Kronični difuzni proces v ledvicah. Akutni difuzni glomerulonefritis

Mnogi se zanimajo za odgovor na vprašanje: kaj je kronični glomerulonefritis? Bolezen je razvrščena kot počasi napredujoča difuzna glomerularna lezija ledvic z imunovnetnimi reakcijami. Če se ne zdravi, se razvije skleroza (prekomerno razraščanje vezivnega tkiva) in odpoved organov. Simptomi bolezni so odvisni od vrste kroničnega procesa, ki se je razvil. Diagnoza glomerulonefritisa se opravi na podlagi laboratorijskih in instrumentalnih podatkov. Terapevtski režim vključuje kompleks prehrane, zdravil in antihipertenzivne terapije.

Kronična oblika vnetja ledvic lahko doseže stopnjo popolne disfunkcije organa.

Splošne informacije

Kronični glomerulonefritis je vnetna bolezen, za katero so značilne progresivne sklerotične, destruktivne spremembe v tkivih ledvic s postopno odpovedjo.

Kronični difuzni glomerulonefritis se lahko razvije v kateri koli starosti kot posledica nezdravljenega akutnega vnetja nefritisa. Toda pogosteje se patologija pojavlja kot neodvisen proces. Difuzni ali difuzni glomerulonefritis prizadene obe ledvici. Ima počasen tok. Zaradi tega se prizadeta ledvica postopoma skrči in če obe strukturi odpoveta ali odpovejo, nastopi smrt.

Etiologija in patogeneza

Vzroki kroničnega glomerulonefritisa so dobro znani. Pogosteje se bolezen razvije po akutnem glomerularnem vnetju infekcijsko-imunološke ali alergijske narave zaradi neučinkovitega ali nepravilnega zdravljenja. Drugi provokator bolezni je povzročitelj kroničnih okužb, kot je streptokok, ki prizadene nazofarinks, ustno votlino, prebavila, jetra in genitourinarne organe.

Pojav vnetja v glomerularnem aparatu ledvic lahko olajša stanje dolgotrajnega stresa imunskega sistema v ozadju hudih in dolgotrajnih alergij, kronične zastrupitve z alkoholizmom in stalne uporabe nefrotoksičnih zdravil. Obstaja skupina ljudi, ki so ogroženi zaradi slabe dednosti, ko se zaradi okvare imunskega sistema z vstopom patogena v telo beljakovine odlagajo v nefrone, kar uniči glomerule.

Sekundarni kronični glomerulonefritis se razvije v ozadju sistemskih patologij, kot so:

endokarditis;
revmatizem;
poškodbe vezivnega tkiva;
alergijska purpura.

Raznolikost vrst

Oblike kroničnega glomerulonefritisa določajo narava poteka in simptomi:

Kronični glomerulonefritis je v skoraj polovici primerov lahko asimptomatičen.

latentna oblika. Pojavi se v 45% primerov. Zanj so značilni šibki zunanji znaki z zmernim edemom, rahlo zvišanje krvnega tlaka. Pogosteje se določi le z rezultati splošnega testa urina - visoka raven beljakovin, krvnih celic.
Hematurična oblika glomerulonefritisa je redka vrsta (do 5% bolnikov). Značilen simptom: rožnato rdeč odtenek urina. Analize razkrivajo presežek modificiranih eritrocitov, znake anemije. Tlak je normalen, edemov ni.
hipertonični tip. Pojavi se v 20% primerov. Odlikuje ga svetla klinika v obliki visokega krvnega tlaka, povečanega dnevnega izločanja urina in povečanega nagona ponoči. Analiza določa visoko vsebnost beljakovin, spremenjene eritrocite z rahlim odstopanjem gostote urina od norme. Težave z urinom in njegovim izločanjem niso izražene, tlak pa skoči z normalnega na 200 mm Hg. Umetnost. V ozadju visokega krvnega tlaka se razvije srčna disfunkcija, hipertrofija levega prekata in napadi astme.
Nefrotična oblika glomerulonefritisa. Pojavi se pri 25% bolnikov. Izraža se z visokim krvnim tlakom, visokim holesterolom, hudim edemom, oslabitvijo uriniranja do njegove popolne odsotnosti. Glede na analize se določi visoka gostota urina s krvjo, presežek beljakovin.
Mešani tip ali nefrotično-hipertenzivni, ko se znaki in značilnosti teh oblik bolezni kombinirajo.

Simptomi patologije

Za kliniko kroničnega glomerulonefritisa so značilne značilnosti oblike in poteka. V večini primerov je tečaj latenten - počasen, dolg. Bolezen lahko obstaja 10-20 let, ne da bi se pokazala. Bolezen se diagnosticira s spremenjenimi testi urina. Ker pride do brazgotinjenja z zamenjavo glomerularnih tkiv z vezivnim tkivom z poslabšanjem, se pojavijo naslednji vidni simptomi:

paroksizmalne bolečine v hrbtu;
žeja je stalna;
oslabitev / okrepitev uriniranja;
jutranje otekanje, zlasti vek;
nestabilnost krvnega tlaka;
roza, škrlatno ali temno rdečkast urin;
utrujenost, apatija;
migrena.

Značilnosti bolezni pri otrocih

Simptomi in potek kroničnega glomerulonefritisa pri mladih bolnikih so različni. Ledvična odpoved je pogost zaplet. Zaradi tega je 40 % otrok podvrženih hemodializi ali presaditvi ledvice.

Patogeneza pri dojenčkih:

nezdravljen akutni glomerulonefritis, podhranjenost med zdravljenjem (sekundarna oblika se razvije);
neracionalna terapija kroničnih okužb - bolezni zob, vnetje tonzil;
huda hipovitaminoza;
huda hipotermija;
počasi tekoče okužbe: citomegalovirus, hepatitis B, parainfluenca;
prirojene anomalije ledvic;
stanja genetske imunske pomanjkljivosti;
reakcija na določena cepljenja.

Simptomi kroničnega glomerulonefritisa

Glomerulonefritis pri otrocih se kaže z edemom, beljakovinskimi nečistočami v urinu, bolečinami v hrbtu.

Otroci pogosteje razvijejo mešano, nefrotsko ali hematurično različico. Zabuhlost, beljakovine v urinu z glomerulonefritisom se pojavijo po daljšem času ali takoj. Z razvojem bolezni se lahko otroci pritožujejo zaradi glavobolov in bolečin v ledvenem delu, otekanja okončin in obraza, utrujenosti pri nizkih stroških energije. Pri mešani obliki bodo majhni bolniki dodatno občutili omotico, letargijo, razdražljivost, bolečine v trebuhu, konvulzije, izgubo ostrine vida zaradi visokega tlaka ali njegovih skokov. Takšni dojenčki so bledi zaradi razvoja anemije. Toda bolezen se lahko hitro razvije in hitro povzroči odpoved ledvic.

Zdravljenje in nadzor otrok

Otrokom s kroničnim glomerulonefritisom je prikazano dispanzersko opazovanje z občasnim testiranjem, individualnim načrtom cepljenja in rehabilitacije, vadbeno terapijo in prehrano. Preprečevanje kroničnega glomerulonefritisa pri takih otrocih temelji na skrbni zaščiti pred okužbami, hipotermijo. Pri vnetju tonzil ali adenoidov je odločitev zdravnikov dvoumna zaradi nevarnosti poslabšanja okužbe.

Bolezen in nosečnost

Kronični difuzni glomerulonefritis se pojavi pri nosečnicah v 0,1-9% primerov. Simptomi so določeni z obliko procesa. Takšne ženske so pod nadzorom porodničarja-ginekologa in nefrologa z občasnim zdravljenjem v bolnišnici. Cilj terapije pri tej skupini bolnikov je lajšanje simptomov in rehabilitacija. Za to določite:

Kronični glomerulonefritis je smrtonosna nevarnost za plod.

korektorji krvnega tlaka;
intravenski proteinski pripravki;
antihistaminiki in obnovitvena zdravila;
pripravki železa, če je anemija huda.

Tveganja pri kroničnem glomerulonefritisu:

huda gestoza - edematozni kompleks simptomov;
splav;
zamrznitev ploda;
huda krvavitev med porodom.

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate akutni difuzni glomerulonefritis

Kaj je akutni difuzni glomerulonefritis

Polietiološko infekcijsko-alergijsko vnetje (glomerulonefritis) s primarno lezijo glomerulov, pa tudi vmesnega tkiva ledvic.

Degeneracija tubularnega epitelija je relativno šibko izražena.

Bolezen se pojavi kot posledica injekcij, zastrupitev, prehladov, poškodb, alergijske desenzibilizacije.

Vlogo preobčutljivosti igrajo hipotermija, slaba kakovost krme in nezadovoljivi pogoji za zadrževanje živali. Žad lahko povzročijo nefrotoksini, strupene snovi (terpentin, katran, herbicidi, gnojila).

Patogeneza (kaj se zgodi?) med akutnim difuznim glomerulonefritisom

Trenutno je imunoalergijska teorija patogeneze akutnega difuznega glomerulonefritisa splošno sprejeta. Pred pojavom simptomov nefritisa po okužbi sledi 1-3-tedensko latentno obdobje, v katerem se spremeni reaktivnost telesa, poveča se njegova občutljivost na povzročitelja okužbe in nastanejo protitelesa proti mikrobom.

Eksperimentalne študije kažejo na dva možna mehanizma za razvoj nefritisa: 1) tvorba krožečih kompleksov antigen-protitelo v krvi, ki se pritrdijo v glomerulih in poškodujejo ledvice, ali 2) tvorba protiledvičnih avtoprotiteles kot odgovor na poškodbo ledvic. ledvice s kompleksi eksogenih protiteles z beljakovinami – glomerulnimi antigeni. V prvem primeru se kompleksi antigen-protitelesa, ki medsebojno delujejo s komplementom, odlagajo na zunanjo površino bazalne membrane glomerularnih kapilar pod epitelnimi celicami v obliki ločenih grudic, ki so jasno vidne z elektronsko in imunofluorescenčno mikroskopijo. Pri drugi različici razvoja nefritisa se komplement in globulini odlagajo po celotni notranji površini bazalne membrane. Ti kompleksi, ki se nahajajo vzdolž zunanje površine bazalne membrane glomerula, ga malo poškodujejo, vendar povzročijo reakcijo sistema komplementa, koagulacije in kininskega sistema z vključitvijo trombocitov, polinuklearnih celic. Imunski kompleks fiksira komplement, kar spodbuja njegovo usedanje v kapilare glomerulov, na katere vplivajo vazomotorne snovi komplementa. Tvorba faktorjev kemotaksije prispeva k fiksaciji polinuklearnih celic subepitelnih in bazalnih membran glomerularnih kapilar. Lizosomski encimi polinuklearnih celic poškodujejo membrano in povzročijo njeno tako imenovano encimsko perforacijo. Istočasno histamin in serotonin, ki ju izločajo polinuklearne celice, povečata vaskularno prepustnost in povečata sintezo kininov.

Pomembno vlogo pri poškodbi glomerulov igra motnja koagulacijskega sistema, ki je posledica aktivacije komplementa z imunskimi kompleksi in povečanja agregacije trombocitov, aktivacije koagulacijskega faktorja XII. Slednji z aktivacijo serumskega kalikreinogena poveča vsebnost kinina; poleg tega se iz trombocitov sprostita faktorja III in IV. Vse to vodi do odlaganja fibrina v kapilarno steno, kar povzroči proliferacijo mezotelijskih in endotelijskih celic, ki jih fagocitirajo, čemur sledi odlaganje talinske snovi. Narava poteka bolezni je v veliki meri odvisna od velikosti fibrinskega depoja (shema 3). Seveda niso nič manj pomembni endogeni dejavniki, ki določajo reaktivnost organizma.

Proteinurija se razvije kot posledica povečane prepustnosti bazalne membrane glomerularnih kapilar. Edem povzroča več dejavnikov, ki vključujejo zmanjšanje glomerulne filtracije, povečanje reabsorpcije natrija, izločanje aldosterona in prepustnost žilne stene.

patološka anatomija

Ledvice so pogosto normalne velikosti, manj pogosto - rahlo povečane; rjava ali sivo rjava. Na površini in na prerezu ledvic so vidni tuberkuli rdečkasto sive barve, ki so povečani ledvični glomeruli ("pestra" ledvica). Mikroskopski pregled razkrije vnetje ledvičnih kapilar s povečanjem glomerulov. V začetnem obdobju bolezni so ledvični glomeruli hiperemični; kasneje pride do njihove ishemije (zaradi spazma kapilarnih zank), fibrinoidnega otekanja sten glomerulnih kapilar, proliferacije njihovega endotelija, kopičenja beljakovinskega eksudata med kapilarnimi zankami in glomerulno kapsulo, zastoja krvi, tromboze kapilarnih zank, krvavitev. opozoriti.

Morfološke spremembe prizadenejo tkivo obeh ledvic. Epitel ledvičnih tubulov trpi v manjši meri. Kasneje se vnetje v ledvičnem tkivu zmanjša, proliferacija endotelija glomerulnih zank se zmanjša in kapilarna prehodnost se obnovi.

Simptomi akutnega difuznega glomerulonefritisa

Akutni difuzni glomerulonefritis za katero so značilni trije glavni simptomi: edematozni, hipertenzivni in urinski.

Najpogosteje se bolezen razvije akutno. Bolniki poročajo o zvišani telesni temperaturi, šibkosti, otekanju prevladujočega obraza, glavobolu, zmanjšani diurezi.

Edem je prvi znak bolezni. Pojavijo se pri 80-90% bolnikov, nahajajo se predvsem na obrazu in ustvarjajo skupaj z bledico kože značilen "nefritični obraz". Pogosto se tekočina nabira v votlinah (plevralni, trebušni in perikardialni votlini). Povečanje telesne mase zaradi edema lahko v kratkem času doseže 15-20 kg ali več. Oteklina običajno izgine po 2-3 tednih.

Eden od glavnih simptomov akutni difuzni glomerulonefritis je arterijska hipertenzija, ki jo opazimo pri 70-90% bolnikov in je povezana z oslabljeno oskrbo ledvic s krvjo. V večini primerov hipertenzija ne doseže visokih številk in redko sistolični tlak presega 180 mm Hg. Art., In diastolični - 120 mm Hg. Umetnost. Akutni razvoj arterijske hipertenzije otežuje delovanje srca in se lahko kaže kot akutno srčno popuščanje, zlasti levega prekata, v obliki kratkega dihanja, kašlja in napadov srčne astme. V povezavi z arterijsko hipertenzijo se razvije hipertrofija levega prekata srca.

Objektivna študija ugotovi razširitev relativne srčne otopelosti. Pogosto avskultiran sistolični šum na vrhu funkcionalne narave, poudarek II tona na pljučni arteriji, včasih ritem galopa. V pljučih najdemo suhe in mokre hrope. Na elektrokardiogramu lahko opazimo spremembe valov R in TV v standardnih odvodih I, II in III, pogosto globok val Q in rahlo zmanjšano napetost kompleksa QRS.

Eden od prvih simptomov akutnega nefritisa je zmanjšanje količine urina (do 400-700 ml / dan), v nekaterih primerih opazimo anurijo. Zmanjšanje izločanja urina je predvsem posledica vnetnih sprememb v glomerulih, kar vodi do zmanjšanja filtracije v njih. V tem primeru običajno ni zmanjšanja relativne gostote teže urina.

Za urinski sindrom pri akutnem glomerulonefritisu so značilni proteinurija, cilindrurija, makro- in mikrohematurija.

Proteinurija pri akutnem nefritisu ni toliko posledica kršitve vaskularne prepustnosti kot hude poškodbe žilne stene glomerularnih kapilar. Skozi poškodovane stene kapilar glomerulov se ne sproščajo le fino razpršeni albumini, temveč tudi globulini in fibrinogen.

Količina beljakovin v urinu se običajno giblje od 1 do 10%, v nekaterih primerih doseže 20%. Vendar pa visoka vsebnost beljakovin v urinu traja le v prvih 7-10 dneh, zato se s pozno študijo urina albuminurija pogosto izkaže za nizko, manj kot 1%. Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko popolnoma odsotna. Majhno količino beljakovin v urinu lahko opazimo pri akutnem nefritisu dolgo časa in popolnoma izginejo šele po 3-4-6 in celo 9-12 mesecih.

Število levkocitov v urinskem sedimentu je praviloma zanemarljivo, v nekaterih primerih pa najdemo 20-30 levkocitov in celo veliko več v vidnem polju. Hkrati se vedno opazi kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar je bolje zaznati s posebnim izračunom oblikovanih elementov sedimenta urina po metodah Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Pri akutnem glomerulonefritisu se levkociti v urinu dobro obarvajo s safroninom (po Sternheimer-Melbinu), v nasprotju z nalezljivimi boleznimi ledvic (pielonefritis).

Pogosto pri akutnem nefritisu se v pozni študiji urina zmanjša količina hemoglobina in eritrocitov, albuminurija je pogosto nizka, manj kot 1%. Majhna proteinurija je v nekaterih primerih lahko od samega začetka bolezni, v nekaterih obdobjih pa je lahko popolnoma odsotna. Majhno količino beljakovin v urinu lahko opazimo pri akutnem nefritisu dolgo časa in popolnoma izginejo šele po 3-4-6 in celo 9-12 mesecih.

Hematurija je obvezen in stalen znak akutnega glomerulonefritisa, v 13-15% primerov pa je huda hematurija. V drugih primerih se odkrije mikrohematurija, število eritrocitov v urinskem sedimentu ne sme presegati 10-15 na vidno polje.

Cilindrurija ni obvezen simptom akutnega glomerulonefritisa. V 75% primerov najdemo posamezne hialinske in zrnate odlitke. Včasih so vidni odlitki epitelija.

Število levkocitov v urinskem sedimentu je praviloma zanemarljivo, v nekaterih primerih pa najdemo 20-30 levkocitov in celo veliko več v vidnem polju. Hkrati se vedno opazi kvantitativna prevlada eritrocitov nad levkociti, kar je bolje zaznati s posebnim izračunom oblikovanih elementov sedimenta urina po metodah Kakovsky - Addis, Nechiporenko. Ko približno stroma glomerulonefritis levkociti v urinu se dobro obarvajo s safroninom (po Sternheimerju - Melbinu), v nasprotju z nalezljivimi boleznimi ledvic (pielonefritis).

Mnogi bolniki imajo blago ali zmerno azotemijo. Povezan je tako z zmanjšanjem filtracijske funkcije ledvic kot s povečano razgradnjo tkiva zaradi osnovne bolezni (s sekundarnim nefritisom) in se kmalu nadomesti z normalnimi vrednostmi. Visoka progresivna azotemija se praviloma ne pojavi.

Pri akutnem nefritisu pogosto pride do zmanjšanja količine hemoglobina in rdečih krvničk v periferni krvi. To je posledica značilnega za to bolezen edema (hidremije) krvi, lahko pa tudi zaradi razvoja prave anemije kot posledica vpliva okužbe, ki je v osnovi nefritisa, na primer s septičnim endokarditisom.

Zelo pogosto opazimo povečanje ESR, kar je povezano s prisotnostjo žariščne okužbe ali je pokazatelj aktivnosti nefritisa kot alergijskega procesa, ki odraža premike v beljakovinskih frakcijah krvi. Število levkocitov v krvi, kot tudi temperaturna reakcija, je določena z začetno ali sočasno okužbo: pogosteje je temperatura normalna in ni levkocitoze.

Potek akutnega glomerulonefritisa je raznolik. Obstajata dve njegovi najbolj značilni različici.

Prva možnost - ciklična oblika - se začne burno. Pojavijo se edemi, zasoplost, glavobol, bolečine v hrbtu, zmanjša se količina urina. Prve preiskave urina so pokazale veliko albuminurijo in hematurijo. Krvni tlak se dvigne. Edem traja 2-3 tedne, nato pa med potekom bolezni pride do zloma, razvije se poliurija in zniža krvni tlak. Obdobje okrevanja lahko spremlja hipostenurija. Vendar pa je pogosto pri dobrem zdravstvenem stanju bolnikov in skoraj popolnem okrevanju delovne sposobnosti lahko proteinurija v majhnih količinah - 0,03-0,1% o in rezidualna hematurija opazovana dolgo časa, več mesecev.

Druga oblika akutnega nefritisa je latentna. Pojavlja se pogosto in je zelo pomembna, saj pogosto postane kronična. Za to obliko je značilen postopen začetek brez subjektivnih simptomov in se kaže le z rahlo zasoplostjo ali otekanjem nog. Takšen nefritis je mogoče diagnosticirati le s sistematičnimi preiskavami urina. Trajanje relativno aktivnega obdobja v takem poteku akutnega glomerulonefritisa je lahko pomembno - do 2-6 mesecev ali več.

Arterijska hipertenzija pri akutnem nefritisu lahko spremlja razvoj eklampsije. Eklampsija je posledica prisotnosti arterijske hipertenzije in edema (hipervolemični možganski edem) in se kaže z izgubo zavesti, motnjami vida (centralnega izvora) in konvulzivnimi napadi z ugrizom jezika ter nehotenim odvajanjem urina in blata. Kljub hudi klinični sliki so ti napadi redko usodni in večinoma minejo brez sledu.

Tok akutni glomerulonefritis lahko spremlja razvoj nefrotskega sindroma z veliko proteinurijo, hipo- in disproteinemijo, hiperholesterolemijo in edemom.

Najpogostejši in od mnogih priznan ostaja imunološki koncept patogeneze, ki temelji zlasti na možnosti pridobitve nefrotskega sindroma pri živalih z uporabo nefrotoksičnega seruma.

Vodilni patogenetski dejavnik nefrotskega sindroma je kršitev strukture bazalne membrane. Lokalizacijo protiteles na bazalnih membranah smo dokazali z metodo avtoradiografije in fluorescentnega označevanja protiteles.

Obstaja stalno zmanjšanje titra komplementa na vrhuncu manifestacij nefrotskega sindroma, visok titer protiledvičnih protiteles v krvi bolnikov z glomerulonefritisom nefrotskega tipa, fiksacija komplementa in imunskih globulinov v glomerulih ledvic pri osebah z nefrotskim -tipa nefritisa in nazadnje učinek imunosupresivne terapije (kortikosteroidi, citostatiki). To govori v prid imunološki teoriji patogeneze.

Glede na presnovni koncept patogeneze nefrotskega sindroma je proteinurija v glavnem posledica povečane prepustnosti glomerularnega filtra.

Trenutno je dokazana prisotnost povečane proteolitske aktivnosti v ledvicah in urinu pri nefrotskem sindromu, povečanje vsebnosti histamina v krvi, visoka koncentracija lizosomskih encimov v ledvicah in njihova udeležba pri nastanku vnetnih reakcij. . Nastala serumska disproteinemija je povezana s prevladujočim uhajanjem fino dispergiranih beljakovinskih frakcij, pa tudi z imunskimi premiki v telesu.

Obstajajo dokazi o kršitvi sinteze beljakovin pri nefrotskem sindromu zaradi sprememb v aktivnosti retikuloendotelijskega sistema. Hiperlipidemija, ki se pojavi pri nefrotskem sindromu, je očitno kompenzatorne narave in je obratno sorazmerna s hipoproteinemijo.

Patogeneze edema ni mogoče zmanjšati na eno samo hipoproteinemijo in zmanjšanje koloidno-osmotskega tlaka v plazmi. Zadrževanje natrija v telesu, ki ga najdemo pri nefrotskem sindromu zaradi njegove povečane reabsorpcije, je povezano s sekundarnim hiperaldosteronizmom, ki je posledica zmanjšanja količine krvi v obtoku. Prav tako ni mogoče izključiti dejavnika povečane kapilarne prepustnosti ne le ledvic, ampak tudi drugih tkiv, ki nastane kot posledica imunološke okvare celotne kapilarne mreže.

S kliničnega vidika je patogeneza proteinurije zelo pomembna, saj je nefrotski sindrom predvsem velika izguba beljakovin v urinu (do 20 g / dan ali več). Proteinurija je lahko povezana le s poškodbo in povečano prepustnostjo bazalne membrane glomerulov in posledično prostim prodiranjem celo velikih beljakovinskih molekul skozi glomerularni filter. Pomembna je tudi disfunkcija podocitov, ki običajno zadržijo majhno količino beljakovin, ki prodrejo skozi bazalno membrano.

Za vsak akutni nefritis, ki ni minil brez sledi v enem letu, je treba šteti, da je prešel v kronični nefritis, navidezno klinično okrevanje pa je treba obravnavati kot dolgo asimptomatsko latentno obdobje v bistvu kroničnega nefritisa.

Treba je poudariti, da se v nekaterih primerih začne akutno difuzni glomerulonefritis lahko prevzame značaj subakutnega malignega ekstrakapilarnega nefritisa s hitro napredujočim potekom in se v naslednjih mesecih konča s smrtjo zaradi kronične odpovedi ledvic.

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa

Diagnoza akutnega difuznega glomerulonefritisa ne predstavlja velikih težav s hudimi kliničnimi manifestacijami bolezni, zlasti v mladosti.

Težka diferencialna diagnoza med akutnim nefritisom in kroničnim poslabšanjem. Pri tem je pomembno skrajšati čas od pojava nalezljive bolezni do akutnih manifestacij nefritisa. pri akutni glomerulonefritis to obdobje je 1-3 tedne, v primeru poslabšanja kroničnega procesa pa le nekaj dni (1-2). Urinski sindrom je lahko enak, vendar sta vztrajno zmanjšanje gostote urina pod 1015 in filtracijska funkcija ledvic bolj značilna za poslabšanje kroničnega procesa.

Pomembno je poudariti, da je pogosto vodilna v kliniki akutnega nefritisa slika srčnega popuščanja (kratka sapa, edem, srčna astma itd.). Za prepoznavanje akutnega nefritisa v teh primerih je treba upoštevati akutni razvoj bolezni brez znakov predhodne bolezni srca, prisotnost izrazitega urinskega sindroma, zlasti hematurije (albuminurija je značilna tudi za kongestivno ledvico), pa tudi nagnjenost do bradikardije, so bistvenega pomena.

Težko je diagnosticirati latentno obliko akutnega nefritisa. Prevlada eritrocitov nad levkociti v urinskem sedimentu, odsotnost bledih levkocitov (pri barvanju po Sternheimer-Malbinu) in odsotnost anamnestičnih znakov disuričnih pojavov pomagajo razlikovati od kroničnega latentnega pielonefritisa. Podatki rentgenskih uroloških študij so lahko pomembni za razlikovanje od pielonefritisa, nefrolitiaze, ledvične tuberkuloze in drugih ledvičnih bolezni, ki se pojavijo s sindromom majhnega urina.

Zdravljenje akutnega difuznega glomerulonefritisa

Pri zdravljenju bolnikov akutni glomerulonefritis v primeru izrazite klinične slike (edem, hipertenzija) se priporoča počitek v postelji in prehrana z ostro omejitvijo soli v hrani (ne več kot 1,5-2 g / dan).

Dolgotrajna omejitev beljakovin pri akutnem nefritisu ni dovolj utemeljena, saj praviloma ni opaziti zadrževanja dušikovih odpadkov in zvišanje krvnega tlaka pod vplivom beljakovinske prehrane ni dokazano.

Antibakterijsko zdravljenje (antibiotiki, protimikrobna zdravila) je indicirano z jasno povezavo med nefritisom in osnovno okužbo, na primer s podaljšanim septičnim endokarditisom, kroničnim tonzilitisom itd. Pri kronični okužbi tonzil je indicirana tudi tonzilektomija - 2-3 mesece po umiritev akutnih simptomov. žad žad.

Velik pomen je pripisan desenzibilizacijski terapiji, velikim odmerkom vitamina C.

Zelo učinkovit pri zdravljenju akutnega nefritisa je uporaba steroidnih hormonov - prednizolon (prednizon), triamcinolon, deksametazon. Zdravljenje s prednizolonom je bolj indicirano po 3-4 tednih od začetka bolezni, ko se zmanjšajo splošni simptomi (zlasti hipertenzija). Uporaba kortikosteroidov je še posebej indicirana pri nefrotični obliki ali dolgotrajnem akutnem nefritisu, pa tudi ob prisotnosti tako imenovanega sindroma rezidualnega urina, vključno s hematurijo.

Prednizolon se uporablja v povprečju 20 mg / dan, po potrebi se ta odmerek poveča na 60 mg / dan.

Kortikosteroidna terapija dobro vpliva tako na edematozni kot urinski sindrom. Lahko spodbuja okrevanje in prepreči prehod akutnega nefritisa v kronično.

Če obstaja nagnjenost k zvišanju krvnega tlaka in povečanju edema, je treba zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni kombinirati z antihipertenzivi in diuretiki.

Z zapletom akutni glomerulonefritis eklampsija, uporablja se krvavitev, intravensko dajemo magnezijev sulfat (10 ml 25% raztopine), dajemo hipnotike in narkotike (kloralhidrat itd.). Prikazani so ganglioblokatorji, na primer heksonij, 10-20 mg 0,5-1 ml 2% raztopine intramuskularno. V preeklamptičnem obdobju je priporočljivo predpisati rezerpin, pa tudi uregit, hipotiazid ali lasix; slednja je še posebej dragocena v obliki injekcij kot dehidracijsko sredstvo pri možganskem edemu.

Napoved, delovna zmogljivost. Pri akutnem nefritisu je prognoza drugačna. Lahko pride do popolnega okrevanja. Smrtni izid v akutnem obdobju bolezni je redek, pogosteje je povezan s cerebralnimi krvavitvami v ozadju eklampsije, manj pogosto s srčnim popuščanjem, pljučnico ali akutno uremijo.

Napoved akutnega nefritisa je v veliki meri odvisna od zgodnjega prepoznavanja in pravilnega zdravljenja bolezni. V povezavi z uporabo kortikosteroidne terapije v zadnjih letih se je bistveno izboljšala.

V akutnem obdobju so bolniki onemogočeni in; mora biti v bolnišnici. V tipičnem poteku lahko pride do popolnega okrevanja v 2-3 mesecih: bolniki se lahko vrnejo na delo, tudi če obstaja zmeren urinski sindrom ali rezidualna albuminurija.

Dispanzersko opazovanje oseb, ki so prebolele akutni nefritis, je zelo pomembno, saj je klinično okrevanje pogosto lahko očitno. To je še posebej pomembno ob prisotnosti celo zmernega urinskega sindroma. Da bi se izognili recidivom, je treba posebno pozornost nameniti boju proti infekcijskim žariščem v telesu. Med letom se je treba izogibati delom, povezanim s hlajenjem, zlasti z delovanjem vlažnega mraza.

Preprečevanje kroničnega difuznega glomerulonefritisa
Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate kronični difuzni glomerulonefritis

Kaj je kronični difuzni glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis- dolgotrajna imunoinflamatorna dvostranska ledvična bolezen s kliničnimi manifestacijami klasične Brightove bolezni, ki vodi do progresivne smrti glomerulov, zmanjšanja delovanja ledvic, razvoja arterijske hipertenzije, ki ji sledi razvoj odpovedi ledvic.

Kaj povzroča kronični difuzni glomerulonefritis

Kronični nefritis je lahko posledica akutnega in primarnega kroničnega nefritisa brez predhodnega akutnega napada. Pogosto se pojavi kronični glomerulonefritis pretežno imunske narave: serum, cepivo, povezan z vnosom antigenov hrane, strupi, po poškodbi, hlajenje. Številna zdravila poleg običajne poškodbe ledvic, kot je "akutna" toksična ledvica, povzročajo tudi difuzni nefritis, pogosto sočasno z vročino, poškodbami kože, sklepov, jeter in vranice.

Kronični glomerulonefritis je pogost zaplet subakutnega septičnega endokarditisa. Opisani so primeri razvoja difuzne poškodbe ledvic pri bolnikih s tuberkulozo, sifilisom.

Difuzne hude lezije ledvičnega parenhima opazimo pri sistemskih avtoimunskih boleznih - kot so hemoragični vaskulitis, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med kroničnim difuznim glomerulonefritisom

S prehodom nefritisa v kronično obliko v napredovanju njegova glavna vloga pripada reaktivnosti makroorganizma, stopnji avtoimunskih motenj.

patološka anatomija

Za kronični glomerulonefritis je značilna poškodba glomerulov, ki ima intrakapilarni značaj (v nasprotju s subakutnim ekstrakapilarnim nefritisom). Vendar pa anatomske spremembe v ledvicah v različnih oblikah kronični glomerulonefritis bistveno razlikujejo tako glede narave in stopnje poškodbe glomerulov in njihovega števila kot tudi glede stopnje poškodbe tubulov.

Če je med življenjem bolnika prevladoval nefrotski sindrom, je ledvica povečana, kapsula se zlahka odstrani, njena površina je gladka, bledo siva (tako imenovana velika bela ledvica).Skorja plast je razširjena, bledo siva in ostro omejena od rdečkaste medule. Svetlobna mikroskopija v proksimalnih delih zvitih tubulov razkriva razširitev njihovega lumna, edem, atrofijo ali nekrozo epitelija, pojave zrnate, hialino kapljične ali vakuolarne distrofije, maščobno infiltracijo in prisotnost različnih vrst cilindrov (hialinskih, zrnatih). , voskast, masten). Imunomorfološka študija pri številnih boleznih, ki se pojavljajo z nefrotskim sindromom, razkriva fiksacijo L-globulina in komplementa na območjih zgostitve bazalnih membran (območja depozitov), pri lupusnem nefrotskem sindromu pa na območju fibrinoidne nekroze glomerularnih zank. Elektronska mikroskopija razkrije zgodnje spremembe v epitelijskih celicah, ki pokrivajo zunanjo plast glavne membrane. Te celice ali podociti izgubijo značilne procesne tvorbe, v njih se pojavijo številne vakuole.

Sprememba bazalnih membran kapilarnih zank glomerula se zmanjša na edem, zgostitev, homogenizacijo, zrahljanje in lamelarnost.

V zadnjih letih je bila zaradi široke uporabe metode punkcijske biopsije v kliniki dobro raziskana histološka slika ledvic v različnih kliničnih oblikah in stopnjah kroničnega glomerulonefritisa. Dodeli:

membranski glomerulonefritis, za katerega je značilno zadebelitev in zadebelitev bazalnih membran kapilar ledvičnih glomerulov,
proliferativni glomerulonefritis, pri katerem opazimo proliferacijo celičnih elementov glomerulov, in 3) proliferativni fibroplastični ali sklerozirajoči tip kroničnega glomerulonefritisa, pri katerem že opazimo pomembne sklerozirajoče ali fibroplastične spremembe. Pri vseh teh histoloških vrstah glomerularnih lezij lahko opazimo določene spremembe v tubulnem epiteliju (distrofija, degeneracija, atrofija), intersticijskem tkivu.

V končni fazi kroničnega glomerulonefritisa so ledvice znatno zmanjšane, imajo zrnato površino, stanjšano kortikalno plast - sekundarno nagubane ledvice. Histološki pregled razkrije prazne glomerule, na njihovem mestu rast vezivnega tkiva in atrofijo ustreznih tubulov. V preostalih glomerulih opazimo hialinozo kapilarnih zank.

Simptomi kroničnega difuznega glomerulonefritisa

Klinična slika kroničnega glomerulonefritisa je polimorfna. Vključuje razvoj edema, hipertenzije, urinskega sindroma (proteinurija, hematurija, cilindrurija), hipoproteinemije, hiperholesterolemije. Najpogostejše pritožbe bolnikov so povezane z ledvično hipertenzijo - okvara vida, razvoj srčnega popuščanja, napadi srčne astme; s simptomi odpovedi ledvic - šibkost, suha koža, motnje spanja, srbenje, slab apetit; s poškodbo ledvic - bolečine v ledvenem delu, disurični pojavi, nokturija itd. Glede na razširjenost nekaterih sindromov E. M. Tareev razlikuje naslednje oblike kroničnega glomerulonefritisa: maligni (ekstrakapilarni), latentni, hipertonični, nefrotični in mešani . Skupno za te oblike glomerulonefritisa je progresivna narava poteka z možnostjo dolgotrajnega vzdrževanja normalne ledvične funkcije, čemur sledi razvoj kronične ledvične odpovedi.

Subakutni, maligni nefritis vodi do progresivne smrti nefronov, deformacije arhitektonskega stičišča.

V biopsijskem materialu se določi proliferativni glomerulonefritis s fibrinozno-epitelnimi polmeseci, ki se lahko razvijejo teden dni po začetku bolezni. Istočasno opazimo tubularne in intersticijske lezije, pogosto najdemo fibrinoidno nekrozo glomerulov in arteriol.

Na klinično maligni potek nefritisa lahko sumimo, če po 4-6 tednih akutnega pojava bolezni opazimo zmanjšanje relativne gostote urina, povečanje vsebnosti kreatinina in indikana v krvnem serumu in krvni tlak ostane stabilen pri visokih številkah. Pri subakutnem nefritisu je razvoj edematoznega sindroma redek. Glavna klinična manifestacija je hitro in vztrajno zmanjšanje delovanja ledvic, vse večje spremembe v očesnem dnu. Napoved malignega poteka glomerulonefritisa ostaja izjemno težka.

Latentno kronični difuzni glomerulonefritis. To je dokaj pogosta oblika, ki se običajno kaže le z blagim urinskim sindromom brez arterijske hipertenzije in edema. Latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa prevzame dramatično obliko v primerih, ko se odkrije kronična ledvična odpoved, na prvi pogled med popolnim zdravjem. Ti bolniki že leta ostanejo popolnoma funkcionalni, ne da bi se imeli za bolne. Najpogosteje se bolezen odkrije med zdravniškim pregledom, ko zdravnik opazi urinski sindrom (hematurija, proteinurija), zmanjšanje relativne gostote, nokturijo, rahlo zvišanje krvnega tlaka. Včasih se odkrije povišan ESR, hipoproteinemija, hiperholesterolemija. Ta oblika kroničnega glomerulonefritisa ima dolgotrajen potek (30-40 let), zlasti v primerih, ko bolniki uspejo izključiti dejavnike, ki povzročajo poslabšanje.

Nefrotična oblika (prej imenovana nefrozonefritis ali parenhimski nefritis). Za nefrotsko obliko je značilna velika proteinurija (več kot 3,5 g / dan), hipoproteinemija in disproteinemija z zmanjšanjem vsebnosti albumina v plazmi, znatno zmanjšanje koeficienta albumin-globulin, visoka hiperholesterolemija 104-260 mmol / l (400-1000 mg%), izločanje z urinom dvojno lomnih snovi. Večinoma imajo bolniki s to obliko ogromen edem, predvsem zaradi zmanjšanja koloidno-osmotskega tlaka plazemskih proteinov, povezanih s hiloproteinemijo in disproteinemijo, zaradi izgube beljakovin z urinom. Sindrom edema se razvija postopoma. Običajno zjutraj pride do otekanja pod očmi, otekanja oči. V prihodnosti edem postane trajen, se razširi na trup, pridružijo se hidrotoraks, ascites in hidroperikard. Na tej stopnji opazimo suho kožo, zmanjšanje njene elastičnosti in hipertrofijo mišic. Stopnja proteinurije je povezana s povečanjem vsebnosti trigliceridov in prostega holesterola v krvni plazmi, s tvorbo velikih lipoproteinov - lateksa (EM Tareev).

Za nefrotsko obliko kroničnega glomerulonefritisa je v nasprotju s čisto lipoidno nefrozo značilna kombinacija nefrotskega sindroma s simptomi. vnetne lezije ledvic: zmerna hematurija in zmanjšanje filtracijske funkcije. Zvišanje krvnega tlaka praviloma ni opaziti. Klinično sliko bolezni lahko dolgo časa določa nefrotski sindrom in šele kasneje pride do napredovanja nefritisa s kršitvijo funkcije izločanja dušika v ledvicah in arterijske hipertenzije.

Hipertenzivna oblika kroničnega nefritisa

Dolgo časa je vodilni in pogosto edini simptom hipertenzija.

Občasno se kronični glomerulonefritis razvije po hipertenzivnem tipu po prvem hudem napadu nefritisa. Pogosteje je posledica latentnega poteka akutnega nefritisa, ki lahko ostane neopažen. Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka je lahko občasno, v prihodnosti pa postane trajno s povišanjem sistoličnega in diastoličnega tlaka zvečer do 200/120 mm Hg. Umetnost. Pod vplivom različnih dejavnikov: mraz, čustveni vplivi - lahko krvni tlak močno niha. Pri pregledu pozornost pritegne naraščajoč vrhovni utrip, ekspanzija od. relativna otopelost srca na levi, naglas II tona nad aorto, pri nekaterih bolnikih se sliši galopni ritem. Z napredovanjem srčnega popuščanja se v majhnem krogu razvije klinika stagnacije, hemoptiza, možni so napadi srčne astme in v redkih primerih pljučni edem.

Praviloma hipertenzija pri kroničnem glomerulonefritisu, v nasprotju s subakutnim, ne pridobi malignega značaja. Ni nagnjen k hitremu napredovanju; krvni tlak, zlasti diastolični, ne doseže izjemno visokih številk. Spremembe v fundusu v obliki nevroretinitisa so relativno malo izražene. Dolgo časa opazimo le zoženje arterij, krvavitve v mrežnici so redke;

retinalni izcedek in edem ter spremembe na papilah vidnega živca se pojavijo šele ob koncu bolezni. Kar zadeva patogenezo arterijske hipertenzije pri tej obliki nefritisa, obstajajo bolj ali manj zanesljivi podatki, ki kažejo na pomen ledvično ishemičnega, renin-hipertenzivnega mehanizma njenega razvoja. Z napredovanjem bolezni se razvije kronična odpoved ledvic in bolezen lahko pridobi značilnosti maligne hipertenzije.

Mešana oblika difuznega glomerulonefritisa. Za mešano obliko kroničnega glomerulonefritisa je značilna prisotnost večine glavnih sindromov in simptomov klasičnega parenhimskega nefritisa: edem, hematurija, proteinurija, hipertenzija, vendar stopnja njihove manifestacije v večini primerov ni tako izrazita, kot je navedeno v druge oblike. Biopsija razkrije proliferativno komponento. Za mešano obliko kroničnega glomerulonefritisa je značilen progresiven potek. Ledvična odpoved se razvije precej hitro (2-5 let), steroidi in imunosupresivi imajo redko pozitiven učinek. V večini primerov je za kliniko poslabšanj kroničnega glomerulonefritisa značilna prevlada enega ali drugega sindroma. Pogosto lahko dolgo časa opazimo le urinske simptome in dobro počutje bolnikov ni moteno. V tem času se le s posebnimi študijami odkrijejo nekatere kršitve delovanja ledvic, najprej zmanjšanje filtracije in nato koncentracijska sposobnost. Znaki kronične odpovedi ledvic se pojavijo veliko kasneje - kronična azotemična uremija.

Med kroničnim nefritisom dodelite:

a) stopnja ledvične kompenzacije, to je zadostna funkcija izločanja dušika v ledvicah. To stopnjo lahko spremljajo samo urinarni simptomi in je dolgo časa latentna;

b) stopnja ledvične dekompenzacije, za katero je značilno nezadostno izločanje dušika skozi ledvice. Na tej stopnji so lahko urinarni simptomi manj hudi; praviloma je visoka arterijska hipertenzija, edem je pogosto zmeren.

Začetek drugega obdobja je zelo različen - od 1 leta do 40 let; to obdobje je najkrajše pri maligni naravi bolezni in najdaljše pri latentnem poteku.

Nenadno poslabšanje bolezni, za katero je značilno poslabšanje splošnega počutja, z izrazito manifestacijo glavnih sindromov, zmanjšanjem specifične teže urina, povečanim izločanjem beljakovin - vse to lahko kaže na neugoden razvoj bolezni. bolezen. Napredovanje bolezni se nadalje kaže s povišanjem ravni sečnine, kreatinina, indikana v krvni plazmi, zmanjšanjem glomerulne filtracije in povečanjem filtracijske frakcije.

Napoved

Posledica kroničnega glomerulonefritisa je gubanje ledvic z razvojem kronične ledvične odpovedi - kronične uremije. Do nedavnega so ta izid opazili v vseh primerih kroničnega glomerulonefritisa, vendar v različnih obdobjih od začetka bolezni. V zadnjih 10-15 letih se je napoved kroničnega glomerulonefritisa v povezavi z uvedbo imunosupresivne terapije v klinično prakso bistveno izboljšala. Z uporabo imunosupresivne terapije, zlasti kortikosteroidov, v 70-80% primerov opazimo pozitiven učinek, v 14-18% primerov pa popolno remisijo bolezni z izginotjem vseh splošnih in urinskih simptomov.

Diagnoza kroničnega difuznega glomerulonefritisa

Ob prisotnosti akutnega nefritisa v zgodovini in izraziti klinični sliki diagnoza kroničnega nefritisa ne predstavlja velikih težav. Vendar pa je s latentnim potekom, s hipertonično obliko, njegovo prepoznavanje lahko zelo težko (tabela 35).

Če v anamnezi ni jasnih znakov akutnega nefritisa, je treba pri zmerno hudem urinskem sindromu računati z možnostjo ene od številnih enostranskih ali dvostranskih ledvičnih bolezni: kronični pielonefritis, anomalije v razvoju ledvic, stenozirajoče lezije ledvičnih arterij itd. Ne smemo pozabiti tudi na možnost ortostatske albuminurije.

Pri razlikovanju od hipertenzije je glede na arterijsko hipertenzijo pomemben čas nastopa urinskega sindroma. Pri kroničnem glomerulonefritisu lahko urinski sindrom dolgo pred arterijsko hipertenzijo ali se pojavi sočasno z njo. Za kronični glomerulonefritis je značilna tudi manjša resnost hipertrofije srca, manjša nagnjenost k hipertenzivnim krizam (z izjemo poslabšanj, ki se pojavijo z eklampsijo) in manj intenziven razvoj ateroskleroze, vključno s koronarnimi arterijami.

Hipertenzivna in latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa mora biti uremija s kroničnim pielonefritisom, pa tudi renovaskularna hipertenzija. V prid afoničnega glomerulonefritisa govori prevlada eritrocitov nad levkociti v urinskem sedimentu in odsotnost aktivnih levkocitov (pri barvanju po Sternheimer-Malbinu), pa tudi enaka velikost in oblika obeh ledvic ter normalna struktura ledvic. medenice in čašice (ki jih je mogoče odkriti z rentgenskimi urološkimi študijami).

Nefrotsko obliko kroničnega nefritisa je treba razlikovati od lipoidne nefroze, amiloidoze, diabetične glomeruloskleroze, srčnega popuščanja, ciroze jeter. V prid kroničnega nefritisa so poleg nefrotskega sindroma tudi znaki vnetne poškodbe ledvic v obliki mikrohematurije, zmanjšanja delovanja ledvic in nagnjenosti k arterijski hipertenziji. V mnogih primerih je odločilnega pomena morfološka študija biopsije prizadetega organa.

V zvezi z diferenciacijo z amiloidozo ledvic je pomembno naslednje: 1) prisotnost v telesu žarišč kronične okužbe v obliki gnojnih procesov v pljučih, osteomielitisa, tuberkuloze, revmatoidnega artritisa in drugih bolezni; 2) prisotnost amiloidne degeneracije druge lokalizacije. V nekaterih primerih je potrebna diferencialna diagnoza s kongestivno ledvico z odpovedjo krvnega obtoka. Vendar ta sindrom spremlja edem, včasih zmerna arterijska hipertenzija. Kongestivno ledvico kaže prisotnost neodvisne primarne srčne bolezni, povečana jetra, lokacija edema predvsem v spodnjih okončinah, manjša resnost hiperholesterolemije in izboljšanje ali izginotje urinskega sindroma z zmanjšanjem srčne dekompenzacije. .

Posebna omemba zahteva tako imenovani idiopatski edem, ki včasih doseže pomembno velikost. Ne kažejo pa proteinurije ali biokemičnih motenj, značilnih za nefrotski sindrom. Razlikovanje od kahektičnega edema, ki se pojavi na primer pri malignih novotvorbah, običajno ne predstavlja težav.

Zdravljenje kroničnega difuznega glomerulonefritisa

Bolniki s kroničnim nefritisom se morajo izogibati hlajenju, zlasti izpostavljenosti vlažnemu mrazu. Raje imajo suho in toplo podnebje. Ob zadovoljivem splošnem stanju in odsotnosti zapletov je indicirano sanatorijsko zdravljenje v letoviščih Srednje Azije (Bayram-Ali) ali na južni obali Krima (Llta). Počitek v postelji je potreben le v obdobjih znatnega edema ali srčnega popuščanja, pa tudi v terminalni fazi s simptomi uremije. Režim za kronični nefritis v fazi remisije mora biti nežen. Težko fizično delo, delo v nočni izmeni, na prostem v hladni sezoni, v vročih trgovinah, zadušljive, slabo prezračevane sobe so kontraindicirane. Bolniki se morajo izogibati živčnemu in fizičnemu preobremenitvi. V primerih akutne medsebojne bolezni je priporočljivo ustrezno zdravljenje z antimikrobnimi zdravili ob upoštevanju počitka v postelji.

Pri zdravljenju bolnikov s kroničnim glomerulonefritisom je bistvenega pomena prehrana, ki mora biti različna glede na obliko in stadij bolezni.Pri nefrotični in mešani obliki (ob prisotnosti edema) mora biti vsebnost natrijevega klorida v prehrani omejena na 1,5–2,5 g, pod pogojem, da je izločevalna funkcija ledvic zadostna, mora prehrana vsebovati zadostno količino beljakovin - do 2-2,5 g na 1 kg bolnikove telesne teže, kar prispeva k pozitivni dušikovi bilanci. in nadomestilo za izgubo beljakovin. Pri hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida - do 5 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika ne zahteva bistvenih omejitev v prehrani bolnikov, prehrana mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Pri drugih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je treba v prehrano vključiti vitamine (C, kompleks B, A). Poudariti je treba, da dolgotrajna brezbeljakovinska dieta brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov.

Pri nefrotičnih in mešanih oblikah (ob prisotnosti edema) je treba vsebnost natrijevega klorida v prehrani omejiti na 1,5-2,5 g.Če je izločevalna funkcija ledvic zadostna, mora prehrana vsebovati zadostno količino beljakovin. - do 2-2,5 g na 1 kg pacientove telesne teže, kar prispeva k pozitivni dušikovi bilanci in nadomestitvi izgube beljakovin. Pri hipertenzivni obliki je priporočljivo zmerno omejiti vnos natrijevega klorida - do 5 g / dan z normalno vsebnostjo beljakovin in ogljikovih hidratov v prehrani. Latentna oblika ne zahteva bistvenih omejitev v prehrani bolnikov, prehrana mora biti popolna, raznolika in bogata z vitamini. Pri drugih oblikah kroničnega glomerulonefritisa je treba v prehrano vključiti vitamine (C, kompleks B, A). Poudariti je treba, da dolgotrajna brezbeljakovinska dieta brez soli ne preprečuje napredovanja nefritisa in slabo vpliva na splošno stanje bolnikov.

Večina klinikov priporoča 35–50 g beljakovin na dan plus količino beljakovin, izgubljenih z urinom na dan. Količina prehranskih beljakovin se zmanjša le z zmanjšanjem delovanja ledvic. Prehrana naj bo bogata s sadnimi in zelenjavnimi sokovi, ki vsebujejo vitamine A, B, C in E.

Posebej pomembna je kortikosteroidna terapija, ki je osnova patogenetske terapije pri tej bolezni. Zdravljenje se običajno začne s 15-20 mg prednizolona, po potrebi se odmerek poveča na 60-80 mg / dan, nato pa se postopoma zmanjša. Z poslabšanjem bolezni se tečaji zdravljenja z glukokortikoidi ponovijo.

Včasih se uporablja intermitentna glukokortikoidna terapija - 3 dni (zapored) na teden, ki zmanjša možnost nastanka "steroidnega kušingoida", steroidnih razjed, hkrati pa ohranja terapevtski učinek hormonov.

Uporaba kortikosteroidov vodi do zmanjšanja vnetnega procesa v glomerulih ledvic, kar izboljša filtracijo in se izraža v zmanjšanju urinskega sindroma, hematurije in proteinurije, kar sekundarno vodi do izboljšanja beljakovinske sestave krvi. Pri zdravljenju s kortikosteroidi se pogosto lahko razvijejo Cushingov sindrom, steroidne razjede, osteoporoza.

Kontraindikacija za uporabo kortikosteroidov pri bolnikih s kroničnim nefritisom je progresivna azotemija. V primeru kontraindikacij za uporabo kortikosteroidov ali neuspeha zdravljenja se priporočajo nehormonski imunosupresivi: azatioprin (imurana), 6-merkaptopurin. Ta zdravila so bolj učinkovita, vendar povzročajo hudo levkopenijo. Zdravljenje z njimi se bolje prenaša ob hkratni uporabi prednizolona v zmernem odmerku 10-30 mg / dan, kar preprečuje toksične učinke nehormonskih imunosupresivov na levkopoezo.

V kasnejših fazah - z glomerularno sklerozo in atrofijo z visoko hipertenzijo - so imunosupresivi in steroidni hormoni kontraindicirani. od imunološke aktivnosti v

Druga glukokortikoidna zdravila se predpisujejo v odmerku, preračunanem na prednizon.

glomerulov ni več in nadaljevanje takšnega zdravljenja le še poslabša hipertenzijo.

Blag imunosupresivni učinek imajo zdravila iz serije 4-aminokinolina - chingamin (delagil, rezokin, klorokin), hidroksiklorokin (plaquenil). Rezokin (klorokin) se uporablja po 0,25 g 1-2-3 krat na dan 2-3-8 mesecev. Za zdravljenje vnetnih sprememb v ledvičnem parenhimu se uporabljajo tudi nesteroidna protivnetna zdravila, zlasti indometacin, ki poleg analgetičnega in antipiretičnega delovanja deluje na mediatorje imunoloških okvar. Pod vplivom indometacina se proteinurija zmanjša. Dodelite ga peroralno po 25 mg 2-3 krat na dan, nato pa glede na toleranco povečajte odmerek na 100-150 mg / dan. Zdravljenje poteka dolgo časa, več mesecev. Hkratna uporaba steroidnih hormonov in indometacina vam omogoča znatno zmanjšanje odmerka kortikosteroidov s postopnim popolnim umikom.

V zadnjih letih se za zdravljenje kroničnega difuznega glomerulonefritisa uporabljajo antikoagulanti. Patogenetska utemeljitev antikoagulantne terapije je odlaganje fibrina, opaženo pri glomerulonefritisu, v glomerulih in arteriolah, sodelovanje fibrina pri tvorbi kapsularnih polmesecev in pogosto povečanje fibrinogena v plazmi. S povečanjem fibrinolize, nevtralizacijo komplementa (sestavni del imunskih reakcij), heparin vpliva na številne alergijske in vnetne manifestacije, zmanjša proteinurijo, zmanjša disproteinemijo in izboljša filtracijsko funkcijo ledvic. Dodeljen intramuskularno (20.000 ie na dan) ali intravensko kapalno (1000 ie / h), heparin se lahko uporablja v kombinaciji s steroidi in citostatiki. Ob hudi hematuriji zaradi povečane fibrinolitične aktivnosti v plazmi uspešno uporabljamo aminokaprojsko kislino, ki je zaviralec plazminogena, v odmerku 3 g intravensko vsakih 6 ur.Dober učinek pri hematuriji zagotavlja jemanje ekstrakta koprive za 4-5 tednov.

je progresivna difuzna imunoinflamatorna lezija glomerularnega aparata ledvic z izidom v sklerozo in odpovedjo ledvic. Lahko je asimptomatska, vključuje zvišanje krvnega tlaka, edeme in motnje splošnega stanja. Pri diagnozi se uporabljajo klinični in biokemični pregled urina, ultrazvok ledvic, morfološki pregled ledvičnega tkiva (biopsija), izločevalna urografija in renografija. Zdravljenje vključuje prehransko regulacijo, kortikosteroidno, imunosupresivno, antikoagulantno, diuretično, antihipertenzivno terapijo.

Splošne informacije

Kronični glomerulonefritis v urologiji in nefrologiji razumemo kot primarne glomerulopatije različne etiologije in patomorfologije, ki jih spremljajo vnetne in destruktivne spremembe ter vodijo do nefroskleroze in kronične odpovedi ledvic. Med vso terapevtsko patologijo je bolezen približno 1-2%, kar nam omogoča, da govorimo o njeni relativno visoki razširjenosti. Patologijo je mogoče diagnosticirati v kateri koli starosti, pogosteje pa se prvi znaki nefritisa razvijejo v 20-40 letih. Znaki kroničnega procesa so dolgo (več kot eno leto) progresivni potek glomerulonefritisa in dvostranska difuzna poškodba ledvic.

Vzroki

Kroniziranje in napredovanje bolezni sta lahko posledica nezdravljenega akutnega glomerulonefritisa. Vendar pa pogosto obstajajo primeri razvoja primarnega kroničnega glomerulonefritisa brez predhodne epizode akutnega napada. Ni vedno mogoče ugotoviti vzroka bolezni. Vodilni pomen je pripisan nefritogenim sevom streptokokov in prisotnosti v telesu žarišč kronične okužbe (faringitis, tonzilitis, sinusitis, holecistitis, karies, periodontitis, adneksitis itd.), Persistentni virusi (gripa, hepatitis B, herpes, piščanec). koze, infekcijska mononukleoza, rdečke, okužba s citomegalovirusom).

Pri nekaterih bolnikih je kronični glomerulonefritis posledica dedne nagnjenosti (napake celične imunosti ali sistema komplementa) ali prirojene ledvične displazije. Med neinfekcijske dejavnike sodijo tudi alergijske reakcije na cepljenje, zastrupitev z alkoholom in drogami. Druge imunovnetne bolezni lahko povzročijo difuzno poškodbo nefrona - hemoragični vaskulitis, revmatizem, sistemski eritematozni lupus, septični endokarditis itd. Hlajenje in oslabitev splošne odpornosti telesa prispevata k nastanku patologije.

Patogeneza

V patogenezi kroničnega glomerulonefritisa imajo vodilno vlogo imunske motnje. Eksogeni in endogeni dejavniki povzročajo nastanek specifičnih CEC, sestavljenih iz antigenov, protiteles, komplementa in njegovih frakcij (C3, C4), ki se odlagajo na glomerulno bazalno membrano in povzročajo njeno poškodbo. Pri kroničnem glomerulonefritisu je glomerularna poškodba intrakapilarne narave, ki moti procese mikrocirkulacije s kasnejšim razvojem reaktivnega vnetja in distrofičnih sprememb.

Bolezen spremlja postopno zmanjšanje teže in velikosti ledvic, zgostitev ledvičnega tkiva. Mikroskopsko se določi drobnozrnata površina ledvic, krvavitve v tubulih in glomerulih, izguba jasnosti medule in kortikalne plasti.

Razvrstitev

V etiopatogenetskem smislu ločimo infekcijsko-imunske in neinfekcijsko-imunske različice kroničnega glomerulonefritisa. Glede na patomorfološko sliko odkritih sprememb ločimo minimalno, proliferativno, membransko, proliferativno-membransko, mezangialno-proliferativno, sklerozirajočo vrsto bolezni in žariščno glomerulosklerozo. Med patologijo ločimo fazo remisije in poslabšanja. Glede na hitrost razvoja je lahko bolezen hitro napredujoča (v 2-5 letih) in počasi napredujoča (več kot 10 let).

V skladu z glavnim sindromom ločimo več oblik kroničnega glomerulonefritisa: latentno (z urinskim sindromom), hipertenzijo (s hipertenzivnim sindromom), hematurično (s prevlado velike hematurije), nefrotično (z nefrotskim sindromom), mešano (z nefrotskim sindromom). -hipertenzivni sindrom). Vsaka od oblik poteka z obdobji kompenzacije in dekompenzacije funkcije izločanja dušika v ledvicah.

Simptomi kroničnega glomerulonefritisa

Simptomi so posledica klinične oblike bolezni. Latentna oblika se pojavi pri 45% bolnikov, pojavi se z izoliranim urinskim sindromom, brez edema in arterijske hipertenzije. Zanj je značilna zmerna hematurija, proteinurija, leiociturija. Potek je počasi napredujoč (do 10-20 let), razvoj uremije pride pozno. Pri hematurični različici (5%) opazimo vztrajno hematurijo, epizode hude hematurije in anemijo. Potek te oblike je relativno ugoden, uremija se pojavi redko.

Hipertenzivna oblika kroničnega glomerulonefritisa se razvije v 20% primerov in poteka z arterijsko hipertenzijo z blagim urinskim sindromom. Krvni tlak se dvigne na 180-200/100-120 mm Hg. Art., ki je pogosto podvržen znatnim dnevnim nihanjem. Pojavijo se spremembe v očesnem dnu (nevroretinitis), hipertrofija levega prekata, srčna astma, kot manifestacija srčnega popuščanja levega prekata. Potek te oblike je dolg in vztrajno napreduje z izidom v odpoved ledvic.

Nefrotska varianta, ki se pojavi v 25% primerov, se pojavi z masivno proteinurijo (več kot 3 g / dan), vztrajnim difuznim edemom, hipo- in disproteinemijo, hiperlipidemijo, vodenico seroznih votlin (ascites, hidroperikard, plevritis) in s tem povezano težko dihanje. , tahikardija , žeja. Nefrotski in hipertenzivni sindromi so bistvo najhujše, mešane oblike kroničnega glomerulonefritisa (7% primerov), ki se pojavi s hematurijo, hudo proteinurijo, edemom, arterijsko hipertenzijo. Neugoden izid je določen s hitrim razvojem ledvične odpovedi.

Diagnostika

Glavni diagnostični kriteriji so klinični in laboratorijski podatki. Pri zbiranju anamneze se upošteva dejstvo kroničnih okužb, akutnega glomerulonefritisa in sistemskih bolezni. Značilne spremembe v splošni analizi urina so pojav eritrocitov, levkocitov, jeklenk, beljakovin, sprememba specifične teže urina. Za oceno delovanja ledvic se izvajajo testi Zimnitsky in Reberg. V krvi se odkrijejo hipoproteinemija in disproteinemija, hiperholesterolemija, poveča se titer protiteles proti streptokokom (ASL-O, antihialuronidaza, antistreptokinaza), zmanjša se vsebnost komponent komplementa (C3 in C4), poveča se raven IgM, IgG, IgA.

Ultrazvok ledvic pri progresivnem poteku kroničnega glomerulonefritisa razkriva zmanjšanje velikosti organov zaradi skleroze ledvičnega tkiva. Izločevalna urografija, pielografija, nefroscintigrafija pomagajo oceniti stanje parenhima, stopnjo okvarjenega delovanja ledvic. Za odkrivanje sprememb iz drugih sistemov se izvajajo EKG in EchoCG, ultrazvok plevralnih votlin in pregled fundusa.

Glede na klinično različico bolezni je potrebna diferencialna diagnoza s kroničnim pielonefritisom, nefrotskim sindromom, policistično ledvično boleznijo, nefrolitiazo, ledvično tuberkulozo, amiloidozo ledvic, arterijsko hipertenzijo. Za določitev histološke oblike kroničnega glomerulonefritisa in njegove aktivnosti ter za izključitev patologije s podobnimi manifestacijami se izvede biopsija ledvic z morfološko študijo pridobljenega vzorca ledvičnega tkiva.

Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa

Značilnosti terapije narekujejo klinična oblika bolezni, stopnja napredovanja motenj in prisotnost zapletov. Priporočljivo je upoštevati režim varčevanja z izjemo prekomernega dela, hipotermije, poklicnih nevarnosti. V obdobjih remisije je za podporo poteka procesa potrebno zdravljenje kroničnih okužb. Dieta, predpisana za kronični glomerulonefritis, zahteva omejitev soli, alkohola, začimb, upoštevanje vnosa tekočine in povečanje dnevnega vnosa beljakovin.

Zdravljenje z zdravili je sestavljeno iz imunosupresivne terapije z glukokortikosteroidi, citostatiki, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili; predpisovanje antikoagulantov (heparin, fenindion) in antiagregacijskih sredstev (dipiridamol). Simptomatsko zdravljenje lahko vključuje jemanje diuretikov za edeme, antihipertenzivna zdravila za hipertenzijo. Poleg popolnih bolnišničnih tečajev zdravljenja v obdobjih poslabšanja je indicirano podporno ambulantno zdravljenje med remisijo, zdravljenje v klimatskih krajih.

Napoved in preprečevanje

Učinkovito zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa odpravi glavne simptome (hipertenzijo, edeme), upočasni razvoj odpovedi ledvic in podaljša življenje bolnika. Vsi bolniki so na dispanzerski registraciji pri nefrologu. Najbolj ugodna prognoza ima latentno obliko; resnejši - hipertenzivni in hematurični; neugodne - nefrotične in mešane oblike. Zapleti, ki poslabšajo prognozo, so plevropnevmonija, pielonefritis, trombembolija in ledvična eklampsija.

Ker razvoj ali napredovanje ireverzibilnih sprememb v ledvicah najpogosteje sprožijo streptokokne in virusne okužbe, mokra hipotermija, je njihovo preprečevanje izjemnega pomena. Pri patologiji, povezani s kroničnim glomerulonefritisom, je potrebno opazovati sorodne strokovnjake - otolaringologa, zobozdravnika, gastroenterologa, kardiologa, ginekologa, revmatologa itd.

Vsebina članka:

Glomerulonefritis je difuzna večfaktorska bolezen glomerularnega aparata ledvic imunskega ali alergijskega izvora.

Kronični vnetni proces v glomerulih povzroči izgubo funkcionalne sposobnosti ledvic, da očistijo kri toksinov.

Dolgotrajna patologija je vedno zapletena zaradi razvoja kronične odpovedi ledvic.

O kronizaciji procesa govorimo, ko imunsko vnetje v ledvicah obstaja eno leto.

Koda po mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10:

N03 Kronični nefritični sindrom

Patogeneza

1. V stenah žil ledvičnih glomerulov se pojavijo naslednje spremembe:

Poveča se prepustnost žilne stene ledvičnega glomerula za celične elemente.

Pojavi se nastanek mikrotrombov, ki mu sledi blokada lumena posod glomerularnega aparata.

Krvni obtok v spremenjenih žilah je moten, do popolne ishemije.

Eritrociti se usedajo na pomembne ledvične strukture nefrona: Bowmanovo kapsulo, ledvične tubule.

Moten je proces filtriranja krvi in nastajanje primarnega urina.

Kršitev krvnega obtoka v ledvičnem glomerulu povzroči opustošenje lumna in lepljenje sten, čemur sledi preoblikovanje nefrona v vezivno tkivo. Postopna izguba strukturnih enot vodi do zmanjšanja volumna filtrirane krvi (eden od vzrokov za CRF). Nefronov, ki so sposobni normalno opravljati svoje delo, je vse manj, kar vodi v zastrupitev telesa s presnovnimi produkti, medtem ko se potrebne snovi vrnejo v kri v nepopolnem volumnu.

Etiologija in provocirni dejavniki

Etiologija CGN je naslednja:

Povzročitelji okužb - bakterijski (Str, Staf, Tbs itd.), Virusni (hepatitis B, C, citomegalovirus, HIV)

Strupeni dejavniki - alkohol, zdravila, organska topila, živo srebro

Vzrok je v večini primerov beta-hemolitični streptokok skupine A.

Bolezni, ki prispevajo k razvoju patologije:

Angina in kronični tonzilitis,
Škrlatinka,
nalezljive bolezni srca,
sepsa,
Pljučnica,
mumps,
revmatske bolezni,
Avtoimunska patologija.

Razvrstitev kroničnega glomerulonefritisa

Oblika glomerulonefritisa	Dejavnost ledvičnega procesa	Stanje delovanja ledvic
1. Akutni glomerulonefritis Z nefritičnim (hematuričnim) sindromom - z nefrotskim sindromom - z izoliranim urinskim sindromom - z nefrotskim sindromom, hematurijo in hipertenzijo	1. Obdobje začetnih manifestacij (vrhunec) 2. Obdobje obratnega razvoja 3. Prehod v kronični glomerulonefritis	3. Akutna odpoved ledvic
2. Kronični glomerulonefritis Hematurična oblika - nefrotična oblika - mešana oblika	1. Obdobje poslabšanja 2. Obdobje delne remisije 3. Obdobje popolne klinične in laboratorijske remisije	1. Brez motenj delovanja ledvic 2. Z okvarjenim delovanjem ledvic 3. Kronična odpoved ledvic
3. Subakutni (maligni) glomerulonefritis		1. Z okvarjenim delovanjem ledvic 2. Kronična odpoved ledvic

Morfološka klasifikacija CGN

difuzno proliferativno

S polmeseci

Mesangioproliferativni

Membransko proliferativni (mezangiokapilarni)

membranski

Z minimalnimi spremembami

Fokalna segmentna glomeruloskleroza

Fibrilarni imunotaktoid

fibroplastika

Razvrstitev temelji na oceni kliničnih in laboratorijskih sindromov, patogeneze (primarne, sekundarne), funkcionalne sposobnosti ledvic (z izgubo, brez izgube, CRF) in morfologije.

Tečaj CG je:

Ponavljajoče se (remisija se nadomesti z poslabšanjem).
Vztrajno, (konstantna aktivnost imunskega vnetja v glomerulih z ohranjanjem funkcionalnih sposobnosti nefronov za dolgo časa).
Progresivno (konstantna aktivnost procesa s težnjo k odpovedi ledvic in postopno zmanjšanje glomerularne filtracije).
Hitro napredujoč (proces je tako aktiven, da se po kratkem času oblikuje CRF).

Klinične manifestacije

V večini primerov je za patologijo značilen počasen razvoj. Mnogi bolniki se ne morejo spomniti, kdaj je bil začetek in po čem so zboleli.

Najbolj značilni znaki:

Diureza je odvisna od resnosti kronične odpovedi ledvic: zmanjšanje dnevne diureze (oligurija) v začetni fazi, z napredovanjem - poliurija (veliko urina) z izidom v anurijo v terminalni fazi CRF, v klinični analizi urin, patološka vsebnost beljakovin in eritrocitov.
Prevladuje uriniranje, predvsem ponoči: nokturija.
Edem: od manjših do hudih, lokalizacija je različna.
Slabost, utrujenost.
Povečanje temperaturnega odziva.
razvoj vztrajne hipertenzije.
Žeja, vonj po acetonu v izdihanem zraku, srbenje kože kažejo na zanemarjanje bolezni in napredovanje CRF.

Obstaja več oblik kroničnega glomerulonefritisa

Glomerulonefritis z izoliranim urinskim sindromom

Za izolirani urinski sindrom so značilne naslednje značilnosti:

Asimptomatska hematurija

Asimptomatska proteinurija

Brez pritožb

Brez edema, AH

Za najpogostejšo različico je značilen benigni potek (agresivno zdravljenje ni predpisano). Pacient nima nobenih pritožb s to obliko.

Pri pregledu urina najdemo majhno količino beljakovin in eritrocitov.

Ker bolezen poteka prikrito, napredovanje ledvične odpovedi pa je počasno, a konstantno, včasih pri bolnikih, ki so se prvič pojavili, najdemo vse laboratorijske in klinične znake kronične ledvične odpovedi.

Latentna oblika kroničnega glomerulonefritisa, kljub benignemu poteku s pravočasno diagnozo, je lahko vzrok za odpoved ledvic.

Nefrotična oblika glomerulonefritisa

Zavzema nekaj več kot 20% primerov. Razlikuje se po izrazitih kliničnih manifestacijah, glavni simptom je pojav znatnega edema.

Pri klinični analizi urina je izguba beljakovin (predvsem albumina) večja od 3 g / dan, zaradi česar, nasprotno, v plazmi ni dovolj beljakovinskih snovi.

Povišan holesterol v krvi, trigliceridi in lipoproteini nizke gostote.
Nefrotična oblika glomerulonefritisa je indikacija za nujno hospitalizacijo bolnika, saj se njegovo stanje šteje za hudo zaradi razvoja ascitesa, plevritisa itd. v ozadju velikega edema. Poleg tega ima bolnik tveganje za razvoj sekundarne okužbe v ozadju zmanjšane imunosti, osteoporoze, tromboze, hipotiroidizma, ateroskleroze, srčnega infarkta, možganske kapi.

Vse zgoraj navedene patologije so posledica motenj ravnovesja vode in elektrolitov (izguba cinka, bakra, vitamina D, kalcija, ščitničnih stimulirajočih hormonov itd. Z urinom).

Najnevarnejši zapleti nefrotične oblike glomerulonefritisa so možganski edem in hipovolemični šok.

Mešana različica ali hipertenzivna oblika glomerulonefritisa

Zanj je značilna kombinacija nefrotskega sindroma in vztrajne hipertenzije (zvišan krvni tlak). Običajno hitro napredovanje z izidom kronične odpovedi ledvic zaradi škodljivega učinka hipertenzije na ledvične žile.

Hematurična oblika glomerulonefritisa

Kronični glomerulnefritis pri moških je pogosteje v hematurični obliki.

Edem se ne pojavi, ni zvišanja krvnega tlaka.

Izrazite proteinurije ni (ne več kot 1g/dan), obstaja pa hematurija (eritrociti v urinu).

Dejavniki, ki povzročajo hematurični kronični glomerulonefritis, vključujejo:

zastrupitev z alkoholom,
zastrupitev s katero koli snovjo
prehladi pri Bergerjevi bolezni.

Nefrologi ugotavljajo naslednji vzorec: svetlejše so klinične manifestacije, večje so možnosti za popolno obnovo funkcionalne sposobnosti ledvic.

Ne smemo pozabiti, da lahko katera koli oblika CG pod določenimi pogoji preide v akutno fazo s kliniko, značilno za akutni glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis v akutni fazi bomo zdravili po shemi, ki se uporablja pri zdravljenju akutnega imunskega vnetja ledvic.

Kako diagnosticirati kronični glomerulonefritis

Pomembno vlogo pri diagnozi CG imajo klinične in laboratorijske študije. Med pogovorom med zdravnikom in pacientom je pozornost namenjena prisotnosti nalezljivih bolezni v anamnezi, sočasnih bolezni, zlasti sistemskih bolezni, in razjasnjena urološka zgodovina.

Splošna klinična analiza urina

Urin pri kroničnem glomerulonefritisu je spremenljiv, odvisen je od morfologije patološkega procesa. Značilno je zmanjšanje specifične teže; večja je količina beljakovin v urinu (do 10 g / dan), več podatkov za nefrotsko obliko.

Prisotni so eritrociti: velika hematurija ali mikrohematurija. V sedimentu urina najdemo hialinske in zrnate odlitke (nefrotične in mešane oblike), fibrin.

Za hipertenzivno obliko je značilno zmanjšanje glomerularne filtracije.

Biokemija krvi

1. zvišanje ravni kretinina, sečnine,
2. hipoproteinemija in disproteinemija,
3. hiperholesterolemija.
4. povečanje titra protiteles proti streptokoku (ASL-O, antihialuronidaza, antistreptokinaza),
5. znižanje ravni C3 in C4,
6. povišanje vseh imunoglobulinov M, G, A
7. elektrolitsko neravnovesje.

Kultura urina na floro in občutljivost na zdravila.
Zimnitsky test.
Nechiporenko test.
Rehbergov test.

Instrumentalna diagnostika

Dopplerjev ultrazvok ledvic
V začetnih fazah ultrazvočna diagnostika ne razkrije izrazitih sprememb.
Če pride do napredovanja kroničnega glomerulonefritisa, so možni sklerotični procesi v ledvicah z zmanjšanjem njihove velikosti.

Pregledna in izločevalna urografija, radioizotopska scintigrafija vam omogočajo, da ocenite delovanje vsake ledvice posebej in splošno stanje parenhima.

EKG
Če ima bolnik stalno hipertenzijo, bo elektrokardiografija potrdila hipertrofijo (povečanje) levega prekata.

Pregled fundusa

Simptomi so podobni tistim pri hipertenziji:

1. zožitev arterij,
2. krčne žile,
3. natančne krvavitve,
4. mikrotromboza,
5. zabuhlost.

Za določitev morfološke komponente oblike kroničnega hepatitisa je možno opraviti diagnostično biopsijo. Glede na rezultate morfološkega zaključka se izbere taktika zdravljenja.

Postopek velja za invazivnega in ima številne kontraindikacije:

Edina ledvica ali brez kolateralne ledvične funkcije.
Koagulopatija.
Okvara desnega prekata.
infekcijski procesi.
Hidronefroza.
Policistični.
Tromboza ledvičnih arterij.
Rak ledvic.
Srčni infarkt, akutna možganska kap.
Zmedenost zavesti.

Diferencialna diagnoza se izvaja z naslednjimi boleznimi:

kronični pielonefritis,
hemoragična vročina z ledvičnim sindromom,
nefrolitiaza,
hipertenzija,
tuberkulozne lezije genitourinarnih organov itd.

Zdravljenje kroničnega glomerulonefritisa

Režim zdravljenja bo odvisen od oblike bolezni, kliničnih manifestacij, sočasnih bolezni in prisotnosti zapletov.

Glavni vidiki zdravljenja kroničnega glomerulonefritisa so normalizacija krvnega tlaka, odprava edema in maksimalno podaljšanje obdobja pred dializo.
Priporočljivo je normalizirati režim dela in počitka, izogibati se hipotermiji, delu s strupenimi snovmi.

Bodite pozorni na pravočasno sanacijo žarišč možne okužbe: kariesa, tonzil, grla itd.

Prehrana za kronični glomerulonefritis

Velik pomen je pripisan pravilni prehrani.

Kronična ledvična odpoved vodi do motenj ravnovesja elektrolitov v krvi, samozastrupitve telesa zaradi kopičenja strupenih snovi.

Pravilno izbrana prehrana lahko odpravi škodljive učinke toksinov na telo v začetni fazi CRF. Da, in na vseh drugih stopnjah kronične ledvične odpovedi brez diete, nikjer.

Kaj lahko jeste z glomerulonefritisom - združuje prehrana (tabela številka 7).

Njene glavne teze:

Zavračanje soli.
Zmanjšanje količine porabljene tekočine.
Uvedba v prehrano živil z visoko vsebnostjo kalija in kalcija.
Omejitev vnosa živalskih beljakovin.
Uvod v prehrano rastlinskih maščob in ogljikovih hidratov.

Pravilna prehrana s kroničnim hepatitisom vam bo omogočila dlje časa brez hemodialize ali presaditve ledvic

Zdravila za kronični glomerulonefritis

Imunosupresivna zdravila

Zdravila prve izbire so imunosupresivi. Zaradi močnega vpliva na aktivnost imunskega sistema se patološki procesi v glomerularnem aparatu ledvic upočasnijo.

Steroidi

Odmerjanje prednizolona se izračuna individualno, 1 mc / kg na dan, 2 meseca, s postopnim zmanjševanjem, da se prepreči odtegnitveni sindrom. Periodično predpisana pulzna terapija (uvedba kortikosteroidnih zdravil v visokih odmerkih za kratek čas). Z nepravilnim vnosom, nepravilnim odmerjanjem, nepravočasnim zdravljenjem in s hudimi stopnjami imunskih motenj se učinkovitost zmanjša.

Kontraindikacije za zdravljenje z nesteroidnimi hormoni so naslednja stanja:

Tuberkuloza in sifilis v aktivni obliki,
virusne oftalmološke bolezni,
infekcijski procesi,
dojenje,
pioderma.

Steroidi se uporabljajo previdno pri diabetes mellitusu, trombemboliji, herpesu,
sistemska kandidiaza, hipertenzija, Itsenko-Cushingova bolezen, huda kronična odpoved ledvic.

citostatiki

Uporablja se pri progresivnih oblikah kroničnega pielonefritisa pri moških in ženskah ter v vseh primerih, ko obstajajo kontraindikacije za predpisovanje steroidnih zdravil ali pojav zapletov ali odsotnost učinka terapije.

Včasih so v režim zdravljenja hkrati vključeni hormonska zdravila in citostatiki.

Kontraindikacije: nosečnost in aktivna faza infekcijskih procesov.

Previdno: hude motnje jeter in ledvic, patologija krvi.

Seznam citostatikov za kronični glomerulonefritis pri moških in ženskah:

ciklofosfamid,
klorambucil,
ciklosporin
Azatioprin

Zapleti: hemoragični cistitis, pljučnica, agranulocitoza (patološke spremembe v krvi, zatiranje hematopoeze).

Z razvitimi stranskimi učinki je citostatska terapija kroničnega glomerulonefritisa pri moških in ženskah preklicana.

Nesteroidna protivnetna zdravila

Menili so, da lahko indometacin, ibuklin, ibuprofen zavirajo avtoimunski odziv. Vsi nefrologi ne predpisujejo nesteroidnih protivnetnih zdravil, saj imajo zdravila iz skupine nesteroidnih protivnetnih zdravil toksičen učinek na ledvice in pogosto izzovejo razvoj medikamentozne nefropatije tudi brez glomerulonefritisa.

Antikoagulanti in antitrombocitna sredstva

Prispevajo k izboljšanju reoloških lastnosti krvi. Preprečujejo procese tromboze v ledvičnih glomerulih in adhezijo krvnih žil. Heparin se najpogosteje uporablja v kurah od 3 do 10 tednov v individualnih odmerkih, ki so odvisni od številnih dejavnikov, vključno s koagulacijskimi parametri.

Simptomatsko zdravljenje

Simptomatsko zdravljenje je odvisno od kliničnih manifestacij kroničnega glomerulonefritisa in vključuje:

Antihipertenzivna zdravila.
Diuretiki.
Antibiotiki.

Antihipertenzivna zdravila

Za nekatere oblike GM je značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka, zato je upravičeno imenovanje antihipertenzivnih zdravil iz skupine zaviralcev ACE:

kaptopril,
enalapril,
ramipril.

Diuretiki

Za aktiviranje pretoka tekočine v nefronu se uporabljajo diuretiki:

Antibakterijska zdravila

Včasih se kronični hepatitis pojavi v ozadju kakršnih koli okužb, v tem primeru so predpisana antibakterijska zdravila za preprečevanje sekundarne okužbe. Pogosteje se predpisujejo zaščiteni penicilini, saj so zdravila manj toksična in učinkovita proti beta-hemolitičnemu streptokoku skupine A.

V primeru intolerance na peniciline se lahko uporabljajo cefalosporinski antibiotiki. Uporaba antibiotikov je upravičena, če je dokazana povezava med razvojem glomerulonefritisa in infekcijskim procesom, na primer pri moškem ali ženski se je glomerulonefritis po streptokoknem tonzilitisu pojavil 14 dni kasneje.

Rezultat kroničnega difuznega glomerulonefritisa je vedno sekundarno gubanje ledvic in pojav kronične odpovedi ledvic.

Če je kronična odpoved ledvic povzročila pomembne motnje v delovanju telesa, ko raven kreatinina doseže 440 µmol / l, je indicirana programska hemodializa. V tem primeru je napotitev bolnika na pregled za invalidnost upravičena. Sama diagnoza CG brez okvarjenega delovanja ledvic ne daje pravice do invalidnosti.

Hiperholesterolemijo zdravimo s statini za znižanje ravni holesterola.
Obstajajo dobre ocene o uporabi plazmafereze za glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis pri otrocih

V pediatriji je glomerulonefritis pri otrocih na drugem mestu po okužbah sečil. Najpogosteje so prizadeti otroci, stari od 3 do 9 let.

Fantje doživljajo imunsko vnetje ledvic 2-krat pogosteje kot dekleta. V nekaterih primerih se patologija razvije 10-14 dni po okužbi v otroštvu. Tako kot pri odraslih moških in ženskah je kronični glomerulonefritis posledica akutnega imunološkega procesa v ledvicah.

Klinične manifestacije, oblike, znaki so enaki.

Zdravljenje je zaradi starosti manj agresivno.

Kronični glomerulonefritis pri otrocih zdravi nefrolog.

Preprečevanje poslabšanj kroničnega glomerulonefritisa se nanaša na pravočasno sanacijo žarišč vnetja, redno spremljanje kliničnih in laboratorijskih parametrov, prehrano, izogibanje hipotermiji, pravočasno zdravljenje.

Napoved kroničnega glomerulonefritisa glede na morfološko različico

minimalne spremembe GN - varnost delovanja ledvic po 5 letih - 95%;

Membranski GN - ohranitev delovanja ledvic po 5 letih - 50-70%

FSGS - ohranitev delovanja ledvic po 5 letih - 45 -50%

Mesangioproliferativni - ohranitev delovanja ledvic po 5 letih - 80%

Membrano-proliferativni - ohranitev delovanja ledvic po 5 letih - 45 - 60%

Pričakovana življenjska doba je odvisna od klinične različice bolezni in značilnosti funkcionalnega stanja ledvic.

Ugodna prognoza za latentno različico (ob pravočasnem zdravljenju), dvomljiva za hematurične in hipertonične različice.

Napoved je neugodna za nefrotične in mešane oblike glomerulonefritisa.