z zdravili povzročen hepatitis. Kronični hepatitis, neopredeljen (K73.9) Mednarodna klasifikacija hepatitisa ICD 10

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Virusni hepatitis s kodo mcb 10

HEPATITIS B (koda ICD-10 - B16

Akutna (ali kronična) bolezen jeter, ki jo povzroča virus, ki vsebuje DNA, s parenteralnim prenosom. Hepatitis B (HB) se pogosto pojavi v zmerni in hudi obliki, pogosto dolgotrajno in kronično (5-10%). Problem dojenja je še posebej aktualen v povezavi z naraščajočo zasvojenostjo z drogami med starejšimi otroki in mladostniki.

riž. 1. Hepatitis B. Elektronski difrakcijski vzorec virusa

Inkubacijska doba je od 2 do

6 mesecev. Značilnosti kliničnih manifestacij tipičnega akutnega hepatitisa B so postopen začetek, izrazit hepatolienalni sindrom, vztrajnost in celo povečanje simptomov zastrupitve v ikteričnem obdobju bolezni, postopno povečanje zlatenice, ki ji sledi stabilizacija pri višine ("ikterični plato"), zato se lahko ikterično obdobje skrajša do 3

riž. 2. Histologija jeter pri akutnem hepatitisu B. Barvanje s hematoksilinom in eozinom

5 tednov, občasno makulopapulozni izpuščaj na koži (Gianotti-Crostijev sindrom), razširjenost zmernih in hudih oblik bolezni, pri otrocih 1. leta življenja pa možen razvoj maligne oblike hepatitisa B.

Za diagnozo je odločilnega pomena odkrivanje v krvnem serumu površinskega antigena virusa hepatitisa B - HB$Ag - z metodo ELISA. Pomembno je upoštevati, da v akutnem poteku bolezni HB$Ag običajno izgine iz krvi do konca prvega meseca od pojava zlatenice. Dolgotrajno, več kot 6 mesecev, odkrivanje HB$Ag kaže na kronični potek bolezni. Aktivno razmnoževanje virusa hepatitisa B potrdimo z odkrivanjem HBeAg v krvi z ELISA in HBV DNA s PCR. Med drugimi serumskimi markerji je diagnostično pomembno odkrivanje anti-HBc 1gM v krvi z ELISA v predikteričnem obdobju, v celotnem ikteričnem obdobju in v začetni fazi rekonvalescence. Visoke titre anti-HBs-1gM opazimo pri vseh bolnikih, ne glede na resnost bolezni, v najzgodnejših fazah in v celotni akutni fazi bolezni, vključno s tistimi primeri, ko HBsAg ni odkrit zaradi zmanjšanja njegove koncentracije. , kot je to v primeru fulminantnega hepatitisa ali poznega sprejema v bolnišnico. Po drugi strani pa odsotnost anti-HBc 1gM pri bolnikih s kliničnimi znaki akutnega hepatitisa zanesljivo izključuje HB-virusno etiologijo bolezni.

Pri diagnosticiranju blagih in zmernih oblik bolezni so bolniki na

3. Hepatitis. Izpuščaj pri hepatitisu B

počitek v pol postelji in prejemanje simptomatskega zdravljenja. Predpisana jetrna miza, veliko tekočine, kompleks vitaminov (C, Bp B2, B6) in, če je potrebno, choleretic zdravila: peščena immortelle (flamin), berberin, choleretic zbirka itd. V hudi obliki poleg osnovna terapija, kortikosteroidni hormoni so predpisani v kratkem tečaju (prednizolon iz izračuna 3-5 mg / kg 3 dni, čemur sledi zmanjšanje za 1/3 danega odmerka

2-3 dni, nato se zmanjša še za 1/3 prvotnega in se daje 2-3 dni, čemur sledi preklic), izvajajo pa se tudi intravenske kapalne infuzije polikomponentne raztopine antioksidanta Reamberin 1,5%.

riž. 6. Nekroza jeter. Histologija jeter

in presnovni citoprotektor iitoflavin, dekstran (reopoliglukin), raztopina dekstroze (glukoze), humani albumin; tekočina se daje s hitrostjo največ 50 ml / kg na dan. V primeru maligne oblike se bolnik premesti v enoto intenzivne nege, kjer se zaporedno predpiše prednizolon do 10-15 mg / kg intravensko v enakih odmerkih po 4 urah brez nočnega premora, albumin (10-15 ml / kg), 10% raztopina glukoze, citofalavine (ne več kot 100 ml/kg vseh infuzijskih raztopin na dan, z nadzorom diureze), zaviralci proteolize: aprotinin (tras in l ol), gordoks, kontrikal v starostnem odmerku, kot tudi furosem id (lasix) 1-2 mg / himanitol

1,5 g/kg bolus, počasi, heparin 100-300 DB/kg ob nevarnosti DVC-sindroma a, antibiotiki širokega spektra. Če je terapija neučinkovita (TT koma), se plazmafereza izvaja v volumnu 2-3 volumnov cirkulirajoče krvi (BCC) 1-2 krat na dan do pojava kome.

Pomembni ukrepi so prekinitev poti prenosa okužbe: uporaba injekcijskih brizg za enkratno uporabo in drugih medicinskih instrumentov, pravilna sterilizacija zobozdravstvenih in kirurških instrumentov, testiranje krvi in ​​njenih pripravkov na viruse hepatitisa z visoko občutljivimi metodami, uporaba gumijastih rokavic pri zdravstvenem osebju. in strogo upoštevanje pravil osebne higiene. Odločilnega pomena je specifična profilaksa, ki jo dosežemo z aktivno imunizacijo z rekombinantnimi monovakcinami in kombiniranimi pripravki cepiv, od otroštva dalje, po shemi po nacionalnem cepilnem koledarju.

Pri nas se za cepljenje proti hepatitisu B uporabljajo cepiva Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Engerix B (Rusija), H-V-Yax II (ZDA), Shanvak B (Indija) in druga.

B 18.1 - "Kronični hepatitis B brez povzročitelja delta";

B 18.0 - "Kronični hepatitis B z delta sredstvom."

Naravna zgodovina kronične okužbe s HBV

Pri bolnikih s CVHB je kumulativna incidenca ciroze v 5 letih od 8 do 20 %, v naslednjih 5 letih je možnost dekompenzacije 20 %. Pri kompenzirani cirozi je verjetnost preživetja bolnika 5 let 80–86%. Pri dekompenzirani cirozi je možnost preživetja 5 let izjemno nizka (14-35%). Letna incidenca hepatocelularnega karcinoma pri bolnikih z ugotovljeno diagnozo ciroze pri izidu CHB je 2–5 % in se razlikuje v številnih geografskih regijah.

Obstajajo 4 faze naravnega poteka kronične okužbe s HBV:

faza imunske tolerance,

faza imunskega čiščenja

faza imunskega nadzora.

Faza imunske tolerance. praviloma se registrira pri mladih, okuženih pri otrocih. To so bolniki z visoko virusno obremenitvijo, HBeAg pozitivnimi, normalnimi jetrnimi encimi, brez fibroze jeter in minimalno nekroinflamatorno aktivnostjo.

Imunoaktivna faza kronični HBeAg pozitivni hepatitis se lahko razvije po treh scenarijih.

I– Možna je spontana serokonverzija HBeAg. in prehod bolezni v fazo neaktivnega prenašanja HBsAg.

II - stalni potek kroničnega HBeAg-pozitivnega hepatitisa B z visokim tveganjem za razvoj ciroze.

III - preoblikovanje HBeAg-pozitivnega hepatitisa v HBeAg-negativni kronični hepatitis zaradi razvoja mutacij v osrednjem območju HBV in prenehanja proizvodnje "klasičnega HBeAg".Mutantne oblike HBV postopoma začnejo prevladovati v populaciji , čemur je sledila popolna prevlada te različice virusa.

Faza imunskega nadzora- persistentna okužba s HBV brez izrazitega nekrovnetnega procesa v jetrih in fibroze.

Pri 15% bolnikov je možna reaktivacija okužbe s HBV in razvoj izrazitega vnetno-nekrotičnega procesa v jetrih. Ni izključen (0,06%) nastanek ciroze in razvoj hepatocelularnega karcinoma, kar upravičuje potrebo po vseživljenjskem dinamičnem spremljanju te skupine bolnikov. Hkrati se pri "neaktivnih nosilcih HBsAg" (1-2% na leto) pojavi spontana eliminacija HBsAg in pri večini teh bolnikov se anti-HBs naknadno zabeležijo v krvi.

Faza reaktivacije Okužba s HBV je možna v ozadju imunosupresije. V tem primeru se ponovno odkrije visoka viremija, povišana aktivnost ALT in aktivni hepatitis B, potrjen histološko. V nekaterih primerih je možna reverzija anti-HBe / HBeAg.

Dejavniki nevarnosti za prehod akutnega HBV v kroničnega:

dolgotrajen potek hepatitisa (več kot 3 mesece);

Fundacija Wikimedia. 2010.

Oglejte si, kaj je ICD-10: Koda A v drugih slovarjih:

Seznam okrajšav - #160;#160;To je servisni seznam člankov, ustvarjen za usklajevanje dela pri razvoju teme. #160;#160;To opozorilo ni nastavljeno na sezname informacij in glosarje ... Wikipedia

Shizofrenija - shizofrenija Eigen Bleuler (1857–1939) je prvič uporabil izraz "shizofrenija" leta 1908 v ICD 10 F20. ICD 9 ... Wikipedia

Shizofrenija - Ta izraz ima druge pomene, glejte Shizofrenija (pomeni). Ta članek#160; o psihotični motnji (ali skupini motenj). O # 160; njegovih izbrisanih oblikah, glej # 160; shizotipska motnja; o#160;osebnostna motnja#8230; ... Wikipedia

Motnje hranjenja - Motnje hranjenja ICD 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Wikipedia

Razvrstitev hepatitisa po ICD-10 - kode bolezni

Virusnega izvora je praviloma hepatitis (koda ICD-10 je odvisna od povzročitelja in se uvršča v razpon B15-B19), ki je polietiološka vnetna bolezen jeter. Danes v strukturi patologij tega organa virusni hepatitis zaseda prvo mesto na svetu. Infekcionisti-hepatologi zdravijo takšno bolezen.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolezni je težka. Hepatitis je glede na etiološki dejavnik razdeljen v 2 veliki skupini. To so nevirusne in virusne patologije. Akutna oblika vključuje več kliničnih različic z različnimi vzroki.

V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevirusnih bolezni:

1. Vnetno-nekrotični značaj ima progresivno lezijo jeter v avtoimunski različici, to je, če se razvije avtoimunski hepatitis. Lastna imuniteta uničuje jetra.
2. Zaradi dolgotrajnega obsevanja v odmerkih nad 300–500 rad se v 3–4 mesecih razvije radiacijska različica vnetja jetrnega tkiva.
3. Nekroza se pogosto pojavi pri toksičnem hepatitisu (koda ICD-10 K71). Holestatski tip, zelo huda bolezen jeter, je povezana s težavami pri izločanju žolča.
4. V strukturi te patologije je določen nespecifični hepatitis. Takšna bolezen se razvije neopazno. To je bolezen, ki se ni razvila v cirozo jeter. Prav tako se ne zaključi v 6 mesecih.
5. V ozadju nalezljivih bolezni se razvijejo gastrointestinalne patologije, poškodbe jetrnih celic vnetno-distrofične narave. To je reaktivni hepatitis (koda ICD K75.2).
6. Toksična zlatenica je razdeljena na zdravilno ali alkoholno obliko, ki nastane kot posledica zlorabe škodljivih pijač ali zdravil. Razvije se medikamentozni ali alkoholni hepatitis (koda ICD-10 K70.1).
7. Kriptogeni hepatitis velja za bolezen nejasne etiologije. Ta vnetni proces je lokaliziran in hitro napreduje v jetrih.
8. Posledica okužbe s sifilisom je leptospiroza bakterijsko vnetje jetrnega tkiva.

Bolezni virusnega izvora

Trenutno se etiologija vsakega od teh patogenov podrobno preučuje. V vsaki sorti bolezni so bili najdeni genotipi - podvrste virusov. Vsak od njih ima vedno svoje posebnosti.

Najmanj nevarna sta virusa A in E. Takšni kužni povzročitelji se prenašajo z okuženo pijačo in hrano, umazanimi rokami. Mesec ali en in pol je obdobje zdravljenja teh vrst zlatenice. Najnevarnejša sta virusa B in C. Ti zahrbtni povzročitelji zlatenice se prenašajo spolno, pogosteje pa prek krvi.

To vodi do razvoja hudega kroničnega hepatitisa B (koda ICD-10 B18.1). Virusna zlatenica C (CVHC) je pogosto asimptomatska do starosti 15 let. Destruktivni proces postopoma poteka v telesu bolnika s kroničnim hepatitisom C (koda ICD B18.2). Hepatitis, neopredeljen, traja najmanj šest mesecev.

Če se patološki vnetni proces razvija več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Vendar klinična slika ni vedno jasna. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi v razvoj ciroze jeter, če se ne zdravi pravilno. Opisani organ pacienta se poveča, opazimo pojav njegove bolečine.

Mehanizem in simptomi razvoja bolezni

Glavne večnamenske jetrne celice so hepatociti, ki imajo pomembno vlogo pri delovanju te eksokrine žleze. Prav oni postanejo tarča virusov hepatitisa in jih prizadenejo povzročitelji bolezni. Razvijajo se funkcionalne in anatomske poškodbe jeter. To vodi do resnih motenj v telesu pacienta.

Hitro razvijajoči se patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije pod naslednjimi kodami:

• akutna oblika A - B15;
• akutna oblika B - B16;
• akutna oblika C - B17.1;
• akutna oblika E - B17.2.

Za krvni test je značilno visoko število jetrnih encimov, bilirubina. V kratkem času se pojavi zlatenica, bolnik razvije znake zastrupitve telesa. Bolezen se konča z okrevanjem ali kronizacijo procesa.

Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:

1. hepatolienalni sindrom. Vranica in jetra se hitro povečajo.
2. hemoragični sindrom. Zaradi kršitve homeostaze se razvije povečana krvavitev krvnih žil.
3. dispepsija. Te težave se kažejo s prebavnimi motnjami.
4. Spremembe barve urina, blata. Značilno je sivkasto belo blato. Urin postane temen. Pridobite rumen odtenek sluznice, kože. V ikterični ali anikterični različici se lahko pojavi oblika akutnega hepatitisa, ki velja za tipično.
5. Astenični sindrom se postopoma oblikuje. To je čustvena nestabilnost, povečana utrujenost.

Nevarnost virusne zlatenice

Od vseh patologij hepatobiliarnega sistema virusna vrsta bolezni najpogosteje vodi do razvoja raka jeter ali ciroze.

Zaradi nevarnosti nastanka slednjega je še posebej nevaren hepatitis. Zdravljenje teh patologij je zelo težko. Pogosto opazimo smrt v primeru virusnega hepatitisa.

Diagnostične študije

Namen pregleda je določitev povzročitelja patologije, prepoznavanje vzroka za razvoj bolezni.

Diagnostika vključuje naslednji seznam postopkov:

1. Morfološke študije. Igelna biopsija. Tanka votla igla se uporablja za prebadanje tkiva za pregled vzorcev biopsije.
2. Instrumentalne preiskave: MRI, ultrazvok, CT. Laboratorijske študije: serološke reakcije, jetrni testi.

Terapevtske metode vpliva

Strokovnjaki na podlagi rezultatov diagnostičnega pregleda predpisujejo konzervativno zdravljenje. Specifična etiološka terapija je namenjena odpravljanju vzrokov, ki so povzročili bolezen. Za nevtralizacijo toksičnih snovi je razstrupljanje obvezno.

Antihistaminiki so indicirani za različne vrste bolezni. Vsekakor je potrebna dietna terapija. Pri hepatitisu je potrebna uravnotežena varčna prehrana.

Ob prvih znakih težav je pomembno, da se pravočasno obrnete na izkušenega strokovnjaka.

Kodiranje ICD za kronični hepatitis C

Virusni hepatitis C (hepatitis C) je nalezljiva bolezen, ki prizadene predvsem jetrno tkivo in druge organe, kot sta ščitnica in kostni mozeg. Značilnosti bolezni so označene s kodo kroničnega hepatitisa C po ICD 10.

Spada v rubriko variant hepatitisa B15-B19. Šifra splošnega koncepta kronične bolezni jeter po dokumentih mednarodne klasifikacije bolezni izgleda kot B18, kronični hepatitis C pa je pod oznako B18.2.

Virus, ki je vstopil v človeško telo, ostane v njem dolgo časa in se morda ne manifestira na noben način, vendar je dejstvo, da je takšen kronični potek usoden, saj lahko izgubljeni čas povzroči nepopravljive procese v jetrih.

Virus ubije celice jetrnega tkiva, na njihovem mestu pa se pojavijo vezivno tkivo in vlaknaste spojine, ki kasneje vodijo do ciroze ali raka vitalnega organa.

Načini okužbe

Okužba z virusnim hepatitisom C poteka parenteralno, instrumentalno, spolno in od matere do otroka. V lokalnih protokolih ima koda hepatitisa C opis najpogostejših dejavnikov:

• transfuzija krvi od darovalca do prejemnika;
• večkratna uporaba injekcijske igle za enkratno uporabo za različne ljudi velja za najpogostejšo pot okužbe;
• spolni stik;
• med nosečnostjo se lahko plod okuži le v primeru akutne oblike bolezni pri materi;
• saloni za nohte in frizerji so nevarnost okužbe, če osebje ne upošteva vseh pravil asepse, antisepse in sterilizacije.

40% primerov okužbe v sodobni praksi še ni znanih.

Značilni simptomi

Lahko se pojavijo nekateri simptomi, vendar njihova nestalnost in zamegljenost večini ljudi ne povzročata skrbi in potrebe po obisku zdravnika.

Subjektivne pritožbe so lahko naslednje:

• občasna slabost;
• bolečine v mišicah in sklepih;
• izguba apetita;
• nestabilnost stola;
• apatična stanja;
• bolečine v epigastrični regiji.

Za razliko od akutne oblike bolezni je kronični potek precej težko določiti brez posebne analize za označevalce hepatitisa. Običajno se identifikacija progresivnega povzročitelja pojavi med naključnim pregledom telesa za popolnoma drugačno patologijo.

Hepatitis C v ICD 10 ima kodo B18.2, ki določa vrste diagnostičnih ukrepov in uporabo standardnega zdravljenja, ki je sestavljeno iz predpisovanja protivirusne terapije. Za ciljno zdravljenje te patologije strokovnjaki uporabljajo naslednje diagnostične metode: biokemični krvni test za AST, ALT, bilirubin in beljakovine, popolna krvna slika, ultrazvok trebušnih organov, krvni test za prisotnost protiteles proti virusu, biopsija jeter.

Zdravljenje akutne oblike bolezni v zdravstveni ustanovi izvaja zdravnik infektolog, gastroenterolog ali hepatolog pa se ukvarja s kronično patologijo.

Potek zdravljenja v obeh primerih traja najmanj 21 dni.

Kronični virusni hepatitis C pri odraslih

Incidenca hepatitisa C v Ruski federaciji vztrajno narašča. Značilnost kroničnega hepatitisa C je dolgoletni asimptomatski potek. Pogosteje se takšni bolniki odkrijejo po naključju, ko se obrnejo na zdravstvene ustanove zaradi drugih bolezni, pred operacijami, med rutinskimi zdravniškimi pregledi. Včasih bolniki pridejo k zdravniku le, če so zaradi bolezni resni zapleti. Zato je tako pomembno pravočasno diagnosticirati virusni hepatitis C in začeti njegovo zdravljenje.

Virusni hepatitis C je nalezljiva bolezen. Zanj je značilen blag (do asimptomatski) potek z akutno obliko. Najpogosteje bolezen postane kronična, kar vodi do razvoja resnih zapletov - ciroze in jetrnega karcinoma.

Edini vir virusa hepatitisa C je bolna oseba.

Po vsem svetu naj bi bilo s HCV okuženih približno 170 milijonov ljudi.

V mednarodni klasifikaciji bolezni zadnje revizije (ICD-10) ima virusni hepatitis C kode:

• B17. 2 - akutni hepatitis C.
• B18. 2 - kronični hepatitis C.

Povzročitelj je virus hepatitisa C (HCV). Posebnost tega virusa je njegova visoka sposobnost mutiranja. Variabilnost genotipa omogoča, da se virus hepatitisa C prilagaja razmeram v človeškem telesu in v njem deluje dolgo časa. Obstaja 6 različic tega virusa.

Ugotavljanje genetske raznolikosti virusa v posameznem primeru okužbe ne določa izida bolezni, vendar pa identifikacija genotipa omogoča napovedovanje učinkovitosti zdravljenja in vpliva na njegovo trajanje.

Za hepatitis C je značilen mehanizem prenosa patogena s krvjo. Izvajanje mehanizma poteka naravno (med prenosom virusa z matere na plod - navpično, kontaktno - pri uporabi gospodinjskih predmetov in med spolnim stikom) in umetno.

Umetni način okužbe se pojavi s transfuzijo okužene krvi in ​​njenih sestavin, med medicinskimi in nemedicinskimi postopki, ki jih spremlja kršitev celovitosti kože in sluznice, pri ravnanju z instrumenti, ki vsebujejo okuženo kri.

Človeška dovzetnost za virus je visoka. Pojav okužbe je v veliki meri odvisen od tega, koliko patološkega povzročitelja je vstopilo v telo.

Akutni hepatitis C je asimptomatičen, kar otežuje diagnozo. Zato se v skoraj 82% primerov pojavi kronična oblika hepatitisa C.

Značilnost kroničnega poteka bolezni pri odraslih so zglajeni simptomi ali celo odsotnost simptomov. Povečana aktivnost jetrnih encimov, odkrivanje virusnih markerjev v krvnem serumu v obdobju šestih mesecev so indikatorji te bolezni. Pogosto bolniki pridejo do zdravnika šele po pojavu ciroze jeter in pojavu njenih zapletov.

Kronično okužbo s HCV lahko spremlja povsem normalno delovanje jetrnih encimov ob večkratnem pregledu med letom.

Pri nekaterih bolnikih (15% ali več) biopsija jeter razkriva resne kršitve strukture organa. Ekstrahepatične manifestacije te bolezni se po podatkih znanstvene medicinske skupnosti pojavljajo pri več kot polovici bolnikov. Določili bodo prognostične podatke bolezni.

Potek bolezni je zapleten zaradi ekstrahepatičnih motenj, kot so nenormalna proizvodnja krvnih beljakovin, lichen planus, glamerulonefritis, kožna porfirija in revmatizem. Ugotovljena je bila vloga virusa pri nastanku B-celičnega limfoma, trombocitopenije, poškodbe žlez notranjega (tiroiditis) in zunanjega izločanja (sline in solzne žleze), živčnega sistema, oči, kože, sklepov in mišic.

Za potrditev diagnoze kroničnega hepatitisa C se uporabljajo metode zasliševanja in pregleda, določanje biokemijskih kazalcev krvi in ​​urina v dinamiki, prisotnost anti-HCV in HCV RNA v krvnem serumu. Standard za diagnosticiranje kroničnega virusnega hepatitisa C je punkcijska biopsija jeter, ki je indicirana za vse bolnike z diagnostičnimi merili za kronični vnetni proces v tem organu. Cilji biopsije so ugotoviti stopnjo aktivnosti patoloških sprememb v jetrnem tkivu, razjasniti stopnjo bolezni glede na moč fibrotičnih sprememb (določitev indeksa fibroze). Z biopsijo se oceni učinkovitost zdravljenja.

Na podlagi histoloških podatkov jeter se določi načrt zdravljenja bolnika, indikacije za protivirusno terapijo in napove izid bolezni.

Obstaja jasen standard za pregled bolnika s sumom na virusni hepatitis C. Načrt pregleda vključuje laboratorijske preiskave in instrumentalno diagnostiko.

Obvezne laboratorijske diagnostične preiskave:

• splošna analiza krvi;
• biokemični krvni test (bilirubin, ALT, AST, timol test);
• imunski test: Anti-HCV; HBS Ag;
• splošna analiza urina.

Dodatne laboratorijske diagnostične študije:

• biokemija krvi;
• koagulogram;
• krvna skupina, Rh faktor;
• dodatna imunološka študija;
• test blata na okultno kri.

• Ultrazvok trebušnih organov;
• rentgensko slikanje prsnega koša;
• perkutana punkcijska biopsija jeter;
• ezofagogastroduodenoskopija.

Zdravljenje virusnega hepatitisa C mora biti celovito. To pomeni osnovno in protivirusno terapijo.

Osnovna terapija vključuje upoštevanje diete (tabela št. 5), tečajna uporaba zdravil, ki podpirajo delovanje prebavil (encimi, hepatoprotektorji, holeretična zdravila, bifidobakterije).

Treba je zmanjšati telesno aktivnost, opazovati psiho-čustveno ravnovesje, ne pozabiti na zdravljenje sočasnih bolezni.

Namen etiotropne terapije kroničnega hepatitisa C je zatiranje virusne aktivnosti, popolna odstranitev virusa iz telesa in ustavitev patološkega infekcijskega procesa. Protivirusna terapija je osnova za upočasnitev napredovanja bolezni, stabilizira in nazaduje patološke spremembe v jetrih, preprečuje nastanek jetrne ciroze in primarnega jetrnega karcinoma ter izboljšuje kakovost življenja.

Trenutno je najboljša možnost za etiotropno zdravljenje kroničnega virusnega hepatitisa C uporaba kombinacije pegiliranega interferona alfa-2 in ribavirina v obdobju od 6 mesecev do 1 leta (odvisno od genotipa virusa, ki je povzročil bolezen).

Medicinski portal Krasnoyarsk Krasgmu.net

Po okužbi z virusom hepatitisa C večina okuženih preide v kronični hepatitis C. Verjetnost za to je približno 70 %.

Kronični hepatitis C se razvije pri 85% bolnikov z akutno okužbo. V poteku razvoja bolezni je zelo verjetna veriga akutni virusni hepatitis → kronični hepatitis → ciroza jeter → hepatocelularni rak.

Upoštevajte, da ta članek vsebuje le splošno trenutno razumevanje kroničnega hepatitisa C.

Kronični virusni hepatitis C - simptomi Kronična oblika je veliko nevarnejša - bolezen dolgo časa poteka asimptomatsko, na bolezen kažejo le kronična utrujenost, izguba moči in pomanjkanje energije.

KRONIČNI HEPATITIS C

Kronični hepatitis C je vnetna bolezen jeter, ki jo povzroča virus hepatitisa C in se ne izboljša 6 mesecev ali več. Sinonimi: kronični virusni hepatitis C (CHC), kronična okužba s HCV (iz angleškega virusa hepatitisa C), kronični hepatitis C.

Virusni hepatitis C je bil odkrit šele leta 1989. Bolezen je nevarna, ker je skoraj asimptomatska in se klinično ne manifestira. Akutni virusni hepatitis C se le v 15-20% primerov konča z okrevanjem, ostali postanejo kronični.

Glede na stopnjo aktivnosti infekcijskega procesa so izolirani kronični virusni hepatitis z minimalno, blago, zmerno, hudo aktivnostjo, fulminantni hepatitis z jetrno encefalopatijo.

Kronični virusni hepatitis C z minimalno stopnjo aktivnosti (kronični perzistentni virusni hepatitis) se pojavi v pogojih genetsko pogojenega šibkega imunskega odziva.

ICD-10 KODA B18.2 Kronični virusni hepatitis C.

Epidemiologija hepatitisa C

Prevalenca kronične okužbe s HCV v svetu je 0,5-2%. Obstajajo območja z visoko razširjenostjo virusnega hepatitisa C: izolirana naselja na Japonskem (16%), v Zairu in Savdski Arabiji (> 6%) itd. V Rusiji je incidenca akutne okužbe s HCV 9,9 prebivalstva (2005) .

Kronični virusni hepatitis C je v zadnjih 5 letih dosegel prvo mesto po incidenci in resnosti zapletov.

Obstaja 6 glavnih genotipov virusa hepatitisa C in več kot 40 podtipov. To je razlog za visoko pojavnost kroničnega virusnega hepatitisa C.

PREPREČEVANJE HEPATITISA C

Nespecifična profilaksa - glejte "Kronični hepatitis B".

Rezultati raziskav kažejo na majhno verjetnost spolnega prenosa okužbe s HCV. Cepivo za preprečevanje hepatitisa C je v razvoju.

Kronični hepatitis C je eden glavnih vzrokov za presaditev jeter.

PREJEMANJE

Določijo se celotna protitelesa proti virusu hepatitisa C (anti-HCV). Priporočljiva je potrditev pozitivnega rezultata encimskega imunskega testa z rekombinantnim imunoblotingom.

POTI HEPATITISA C, ETIOLOGIJA

Povzročitelj je virus z ovojnico, ki vsebuje RNA s premerom 55 nm iz družine Flaviviridae. Za virus je značilna visoka frekvenca mutacij v regijah genoma, ki kodirajo proteina E1 in E2/NS1, kar vodi do velike variabilnosti okužbe s HCV in možnosti hkratne okužbe z različnimi tipi virusa.

Prenos okužbe poteka hematogeno, manj pogosto s spolnim stikom ali z okužene matere na plod (3-5% primerov).

Virus hepatitisa C se prenaša s krvjo. Spolna pot ni pomembna in okužba z virusom hepatitisa C s spolnim stikom je redka. Zelo redek je tudi prenos virusa z matere med nosečnostjo. Pri hepatitisu C dojenje ni prepovedano, vendar je treba biti previden, če se na bradavicah pojavi kri.

Z virusom se lahko okužite pri tetoviranju, piercingih, obisku sobe za manikuro, medicinskih manipulacijah s krvjo, vključno s transfuzijo krvi, vnosom krvnih pripravkov, operacijah in pri zobozdravniku. Okužiti se je mogoče tudi pri splošni uporabi zobnih ščetk, britvic, pripomočkov za manikuro.

Nemogoče se je okužiti z virusom hepatitisa C prek gospodinjskih stikov. Virus se ne prenaša kapljično po zraku, z rokovanjem, objemanjem in souporabo pribora.

Ko virus vstopi v človeški krvni obtok, s krvnim obtokom vstopi v jetra, okuži jetrne celice in se tam razmnožuje.

SIMPTOMI HEPATITISA C - KLINIČNA SLIKA

Kronični virusni hepatitis C poteka praviloma s slabo klinično sliko in prehodno vrednostjo transaminaz.

V večini primerov je bolezen asimptomatska. Pri 6% bolnikov se odkrije astenični sindrom. Pogosto je topa občasna bolečina ali teža v desnem hipohondriju (ti simptomi niso neposredno povezani z okužbo s HCV), manj pogosto - slabost, izguba apetita, srbenje, artralgija in mialgija.

Ekstrahepatične klinične manifestacije virusnega hepatitisa C:

• pogosto mešana krioglobulinemija - kaže se s purpuro, artralgijo.
• poškodbe ledvic in redko živčnega sistema;
• membranski glomerulonefritis;
• Sjögrenov sindrom;
• lichen planus;
• avtoimunska trombocitopenija;
• tardivna kožna porfirija.

DIAGNOSTIKA HEPATITISA C

Anamneza daje podatke o možni poti okužbe in včasih o prebolelem akutnem hepatitisu C.

Fizični pregled za hepatitis C

Na stopnji pred cirozo je neinformativen, lahko pride do rahle hepatomegalije. Pojav zlatenice, splenomegalije, telangiemije kaže na dekompenzacijo delovanja jeter ali dodatek akutnega hepatitisa druge etiologije (HDV, alkoholni hepatitis, povzročen z zdravili itd.).

Laboratorijski testi za hepatitis C

Biokemijska analiza krvi pri hepatitisu C: Citolitični sindrom odraža aktivnost transaminaz (ALT in AST). Vendar pa njihove normalne vrednosti ne izključujejo citološke aktivnosti hepatitisa. Pri kroničnem hepatitisu C aktivnost ALT redko doseže visoke vrednosti in je podvržena spontanim nihanjem. Stalno normalna aktivnost transaminaz in 20% primerov ni v korelaciji z resnostjo histoloških sprememb. Samo s povečano aktivnostjo ALT za 10-krat ali več je mogoče (z visoko stopnjo verjetnosti domnevati prisotnost mostne nekroze jeter)

Glede na prospektivne študije ima približno 30% bolnikov s kroničnim virusnim hepatitisom C (CHC) aktivnost aminotransferaz v mejah normale.

Serološke študije pri hepatitisu C: glavni marker prisotnosti virusa hepatitisa C v telesu je HCV-RNA. Aiti-HCV se morda ne odkrije pri osebah s prirojeno ali pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo, pri novorojenčkih matere nosilk ali pri uporabi nezadostno občutljivih diagnostičnih metod.

Pred začetkom protivirusnega zdravljenja je treba določiti genotip HCV in virusno obremenitev (število kopij virusne RNA v 1 ml krvi; kazalnik se lahko izrazi tudi v ME). Na primer, genotipa 1 in 4 se slabše odzivata na zdravljenje z interferoni. Vrednost virusne obremenitve je še posebej visoka pri okužbi s HCV z genotipom 1, saj je pri njeni vrednosti pod 2x10^6 kopij / ml ali 600 ie / ml možno zmanjšanje poteka zdravljenja.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa C

Bolniki z visokim tveganjem za razvoj ciroze jeter, ki ga določajo biokemični in histološki znaki, so predmet zdravljenja kroničnega hepatitisa C. Terapija kroničnega hepatitisa C je usmerjena v doseganje trajnega virološkega odziva, to je izločanje serumske HCV-RNA 6 mesecev po koncu protivirusnega zdravljenja, saj so v tem primeru recidivi bolezni redki.

Virološki odziv spremljajo biokemične (normalizacija ALT in ACT) in histološke (zmanjšanje indeksa histološke aktivnosti in indeksa fibroze) spremembe. Histološki odziv je lahko zapoznel, zlasti pri fibrozi visoke stopnje na začetku. Odsotnost biokemičnega in histološkega odziva ob doseganju virološkega odziva zahteva skrbno izključitev drugih vzrokov za okvaro jeter.

Cilji zdravljenja hepatitisa C

• Normalizacija aktivnosti serumskih transaminaz.
• Izločanje serumske HCV-RNA.
• Normalizacija ali izboljšanje histološke strukture jeter.
• Preprečevanje zapletov (ciroza, rak jeter).
• Zmanjšanje umrljivosti.

Zdravljenje kroničnega hepatitisa C z zdravili

Protivirusno zdravljenje kroničnega hematitisa C vključuje uporabo interferonov alfa (navadnih ali pegiliranih) v kombinaciji z ribavirinom.

Shema farmakoterapije hepatitisa C je odvisna od genotipa HCV in telesne mase bolnika.

Zdravila se uporabljajo v kombinaciji.

Ribavirin peroralno 2-krat na dan z obroki v naslednjem odmerku: s telesno težo do 65 kgmg / dan, kgmg / dan, kg 1200 mg / dan. nad 105 kg - 1400 mg / dan.

Interferon alfa v odmerku 3 milijone ie 3-krat na teden v obliki intramuskularnih ali subkutanih injekcij. Ali pa peginterferon alfa-2a subkutano v odmerku 180 mcg enkrat na teden. Ali peginterferon alfa-2b subkutano v odmerku 1,5 mcg/kg enkrat na teden.

Pri okužbi s HCV z genotipom 1 ali 4 je trajanje kombiniranega zdravljenja 48 tednov, pri okužbi s HCV z drugim genotipom pa se ta režim zdravljenja uporablja 24 tednov.

Trenutno poteka razvoj novih protivirusnih zdravil, ki zavirajo encime HCV (proteaze, helikaze, polimeraze). S kompenzirano cirozo jeter v izidu kroničnega hepatitisa C se protivirusno zdravljenje izvaja po splošnih načelih. Hkrati je verjetnost za zmanjšanje trajnega virološkega odgovora manjša, pogostnost neželenih učinkov zdravil pa večja kot pri zdravljenju bolnikov brez ciroze jeter.

Prognoza za kronični hepatitis C

Incidenca ciroze jeter pri tipičnem poteku kroničnega hepatitisa C doseže 20-25%. Vendar pa so nihanja tega indikatorja možna v pomembnih mejah, saj je razvoj jetrne ciroze odvisen od posameznih značilnosti poteka bolezni in dodatnih škodljivih dejavnikov (zlasti alkohola). Proces nastajanja ciroze jeter traja od 10 do 50 let (povprečno - 20 let). Pri okužbi v starosti 50 let in več se napredovanje bolezni pospeši.

Tveganje za nastanek hepatocelularnega karcinoma pri bolnikih s cirozo jeter je od 1,4 do 6,9%. Protivirusno zdravljenje je edini način za preprečevanje resnih zapletov kroničnega hepatitisa C pri bolnikih z velikim tveganjem za napredovanje bolezni.

Tudi pri dekompenzirani cirozi zmanjša tveganje za nastanek želatocelularnega karcinoma na 0,9-1,4 % na leto, potrebo po presaditvi jeter pa s 100 na 70 %.

Virusni hepatitis c

Koda ICD-10

Povezane bolezni

Rezervoar in vir okužbe so bolniki s kroničnimi in akutnimi oblikami bolezni, ki se pojavljajo tako s kliničnimi manifestacijami kot asimptomatsko. Serum in plazma okužene osebe sta nalezljiva en ali več tednov pred pojavom kliničnih znakov bolezni in lahko vsebujeta virus za nedoločen čas.

prenosni mehanizem. Podobno kot pri virusnem hepatitisu B pa ima struktura poti okužbe svoje značilnosti. To je posledica relativno nizke odpornosti virusa v zunanjem okolju in precej velikega infektivnega odmerka, potrebnega za okužbo. Virus hepatitisa C se prenaša predvsem z okuženo krvjo in v manjši meri z drugimi človeškimi telesnimi tekočinami. RNK virusa so našli v slini, urinu, semenski in ascitični tekočini.

Skupine z visokim tveganjem vključujejo posameznike, ki so prejeli večkratne transfuzije krvi in ​​krvnih pripravkov, pa tudi posameznike z anamnezo obsežnih medicinskih posegov, presaditev organov od HCV-pozitivnih darovalcev in večkratnih parenteralnih manipulacij, zlasti pri ponovni uporabi nesterilnih brizg in igle. Prevalenca virusnega hepatitisa C med odvisniki od drog je zelo visoka (70-90%); ta pot prenosa predstavlja največjo nevarnost pri širjenju bolezni.

simptomi

Akutna okužba večinoma ni klinično diagnosticirana, poteka predvsem v subklinični anikterični obliki in predstavlja do 95 % vseh primerov akutnega virusnega hepatitisa C. Pozna laboratorijska diagnostika akutne okužbe je posledica obstoja tako imenovanega protitelesnega okna. ": pri pregledu testnih sistemov prve in druge generacije se protitelesa proti virusnemu hepatitisu C pri 61% bolnikov pojavijo v 6 mesecih od začetnih kliničnih manifestacij, v mnogih primerih pa veliko kasneje.

Pri klinično manifestirani obliki akutnega virusnega hepatitisa C so klasični znaki bolezni blagi ali jih sploh ni. Bolniki opazijo šibkost, letargijo, utrujenost, izgubo apetita, zmanjšano toleranco za obremenitve s hrano. Včasih v preikteričnem obdobju pride do teže v desnem hipohondriju, zvišane telesne temperature, artralgije, polinevropatije, dispeptičnih manifestacij. V splošnem krvnem testu je mogoče odkriti levko- in trombocitopenijo. Zlatenica se pojavi pri 25 % bolnikov, predvsem pri posameznikih s posttransfuzijsko okužbo. Potek ikterične dobe je najpogosteje blag, ikterus hitro izgine. Bolezen je nagnjena k poslabšanjem, pri katerih se ponovno pojavi ikterični sindrom in poveča aktivnost aminotransferaz.

Hkrati so trenutno opisane redke (ne več kot 1% primerov) fulminantne oblike virusnega hepatitisa C.

V nekaterih primerih manifestacijo akutne okužbe spremljajo hude avtoimunske reakcije - aplastična anemija, agranulocitoza, periferna nevropatija. Ti procesi so povezani z ekstrahepatično replikacijo virusa in se lahko končajo s smrtjo bolnikov, preden se pojavijo pomembni titri protiteles.

Posebnost virusnega hepatitisa C je dolgotrajen latentni ali oligosimptomatski potek, podoben tako imenovani počasni virusni okužbi. V takih primerih bolezen večinoma dolgo ostane neprepoznana in se diagnosticira v naprednih kliničnih fazah, tudi v ozadju razvoja ciroze jeter in primarnega hepatocelularnega karcinoma.

Kronični virusni hepatitis

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)

Različica: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan (Odredba št. 764)

splošne informacije

Kratek opis

Koda protokola: H-T-026 "Kronični virusni hepatitis"

Za terapevtske bolnišnice

Drugi nespecificirani kronični virusni hepatitis B18.9

Razvrstitev

Dejavniki in skupine tveganja

Osebe s promiskuitetnimi spolnimi odnosi;

Bolniki oddelkov za hemodializo;

Bolniki, ki potrebujejo ponavljajoče se transfuzije krvi ali njenih sestavin;

Družinski člani nosilca virusa.

Diagnostika

CVHB se pogosto pojavi s simptomi astenovegetativnega sindroma, bolniki so zaskrbljeni zaradi šibkosti, utrujenosti, nespečnosti ali gripi podobnega sindroma, bolečine v mišicah in sklepih ter slabosti. Manj značilne so bolečine v epigastrični regiji, driska, kožni izpuščaj, zlatenica.

Splošna analiza urina;

Biokemični testi jeter (ALT, AST, alkalna fosfataza, GGTP ali GGT, bilirubin, serumske beljakovine, koagulogram ali protrombinski čas, kreatinin ali sečnina);

Serološki označevalci (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:

Hepatitis C (C)

Hepatitis C (hepatitis C) je huda antroponozna virusna bolezen, ki spada v pogojno skupino transfuzijskega hepatitisa (prenaša se predvsem parenteralno in instrumentalno). Zanjo je značilna poškodba jeter, anikterični potek bolezni in nagnjenost k kronični obliki. Hepatitis C ICD 10, odvisno od oblike bolezni, razvršča v B17.1 in B18.2

Splošne informacije

Hepatitis je vnetje jeter, ki nastane ob poškodbi jeter zaradi virusov, strupenih snovi, pa tudi kot posledica avtoimunskih bolezni. Ljudje pogosto imenujejo hepatitis "zlatenica", ker porumenelost kože in beločnic v mnogih primerih spremlja različne vrste hepatitisa.

Čeprav je Hipokrat v 5. st. pr. n. št e. ugotovil, da ima zlatenica nalezljive oblike, Evropejci od 17. stoletja pa so bili pozorni na epidemično naravo bolezni, njena narava pa je ostala nejasna do konca 19. stoletja.

Prvi poskusi razlage narave in patogeneze epidemične zlatenice segajo v 19. stoletje. V 19. stoletju so se pojavile tri teorije o patogenezi te bolezni:

• Humoralno ali diskrazično, po katerem se je bolezen razvila kot posledica povečane razgradnje krvi (zagovornik te teorije je bil avstrijski patolog Rokitansky (1846)).
• Choledochogenic, po katerem se razvoj bolezni pojavi zaradi vnetja žolčnega trakta, njihovega poznejšega otekanja in blokade, tj. kot posledica motenega pretoka žolča. Avtor te teorije je francoski klinik Broussais (1829), ki meni, da je pojav zlatenice posledica širjenja vnetnega procesa dvanajstnika v žolčni trakt. Znani nemški patolog Virchow je leta 1849 na podlagi idej Broussaisa in postmortalnega opazovanja predstavil koncept mehanske narave zlatenice in jo povezal s katarjem skupnega žolčnega kanala.
• Hepatogena, po kateri se bolezen razvije kot posledica poškodbe jeter (hepatitis). Leta 1839 je Anglež Stokes predlagal, da so jetra vključena v patološki proces bolezni, povezane z gastrointestinalnim katarjem, na simpatičen način. Jetrno naravo zlatenice so predlagali K. K. Seydlits, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky in drugi, vendar prvi znanstveno utemeljen koncept etiologije bolezni pripada izjemnemu ruskemu kliniku S. P. Botkinu, ki je leta 1888 oblikoval glavne določbe učenja o virusnih hepatitis. Še pred odkritjem virusov je S.P. Botkin je v svojih kliničnih predavanjih pripisoval virusni hepatitis akutnim nalezljivim boleznim, zato se je ta bolezen dolgo časa imenovala Botkinova bolezen (danes se včasih tako imenuje virusni hepatitis A).

Virusna narava te vrste hepatitisa je bila odkrita po naključju s kliničnimi in epidemiološkimi opazovanji. Prvič so takšne študije izvedli Findlay, McCallum (1937) v ZDA in P. S. Sergiev, E. M. Tareev in A. A. Gontaeva et al. (1940) v ZSSR. Raziskovalci so izsledili epidemijo "virusne zlatenice", ki se je razvila pri ljudeh, imuniziranih proti rumeni mrzlici v Združenih državah, in mrzlici pappatachi na Krimu (za cepljenje so uporabili človeški serum). Čeprav na tej stopnji še ni bilo mogoče identificirati povzročitelja bolezni, so obsežne eksperimentalne študije bistveno obogatile razumevanje glavnih bioloških lastnosti virusa.

Leta 1970 je D. Dane pri bolniku z zlatenico našel virus v krvi in ​​jetrnem tkivu - sferične in poligonalne tvorbe, imenovane "delci Dane", ki so imele nalezljivost in različno antigenost.

Leta 1973 je Svetovna zdravstvena organizacija virusni hepatitis razdelila na hepatitis A in hepatitis B, virusi hepatitisa, razen teh oblik, pa so bili ločeni v ločeno skupino "niti A niti B".

Leta 1989 so ameriški znanstveniki pod vodstvom M. Houghtona izolirali virus hepatitisa C, ki se prenaša parenteralno.

Hepatitis C je razširjen po vsem svetu. Najpogosteje ga najdemo v regijah Afrike, Srednje in Vzhodne Azije. V nekaterih državah lahko virus prizadene predvsem določene populacije (uporabnike drog), lahko pa tudi celotno prebivalstvo države.

Virus hepatitisa C ima veliko sevov (genotipov), katerih razširjenost se razlikuje glede na regijo - genotipe 1-3 najdemo po vsem svetu, medtem ko je njegov podtip 1a pogostejši v Ameriki, Evropi, Avstraliji in delih Azije. Genotip 2 najdemo v mnogih razvitih državah, vendar je manj pogost kot genotip 1.

Po nekaterih študijah so lahko vrste hepatitisa odvisne od različnih načinov prenosa virusa (na primer, podtip 3a se odkrije predvsem pri odvisnikih od drog).

Vsako leto je registriranih 3-4 milijone ljudi, ki so okuženi z virusom hepatitisa C. Hkrati približno 350 tisoč bolnikov umre zaradi bolezni jeter, povezanih s hepatitisom C.

Zaradi posebnosti klinične slike bolezni se bolezen pogosto imenuje "nežni morilec" - akutni hepatitis C je v večini primerov asimptomatičen in le redko povzroči, da bolnik obišče zdravnika.

Obrazci

Glede na klinično sliko bolezni je hepatitis C razdeljen na:

• Akutna oblika (akutni hepatitis C, koda ICD 10 - B17.1). V večini primerov je ta oblika pri odraslih asimptomatska, porumenelost kože in oči (značilni znak hepatitisa) ni. Natančne statistike o številu bolnikov niso na voljo - hepatitis C, katerega simptomi niso izraženi, je redko povezan s smrtno nevarno boleznijo. Poleg tega se v % primerov v 6 mesecih od trenutka okužbe okužene osebe spontano in brez zdravljenja znebijo virusa. Ta oblika pogosto postane kronična (55-85% primerov).
• Kronični virusni hepatitis C (koda ICD 10 B18.2). Nanaša se na razpršeno jetrno bolezen, ki se razvije ob okužbi z virusom hepatitisa C in traja 6 mesecev ali več. Za kronično obliko je značilna slaba klinična slika s prehodno stopnjo transaminaz. Opaža se določeno zaporedje faz - akutno fazo nadomesti latentna, sledi faza reaktivacije, ciroza jeter in nastanek hepatocelularnega karcinoma (v akutni fazi se obdobja poslabšanja izmenjujejo s fazami remisije). Kronični virusni hepatitis C se pojavi pri približno 150 milijonih ljudi. Tveganje za razvoj jetrne ciroze pri takih bolnikih je 15–30 % v 20 letih.

Možen je tudi prenašalec kroničnega virusa (prenašalec hepatitisa C je samoozdravljen bolnik z akutno obliko bolezni ali bolnik s kroničnim hepatitisom C v remisiji).

Tudi hepatitis C, odvisno od genetske variante ali seva (genotipa), delimo na:

• 6 glavnih skupin (od 1 do 6, čeprav mnogi znanstveniki menijo, da obstaja vsaj 11 genotipov hepatitisa C);
• podskupine (podtipi, označeni z latinskimi črkami);
• kvazivrste (polimorfne populacije ene vrste).

Genetske razlike med genotipi so približno 1/3.

Ker virus hepatitisa C dnevno proizvede več kot 1 bilijon virionov (polnopravnih virusnih delcev) in med procesom razmnoževanja naredi napake v genetski strukturi novonastalih virusov, je mogoče odkriti na milijone kvazi vrst te vrste hepatitisa v enem bolnik.

Genotipi virusa hepatitisa C so po najpogostejši klasifikaciji razdeljeni na:

• Genotip 1 hepatitisa C (podtipi 1a, 1b, 1c). Genotip 1a se pojavlja predvsem v Ameriki in Avstraliji, medtem ko se genotip 1b hepatitisa C pojavlja v Evropi in Aziji.
• Hepatitis C genotipa 2 (2a, 2b, 2c). Podtip 2a najpogosteje odkrijemo na Japonskem in Kitajskem, 2b - v ZDA in severni Evropi, 2c - na zahodu in jugu Evrope.
• Hepatitis C genotipa 3 (3a, 3b). Podtip 3a je najpogostejši v Avstraliji, Evropi in Južni Aziji.
• Genotip hepatitisa C 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Podtip 4a najpogosteje odkrijemo v Egiptu, 4c pa v Srednji Afriki.
• Hepatitis C genotip 5 (5a). Podtip 5a najdemo večinoma v Južni Afriki.
• Hepatitis C genotip 6 (6a). Podtip 6a je pogost v Hong Kongu, Macau in Vietnamu.
• Genotip 7 (7a,7b). Te podtipe najpogosteje najdemo na Tajskem.
• Genotip 8 (8a, 8b). Ti podtipi so bili identificirani v Vietnamu.
• Genotip 9 (9a). Razširjeno v Vietnamu.

Genotip 10a in genotip 11a sta pogosta v Indoneziji.

V Evropi in Rusiji so najpogosteje odkriti genotipi 1b, 3a, 2a, 2b.

V Rusiji so bolniki s hepatitisom C genotipa 1b diagnosticirali v več kot 50% primerov. Podtip 3a se pojavi pri 20 % bolnikov, ostali odstotki pa so genotipa HCV 2, 3b in 1a. Hkrati se razširjenost hepatitisa 1b postopoma zmanjšuje,

genotipa 3 virusa hepatitisa C ostaja na enaki ravni, razširjenost genotipa 2 pa počasi narašča.

Med državami Bližnjega vzhoda je bilo največ okuženih v Egiptu - približno 20% prebivalstva.

V evropskih državah z visokim življenjskim standardom, v ZDA, na Japonskem in v Avstraliji, se število primerov giblje od 1,5 % do 2 %.

V severni Evropi število okuženih s hepatitisom C ne presega 0,1-0,8%, v vzhodni Evropi, severni Afriki in Aziji pa je število bolnikov 5-6,5%.

Na splošno se povečuje število bolezni hepatitisa C zaradi identifikacije bolnikov s kronično obliko.

Patogen

Prvič so bili podatki o povzročitelju hepatitisa C pridobljeni kot rezultat poskusov na šimpanzih - material, ki je vseboval virus, prešel skozi filter, je omogočil določitev velikosti virusa in obdelavo tega materiala z različni kemični pripravki so ugotovili občutljivost na sredstva, topna v maščobi. Na podlagi teh podatkov je bil virus uvrščen v družino Flaviviridae.

Z uporabo plazme okuženih šimpanzov in novih molekularno bioloških metod je bil leta 1988 kloniran in zasežen genom virusa hepatitisa C (HCV), virusa iz družine Flaviviridae, ki vsebuje RNK.

Genom tega virusa je enoverižna linearna RNA s pozitivno polarnostjo (vsebuje približno 9600 nukleotidov). Virus ima sferičen premer in lipidno ovojnico. Povprečni premer virusa je 50. Vsebuje dve coni, ki kodirata:

• strukturni proteini (El in E2/NS1 lokus);
• nestrukturne beljakovine (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A in NS5B).

Strukturni proteini so del viriona, nestrukturni (funkcionalni) proteini pa imajo encimsko aktivnost, potrebno za replikacijo virusa (proteaza, helikaza, RNA-odvisna RNA-polimeraza).

Mutacija virusa poteka kontinuirano – v hipervariabilnih in variabilnih regijah (E1 in E2) pride do pomembnih sprememb v nukleotidnih zaporedjih. Zahvaljujoč tem delom genoma se virus izogne ​​imunskemu odzivu telesa in ostane dolgo časa v funkcionalno aktivnem stanju.

Spremembe v hipervariabilnih regijah povzročijo spremembe v antigenskih determinantah (deli makromolekul antigena, ki jih imunski sistem prepozna) tako hitro, da je imunski odziv zakasnjen.

Razmnoževanje virusa poteka predvsem v hepatocitih jeter. Virus se lahko razmnožuje tudi v mononuklearnih celicah periferne krvi, kar negativno vpliva na bolnikov imunski sistem.

Ko se virus razmnožuje:

1. V začetni fazi se adsorbira na celični membrani, nato pa se virusna RNA sprosti v citoplazmo.
2. Na drugi stopnji pride do translacije RNA (protein se sintetizira iz aminokislin na messenger RNA) in procesiranja virusnega poliproteina, po katerem nastane reaktivni kompleks, ki je povezan z znotrajcelično membrano.
3. Nadalje se za sintezo vmesnih minus-verig RNA virusa uporabljajo plus-verige njegove RNA, sintetizirajo se nove plus-verige in virusni proteini, ki so potrebni za zbiranje novih virusnih delcev.
4. Zadnji korak je sprostitev virusa iz okužene celice.

Zaradi nenehnih mutacij imajo vsi genotipi hepatitisa C na milijone različnih kvazivrst (različnih v nukleotidnem zaporedju), ki so edinstvene za določeno osebo. Po predpostavkah znanstvenikov kvazi vrste vplivajo na razvoj bolezni in odziv na tekoče zdravljenje.

Stopnja homologije (podobnosti) med podtipi ene skupine virusa hepatitisa C ne presega 70%, razlika v nukleotidnem zaporedju v kvazi vrstah pa ne presega 1-14%.

Gojenje virusa hepatitisa C še ni bilo mogoče, zato njegove lastnosti niso dobro razumljene. Kot vsi predstavniki družine flavivirusov virus hepatitisa C ni stabilen v zunanjem okolju - inaktiviran je z razkužili, topnimi v maščobi, občutljiv na UV-sevanje, pri 100 ° C umre v 1-2 minutah, pri 60 ° C - v 30 minutah, vendar prenese segrevanje do 50°C.

Prenosne poti

Okužba s hepatitisom C poteka parenteralno - prenos hepatitisa C z okužene osebe na zdravo osebo poteka v večini primerov s krvjo in komponentami krvi, v 3 % primerov pa s semensko tekočino in nožničnim izločkom.

Glavni načini prenosa hepatitisa C so:

• Transfuzija krvi in ​​njenih sestavin. Pred izolacijo virusa in pojavom laboratorijske diagnostike je bila ta pot okužbe glavna pri hepatitisu C, vendar so obvezni pregledi darovalcev in laboratorijske preiskave krvi znatno zmanjšali možnost okužbe na ta način (v 1-2 % darovalcev se odkrije virus, ki se ga bolniki niti ne zavedajo).
• Postopki piercinga in tetoviranja. Ta način okužbe je trenutno najpogostejši, saj obstaja slaba kakovost sterilizacije uporabljenih instrumentov ali njegova popolna odsotnost.
• Obisk frizerja, manikure ali zobozdravniške ordinacije, postopek akupunkture.
• Uporaba britvic in drugih sredstev za osebno higieno bolne osebe.
• Zasvojenost z drogami z injiciranjem (uporaba skupnih brizg). Na ta način se najpogosteje okuži okoli 40 % bolnikov, prenaša se predvsem genotip 3a.
• Zagotavljanje zdravstvene oskrbe (pri zdravljenju ran, delu s krvjo in njenimi pripravki v prisotnosti kožnih lezij).

Obstajajo tudi drugi načini prenosa hepatitisa C:

• Vertikalno, torej od matere do otroka med porodom. Tveganje za okužbo se poveča, če je pri nosečnicah akutni hepatitis C ali je bila akutna oblika bolezni opažena v zadnjih mesecih nosečnosti.
• Spolno. Verjetnost okužbe s stalnimi spolnimi odnosi heteroseksualnih parov je na severni polobli precej nizka - v severnoevropskih državah 0 - 0,5%, v Severni Ameriki - 2 - 4,8%. V Južni Ameriki je spolni prenos opažen pri 5,6 - 20,7%, v jugovzhodni Aziji pa od 8,8 do 27%.

Načini prenosa virusnega hepatitisa C med nezaščitenim spolnim odnosom in med porodom so opaženi redko v primerjavi s skupnim številom bolnikov (3-5%).

Za hepatitis C načini okužbe z materinim mlekom, hrano, vodo in varnimi stiki (objemi itd.) niso značilni. Virus se ne širi pri souporabi posode.

Dejavniki tveganja

Dejavniki tveganja vključujejo:

• potreba po transfuziji krvi in ​​presaditvi organov;
• uporaba narkotičnih zdravil v obliki injekcij;
• potreba po ekstrarenalnem čiščenju krvi (hemodializa);
• poklicni stik s krvjo in njenimi pripravki;
• spolni stik z bolnikom.

V skupine z visokim tveganjem so ljudje, ki si droge injicirajo, bolniki, ki potrebujejo hemodializo ali sistemske transfuzije krvi, bolniki s hematopoetskimi raki, darovalci in medicinsko osebje.

Ker se hepatitis C lahko pridobi s spolnim stikom, so ogroženi ljudje:

• ljudje netradicionalne spolne usmerjenosti;
• osebe z več spolnimi partnerji;
• osebe, ki med spolnim odnosom ne uporabljajo zaščitne opreme.

Patogeneza

Inkubacijska doba za hepatitis C je od 14 dni do 6 mesecev. Najpogosteje se klinične manifestacije začnejo pojavljati po 1,5-2 mesecih.

Patogeneza hepatitisa C ni povsem pojasnjena, vendar je znano, da virus vstopi v telo z delci krvi predhodno okuženih ljudi in po vstopu v krvni obtok s krvnim tokom vstopi v hepatocite, kjer se virus razmnožuje (kopira ) predvsem. Kako poteka postopek vnosa virusa, si lahko ogledate spodaj.

Jetrne celice so poškodovane zaradi:

• Neposredno citopatsko delovanje na celične membrane in strukture hepatocitov. Degenerativne spremembe v celicah povzročajo komponente virusa ali specifični produkti njegove vitalne aktivnosti.
• Imunološko posredovana (vključno z avtoimunsko) poškodbo, ki je usmerjena na intracelularne antigene virusa.

V prizadeti celici nastane približno 50 virusov na dan.

Potek in izid hepatitisa C (smrt virusa ali njegovo ohranjanje v aktivnem stanju) sta odvisna od učinkovitosti imunskega odziva telesa.

Akutno fazo spremlja visoka koncentracija RNA virusa hepatitisa C v krvnem serumu v prvem tednu po okužbi. Specifični celični imunski odziv pri akutnem hepatitisu C se odloži za en mesec, humoralna imunost - za 2 meseca.

Zmanjšanje titra RNA hepatitisa C opazimo z največjim zvišanjem ravni ALT (markerskega encima za jetra) v krvi 8-12 tednov po okužbi.

Zlatenica zaradi poškodbe jeter s celicami T je pri akutnem hepatitisu C redka.

Protitelesa proti hepatitisu C se odkrijejo nekoliko kasneje, lahko pa so odsotna.

V večini primerov akutna oblika bolezni postane kronična. Pri okrevanju se rirus RNA (HCV) ne odkrije s standardnimi diagnostičnimi testi. Virus iz jeter in drugih organov izgine pozneje kot iz krvi, saj v nekaterih primerih opazimo vrnitev virusa v kri tudi 4-5 mesecev po tem, ko virusna RNA ni več zaznana v krvi.

Do danes ni bilo ugotovljeno, ali virus popolnoma izgine iz telesa ali je oseba, tudi po okrevanju, nosilec virusa hepatitisa C.

Virusna obremenitev pri kroničnem hepatitisu C je stabilna in 2-3 reda velikosti manjša kot pri akutni obliki bolezni.

Skoraj vsi spontano preboleli bolniki z akutnim hepatitisom C imajo močan poliklonski specifični T-celični odziv, pri bolnikih s kronično okužbo s HCV pa je imunski odziv šibek, kratkotrajen ali ozko usmerjen. To potrjuje odvisnost izida bolezni od trajanja in moči specifičnega celičnega imunskega odziva.

Pride do bežanja virusa izpod nadzora gostiteljevega imunskega odziva, povezanega z visoko mutacijsko variabilnostjo genoma hepatitisa C, zaradi česar lahko virus ostane aktiven v človeškem telesu dolgo časa (morda za življenje).

Dejavniki, ki vplivajo na imunski sistem in povzročijo, da ta ne obvlada virusa hepatitisa C, niso dobro razumljeni.

Ob okužbi s HCV se lahko pojavijo različne ekstrahepatične lezije, ki nastanejo kot posledica imunopatoloških reakcij imunokompetentnih celic. Te reakcije se lahko izvajajo kot imunocelularne (granulomatoza, infiltrati limfomakrofagov) ali imunokompleksne reakcije (vaskulitis različnih lokalizacij).

Morfološke spremembe v jetrih pri tej bolezni se ne razlikujejo po specifičnosti. Razkrito predvsem:

• limfoidna infiltracija portalnih traktov, ki jo spremlja tvorba limfoidnih foliklov;
• limfoidna infiltracija lobulov;
• stopničasta nekroza;
• steatoza;
• poškodbe majhnih žolčnih kanalov;
• fibroza jeter.

To so jetrne spremembe, ki določajo stopnjo hepatitisa in stopnjo histološke aktivnosti, opažene v različnih kombinacijah.

V kronični obliki bolezni:

• za vnetno infiltracijo je značilna prevlada limfocitov okoli žarišč smrti in poškodbe hepatocitov, pa tudi v portalnih traktih (tako je potrjena udeležba imunskega sistema v patogenezi poškodbe jeter);
• opazimo maščobno degeneracijo hepatocitov (steatoza), ki je bolj izrazita pri lezijah genotipa 3a kot pri lezijah genotipa 1.

Tudi z nizko histološko aktivnostjo v kronični obliki bolezni lahko opazimo jetrno fibrozo (lahko prizadene tako portalsko kot periportalno cono lobulov in njihov osrednji del (perivenularna fibroza)).

Fibroza jeter 3. stopnje pri hepatitisu C vodi do razvoja ciroze, proti kateri se lahko razvije hepatocelularni karcinom.

Fibroza 4. stopnje pri hepatitisu C je v bistvu ciroza (difuzna fibroza s tvorbo lažnih lobulov).

Ciroza jeter se pojavi pri 15-20% bolnikov in jo spremljajo pomembne vnetne spremembe v jetrnem tkivu.

simptomi

Po inkubacijski dobi ima približno 80 % okuženih asimptomatsko obliko bolezni (neaktivni hepatitis C).

Klinika hepatitisa C v akutni obliki vključuje:

• Temperatura, ki običajno ne presega 37,2-37,5 ° C in le v redkih primerih doseže visoke številke. Temperatura pri hepatitisu C se gladko dvigne in lahko traja dlje časa, lahko pa je popolnoma odsotna.
• Občutek utrujenosti.
• Zmanjšan apetit.
• Slabost, bruhanje, ki je epizodično.
• Občutek teže in bolečine v desnem hipohondriju (območje projekcije jeter).
• Sprememba barve urina in blata. Zaradi poškodbe jetrnega tkiva je v urinu prisotna presežna količina pigmenta bilirubina, zato urin pridobi temno rjav odtenek. Običajno lahka pena dobi rumeno barvo in se ne porazdeli enakomerno po površini, ampak tvori majhne hitro izginjajoče mehurčke. Blato pridobi siv odtenek (razbarva se) zaradi izgube sposobnosti hepatocitov za izločanje bilirubina (bilirubin se v črevesju spremeni v sterkobilin, ki daje blatu rjav odtenek).
• Bolečine v sklepih se pogosto zamenjujejo z artritisom.
• Porumenelost kože in beločnic (zlatenica). Ta simptom se kaže na enak način kot pri drugih vrstah hepatitisa.

Porumenelost kože in beločnic pri hepatitisu C

Če ima oseba akutni hepatitis C, se simptomi razvijajo postopoma, dokler se ne pojavi zlatenica in gripi podobne spremembe barve urina in blata.

V nekaterih primerih jetrna disfunkcija povzroči izpuščaj pri hepatitisu C. V akutni obliki se izpuščaji pojavijo zelo redko (lahko jih spremlja srbenje), pogosteje ta simptom spremlja cirozo.

Simptomi hepatitisa C pri moških se ne razlikujejo od znakov bolezni pri ženskah.

Za kronično obliko bolezni so značilni:

• šibkost, utrujenost po manjšem naporu, občutek šibkosti po spanju;
• bolečine v sklepih;
• dolgotrajna subfibrilacija brez očitnega razloga;
• napenjanje, zmanjšan apetit;
• nestabilen stol;
• zmanjšanje imunosti.

Možna rumena obloga na jeziku. Obstaja tudi kršitev biološkega ritma spanja (zaspanost podnevi, nespečnost ponoči) in spremembe razpoloženja do depresije (takšni simptomi so pogostejši pri hepatitisu C pri ženskah).

Prvi znaki hepatitisa C pri moških in ženskah se pojavijo po resni poškodbi jeter, če bolezen ni bila prej odkrita s preiskavami.

Izraziti znaki so:

• zlatenica;
• povečanje volumna trebuha (ascites);
• huda šibkost in utrujenost;
• krčne zvezdice v trebuhu.

Za hepatitis C pri otrocih je značilna večja nagnjenost k kroničnosti (približno 41 % vseh kroničnih hepatitisov v tej starostni skupini) in napredovanje v cirozo. Morda razvoj odpovedi jeter in pojav malignih neoplazem.

Akutna oblika hepatitisa C se začne z razvojem astenovegetativnega sindroma (funkcionalna motnja avtonomnega živčnega sistema, ki se kaže z dispepsičnimi motnjami).

• bolečina v trebuhu;
• bolečine v velikih sklepih (niso vedno opažene);
• povišana do subfebrilne telesne temperature;
• zatemnitev urina in sprememba barve blata;
• zastrupitev, v kateri je slabost, bruhanje, glavobol.

Rumeni odtenek kože in beločnice opazimo v 15-40% primerov (ikterično obdobje je lažje kot pri drugih vrstah hepatitisa in traja več tednov).

Kronična oblika lahko poteka več let brez kliničnih simptomov (odkrije se po naključju med pregledi). Relativno zadovoljivo stanje otrok spremlja hepatomegalija, pri 60% bolnikov pa splenomegalija. Tretjina otrok trpi za astenijo, povečano utrujenostjo, prisotni so tudi ekstrahepatični simptomi (teleangiektazije, kapilaritis).

Tudi pri minimalni in nizki stopnji aktivnosti kroničnega hepatitisa C obstaja vztrajna nagnjenost k razvoju fibroze (v 50% primerov eno leto po okužbi in v 87% primerov po 5 letih).

Hepatitis C pri novorojenčkih se kaže z:

• pomanjkanje apetita;
• stalna subfebrilna temperatura;
• motnje blata;
• povečanje jeter;
• temna barva urina;
• razbarvanje blata;
• kožni izpuščaji;
• nizka imuniteta.

Morda zaostanek v razvoju in zlatenica.

Diagnostika

Diagnoza hepatitisa C po ICD10 temelji na:

• Podatki o epidemiološki anamnezi mesec dni pred odkritjem prvih znakov bolezni.
• Prisotnost protiteles proti hepatitisu C. Celotna protitelesa proti hepatitisu C (hkratna prisotnost protiteles razreda IgG in IgM, ki se tvorijo proti proteinom virusa hepatitisa C in jih odkrije ELISA) v krvi običajno ni. V povprečju začnejo protitelesa nastajati tedne po okužbi. Teden dni kasneje se oblikujejo protitelesa razreda IgM in po 1,5-2 mesecih - protitelesa razreda IgG. Največjo koncentracijo opazimo v mesecu bolezni. Ta protitelesa so lahko v krvnem serumu prisotna leta.
• Prisotnost hiperfermentemije. Povečana aktivnost ALT za 1,5-5 krat velja za zmerno hiperfermentemijo, takoj - zmerno hudo hiperfermentemijo in več kot 10-krat - visoko. V akutni obliki bolezni aktivnost ALT doseže največ v 2. - 3. tednu bolezni in se normalizira v enem dnevu z ugodnim potekom (običajno pri akutnem hepatitisu C je raven aktivnosti ALT 0 ie / l). Pri kronični obliki bolezni opazimo zmerno in zmerno stopnjo hiperencimemije. Pri akutnem hepatitisu C se poveča tudi raven AST.
• Prisotnost kršitev metabolizma pigmenta.

Diagnoza bolezni vključuje:

• Splošni krvni test, ki vam omogoča, da zaznate povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR), značilno za virusni hepatitis.
• Biokemični krvni test, ki zazna povečano aktivnost jetrnih encimov (transaminaz, ki vstopajo v krvni obtok iz poškodovanih jetrnih celic).
• Serološki test (ELISA) za odkrivanje protiteles proti hepatitisu C.
• Ultrasonografija. Ultrazvok jeter pri hepatitisu C vam omogoča, da določite spremembe v strukturi jeter.

Ker je možna sočasna okužba s HIV in hepatitisom C (sočasna okužba je pogostejša pri genotipu 3a), se ob odkritju ene od bolezni opravi analiza za drugo bolezen.

Če se v krvi odkrijejo protitelesa proti hepatitisu C ali obstaja sum na hepatitis C, se bolnik napoti k:

• Analiza PCR za hepatitis C (preiskava krvi, ki vam omogoča identifikacijo genskega materiala virusa).
• Elastometrija. Izvaja se na aparatu Fibroscan, ki omogoča uporabo ultrazvoka za določanje gostote jetrnega tkiva.

PCR za hepatitis C je:

• Kvalitativno - potrjuje prisotnost virusa v krvi. Ima določeno občutljivost (IU / ml), zato virusa pri zelo nizki koncentraciji ne zazna.
• Kvantitativno - določa koncentracijo virusa v krvi. Ima večjo občutljivost kot kvalitativni test.

Kvalitativna analiza za hepatitis C se izvaja pri vseh bolnikih, ki imajo protitelesa proti hepatitisu C (norma je "ni zaznana"). Pri izvajanju kvalitativne PCR za hepatitis C se običajno uporabljajo testi z občutljivostjo najmanj 50 ie / ml. Učinkovito za spremljanje rezultatov terapije.

Kvantitativna analiza za hepatitis C (virusna obremenitev) vam omogoča, da določite število enot genskega materiala virusne RNA v določenem volumnu krvi (standard - 1 ml). Enota za merjenje količine genskega materiala je IU/ml (mednarodne enote na mililiter). Možna je tudi uporaba enot, kot so kopije/ml.

Virusna obremenitev vpliva na nalezljivost (visoka virusna obremenitev poveča tveganje za vertikalni ali spolni prenos), pa tudi na učinkovitost zdravljenja na osnovi interferona (nizka virusna obremenitev bo učinkovita, visoka virusna obremenitev pa ne).

Trenutno med strokovnjaki ni soglasja o meji med visoko in nizko virusno obremenitvijo, vendar nekateri tuji avtorji v svojih delih ugotavljajo 400.000 ie / ml. Tako je virusna obremenitev pri hepatitisu C, norma za terapijo na osnovi interferona, vrednosti do 400.000 ie / ml.

Kvantitativni test se opravi pred imenovanjem zdravljenja in po 12 tednih od njegovega začetka v primeru, da kvalitativni test še vedno pokaže prisotnost virusa v krvi. Rezultat tega testa je lahko kvantitativna ocena koncentracije virusa, "pod merilnim območjem" in "ni zaznan".

Krvni test PCR za hepatitis C je natančen, z izjemo lažno pozitivnega testa ob koncu okrevanja.

Test ELISA lahko v redkih primerih da lažno pozitiven rezultat za hepatitis C, ki se lahko pojavi kot posledica:

• Malo raziskane navzkrižne reakcije.
• Nosečnost. Lažno pozitivna analiza na hepatitis C med nosečnostjo je povezana s procesom gestacije, tvorbo specifičnih beljakovin in spremembami v sestavi mikroelementov v krvi in ​​hormonskem ozadju telesa.
• Akutne okužbe zgornjih dihalnih poti, vključno z gripo.
• Nedavno cepljenje proti gripi, tetanusu ali hepatitisu B.
• Nedavno zdravljenje z alfa-interferonom.
• Obstoječa tuberkuloza, herpes, malarija, kila, multipla skleroza, skleroderma, artritis in odpoved ledvic.
• Povečanje bilirubina v krvi, ki je individualne narave.
• Avtoimunske bolezni.
• Prisotnost malignih in benignih neoplazem.

Če obstaja sum na lažno pozitiven test za hepatitis C, je potrebno dodatno testiranje. Če je analiza za hepatitis C pozitivna s PCR, je bolniku predpisano zdravljenje.

Zdravljenje

Zdravljenje hepatitisa C vključuje:

• ohranjanje zdravega načina življenja;
• zdravljenje.

Dober počitek, racionalna prehrana in veliko pitja v kombinaciji z genetsko podedovanim polimorfizmom gena za interferon-λ IL28B C / C v 20% primerov vodi do spontanega zdravljenja pri bolnikih z akutno obliko bolezni.

Do leta 2011 je bilo glavno zdravilo proti hepatitisu C, ki so ga uporabljali po vsem svetu, kombinacija interferonov in ribavirina. Ta zdravila za zdravljenje hepatitisa C so bila predpisana od 12 do 72 tednov, odvisno od vrste genotipa virusa. To zdravljenje virusnega hepatitisa C je bilo učinkovito pri % bolnikov z genotipoma 2 in 3 ter pri % bolnikov z genotipoma 1 in 4.

Ker je veliko bolnikov imelo neugodne simptome, podobne gripi, 1/3 pa čustvene težave, se bolniki s kroničnim hepatitisom C, ki nimajo visokega tveganja smrti zaradi drugih bolezni, trenutno zdravijo s terapijo brez interferona z uporabo protivirusnih zdravil z neposrednim delovanjem.

Brezinterferonsko zdravljenje hepatitisa C temelji na uporabi zaviralcev replikacije 3 nestrukturnih proteinov virusa hepatitisa C (proteaza NS3/4a, proti interferonu odporen protein NS5a, polimeraza NS5b). Sofosbuvir (nukleotidni zaviralec polimeraze NS5b) ima visok prag odpornosti, zato protivirusno zdravljenje hepatitisa C v katerem koli režimu zdravljenja temelji na uporabi tega zdravila v odsotnosti posameznih kontraindikacij.

Za učinkovito zdravljenje hepatitisa C mora biti zdravljenje celovito.

Režim zdravljenja je odvisen od oblike bolezni in genotipa virusa, zato je genotipizacija hepatitisa C pomembna pri diagnozi.

Če ima bolnik akutni hepatitis C, je zdravljenje učinkovitejše v prvih šestih mesecih po okužbi. Zdravila za hepatitis C:

• sofosbuvir + daklatasvir ali sofosbuvir + velpatasvir 6 tednov;
• sofosbuvir + daklatasvir ali sofosbuvir + velpatasvir 8 tednov z okužbo s HIV.

Kronični hepatitis C, zdravljenje:

• V odsotnosti ciroze jeter in z virusnimi genotipi 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir 12 tednov.
• Če ni ciroze jeter, hepatitisa C genotipa 3, je zdravljenje sofosbuvir ali ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) ali sofosbuvir + velpatasvir (možno v kombinaciji z ribavirinom) 12 tednov.
• Pri kompenzirani cirozi jeter z virusnimi genotipi 1, 2, 4, 5, 6 je sofosbuvir + velpatasvir predpisan 12 tednov.
• S kompenzirano cirozo jeter in genotipom virusa 3 so sofosbuvir in gryazoprevir ali elbasvir predpisani 12 tednov, možno je predpisati ombitasvir + paritaprevir + ritonavir ali manj optimalno možnost - sofosbuvir ali velpatasvir in ribavirin.
• Pri dekompenzirani jetrni cirozi sofosbuvir ali velpatasvir in ribavirin uporabljamo 12 tednov (mudaprevirja in drugih zaviralcev replikacije proteaz ne predpisujemo zaradi visoke hepatotoksičnosti).

Pri zdravljenju hepatitisa C sta zdravila z najboljšimi zdravili sofosbuvir ali velpatasvir + ribavirin (učinkovita v % primerov), vendar obstajajo tudi drugi možni režimi zdravljenja.

Sofosbuvir je aktivna sestavina patentiranega protivirusnega zdravila Sovaldi, ki ga proizvaja ameriška korporacija Gilead Sciences Inc. Zaradi sposobnosti zdravila, da zavira polimerazo NS5B hepatitisa C, se razmnoževanje virusa bistveno zmanjša ali ustavi. Sofosbuvir je po učinkovitosti boljši od vseh drugih trenutno obstoječih zdravil za hepatitis C.

Zdravljenje hepatitisa C, zdravila z najboljšimi rezultati zdravljenja z učinkovino sofosbuvir:

• Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso indijskega proizvajalca;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack Egiptovske proizvodnje.

Hepatoprotektorji za hepatitis C ne zmanjšajo aktivnosti virusa, temveč le spodbujajo regeneracijo jetrnih celic in zmanjšajo simptome bolezni.

Hepatitis C in nosečnost

Nosečnost in hepatitis C pri materi - tveganje prenosa virusa na otroka med porodom (v odsotnosti okužbe s HIV pri materi se okužba pojavi le v 5% primerov, v prisotnosti okužbe s HIV pa približno 15,5% primerov). % primerov).

Zaradi možnosti intrauterinega prenosa okužbe

prenatalne diagnostične tehnike pri takih bolnicah niso priporočljive. Trenutno protivirusno zdravljenje pri nosečnicah ni na voljo, čeprav uporaba alfa-interferona pri zdravljenju kronične mieloične levkemije pri nosečnicah daje dobre rezultate in ne povzroča poškodb ploda.

Če se pri nosečnicah odkrije hepatitis C, je treba v prvem in tretjem trimesečju izmeriti virusno obremenitev matere. Glede na virusno obremenitev je lahko porod s hepatitisom C naravni ali s carskim rezom (za ženske z virusno obremenitvijo več kot 106-107 kopij / ml je priporočljiv carski rez).

Napoved

Trenutno je hepatitis C popolnoma ozdravljiv pri 40 % bolnikov z genotipom hepatitisa 1 in pri 70 % bolnikov z genotipoma 2 in 3.

Ker se akutni hepatitis C le redko odkrije pravočasno, se zdravljenje običajno ne izvaja. Hkrati od 10 do 30% bolnikov ozdravi samih, pri preostalih okuženih pa bolezen postane kronična.

Življenje s hepatitisom C se kvalitativno poslabša (stanje določenega bolnika je odvisno od značilnosti njegovega telesa, genotipa virusa in prisotnosti / odsotnosti zdravljenja). V procesu zdravljenja je možen razvoj neželenih učinkov (nespečnost, razdražljivost, znižanje ravni hemoglobina, pomanjkanje apetita in pojav kožnih izpuščajev).

Zapleti hepatitisa C vključujejo:

• fibroza jeter;
• ciroza jeter (v 20-30%);
• hepatokarcinom (v 3-5%);
• bolezni žolčnega trakta;
• jetrna koma.

Te posledice hepatitisa C so pogostejše pri ogroženih bolnikih.

Možne so tudi ekstrahepatične manifestacije - glomerulonefritis, mešana krioglobulinemija, tardivna kožna porfirija itd.

Pri hudi obliki hepatitisa C se pričakovana življenjska doba bistveno skrajša - s cirozo jeter je desetletna stopnja preživetja 50%.

Invalidnost pri hepatitisu C se dodeli ob prisotnosti zapletov bolezni (huda ciroza ali rak jeter).

Preprečevanje

Trenutno ni odobrenih cepiv proti hepatitisu C, vendar nekatera cepiva v razvoju kažejo spodbudne rezultate.

Ker se hepatitis C prenaša predvsem s krvjo, so glavni preventivni ukrepi:

• pregled darovane krvi;
• skladnost v zdravstvenih ustanovah s previdnostnimi ukrepi;
• uporaba igel za tetoviranje za enkratno uporabo, preprečevanje uporabe osebnih higienskih predmetov s strani različnih ljudi;
• zdravljenje odvisnosti od drog in vzporedno zagotavljanje novih igel in brizg.

Ker sta hepatitis C in spolnost redko, a vseeno povezana, je varna spolnost previdnostni ukrep (zlasti za ljudi, ki imajo partnerja s hepatitisom C).

Da bi preprečili razvoj zapletov hepatitisa C, ljudem, ki so že bolni, svetujemo, da vodijo zdrav življenjski slog in prehrano (tabela številka 5). Menijo, da sta alkohol in hepatitis C nezdružljiva koncepta, čeprav ni dokazov, da majhni odmerki alkoholnih pijač vplivajo na razvoj fibroze.

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Arhiv - Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2007 (št. naročila 764)

Kronični virusni hepatitis, neopredeljen (B18.9)

splošne informacije

Kratek opis

Kronični virusni hepatitis- vnetje jetrnega tkiva, ki traja dolgo (več kot 6 mesecev).

Koda protokola: H-T-026 "Kronični virusni hepatitis"
Za terapevtske bolnišnice

Koda (kode) po ICD-10:

Kronični virusni hepatitis B z delta agentom B18.0

Kronični virusni hepatitis B brez povzročitelja delta B18.1

Kronični virusni hepatitis C B18.2

Drugi specificirani kronični virusni hepatitis B18.8
- Drugi nespecificirani kronični virusni hepatitis B18.9

Razvrstitev

Razvrstitev kroničnega virusnega hepatitisa

1. Glede na etiološka merila:

Kronični virusni hepatitis B (CHBV): HbeAg-pozitiven in HBeAg-negativen (z mutacijo pre-cor zone); HbsAg-negativen (z mutacijo v genu S);

Kronični virusni hepatitis C (CHC): 1b / 1a / 2 / 3 / 4 genotip; z visoko ali nizko virusno obremenitvijo;

Kronični virusni hepatitis D (CVHD): sočasna in superinfekcija (CVHD ali CHBV s povzročiteljem delta);

Kronični virusni hepatitis, ki ni drugače razvrščen.

2. Glede na fazo replikacije virusa:

replikativni;

Nizka (ne)replikacija;

Imunska toleranca (za virusni hepatitis B).

3. Glede na stopnjo aktivnosti*:

najmanj;

Šibko izražena;

Zmerno izražena;

Izraženo.

4. Po stopnjah:

Odsotnost fibroze;

Blaga (portalna) fibroza;

Zmerna (periportalna) fibroza;

Huda (septalna, premostitvena) fibroza;

ciroza.

* Stopnja aktivnosti kroničnega hepatitisa je določena z resnostjo nekroze parenhima in vnetne celične infiltracije z uporabo semikvantitativne (rang) analize, ki ocenjuje resnost histoloških znakov v točkah (Knodellov indeks, lestvica METAVIR).

Stopnja aktivnosti	Histološki indeks dejavnost**	aktivnost ALT (okvirna ocena)
I - minimum	1-3 točke	Norma
II - blago	4-8 točk	Povečajte na 3 norme
III - zmerno	9-12 točk	Povečajte s 3 na 10 norm
IV - izrazit (hud)	13-18 točk	Povečanje nad 10 norm

**Ocena indeksa histološke aktivnosti

Dejavniki in skupine tveganja

Skupina tveganja vključuje:
- odvisniki od drog;
- osebe s promiskuiteto;
- bolniki oddelkov za hemodializo;
- bolniki, ki potrebujejo ponavljajoče se transfuzije krvi ali njenih sestavin;
- zdravstveni delavci;
- družinski člani nosilca virusa.

Najpomembnejši načini okužbe, po katerih se povzročitelj množično prenaša, so transfuzija krvi in ​​njenih produktov (70% primerov posttransfuzijskega hepatitisa), injekcije in drugi invazivni posegi, hemodializa, presaditev organov, tetoviranje. Pri CHBV je pomembnejša vloga spolnih, vertikalnih in perinatalnih poti okužbe. V 40% primerov ni mogoče ugotoviti poti prenosa povzročitelja. Glavna pot prenosa HCV je parenteralna: transfuzije, presaditve organov okuženih darovalcev, intravensko dajanje zdravil.

Diagnostika

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza
CVHB se pogosto pojavi s simptomi astenovegetativnega sindroma, bolniki so zaskrbljeni zaradi šibkosti, utrujenosti, nespečnosti ali gripi podobnega sindroma, bolečine v mišicah in sklepih ter slabosti. Manj značilne so bolečine v epigastrični regiji, driska, kožni izpuščaj, zlatenica.

Pri večini bolnikov s CHC, tudi v ozadju visokih ravni serumskih transaminaz, je bolezen pogosto asimptomatska ali s simptomi astenovegetativnega sindroma. Slabost, izguba apetita, pruritus, artralgija in mialgija so manj pogosti.

CVHD je posledica superinfekcije z virusom hepatitisa D pri bolnikih s CVHB in ima bolj izrazite klinične manifestacije v primerjavi s CVHB in CVHC.

Zdravniški pregled

Pri fizičnem pregledu je glavni objektivni simptom hepatomegalija, povečanje gostote jeter. Z visoko aktivnostjo procesa, pa tudi z nastankom ciroze jeter, je možna splenomegalija, včasih limfadenopatija, prisotnost jetrnih znakov (palmarni in plantarni eritem, pajkaste vene, hiperpigmentacija).

Instrumentalni pregled

Biopsija jeter (ocena aktivnosti in stopnje hepatitisa);

Endoskopski pregled, kontrastna študija požiralnika z barijem (krčne žile požiralnika);

Ultrazvočni pregled hepatobiliarnega sistema (hepatomegalija, splenomegalija, spremembe v strukturi jeter);

Dopplerjeva študija jetrnega in portalnega krvnega pretoka;

Računalniška ali magnetna resonanca za natančnejšo oceno.

4. Indikacije za specialistično posvetovanje

Nastanek in napredovanje portalne hipertenzije: spontani bakterijski peritonitis, portosistemska encefalopatija, hepatorenalni sindrom, hepatopulmonalni sindrom, sekundarni hipersplenizem s citopenijo (aplazija kostnega mozga), koagulopatija (poraba), DIC.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:

Splošna analiza krvi;
- splošna analiza urina;
- koprogram;
- biokemične preiskave jeter (ALT, AST, alkalna fosfataza, GGTP ali GGT, bilirubin, serumske beljakovine, koagulogram ali protrombinski čas, kreatinin ali sečnina);
- serološki označevalci (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA, anti-HCV total, HCV RNA, anti-HDV, HDV RNA);

Ultrazvočni pregled hepatobiliarnega sistema;

Endoskopski pregled požiralnika, želodca.

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:

Dopplerjeva študija jetrnega in portalnega krvnega pretoka;

Računalniška tomografija - za natančnejšo oceno strukture jeter;

Slikanje z magnetno resonanco;

Biopsija jeter;

Pregled požiralnika z barijem.

Laboratorijska diagnostika

Spremembe v splošnem krvnem testu so neznačilne in se pogosteje pojavljajo kot neželeni učinki protivirusne terapije.
Biokemične spremembe v krvi vključujejo:
- sindrom citolize (povečana aktivnost ALT, AST, aldolaze, LDH, 4,5-ornitin karbamil transferaze);
- sindrom holestaze (povečana aktivnost / vsebnost alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze, GGTP, bilirubina (direktne frakcije), žolčnih kislin, holesterola, b-LP, fosfolipidov);
- sindrom hepatocelularne insuficience (zmanjšanje vsebnosti albuminov, holinesteraze, protrombina, prokonvertina, zapoznelo sproščanje bromsulfaleina);
- sindrom imunskega vnetja (povišane vrednosti g-globulinov, IgA, IgM, IgG, povišan timolni test, znižan sublimacijski test, prisotnost avtoprotiteles: antinuklearnih (ANA), proti gladkomišičnih (ASMA), na jetrne in ledvične mikrosome tipa 1 (LKM). -1) , na topni jetrni antigen (SLA));
- obvodni sindrom (povečanje vsebnosti amoniaka, fenolov, prostih aminokislin).

Virusi se identificirajo na podlagi serološki markerji:

HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNA;

Anti-HCV total, HCV RNA;

Anti-HDV, HDV RNA.

Diferencialna diagnoza

2. skladiščne bolezni Ključne besede: zamaščena jetra, hemokromatoza, hepatolentikularna degeneracija, amiloidoza.

3. Bolezni srčno-žilnega sistema: konstriktivni perikarditis, odpoved krvnega obtoka II in III stopnje ("kongestivna jetra").

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja:

Preprečevanje napredovanja bolezni;

Izkoreninjenje virusa;

Izboljšanje histološke slike jeter;

Zmanjšanje tveganja za cirozo jeter in odpoved jeter;

Zmanjšano tveganje za hepatocelularni karcinom;

Izboljšanje kakovosti življenja bolnika.

Zdravljenje brez zdravil

Nežen način (izogibajte se fizični preobremenitvi, pregrevanju, hipotermiji);
- dieta številka 5;
- Obvezna izključitev kakršnih koli alkoholnih pijač.

Zdravljenje

Protivirusna terapija z uporabo interferonov in nukleozidnih/nukleotidnih analogov ima vodilno vlogo pri zdravljenju kroničnega virusnega hepatitisa. Upoštevajo se aktivnost procesa, klinične, biokemične in histološke spremembe v jetrih.

Indikacije za protivirusno terapijo so:

Progredentni in kronični potek;

Prisotnost replikacijskih markerjev;

Povečanje ravni ALT za več kot 2-krat (za CHBV);

Histološki znaki aktivnosti.

Kontraindikacije za imenovanje interferonov so:

avtoimunske bolezni;

Depresivna stanja;

Srčna ishemija;

Vaskularne bolezni možganov;

odpoved ledvic;

sladkorna bolezen;

nosečnost;

Anemija ali nezmožnost prenašanja anemije.

Napovedovalci učinkovitosti protivirusne terapije so:

Kratko trajanje bolezni;

Mladost (do 45 let);

ženska;

Odsotnost ciroze jeter;

Odsotnost mešanega hepatitisa;

Izrazito povečanje ALT na začetku zdravljenja;

Odsotnost prekomerne telesne teže;

Ni zgodovine zdravljenja z IFN.

Napovedovalci neuspeha protivirusne terapije so:

Dejavniki virusa:

Genotip 1.4 za HCV, mutantni sev HBV;

Značilnosti bolezni:

Huda fibroza in ciroza;

Mešana krioglobulinemija;

Mešani hepatitis, sočasna okužba s HIV;

Dolgo trajanje bolezni (več kot 10 let);
- ponovitev.

Dejavniki bolnika:

Starost - nad 65 let;

zloraba alkohola;

moški spol;

afriška rasa;

debelost.

Za zdravljenje kroničnega hepatitisa B se uporabljajo pegilirani interferoni v monoterapiji in nukleotidni/nukleozidni analogi.

Standardni odmerek pegiliranega interferona α2a je 180 mcg enkrat na teden, pegiliranega interferona α2b pa 1,5 mcg/kg enkrat na teden. Standardno trajanje terapije je 24 tednov, trenutno pa se popravlja navzgor na 48 in celo 96 tednov.

Kot alternativo in tudi ob prisotnosti kontraindikacij za zdravljenje z interferonom se uporabljajo nukleotidni/nukleozidni analogi (lamivudin 100 mg/dan ali adefovir 10 mg/dan ali entekavir 0,5 mg/dan). Zdravljenje pri HBe-pozitivnih bolnikih traja do serokonverzije (pojav anti-HBe) in izginotja HBV DNA, pri HBe-negativnih bolnikih - do izginotja HBV DNA vsaj 24 tednov. V odsotnosti serokonverzije in negativnega kvalitativnega PCR se učinkovitost terapije ocenjuje po zmanjšanju virusne obremenitve (ne več kot 104), trajanje terapije v teh primerih pa je lahko neomejeno dolgo.

V ozadju zdravljenja z nukleotidnimi / nukleozidnimi analogi se lahko pojavi odpornost (pogosteje na lamivudin) v obliki poslabšanja poteka bolezni, povečanja ALT in povečanja virusne obremenitve. V teh primerih se nadaljnje zdravljenje z lamivudinom kombinira z adefovirjem.

Pri kroničnem hepatitisu C se uporablja kombinirano protivirusno zdravljenje z interferoni in ribavirinom. Trajanje zdravljenja za genotipe 1, 4, 5 in 6 je 48 tednov, za genotipe 2 in 3 pa 24 tednov. Standardni odmerek pegiliranega interferona α2a je 180 mcg enkrat na teden, pegiliranega interferona α2b pa 1,5 mcg/kg enkrat na teden. Odmerek ribavirina pri zdravljenju bolnikov z genotipi 1, 4, 5 in 6 je 1200 mg na dan, z genotipi 2 in 3 - 1000 mg na dan.

Pri CVHD uporabljamo standardne odmerke pegiliranih interferonov. Priporočeno trajanje zdravljenja je od 48 do 96 tednov.

V primerih sočasne holestaze pri bolnikih s kroničnim virusnim hepatitisom je bila dokazana učinkovitost ursodeoksiholne kisline (500-1000 mg / dan). Če se pojavijo resni neželeni učinki terapije, ki jih ni mogoče popraviti (levkopenija manj kot 1,8, trombocitopenija manj kot 80, huda anemija, velika depresija, avtoimunske bolezni), razmislite o prekinitvi zdravljenja. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C zdravljenje prekinemo tudi v odsotnosti virološkega odziva po 12 tednih zdravljenja.

Nadaljnje vodenje, načela kliničnega pregleda

Klinični pregled opravi poliklinični terapevt, gastroenterolog, specialist za nalezljive bolezni. Pregledi z določanjem biokemičnih kazalcev aktivnosti vnetja, označevalci virusne replikacije in drugi testi se izvajajo vsaj enkrat na šest mesecev, med AVT - enkrat mesečno.
6 mesecev po koncu zdravljenja se pregleda raven ALT, HCV RNA in HBV DNA. Če je raven ALT normalna, HCV RNA in HBV DNA negativni, se učinek šteje za vztrajno pozitiven.

Virusni hepatitis NOS

V Rusiji Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija ( ICD-10) je sprejet kot enoten regulativni dokument za obračunavanje obolevnosti, razlogov za prijavo prebivalstva v zdravstvene ustanove vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije ICD v letih 2017–2018.

Spremembe in dopolnitve ICD-10, ki jih je WHO uvedla do danes.

Koda micb akutni hepatitis neopredeljen micb 10

Za zdravljenje jeter naši bralci uspešno uporabljajo Leviron Duo. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Preberite več tukaj…

ICD je klasifikacijski sistem za različne bolezni in patologije.

Odkar ga je sprejela svetovna skupnost v začetku 20. stoletja, je šel skozi 10 revizij, tako da se trenutna različica imenuje ICD 10. Za udobje avtomatizacije obdelave bolezni so šifrirani s kodami, pri čemer poznajo načelo nastanek katerega je enostavno najti katero koli bolezen. Torej, vse bolezni prebavnega sistema se začnejo s črko "K". Naslednji dve števki označujeta določen organ ali njihovo skupino. Na primer, bolezen jeter se začne s kombinacijami K70–K77. Nadalje, odvisno od vzroka, ima lahko ciroza kodo, ki se začne s K70 (alkoholna bolezen jeter) in K74 (fibroza in ciroza jeter).

Z uvedbo ICD 10 v sistem zdravstvenih ustanov se je registracija bolniških odsotnosti začela izvajati po novih pravilih, ko se namesto imena bolezni napiše ustrezna koda. To poenostavlja statistično računovodstvo in omogoča uporabo računalniške tehnologije za obdelavo nizov podatkov tako na splošno kot za različne vrste bolezni. Takšna statistika je potrebna za analizo obolevnosti na ravni regij in držav, pri razvoju novih zdravil, določanju obsega njihove proizvodnje itd. Da bi razumeli, s čim je oseba bolna, je dovolj, da primerjate vpis na bolniškem dopustu z zadnjo izdajo klasifikatorja.

Razvrstitev ciroze

Ciroza je kronična bolezen jeter, za katero je značilna njena insuficienca zaradi degeneracije tkiva. Ta bolezen je nagnjena k napredovanju in se od drugih bolezni jeter razlikuje po nepovratnosti. Najpogostejša vzroka za cirozo sta alkohol (35–41 %) in hepatitis C (19–25 %). Po ICD 10 cirozo delimo na:

• K70.3 - alkoholik;
• K74.3 - primarni žolčnik;
• K74.4 - sekundarni žolčnik;
• K74.5 - žolčnik, neopredeljen;
• K74.6 - drugačen in nedoločen.

Alkoholna ciroza

Ciroza jeter, ki jo povzroča alkohol, ima v ICD 10 oznako K70.3. Posebej je bila opredeljena v skupini ločenih bolezni, katerih glavni vzrok je etanol, katerega škodljivi učinek ni odvisen od vrste pijače in je določen le z njegovo količino v njih. Zato bo velika količina piva naredila enako škodo kot manjša količina vodke. Za bolezen je značilno odmiranje jetrnega tkiva, ki se spremeni v brazgotine v obliki majhnih vozlov, medtem ko je njegova pravilna struktura motena in lobuli so uničeni. Bolezen vodi v dejstvo, da telo preneha normalno delovati in telo zastrupijo s produkti razpada.

Primarna biliarna ciroza

Primarna biliarna ciroza je imunsko pogojena bolezen jeter. Po ICD 10 ima oznako K74.3. Vzrok avtoimunske bolezni ni ugotovljen. Ko se pojavi, se imunski sistem začne boriti z lastnimi celicami žolčnih kanalov jeter in jih poškoduje. Žolč začne stagnirati, kar vodi do nadaljnjega uničenja tkiv organa. Najpogosteje ta bolezen prizadene ženske, večinoma 40-60 let. Bolezen se kaže s srbenjem kože, ki se občasno okrepi, kar povzroči krvaveče praske. Ta ciroza, tako kot večina drugih vrst bolezni, zmanjšuje zmogljivost in povzroča depresivno razpoloženje in pomanjkanje apetita.

Sekundarna biliarna ciroza

Sekundarna biliarna ciroza se pojavi zaradi delovanja žolča, ki se kopiči v organu in ga ne more zapustiti. Po ICD 10 ima oznako K74.4. Vzrok obstrukcije žolčnih vodov so lahko kamni ali posledice operacije. Takšna bolezen zahteva kirurški poseg za odpravo vzrokov zapore. Zamuda bo povzročila nadaljevanje uničujočega učinka žolčnih encimov na jetrno tkivo in razvoj bolezni. Moški obolevajo za to vrsto bolezni dvakrat pogosteje, običajno med 25. in 50. letom, pojavlja pa se tudi pri otrocih. Razvoj bolezni najpogosteje traja od 3 mesecev do 5 let, odvisno od stopnje obstrukcije.

Biliarna ciroza, neopredeljena

Beseda žolčnik izvira iz latinske besede bilis, kar pomeni žolč. Zato se ciroza, povezana z vnetnimi procesi v žolčnih kanalih, stagnacijo žolča v njih in njegovim vplivom na jetrna tkiva, imenuje žolčnik. Če hkrati nima značilnosti primarne ali sekundarne, je po ICD 10 razvrščen kot biliarna neopredeljena ciroza. Vzrok za te vrste bolezni so lahko različne okužbe in mikroorganizmi, ki povzročajo vnetje intrahepatičnega žolčnega trakta. V 10. izdaji klasifikatorja ima taka bolezen oznako K74.5.

Druga in neopredeljena ciroza

Bolezni, ki po etiologiji in kliničnih znakih ne sovpadajo s prej navedenimi, se po ICD 10 dodeli splošna koda K74.6. Dodajanje novih številk vanj omogoča njihovo nadaljnjo klasifikacijo. Tako je bila nedoločena ciroza v 10. izdaji klasifikatorja dodeljena koda K74.60, druga pa K74.69. Slednji pa so lahko:

Kronični virusni hepatitis (B18)

Hepatitis B (virusni) NOS

V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevirusnih bolezni:

Trenutno se etiologija vsakega od teh patogenov podrobno preučuje. V vsaki sorti bolezni so bili najdeni genotipi - podvrste virusov. Vsak od njih ima vedno svoje posebnosti.

Najmanj nevarna sta virusa A in E. Takšni kužni povzročitelji se prenašajo z okuženo pijačo in hrano, umazanimi rokami. Mesec ali en in pol je obdobje zdravljenja teh vrst zlatenice. Najnevarnejša sta virusa B in C. Ti zahrbtni povzročitelji zlatenice se prenašajo spolno, pogosteje pa prek krvi.

To vodi do razvoja hudega kroničnega hepatitisa B (koda ICD-10 B18.1). Virusna zlatenica C (CVHC) je pogosto asimptomatska do starosti 15 let. Destruktivni proces postopoma poteka v telesu bolnika s kroničnim hepatitisom C (koda ICD B18.2). Hepatitis, neopredeljen, traja najmanj šest mesecev.

Če se patološki vnetni proces razvija več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Vendar klinična slika ni vedno jasna. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi v razvoj ciroze jeter, če se ne zdravi pravilno. Opisani organ pacienta se poveča, opazimo pojav njegove bolečine.

Mehanizem in simptomi razvoja bolezni

Glavne večnamenske jetrne celice so hepatociti, ki imajo pomembno vlogo pri delovanju te eksokrine žleze. Prav oni postanejo tarča virusov hepatitisa in jih prizadenejo povzročitelji bolezni. Razvijajo se funkcionalne in anatomske poškodbe jeter. To vodi do resnih motenj v telesu pacienta.

Hitro razvijajoči se patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije pod naslednjimi kodami:

• akutna oblika A - B15;
• akutna oblika B - B16;
• akutna oblika C - B17.1;
• akutna oblika E - B17.2.

Za krvni test je značilno visoko število jetrnih encimov, bilirubina. V kratkem času se pojavi zlatenica, bolnik razvije znake zastrupitve telesa. Bolezen se konča z okrevanjem ali kronizacijo procesa.

Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:

Nevarnost virusne zlatenice

Od vseh patologij hepatobiliarnega sistema virusna vrsta bolezni najpogosteje vodi do razvoja raka jeter ali ciroze.

Zaradi nevarnosti nastanka slednjega je še posebej nevaren hepatitis. Zdravljenje teh patologij je zelo težko. Pogosto opazimo smrt v primeru virusnega hepatitisa.

GILBERTOV SINDROM

Koda ICD-10

E80.4. Gilbertov sindrom.

Gilbertov sindrom je pigmentna hepatoza (enostavna družinska holemija, konstitucionalna hiperbilirubinemija, idiopatska nekonjugirana hiperbilirubinemija, nehemolitična družinska zlatenica) z avtosomno prevladujočo vrsto dedovanja, za katero je značilno zmerno občasno povečanje vsebnosti nevezanega (indirektnega) bilirubina v krvi. . Sindrom so prvi opisali francoski zdravniki A.N. Gilbert in P. Lereboullet leta 1901

To je najpogostejša oblika dedne pigmentne hepatoze, ki jo odkrijejo pri 2-5% populacije. Med belci je razširjenost sindroma 2-5%, med mongoloidi - 3%, med negroidi - 36%. Bolezen se manifestira v adolescenci in traja skoraj vse življenje. Pogosteje se pojavlja pri moških.

Etiologija in patogeneza

Sindrom je posledica mutacije v genu UGT1A1, ki kodira encim uridin difosfat glukuronil transferazo (UDPGT). V patogenezi sindroma so naslednje povezave:

Kršitev zajetja bilirubina z mikrosomi vaskularnega pola hepatocitov;

Kršitev transporta bilirubina s pomočjo glutation-8-transferaze, ki dostavlja nekonjugiran bilirubin mikrosomom hepatocitov;

Inferiornost mikrosomskega encima UDFGT, s pomočjo katerega se izvaja konjugacija bilirubina z glukuronsko in drugimi kislinami.

Pri Gilbertovem sindromu se aktivnost UDPHT zmanjša le za 10-30% v primerjavi z normo, glavni pomen pa je pripisan kršitvi privzema bilirubina s hepatociti, kar je povezano z anomalijo prepustnosti membrane in okvaro v znotrajcelični transportni protein.

Izmenjava bilirubina sestoji iz njegovega transporta v krvni plazmi, zajemanja v jetrih, konjugacije, izločanja z žolčem (slika 6-1).

Dnevno v človeškem telesu nastane približno 250-300 mg nekonjugiranega bilirubina: 70-80 % te količine je posledica dnevne razgradnje hemoglobina eritrocitov; 20-30 % nastane iz hemskih proteinov v kostnem mozgu ali jetrih. Pri zdravem človeku na dan razpade približno 1 % krožečih eritrocitov.

Bilirubin, ki nastaja v retikuloendotelnih celicah, je strupena spojina. Imenujemo ga nekonjugirani, posredni ali prosti, nevezani bilirubin (zaradi specifičnosti reakcije pri njegovem določanju) in je netopen v vodi. Zato je v krvni plazmi prisoten v obliki spojine z albuminom. Kompleks albumin-bilirubin preprečuje vstop bilirubina skozi glomerularno membrano v urin.

S krvnim tokom vstopi indirektni bilirubin v jetra, kjer se ta oblika bilirubina pretvori v manj strupeno obliko - neposredni (vezani, konjugirani) bilirubin. Obe frakciji sestavljata skupni bilirubin.

V jetrih se nekonjugirani bilirubin loči od albumina na ravni hepato-mikrovilijev.

riž. 6-1. Izmenjava in konjugacija bilirubina

citov, njegovo zajemanje z intrahepatičnim proteinom. Konjugacijo bilirubina s tvorbo mono- in diglukuronidov (konjugirani bilirubin) zagotavlja UDFGT.

Sproščanje bilirubina v žolč je zadnja stopnja metabolizma pigmenta in poteka skozi citoplazemske membrane hepatocitov.

V žolču konjugirani bilirubin tvori makromolekularni kompleks s holesterolom, fosfolipidi in žolčnimi solmi. Nadalje z žolčem vstopi v dvanajstnik in tanko črevo, kjer se pretvori v urobilinogen, del katerega se absorbira skozi črevesno steno, vstopi v portalno veno in se s krvnim obtokom prenese v jetra (enterohepatična cirkulacija), kjer je popolnoma uničen.

Glavna količina urobilinogena iz tankega črevesa vstopi v debelo črevo, kjer se pod delovanjem bakterij spremeni v sterkobilinogen in se izloči z blatom. Količina fekalnega sterkobilinogena in sterkobilina se razlikuje od 47 do 276 mg/dan, odvisno od telesne teže in spola.

Manj kot 2 % bilirubina se izloči z urinom kot urobilin.

Klinična slika

Blaga zlatenica, vključno z ikterusom beločnice, je glavni simptom bolezni. V nekaterih primerih pride do obarvanja kože (slika 6-2, a), zlasti stopal, dlani, nazolabialnega trikotnika, pazduhe.

riž. 6-2. Gilbertov sindrom: a - bolnik je udeleženec lepotnega tekmovanja; b - ultrazvok: brez sprememb; c - makropreparacija jeter s kopičenjem lipofuscina

Bolnike je treba opazovati pri dnevni svetlobi. Pod električno osvetlitvijo je barva kože popačena in jo je mogoče napačno razlagati.

Rumenost kože in vidnih sluznic postane jasno vidna, ko raven bilirubina v krvnem serumu doseže 43-50 µmol / l in več.

Zlatenica in hiperbilirubinemija sta občasni, zato so ti simptomi redko trajni. Stres (na primer med izpiti ali z velikim fizičnim naporom, ki ga povzroča dviganje uteži) prispeva k pojavu zlatenice in povečanega ikterusa beločnice. K povečanju simptomov prispevajo različne operacije, prehladi, slaba prehrana, postenje, pitje alkoholnih pijač in nekatera zdravila. Skupni bilirubin pri Gilbertovem sindromu se giblje od 21 do 51 µmol / l in občasno naraste na 85-140 µmol / l.

V polovici primerov opazimo dispeptične težave: napenjanje, motnje blata, slabost, spahovanje, pomanjkanje apetita. Pojav zlatenice lahko spremlja nelagodje v jetrih in šibkost.

Sindrom je povezan z displazijo vezivnega tkiva (še posebej pogosto pri Marfanovih in Ehlers-Danlosovih sindromih).

Diagnostika

Diagnoza bolezni vključuje testiranje.

Test bilirubina v serumu, ki se poveča s postom. Bolnik 2 dni prejema hrano, katere energijska vrednost ne presega 400 kcal/dan. Raven bilirubina v krvnem serumu se določi na prazen želodec in po 48 urah.Test je pozitiven, če se dvigne

50-100%.

Test s fenobarbitalom- raven bilirubina se med jemanjem fenobarbitala zmanjša zaradi indukcije konjugiranih jetrnih encimov.

Test z nikotinsko kislino- intravensko dajanje zdravila povzroči zvišanje ravni bilirubina zaradi zmanjšanja osmotske odpornosti eritrocitov.

Rezultat testa blata za sterkobilin je običajno negativen.

Jetrni testi, zlasti vrednosti AST, ALT, alkalne fosfataze itd., so običajno v mejah normale ali rahlo povišane. Lahko pride do povečanja skupnih beljakovin in disproteinemije; protrombinski čas - v mejah normale. Označevalci virusov hepatitisa B, C, D so odsotni.

Molekularna diagnostika vključuje analizo DNK gena UDFGT.

S pomočjo ultrazvoka trebušnih organov se določi velikost in stanje jetrnega parenhima (slika 6-2, b); velikost, oblika, debelina stene, morebitni kamni v žolčniku in žolčevodih.

Če obstajajo znaki za izključitev kroničnega hepatitisa (CH), ciroze jeter, se izvede perkutana punkcijska biopsija jeter z morfološko oceno biopsije.

Patomorfologija

Za morfološke spremembe v jetrih je značilna maščobna degeneracija hepatocitov in kopičenje rumenkasto-rjavega pigmenta lipofuscina v njih, pogosteje v središču lobulov vzdolž žolčnih kapilar (slika 6-2, c).

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z vsemi vrstami hiperbilirubinemije (tabela 6-1), hemolitično anemijo, prirojeno cirozo jeter in hepatitisom, atrezijo žolčnih vodov ali tankega črevesa itd.

Tabela 6-1. Diferencialna diagnoza dedne hepatoze

Zdravljenje

Bolniki praviloma ne potrebujejo posebnega zdravljenja, saj Gilbertov sindrom ni bolezen, temveč individualna, genetsko pogojena lastnost telesa. Glavni pomen je spoštovanje režima študija, dela, počitka, prehrane.

Alkoholne pijače in mastna hrana so zelo nezaželeni, fizična preobremenitev (poklicni šport), sončenje, dolgi odmori med obroki, omejitev tekočine niso priporočljivi.

Sestavine zdravljenja in preprečevanja poslabšanj Gilbertovega sindroma:

Dietna terapija;

Izključitev provocirajočih dejavnikov (okužbe, fizični in duševni stres, uporaba hepatotoksičnih zdravil in alkohola);

Kontraindikacije za izpostavljenost soncu.

Epizoda zlatenice lahko izgine sama od sebe brez zdravil.

Če raven bilirubina doseže 50 μmol / l in ga spremlja slabo zdravje, je možno jemati fenobarbital v kratkem tečaju (1,5-2,0 mg / kg ali 30-200 mg / dan v 2 odmerkih 2-4 tedne). ). Fenobarbital (luminal *) je del zdravil, kot so Corvalol *, Barboval *, Valocordin *, zato včasih raje uporabljajo ta zdravila (20-30-40 kapljic 3-krat na dan 1 teden),

čeprav je učinek takega zdravljenja opažen le pri majhnem deležu bolnikov. Induktorji encimov monooksidaznega sistema hepatocitov poleg fenobarbitala vključujejo zixorin (flumecinol *), predpisan mladostnikom v odmerku 0,4-0,6 g (4-6 kapsul) 1-krat na teden ali 0,1 g 3-krat na dan. v 2-4 tednih. Pod vplivom teh zdravil se zniža raven bilirubina v krvi, dispeptični simptomi izginejo, med zdravljenjem pa se pojavijo letargija, zaspanost in ataksija. V takih primerih so ta zdravila predpisana v minimalnih odmerkih pred spanjem, kar jim omogoča dolgotrajno jemanje.

Glede na to, da pri znatnem delu bolnikov opazimo razvoj holecistitisa in holelitiaze, je priporočljivo jemati infuzije holeretičnih zelišč, občasno izvajati epruvete iz sorbitola (ksilitola), soli Karlovy Vary itd. Prikazani so hepatoprotektorji: ursodeoksiholna kislinski pripravki (ursosan*, ursofalk*), fosfolipidi (essentiale*), silibinin (karsil*), izvleček plodov pegastega badlja (legalon 70*), izvleček listov njivske artičoke (chophytol*), liv 52*; holeretiki: holagol *, holenzim *, alohol *, berberin *, holosas *; vitaminska terapija, zlasti vitamini B.

Odstranitev konjugiranega bilirubina je možna s pomočjo povečane diureze, uporabe aktivnega oglja, ki adsorbira bilirubin v črevesju.

Toplotna fizioterapija na območju jeter je kontraindicirana.

S fototerapijo dosežemo uničenje bilirubina, ki je fiksiran v tkivih, s čimer se sprostijo periferni receptorji, ki lahko vežejo nove dele bilirubina in preprečijo njegov prodor skozi krvno-možgansko pregrado.

Preprečevanje

Preprečevanje vključuje skladnost z režimom dela, prehrane, počitka. Izogibati se je treba večjim telesnim naporom, omejevanju tekočine, postu in hiperinsolaciji. Uporaba alkoholnih pijač, hepatotoksičnih zdravil je nesprejemljiva.

Gilbertov sindrom ni razlog za zavrnitev cepljenja.

Obvezna je sanacija kroničnih žarišč okužbe in zdravljenje obstoječe patologije žolčnega trakta.

Napoved

Napoved je ugodna. Hiperbilirubinemija traja vse življenje, vendar je ne spremljajo progresivne spremembe v jetrih in povečana smrtnost. Pri življenjskem zavarovanju se takšni ljudje uvrščajo v skupino navadnega tveganja. Med zdravljenjem s fenobarbitalom se raven bilirubina zniža na normalne vrednosti. Morda razvoj vnetja žolčnega trakta, holelitiaze, psihosomatskih motenj.

Starši otrok s tem sindromom se morajo pred načrtovanjem druge nosečnosti posvetovati z genetikom.

Enako je treba storiti, če so sorodniki para, ki načrtuje otroke, diagnosticirani s tem sindromom.

ZAMAŠČENA JETRA

Koda ICD-10

K76.0. Maščobna degeneracija jeter.

Hepatoza (jetrna steatoza, nealkoholni steatohepatitis) je skupina bolezni jeter, ki temeljijo na presnovnih motnjah v hepatocitih in razvoju distrofičnih sprememb v jetrnih celicah, medtem ko je vnetje odsotno ali blago.

V zadnjih letih so opazili znatno povečanje incidence maščobne degeneracije jeter, ki je povezana predvsem s povečanjem razširjenosti debelosti. Med bolniki, ki so bili podvrženi biopsiji jeter, odkrijejo približno 7-9% primerov hepatoze v zahodnih državah in 1-2% na Japonskem.

Etiologija in patogeneza

Vzroki bolezni so debelost, sladkorna bolezen, dislipidemija, hitro hujšanje, pomanjkanje beljakovin v prehrani, prirojene okvare β-oksidacije maščobnih kislin, pomanjkanje α-1-antitripsina, izpostavljenost strupenim snovem. jetra, vključno z alkoholom itd. Hepatoza je lahko samostojna bolezen in manifestacija drugih bolezni.

Posledica je lahko prekomerno kopičenje maščobe v jetrnem tkivu (v hepatocitih in celicah Ito). prvi udarec(Sl. 6-3, a, d) - nasičena z lipidi, enostavnimi ogljikovimi hidrati in visoko kalorično hrano:

Povečanje pretoka prostih maščobnih kislin v jetra;

Zmanjšanje hitrosti β-oksidacije prostih maščobnih kislin v jetrnih mitohondrijih;

Povečanje sinteze maščobnih kislin v mitohondrijih jeter;

Zmanjšanje sinteze ali izločanja lipoproteinov zelo nizke gostote in izvoz trigliceridov v njihovi sestavi.

Posledica kršitve diete sta insulinska rezistenca in zamaščenost jeter.

Drugi vpliv(glej sliko 6-3, d) pomeni kršitev izločanja lipidov iz jeter, ki se pojavi z zmanjšanjem količine snovi, ki sodelujejo pri njihovi predelavi (beljakovine, lipotropni faktorji). Motena je tvorba fosfolipidov, β-lipoproteinov, lecitina iz maščob. Faktor tumorske nekroze-α, endotoksin in imunski dejavniki so pomembni pri patogenezi. Predpostavlja se, da ne glede na vzroke steatoze vnetno-nekrotične spremembe v jetrih temeljijo na univerzalnih mehanizmih. Kot zelo reaktivne spojine proste maščobne kisline služijo kot substrat za peroksidacijo lipidov. Nastali prosti radikali povzročijo uničenje lipidnih, beljakovinskih komponent membran, jetrnih receptorjev itd., kar povzroči nadaljnje spremembe v jetrih.

Razvrstitev

Obstajajo pigmentirane in maščobne hepatoze. Najpogosteje izraz "hepatoza" pomeni maščobno hepatozo (steatoza), saj so pigmentne hepatoze veliko manj pogoste in se obravnavajo ločeno (glejte "Redki sindromi"), z izjemo Gilbertovega sindroma.

Klinična slika in diagnoza

V zgodnjih fazah so simptomi minimalni. Praviloma je potek bolezni latenten, opazimo le povečanje aktivnosti jetrnih transaminaz in hepatomegalijo. Pri mnogih bolnikih se disfunkcija jeter odkrije naključno med pregledom zaradi drugih bolezni. V jetrih obstaja minimalna ali zmerno izražena vnetna aktivnost, ki jo odkrijejo biokemične študije krvnega seruma. Vendar pa brez zdravljenja lahko opazimo prehod v cirozo jeter, pojavi odpovedi jeter se postopoma povečujejo.

Ultrazvočni diagnostični zdravniki pogosto sklepajo o maščobni hepatozi na podlagi značilnih znakov: enakomerno povečanje jeter, difuzno povečanje njegove ehogenosti (včasih izrazito) ob ohranjanju njegove homogenosti, čeprav z napredovanjem procesa pride do značilne zrnatosti jeter. pojavi se parenhim, kar kaže na začetek razvoja steatohepatitisa in hepatitisa (slika 6-3b).

Patomorfologija

Glede na morfološke študije je steatohepatitis prekomerno kopičenje trigliceridov v jetrih, ki ga spremlja poškodba celičnih membran in drugih organelov hepatocitov, vnetni proces, fibroza do ciroze jeter (slika 6-3, c).

riž. 6-3. Funkcije in bolezni jeter: a - sodelovanje jeter pri presnovi lipidov; b - ultrazvok: hepatomegalija in povečana ehogenost jeter; c - makropreparat: steatoza jeter; d - stopnja nastanka patologije jeter

Zdravljenje

Dietna terapija je trajno in varno zdravljenje zamaščenih jeter.

Da bi normalizirali oksidacijo maščobnih kislin v mitohondrijih, izboljšali transport trigliceridov iz jeter, zmanjšali procese peroksidacije lipidov, so predpisana zdravila, ki izboljšajo presnovo lipidov - hepatoprotektorji, vitamin B 12, folna kislina, tioktična kislina (lipoična kislina). *) itd.

Preprečevanje

Osnova primarne preventive je zdrav življenjski slog in zdrava prehrana (slika 6-4). Priporoča se zadostna telesna aktivnost.

riž. 6-4. Prehranska piramida za zamaščena jetra

Dispanzersko opazovanje je opisano spodaj (glejte "Preprečevanje kroničnega hepatitisa").

Napoved

Z izključitvijo vzročnih dejavnikov in pravočasnim zdravljenjem je možno okrevanje, vendar se hepatoza lahko spremeni v kronični hepatitis in cirozo (glej sliko 6-3, d).

KRONIČNI HEPATITIS

Koda ICD-10

K73. kronični hepatitis.

Kronični hepatitis je skupina bolezni, ki jih spremlja razvoj difuznega vnetnega procesa v jetrih, ki traja več kot 6 mesecev, kar potrjujejo biokemični parametri, rezultati morfološke študije jeter in specifični markerji v krvnem serumu. .

Prevalenca CG ni bila natančno ugotovljena zaradi velikega števila izbrisanih in asimptomatskih oblik ter pomanjkanja populacijskih študij. Kronični virusni hepatitis (CVH) zaradi obstoja hepatitisa B (29,2 %), C (33,3 %), kronični hepatitis B+C (16,7 %), redkeje B+D (4,1 %) %), D+G (ne več kot 2%). V 16,7% primerov se odkrije hepatitis neznane etiologije.

Razvrstitev

Sodobna klasifikacija hepatitisa je predstavljena v tabeli. 6-2. Glede na etiologijo ločimo naslednje vrste hepatitisa.

. Specifični virusni hepatitis. Glavne oblike tovrstnega hepatitisa so hepatitis A, B in C. Hepatitis D je v svetu manj pogost. Hepatitis E ostaja velik problem v državah v razvoju. Opisani so tudi drugi virusi hepatitisa (G, TTV itd.), vendar je njihov klinični pomen majhen.

. Nespecifični virusni hepatitis jih povzroča skupina virusov, ki lahko prizadenejo jetra in druge organe. Na primer, virus infekcijske mononukleoze (virus Epstein-Barr) selektivno okuži celice retikuloendotelijskega sistema (klinično se kaže v obliki tonzilitisa, hipersplenizma, hepatitisa itd.). Adenovirus povzroča faringokonjunktivno vročino, akutno pljučnico, hepatitis. Virus herpes simplex je okužba, ki opredeljuje AIDS.

hepatitis - manifestacija etiološko neodvisne bolezni(z leptospirozo, psevdotuberkulozo).

Hepatitis, povezan z uporabo zdravil - toksično-alergični in medicinski hepatitis. Alkoholni hepatitis je kombinirana lezija z acetaldehidom in nekaterimi drugimi dejavniki.

. Nespecifični reaktivni hepatitis- reakcija jetrnih celic na patologijo sosednjih organov: trebušne slinavke, žolčnika, dvanajstnika. Reaktivni hepatitis se razvije pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom, razjedo dvanajstnika.

Med avtoimunske oblike kroničnega hepatitisa Ugotovljene so bile 3 vrste bolezni (glej tabelo 6-2).

Vrsti redka bolezen jeter ima lahko klinične in histološke značilnosti kroničnega perzistentnega hepatitisa:

Primarna biliarna ciroza;

Wilson-Konovalova bolezen;

Primarni sklerozirajoči holangitis;

Pomanjkanje α-1-antitripsina.

Stopnja fibroze se določi na podlagi patomorfološke študije vzorcev biopsije jeter (tabela 6-3), približno glede na podatke ultrazvoka (tabela 6-4).

Tabela 6-2. Klasifikacija kroničnega hepatitisa (Mednarodna strokovna skupina, Los Angeles, 1994)

* Določi se na podlagi rezultatov histološke preiskave jetrnega tkiva in približno - glede na stopnjo aktivnosti ALT in AST (1,5-2 norme - minimalno, 2-5 norm - nizko, 5-10 norm - zmerno, nad 10 norm - izrazito). ** Ugotovljeno na podlagi morfološke študije jeter in približno - glede na ultrazvok.

Tabela 6-3. Indeks histološke aktivnosti hepatitisa v točkah (Knodell R.. J. et al., 1994)

Opomba: 1-3 točke - minimalna stopnja aktivnosti kroničnega hepatitisa; 4-8 - kronični hepatitis zmerne resnosti; 9-12 točk - zmeren kronični hepatitis; 13-18 točk - hud kronični hepatitis.

Tabela 6-4. Ultrazvočna merila za stopnje fibroze jeter pri kroničnem hepatitisu pri otrocih

Mešani hepatitis je postavljena kot glavna diagnoza v prisotnosti hkratne replikacije 2 vrst virusa ali več. Z replikacijo enega in integracijo drugega se ugotovi glavni hepatitis in spremljajoči hepatitis.

Kronični virusni hepatitis

Kode ICD-10

B18. Kronični virusni hepatitis.

818.0. Kronični virusni hepatitis B z D-sredstvom.

818.1. Kronični virusni hepatitis B brez D-sredstva.

818.2. Virusni hepatitis C je kroničen.

818.8. Virusni hepatitis kronični drugi.

818.9. Virusni hepatitis, kronični, neopredeljen. Več kot 70 % primerov kroničnega hepatitisa povzročijo hepatotropni virusi B, C in D. Po vsem svetu je 350-400 milijonov ljudi okuženih z virusom hepatitisa B in približno 1 milijon ljudi vsako leto umre zaradi virusa hepatitisa B (HBV). bolezni, povezane z okužbo. Prevalenca okužbe s HBV v različnih državah se giblje od 0,1 do 20%. Tveganje prehoda iz akutne okužbe s HBV v kronično se s starostjo zmanjšuje: s perinatalno okužbo doseže 90%, z okužbo v starosti 1-5 let - 25-35%, z okužbo pri odraslih - manj kot 10%.

Etiologija in patogeneza

Mehanizem nastanka, diagnoza hepatitisa B in C je prikazan na sl. 6-5. Virusni hepatitis B (8 glavnih genotipov - A-H) se nahaja v krvi in ​​drugih bioloških tekočinah (seme, slina, nazofaringealna sluz) in se prenaša na štiri glavne načine:

spolno;

Perinatalno (od matere do otroka v predporodnem obdobju in med porodom);

Parenteralno (skozi kri);

Horizontalno (s tesnim stikom v gospodinjstvu ali prek okuženih skupnih predmetov; večinoma opaženo v zgodnjem otroštvu).

Pri otrocih je glavna pot prenosa virusnega hepatitisa B perinatalna. Če je nosečnica nosilec virusnega hepatitisa B (in poleg tega HBeAg-pozitivna), je verjetnost okužbe novorojenčka z razvojem nosilca virusa 90%. Kot odrasli 25 % teh otrok umre zaradi kronične odpovedi jeter ali raka jeter. Čeprav HBsAg, HBeAg in HBV DNA najdemo v materinem mleku, vrsta hranjenja ne vpliva na tveganje za prenos HBV. Drugi dejavniki tveganja za okužbo s hepatitisom B vključujejo:

Transfuzija krvi in/ali njenih sestavin;

Injiciranje drog, tetovaže, piercingi in drugi invazivni posegi na koži;

Nezaščiten penetracijski spolni odnos, zlasti analni in vaginalni seks;

Presaditev organov;

Delo v zdravstvenih ustanovah;

Hemodializa.

V regijah z nizko endemičnostjo okužbe s HBV je največja pojavnost pri mladostnikih in mladih. Najpogostejši načini prenosa virusnega hepatitisa B v teh skupinah so spolni in parenteralni (z nevarnimi injekcijami zdravil, zlasti s ponovno uporabo brizg za enkratno uporabo).

Menijo, da kronični hepatitis B(CHB) je primarna kronična bolezen ali bolezen, ki se pojavi po izbrisani ali subklinični obliki akutne okužbe.

Faze CHB:

Začetna ali imunska toleranca;

Imunski odziv (replikacijski), ki se pojavi z izrazito klinično in laboratorijsko aktivnostjo;

Integrativno;

Prenašanje HBsAg.

DNA virusa hepatitisa B (HBV DNA) sama ne povzroča citolize. Poškodbe hepatocitov so povezane z imunskimi odzivi, ki se pojavijo kot odziv na krožeče virusne in jetrne antigene. V 2. fazi replikacije virusa se izražajo virusni antigeni: HBsAg (površinski), HBcAg (jedrski), HBeAg (slika 6-5, a), imunski odziv je bolj izrazit, kar povzroči masivno nekrozo jetrnega parenhima in nadaljnja mutacija virusa.

Razmnoževanje virusa hepatitisa B je možno tudi zunaj jeter – v celicah kostnega mozga, mononuklearnih celicah, ščitnici in žlezah slinavkah, kar povzroča ekstrahepatične manifestacije bolezni.

Prenosne poti kronični hepatitis C(CHC) so podobni tistim pri CHB. Za razliko od virusnega hepatitisa B ima RNA virus hepatitisa C neposreden hepatotoksični učinek. Posledično sta razmnoževanje in obstojnost virusa v telesu povezana z aktivnostjo in napredovanjem hepatitisa. Zanimivo je, da lahko virusni hepatitis C blokira apoptozo (programirano smrt) celic, ki jih je prizadel, da ostanejo v človeškem telesu dolgo časa. Apoptoza je normalen proces, ki telo osvobodi "izrabljenih" ali obolelih celic. Beljakovina, kodirana v genomu virusnega hepatitisa C, znana kot NS5A, blokira odpiranje kalijevih kanalov v jetrnih celicah, ščiti njihova "zavetja" pred naravno smrtjo in se tako dolgo časa zadržuje v človeškem telesu. Življenjski cikel virusnega hepatitisa C je prikazan na sl. 6-5, b.

riž. 6-5. Kronični hepatitis C in B: a - diagnoza hepatitisa C in B in dinamika seroloških markerjev hepatitisa B; b - življenjski cikel virusa hepatitisa C

Patogen kronični hepatitis D(HGO) - delec, ki vsebuje RNA, katerega zunanjo lupino predstavlja HBsAg. V središču delca je antigen virusa hepatitisa D. Virus delta se lahko razmnožuje v jetrnih celicah le ob prisotnosti virusnega hepatitisa B, saj njegove beljakovine uporabljajo za izhod iz celice delca virusa delta. Bolezen poteka sočasno z virusnim hepatitisom B v obliki sočasne ali superinfekcije.

Klinična slika

Klinična slika kroničnega hepatitisa je blaga in nespecifična. Asimptomatski potek opazimo pri 25% bolnikov. Nastanek kroničnega hepatitisa se pogosteje pojavlja kot posledica akutnega hepatitisa, ki se pojavlja v obliki atipičnih (izbrisanih, anikteričnih, subkliničnih) oblik in zelo redko v manifestnih (ikteričnih) oblikah akutnega hepatitisa. Akutno fazo hepatitisa in pojav kliničnih simptomov kronične oblike bolezni loči 5 let ali več.

Klinične manifestacije CG so odvisne od starosti otroka v času okužbe, resnosti morfoloških

spremembe v jetrih, faze infekcijskega procesa (replikacija, integracija), premorbidno ozadje. Otroci, za razliko od odraslih, holestatska varianta CG je redek; v prisotnosti holestaze je treba izključiti prirojeno patologijo intrahepatičnih ali ekstrahepatičnih prehodov, pomanjkanje α-1-antitripsina, cistično fibrozo. Glavni sindromi bolezni so podani v tabeli. 6-5.

Tabela 6-5. Glavni sindromi kroničnega virusnega hepatitisa

ekstrahepatične manifestacije, povezani z ekstrahepatično replikacijo virusa, so bolj značilni za CHC, lahko se kažejo kot ponavljajoči se dermatitis, hemoragični vaskulitis, glomerulonefritis, artropatija, tiroiditis, Sjögrenov sindrom, pankreatopatije. Ekstrahepatične manifestacije se pogosto razvijejo v puberteti, za dekleta je značilen razvoj endokrinih motenj, pri fantih se razvije glomerulonefritis in druge bolezni.

Ekstrahepatične manifestacije vključujejo vaskularne spremembe (tabela 6-6; slika 6-6). Pri otrocih so veliko manj pogosti, njihova prisotnost zahteva razširjeno študijo delovanja jeter.

Tabela 6-6. Vaskularne ekstrahepatične manifestacije pri kroničnem hepatitisu

riž. 6-6. Vaskularne ekstrahepatične manifestacije pri kroničnem hepatitisu: a - telangiektazija; b - kapilaritis; c - palmarni eritem

Diagnostika

posebne metode. S pomočjo encimskega imunskega testa (ELISA) se odkrijejo glavni markerji CG z uporabo verižne reakcije s polimerazo (PCR) - virus DNA ali RNA (tabela 6-7; slika 6-5, a).

Tabela 6-7. Markerna diagnoza kroničnega hepatitisa B in C

Serološki markerji virusni hepatitis B se uporablja za določitev diagnoze in stopnje bolezni.

Antigeni so bili predstavljeni zgoraj (glej sliko 6-5, a). Protitelesa proti površinskemu antigenu virusa (anti-HBsAg) se v krvi pojavijo po 3-6 mesecih in vztrajajo več let ali celo življenje. Njihovo odkritje kaže na predhodno okužbo ali predhodno cepljenje.

Jedrski antigen (HBcAg) običajno ne kroži v krvi, vendar se protitelesa proti njemu pojavijo v zgodnjih fazah bolezni, njihov titer hitro doseže maksimum, nato pa postopoma pada (vendar ne izgine popolnoma). Najprej se pojavijo protitelesa razreda IgM (anti-HBcAg IgM), nato se pojavijo IgG. Antigen E (HBeAg) se za kratek čas pojavi v krvi ob začetku bolezni, kar spremlja nastajanje protiteles proti njemu (anti-HBe).

Za kronično okužbo s CHB je značilna prisotnost HBsAg in anti-HBcAg IgG v krvi.

Pri CHC se poleg viremije (HCV RNA) odkrijejo protitelesa razredov IgM in IgG. Zunaj poslabšanja se CHC RNA in anti-HCV IgM ne odkrijeta, vendar protitelesa razreda IgG ostanejo (glejte tabele 6-7).

TO nespecifične metode vključujejo biokemične, imunološke preiskave in instrumentalne študije.

Biokemični testi ne nosijo informacij o etiologiji bolezni, ampak odražajo naravo poškodbe jeter in stanje njihove funkcije. Tej vključujejo:

Zvišanje ravni jetrnih encimov: pri kroničnem hepatitisu je povečanje ALT bolj izrazito kot AST, kar je povezano z drugačno lokalizacijo encimov (ALT - v citoplazmi, AST - v mitohondrijih), pri cirozi, nasprotno aktivnost AST prevladuje nad aktivnostjo ALT; za katerega je značilno tudi povečanje encimov, kot so laktat dehidrogenaza, γ-glutamil transpeptidaza,

AP;

Kršitev metabolizma maščob in pigmentov: povečanje neposredne frakcije bilirubina, skupnega holesterola, β-lipoproteinov, aktivnosti alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze;

Kršitev beljakovinsko-sintetične funkcije jeter: zmanjšanje skupnih beljakovin, povečanje timolnega testa, zmanjšanje sublimacijskega testa, znižanje ravni protrombina, vztrajna disproteinemija zaradi povečanja frakcij globulina, zlasti γ- globulinov in zmanjšanje albumina.

Biokemični sindromi, ki odražajo jetrno disfunkcijo, so predstavljeni v 1. poglavju (glej tabele 1-8, spremembe beljakovinskih frakcij - slika 1-16, b).

imunološki testi. Zanj je značilno zmanjšanje ravni T-supresorjev, povečanje ravni serumskih imunoglobulinov.

Instrumentalne metode. Ultrazvok jeter je obvezna raziskovalna metoda za kronični hepatitis, saj vam omogoča vizualizacijo jeter, določitev njene velikosti, prepoznavanje ciroze jeter in portalske hipertenzije. Tudi z asimptomatskim potekom bolezni je s to metodo mogoče zaznati povečanje jeter, spremembo ehogenosti parenhima. Lahko se uporabi reohepatografija, punkcijska biopsija jeter.

Do danes biopsija jeter je zlati standard za diagnosticiranje bolezni jeter (slika 6-7, a). Med biopsijo se s posebno iglo pridobi košček jeter s premerom približno 1 mm. Poseg izvajamo v lokalni ali splošni anesteziji in pod nadzorom ultrazvoka, saj je potrebno kontrolirati potek igle, zaradi česar je manipulacija varna.

Stopnjo aktivnosti CG najpogosteje ocenjujemo s polkvantitativnim indeksom histološke aktivnosti, znanim tudi kot Knodellov sistem, opredeljenim v točkah (glejte tabele 6-3). Histologija biopsije (vzorca tkiva) jeter vam omogoča, da se odločite za potrebo in taktiko protivirusne terapije.

Patomorfologija

Morfološka preiskava jetrnih biopsij že v prvih mesecih življenja otroka s primarno CG razkrije znake vnetja, ki trajajo več let, ter napredujočo fibrozo z nastankom jetrne ciroze.

riž. 6-7. Diagnoza kroničnega hepatitisa: a - tehnika biopsije; histološka slika: b - CHB (obarvanje s hematoksilineozinom; χ 400); c - CHC (x 400).

Za CHB je značilna nekroza (sl. 6-7, b); patognomonični znak pri CHC je vakuolizacija jeder hepatocitov, tako imenovani neprozorni steklasti hepatociti, pa tudi njihova stopenjska nekroza (sl. 6-7, c).

Diferencialna diagnoza

Zdravljenje

IN faza replikacije (poslabšanje) kaže hospitalizacijo v specializiranem oddelku, počitek v postelji, strogo dietno terapijo.

Osnovna terapija vključuje termin protivirusna zdravila. Indikacije za njegovo imenovanje:

Prisotnost markerjev aktivne replikacije hepatitisa;

Raven ALT je več kot 2-3 krat višja od običajne;

Odsotnost holestaze in znakov ciroze jeter z dekompenzacijo;

Odsotnost hudih sočasnih bolezni v fazi dekompenzacije;

Odsotnost avtoimunskih bolezni, imunske pomanjkljivosti, mešanega hepatitisa.

Induktorji interferona značilna nizka toksičnost in odsotnost stranskih učinkov, za razliko od interferonskih pripravkov, zahvaljujoč njihovi uporabi je mogoče znatno podaljšati pričakovano življenjsko dobo pri otrocih in odraslih (slika 6-8).

riž. 6-8. Kronični hepatitis (potek in zdravljenje): a - protivirusno zdravljenje otrok in odraslih s kroničnim virusnim hepatitisom B in C ter pridobljenimi leti življenja; b - naravni potek hepatitisa B

Interferonski pripravki kontraindicirano pri psihozah, epidemičnem sindromu, hudi nevtro- in trombocitopeniji, avtoimunskih boleznih (AIH, tiroiditis itd.), Dekompenzirani cirozi jeter in bolezni ledvic, srčni patologiji v fazi dekompenzacije.

Interferon-a-2b (reaferon *, roferon *, nevroferon *) - liofilizat za pripravo suspenzije za peroralno uporabo - predpišemo 30 minut pred obrokom, vsebini dodamo 1-2 ml ohlajene vrele vode. vialo pred uporabo. Zdravilo se daje v injekcijah za CHB v odmerku 5 milijonov ie / m 2, za CHC - 3 milijone ie / m 2 telesne površine trikrat na teden (1-krat v intervalu 72 ur) s / c ali / m. Izračunani odmerek interferona se na začetku daje 3 mesece. Po tem obdobju se izvede kontrolna študija (RNA ali DNA virusa, aktivnost). Če ni jasne pozitivne dinamike teh kazalcev (izginotje RNA, DNA virusa iz krvi, znižanje ALT), je bolje prekiniti zdravljenje po tej shemi ali preiti na kombinirano zdravljenje. Če pa pride do zmanjšanja aktivnosti ALT, padca koncentracije RNA, DNA virusa v krvi, se zdravljenje po izbrani shemi nadaljuje še 3 mesece, čemur sledi kontrola

laboratorijske raziskave. S pozitivno dinamiko CHC se zdravljenje nadaljuje še 3 mesece, da se utrdijo rezultati zdravljenja. Tako je potek zdravljenja CHB 6 mesecev, CHC - 9-12 mesecev.

V pediatrični praksi se uporablja viferon (kombinacija α-interferona z membranskimi stabilizatorji), ki je na voljo v rektalnih svečkah. Odmerki za otroke: do 3 let - 1 milijon ie, nad 3 leta - 2 milijona ie 2-krat na dan z intervalom 12 ur 3-krat na teden. Pri bolnikih, ki se zdravijo po protokolarnem programu z uporabo viferona, se učinkovitost zdravljenja ocenjuje po zgornjih načelih. Če pri tej kategoriji bolnikov med kontrolno študijo ni pozitivnega učinka 3 mesece po začetku zdravljenja, se lahko viferon nadomesti z reaferonom*, roferonom*.

Induktor α-interferona meglumin akridon acetat (cikloferon *) se uporablja za kronični hepatitis v odmerku 6-10 mg / kg na dan, 10 injekcij na dan, nato 3-krat na teden 3 mesece kot kompleksna terapija.

Protivirusno zdravilo tiloron (amiksin) je predpisano otrokom, starejšim od 7 let, v tabletah po 0,125 peroralno po obroku, prva 2 dni na dan, nato 125 mg vsak drugi dan - 20 tablet, nato 125 mg enkrat na teden 10-20 tednov. . Potek zdravljenja za CHA je 2-3 tedne, za CHB - 3-4 tedne.

Pri CHB v ozadju replikacije virusa priporočamo protivirusno kemoterapijo lamivudin (Zeffix, Epivir*) v peroralni raztopini in tabletah. Za otroke od 3 mesecev se odmerja 3 mg / kg na dan, vendar ne več kot 100 mg peroralno 1-krat na dan v trajanju 9-12 mesecev. Tablete po 100 mg 1-krat na dan so predpisane mladostnikom (16 let in več) peroralno, ne glede na vnos hrane.

Na splošno je zdravljenje z interferonom učinkovito pri 40% bolnikov s CHB in pri 35% bolnikov s CHC, vendar so pri 10-30% bolnikov po koncu zdravljenja možne ponovitve bolezni.

V hudi obliki CG predpisati glukokortikoidi: prednizolon ali metilprednizolon v tabletah po 0,001; 0,0025 in 0,005 mg, 1-2 mg / kg na dan v 2 deljenih odmerkih, ne da bi upoštevali dnevni ritem. Po doseženi remisiji se odmerek zmanjša za 5-10 mg do vzdrževalnega odmerka 0,3-0,6 mg/kg na dan: 10-15 mg/dan prednizolona ali 8-12 mg/dan metilprednizolona.

Merila za učinkovitost zdravljenja:

. biokemična - najbolj informativna je določitev ravni ALT, med zdravljenjem pa je treba aktivnost ALT določiti ves čas in še 6 mesecev po prekinitvi, nato pa vsakih 3-6 mesecev 3 leta;

Virološko - določanje RNA, DNA virusa z uporabo PCR;

Histološki so najbolj informativni za oceno učinkovitosti zdravljenja, vendar v praksi niso vedno izvedljivi, zlasti v pediatriji.

Biokemijska remisija ob koncu zdravljenja vključuje normalizacijo ravni encimov takoj po koncu zdravljenja; popolna remisija- normalizacija ravni AST in ALT ter izginotje RNA, DNA virusa takoj po zdravljenju; stabilna biokemična remisija- vzdrževanje normalnih vrednosti transaminaz 6 mesecev ali več po prekinitvi zdravljenja; stabilna popolna remisija- vzdrževanje normalne ravni AST in ALT ter odsotnost RNA, DNA virusa 6 mesecev po zdravljenju.

Če je dosežena stabilna popolna remisija, je priporočljivo nadaljevati spremljanje bolnika vsaj 2 leti s pogostnostjo 1-krat na šest mesecev. V fazi remisije (faza integracije CVH) se protivirusno zdravljenje običajno ne izvaja, zdravljenje je sestavljeno iz organiziranja prehrane, režima, povezovanja probiotikov, encimov, zeliščnih pripravkov, odvajal glede na indikacije za preprečevanje disfunkcije prebavil in črevesne avtointoksikacije.

Spremljevalna terapija- To je simptomatsko in patogenetsko zdravljenje.

Za zaustavitev holestaze se pripravki ursodeoksiholne kisline (ursosan *, urdox *, ursofalk *) uporabljajo kot monoterapija v nereplikacijski fazi hepatitisa, v replikativni fazi - v kombinaciji z interferoni do 6-12 mesecev, 10 mg. / kg enkrat na dan pred spanjem.

Hepatoprotektorji, ki imajo sposobnost zaščite hepatocitov, so predpisani v tečajih do 1,5-2 mesecev. Ponovljeni tečaj - v 3-6 mesecih glede na indikacije.

Izvleček listov artičoke (chophytol *) je zeliščno zdravilo, ki ima hepatoprotektivne in holeretske učinke. Hofitol * je predpisan za otroke, starejše od 6 let, 1-2 tableti ali 1/4 žličke. peroralna raztopina 3-krat na dan pred obroki, mladostniki - 2-3 tablete ali 0,5-1 tsp. raztopina 3-krat na dan, tečaj - 10-20 dni. Raztopina za intramuskularno ali intravensko počasno dajanje - 100 mg (1 ampula) 8-15 dni; povprečni odmerki se lahko znatno povečajo, zlasti pri bolnišničnem zdravljenju.

Hepatoprotektor "Liv 52 *" je kompleks biološko aktivnih snovi rastlinskega izvora; je predpisano za otroke, starejše od 6 let, 1-2 tableti 2-3 krat na dan, za mladostnike - 2-3 tablete 2-3 krat na dan.

Ademetionin (Heptral *) je hepatoprotektor, ki ima holeretične in holekinetične ter nekatere antidepresivne učinke. Otroci so predpisani previdno znotraj, v / m, v / v. Na intenzivni negi v

prvih 2-3 tednih zdravljenja - 400-800 mg / dan v / v počasi ali / m; prašek se raztopi samo v posebnem priloženem topilu (raztopina L-lizina). Za vzdrževalno zdravljenje - 800-1600 mg / dan znotraj med obroki, brez žvečenja, po možnosti zjutraj.

Preprečevanje

Glavni preventivni ukrepi morajo biti usmerjeni v preprečevanje okužbe z virusi hepatitisa, zato je potrebno zgodnje odkrivanje bolnikov z izbrisanimi oblikami bolezni in njihovo ustrezno zdravljenje. Nosilci HBsAg potrebujejo redno (vsaj enkrat na 6 mesecev) spremljanje biokemičnih in viroloških parametrov, da se prepreči aktivacija in replikacija virusa.

Za cepljenje proti hepatitisu B se uporabljajo rekombinantna cepiva: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * itd. RD za novorojenčke in otroke, mlajše od 10 let - 10 mcg (0,5 ml suspenzije), za otroke, starejše od 10 let - 20 mcg (1 ml suspenzije).

Pri novorojenčkih, rojenih materam prenašalkam hepatitisa B, je priporočljivo dajanje imunoglobulina proti hepatitisu B sočasno s cepivom, zdravila pa je treba dajati na različnih mestih. V skladu s pravili, ki veljajo v Ruski federaciji, se cepljenje te kategorije otrok izvede štirikrat po shemi: 0 (na dan rojstva) -1 - 2-12 mesecev življenja. Proti hepatitisu B je treba po isti shemi cepiti mladostnike, stare od 11 do 13 let.

Široko cepite zdravstvene delavce in osebe s tveganjem za okužbo s hepatitisom B. Cepljenje vodi do postopnega zmanjševanja stopnje okužbe prebivalstva Ruske federacije z virusom hepatitisa B.

Cepivo proti hepatitisu C še ni bilo razvito, zato preventiva proti hepatitisu C temelji na zatiranju vseh možnosti parenteralne (tudi transfuzijske) okužbe.

Klinični nadzor je opisan spodaj.

Napoved

Možnost popolnega okrevanja je majhna. Pri kroničnem hepatitisu B pride do dolgotrajne obstojnosti povzročitelja virusa, po možnosti v kombinaciji z aktivnim patološkim procesom. V povprečju po 30 letih 30% bolnikov s kroničnim aktivnim hepatitisom B razvije cirozo jeter. V 5 letih bo približno eden od štirih bolnikov s cirozo hepatitisa B razvil jetrno dekompenzacijo, nadaljnjih 5-10 % bolnikov pa bo razvilo raka jeter (glejte sliko 6-8). Brez zdravljenja približno 15 % bolnikov s cirozo umre v 5 letih. V 1-1,5% primerov se razvije ciroza, v preostalih 89% pa pride do dolgotrajne remisije z nosilcem HBsAg. Pri ΧΓD je napoved neugodna: v 20-25% primerov proces preide v cirozo jeter; ne pride do sproščanja patogena. CHC teče počasi, nežno, brez prenehanja viremije več let, s periodičnim povečanjem aktivnosti transaminaz in z izrazito nagnjenostjo k fibrozi. Z napredovanjem procesa se razvijeta ciroza jeter in hepatocelularni karcinom.

AVTOIMUNI HEPATITIS

Koda ICD-10

K75.4. avtoimunski hepatitis.

AIH je progresivno hepatocelularno vnetje jeter neznane etiologije, za katero so značilni periportalni hepatitis, pogosta povezanost z drugimi avtoimunskimi boleznimi, zvišanje koncentracije imunoglobulinov (hipergamaglobulinemija) in prisotnost avtoprotiteles v krvi.

Tako kot druge avtoimunske bolezni je AIH pogostejša pri ženskah, s skupno incidenco približno 15-20 primerov na 100.000 prebivalcev. V otroštvu se delež AIH med kroničnim hepatitisom giblje od 1,2 do 8,6%, opažen v starosti 6-10 let. Razmerje med deklicami in dečki je 3-7:1.

Etiologija in patogeneza

Patogenetski mehanizem razvoja AIH temelji na prirojeni okvari membranskih receptorjev HLA. Bolniki imajo okvaro v delovanju T-supresorjev, povezanih s haplotipom HLA, kar ima za posledico nenadzorovano sintezo protiteles razreda IgG s strani B-limfocitov, ki uničijo membrane normalnih hepatocitov, in razvijejo se patološke imunske reakcije proti lastnim hepatocitom. Pogosto v proces niso vključena le jetra, temveč tudi velike žleze zunanjega in notranjega izločanja, vključno s trebušno slinavko, ščitnico in žlezami slinavk. Kot glavni dejavnik v patogenezi AIH se šteje genetska predispozicija (imunoreaktivnost na lastne antigene), ki pa sama po sebi ni zadostna. Menijo, da so za izvajanje procesa potrebni sprožilci (sprožilci), med katerimi so virusi (Epstein-Barr, ošpice, hepatitis A in C) in nekatera zdravila (na primer interferonska zdravila) ter škodljivi okoljski dejavniki.

riž. 6-9. Patogeneza AIH

Patogeneza AIH je prikazana na sl. 6-9. Zdi se, da je efektorski mehanizem poškodbe hepatocitov bolj povezan z odzivom avtoprotiteles na jetrno specifične antigene hepatocitov kot z neposredno citotoksičnostjo T-celic.

Razvrstitev

Trenutno obstajajo 3 vrste AIH:

- tip 1- klasična različica, predstavlja 90% vseh primerov bolezni. Odkrijte protitelesa proti celicam gladkih mišic (Protitelesa proti gladkim mišicam- SMA) in jedrski antigeni (specifični za jetra

veverica - Antinuklearna protitelesa- ANA) v titru nad 1:80 pri mladostnikih in nad 1:20 pri otrocih;

-vrsta 2- predstavlja približno 3-4% vseh primerov AIH, večina bolnikov je otrok od 2 do 14 let. Odkrijte protitelesa proti mikrosomom jeter in ledvic (Jetrni ledvični mikrosomi- LKM-1);

-vrsta 3- za katero je značilna prisotnost protiteles proti topnemu jetrnemu antigenu (Topen jetrni antigen- SLA) in hepato-pankreatični antigen (LP).

Nekatere značilnosti AIG, ob upoštevanju vrst, so predstavljene v tabeli. 6-8.

Tabela 6-8.Razvrstitev in značilnosti vrst AIH

Klinična slika

Za bolezen v 50-65% primerov je značilen nenaden pojav simptomov, podobnih simptomom virusnega hepatitisa. V nekaterih primerih se začne postopoma in se kaže s povečano utrujenostjo, anoreksijo in zlatenico. Drugi simptomi vključujejo zvišano telesno temperaturo, artralgijo, vitiligo (motnjo pigmentacije, za katero je značilna izguba pigmenta melanina na kožnih madežih) in krvavitve iz nosu. Jetra štrlijo izpod roba obalnega loka za 3-5 cm in se zgostijo, obstaja splenomegalija, trebuh se poveča (slika 6-10, a). Praviloma se odkrijejo ekstrahepatični znaki kronične jetrne patologije: pajkaste vene, telangiektazije, palmarni eritem. Nekateri bolniki imajo cushingoidni videz: akne, hirzutizem in rožnate strije na stegnih in trebuhu; 67% jih ima diagnozo drugih avtoimunskih bolezni: Hashimotov tiroiditis, revmatoidni artritis itd.

Diagnostika

Diagnoza temelji na odkrivanju sindromov citolize, holestaze, hipergamaglobulinemije, povečanja koncentracije IgG, hipoproteinemije, močnega povečanja ESR in potrjena z odkrivanjem avtoprotiteles proti hepatocitom.

značilnost sindrom hipersplenizma, njeni znaki:

splenomegalija;

Pancitopenija (zmanjšanje števila vseh krvnih celic): anemija, levkopenija, nevtropenija, limfopenija, trombocitopenija (z močno stopnjo resnosti se pojavi sindrom krvavitve);

Kompenzatorna hiperplazija kostnega mozga.

V diagnostiki so instrumentalne raziskovalne metode (skeniranje, biopsija jeter itd.) Brezpogojno pomembne.

Patomorfologija

Morfološke spremembe v jetrih pri AIH so značilne, vendar nespecifične. CG se praviloma spremeni v multilobularno cirozo jeter (slika 6-10, b); za katero je značilna visoka stopnja aktivnosti: periportalni

nekroza, porto-portalna ali centroportalna premostitvena nekroza, manj pogosto - portalni ali lobularni hepatitis, pretežno limfocitna infiltracija z velikim številom plazemskih celic, tvorba rozet (slika 6-10, c).

riž. 6-10. AIH: a - otrok z izidom v cirozo jeter; b - makropreparat: makronodularna ciroza; c - mikropreparat: histološka slika (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 400)

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s CHB, holecistitisom, boleznijo Wilson-Konovalova, hepatitisom, ki ga povzročajo zdravila, pomanjkanjem α-1-antitripsina itd.

Razlikovati med gotovim in verjetnim AIH. Za prvo različico je značilna prisotnost zgornjih indikatorjev, vključno s povečanjem titrov avtoprotiteles. Poleg tega v krvnem serumu ni virusnih markerjev, poškodb žolčevodov, odlaganja bakra v jetrnem tkivu, ni indikacij za transfuzijo krvi in ​​uporabo hepatotoksičnih zdravil.

Verjetna različica AIH je upravičena, kadar sedanji simptomi kažejo na AIH, vendar ne zadostujejo za postavitev diagnoze.

Zdravljenje

Osnova je imunosupresivna terapija. Določite prednizolon, azatioprin ali njihove kombinacije, ki omogočajo doseganje klinične, biokemične in histološke remisije pri 65% bolnikov v 3 letih. Zdravljenje se nadaljuje vsaj 2 leti, dokler ni dosežena remisija za vsa merila.

Prednizolon je predpisan v odmerku 2 mg / kg (največji odmerek - 60 mg / dan) s postopnim zmanjšanjem za 5-10 mg vsaka 2 tedna pod tedenskim spremljanjem biokemičnih parametrov. V odsotnosti normalizacije ravni transaminaz se azitioprin dodatno predpisuje v začetnem odmerku 0,5 mg / kg (največji odmerek je 2 mg / kg).

Leto po nastopu remisije je zaželeno preklicati imunosupresivno terapijo, vendar šele po kontrolni punkcijski biopsiji jeter. Morfološka preiskava mora pokazati odsotnost ali minimalno aktivnost vnetnih sprememb.

Z neučinkovitostjo zdravljenja z glukokortikoidi se ciklosporin (sandimum neoral *) uporablja za peroralno uporabo od prvega leta življenja, ki se sprosti v raztopini 100 mg v 50 ml v viali, kapsule 10, 25, 50 in 100 mg,

predpisati zdravilo v odmerku 2-6 mg / kg na dan (ne več kot 15 mg / m 2 na teden). Ciklofosfamid (ciklofosfamid *) se predpisuje intravensko v odmerku 10-12 mg / kg 1-krat v 2 tednih, nato v tabletah po 0,05 g, 15 mg / kg 1-krat v 3-4 tednih, tečajni odmerek ne presega 200 mg/kg.

Pri 5-14% bolnikov opazimo primarno odpornost na zdravljenje. Predvsem so predmet posvetovanja v centrih za presaditev jeter.

Preprečevanje

Primarna preventiva ni razvita, sekundarna je zgodnja diagnoza, dispanzersko opazovanje bolnikov (opisano spodaj) in dolgotrajna imunosupresivna terapija.

Napoved

Bolezen brez zdravljenja nenehno napreduje in nima spontane remisije - nastane ciroza jeter. Pri AIH tipa 1 so glukokortikoidi pogosteje učinkoviti in napoved je relativno ugodna: v mnogih primerih je mogoče doseči dolgotrajno klinično remisijo. Pri AIH tipa 2 bolezen običajno hitro napreduje v cirozo. Tip 3 je klinično slabo opredeljen in njegov potek ni raziskan.

Z neučinkovitostjo imunosupresivnega zdravljenja je bolnikom prikazana presaditev jeter, po kateri je 5-letna stopnja preživetja več kot 90%.

z zdravili povzročen hepatitis

Koda ICD-10

K71. z zdravili povzročen hepatitis.

Z zdravili povzročen hepatitis je toksična poškodba jeter, vključno z idiosinkratično (nepredvidljivo) in toksično (predvidljivo) z zdravili povzročeno boleznijo jeter, povezano z jemanjem hepatotoksičnih zdravil in strupenih snovi.

Etiologija in patogeneza

Jetra imajo pomembno vlogo pri presnovi ksenobiotikov (tujkov). Skupina encimov, ki se nahajajo v endoplazmatskem retikulumu jeter, znana kot citokrom P450, je najpomembnejša družina encimov v presnovi jeter. Citokrom P450 absorbira približno 90 % strupenih in zdravilnih produktov.

Pogosto jetra postanejo tarča njihovih škodljivih učinkov. Obstajajo neposredne in posredne vrste poškodb jeter.

Neposredna vrsta poškodbe jeter je odvisna od odmerka zdravila in je posledica delovanja samega zdravila na jetrne celice in njihove organele. Zdravila z obveznimi od odmerka odvisnimi hepatotoksičnimi učinki vključujejo paracetamol in antimetabolite, ki vodijo do nekroze hepatocitov. Neposredno okvaro jeter lahko povzročijo tudi tetraciklini, merkaptopurin, azatioprin, androgeni, estrogeni itd.

Posredna vrsta poškodbe jeter, ni odvisno od odmerka zdravil, opaženih pri jemanju nitrofuranov, rifampicina, diazepama, meprobamata itd. Ta vrsta odraža individualno reakcijo otrokovega telesa kot manifestacijo preobčutljivosti na zdravila.

Jetra sodelujejo pri presnovi različnih ksenobiotikov s procesi biotransformacije, ki jih delimo v dve fazi.

. Prva faza- oksidativne reakcije, ki potekajo s sodelovanjem citokroma P450. V tej fazi lahko nastanejo aktivni presnovki, od katerih imajo nekateri hepatotoksične lastnosti.

. Druga faza med katerim pride do konjugacije predhodno nastalih metabolitov z glutationom, sulfatom ali glukuronidom, kar ima za posledico tvorbo netoksičnih hidrofilnih spojin, ki se iz jeter izločijo v kri ali žolč.

Posebno mesto med toksičnimi poškodbami jeter zavzema medikamentozni ali medikamentozni hepatitis. Njihov nastanek se pogosteje pojavi kot posledica nenadzorovane uporabe zdravil (slika 6-11, a). Skoraj vsako zdravilo lahko povzroči poškodbe jeter in razvoj hepatitisa različne resnosti.

Toksine lahko pogojno razdelimo na gospodinjske in industrijske. Izolirani so strupi organske proizvodnje (ogljikov tetraklorid, klorirani naftalen, trinitrotoluen, trikloroetilen itd.), Kovine in metaloidi (baker, berilij, arzen, fosfor), insekticidi (diklorodifeniltrikloroetan - DDT, karbofos itd.).

riž. 6-11. Hepatitis, povzročen z zdravili: a - nastanek hepatitisa, povzročenega z zdravili, z nekrozo hepatocitov; b - histološka slika medikamentoznega hepatitisa po zdravljenju akutne levkemije (barvanje hematoksilin-eozin; χ 400)

Posebno hude oblike poškodbe hepatocitov se razvijejo pri zastrupitvah s snovmi, kot so paracetamol, strup blede badlja, beli fosfor, ogljikov tetraklorid in vsi industrijski strupi.

Klinična slika

Tipične oblike poškodb jeter s hepatotoksičnimi učinki zdravil so predstavljene v tabeli.

6-9.

Tabela 6-9. Najpogostejši hepatotoksični učinki zdravil

Reakcije na zdravila so lahko prehodne, hCG opazimo redko. Testi delovanja jeter se lahko normalizirajo v nekaj tednih (do 2 meseca) po prekinitvi zdravljenja, vendar se lahko pri holestatskem hepatitisu to obdobje podaljša do 6 mesecev. Zlatenica vedno kaže na hujšo okvaro jeter, možen razvoj akutne odpovedi jeter.

Diagnostika

Osnova diagnoze medikamentozne okvare jeter je skrbno zbrana anamneza uporabljenih, predpisanih ali uporabljenih zdravil kot samozdravljenje. Običajno je časovni interval med jemanjem zdravila in pojavom bolezni od 4 dni do 8 tednov.

Biopsija je lahko indicirana, če obstaja sum na obstoječo bolezen jeter ali če po prekinitvi zdravljenja ni normalizacije biokemije krvi (testov delovanja jeter).

Patomorfologija

Opazili so diskompleksacijo jetrnih žarkov, hudo proteinsko (granularno in balonsko) distrofijo hepatocitov, polimorfizem jeder hepatocitov, distrofične in nekrobiotske spremembe v jedrih hepatocitov (slika 6-11, b).

Diferencialna diagnoza

Pri diferencialni diagnozi odpovedi jeter, zlatenice je treba upoštevati možnost toksičnih učinkov zdravil. Treba je izključiti druge vzroke: virusni hepatitis, bolezni žolčnih kanalov itd. V redkih primerih je treba opraviti diferencialno diagnozo s prirojenimi presnovnimi boleznimi, ki lahko povzročijo poškodbe jeter, glikogenozo tipa I (Girkejeva bolezen),

Tip III (Corijeva bolezen), Tip IV (Andersenova bolezen), Tip VI (Hersova bolezen). Te bolezni nastanejo zaradi prekomernega kopičenja glikogena v jetrnih celicah. Kronično okvaro jeter, ki je posledica drog, je treba razlikovati tudi od lipidoze: Gaucherjeve bolezni (ki temelji na kopičenju cerebrozidov, ki vsebujejo dušik, v retikulohistiocitnih celicah) in Niemann-Pickove bolezni (ki je posledica kopičenja fosfolipidov, predvsem sfingomielina, v celicah retikuloendotelijski sistem). Prav tako je treba izključiti galakto- in fruktozemijo.

Zdravljenje

Obvezen in glavni pogoj za zdravljenje je popolna zavrnitev uporabe hepatotoksičnega zdravila.

Visokokalorična (90-100 kcal / kg na dan) prehrana, bogata z beljakovinami (2 g / kg na dan) in ogljikovimi hidrati, pomaga obnoviti funkcionalno stanje jeter. Za terapevtske namene se priporočajo esencialni fosfolipidi, ki imajo membransko stabilizacijske in hepatoprotektivne učinke ter zavirajo procese lipidne peroksidacije. Predpisana je tudi tioktična kislina

lota (lipoična kislina*, lipamid*), ki zaradi antioksidativnega delovanja zmanjšuje toksične učinke zdravil; otroci, starejši od 12 let - flavonoid silibinin (karsil *) 5 mg / kg v 3 deljenih odmerkih (tablete ne žvečite, vzemite po obroku z veliko vode).

Napoved

Napoved je odvisna od tega, kako hitro se preneha jemati zdravilo, ki je povzročilo poškodbo jeter. Običajno se klinične manifestacije in spremembe biokemičnih parametrov normalizirajo v nekaj dneh, redkeje v tednih.

Napoved je vedno resna, če se oblikuje slika kronične okvare jeter s hepatocelularno insuficienco.

Preprečevanje kroničnega hepatitisa

Primarna preventiva ni razvita, sekundarna je zgodnje prepoznavanje in ustrezno zdravljenje otrok z akutnim virusnim hepatitisom.

Široka uvedba cepljenja proti hepatitisu A in B bo rešila problem ne le akutnega, ampak tudi kroničnega hepatitisa.

CIROZA JETER

Kode ICD-10

K71.7. Toksična poškodba jeter s fibrozo in cirozo jeter.

K74. Kriptogena fibroza in ciroza jeter. K74.3. Primarna biliarna ciroza. K74.4. Sekundarna ciroza jeter. K74.5. Biliarna ciroza, neopredeljena. K74.6. Druga in neopredeljena ciroza jeter. P78.3. Ciroza je prirojena.

Ciroza jeter je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna distrofija in nekroza jetrnega parenhima, ki jo spremlja nodularna regeneracija, difuzna proliferacija vezivnega tkiva. Gre za pozno fazo različnih bolezni jeter in drugih organov, pri katerih je struktura jeter motena, jetrne funkcije pa se ne izvajajo v celoti, kar povzroči odpoved jeter.

Jetrno cirozo je treba razlikovati od njene fibroze. Fibroza - žariščna proliferacija vezivnega tkiva v različnih jetrnih lezijah: abscesi, infiltrati, granulomi itd.

V gospodarsko razvitih državah se ciroza jeter pojavi pri 1% prebivalstva in je eden od 6 glavnih vzrokov smrti pri bolnikih, starih od 35 do 60 let. Vsako leto na svetu umre 40 milijonov ljudi zaradi virusne ciroze jeter in hepatocelularnega karcinoma, ki se razvije v ozadju prenašanja virusa hepatitisa B. Pogosteje ga opazimo pri moških, razmerje z ženskim spolom je 3: 1.

Biliarna atrezija je eden od pogostih vzrokov za biliarno cirozo pri dojenčkih, z incidenco 1 od 10.000 do 30.000 novorojenčkov.

Etiologija in patogeneza

Številne bolezni jeter in drugih organov, dolgotrajna uporaba zdravil (glej sliko 6-11, a, 6-12, a) itd. Privedejo do ciroze jeter. Poleg tega so druge bolezni pomembne pri nastanku ciroze:

Primarna biliarna ciroza;

Dedne presnovne motnje (hemokromatoza, hepatolentikularna degeneracija, galaktozemija, pomanjkanje α-1-antitripsina itd.);

Kršitev venskega odtoka iz jeter (Budd-Chiarijev sindrom, venookluzivna bolezen, hudo srčno popuščanje desnega prekata) itd.

Atrezija žolčnega trakta se nanaša na razvojne anomalije, ki so v večini primerov povezane z intrauterinim hepatitisom, ki ga pogosto povzroči eden od reovirusov. Pri nekaterih otrocih je pojav te malformacije posledica neugodnih dejavnikov, ki so delovali na 4-8 tednih intrauterinega življenja. Običajno imajo ti otroci malformacije drugih organov (pogosto ledvic, srca, hrbtenice). Nekateri otroci imajo povezavo s trisomijo na 13. in 18. paru kromosomov. Za atrezijo je značilno popolno zaprtje intra-, ekstrahepatičnih žolčnih vodov v različnih variantah. Pogosteje (v 70-80% primerov) se pojavi intrahepatična oblika atrezije.

Eden glavnih znakov in zapletov jetrne ciroze je sindrom portalne hipertenzije ki nastane zaradi povečanja tlaka v portalni veni (vena, ki dovaja kri iz trebušnih organov v jetra) za več kot 5 mm Hg. Zaradi povečanega tlaka v portalni veni kri ne more teči iz trebušnih organov in v teh organih pride do stagnacije krvi (slika 6-12, b).

Približna celična sestava jeter: 70-80% - hepatociti, 15% - endotelne celice, 20-30% - Kupfferjeve celice (makrofagi), 5-8% - celice Ito (slika 6-13, a). Itove celice(sinonimi: zvezdne celice jeter, celice za shranjevanje maščobe, lipociti), ki se nahajajo v perisinusoidnem Dissejevem prostoru, igrajo ključno vlogo v patogenezi jetrne ciroze. Ker so glavne celice vezivnega tkiva v jetrih, tvorijo zunajcelični matriks in normalno kopičijo lipide. Ko so jetra poškodovana, začnejo celice Ito proizvajati kolagen tipa I in citokine, ki pridobijo lastnosti, podobne fibroblastom (slika 6-13b). Ta proces poteka s sodelovanjem hepatocitov in Kupfferjevih celic.

riž. 6-12. Ciroza jeter: a - etiološki dejavniki; b - portalni sistem jeter in mehanizem nastanka portalske hipertenzije

Patogeneza jetrne ciroze je prikazana na sl. 6-13, b, vendar pri približno 10-35% bolnikov etiologija in patogeneza jetrne ciroze ostajata neznani.

1 riž. 6-13. a - del jetrnega lobula in njegova celična sestava; b - patogeneza jetrne ciroze

Jetrne spremembe pri cirozi so običajno difuzne, le pri biliarni cirozi so lahko žariščne. Smrt hepatocitov, povezana z vnetjem in fibrozo, vodi do motenj normalne jetrne arhitektonike: izguba normalne jetrne vaskulature z razvojem portokavalnih šantov in tvorbo regeneracijskih vozlov ohranjenih hepatocitov (slika 6-14, a), namesto običajnih jetrnih lobulov, odkritih v obdukcijskem materialu ali in vivo z uporabo MRI (slika 6-14, b).

riž. 6-14. Spremembe v jetrih pri cirozi: a - makropreparacija mikronodularne ciroze jeter; b - MRI jeter: puščica označuje vozlišče regeneracije

Razvrstitev

Določite atrezijo ekstrahepatičnega žolčnega trakta (brez ali v kombinaciji z atrezijo žolčnika), atrezijo intrahepatičnih žolčnih vodov (brez ali v kombinaciji z atrezijo ekstrahepatičnega žolčnega trakta), popolno atrezijo. Razvrstitev ciroze jeter je predstavljena v tabeli. 6-10.

Tabela 6-10. Razvrstitev ciroze jeter

Klinična slika

Pri primarni biliarni cirozi, ki se kaže z vnetjem žolčnih kanalov jeter s kršitvijo odtoka žolča, opazimo zlatenico, pruritus, zvišano telesno temperaturo in druge simptome. Bilijarna ciroza, povezana s prirojeno atrezijo žolčnega trakta, se hitro oblikuje in vodi v smrt, če ni kirurškega posega iz zdravstvenih razlogov.

Alkoholna ciroza jeter se razvije pri ljudeh, ki dolgo časa uživajo alkoholne pijače v prevelikih odmerkih, v otroški hepatologiji se ne upošteva.

Ciroza jeter pri starejših otrocih se razvija počasi in je lahko sprva asimptomatska. Znaki, navedeni v tabeli. 6-11 se praviloma razvijajo postopoma in so otroku, ki že dolgo trpi za kronično boleznijo jeter ali drugih organov, in njegovim staršem nevidni.

Na začetku bolezni opazimo hepatomegalijo. Postopno uničenje hepatocitov, fibroza, ko osnovna bolezen napreduje, vodi do zmanjšanje velikosti jeter. Zlasti značilno je zmanjšanje velikosti jeter pri cirozi, ki jo povzroča virusni in avtoimunski hepatitis.

Tabela 6-11. Znaki ciroze jeter

Zapleti ciroze jeter so sindrom portalne hipertenzije (tabela 6-12), krčne žile spodnjih okončin, krvavitev iz razširjenih ven požiralnika, jetrna koma.

Tabela 6-12. Diagnoza sindroma portalne hipertenzije

Krčne žile- zaplet ciroze jeter, ki se kaže v bolečinah v okončinah, vidnem in znatnem povečanju ven. Krvavitev iz razširjenih ven požiralnika se kaže s sproščanjem krvi iz ust in / ali črnenjem blata. jetrna koma- možganska poškodba, ki se razvije kot posledica kopičenja velike količine strupenih snovi v krvi, se praviloma razvije z dekompenzirano cirozo; Glavni znaki sindroma hepatocelularne insuficience so predstavljeni v tabeli. 6-13.

Tabela 6-13. Znaki sindroma hepatocelularne insuficience

Diagnostika

V biokemični analizi se najprej odkrijejo sindromi citolize, holestaze, vnetja, kasneje - hepatodepresivni sindrom (glej tabele 1-8).

Ultrazvok opisuje mikronodularne (sl. 6-15, a) ali makronodularne (sl. 6-15, b) vrste ciroze jeter. Histološki sinonimi za ta imena:

Majhna nodularna ciroza - značilna je tvorba majhnih nodulov (približno 1 mm v premeru);

Velikonodularna ciroza - na območjih predhodnega uničenja jetrne arhitektonike se odkrijejo velike fibrozne brazgotine.

Patomorfologija

Klasični makropreparat jeter, ki jasno predstavlja biliarno cirozo jeter, je prikazan na sl. 6-15, c.

V otrokovem življenju lahko samo biopsija natančno nakaže cirozo jeter, pri kateri so hude distrofične spremembe v hepatocitih, holestaza, žarišča rasti vezivnega tkiva (fibrozni vozli), med katerimi se nahajajo otočki normalne jetrne celice (sl. 6-15, d).

Diferencialna diagnoza

Zdravljenje

Glavna načela zdravljenja ciroze jeter so naslednja.

Odprava vzrokov, ki so privedli do ciroze (etiotropno zdravljenje): protivirusno zdravljenje (virusni hepatitis), odtegnitev (alkoholna ciroza), odtegnitev zdravil (medikamentozni hepatitis).

riž. 6-15. Ciroza jeter glede na ultrazvok: a - mikronodularna; b - makronodularna: prirojena atrezija žolčnih vodov s tvorbo ciroze: c - makropreparacija; d - mikropreparacija (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 400)

Dietna terapija.

Terapija razvitih zapletov ciroze jeter: simptomatsko zdravljenje jetrne encefalopatije, sindroma portalne hipertenzije itd.

Patogenetski: odstranjevanje odvečnega železa in bakra (hemokromatoza, Wilson-Konovalova bolezen), imunosupresivno zdravljenje (AIH), zdravljenje holestaze (primarna biliarna ciroza).

S postavljeno diagnozo biliarna atrezija kirurško zdravljenje: holedohojejunostomija ali protoenterostomija (operacija Kasai - ustvarjanje neposredne anastomoze med dekapsulirano odprto površino jeter v

predel vrat in črevesje), presaditev dela jeter. Pred operacijo je zdravljenje podporno. Glukokortikoidi so neučinkoviti, tako kot druga zdravila. Hkrati je treba vitamin K dajati parenteralno enkrat na teden, občasno jemati tečaje hepatoprotektorjev, vitaminov E, D.

Zdravljenje zapletov jetrne ciroze

strog počitek v postelji;

Hiponatrijska dieta: z minimalnim in zmernim ascitesom - omejitev vnosa soli na 1,0-1,5 g / dan; z intenzivnim ascitesom - do 0,5-1,0 g / dan;

Omejitev vnosa tekočine na 0,8-1,0 litra na dan;

Diuretična terapija: antagonisti aldosterona in natriuretiki;

Terapevtska paracenteza (3-6 l) z intravenskim dajanjem raztopine albumina (s hitrostjo 6-8 g na 1 l odstranjene ascitne tekočine);

Ultrafiltracija s peritonealno-venskim šantom, transjugularnim intrahepatičnim portosistemskim šantom;

Presaditev jeter.

Diuretiki. Hidroklorotiazid (hipotiazid *) v tabletah in kapsulah je predpisan peroralno za otroke od 3 do 12 let, 1-2 mg / kg na dan v 1 odmerku. Hipokalemiji se lahko izognemo z uporabo zdravil, ki vsebujejo kalij, ali z uživanjem živil, bogatih s kalijem (sadje, zelenjava).

Spironolakton (veroshpiron *, aldakton *, veropilakton *) v tabletah, kapsulah, začetni dnevni odmerek - 1,33 mg / kg, največji - 3 mg / kg v 2 odmerkih ali 30-90 mg / m 2, tečaj - 2 tedna. Kontraindicirano v otroštvu.

Furosemid (lasix *) v tabletah po 40 mg in zrnca za pripravo suspenzije, ampule 1% - 2 ml. Novorojenčkom se predpiše 1-4 mg / kg na dan 1-2 krat, 1-2 mg / kg IV ali IM 1-2 krat na dan, otroci - 1-3 mg / kg na dan, mladostniki - 20 -40 mg / dan. dan.

Zjutraj so predpisani diuretiki. Potrebno je nadzorovati raven kalija v krvnem serumu, EKG.

Merilo za učinkovitost terapije je pozitivna vodna bilanca, ki je 200-400 ml / dan z majhno količino ascitesa in 500-800 ml / dan z edematoznim ascitičnim sindromom pri starejših otrocih. Paracenteza opravite po strogih indikacijah (z veliko količino tekočine) s hkratnim dajanjem albumina v količini 4-5 g / in. Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili je možno kirurško zdravljenje (obvodna operacija).

Hemostatska terapija (ε-aminokapronska kislina, vikasol*, kalcijev glukonat, dicinon*, eritrocitna masa).

Obnova volumna cirkulirajoče krvi (raztopina albumina, plazma).

Farmakološko zmanjšanje portalnega tlaka (vazopresin, somatostatin, oktreotid).

Mehanska tamponada požiralnika (sonda Sengstaken-Blackmore).

Endoskopske metode za zaustavitev krvavitev (skleroterapija z etanolaminom, polidokanolom, ligacija venskih debel).

Transjugularni intrahepatični portosistemski šant.

Preprečevanje stresnih razjed gastrointestinalnega trakta (zaviralci H2-histaminskih receptorjev, PPI).

Preprečevanje jetrne encefalopatije (laktuloza, sifonski klistir).

Preprečevanje spontanega bakterijskega peritonitisa (antibiotiki).

Glavna farmakološka sredstva za hemoragični sindrom

ε-aminokaprojska kislina za intravensko dajanje in v zrncih za pripravo suspenzije za peroralno dajanje, dnevni odmerek za otroke, mlajše od 1 leta, je 3 g; 2-6 let - 3-6 g, 7-10 let - 6-9 g.

Menadion natrijev bisulfat (Vikasol *) 1% raztopina je predpisana za otroke, mlajše od 1 leta - 2-5 mg / dan, 1-2 leti - 6 mg / dan, 3-4 leta - 8 mg / dan, 5-9 let - 10 mg / dan, 10-14 let - 15 mg / dan. Trajanje zdravljenja je 3-4 dni, po 4-dnevnem premoru se tečaj ponovi.

Etamzilat (dicinon *) se proizvaja v tabletah po 250 mg in kot 12,5% raztopina v ampulah po 2 mg (250 mg na ampulo) za intramuskularno in intravensko dajanje. Pri krvavitvah se otrokom, mlajšim od 3 let, daje 0,5 ml, 4-7 let - 0,75 ml, 8-12 let - 1-1,5 ml in 13-15 let - 2 ml. Navedeni odmerek se ponavlja vsakih 4-6 ur 3-5 dni. V prihodnosti se lahko zdravljenje z dicinonom * nadaljuje v tabletah (dnevni odmerek - 10-15 mg / kg): otroci, mlajši od 3 let - 1/4 tablete, 4-7 let - 1/2 tablete, 8-12. let - 1 tableta in 13-15 let - 1,5-2 tableti 3-4 krat na dan.

Sredstva za krepitev žilne stene - flavonoid trokserutin, askorbinska kislina + rutozid (askorutin *).

Za zmanjšanje portalskega tlaka se uporablja desmopresin (minirin *) - analog naravnega hormona arginin-vazopresina, 100-200 mg ponoči.

Zdravljenje maligna neoplazma jeter izvajajo specialisti onkološkega centra. Indikacije za splenektomijo

Segmentna ekstrahepatična portalna hipertenzija.

Huda hipersplenizem s hemoragičnim sindromom.

Zaostanek v telesnem in spolnem razvoju otrok s cirozo jeter.

Ogromna splenomegalija s hudim bolečinskim sindromom (srčni napadi, perisplenitis).

Zdravljenje spontani bakterijski peritonitis izvajajo cefalosporine III-IV generacije.

Radikalno zdravljenje ciroze jeter je presaditev jeter.

Preprečevanje

osnova sekundarna preventiva je pravočasno etiotropno in patogenetsko zdravljenje akutnega in kroničnega hepatitisa.

Preprečevanje ciroze v bistvu terciarno in kvartar, saj izvajajo zdravljenje, katerega cilj je stabilizacija patološkega procesa v jetrih, preprečevanje poslabšanj, zmanjšanje tveganja za razvoj in napredovanje zapletov. Otroci morajo biti pod dinamičnim nadzorom v specializiranih klinikah in centrih ter ambulantno - pod nadzorom pediatra in gastroenterologa. Imunoprofilaksa se izvaja strogo individualno.

Preprečevanje zapletov, na primer prve krvavitve iz krčnih žil požiralnika, je možno z endoskopskim pregledom vsaj 1-krat v 2-3 letih, da se dinamično spremlja njihov verjeten razvoj. Stanje bolnikov z začetnim stadijem krčnih žil požiralnika se endoskopsko spremlja enkrat na 1-2 leti. Preventivno zdravljenje se izvaja z zmerno in hudo.

Napoved

Prognoza jetrne ciroze je neugodna in praviloma negotova in nepredvidljiva, saj je odvisna od vzroka ciroze, starosti bolnika, stadija bolezni in možnosti nepredvidenih usodnih zapletov. Sama po sebi je ciroza jeter neozdravljiva (razen v primerih, ko je bila opravljena presaditev jeter), vendar pravilno zdravljenje ciroze omogoča dolgo (20 let ali več) kompenzacijo bolezni. Skladnost z dieto, tradicionalnimi in alternativnimi metodami zdravljenja (slika 6-16), zavrnitev slabih navad bistveno povečajo bolnikove možnosti za kompenzacijo bolezni.

riž. 6-16. Možnosti zdravljenja bolnikov s cirozo

Brez kirurškega zdravljenja otroci z biliarno atrezijo umrejo v 2-3 letih življenja. Prej kot je operacija opravljena, boljša je prognoza. Približno 25-50 % zgodaj operiranih otrok preživi 5 let ali več po presaditvi jeter. Izid je odvisen od prisotnosti ali odsotnosti vnetnega in sklerotičnega procesa v jetrih.

ODPOVED JETER

Kode ICD-10

K72. Odpoved jeter. K72.0. Akutna in subakutna odpoved jeter. K72.1. Kronična odpoved jeter. K72.9. Odpoved jeter, neopredeljena.

Odpoved jeter je kompleks simptomov, za katere je značilna okvara ene ali več funkcij jeter, ki je posledica poškodbe njenega parenhima (sindrom hepatocelularne ali hepatocelularne insuficience). Portosistemska ali jetrna encefalopatija je kompleks simptomov motenj osrednjega živčevja, ki se pojavi z odpovedjo jeter s hudo okvaro številnih vitalnih jetrnih funkcij.

Smrtnost zaradi odpovedi jeter je 50-80%. Pri akutni odpovedi jeter se lahko razvije jetrna encefalopatija, ki je redka pri akutnih boleznih jeter, vendar lahko smrtnost doseže 80-90%.

Etiologija in patogeneza

Akutna odpoved jeter pojavi se pri hudih oblikah virusnega hepatitisa A, B, C, D, E, G, zastrupitvah s hepatotropnimi strupi (alkohol, nekatera zdravila, industrijski toksini, mikotoksini in aflatoksini, ogljikov dioksid itd.). Njegovi vzroki so lahko virusi herpesa, citomegalovirus, virus infekcijske mononukleoze, preprost in herpes zoster, virus Coxsackie, povzročitelj ošpic; septikemija pri jetrnih abscesih. Akutna odpoved jeter je opisana pri toksičnih hepatozah (Reyejev sindrom, stanje po izklopu tankega črevesa), Wilson-Konovalova bolezen, Budd-Chiarijev sindrom.

Budd-Chiarijev sindrom(koda ICD-10 - I82.0) se razvije zaradi progresivnega zoženja ali zaprtja jetrnih ven. Na podlagi tromboflebitisa popkovnične vene in Arantzijevega kanala, ki se izliva v ustje leve jetrne vene, se lahko Budd-Chiarijev sindrom začne že v zgodnjem otroštvu. Posledično se v jetrih razvije stagnacija s stiskanjem jetrnih celic.

Reyejev sindrom(koda ICD-10 - G93.7) - akutna encefalopatija z možganskim edemom in zamaščenimi jetri, ki se pojavi pri prej zdravih novorojenčkih, otrocih in mladostnikih (običajno v starosti 4-12 let), povezana s predhodno virusno okužbo (npr. , norice, črne koze ali gripa tipa A) in jemanje zdravil, ki vsebujejo acetilsalicilno kislino.

Kronična odpoved jeter je posledica napredovanja kroničnih bolezni jeter (hepatitis, ciroza jeter, maligni tumorji jeter itd.). Glavni etiološki dejavniki so prikazani na sl. 6-17, a.

V osnovi patogeneze odpoved jeter obstajata dva procesa. Prvič, huda distrofija in razširjena nekrobioza hepatocitov povzročita znatno zmanjšanje delovanja jeter. Drugič, zaradi številnih kolateral med portalom in veno cavo pomemben del absorbiranih strupenih produktov vstopi v sistemski krvni obtok mimo jeter. Zastrupitev povzročajo nenevtralizirani produkti razgradnje beljakovin, končni produkti presnove (amoniak, fenoli).

nastanek jetrna encefalopatija pri odpovedi jeter je povezana z motnjami v homeostazi, kislinsko-bazičnem stanju in elektrolitski sestavi krvi (respiratorna in presnovna alkaloza, hipokaliemija, metabolna acidoza, hiponatremija, hipokloremija, azotemija). Cerebrotoksične snovi vstopajo v sistemski krvni obtok iz prebavil in jeter: aminokisline in njihovi razpadni produkti (amoniak, fenoli, merkaptani); produkti hidrolize in oksidacije ogljikovih hidratov (mlečna, piruvična kislina, aceton); produkti motene presnove maščob; lažni nevrotransmiterji (asparagin, glutamin), ki imajo toksične učinke na centralni živčni sistem. Mehanizem poškodbe možganskega tkiva je povezan z oslabljenim delovanjem astrocitov, ki predstavljajo približno 30% možganskih celic. Astrociti igrajo ključno vlogo pri uravnavanju prepustnosti krvno-možganske pregrade, pri zagotavljanju transporta nevrotransmiterjev do možganskih nevronov in pri uničenju strupenih snovi (zlasti amoniaka) (slika 6-17, b).

riž. 6-17. Kronična odpoved jeter in jetrna encefalopatija: a - etiologija odpovedi jeter; b - mehanizem nastanka jetrne encefalopatije

izmenjava amoniaka. Pri zdravih ljudeh se amoniak pretvori v sečno kislino v jetrih v Krebsovem ciklu. Potreben je pri pretvorbi glutamata v glutamin, ki jo posreduje encim glutamat sintetaza. Pri kronični poškodbi jeter se število delujočih hepatocitov zmanjša, kar ustvarja predpogoje za hiperamonemijo. Ko pride do portosistemskega ranžiranja, amoniak, mimo jeter, vstopi v sistemski krvni obtok - pojavi se hiperamonemija. Amoniak, deluje

v možganih vodi do motenj v delovanju astrocitov, kar povzroča morfološke spremembe v njih. Posledično se pri odpovedi jeter pojavi možganski edem in poveča intrakranialni tlak.

V pogojih ciroze jeter in portosistemskega ranžiranja se poveča aktivnost glutamat sintetaze skeletnih mišic, kjer se začne proces uničenja amoniaka. To pojasnjuje zmanjšanje mišične mase pri bolnikih s cirozo jeter, kar posledično prispeva tudi k hiperamonemiji. V ledvicah potekajo tudi procesi presnove in izločanja amoniaka.

Klinična slika

Klinična slika se kaže z motnjami zavesti in kognitivnih funkcij, zaspanostjo, monotonim govorom, tremorjem in diskordinacijo gibov. Še posebej pomembni znaki so hitro zmanjšanje velikosti jeter, njihovo mehčanje in bolečina pri palpaciji. V tabeli. 6-14 na kratko povzete klinične manifestacije stopenj odpovedi jeter in encefalopatije, razlike med akutno in kronično odpovedjo jeter - v tabeli. 6-15.

Tabela 6-14. Razvrstitev stopenj odpovedi jeter in encefalopatije

Tabela 6-15. Diferencialna diagnoza akutne in kronične odpovedi jeter

Pred jetrno komo pride do splošne ekscitacije, ki se spremeni v zatiranje zavesti: omamljenost in omamljenost, nato pride do njegove popolne izgube. Pojavijo se meningealni fenomeni, patološki refleksi (prijemalni, sesalni), nemir, konvulzije. Dihanje postane aritmično, kot Kussmaul ali Cheyne-Stokes. Pulz majhen, nepravilen. Iz ust in iz

koža oddaja vonj po jetrih (feetor hepatica), zaradi sproščanja metil merkaptana; povečanje zlatenice in hemoragičnega sindroma, povečanje ascitesa, hipoproteinemičnega edema (slika 6-18, a). Klinične manifestacije dekompenzirane in terminalne stopnje so jasno prikazane na sl. 6-18, Gd. Izraz »maligna oblika« (najhujša oblika) se nanaša na kvalitativno novo klinično stanje, ki se pojavi pri bolnikih z virusnim hepatitisom B, če se pri njih pojavi masivna ali submasivna nekroza jeter.

riž. 6-18. Okvara jeter: a - klinične manifestacije; a in b - dekompenzirana stopnja; c - terminalna stopnja ("plavajoče zrklo"); d - jetrna koma

V naslednjih 2-3 dneh se razvije globoka jetrna koma. Včasih se pojavi koma, mimo stopnje vznemirjenja.

Diagnostika

Izvedite laboratorijske in instrumentalne študije.

V splošnem krvnem testu se odkrijejo anemija, levkocitoza, trombocitopenija in povečanje ESR.

V biokemični študiji se diagnosticirajo bilirubinemija, azotemija, hipoalbuminemija, hipoholesterolemija, povečajo se ravni ALT, AST, alkalne fosfataze, zmanjšajo se ravni fibrinogena, kalija, natrija, protrombinskega indeksa, opazimo presnovno acidozo.

Ultrazvok, CT jeter razkrivajo spremembo velikosti in strukture jetrnega parenhima.

Patomorfologija

Morfološke spremembe v jetrih prizadenejo vse njegove tkivne komponente: parenhim, retikuloendotel, stromo vezivnega tkiva in v manjši meri žolčevod.

Razlikovati tri različice akutne oblike bolezni:

Akutna ciklična oblika;

Holestatski (periholangiolitični) hepatitis;

Masivna nekroza jeter.

Resnost morfoloških sprememb je odvisna od resnosti in etiologije bolezni (slika 6-19, a, b). Na vrhuncu bolezni prevladujejo alternativni, eksudativni procesi, v obdobju okrevanja pa prevladujejo procesi proliferacije in regeneracije.

riž. 6-19. Nekroza jeter, makro- in mikropreparati: a - etiologija ni znana; b - adenovirusna etiologija; c - χ 250; d - χ 400 (barvanje s hematoksilin-eozinom)

Pri holestatskem (periholangiolitičnem) hepatitisu morfološke spremembe zadevajo predvsem intrahepatične žolčevode (holangiolitis in periholangiolitis).

Jetrna nekroza je ekstremna stopnja sprememb v jetrih, ki je lahko masivna, ko odmre skoraj celoten jetrni epitelij ali se ob obodu lobulov ohrani nepomembna meja celic, ali submasivna, pri kateri je večina hepatocitov podvržena nekrobiozi, predvsem v središču lobulov (slika 6-19, c, d).

Diferencialna diagnoza

Za namene diferencialne diagnoze je treba izključiti ekstrahepatične vzroke simptomov iz CNS. Raven amoniaka v krvi določimo ob sprejemu v bolnišnico bolnika s cirozo jeter in znaki okvare CNS. V zgodovini bolnika je treba ugotoviti prisotnost takih patoloških stanj, kot so presnovne motnje, krvavitve iz prebavil, okužbe in zaprtje.

Če se pojavijo simptomi jetrne encefalopatije, se diferencialna diagnoza opravi z boleznimi, ki vključujejo naslednje.

Intrakranialna patološka stanja: subduralni hematom, intrakranialna krvavitev,

možganska kap, možganski tumor, možganski absces.

Okužbe: meningitis, encefalitis.

Metabolična encefalopatija, ki se je razvila v ozadju hipoglikemije, elektrolitskih motenj, uremije.

Hiperamonemija, ki jo povzročajo prirojene anomalije urinarnega trakta.

Toksična encefalopatija, ki jo povzroča uživanje alkohola, akutna zastrupitev, Wernickejeva encefalopatija.

Toksična encefalopatija, ki se je pojavila med jemanjem zdravil: sedativov in antipsihotikov, antidepresivov, salicilatov.

Postkonvulzivna encefalopatija.

Zdravljenje

Zdravljenje je sestavljeno iz omejevanja količine beljakovin v prehrani, imenovanja laktuloze. Bolniki z jetrno encefalopatijo so kandidati za presaditev jeter.

V kompleksu terapevtskih ukrepov za odpoved jeter obstajajo stopnje (slika 6-20), pa tudi osnovna (standardna) terapija in številna bolj radikalna sredstva, namenjena čiščenju telesa strupenih produktov presnovnih motenj, kot tudi kot nadomeščanje (začasno ali trajno) delovanja prizadetih jeter.

Osnovna terapija akutna odpoved jeter je namenjena popravljanju elektrolitov, energijskega ravnovesja, kislinsko-baznega stanja, vitaminov in kofaktorjev, motenj koagulacijskega sistema krvi, hemocirkulacije, odprave hipoksije, preprečevanja zapletov, preprečevanja absorpcije produktov gnitja iz črevesja. Osnovna terapija vključuje tudi uporabo glukokortikoidov.

Splošna načela vodenja bolnika z akutno odpovedjo jeter

Individualno delovno mesto medicinske sestre.

Vsako uro spremljajte izločanje urina, glukozo v krvi in ​​vitalne znake.

riž. 6-20. Faze zdravljenja jetrne encefalopatije

Kontrola kalija v krvnem serumu 2-krat na dan.

Krvni test, določanje vsebnosti kreatinina, albumina, ocena koagulograma dnevno.

Preprečevanje preležanin.

Splošna načela vodenja bolnika s kronično odpovedjo jeter

Aktivno spremljanje bolnikovega stanja ob upoštevanju resnosti simptomov encefalopatije.

Dnevno tehtanje bolnika.

Dnevna ocena ravnovesja popitih in izločenih tekočin na dan.

Dnevno določanje krvnih preiskav, elektrolitov, kreatinina.

Določitev 2-krat na teden vsebnosti bilirubina, albumina, aktivnosti AST, ALT, alkalne fosfataze.

Koagulogram, vsebnost protrombina.

Ocena potrebe in možnosti presaditve jeter v končni fazi jetrne ciroze.

Zdravljenje jetrne encefalopatije

Odprava provocirajočih dejavnikov.

Ustavite krvavitev iz prebavil.

Zatiranje rasti proteolitske mikroflore v debelem črevesu in zdravljenje nalezljivih bolezni.

Normalizacija elektrolitskih motenj.

Zmanjšanje stopnje hiperamonemije:

a) zmanjšanje amonijakogenega substrata:

Čiščenje gastrointestinalnega trakta (sifonski klistir, odvajala);

Zmanjšan vnos beljakovin;

b) vezava amoniaka v krvi:

ornitin (hepa-merz*);

c) zatiranje tvorbe amoniaka:

antibiotiki širokega spektra;

Zakisanje črevesne vsebine z laktulozo. Za zmanjšanje ravni amoniaka se priporoča klistiranje.

ali uporaba odvajal za odvajanje blata vsaj 2-krat na dan. V ta namen je predpisana laktuloza (Normaze *, dufalac *) v sirupu, 20-50 ml peroralno vsako uro do pojava driske, nato 15-30 ml 3-4 krat na dan. Za uporabo v klistirju se do 300 ml zdravila razredči v 500-700 ml vode.

Pred odpustom bolnika iz bolnišnice je treba odmerek laktuloze zmanjšati na 20-30 ml ponoči z možno naknadno prekinitvijo v ambulantni fazi.

TO radikalne metode zdravljenja vključujejo naslednje ukrepe za obsežno odstranitev strupenih produktov iz bolnikove krvi.

nadzorovana hemodilucija.

Plazmafereza.

Izmenjava transfuzije.

Začasna (ali trajna) zamenjava pacientovih jeter z zunajtelesno povezavo kseno-jeter (svinjska), navzkrižna cirkulacija.

Hetero- in ortotopna presaditev jeter.

Preprečevanje

Najboljši način za preprečevanje odpovedi jeter je preprečevanje tveganja za razvoj ciroze ali hepatitisa. To zahteva posebno imunizacijo, pomembno je ohranjanje zdravega načina življenja, pravil osebne higiene in dietne terapije.

Uvedba specifičnega imunoglobulina v primeru nenamerne transfuzije okužene krvi in ​​ob rojstvu otroka pri materi - nosilki HBsAg ali bolniku s hepatitisom B bo omogočila pasivno imunizacijo. Aktivna imunizacija - cepljenje otroka prvi dan po rojstvu, necepljenih otrok vseh starosti, pa tudi oseb iz rizičnih skupin: poklicnih (zdravniki, reševalci, vojaki itd.), oseb na programski hemodializi itd. (revakcinacija). vsakih 7 let). Cepljenje proti virusnemu hepatitisu B ščiti pred okužbo s hepatitisom D.

Napoved

Ko se odpravi vzrok odpovedi jeter, se lahko zmanjšajo manifestacije jetrne encefalopatije. Kronična jetrna koma je usodna, vendar je pri akutni hepatocelularni insuficienci včasih možno okrevanje. Z razvojem jetrne encefalopatije lahko umrljivost doseže 80-90%.

Na stotine dobaviteljev pripelje zdravila proti hepatitisu C iz Indije v Rusijo, a le M-PHARMA vam bo pomagala pri nakupu sofosbuvirja in daklatasvirja, medtem ko bodo strokovni svetovalci odgovorili na vsa vaša vprašanja med celotno terapijo.

Virusni hepatitis (B15-B19)

Po potrebi navedite vzrok potransfuzijskega hepatitisa, uporabite dodatno kodo (razred XX).

Izključeno:

• citomegalovirusni hepatitis (B25.1)
• herpesvirusni hepatitis (B00.8)
• posledice virusnega hepatitisa (B94.2)

V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za upoštevanje obolevnosti, razlogov za stik prebivalstva z zdravstvenimi ustanovami vseh oddelkov in vzrokov smrti.

ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 27. maja 1997. št.170

SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letih 2017 2018.

S spremembami in dopolnitvami WHO.

Obdelava in prevod sprememb © mkb-10.com

Vir: http://mkb-10.com/index.php?pid=531

Razvrstitev hepatitisa po ICD-10 - kode bolezni

Virusnega izvora je praviloma hepatitis (koda ICD-10 je odvisna od povzročitelja in se uvršča v razpon B15-B19), ki je polietiološka vnetna bolezen jeter. Danes v strukturi patologij tega organa virusni hepatitis zaseda prvo mesto na svetu. Infekcionisti-hepatologi zdravijo takšno bolezen.

Etiologija hepatitisa

Klasifikacija bolezni je težka. Hepatitis je glede na etiološki dejavnik razdeljen v 2 veliki skupini. To so nevirusne in virusne patologije. Akutna oblika vključuje več kliničnih različic z različnimi vzroki.

V praksi se razlikujejo naslednje vrste nevirusnih bolezni:

1. Vnetno-nekrotični značaj ima progresivno lezijo jeter v avtoimunski različici, to je, če se razvije avtoimunski hepatitis. Lastna imuniteta uničuje jetra.
2. Zaradi dolgotrajnega obsevanja v odmerkih nad 300–500 rad se v 3–4 mesecih razvije radiacijska različica vnetja jetrnega tkiva.
3. Nekroza se pogosto pojavi pri toksičnem hepatitisu (koda ICD-10 K71). Holestatski tip, zelo huda bolezen jeter, je povezana s težavami pri izločanju žolča.
4. V strukturi te patologije je določen nespecifični hepatitis. Takšna bolezen se razvije neopazno. To je bolezen, ki se ni razvila v cirozo jeter. Prav tako se ne zaključi v 6 mesecih.
5. V ozadju nalezljivih bolezni se razvijejo gastrointestinalne patologije, poškodbe jetrnih celic vnetno-distrofične narave. To je reaktivni hepatitis (koda ICD K75.2).
6. Toksična zlatenica je razdeljena na zdravilno ali alkoholno obliko, ki nastane kot posledica zlorabe škodljivih pijač ali zdravil. Razvije se medikamentozni ali alkoholni hepatitis (koda ICD-10 K70.1).
7. Kriptogeni hepatitis velja za bolezen nejasne etiologije. Ta vnetni proces je lokaliziran in hitro napreduje v jetrih.
8. Posledica okužbe s sifilisom je leptospiroza bakterijsko vnetje jetrnega tkiva.

Bolezni virusnega izvora

Trenutno se etiologija vsakega od teh patogenov podrobno preučuje. V vsaki sorti bolezni so bili najdeni genotipi - podvrste virusov. Vsak od njih ima vedno svoje posebnosti.

Najmanj nevarna sta virusa A in E. Takšni kužni povzročitelji se prenašajo z okuženo pijačo in hrano, umazanimi rokami. Mesec ali en in pol je obdobje zdravljenja teh vrst zlatenice. Najnevarnejša sta virusa B in C. Ti zahrbtni povzročitelji zlatenice se prenašajo spolno, pogosteje pa prek krvi.

To vodi do razvoja hudega kroničnega hepatitisa B (koda ICD-10 B18.1). Virusna zlatenica C (CVHC) je pogosto asimptomatska do starosti 15 let. Destruktivni proces postopoma poteka v telesu bolnika s kroničnim hepatitisom C (koda ICD B18.2). Hepatitis, neopredeljen, traja najmanj šest mesecev.

Če se patološki vnetni proces razvija več kot 6 mesecev, se diagnosticira kronična oblika bolezni. Vendar klinična slika ni vedno jasna. Kronični virusni hepatitis poteka postopoma. Ta oblika pogosto vodi v razvoj ciroze jeter, če se ne zdravi pravilno. Opisani organ pacienta se poveča, opazimo pojav njegove bolečine.

Mehanizem in simptomi razvoja bolezni

Glavne večnamenske jetrne celice so hepatociti, ki imajo pomembno vlogo pri delovanju te eksokrine žleze. Prav oni postanejo tarča virusov hepatitisa in jih prizadenejo povzročitelji bolezni. Razvijajo se funkcionalne in anatomske poškodbe jeter. To vodi do resnih motenj v telesu pacienta.

Hitro razvijajoči se patološki proces je akutni hepatitis, ki je v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije pod naslednjimi kodami:

• akutna oblika A - B15;
• akutna oblika B - B16;
• akutna oblika C - B17.1;
• akutna oblika E - B17.2.

Za krvni test je značilno visoko število jetrnih encimov, bilirubina. V kratkem času se pojavi zlatenica, bolnik razvije znake zastrupitve telesa. Bolezen se konča z okrevanjem ali kronizacijo procesa.

Klinične manifestacije akutne oblike bolezni:

1. hepatolienalni sindrom. Vranica in jetra se hitro povečajo.
2. hemoragični sindrom. Zaradi kršitve homeostaze se razvije povečana krvavitev krvnih žil.
3. dispepsija. Te težave se kažejo s prebavnimi motnjami.
4. Spremembe barve urina, blata. Značilno je sivkasto belo blato. Urin postane temen. Pridobite rumen odtenek sluznice, kože. V ikterični ali anikterični različici se lahko pojavi oblika akutnega hepatitisa, ki velja za tipično.
5. Astenični sindrom se postopoma oblikuje. To je čustvena nestabilnost, povečana utrujenost.

Nevarnost virusne zlatenice

Od vseh patologij hepatobiliarnega sistema virusna vrsta bolezni najpogosteje vodi do razvoja raka jeter ali ciroze.

Zaradi nevarnosti nastanka slednjega je še posebej nevaren hepatitis. Zdravljenje teh patologij je zelo težko. Pogosto opazimo smrt v primeru virusnega hepatitisa.

Diagnostične študije

Namen pregleda je določitev povzročitelja patologije, prepoznavanje vzroka za razvoj bolezni.

Diagnostika vključuje naslednji seznam postopkov:

1. Morfološke študije. Igelna biopsija. Tanka votla igla se uporablja za prebadanje tkiva za pregled vzorcev biopsije.
2. Instrumentalne preiskave: MRI, ultrazvok, CT. Laboratorijske študije: serološke reakcije, jetrni testi.

Terapevtske metode vpliva

Strokovnjaki na podlagi rezultatov diagnostičnega pregleda predpisujejo konzervativno zdravljenje. Specifična etiološka terapija je namenjena odpravljanju vzrokov, ki so povzročili bolezen. Za nevtralizacijo toksičnih snovi je razstrupljanje obvezno.

Antihistaminiki so indicirani za različne vrste bolezni. Vsekakor je potrebna dietna terapija. Pri hepatitisu je potrebna uravnotežena varčna prehrana.

Ob prvih znakih težav je pomembno, da se pravočasno obrnete na izkušenega strokovnjaka.

Vir: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Akutni in kronični virusni hepatitis

Kronični virusni hepatitis (CVH) je kronično vnetje jeter, ki ga povzročajo hepatotropni virusi in se nadaljuje brez tendence izboljšanja vsaj 6 mesecev.

Veliko večino primerov CVH povzročajo virusi hepatitisa B, C in D. Vloga drugih hepatotropnih virusov (virus G, TTV, SEN itd.) še ni v celoti raziskana.

B18 Kronični hepatitis

B18.0 Kronični virusni hepatitis B z delta povzročiteljem

B18.1 Kronični virusni hepatitis B brez povzročitelja delta

B18.2 Kronični virusni hepatitis C

B18.8 Drugi kronični virusni hepatitisi

B18.9 Kronični virusni hepatitis, neopredeljen

Okrajšave: HBV - virus hepatitisa B; HCV - virus hepatitisa C; HDV je virus hepatitisa D.

PRIMER OBLIKOVANJA DIAGNOZE

Če ni podatkov iz morfološke študije, je mogoče oceniti aktivnost procesa glede na resnost sindroma citolize (glejte poglavje "Razvrstitev").

Hepatitis B je ena najpogostejših okužb. V svetu je približno 300 milijonov bolnikov s CVH B (približno 5% celotne populacije). Vsako leto najmanj ljudi umre zaradi poškodb jeter, povezanih z okužbo s HBV (deveto mesto v strukturi skupne umrljivosti). Prevalenca okužbe s HBV se v posameznih državah precej razlikuje.

■ Regije z nizko prevalenco (do 2 % prebivalstva) vključujejo ZDA, Kanado, zahodnoevropske države, Avstralijo, Novo Zelandijo.

■ Regije z zmerno razširjenostjo (3-5 %) vključujejo Vzhodno Evropo, sredozemske države, Japonsko, Srednjo Azijo in Bližnji vzhod, Srednjo in Južno Ameriko.

■ Regije z visoko razširjenostjo (10-20 %) (endemična območja) so Južna Azija, Kitajska, Indonezija, države tropske Afrike, Pacifiški otoki, Aljaska.

Povzročitelj okužbe s HBV je DNA virus iz družine Hepadnaviridae. Glavna pot prenosa je parenteralna (injekcija, transfuzija krvi), pa tudi preko poškodovanih sluznic in kože (perinatalno, s spolnim stikom). Za hepatitis B je značilna visoka nalezljivost - okužba je možna, če zanemarljiva količina okuženega materiala (0,0001 ml krvi) pride v stik s poškodovano kožo ali sluznico. Virus je v zunanjem okolju stabilen, pri sobni temperaturi ohrani svojo patogenost v posušeni krvi najmanj 7 dni.

Pogostost posameznih načinov prenosa se v različnih regijah zelo razlikuje. V državah z nizko prevalenco okužba najpogosteje poteka s spolnim stikom in parenteralno (v rizičnih skupinah). Nasprotno, v državah s srednjo in posebno visoko prevalenco je vodilna pot okužbe perinatalna.

Glavni HBV Ag so površinski (avstralski) (HBsAg), jedrni (HBcAg), ki ga najdemo samo v hepatocitih, in označevalec virusne replikacije (HBeAg). HBsAg, HBeAg, protitelesa proti njim in proti HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), pa tudi HBV DNA so najpomembnejši serološki označevalci hepatitisa B (za več podrobnosti glejte poglavje Diagnoza).

Po podatkih WHO je na svetu vsaj 170 milijonov okuženih s HCV. Tudi razširjenost okužbe s HCV se v različnih regijah močno razlikuje - od 0,01–0,02 % v zahodni Evropi do 6,5 % v tropski Afriki. CVH C je najpogostejša oblika kronične bolezni jeter v večini evropskih držav in Severne Amerike. Skupno število okuženih s HCV v Rusiji je več kot 1 milijon 700 tisoč ljudi. Okužba s HCV je vzrok v približno 40 % primerov kronične bolezni jeter.

Bolezen povzroča virus RNA iz družine Flaviviridae. Glavna pot prenosa je parenteralna. Možna sta tudi spolni in perinatalni način prenosa, vendar sta manj pomembna zaradi relativno nizke (v primerjavi s HBV) nalezljivosti virusa. HCV je genetsko heterogen – obstaja 6 glavnih genotipov (1–6) in vsaj 50 podtipov. Na ozemlju Ruske federacije sta najpogostejša genotipa 1b in 3a.

Genotip virusa je bistvenega pomena za zdravljenje: učinkovitost protivirusnih zdravil je bistveno manjša pri okužbah, povezanih z genotipom 1 (ne več kot 50%), v primerjavi z genotipoma 2 in 3 (do 80–90%).

Glavni serološki označevalci hepatitisa C so protitelesa proti HCV Ag (anti-HCV) in virusna RNA.

Okužba s HDV je najpogostejša v južni Evropi, severni Afriki, na Bližnjem vzhodu, v srednji in južni Ameriki; v nekaterih regijah lahko njegova razširjenost doseže 47 %. Po svetu je približno 15 milijonov bolnikov s hepatitisom D. Incidenca okužbe s HDV pri bolnikih s CVH B je v povprečju približno 10 % (podatki iz ZDA).

Bolezen povzroča virus nepopolne RNA (HDV, δ-virus), ki za izražanje in patogenost potrebuje HBV. Poti prenosa so podobne kot pri okužbi s HBV. Bolezen lahko poteka v obliki akutne okužbe s sočasno okužbo s HBV in δ-virusom (sookužba) ali akutne okužbe z okužbo s HDV pri nosilcih HBV ali bolnikih s CVH B (superinfekcija). Hepatitis D je običajno hud in zanj sta značilna slab odziv na specifično terapijo in slaba prognoza. Serološki markerji - AT kAg HDV (anti-HDV) in virusna RNA.

■ Za presejanje okužbe s HBV uporabite določanje HBsAg v krvi s testom ELISA. Študija se izvaja v naslednjih kategorijah prebivalstva.

✧Vse nosečniceC ob prvem obisku zdravnika. Druga študija (z negativnimi rezultati prve) se izvede v III trimesečju, če je ženska v nevarnosti. Če so rezultati pozitivni, je potrebna nujna preventiva okužbe pri novorojenčku (glejte poglavje Preprečevanje).

✧ Ljudje s tveganjem C za okužbo s HBV (vendar pri vsaj 30–40 % ljudi z akutnim virusnim hepatitisom B ni mogoče prepoznati dejavnikov tveganja):

- homoseksualci in moški, ki imajo biseksualne spolne odnose;

- ljudje, ki uživajo intravenske droge;

- osebe, ki živijo promiskuitetno spolno življenje;

– žrtve spolnega nasilja;

– bolniki oddelkov za hemodializo;

- Bolniki z drugimi spolno prenosljivimi boleznimi;

– migranti iz regij, endemičnih za okužbo s HBV;

- spolni partnerji bolnikov z akutnim ali kroničnim virusnim hepatitisom B ali osebe, ki so z njimi v tesnem gospodinjskem stiku;

– zdravstveni delavci (v okviru letnih preventivnih pregledov);

- uradniki organov pregona;

- Osebe v zaporu.

✧Pri bolnikih s simptomi akutnega ali kroničnega hepatitisa neznane etiologije ali v primeru odkritja povečane aktivnosti ALT in / ali AST v krvnem serumu, ki ni povezana z drugimi boleznimi.

✧ Rutinsko presejanje v splošni populaciji je ekonomsko upravičeno, če je prevalenca okužbe s HBV 20 % ali več.

■ Za presejanje okužbe s HCV se uporablja določanje anti-HCV z uporabo ELISA (občutljivost te metode doseže 98,8%, specifičnost 99,3%).

✧Če dobimo pozitivne rezultate, moramo okužbo potrditi z določitvijo HCV RNA v krvi s PCR. Prisotnost anti-HCV v krvi v odsotnosti virusne RNA običajno kaže, da je bolnik v preteklosti že imel to bolezen. Izjema so bolniki z imunsko pomanjkljivostjo (vključno s tistimi na hemodializi in po presaditvi organov), pri katerih je anti-HCV v krvi lahko odsoten ob prisotnosti HCV RNA.

✧ Iste populacije je treba pregledati kot za okužbo s HBV (razen nosečnic). Ker je v razvitih državah glavna pot prenosa bolezni parenteralna, je treba posebno pozornost nameniti osebam, ki uživajo droge. Približno 80 % ljudi, ki uporabljajo skupne injekcijske brizge za zdravila, se okuži s HCV v enem letu. Poleg tega je okužba možna z uporabo neparenteralnih zdravil. Predvsem so opisani primeri okužbe s HCV, povezani z uporabo kokaina in drugih intranazalno danih zdravil (pri uporabi običajne inhalacijske cevi).

■ Rutinsko presejanje za okužbo s HDV (testiranje proti HDV) običajno ni opravljeno, vendar je možno pri ljudeh, ki migrirajo z območij, kjer je hepatitis D endemičen.

Specifična profilaksa je bila razvita samo za hepatitis B.

■ Ker sta glavni poti prenosa HBV in HCV v razvitih državah parenteralna in spolna, so aktivnosti za preprečevanje odvisnosti od drog in promiskuitete temeljnega pomena.

■ Obvezno testiranje na označevalce virusnega hepatitisa (in drugih parenteralnih okužb) je predmet krvnih pripravkov in organov za presaditev. Za preprečitev iatrogene okužbe je treba vse medicinske instrumente, ki se uporabljajo za invazivne medicinske in diagnostične postopke, sterilizirati v skladu z uveljavljenimi standardi.

■ Zdravstveni delavci morajo biti izredno previdni pri ravnanju z nalezljivo nevarnimi materiali (kri in drugimi telesnimi tekočinami) ali medicinskimi instrumenti, ki pridejo v stik z njimi (zlasti brizge). Pri kakršnih koli manipulacijah s potencialno kužnim materialom je nujna uporaba osebne zaščitne opreme (rokavice, maska, očala ipd.). Tveganje za okužbo s HBV/HCV zaradi enega samega vboda igle, uporabljene za injiciranje bolnika z okužbo s HBV/HCV, je 33 % oziroma 10 %.

Cepljenje proti hepatitisu B je indicirano za vse novorojenčke in otroke, mlajše od 12 let, ter mladostnike in odrasle s tveganjem za B. V Ruski federaciji se v ta namen uporabljajo gensko spremenjena rekombinantna cepiva.

■ Cepljenje je obvezno za vse novorojenčke.

✧Novorojenčke mater z okužbo s HBV cepimo v prvih 12 urah življenja, hkrati z imunoglobulinom proti humanemu hepatitisu B (0,5 ml); ti ukrepi omogočajo v večini primerov (80–98 %) preprečiti okužboB. V odsotnosti specifične profilakse je tveganje za nastanek okužbe s HBV zelo visoko (od 30 do 90 %), pri čemer se CVH B razvije v 90 % primerov.

✧ V drugih primerih se prvi odmerek običajno aplicira v porodnišnici (ali v prvih 2 mesecih življenja), drugi in tretji pa 1 in 6 mesecev po prvem. Cepljenje novorojenčkov je stroškovno učinkovito in lahko pomembno zmanjša incidenco CVH B in hepatocelularnega karcinoma v pediatrični populaciji. Cepivo proti hepatitisu B in druga cepiva je sprejemljivo aplicirati hkrati (vendar morajo biti mesta injiciranja različna).

■ Če niste cepljeni v prvem letu življenja, je treba cepiti pred 12. letom starosti (pojavnost hepatitisa B se po tej starosti znatno poveča).

■ Mladostniki in odrasli, pri katerih obstaja tveganje za okužbo s HBV, morajo biti prav tako cepljeni (glejte razdelek Presejanje). Pred tem je potrebna študija o HBsAg in anti-HBs. Če so v krvi odkriti HBsAg ali HBsAg in anti-HBs v diagnostičnih titrih (tj. znaki okužbe s HBV), cepljenje ni indicirano. Prav tako ni potrebe po cepljenju, če so v zaščitnem titru odkriti le anti-HBs (kar pomeni, da je bolnik že prebolel akutni hepatitis B).

■ Cepljenje je priporočljivo tudi pri bolnikih s CVH C in drugimi kroničnimi boleznimi jeterC, saj je okužba s HBV v teh primerih huda in ima slabo prognozo. Vendar pa je učinkovitost cepljenja pri bolnikih z dekompenzirano jetrno patologijo precej nizka.

Pri otrocih prvega leta življenja se cepivo injicira v anterolateralni del stegna, v drugih primerih - v deltoidno mišico. Imunogenost cepiva je manjša pri debelosti, okužbi s HIV, kroničnih boleznih, kajenju in pri starejših. Bolniki na hemodializi potrebujejo velike odmerke. Uporaba cepiva je varna in ne povzroča razvoja nevroloških zapletov.

Za nujno preprečevanje okužbe s HBV se uporablja imunoglobulin proti humanemu hepatitisu B in cepljenje A. V primeru stika z okuženo krvjo na poškodovani koži ali sluznici, incidentov, povezanih z injekcijami / rezi z okuženimi medicinskimi instrumenti, spolnega stika z bolnikom, okuženim s HBV, se daje imunoglobulin proti humanemu hepatitisu B (0,06 ml / kg) in poln poteka cepljenje. Imunoglobulin in cepivo se lahko dajeta istočasno (vendar morata biti mesti injiciranja različni). Dajanje imunoglobulina je treba opraviti čim prej (najpozneje 7 dni po incidentu). Če je titranti-HBs večji od 10 milijonov ie / ml, se lahko cepljenje omeji le. Pri gospodinjskem stiku z bolnikom z okužbo s HBV zadostuje tudi cepljenje.

Klasifikacija kroničnega hepatitisa, sprejeta na mednarodnem kongresu gastroenterologov v Los Angelesu (ZDA) leta 1994, temelji na etiološkem dejavniku z dodatnimi informacijami o aktivnosti procesa in stopnji fibroze (tabele 4-7).

Tabela 4-7. Razvrstitev kroničnega hepatitisa

Kronični virusni hepatitis (ni drugače označen)

Kronični hepatitis, ki ni razvrščen kot virusni ali avtoimunski

Kronični hepatitis, ki ga povzročajo zdravila

Primarna biliarna ciroza

Primarni sklerozirajoči holangitis

Bolezen jeter, ki jo povzroča pomanjkanje α1-antitripsina

Nizek (indeks histološke aktivnosti 4–8 točk)

Zmerno (indeks histološke aktivnosti 9–12 točk)

Visok (indeks histološke aktivnosti 13–18 točk)

1 - blaga (periportalna) fibroza

2 - zmerno izražena fibroza (porto-portalna septa)

3 - huda fibroza (porto-centralna septa)

4 - ciroza jeter

Stopnja aktivnosti kroničnega hepatitisa se določi glede na rezultate histološke preiskave jetrnega tkiva (sistem Knodel, tabele 4-8), kot tudi stopnja povečanja aktivnosti ALT in AST: 1,5-2 krat. več kot norma - minimalno, 2-5-krat - nizko, 5-10-krat - zmerno, več kot 10-krat - izrazito. Stopnjo fibroze določimo na podlagi patomorfološke študije biopsij jeter (glej tabele 4-8).

Tabela 4-8. Indeks histološke aktivnosti (po Knodellu R. et al.) in indeks fibroze (po Sciot J., Desmet V.)

Opomba: Največji rezultat (brez fibroze) je 18.

Diagnoza CVH temelji na podatkih kliničnega pregleda bolnika, biokemičnih preiskav krvi (testov delovanja jeter) in študij seroloških označevalcev virusov hepatitisa B.

ANAMNEZA IN FIZIČNI PREGLED

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS B

■ Trajanje inkubacijske dobe za akutni virusni hepatitis B je od 30 do 180 dni (običajno 2-3 mesece). Glede na prisotnost in resnost glavnih simptomov bolezni se razlikujejo tipične in atipične (anikterične, subklinične) oblike.

✧Za tipično obliko je značilen cikličen potek z zaporedjem treh obdobij: začetno (predikterično), višinsko (ikterično) in obdobje rekonvalescence.

Predikterično obdobje traja 3-15 dni in ga zaznamujejo simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, splošna šibkost, letargija, apatija, razdražljivost, motnje spanja, izguba apetita), artralgija, bolečine v desnem hipohondriju. V nekaterih primerih opazimo kožni izpuščaj (pikčast, makulopapulozen ali urtikarijski). V zadnjih 1-2 dneh predikteričnega obdobja se pojavi obarvanje blata in temen urin.

- Ikterično obdobje (vršno obdobje) traja od 10-14 do 30-40 dni. Sluznice in beločnice, nato pa koža postanejo ikterične. S pojavom zlatenice se simptomi zastrupitve običajno povečajo. Vzporedno s povečanjem zlatenice se jetra povečajo. V 30-50% primerov opazimo povečano vranico. Na vrhuncu bolezni se z veliko stalnostjo pojavlja bradikardija, znižanje krvnega tlaka in oslabitev srčnih tonov. V hudih oblikah se razvije depresija centralnega živčnega sistema različne resnosti, dispeptični in hemoragični sindrom. Ločeno je izolirana fulminantna oblika zaradi masivne nekroze hepatocitov z razvojem akutne odpovedi jeter (pogostost - 0,1–0,5%, kar je približno 10% vseh primerov akutne odpovedi jeter).

– Obdobje okrevanja se začne z izginotjem zlatenice in konča po popolni klinični in laboratorijski razrešitvi bolezni, ki se običajno pojavi 3 mesece po njenem začetku (z dolgotrajnim potekom - po 6 mesecih).

✧Pri anikterični obliki ni ilkterusa kože in sluznic, ostali simptomi so običajno blagi.

✧ Za subklinično obliko je značilna popolna odsotnost kliničnih manifestacij. Diagnozo lahko postavimo le na podlagi laboratorijskih preiskav.

■ Pogostost kronične okužbe s HBV je odvisna od številnih dejavnikov, v največji meri pa od starosti in stanja imunskega sistema.

■ Po okužbi s HBV se kronični hepatitis razvije pri 90 % novorojenčkov, 20–50 % otrok, starih od 1 do 5 let, ter 5 % mladostnikov in odraslih.

■ Tveganje kroničnosti je večje pri imunski pomanjkljivosti katere koli etiologije (bolniki na hemodializi, okuženi s HIV, prejemajo imunosupresivno terapijo itd.).

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS C

■ Inkubacijska doba je običajno 20-90 dni. Akutni virusni hepatitis C je običajno blag, pretežno anikterični ali subklinični. Diagnosticira se razmeroma redko (ne več kot 20% vseh primerov akutnega virusnega hepatitisa), predvsem v primerih, ko bolezen spremlja zlatenica ali med dispanzerskim opazovanjem oseb po dogodkih, ki jih spremlja tveganje okužbe. Najpogostejši simptomi so anoreksija, slabost, bruhanje, nelagodje v desnem hipohondriju, včasih zlatenica (manj kot 25% bolnikov). Simptomi običajno vztrajajo 2-12 tednov. Fulminantne oblike akutnega virusnega hepatitisa C opazimo zelo redko.

■ Tveganje za kronično okužbo s HCV je zelo veliko: pri več kot 80 % bolnikov, ki so preboleli akutni virusni hepatitis C, je HCV RNA prisotna v krvi. Tveganje za razvoj CVH C je nekoliko manjše pri otrocih in bolnikih s klinično izraženimi oblikami akutnega virusnega hepatitisa C.

AKUTNI VIRUSNI HEPATITIS D

Klinične manifestacije sočasne okužbe (hkratna okužba s HBV in HDV) so na splošno enake kot pri akutnem virusnem hepatitisu B. Značilnosti vključujejo krajšo inkubacijsko dobo, prisotnost dolgotrajne vročine s telesno temperaturo 39–41 ° C, pogost pojav kožnih izpuščajev in selitvene bolečine v velikih sklepih. Potek je relativno ugoden, tveganje za kroničnost praktično ne presega okužbe s HBV. Akutni virusni hepatitis D zaradi superinfekcije (okužba s HDV osebe, okužene s HBV) je redko opažen, zanj je značilen hud potek s pogostim razvojem fulminantnih oblik in visokim tveganjem preoblikovanja v CVH (do 90%).

KRONIČNI VIRUSNI HEPATITIS

Klinične manifestacije CVH so precej polimorfne in vključujejo širok spekter simptomov, povezanih s porazom tako jeter kot drugih organov in sistemov, predvsem zaradi nastajanja imunskih kompleksov in razvoja avtoimunskih reakcij. V mnogih primerih se CVH pojavi z minimalnimi kliničnimi manifestacijami ali brez simptomov.

■ Dispeptični sindrom (slabost, poslabšana po jedi in jemanju zdravil, bruhanje, grenkoba v ustih, spahovanje, driska) je povezana s kršitvijo razstrupljevalne funkcije jeter, sočasno patologijo dvanajstnika, žolčnega sistema in trebušne slinavke.

■ Astenični sindrom (šibkost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost, razdražljivost, zmanjšano razpoloženje) je pri večini bolnikov s CVH izražen v večji ali manjši meri.

■ Znaki okvare jeter.

✧ Ko so aktivna, so jetra običajno povečana, zadebeljena in boleča.

✧ Zlatenica (parenhimska) je relativno redka.

✧Telangiektazija in palmarni eritem sta posledica povečanja koncentracije estrogena in spremembe občutljivosti vaskularnih receptorjev (odpiranje in širjenje arteriovenskih šantov). Njihova resnost je povezana z aktivnostjo procesa in ne kaže vedno na cirozo jeter. Izboljšanje funkcionalnega stanja jeter spremlja zmanjšanje števila žilnih "zvezdic" ali njihovo izginotje, hiperemija dlani traja veliko dlje (pogosto do biokemične remisije).

■ Z napredovanjem ciroze jeter se razvije portalna hipertenzija (ascites, splenomegalija, krčne žile požiralnika ipd.), pojavijo se in prvič okrepijo znaki odpovedi jeter (glej članek »Ciroza jeter«).

■ Amenoreja, ginekomastija, zmanjšan libido so povezani z moteno presnovo spolnih hormonov v jetrih (običajno v fazi ciroze).

■ Ekstrahepatične manifestacije pri CVH B se razvijejo precej redko (pri približno 1 % bolnikov) in jih običajno predstavljajo poškodbe ledvic, nodozni poliarteritis ali krioglobulinemija. Nekoliko pogosteje se ekstrahepatične manifestacije razvijejo s CVH C. Krioglobulinemija, membranski glomerulonefritis, tardivna kožna porfirija, avtoimunski tiroiditis, manj pogosto - Sjogrenov sindrom, lichen planus, seronegativni artritis, aplastična anemija, B-celični limfom so možni.

■ CBC: možno povečanje ESR, levkopenija, limfocitoza, pri fulminantni obliki akutnega virusnega hepatitisa - levkocitoza.

■ Analiza urina: pri akutnem virusnem hepatitisu in poslabšanju CVH se lahko pojavijo žolčni pigmenti, predvsem direktni bilirubin, urobilin.

■ Biokemijski krvni test.

✧Sindrom citolize: povečana aktivnost ALT, AST. Značilen za vse klinične različice akutnega virusnega hepatitisa in za večino primerov CVH (ALT je lahko normalen pri 40% bolnikov s CVH C).

✧Sindrom holestaze: povečana aktivnost alkalne fosfataze, GGTP, holesterola, celotnega bilirubina (zaradi konjugiranega bilirubina). Običajno opazimo z zlatenico; izključiti je treba druge vzroke za okvaro jeter.

✧Mezenhimski vnetni sindrom: povečana vsebnost imunoglobulinov, povečan timolni test, zmanjšan sublimacijski test. Značilen za vse klinične različice akutnega virusnega hepatitisa in poslabšanja CVH.

✧Sindrom hepatocelularne insuficience: znižan protrombinski indeks, koncentracija serumskega albumina, holesterola, zvišan skupni bilirubin (zaradi indirektnega bilirubina); značilnost hudih oblik akutnega virusnega hepatitisa in preobrazbe CVH v cirozo jeter z razvojem odpovedi jeter.

■ Označevalci virusa hepatitisa (Tabele 4-9).

Tabela 4-9. Serološki označevalci okužbe s HBV

* Bolj pravilen izraz je "latentna okužba s HBV".

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

–HBsAg je mogoče odkriti v krvi 1–10 tednov po okužbi, njegov pojav pred razvojem kliničnih simptomov in povečanjem aktivnosti ALT/AST. Z ustreznim imunskim odzivom izgine 4-6 mesecev po okužbi, približno v istem obdobju se odkrijejo anti-HBs (v "serološkem oknu", ko je HBsAg že izginil in se protitelesa proti njemu še niso pojavila, diagnozo lahko potrdimo z dokazom anti-HBs).HBc IgM). Anti-HBs nastajajo tudi med postopkom cepljenja. Upoštevati je treba, da je pri fulminantni obliki akutnega virusnega hepatitisa B HBsAg lahko odsoten.

–HBeAg kaže razmnoževanje virusa v hepatocitih; se odkrije v serumu skoraj sočasno s HBsAg; odsoten je pri okužbi s HBV, ki jo povzroča mutirani sev virusa (s spremembo genetske kode v "precore regiji" in kršitvijo izločanja HBeAg). Anti-HBe (AT proti e-Ag) - serološki marker integracije virusa; v kombinaciji z anti-HBc IgG in anti-HBs kaže na popoln zaključek infekcijskega procesa.

– Anti-HBc (AT na nuklearni antigen) je pomemben diagnostični marker okužbe. Anti-HBc IgM je eden najzgodnejših serumskih markerjev CVH B; občutljiv marker okužbe s HBV. Označuje replikacijo virusa in aktivnost procesa v jetrih. Njegovo izginotje služi kot pokazatelj bodisi sanacije telesa od patogena bodisi razvoja integrativne faze okužbe s HBV. Anti-HBc IgG vztrajajo več let, kar kaže na obstoječo ali predhodno okužbo.

–HBV-DNA (HBV DNA) in DNA polimeraza sta diagnostična označevalca razmnoževanja virusa.

✧Diagnozo akutnega virusnega hepatitisa B potrdimo z dokazom HBsAg in anti-HBc IgM v krvi. Z izločitvijo virusa (ozdravitvijo) naj bi HBsAg izginil iz krvi najpozneje v 6 mesecih od začetka bolezni (v redkih primerih lahko vztraja tudi do 12 mesecev).

✧Ko okužba s HBV postane kronična (CVH B ali nosilec virusa), HBsAg ne izgine iz krvi (traja več kot 6 mesecev).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA je najzgodnejši biokemični marker okužbe; pojavi se v nekaj dneh do 8 tednih po okužbi. Pri prebolelem akutnem virusnem hepatitisu C virusna RNA izgine iz krvi v 12 tednih (najpozneje v 20 tednih) po pojavu prvih simptomov. Verjetnost spontane eliminacije virusa z ohranitvijo HCV RNA po določenem času je dvomljiva.

-anti-HCV se določi v krvi ne prej kot 8 tednov po okužbi. Približno polovica bolnikov s klinično izraženim akutnim virusnim hepatitisom C ima anti-HCV v krvi ob nastopu bolezni. Pri subklinični okužbi se protitelesa običajno odkrijejo veliko kasneje - v povprečju 41 tednov po pojavu virusne RNK v krvi.

✧HDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (replikacijski marker HDV).

DODATNE PREISKAVNE METODE

■ Analiza blata: zmanjšanje ali odsotnost sterkobilina zaradi prenehanja pretoka žolča v črevesje. Pojav sterkobilina v blatu v ikteričnem obdobju akutnega virusnega hepatitisa je dokaz razrešitve zlatenice.

■ Ravni α-fetoproteina v krvi (presejanje za hepatocelularni karcinom).

■ Dodatne laboratorijske preiskave so potrebne za diferencialno diagnozo z drugimi kroničnimi boleznimi jeter (označevalci avtoimunskega hepatitisa, koncentracija ceruloplazmina in dnevno izločanje bakra v urinu, koncentracija feritina, stopnja nasičenosti transferina itd., glej članek "Ciroza jeter") .

OBVEZNE PREISKAVNE METODE

■ Ultrazvok jeter in vranice: zanj je značilna povečana ehogenost parenhima, zadebelitev vzdolž jetrnih žil, s cirozo jeter je možna splenomegalija.

■ Biopsija jeter: Čeprav je diagnoza mogoča brez tega testa, je biopsija jeter v večini primerov CVH smiselna za oceno obsega poškodbe jeter in načrtovanje specifične protivirusne terapijeC.

DODATNE RAZISKOVALNE METODE

■ CT trebušne votline: če obstajajo težave pri postavitvi diagnoze ali je potrebna diferencialna diagnoza, na primer z volumetričnimi procesi v jetrih.

■ FEGDS: za izključitev sočasne patologije zgornjih prebavil, za identifikacijo krčnih žil požiralnika (običajno s cirozo jeter).

Treba je opraviti diferencialno diagnozo CVH z drugimi kroničnimi boleznimi jeter: alkoholna bolezen jeter, avtoimunski hepatitis, hemokromatoza, Wilson-Konovalova bolezen itd. Največjo diagnostično vrednost ima odkrivanje markerjev virusov hepatitisa, v dvomljivih primerih - rezultati biopsije jeter. Vprašanja diferencialne diagnoze kroničnih bolezni jeter so podrobno opisana v članku "Ciroza jeter".

INDIKACIJE ZA POSVETOVANJE Z DRUGIMI SPECIALISTI

■ Sorodni specialisti (nefrolog, hematolog, dermatolog, revmatolog): z razvojem ekstrahepatičnih manifestacij CVH.

■ Psihiater: ob razvoju hude depresije ali drugih duševnih motenj, povezanih z zdravljenjem z interferonom.

■ Akutni virusni hepatitis: lajšanje glavnih simptomov bolezni in preprečevanje kroničnosti procesa ter razvoja zapletov.

■ CVH: vztrajna supresija razmnoževanja virusa in posledično doseganje remisije bolezni.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO

Vsi bolniki z akutnim virusnim hepatitisom so hospitalizirani v bolnišnici za nalezljive bolezni. V primeru blagega poteka akutnega virusnega hepatitisa in skladnosti s sanitarnimi in protiepidemičnimi ukrepi je možno zdravljenje na domu (o tem odloča lečeči zdravnik). Pri CVH je hospitalizacija indicirana za poslabšanje bolezni ali razvoj zapletov (krvavitev iz krčnih žil požiralnika, spontani bakterijski peritonitis, hepatorenalni sindrom, jetrna encefalopatija, ascites itd.).

■ Pri akutnem virusnem hepatitisu in poslabšanju CVH je treba upoštevati posteljni ali polposteljni (odvisno od resnosti stanja) režim.

■ Nujna je uravnotežena prehrana. Uporaba beljakovin, natrija in tekočine je omejena le pri dekompenzirani cirozi jeter.

■ Priporočljivo je cepljenje proti hepatitisu A. Hepatitis A je pri bolnikih s kronično boleznijo jeter, vključno s CVH, hud. Cepljenje proti hepatitisu A za CVH B je varno in učinkovito.

■ Pri akutnem virusnem hepatitisu je zdravljenje pretežno simptomatsko - detoksikacijska infuzijska terapija, enterosorbenti, ursodeoksiholna kislina pri hudi holestazi, v hudih primerih - zaviralci proteolize in glukokortikoidi, vendar je njihova učinkovitost dvomljiva.

■ Specifično protivirusno zdravljenje je indicirano za akutni virusni hepatitis C. Interferon alfa 5 milijonov ie s.c. na dan 4 tedne, čemur sledi 5 milijonov ie s.c. - dajanje peginterferona alfa2a (180 mg/teden) ali peginterferona alfa2b (1,5 µg/kg na teden). za 6 mesecev). Prehod na uporabo peginterferona alfa2b v kombinaciji z ribavirinom je indiciran v odsotnosti učinka monoterapije z interferonom alfa 3 mesece (ohranjanje HCV RNA v krvi). Pri bolnikih s klinično manifestiranimi oblikami akutnega virusnega hepatitisa C se zdravljenje začne, če HCV RNA v krvi vztraja 12 tednov po začetku bolezni (v odsotnosti so potrebne trikratne ponovitve študij v presledku 3 mesecev). Pri diagnozi asimptomatskih oblik akutnega virusnega hepatitisa C je treba zdravljenje začeti takoj.

KRONIČNI VIRUSNI HEPATITIS B

■ Protivirusno zdravljenje CVH B je indicirano za bolnike z velikim tveganjem za razvoj progresivne bolezni jeter B. Uporabljata se interferon alfa in lamivudin. Njihova učinkovitost je približno enaka, izbira določenega zdravila se izvaja na individualni osnovi (prenašanje, razpoložljivost itd.). Merila za učinkovitost terapije so normalizacija aktivnosti ALT, HBV DNA in HBeAg (z ali brez pojava anti-HBe), zmanjšanje nekrotičnih in vnetnih sprememb v jetrih (glede na podatke biopsije).

✧Zdravilo izbora je interferon alfaA. Zdravljenje poteka s CVH B, ki ga spremlja povečanje aktivnosti ALT (ob začetni normalni ravni ALT je mogoče izzvati njeno zvišanje z glukokortikoidi), titer HBV DNA 108 / l ali več, znaki kroničnega hepatitisa glede na biopsijo jeter v odsotnosti jetrne dekompenzacije.

– Odmerki interferona alfa pri zdravljenju HBeAg pozitivnih bolnikov so 9-10 milijonov ie 3-krat na teden 4-6 mesecev. Če v krvnem serumu ni HBeAg (različica mutanta "precore"), mora biti potek zdravljenja dolg - 12 mesecev.

– Trajna izguba HBeAg/HBV DNA se pojavi pri 25–40 % bolnikov, ki se zdravijo z interferonom alfa.

– Najpogostejši neželeni učinki so gripi podobni simptomi, mielotoksičnost, depresija in druge psihiatrične motnje. Z razvojem hudih neželenih učinkov je treba zmanjšati odmerek (pri 10-40% bolnikov) ali preklicati zdravilo (pri 10%). Pri dolgotrajnem zdravljenju je treba razmisliti o profilaktičnih antidepresivih.

✧ Lamivudin se predpisuje peroralno v odmerku 100 mg/dan. Pri bolnikih, okuženih s HIV, se odmerek poveča na 150 mg / dan (sočasno se predpisujejo druga protiretrovirusna zdravila). Trajanje zdravljenja je 1 leto. Če ni učinka, so sprejemljivi daljši tečaji, kar se kaže tudi pri HBeAg-negativni različici. Po 1 letu zdravljenja opazimo trajno izginotje HBeAg in HBV DNA v 16-18% primerov, histološko izboljšanje - v 46-56%. Po 24 in 36 mesecih so serokonverzijo HBeAg opazili pri 27 in 33 %. Verjetnost pojava mutantnih sevov, odpornih na lamivudin, je 14, 38 in 49% po 1, 2 in 3 letih zdravljenja (pojavijo se klinični znaki poslabšanja hepatitisa). Lamivudin običajno dobro prenaša (neželeni učinki se pojavljajo nič pogosteje kot pri placebu). Po koncu zdravljenja je možno poslabšanje bolezni, zato je treba bolnika opazovati vsaj 1 leto.

- huda srčna bolezen;

- nosečnost ali nezmožnost uporabe učinkovite kontracepcije;

– po presaditvi organov (razen jeter) ali rdečega kostnega mozga;

- dekompenzirana ciroza jeter ali hepatocelularni karcinom;

– granulocitopenija manjša od 1,5 109/l ali trombocitopenija manjša od 90 109/l;

-aktivne ali težko ozdravljive avtoimunske bolezni (ulcerozni kolitis, psoriaza, hipertiroidizem, sistemski eritematozni lupus);

KRONIČNI VIRUSNI HEPATITIS C

■ Protivirusno zdravljenje CVH C je indicirano pri bolnikih z visoko aktivnostjo bolezni (prisotna HCV RNA v serumu, zvišana aktivnost ALT, znaki zmernega ali hudega kroničnega hepatitisa v biopsijah jeter) in kompenzirano jetrno funkcijoA. Zdravljenje Child-Pughove B ciroze mora izvajati zdravnik, ki ima izkušnje z zdravljenjem takih bolnikov.

✧Običajno se izvaja kombinirano zdravljenje: peginterferon alfa2b 1,5 mcg/kg subkutano enkrat na teden ali peginterferon alfa2a 180 mcg/kg subkutano enkrat na teden v kombinaciji z ribavirinom, katerega odmerek je odvisen od telesne mase (manj kot 65 kg - 800 mg). /dan).dan, 65-80 kg - 1000 mg / dan, 86-105 kg - 1200 mg / dan, več kot 105 kg - 1400 mg / dan).

– Pri CVH C, ki ga povzroča genotip HCV 1, se kombinirano zdravljenje z nizko stopnjo viremije izvaja 6 mesecev, z visoko stopnjo - 12 mesecev.

– Pri CVH C, ki ga povzročajo HCV genotipa 2 ali 3, se zdravljenje nadaljuje 6 mesecev (daljši tečaji so potrebni le pri cirozi jeter).

– Zgodnji virološki odgovor (kontrola HCV RNA) se določi po 3 mesecih. Če test ostane pozitiven, je treba nadaljnji režim zdravljenja spremeniti.

– Učinkovitost kombiniranega zdravljenja (vztrajno izginotje HCV RNA) je v povprečju 40–50 % (20–30 % za HCV genotip 1, 60–70 % za HCV genotipa 2 in 3).

✧ Monoterapija s peginterferonom alfa2b (1 µg/kg subkutano enkrat na teden) ali peginterferonom alfa2a (180 µg/kg subkutano enkrat na teden) se izvaja ob prisotnosti kontraindikacij za jemanje ribavirina (najpogosteje - odpoved ledvic). Učinkovitost terapije se ocenjuje na enak način kot pri kombiniranem zdravljenju, vendar po 6 mesecih. Ob izginotju ali zmanjšanju titra HCV RNA se zdravljenje nadaljuje do 1 leta, sicer se zdravljenje prekine. Učinkovitost monoterapije je 23-25%. Tudi če izločanje HCV RNA ni doseženo, zdravljenje z interferoni upočasni napredovanje bolezni in zmanjša tveganje za nastanek hepatocelularnega karcinoma.

✧ Stranski učinki so podobni tistim pri uporabi interferona alfa; poleg tega je možen razvoj hemolize in disfunkcije ščitnice (v 5-10% primerov). Z razvojem hudih neželenih učinkov zmanjšajte odmerke zdravil ali jih prekličite. Kratkotrajna (manj kot 2 tedna) ukinitev zdravila ne vpliva na učinkovitost terapije.

■ Protivirusno zdravljenje ni upravičeno pri bolnikih z nizko aktivnostjo bolezni B (zlasti tistih z dolgotrajno boleznijo z minimalno histološko aktivnostjo in normalnimi vrednostmi ALT).

■ Kontraindikacije za zdravljenje z ribavirinom.

- prisotnost hude bolezni srca;

- odpoved ledvic v terminalni fazi;

Nosečnost ali nezmožnost uporabe učinkovite kontracepcije.

- nenadzorovana arterijska hipertenzija;