Klinične in morfološke značilnosti infarkta. srčni infarkt

Povišan krvni tlak 140 na 100 je začetna stopnja hipertenzije, ki zahteva zdravljenje s spremembo življenjskega sloga. Zdravljenje z zdravili je možno le na recept in pod njegovim nadzorom. Vsaka oseba ima posamezne kazalnike udobnega pritiska, vendar je pri vrednosti 140/100 pomembno, da pravočasno ukrepamo, da se patologija ne razvije.

Vzroki stanja

Tak pritisk velja za prvo stopnjo kroničnega zvišanja krvnega tlaka (hipertenzije). V tem načinu srčna mišica deluje z največjo močjo in pri tem hitro izrablja svoj vir. Stopnja, ko tlak 140 do 110 ali 140 do 100 bolnika pravzaprav ne moti, le redko se obrne k zdravniku po pomoč, kar je nevarno in vodi v poslabšanje težave. Če arterijske hipertenzije ne zdravimo in tlaka ne znižamo, obstaja veliko tveganje za srčni infarkt, možgansko kap, angino pektoris, tahikardijo. Bolezen prizadene delovanje možganov, srca, ožilja in ledvic. Razlogi, zakaj se krvni tlak dvigne na takšne vrednosti:

vpliv stresnega dejavnika;
težave s prekomerno telesno težo;
spremembe, povezane s starostjo;
genetska predispozicija;
prisotnost sladkorne bolezni;
stenoza;
bolezni nadledvične žleze;
motnje v delovanju endokrinega sistema;
stalno prekomerno delo;
napačen način življenja;
bolezni srca, ledvic ali črevesja;
ateroskleroza;
pomanjkanje telesne dejavnosti.

Na pojav arterijske hipertenzije vpliva individualna predispozicija, stanje telesa. Vsak človek bolezen doživlja drugače in jo drugače občuti. Visok sistolični in diastolični tlak je treba zdraviti, sicer lahko to stanje povzroči globalne težave.

Nazaj na kazalo

Kako se kaže?

Tresenje rok lahko kaže na hipertenzijo.

Simptomi bolezni niso izraziti. Značilni simptomi za BP 140/100 ml. rt. Umetnost. so:

zaspanost;
utrujenost;
glavobol;
slabost;
omotica;
nagon na bruhanje;
prostracija;
hrup v ušesih;
temnenje pred očmi;
stanje "tresočih rok";
pomanjkanje razpoloženja;
bolečine v mišicah.

Mnogi ljudje bolezen pogosto zamenjujejo s telesno utrujenostjo, ki jo povzročajo težave na delovnem mestu ali v zasebnem življenju. V tem je nekaj resnice in počitek je pomemben. Za mnoge je arterijska hipertenzija 1. stopnje znano stanje, ki ljudi ne motivira k obisku zdravnika. Pogosto so to nestabilni simptomi in so lahko glede na čas in stanje telesa šibkejši ali svetlejši. Če ima bolnik nenehno takšne manifestacije, se morate takoj posvetovati z zdravnikom, da ugotovite klinično sliko.

Nazaj na kazalo

Ali je nevarno?

Hipertenzijo I stopnje (140 na 100) je mogoče odpraviti brez uporabe konzervativnega zdravljenja, s pomočjo spremembe življenjskega sloga. Tlak 140/100 je nevaren, če se bolezen zanemari in se ne sprejmejo ukrepi za odpravo bolezni. Blaga oblika hipertenzije se lahko razvije v zaplete s povečanim pritiskom, izčrpanostjo srčno-žilnega sistema. V tem stanju se pojavijo težave s krvnim obtokom, celice in organi ne prejmejo potrebne količine kisika, razvije se odpoved ledvic.

Pri kronični manifestaciji se pojavi angiopatija (poškodba žil), ki izzove možgansko kap. Težave z vidom (v najslabšem primeru izguba vida) se lahko razvijejo zaradi retinopatije, ki je posledica visokega krvnega tlaka. Delo srčne mišice v načinu "obrabe" najprej povzroči angino pektoris, bradikardijo, tahikardijo, nato pa vodi do srčnega infarkta. Vzroki mnogih smrti se skrivajo v boleznih, ki jih bolnik rad spregleda in ignorira.

Nazaj na kazalo

Če je to normalen pritisk?

Menijo, da je 120 na 80 normalen pritisk.

Vsak bolnik ima svoj normalni krvni tlak. Odvisno je od načina življenja, teže, starosti in navad. V starosti stene krvnih žil izgubijo elastičnost, njihova odpornost se poveča. Toda tako stabilno zvišanje krvnega tlaka pomeni razvoj hipertenzije, ki jo je treba zdraviti. "Idealno" v medicinskem razumevanju pritiska pomeni kazalnike od 120 do 80, vendar vam ni treba prilagajati svojega stanja takšnim številkam, pomembno je, da sami določite udoben pritisk.

Te vrednosti je mogoče določiti s sistematičnim merjenjem krvnega tlaka v sproščenem stanju, ko je bolnik miren in se dobro počuti. Položaj - od hoje na stolu je hrbet enakomeren, pritisnjen na hrbet. Roke so v višini srca. Bolje je meriti indikator na obeh rokah (razlika med vrednostmi ne sme presegati 5 mm Hg). Razpon med sistoličnim in diastoličnim tlakom mora biti znotraj 30-50 enot. Utrip 90 utripov na minuto je norma za zdrave mlade ljudi.

Nazaj na kazalo

Kako zdraviti in kako zrušiti?

Tlaka 135/100 in 140/100 ni mogoče prezreti, treba ga je znižati. Ker gre za začetno stopnjo arterijske hipertenzije, zdravniki priporočajo okrevanje s spremembo življenjskega sloga in le v redkih primerih predpisujejo zdravila. Najprej morate poiskati pomoč pri zdravniku. Na stopnji diagnoze, ugotavljanje kazalcev zgornjega in spodnjega tlaka ter stabilnost kazalcev, zdravnik določi naravo indiciranega tlaka, dejavnike, ki so privedli do njega. Nato zdravnik predpiše zdravila, ki lahko znižajo krvni tlak in stabilizirajo delo srčno-žilnega sistema. Pri predpisovanju konzervativnega zdravljenja določi optimalen odmerek zdravila in potek zdravljenja.

Nazaj na kazalo

Zdravila za zdravljenje tlaka 140/100

Zdravilo je treba jemati le na zdravniški recept.

Na policah lekarn je veliko različnih zdravil za zniževanje krvnega tlaka. Učinek večine temelji na blokiranju kalcijevih receptorjev, upočasnitvi njegovih ionov v krvnem obtoku, zmanjšanju odpornosti žilnih sten in izboljšanju presnovnih procesov. Takšna zdravila se izdajajo na recept in zahtevajo največjo previdnost pri uporabi. Nekatere od njih je mogoče kupiti brez recepta, vendar imajo tudi številne kontraindikacije in stranske učinke, zato je pomembno, da se pred njihovo uporabo posvetujete z zdravnikom. Spodaj je tabela kot primer konzervativnega zdravljenja hipertenzije.

Takšna zdravila lahko jemljete kot kompleks (kot vam je predpisal zdravnik) in z uporabo kombiniranih sredstev. Zdravilo je bolje piti zjutraj, enkrat na dan, na prazen želodec. Vsakemu zdravilu je priloženo navodilo za uporabo, v katerem je navedeno, kako jemati zdravilo in v kakšni količini.

Nazaj na kazalo

Kaj storiti na druge načine?

Najbolj optimalna možnost zdravljenja s kazalci 140/100 je zdravljenje brez zdravil. Hkrati je treba uravnotežiti prehrano, izključiti težko, mastno in ocvrto hrano z visoko vsebnostjo holesterola (zmanjšati obremenitev krvnih žil). Treba je izbrati optimalno vrsto telesne dejavnosti, ki pomaga krepiti telo. Pomemben korak je proces počitka in spanja. Izogibajte se stresu in fizični preobremenitvi. Zaželeno je, da bolnik z blago obliko hipertenzije okrepi svojo imuniteto z vitamini in koristnimi minerali.

Sindrom eozinofilije pri otrocih in odraslih

Povečanje števila eozinofilcev (eozinofilija) spremlja različne bolezni pri otrocih in odraslih. V večini primerov je taka kršitev povezana z alergijskimi reakcijami, včasih pa je lahko prvi znak avtoimunskih, malignih in hematoloških bolezni (poškodbe krvnih celic). Pri številnih patologijah se število eozinofilcev v venski krvi poveča, kar povzroči nastanek kompleksnih kliničnih in laboratorijskih manifestacij, ki se združijo v eozinofilni sindrom.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="besedilo/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = res; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "naloženo" || e.readyState == "complete") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (dogodek) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokument, (id: 1549, štetje: 4));

Kaj je eozinofilija: norme eozinofilcev

Leukemoidna reakcija eozinofilnega tipa (ali eozinofilija) je povečanje števila levkocitov v periferni krvi zaradi eozinofilcev, katerih raven je 500 na 1 μl ali več v kateri koli starosti. Sinonimi za te izraze so tudi eozinofilni sindrom, eozinofilna levkocitoza.

histaminaza;
kininaza;
lizofosfolipaza;
arilsulfataza.

Struktura in funkcije eozinofilcev - video

Stopnje in rizične skupine

Obstajajo tri stopnje eozinofilije:

manjše: od 500 do 1500 celic v 1 µl;
zmerno: od 1500 do 5000 v 1 µl;
huda: več kot 5000 celic v 1 µl.

Pri novorojenčkih je povečanje eozinofilcev običajno sprejemljivo do 10–14 dni po rojstvu.

Skupina tveganja za razvoj eozinofilnega sindroma vključuje otroke in odrasle, ki:

nagnjenost k alergijskim boleznim;
imeti stik s hišnimi ljubljenčki;
imate anemijo ali druge krvne bolezni;
pogosto trpijo zaradi nalezljivih bolezni dihalnih poti;
nagnjenost k patologiji prebavnega trakta;
zateči se k pogosti uporabi antibakterijskih zdravil;
imajo krvne sorodnike z boleznimi vezivnega tkiva (revmatoidni artritis, eritematozni lupus itd.).

Eozinofili: normalne vrednosti pri otrocih in odraslih - tabela

Razvrstitev bolezni: idiopatska, pljučna, medikamentozna, reaktivna, tropska, esencialna eozinofilija in druge

Sindrom se v večini primerov pojavi v ozadju osnovne bolezni, katere razvoj vodi do povečanega števila eozinofilcev pri otrocih in odraslih. Možne pa so situacije brezvzročne eozinofilije. Na podlagi tega ločimo dve veliki skupini:

Reaktivni eozinofilni sindrom (tj. sekundarni).
Idiopatski eozinofilni sindrom ali esencialna eozinofilija - brez očitnega vzroka.

Reaktivno eozinofilijo lahko sprožijo različni dejavniki, zato obstajajo:

Naslednje patologije lahko izzovejo razvoj sindroma:

virusne bolezni (škrlatinko, ošpice);
bakterijske (tuberkuloza, stafilokokna okužba, tularemija, bolezen mačjih prask);
kožne bolezni (ekcem, herpetiformni dermatitis, garje, psoriaza, rožnati lišaji);
alergijske manifestacije (alergijski rinitis, urtikarija, reakcija na zdravila);
onkološke bolezni (rak ali sarkom debelega črevesa, pljuč, neoplazme trebušne slinavke, materničnega vratu, jajčnikov, maligni procesi krvi);
sistemske bolezni vezivnega tkiva (revmatoidni artritis, nodozni poliarteritis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma);
endokrine motnje (odstranitev nadledvične žleze, Addisonova bolezen);
bolezni srca in ožilja (fibroplastični endokarditis ali Leflerjeva bolezen, Dreslerjev sindrom po miokardnem infarktu, eozinofilni endokarditis);
zastrupitve (svinec, nikelj, repično olje).

Esencialno eozinofilijo potrdimo šele po temeljiti preiskavi in izključitvi vseh možnih vzrokov.

Kakšni so simptomi eozinofilije?

Klinična slika bolezni ni odvisna od ravni eozinofilnih celic v krvi in starosti bolnika. V primeru sekundarne patologije na resnost simptomov bolj vpliva osnovna bolezen. Poškodbe organov in sistemov, ki jih spremlja eozinofilija, se lahko manifestirajo tako pri odraslih kot pri otrocih iz:

koža - izpuščaji selitvene narave, hudo srbenje zadnjice, rok, stopal, dlani, hrbta in belkasta tesnila, vdolbine nohtnih plošč;
mišično-skeletni sistem - bolečine in šibkost v mišicah, oslabljena koordinacija, vnetje sklepov;
limfni sistem - povečane bezgavke, nodularne tvorbe v glavi in vratu;
pljuča - pljučni infiltrati (tesnila v pljučnem tkivu selitvene narave), suhi in mokri hropi, napadi kašlja, glasno težko dihanje;
srca - pogost srčni utrip, otekanje nog, težko dihanje pri vdihavanju;
prebavni sistem - bolečina okoli popka, ropotanje v trebuhu, povečanje vranice in jeter, izločanje krvi z blatom;
genitourinarni sistem - vnetje mehurja, razjede sluznice spolnih organov;
živčni sistem - splošna šibkost, zmanjšanje ali pomanjkanje občutljivosti v eni polovici telesa, oslabljena koordinacija;
oči - konjunktivitis, keratitis.

Pri idiopatskem eozinofilnem sindromu se simptomi začnejo manifestirati šele, ko je število eozinofilcev več kot 2 tisoč celic na 1 μl.

vročina;
izguba teže;
slabokrvnost.

Klinika sindroma je podobna onkološkemu ali infekcijskemu procesu, zato se diagnoza postavi šele po izključitvi teh patologij. Kljub odsotnosti očitnega vzroka bolezni ima lahko tudi različne simptome iz drugih organov in sistemov.

Klinični znaki eozinofilije - fotogalerija

Hipereozinofilija pri nosečnicah

Zvišanje ravni eozinofilcev pri ženskah med nosečnostjo lahko kaže na helmintično invazijo ali alergijsko reakcijo. To stanje se kaže v blagi obliki in po temeljiti diagnozi in pravilno izbranem zdravljenju prehaja.

Diagnoza sindroma: krvni test, iztrebki, kultura sputuma, imunogram in druge študije

Diagnoza povišanih eozinofilcev je zelo težka. Iz laboratorijskih raziskovalnih metod uporabite:

Da bi izključili onkološki proces v telesu z eozinofilijo, se izvaja naslednje:

rentgensko slikanje prsnega koša;
endoskopski pregled gastrointestinalnega trakta;
ultrazvočna diagnostika trebušne votline in majhne medenice ter ehokardiografija;
računalniška tomografija;
punkcija kostnega mozga;
morfološka študija območij jeter in vranice po biopsiji.

Pregledamo tudi bolnika z reaktivno eozinofilijo:

nevrolog - za oceno nevrološke slike bolnikovega stanja;
oftalmolog - za študij fundusa;
genetik - za izključitev družinske eozinofilije.

Za izvedbo kvalitativne diferencialne diagnoze pri bolnikih z eozinofilnim sindromom je treba ugotoviti:

trajanje znakov;
povezava simptomov s potovanjem, izpostavljenostjo strupenim snovem in zdravilom;
roki rojstva, saj je pri nedonošenčkih hipereozinofilija prehodna in sčasoma se levkocitna formula v splošnem krvnem testu normalizira;
napredovanje simptomov vzporedno z izgubo teže, splošna šibkost;
življenjski slog;
predhodno izvedeni terapevtski ukrepi (radiološka terapija, hemodializa).

Izvajanje vseh diagnostičnih ukrepov bo pomagalo ugotoviti točen vzrok eozinofilije in izbrati ustrezna zdravila za njegovo odpravo.

Kako zdraviti sindrom

Terapevtska taktika za reaktivno eozinofilijo ni smiselna brez odprave glavnega vzroka. Zato so vsa zdravila izbrana ob upoštevanju osnovne bolezni. Toda s hudimi simptomi eozinofilije brez navedbe osnovnega vzroka se za izboljšanje kakovosti življenja uporabljajo pri odraslih in otrocih:

nesteroidna protivnetna zdravila - paracetamol, ibuprofen za zmanjšanje bolečine;
antihistaminiki za odpravo srbenja, izpuščajev:
- Fenistil (otroci od 1 meseca);
- L-Tset (dovoljeno od 6 mesecev);
- Tsetrin (od 6 let).
z izrazitim povečanjem eozinofilcev se glukokortikosteroidna zdravila uporabljajo v starostnih odmerkih:
- prednizolon;
- deksametazon.
pljučno eozinofilijo zdravimo z zaviralci levkotriena, ki zmanjšajo vnetje, ki ga povzročajo alergije. Tej vključujejo:
- Montelukast, ki se lahko uporablja pri otrocih od 6. leta starosti;
- Zafirlukast (prepovedan za otroke, mlajše od pet let).

Uporaba drugih zdravil do razjasnitve osnovne bolezni ni priporočljiva.

Če je eosnofilija posledica alergije na hrano, se mora bolnik držati načel prehrane z izjemo živil, na katera se njegovo telo odzove na podoben način. Pri drugih vrstah eozinofilnega sindroma dieta ni učinkovita.

Če se po opravljenih diagnostičnih postopkih ugotovi primarni izvor sindroma, tj. ), ki vpliva na stopnjo tvorbe eozinofilcev v možganih rdeče kosti.

Uporaba metod tradicionalne medicine je neracionalna, saj ne morejo vplivati na vzrok bolezni.

Zdravila za zdravljenje eozinofilnega sindroma - fotogalerija

Prognoza in zapleti hipereozinofilije

Težje je govoriti o prognozi za eozinofilijo onkološke ali idiopatske narave, saj je pri velikem odstotku otrok in odraslih možen smrtni izid.

Zapleti sindroma se razvijejo z nezdravljeno boleznijo, ki je izzvala to reakcijo krvnih celic. To je lahko prehod v kronično obliko (z alergijskimi patologijami) ali dekompenzacijo, to je popolno disfunkcijo (s pljučno, endokrino in kardiovaskularno obliko eozinofilnega sindroma).

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili nastanek reaktivne eozinofilije, je potrebno:

izogibajte se stiku z alergeni;
ne jemljite zdravil brez zdravniškega recepta ali brez upoštevanja odmerka;
pravočasno sanirati žarišča kronične okužbe;
upoštevajte pravila osebne higiene pri stiku s psi in mačkami;
ne jejte surove ribe ali mesa;
pred jedjo umijte roke, pa tudi zelenjavo in sadje;
izogibajte se potovanjem v države z endemičnimi območji;
izvajati tuberkulinsko diagnostiko za otroke, mlajše od 15 let (Mantouxova reakcija), fluorografijo pljuč za odrasle letno.

Eozinofilija v kateri koli starosti zahteva skrben pristop k diagnozi in zdravljenju. Vzroki sindroma so lahko tako starostne značilnosti nedonošenčkov kot številne druge bolezni, vključno z rakom. Zgodnje odkrivanje povišanih ravni teh krvnih celic pomaga preprečiti smrt.

Miokardni infarkt: vzroki, prvi znaki, pomoč, terapija, rehabilitacija

Miokardni infarkt je ena od oblik koronarne srčne bolezni, ki je nekroza srčne mišice, ki nastane zaradi ostrega prenehanja koronarnega pretoka krvi zaradi poškodbe koronarnih arterij.

Bolezni srca in ožilja še naprej zasedajo vodilno mesto po številu smrti po vsem svetu. Vsako leto se milijoni ljudi soočajo z eno ali drugo manifestacijo koronarne srčne bolezni - najpogostejše oblike poškodbe miokarda, ki ima veliko vrst, kar vedno vodi do motenj običajnega načina življenja, invalidnosti in vzame življenje velikemu številu ljudi. število bolnikov. Ena najpogostejših manifestacij KVČB je miokardni infarkt (MI), hkrati pa je najpogostejši vzrok smrti tovrstnih bolnikov in razvite države niso izjema.

Po statističnih podatkih se samo v ZDA vsako leto zabeleži približno milijon novih primerov miokardnega infarkta, približno tretjina bolnikov umre, približno polovica smrti pa se pojavi v prvi uri po razvoju nekroze v miokardu. Med bolnimi je vedno več delovno sposobnih mladih in zrelih let, moških je nekajkrat več kot žensk, čeprav do 70. leta ta razlika izgine. S starostjo število bolnikov vztrajno narašča, med njimi je vedno več žensk.

Vendar pa ne moremo opozoriti na pozitivne trende, povezane s postopnim zmanjševanjem umrljivosti zaradi pojava novih diagnostičnih metod, sodobnih metod zdravljenja, pa tudi povečane pozornosti tistim dejavnikom tveganja za razvoj bolezni, ki smo jih sami. sposobni preprečiti. Tako boj proti kajenju na državni ravni, spodbujanje osnov zdravega vedenja in življenjskega sloga, razvoj športa, oblikovanje javne odgovornosti za svoje zdravje pomembno prispevajo k preprečevanju akutnih oblik koronarne bolezni, vključno s srčno-žilnimi boleznimi. infarkt.

Vzroki in dejavniki tveganja za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je nekroza (nekroza) dela srčne mišice zaradi popolnega prenehanja pretoka krvi skozi koronarne arterije. Vzroki za njen razvoj so znani in opisani. Rezultat različnih raziskav problematike koronarne bolezni je prepoznavanje številnih dejavnikov tveganja, od katerih nekateri niso odvisni od nas, druge pa lahko izključimo iz našega življenja.

Kot veste, ima dedna nagnjenost pomembno vlogo pri razvoju številnih bolezni. Ishemična bolezen srca ni izjema. Tako prisotnost med krvnimi sorodniki bolnikov z IHD ali drugimi manifestacijami ateroskleroze znatno poveča tveganje za miokardni infarkt. Zelo neugodno ozadje so tudi arterijska hipertenzija, različne presnovne motnje, kot so diabetes mellitus, hiperholesterolemija.

Obstajajo tudi tako imenovani spremenljivi dejavniki, ki prispevajo k akutni koronarni bolezni. Z drugimi besedami, to so stanja, ki jih je mogoče popolnoma odpraviti ali bistveno zmanjšati njihov vpliv. Trenutno je zahvaljujoč globokemu razumevanju mehanizmov razvoja bolezni, pojavu sodobnih metod zgodnje diagnoze in razvoju novih zdravil postalo mogoče boriti se proti motnjam presnove maščob, vzdrževati normalen krvni tlak. in ravni sladkorja v krvi.

Ne pozabite, da izključitev kajenja, zlorabe alkohola, stresa, pa tudi dobra fizična oblika in vzdrževanje ustrezne telesne teže bistveno zmanjšajo tveganje za bolezni srca in ožilja na splošno.

Vzroke srčnega infarkta običajno razdelimo v dve skupini:

Pomembne aterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah;
Neaterosklerotične spremembe v koronarnih arterijah srca.

Problem ateroskleroze danes postaja vse večji in ni le medicinske, temveč tudi socialne narave. To je posledica raznolikosti njegovih oblik, katerih manifestacije lahko bistveno otežijo življenje takih bolnikov in so tudi potencialno usodne. Tako koronarna ateroskleroza povzroči nastanek koronarne srčne bolezni, katere ena najhujših različic bo miokardni infarkt. Najpogosteje imajo bolniki sočasno poškodbo dveh ali treh arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, medtem ko velikost njihove stenoze doseže 75% ali več. V takih primerih je zelo verjeten razvoj obsežnega srčnega infarkta, ki prizadene več njegovih sten hkrati.

Veliko redkeje, ne več kot 5-7% primerov, lahko povzroči miokardni infarkt neaterosklerotične spremembe v žilah, ki ga oskrbujejo. Na primer, vnetje arterijske stene (vaskulitis), spazem, embolija, prirojene anomalije v razvoju krvnih žil, nagnjenost k hiperkoagulabilnosti (povečano strjevanje krvi) lahko povzročijo tudi moten pretok krvi v koronarnih arterijah. Uporaba kokaina, ki je na žalost precej pogosta, tudi med mladimi, lahko povzroči ne le hudo tahikardijo, ampak tudi pomemben krč srčnih arterij, ki ga neizogibno spremlja podhranjenost njegove mišice s pojavom žarišč nekroza v njem.

Treba je opozoriti, da je le srčni infarkt, ki je posledica ateroskleroze, samostojna bolezen (nozologija) in ena od oblik bolezni koronarnih arterij. V drugih primerih, ko pride do neaterosklerotične lezije, bo nekroza miokarda le sindrom, ki zaplete druge bolezni (sifilis, revmatoidni artritis, poškodbe mediastinalnih organov itd.).

Obstajajo določene razlike v pojavnosti miokardnega infarkta glede na spol. Po različnih podatkih se pri moških, starih 45-50 let, srčni infarkt pojavi 4-5-krat pogosteje kot med žensko populacijo. To je posledica poznejšega pojava ateroskleroze pri ženskah zaradi prisotnosti estrogenih hormonov, ki imajo zaščitni učinek. Do starosti 65-70 let ta razlika izgine in približno polovica bolnikov je žensk.

Patogenetski mehanizmi razvoja miokardnega infarkta

Da bi razumeli bistvo te zahrbtne bolezni, se je treba spomniti glavnih značilnosti zgradbe srca. Že od šole vsak od nas ve, da je to mišični organ, katerega glavna naloga je črpanje krvi v sistemski in pljučni obtok. Človeško srce je štiriprekatno - ima dva atrija in dva ventrikla. Njegova stena je sestavljena iz treh plasti:

Endokardij - notranja plast, podobna tisti v žilah;
Miokard - mišična plast, na katero pade glavna obremenitev;
Epikard - pokriva zunanjost srca.

Okoli srca je votlina osrčnika (srčna srajca) - omejen prostor, ki vsebuje majhno količino tekočine, potrebne za njegovo gibanje med kontrakcijami.

Pri miokardnem infarktu je nujno prizadeta srednja, mišična plast, endokard in perikard pa sta pogosto vključena v patološki proces, čeprav ne vedno.

Oskrbo srca s krvjo izvajata desna in leva koronarna arterija, ki se odcepita neposredno iz aorte. Zaprtje njihovega lumena, še posebej, ko so kolateralne (obvodne) poti krvnega pretoka slabo razvite, spremlja pojav žarišč (žarišč) ishemije in nekroze v srcu.

Znano je, da je osnova patogeneze oziroma razvojnega mehanizma akutnega miokardnega infarkta aterosklerotična poškodba žilne stene in posledično tromboza in arterijski spazem. Zaporedje razvoja patoloških sprememb je izraženo s triado:

Raztrganje lipidnega plaka;
tromboza;
Refleksni vazospazem.

V ozadju ateroskleroze se v stenah arterij, ki oskrbujejo srce s krvjo, odlagajo maščobno-proteinske mase, ki sčasoma prerastejo v vezivno tkivo s tvorbo fibroznega plaka, ki štrli v lumen posode in bistveno zoži. Pri akutnih oblikah koronarne arterijske bolezni stopnja zožitve doseže dve tretjini premera žile in celo več.

Zvišanje krvnega tlaka, kajenje, intenzivna telesna aktivnost lahko povzročijo zlom plaka s poškodbo celovitosti notranje obloge arterije in sproščanjem ateromatoznih mas v njen lumen. Naravna reakcija na poškodbo žilne stene v takšni situaciji je tromboza, ki je po eni strani zaščitni mehanizem za odpravo okvare, po drugi strani pa igra pomembno vlogo pri zaustavitvi pretoka krvi skozi žilo. . Sprva se znotraj poškodovanega plaka oblikuje tromb, nato pa se razširi na celoten lumen posode. Pogosto takšni trombi dosežejo dolžino 1 cm in popolnoma zaprejo prizadeto arterijo s prenehanjem pretoka krvi v njej.

Pri nastanku tromba se sproščajo snovi, ki povzročajo vazospazem, ki je lahko omejen ali zajame celotno koronarno arterijo. Na stopnji razvoja spazma pride do nepopravljivega in popolnega zaprtja lumna posode in prenehanja pretoka krvi - okluzivna obstrukcija, kar vodi do neizogibne nekroze (nekroze) območja srčne mišice.

Zadnji patogenetski mehanizem pojava nekroze v srcu med odvisnostjo od kokaina je še posebej izrazit, ko lahko tudi v odsotnosti aterosklerotičnih lezij in tromboze izrazit spazem povzroči popolno zaprtje lumena arterije. Verjetno vlogo kokaina je treba upoštevati pri razvoju srčnega infarkta pri mladih in prej zdravih ljudeh, ki prej niso imeli znakov ateroskleroze.

Poleg opisanih glavnih mehanizmov za nastanek miokardnega infarkta lahko negativno vplivajo različne imunološke spremembe, povečana aktivnost strjevanja krvi in nezadostno število obvodnih (kolateralnih) krvnih poti.

Video: miokardni infarkt, medicinska animacija

Strukturne spremembe v žarišču miokardne nekroze

Najpogostejša lokacija miokardnega infarkta je stena levega prekata, ki ima največjo debelino (0,8–1 cm). To je posledica znatne funkcionalne obremenitve, saj se kri od tu pod visokim pritiskom potisne v aorto. V primeru težav - aterosklerotične poškodbe stene koronarne arterije ostane velik del srčne mišice brez prekrvavitve in nekroze. Najpogosteje pride do nekroze v sprednji steni levega prekata, v zadnji, na vrhu in tudi v interventrikularnem septumu. Srčni infarkt desne strani srca je izjemno redek.

Območje miokardne nekroze postane vidno s prostim očesom po 24 urah od začetka razvoja: pojavi se rdečkasto, včasih sivo-rumeno območje, obdano s temno rdečim trakom. Z mikroskopskim pregledom prizadetega srca lahko srčni infarkt prepoznamo tako, da zaznamo uničene mišične celice (kardiomiocite), obdane z vnetnim »jaškom«, krvavitvami in edemom. Sčasoma žarišče poškodbe nadomesti vezivno tkivo, ki se zgosti in spremeni v brazgotino. Na splošno nastanek takšne brazgotine traja približno 6-8 tednov.

O transmuralnem miokardnem infarktu govorimo, ko je celotna debelina srčne mišice podvržena nekrozi, hkrati pa je zelo verjetno, da sta v patološki proces vključena endokard in perikard s pojavom sekundarnega (reaktivnega) vnetja v njih - endokarditisa in perikarditis.

Poškodba in vnetje endokarda je preobremenjena s pojavom krvnih strdkov in trombemboličnih sindromov, perikarditis pa bo sčasoma povzročil rast vezivnega tkiva v votlini srčne majice. Hkrati se perikardialna votlina prerašča in nastane tako imenovano "srce lupine", ta proces pa je osnova za nastanek kroničnega srčnega popuščanja v prihodnosti zaradi omejitve njegove normalne mobilnosti.

S pravočasno in ustrezno medicinsko oskrbo večina bolnikov, ki so preživeli akutni miokardni infarkt, ostane živa, v srcu pa se jim razvije gosta brazgotina. Vendar pa nihče ni imun na ponavljajoče se epizode zastoja krvnega obtoka v arterijah, tudi tisti bolniki, pri katerih je bila prehodnost srčnih žil obnovljena kirurško (stentiranje). V tistih primerih, ko se z že oblikovano brazgotino pojavi novo žarišče nekroze, govorimo o ponovljenem miokardnem infarktu.

Praviloma je drugi srčni infarkt usoden, vendar natančno število, ki ga bolnik lahko prenese, ni ugotovljeno. V redkih primerih so v srcu tri prenesene epizode nekroze.

Včasih se lahko srečate s tako imenovanim ponavljajočim srčnim infarktom, ki se pojavi v času, ko se v srcu na mestu akutnega tvori brazgotinsko tkivo. Ker, kot je navedeno zgoraj, traja v povprečju 6-8 tednov za "zorenje" brazgotine, je v teh obdobjih možna ponovitev. Ta vrsta srčnega infarkta je zelo neugodna in nevarna za razvoj različnih usodnih zapletov.

Včasih pride do možganskega infarkta, katerega vzroki bodo trombembolični sindrom z obsežno transmuralno nekrozo z vpletenostjo endokarda v proces. To pomeni, da krvni strdki, ki nastanejo v votlini levega prekata, ko je notranja obloga srca poškodovana, vstopijo v aorto in njene veje, ki prenašajo kri v možgane. Ko je lumen možganskih žil blokiran, pride do nekroze (infarkta) možganov. V takih primerih teh nekroz ne imenujemo možganska kap, saj so zaplet in posledica miokardnega infarkta.

Različice miokardnega infarkta

Do danes ni enotne splošno sprejete klasifikacije srčnega infarkta. V kliniki se glede na količino potrebne pomoči, prognozo bolezni in značilnosti poteka razlikujejo naslednje sorte:

Veliko žariščni miokardni infarkt - lahko je transmuralen in ne transmuralen;
Majhno žariščno - intramuralno (v debelini miokarda), subendokardno (pod endokardom), subepikardialno (v območju srčne mišice pod epikardom);
Miokardni infarkt levega prekata (sprednji, apikalni, stranski, septalni itd.);
infarkt desnega prekata;
atrijski miokardni infarkt;
Zapleteno in nezapleteno;
Tipično in netipično;
Dolgotrajen, ponavljajoč se, ponavljajoč se srčni napad.

Poleg tega se razlikujejo obdobja poteka miokardnega infarkta:

Predinfarkt;
Najostrejši;
začinjeno;
Subakutno;
Postinfarkt.

Simptomi srčnega infarkta

Simptomi miokardnega infarkta so precej značilni in praviloma omogočajo sum nanj z visoko stopnjo verjetnosti tudi v predinfarktnem obdobju razvoja bolezni. Tako bolniki občutijo dolgotrajnejšo in intenzivnejšo retrosternalno bolečino, ki je manj primerna za zdravljenje z nitroglicerinom, včasih pa sploh ne izgine. Morda pojav kratkega dihanja, potenja, različnih aritmij in celo slabosti. Hkrati bolniki vse težje prenašajo tudi manjše fizične napore.

Hkrati se pojavijo značilni elektrokardiografski znaki motenj krvnega obtoka v miokardu, za njihovo odkrivanje pa je še posebej učinkovito stalno opazovanje en dan ali več (Holterjevo spremljanje).

Najbolj značilni znaki srčnega infarkta se pojavijo v najbolj akutnem obdobju, ko se v srcu pojavi in razširi cona nekroze. To obdobje traja od pol ure do dve uri, včasih tudi dlje. Obstajajo dejavniki, ki izzovejo razvoj akutnega obdobja pri nagnjenih posameznikih z aterosklerotičnimi lezijami koronarnih arterij:

Prekomerna telesna aktivnost;
Močan stres;
Operacije, poškodbe;
Hipotermija ali pregrevanje.

Glavna klinična manifestacija nekroze v srcu je bolečina, ki je zelo intenzivna. Bolniki ga lahko označijo kot pekoč, stiskajoč, pritiskajoč, "bodalo". Bolečina ima retrosternalno lokalizacijo, jo je mogoče čutiti desno in levo od prsnice, včasih pokriva sprednji del prsnega koša. Značilno je širjenje (obsevanje) bolečine v levo roko, lopatico, vrat, spodnjo čeljust.

Pri večini bolnikov je sindrom bolečine zelo izrazit, kar povzroča tudi določene čustvene manifestacije: občutek strahu pred umiranjem, izrazito tesnobo ali apatijo, včasih vznemirjenost spremljajo halucinacije.

Za razliko od drugih vrst bolezni koronarnih arterij, boleči napad med srčnim infarktom traja vsaj 20-30 minut, nitroglicerin pa nima analgetičnega učinka.

V ugodnih okoliščinah se na mestu žarišča nekroze začne tvoriti tako imenovano granulacijsko tkivo, bogato s krvnimi žilami in fibroblastnimi celicami, ki tvorijo kolagenska vlakna. To obdobje srčnega infarkta se imenuje subakutno in traja do 8 tednov. Praviloma poteka varno, stanje se začne stabilizirati, bolečina oslabi in izgine, bolnik se postopoma navadi na dejstvo, da je utrpel tako nevaren pojav.

V prihodnosti se v srčni mišici na mestu nekroze oblikuje gosta brazgotina vezivnega tkiva, srce se prilagodi novim delovnim pogojem in postinfarktna kardioskleroza označuje začetek naslednjega obdobja bolezni, ki se nadaljuje do konca življenja. preostanek življenja po srčnem napadu. Tisti, ki so imeli srčni infarkt, se počutijo zadovoljivo, vendar se ponovno pojavijo bolečine v srcu in napadi angine.

Dokler je srce sposobno kompenzirati svojo aktivnost zaradi hipertrofije (povečanja) preostalih zdravih kardiomiocitov, ni znakov njegove insuficience. Sčasoma se prilagoditvena sposobnost miokarda izčrpa in razvije se srčno popuščanje.

Zgodi se, da je diagnoza miokardnega infarkta bistveno zapletena zaradi njegovega nenavadnega poteka. To je značilno za njegove atipične oblike:

Abdominalna (gastralgična) - značilna je bolečina v epigastriju in celo v celotnem trebuhu, slabost, bruhanje. Včasih ga lahko spremlja krvavitev iz prebavil, povezana z razvojem akutnih erozij in razjed. To obliko infarkta je treba razlikovati od peptičnega ulkusa želodca in dvanajstnika, holecistitisa, pankreatitisa;
Astmatična oblika - pojavi se z napadi astme, kašljem, hladnim znojem;
Edematozna oblika - značilna za masivno nekrozo s popolnim srčnim popuščanjem, ki ga spremlja edematozni sindrom, zasoplost;
Aritmična oblika, pri kateri postanejo motnje ritma glavna klinična manifestacija MI;
Cerebralna oblika - ki jo spremljajo pojavi cerebralne ishemije in je značilna za bolnike s hudo aterosklerozo krvnih žil, ki oskrbujejo možgane;
Izbrisane in asimptomatske oblike;
Periferna oblika z netipično lokalizacijo bolečine (mandibularna, levičarska itd.).

Video: nestandardni znaki srčnega infarkta

Diagnoza miokardnega infarkta

Običajno diagnoza srčnega infarkta ne povzroča večjih težav. Najprej je treba natančno razjasniti bolnikove pritožbe, ga vprašati o naravi bolečine, razjasniti okoliščine napada in učinek nitroglicerina.

Pri pregledu bolnika so opazne bledica kože, znaki znojenja, možna je cianoza (cianoza).

Veliko informacij bo dala metoda objektivnega raziskovanja, kot sta palpacija (občutek) in avskultacija (poslušanje). Torej, s palpacijo lahko prepoznate:

Pulzacija v predelu srčnega vrha, prekordialno območje;
Povišan srčni utrip do 90-100 utripov na minuto;

Pri avskultaciji srca bo značilno naslednje:

Utišanje prvega tona;
Tihi sistolični šum na vrhu srca;
Možen je galopni ritem (pojav tretjega tona zaradi disfunkcije levega prekata);
Včasih se sliši IV ton, ki je povezan z raztezanjem mišice prizadetega prekata ali s kršitvijo impulza iz atrija;
Morda sistolično "mačje predenje" zaradi vračanja krvi iz levega prekata v atrij s patologijo papilarnih mišic ali raztezanjem ventrikularne votline.

Pri veliki večini bolnikov z makrofokalno obliko miokardnega infarkta obstaja nagnjenost k znižanju krvnega tlaka, ki se pod ugodnimi pogoji lahko normalizira v naslednjih 2-3 tednih.

Značilen simptom nekroze v srcu je tudi zvišanje telesne temperature. Praviloma njegove vrednosti ne presegajo 38 ºС, vročina pa traja približno en teden. Omeniti velja, da je pri mlajših bolnikih in pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom povišanje telesne temperature daljše in izrazitejše kot pri majhnih žariščih infarkta in pri starejših bolnikih.

Poleg fizikalnih so laboratorijske metode za diagnosticiranje MI nepomembne. Torej so v krvnem testu možne naslednje spremembe:

Povečanje ravni levkocitov (levkocitoza) je povezano s pojavom reaktivnega vnetja v središču miokardne nekroze, traja približno en teden;
Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) je povezano s povečanjem koncentracije beljakovin v krvi, kot so fibrinogen, imunoglobulini itd.; največja pade na 8-12 dan od začetka bolezni, številke ESR pa se normalizirajo po 3-4 tednih;
Pojav tako imenovanih "biokemičnih znakov vnetja" - povečanje koncentracije fibrinogena, C-reaktivnega proteina, seromukoida itd .;
Pojav biokemičnih markerjev nekroze (smrti) kardiomiocitov - celičnih komponent, ki vstopajo v krvni obtok, ko so uničene (AST, ALT, LDH, protein mioglobina, troponini in drugi).

Težko je preceniti pomen elektrokardiografije (EKG) pri diagnozi miokardnega infarkta. Morda ta metoda ostaja ena najpomembnejših. EKG je na voljo, enostaven za izvedbo, lahko ga posnamete tudi doma, hkrati pa daje veliko informacij: kaže na lokacijo, globino, razširjenost srčnega infarkta, prisotnost zapletov (npr. aritmije). Z razvojem ishemije je priporočljivo večkratno snemanje EKG s primerjavo in dinamičnim opazovanjem.

EKG znaki akutne faze nekroze v srcu:

prisotnost patološkega vala Q, ki je glavni znak nekroze mišičnega tkiva;
zmanjšanje velikosti vala R zaradi zmanjšanja kontraktilne funkcije prekatov in prevodnosti impulzov vzdolž živčnih vlaken;
kupolasti premik intervala ST navzgor od izolinije zaradi širjenja žarišča infarkta iz subendokardialne cone v subepikardialno cono (transmuralna lezija);
Nastanek T vala.

S tipičnimi spremembami v kardiogramu je mogoče določiti stopnjo razvoja nekroze v srcu in natančno določiti njegovo lokalizacijo. Seveda je malo verjetno, da boste lahko sami dešifrirali podatke kardiograma brez medicinske izobrazbe, vendar lahko zdravniki reševalnih ekip, kardiologi in terapevti zlahka ugotovijo ne le prisotnost srčnega infarkta, temveč tudi druge motnje srčna mišica in prevodnost.

Poleg zgornjih metod se za diagnosticiranje miokardnega infarkta uporablja ehokardiografija (omogoča določitev lokalne kontraktilnosti srčne mišice), radioizotopska scintigrafija, magnetna resonanca in računalniška tomografija (pomaga oceniti velikost srca, njegove votline, odkrivanje intrakardialnih krvnih strdkov).

Video: predavanje o diagnozi in klasifikaciji srčnih infarktov

Zapleti miokardnega infarkta

Miokardni infarkt sam po sebi predstavlja nevarnost za življenje in s svojimi zapleti. Večina tistih, ki so jo prestali, ima določene motnje v delovanju srca, povezane predvsem s spremembami v prevajanju in ritmu. Tako se v prvem dnevu po pojavu bolezni do 95% bolnikov sooča z aritmijami. Hude aritmije pri masivnem srčnem napadu lahko hitro povzročijo srčno popuščanje. Možnost pretrganja srčne mišice, trombembolični sindrom prav tako povzročajo številne težave tako zdravnikom kot njihovim pacientom. Pravočasna pomoč v teh situacijah bo bolniku pomagala, da jih prepreči.

Najpogostejši in najnevarnejši zapleti miokardnega infarkta:

Motnje srčnega ritma (ekstrasistolija, ventrikularna fibrilacija, atrioventrikularna blokada, tahikardija itd.);
Akutno srčno popuščanje (z masivnimi srčnimi napadi, atrioventrikularnimi blokadami) - možen je razvoj akutne odpovedi levega prekata s simptomi srčne astme in alveolarnega pljučnega edema, ki ogroža življenje bolnika;
Kardiogeni šok je skrajna stopnja srčnega popuščanja z močnim padcem krvnega tlaka in moteno prekrvavitvijo vseh organov in tkiv, vključno z vitalnimi;
Ruptura srca je najhujši in smrtonosni zaplet, ki ga spremlja sproščanje krvi v perikardialno votlino in ostro prenehanje srčne aktivnosti in hemodinamike;
Anevrizma srca (izboklina dela miokarda v žarišču nekroze);
Perikarditis - vnetje zunanje plasti srčne stene pri transmuralnih, subepikardialnih infarktih, ki ga spremlja stalna bolečina v predelu srca;
Trombembolični sindrom - v prisotnosti tromba v območju infarkta, v anevrizmi levega prekata, s podaljšanim počitkom v postelji, tromboflebitisu ven spodnjih okončin.

Večina smrtonosnih zapletov se pojavi v zgodnjem obdobju po infarktu, zato je skrbno in stalno spremljanje bolnika v bolnišničnem okolju zelo pomembno. Posledice obsežnega srčnega infarkta so makrofokalna postinfarktna kardioskleroza (masivna brazgotina, ki je nadomestila mesto odmrle miokarda) in različne aritmije.

Sčasoma, ko se sposobnost srca za vzdrževanje ustreznega pretoka krvi v organih in tkivih izčrpa, se pojavi kongestivno (kronično) srčno popuščanje. Takšni bolniki bodo trpeli zaradi edema, se pritoževali zaradi šibkosti, kratkega dihanja, bolečine in motenj v delovanju srca. Naraščajoča kronična odpoved krvnega obtoka spremlja nepopravljiva disfunkcija notranjih organov, kopičenje tekočine v trebušni, plevralni in perikardialni votlini. Takšna dekompenzacija srčne aktivnosti bo sčasoma povzročila smrt bolnikov.

Načela zdravljenja miokardnega infarkta

Nujno oskrbo bolnikov z miokardnim infarktom je treba zagotoviti čim prej od trenutka njegovega razvoja, saj lahko zamuda povzroči razvoj nepopravljivih sprememb v hemodinamiki in nenadne smrti. Pomembno je, da je v bližini nekdo, ki lahko vsaj pokliče rešilca. Če imate srečo in je v bližini zdravnik, lahko njegovo kvalificirano sodelovanje pomaga preprečiti resne zaplete.

Načela pomoči bolnikom s srčnim infarktom so zmanjšana na postopno izvajanje terapevtskih ukrepov:

Predbolnišnična faza - zagotavlja prevoz pacienta in zagotavljanje potrebnih ukrepov s strani ekipe reševalnih vozil;
V bolnišnični fazi se nadaljuje vzdrževanje osnovnih telesnih funkcij, preprečevanje in obvladovanje tromboze, srčnih aritmij in drugih zapletov v enotah intenzivne nege bolnišnice;
Faza rehabilitacijskih ukrepov - v specializiranih sanatorijih za kardiološke bolnike;
Faza dispanzerskega opazovanja in ambulantnega zdravljenja se izvaja v poliklinikah in kardio centrih.

Prvo pomoč je mogoče zagotoviti pod časovnim pritiskom in izven bolnišnice. Dobro je, če je mogoče poklicati specializirano reševalno kardio ekipo, ki je opremljena s potrebnim za takšne bolnike - zdravila, defibrilatorji, srčni spodbujevalnik, oprema za oživljanje. V nasprotnem primeru je treba poklicati linearno reševalno brigado. Zdaj imajo skoraj vsi prenosne EKG naprave, s katerimi je mogoče v kratkem času postaviti dokaj natančno diagnozo in začeti zdravljenje.

Glavni načeli oskrbe pred prihodom v bolnišnico sta ustrezno lajšanje bolečin in preprečevanje tromboze. V tem primeru uporabite:

Nitroglicerin pod jezikom;
Uvedba analgetikov (promedol, morfin);
aspirin ali heparin;
Po potrebi antiaritmična zdravila.

Video: prva pomoč pri miokardnem infarktu

V fazi bolnišničnega zdravljenja se nadaljujejo začeti ukrepi za vzdrževanje delovanja srčno-žilnega sistema. Odprava bolečine je najpomembnejša med njimi. Kot analgetiki se uporabljajo narkotični analgetiki (morfin, promedol, omnopon), po potrebi (izrazita vznemirjenost, strah) so predpisana tudi pomirjevala (relanium).

Trombolitična terapija je zelo pomembna. Z njegovo pomočjo se izvede liza (raztapljanje) tromba v koronarnih in majhnih arterijah miokarda z obnovo krvnega pretoka. To tudi omeji velikost žarišča nekroze, kar izboljša kasnejšo prognozo in zmanjša smrtnost. Od zdravil s trombolitično aktivnostjo se najpogosteje uporabljajo fibrinolizin, streptokinaza, alteplaza ... Dodaten antitrombotik je heparin, ki preprečuje kasnejše tromboze in preprečuje trombembolične zaplete.

Pomembno je, da se trombolitično zdravljenje začne čim prej, po možnosti v prvih 6 urah po razvoju srčnega infarkta, kar znatno poveča verjetnost ugodnega izida zaradi ponovne vzpostavitve koronarnega krvnega pretoka.

Z razvojem aritmij so predpisana antiaritmična zdravila za omejitev območja nekroze, razbremenitev srca, pa tudi za kardioprotektivne namene, beta-blokatorje (propranolol, atenolol), nitrate (nitroglicerin intravensko kapalno), vitamine (vitamin E, ksantinol). nikotinat).

Podporna oskrba po srčnem napadu se lahko nadaljuje do konca življenja, njena navodila:

Ohranjanje normalne ravni krvnega tlaka;
Boj proti aritmijam;
Preprečevanje tromboze.

Pomembno si je zapomniti, da lahko le pravočasno in ustrezno zdravljenje z zdravili reši bolnikovo življenje, zato zdravljenje z zelišči nikakor ne bo nadomestilo možnosti sodobne farmakoterapije. Na stopnji rehabilitacije je v kombinaciji s podpornim zdravljenjem povsem mogoče jemati različne zeliščne decokcije kot dodatek. Torej, v obdobju po infarktu je možno uporabiti materinstvo, glog, aloe, ognjič, ki imajo toničen in pomirjujoč učinek.

Dieta in rehabilitacija

Pomembno vlogo ima prehrana bolnikov z miokardnim infarktom. Torej, v enoti intenzivne nege v akutnem obdobju poteka bolezni je treba zagotoviti takšno hrano, ki ne bo obremenjujoča za srce in ožilje. Dovoljena je lahko prebavljiva, negroba hrana, ki jo jemljemo 5-6 krat na dan v majhnih porcijah. Priporočajo se različna žita, kefir, sokovi, suho sadje. Ko se bolnikovo stanje izboljša, se lahko prehrana razširi, vendar je vredno zapomniti, da so mastna, ocvrta in visokokalorična hrana, ki prispevajo k motnjam presnove maščob in ogljikovih hidratov z razvojem ateroskleroze, kontraindicirana.

V prehrani po srčnem napadu je treba vključiti izdelke, ki spodbujajo gibanje črevesja (suhe slive, suhe marelice, pesa).

Rehabilitacija vključuje postopno širitev pacientove dejavnosti in, v skladu s sodobnimi koncepti, prej ko pride, ugodnejša je nadaljnja prognoza. Zgodnja aktivnost je preprečevanje zastojev v pljučih, atrofije mišic, osteoporoze in drugih zapletov. Pomembna je tudi fizična rehabilitacija po infarktu, ki vključuje fizikalno terapijo, hojo.

Z zadovoljivim stanjem bolnika in odsotnostjo kontraindikacij je nadaljnje okrevanje možno v kardioloških sanatorijih.

Pogoji invalidnosti po srčnem napadu se določijo individualno, odvisno od resnosti poteka in prisotnosti zapletov. Invalidnost dosega velike številke, toliko bolj žalostno pa je, da trpi vse več mlade in za delo sposobne populacije. Bolniki bodo lahko delali, če njihovo delo ni povezano z močnim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom in je splošno stanje zadovoljivo.

Video: srčni infarkt - od preventive do rehabilitacije

Če povzamemo, si je treba zapomniti, da se srčnemu infarktu lahko izognemo z zdravim načinom življenja, dobro telesno aktivnostjo, odsotnostjo slabih navad in pravilno prehrano. Skrb za vaše zdravje je v moči vsakega od nas. Če pa se je takšna nesreča vseeno zgodila, ne smete čakati in izgubljati dragocenega časa, ampak se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Bolniki, ki so prejeli ustrezno zdravljenje in dobro rehabilitacijo, živijo več kot eno leto po prebolelem srčnem infarktu.

Miokardni infarkt se imenuje poškodba srčne mišice zaradi kršitve njegove oskrbe s krvjo. V delu, kjer se je razvilo kisikovo stradanje, celice odmrejo, prve odmrejo že 20 minut po prenehanju krvnega pretoka.

Srčni infarkt je med boleznimi, ki povzročajo umrljivost prebivalstva. Vsako leto samo v Evropi zaradi tega vzroka umre 4,3 milijona ljudi.

Razvrstitev miokardnega infarkta vključuje štiri stopnje razvoja bolezni v času in klinični sliki - poškodba, akutna, subakutna, cicatricialna.

Obdobje škode (začetno)

Simptomi se pojavijo med od nekaj ur do 3 dni. Na tej stopnji je transmuralna poškodba vlaken kot posledica motenj krvnega obtoka. Daljša kot je latentna faza, resnejša je bolezen.

Prepoznajte bolezen. Kalijevi ioni, ki presegajo odmrle celice, tvorijo poškodovane tokove. Potem pojavi se nenormalen val Q, ki se popravi drugi dan.

Če so v srcu nekrotične motnje, potem segment ST je veliko višji od izolinije, konveksnost je usmerjena navzgor, ponavlja obliko monofazne krivulje. Istočasno se fiksira zlitje tega segmenta s pozitivnim T-zobom.

Čim močnejši je dvig segmenta ST nad izolinijo, tem slabša je prognoza miokardnega infarkta.

Omeniti velja, da če zobca Q ni, so vse celice srčne mišice še žive. Ta zob se lahko pojavi tudi 6. dan.

Akutna

Trajanje druge stopnje - od 1 dneva do 3 tednov.

Postopoma se kalijevi ioni izperejo iz poškodovanega območja, kar oslabi moč tokov. V tem primeru se poškodovano območje zmanjša, saj določen del vlaken umre in preživeli del poskuša okrevati in gre v ishemijo(lokalno zmanjšanje krvnega obtoka).

Segment ST se spusti do izolinije, negativni val T pa pridobi izrazito konturo. Vendar pa je pri miokardnem infarktu sprednje stene levega prekata verjetno, da bo elevacija ST vztrajala nekaj časa.

Če je prišlo do obsežnega, traja rast segmenta ST najdlje, kar kaže na hudo klinično sliko in slabo prognozo.

Če v prvi fazi ni bilo zobca Q, ga zdaj kaže kot QS pri transmuralnem in QR pri netransmuralnem tipu.

subakutno

Etapa traja približno 3 mesece, včasih tudi do enega leta.

Na tej stopnji globoko poškodovana vlakna preidejo v območje nekroze, ki se stabilizira. Druga vlakna so delno obnovljena in tvorijo ishemično cono. V tem obdobju zdravnik določi velikost lezije. V prihodnosti se ishemična cona zmanjša, vlakna v njej se še naprej obnavljajo.

Fenomeni so prikazani na EKG. Običajno je tretja faza razdeljena na dve fazi. V prvem val T postane velik, se razširi, zaradi česar je električna sistola prekatov daljša. Qt. V drugi fazi se amplituda spodnjega vala T zmanjša.

Cicatricial (končni)

Brazgotinjenje vlaken traja vse življenje pacienta. Na mestu nekroze so povezana tkiva sosednjih zdravih območij. Proces spremlja kompenzacijska hipertrofija vlaken, prizadeta območja se zmanjšajo, transmuralni tip se včasih spremeni v netransmuralni.

V končni fazi kardiogram ne kaže vedno zobca Q, zato EKG ne poroča o bolezni. Območja poškodbe ni, segment ST sovpada z izolinijo (miokardni infarkt poteka brez dviga). Zaradi odsotnosti ishemične cone EKG kaže pozitiven val T, za katerega je značilna gladkost ali nižja višina.

Delitev glede na anatomijo lezije

Glede na anatomijo lezije se bolezen razlikuje:

transmuralni;
intramuralni;
subendokardialni;
subepikardialno.

transmuralni

Pri transmuralnem infarktu, ishemična poškodba celotne mišične plasti organa. Bolezen ima veliko simptomov, ki so značilni za druge bolezni. To bistveno oteži zdravljenje.

Po simptomih je bolezen podobna, s to razliko, da je v slednjem primeru ishemija začasen pojav in s srčnim infarktom postane nepovraten.

intramuralni

Poraz osredotočen v debelini stene levega prekata, ne vpliva na endokard ali epikard. Velikost lezije je lahko različna.

Pri intramuralni obliki ni patološkega zobca Q. Okoli poškodovanega območja se pojavi transmuralna ishemija, zaradi katere repolarizacijski val spremeni smer, medtem ko se zabeleži negativni simetrični val T, ki ga pogosto spremlja povečanje segmenta QT.

Subendokardialno

To je ime srčnega infarkta v obliki ozkega traku v bližini endokarda levega prekata. Potem prizadeto območje je obdano s subendokardialno poškodbo, zaradi česar segment ST pade pod izolinijo.

Pri normalnem poteku bolezni vzbujanje hitro prehaja skozi subendokardne dele miokarda. Zato patološki zob Q nima časa, da se pojavi nad območjem infarkta.Glavni znak subendokardialne oblike je nad prizadetim območjem. segment ST je vodoravno premaknjen pod električno linijo več kot 0,2 mV.

Subepikardialno

Lezija se pojavi v bližini epikarda. Na kardiogramu se subepikardialna oblika izraža v zmanjšani amplitudi R vala v odvodih nad območjem infarkta. viden je patološki val Q, segment ST pa se dvigne nad izolinijo. V začetni fazi se pojavi negativni val T.

Za več podrobnosti o opredelitvi bolezni na EKG si oglejte videoposnetek:

Obseg prizadetega območja

Obstajajo veliko žariščni ali Q-miokardni infarkt in majhni žariščni, ki se imenujejo tudi ne-Q-infarkt.

makrofokalno

Povzroča trombozo ali dolgotrajen spazem koronarne arterije. Praviloma je transmuralna.

Naslednji simptomi kažejo na razvoj Q-infarkta:

bolečina za prsnico, seva v desni zgornji del telesa, pod levo lopatico, v spodnjo čeljust, v druge dele telesa - ramo, roko na desni strani, epigastrično regijo;
neučinkovitost nitroglicerina;
trajanje bolečine je drugačno - kratkotrajno ali več kot en dan, možnih je več napadov;
šibkost;
depresija, strah;
pogosto - težko dihanje;
znižanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo;
bledica kože, cianoza (cianoza) sluznice;
obilno znojenje;
včasih -, v nekaterih primerih se spremeni v tahikardijo;
aritmija.

Pri pregledu organa najdemo znake, razširitev srca v premeru. Nad vrhom in na Botkinovi točki je 1. ton oslabljen, včasih razcepljen, prevladuje 2. ton, slišijo se sistolični šumi. Oba srčna tona postaneta pridušena. Če pa se nekroza ni razvila v ozadju patoloških sprememb v organu, potem prevladuje 1. ton.

Z velikim žariščnim infarktom perikardialno trenje rub, srčni ritem postane galopirajoč, kar kaže na oslabljeno krčenje srčne mišice.

Pri bolnikih se telesna temperatura dvigne 2-3 dni in vztraja do 7-10 dni. Raven je odvisna od stopnje poškodbe organa.

Laboratorijske študije najdemo v telesu visoka raven levkocitov, povečan ESR (po 2 dneh), je v razmerju med tema dvema indikatorjema učinek "škarij". Veliko žariščno obliko spremljajo druge biokemične anomalije, od katerih je glavna hiperenzimemija, ki se pojavi v prvih urah in dneh.

Z veliko žariščno obliko indicirana hospitalizacija. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji, duševni počitek. Obroki - delni, z omejeno vsebnostjo kalorij.

Cilj zdravljenja z zdravili je preprečiti in odpraviti zaplete- srčno popuščanje, kardiogeni šok, aritmije. Za lajšanje sindroma bolečine se uporabljajo narkotični analgetiki, nevroleptiki in nitroglicerin (intravensko). Bolniku so predpisani antispazmodiki, trombolitiki, antiaritmiki, ß-blokatorji, kalcijevi antagonisti, magnezij itd.

Majhno žarišče

S to obliko bolnik razvije majhne lezije srčne mišice. Bolezen značilna blažja v primerjavi z velikimi lezijami.

Anginozne bolečine ne trajajo dolgo in niso hude. Toda če je bolečina dolgotrajna, to kaže na ponovitev, ki se nadaljuje z nastankom novih lezij. Z močnim sindromom bolečine se v nekaterih primerih razvije šok.

Zvočnost tonov ostaja enaka, ni galopirajočega ritma in drgnjenja perikarda. Temperatura se dvigne na 37,5 stopinj, vendar ne višje.

Število belih krvnih celic je približno 10.000–12.000, visok ESR ni vedno odkrit, v večini primerov ni eozinofilije in vbodnega premika. Encimi se aktivirajo kratkotrajno in neznatno.

Na elektrokardiogramu segment RS-T je premaknjen, najpogosteje pade pod izolin. Opažene so tudi patološke spremembe vala T: praviloma postane negativen, simetričen in ima koničasto obliko.

Majhen žariščni infarkt je tudi razlog za hospitalizacijo bolnika. Zdravljenje se izvaja z enakimi sredstvi in metodami kot pri veliki žariščni obliki.

Napoved za to obliko je ugodna, umrljivost je nizka - 2-4 primeri na 100 bolnikov. Anevrizma, ruptura srca, srčno popuščanje, asistolija, trombembolija in druge posledice miokardnega infarkta majhnega žarišča se pojavijo redko, vendar se ta žariščna oblika bolezni pri 30% bolnikov razvije v veliko žariščno.

Lokalizacija

Glede na lokalizacijo se miokardni infarkt pojavi v naslednjih kliničnih različicah:

levi in desni prekat- pogosteje je lahko prizadetih več sten hkrati.
septalni ko trpi interventrikularni septum;
apikalno- nastane nekroza v srčnem vrhu;
bazalni- poškodbe visokih delov zadnje stene.

Atipične vrste bolezni

Poleg zgoraj navedenega obstajajo tudi druge oblike te bolezni - atipične. Razvijajo se v prisotnosti kroničnih bolezni in slabih navad, zaradi ateroskleroze.

Atipične oblike bistveno otežijo diagnozo.

Obstajajo gastralgični, astmatični, asimptomatski in številne druge različice srčnega infarkta. O tem smo podrobneje govorili v drugem članku.

večkratnost

Na podlagi tega se razlikujejo naslednje vrste miokardnega infarkta:

primarni- se pojavi prvič;
ponavljajoče se- lezija je pritrjena dva meseca po prejšnji in na istem območju;
nadaljevano- enako kot ponavljajoče se, vendar je prizadeto območje drugačno;
ponovljeno- se diagnosticira v dveh mesecih in kasneje je prizadeta katera koli cona.

Zato, kar lahko nakazuje srčno kap, naj takoj poiščite zdravniško pomoč.

Trenutno je splošno sprejeta predpostavka o patofiziološki vlogi koronarne tromboze pri razvoju akutnega miokardnega infarkta, ki jo je leta 1909 predstavil N.D. Strazhesko in V.P. Obraztsov in leta 1912 J.B. Herrick. Vzrok akutnega miokardnega infarkta, pa tudi drugih oblik akutnega koronarnega sindroma, je v več kot 90% primerov nenadno zmanjšanje koronarnega pretoka krvi, ki ga povzroča ateroskleroza v kombinaciji s trombozo, s sočasno vazokonstrikcijo ali brez nje. Redko opazimo akutni miokardni infarkt kot posledica septične (trombotične) embolije koronarne arterije ali intrakoronarne tromboze kot posledice vnetnega procesa v endoteliju žile pri koronaritisu različnega izvora. Opisani so tudi primeri akutnega miokardnega infarkta, ki se je razvil v ozadju izoliranega koronarnega spazma nedotaknjenih arterij (pogosto zastrupitve).

Med etiološkimi dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutnega miokardnega infarkta, je ateroskleroza na prvem mestu. Drugi dejavniki tveganja za miokardni infarkt so tudi dejavniki tveganja za aterosklerozo. Med "glavne" dejavnike tveganja sodijo nekatere oblike hiper- in dislipoproteinemije, arterijska hipertenzija, kajenje tobaka, nizka telesna aktivnost, motnje presnove ogljikovih hidratov (zlasti sladkorna bolezen tipa II), debelost, starost bolnika nad 50 let (povprečna starost hospitaliziranih bolnikov). z akutnim miokardnim infarktom miokardnega v Italiji je 67 let). Dejansko so motnje metabolizma lipidov diagnosticirane pri bolnikih z miokardnim infarktom veliko pogosteje kot pri zdravih ljudeh (zlasti dislipoproteinemija tipa IIb in III). Medtem ko je arterijska hipertenzija dokazan dejavnik tveganja za miokardni infarkt, simptomatske oblike arterijske hipertenzije niso povezane z visokim tveganjem za miokardni infarkt. To je mogoče pojasniti s posebnostmi patogeneze arterijske hipertenzije, ki po eni strani prispeva k razvoju ateroskleroze, po drugi strani pa nagnjenost k lokalnim krčem arterij.

Rezultati obsežnih študij kažejo na porast incidence miokardnega infarkta pri kadilcih. To je razloženo z dejstvom, da snovi, ki nastanejo pri zgorevanju tobaka (predvsem nikotin), poškodujejo žilni endotelij in spodbujajo vazospazem, visoka vsebnost karboksihemoglobina v krvi kadilcev pa zmanjša sposobnost krvi za prenos kisika. Prekomerna telesna teža je dejavnik tveganja za napredovanje ateroskleroze in miokardnega infarkta, če poteka glede na tip abdominalne debelosti. Pri bolnikih z zmanjšano telesno aktivnostjo v ozadju razvoja ateroskleroze prilagoditveni razvoj kolateral v miokardu in toleranca kardiomiocitov na ishemijo (pojav predpogoja) nista dovolj učinkovita. Poleg tega se zaradi hipodinamije pojavi neustrezno povečanje tona SAS v primeru nepravilnega pomembnega fizičnega in psiho-čustvenega stresa. Kronično zvišanje ravni glukoze in produktov nepopolne presnove ogljikovih hidratov v krvi pri diabetes mellitusu vodi do poškodbe endotelija in razvoja poliangiopatije.

Če sta dva ali več teh dejavnikov združena, se stopnja tveganja sorazmerno poveča. Poleg naštetih je še veliko tako imenovanih »malih« dejavnikov tveganja (protin, luskavica, pomanjkanje folne kisline ...), katerih delež v celotni strukturi bolezni je relativno majhen.

Klinične manifestacije in izidi so odvisni od lokacije obstrukcije, stopnje in trajanja miokardne ishemije. Zlasti obstajajo razlike v stopnji manifestacije bolečine, ki povzročajo prisotnost hipertenzije, tahikardije, hiperglikemije, levkocitoze z aneozinofilijo v prvih urah bolezni. Značilno je, da med razvojem akutnega miokardnega infarkta s stalno elevacijo spojnice ST nastane tako imenovani "rdeči" tromb, ki vsebuje bistveno večje število eritrocitov.

Takšna razlika od "trombocitnega" ali "belega" tromba, povezanega z razvojem ACS brez trajne elevacije spojnice ST, kaže na globljo in dolgoročnejšo okvaro reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi ter pomembnejše obstojne trombogene spremembe v endoteliju. poškodovanega območja koronarne arterije. Zato se pri akutnem miokardnem infarktu z dvigom spojnice ST razvije pretežno okluzivna in perzistentna tromboza. Približno v ? - primerih pred nastankom koronarnega tromba pride do nenadnega razpoka ranljivega plaka (vnetega, z lipidi bogatega plaka, prekritega s tanko fibrozno membrano). Drugi primeri so povezani z mehanizmi, ki niso popolnoma opredeljeni, kot je erozija plaka. V ¾ primerih so plaki, ki so postali osnova za nastanek okluzivnih trombov med akutnim miokardnim infarktom, povzročili le manjšo ali zmerno stenozo, ki je bila pred razvojem srčnega infarkta. Vendar pa v ozadju hude stenoze rupture plaka vodijo do pogostejšega razvoja akutnega miokardnega infarkta (v primerjavi z manjšimi stenozami).

Miokardni infarkt, ki ga povzroči popolna okluzija koronarne arterije, se razvije 20-30 minut po začetku hude ishemije (pomanjkanje pretoka krvi skozi arterijo) in sčasoma napreduje od subendokardnega do subepikardialnega mesta (fenomen valovne fronte). Z reperfuzijo in vključevanjem kolateral lahko preprečimo nastanek nekroze ali pomagamo zmanjšati njeno velikost (ohranimo v povprečju do 70 % ishemičnega miokarda periinfarktnega območja). Prisotnost dolgotrajne angine pektoris pred akutnim miokardnim infarktom lahko prispeva k nastanku razvitih kolateral, kar vodi do ohranjanja ali dolgotrajnega vzdrževanja sposobnosti preživetja ishemične cone (s koronarno angiografijo se razviti kolaterali določijo v 30% primerov akutnega miokardnega infarkta).

Ti bolniki imajo manjšo poškodbo miokarda, manj srčnega popuščanja in manj smrtnosti; v daljšem obdobju po akutnem miokardnem infarktu je črpalna funkcija srca v večji meri ohranjena. Če koronarna okluzija traja več kot 6 ur, le majhen del (10-15%) ishemične miokarda ostane sposoben preživeti. Prisotnost subkritičnega, a vztrajnega pretoka krvi lahko podaljša časovno okno za reševanje miokarda s popolno reperfuzijo (slika 1.1).

riž. 1.1.

Odziv na rupturo plaka je dinamičen: avtogena tromboza in tromboliza, pogosto povezani z vazospazmom, se razvijeta sočasno, kar povzroči prehodno obstrukcijo pretoka. V majhnem odstotku primerov lahko tromb, ki je povzročil nastanek akutnega miokardnega infarkta, uniči v prvih urah po pojavu bolezni lastni fibrinolitični sistem telesa s pomočjo endogenih vazodilatatorjev, ki odpravljajo koronarni spazem. V tem primeru govorimo o spontani (ali avtogeni) razpadu tromba in rekanalizaciji koronarne arterije, ki je povzročila infarkt.

Druga škodljiva posledica destrukcije aterosklerotičnih plakov in koronarne tromboze je distalna embolizacija s trombotičnimi in ateromatoznimi masami, ki povzročijo mikrovaskularno obstrukcijo in lahko preprečijo uspešno reperfuzijo miokarda na tkivni ravni, kljub ponovni vzpostavitvi ustrezne prehodnosti infarktne arterije (slika 1.2). .

riž. 1.2.

Razvoj okluzije koronarne žile vodi do smrti kardiomiocitov. Velikost žarišča miokardne nekroze je odvisna od stopnje in trajanja okluzije žile. Kršitev koronarnega krvnega pretoka in razvoj miokardne nekroze sprožita kaskado nevrohumoralnih reakcij, vnetnega in proliferativnega procesa. Vse te strukturne, funkcionalne in presnovne preureditve miokarda vodijo do preoblikovanja votline levega prekata: razširitev votline levega prekata, sprememba njegove geometrije in razvoj hipertrofije, kar lahko privede do srčnega popuščanja in določa dolgoročno prognozo pri bolniki z akutnim miokardnim infarktom (slika 1.3).

riž. 1.3. Patogeneza poinfarktnega preoblikovanja votline LV (prirejeno po St. John Sutton, 2000). PNUP -- atrijski natriuretični peptid; BNP -- možganski natriuretični peptid; MMP -- matrične metaloproteaze

Med akutnim miokardnim infarktom lahko ločimo več patogenetskih obdobij. Prodromalno obdobje ali tako imenovano predinfarktno stanje je po različnih virih zabeleženo v 30-60% primerov. Povprečno trajanje tega obdobja je 7 dni, pogosto je njegov začetek povezan s fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, najbolj neugodni pa so "majhni", a redni stresi, stalni stres. Klinično je značilen pojav ali znatno povečanje resnosti napadov angine (tako imenovana nestabilna angina), pa tudi spremembe splošnega stanja (šibkost, utrujenost, zmanjšano razpoloženje, tesnoba, motnje spanja). Delovanje antianginalnih zdravil postane praviloma manj učinkovito.

72407 0

srčni infarkt- žarišče nekroze, ki se razvije kot posledica motenj krvnega obtoka.

srčni infarkt imenovana tudi cirkulacijska ali angiogena nekroza.

Izraz "srčni napad" (iz latinščine v stvari) je predlagal Virchow za obliko nekroze, pri kateri je odmrlo tkivo nasičeno s krvjo.

Velikost in morfološke značilnosti srčnega infarkta so določene s kalibrom obturirane posode, prisotnostjo drugih motenj krvnega obtoka, na podlagi katerih se razvije.

Pri glavni vrsti razvejanosti arterije je infarkt v svojih obrisih podoben stožcu, katerega ozek del (vrh) je obrnjen proti vratom organa, osnova pa je usmerjena na obrobje, na območje končne razvejenosti arterije. intraorganske arterije. Srčni napadi te oblike se običajno odkrijejo v vranici, ledvicah, pljučih.

V organih s prevlado razpršenega tipa razvejanosti arterije, na primer v možganih, črevesju, srcu, ozemlje, ki ga oskrbuje, ne tvori stožčastih obrisov in srčni napadi nimajo določene oblike.

Vrste srčnega infarkta

Območje infarkta lahko zavzame celoten organ ali njegov večji del (totalni in subtotalni infarkt) ali pa ga zaznamo le pod mikroskopom (mikroinfarkt).

Glede na makroskopske znake ločimo 3 vrste infarkta: bela, bela s hemoragičnim halojem in rdeča .

Beli (ishemični) infarkt Nastane, ko je glavno arterijsko deblo zamašeno in je celotna žilna struga v njenem bazenu opuščena zaradi nezadostne razvitosti žilnih anastomoz in kolateral. Najpogosteje se odkrije v vranici, včasih v možganih, jetrih.

Območje nekroze je jasno vidno pri makroskopskem pregledu približno 24 ur po prekinitvi dotoka krvi. Pod mikroskopom je tkivo zbito, bledo rumene barve, struktura tkiva je nerazločna, elementi, ki ga tvorijo, pa se zlijejo v homogeno maso. Na periferiji je cona infarkta omejena z vnetno demarkacijsko gredjo.

Beli infarkt s hemoragičnim halojem izgleda kot belkasto rumeno območje, obdano s temno rdečim območjem krvavitev. Tak srčni infarkt se razvije v primerih, ko kompenzacijsko vključitev kolateral in reaktivno arterijsko hiperemijo žil periferne cone spremlja angiospazma, ki mu sledi paralitična ekspanzija.

Posledica tega je ostra številčnost krvnih žil, ki jo spremljajo pojavi zastoja krvi in diapedetskih krvavitev v nekrotičnem tkivu.

Beli srčni infarkt s hemoragičnim vencem se razvije v srcu, vranici in včasih v ledvicah.

Rdeči (hemoragični) infarkt običajno odkrijejo v pljučih, kar je povezano s posebnostmi njihove oskrbe s krvjo.

Včasih se hemoragični infarkt pojavi v ozadju hude hiperemije v drugih organih: črevesju, možganih, ledvicah. Z rdečim srčnim napadom je ishemično območje nasičeno s krvjo, pridobi temno rdečo barvo in jasne meje.

Ta učinek se pojavi, če se po zamašitvi arterije periferne žile odmrlega tkiva prepolnijo s krvjo, ki je prišla skozi kolaterale. Pri venski kongestiji retrogradni tok krvi iz ven v ishemično cono povzroči tudi impregnacijo nekrotičnega tkiva s krvjo.

Hemoragični infarkt se lahko razvije tudi kot posledica hude venske kongestije s hitrim prenehanjem odtoka krvi skozi velika venska debla ali hkratnim izklopom velikega števila majhnih žil iz krvnega obtoka. Venski kongestivni infarkti se odkrijejo v vranici s trombozo vene, ki odteka kri iz nje, v možganih - z oslabljeno prehodnostjo sinusov dura mater ali jugularnih ven, v srcu - z obturacijo koronarnega sinusa s trombotičnimi masami. , v tkivih spodnjih okončin - z ligacijo femoralne vene.

Mikroskopsko se v žarišču hemoragičnega infarkta opazijo množice hemoliziranih eritrocitov, ki infiltrirajo nekrotično tkivo.

Splošni vzorci nastanka in celjenja srčnega infarkta

Stopnja ishemije in nekroze

Pred razvojem srčnega infarkta se pojavi ishemija. Prvi premiki, ki jih povzroča oslabljena oskrba s krvjo, so določeni z inhibicijo tkivnega dihanja, kompenzacijsko aktivacijo anaerobne glikolize in hitrim kopičenjem metabolitov v celicah v toksičnih koncentracijah.

Nezadostna reprodukcija energije in histotoksični učinek ishemije motita elektrolitsko homeostazo celic in zavirata plastične procese, kar vodi do progresivne disociacije citomembran, zakisljevanja znotrajceličnega okolja, denaturacije beljakovin, smrti in uničenja celic.

Elektronski mikroskop med ishemijo razkrije intracelularni edem ali, nasprotno, dehidracijo citoplazemskega matriksa. Celični organeli nabreknejo, njihove membrane se homogenizirajo in fragmentirajo, labilna glikogenska zrnca izginejo, opazimo kopičenje lipidov v obliki kapljic zaradi njihovega sproščanja iz disociirajočih fosfolipidov citomembran in motenj presnove lipidov.

V lizosomih se kopičijo znotrajcelični produkti razpada.

Pride do prerazporeditve, kondenzacije ali izpiranja jedrnega kromatina in uničenja nukleolov, taljenja citoplazemskih ribosomov in organelov nemembranske strukture. Histokemično in biokemično v ishemičnem tkivu opazimo znižanje ravni makroergičnih fosfatov, aktivnost redoks encimov, kopičenje premalo oksidiranih presnovkov, moten metabolizem elektrolitov, zmanjšanje vsebnosti glikogena, RNK in DNK ter sčasoma ugotavlja se kopičenje produktov razpadanja stromalnih struktur.

Na nekrotični stopnji infarkta mikroskopski pregled celičnih jeder ne obarva, vsi strukturni elementi tkiva se združijo v homogeno maso.

Stopnja reparativnih sprememb sledi nastanku nekroze.

Ob obodu infarkta je vedno območje distrofičnih sprememb in reaktivnega vnetja - tako imenovana demarkacijska gred. Mikroskopsko se vnetna reakcija opazi v nekaj urah, njen največji razvoj pade na 3.–5. dan.

Vnetje v območju demarkacijske gredi spremlja sproščanje krvnih celic iz kapilar. Nekrotične mase se postopoma delno stopijo pod delovanjem proteolitičnih encimov, ki se sproščajo iz nevtrofilnih levkocitov, so delno podvržene fagocitozi ali jih limfna mreža resorbira in izloči skozi žile.

Organizacija območja nekroze je zamenjava nekrotičnih mas z vezivnim tkivom, ki raste s strani demarkacijske gredi in se do 7–10. dne spremeni v granulacijsko (mlado) vezivno tkivo in sčasoma dozori v brazgotinsko tkivo.

Značilnosti razvoja srčnega infarkta v različnih organih

Morfologija srčnega infarkta je v veliki meri odvisna od organske arhitektonike žilnega sistema.

V klinični praksi najpogosteje opazimo infarkt srca (miokarda), možganov, črevesja, pljuč, ledvic in vranice.

Čas, potreben za nastanek infarkta v različnih organih, ni enak in je odvisen od funkcionalne porabe energije in filogenetsko vzpostavljene presnove, ki določa potrebo tkiva po oskrbi s kisikom.

Za razvoj MI zadostuje popolna prekinitev njegove oskrbe s krvjo za 20-25 minut, vendar pa ishemija, ki traja 5 minut, že povzroči smrt posameznih mišičnih celic.

V realnem življenju nastanek infarkta srčne mišice zahteva nekoliko daljši čas, saj je v ishemični coni vedno delno ohranjen pretok krvi skozi žilne anastomoze in kolaterale. Ne zadostuje za popolno preprečitev nekroze, ampak nekoliko podaljša obdobje njenega razvoja in omeji njeno velikost.

Infarkt je običajno lokaliziran v levem prekatu, najpogosteje v sprednji steni.

Po vrsti je to beli srčni infarkt s hemoragičnim vencem, ki ima nepravilno obliko.

Glede na obseg in lokalizacijo prizadetega miokardnega tkiva ločimo malo- in velikožariščne, subepikardialne, intramuralne, subendokardne in transmuralne MI, ki pokrivajo vse plasti srčne stene.

V območju prehoda infarkta v epikard ali endokard se razvije reaktivno vnetje, ki v prvem primeru vodi do fibroznega perikarditisa (izliv v perikardialno votlino krvne plazme, obogatene s fibrinom, in nastanek fibrinoznih plasti na epikardu), v drugem - do tromboendokarditisa (parietalne tromboze oziroma v coni srčnega infarkta).

Nastanek MI se začne z ishemično stopnjo.

Skupaj s progresivno presnovno motnjo in razpadom celičnih membran opazimo fragmentacijo, raztezanje in razpad miofibril kardiomiocitov. Posledično se zmanjša aktivnost znotrajceličnih encimov, spremeni se narava obarvanja celic z uporabo bazičnih ali kislih histoloških barvil, motena je sposobnost celic za lom v polarizirani svetlobi in luminiscenčno-mikroskopske lastnosti.

Ti pojavi se uporabljajo za zgodnjo diagnozo presnovnih in ishemičnih poškodb srca. Histološki znaki celične smrti - gubanje, otekanje in uničenje celičnega jedra, izginotje vzdolžne in prečne proge, homogenizacija sarkoplazme se odkrijejo po 12 urah (slika 2.1).

riž. 2.1. Akutni MI

Vzporedno z destruktivnimi spremembami v delujočih celicah miokarda pride do reakcije vaskularnega tkiva, za katero so značilni krči in paretična dilatacija intramuralnih arterij in arteriolov, plazemska namakanje in povečana prepustnost njihovih sten ter motena mikrocirkulacija z intravaskularno agregacijo. eritrocitov, edem intersticija.

Z razvojem nekroze se pretok krvi v nekrotični coni ustavi, v periinfarktni coni pa se poveča.

Skupaj z diapedetnimi krvavitvami se v njem pojavi ekstravazacija levkocitov in nastane levkocitna gred.

V debelini nekrotičnega območja okoli ohranjenih žil se včasih odkrijejo otoki živega tkiva, na obodu katerih so opaženi isti pojavi kot v območju, ki obdaja infarkt.

V prvih 18-24 urah od začetka patološkega procesa je miokard v bazenu prizadete arterije bled na ozadju izrazito neenakomerne oskrbe s krvjo do preostalega tkiva.

Ob koncu prvega dne postane območje nekroze makroskopsko vidno.

Zaradi neprekinjenega delovanja srca, visoke aktivnosti encimov, izločenih iz levkocitov, se mehčanje (miomalacija) odmrlega tkiva začne 3.-5. dan. Postopna resorpcija (resorpcija) nekrotične mase poteka z aktivnim sodelovanjem mikrofagnih celic, ki se pojavijo 4. dan zunaj gredi levkocitov.

Fibroplastična reakcija intersticija se pojavi tudi 4.–5. dan, prvi fibrozni elementi novonastalega veziva v območju infarkta pa se pojavijo še po 3 dneh.

V naslednjem tednu območje nekroze predstavljajo propadajoča mišična vlakna, nasičena z edematozno tekočino in infiltrirana z razpadajočimi levkociti. Na njegovem obrobju in okoli perivaskularnih otokov ohranjenega miokarda nastane novotvorba veziva.

Organizacijski proces traja 2–2,5 meseca. V prihodnosti se vezivno tkivo, ki nastane na mestu nekrotičnih mas, postane gostejše, njegove žile postanejo prazne in izbrisane, na mestu nekroze pa nastane brazgotina (slika 2.2).

riž. 2.2.

Prevodni sistem srca je bolj odporen na hipoksijo v primerjavi z delujočim miokardom in lahko dlje časa ostane v ishemičnih conah, kar je pomembno za ponovno vzpostavitev ritmičnega dela srca po nujni invazivni antiishemični terapiji.

Ledvice običajno razvijejo beli infarkt s hemoragičnim vencem.

Zaradi dobre razvitosti žilnih anastomoz in kolateral pride do infarkta le, če je motena prehodnost žil, ki so večjega kalibra od lobularne arterije. Značilna lokacija infarkta je sprednja stranska površina organa, saj se v tem območju ledvične arterije ne razvejajo po glavnem, temveč po razpršenem tipu, pri katerem so medvaskularni kolaterali veliko manj izraziti.

Običajno je ledvični infarkt po obliki podoben stožcu, katerega osnova je obrnjena proti kapsuli, vrh pa proti ledvični medenici.

Včasih pa je proces omejen le na skorjo, ne da bi prizadel piramide, lezija pa se približa kvadratni obliki.

Ledvični infarkt pogosto spremlja hematurija zaradi vstopa krvi v urinske tubule, ko majhne žile počijo. Ishemična stopnja ledvičnega infarkta se razvija po splošnih vzorcih.

Nekroza vseh struktur ledvičnega parenhima se pojavi po 24 urah, vendar se poškodba epitelija ledvičnih tubulov pojavi veliko prej.

Torej, že po 6 urah opazimo smrt zvitega epitelija in po 12 urah - neposredne tubule nefrona.

Istočasno se reaktivno vnetje razvije vzdolž periferije infarkta, ki doseže svoj maksimum do približno 3. dan procesa.

Nastanek demarkacijske cone spremlja moten pretok krvi v mikrožilah, edem, plazmoragija in diapedetične krvavitve ter aktivna migracija levkocitov. To vodi dan kasneje do nastanka periferne hemoragične cone infarkta in levkocitne gredi.

Približno v istem času se pojavijo makrofagi in začne se proces resorpcije nekrotičnih mas.

7. dan se destruktivno-resorptivni procesi kombinirajo z jasno izraženimi fenomeni organizacije, ki se v nekaj tednih končajo s tvorbo gostega vezivnega tkiva, manj pogosto ciste.

V vranici je običajni morfološki tip infarkta bel (ishemični).

V pogojih hude venske kongestije je lahko infarkt vranice hemoragičen in v nekaj dneh pridobi sivo ali belo barvo. Ishemični infarkt vranice stožčaste oblike, bledo rumene barve. Na površini kapsule organa v območju širokega dela tega stožca, pa tudi na meji območja infarkta se razvijejo reaktivno vnetje, procesi lize, resorpcije in organizacije nekrotičnih mas.

Neposredno v območju nekroze se najprej uniči rdeča pulpa, nato folikli in trabekule.

Organizacija srčnega infarkta poteka po splošnih vzorcih. Zorenje poinfarktne brazgotine spremlja deformacija vranice.

Cerebralni infarkt je v 85-90% primerov bel, v preostalem - rdeče ali mešano.

Beli srčni infarkt lahko prizadene kateri koli del možganov. Sprva je to nejasno razmejen predel mlahave ali drobljive konsistence, rdečkasto sive barve, z izbrisanim naravnim vzorcem bazalnih ganglijev ali možganske skorje.

Hemoragični infarkti v obliki majhnih rdečih žarišč so lokalizirani predvsem v kopičenju sive snovi, najpogosteje v skorji. Mešani infarkti so sestavljeni iz belih in rdečih območij, pri čemer se slednja nahajajo v sivi snovi.

Topografija različnih morfoloških vrst možganskih infarktov je vnaprej določena s posebnostmi krvne oskrbe njegovih različnih območij.

Najpogosteje se pojavijo v bazenu srednje možganske arterije, manj pogosto v vertebralnih in bazilarnih arterijah.

Hemoragični infarkti nastanejo v dobro prekrvavljenih območjih – akumulacijah sive snovi ali v možganski skorji.

Razvoj možganskega infarkta vključuje ishemično in nekrotično stopnjo.

Za ishemično fazo so značilne distrofične spremembe v živčnem tkivu, krvavitve in uničenje celičnih membran z nepopravljivo motnjo presnovnih procesov in elektrolitske homeostaze živčnih celic. Mikroskopski pregled ugotavlja lizo grudic bazofilne snovi, citoplazmatsko osvetlitev, hiperkromatozo in deformacijo jedra.

Zaradi tega živčne celice in njihova jedra pridobijo oglato obliko, citoplazma pa postane homogena, izgubi bazofilne vključke in postane bistra. Kršitev krvnega obtoka v mikrožilah je kombinirana s pericelularnim edemom - pojavom svetle reže med kapilarno steno ali telesom nevrona in okoliškim tkivom.

Okoli kapilar opazimo edem in otekanje procesov okoliških glialnih celic.

Nekrotična stopnja infarkta je stopnja naraščajoče avtolize ishemičnih možganskih tkiv. Pred smrtjo nevronov sledi njihovo ostro razsvetljenje ali zbijanje in preoblikovanje v piknomorfne (zgoščene dehidrirane) celice in nato v homogeno brezstrukturno maso.

Skupaj z nevrociti so glialne celice vključene tudi v destruktivne spremembe.

Iz majhnih žil se pojavijo diapedetične krvavitve, majhne in posamezne v žariščih belega infarkta, večkratne in združujejo se med seboj pri hemoragičnem infarktu.

Do začetka drugega dne se začne resorpcija nekrotičnega živčnega tkiva.

Na meji z ishemično lezijo se kopičijo levkociti.

Skupaj z njimi se v območje nekroze vnesejo številni aktivirani astrociti in pojavijo se zrnate kroglice z lipidnimi vključki. Nekateri astrociti izgubijo citoplazemske procese, v njihovi citoplazmi najdemo številne fibrile, ki pridobijo sposobnost tvorbe vlaknastih struktur.

Okoli žarišča nekroze se začne nova tvorba žil, kapilar in žilnih zank.

Pri organizaciji nekrotičnih mas sodelujejo tako celice glije kot vezivnega tkiva - fibroblasti.

Toda v končni fazi procesa z majhnim infarktom produkte mezodermalne proliferacije popolnoma nadomestijo gliofibrozne strukture, ki tvorijo brazgotino. V velikih žariščih mediana cona organiziranega infarkta ostane vezivno tkivo, v središču nastale brazgotine pa se oblikuje ena ali več votlin, ki jih na zunanji strani obkrožajo izrastki glije.

pljučni infarkt , ima praviloma hemoragični značaj, ki ga povzroča dvojna oskrba pljuč s krvjo in venska kongestija.

Kri vstopi v pljuča skozi bronhialne arterije, ki so del sistemskega krvnega obtoka, in skozi arterije pljučnega obtoka. Med LA in bronhialnimi arterijami so številne anastomoze, ki imajo strukturo zaostalih arterij in v normalnih pogojih ne delujejo.

Ko je dovolj velika veja LA ovirana, kri iz bronhialnih arterij steče v njen bazen pod visokim pritiskom skozi refleksno odprte anastomoze.

Pljučne kapilare, prepolne s krvjo, so močno razširjene, njihove stene so raztrgane, kri teče v intersticij alveolarnih septumov in v votlino alveolov, ki absorbira ustrezno območje tkiva. Zaradi avtonomne oskrbe z arterijsko krvjo ostanejo bronhi v območju infarkta sposobni preživeti.

Pogosto se hemoragični infarkt v pljučih razvije v ozadju kronične venske hiperemije, saj povečanje tlaka v velikih venah prispeva k retrogradnemu pretoku krvi v območje infarkta. Srčni infarkt se najpogosteje razvije v perifernih območjih srednjega in majhnega dela pljuč. Istočasno se makroskopsko odkrijejo žarišča gostejše konsistence kot okoliško tkivo, stožčaste oblike, z bazo obrnjeno proti plevri, ki so zaradi reaktivnega vnetja prekrita s fibrinoznimi oblogami in hiperemična.

Na prerezu je nekrotično tkivo temno rdeče, rahlo zrnato in izbočeno nad površino. Prvi dan se v območju infarkta mikroskopsko določijo edemi in krvavitve v obliki kopičenja delno hemoliziranih eritrocitov v intersticijskem tkivu, v lumnu alveolov in majhnih bronhijev, ki jih spremlja hemoptiza.

Nato se pridružijo znaki nekroze sten alveolov, kopičijo se siderofagi. 3.-4. dan je infarkt homogenizirana masa uničenih eritrocitov, proti kateri so vidni sledovi nekrotičnih alveolarnih septumov.

Taljenje nekrotičnega tkiva in iztekanje krvi, njihova resorpcija in organizacija se začnejo na periferiji in iz preostalih perivaskularnih in peribronhialnih con.

Po 2–8 mesecih na mestu infarkta ostane brazgotina ali cista.

Redko se odkrije beli infarkt v pljučih.

Pojavi se, ko pride do motenj pretoka krvi v bronhialnih arterijah v ozadju težav s kapilarnim pretokom krvi, na primer zaradi stiskanja z intraalveolarnim eksudatom ali med zbijanjem (hepatizacijo) pljučnega tkiva, ki ga povzroča pljučnica. V črevesju se srčni infarkt razvije kot hemoragični.

Najbolj značilna lokalizacija je bazen zgornje mezenterične arterije, ki je zaradi velike dolžine pogosteje zamašen. Makroskopsko ima črevesni infarkt videz temno rdečega predela, ki je precej jasno omejen od neprizadetega črevesa.

Serozna membrana v predelu infarkta črevesja postane motna, na njej se pojavijo fibrinozne obloge.

Črevesna stena je zadebeljena, sluznica cianotična.

Hitro se razvijejo nekrotične in reaktivne spremembe v ishemičnem segmentu črevesja.

15-20 minut po prenehanju oskrbe s krvjo se v njeni steni odkrijejo izrazite mikrocirkulacijske motnje: popolni edem tkiva, upočasnitev in prenehanje gibanja krvi v ostrih polnokrvnih kapilarah in venulah, večkratne krvavitve.

Po 30 minutah se v edematozni stromi črevesne sluznice pojavijo levkociti in limfociti, razvije se makrofagna reakcija.

V 1–1,5 urah se črevesna stena podvrže nekrozi, ki se začne z razjedo sluznice. V mrežnici ima infarkt bele barve, ki se v pogojih venske kongestije spremeni v hemoragično. Območje prizadetega tkiva v obliki stožca je obrnjeno proti vrhu vidnega diska, običajno lokalizirano v temporalnem segmentu. Mikroskopsko se odkrije uničenje notranjih plasti mrežnice, ganglijskih celic in živčnih vlaken v ozadju motene mikrocirkulacije, edema in krvavitev.

Zelo redko opazimo srčne napade v jetrih, mišicah, kosteh. Posledice srčnega infarkta so izjemno pomembne za telo.

Tako poraz pri miokardnem infarktu> 30% tkiva LV spremlja razvoj AZS s srčnim zastojem.

Poškodba prevodnega sistema srca med nastankom nekroze vodi do hudih aritmij.

Z obsežnim transmuralnim infarktom včasih pride do otekanja nekrotičnega območja srčne stene in njegovega tanjšanja - razvije se akutna anevrizma srca. V nekaterih primerih desinhronizacija procesov miomalacije, resorpcija nekrotičnih mas in organizacija infarktnega območja vodi do rupture anevrizme, ki napolni perikardialno votlino s krvjo s smrtnim izidom.

Kot posledica MI lahko pride do razpok interventrikularnega septuma, odcepitve papilarnih mišic, kar vodi tudi do resnih posledic.

Dolgoročno obsežna cona brazgotine, ki spreminja geometrijo krčenja srca in intrakardialno hemodinamiko, prispeva k razvoju CHF in splošne venske hiperemije.

možganski infarkt spremljajo njen edem, motnje mikrocirkulacije in presnovne motnje tako v neposredni bližini lezije kot na oddaljenih območjih.

Izid srčnega infarkta je odvisen od njegove velikosti, lokacije in hitrosti razvoja patološkega procesa.

Smrt takšnih bolnikov lahko povzroči tako lezija v možganih kot vzroki, ki niso neposredno povezani z njo.

Pogosto s počasnim nastankom srčnega infarkta bolniki ne umrejo zaradi destruktivnih sprememb, ki prizadenejo vitalne centre možganov, temveč zaradi srčnega popuščanja, pljučnice in drugih povezanih patologij, ki otežujejo potek srčnega infarkta.

Resen zaplet možganskega infarkta je krvavitev v zmehčano tkivo.

Tako možganski edem kot povečanje njegovega volumna zaradi ponovne vzpostavitve krvnega pretoka skozi žile v ishemičnem območju lahko povzroči dislokacijo in poškodbo možganskega debla.

Ob ugodnem izidu se na mestu infarkta oblikuje brazgotina ali cista z bolj ali manj pomembno disfunkcijo centralnega živčnega sistema.

Črevesni infarkt zahteva obvezno kirurško poseganje, saj je zadnja faza njegovega razvoja gangrena s perforacijo črevesne stene.

Zaužitje črevesne vsebine v trebušno votlino vodi do razvoja peritonitisa. Vzrok peritonitisa je lahko tudi infarkt vranice, ki se običajno konča z nastankom grobe brazgotine, ki deformira organ. Pljučni infarkt običajno ne predstavlja neposredne nevarnosti za življenje bolnika.

Vendar pa je njegov potek lahko zapleten zaradi postinfarktne pljučnice, gnojenja in širjenja vnetnega procesa na poprsnico z razvojem pnevmotoraksa in pljučne gangrene. Eden najbolj značilnih vzrokov suppuration srčnega infarkta je vstop gnojne embolije v posodo.

To povzroči gnojno fuzijo pljučnega tkiva in nastanek abscesa na mestu infarkta.

Z ledvičnim infarktom , ki se običajno zaceli z brazgotinjenjem ustreznega področja, se pojavijo življenjsko nevarni zapleti z gnojenjem ali obsežnimi lezijami, zlasti s simetrično nekrozo kortikalne plasti, katere posledica je lahko akutna odpoved ledvic.

A.S. Gavrish "Cirkulatorne motnje"

Etiologija miokardnega infarkta- večfaktorski (v večini primerov ne deluje en dejavnik, ampak njihova kombinacija). Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen (več kot 20 jih je): hipertenzija, hiperlipidemija, kajenje, telesna detrening, prekomerna telesna teža, sladkorna bolezen (pri starejših diabetikih v ozadju miokardnega infarkta se pojavijo aritmije 4-krat pogosteje in AZS in CABG 2). krat pogosteje), hud stres. Trenutno je mogoče našteti okoliščine z največjimi dejavniki tveganja CHD (v padajočem vrstnem redu): prisotnost bližnjih sorodnikov, ki so imeli CHD pred 55. letom, hiperholesterolemija več kot 7 mmol / l, kajenje več kot 0,5 pakiranja na dan, telesna nedejavnost, sladkorna bolezen.

Glavni dejavnik miokardnega infarkta(v 95%) - nepričakovana tromboza koronarne arterije v območju aterosklerotičnega plaka z blokado arterije ali njeno subtotalno stenozo. Že pri 50 letih se ateroskleroza koronarnih arterij opazi pri polovici ljudi. Običajno nastane tromb na poškodovanem endoteliju na mestu rupture fibrozne "kapice" plaka (patofiziološkega substrata AKS). V tem območju se kopičijo tudi mediatorji (tromboksan Ag, serotonin, ADP, faktor aktivacije trombocitov, trombin, tkivni faktor itd.), ki spodbujajo nadaljnjo agregacijo trombocitov, eritrocitov in mehansko zoženje koronarne arterije. Ta proces je dinamičen in ima lahko ciklično različne oblike (delna ali popolna okluzija koronarne arterije ali njena reperfuzija). Če ni zadostne kolateralne cirkulacije, potem tromb zapre lumen arterije in povzroči razvoj MI s povečanjem segmenta ST. Tromb je dolg 1 cm in je sestavljen iz trombocitov, fibrina, rdečih krvnih celic in belih krvnih celic.

Na obračunu tromb pogosto ni mogoče najti zaradi njene posmrtne lize. Po okluziji koronarne arterije se smrt miokardnih celic ne začne takoj, ampak po 20 minutah (to je predletalna faza). Zaloga kisika v miokardu zadošča le za 5 kontrakcij, nato srce »strada« z razvojem »ishemične kaskade« – zaporedja dogodkov po koronarni okluziji. Diastolična relaksacija miokardnih vlaken je motena, kar posledično vodi do zmanjšanja sistolične kontraktilnosti srca, pojava znakov ishemije na EKG in kliničnih manifestacij. Pri transmuralni poškodbi miokarda (celotne stene) se ta proces zaključi po 3 urah, histološko pa kardiomiocit nekrotizira šele 12-24 ur po zaustavitvi koronarnega pretoka krvi. Bolj redki vzroki MI:

dolgotrajen spazem koronarne arterije(v 5%), zlasti pri mladih, v ozadju Prinzmetalove angine. Angiografsko se patologija v koronarnih arterijah morda ne odkrije. Spazem koronarne arterije zaradi disfunkcije endotelija lahko poškoduje celovitost endotelija aterosklerotičnega plaka in se običajno pojavi v ozadju dolgotrajnih negativnih čustev, duševne ali fizične preobremenjenosti, prekomerne zastrupitve z alkoholom ali nikotinom. V prisotnosti takih dejavnikov se pogosto pojavi "nadledvična nekroza" miokarda zaradi velikega sproščanja kateholaminov. Ta vrsta MI se pogosteje pojavlja pri mladih »introvertiranih« (ki »vse prebavijo v sebi«). Značilno je, da ti bolniki nimajo pomembne ali anamneze ST, vendar so izpostavljeni koronarnim dejavnikom tveganja;

bolezen koronarnih arterij(koronaritis) z nodularnim panarteritisom (ANGLE), SLE, Takayasujeva bolezen, revmatoidni artritis, akutna revmatska vročica (2-7% vseh MI), t.j. MI je lahko sindrom, zaplet drugih bolezni;

embolija koronarnih žil z infektivnim endokarditisom, trombembolijo iz levih srčnih komor v ozadju obstoječe stenske tromboze LV ali LP, prirojene anomalije koronarnih arterij;

muralno zadebelitev koronarnih arterij v ozadju presnovnih ali proliferativnih bolezni intime (homocisteinurija, Fabryjeva bolezen, amiloidoza, juvenilna skleroza intime, koronarna fibroza, ki jo povzroča rentgenska izpostavljenost prsnega koša);

neravnovesje kisika v miokardu- neusklajenost pretoka krvi skozi koronarne arterije s porabo kisika v miokardu (na primer z aortnimi okvarami, tirotoksikozo, dolgotrajno hipotenzijo). Tako se pri številnih bolnikih s precej izrazito aterosklerotično lezijo koronarnih arterij, vendar brez rupture plaka, MI pojavi v pogojih, ko je dostava kisika v miokard znatno zmanjšana. Na EKG pri teh bolnikih se običajno določi globok negativen val T in depresija segmenta ST;

hematološke motnje- policitemija, trombocitoza, huda hiperkoagulabilnost in DIC.

miokardni infarkt

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Podobna dela

Miokardni infarkt kot ena od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni, značilnosti njegovega poteka, razvrstitev in območja poškodb. Patogeneza tega procesa, njegove glavne faze in stalne spremembe. Atipične oblike miokardnega infarkta, znaki.

povzetek, dodan 12.11.2010

Miokardni infarkt kot ena od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni, ki se pojavi z razvojem nekroze miokardnega območja zaradi absolutne ali relativne nezadostnosti njegove oskrbe s krvjo. Vzroki hipertenzije.

predstavitev, dodana 12.12.2010

Miokardni infarkt kot ena od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni. Periferni tip miokardnega infarkta z atipično lokalizacijo bolečine. Astmatična različica miokardnega infarkta in značilnosti njenega poteka. Koncept obvoda koronarnih arterij.

predstavitev, dodana 28.05.2014

Koncept in predpogoji za razvoj miokardnega infarkta kot ene od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni, ki se pojavi z razvojem ishemične nekroze miokardnega območja zaradi nezadostne oskrbe s krvjo. Njena diagnoza in zdravljenje.

predstavitev, dodana 08.09.2014

Preučevanje miokardnega infarkta kot ene od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni, ki se pojavi z razvojem miokardne nekroze. Razvrstitev, etiologija, predodločujoči dejavniki in zdravljenje MI. Diagnoza in instrumentalne metode preiskave IM.

predstavitev, dodana 3.7.2011

Opis miokardnega infarkta kot ene od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni. Predispozicijski dejavniki, etiologija, diagnoza bolezni, prva pomoč. Indikacije za kirurški poseg (bypass). Bistvo stentiranja.

predstavitev, dodana 3. 5. 2011

Vpliv dejavnikov tveganja na nastanek koronarne srčne bolezni, njenih oblik (angina pektoris, miokardni infarkt) in zapletov. Ateroskleroza kot glavni vzrok koronarne srčne bolezni. Diagnoza in načela medicinske korekcije motenj.

kontrolno delo, dodano 22.02.2010

Razvrstitev koronarne srčne bolezni: nenadna koronarna smrt, angina pektoris, miokardni infarkt, kardioskleroza. Identifikacija dejavnikov tveganja. Patogeneza koronarne srčne bolezni. Študija kardiovaskularnega sistema. Zdravljenje miokardnega infarkta.

povzetek, dodan 16.06.2009

Oblike koronarne srčne bolezni: angina pektoris, miokardni infarkt, aterosklerotična kardioskleroza. Vzroki za neravnovesje med potrebo srčne mišice (miokarda) po kisiku in njegovo dostavo. Klinične manifestacije IHD. Zdravilni fitnes.

seminarska naloga, dodana 20.05.2011

Patofiziološki dejavniki koronarne srčne bolezni: stopnja arterijske obstrukcije in stanje funkcije levega prekata. Klinične manifestacije angine pektoris. Miokardni infarkt, aritmija, tromboembolija. Elektrokardiografija in radioizotopsko skeniranje.

seminarska naloga, dodana 14.04.2009

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Uvod

Ishemična bolezen srca je glavni problem na kliniki za interne bolezni, v materialih WHO pa je označena kot epidemija dvajsetega stoletja. Razlog za to je vse večja pojavnost koronarne bolezni pri ljudeh v različnih starostnih skupinah, visok odstotek invalidnosti in dejstvo, da je le-ta eden vodilnih vzrokov umrljivosti.

Koronarna bolezen je v sodobni družbi postala razvpita, skorajda epidemija.

Ishemična bolezen srca je najpomembnejši problem sodobnega zdravstva. Zaradi različnih razlogov je eden glavnih vzrokov smrti med prebivalci industrializiranih držav. Moške, ki so sposobni za delo (v večji meri kot ženske), udari nepričakovano, sredi najmočnejše dejavnosti. Tisti, ki ne umrejo, pogosto postanejo invalidi.

Koronarna srčna bolezen se razume kot patološko stanje, ki se razvije, ko pride do kršitve ujemanja med potrebo po oskrbi srca s krvjo in njenim dejanskim izvajanjem. To neskladje se lahko pojavi, ko oskrba miokarda s krvjo ostane na določeni ravni, vendar se potreba po njej močno poveča, pri čemer potreba ostaja, vendar se oskrba s krvjo zmanjša. Neskladje je še posebej izrazito v primerih zmanjšanja ravni oskrbe s krvjo in povečane potrebe miokarda po pretoku krvi.

Trenutno se koronarna bolezen v vseh državah sveta šteje za neodvisno bolezen in je vključena v<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Preučevanje koronarne srčne bolezni ima skoraj dvestoletno zgodovino. Do danes se je nabralo ogromno dejanskega gradiva, ki kaže na njegovo polimorfnost. To je omogočilo razlikovanje več oblik koronarne srčne bolezni in več variant njenega poteka. Glavna pozornost je namenjena miokardnemu infarktu, najhujši in najpogostejši obliki akutne koronarne bolezni.

Miokardni infarkt. Opredelitev

Miokardni infarkt je ena od kliničnih oblik koronarne srčne bolezni, ki jo spremlja razvoj ishemične miokardne nekroze zaradi motenj koronarne cirkulacije. Miokardni infarkt je bolezen, ki pritegne veliko pozornosti zdravnikov. To ni odvisno le od pogostosti miokardnega infarkta, temveč tudi od resnosti bolezni, resnosti prognoze in visoke umrljivosti. Pacient sam in ljudje okoli njega so vedno globoko navdušeni nad katastrofalno naravo, s katero se bolezen pogosto razvije, kar vodi v invalidnost za dolgo časa. Pojem "miokardni infarkt" ima anatomski pomen, ki označuje nekrozo miokarda - najhujšo obliko ishemije, ki je posledica patologije koronarnih žil.

V nasprotju z obstoječim mnenjem se pomen izrazov "okluzija koronarnih žil", "tromboza koronarnih žil" in "miokardni infarkt" popolnoma ne ujema, kar pomeni, da obstajajo:

Infarkti s koronarno okluzijo zaradi vaskularne tromboze, ki je nastala na ateromskem plaku (večina);

Infarkti s koronarno okluzijo drugačne narave: embolija, koronaritis (aortni sifilis), difuzna stenozirajoča ateroskleroza, intramuralni hematom s protruzijo zadebeljene žilne stene v lumen žile ali z rupturo intime in trombozo na mestu. njegove poškodbe (vendar ne na plošči ateroma);

infarkti brez okluzije: znatno zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka med kolapsom, masivna pljučna embolija (refleksno zoženje koronarnih žil, zmanjšanje srčnega krvnega pretoka in krvnega pretoka v koronarnih žilah, stagnacija v koronarnem venskem sistemu zaradi hipertenzije v desnem atriju) );

Pomembna in dolgotrajna tahikardija, ki zmanjša diastolo v hipertrofiranem srcu;

Presnovne motnje (presežek kateholaminov, ki vodijo do anoksije miokarda s povečanjem metabolizma v njem;

Intracelularno zmanjšanje ravni kalija in povečanje vsebnosti natrija.

Praksa kaže, da tudi če ni očitne koronarne okluzije, ki bi sama po sebi zadoščala za nastanek srčnega infarkta (le če presega 70 % svetline žile), gre v večini primerov za zaporo. patogeneza srčnega infarkta. Primeri miokardnega infarkta brez okluzije koronarne arterije se običajno pojavijo v ozadju ateromatozne koronarne patologije.

Miokardni infarkt. Razvrstitev

Po stopnjah razvoja:

1. Prodromalno obdobje (2-18 dni)

2. Najbolj akutno obdobje (do 2 uri od začetka MI)

3. Akutno obdobje (do 10 dni od začetka MI)

S tokom:

1. -monociklični

2. - dolgotrajno

3. - ponavljajoči se MI (v 1. koronarni arteriji se vlije novo žarišče nekroze od 72 ur do 8 dni)

4. - ponovni MI (v drugih kratkih čl. novo žarišče nekroze 28 dni po prejšnjem MI)

infa CT miokarda. Etiologija in patogeneza

Razvoj miokardnega infarkta temelji na aterosklerotičnih lezijah srčnih žil velikega in srednjega kalibra.

Velik pomen pri razvoju miokardnega infarkta so kršitve lastnosti krvi, povezane z aterosklerozo, nagnjenostjo k povečanemu strjevanju in patološkim spremembam trombocitov. Na aterosklerotično spremenjeni žilni steni nastanejo kopičenja trombocitov in nastane tromb, ki popolnoma zapre svetlino arterije.

Miokardni infarkt se običajno razvije ob koncu petega, pogosteje pa v šestem desetletju življenja. Med bolniki je več moških kot žensk. Trenutno obstajajo dokazi o družinski nagnjenosti k miokardnemu infarktu. Poklic in delo, povezano z intenzivnim duševnim delom in preobremenitvijo z nezadostno telesno aktivnostjo, povzročata nagnjenost k razvoju miokardnega infarkta. Hipertenzija je dejavnik, ki prispeva k razvoju miokardnega infarkta. Kajenje, alkoholizem prispevajo tudi k razvoju bolezni. Pri polovici bolnikov med dejavniki, ki prispevajo k razvoju miokardnega infarkta, najdemo duševno travmo, razburjenje in živčni napor. Če pride do hitre odpovedi krvnega obtoka v območju srčnih žil, kar opazimo pri refleksnem spazmu ali vaskularni trombozi, se miokard hitro podvrže nekrozi, kar povzroči srčni infarkt.

V mehanizmu razvoja miokardnega infarkta so bistveni:

krč arterij, v katerem so aterosklerotične spremembe, ki dražijo vaskularne receptorje, kar povzroča spazmodične kontrakcije arterij;

tromboza arterije, spremenjena z aterosklerotičnim procesom, ki se pogosto razvije po spazmu;

funkcionalno neskladje med povpraševanjem miokarda po krvi in količino vhodne krvi, ki izhaja tudi iz aterosklerotičnih sprememb v arterijah.

S hitro razvitim neskladjem med pretokom krvi in funkcionalno potrebo po njem v miokardu (na primer s hudim fizičnim naporom) se lahko pojavijo majhne žariščne nekroze mišičnega tkiva (mikroinfarkti) v različnih delih miokarda.

Miokardni infarkt. Patoanatomija

Motnje v srčni mišici so povezane z razvojem ishemične nekroze, ki je v svojem razvoju podvržena več stopnjam:

Ishemično (najbolj akutno obdobje) je prvih nekaj ur po blokadi koronarne žile pred nastankom miokardne nekroze. Mikroskopski pregled razkriva žarišča uničenja mišičnih vlaken, širjenje kapilar z oslabljenim pretokom krvi v njih.

Akutno obdobje - prvih 3-5 dni bolezni, ko v miokardu prevladujejo procesi nekroze z mejno vnetno reakcijo. Stene arterij v območju infarkta nabreknejo, njihov lumen je napolnjen s homogeno maso eritrocitov, na obrobju območja nekroze levkociti izstopajo iz žil.

Subakutno obdobje traja 5-6 tednov, v tem času se v območju nekroze tvori ohlapno vezivno tkivo.

Obdobje brazgotinjenja se konča po 5-6 mesecih od začetka bolezni s tvorbo polne brazgotine vezivnega tkiva.

Včasih ni enega, ampak več srčnih infarktov, zaradi česar se v srčni mišici tvori vrsta brazgotin, ki dajejo sliko kardioskleroze. Če ima brazgotina veliko dolžino in zajame pomemben del debeline stene, potem postopoma nabrekne zaradi krvnega tlaka, kar povzroči nastanek kronične srčne anevrizme.

Makroskopsko ima miokardni infarkt ishemični ali hemoragični značaj.

Njihova velikost niha v zelo širokem razponu - od 1-2 cm v premeru do velikosti dlani.

Delitev srčnih napadov na velike in majhne žariščne je zelo klinično pomembna. Nekroza lahko pokriva celotno debelino miokarda na prizadetem območju (transmuralni infarkt) ali se nahaja bližje endokardu in epikardu; možni izolirani srčni napadi interventrikularnega septuma, papilarne mišice. Če se nekroza razširi na osrčnik, obstajajo znaki perikarditisa.

V poškodovanih predelih endokarda se včasih odkrijejo trombi, ki lahko povzročijo embolijo arterij sistemskega obtoka. Pri obsežnem transmuralnem infarktu se stena srca na prizadetem območju pogosto raztegne, kar kaže na nastanek anevrizme srca.

Zaradi krhkosti mrtve srčne mišice v območju infarkta je možen njen zlom; v takih primerih se odkrije masivna krvavitev v perikardialno votlino ali perforacija (perforacija) interventrikularnega septuma.

Miokardni infarkt. Klinična slika

Najpogosteje je glavna manifestacija miokardnega infarkta intenzivna bolečina za prsnico in v predelu srca. Bolečina se pojavi nenadoma in hitro doseže veliko resnost.

Lahko se razširi na levo roko, levo lopatico, spodnjo čeljust, interskapularni prostor. V nasprotju z bolečino pri angini pektoris je bolečina pri miokardnem infarktu veliko intenzivnejša in po jemanju nitroglicerina ne izgine. Pri takšnih bolnikih je treba upoštevati prisotnost koronarne srčne bolezni v poteku bolezni, premik bolečine v vratu, spodnji čeljusti in levi roki. Vendar je treba upoštevati, da se pri starejših lahko bolezen kaže s kratkim dihanjem in izgubo zavesti. Če so ti simptomi prisotni, je treba čim prej opraviti elektrokardiogram. Če na EKG ni sprememb, značilnih za miokardni infarkt, je priporočljiva pogosta ponovna registracija EKG.

Miokardni infarkt se v nekaterih primerih razvije nenadoma. Znaki, ki bi ga napovedovali, so odsotni, včasih pri osebah, ki prej niso imele koronarne srčne bolezni. To pojasnjuje primere nenadne smrti doma, na delovnem mestu, v prevozu itd.

Pri nekaterih bolnikih pred nastopom srčnega infarkta opazimo predhodne pojave, pojavijo se pri 50% bolnikov. Predznaki miokardnega infarkta so spremembe v pogostosti in intenzivnosti napadov angine. Pojavljati se začnejo pogosteje, ob manjši fizični obremenitvi, postanejo bolj trdovratne, trajajo dlje, pri nekaterih bolnikih se pojavijo v mirovanju, v intervalih med bolečimi napadi pa včasih ostane topa bolečina ali občutek pritiska v predelu srce. V nekaterih primerih pred miokardnim infarktom ni bolečina, temveč manifestacije splošne šibkosti in omotice.

Za miokardni infarkt je značilna močna in dolgotrajna bolečina. Bolečine so stiskalne, stiskalne narave. Včasih postanejo nevzdržni in lahko povzročijo izpade zavesti ali popolno izgubo zavesti. Bolečine ne ublažijo običajni vazodilatatorji in včasih je ne olajšajo injekcije morfija. Pri skoraj 15% bolnikov napad bolečine ne traja več kot eno uro, pri tretjini bolnikov - ne več kot 24 ur, v 40% primerov - od 2 do 12 ur, pri 27% bolnikov - več kot 12 ur. .

Pri nekaterih bolnikih pojav miokardnega infarkta spremljata šok in kolaps. Pri bolnikih se nenadoma razvijeta šok in kolaps. Bolnik čuti ostro šibkost, omotico, postane bled, pokrit z znojem, včasih se pojavi zatemnitev ali celo kratkotrajna izguba zavesti. V nekaterih primerih se pojavi slabost in bruhanje, včasih driska. Bolnik čuti močno žejo. Okončine in konica nosu se ohladijo, koža je vlažna, postopoma dobi pepelnato siv odtenek.

Arterijski tlak močno pade, včasih ni določen. Impulz na radialni arteriji je šibek ali sploh ni otipljiv; nižji kot je krvni tlak, hujši je kolaps.

Prognoza je še posebej težka v primerih, ko ni določen arterijski tlak na brahialni arteriji.

Število srčnih utripov med kolapsom je lahko normalno, povečano, včasih zmanjšano, pogosteje opazimo tahikardijo. Telesna temperatura postane rahlo povišana.

Stanje šoka in kolapsa lahko traja več ur ali celo dni, kar ima slabo prognostično vrednost.

Opisana klinična slika ustreza prvi fazi šoka. Pri nekaterih bolnikih že na samem začetku miokardnega infarkta opazimo simptome druge faze šoka. Bolniki v tem obdobju so razburjeni, nemirni, hitijo in ne najdejo mesta zase. Krvni tlak je lahko povišan.

Pojav simptomov zastojev v majhnem krogu spremeni klinično sliko in poslabša prognozo.

Nekateri bolniki razvijejo akutno progresivno odpoved levega prekata s hudo zasoplostjo in zadušitvijo, včasih - astmatično stanje. Odpoved desnega prekata se običajno razvije v prisotnosti odpovedi levega prekata.

Od objektivnih simptomov je povečanje meja srca na levi strani. Srčni toni niso spremenjeni ali pridušeni. Pri nekaterih bolnikih se sliši galopni ritem, kar kaže na šibkost srčne mišice. Na mitralni zaklopki se sliši šum.

Pojav difuznega srčnega impulza ali pulziranja v predelu srca lahko kaže na srčno anevrizmo. V redkih primerih je pomembno poslušanje hrupa perikardialnega trenja, ki kaže na širjenje nekroze do perikarda. Bolniki z miokardnim infarktom lahko doživijo pomembne motnje v prebavnem traktu - slabost, bruhanje, bolečine v epigastrični regiji, črevesna pareza z obstrukcijo.

Iz centralnega živčnega sistema lahko pride do zelo pomembnih kršitev. V nekaterih primerih oster napad bolečine spremlja omedlevica, kratkotrajna izguba zavesti. Včasih se bolnik pritožuje zaradi hude splošne šibkosti, nekateri bolniki razvijejo vztrajno kolcanje, ki ga je težko odpraviti. Včasih se razvije pareza črevesja z ostrim otekanjem in bolečino v trebuhu. Posebej pomembni so resnejši cerebrovaskularni inzulti, ki se razvijejo ob miokardnem infarktu in včasih pridejo v ospredje. Kršitev cerebralne cirkulacije se kaže s komo, konvulzijami, parezo, motnjami govora. V drugih primerih se možganski simptomi razvijejo pozneje, največkrat med 6. in 10. dnevom.

Bolniki z miokardnim infarktom imajo poleg zgoraj opisanih specifičnih simptomov s strani različnih sistemov in organov tudi splošne simptome, kot so povišana telesna temperatura, zvišanje števila rdečih krvničk v krvi, pa tudi številne druge biokemične spremembe. Tipična temperaturna reakcija, ki se pogosto razvije v prvem dnevu in celo urah. Najpogosteje temperatura ne presega 38 ° C. Pri polovici bolnikov pade do konca prvega tedna, pri ostalih - do konca drugega.

Tako lahko ločimo naslednje klinične oblike miokardnega infarkta:

anginozna oblika (začne se z napadom bolečine za prsnico ali v predelu srca);

astmatična oblika (začne se z napadom srčne astme);

kolaptoidna oblika (začne se z razvojem kolapsa);

cerebralna oblika (začne se s pojavom bolečine in žariščnih nevroloških simptomov);

Abdominalna oblika (pojav bolečine v zgornjem delu trebuha in dispeptični pojavi);

Neboleča oblika (skriti pojav miokardnega infarkta);

mešana oblika.

Miokardni infarkt. Diagnostika

Klinična diagnostika. Miokardni infarkt se lahko razvije asimptomatsko, če obstaja dovolj kolateral, ki začnejo delovati ob pravem času (pojav se pogosteje opazi v območju desne koronarne arterije).

Najpogostejši in izrazit subjektivni znak miokardnega infarkta je bolečina, ki klinično označuje nastanek srčnega infarkta. Običajno se pojavi nenadoma brez jasne odvisnosti od fizičnega napora. Če je prej imel bolnik napade bolečine, je lahko bolečina med razvojem miokardnega infarkta močnejša od prejšnjih; njegovo trajanje se meri v urah - od 1 do 36 ur in se ne ustavi z uporabo nitro derivatov.

Za razliko od napadov koronarne bolečine, ki jih ne spremlja razvoj miokardnega infarkta, lahko bolečino med srčnim infarktom spremlja stanje vznemirjenja, ki se lahko nadaljuje po izginotju. V 40% primerov pred srčnim infarktom v povprečju 15 dni nastopi intermediarni sindrom (ki je v 10% primerov prva manifestacija bolečine koronarnega izvora). Ponovni pojav izginulih bolečin, ki so se pojavile v povezavi s srčnim infarktom, je nevaren znak, saj kaže na pojav novega srčnega infarkta, širjenje starega ali pojav embolije vej pljučne arterije. .

Huda bolečina spremlja 75% primerov miokardnega infarkta. Poleg tega se običajno opazijo spremljajoči subjektivni simptomi drugega načrta: motnje prebavnega sistema (slabost, bruhanje, kolcanje), nevrovegetativne motnje (potenje, hladne okončine itd.).

V 25% primerov se miokardni infarkt začne brez bolečine (in zato pogosto ostane neprepoznan) ali pa je bolečina manj izrazita, včasih netipična in zato obravnavana kot znak ozadja, ki se umakne drugim simptomom, ki so običajno znak zapletov miokardni infarkt. Ti vključujejo dispnejo (srčno popuščanje) - v 5% primerov astenija; lipotomija s kršitvijo: periferne cirkulacije (kolaps) - v 10% primerov; različne druge manifestacije (pleuropulmonalne) - v 2% primerov. Pri objektivnem pregledu je bolnik bled, s hladnimi, včasih cianotičnimi okončinami. Običajno je tahikardija, redko opažena bradikardija (blok).

Vrednosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka so običajno znižane. To zmanjšanje se pojavi zgodaj, je po naravi progresivno in če je močno izraženo, kaže na razvoj kolapsa.

Apikalni impulz je oslabljen. Pri avskultaciji so lahko srčni toni pridušeni. V diastoli se pogosto sliši IV ton (atrijski galop) in redkeje III ton (ventrikularni galop), v sistoli pa je sistolični šum relativno pogosto (v 50% primerov) povezan s hipotenzijo in disfunkcijo papilarne mišice. .

V 10% primerov je opisan tudi pojav hrupa perikardialnega trenja občasne narave.

Stalno opazimo hipertermijo. Pojavi se po 24-48 urah od začetka bolečine in traja 10-15 dni. Obstaja povezava med višino in trajanjem temperature na eni strani ter resnostjo srčnega infarkta na drugi strani.

Elektrokardiografska diagnostika

Elektrokardiografske spremembe, ki spremljajo srčni napad, se razvijajo vzporedno s procesom v miokardu. Vendar pa ni vedno tesna povezava med elektrokardiografskimi podatki na eni strani in kliničnimi simptomi na drugi strani.

Znani so klinično "tihi" infarkti s tipično elektrokardiografsko manifestacijo.

Po dolgem času po neprepoznanem srčnem infarktu EKG razkrije podatke, značilne za brazgotinsko obdobje srčnega infarkta.

Znani so tudi klinično in biokemično očitni infarkti, vendar elektrokardiografsko »tihi«. Pri teh srčnih napadih je odsotnost elektrokardiografskih manifestacij očitno posledica "neprimerne" lokalizacije procesa za normalno registracijo.

Po nastopu miokardnega infarkta elektrokardiografske študije kažejo na številne značilne spremembe, sestavljene iz pojava nekaterih specifičnih patoloških vektorjev.

Elektrokardiografska diagnoza miokardnega infarkta temelji na naslednjih treh elementih:

1. Soobstoj treh značilnih sprememb EKG:

Deformacije QRS (patološki Q, znižana napetost vala R) - "nekroza";

Dvig segmenta ST - "poškodba";

Deformacija vala T - "ishemija".

2. Značilna usmeritev patoloških vektorjev, ki "rodijo" te tri modifikacije:

vektorji poškodb, ki se pojavijo v trenutku nastajanja segmenta ST, so usmerjeni proti območju infarkta;

»pobegne« iz cone infarkta v zdravo cono, se usmerijo vektorji »nekroze«, ki nastanejo v času nastanka zobca Q, kar povzroči globoke negativne zobce Q in vektorje »ishemije«, ki se pojavijo na koncu EKG, med nastajanjem vala T, kar povzroča negativne zobce T.

3. Razvoj teh treh vrst sprememb v času, med katerimi se Q (-) in ST (+) pojavita v prvi uri po začetku nekroze, sprememba vala T pa se pojavi približno 24 ur kasneje.

Značilno je pojav Pardiejevega vala - Q (-), ST (+) in T (-) v prvem dnevu. V prihodnosti se postopoma (4-5 tednov) segment ST vrne na izoelektrično linijo, nastane patološki val Q in ohrani se negativni val T.

EKG s povišanim segmentom ST, nenormalnim valom, vendar normalnim valom T ustreza zelo nedavnemu miokardnemu infarktu (manj kot 24 ur). Če je tudi T negativen, potem infarkt obstaja več kot 24 ur, vendar manj kot 5-6 tednov. Če je ST izoelektrična in sta prisotna samo nenormalen Q in negativni T, je infarkt že zaceljen in je star več kot 6 tednov.

Prav tako ne smemo pozabiti, da v razmeroma velikem številu primerov srčnega infarkta (do 30%) EKG ne pušča nobenih patoloških znakov.

Elektrokardiografska lokalizacija infarkta se ne razlikuje od lokalizacije patološkega žarišča v miokardu.

Infarkte, ki so lokalizirani samo v predelu levega prekata, bomo na EKG zabeležili v primeru anteriorno-lateralnega ("anteriornega") infarkta s tipičnimi spremembami (nenormalen Q, povišan ST in T negativen) v odvodih I, aVL in V6 ter v primeri infarkta diafragme ("posteriorne") bodo opažene tipične spremembe v odvodih III, II in aVF. Obstaja veliko možnih lokalizacij, ki so različice glavnih dveh vrst. Glavna stvar za topografsko analizo je ugotoviti razmerje med patološkimi vektorji in odvodi z optimalno orientacijo. Vse vrste so podrobno opisane v posebnih priročnikih.

Kljub temu je treba razpravljati o točki, ki bo zmanjšala težave pri elektrokardiografski diagnozi miokardnega infarkta, in sicer o kombinaciji infarkta in blokade noge (živčnega snopa).

Interventrikularni septum ima približno sagitalno orientacijo, obe veji Hisovega snopa pa sta nameščeni: desna - spredaj (kranialno), leva z dvema vejama - zadaj (kavdalno).

Tako lahko "sprednji" infarkt kombiniramo z blokado desne noge, "zadnji" pa z blokado leve noge, kar je redkeje, saj si je težko predstavljati hkratno motnjo prevodnosti zaradi nekrotični proces v miokardu zaradi dejstva, da vsaka od vej, ki tvorijo levo nogo, krvavi iz različnih virov.

Ker so deformacije kompleksa QRS in segmenta ST-T običajno zelo pomembne pri blokih nog Hisovega snopa, lahko prikrijejo znake srčnega infarkta. Obstajajo štiri možne kombinacije:

blokada desne noge s "sprednjim" ali "zadnjim" infarktom;

Blokada leve noge s "sprednjim" ali "zadnjim" infarktom.

Za blokado desne noge je značilen pojav v odvodih z desno-levo orientacijo (I, aVL, Ve) razširjenega kompleksa QRS v terminalnem negativnem delu (S), pozitivnega T vala.

"Anteriorni" infarkt se odkrije v istih odvodih in se izraža s pojavom patološkega Q, spremembo RS-T in negativnim T. S kombinacijo blokade desne noge Hisovega snopa in "sprednjega" infarkta proti v ozadju blokade noge se pojavijo znaki infarkta v odvodih I, aVL in V6: val Q, zmanjšanje amplitude R ali izginotje vala 5, negativni val T.

»Posteriorni« infarkt je izrazitejši v odvodih s kranio-kavdalno orientacijo (III, aVF, II), kjer blok desne noge manj spremeni sliko kompleksa QRS in val T.

Zato je lažje ugotoviti prisotnost znakov infarkta v primeru kombinacije blokade desne noge in "posteriornega" infarkta.

Blokada leve noge je manj pogosto kombinirana s srčnim infarktom. V odvodih z orientacijo v desno - levo (I, aVL, V6) je značilna razširitev kompleksa QRS v osrednjem pozitivnem delu (R sploščen); negativni val T.

Pri anteriornem (kombiniranem) infarktu, valovih Q ali zmanjšanju amplitude R se lahko v teh odvodih pojavi premik segmenta ST navzgor.

Ko se blokada leve noge Hisovega snopa kombinira z "posteriornim" infarktom v odvodih s kranio-kavdalno orientacijo (III, aVF, II), se povečan ST izravna, pojavijo se negativni T valovi (zelo izraziti , ker so v teh odvodih valovi T z blokado leve noge pozitivni).

Laboratorijska diagnostika

Laboratorijska diagnostika. Klinično diagnozo potrdi serija biohumoralnih testov. Levkocitoza s polinukleozo se pojavi zgodaj (v prvih 6 urah) in traja 3-6 dni, redko 2-3 tedne.

Obstaja določena povezava med obsegom levkocitoze in razširjenostjo infarkta. Dolgotrajna levkocitoza bi morala vzbuditi sum na razvoj zapletov (ponovni srčni napad, embolija vej pljučne arterije, bronhopnevmonija).

ESR narašča vzporedno z nekrotičnim procesom in brazgotinjenjem miokarda. V prvih 2 dneh se počasi povečuje in doseže najvišjo raven v prvem tednu, nato pa se zmanjša v 5-6 tednih.

Hiperfibrinogenemija: fibrinogen naraste z 2-4 g% na 6-8 g% v prvih 3 dneh, nato pa se vrne na normalno vrednost po 2-3 tednih. Tako kot levkocitoza tudi stopnja hiperfibrinogenemije narašča vzporedno z velikostjo infarkta. Hiperkoagulabilnost in hiperglikemija manj kažeta na infarkt, ker ti testi niso dosledni. Povečanje ravni nekaterih encimov je relativno specifičen dejavnik.

Med srčnim infarktom sta dve skupini encimov povišani:

1. encimi s hitrim porastom ravni - TGO (transaminaza glutamoksalacet in CPK (kreatin fosfokinaza). Njihova raven začne naraščati v prvih urah in se obnovi v 3-5 dneh.

2. encimi, katerih raven narašča, počasneje - LDH (laktat dehidrogenaza). Poveča se od prvih ur in se vrne v normalno stanje za 10-14 dni.

Najbolj zanesljiv encimski test je TGO, opažen pri 95% miokardnih infarktov.

Prednost tega testa je, da ga ne opazimo pri patologijah, ki zahtevajo diferencialno diagnostične odločitve glede miokardnega infarkta (intermediarni sindrom, perikarditis). Če je povečanje ravni tega encima pri drugi patologiji še vedno pomembno, potem je nižje kot pri miokardnem infarktu.

Vendar ne smemo pozabiti, da se lahko številke TGO povečajo tudi pri infarktih vranice, črevesja, ledvic, akutnem pankreatitisu, hemolitičnih krizah, hudih poškodbah in opeklinah, poškodbah mišic, po uporabi salicilatov in kumarinskih antikoagulantov, z vensko stazo. zaradi jetrne patologije. Zato je treba praktično iz biohumoralnih testov upoštevati:

levkocitoza, ki se pojavi zgodaj in omogoča nekatere sklepe o razširjenosti infarkta;

· THO, ki se pojavi zelo zgodaj, a hitro izgine in je bolj ali manj specifičen test;

· ESR, katerega pospešek se pojavi sočasno z razvojem srčnega infarkta in se pojavi pozneje kot prejšnja dva testa.

S hkratno analizo naštetih kliničnih, elektrokardiografskih in biohumoralnih elementov je problem diferencialne diagnoze miokardnega infarkta močno poenostavljen. Vendar pa se v nekaterih primerih lahko pojavijo diagnostični dvomi, zato je treba upoštevati številne bolezni, ki jih včasih zamenjujemo z miokardnim infarktom.

Pogost simptom bolezni, ki ga je treba razlikovati od miokardnega infarkta, je bolečina v prsih. Bolečina pri miokardnem infarktu ima številne posebne značilnosti glede lokalizacije, intenzivnosti in trajanja, ki ji na splošno dajejo svojevrsten značaj.

Miokardni infarkt. Diferencialna diagnoza

diferencialna diagnoza. Kljub temu obstajajo težave pri razlikovanju miokardnega infarkta od številnih drugih bolezni.

1. Lažje oblike ishemične kardiopatije, ko je bolečinski simptom dvomljiv. V takih primerih je treba upoštevati odsotnost drugih kliničnih simptomov, ki so prisotni med srčnim infarktom (tahikardija, znižanje krvnega tlaka, vročina, dispneja), odsotnost sprememb biohumoralnih parametrov in elektrokardiografskih podatkov (patološki Q, povišan ST in negativni T), in vse to opazimo v ozadju bistveno boljšega stanja kot pri srčnem napadu. V tem primeru se lahko pojavijo biohumoralni znaki srčnega infarkta, z izjemo povečanja TGO.

2. Embolija vej pljučne arterije (s pljučnim infarktom). Pri tej patologiji so simptomi, kot sta bolečina in kolaps, lahko pogosti pri miokardnem infarktu. Lahko so prisotni tudi drugi klinični simptomi infarkta, vendar je treba pri pljučni emboliji opaziti intenzivnejšo dispnejo (asfiksija, cianoza). Biohumoralni znaki so enaki kot pri srčnem infarktu, z izjemo THO, katerega aktivnost je pri emboliji vej pljučne arterije odsotna. Pri elektrokardiografski študiji se lahko pojavijo tudi dvomi. V primeru pljučne embolije obstaja možnost, da se na EKG-ju pojavijo isti trije tipični simptomi infarkta: Q je patološki, ST je povišan in T je negativen.

Usmerjenost patoloških vektorjev in hitrost (ure - dnevi) elektrokardiografskih manifestacij pri pljučni emboliji včasih omogočata diferencialno diagnozo, ki je na splošno težavna. Dragoceni znaki, ki kažejo na pljučno embolijo, so krvav izpljunek, hiderbilirubinemija, zvišanje ravni LDH skupaj z ohranjanjem normalnega števila TGO in, kar je najpomembnejše, radiografske spremembe - odkrivanje pljučnega infiltrata s plevralno reakcijo.

Tudi anamneza lahko pomaga razjasniti eno ali drugo patologijo. Torej, embolija vej pljučne arterije je indicirana z embolično patologijo v venskem sistemu (spodnji udi itd.).

Široko razširjena pljučna embolija lahko sama prispeva k razvoju miokardnega infarkta. V tem primeru je narava sprememb EKG praktično edini znak za diagnosticiranje novo nastale patologije.

3. Akutni perikarditis se lahko začne tudi z bolečino v predelu srca in drugimi kliničnimi, elektrokardiografskimi in biokemičnimi znaki miokardnega infarkta, razen zvišanih vrednosti encimov v krvi, arterijske hipotenzije in elektrokardiografskih znakov nekroze (Q). Pri diferencialni diagnozi je pomembna anamneza.

Razvoj procesa skozi čas odpravlja dvome, ali je bil problem diferencialne diagnoze na začetku nerešljiv.

4. Akutni pankreatitis s svojim akutnim začetkom, intenzivno bolečino, včasih z netipično lokalizacijo, lahko v nekaterih primerih simulira miokardni infarkt. Sum nanj se lahko poveča zaradi prisotnosti elektrokardiografskih sprememb, ki so bolj ali manj značilne za srčni infarkt (povišan ST, T negativen in celo patološki Q), pa tudi zaradi številnih laboratorijskih znakov, ki so skupni obema patologijama (povečan ESR, povečana levkocitoza).

Razlikovalne diferencialne diagnostične značilnosti, poleg znakov bolezni prebavil, značilnih za pankreatitis, so nekateri laboratorijski testi, značilni za to patologijo: povečana amilasemija (med 8. in 48. uro), včasih prehodna hipoglikemija in subikterija, hipokalcemija v hudih primerih.

Diferencialno diagnostične težave se običajno pojavijo na začetku bolezni.

5. Mezenterični vaskularni infarkt je še ena akutna bolezen trebušne votline, ki lahko povzroči diferencialno diagnostične dvome čim bolj podobni so anamnestični podatki (generalizirana ateroskleroza s patološkimi manifestacijami tako na koronarnem kot mezenteričnem žilju). Atipična bolečina, ki jo spremljajo kolaps in elektrokardiografske značilnosti poškodbe in ishemije (ST-T) (morda že obstoječe in včasih nepovezane z akutno mezenterično patologijo), lahko privedejo do napačne diagnoze miokardnega infarkta namesto mezenteričnega vaskularnega infarkta. Prisotnost krvi v blatu, odkrivanje krvave tekočine v trebušni votlini in razvoj obstoječih znakov lahko omogočijo postavitev te diagnoze, ki jo je v prvem trenutku zelo težko prepoznati.

6. Disekcijska anevrizma aorte ima izrazito sliko, v kateri prevladuje retrosternalna bolečina. Možne so velike diagnostične težave. Pri tej patologiji običajno ni laboratorijskih znakov, značilnih za srčni infarkt: vročina in elektrokardiografski znaki nekrotičnega žarišča v miokardu.

Značilni znaki, poleg bolečine, so diastolični šum aortne insuficience, razlika v pulzu in krvnem tlaku med ustreznimi okončinami (različni učinki na ustjih arterij), progresivna dilatacija aorte (rentgensko).

Pogosto opažena nagnjenost k vzdrževanju ali zvišanju krvnega tlaka je lahko patognomonična. Težavnost diferencialne diagnoze še poslabša možnost sočasnega miokardnega infarkta, elektrokardiografskih znakov ishemične kardiopatije, kar je povsem možno pri bolniku z dolgotrajno vaskularno patologijo, pa tudi možnost rahlega zvišanja temperature, ESR. in levkociti v krvi v primerih, ko je destrukcija aortne stene pogostejša.

7. Abdominalne, ledvične, žolčne in gastrointestinalne kolike zlahka ločimo od miokardnega infarkta, tudi če je narava bolečine netipična. Odsotnost značilnih biokemičnih, elektrokardiografskih in anamnestičnih podatkov ob prisotnosti specifičnih znakov in anamneze, značilne za različne vrste kolike, omogoča diferencialno diagnozo v večini primerov brez težav.

8. Neboleč infarkt. Srčno popuščanje (akutni pljučni edem), ki se pojavi ali poslabša brez razloga, zlasti ob anamnezi angine pektoris, naj poveča sum na srčni infarkt. Klinična slika, v kateri je treba opaziti hipotenzijo in vročino, povečuje ta sum. Pojav elektrokardiografskih znakov potrjuje diagnozo. Če se bolezen začne s kolapsom, se pojavijo enake težave.

Vendar tudi tukaj o tem odločajo podatki laboratorijskih in elektrokardiografskih študij.

Na koncu ne smemo pozabiti, da lahko cerebrovaskularna patologija povzroči tudi pojav znakov miokardnega infarkta na EKG. Povsem drugačni klinični in biokemični podatki olajšajo zavrnitev diagnoze miokardnega infarkta.

Miokardni infarkt. Zdravljenje. Anestezija

Prva težava, ki se pojavi pri zdravljenju miokardnega infarkta, je lajšanje bolečine. Za odpravo bolečine je klasično zdravilo morfin v količini 10-20 mg pod kožo. Če bolečina ostaja zelo intenzivna, lahko ta odmerek zdravila ponovno uvedemo po 10-12 urah, vendar je zdravljenje z morfijem povezano z nekaterimi tveganji.

Razširitev perifernih žil (kapilar) in bradikardija sta lahko usodna pri bolnikih s kolapsom. To velja tudi za hipoksemijo, ki jo povzroči depresija dihalnega centra, kar je še posebej nevarno v primeru srčnega infarkta. Prav tako ne gre pozabiti, da lahko morfin v kombinaciji s hipotenzivnimi učinki zaviralcev MAO, ki trajajo do 3 tedne po prekinitvi zdravljenja, povzroči kolaps. Antipsihotike (klorpromazin), manjša pomirjevala (meprobamat, diazepam) in/ali uspavala (fenobarbital) je treba poskusiti poleg morfija in običajno pred začetkom njegove uporabe.

Upoštevati je treba, da fenobarbital poveča uničenje antikoagulantnih snovi kumarinske serije, zato, če se uporablja sočasno s temi zdravili, je treba slednje dajati v večjih odmerkih.

Bolečina običajno izgine v prvih 24 urah.

Zdravljenje

Antikoagulantna zdravila. Učinkovitost antikoagulantne terapije pri zmanjševanju umrljivosti in zapletov miokardnega infarkta je še vedno predmet razprav. Pri zdravljenju trombemboličnih zapletov miokardnega infarkta je potreba po uporabi antikoagulantov nedvomna, saj za preprečevanje drugih zapletov miokardnega infarkta in razvoja samega infarkta statistika ni ugotovila velike koristi te terapije. .

Poleg tega obstajajo formalne kontraindikacije in tveganja, kot so krvavitve pri hepatopatiji, krvavitve iz prebavnega trakta (razjede), možganske krvavitve (krvavitve, arterijska hipertenzija z diastoličnim tlakom nad 120 mm Hg. Art.)

V nasprotju z navedenim, predvsem pa zaradi pomanjkljive statistične utemeljitve, se antikoagulantno zdravljenje miokardnega infarkta v večini primerov izvaja ob upoštevanju znanih teoretičnih izhodišč. Ta terapija je indicirana pri vseh dolgotrajnih infarktih (dolgotrajna imobilizacija, subendokardna nekroza s trombozo), pri infarktih s srčnim popuščanjem (kongestija, pljučna embolija) in seveda pri trombemboličnih zapletih. Opozorili smo na posebnosti uporabe antikoagulantnih zdravil pri razpravi o vprašanju "prekurzorskega sindroma" miokardnega infarkta. Na podlagi zgoraj navedenega menimo, da je antikoagulantno zdravljenje indicirano:

pri sindromu prekurzorjev in bolečinskih krizah, ki se pogosto in nenadno ponavljajo, z naraščajočo intenzivnostjo bolečine in v primerih močnega poslabšanja, kljub specifični terapiji. V vseh teh primerih govorimo o situacijah, »ki ogrožajo nastanek srčnega infarkta«, zato lahko hipokoagulolabilnost odloži, zmanjša ali morda prepreči nastanek krvnega strdka, ki zamaši žilno svetlino;

v primeru dolgotrajnih infarktov ali spremljajo zapleti (trombembolični, srčno popuščanje);

Pri nezapletenih srčnih napadih, ko se uporabljajo antikoagulantna zdravila za omejitev razširjenosti žilne tromboze. Vendar pa je ta vidik uporabe antikoagulantov sporen.

Trajanje antikoagulantne terapije je različno. Priporočljivo je, da se nujna terapija izvaja 3-4 tedne, nato pa se nadaljuje s potekom vzdrževalnih odmerkov zdravila 6-12 mesecev. Izvedba drugega dela te terapije, ki zasleduje preventivni cilj, je običajno težavna, saj je bolnik že doma.

Zdravljenje s trombolitičnimi (fibrinolitičnimi) zdravili. Med obetavnimi zdravili pri zdravljenju svežih žilnih zapor sodijo trombolitiki. Način vnosa v telo, pravočasnost uporabe in učinkovitost zdravljenja še niso dokončno ugotovljeni, vendar je trenutno dovolj indikativnih točk, ki omogočajo racionalno zdravljenje bolezni. Kot veste, je fibrinoliza proces, ki omejuje proces koagulacije.

Načeloma plazminogen, ki inertno kroži v plazmi, aktivirajo številne endo- ali eksogene snovi (trombin, nekateri bakterijski encimi itd.) in se pretvori v proteolitični encim plazmin. Slednji obstaja v dveh oblikah: kroži v plazmi (hitro ga uničijo antiplazmini) in vezan na fibrin (manj se uniči). V vezani obliki plazmin izkazuje proteolitično aktivnost, to je fibrinolizo. V prosti obliki plazmin, če kroži v krvi v velikih količinah, nato uniči druge beljakovine, ki krožijo v krvi (II, V, VIII faktorji strjevanja krvi), kar povzroči patološko proteolizo, čemur sledi zaviranje procesa strjevanja krvi. Kot umetna aktivatorja plazminogena se uporabljata streptokinaza in urokinaza.

Če tromboza koronarnih žil povzroči okluzijo žilnega lumena, potem v 25-30 minutah pride do ireverzibilne nekroze miokarda; nepopolna okluzija povzroči počasnejši razvoj nekrotičnega procesa. Tromb koronarne žile velikosti 5–10 mm je dovolj občutljiv za fibrinolitično aktivnost plazmina in streptokinaze v prvih 12 urah od trenutka nastanka tromba, kar samo po sebi določa prvo zahtevo tega zdravljenja - zgodnji datum.

Ni vedno mogoče pravočasno vzpostaviti začetka zdravljenja s trombolitičnimi zdravili.

Starejši tromb, katerega sestavni del je sklerotični plak, ni primeren za trombolitično zdravljenje. Zaradi trombolitične terapije se ne raztopi samo glavni tromb, ampak se včasih raztopijo tudi zaloge fibrina, ki so odložene v kapilarah območij, ki mejijo na infarkt, kar izboljša oskrbo teh območij s kisikom. Za dosego optimalnega terapevtskega učinka je treba določiti fibrinolitično aktivnost plazme, saj imajo produkti razgradnje fibrinogena antikoagulantni (antitrombinski) učinek in kvantitativno zmanjšanje faktorjev I, II, V, VIII poveča ta učinek.

Zgodnje zdravljenje je priporočljivo izvesti v kratkem času (24 ur) z velikimi in ponavljajočimi se odmerki v kratkih intervalih (4 ure): a) v prvih 20 minutah: 500.000 enot streptokinaze v 20 ml 0,9% natrijevega klorida; b) po 4 urah: 750.000 enot streptokinaze v 250 ml 0,9% natrijevega klorida; c) po 8 urah: 750.000 enot streptokinaze v 250 ml 0,9% natrijevega klorida; d) po 16 urah: 750.000 enot streptokinaze v 250 ml 0,9 % natrijevega klorida.

Majhni odmerki (do 50.000 enot streptokinaze) so inaktivirani z antistreptokinazo, srednji odmerki (manj kot 100.000 enot) povzročajo (paradoksalno) nagnjenost k krvavitvam. To dejstvo je razloženo z dejstvom, da zgornji odmerki povzročajo povečano in dolgotrajno plazminemijo s stalno prisotnostjo produktov razgradnje fibrinogena v krvi, kar povzroči, skupaj s fibrinolizo, uničenje faktorjev II, V in VIII, koagulacijo krvi, ki ji sledi pomembna hipokoagulolabilnost. Pri velikih odmerkih (več kot 150.000 ie) se aktivnost streptokinaze glede na plazemski fibrinolitični sistem in faktorje strjevanja krvi znatno zmanjša, vendar je učinek na fibrin tromba (tromboliza) intenzivnejši. V prvih urah zdravljenja pride do hitrega in pomembnega zmanjšanja fibrinogenemije s pomembno hipokoagulabilnostjo. Po 24 urah začne raven fibrinogena naraščati.

Antikoagulantno zdravljenje začnemo v drugi fazi trombolitičnega zdravljenja.

Možnosti sta praktično dve:

1. uporaba kumarinskih pripravkov od prvega trenutka trombolitične terapije izhaja iz dejstva, da se njihovo delovanje začne manifestirati 24-48 ur po vnosu v telo, torej po koncu delovanja trombolitičnih zdravil;

2. uvedba heparina po 24 urah, tj. do konca trombolitične terapije (učinek heparina je skoraj trenuten).

Ne smemo pozabiti, da je antitrombinska in antifibrinska aktivnost heparina prekrita s procesom antikoagulantnega delovanja fibrinolitičnih snovi, zato je treba zdravljenje s heparinom v teh pogojih izvajati s posebno pozornostjo. Tveganje za trombolitično terapijo je majhno, če se zdravljenje izvaja previdno.

Primeri krvavitve, katerih mehanizem je bil obravnavan zgoraj, lahko postanejo nevarni, če je potrebna krvna intervencija (masaža srca) s kombinirano uporabo trombolitičnih in antikoagulantnih zdravil. V takih primerih je potrebna uporaba zaviralcev antikoagulantov, protamin sulfata, vitamina K in e-aminokaprojske kisline, zaviralca fibrinolize (3-5 g intravensko ali peroralno, nato 0,5-1 g vsako uro do prenehanja krvavitve).

Hemoragična diateza in krvavitve iz notranjih organov so kontraindikacije za trombolitično zdravljenje, ki je poleg tega povezano s tveganjem za rupturo mišičnih elementov srca (papilarne mišice, septum, parietalni miokard).

Primeri anafilaktičnega šoka, povezani z vnosom streptokinaze v telo, zahtevajo poleg uporabe tega zdravila sočasno dajanje s prvim odmerkom 100-150 mg hidrokortizona.

Če se upošteva režim zdravljenja, če se terapija izvede pravočasno in če se ne pozabi na kontraindikacije, so prednosti trombolitične terapije nesporne. Zaradi kratkotrajnega izvajanja te terapije za miokardni infarkt ni potrebe po posebnih laboratorijskih študijah. Večina statističnih podatkov kaže jasno zmanjšanje umrljivosti zaradi miokardnega infarkta v primeru ciljne uporabe trombolitičnih zdravil. Opisano je tudi zmanjšanje števila aritmij, hitro izboljšanje EKG slike in skoraj popolna odsotnost primerov krvavitev, če trajanje zdravljenja ne presega 24 ur.

Zdravljenje z ionskimi raztopinami. Teoretično in eksperimentalno utemeljeno zdravljenje z ionskimi raztopinami v kliniki ni dalo želenih rezultatov. Intravensko dajanje raztopin kalija in magnezija z glukozo in insulinom je utemeljeno z dejstvom, da miokardna vlakna v območju infarkta izgubljajo kalijeve in magnezijeve ione, kopičijo natrijeve ione. Posledica kršitve razmerja med intra- in zunajceličnimi koncentracijami ionov je povečanje batmotropizma, kar ima za posledico aritmije: ekstrasistole, ektopična tahikardija, tahiaritmije. Poleg tega je dokazano, da imata kalij in magnezij zaščitni učinek proti razvoju miokardne nekroze.

Insulin olajša vstop glukoze v celice, katere vloga pri presnovi mišic in pri polarizaciji kalija in natrija je znana.

Zdravljenje z vazodilatatorji. Konvencionalna terapija, ki se izvaja z bolečimi anginoznimi krizami, je v akutni fazi miokardnega infarkta neprimerna. Nitro derivati lahko povečajo stanje kolapsa zaradi širjenja vseh krvnih žil v telesu.

Delovanje zaviralcev beta pri miokardnem infarktu je lahko dvojno: zaradi batmotropnega in negativnega kronotropnega učinka zmanjšujejo obremenitev srca in tveganje za aritmije, vendar zaradi negativnega in inotropnega ter dromotropnega učinka zmanjšujejo nagnjenost k dekompenzacija in blokada se povečata. Poleg tega zaviralci b-blokatorjev povzročijo znižanje krvnega tlaka z zmanjšanjem perifernega upora; omenil tudi tako imenovani vazokonstrikcijski koronarni učinek (zmanjšanje vazokonstriktorjev zaradi zmanjšanja potrebe po kisiku). Zdi se, da v tej kombinaciji pozitivnih in negativnih učinkov v akutni fazi miokardnega infarkta prevladujejo negativni dejavniki, zato se ne smemo zatekati k uporabi zgoraj navedenih zdravil. Sporna je tudi možnost uporabe vazodilatacijskih zdravil, kot so karbokromen (Intensain), dipiridamol (Persantin), heksabendin (Ustimon).

Miokardni infarkt. zdravljenje s kisikom

Terapija s kisikom je zaradi svojega mehanizma delovanja učinkovito orodje pri zdravljenju dolgotrajne ishemije koronarnega izvora in miokardnega infarkta. Njegovo delovanje je upravičeno zaradi vzročne povezave med anoksijo in anginozno bolečino, zlasti glede na pogosto opaženo znižanje arterijskega parcialnega tlaka kisika (pO2 arterijske krvi) pri miokardnem infarktu. Z uvedbo kisika je mogoče doseči povečanje koncentracije (torej parcialnega tlaka) tega plina v alveolarnem zraku od 16%, kar je normalna vrednost, do vrednosti, ki se približujejo 100%. alveolarno-arterijski tlak vodi do ustreznega povečanja prodiranja kisika v kri. Hemoglobin v arterijski krvi, ki je v normalnih pogojih popolnoma nasičen s kisikom (97,5%), je le malo prizadet, ko se ta indikator izboljša (98-99%), vendar se količina kisika, raztopljenega v plazmi, in pO2 znatno povečata. Zvišanje pO2 v arterijski krvi posledično vodi do izboljšanja difuzije kisika iz krvi v tkiva okrog območja infarkta, od koder plin prodira naprej v ishemična območja.

Kisik nekoliko poveča srčni utrip, periferni upor, minutni volumen srca in utripni volumen, kar je včasih nezaželen učinek zdravljenja.

Vnos kisika v telo lahko poteka na več načinov:

metode injiciranja: skozi uvod; skozi nosno sondo ali v kisikovi komori (dovod 8-12 litrov na minuto) - načini, s katerimi lahko dosežete koncentracijo kisika v alveolarnem zraku do 30-50%;

vdihavanje z masko (z ventilnim mehanizmom, ki uravnava pretok plina in izvaja koncentracijo kisika v alveolarnem zraku znotraj 50-100%).

Miokardni infarkt. Terapevtske dejavnosti

Eden prvih terapevtskih ukrepov je prenehanje bolečine. V ta namen se uporabljajo injekcije protibolečinskih sredstev (morfij, pantopon), po možnosti intravensko, droperidol 0,25% raztopina 1-4 ml intravensko ali bolusno, odvisno od krvnega tlaka. Pred dajanjem, z dobro prenašanjem, se nitroglicerin predpiše v odmerku 0,5 mg pod jezikom, nato pa ponovno po 3-5 minutah (skupaj do 3-4 tablete).

Hipotenzijo in bradikardijo, ki se pojavita pri nekaterih bolnikih, običajno odpravimo z atropinom, depresijo dihanja pa z naloksonom. Kot dodatni ukrepi v primeru nezadostne učinkovitosti pri večkratnem dajanju opiatov pridejo v poštev intravenski zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ali uporaba nitratov.

Številni recepti so namenjeni preprečevanju zapletov in zmanjšanju verjetnosti neželenih izidov. Izvajati jih je treba pri vseh bolnikih, ki nimajo kontraindikacij.

miokardni infarkt

Miokardni infarkt - ishemična miokardna nekroza zaradi akutnega neskladja koronarnega krvnega pretoka s potrebami miokarda, povezana z okluzijo koronarne arterije, najpogosteje zaradi tromboze.

Etiologija

Pri 97-98% bolnikov je ateroskleroza koronarnih arterij primarno pomembna za razvoj miokardnega infarkta (MI). V redkih primerih se miokardni infarkt pojavi zaradi embolije koronarnih žil, vnetja v njih, izrazitega in dolgotrajnega koronarnega spazma. Vzrok akutne motnje koronarne cirkulacije z razvojem ishemije in nekroze dela miokarda je praviloma tromboza koronarne arterije (CA).

Patogeneza

Pojav tromboze CA prispevajo lokalne spremembe v intimi žil (razpoka aterosklerotičnega plaka ali razpoke v kapsuli, ki ga pokriva, redkeje krvavitev v plak), pa tudi povečana aktivnost koagulacije sistema in zmanjšanje aktivnosti antikoagulantnega sistema. Pri poškodbi plaka se razkrijejo kolagenska vlakna, na mestu poškodbe pride do adhezije in agregacije trombocitov, sproščanja trombocitnih koagulacijskih faktorjev in aktivacije plazemskih koagulacijskih faktorjev. Nastane tromb, ki zapre lumen arterije. Tromboza CA je praviloma kombinirana s spazmom. Nastala akutna okluzija koronarne arterije povzroči ishemijo miokarda in, če do reperfuzije ne pride, nekrozo miokarda. Kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov med ishemijo miokarda vodi do draženja miokardnih interoreceptorjev ali krvnih žil, ki se izvaja v obliki ostrega bolečinskega napada. Dejavniki, ki določajo velikost MI, so: 1. Anatomske značilnosti koronarne arterije in vrsta prekrvavitve miokarda. 2. Zaščitni učinek koronarnih kolateral. Začnejo delovati, ko se lumen vesoljskega plovila zmanjša za 75%. Izrazita mreža kolateral lahko upočasni tempo in omeji velikost nekroze. Kolaterale so bolje razvite pri bolnikih s spodnjim MI. Zato sprednji MI prizadenejo veliko površino miokarda in se pogosteje končajo s smrtjo. 3. Reperfuzija okluzivnega CA. Obnovitev krvnega pretoka v prvih 6 urah izboljša intrakardialno hemodinamiko in omeji velikost MI. Možni pa so tudi neželeni učinki reperfuzije: reperfuzijske aritmije, hemoragični MI, miokardni edem. 4. Razvoj "omamljenja" miokarda (omamljen miokard), pri katerem se za določen čas odloži obnovitev kontraktilne funkcije miokarda. 5. Drugi dejavniki, vklj. vpliv zdravil, ki uravnavajo potrebo miokarda po kisiku. Lokalizacija miokardnega infarkta in nekatere njegove klinične manifestacije so odvisne od lokalizacije motenj koronarne cirkulacije in posameznih anatomskih značilnosti oskrbe srca s krvjo. Popolna ali subtotalna okluzija sprednje padajoče veje leve koronarne arterije običajno povzroči infarkt sprednje stene in vrha levega prekata, sprednjega dela interventrikularnega septuma in včasih papilarnih mišic. Zaradi visoke razširjenosti nekroze se pogosto pojavi ishemija nog Hisovega snopa in distalni atrioventrikularni blok.Hemodinamične motnje so bolj izrazite kot pri posteriornem miokardnem infarktu. Poraz cirkumfleksne veje leve koronarne arterije v večini primerov povzroči nekrozo stranske stene levega prekata in (ali) njegovih posterolateralnih delov. Ob obsežnejšem bazenu te arterije njena proksimalna zapora vodi tudi do infarkta posteriornega diafragmalnega predela levega, deloma desnega prekata in tudi zadnjega dela interventrikularnega septuma, kar vodi do atrioventrikularne blokade. Kršitev oskrbe sinusnega vozla s krvjo prispeva k pojavu aritmij. Okluzijo desne koronarne arterije spremlja infarkt posteriorne diafragmatične regije levega prekata in precej pogosto infarkt zadnje stene desnega prekata. Manj pogosto pride do poškodbe interventrikularnega septuma.Pogosto se razvije ishemija atrioventrikularnega vozla in trupa Hisovega snopa, nekoliko manj pogosto - sinusnega vozla z ustreznimi motnjami prevodnosti.

Obstajajo tudi različice miokardnega infarkta: glede na globino lezije: transmuralni, intramuralni, subepikardialni, subendokardialni; po lokalizaciji: sprednja, stranska, zadnja stena levega prekata, interventrikularni septum, desni prekat; po obdobjih: predinfarktno stanje (prodromalno obdobje), akutno obdobje, akutno obdobje, subakutno obdobje, obdobje brazgotinjenja. Akutni miokardni infarkt s prisotnostjo patološkega zobca Q (transmuralni, makrofokalni) Klinika in diagnostika. Klinično obstaja 5 obdobij med MI: 1.

Prodromal (predinfarkt), ki traja od nekaj ur, dni do enega meseca, je lahko pogosto odsoten. 2.

Najbolj akutno obdobje je od začetka akutne miokardne ishemije do pojava znakov nekroze (od 30 minut do 2 ur). 3.

Akutno obdobje (tvorba nekroze in miomalacije, perifokalna vnetna reakcija) - od 2 do 10 dni. 4.

Subakutno obdobje (dokončanje začetnih procesov organizacije brazgotine, zamenjava nekrotičnega tkiva z granulacijskim tkivom) - do 4-8 tednov od začetka bolezni. 5.

Stopnja brazgotinjenja - povečanje gostote brazgotine in največja prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja (obdobje po infarktu) - več kot 2 meseca od začetka MI. Za zanesljivo diagnozo miokardnega infarkta je potrebna kombinacija obeh | vsaj dva od naslednjih treh kriterijev: 1) dolgotrajna bolečina v prsih; 2) spremembe EKG, značilne za ishemijo in nekrozo; 3) povečana aktivnost krvnih encimov.

Tipična klinična manifestacija je hud in dolgotrajen srčni infarkt. Bolečina se ne ublaži z jemanjem nitratov, zahteva uporabo zdravil ali nevroleptanalgezijo (status anginosus).

Je intenziven, lahko stiskajoč, kompresijsko pekoč, včasih akuten, "bodalo", pogosteje lokaliziran za prsnico z različnim obsevanjem. Bolečina je valovita (okrepi se, nato oslabi), traja več kot 30 minut, včasih več ur, spremljajo jo občutek strahu, vznemirjenost, slabost, huda šibkost, znojenje.

Lahko pride do kratkega dihanja, srčne aritmije in prevodnih motenj, cianoze. Velik del teh bolnikov ima v anamnezi indikacije za napade angine in dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen.Bolniki, ki občutijo intenzivno bolečino, so pogosto vznemirjeni, nemirni, hitijo naokoli, za razliko od bolnikov z angino pektoris, ki "zmrznejo" med boleči napad.

Pri pregledu bolnika opazimo bledico kože, cianozo ustnic, povečano znojenje, oslabitev tona I, pojav galopnega ritma in včasih drgnjenje perikarda. BP pogosto pade.

Prvi dan pogosto opazimo tahikardijo, različne srčne aritmije, do konca prvega dne - zvišanje telesne temperature do subfebrilnih številk, ki traja 3-5 dni. V 30% primerov so lahko atipične oblike MI: gastralgične, aritmične, astmatične, cerebrovaskularne, asimptomatske, kolaptoidne, podobne ponavljajočim se napadom angine, v desnem prekatu.

Za gastralgično različico (1-5% primerov) je značilna bolečina v epigastrični regiji, lahko pride do spahovanja, bruhanja, ki ne olajša, napihnjenost, črevesna pareza. Bolečina lahko seva v območje lopatic, interscapular prostora.

Akutne želodčne razjede se pogosto razvijejo s krvavitvijo iz prebavil. Gastralgično varianto pogosteje opazimo pri posteriorni diafragmalni lokalizaciji miokardnega infarkta.

Pri astmatični različici, ki jo opazimo pri 10-20%, razvoj akutne odpovedi levega prekata odpravi sindrom bolečine. Zanj je značilen napad srčne astme ali pljučnega edema.

Pogosteje ga opazimo pri ponovnem MI ali pri bolnikih z že obstoječim kroničnim srčnim popuščanjem. Aritmična različica se kaže s pojavom akutnih motenj ritma in prevodnosti, ki so pogosto življenjsko nevarne.

Ti vključujejo politopno, skupinsko, zgodnjo ventrikularno ekstrasistolo, paroksizmalno ventrikularno tahikardijo. Za ponavljajoči se miokardni infarkt je značilno dolgotrajno trajanje 3-4 tednov ali več, z razvojem ponavljajočih se napadov bolečine različne intenzivnosti, ki jih lahko spremljajo akutne motnje ritma, kardiogeni šok.

Glede na EKG ločimo stopnje: ishemično, akutno (poškodba), akutno (stopnja nekroze), subakutno, brazgotinjenje. Ishemična stopnja je povezana z nastankom ishemične žarišča, traja 15-30 minut.

Nad lezijo se amplituda vala T poveča, postane visoka, koničasta (subendokardna ishemija). Te stopnje ni vedno mogoče prijaviti.

Stopnja poškodbe (najbolj akutna) traja od nekaj ur do 3 dni. V območjih ishemije se razvije subkardialna poškodba, ki se kaže z začetnim premikom intervala ST navzdol od izolinije.

Poškodba in ishemija se hitro širita transmuralno v subepikardialno cono. Interval ST se premakne v obliki kupole navzgor, val T se združi z intervalom ST (monofazna krivulja).

Akutna faza (stopnja nekroze) je povezana z nastankom nekroze v središču lezije in pomembnega območja ishemije okoli lezije, ki traja 2-3 tedne. EKG znaki: pojav patološkega zobca Q (širši od 0,03 s in globlji od 1/4 zobca R); zmanjšanje ali popolno izginotje vala R (transmuralni infarkt);) kupolasti premik segmenta ST navzgor od izolinije - val Purdy, nastanek negativnega vala T.

Subakutna stopnja odraža spremembe EKG, povezane s prisotnostjo območja nekroze, v katerem potekajo procesi resorpcije, popravljanja in ishemije. Območje poškodbe je izginilo.

Segment ST se spusti do izolinije. Val T je negativen, v obliki enakokrakega trikotnika, nato se postopoma zmanjšuje, lahko postane izoelektričen.

Za fazo brazgotinjenja je značilno izginotje EKG znakov ishemije z vztrajnimi brazgotinami, kar se kaže v prisotnosti patološkega vala Q. Segment ST je na izoelektrični liniji.

Val T je pozitiven, izoelektričen ali negativen, ni dinamike njegovih sprememb. Če je val T negativen, ne sme preseči 5 mm in biti manjši od 1/2 amplitude zobca Q ali R v ustreznih odvodih.

Če je amplituda negativnega vala T večja, potem to kaže na sočasno ishemijo miokarda na istem področju. Tako je za akutno in subakutno obdobje velikožariščnega MI značilno: nastanek patološkega, vztrajnega zobca Q ali kompleksa QS, zmanjšanje napetosti zobca R z dvigom segmenta ST in inverzijo zobca T, lahko pa so tudi prevodne motnje .

NJIHOVE RAZLIČNE LOKALIZACIJE NA EKG Septalni V1,V2, V1-V2 Psrednji V3,V4 Anteriorno-septalni V1-V4 Lateralni I, aVL, V5-V6 Anterolateralni I, aVL, V3-V 6 Posteriorni diafragmatični II, III, aVF Posteriorni- bazalni V7 - V9. povečanje vala R, zmanjšanje segmenta ST in povečanje vala T v odvodih V1 V2 Zapleti akutnega obdobja miokardnega infarkta (v prvih 7-10 dneh) vključujejo motnje ritma in prevodnosti, kardiogeni šok; akutna odpoved levega prekata (pljučni edem); akutna anevrizma srca in njena ruptura; notranje rupture: a) ruptura interventrikularnega septuma, b) ruptura papilarne mišice; trombembolija. Poleg tega se lahko pojavijo akutne stresne erozije in razjede prebavil, ki so pogosto zapletene s krvavitvijo, akutno odpovedjo ledvic, akutnimi psihozami.

Motnje ritma in prevodnosti opazimo pri 90% bolnikov v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Oblika motenj ritma in prevodnosti je včasih odvisna od lokacije MI.

Torej, pri nižjem (diafragmalnem) MI so bradiaritmije, povezane s prehodno disfunkcijo sinusnega vozla in atrioventrikularne prevodnosti, sinusne aritmije, sinusne bradikardije in atrioventrikularnega bloka različnih stopenj. Pri sprednjem MI pogosteje opazimo sinusno tahikardijo, intraventrikularne prevodne motnje in AV blokado III stopnje.

Mobitz-2 tip in popoln distalni AV blok. Skoraj v 100% primerov so supraventrikularne in ventrikularne ekstrasistole, vključno s politopnimi, skupinskimi, zgodnjimi.

Prognostično neugodna motnja ritma je paroksizmalna ventrikularna tahikardija. Najpogostejši neposredni vzrok smrti pri bolnikih z akutnim MI je ventrikularna fibrilacija.

Kardiogeni šok je sindrom, ki se razvije kot posledica močnega zmanjšanja črpalne funkcije levega prekata, za katerega je značilna nezadostna oskrba vitalnih organov s krvjo, ki ji sledi kršitev njihovega delovanja. Šok pri MI nastane kot posledica poškodbe več kot 30% kardiomiocitov levega prekata in njegovega neustreznega polnjenja.

Močno poslabšanje oskrbe organov in tkiv s krvjo je posledica: zmanjšanja minutnega volumna srca, zožitve perifernih arterij, zmanjšanja volumna cirkulirajoče krvi, odpiranja arteriovenskih šantov, intravaskularne koagulacije in motenj kapilarnega pretoka krvi ("blato" sindrom”). Glavna merila za kardiogeni šok so: - periferni znaki (bledica, hladen znoj, kolaps ven) in disfunkcija osrednjega živčnega sistema (razburjenost ali letargija, zmedenost ali začasna izguba zavesti); - močan padec krvnega tlaka (pod: 90 mm Hg.

Art.) in zmanjšanje pulznega tlaka pod 25 mm Hg.

Umetnost.; - oligoanurija z razvojem akutne odpovedi ledvic; - tlak "moti" v pljučni arteriji več kot 15 mm Hg.

Umetnost.; - srčni indeks manj kot 2,2 l / (min-m2).

Pri miokardnem infarktu ločimo naslednje vrste kardiogenega šoka: refleksni, pravi kardiogeni, aritmični in povezani z rupturo miokarda. Pri hudem kardiogenem šoku, neodzivnem na nadaljnjo terapijo, govorimo o areaktivnem šoku.

Refleksni šok se razvije v ozadju anginoznega statusa. Glavni mehanizem njegovega razvoja so refleksne hemodinamične reakcije na bolečino.

Ta različica šoka je pogostejša pri posteriornem miokardnem infarktu. To je običajno šok z vazodilatacijo, z znižanjem tako sistoličnega kot diastoličnega krvnega tlaka in z relativno ohranjenostjo (znotraj 20-25 mm Hg).

Art.) pulzni krvni tlak.

Po pravočasni in ustrezni anesteziji z enkratnim dajanjem adrenomimetikov se hemodinamika praviloma obnovi. Pri pravem kardiogenem šoku je glavni patogenetski mehanizem močno zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda z obsežno ishemično poškodbo (več kot 40% miokarda), zmanjšanje minutnega volumna srca.

Z napredovanjem šoka se razvije sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, motnje mikrocirkulacije s tvorbo mikrotromboze v mikrocirkulacijski postelji. Pri aritmičnem šoku imajo vodilno vlogo hemodinamične motnje, ki jih povzročajo motnje srčnega ritma in prevodnosti: paroksizmalna tahikardija ali visoka stopnja atrioventrikularne blokade.

Areaktivni kardiogeni šok je šok: v ireverzibilni fazi kot možen izid prejšnjih oblik, pogosteje resničen. Kaže se s hitrim padcem hemodinamike, hudo večorgansko odpovedjo, hudo diseminirano intravaskularno koagulacijo in se konča s smrtjo.

Glavni mehanizmi razvoja akutne odpovedi levega prekata vključujejo segmentne motnje kontraktilnosti miokarda, njegovo sistolično in / ali diastolično disfunkcijo. Po Killipovi klasifikaciji obstajajo 4 razredi akutne odpovedi levega prekata.

Klasifikacija akutnega popuščanja levega prekata pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom po Killipu. Značilnosti razreda I Brez znakov srčnega popuščanja II Vlažno hropenje, predvsem v spodnjih delih pljuč, tripartitni ritem (galopni ritem), povečan centralni venski tlak III Pljučna edem IV Kardiogeni šok, pogosto v kombinaciji s pljučnim edemom Praviloma je razvoj pljučnega edema povezan z obsežno poškodbo miokarda, ki zajame več kot 40 % mase miokarda LV, pojavom akutne anevrizme LV ali akutne mitralne insuficience zaradi do odcepitve ali disfunkcije papilarnih mišic. Akutni intersticijski pljučni edem, ki se kaže kot tipičen napad srčne astme, je povezan z velikim kopičenjem tekočine v intersticijskem prostoru pljuč, znatno infiltracijo serozne tekočine v interalveolarne septume, perivaskularne in peribronhialne prostore ter znatnim povečanjem pri žilnem uporu.

Pomembna patogenetska povezava pri alveolarnem pljučnem edemu je prodiranje transudata v votlino alveolov in cena. Dihanje postane mehurčasto, penasto, včasih se sprošča v velikih količinah rožnati izpljunek - "utopitev v lastnem izpljunku".

Klinasti tlak v kapilarah pljuč močno naraste (do 20 mm Hg ali več).

), minutni volumen srca se zmanjša (manj kot 2,2 l / min / m2). Ruptura srca se običajno pojavi 2-14 dni bolezni.

Spodbujevalni dejavnik je nezadostno upoštevanje počitka pri bolnikih. Zanj je značilna ostra bolečina, ki ji sledi izguba zavesti, bledica, cianoza obraza, vratu z otekanjem jugularnih ven; pulz izgine, krvni tlak.

Značilen simptom elektromehanske disociacije je prenehanje mehanske aktivnosti srca ob ohranjanju električnih potencialov srca za kratek čas, kar se na EKG kaže s prisotnostjo sinusnega ali idioventrikularnega ritma. Smrt nastopi v nekaj sekundah do 3-5 minutah.

Za rupturo interventrikularnega septuma je značilna ostra bolečina v srcu, padec krvnega tlaka, hiter razvoj odpovedi desnega prekata (otekanje cervikalnih ven, povečanje in občutljivost jeter, povečan venski tlak); grob sistolični šum nad celotnim predelom srca, bolje slišen nad srednjo tretjino prsnice in v 4.-5. medrebrnem prostoru levo od nje. Ko papilarna mišica poči, se pojavijo ostre bolečine v predelu srca, kolaps, hitro pride do akutne odpovedi levega prekata, pojavi se grob sistolični šum, ki se vodi v levi aksilarni predel, zaradi regurgitacije krvi v levi atrij, včasih škripanje.

Anevrizma srca se lahko oblikuje v akutnem in manj pogosto v subakutnem obdobju. Kriteriji za anevrizmo: progresivna odpoved krvnega obtoka, prekordialna pulzacija v III-IV medrebrnem prostoru na levi, sistolični ali (redkeje) sistolično-diastolični šum v območju pulziranja, EKG kaže "zamrznjeno" monofazno krivuljo, značilno za transmuralni miokardni infarkt.

Rentgenski pregled pokaže paradoksalno pulzacijo anevrizme, rentgenski kimogram ali ultrazvočni pregled srca razkrije območja akinezije. Pogosto je srčna anevrizma zapletena s parietalnim trombendokarditisom, ki se kaže v dolgotrajnem febrilnem stanju, levkocitozi, zvišanju ESR, stabilni angini pektoris, pojavu trogleboemboličnega sindroma - v žilah možganov, glavnih žilah okončine, mezenterične žile, s septalno lokalizacijo - v sistemu pljučne arterije.

V subakutnem obdobju se razvije poinfarktni Dresslerjev sindrom, ki temelji na avtoimunskih procesih. Manifestira se s perikarditisom, plevritisom, pulmonitisom, vročino.

Lahko pride do poliartralgije, levkocitoze, povečanja ESR, eozinofilije, hipergamaglobulinemije, povečanja titra antikardialnih avtoprotiteles. Med pozne zaplete MI sodi tudi razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Postinfarktna odpoved krvnega obtoka poteka predvsem po tipu levega prekata, kasneje pa se lahko pridruži tudi odpoved desnega prekata. POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA Diagnoza.

Diagnozo postavimo ne prej kot 2 meseca po pojavu miokardnega infarkta. Postinfarktna kardioskleroza se diagnosticira na podlagi patoloških sprememb EKG v odsotnosti kliničnih in biokemičnih (povečana aktivnost encimov) znakov akutnega miokardnega infarkta.

Če na EKG v preteklosti ni znakov miokardnega infarkta, se diagnoza postinfarktne kardioskleroze lahko postavi na podlagi zdravstvene dokumentacije (spremembe EKG in povečanje encimske aktivnosti v anamnezi). Resnost stanja bolnika s koronarno arterijsko boleznijo s postinfarktno kardiosklerozo določajo prisotnost in narava aritmije, prisotnost in resnost srčnega popuščanja.

Za srčno popuščanje je značilen stopenjski potek: najprej poteka po tipu levega prekata in šele v kasnejših fazah postane biventrikularen. Pogosto jo spremlja atrijska fibrilacija, sprva paroksizmalna, nato trajna, pa tudi cerebrovaskularna insuficienca.

Ugotovitve fizičnega pregleda niso specifične. V hudih primerih se lahko pojavi ortopneja, možni so napadi srčne astme in pljučnega edema, zlasti s sočasno arterijsko hipertenzijo, izmeničnim pulzom.

Znaki insuficience desnega prekata se pridružijo relativno pozno. Vrhunski utrip se postopoma premika v levo in navzdol.

Pri avskultaciji opazimo oslabitev za 1 ton na vrhu, ritem galopa, slišimo kratek sistolični šum v projekciji mitralne zaklopke. Na EKG se določijo žariščne spremembe po miokardnem infarktu, pa tudi difuzne spremembe različnih stopenj resnosti.

Lahko so znaki kronične anevrizme srca, vendar je diagnostična vrednost EKG v tem primeru manjša od informativne vrednosti ehokardiografije. Pogosto pride do hipertrofije levega prekata, blokade nog Hisovega snopa.

V nekaterih primerih je mogoče odkriti znake neboleče subendokardne ishemije v obliki depresije segmenta ST za več kot 1 mm, včasih v kombinaciji z negativnim valom T. Razlaga teh sprememb je lahko dvoumna zaradi njihove nespecifičnosti.

Bolj informativna je registracija prehodne ishemije (neboleče ali boleče) med obremenitvenimi testi ali Holterjevim spremljanjem. Pri rentgenskem pregledu je srce zmerno povečano, predvsem zaradi levih odsekov.

Ehokardiogram pokaže dilatacijo levega prekata, pogosto z zmerno hipertrofijo. Zanj so značilne lokalne kršitve segmentne kontraktilnosti, vključno z znaki anevrizme.

V napredovalih primerih je hipokinezija difuzne narave in jo običajno spremlja dilatacija vseh srčnih komor. Kot manifestacija disfunkcije papilarnih mišic lahko pride do rahle kršitve gibanja konic mitralne zaklopke.

Podobne spremembe opazimo pri ventrikulografiji. Scintigrafija miokarda pomaga prepoznati trdovratna hipoperfuzijska žarišča različnih velikosti, pogosto multipla, in prehodno žariščno hipoperfuzijo med obremenitvenimi testi zaradi povečane miokardne ishemije.

Glede na velikost brazgotine je nemogoče natančno oceniti bolnikovo stanje. Odločilnega pomena je funkcionalno stanje koronarnega obtoka v predelih miokarda izven brazgotine.

To stanje je določeno s prisotnostjo ali odsotnostjo napadov angine pri bolniku, s toleranco do telesne aktivnosti. Koronarna angiografija kaže, da se stanje koronarnih arterij pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo lahko zelo razlikuje (od trožilne lezije do nespremenjenih koronarnih arterij).

Pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo morda ne pride do stenozirajočih sprememb v koronarnih arterijah, če je prišlo do popolne rekanalizacije žile na območju, katerega poškodba je povzročila miokardni infarkt. Običajno ti bolniki nimajo angine pektoris.

Poleg okluzivne lezije v posodi območja brazgotine je lahko prizadeta ena ali dve glavni koronarni arteriji. Ti bolniki imajo angino pektoris in zmanjšano toleranco za vadbo.

Prisotnost angine pektoris, ki je eden najpomembnejših kliničnih kriterijev stanja bolnika s postinfarktno kardiosklerozo, pomembno vpliva na potek in prognozo bolezni.Znano je, da prehodna ishemija miokarda vodi do disfunkcije na prizadetem območju. Z anginoznim napadom, ki ga povzroča vadba, so lahko kršitve kontraktilne funkcije miokarda tako izrazite, da se razvije napad srčne astme ali pljučnega edema.

Podoben napad astme pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo se lahko razvije kot odgovor na hud napad spontane angine pektoris. Napredovanje koronarne ateroskleroze spremlja vse večja poškodba miokarda - njegova dilatacija, zmanjšanje kontraktilnosti, kar vodi do srčnega popuščanja.

Z nadaljnjim napredovanjem pride obdobje, ko se bolnik na telesno aktivnost vedno odzove s kratko sapo in ne z napadom angine. Klinične manifestacije napadov miokardne ishemije se spremenijo.

Običajno v tem obdobju bolniki kažejo klinične znake hudega kongestivnega srčnega popuščanja. Stabilna angina pektoris, ki vztraja po MI, prav tako poslabša prognozo življenja.

Če angina pektoris vztraja po MI, je treba določiti indikacije za koronarno angiografijo, da se ugotovi možnost radikalnega posega - CABG ali transluminalna angioplastika, po možnosti z uporabo plovila. Ženske s postinfarktno angino pektoris imajo slabšo prognozo po miokardnem infarktu kot moški.

Diagnostika

Laboratorijske študije v akutnem obdobju MI odražajo razvoj resorpcijsko-nekrotičnega sindroma. Do konca prvih krvnih ciklov opazimo levkocitozo, ki doseže največ 3 dni, aneozinofilijo, premik v levo, od 4-5 dni - povečanje ESR z začetkom zmanjšanja levkocitoze - simptom križanca. Od prvega dne se poveča aktivnost kreatin fosfokinaze (CPK), frakcije MB CPK, LDH-1, aspartat aminotransferaze (AsAT), poveča se vsebnost mioglobina v urinu in krvi. Poveča se titer monoklonskih protiteles proti miozinu in troponinu. Povečanje vsebnosti troponinov T in I se odkrije v prvih 2-3 urah od začetka MI in traja do 7-8 dni. Značilen je hiperkoagulacijski sindrom - zvišanje ravni fibrinogena in njegovih razgradnih produktov v krvi, znižanje ravni plazminogena in njegovih aktivatorjev. Ishemija in poškodba miokarda povzročita spremembe v proteinskih strukturah kardiomiocitov, zaradi česar pridobijo lastnosti avtoantigena. Kot odgovor na pojav avtoantigenov se v telesu začnejo kopičiti antikardialna avtoprotitelesa in poveča vsebnost krožečih imunskih kompleksov. Radionuklidna študija razkriva kopičenje tehnecijevega pirofosfata v žarišču nekroze, kar je še posebej pomembno v poznih fazah (do 14-20 dni) bolezni. Hkrati se izotop talija 2C1 TI kopiči le v predelih miokarda z ohranjeno prekrvavitvijo premosorazmerno z intenzivnostjo perfuzije. Zato je za območje nekroze značilno zmanjšanje kopičenja izotopa ("hladno žarišče"). Ehokardiografska študija razkriva znake žariščne poškodbe miokarda - pasivno paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma in zmanjšanje njegove sistolične ekskurzije za manj kot 0,3 cm, zmanjšanje amplitude gibanja zadnje stene in akinezijo ali hipokinezijo enega od prekatov. stene levega prekata. Radionuklidna angiografija dokazuje skupno kontraktilnost levega prekata, prisotnost njegove anevrizme in segmentne motnje. V zadnjih letih sta bili za diagnosticiranje miokardne ishemije in MI uporabljeni pozitronska emisijska tomografija in jedrska magnetna resonanca.

Miokardni infarkt je nujno klinično stanje, ki zahteva nujno hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego. Smrtnost je največja v prvih 2 urah MI; nujna hospitalizacija in zdravljenje ventrikularnih aritmij prispevata k pomembnemu zmanjšanju. Glavni vzrok smrti zaradi miokardnega infarkta v predbolnišničnem obdobju je izrazito zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata, šok in ventrikularna fibrilacija.

Glavna naloga zdravnika v predbolnišnični fazi je izvajanje nujnih ukrepov, vključno z oživljanjem, lajšanjem bolečin, odpravo hudih aritmij, akutne odpovedi krvnega obtoka, pravilnim in nežnim prevozom bolnikov v bolnišnico. V bolnišnični fazi je treba odpraviti življenjsko nevarne disfunkcije različnih telesnih sistemov, aktivirati bolnika, nenehno širiti motorični režim in pripraviti bolnika na pobolnišnično rehabilitacijo.

V akutni fazi je potreben strog počitek v postelji. Lajšanje bolečega napada se doseže z intravenskim dajanjem narkotičnih analgetikov, predvsem morfija, manj pogosto - omnopona, promedola; nevroleptoanalgezija, ki se izvaja z intravensko injekcijo 1-2 ml 0,005% raztopine analgetika fentanila in 2-4 ml 0,25% raztopine antipsihotika droperidola.

Uporabite lahko že pripravljeno mešanico fentanila in droperidola - talamonal, katerega 1 ml vsebuje 0,05 mg fentanila in 2,5 mg droperidola. Uporaba nenarkotičnih analgetikov ni zelo učinkovita.

Razmeroma redko se uporablja inhalacijska anestezija z dušikovim oksidom s kisikom. Vdihavanje kisika z uporabo nosnega katetra je priporočljivo za vse bolnike z miokardnim infarktom, zlasti s hudimi bolečinami, odpovedjo levega prekata, kardiogenim šokom.

Da bi preprečili ventrikularno fibrilacijo, se zaviralci p-blokatorjev in kalijevi pripravki (kalijev klorid kot del polarizacijske mešanice, panangin) dajejo tudi v prehospitalni fazi. Ob prisotnosti aritmij se uporabljajo ustrezna antiaritmična zdravila (lidokain, kordaron itd.).

) (glejte "Aritmije").

V zadnjih letih se uporabljajo aktivne terapevtske taktike, vključno z reperfuzijsko terapijo (trombolitiki, balonska angioplastika ali CABG), ki velja za najučinkovitejšo metodo za omejevanje velikosti MI, izboljšanje takojšnje in dolgoročne prognoze. Zgodnja (do 4-6 ur od začetka bolezni) uporaba intravenske trombolize z dajanjem streptokinaze (kabikinaze), rekombinantnega tkivnega aktivatorja plazminogena (Actilyse) in drugih podobnih zdravil zmanjša bolnišnično smrtnost za 50 %.

Streptokinazo (kabikinazo) dajemo intravensko v odmerku 1-2 milijona (povprečno 1,5 milijona na odmerek).

) ME 30-60 min. Streptokinaza je zdravilo izbora pri starejših (nad 75 let) in pri hudi hipertenziji.

Z njegovo uporabo opazimo najmanjše število intrakranialnih krvavitev. Po številnih multicentričnih študijah je najučinkovitejši trombolitik tkivni aktivator plazminogena (actilise).

Actilyse, za razliko od streptokinaze, nima antigenskih lastnosti, ne povzroča pirogenih in alergijskih reakcij. Približna shema uporabe tPA: 60 mg v prvi uri (od tega 10 mg v bolusu in 50 mg intravensko), nato 20 mg/h v drugi in tretji uri, tj.

samo 100 mg v 3 urah.

V zadnjih letih se uporabljajo tudi režimi pospešenega tPA: 15 mg kot bolus, 50 mg kot infuzija v 30 minutah in 35 mg v naslednjih 60 minutah. Pred začetkom zdravljenja se injicira 5000 enot intravensko.

heparina, nato pa se izvaja infuzija heparina 1000 enot / uro 24-48 ur pod nadzorom APTT (aktivirani delni tromboplastinski čas), ki ne sme biti več kot 1,5-2,5-krat daljši od izhodiščne vrednosti (do 60 -85 s pri hitrosti 27-35 s). V zadnjih letih so bili ustvarjeni trombolitiki tretje generacije, ki temeljijo na gensko inženirski modifikaciji molekule aktivatorja plazminogena v človeškem tkivu: reteplaza, lanoteplaza, tenekteplaza.

Glavne indikacije za trombolitično terapijo so: 1. AMI z zobcem Q v obdobju od 30 minut do 12 ur in z elevacijo veznice ST > 1 mm v dveh: ali več sosednjih odvodih 2.

AMI z zobcem Q, ki traja več kot 12 ur in manj kot 24 ur, pod pogojem, da ima bolnik še naprej ishemično bolečino. 3.

Bolečina v prsih in depresija segmenta ST v sprednjih prsnih odvodih v kombinaciji z oslabljeno segmentno kontraktilnostjo zadnje stene levega prekata (znaki miokardnega infarkta spodnje stene levega prekata, če je od začetka minilo manj kot 24 ur) bolečine). 4.

Brez večjih kontraindikacij. Kontraindikacije za trombolizo so hemoragična diateza, krvavitev iz prebavil ali urogenitalnega trakta v zadnjem mesecu, krvni tlak > 200/120 mm Hg.

cerebrovaskularni inzult v anamnezi, nedavna poškodba lobanje, operacija vsaj 2 tedna pred MI, dolgotrajno oživljanje, nosečnost, disekcijska anevrizma aorte, diabetična hemoragična retinopatija. Z očitno neučinkovitostjo trombolize (vztrajni sindrom bolečine, dvig segmenta ST) je indicirana koronarna balonska angioplastika, ki omogoča ne le obnovitev koronarnega pretoka krvi, temveč tudi vzpostavitev stenoze arterije, ki oskrbuje območje infarkta.

V akutnem obdobju MI uspešno izvedemo nujno operacijo koronarnega obvoda. Razvoj trombemboličnih zapletov, povečanje koagulacijskih lastnosti krvi in zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti so osnova za zgodnje imenovanje antikoagulantov in antiagregantov.

Pri miokardnem infarktu se uporabljajo neposredni (heparin) in posredni antikoagulanti. Heparin je priporočljivo dajati kot stalno intravensko kapalno infuzijo s hitrostjo približno 1000-1500 e/h po predhodni brizgalni injekciji v obliki bolusa 5000-10000 IE (100 IE/kg).

Odmerek prilagajamo najprej vsake 4 ure po določitvi APTT ali časa strjevanja krvi, nato pa po stabilizaciji heparin dajemo redkeje. Intravensko injekcijsko dajanje v odmerku 10-15 tisoč enot, nato subkutano 5 tisoč enot po 4-6 urah pod nadzorom časa strjevanja krvi je povezano z visoko pogostnostjo hemoragičnih zapletov.

Zdravljenje s heparinom se nadaljuje v povprečju 5-7 dni, redko več, čemur sledi postopna ukinitev ali v posameznih primerih, če obstajajo posebne indikacije, s prehodom na peroralne antikoagulante posrednega delovanja. Odmerki posrednih antikoagulantov (sinkumar, fenilin) so izbrani tako, da stalno vzdržujejo protrombinski indeks na ravni 40-50%.

Acetilsalicilna kislina ima pozitiven učinek pri AMI, kar je povezano z njenim antiagregacijskim in antiagregacijskim učinkom (zaviranje sinteze trsmboksana A2). Najpogosteje uporabljani dnevni odmerek acetilsalicilne kisline je 325-160 mg, pri čemer se prvi odmerek predpiše takoj po pojavu miokardnega infarkta.

Omejitev periinfarktnega območja se doseže z jemanjem nitroglicerina pod jezikom po 15 minutah 1-2 uri ali s kapalnim dajanjem nitropreparatov, ki mu sledi prehod na dolgodelujoče nitrate (glejte Zdravljenje angine pektoris).

V zadnjih letih se β-adrenergični blokatorji pogosto uporabljajo za zdravljenje bolnikov z MI. Njihov pozitiven učinek na

MI povzročajo naslednji učinki: antianginozno delovanje zaradi upočasnitve srčnega utripa in zmanjšanja potrebe miokarda po kisiku, preprečevanje aritmogenih in drugih toksičnih učinkov kateholaminov; po možnosti z zvišanjem praga fibrilacije.Terapija z zaviralci b-blokatorjev pomaga zmanjšati bolnišnično umrljivost in izboljša dolgoročno prognozo, zlasti pri MI z zobcem Q. Priporočljivo je zdravljenje z zaviralci b-blokatorjev vsaj 1 leto po MI in po možnosti za življenje.

Pri bolnikih z MI brez hudih simptomov srčnega popuščanja, šoka ali bradikardije (manj kot 50 min-1) je priporočljivo dajanje zaviralcev beta intravensko v akutnem obdobju MI z nadaljnjim prehodom na oblike tablet. Relativna kontraindikacija za zaviralce β je močno zmanjšanje iztisnega deleža - manj kot 30%.

Pri disfunkciji LV predpišemo kratkodelujoči b-blokator esmolol, katerega delovanje po zaužitju hitro preneha. Najučinkovitejši zaviralci beta-blokatorjev brez notranje simlatomimetične aktivnosti: metoprolol (vazokordin, egilok, korvitol) 50-100 mg 2-krat na dan.

atenolol 50-100 mg enkrat na dan. bisoprolol 5 mg/dan.

propranolol (obzidan, anaprilin) -180-240 mg na dan. v 3-4 odmerkih.

Preoblikovanje in dilatacijo levega prekata, ki se pojavi pri MI, je mogoče zmanjšati ali celo odpraviti z imenovanjem zaviralcev angiotenzinske reverzne encima (zaviralci ACE). Približna shema uporabe kaptoprila: takoj po hospitalizaciji bolnika - 6,25 mg, po 2 urah - 12,5 mg, po nadaljnjih 12 urah - 25 mg in zgghem - 50 mg 2-krat na dan mesec ali več.

Prvi odmerek znavalaprila ali lizinoprila je bil 5 mg. Nadalje je zdravilo predpisano 10 mg 1-krat na dan.

Absolutne kontraindikacije za predpisovanje zaviralcev ACE so arterijska hipotenzija in kardiogeni šok. Rezultati kliničnih študij kažejo na odsotnost pozitivnega učinka antagonistov kalcija na velikost nekroze, incidenco recidivov in umrljivost pri bolnikih z AMI z zobcem Q, zato je njihova uporaba v akutnem obdobju MI neprimerna.

Za izboljšanje funkcionalnega stanja miokarda je mogoče uporabiti presnovno terapijo. V prvih treh dneh je priporočljivo uporabiti citokrom C - 40-60 mg zdravila v 400 ml 5% raztopine glukoze intravensko s hitrostjo 20-30 kcal na minuto, neoton (kreatin fosfat) - na prvem dan do 10 g (2 g intravensko v toku in 8 g kapalno), nato pa od drugega do šestega dne 2 g 2-krat na dan intravensko, za potek zdravljenja - 30 g.

Nato se uporabi trimetazidin (preductal) 80 mg na dan v treh deljenih odmerkih. Po potrebi so predpisani sedativi.

Prehrana v prvih dneh po MI mora biti nizkokalorična (1200-1800 kcal na dan), brez dodane soli, nizka vsebnost holesterola, lahko prebavljiva. Pijače ne smejo vsebovati kofeina in naj bodo prevroče ali hladne.

Večina bolnikov z velikožariščnim miokardnim infarktom ostane v enoti intenzivne nege prvih 24-48 ur.V nezapletenih primerih lahko bolnik vstane iz postelje do začetka drugega dne, sme jesti in se samooskrbovati. , 3-4 dni lahko vstane iz postelje in hodi po ravnem 100-200 m.

Bolniki, katerih potek MI je zapleten zaradi srčnega popuščanja ali resnih aritmij, morajo ostati v postelji bistveno dlje časa, njihova kasnejša telesna aktivnost pa se postopoma povečuje. Ob odpustu iz bolnišnice mora bolnik doseči takšno stopnjo telesne aktivnosti, da lahko skrbi zase, se povzpne po stopnicah v prvo nadstropje, čez dan prehodi do 2 km v dveh korakih brez negativnih hemodinamskih reakcij. .

Po bolnišničnem zdravljenju je priporočljiva rehabilitacija v specializiranih lokalnih sanatorijih. Zdravljenje glavnih zapletov miokardnega infarkta Pri refleksnem kardiogenem šoku je glavni terapevtski ukrep hitro in popolno lajšanje bolečin v kombinaciji z zdravili, ki zvišujejo krvni tlak: mezaton, norepinefrin.

V primeru aritmičnega šoka se glede na vitalne indikacije izvaja elektropulzna terapija. Pri zdravljenju pravega kardiogenega šoka terapevtska taktika vključuje popolno anestezijo, zdravljenje s kisikom, zgodnjo trombolitično terapijo, povečanje kontraktilnosti miokarda in zmanjšanje perifernega žilnega upora.

Izključiti je treba hipovolemijo - pri nizkih stopnjah CVP (manj kot 100 mm vodnega stolpca) je potrebna infuzija dekstranov z nizko molekulsko maso - reopoliglukin, dekstran-40. Pri nizkem krvnem tlaku se uvedejo inotropna sredstva za zvišanje krvnega tlaka.

Zdravilo izbire je dopamin. Če se krvni tlak z infuzijo dopamina ne normalizira, je treba dati norepinefrin.

V drugih primerih je boljša uporaba dobutamina (dobutreksa). Lahko se uporabijo veliki odmerki kortikosteroidov.

Za preprečevanje mikrotromboze v kapilarah je indicirana uvedba heparina. Za izboljšanje mikrocirkulacije se uporablja reopoliglukin.

Za korekcijo kislinsko-baznega stanja je predpisana 4% raztopina natrijevega bikarbonata. Pri aktivni različici pravega kardiogenega šoka se uporablja balonska kontrapulzacija.

Transluminalna balonska angioplastika ali ortokoronarni obvod, opravljena v zgodnjih fazah bolezni, lahko izboljša preživetje bolnikov. Pri rupturi miokarda je edini ukrep za rešitev bolnikovega življenja operacija.

Motnje srčnega ritma in prevodnosti zdravimo po splošnih načelih zdravljenja aritmij (glejte pogl.

aritmije). Zdravljenje akutne odpovedi levega prekata poteka ob upoštevanju klasifikacije Killip.

pri. potrebna je specifična stopnja zdravljenja. Pri II stopnji je potrebno zmanjšati predobremenitev s pomočjo nitroglicerina in diuretikov, kar pomaga zmanjšati pritisk klina v pljučni arteriji (PWP).

Diuretiki in nitroglicerin se uporabljajo za zmanjšanje PAWP, natrijev nitroprusid pa se uporablja za povečanje SI, kar poveča SI in zmanjša naknadno obremenitev. Izogibati se je treba uporabi inotropnih zdravil, ki povečajo potrebo miokarda po kisiku.

Zdravljenje IV stopnje akutnega srčnega popuščanja je zdravljenje pravega kardiogenega šoka. Vzporedno se izvajajo ukrepi za zmanjšanje penjenja v dihalnih poteh - vdihavanje kisika z alkoholom, antifomsilan; zdravljenje s kisikom.

Za zmanjšanje ekstravazacije v intersticijsko tkivo pljuč in v alveole se intravensko predpisujejo glukokortikoidi (prednizolon - 60-90 mg), pri visokem krvnem tlaku se uporabljajo antihistaminiki: difenhidramin, piprfen, suprastin, tavegil itd.

Za zdravljenje Dresslerjevega sindroma so predpisani kortikosteroidi (prednizolon) v srednjih odmerkih - 30-40 mg / dan, nesteroidna protivnetna zdravila - natrijev diklofenak do 100 mg / dan, lahko se uporablja epsilon-aminokaprojska kislina. Zdravljenje srčne anevrizme vključuje operacijo.

Anevrizmektomija se izvaja ne prej kot 3 mesece kasneje. po miokardnem infarktu.

V prvih dneh MI se lahko pojavijo akutne "stresne" razjede prebavil, ki so pogosto zapletene s krvavitvijo iz prebavil. Zdravljenje gastroduodenalne krvavitve je intravensko dajanje 400 ml sveže zamrznjene plazme (pod nadzorom CVP), 150 ml 5% raztopine aminokaprojske kisline.

Priporočljivo je tudi jemanje antacidov, v odsotnosti kontraindikacij - blokatorjev H2-histaminskih receptorjev in / ali selektivnih antiholinergikov (gastrocepin).V primeru pareze prebavil, lakote, odstranitve vsebine želodca in njegovega pranja. s trdno raztopino natrijevega bikarbonata, priporočamo zdravljenje z infuzijo. Z verigo stimulacije motilitete želodca in črevesja intravensko dajemo 20 ml 10% raztopine natrijevega klorida, 0,5-0,75 ml 0,05% raztopine prozerina ali 1 ml 0,01% raztopine karboholina, peroralno metoklopramid. 0,01 4-krat na dan ali intramuskularno, cisaprid 0,01 3-krat na dan.

Pri bolečem kolcanju se klorpromazin daje intramuskularno: (pod nadzorom krvnega tlaka) ali pa se izvede blokada freničnega živca. Za lajšanje akutne psihoze je priporočljivo intravensko dajanje 1-2 ml seduksena, 1-2 ml 0,25% raztopine droperidola.

Za akutni miokardni infarkt brez patološkega vala Q (miokardni infarkt majhnega žarišča) je značilen razvoj majhnih žarišč nekroze v miokardu. Klinika in diagnostika.

Klinična slika miokardnega infarkta majhnega žarišča je podobna sliki obsežnega MI. Razlika je v krajšem trajanju bolečinskega napada, redkem razvoju kardiogenega šoka in manjši stopnji hemodinamskih motenj.

Potek je relativno ugoden v primerjavi z makrofokalnim MI. Majhni žariščni MI praviloma ni zapleten zaradi cirkulacijske insuficience, vendar se pogosto pojavijo različne motnje ritma in prevodnosti, vključno s smrtnimi.

Čeprav je območje nekroze pri bolnikih z miokardni infarktom brez zobca Q običajno manjše kot pri tistih z zobcem Q, je pri njih večja verjetnost za razvoj ponavljajočih se infarktov, dolgoročna prognoza pa je v obeh skupinah enaka. Na EKG: kompleks QIRS se običajno ne spremeni, v nekaterih primerih se amplituda vala R zmanjša, segment ST se lahko premakne navzdol od izolinije (subendokardialni infarkt), val T postane negativen, "koronarni", včasih dvofazni in ostane negativen 1-2 meseca.

Zvišanje telesne temperature na subfebrilne številke traja 1-2 dni, za laboratorijske podatke so značilne enake manifestacije resorpcijsko-nekrotičnega sindroma kot pri miokardnem infarktu z velikim žariščem, vendar so manj izrazite in manj dolgotrajne. Zdravljenje poteka po enakih načelih kot pri miokardnem infarktu velikega žarišča.

Učinkovitost trombolize pri majhnem žariščnem MI ni bila dokazana.

Pozor! Opisano zdravljenje ne zagotavlja pozitivnega rezultata. Za bolj zanesljive informacije se VEDNO posvetujte s strokovnjakom.