Mononukleoza je nalezljiva. B27 Infekcijska mononukleoza Koda ICD infekcijska mononukleoza

Bolezen poteka s povišano telesno temperaturo, povečanimi bezgavkami in vranico. Če je imunski sistem močan, potem infekcijska mononukleoza mine hitreje ali se sploh ne manifestira. Virus je v limfocitih človeškega telesa v latentnem stanju.

Pred modernim izrazom se je bolezen imenovala žlezna mrzlica. Patogene virione so odkrili v poskusih Epsteina in Barra in prejeli ime v čast znanstvenikov. Infekcijska mononukleoza (IM) je polietološka bolezen, pri nastanku katere sodeluje več vrst virusov.

povzročitelji miokardnega infarkta

Vzrok mononukleoze je okužba s humanimi herpesvirusi 4, 5, 6 tipa (HVV-4, 5, 6). Poleg številk se uporabljajo tudi posamezna imena. HHV-4 - gama-herpetični virus Epstein-Barr (EBV, EBV). HHV-5 - citomegalovirus (HCMV, CMV). HHV-6 - herpesvirus tipa 6 (HHV-6).

Inkubacijska doba za EBV je približno 1-7 tednov (od 7 do 50 dni), za citomegalovirus - od 20 do 60 dni. Močna imunost lahko podaljša obdobje od vstopa do aktivne reprodukcije virusov za 1-2 meseca ali več.

Življenjski cikel patogenov se začne v sluznici orofarinksa in nazofarinksa. B-limfociti, ki se odzovejo na EBV, se spremenijo v nenormalne celice (atipične). Povečano aktivnost virusov spremlja pojav številnih okuženih limfocitov.

Akutni, atipični, kronični MI

Okužba se ne manifestira v latentnem stanju virusa (asimptomatsko prenašanje). Svetlobni tok je značilnost okužbe z mononukleozo pri otrocih, mlajših od 10 let. Akutna oblika se pozdravi v 2-3 tednih.

Šibka in zmerna vročina za dolgo časa je ena od značilnosti atipične oblike. Bolnik trpi zaradi ponavljajočih se okužb dihal, prebavil. Kronični MI traja več kot 3 mesece. V tem primeru se poveča tveganje za superinfekcijo in druge zaplete. Vrh odkritih primerov atipičnih in kroničnih bolezni se pojavi v adolescenci in mladosti. Starejši ljudje redkeje zbolijo.

Načini okužbe

Med odraslimi je 90% nosilcev povzročiteljev MI. Virusi se prenašajo na več načinov. Prevladuje okužba po zraku. Poleg tega se virusni delci lahko shranijo na posodi, igračah, perilu. Povzročitelj se prenaša z delci sline in drugih bioloških tekočin, kar se pojavi pri kihanju, kašljanju, poljubljanju, spolnem stiku.

Viruse lahko izoliramo v vseh oblikah, tudi pri asimptomatski okužbi.

Plod se okuži v materinem trebuhu, novorojenček - med porodom se okužba prenese na otroka z materinim mlekom. Drugi načini so povezani s transfuzijo krvi, presaditvijo organov.

Koda bolezni ICD-10

V mednarodni statistični klasifikaciji je MI kodiran glede na patogene. Infekcijska mononukleoza je dobila oznako ICD-10 - B27, vključno z boleznimi, ki jih povzročajo gama-herpetični virusi - B.27.01, citomegalovirusi - B27.1. Koda za MI zaradi virusov herpesa tipa 6 in drugih patogenov je B27.8 in 9.

Simptomi in znaki pri odraslih in otrocih

Spremembe v zdravstvenem stanju okužene osebe niso samo posledica delovanja virusov. Kot je bilo dokazano v številnih študijah, je kompleks simptomov v veliki meri odvisen od moči odziva imunskega sistema. Bolj izraziti znaki infekcijske mononukleoze se pojavijo pri odraslih in mladostnikih, ki so prvič okuženi s HHV-4, 5, 6. Prisotna je nerazložljiva utrujenost, ki bolnika spremlja več tednov.

Trije glavni znaki akutne okužbe z mononukleozo so vročina, faringitis in limfadenopatija.

Najvišjo temperaturo doseže podnevi ali zvečer (od 39,5 do 40,5 °C). Na sluznici žrela se pojavi sivkasta ali rumeno-bela obloga. Glavni simptom MI je otekanje bezgavk na vratu, pod rokami. Močnejši ko se imunski sistem upira, svetlejši so znaki virusne bolezni. Obstaja povečanje velikosti vranice (splenomegalija), jeter. Na obrazu, rokah, trupu se pojavijo rdeče srbeče lise in papule.

Akutna oblika infekcijske mononukleoze pri otrocih se pojavi kot prehlad, SARS, tonzilitis. Bezgavke nabreknejo in postanejo boleče, v grlu je pekoč občutek. Otrokovo stanje se poslabša v večernih urah. Zlatenica se pojavi, ko se virusna okužba razširi na jetra. Mladostniki lahko trpijo zaradi bolečin v nogah.

Katere bolezni lahko zamenjamo z infekcijsko mononukleozo

Bolnik nekaj dni čuti nelagodje v grlu, kot pri faringitisu ali tonzilitisu. Izpuščaj pri infekcijski mononukleozi je podoben urtikariji, alergijskemu dermatitisu. Odziv imunskega sistema je lahko enak, vzroki pa so različni. Za izključitev podobnih bolezni je potrebna diferencialna diagnoza.

Obstajajo skupni simptomi bolezni z drugimi okužbami:

  • streptokokni faringitis;
  • bakterijski tonzilitis;
  • primarna okužba s HIV;
  • Plautova angina - Vincent;
  • okužba s CMV;
  • akutna levkemija;
  • toksoplazmoza;
  • hepatitis B;
  • davica;
  • rdečke.

Če gre bolnik na kliniko s pritožbami zaradi vnetega grla, ga zdravniki običajno ne pošljejo v laboratorij. Nerazumno predpisovanje ampicilina in številnih drugih antibakterijskih zdravil je tipičen vzrok obilnega izpuščaja pri bolnikih z MI.

Diagnostični ukrepi

Poleg okrožnega pediatra ali terapevta mora bolnika pregledati zdravnik ENT, imunolog. Strokovnjaki so pozorni na tipične simptome - eksudativni faringitis, limfadenopatijo in vročino. Za določitev vrste okužbe omogočajo laboratorijske preiskave različnih stopenj kompleksnosti.

Zamisel o jakosti vnetja je mogoče dobiti iz rezultatov splošnega krvnega testa (levkocitoza, povečan ESR). Serološki testi odkrijejo protitelesa proti nekaterim vrstam virusov herpesa. Za iskanje DNK patogena v krvi, slini, orofaringealnih epitelijskih celicah se uporablja verižna reakcija s polimerazo.

Atipične limfocite najdemo pri infekcijski mononukleozi, HIV, CMV, hepatitisu, gripi, rdečkah. Največje število teh nenormalnih celic opazimo le pri MI.

Kako zdraviti infekcijsko mononukleozo pri odraslih, otrocih

Boj proti morebitnim patogenim mikrobom poslabša stanje imunske obrambe. Telo je manj odporno na okužbe. Za bolnika z MI obstajajo druge nevarnosti. Fizični napor lahko povzroči rupturo vranice. Izogibajte se dvigovanju težkih bremen in športu.

Medicinska terapija

Zdravljenje MI je v glavnem simptomatsko in podporno. Bolnik potrebuje antipiretična, protivnetna, analgetična zdravila. Protivirusna zdravila bolje pomagajo v prvih dneh bolezni pred okužbo velikega števila limfocitov.

Simptomatsko zdravljenje infekcijske mononukleoze:

  • antiseptiki in zdravila proti bolečinam za grlo v obliki pršila, raztopine, pastil (Miramistin, Tantum-Verde, Theraflu LAR, Hexoral Tabs);
  • antipiretična in protivnetna zdravila (Ibuprofen, Paracetamol, Nimesil, Nurofen, Kalpol, Efferalgan);
  • antihistaminiki za zmanjšanje srbenja in otekline (Cetirizin, Zyrtec, Zodak, Tavegil, Suprastin).

Učinkovitost protivirusnega zdravljenja MI ni dovolj dokazana. Ta skupina zdravil lahko vpliva na kostni mozeg, ledvice.

Za učinkovitejši boj proti patogenom se uporabljajo imunomodulatorji. Kapljice z interferonom se vkapajo v nos 2 ali 3 dni. Viferon je predpisan v obliki rektalnih svečk. Imunostimulirajoče zdravilo Neovir se proizvaja v injekcijah. Tečaj vključuje 5-7 injekcij. Imunomodulatorno in protivirusno sredstvo Cycloferon se proizvaja v obliki tablet, raztopine in linimenta.

Lahko spodbudite proizvodnjo endogenega interferona z jemanjem tinkture aralije, ginsenga, magnolije, eleutherococcus, zamaniha. Ekstrakt ehinaceje vsebuje Imunal. Bolje je, da otroci dajejo zdravila v tekoči obliki - kapljice, sirupi, suspenzije. Manj dražijo želodec, se hitro absorbirajo, začnejo delovati v 15-30 minutah.

Kortikosteroidi so koristni pri hudem MI, s težkim dihanjem, znatno poškodbo bezgavk, vranice. Izvedite hormonsko zdravljenje v kratkem tečaju. Dodeli prednizolon (4-5 dni).

Antibiotiki ne delujejo na viruse, pomagajo pa pri zapletih osnovne bolezni – bakterijskem tonzilitisu, vnetju srednjega ušesa, pljučnici, meningitisu. Zdravila hitro zatrejo mikrofloro, ki je občutljiva na antibakterijsko snov, zato se vnetni proces hitro umiri.

Homeopatija

Homeopatija je alternativna smer medicine. Zdravilne snovi se uporabljajo v velikih razredčitvah. Takšna zdravila ne pomagajo vsem, ne nadomeščajo protivirusnih zdravil in antibiotikov. Homeopati predpisujejo zdravljenje individualno po pregledu bolnika. Predpisana so naslednja zdravila: Phytolyakka, Barita carbonica, pripravki živega srebra.

Ljudska zdravila

Priporočljivo je izpiranje žrela in žrela s tinkturo propolisa, kalendula, razredčenega z vodo. Uporabite lahko suspenzijo olja rakitovca v poparku kamilice. Enostavnejša možnost je raztopina sode z morsko soljo. Grgrajte 3- do 5-krat na dan.

Lahko vzamete ljudska protivirusna sredstva - tinkturo ehinaceje, česen. Pacientu ponudite, da pije čaj z limono in medom, poparke pegastega badlja, divje vrtnice, kamilice.

Prehrana za mononukleozo

V obdobju zvišanja temperature je predpisana miza številka 13, namenjena febrilnim bolnikom. Dajte jim dovolj tekočine za pitje. Meni vključuje juho z nizko vsebnostjo maščob, kuhano ali dušeno meso, zelenjavni pire.

Če je delovanje jeter okvarjeno, je prepovedano mastno in ocvrto meso, klobase in slaščice. Pacientu je dodeljena miza številka 5. Pripravite zelenjavne juhe, pire krompir, viskozna žita, kuhajte piščanca, zajca. Omejite živalske maščobe.

Napoved in posledice

V blagih primerih je sprejemljivo ambulantno zdravljenje MI. Od 20 do 50 % okuženih bolnikov ozdravi v 1-2 tednih. Po akutni obliki bolezni večina bolnikov popolnoma ozdravi. Povzročitelj ostane vse življenje v človeškem telesu.

Negativne posledice akutnega MI so prehod v kronično obliko, občasna poslabšanja bolezni in povečano tveganje zapletov.

Zaradi močnega otekanja vratnih bezgavk pride do zapore dihalnih poti, bolnik se duši. Jetrni zapleti se kažejo z visokimi ravnmi jetrnih encimov. Nevrološke posledice so poleg meningoencefalitisa še konvulzije, paralize kranialnih živcev.

Drugi zapleti MI:

  • odpoved ledvic;
  • bakterijska angina;
  • trombocitopenija;
  • pljučnica;
  • miokarditis;
  • hepatitis;
  • otitis.

Hud MI je znak oslabljene imunosti. Zapleti v 1% primerov vodijo v smrt. Sodobni raziskovalci kažejo, da so virusi herpesa 4, 5, 6 vpleteni v razvoj alergij, kronične utrujenosti, avtoimunskih in onkoloških bolezni.

Preprečevanje

Bolnik se mora izogibati težkemu fizičnemu delu, nekaterim športom 1-3 mesece, da prepreči rupturo vranice. Preprečevanje MI je olajšano s povečano odpornostjo na patogene mikroorganizme. Za to je potrebno opraviti utrjevanje, vitaminsko terapijo, jemati tinkture rastlin z protivirusnimi, imunostimulacijskimi učinki.

Infekcijsko mononukleozo povzroča virus Epstein-Barr (EBV, humani herpesvirus tipa 4) in je značilna povečana utrujenost, vročina, faringitis in limfadenopatija.

Utrujenost lahko traja tedne ali mesece. Resni zapleti vključujejo rupturo vranice, nevrološke sindrome, vendar so redki. Diagnoza "infekcijske mononukleoze" je klinična ali v študiji heterofilnih protiteles. Zdravljenje infekcijske mononukleoze je simptomatsko.

Antroponozna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča virus Epstein-Bahr z aerosolnim mehanizmom prenosa. Zanj je značilen cikličen potek, vročina, akutni tonzilitis, faringitis, huda poškodba limfnega tkiva, hepatosplenomegalija, limfomonocitoza in pojav atipičnih mononuklearjev v krvi.

Koda ICD-10

V27.0. Mononukleoza, ki jo povzroča gama herpetični virus.

Koda ICD-10

B27 Infekcijska mononukleoza

Kaj povzroča infekcijsko mononukleozo?

Infekcijsko mononukleozo povzroča virus Epstein-Barr, ki okuži 50 % otrok, mlajših od 5 let, gostitelj pa je človek. Po začetni replikaciji v nazofarinksu virus okuži B-limfocite, ki so odgovorni za sintezo imunoglobulinov, vključno s heterofilnimi protitelesi. Morfološko ugotavljamo atipične limfocite, predvsem T-celice s fenotipom CD8+.

Po primarni okužbi z virusom Epstein-Barr ostane v telesu vse življenje, pretežno v celicah B z asimptomatsko perzistenco v orofarinksu. Odkrijejo ga v orofaringealnih izločkih 15-25 % zdravih EBV-seropozitivnih odraslih. Prevalenca in titer sta večja pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom (na primer pri prejemnikih organov darovalcev, bolnikih, okuženih s HIV).

Virus Epstein-Barr se ne prenaša iz okolja in ni zelo nalezljiv. Do prenosa lahko pride s transfuzijo krvnih pripravkov, vendar najpogosteje pride do okužbe s poljubljanjem okuženih posameznikov, ki so asimptomatski. Samo 5% bolnikov se okuži v stiku z bolniki z akutno okužbo. Okužba majhnih otrok se pogosteje pojavlja v skupinah z nizko socialno-ekonomsko raven in v kolektivih.

Okužba Epstein-Barr je statistično povezana z Burkittovim limfomom, ki se razvije iz celic B pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom, pri katerih obstaja tudi tveganje za nazofaringealni karcinom, in je lahko vzrok zanj. Virus ni vzrok za sindrom kronične utrujenosti. Lahko pa povzroči nepojasnjeno vročino, intersticijski pnevmonitis, pancitopenijo in uveitis (npr. kronični aktivni EBV).

Kakšni so simptomi infekcijske mononukleoze?

Pri večini mladih je primarna okužba Epstein-Barr asimptomatska. Simptomi infekcijske mononukleoze so pogostejši pri starejših otrocih in odraslih.

Inkubacijska doba za infekcijsko mononukleozo je 30-50 dni. Običajno se najprej razvije šibkost v nekaj dneh, tednu ali več, čemur sledijo vročina, faringitis in limfadenopatija. Ni nujno, da so prisotni vsi ti simptomi. Šibkost in utrujenost lahko trajata več mesecev, vendar sta najbolj izraziti v prvih 2-3 tednih. Vročina doseže vrh popoldne ali zgodaj zvečer, z najvišjim dvigom temperature na 39,5 °C, včasih doseže 40,5 °C. Kadar v klinični sliki prevladujeta šibkost in zvišana telesna temperatura (tako imenovana oblika tifusa), se poslabšanje in razrešitev pojavita počasneje. Faringitis je lahko hud, spremlja ga bolečina, eksudacija in je zapleten zaradi streptokokne okužbe. Značilen je razvoj adenopatije sprednjih in zadnjih vratnih bezgavk; adenopatija je simetrična. Včasih je povečanje bezgavk edina manifestacija bolezni.

Približno 50% primerov ima splenomegalijo z največjim povečanjem vranice v 2. in 3. tednu bolezni, njen rob pa je običajno otipljiv. Odkrijejo se zmerno povečanje jeter in njihova občutljivost na udarce ali palpacijo. Manj pogosto se odkrijejo makulopapulozni izpuščaj, zlatenica, periorbitalni edem, enantem trdega neba.

Zapleti infekcijske mononukleoze

Čeprav bolniki običajno okrevajo, so lahko zapleti infekcijske mononukleoze dramatični.

Med nevrološkimi zapleti infekcijske mononukleoze je treba spomniti na encefalitis, konvulzije, Guillain-Barréjev sindrom, periferno nevropatijo, aseptični meningitis, mielitis, paralizo kranialnih živcev in psihozo. Encefalitis se lahko kaže z disfunkcijo malih možganov ali pa je hujši in napredujoč, podoben herpesnemu encefalitisu, vendar je nagnjen k samoodzivu.

Hematološke motnje običajno izginejo same. Lahko so prisotne granulocitopenija, trombocitopenija in hemolitična anemija. Prehodna, blaga granulocitopenija ali trombocitopenija se pojavi pri približno 50 % bolnikov; dodatek bakterijske okužbe ali krvavitve je manj pogost. Hemolitična anemija se razvije kot posledica pojava protispecifičnih avtoprotiteles.

Kako se diagnosticira infekcijska mononukleoza?

Na infekcijsko mononukleozo je treba posumiti pri bolnikih z značilnimi kliničnimi simptomi. Eksudativni faringitis, limfadenopatija sprednjih vratnih bezgavk in vročina zahtevajo diferencialno diagnozo z boleznijo, ki jo povzroča beta-hemolitični streptokok; poškodbe posteriornih vratnih bezgavk ali generalizirana limfadenopatija in hepatosplenomegalija pričajo v prid infekcijske mononukleoze. Poleg tega odkrivanje streptokokov v orofarinksu ne izključuje infekcijske mononukleoze. Okužba s citomegalovirusom lahko kaže podobne simptome - atipično limfocitozo, hepatosplenomegalijo, hepatitis, vendar ni faringitisa. Infekcijsko mononukleozo je treba razlikovati od toksoplazmoze, hepatitisa B, rdečk, primarne okužbe s HIV, neželenih učinkov zdravil (pojav atipičnih limfocitov).

Med laboratorijskimi metodami uporabljamo štetje levkocitov periferne krvi in ​​določanje heterofilnih protiteles. Atipični limfociti predstavljajo več kot 80% celotnega števila levkocitov. Posamezni limfociti so lahko podobni tistim pri levkemiji, vendar so na splošno precej heterogeni (za razliko od levkemije).

Heterofilna protitelesa se ocenijo z aglutinacijskim testom. Protitelesa najdemo le pri 50% bolnikov, mlajših od 5 let, vendar pri 90% rekonvalescentov in odraslih, ki so imeli primarno okužbo z EBV. Titer in pogostnost heterofilnih protiteles se povečata med 2. in 3. tednom bolezni. Torej, če je verjetnost bolezni visoka in heterofilna protitelesa niso odkrita, je priporočljivo ponoviti ta test 7-10 dni po pojavu prvih simptomov. Če test ostane negativen, je priporočljivo oceniti raven protiteles proti EBV. Če njihova raven ne ustreza akutni okužbi z EBV, je treba pomisliti na okužbo s CMV. Heterofilna protitelesa lahko vztrajajo 6-12 mesecev.

Pri otrocih, mlajših od 4 let, ko heterofilnih protiteles načeloma ni mogoče odkriti, je akutna okužba z EBV indicirana s prisotnostjo protiteles lgM proti kapsidnemu antigenu virusa; ta protitelesa izginejo 3 mesece po okužbi, žal pa te preiskave izvajajo le v izbranih laboratorijih.

Simptomatično. V akutni fazi bolezni morajo biti bolniki mirni, ko pa oslabelost, zvišana telesna temperatura in vnetje žrela izginejo, se lahko hitro vrnejo v normalno aktivnost. Da bi preprečili rupturo vranice, naj se bolniki 1 mesec po bolezni izogibajo dvigovanju uteži in športu, dokler se vranica ne povrne v normalno velikost (pod ultrazvočno kontrolo).

Kljub dejstvu, da lahko uporaba glukokortikoidov hitro zniža telesno temperaturo in ublaži manifestacije faringitisa, jih ne priporočamo pri nezapleteni bolezni. Glukokortikoidi so koristni pri razvoju zapletov, kot so obstrukcija dihalnih poti, hemolitična anemija, trombocitopenija. Uporaba aciklovirja peroralno ali intravensko zmanjša izločanje EBV iz orofarinksa, vendar ni prepričljivih podatkov v prid klinične uporabe teh zdravil.

Kakšna je napoved za infekcijsko mononukleozo?

Infekcijska mononukleoza ima ugodno prognozo. Smrtni izidi so kazuistično redki (ruptura vranice, obstrukcija dihalnih poti, encefalitis).

riž. 1. Elektronski vzorec virusa Epstein-Barr

Infekcijska mononukleoza je polietiološka bolezen, ki jo povzročajo virus Epstein-Barr, citomegalovirus, herpesvirus tipa 6, poteka pa s povišano telesno temperaturo, vnetjem žrela, poliadenijo, povečanjem jeter in vranice ter pojavom atipičnih mononuklearjev v periferni krvi.

V klinični praksi infekcijsko mononukleozo delimo po vrsti, resnosti in poteku. Tipični primeri vključujejo primere bolezni, ki jih spremljajo glavni simptomi (povečanje bezgavk, jeter, vranice, tonzilitisa, atipičnih mononuklearjev), glede na resnost - na blage, zmerne in hude oblike. Indikatorji resnosti so resnost splošne zastrupitve, stopnja povečanja bezgavk, narava poškodbe orofarinksa, stopnja povečanja jeter in vranice, število atipičnih mononuklearnih celic v periferni krvi. Atipične vključujejo izbrisane, asimptomatske in visceralne oblike bolezni. Izbrisane in asimptomatske oblike se vedno obravnavajo kot blage, visceralne pa kot hude. Potek infekcijske mononukleoze je lahko gladek (nezapleten), zapleten in dolgotrajen.

Diagnozo infekcijske mononukleoze lahko postavimo na podlagi prisotnosti naslednjih simptomov pri bolniku.

Povečanje vratnih in zlasti posteriornih vratnih bezgavk, ki se nahajajo v verigi za sternokleidomastoidno mišico. Včasih je povečanje bezgavk vidno na oko; pri palpaciji so gosti, elastični, niso spajkani drug z drugim in z okoliškim tkivom, rahlo boleči. Koža nad njimi ni spremenjena. Velikost bezgavk se razlikuje od majhnega graha do oreha ali piščančjega jajca. Vlakna okoli povečanih bezgavk na vratu so edematozna. Ni suppuration bezgavk. Včasih narašča

Obstajajo bronhialne, mediastinalne in mezenterične bezgavke, vendar druge skupine (aksilarne, dimeljske itd.) Bezgavke skoraj ne spreminjajo velikosti.

Poraz limfoidnih formacij orofarinksa. Zanj je značilno močno povečanje in otekanje tonzil, uvule. Pogosto so mandlji tako povečani, da se med seboj dotikajo. V vrzeli in na njihovi površini najdemo različne obloge v obliki otokov, trakov, ki včasih popolnoma pokrivajo tonzile. Prevleke so belkasto rumenkaste ali umazano sive, ohlapne, neravne, hrapave, zlahka odstranljive, ko jih poskušate odstraniti s pinceto, se krušijo, trgajo; tkivo mandljev po odstranitvi prevlek ne krvavi. Zadnja stena žrela je edematozna, hiperemična, zrnata s hiperplazijo limfoidnih tvorb (granularni faringitis), prekrita z gosto sluzjo.

Adenoiditis. Pogosto so na nazofaringealnem tonzilu vidne neprekinjene ohlapne sivkasto bele prevleke, ki v obliki zavese visijo po zadnji strani žrela. Značilni so zamašen nos, oteženo nosno dihanje, tiščanje glasu in smrčanje pri napol odprtih ustih. Ti simptomi so pogosto najzgodnejši tipični znaki infekcijske mononukleoze.

Povečanje jeter in vranice. Rob jeter je gost, rahlo boleč pri palpaciji. Včasih je rahlo porumenelost kože in beločnice.

Postopen začetek bolezni s subfebrilnim stanjem, splošno slabo počutje.

riž. 6. Enantem v obliki petehij na mehkem in trdem nebu

Do konca prvega tedna telesna temperatura običajno doseže 39-40 °C. Včasih se lahko bolezen začne akutno, pri nekaterih bolnikih poteka pri normalni temperaturi.

Pojav atipičnih mononuklearnih celic v periferni krvi, ki so okrogle ali ovalne krvne celice, velikosti od povprečnega limfocita do velikega monocita z gobastimi jedri in ostanki nukleola. Njihova citoplazma je široka, s svetlim pasom okoli jedra in izrazito bazofilijo na periferiji; v citoplazmi najdemo vakuole. V povezavi s posebnostmi strukture se atipične mononuklearne celice imenujejo "široki centroplazmatski limfociti" ali "monolimfociti".

Poleg atipičnih mononuklearnih celic je za infekcijsko mononukleozo značilna zmerna levkocitoza, povečanje mononuklearnih krvnih celic, povečanje ESR do 20-30 mm / h. Pogosto se na vrhuncu hepatolienalnega sindroma poveča vsebnost konjugiranega (direktnega) bilirubina, aktivnost jetrnih encimov ALT in AST (približno 2-krat); rahlo povečan timolni test.

Od drugih kliničnih simptomov diagnostične vrednosti je mogoče opozoriti na pojav različnih izpuščajev na koži brez priljubljene lokalizacije. Izpuščaj je lahko točkast, makulopapulozen (morbiliformen), urtikarijski, hemoragični. Na sluznici trdega neba so pogosto enantemi in petehije.

Za infekcijsko mononukleozo je zelo značilen pojav izpuščaja - do pojava toksično-alergijskega stanja - po predpisovanju antibiotikov iz serije penicilina: ampicilin, amok-
sicilin + klavulanska kislina (augmentin) itd.

Za laboratorijsko potrditev mononukleoze Epstein-Barr je pomembno odkrivanje heterofilnih protiteles v krvi v reakciji Paul-Bunnel, Hoff-Bauer, Tomchik itd.. Od specifičnih metod laboratorijske diagnostike je odkrivanje virusne DNA z PCR in protitelesa razreda 1gM z ELISA je pomembna. Diagnoza mononukleoze EBV se lahko šteje za potrjeno, če bolnikova kri vsebuje virusno DNK in/ali AG virusa v krvnih limfocitih v kombinaciji z odkrivanjem specifičnih protiteles razreda 1gM, 1gC proti kapsidu in zgodnjim antigenom. V primeru povečanja titra protivirusnih protiteles razreda 1gC in prisotnosti protiteles proti jedrski hipertenziji je običajno govoriti o reaktivaciji okužbe z EBV. Odkrivanje protiteles proti zgodnjim antigenom je potrebno za diagnosticiranje nedavne okužbe, medtem ko odkrivanje protiteles proti jedrnim antigenom virusa Epstein-Barr izključuje nedavno okužbo.

Virus-specifične serološke študije so še posebej dragocene za postavitev diagnoze pri bolnikih s heterofilno negativno infekcijsko mononukleozo. Te bolnike je treba pregledati za druge patogene - citomegalovirus in herpesvirus tipa 6. Splošno sprejet standard za diagnosticiranje citomegalovirusa ali herpesne mononukleoze tipa 6 je odkrivanje DNK virusa v krvi in ​​drugih bioloških tekočinah (urin, slina) oz.

riž. 7. Infekcijska mononukleoza. Lokaliziran mandibularni gingivalni eritem in nekrotizirajoči gingivitis

riž. 8. Infekcijska mononukleoza. Hemoragični konjunktivitis

njegove antigene v krvnih limfocitih, protitelesa razreda IgM proti tem virusom.

Infekcijsko mononukleozo ločimo od orofaringealne davice, adenovirusne okužbe, akutne levkemije, limfogranulomatoze in virusnega hepatitisa.

Pri orofarinksalni davici so usedline na tonzilah goste, fibrinozne, spajkane na podležeče tkivo, se ne odstranijo in ne drgnejo med predmetnimi stekelci in ne segajo dlje od tonzil. Pri davici ni sistemske limfadenopatije.

Pri okužbi z adenovirusom ni znatnega povečanja vratnih in drugih skupin bezgavk, odkrijejo se izraziti kataralni pojavi, opazimo konjunktivitis in atipične mononuklearne celice v krvi so običajno odsotne.

Za akutno levkemijo je značilna ostra bledica kože, zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina ter visok ESR.

Pri limfogranulomatozi ni lezije nazofarinksa, povečane bezgavke najdemo predvsem na vratu in na eni strani.

Za virusni hepatitis ni značilno dolgotrajno zvišanje telesne temperature, ni povečanja bezgavk, ni poškodb nazofarinksa.

Za infekcijsko mononukleozo ni posebnega zdravljenja. Aciklovir, ki se uspešno uporablja za zdravljenje nekaterih okužb s herpesom, je neučinkovit pri infekcijski mononukleozi.

Dodelite simptomatsko in patogenetsko terapijo, odvisno od oblike bolezni. Kot osnovno terapijo se uporabljajo antipiretična zdravila,

riž. 13. Angina, obstrukcija dihalnih poti 14. Hepatosplenomegalija

riž. 15. Izpuščaj na trupu. Toksično-alergično stanje Sl. 16. Infekcijska mononukleoza. Izpuščaj na zgornjih okončinah

riž. Sl. 17. Makulopapulozni izpuščaj na ozadju zdravljenja z ampi. 18. Ampicilinski izpuščaj, stopnja bledenja. Diferencialna diagnoza z izpuščajem pri ošpicah

desenzibilizirajoča zdravila, antiseptiki za zaustavitev lokalnega procesa, vitaminska terapija, s funkcionalnimi spremembami v jetrih - holeretiki.

Antibakterijska terapija ni indicirana, vendar so antibiotiki predpisani v prisotnosti izrazitih prekrivkov v orofarinksu, pa tudi v primeru zapletov. Pri izbiri antibakterijskega zdravila je treba upoštevati, da so antibiotiki penicilinske serije kontraindicirani pri infekcijski mononukleozi, saj v 70% primerov njihovo uporabo spremljajo hude alergijske reakcije (izpuščaj, Quinckejev edem, toksično-alergično stanje). V nekaterih primerih lahko predpišete metronidazol (flagil, trihopol) ali zdravite z arbidolom, anaferonom za otroke ali drugimi imunokorektivnimi zdravili.

V hudih primerih z izrazitim hepatolienalnim sindromom ali težavami pri nosnem dihanju zaradi prekomernega povečanja limfoidnega tkiva nazofarinksa so predpisani glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon) s hitrostjo 2-2,5 mg / kg na dan (v skladu z prednizolon) v kratkem času (ne več kot 5-7 dni).

V akutnem obdobju bolezni je bolnik izoliran. Protiepidemični ukrepi v žarišču okužbe se ne izvajajo.

Specifično preprečevanje infekcijske mononukleoze ni bilo razvito.

Za preprečevanje ponovitve je priporočljivo uporabljati cikloferon.

Kampilobakterioza je človeška nalezljiva bolezen, antropozoonoza z enteralnim (fekalno-oralnim) mehanizmom okužbe; se kaže v zvišani telesni temperaturi, simptomi zastrupitve, prevladujoča lezija gastrointestinalnega trakta (driskični sindrom). Bolezen povzročajo bakterije iz rodu Cartylobacter, Arcobacter in Hencobacter.

Obstajajo gastrointestinalne, generalizirane (septične) in kronične oblike kampilobakterioze.

Gastrointestinalna oblika. Pri okužbi z invazivnimi sevi patogena se bolezen nadaljuje glede na vrsto kolitisa, enterokolitisa, pri okužbi z neinvazivnimi sevi - glede na vrsto enteritisa ali gastroenteritisa (kolere podobne oblike).

Inkubacijska doba je od 1 do 6 dni (običajno 1-2 dni). Glavni simptom bolezni je driska, opažene so tudi bolečine v mišicah in sklepih. V nekaterih primerih lahko pride do zapletov: črevesne krvavitve, peritonitis, reaktivni artritis itd.

Redko se pojavi generalizirana oblika kampilobakterioze, za katero so značilni vztrajna vročina, mrzlica, izguba teže in pojav gnojnih žarišč z različnimi lokalizacijami.

riž. 2. Absces retroperitonealnega prostora s tvorbo fistule v perianalni regiji

Za kronične oblike kampilobakterioze je običajno značilna dolgotrajna, valovita vročina.

Diagnoza "kampilobakterioza" temelji na rezultatih bakteriološkega pregleda blata. Za hitro identifikacijo bakterije Campylobacter v biomaterialu se uporablja fazno-kontrastna mikroskopija.

Za odkrivanje specifičnih protiteles se uporablja reakcija aglutinacije z referenčno kulturo ali avtosevom, kot tudi

RNIF. Za primarno okužbo so značilni visoki titri protiteles 1gM in 1gC, za ponovno okužbo pa so značilni visoki titri samo protiteles 1gC. Obetavna metoda diagnostike PCR.

Zdravila izbire so metronidazol, derivati ​​5-nitrofurana, makrolidi in fluorokinoloni. V hudih primerih, vključno z generaliziranimi oblikami, se uporabljajo kombinacije zdravil: makrolidi - spiramicin (rovamicin), aminoglikozidi - netilmicin (netromicin) in metronidazol (metrogil).

Odprava in okužba med živalmi, stalen sanitarni nadzor oskrbe s hrano in vodo, nadzor nad tehnološkim načinom predelave in skladiščenja živil.

II Kandidiaza kože in njenih dodatkov:

1. Intertriginozna kandidiaza (kandidiaza velikih in malih kožnih gub, glavice penisa in prepucialne vrečke - balanopostitis).

2. Kandidiaza gladke kože (zunaj gub).

3. Kandidiaza lasišča.

4. Kandidiaza nohtnih gub in nohtov.

III. Sistemska visceralna kandidiaza:

1. Kronična generalizirana granulomatozna kandidoza.

2. Kandidoza bronhijev, pljuč, poprsnice, prebavil, sečil, oči, ušesa; kandidna sepsa. ^

IV. Alergijske manifestacije pri kandidiazi.

Najpogostejša oblika okužbe s kandido je soor. Najpogosteje se pojavi pri novorojenčkih in otrocih do 5. meseca starosti, v poznejši starosti - pri oslabelih posameznikih ali tistih z drugimi boleznimi, ki so se dolgo zdravili z antibiotiki, z imunsko pomanjkljivostjo. Glavni simptom bolezni so bele siraste obloge na sluznici lic, dlesni, mehkega in trdega neba. Sprva so prelivi pikčasti, nato se združijo. Prevleke se zlahka odstranijo. Pri poškodbi sluznice jezika so poleg glivičnih oblog vidne tudi površine brez papil. Jezik je edematozen, z žariščno hiperemijo in progami z vzdolžnimi in prečnimi brazdami.

Kandidiazna angina kot izolirana lezija je redka, običajno se pojavi v ozadju kandidiaze ustne sluznice. Hkrati se na površini tonzil, včasih na lokih, pojavijo ohlapni belkasti otoki ali neprekinjene prekrivke, ki jih je mogoče enostavno odstraniti z lopatico. Tkivo tonzil je malo spremenjeno. Ni hiperemije sluznice žrela in reakcije regionalnih bezgavk. Splošno stanje otrok ni bistveno moteno. Telesna temperatura ostaja v mejah normale.

Kandidoza ustnih kotov (zagozdenje) pri otrocih je redka: v kotu ust se pojavijo razpoke in erozije s perifokalno infiltracijo. Lezija je običajno dvostranska.

riž. 2. Gobe Candia a / Licans (barvanje po Gramu)

riž. 3. Gingivitis - psevdomembranska kandidoza

riž. 4. Kandidiaza ustne sluznice

Razlikovati ga je treba s streptokoknim napadom, pri katerem je vnetna reakcija bolj izrazita.

S heilitisom rdeča meja ustnic postane hiperemična, edematozna, progasta z radialnimi črtami; bolnik se pritožuje zaradi pekočih in suhih ustnic. Potek bolezni je dolg.

Pri kandidoznem vulvovaginitisu se pojavi bel izcedek, na zmerno hiperemični sluznici spolnih organov pa se pojavijo belkaste ali sive ohlapne siraste obloge, redkeje - površinska erozija. Prekrivki so lahko na sluznici nožnice in materničnega vratu. Bolniki se pritožujejo zaradi hudega srbenja in pekočega v vulvi.

Pri dojenčkih je intertriginozna kandidiaza pogostejša na območju velikih kožnih gub. Opazite lahko maceracijo stratum corneuma na ozadju hiperemične ali erodirane kože. Prizadenejo predvsem gube v anusu, genitalijah, dimeljsko-femoralnih conah, za ušesi, na vratu, obrazu, vekah, okrog ust. Kandidozne erozije se od banalnega pleničnega izpuščaja razlikujejo po temno rdeči barvi in ​​lakiranem sijaju, vlažni (vendar ne jokajoči) površini, jasnih, nejasnih mejah z nazobčanimi robovi, ozkim perifernim robom tanke bele macerirane rožene plasti. Iz gub se lahko proces razširi na gladko kožo, v hujših primerih pa na celotno kožo. Takšne oblike glivičnih okužb je treba razlikovati od streptokoknega ali streptostafilokoknega pleničnega izpuščaja, deskvamativne eritrodermije dojenčkov (eritrodermija

Leinerjeva bolezen) in eksfoliativni dermatitis novorojenčkov (Ritterjeva bolezen).

Kandidoza gladke kože pri dojenčkih je običajno posledica širjenja intertriginozne kandidoze iz kožnih gub, pa tudi lezij kože podplatov.

Kandidiaza lasišča, pa tudi kandidoza nohtnih gub in nohtov je pri otrocih redka in se lahko pojavi v primeru kronične generalizirane granulomatozne kandidoze.

Kronična generalizirana granulomatozna kandidoza je pogostejša pri podhranjenih otrocih z boleznimi prebavil ali bronhitisom. Bolezen se začne v zgodnjem otroštvu s trdovratnim ustnim soorjem. V prihodnosti se proces razširi: pojavijo se heilitis, glositis, napadi, ki jih je težko zdraviti. Veliko otrok ima globok zobni karies. Skoraj vedno so prizadeti nohti in nohtne gube. Pojavijo se lahko velika podkožna vozlišča, ki se postopoma mehčajo, odpirajo in tvorijo fistule, ki se dolgo ne celijo. Pojav takšnih vozlov in izbruhov tuberkuloz na različnih območjih kaže na hematogeno širjenje glive iz rodu Canola. Mikroskopski pregled odkrije kvasovkam podobne glive v blatu, urinu, pri nekaterih bolnikih in v krvi. Serološke reakcije (RSK, RA) so pozitivne pri vseh bolnikih. V vzorcu biopsije iz lezij so glive najdene tako v povrhnjici kot v dermisu.

Pljučna kandidiaza je trenutno ena najpogostejših manifestacij visceralne kandidoze, ki je posledica dolgotrajne neustrezne antibiotične terapije. Klinične manifestacije pljučne kandidiaze so zelo raznolike. Potek je lahko akuten, dolgotrajen ali kroničen, z recidivi, poslabšanji. Za postavitev diagnoze kandidične pljučnice je pomembno upoštevati pojav pljučnice med antibiotičnim zdravljenjem katerekoli bolezni, pojav soorov, epileptičnih napadov, intertriginoznega dermatitisa (poslabšanje kljub antibiotični terapiji). Opaženi so hektična telesna temperatura, limfopenija, normalno ali povečano število levkocitov, zvišan ESR. Laboratorij

riž. 12. Huda oblika

raziskovalne metode (ponovno odkrivanje glive v sputumu in pozitivne serološke reakcije) skupaj s klinično sliko dajejo osnovo za diagnozo kandidalne pljučnice.

Pri kandidiazi gastrointestinalnega trakta lahko obilne, včasih neprekinjene glivične obloge pokrijejo celotno sluznico požiralnika. Klinično opažena progresivna disfagija in nezmožnost požiranja hrane. Kandidozo želodca diagnosticiramo le s histološkim pregledom. Na prizadetem delu želodca

najti hiperemijo sluznice in majhne erozije; tipična prekrivanja drozga so redka.

Klinično se črevesna kandidiaza kaže s simptomi enterokolitisa ali kolitisa, napenjanjem, črevesnimi kolikami, vodenim blatom, včasih s primesmi krvi. Potek je običajno dolg in se ponavlja. Morfološki pregled umrlih zaradi generalizirane oblike kandidiaze v črevesju razkrije več razjed, včasih s perforacijo in razvojem peritonitisa. Diagnoza "črevesne kandidiaze" se postavi na podlagi anamneznih podatkov (dolgotrajna uporaba antibiotikov, včasih več hkrati), ponovnega odkrivanja glive v črevesni vsebini v velikem številu in v fazi aktivnega vnetja. razmnoževanje. Posebne diagnostične težave nastanejo, ko se črevesna kandidoza pridruži nalezljivim boleznim črevesja (šigeloza, escherichiosis, salmoneloza itd.), Za katere je otrok dolgo časa prejemal različne antibiotike.

Poškodbe sečil - uretritis, cistitis, pielitis, nefritis - so lahko posledica ascendentne okužbe s kandido ali se pojavijo hematogeno (s sepso).

Pri generalizirani kandidiazi lahko bolniki razvijejo kandidni endokarditis s poškodbo srčnih zaklopk ali kandidni meningitis in meningoencefalitis (predvsem pri majhnih otrocih). Candida meningitis spremlja

riž. 14. Navadna kandidoza

blagi meningealni simptomi, rahlo zvišanje telesne temperature, imajo počasen, torpiden potek z zelo počasno sanacijo cerebrospinalne tekočine. Pogosti recidivi. Diagnoza meningitisa in meningoencefalitisa je zelo težka. Izolacija kvasovkam podobnih gliv iz rodu Canola iz cerebrospinalne tekočine potrdi diagnozo.

Kandidozna sepsa je najhujša manifestacija okužbe s kandido. Pojavlja se predvsem pri otrocih v prvih mesecih življenja. Običajno se pred kandidozno sepso pojavi druga resna bolezen ali mikrobna sepsa, ki je zapletena s superinfekcijo z glivo iz rodu Candia. Kandidiaza se lahko razširi neposredno preko ustne sluznice v požiralnik, črevesje ali grlo, bronhije in pljuča ter se konča s sepso. Možno je tudi širjenje glivic iz ustne sluznice po hematogeni poti. V vsakem primeru pa je začetna klinična oblika kandidiaze, ki pri novorojenčkih povzroči kandidozno sepso, soor v ustih, požiralniku ali pljučih. Klinično se kandidna sepsa malo razlikuje od običajne bakterijske. Diagnozo potrdimo z izolacijo kulture glive iz krvi. V smrtnih primerih patološkoanatomski pregled odkrije kvasovkam podobne glive iz rodu Canola v vseh organih.

Za laboratorijsko diagnostiko vseh oblik okužbe s kandido je ključnega pomena

riž. 15. Kandidiaza perineuma

ima odkrivanje glive iz lezij. Patološki material (luske, kožne skorje, gnoj, izpljunek, kri, urin, iztrebki, bruhanje, žolč, koščki biopsiranega tkiva, kadverski material) se pregleda neposredno pod mikroskopom ali pa se material, namenjen za inokulacijo, predhodno obdela z mešanica različnih antibiotikov in cepljena na Saburo sredo. Za identifikacijo povzročitelja se uporablja PCR, za serološko potrditev pa RA, RSK, RPHA, RP, RIF in ELISA.

Pri histološkem pregledu kadveričnega materiala ali biopsije se za odkrivanje gliv uporablja barvanje PA5.

riž. 16. Okužba s kandido. Paronihij

Z omejenimi poškodbami sluznice in kože je mogoče omejiti uporabo protiglivičnih zdravil v obliki mazil, krem ​​ali raztopin. Lezije se zdravijo z 1-2% vodno raztopino briljantno zelene, Castellanijeve tekočine (fukorcin), 5% cikloferonskega linimenta, mikoseptina, naftifina (eksoderil) in drugih protiglivičnih mazil: triderm, betamezon (akriderm), terbinafin (lamizil). Za zdravljenje ustne votline se uporabljajo 5-10% raztopine boraksa v glicerinu, 1% raztopina jodolipola, 5-10% raztopina tan in na, kot tudi pastile klotrimazola, namakanje orofarinksa z raztopino 12,5% ​​priporoča se tudi cikloferon itd., uporaba zdravila imudon.

Pri razširjeni in visceralni kandidiazi so od posebnih glivičnih zdravil predpisani ketokonazol, flukonazol (Diflucan), amfotericin B, flucitozin (Ancotyl) itd.

Od splošnih sredstev pri zdravljenju bolnikov s kandidiazo je zelo pomembna dobra prehrana, predvsem beljakovine, z močno omejitvijo ogljikovih hidratov. Predpisati velike odmerke vitaminov (zlasti skupine B), zdravila za odpravo disbakterioze in sredstva, ki povečujejo splošno odpornost telesa (citoflavin), pa tudi imunostimulante in imunomodulatorje, kot so anaferon za otroke, cikloferon v obliki tablet, imunoriks. , polioksidonij.

V sistemu preventivnih ukrepov je zelo pomembna racionalna uporaba antibakterijskih zdravil, zlasti antibiotikov. Pri dolgotrajni uporabi antibiotikov je treba predpisati protiglivična zdravila za preprečevanje okužbe s kandido. Izogibati se je treba stiku novorojenčkov in majhnih otrok z ljudmi, ki imajo znake okužbe s kandido. Nujna je pravilna prehrana, oskrba z vitamini, higienska nega kože, sluznic in krepitev zdravja otrok.

Specifično preprečevanje okužbe s kandido ni bilo razvito.

Infekcijska mononukleoza - simptomi, diagnoza, zdravljenje

Infekcijska mononukleoza

Koda bolezni B27 (ICD-10)

(Aka človeški herpesvirus tipa 4 - virus Epstein-Barr (EBV))
Infekcijska mononukleoza (infekcijska mononukleoza) je akutna virusna bolezen, za katero so značilne povišana telesna temperatura, poškodbe žrela, bezgavk, jeter, vranice in posebne spremembe v hemogramu.

Zgodovinski podatki

N. F. Filatov je leta 1885 prvi opozoril na febrilno bolezen s povečanimi bezgavkami in jo poimenoval idiopatsko vnetje bezgavk. Bolezen, ki jo je opisal znanstvenik, je dolga leta nosila njegovo ime - Filatovova bolezen. Leta 1889 je nemški znanstvenik E. Pfeiffer opisal podobno klinično sliko bolezni, ki jo je opredelil kot žlezno vročino z razvojem limfopoliadenitisa in lezij žrela pri bolnikih.

Z uvedbo hematoloških študij v prakso so preučevali spremembe v hemogramu pri tej bolezni [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 itd.]. Leta 1964 sta M. A. Epstein in J. M. Barr iz celic Burkittovega limfoma izolirala herpesu podoben virus, ki je bil nato z veliko konstantnostjo odkrit v infekcijski mononukleozi. Velik prispevek k preučevanju patogeneze in klinične slike, razvoju zdravljenja bolnikov z infekcijsko mononukleozo so prispevali domači znanstveniki I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Patogen spada med limfoproliferativne viruse družine Herpesviridae, ki vsebujejo DNK. Njegova posebnost je sposobnost razmnoževanja samo v B-limfocitih primatov, ne da bi povzročila lizo prizadetih celic, za razliko od drugih virusov skupine herpesa, ki se lahko razmnožujejo v kulturah številnih celic in jih lizirajo. Druge pomembne značilnosti povzročitelja infekcijske mononukleoze so njegova sposobnost, da vztraja v celični kulturi, ostane v potlačenem stanju, in da se pod določenimi pogoji vključi v DNK gostiteljske celice. Do sedaj razlogi za odkrivanje virusa Epstein-Barr niso bili pojasnjeni ne le pri infekcijski mononukleozi, temveč tudi pri številnih limfoproliferativnih boleznih (Burkittov limfom, nazofaringealni karcinom, limfogranulomatoza), pa tudi prisotnost protiteles proti temu virusu. v krvi bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom, sarkoidozo.

Epidemiologija

vir okužbe je bolna oseba in nosilec virusa.

Mehanizem okužbe. Od bolne osebe do zdrave se patogen prenaša s kapljicami v zraku. Dopuščena je možnost kontaktnega, alimentarnega in transfuzijskega načina širjenja okužbe, kar je v praksi izjemno redko. Za bolezen je značilna nizka nalezljivost. Okužbo spodbuja gneča in tesna komunikacija bolnih in zdravih ljudi.

Infekcijska mononukleoza je registrirana predvsem pri otrocih in mladostnikih, po 35-40 letih pa se pojavi izjemoma.

Bolezen se pojavlja povsod v obliki sporadičnih primerov. z največjo incidenco v hladni sezoni. Možni so družinski in lokalni skupinski izbruhi infekcijske mononukleoze.

Patogeneza in patološka anatomska slika

vhodna vrata. Patogen vstopi v telo skozi sluznice orofarinksa in zgornjih dihalnih poti. Na mestu vnosa patogena opazimo hiperemijo in otekanje sluznice.

V patogenezi infekcijske mononukleoze ločimo 5 faz.

  • I faza - vnos patogena
  • Faza II - limfogeni vnos virusa v regionalne bezgavke in njihova hiperplazija,
  • Faza III - viremija z disperzijo patogena in sistemsko reakcijo limfoidnega tkiva,
  • IV faza - infekcijsko-alergijska,
  • Faza V - okrevanje z razvojem imunosti.

Osnova patoanatomskih sprememb pri infekcijski mononukleozi je proliferacija elementov makrofagnega sistema, difuzna ali žariščna infiltracija tkiv z atipičnimi mononuklearnimi celicami. Manj pogosto histološki pregled razkrije žariščno nekrozo v jetrih, vranici in ledvicah.

Imuniteta vztrajno po bolezni.

Klinična slika (simptomi) infekcijske mononukleoze

Inkubacijska doba je 5-12 dni, včasih do 30-45 dni.

V nekaterih primerih se bolezen začne od prodromalnega obdobja, ki traja 2-3 dni, ko opazimo utrujenost, šibkost, izgubo apetita, bolečine v mišicah, suh kašelj.

Začetek bolezni je običajno akuten. opazimo visoko vročino, glavobol, slabo počutje, znojenje, vneto grlo.

Glavni znaki infekcijske mononukleoze so zvišana telesna temperatura, hiperplazija bezgavk, povečanje jeter, vranice.

Vročina pogosteje napačne ali remitentne vrste, možne so tudi druge možnosti. Telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C, pri nekaterih bolnikih se bolezen pojavi pri subfebrilni ali normalni temperaturi. Trajanje febrilnega obdobja se giblje od 4 dni do 1 meseca ali več.

Limfadenopatija (virusni limfadenitis) je najbolj stalni simptom bolezni. . Pred drugimi in najbolj jasno se povečajo bezgavke, ki se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti, za ušesom in mastoidnim procesom (to je vzdolž zadnjega roba sternokleidomastoidne mišice), vratne in okcipitalne bezgavke. Običajno so povečane na obeh straneh, obstajajo pa tudi enostranske lezije (pogosteje na levi). Z manjšo konstantnostjo so v proces vključene aksilarne, dimeljske, ulnarne, mediastinalne in mezenterične bezgavke. Povečajo se na 1-3 cm v premeru, gosto konsistenco, rahlo boleče pri palpaciji, niso spajkani drug z drugim in spodnjimi tkivi. Povratni razvoj bezgavk opazimo do 15-20. dne bolezni, vendar lahko nekaj otekanja in bolečine traja dolgo časa. Včasih pride do rahlega otekanja tkiv okoli bezgavk, koža nad njimi ni spremenjena.

Od prvih dni bolezni se razvije, manj pogosto v kasnejših obdobjih Najbolj izrazit in značilen znak infekcijske mononukleoze je poraz žrela , ki ga odlikuje izvirnost in klinični polimorfizem. Angina je lahko kataralna, folikularna, lakunarna, ulcerozno nekrotična s tvorbo v nekaterih primerih fibrinoznih filmov, ki spominjajo na davico. Pri pregledu žrela je vidna zmerna hiperemija in otekanje tonzil, uvule in zadnje faringealne stene; na tonzilah so pogosto odkriti belkasto rumenkasti, ohlapni, grobi, zlahka odstranljivi plaki različnih velikosti. Pogosto je v proces vključen nazofaringealni tonzil, zaradi česar bolniki razvijejo težave z nosnim dihanjem, nosnostjo in smrčanjem v spanju.

Hepato- in splenomegalija sta redni manifestaciji bolezni. Jetra in vranica štrlijo izpod roba rebrnega loka za 2-3 cm, vendar se lahko znatno povečajo. Pri nekaterih bolnikih opazimo disfunkcijo jeter: blag ikterus kože beločnice, rahlo povečanje aktivnosti aminotransferaz, alkalne fosfataze, vsebnosti bilirubina in povečanja timolnega testa.

Pri 3-25% bolnikov se razvije izpuščaj - makulopapulozen, hemoragični, rozeolni, kot je pekoč občutek. Čas pojava izpuščajev je drugačen.

Pri infekcijski mononukleozi so značilne spremembe v hemogramu . Na višku bolezni se pojavi zmerna levkocitoza (9,0-25,0 x 10 9 /l), relativna nevtropenija z bolj ali manj izrazitim vbodnim zamikom, najdemo pa tudi mielocite. Vsebnost limfocitov in monocitov se znatno poveča. Posebej značilen je pojav v krvi atipičnih mononuklearnih celic (do 10-70%) - mononuklearnih celic srednje in velike velikosti z močno bazofilno široko protoplazmo in raznoliko konfiguracijo jedra. ESR je normalen ali rahlo povišan. Atipične krvne celice se običajno pojavijo 2.-3. dan bolezni in se hranijo 3-4 tedne, včasih več mesecev.

Enotne klasifikacije kliničnih oblik infekcijske mononukleoze ni. Bolezen se lahko pojavi v tipični in atipični obliki. Za slednjo je značilna odsotnost ali, nasprotno, prekomerna resnost katerega koli od glavnih simptomov okužbe. Glede na resnost kliničnih manifestacij ločimo blago, zmerno in hudo obliko bolezni.

Zapleti

Redko viden. Najpomembnejši med njimi so otitis, paratonzilitis, sinusitis, pljučnica. V posameznih primerih so rupture vranice, akutna odpoved jeter, akutna hemolitična anemija, miokarditis, meningoencefalitis, nevritis, poliradikuloneuritis.

Infekcijska mononukleoza- okužba, ki povzroča otekle bezgavke in vneto grlo, ki prizadene predvsem mladostnike in mlade odrasle. Najpogosteje opazimo med 12. in 20. letom starosti. Spol, genetika, življenjski slog niso pomembni.

Infekcijska mononukleoza imenovana tudi "bolezen poljubljanja", ker se najpogosteje pojavi v adolescenci in zgodnji odrasli dobi in se prenaša preko sline. Drugo ime za bolezen je limfoidna angina, ker simptomi vključujejo otekanje bezgavk in visoko vročino.

Na začetku Infekcijska mononukleoza lahko spomnimo, vendar je to veliko hujša in dolgotrajnejša bolezen.

Infekcijska mononukleoza povzroča virus Epstein-Barr (EBV). Napade limfocite, bele krvničke, ki so odgovorne za boj proti okužbi. EBV je zelo pogost virus in do 50. leta je okuženih že 9 od 10 ljudi. Simptomi so lahko naslednji:

visoka vročina in potenje;

Hudo vneto grlo, ki povzroča težave pri požiranju;

Otekle mandlje, pogosto prekrite z gosto sivkasto belo prevleko;

Povečane in boleče bezgavke na vratu, pazduhah in dimljah;

Bolečina v trebuhu zaradi povečane vranice.

Značilni so tudi slab apetit, izguba teže, glavoboli in šibkost. Pri nekaterih ljudeh vneto grlo in visoka vročina hitro izginejo, drugi simptomi pa izginejo v enem mesecu.

Zdravnik diagnosticira Infekcijska mononukleoza zaradi prisotnosti vnetja v grlu, povečanih bezgavk in visoke vročine. Za potrditev diagnoze so potrebni krvni testi za protitelesa proti EBV. Doslej ni bilo razvito nobeno specifično zdravljenje infekcijska mononukleoza, a simptome je mogoče zmanjšati z najenostavnejšimi ukrepi: piti več tekočine sobne temperature in jemati analgetike brez recepta, kot so, ki bodo znižali temperaturo in zmanjšali bolečino. Po bolezni se je treba izogibati kakršni koli športni vadbi za moč zaradi nevarnosti rupture povečane vranice.

Skoraj vsi preživeli infekcijska mononukleoza popolnoma okrevati. Toda pri nekaterih ljudeh traja dlje in šibkost traja več tednov ali mesecev po izginotju drugih simptomov.

Če je oseba zbolela infekcijska mononukleoza enkrat, tudi asimptomatsko, pridobi imunost na to bolezen za vse življenje.

  • Monocitna angina
  • Multiglandularna adenoza
  • Angina limfoidne celice
  • Monocitna angina
  • Pfeifferjeva bolezen
  • Turkova bolezen
  • Filatovova bolezen
  • Pfeifferjeva žlezna mrzlica
  • Akutna benigna limfoblastoza
  • Nalezljiva limfomononukleoza
  • žlezna mrzlica
  • Idiopatska žlezna vročica
  • Zapleti infekcijske mononukleoze

Priprave- 85 ;Trgovska imena- 5 Aktivne snovi - 2

Pharm. skupine Aktivna snov Trgovska imena

Infekcijska mononukleoza(infekcijska mononukleoza, Filatovljeva bolezen, monocitni tonzilitis, benigna limfoblastoza) je akutna antroponozna virusna nalezljiva bolezen s povišano telesno temperaturo, poškodbo orofarinksa, bezgavk, jeter in vranice ter specifičnimi spremembami v hemogramu.

Klinične manifestacije bolezni je prvi opisal N.F. Filatov ("Filatovova bolezen", 1885) in E. Pfeiffer (1889). Spremembe v hemogramu so preučevali številni raziskovalci (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 in drugi). V skladu s temi značilnimi spremembami sta ameriška znanstvenika T. Sprant in F. Evans bolezen poimenovala infekcijska mononukleoza. Povzročitelja je prvi identificiral angleški patolog M.A. Epstein in kanadski virolog I. Barr iz celic Burkittovega limfoma (1964). Virus so kasneje poimenovali Epstein-Barr virus.

Kaj povzroča infekcijsko mononukleozo:

Povzročitelj infekcijske mononukleoze- DNA-genomski virus iz rodu Lymphocryptovirus poddružine Gammaherpesvirinae iz družine Herpesviridae. Virus se lahko razmnožuje, tudi v B-limfocitih; za razliko od drugih virusov herpesa ne povzroči smrti celic, ampak, nasprotno, aktivira njihovo razmnoževanje. Virioni vključujejo specifične antigene: kapsidne (VCA), jedrske (EBNA), zgodnje (EA) in membranske (MA) antigene. Vsak od njih se tvori v določenem zaporedju in inducira sintezo ustreznih protiteles. V krvi bolnikov z infekcijsko mononukleozo se najprej pojavijo protitelesa proti kapsidnemu antigenu, kasneje pa protitelesa proti EA in MA. Povzročitelj je nestabilen v zunanjem okolju in hitro umre, ko se posuši, pod vplivom visoke temperature in razkužil.

Infekcijska mononukleoza je le ena od oblik okužbe z virusom Epstein-Barr, ki povzroča tudi Burkittov limfom in nazofaringealni karcinom. Njegova vloga v patogenezi številnih drugih patoloških stanj ni dobro razumljena.

Rezervoar in vir okužbe je oseba z manifestno ali izbrisano obliko bolezni, pa tudi nosilec patogena. Okuženi posamezniki izločajo virus v zadnjih dneh inkubacije in 6-18 mesecev po začetni okužbi. V brisih iz orofarinksa pri 15-25% seropozitivnih zdravih ljudi najdemo tudi virus. Epidemični proces podpirajo osebe, ki so že prebolele okužbo in dolgo časa izločajo povzročitelja s slino.

Prenosni mehanizem- aerosol, pot prenosa - po zraku. Zelo pogosto se virus izloča s slino, zato je okužba možna s stikom (s poljubi, spolnim stikom, preko rok, igrač in gospodinjskih predmetov). Možen je prenos okužbe med transfuzijo krvi, pa tudi med porodom.

Naravna dovzetnost ljudi visoka, vendar prevladujejo blage in obliterirane oblike bolezni. Prisotnost prirojene pasivne imunosti lahko dokazuje izjemno nizka incidenca otrok v prvem letu življenja. Stanja imunske pomanjkljivosti prispevajo k generalizaciji okužbe.

Glavni epidemiološki znaki. Bolezen je vseprisotna; večinoma so zabeleženi sporadični primeri, včasih manjši izbruhi. Polimorfizem klinične slike, precej pogoste težave pri diagnosticiranju bolezni dajejo razlog za domnevo, da raven uradno registrirane incidence v Ukrajini ne odraža resnične širine širjenja okužbe. Mladostniki najpogosteje zbolijo, pri dekletih je največja incidenca zabeležena pri 14-16 letih, pri fantih - pri 16-18 letih. Zato se včasih infekcijska mononukleoza imenuje tudi bolezen "študentov". Osebe, starejše od 40 let, redko zbolijo, vendar je pri okuženih s HIV možna reaktivacija latentne okužbe v kateri koli starosti. Pri okužbi v zgodnjem otroštvu se primarna okužba pojavi v obliki bolezni dihal, v starejši starosti je asimptomatska. Do starosti 30-35 let ima večina ljudi protitelesa proti virusu infekcijske mononukleoze v krvi, zato so klinično izražene oblike pri odraslih redke. Bolezni so zabeležene skozi vse leto, nekoliko redkeje - v poletnih mesecih. Okužbo olajša gneča, uporaba skupnega perila, posode, tesni gospodinjski stiki.

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med infekcijsko mononukleozo:

Prodiranje virusa v zgornje dihalne poti vodi do poškodbe epitelija in limfoidnega tkiva orofarinksa in nazofarinksa. Upoštevajte otekanje sluznice, povečanje tonzil in regionalnih bezgavk. S kasnejšo viremijo povzročitelj napade B-limfocite; ker je v njihovi citoplazmi, se razširi po telesu. Širjenje virusa vodi do sistemske hiperplazije limfoidnega in retikularnega tkiva, zaradi česar se v periferni krvi pojavijo atipične mononuklearne celice. Razvijajo se limfadenopatija, edem sluznice turbinatov in orofarinksa, povečata se jetra in vranica. Histološko ugotovljena hiperplazija limforetikularnega tkiva v vseh organih, limfocitna periportalna infiltracija jeter z manjšimi distrofičnimi spremembami v hepatocitih.

Replikacija virusa v B-limfocitih spodbuja njihovo aktivno proliferacijo in diferenciacijo v plazemske celice. Slednji izločajo imunoglobuline nizke specifičnosti. Hkrati se v akutnem obdobju bolezni poveča število in aktivnost T-limfocitov. T-supresorji zavirajo proliferacijo in diferenciacijo B-limfocitov. Citotoksični T-limfociti uničijo z virusom okužene celice tako, da prepoznajo antigene, ki jih povzroči membranski virus. Vendar pa virus ostane v telesu in vztraja v njem vse nadaljnje življenje, kar povzroči kronični potek bolezni z reaktivacijo okužbe z zmanjšanjem imunosti.

Resnost imunoloških reakcij pri infekcijski mononukleozi nam omogoča, da jo štejemo za bolezen imunskega sistema, zato jo uvrščamo v skupino bolezni kompleksa, povezanega z aidsom.

Simptomi infekcijske mononukleoze:

Inkubacijska doba variira od 5 dni do 1,5 meseca. Možno je prodromalno obdobje brez specifičnih simptomov. V teh primerih se bolezen razvija postopoma: v nekaj dneh opazimo subfebrilno telesno temperaturo, slabo počutje, šibkost, utrujenost, kataralne pojave v zgornjih dihalnih poteh - zamašen nos, hiperemijo orofaringealne sluznice, povečanje in hiperemijo tonzil.

Z akutnim začetkom bolezni telesna temperatura hitro naraste do visokih številk. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, bolečine v grlu pri požiranju, mrzlice, povečanega znojenja, bolečine v telesu. V prihodnosti bo lahko temperaturna krivulja drugačna; trajanje vročine se giblje od nekaj dni do 1 meseca ali več.

Do konca prvega tedna bolezni se razvije obdobje viška bolezni. Značilen je pojav vseh glavnih kliničnih sindromov: splošni toksični učinki, tonzilitis, limfadenopatija, hepatolienalni sindrom. Bolnikovo zdravstveno stanje se poslabša, opazimo visoko telesno temperaturo, mrzlico, glavobol in bolečine v telesu. Zamašen nos s težavami pri nosnem dihanju, lahko se pojavi nosni glas. Poškodbe grla se kažejo s povečanjem vnetja grla, razvoj angine v kataralni, ulcerozno-nekrotični, folikularni ali membranski obliki. Hiperemija sluznice ni izrazita, na tonzilah se pojavijo ohlapne rumenkaste, zlahka odstranljive obloge. V nekaterih primerih lahko napadi spominjajo na davico. Na sluznici mehkega neba se lahko pojavijo hemoragični elementi, zadnja faringealna stena je močno hiperemična, ohlapna, zrnata, s hiperplastičnimi folikli.

Razvija se od prvih dni limfadenopatija. Povečane bezgavke lahko najdemo na vseh področjih, ki so dostopna palpaciji; značilna je simetrija njihovih lezij. Najpogosteje se pri mononukleozi povečajo okcipitalne, submandibularne in zlasti posteriorne vratne bezgavke na obeh straneh vzdolž sternokleidomastoidnih mišic. Bezgavke so stisnjene, mobilne, neboleče ali rahlo boleče pri palpaciji. Njihove velikosti se razlikujejo od graha do oreha. Podkožno tkivo okoli bezgavk je v nekaterih primerih lahko edematozno.

Pri večini bolnikov na vrhuncu bolezni opazimo povečanje jeter in vranice. V nekaterih primerih se razvije ikterični sindrom: dispepsija (zmanjšan apetit, slabost) se poveča, urin potemni, pojavi se ikterus beločnice in kože, poveča se vsebnost bilirubina v krvnem serumu in poveča aktivnost aminotransferaz.

Včasih se pojavi makulopapulozni eksantem. Nima posebne lokalizacije, ne spremlja ga srbenje in hitro izgine brez zdravljenja, ne pušča sprememb na koži.

Sledi obdobje viška bolezni, ki v povprečju traja 2-3 tedne obdobje okrevanja. Bolnikovo zdravstveno stanje se izboljša, telesna temperatura se normalizira, tonzilitis in hepatolienalni sindrom postopoma izginejo. V prihodnosti se velikost bezgavk normalizira. Trajanje okrevanja je individualno, včasih subfebrilna telesna temperatura in limfadenopatija trajata več tednov.

Bolezen lahko traja dolgo časa, z izmeničnimi obdobji poslabšanj in remisij, zaradi česar se lahko njeno skupno trajanje podaljša do 1,5 leta.

Klinične manifestacije infekcijske mononukleoze pri odraslih bolnikih se razlikujejo po številnih značilnostih. Bolezen se pogosto začne s postopnim razvojem prodromalnih pojavov, vročina pogosto traja več kot 2 tedna, resnost limfadenopatije in hiperplazije tonzil je manjša kot pri otrocih. Hkrati pri odraslih pogosteje opazimo manifestacije bolezni, povezane z vpletenostjo v proces jeter in razvojem ikteričnega sindroma.

Zapleti infekcijske mononukleoze
Najpogostejši zaplet je dodatek bakterijskih okužb, ki jih povzroča Staphylococcus aureus, streptokoki itd. Možna sta tudi meningoencefalitis in obstrukcija zgornjih dihalnih poti s povečanimi mandlji. V redkih primerih opazimo dvostransko intersticijsko infiltracijo pljuč s hudo hipoksijo, hud hepatitis (pri otrocih), trombocitopenijo in rupture vranice. V večini primerov je napoved bolezni ugodna.

Diagnoza infekcijske mononukleoze:

Infekcijsko mononukleozo je treba razlikovati od limfogranulomatoze in limfocitne levkemije, kokalne in druge angine, orofaringealne davice, pa tudi od virusnega hepatitisa, psevdotuberkuloze, rdečk, toksoplazmoze, klamidijske pljučnice in ornitoze, nekaterih oblik adenovirusne okužbe, okužbe s CMV, primarnih manifestacij okužba z virusom HIV. Infekcijsko mononukleozo odlikuje kombinacija petih glavnih kliničnih sindromov: splošni toksični pojavi, dvostranski tonzilitis, poliadenopatije (zlasti s prizadetostjo bezgavk vzdolž sternokleidomastoidnih mišic na obeh straneh), hepatolienalni sindrom, specifične spremembe v hemogramu. V nekaterih primerih se lahko pojavi zlatenica in (ali) makulopapulozni eksantem.

Laboratorijska diagnoza infekcijske mononukleoze
Najbolj značilna lastnost so spremembe v celični sestavi krvi. Hemogram kaže zmerno levkocitozo, relativno nevtropenijo s premikom levkocitne formule v levo, znatno povečanje števila limfocitov in monocitov (skupaj več kot 60%). V krvi so atipične mononuklearne celice - celice s široko bazofilno citoplazmo, ki imajo drugačno obliko. Njihova prisotnost v krvi je določila sodobno ime bolezni. Diagnostična vrednost je povečanje števila atipičnih mononuklearnih celic s široko citoplazmo vsaj 10-12%, čeprav lahko število teh celic doseže 80-90%. Treba je opozoriti, da odsotnost atipičnih mononuklearnih celic z značilnimi kliničnimi manifestacijami bolezni ni v nasprotju s predlagano diagnozo, saj se lahko njihov pojav v periferni krvi odloži do konca 2-3. tedna bolezni.

V obdobju okrevanja se število nevtrofilcev, limfocitov in monocitov postopoma normalizira, vendar pogosto atipične mononuklearne celice ostanejo dolgo časa.

Virološke diagnostične metode (izolacija virusa iz orofarinksa) se v praksi ne uporabljajo. PCR lahko zazna virusno DNA v polni krvi in ​​serumu.

Serološke metode so bile razvite za določanje protiteles različnih razredov proti kapsidnim (VCA) antigenom. Serumske antigene IgM proti VCA lahko odkrijemo že med inkubacijsko dobo; v prihodnosti jih odkrijejo pri vseh bolnikih (to služi kot zanesljiva potrditev diagnoze). Antigeni IgM proti VCA izginejo šele 2-3 mesece po okrevanju. Po bolezni se antigeni IgG do VCA shranijo za vse življenje.

Ker ni možnosti določanja anti-VCA-IgM, se še vedno uporabljajo serološke metode za odkrivanje heterofilnih protiteles. Nastanejo kot posledica poliklonske aktivacije B-limfocitov. Najbolj priljubljeni sta Paul-Bunnelova reakcija z ovnovimi eritrociti (diagnostični titer 1:32) in bolj občutljiva Hoff-Bauerjeva reakcija z konjskimi eritrociti. Nezadostna specifičnost reakcij zmanjša njihovo diagnostično vrednost.

Vsi bolniki z infekcijsko mononukleozo ali sumom nanjo morajo opraviti 3-kratno (v akutnem obdobju, nato po 3 in 6 mesecih) laboratorijsko preiskavo protiteles proti antigenom HIV, saj je mononukleozi podoben sindrom možen tudi v fazi Primarne manifestacije okužbe s HIV.

Zdravljenje infekcijske mononukleoze:

Bolnike z blagimi in zmernimi oblikami infekcijske mononukleoze lahko zdravimo doma. Potreba po počitku v postelji je odvisna od resnosti zastrupitve. V primerih bolezni z manifestacijami hepatitisa je priporočljiva prehrana (tabela št. 5).

Posebna terapija ni bila razvita. Izvedite detoksikacijsko terapijo, desenzibilizacijo, simptomatsko in obnovitveno zdravljenje, izpiranje orofarinksa z antiseptičnimi raztopinami. Antibiotiki v odsotnosti bakterijskih zapletov niso predpisani. S hipertoksičnim potekom bolezni, pa tudi z grožnjo asfiksije zaradi edema žrela in izrazitega povečanja tonzil, je predpisan kratek potek zdravljenja z glukokortikoidi (prednizolon peroralno v dnevnem odmerku 1-1,5 mg / kg za 3-4 dni).

Preprečevanje infekcijske mononukleoze:

So pogosti preventivni ukrepi podobni tistim za SARS. Posebni preventivni ukrepi niso bili razviti. Nespecifična profilaksa se izvaja s povečanjem splošne in imunološke odpornosti organizma.