eksudat
Eksudat (exsudatum; lat. exsudare - grem ven, izstopam) - tekočina, bogata z beljakovinami in vsebuje krvne celice; ki nastanejo med vnetjem. Proces premikanja eksudata v okoliška tkiva in telesne votline se imenuje eksudacija ali znojenje. Slednje se pojavi po poškodbi celic in tkiv kot odgovor na sproščanje mediatorjev.
Serozni, gnojni, hemoragični, fibrinozni eksudat se razlikuje glede na količinsko vsebnost beljakovin in vrsto emigrantnih celic. Obstajajo tudi mešane oblike eksudata: serozno-fibrinozni, serozno-hemoragični. Serozni eksudat je sestavljen predvsem iz plazme in majhnega števila krvnih celic. Gnojni eksudat vsebuje razpadle polimorfonuklearne levkocite, celice prizadetega tkiva in mikroorganizme. Za hemoragični eksudat je značilna prisotnost znatne primesi eritrocitov, za fibrinozno - visoka vsebnost fibrina. Eksudat je lahko resorbiran ali organiziran.
transudat
Transudat (lat. trans - skozi, skozi + sudare - izcedek, izcedek) - nevnetni izliv, edematozna tekočina, ki se nabira v telesnih votlinah in tkivnih razpokah. Transudat je običajno brezbarven ali bledo rumen, prozoren, redko moten zaradi primesi posameznih celic izpraznjenega epitelija, limfocitov in maščobe. Vsebnost beljakovin v transudatu običajno ne presega 3%; so serumski albumini in globulini. Za razliko od eksudata transudat nima encimov, značilnih za plazmo. Relativna gostota transudata je 1,006–1,012, eksudata pa 1,018–1,020. Včasih kvalitativne razlike med transudatom in eksudatom izginejo: transudat postane moten, količina beljakovin v njem se poveča na 4-5%). V takih primerih je za diferenciacijo tekočine pomembna študija celotnega kompleksa kliničnih, anatomskih in bakterioloških sprememb (prisotnost bolečine pri bolniku, zvišana telesna temperatura, vnetna hiperemija, krvavitve, odkrivanje mikroorganizmov v tekočini). Za razlikovanje med transudatom in eksudatom se uporablja test Rivalta, ki temelji na različni vsebnosti beljakovin v njih.
Nastanek transudata je najpogosteje posledica srčnega popuščanja, portalne hipertenzije, stagnacije limfe, venske tromboze in odpovedi ledvic. Mehanizem nastanka transudata je kompleksen in ga določajo številni dejavniki: povečan hidrostatični krvni tlak in zmanjšan koloidno-osmotski tlak njegove plazme, povečana prepustnost kapilarne stene, zadrževanje elektrolitov v tkivih, predvsem natrija in vode. Kopičenje transudata v perikardialni votlini se imenuje hidroperikardij, v trebušni votlini - ascites, v plevralni votlini - hidrotoraks, v votlini testisnih membran - hidrokela, v podkožnem tkivu - anasarka. Transudat se zlahka okuži in spremeni v eksudat. Torej, okužba ascitesa vodi do pojava peritonitisa (ascites-peritonitis). S podaljšanim kopičenjem edematozne tekočine v tkivih se razvije distrofija in atrofija parenhimskih celic, skleroza. Z ugodnim potekom procesa se lahko transudat razreši.
Ascites
Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Majhna količina morda ne daje simptomov, vendar povečanje tekočine vodi do napihnjenosti trebušne votline in pojava nelagodja, anoreksije, slabosti, zgage, bolečine v boku, motenj dihanja.
Dragocene informacije daje diagnostična paracenteza (50–100 ml); uporabite iglo velikosti 22; opravite punkcijo vzdolž bele črte 2 cm pod popkom ali s premikom kože v levem ali desnem spodnjem kvadrantu trebuha. Običajni pregled vključuje pregled, določanje vsebnosti skupnih beljakovin, albumina, glukoze v tekočini, števila celičnih elementov, citološki pregled, kulturo; včasih se pregledajo amilaza, LDH, trigliceridi, opravijo kulture na Mycobacterium tuberculosis. Redko je potrebna laparoskopija ali celo raziskovalna laparotomija. Ascites pri CHF (konstriktivni perikarditis) lahko zahteva diagnostično kateterizacijo desnega srca.
Transudat je tekočina nevnetnega izvora, ki nastane kot posledica znojenja krvnega seruma skozi steno krvnih žil v bolj serozne votline (plevralno, trebušno, perikardialno), pogosteje tudi pri motnjah krvnega obtoka. kot v primeru kršitve lokalnega krvnega obtoka.
Eksudat je tekočina, ki se kopiči v istih votlinah kot posledica vnetnega procesa. Vnetni izliv opazimo pri tuberkulozi, revmatizmu, raku in nekaterih drugih boleznih.
Določanje fizikalnih lastnosti transudatov in eksudatov
Določite barvo, preglednost, konsistenco, vonj, specifično težo, naravo izliva.
Transudat in serozni eksudat sta prozorna. Transudat je skoraj brezbarven ali ima bledo rumeno barvo. Serozni eksudat ima drugačno barvo, odvisno od narave eksudata. Eksudat je lahko naslednje narave:
Serous - bistra tekočina bledo rumene barve.
Serozno-fibrinozna - prosojna tekočina, v kateri se ob stoji oborina obori,
Serous-purulent - motna rumenkasta tekočina, gnoj, stoji tam je obilna usedlina.
Purulent - gosta motna rumenkasto-zelena tekočina. S primesi krvi tekočina pridobi rdeče-rjavo barvo.
Putrid - motna rumenkasto-zelena ali rjavo-zelena tekočina z gnilim vonjem.
Hemoragična - rdeča ali rjavkasto rjava motna tekočina.
Chylous - mlečna tekočina z visoko vsebnostjo maščob.
Pseudochylous - izgleda kot razredčeno mleko brez kalamusa.
Skladnost izliva je lahko tekoča, poltekoča, gosta. V večini primerov ni vonja, samo gnilobni eksudat ima neprijeten vonj.
Specifično težo tekočine določimo z urometrom. Kavitetno tekočino vlijemo v valj, urometer spustimo, da prosto plava v njem. Transudati imajo manjšo specifično težo kot eksudati. Specifična teža transudata se giblje od I005-I0I5, specifična teža eksudata je višja od 1015. Naravo izliva določimo z oceno navedenih lastnosti, čemur sledi preverjanje med mikroskopskim pregledom.
Kemijske raziskave
To vključuje definicijo beljakovin. Določi se beljakovine v izlivnih tekočinah Avtor: metoda Roberts-Stolnkova. Metoda temelji na dejstvu, da pri nanosu tekočine, ki vsebuje beljakovine na 50% raztopino dušikove kisline, na meji dveh tekočin nastane bel obroč, in če se v 3. minuti pojavi prozoren bel obroč, potem je protein vsebnost je drugačna 0,033 % ali 33 mg na 1000 ml tekočine.
Pojav prstana prej kot v 2 minut kaže na visoko vsebnost beljakovin v testni tekočini, v tem primeru je treba eksudat razredčiti s fiziološko raztopino ali vodo, dokler se v 3. minuti ne pojavi tanek bel obroč. Pri vzreji se upošteva širina obroča, njegova kompaktnost, medtem ko se vsako naslednje redčenje tekočine pripravi iz prejšnjega. Definicija prstana je narejena na črnem ozadju. Količino beljakovin izračunamo tako, da dobljeno razredčino pomnožimo z 0,033 %. Vsebnost beljakovin je izražena v %. Beljakovine v transudatu so vsebovane v manjši količini kot v eksudatu, ne več kot 3% (običajno 0,5-2,55%), v eksudatu pa več kot 3%:
Glede na količino beljakovin je MOŽNO oceniti naravo izliva. Včasih vsebnost beljakovin v transudatu doseže 4%. Za razlikovanje transudata od eksudata v takih primerih se uporabljajo reakcije, ki odpirajo posebno beljakovinsko telo seromucin, ki je lastno samo eksudatom.
Rivaltejeva reakcija. V valj s prostornino 100-200 ml nalijemo destilirano vodo, ki jo okisamo z ledocetno kislino (2 kapljici ledocetne kisline na 100 ml vode). V to raztopino spustimo 1-2 kapljici preiskovane tekočine. Če je tekočina transudat, potem vzdolž kapljice ne bo motnosti, reakcija se šteje za negativno; če je tekočina eksudat, potem vzdolž kapljice nastane belkast oblak, v tem primeru se reakcija šteje za pozitivno.
Lucherinijeva reakcija. Na urno steklo dodamo 2- ali 3-odstotno raztopino vodikovega peroksida, ji dodamo 1 kapljico preiskovane tekočine, če se pojavi opalescentna motnost, je tekočina eksudat. Motnost se določi na črnem ozadju.
mikroskopski pregled
Za preučevanje celične sestave tekočino centrifugiramo. Opravimo mikroskopski pregled nativnih in obarvanih preparatov, pripravljenih iz usedline.
Nativne preparate pripravimo na naslednji način: lonček s centrifugirano usedlino postavimo na objektno stekelce, pokrijemo s pokrovnim stekelcem in pregledamo pod mikroskopom, najprej pod majhno, nato pa pod veliko povečavo. Pri študiji domačega zdravila je mogoče ugotoviti: levkociti v majhni količini najdemo v transudatih, veliko več jih je v eksudatih, zlasti veliko število levkocitoze opazimo pri gnojnih izlivih. Eritrociti v majhni količini se srečajo v katerem koli izlivu, veliko jih je opaziti v hemoragičnih eksudatih.
Mezotelne celice so velike celice, ki jih najdemo v velikem številu v transudatih, pri boleznih srca in ledvic. B eksudati - z malignimi novotvorbami in tuberkulozno etiologijo jih je običajno malo.
Barvani pripravki. Majhna kapljica usedline se nanese na predmetni edem, pripravi se razmaz. Bris posušimo na zraku, nato fiksiramo ali absolutiziramo metil alkohol - 5 minut ali mešanica Nikiforova (enake količine 96% etilnega alkohola in etra) - 15 minut. Fiksne preparate obarvamo z barvilom po Romanovsky-Giemsa 10 minut, nato madež speremo, bris posušimo in pregledamo pod mikroskopom z imerzijskim sistemom. V obarvanih preparatih izračunamo odstotek posameznih vrst levkocitov in pregledamo morfologijo ostalih celičnih elementov. V obarvanih pripravkih lahko najdete:
Nevtrofilni levkociti so prevladujoče celice gnojnega eksudata. Pri seroznem vnetju lahko nevtrofilce odkrijemo v začetni fazi procesa;
limfociti - najdemo jih v eksudatu katere koli etiologije, opazimo jih v velikem številu pri tuberkuloznem plevritu. Majhna količina se pojavi v transudatih;
mezotelijske celice - velike, različnih oblik, z enim ali dvema jedroma. Citoplazma mezotelija se obarva modro. Nenehno najdemo v transudatih, v eksudatih - v začetni fazi vnetnega procesa;
atipične (tumorske) celice - različnih velikosti in običajno velike do 40-50 mikronov. Jedro zavzema večino citoplazme. Nukleoli se nahajajo v jedrih celic. Citoplazma se obarva bazofilno.
Bakterioskopski pregled
Suhi fiksirani brisi se obarvajo po Ziehl-Neelsonu. Za tehniko barvanja glejte razdelek Pregled sputuma.
Za raziskave bakterij tuberkuloze se eksudat podvrže dolgotrajnemu centrifugiranju ali obdelavi s flotacijsko metodo.
Uporaba: Steklenina, oprema, reagenti..
I. Epruvete. 2. Pipete. 3. Cilindri za določanje specifične teže izlivnih tekočin in izvajanje Rivalta reakcije. 4. Urna očala za Lucherini test. 5. Črni papir. 6. Urometri. 7. Predmetna stekelca in pokrovna stekelca. 8. Alkoholni gorilniki. 9. Centrifuga. 10. Mikroskopi. II. Set za barvanje po Romanovsky-Giemsa. 12. Komplet za barvanje Ziel-Nilson. 13. Ledocetna kislina. 14. 50 % raztopina dušikove kisline. 15. 3% raztopina vodikovega peroksida.
Za razlikovanje transudata od eksudata določimo vsebnost beljakovin in aktivnost LDH v plevralni tekočini in primerjamo s tistimi v serumu. Pri eksudatu je vedno prisoten vsaj eden od naslednjih znakov (Lightova merila):
- razmerje med vsebnostjo beljakovin v plevralni tekočini in njeno vsebnostjo v serumu presega 0,5;
- razmerje med aktivnostjo LDH v plevralni tekočini in aktivnostjo LDH v serumu presega 0,6;
- Aktivnost LDH v plevralni tekočini presega dve tretjini največje normalne serumske aktivnosti.
Nobeden od naštetih znakov ni značilen za transudat. Predlagana so bila tudi druga merila, vendar ni bila ugotovljena nobena prednost pred Lightovimi merili. Glede na metaanalizo imajo vsi trije Lightovi kriteriji podobno diagnostično vrednost; Identifikacija dveh ali treh znakov hkrati omogoča natančnejšo diagnozo, vendar nobena od njihovih kombinacij nima prednosti.
transudat
Najpogostejši vzrok plevralnega izliva je srčno popuščanje. Običajno je izliv dvostranski, serozen, biokemično skladen s transudatom. Nedavno je bilo ugotovljeno, da izolirano desnoprekatno srčno popuščanje ni vzrok plevralnega izliva: pojavi se šele, ko odpovesta oba prekata. Zdravljenje srčnega popuščanja z diuretiki ne more povzročiti, da transudat postane eksudat. Bolniki s tipično klinično sliko srčnega popuščanja levega prekata, kardiomegalijo in obojestranskim izlivom na rentgenskem slikanju ne morejo narediti plevralne punkcije. Ne smemo pozabiti, da se PE lahko pojavi pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Če se torej pojavi enostranski izliv, vročina ali plevralna bolečina, je treba izključiti PE in pljučnico.
Drug pogost vzrok transudata je ciroza jeter. Ascitna tekočina pronica skozi diafragmo iz trebušne votline v plevralno votlino. Biokemični parametri plevralne in ascitne tekočine so običajno podobni. Rentgenska slika prsnega koša kaže plevralni izliv (desnostranski v 70% primerov) z normalno velikostjo srca. Bolniki običajno odkrijejo ascites in druge manifestacije odpovedi jeter, čeprav včasih, ko precej velika količina tekočine preide v plevralno votlino, klinični znaki ascitesa izginejo.
Enostranski plevralni izliv pri PE je pogosteje hemoragični eksudat, transudat pa najdemo pri 20% bolnikov. Zato PE ni mogoče izključiti glede na naravo izliva, kar zahteva dodaten pregled.
Manj pogosti vzroki transudata so nefrotski sindrom (zaradi znižanja onkotskega tlaka v plazmi), urotoraks (zaradi kopičenja urina v retroperitonealnem prostoru zaradi poškodbe ali obstrukcije sečil), peritonealna dializa (zaradi prenosa dializata). iz trebušne votline v plevralno votlino). Z lobarno in totalno atelektazo (zaradi bronhialne obstrukcije s tumorjem ali tujkom) lahko nastane transudat zaradi povečanja negativnega tlaka v plevralni votlini. Vzrok transudata praviloma postane jasen že med zbiranjem anamneze.
eksudat
Najpogostejši vzrok eksudata v plevralni votlini je parapnevmonični plevritis. To je pogost zaplet bakterijske pljučnice (razvije se v približno 40% primerov). Izliv se kopiči na strani lezije. V plevralni tekočini najdemo veliko število nevtrofilcev (več kot 10.000 na μl). Obstajajo nezapleteni in zapleteni parapnevmonični plevritis. Prvi je popolnoma ozdravljiv z antibakterijskimi zdravili, drugi pa zahteva drenažo plevralne votline, sicer vodi v kronični plevritis in nastanek bronhoplevralnih fistul in plevralnih adhezij. Zato jih je pomembno razlikovati.
Zapleten parapnevmonični plevritis se od nezapletenega razlikuje po videzu plevralne tekočine, rezultatih barvanja po Gramu, kulturi in biokemičnih študijah. Kriteriji za zapleten parapnevmonični plevritis so plevralni empiem (gnojni eksudat, odkrivanje bakterij v brisih ali kulturi eksudata, obarvanih po Gramu), pa tudi pH eksudata pod 7 ali vsebnost glukoze v eksudatu manj kot 40 mg%.
Zadnja dva merila sta pogosto kombinirana s povečanjem aktivnosti LDH v eksudatu nad 1000 ie / L, vendar sama aktivnost LDH ne služi kot merilo za zapleten parapnevmonični plevritis. Sposobnost povzročitve zapletenega parapnevmoničnega plevritisa ni enaka za različne vrste bakterij. Streptococcus pneumoniae pogosto povzroči pljučnico, vendar je zapleten parapnevmonični plevritis redek. Nasprotno, če je povzročitelj pljučnice gram-negativne bakterije, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes ali anaerobne bakterije, se pogosto razvije zapleten parapnevmonični plevritis. Če se odkrije encimski izliv, se postavi diagnoza zapletenega parapnevmoničnega plevritisa.
Tumorski izliv je drugi najpogostejši vzrok eksudata v plevralni votlini. Običajno se pojavi z metastazami v poprsnici. Tumorski izliv je najpogosteje posledica pljučnega raka, raka dojke in limfomov (približno 75% primerov). Včasih je to prva manifestacija maligne neoplazme: napoved pri takih bolnikih je zelo neugodna, saj se plevralni izliv pojavi v kasnejših fazah bolezni. Redkejši vzrok plevralnega izliva pri bolnikih z rakom so metastaze v bezgavkah mediastinuma, atelektaze in pljučnica.
Pri citološkem pregledu plevralne tekočine najdemo tumorske celice v 60-80% primerov. Citološka potrditev tumorske narave izliva je zelo pomembna. Če na primer pri bolniku s pljučnim rakom v izlivu ne najdemo tumorskih celic, lahko operacija daje dobre rezultate, sicer pa je neuporabna.
PE velja za tretji najpogostejši vzrok plevralnega izliva. Plevralni izliv se pojavi skoraj pri vsakem drugem bolniku s PE, v približno 80% primerov gre za eksudat. Izliv je običajno enostranski, včasih hemoragičen. Lahko je prisoten pljučni infiltrat, vendar nobena anamneza, fizični pregled, rentgensko slikanje prsnega koša ali študije plevralne tekočine niso specifične za PE. Zato, da ne bi zamudili PE, se morate vedno spomniti na to, bolnikom z dejavniki tveganja ali značilno klinično sliko pa je treba opraviti dodaten pregled.
Vzrok enostranskega plevritisa in eksudata je lahko tuberkulozni plevritis. Sumiti je treba pri bolnikih s prevlado limfocitov v plevralni tekočini (pogl. 74). Vsebnost glukoze v plevralni tekočini je pogosto normalna.
Plevralni izliv, povezan s povišano telesno temperaturo in bolečino v zgornjem delu trebuha ali spodnjem delu prsnega koša, je lahko manifestacija subfreničnega abscesa, perforacije trebušnih organov, virusnega hepatitisa, abscesa jeter ali vranice in drugih bolezni trebušne votline. Amebni jetrni absces lahko spremlja desnostranski izliv - zaradi aseptičnega vnetja (reaktivni plevritis) ali pogosteje zaradi preboja abscesa skozi diafragmo. Teh bolezni ne prepoznamo vedno pravočasno, saj zdravniki pogosto iščejo vzrok izliva v pljučih in poprsnici. Eksudat v plevralni votlini (običajno levo) je lahko posledica akutnega in kroničnega pankreatitisa. V takih primerih najdemo visoko aktivnost amilaze v plevralni tekočini. Če se po bruhanju pojavi plevralni izliv (z ali brez pnevmomediastinuma ali pnevmotoraksa) in ga spremljata bolečina v prsih in dispneja, je treba posumiti na rupturo požiralnika. Pri takšnih bolnikih plevralna tekočina običajno vsebuje veliko slinske amilaze in ima pH približno 6. Poleg tega je zaradi vstopa anaerobov orofarinksa v plevralno votlino veliko tveganje za okužbo. Zato ni mogoče odlašati s pregledom in zdravljenjem.
Plevralni izliv se pojavi pri revmatskih obolenjih, pogosteje pri SLE in revmatoidnem artritisu. Običajno se izliv pri teh boleznih pojavi pozno, ko je diagnoza že znana, lahko pa je tudi prva manifestacija bolezni. Praviloma je pri revmatoidnem artritisu v plevralni tekočini vsebnost glukoze izrazito zmanjšana; pri fizičnem pregledu se skoraj vedno ugotovi poškodba sklepa. Na Dresslerjev sindrom je treba posumiti po miokardnem infarktu in operaciji srca. Sindrom se razvije tedne ali mesece po poškodbi miokarda: pojavijo se perikarditis, plevritis, pljučni infiltrati, vročina in bolečine v prsih. Izključiti ga je treba pri vseh bolnikih z enostranskim ali obojestranskim plevralnim izlivom po miokardnem infarktu ali operaciji srca.
Eksudat se lahko pojavi po zaužitju zdravil tako zaradi medikamentoznega plevritisa kot zaradi sindroma medikamentoznega lupusa. Plevralni izliv pri bolnikih s centralnim venskim katetrom je lahko posledica poškodbe vene. Ta zaplet je pogostejši pri namestitvi venskega katetra v levo subklavialno ali levo jugularno veno, nanj je treba posumiti v primeru hemotoraksa ali prisotnosti sestavin infuzijskih raztopin v plevralni tekočini.
prof. D. Nobel
"Vrste in vzroki plevralnega izliva"- članek iz rub
Patološki procesi, ki se pojavljajo v telesu, lahko povzročijo kopičenje tekočine. Njegov vzorčenje in pregled sta zelo pomembna v fazi diagnoze. Cilj je ugotoviti, ali je ekstrahirani material eksudat ali transudat. Rezultati te analize nam omogočajo, da ugotovimo naravo bolezni in izberemo pravo taktiko zdravljenja.
eksudat- tekočina, katere izvor je povezan s tekočimi vnetnimi procesi.
transudat- izliv, ki nastane zaradi razlogov, ki niso povezani z vnetjem.
Primerjava
Tako je z določitvijo vrste tekočine mogoče narediti pomembne zaključke. Konec koncev, če je punktat (material, ekstrahiran iz telesa) eksudat, potem pride do vnetja. Ta proces spremlja na primer revmatizem ali tuberkuloza. Transudat kaže tudi na kršitev krvnega obtoka, težave s presnovo in druge nepravilnosti. Tu je vnetje izključeno. Ta tekočina se zbira v votlinah in tkivih, na primer pri srčnem popuščanju in nekaterih boleznih jeter.
Povedati je treba, da razlika med eksudatom in transudatom ni vedno prisotna v videzu. Oba sta lahko prozorna in imata rumenkast odtenek. Vendar ima eksudat pogosto drugačno barvo in je tudi moten. Obstaja kar nekaj različic te tekočine. Serozna sorta je po svojih značilnostih še posebej blizu transudatu. Drugi vzorci so bolj specifični. Na primer, gnojni eksudat je viskozen in zelenkast, hemoragičen - z rdečim odtenkom zaradi velikega števila rdečih krvnih celic, hilozen - vsebuje maščobo in pri vizualni oceni spominja na mleko.
Pri primerjavi gostote eksudata in transudata so njegovi nižji parametri zabeleženi v punktatu druge vrste. Glavno razlikovalno merilo je vsebnost beljakovin v tekočinah. Praviloma je eksudat zelo nasičen z njim, količina te snovi v transudatu pa je majhna. Test Rivalta pomaga pridobiti informacije o beljakovinski komponenti. V posodo z ocetno sestavo dodamo kapljice preskusnega materiala. Če se pri padcu spremenijo v moten oblak, potem obstaja eksudat. Biološka tekočina druge vrste ne daje takšne reakcije.
Podrobnejše informacije o tem, kakšna je razlika med eksudatom in transudatom, so prikazane v tabeli:
Preprečevanje
X. del Pregled eksudata in transudata Eksudat
eksudat
Eksudat (exsudatum; lat. exsudare - grem ven, izstopam) - tekočina, bogata z beljakovinami in vsebuje krvne celice; ki nastanejo med vnetjem. Proces premikanja eksudata v okoliška tkiva in telesne votline se imenuje eksudacija ali znojenje. Slednje se pojavi po poškodbi celic in tkiv kot odgovor na sproščanje mediatorjev.
Serozni, gnojni, hemoragični, fibrinozni eksudat se razlikuje glede na količinsko vsebnost beljakovin in vrsto emigrantnih celic. Obstajajo tudi mešane oblike eksudata: serozno-fibrinozni, serozno-hemoragični. Serozni eksudat je sestavljen predvsem iz plazme in majhnega števila krvnih celic. Gnojni eksudat vsebuje razpadle polimorfonuklearne levkocite, celice prizadetega tkiva in mikroorganizme. Za hemoragični eksudat je značilna prisotnost znatne primesi eritrocitov, za fibrinozno - visoka vsebnost fibrina. Eksudat je lahko resorbiran ali organiziran.
transudat
Transudat (lat. trans - skozi, skozi + sudare - izcedek, izcedek) - nevnetni izliv, edematozna tekočina, ki se nabira v telesnih votlinah in tkivnih razpokah. Transudat je običajno brezbarven ali bledo rumen, prozoren, redko moten zaradi primesi posameznih celic izpraznjenega epitelija, limfocitov in maščobe. Vsebnost beljakovin v transudatu običajno ne presega 3%; so serumski albumini in globulini. Za razliko od eksudata transudat nima encimov, značilnih za plazmo. Relativna gostota transudata je 1,006–1,012, eksudata pa 1,018–1,020.
Diferencialna diagnoza eksudata in transudata
Včasih kvalitativne razlike med transudatom in eksudatom izginejo: transudat postane moten, količina beljakovin v njem se poveča na 4-5%). V takih primerih je za diferenciacijo tekočine pomembna študija celotnega kompleksa kliničnih, anatomskih in bakterioloških sprememb (prisotnost bolečine pri bolniku, zvišana telesna temperatura, vnetna hiperemija, krvavitve, odkrivanje mikroorganizmov v tekočini). Za razlikovanje med transudatom in eksudatom se uporablja test Rivalta, ki temelji na različni vsebnosti beljakovin v njih.
Nastanek transudata je najpogosteje posledica srčnega popuščanja, portalne hipertenzije, stagnacije limfe, venske tromboze in odpovedi ledvic. Mehanizem nastanka transudata je kompleksen in ga določajo številni dejavniki: povečan hidrostatični krvni tlak in zmanjšan koloidno-osmotski tlak njegove plazme, povečana prepustnost kapilarne stene, zadrževanje elektrolitov v tkivih, predvsem natrija in vode. Kopičenje transudata v perikardialni votlini se imenuje hidroperikardij, v trebušni votlini - ascites, v plevralni votlini - hidrotoraks, v votlini testisnih membran - hidrokela, v podkožnem tkivu - anasarka. Transudat se zlahka okuži in spremeni v eksudat. Torej, okužba ascitesa vodi do pojava peritonitisa (ascites-peritonitis). S podaljšanim kopičenjem edematozne tekočine v tkivih se razvije distrofija in atrofija parenhimskih celic, skleroza. Z ugodnim potekom procesa se lahko transudat razreši.
Ascites
Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Majhna količina morda ne daje simptomov, vendar povečanje tekočine vodi do napihnjenosti trebušne votline in pojava nelagodja, anoreksije, slabosti, zgage, bolečine v boku, motenj dihanja.
Dragocene informacije daje diagnostična paracenteza (50–100 ml); uporabite iglo velikosti 22; opravite punkcijo vzdolž bele črte 2 cm pod popkom ali s premikom kože v levem ali desnem spodnjem kvadrantu trebuha. Običajni pregled vključuje pregled, določanje vsebnosti skupnih beljakovin, albumina, glukoze v tekočini, števila celičnih elementov, citološki pregled, kulturo; včasih se pregledajo amilaza, LDH, trigliceridi, opravijo kulture na Mycobacterium tuberculosis. Redko je potrebna laparoskopija ali celo raziskovalna laparotomija. Ascites pri CHF (konstriktivni perikarditis) lahko zahteva diagnostično kateterizacijo desnega srca.
Tabela 24
Značilnosti peritonealne tekočine pri ascitesu različnega izvora
transudat
Transudat (lat. (hapz - skozi, skozi + zibage - izcedek, izcedek) - nevnetni izliv, edematozna tekočina, ki se nabira v telesnih votlinah in tkivnih razpokah. Transudat je običajno brezbarven ali bledo rumen, prozoren, manj pogosto moten zaradi primesi posameznih celic izpraznjenega epitelija, limfocitov, maščobe.Vsebnost beljakovin v transudatu običajno ne presega 3%, so serumski albumini in globulini.Za razliko od eksudata v transudatu ni encimov, značilnih za plazmo.
Razlike med eksudatom in transudatom
Relativna gostota transudata je 1,006-1,012, eksudata pa 1,018-1,020.Včasih kvalitativne razlike med transudatom in eksudatom izginejo: transudat postane moten, količina beljakovin v njem se poveča na 4-5% ). V takih primerih je za diferenciacijo tekočine pomembna študija celotnega kompleksa kliničnih, anatomskih in bakterioloških sprememb (prisotnost bolečine pri bolniku, povišana telesna temperatura, vnetna hiperemija, krvavitve, odkrivanje mikroorganizmov v tekočini). Za razlikovanje med transudatom in eksudatom se uporablja test Rivalta, ki temelji na različni vsebnosti beljakovin v njih.
Nastanek transudata je najpogosteje posledica srčnega popuščanja, portalne hipertenzije, stagnacije limfe, venske tromboze in odpovedi ledvic. Mehanizem nastanka transudata je kompleksen in ga določajo številni dejavniki: povečan hidrostatični krvni tlak in zmanjšan koloidno-osmotski tlak njegove plazme, povečana prepustnost kapilarne stene, zadrževanje elektrolitov v tkivih, predvsem natrija in vode. Kopičenje transudata v perikardialni votlini se imenuje hidroperikardij, v trebušni votlini - ascites, v plevralni votlini - hidrotoraks, v votlini testisnih membran - hidrokela, v podkožnem tkivu - anasarka. Transudat se zlahka okuži in spremeni v eksudat. Torej, okužba ascitesa vodi do pojava peritonitisa (ascites-peritonitis). S podaljšanim kopičenjem edematozne tekočine v tkivih se razvije distrofija in atrofija parenhimskih celic, skleroza. Z ugodnim potekom procesa se lahko transudat razreši.
|
ultrafiltrat plazma |
Transudat |
eksudat |
Plazma |
|
|
Vaskularna prepustnost |
normalno |
normalno |
Povečana | |
|
Vrste beljakovin |
Albumini |
Albumini | ||
|
Ne (fibrinogen) |
||||
|
Relativna gostota | ||||
|
vnetje |
Pri akutnem vnetju pride do takojšnjega (vendar reverzibilnega) povečanja prepustnosti venul in kapilar zaradi aktivnega krčenja aktinskih filamentov v endotelijskih celicah, kar povzroči širjenje medceličnih por. Neposredna poškodba endotelijskih celic s strupenimi snovmi lahko vodi do enakega rezultata. Skozi žile z moteno prepustnostjo lahko prodrejo velike količine tekočine in velike molekularne beljakovine. Te spremembe prepustnosti povzročajo različni kemični mediatorji (tabela 1).
izločanje tekočine: prehod velike količine tekočine iz krvnega obtoka v intersticijsko tkivo povzroči otekanje (vnetni edem) tkiva. Povečan prenos tekočine iz mikrovaskulature v tkiva zaradi povečane vaskularne prepustnosti imenujemo izločanje. Sestava eksudata se približuje sestavi plazme (tabela 2); vsebuje veliko količino plazemskih proteinov, vključno z imunoglobulini, komplementom in fibrinogenom, ker permeabilni endotelij tem velikim molekulam ne preprečuje več vstopa v tkiva. Fibrinogen v akutnem vnetnem eksudatu se pod vplivom tkivnih tromboplastinov hitro pretvori v fibrin. Fibrin lahko mikroskopsko odkrijemo v eksudatu v obliki rožnatih niti ali snopov. Makroskopsko je fibrin najbolj jasno viden na vneti serozni membrani, katere površina se spreminja od normalne sijoče do hrapave, rumenkaste, prekrite s filmom in koaguliranimi beljakovinami.
Eksudacijo je treba razlikovati od transudacije (tabela 2). transudacija - gre za proces povečanega prehajanja tekočine v tkiva skozi žile z normalno prepustnostjo. Sila, pod vplivom katere pride do prehoda tekočine iz krvnega obtoka v tkiva, je posledica povečanja hidrostatičnega tlaka ali zmanjšanja osmotskega tlaka plazemskih koloidov. Transudat ima podobno sestavo kot ultrafiltrat plazme. V klinični praksi je identifikacija edematozne tekočine (transudat ali eksudat) velike diagnostične vrednosti, saj omogoča identifikacijo vzrokov motenj, na primer pri študiji peritonealne tekočine (z ascitesom).
Eksudacija zagotavlja zmanjšanje aktivnosti škodljivega sredstva z:
Vzreja; - povečan odtok limfe; - preplavitev s plazmo, ki vsebuje številne zaščitne beljakovine, kot so imunoglobulini in komplement.
Povečana limfna drenaža olajša prenos škodljivih snovi v regionalne bezgavke in tako olajša zaščitni imunski odziv. Včasih lahko ta mehanizem pri okužbi z virulentnimi mikroorganizmi povzroči njihovo širjenje in pojav limfangitisa in limfadenitisa.
Celične reakcije:
Vključene vrste celic: Za akutno vnetje je značilna aktivna emigracija vnetnih celic iz krvi v območje poškodbe. V zgodnji fazi (v prvih 24 urah) prevladujejo nevtrofilci (polimorfonuklearni levkociti). Po prvih 24-48 urah se v žarišču vnetja pojavijo fagocitne celice makrofagnega sistema in imunološko aktivne celice, kot so limfociti in plazemke. Vendar pa nevtrofilci še nekaj dni ostanejo prevladujoča vrsta celic.
Mejni položaj nevtrofilcev: v normalni krvni žili so celični elementi koncentrirani v osrednjem aksialnem toku, ločeni od endotelne površine s plazemsko cono (slika 3). Ta ločitev je odvisna od normalnega pretoka krvi, ki se pojavi pod vplivom fizikalnih zakonov, katerih vpliv vodi do kopičenja najtežjih celičnih delcev v središču posode. Ker je hitrost pretoka krvi v razširjenih žilah med akutnim vnetjem zmanjšana, je porazdelitev celičnih elementov motena.
RBC tvorijo velike agregate ( "rouleau) (tako imenovani "sladki" fenomen).
levkociti premaknejo se na periferijo in pridejo v stik z endotelijem (marginacija, obrobno stoječe), na katerem jih je veliko držati se . Zgodi se v rezultat porast izražanje (pojav na površini celic) različnih adhezijske molekule celice (SEBE , celične adhezijske molekule) na levkocitih in endotelijskih celicah. Na primer, izražanje integrinov beta 2 (kompleks CD11-CD18), ki vključujejo levkocitni funkcionalni antigen-1 (LFA-1, levkocitni funkcijski antigen-1), se poveča zaradi vpliva kemotaktičnih dejavnikov, kot je C5a (»anafilatoksin ”) komplementa in levkotriena B 4 LTP 4. Sintezo komplementarnih molekul CAM na endotelijskih celicah podobno uravnavajo delovanja interlevkina-1 (IL-1) in TNF (faktor tumorske nekroze, ki se zazna tudi zunaj tumorjev). ), vključujejo ICAM 1 , ICAM 2 in ELAM-1 (adhezijska molekula endotelnih levkocitov).
Emigracija nevtrofilcev: adherentni nevtrofilci aktivno zapuščajo krvne žile skozi medcelične reže in prehajajo skozi bazalno membrano ter vstopajo v intersticijski prostor ( izseljenstvo). Penetracija skozi žilno steno traja 2-10 minut; v intersticijskem tkivu se nevtrofilci gibljejo s hitrostjo do 20 µm/min.
Kemotaktični dejavniki (tabela 1): aktivna emigracija nevtrofilcev in smer gibanja sta odvisna od kemotaktičnih dejavnikov. Faktorja komplementa C3a in C5a (tvorjena v kompleksu anafilatoksin) so močna kemotaktična sredstva za nevtrofilce in makrofage, kot je levkotrien LTB4. Interakcija med receptorji na površini nevtrofilcev in temi "kemotaksini" poveča mobilnost nevtrofilcev (s povečanjem dotoka ionov Ca 2+ v celico, kar stimulira kontrakcijo aktina) in aktivira degranulacijo. Različni citokini imajo aktivacijsko vlogo pri razvoju imunskega odziva.
Rdeče krvne celice vstopajo v vneto območje pasivno, v nasprotju z aktivnim procesom emigracije levkocitov. Iz žil jih potisne hidrostatični tlak skozi razširjene medcelične reže za levkociti, ki se izselijo ( diapedeza). Pri hudih poškodbah, povezanih z moteno mikrocirkulacijo, lahko veliko število eritrocitov vstopi v žarišče vnetja (hemoragično vnetje).
Imunska fagocitoza (B) je veliko bolj učinkovita od nespecifične (A). Nevtrofilci imajo na svoji površini receptorje za Fc fragment imunoglobulinov in faktorje komplementa. Enake lastnosti imajo makrofagi.
1. Prepoznavanje – prvi korak pri fagocitozi je prepoznavanje škodljivega povzročitelja s strani fagocitne celice, kar se zgodi neposredno (s prepoznavanjem velikih inertnih delcev) ali potem, ko je povzročitelj prevlečen z imunoglobulini ali faktorji komplementa (C3b) ( opsonizacija). Fagocitoza, ki jo olajša opsonin, je mehanizem, ki sodeluje pri imunski fagocitozi mikroorganizmov. IgG in C3b sta učinkovita opsonina. Imunoglobulin, ki ima specifično reaktivnost glede na škodljivo sredstvo (specifično protitelo), je najučinkovitejši opsonin. C3b nastane neposredno na mestu vnetja z aktivacijo sistema komplementa. V zgodnjih fazah akutnega vnetja, preden se razvije imunski odziv, prevladuje neimunska fagocitoza, ki pa jo z razvojem imunskega odziva nadomesti učinkovitejša imunska fagocitoza.
2. Absorpcija - potem, ko ga nevtrofil ali makrofag prepozna, tujek absorbira fagocitna celica, v kateri nastane z membrano vezana vakuola, imenovana fagosom, ki, ko se spoji z lizosomi, tvori fagolizosom.
3. Uničenje mikroorganizmov -če je povzročitelj poškodbe mikroorganizem, ga je treba ubiti, preden pride do smrti fagocitne celice. Pri uničevanju mikroorganizmov sodeluje več mehanizmov.
ŠIRJENJE
Širjenje(razmnoževanje) celic je zadnja faza vnetja. V žarišču vnetja pride do proliferacije kambialnih celic vezivnega tkiva, B- in T-limfocitov, monocitov, pa tudi celic lokalnega tkiva, v katerem se odvija vnetni proces - mezotelijskih, epitelijskih celic. Vzporedno opazimo celično diferenciacijo in transformacijo. B-limfociti povzročajo nastanek plazemskih celic, monocitov - histiocitov in makrofagov. Makrofagi so lahko vir tvorbe epitelioidnih in velikanskih celic (celice tujkov in celice tipa Pirogov-Langhans).
Kambialne celice vezivnega tkiva se lahko nadalje diferencirajo v fibroblaste, ki proizvajajo kolagenske beljakovine in glikozaminoglikane. Posledično zelo pogosto zmanjkuje vnetje, raste fibrozno vezivno tkivo.
UREJANJE VNETJA
Regulacija vnetja izvajajo s pomočjo hormonskih, živčnih in imunskih dejavnikov.
Znano je, da nekateri hormoni povečajo vnetni odgovor – to so t.i
provnetnih hormonov (mineralokortikoidi, hipofizni rastni hormon, hipofizni tireostimulin, aldosteron). Drugi, nasprotno, zmanjšajo. to protivnetnih hormonov kot so glukokortikoidi in adrenokortikotropni hormon hipofize (ACTH). Njihov protivnetni učinek se uspešno uporablja v terapevtski praksi. Ti hormoni blokirajo vaskularni in celični pojav vnetja, zavirajo mobilnost levkocitov in povečajo limfocitolizo.
holinergične snovi , ki spodbuja sproščanje vnetnih mediatorjev, delujejo kot protivnetno hormoni, in adrenergičen , zavirajo aktivnost mediatorja, se obnašajo kot protivnetno hormoni.
Na resnost vnetne reakcije, hitrost njenega razvoja in naravo vpliva stanje imunosti. Vnetje poteka še posebej hitro v pogojih antigenske stimulacije (senzibilizacije). V takih primerih govorijo o imunskem ali alergijskem vnetju.