Kislinsko odporne mikobakterije, ki štejejo na stotine različnih vrst, so zelo razširjene v naravi: najdemo jih v tleh, vodi, rastlinah, ljudeh in živalih itd.
Skupne značilnosti, ki jih povezujejo, so morfologija bakterij, razmeroma počasna rast in odpornost na kemične in fizikalne vplive; slednja lastnost je bila imenovana "kislinska odpornost" - skupni izraz, ki vključuje tudi odpornost na kemična sredstva (alkohol, alkalije itd.).
Med kislinsko odpornimi mikobakterijami so tako patogene mikobakterije (povzročitelji tuberkuloze, gobavosti) kot saprofitne (timothyjeve palice, smegma).
Vendar pa so v zadnjih 15-20 letih klinike in laboratoriji v mnogih državah začeli izolirati kislinsko odporne mikobakterije od bolnikov, ki se razlikujejo od mikobakterij tuberkuloze, gobavosti in saprofitov. Imajo pomembne razlike od Mycobacterium tuberculosis v vrsti kolonij, hitrosti rasti in odpornosti proti tuberkulostatikom. Da bi jih razlikovali od Mycobacterium tuberculosis, so jim dali imena "atipične mikobakterije", "nerazvrščene", "kislinsko odporne netuberkulozne mikobakterije".
Število na novo odkritih vrst, podvrst in različic atipičnih mikobakterij nenehno narašča in trenutno presega sto. Za njihovo razlikovanje in identifikacijo je bilo predlaganih veliko testov, kar otežuje laboratorijsko diagnostiko in orientacijo v njih. Za sistematizacijo vrst atipičnih mikobakterij je predlagano, da jih razdelimo glede na znake tvorbe pigmenta in hitrost rasti v naslednje 4 skupine:
- Skupina I - fotokromogeni (pigmentirani na svetlobi);
- Skupina II - skotokromogena (pigmentirana v temi);
- Skupina III - nefotokromogeni (ne tvorijo pigmenta);
- IV skupina - hitro rastoča.
Atipične mikobakterije lahko povzročijo bolezni ljudi, pa tudi živali, ki jih po kliničnem poteku, radiološki sliki in morfoloških manifestacijah ni mogoče ločiti od tuberkuloze. Takšne bolezni imenujemo mikobakterioza. Lezije so pogosteje lokalizirane v pljučih in bezgavkah, lahko pa so prizadete tudi koža in drugi organi.
Podobnost s tuberkulozo otežuje diferencialno diagnozo mikobakterioze, katere potreba je določena z razlikami teh bolezni v smislu epidemiologije, prognoze in zdravljenja. Atipične mikobakterije se od mikobakterij tuberkuloze razlikujejo po svoji naravni odpornosti na številna zdravila proti tuberkulozi, predvsem na glavna zdravila in tibon, zato je pri zdravljenju mikobakterioze treba uporabiti tista zdravila, na katera je občutljivost patogena. ugotovljeno v vsakem primeru. Način uporabe teh zdravil je enak kot pri zdravljenju pljučne tuberkuloze.
Pogostost izolacije atipičnih mikobakterij je v različnih državah različna in se zelo razlikuje: od 0,28 do 25-30% vseh sevov kislinsko odpornih mikobakterij, izoliranih od bolnikov.
Biološko bistvo atipičnih mikobakterij in njihov odnos do Mycobacterium tuberculosis še ni povsem pojasnjeno. Nobenega dvoma ni, da so genetsko povezane z drugimi vrstami kislinsko odpornih mikobakterij.
Okužbe kože, ki jih povzročajo atipične mikobakterije
Atipične mikobakterije živijo v okolju (v vodi, zemlji); večina jih je oportunističnih patogenov. Okužbe, ki jih povzročajo atipične mikobakterije, se za razliko od tuberkuloze in gobavosti ne prenašajo s človeka na človeka. Kožne bolezni najpogosteje povzročajo Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus in Mycobacterium chelonae.
Kopalčev granulom
Povzročitelj bolezni - Mycobacterium marinum - živi v slani vodi in vstopi v človeško telo skozi poškodovano kožo. Okužba se pojavi med plavanjem, rezanjem morskih rib, čiščenjem akvarija. Na mestu vnosa patogena se pojavi papula, ki hitro preraste v ploščo z bradavičasto ali luskasto površino. Včasih se pridruži limfangitis.
Epidemiologija in etiologija
Moški zbolijo pogosteje.
Etiologija Mycobacterium marinum.
Ogrožene skupine
Ljudje, ki pridejo v stik z morsko vodo med delom ali prostim časom.
Okužba
Okužba se pojavi v vodi. Mikobakterije prodrejo skozi poškodovano kožo.
sezonskost
Pojavnost se poveča poleti (plavalna sezona). Akvaristi se okužijo kadar koli v letu.
Anamneza
Inkubacijska doba Običajno od nekaj tednov do nekaj mesecev.
Od nekaj mesecev do nekaj let
Mnogi bolniki se spominjajo kakršnih koli poškodb, prejetih v vodi. Namesto zaceljene rane - "bradavica". Ne boli, na dotik je hladen, včasih srbi. Zaskrbljen zaradi kozmetične napake. Ko je lokaliziran nad sklepom, je lahko gibanje omejeno. Bolečina ob pritisku, bolečina ob udarcu.
Zdravniški pregled
Elementi izpuščaja
Na mestu vnosa mikobakterij - papula, ena ali več. Nato se pojavi vozel ali plak s premerom 1-4 cm (slika 24-28). Površina je bradavičasta ali luskasta (hiperkeratoza). V prihodnosti - nastanek razjede z gnojnim ali serozno-hemoragičnim izcedkom. Na dnu - granulacije, na vrhu - skorja. Včasih se okoli razjede pojavijo otroške papule, fistulozni prehodi. Po okrevanju (neodvisno ali kot posledica zdravljenja) ostane atrofična brazgotina.
Sporotrichoidna oblika bolezni. Subkutani ali intradermalni mehki, ohlapni vozli (otekline) s premerom 1,5-2 cm Nahajajo se proksimalno od primarnega žarišča na rokah in podlakteh, nanizani vzdolž poteka limfne žile, ki v resnici spominjajo na sporotrihozo. . Pri poškodbah tkiva nad komolcem, zapestjem in medfalangealnimi sklepi je klinična slika zelo podobna burzitisu ali artritisu.
Razširjena okužba kože. Ta oblika bolezni je redka.
barva. Rdeča, rdeče-rjava. Lokacija. Ponavadi - ena lezija na mestu nedavne poškodbe (na primer nad medfalangealnim sklepom roke). Linearni vozli na podlakti in rami (kot pri sporotrihozi). Lokalizacija. Tipična lokalizacija je v območju kostnih izboklin. Kopalci: komolci, prsti, kolena; manj pogosto - gležnji, prsti, stopala, golenice in stegna, vrat. Za akvariste: desna roka.
Drugi organi
L in m fouzles. L in mfangiitis, povečanje regionalnih bezgavk.
Diferencialna diagnoza
"Bradavica" ali razjeda na okončinah Navadne bradavice, sporotrihoza, severnoameriška blastomikoza, erizipeloid, tularemija, bradavičasta tuberkuloza kože (povzročitelj - Mycobacterium tuberculosis), nokardioza, lejšmanijaza, sifilis, frembezija, jododerma, bromoderma, tujek (morski ježek). igla, delček lupine), benigne in maligne neoplazme. Obloženi vozli Streptokokni (streptokoki skupine A) in stafilokokni limfangitis, sporotrihoza, tularemija, lišmanijaza, nokardioza, aktinomikoza.
Dodatne raziskave
Tuberkulinski testi
Mantoux test (intradermalni test s prečiščenim tuberkulinom) je pogosto pozitiven.
Patologija kože Slika ni patognomonična, vendar nakazuje diagnozo. Sveže lezije: vnetna reakcija, limfociti, nevtrofilci in makrofagi. V povrhnjici - hiperkeratoza in akantoza. Stare lezije: bolj podobne tuberkuloznim granulomom, saj vsebujejo epitelioidne celice in Langhansove velikanske celice. Kazeozne nekroze ni. Pri barvanju po Ziehl-Neelsenu se Mycobacterium marinum odkrije le v 50% primerov.
Brisi eksudata in gnoja V brisih, obarvanih po Ziehl-Neelsenu, so včasih vidne kislinsko odporne palice.
Mycobacterium marinum raste pri temperaturi 32°C na Levenshtein-Jensenovem gojišču. Za setev se uporablja biopsijski material ali bris s površine razjede. Material, pridobljen z biopsijo, je predhodno napolnjen s fiziološko raztopino in zmlet v možnarju. Kulture gojimo vzporedno pri 32°C, 37°C in sobni temperaturi. Mycobacteriumma-
rinum ne rastejo pri 37°C. Rast se začne v 2-4 tednih. Mycobacterium marinum je fotokromogeni mikroorganizem, njegova kultura na svetlobi pridobi limonino rumeno barvo. Pri setvi materiala iz svežih žarišč se oblikuje veliko kolonij, iz starih (3 mesece ali več) - le nekaj.
Diagnoza
Tipična anamneza (poškodba v vodi), klinična slika. Diagnozo potrdimo s kulturo.
Potek in napoved
Okrevanje običajno nastopi samo od sebe. Resorpcija papule ali vozla traja od 3 mesecev do 3 let. Pri sporotrihoidni obliki trajanje bolezni doseže 45 let.
Zdravljenje
Antibiotiki
Empirično. Zdravilo izbora: minociklin 100 mg dvakrat na dan. Rezervna zdravila: trimetoprim / sulfametoksazol, rifampicin, klaritromicin. Po izolaciji Mycobacterium marinum in določitvi njene občutljivosti na antibiotike. Če je povzročitelj odporen na običajne antibiotike, se predpiše rifampicin (600 mg 4-krat na dan) v kombinaciji z etambutolom (800 mg 4-krat na dan). Ta kombinacija je učinkovita pri 90% bolnikov. Vedno je predpisan za sporotrihoidno obliko bolezni.
Slika 24-28. Kopalčev granulom. Rdeče-vijolična bradavičasta plošča na palcu. Pacient ima rad vzrejo eksotičnih rib; bolezen je nastala po manjši odrgnini
Burulijev ulkus
Mycobacterium ulcerans, ki prodre skozi poškodovano kožo, povzroči nastanek obsežnih, nebolečih razjed pri ljudeh. Najpogosteje so prizadete noge. Bolezen se pojavlja v Ekvatorialni Afriki in Avstraliji.
Epidemiologija in etiologija
Ženske zbolijo pogosteje.
Etiologija
Mycobacterium ulcerans. Naravni habitat bakterije ni ugotovljen.
Okužba
Očitno se okužba pojavi z manjšimi poškodbami, prejetimi v gozdu: rez na ostrem robu lista, praska ali vbod s trnom. Bolezen je pogosta v vročih, vlažnih in močvirnatih območjih.
Geografija
Predvsem Afrika in Avstralija.
Anamneza
Inkubacijska doba Približno 3 mesece.
Mnogi bolniki se spominjajo poškodbe, na mestu katere se je kasneje pojavil vozel in nato razjeda. Brez bolečine.
Zdravniški pregled
Elementi izpuščaja. Najprej se pod kožo pojavi pečat (oteklina), ki se postopoma povečuje in razjeda. Razjeda sega globoko v podkožje; njeni robovi so globoko spodkopani (sl. 24-29). Razjede so velikanske in lahko pokrijejo celotno okončino. Lokalizacija. Najpogosteje - noge, saj so pogosteje poškodovane, vendar se pojavljajo tudi druge lokalizacije.
Drugi organi
Običajno ni vročine ali drugih simptomov zastrupitve. Regionalne bezgavke običajno niso povečane.
Diferencialna diagnoza
obsežna razjeda
Severnoameriška blastomikoza, sporotrihoza, nokardioza, aktinomikoza, micetom, kromomikoza, pyoderma gangrenosum, bazalnocelični kožni rak, ploščatocelični kožni rak, gnojne okužbe mehkih tkiv. podkožno zbijanje
Panikulitis, mukoroza, nodularni vaskulitis, gnojni miozitis.
Dodatne raziskave
Sejanje na navadne medije
Omogoča izključitev sekundarne bakterijske okužbe.
Kultura na gojiščih za mikobakterije
Mycobacterium ulcerans raste pri 32-33°C.
Patologija kože
Nekroza se začne v plasti vezivnega tkiva maščobnega tkiva. Razjede so obdane z granulacijskim tkivom, ki vsebuje velikanske celice. Kazeozne nekroze ali tuberkuloznih granulomov ni. Barvanje po Ziehl-Neelsenu vedno pokaže kislinsko odporne palice.
Diagnoza
Potek in napoved
Razjede obstajajo mesece in leta. Vendar večina bolnikov sčasoma ozdravi. Po celjenju ostanejo brazgotine, možne so kontrakture in limfedem. Sekundarne bakterijske okužbe so redke.
Zdravljenje
Ker Mycobacterium ulcerans raste le pri relativno nizkih temperaturah, so indicirani topli obkladki.
Prizadeta tkiva se izrežejo, čemur sledi presaditev kože.
Antibiotiki so neučinkoviti. Včasih pomaga kombinacija sulfametoksazola, rifampicina in minociklina.
Slika 24-29. Burulijev ulkus. Ta otrok iz Ugande ima ogromno razjedo s spodrezanimi robovi, ki segajo v podkožje. Ni gnoja. (Objavljeno z dovoljenjem dr. M. Dittricha)
Povzročene okužbeMycobacteriumfortuitum,Mycobacteriumchelonae inMycobacteriumabsces
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae in Mycobacterium abscessus se običajno imenujejo kompleksenMycobacteriumfortuitum. Te bakterije, ki vdrejo skozi poškodovano kožo v človeško telo, povzročijo okužbo rane, ki se začne po nekaj tednih. Bolezen se razvije po kirurških posegih, injekcijah, prodornih ranah.
Epidemiologija in etiologija
Med vsemi boleznimi, ki jih povzročajo Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae in Mycobacterium abscessus, predstavljajo kožne okužbe 60 %.
Ženske zbolijo pogosteje.
Otroci, najstniki, mladi.
Etiologija
Hitro rastoče mikobakterije so Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae in Mycobacterium abscessus.
Geografija
V Evropi prevladujejo okužbe z Mycobacterium chelonae; v ZDA in Afriki Mycobacterium abscessus.
Habitat
Mikobakterije te skupine so zelo razširjene. Najdemo jih v morskih in domačih živalih, v zemlji, prahu in vodi (voda iz pipe, vodni viri, akvariji), v vlažnih bolnišničnih prostorih, v bioloških tekočinah.
Okužba
Mikobakterije se vnesejo skozi površino rane. 50 % primerov so vbodne rane, 50 % kirurške rane in injekcije. Tudi encijan vijolica, ki je označena na koži, lahko služi kot vir okužbe.
Anamneza
Inkubacijska doba
V povprečju približno en mesec (od 1 tedna do 2 let).
Provocirajoči dejavniki
Poškodbe, kirurški posegi (vzdolžna sternotomija, plastične operacije na mlečnih žlezah), perkutana kateterizacija.
Okužba ran, bolečina.
Zdravniški pregled
Elementi izpuščaja. Injekcijski absces - hladen, brez znakov vnetja. Poškodba, zapletena z okužbo rane (sl. 24-30): temno rdeč vozlič (infiltrat) -> absces -> odpiranje abscesa in ločevanje seroznega eksudata. V ozadju imunske pomanjkljivosti je možno hematogeno širjenje okužbe (več metastatskih abscesov na okončinah) in poškodbe sklepov (artritis). Lokacija. Pooperativna okužba: vzdolž kožnega reza. Lokalizacija. Po kirurških posegih (vzdolžna sternotomija, plastične operacije na mlečnih žlezah) - brazgotine. Po poškodbah – udi.
Drugi organi
Mikobakterije tega kompleksa povzročajo pnevmonitis, osteomielitis, limfadenitis, infektivni endokarditis (v pooperativnem obdobju).
Diferencialna diagnoza
okužba rane
Okužbe ran, ki jih povzroča Staphylococcus aureus, streptokoki skupine A, druge bakterije; tuje telo; alergijski kontaktni dermatitis, kandidoza, aspergiloza.
Dodatne raziskave
Sejanje na navadne medije
Omogoča izključitev bakterijske superinfekcije.
Kultura na gojiščih za mikobakterije
Kolonije Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae in Mycobacterium abscessus rastejo po 2-30 dneh, po ponovni setvi pa po 1-3 dneh.
Patologija kože Mikroabscesi, bogati z nevtrofilci in granulomi z velikanskimi celicami tujkov. Pogosto - nekroza, vendar brez slike
Slika 24-30. flegmona, ki jo povzročaMycobacteriumchelonae. Fragment vene safene na nogi je bil uporabljen za operacijo koronarnega obvoda pri tem 40-letnem moškem s sladkorno boleznijo. Flegmon spodnjega dela noge z obsežnimi žarišči nekroze je posledica okužbe rane, ki jo povzročajo atipične mikobakterije. Da bi mu rešili življenje, so mu morali amputirati nogo nad kolenskim sklepom kazeozne mase. Pri barvanju po Ziehl-Neelsenu so znotraj mikroabscesov vidne kislinsko odporne palice.
Diagnoza
Klinična slika, potrjena z rezultati sejanja biopsijskega materiala.
Potek in napoved
Brez antibiotikov okužba postane kronična. Pogosto je potreben kirurški poseg.
Zdravljenje
Antibiotiki
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium che -
lonae in Mycobacterium abscessus so odporne na večino protimikrobnih učinkovin, z izjemo amikacina, fluorokinolonov in nekaterih novejših makrolidov (klaritromicin).
Pri hudih okužbah se amikacin predpisuje v kombinaciji z drugim učinkovitim zdravilom 4 tedne parenteralno in nato še 6 mesecev peroralno. V blagih primerih se eno od zdravil daje peroralno vsaj 6 tednov.
Operacija
Nekrektomija z odloženim šivanjem.
Ministrstvo za zdravje Republike Belorusije
Državna medicinska univerza Vitebsk
Oddelek za klinično mikrobiologijo
Esej
Na temo: "Povzročitelji atipične mikobakterioze"
Izdelal: študent 3. letnika
Medicinska fakulteta 27 skupin
Bukhantsev S.A.
Preveril prof. Frolova A.V.
Vitebsk 2017
Uvod
V zadnjem času kliniki vse pogosteje govorijo o primerih nedešifriranih kroničnih bolezni, ki po poteku spominjajo na tuberkulozo, vendar jih ni mogoče zdraviti z zdravili proti tuberkulozi. Terapija z antibiotiki in kemoterapevtskimi zdravili za prej neozdravljive ali težko ozdravljive bolezni je pripeljala do identifikacije in opisa novih, prej neznanih ali redko srečenih nozoloških oblik. Sem spadajo kandidiaza, nokardioza in mikobakterioza, ki so pogosto posledica nenadzorovanega jemanja antibiotikov in kemoterapije. V procesu zdravljenja antibiotiki širokega spektra, medtem ko zavirajo vitalno aktivnost patogenov, ne prizanašajo mikrobom normalne človeške mikroflore, ki so občutljivi na zdravila. Hkrati mikroorganizmi, odporni na zdravila (vključujejo kvasovkam podobne glive iz rodu Candida, saprofitne in potencialno patogene mikobakterije, nokardije itd.), Ki ostanejo ali vstopajo od zunaj, ne doživljajo zadrževalnega vpliva antagonistov (iz med predstavniki normalne človeške mikroflore), se ukoreninijo in kopičijo v telesu. Če je slednja oslabljena zaradi predhodne akutne ali kronične bolezni, lahko ti mikroorganizmi povzročijo hud proces, ki lahko ob nepravilni ali prepozni diagnozi prevzame neugoden potek in vodi v smrt.
Atipične mikobakterioze
Atipične mikobakterioze so bolezni, ki so klinično in radiografsko podobne tuberkulozi. Njihovi povzročitelji so kislinsko odporne mikobakterije, ki se po kulturnih, biokemičnih lastnostih in virulenci razlikujejo od Mycobacterium tuberculosis.
So naravno odporni na zdravila proti številnim protituberkuloznim zdravilom širokega spektra. Za razliko od povzročitelja tuberkuloze so patogeni za bele miši in podgane, niso pa patogeni za morske prašičke in zajce.
Študija bioloških lastnosti teh mikobakterij je pokazala, da predstavljajo veliko skupino, sestavljeno iz številnih vrst, ki je bila združena pod splošnim imenom "atipične" mikobakterije. Za človeka so atipične mikobakterije potencialno patogene.
Zaenkrat ni enotnega mnenja o njihovem izvoru. Ugotovljeno genetsko razmerje nekaterih atipičnih mikobakterij s povzročitelji tuberkuloze nam omogoča, da jih obravnavamo kot obliko variabilnosti Mycobacterium tuberculosis.
Hkrati se protituberkulozna terapija šteje za enega glavnih dejavnikov, ki povzročajo pojav atipičnih mikobakterij.
Torej, pri otrocih in mladostnikih med zdravljenjem z antibiotiki, skupaj z znatnim zmanjšanjem inokulacije mikobakterij, opazimo povečanje pogostosti odkrivanja pigmentiranih oblik.
Utemeljeno je tudi drugo mnenje, da so atipične mikobakterije samostojne, v naravi razširjene vrste s potencialno patogenostjo za ljudi in nekatere živali. Ko pridejo od zunaj v človeško telo, tam najdejo posebno ugodne pogoje za razmnoževanje med antibakterijsko terapijo zaradi odpornosti na številna zdravila.
povzročitelji bolezni
V rod Mycobacterium družine Mycobacteriaceae oddelek Firmicutes vključene negibljive aerobne po Gramu pozitivne bakterije v obliki paličice. Včasih tvorijo nitaste strukture, ki spominjajo na micelij gliv. To je bila osnova za njihovo ime [gr. mykes, goba in lat. bakterija, bakterija].
Zato mikobakterije slabo zaznavajo anilinska barvila in običajne metode barvanja. Za barvanje se uporabljajo intenzivne metode, običajno Ziehl-Neelsen. Raste počasi ali zelo počasi; saprofitske vrste rastejo nekoliko hitreje. Nekatere vrste tvorijo karotenoidne pigmente, ki ne difundirajo v medij.
Razvrstitev mikobakterij glede na patogenost:
Pri razvrščanju mikobakterij se upoštevajo patogenost za človeka, sposobnost tvorbe pigmenta, hitrost rasti in sposobnost sinteze nikotinske kisline (niacin).Glede na patogenost ločimo dejansko patogene (povzročitelji določenih bolezni), potencialno patogene in saprofitne mikobakterije. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis imajo patogene lastnosti za ljudi. Druge vrste, ki povzročajo lezije pri ljudeh, so znane kot atipične mikobakterije.
Glede na hitrost rasti, hitro rastoče (dajo vidno rast 4-7 dni), počasi rastoče (rast opazimo po 7-10 ali več dneh) in ne rastejo na umetnih medijih (M. leprae) vrste mikobakterij. so izolirani.
Glede na sposobnost tvorbe pigmentov ločimo fotokromogene (tvorijo pigment na svetlobi), skotokromogene (tvorijo pigment v temi) in nefotokromogene (ne tvorijo pigmenta) vrste mikobakterij.
Povzročitelje mikobakterioze imenujemo atipične mikobakterije:
- nimajo vrvičnega faktorja,
-katalaza-termostabilna
- nevirulenten za laboratorijske živali
- nekateri hitro rastejo na preprostih hranilnih medijih,
- pogosto odporni na zdravila proti tuberkulozi
Ekologija in distribucija
V okolju je veliko netipičnih potencialno patogenih mikobakterij. Nekateri od njih so izolirani od ljudi in živali pri različnih boleznih pljuč, kože, bezgavk in drugih tkiv in organov. Skupaj jih imenujemo mikobakterioza. Vloga oportunističnih mikobakterij v infekcijski patologiji človeka vsako leto narašča. V to skupino bolezni ne spadata tuberkuloza in gobavost, čeprav imajo nekatere od njih podoben potek. Obstoječe metode zdravljenja tuberkuloze in mikobakterioze so različne, zato je mikrobiološka identifikacija povzročiteljev še posebej pomembna.Po Runyonovi klasifikaciji delimo atipične mikobakterije v 4 skupine: fotokromogene, skotokromogene, nefotokromogene in hitro rastoče.Mycobacterium kansasii , M. marinum, M ulcerans spadajo med fotokromogene mikobakterije , M simiae, M. szulgaL Vsi so kislinsko odporni, na svetlobi tvorijo rumeno-oranžen pigment, povzročajo tuberkulozi podobne pljučne bolezni, limfadenitis, kožo in podkožje lezije tkiva. M ulcerans, na primer, povzroča razjedo Burul Mycobacteria (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb itd.). V temi tvorijo rumeno-oranžni pigment, povzročajo cervikalni limfadenitis pri otrocih, redkeje patološke procese v pljučih.Nefotokromogene vrste - M avium, M. intracellular, M hepori - imajo zelo šibko pigmentacijo kolonij ali pa sploh niso obarvane, povzročajo tuberkuloznim pljučna obolenja, kožo, ledvice, kosti in sklepe so nevarne za imunsko oslabljene bolnike, še posebej tiste z virusom HIV. Povzročajo tuberkulozo pri pticah in redkeje pri ljudeh (M avium) V skupino hitro rastočih mikobakterij uvrščamo M.fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei. Vpleteni so v nastanek abscesov po injekcijah pri odvisnikih od drog, vnetja okoli implantiranih predmetov (na primer umetnih srčnih zaklopk). M. malmoense povzroča poškodbe pljuč in limfadenitis pri otrocih. Praktični pomen pri diferenciaciji različnih vrst mikobakterij je M. smegmatis, zlasti v laboratorijski diagnostiki bolezni genitourinarnega sistema.
Klinične manifestacije
Najpogostejša mikobakterioza pljuč, ki prizadene predvsem starejše. Ločeni primeri mikobakterioze pljuč so opisani pri mlajših ljudeh in celo pri mladostnikih.
Drugo mesto po pogostnosti zasedajo lezije bezgavk. V nasprotju s pljučno mikobakteriozo se limfadenitis, ki ga povzročajo potencialno patogene mikobakterije, pojavlja predvsem pri otrocih. V literaturi so opisane tudi bolezni genitourinarnega sistema, kosti in sklepov, možganskih ovojnic in kože iste etiologije.
Kot so dokazali številni raziskovalci, so bolezni, ki jih povzročajo potencialno patogene mikobakterije, po klinični predstavi in poteku zelo podobne boleznim, ki jih povzroča Mycobacterium tuberculosis. Možna tvorba votlin, krvavitev in hemoptiza. Za mikobakteriozo je značilen kronični potek in ga pogosto spremlja emfizem. Vendar pa poleg kroničnih procesov, ki trajajo več let, opazimo akutne hude bolezni, ki se pogosto končajo s smrtjo. Glavni vzrok smrti je po mnenju nekaterih raziskovalcev cor pulmonale.
Glede na klinično sliko lahko mikobakterioze razdelimo v tri skupine:
1) dejansko mikobakterioza, to je bolezen, ki jo povzroča ena od vrst potencialno patogenih mikobakterij;
2) mešane oblike (tuberkuloza + mikobakterioza), pri katerih se v izločkih bolnika nahajata 2 povzročitelja, najpogosteje M. tuberculosis in M. avium;
3) dosleden razvoj bolezni, ko se na ozadju umirjenega tuberkuloznega procesa pojavi nova bolezen, mikobakterioza.
Mikrobiološka diagnostika
Material za študijo je sputum, vsebina razjed in drugih kožnih lezij, pik bezgavk, izpiranje bronhijev, urin itd. Laboratorijske študije se izvajajo po enakih načelih in metodah kot pri tuberkulozi Jensen. Finn in nujno na mediju z natrijevim salicilatom. Pred setvijo patološki material obdelamo 15-20 minut z 2-5% raztopino žveplove kisline ali 10% raztopino natrijevega fosfata 18-20 ur pri 37 ° C. Atipične mikobakterije so bolj občutljive na takšno zdravljenje kot tuberkulozni bacili. Če sputum obdelamo z malahitno zeleno ali encijan vijolično, se izločanje povzročiteljev mikobakterioze poveča za 3-4 krat.Za identifikacijo mikobakterij so predlagali številne teste. Vendar jih je preprosto nemogoče uporabiti v bakterioloških laboratorijih praktičnih zdravstvenih ustanov. Pogosto se za določitev vrste patogena upoštevajo barva kolonij, hitrost rasti subkultur, rast pri različnih temperaturah in zlasti v mediju z natrijevim salicilatom, določanje katalaze, sinteza niacina itd.. Skoraj vsi vrste mikobakterij rastejo na gojišču z natrijevim salicilatom, medtem ko povzročitelji tuberkuloze na njem ne rastejo. Niacin sintetizira le M. tuberculosis, povzročitelji mikobakterioz pa ne tvorijo nikotinske kisline.Razvite so bile metode za identifikacijo mikobakterij v reakcijah obarjanja in fagolize. Serološki testi za diagnozo mikobakterioze, zlasti RSK, RIF, RNGA, se lahko uporabljajo pod pogojem, da so izdelani posebni testni sistemi. Velike možnosti za določanje povzročiteljev teh bolezni odpira uvedba verižne reakcije s polimerazo.
Preprečevanje in zdravljenje
Kljub dejstvu, da mikobakteriozo povzročajo mikrobi z nizko virulenco za ljudi in se te bolezni ne prenašajo od osebe do osebe, zahtevajo veliko pozornosti, saj niso primerne za specifično protituberkulozno terapijo (zaradi prisotnosti širokega spekter odpornosti patogenov na zdravila). Intenzivna protituberkulozna terapija brez upoštevanja odpornosti patogenov na zdravila takšnim bolnikom samo škodi.
Večina povzročiteljev mikobakterioze je odpornih na tubazid, streptomicin in PAS. Nekateri patogeni so občutljivi na cikloserin, rifampicin in etionamid. Zdravljenje bolnikov z mikobakteriozo je izjemno težko; pogosto z omejenim procesom se je treba zateči k kirurškemu zdravljenju v ozadju obnovitvene terapije.
V naravi okoli nas živijo številne vrste mikobakterij, ki so povzročitelji bolezni ptic, toplokrvnih in hladnokrvnih živali. Nekatere od teh mikobakterij so potencialno patogene za ljudi. Iz literature je znano, da lahko stik z bolnimi pticami in živino, uporaba surovega mleka in drugih živilskih proizvodov bolnih živali prispevajo k mikobakteriozi.
Samo zgodnje odkrivanje mikobakterioze lahko vodi do njenega uspešnega zdravljenja. Na žalost do sedaj te bolezni pogosto ostajajo neprepoznane in se bolniki zdravijo zaradi različnih napačno domnevnih patologij. Število bolnikov z mikobakteriozo nenehno narašča in ni naključje, da jo imenujemo bolezen prihodnosti.
Zaključek
Mikobakterioza se običajno razvije le v oslabljenem organizmu, ki je bil predhodno poškodovan zaradi kakšnih škodljivih učinkov. Tako ima prašna atmosfera pomembno vlogo pri razvoju mikobakterioze pri ljudeh. Ta bolezen je pogostejša pri ljudeh, katerih poklici so povezani z delom v prostorih z visoko vsebnostjo prahu (rudarji, livarni, rudarji). Med delavci teh specialitet opažamo pnevmokoniozo, silikozo in druge bolezni, ki oslabijo pljučno tkivo. V takih pogojih se zlahka razvijejo bolezni, ki jih povzročajo manj virulentne, a potencialno patogene mikobakterije. Razvoj mikobakterioze lahko prispeva k sarkoidozi in emfizemu. Oslabitev celotnega telesa, pa tudi zdravljenje s kortikosteroidnimi zdravili, je lahko tudi posredni vzrok mikobakterioze.
Literatura
Medicinska mikrobiologija s praktičnimi veščinami, situacijske naloge, kontrolne testne naloge, urednik D.K. Novikova, I.I. Generalov.
Zasebna medicinska mikrobiologija, ki jo je uredil I.I. Generalov.
Mikobakterije so aerobni negibljivi bacili, ki ne tvorijo spor in imajo visoko vsebnost lipidov v celični steni. Najpomembnejša značilnost mikobakterij je kislinska odpornost, ki jo pripisujemo sposobnosti zadrževanja karbolnega fuksina po pranju s kislino ali alkoholom. Enako lastnost imajo Nocardia, Rhodococcus in (v manjšem obsegu) Corynebacterium.
Obstaja več vrst patogenov:
1) človek;
2) ptica;
4) miška.
Povzročitelj se porazdeli predvsem s sputumom in je relativno stabilen v zunanjem okolju.
Načini prenosa okužbe:
1) v zraku;
2) prah;
3) stik.
Dejavniki, ki prispevajo:
1) bolezni, ki zmanjšujejo splošno imunost;
2) podhranjenost;
3) poškodbe in ugrizi žuželk.
Klinične oblike.
Klinika je odvisna od vrste patogena, spola in starosti bolnika, pa tudi od poti penetracije patogena.
Klinične različice bolezni so razdeljene na naslednji način:
1) pretežno lokalizirane oblike (žariščne);
2) razširjeno.
Pretežno lokalizirane (žariščne) oblike
Tuberkulozni lupus pojavlja najpogosteje. Zanj je značilno nastajanje tuberkulozov v debelini kože, velikosti od glavice bucike do graha, rjavkasto rdečkaste barve in mehke konsistence.
Ko pritisnete s steklom, ostane rjavkasta lisa na mestu tuberkulov, in ko pritisnete s topo sondo, nastane fossa; včasih se zlahka prebodejo.
Sprva se tesno združeni tuberkuli združijo v neprekinjen infiltrat, ki se počasi povečuje z dodajanjem novih žarišč vzdolž periferije.
V prihodnosti pride do spontanega obratnega razvoja iz središča s tvorbo bele atrofične brazgotine, na kateri se lahko ponovno pojavijo posamezni tuberkuli.
Najpogostejša lokalizacija: območje nosu, vratu, ušes, manj pogosto - okončine in trup.
Včasih so prizadete sluznice ust in nosu.
Opisana oblika lupusa se imenuje ravna.
Obstajajo tudi njegove redkejše oblike:
1) ulcerativna oblika (z dodatkom piogene okužbe) z razvojem površinskih razjed z neravnimi in nazobčanimi robovi, ki zlahka krvavijo;
2) za obliko psoriaze je značilno obilno luščenje na površini izboklin in plakov;
3) za tumorsko obliko je značilna tvorba tumorju podobnih infiltratov.
Potek lupusa je dolg - leta in desetletja. Bolezen se pogosteje začne v otroštvu in adolescenci in če se ne zdravi, lahko privede do uničenja nosnih kril, everzije vek in znatne iznakaženosti bolnika. Lahko pride do mutacij in degeneracije v tumor.
Bradavičasta kožna tuberkuloza nastane zaradi eksogene (pogosto poklicne) okužbe (patologi, delavci v klavnicah, mesarji), pa tudi avtoinokulacije (pri neurejenih bolnikih). Lokaliziran je predvsem na koži rok. Klinično je značilna tvorba goste češnjevo rdeče papule, ki postopoma preraste v plak, katerega površina je prekrita s hiperkeratoznimi bradavičastimi plastmi, obrobljenimi z modrikasto rdečimi grebeni.
V prihodnosti se opazi počasna periferna rast in obratni razvoj iz središča s tvorbo atrofične in rahlo pigmentirane brazgotine.
Scrofuloderma (kolikativna tuberkuloza kože). Pogostejši pri mladih ženskah. Zanj je značilen pojav v podkožnem tkivu gostih in jasno razmejenih vozlov sferične oblike. Postopoma naraščajo, lahko vozlišča dosežejo velikost golobjega jajca, spajkajo se s kožo in se spremenijo v modrikasto-gnojno barvo. V prihodnosti se vozlišča razrešijo in spremenijo v hladen absces, pri odprtju katerega se sprosti tekoči gnoj. V prihodnosti se oblikujejo razjede z mehkimi previsnimi robovi modrikaste barve in neravnim dnom z rumenimi, lahko krvavečimi granulacijami. Razjede se celijo počasi, za seboj pa ostanejo neenakomerne brazgotine z mostički, bradavičastimi in keloidnimi izrastki.
Najpogostejša lokalizacija je vrat, lica, supraklavikularne in subklavialne votline, redkeje okončine.
Razpršene oblike
lišajna tuberkuloza kože (lichen scrofula).
Manifestira se kot majhni (s prosenim zrnom) vozlički stožčaste ali sploščene oblike, bledo rožnate ali vijolično rdeče. Nodule so večkratne, nahajajo se v ločenih žariščih in se med seboj ne spajajo; rahlo luščenje na njihovi površini. Potek je dolg, možni so recidivi. Bolezen se pogosteje pojavlja v otroštvu in adolescenci. Za tuberkulozo kože in sluznic je značilen pojav majhnih vozličkov, ki hitro nekrotizirajo in tvorijo razjede.
Papulonekrotična tuberkuloza kože lokaliziran predvsem na koži okončin in zadnjice, manj pogosto na koži trupa in obraza. Praviloma se pojavi pri mladih bolnikih z aktivnim procesom v pljučih.
Pojavijo se vozlički velikosti graha, sprva svetlo rožnati, nato rjavkasto-cianotični. V osrednjem delu vozličev nastane nekroza, podobna pustuli, ki se posuši v rjavkasto, nekoliko ugreznjeno skorjo. Po vztrajanju 4-5 tednov se papule počasi razrešijo in pustijo majhno vdrto brazgotino, ki spominja na črne koze. Potek bolezni je dolg, z recidivi jeseni in pozimi.
Zdravljenje tuberkuloze. Cepivo BCG (Bacillus Calmette-Guerin) uporablja živ oslabljen sev M. bovis.
Zaradi tega je njegova uporaba kontraindicirana pri bolnikih z oslabljeno imunostjo zaradi nevarnosti razvoja diseminiranih oblik okužbe z M. bovis. Kemoterapevtska zdravila prve izbire vključujejo izoniazid, rifampin (rifampicin), pirazinamid, etambutol in streptomicin. Ključno zdravilo pri zdravljenju tuberkuloze je izoniazid, drugo najpomembnejše pa rifampin (glej tabelo 24). Center za nadzor in preprečevanje bolezni je zdaj odobril več 6- in 9-mesečnih režimov. 6-mesečni režim vključuje 2-mesečni intenzivni tečaj treh ali štirih zdravil, ki mu sledita izoniazid in rifampin 4 mesece.
Neupoštevanje bolnikovega zdravljenja z zdravili je glavni dejavnik pri razvoju navzkrižne odpornosti. Vbrizgavanje drog, brezdomstvo in okužba z virusom HIV prav tako prispevajo k širjenju na zdravila odporne tuberkuloze. Visoka odpornost je opažena v Aziji, Latinski Ameriki in Afriki. V ZDA so žarišča bolezni, odporne na zdravila, v New Yorku, Miamiju in Michiganu. Resen problem je pojavnost tuberkuloze med zdravstvenimi delavci.
Zdravljenje Kožna tuberkuloza je podobna pljučni tuberkulozi. Majhne lezije pri eritematoznem lupusu ali bradavičasti kožni tuberkulozi je mogoče resecirati, vendar mora zdravljenje vključevati standardno protituberkulozno terapijo. Kirurška drenaža pri skrofulodermi lahko skrajša trajanje zdravljenja.
Atipične mikobakterije
Atipične mikobakterije so vseprisotne in jih najdemo v zemlji, vodi, domačih in divjih živalih. Ti mikroorganizmi so običajno saprofiti in običajno nepatogeni. Za razliko od M. tuberculosis se ne prenašajo s človeka na človeka. Oslabljena imunost, poškodbe organov, kirurški posegi ter manjše ureznine in odrgnine so nekatera klinična stanja, ki omogočajo, da ti mikroorganizmi povzročijo bolezen. Odvisno od geografske lokacije so lahko atipične mikobakterije odgovorne za 0,5–30 % vseh mikobakterijskih okužb.
Bazenov granulom povzroča M. marinum. Ta mikroorganizem je vseprisoten v vodnem okolju, vključno s sladko in slano vodo. V kožo vstopi skozi majhne ureznine in odrgnine, ko oseba plava v bazenu ali čisti akvarije. Po 2-3 tednih inkubacijske dobe se na mestu vnosa mikroorganizma pojavi majhna škrlatna papula. Postopoma preraste v plak z barvo od rdeče do vijolične. Sporotrihoidna oblika se lahko pojavi kot vijolični noduli, ki se nahajajo vzdolž limfnih žil. Poškodbe se običajno pojavijo na najbolj poškodovanih predelih – rokah, stopalih, komolcih in kolenih.
Burulijev ulkus, ki ga povzroča M. ulcerans, se pojavlja v regijah z vročim tropskim podnebjem, vendar je najpogostejši v Afriki, Avstraliji in Mehiki. Povzročitelj prodre v kožo skozi majhne ureznine, predvsem na ekstenzorskih površinah okončin. Po 4-6 tednih se pod kožo oblikuje tumor, ki nato razjedi. Razjeda z nekrozo v sredini ima jamičaste robove in se lahko poveča ter zajame celotno okončino.
MAK (mikobakterijski kompleks), vključno z M. avium in M. intracellulare, je postal še posebej pomemben v povezavi z okužbo s HIV. Pri bolnikih brez aidsa se običajno kaže kot pljučna bolezen. Občasna kožna bolezen je lahko manifestacija neposredne intradermalne okužbe in širjenja okužbe. Kožne lezije so precej spremenljive in vključujejo razjede, abscese, globoke vozliče ali vnetne plake. Pri bolnikih z aidsom se MAC običajno kaže kot razširjena bolezen (pljuča, bezgavke, prebavila, kosti). Obstajajo ločena poročila o primerih izoliranih kožnih lezij.
Hitro rastoči mikobakteriji M. fortuitum in M. chelonei sta vseprisotni in lahko preživita v odsotnosti hranil ter izpostavljenosti visokim in nizkim temperaturam. Te organizme lahko najdemo v vodi, zemlji, prahu in vlažnih prostorih v bolnišnici. Okužbe, pridobljene v bolnišnici, so povzročile osteomielitis prsnice po operaciji na odprtem srcu, kontaminacijo z encijan vijolico, ki se uporablja za označevanje kože pred operacijo, ovirano hemodializo, povečanje prsi in poročali so o njih pri stalnih katetrih. Do okužbe lahko pride tudi doma z vbodi, z odprtimi zlomi in drugimi poškodbami. Inkubacijska doba traja približno mesec dni.
M. kansasii spadajo v skupino fotokromogenih kislinsko odpornih bacilov. Najdemo jih povsod, tudi v ZDA, zlasti na jugozahodu in srednjem zahodu. Pogosteje zbolijo moški, starejši, prebivalci mest in ljudje z visokim socialno-ekonomskim statusom. Okužba se običajno pojavi kot pljučna lezija pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Kožne manifestacije vključujejo celulitis in razjedo, ki se širi v sporotrihoidnem vzorcu.
Ko govorimo o atipičnih mikobakterijah, običajno pomenijo (drugo ime - kompleks Mycobacterium avium, MAC), saj je ta vrsta po pogostosti povzročenih okužb daleč pred vsemi drugimi atipičnimi mikobakterijami, ki povzročajo okužbe s podobnim potekom, vključno z M. celatum, M. kansasii, M. xenopi IN M. genevense. Atipične mikobakterije so vseprisotne, najdemo jih v različnih živalih, v zemlji, vodi in izdelkih, zato je okužbe z njimi nemogoče preprečiti. Bolnikov tudi ni treba izolirati. Mycobacterium avium intracellulare Najdemo ga v sputumu in blatu posameznikov, ki nimajo kliničnih manifestacij okužbe (nosilci); okužba se razvije le pri hudi imunski pomanjkljivosti s številom CD4 manj kot 50 µl-1 (Horsburgh, 1999). Pred pojavom ART so se okužbe, ki jih povzročajo atipične mikobakterije, razvile pri skoraj 40 % bolnikov z aidsom (Nightingale, 1992).
S pojavom ART so okužbe z MAC v razvitih državah postale redke (Karakousis, 2004). Še naprej pa igrajo pomembno vlogo med OI, saj so atipične mikobakterije v dobi ART začele povzročati povsem drugačne oblike bolezni. Prej so povzročali predvsem kronično diseminirano okužbo, pogosteje pri bolnikih s kaheksijo.
Velika večina bolnikov na ART ima zdaj žariščne okužbe, ki so povezane s sindromom imunske rekonstitucije (glejte spodaj). Danes so možne takšne manifestacije okužbe, ki se še nikoli niso pojavile (glej.
Klinične manifestacije
simptomi razširjeno Okužba je povzročila Običajno nespecifična. Pri bolnikih s povišano telesno temperaturo, izgubo teže in drisko pri bolnikih s številom CD4 pod 100 µl-1 je treba vedno izključiti atipično okužbo z mikobakterijami.
Bolniki se lahko pritožujejo zaradi bolečin v trebuhu. Kot že rečeno, je diseminirana okužba z MAC danes redka. Fokalno Veliko pogostejše so okužbe, zlasti gnojni limfadenitis.
Lokalizacija limfadenitisa je lahko poljubna, opazili smo abscese vratnih, dimeljskih in celo retroperitonealnih bezgavk, v nekaterih primerih s tvorbo fistul. Za limfadenitis je pogosto značilen dolgotrajen potek, tudi po kirurškem zdravljenju. Vsak absces pri bolniku na ART (hudo imunsko oslabelem) zelo kaže na atipično okužbo z mikobakterijami.
Poleg gnojnega limfadenitisa so možne tudi kožne lezije, osteomielitis (zlasti vretenc) in gnojni artritis (opisani so primeri gnojnega artritisa kolenskih in rok, vključno s prsti).
Diagnostika
Razširjeno okužbo je pogosto težko prepoznati. Vzorce krvi za kulturo (heparinizirane) je treba vedno poslati v centralni (referenčni) laboratorij. čeprav Mycobacterium avium intracellulare Na medijih raste hitreje kot mikobakterije tuberkuloze, Lahko traja nekaj tednov, da dobimo rezultate kulture in izključimo tuberkulozo. Pri anemiji pri diagnozi pogosto pomaga punkcija kostnega mozga.
če Mycobacterium avium intracellulare Okužbo, ki jo najdemo v blatu, sputumu ali tekočini, pridobljeni z bronhoalveolarnim izpiranjem, je težko ločiti okužbo, ki zahteva zdravljenje, od preprostega nosilca atipičnih mikobakterij na sluznicah. V teh primerih, če ni splošnih simptomov, se zdravljenje ne sme začeti. Ista taktika velja za Mycobacterium kansasii(Kerbiriou, 2003).
V krvi običajno ugotovimo povečanje aktivnosti alkalne fosfataze; ta simptom pri bolnikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo zelo verjetno kaže na okužbo, ki jo povzroča Mycobacterium avium intracellulare. Na to okužbo je treba posumiti tudi, če se pojavi anemija ali splošni simptomi. Citopenija, zlasti anemija, pogosto kaže na poškodbo kostnega mozga. Ultrazvočni pregled je pokazal povečanje jeter in vranice.
Bezgavke so pogosto povečane, vendar je glavna skrb razširjenost limfadenopatije in ne velikost bezgavk (Gordin, 1997). Diferencialno diagnozo je treba opraviti s tuberkulozo in limfomom. Če se določijo žarišča okužbe, je treba iz njih vedno vzeti material za raziskave, saj je patogen običajno mogoče odkriti v izcedku iz abscesov.
Zdravljenje
Zdravljenje povzročene okužbe Mycobacterium avium intracellulare(potrjeno z rezultati posevkov) mora biti celovit. Tako kot pri tuberkulozi je monoterapija običajno nezadostna. Od leta 1996
mnogi strokovnjaki priporočajo makrolide (klaritromicin ali azitromicin) v kombinaciji z etambutolom in rifabutinom (Shafran, 1996). Prej je bilo zdravljenje predpisano za vse življenje; danes velja, da mora trajati vsaj 6 mesecev, potem pa se lahko prekine, če število CD4 na ART postane višje od 100 µl-1. Objavljeni so bili rezultati študije, ki nakazuje možnost izključitve rifabutina iz kompleksne terapije (Dunne, 2000), vendar pa je v kasnejši multicentrični randomizirani študiji ACTG 223 ugotovljeno, da je zdravljenje s trikomponentnim režimom (klaritromicin + rifabutin + etambutol). ) izboljša preživetje bolnikov v primerjavi z zdravljenjem z dvokomponentnimi shemami (klaritromicin + etambutol ali klaritromicin + rifabutin) – umrljivost v skupini s trojno terapijo je bila dvakrat nižja (Benson, 2003).
Zaradi velikega tveganja za medsebojno delovanje zdravil pa je treba uporabo rifabutina prekiniti nekaj tednov po kliničnem izboljšanju. Odmerek klaritromicina ne sme preseči 500 mg dvakrat na dan. V vsaj dveh randomiziranih preskušanjih je bila umrljivost bistveno večja v skupinah bolnikov, zdravljenih z višjimi odmerki klaritromicina; razlogi za to niso jasni (Chaisson, 1994; Cohn, 1999).
Namesto klaritromicina lahko predpišemo azitromicin, ki je cenejši in manj vpliva na encime sistema citokroma P450. V kombinaciji z etambutolom je učinkovitost azitromicina in klaritromicina približno enaka (Ward, 1998). Pri diseminiranih okužbah učinkovitost zdravljenja spremljamo z rednimi hemokulturami.
Kulture morajo postati negativne v 8 tednih. Pri žariščnih okužbah se odziv na terapijo oceni po kliničnem izboljšanju bolnikovega stanja. Zdravljenje okužb, ki jih povzročajo atipične mikobakterije, je povezano z velikim tveganjem neželenih učinkov in medsebojnega delovanja zdravil.
Vsa sočasno uporabljena zdravila, vključno s protiretrovirusnimi, je treba natančno pregledati; zaradi kontraindikacij so pogosto potrebne prilagoditve odmerka ali ukinitev nekaterih zdravil (glejte 31. poglavje, Opisi zdravil). Rezervna zdravila, kot so amikacin, fluorokinoloni in klofazimin, se danes redko uporabljajo.
Vsi sevi atipičnih mikobakterij, razen Mycobacterium avium intracellulare, Treba je določiti občutljivost na zdravila in vitro. Običajno prekinemo zdravljenje žariščnih okužb, ki jih povzroča Mycobacterium avium intracellulare, Ko se absces zaceli; to običajno traja več mesecev. V nekaterih primerih je koristen kratkotrajni tečaj glukokortikosteroidov. Vendar pa so jasna priporočila za zdravljenje žariščnih okužb, ki jih povzroča Mycobacterium avium intracellulare, Ni razvito.
Preprečevanje
Rezultati velikih s placebom nadzorovanih študij v ZDA so pokazali, da uporaba makrolidov, klaritromicina, azitromicina in rifabutina kot dela primarne preventive okužb, ki jih povzročajo atipične mikobakterije, bistveno zmanjša incidenco okužb, ki jih povzročajo Mycobacterium avium intracellulare, In umrljivost bolnikov s hudo imunsko pomanjkljivostjo (Havlir, 1996; Nightingale, 1992; Pierce, 1996; Old-field, 1998). Preventiva tudi bistveno zmanjša stroške zdravljenja (Sendi, 1999). V Evropi okužbe, ki jih povzroča Mycobacterium avium intracellulare, So manj pogosti kot v Ameriki.
Upoštevajoč tudi tveganje za neupoštevanje in razvoj odpornosti, primarno preprečevanje okužb, ki jih povzroča Mycobacterium avium intracellulare, V Evropi se redko predpisuje (Lundgren, 1997). Bolnikom, ki trenutno ne morejo najti učinkovitega režima ART z nizkim številom CD4 (manj kot 50 μl-1), je mogoče dati primarno profilakso z makrolidi. Jemanje azitromicina enkrat na teden je bolj priročno kot vsakodnevno jemanje rifabutina in ni slabše od njega po učinkovitosti (Havlir, 1996).
Če je število CD4 nad 100 µl-1, lahko primarno profilakso in vzdrževalno terapijo prekinemo brez tveganja za bolnikovo zdravje (Currier, 2000; El Sadr, 2000; Shafran, 2002; Aberg, 2003). Možno je, da bi obnovili specifičen imunski odziv proti Mycobacterium avium intracellulare Zadostuje že delna supresija virusne obremenitve HIV (Havlir, 2000). Zaradi ponovne vzpostavitve imunosti je možno celo popolno okrevanje (Aberg, 1998).