Novost pri zdravljenju Clostridium difficile. Setev na Clostridium difficile (Clostridium difficile)

Nomenklatura Ministrstva za zdravje Ruske federacije (odredba št. 804n): A26.19.095 "Imunokromatografska ekspresna preiskava blata za toksine A in B klostridija (Clostridium difficile)"

Biomaterial: Kal

Rok (v laboratoriju): 2 d.d. *

Opis

Imunološka metoda za diagnosticiranje psevdomembranskega kolitisa (driske, povezane z antibiotiki), ki jo povzroča patogen Clostridium difficile, ki je sestavljena iz prepoznavanja toksinov A in B povzročitelja okužbe. Metoda je enostavna, hitra, neinvazivna in hkrati zelo občutljiva in specifična metoda za diagnosticiranje bakterijskih okužb.
Clostridium difficile je anaerobni povzročitelj črevesnih okužb, ki povzroča bolezen (v nekaterih primerih smrtno) v ozadju protimikrobne terapije z zdravili, ki niso učinkovita proti patogenu.

Toksigeni sevi povzročitelja psevdomembranskega kolitisa proizvajajo dve vrsti toksinov. Toksin A (enterotoksin) povzroča disfunkcijo črevesnih epitelijskih celic z razvojem driske, toksin B (citotoksin) pa ima izrazit citopatogeni učinek (uničuje črevesne celice). Identifikacija patogenih toksinov z imunodiagnostičnimi metodami je velikega kliničnega pomena, saj netoksigeni sevi ne vodijo do razvoja vnetnega procesa. Netoksogeni sevi Clostridium difficile povzročajo črevesno kolonizacijo brez kliničnih manifestacij (prenašalec).

Celovita diagnostika (hkratna izolacija povzročitelja in njegovih toksinov iz kliničnega vzorca) omogoča hitro in natančno etiološko diagnozo bolezni ter predpisovanje ustrezne terapije.

Imunološka metoda za diagnosticiranje psevdomembranskega kolitisa (driske, povezane z antibiotiki), ki ga povzroča povzročitelj Clostridium difficile, zaključek

Indikacije za imenovanje

• diagnoza psevdomembranskega enterokolitisa.
• diagnoza driske, povezane z antibakterijskimi zdravili

Priprava študija

Biomaterial (iztrebki) se zbira pred začetkom zdravljenja z antibakterijskimi in kemoterapevtskimi zdravili. Če to ni mogoče, se študija izvede ne prej kot 12 ur po prekinitvi zdravila. Za raziskavo se zbira le sveže izločeno blato.
3-4 dni pred študijo je treba prenehati jemati odvajala, ricinusovo in vazelinovo olje ter prenehati z dajanjem rektalnih svečk. Iztrebki, pridobljeni po klistirju, pa tudi po jemanju barija (med rentgenskim pregledom), so neprimerni za raziskave.

Interpretacija rezultatov/Informacije za specialiste

Dokaz toksina A v čisti kulturi Clostridium difficile kaže na etiološko vlogo mikroorganizmov pri razvoju bolezni.

Negativen rezultat študije kaže, da sev Clostridium difficile, izoliran od bolnika, ni toksigen in je njegova etiološka vloga pri razvoju bolezni malo verjetna.

Razlaga rezultatov:

Referenčno povečanje:
prisotnost rasti Clostridium difficile kaže na etiološki dejavnik izoliranega povzročitelja v klinični sliki.

Znižanje referenčnih vrednosti:
pomanjkanje rasti Clostridium difficile - norma za to lokalizacijo

Pravila jemanja:

Vzorce blata je treba odvzeti čim prej po prejemu simptomov bolezni.
V posodo ali na dno straniščne školjke položimo sterilni papir (ali zlikano rjuho) ali plastični krožnik za enkratno uporabo. Iztrebki se zbirajo takoj po defekaciji s posebno žlico, nameščeno v pokrovu plastične posode v prostornini 1-2 g. Povprečni delež iztrebkov je predmet študije. Izogibajte se stiku z urinom in koščki neprebavljene hrane. Ne morete zbirati iztrebkov iz plenic. Pri dojenčkih zbirajte material iz sterilne plenice ali predhodno zlikanih drsnikov. V primeru zbiranja tekočega blata ga lahko zberemo tako, da pod otroka položimo oljno krpo. Če črevesja ni mogoče izprazniti zjutraj, se material zbira zvečer. Za pridobitev zanesljivega rezultata se material za študijo vzame pred začetkom antibiotične terapije ali v intervalih med tečaji zdravljenja, vendar ne prej kot dva tedna po njegovem zaključku.

Najpogosteje naročeno s to storitvijo

* Spletno mesto označuje najdaljši možni čas za študijo. Odraža čas študije v laboratoriju in ne vključuje časa za dostavo biomateriala v laboratorij.
Navedene informacije so samo za referenco in niso javna ponudba. Za aktualne informacije se obrnite na izvajalčev zdravstveni dom ali klicni center.

Klostridije so mikroorganizmi, ki spadajo med gram-pozitivne spore bakterije. Ime "Clostridia" izhaja iz grške besede "κλοςτεδ", kar pomeni "vreteno". Bakterije so ga dobile zaradi lastnosti, da nabreknejo med tvorbo spore, ki izgleda kot vretenasti krog. Živijo v črevesju in so sestavni del mikroflore, potrebne za normalno delovanje telesa.

Njihov glavni namen je razgradnja beljakovin za pretvorbo v aminokisline. Ti anaerobni mikroorganizmi se razmnožujejo s proizvodnjo endospor in so sposobni pridobivati ​​vire za življenje pod kakršnimi koli pogoji, tudi pri nizki ravni kisika, zaradi česar so odporni na različne vrste okoljskih sprememb.

Število klostridij ni konstantno in se povečuje glede na starost osebe. Na primer, pri majhnih otrocih lahko njihovo število doseže deset tisoč enot, ki tvorijo kolonije in to velja za normalno. Klostridije v blatu odrasle osebe, ki ni starejša od 60 let, lahko najdemo v količini približno 105 CFU / g, pri ljudeh, starejših od 60 let, pa do 106 CFU / g. Toda prekomerno povečanje števila teh bakterij lahko škoduje človeškemu telesu in v redkih primerih povzroči smrt.

S kopičenjem velikega števila klostridij lahko proizvodnja njihovih presnovnih produktov povzroči nastanek toksinov, ki negativno vplivajo na krvni obtok, živčni sistem in lahko povzročijo tudi nekrozo tkiv.

V medicinski praksi se razlikujejo te vrste škodljivih klostridij:

• Clostridium botulinum povzroča.
• Povzročitelj Clostridium tetani, čeprav vpliva na živčni sistem, lahko povzroči konvulzije.
• Clostridium perfringens povzroča zastrupitev, drisko, slabost, kolike, vročino in plinsko gangreno.
• Clostridium difficile je del normalne mikroflore in živi predvsem v debelem črevesu.

Vendar pa lahko hitro povečanje njihovega števila v kombinaciji z delovanjem nekaterih antibiotikov povzroči drisko in kolike. Zdravljenje Clostridium difficile v primeru, da njihovo število presega dovoljeno stopnjo, mora obravnavati le zdravnik. Poleg tega lahko veliko kopičenje teh mikroorganizmov povzroči različne bolezni genitourinarnega sistema in prostatitis.

Raznolikost klostridije v analizi zdrave osebe lahko doseže na stotine vrst, ki večinoma niso nevarne, kljub temu pa lahko čezmerno povečanje števila teh mikroorganizmov resno poslabša splošno stanje bolnika. Glavni vzrok okužbe s patogenimi mikroorganizmi je kršitev pravil osebne higiene.

Klostridije pri izločanju blata vstopijo v zemljo in vodo v obliki spor in tam lahko obstajajo dolgo časa. Obstajajo številni dejavniki, ki lahko izzovejo njihovo nevarno kopičenje v človeškem telesu:

1. slaba ekologija.
2. stres in pogosta živčna napetost.
3. slaba imuniteta.
4. možganska hipoksija.
5. prehladi.
6. nereden spanec in pogosta utrujenost.
7. uživanje nezdrave hrane.
8. različne kirurške posege.
9. druge črevesne okužbe.

simptomi

Glavni simptomi, ki jih najpogosteje opazimo pri otrocih in ljudeh srednjih let, so mehko blato in. V tej fazi je treba klostridijo zdraviti z antibiotiki. Obstajajo številni drugi simptomi, ki spremljajo rast spor C.difficile:

• redna temperatura nad 39°;
• izguba apetita;
• izguba teže;
• bolečina v trebuhu;
• občutljivost črevesja na dotik;
• pogosto bruhanje;
• prisotnost krvi, sluzi v blatu.

Diagnostika

Po odkritju takšnih simptomov se je treba čim prej obrniti na specialista za nalezljive bolezni ali gastroenterologa, da opravi raziskavo o prisotnosti patogenih mikroorganizmov v telesu, predpiše zdravljenje klostridije, če je diagnoza potrjena. Laboratorijske preiskave bodo namenjene potrditvi čezmernega kopičenja spor C. difficile v blatu pacienta ter prisotnosti enterotoksinov (A) in citotoksinov (B), ki so odpadni produkti Clostridium.

Toksini A in B so povzročitelji bolezni, ki lahko resno poškodujejo celice črevesnega epitelija in povzročijo njegovo motnjo.

Obstaja pomemben dejavnik za uspešno diagnozo - teste je treba opraviti takoj po pojavu prvih simptomov, saj bo v tem primeru zdravnik lahko s 100% verjetnostjo ugotoviti, ali so pacientovo črevesno motnjo povzročili navadni ali odpadni produkti mikroorganizmov, če so bile klostridije v analizi ugotovljene v velikih količinah.

Če pacient nima možnosti pravočasno odnesti testov v laboratorij, zbiranje materiala v posebnem vsebniku, ki se prodaja v lekarnah, ga lahko shranite 3 dni pri nizki temperaturi (2-80 ° C). To ne bo vplivalo na rezultate. Za daljše shranjevanje pa je treba temperaturo znižati na 20 stopinj pod ničlo.

Za identifikacijo toksinov A in B v blatu laboratorijski tehniki uporabljajo imunske teste, saj bo ta vrsta študije pomagala določiti njihovo koncentracijo v telesu. In le glede na rezultate testov bo zdravnik lahko predpisal pravilno zdravljenje, prej ko bolnik poišče pomoč, bolj nežna bodo zdravila.

Zdravljenje

S povečanjem skupnega števila klostridij lahko zdravljenje pri odraslih predpiše Creon, Enterol, Bakteriofag. Delovanje teh zdravil je usmerjeno v kolonizacijo črevesne mikroflore s koristnimi bakterijami, ki lahko zmanjšajo koncentracijo klostridij in normalizirajo njihovo življenjsko aktivnost.

Če ima bolnik simptome klostridioze, je predpisana terapija, ki je namenjena nevtralizaciji nastajanja toksinov in prispeva k obnovi črevesne mikroflore. Prvi korak pri uspešnem zdravljenju je prenehanje jemanja antibakterijskih sredstev, saj izzovejo rast sporulacije teh mikroorganizmov.

Za uspešno normalizacijo črevesne mikroflore prispeva zdravljenje z bakteriofagom, vendar je primeren tudi za ta namen. Linex, Hilak-Forte, Lactobacterin itd. Vendar je vredno zapomniti, da lahko samoterapija le poslabša situacijo.

Brez pridobitve določenih rezultatov testov niti en bolnik in noben zdravnik ne more postaviti pravilne diagnoze in predpisati učinkovitega zdravljenja.

Če se bolezen odkrije pri otrocih, jim je nujno predpisano zdravljenje z bakteriofagom, posebej zasnovana prehrana in uvedene so nekatere omejitve glede zabave:

1. omejitev mesnih izdelkov.
2. skrbno vzdrževanje higiene.
3. zmanjšanje časa stika z živalmi.
4. omejen stik s tlemi.

Preprečevanje

Poleg uporabe zdravil, ki pomagajo normalizirati črevesno mikrofloro, je mogoče identificirati številne ukrepe, ki vas lahko dodatno zaščitijo pred nastankom prekomerne količine Clostridium. Ti preventivni ukrepi so še posebej pomembni za otroke.

• Stroga higiena.
• Pri kuhanju uporabljajte samo sveže meso, razen zamrzovanja in dolgoročnega skladiščenja.
• Zadostna toplotna obdelava izdelkov, ki to zahtevajo (meso, ribe).
• Temeljito pranje sadja in zelenjave.
• Obvezno umivanje rok z milom in vodo po obisku stranišča, javnih mest.
• Uporaba razkužil v gospodinjstvu.
• Skladnost z vsemi predpisanimi higienskimi standardi pri hranjenju novorojenčkov.
• Če so v hiši živali, potrebujejo redne veterinarske preglede.

Z upoštevanjem teh preprostih pravil se lahko zaščitite pred številnimi zdravstvenimi težavami.

Prav tako je pomembno vedeti, da je pravočasen dostop do specialista predpogoj za uspešno zdravljenje.

Samozdravljenje v najboljšem primeru ne bo spremenilo ničesar, v najslabšem pa bo poslabšalo situacijo. Zato, če opazite zaskrbljujoče simptome, se morate nemudoma posvetovati s strokovnjakom.

anonimen , ženska, 28 let

Dober dan, dragi zdravnik! Prosim, pomagajte mi rešiti dilemo. Bolujem za kolitisom neopredeljene etiologije, terminalnim ileitisom neopredeljene etiologije, endoskopskega dokaza za CD hvala bogu še ni. Pankreatitis se poslabša na 5-ASA, nenehno zdravim SIBO, lokalni kish.AB - alfa-normix in enterofuril. Driske ni, le krči kolik in kruljenje po levem in desnem boku, izmenično, včasih skupaj. Zadnji tečaj alfa-normiksa 7 dni in takoj za njim enterofuril 7 dni je potekal aprila 2016, pred tem tečajem je oddala blato za disbakteriozo - klostridij je normalen. Mučile so me spastične bolečine v trebuhu in kolike - vzpostavljen je IBS. Še naprej pa me mučijo kolike in krči, ropotanje in vlečenje-rezanje-krčevite bolečine v trebuhu. Po poskusni mesečni kuri Pentase se je pankreatitis poslabšal, gastritis je bil kapljan z PPI, zdaj tudi na PPI - pariet in de-nol. Priporočili so analizo za klostridijske toksine - izkazalo se je, da je pozitivna. Priporočili so tečaj flagyl 500 mg - 3-krat na dan 7 dni, nato alpha-normix 2 tableti 2-krat na dan 7 dni, nato rioflora-balance 2 tedna. Vprašanje: 1. Imam sezonsko poslabšanje senenega nahoda, srbenje v očeh in izcedek iz nosu, flagyl (nikoli ga nisem poskusil) je zelo toksičen, ali se lahko omejim samo na alfa-normix in v kakšnem odmerku in trajanju? Dobro ga sprejemam. 2. M.b., da je v analizi na disbak klostridij normalen (april 2016), sedaj pa so klostridijski toksini v blatu pozitivni? Ali gre za različne analize? kakšna je njihova razlika? Predano v KDL Ekb, m.b. Ali naj ga odnesem v drug laboratorij? Ali lahko vaginalna sluz in/ali jemanje de-nola vpliva na rezultat analize? Ampak, nenavadno, ta analiza je zelo draga, morda 1500 rubljev. Ali obstajajo laboratoriji v EKB, na podlagi državnih bolnišnic, kjer se izvajajo te raziskave? Že vnaprej hvala za odgovor, saj Imam seneni nahod in bolečine v črevesju, vendar se ne morem odločiti, katero kuro AB naj začnem ... zaradi sočasnih bolezni, povezanih s pankeratitisom in alergijami.

Zdravo! Iz zgoraj zapisanega zaporedje diagnoz, imenovanje diagnostike in zdravljenja (Kronični kolitis, IBS, SIBO) ni jasno. Bolje je priložiti zadnji zaključek kolonoskopije (FCS), blato itd. Clostridium difficile je del normalne mikroflore prebavil (večinoma naseljuje debelo črevo, lahko pa se pojavi v tankem črevesu in ustni votlini, ženski spolni trakt, včasih koža). Količina Clostridium difficile v normalni črevesni mikroflori zdravega odraslega ne presega 0,01–0,001 %. Pri jemanju antibiotikov se lahko ta številka poveča na 15-40%. To je posledica dejstva, da antibiotiki zavirajo tako patogeno kot normalno črevesno mikrofloro, ki v normalnih pogojih ne dovoljuje razmnoževanja patogenih in oportunističnih mikroorganizmov. Zaradi vpliva antibiotikov na normalno mikrofloro se lahko število patogenih in oportunističnih mikrobov, odpornih na zdravila (vključno s Clostridium difficile), v človeškem telesu znatno poveča. Vzrok je lahko skoraj vsako protimikrobno sredstvo, vendar je pogostost bolezni močno odvisna od vrste antibiotika. Glavna škodljiva dejavnika v človeškem telesu pri boleznih, ki jih povzroča Clostridium difficile, sta toksina A in B. Teh toksinov ne proizvajajo vsi sevi. Za odkrivanje okužbe s toksigenimi sevi Clostridium difficile se blato analizira na prisotnost toksinov A in B. Običajno morajo biti rezultati testa negativni. Fekalne teste za disbakteriozo in toksine klostridije je treba opraviti hkrati, ker. lahko se spremeni sestava črevesne mikroflore. Zdravljenje vključuje zdravljenje z metronidazolom (flag), za katerega je dovzetna večina sevov Clostridium difficile. Ne jemljite zdravil proti driski in antispazmodikov. Od probiotikov je učinkovit tisti, ki vsebuje liofilizirane glive kvasovke Saccharomyces boulardi, ki delujejo neposredno protimikrobno ne le proti Clostridium difficile. Za obnovitev črevesne mikroflore po preklicu antibiotika (vankomicin ali) se uporabljajo zdravila, ki vsebujejo seve predstavnikov naravne mikroflore: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium in drugi (Linex, Bifiform itd.). O diagnostiki v EKB nimam podatkov. S spoštovanjem dr. Reznik!

Yu.O. Šulpekova
MMA poimenovana po I.M. Sechenov

Sodobna medicina je nepredstavljiva brez uporabe različnih antibakterijskih sredstev. Vendar je treba k imenovanju antibiotikov pristopiti previdno, ob upoštevanju možnosti razvoja številnih neželenih učinkov, od katerih je ena driska, povezana z antibiotiki.

Že v petdesetih letih 20. stoletja, z začetkom široke uporabe antibiotikov, je bila ugotovljena vzročna povezava med uporabo antibakterijskih sredstev in razvojem driske. Danes se črevesna poškodba šteje za enega najpogostejših neželenih učinkov antibiotične terapije, ki se najpogosteje razvije pri oslabelih bolnikih.

Koncept driske, povezane z antibiotiki, vključuje primere redkega blata v obdobju po začetku zdravljenja z antibiotiki in do 4 tedne po ukinitvi antibiotikov (v primerih, ko so izključeni drugi vzroki za njen razvoj). V tuji literaturi se kot sinonima uporabljata tudi izraza »bolnišnični kolitis«, »antibiotic-associated colitis«.

• 10-25% - pri predpisovanju amoksicilina / klavulanata;
• 15-20% - pri predpisovanju cefiksima;
• 5-10% - pri predpisovanju ampicilina ali klindamicina;
• 2-5% - pri predpisovanju cefalosporinov (razen cefiksima) ali makrolidov (eritromicin, klaritromicin), tetraciklinov;
• 1-2% - pri predpisovanju fluorokinolonov;
• manj kot 1% - pri predpisovanju trimetoprima - sulfametoksazola.

Kot vzroki za razvoj diareje, povezane z antibiotiki, v razvitih državah prednjačijo derivati ​​penicilina in cefalosporini zaradi njihove široke uporabe. Driska se pogosteje pojavi pri peroralnih antibiotikih, lahko pa se razvije tudi pri parenteralni in celo transvaginalni uporabi.

Patogeneza

Antibakterijska zdravila lahko zavirajo rast ne le patogenih mikroorganizmov, temveč tudi simbiotično mikrofloro, ki živi v prebavnem traktu.

Simbiotska mikroflora, ki naseljuje lumen prebavnega trakta, proizvaja snovi z antibakterijskim delovanjem (zlasti bakteriocine in kratkoverižne maščobne kisline - mlečno, ocetno, masleno), ki preprečujejo vnos patogenih mikroorganizmov in prekomerno rast, razvoj oportunistične flore. . Bifidobakterije in laktobacili, enterokoki, Escherichia coli imajo najbolj izrazite antagonistične lastnosti. V primeru kršitve naravne zaščite črevesja se pojavijo pogoji za razmnoževanje pogojno patogene flore.

Ko govorimo o driski, povezani z antibiotiki, je s praktičnega vidika pomembno razlikovati med njeno idiopatsko različico in drisko, ki jo povzroča mikroorganizem Clostridium difficile.

Idiopatska driska, povezana z antibiotiki. Patogenetski mehanizmi za razvoj idiopatske driske, povezane z antibiotiki, ostajajo slabo razumljeni. Predpostavlja se, da so v njen razvoj vpleteni različni dejavniki.

Pri predpisovanju antibiotikov, ki vsebujejo klavulansko kislino, se lahko zaradi stimulacije črevesne gibljivosti razvije driska (to je v takih primerih driska hiperkinetične narave).

Pri predpisovanju cefoperazona in cefiksima je verjeten razvoj driske, ki je hiperosmolarne narave zaradi nepopolne absorpcije teh antibiotikov iz črevesnega lumna.

Kljub temu je najverjetnejši univerzalni patogenetski mehanizem za razvoj idiopatske driske, povezane z antibiotiki, negativen vpliv antibakterijskih sredstev na mikrofloro, ki naseljuje lumen prebavnega trakta. Kršitev sestave črevesne mikroflore spremlja veriga patogenetskih dogodkov, ki vodijo v oslabljeno delovanje črevesja. Ime "idiopatsko" poudarja, da v tem stanju v večini primerov ni mogoče identificirati specifičnega patogena, ki povzroča razvoj driske. Kot možne etiološke dejavnike štejemo Clostridium perfrigens, bakterije rodu Salmonella, ki jih lahko izoliramo v 2-3% primerov, Staphylococcus aureus, Proteus, enterokoke in kvasovke. Vendar pa je patogena vloga gliv pri driski, povezani z antibiotiki, še vedno predmet razprave.

Druga pomembna posledica kršitve sestave črevesne mikroflore je sprememba enterohepatične cirkulacije žolčnih kislin. Običajno primarne (konjugirane) žolčne kisline vstopijo v lumen tankega črevesa, kjer so podvržene prekomerni dekonjugaciji pod vplivom spremenjene mikroflore. Povečana količina dekonjugiranih žolčnih kislin vstopi v lumen debelega črevesa in spodbudi izločanje kloridov in vode (razvije se sekretorna driska).

Klinična slika

Tveganje za razvoj idiopatske driske, povezane z antibiotiki, je odvisno od odmerka uporabljenega zdravila. Simptomi niso specifični. Praviloma je blago izraženo rahljanje blata.

Bolezen praviloma poteka brez zvišanja telesne temperature in levkocitoze v krvi in ​​je ne spremlja pojav patoloških nečistoč v blatu (kri in levkocitov). Pri endoskopskem pregledu vnetnih sprememb na sluznici debelega črevesa ne zaznamo. Praviloma idiopatska driska, povezana z antibiotiki, ne povzroči razvoja zapletov.

Zdravljenje

Glavno načelo zdravljenja idiopatske driske, povezane z antibiotiki, je ukinitev antibakterijskega zdravila ali zmanjšanje njegovega odmerka (če je potrebno, nadaljujte z zdravljenjem). Če je potrebno, predpišite zdravila proti driski (loperamid, diosmektit, antacidi, ki vsebujejo aluminij), pa tudi sredstva za korekcijo dehidracije.

Priporočljivo je predpisati probiotične pripravke, ki pomagajo obnoviti normalno črevesno mikrofloro (glej spodaj).

Driska zaradi Clostridium difficile

Izolacija te oblike driske, povezane z antibiotiki, je upravičena zaradi njenega posebnega kliničnega pomena.

Najhujša akutna vnetna črevesna bolezen, ki jo povzroča mikroorganizem Clostridium difficile in je običajno povezana z uporabo antibiotikov, se imenuje psevdomembranozni kolitis. Vzrok psevdomembranskega kolitisa je v skoraj 100% primerov okužba s Clostridium difficile.

Clostridium difficile je obligatna anaerobna po Gramu pozitivna bakterija, ki tvori spore in je naravno odporna na večino antibiotikov. Clostridium difficile lahko dolgo časa ostane v okolju. Njegove spore so odporne na toplotno obdelavo. Ta mikroorganizem sta leta 1935 prvič opisala ameriška mikrobiologa Hall in O'Tool pri študiju črevesne mikroflore novorojenčkov in sprva ni bil obravnavan kot patogeni mikroorganizem. Posebno ime "difficile" ("težko") poudarja težavo izolacije tega mikroorganizma s kulturno metodo.

Leta 1977 sta Larson et al. izoliran iz blata bolnikov s hudo obliko driske zaradi jemanja antibiotikov - psevdomembranskega kolitisa - toksin, ki deluje citopatsko v tkivni kulturi. Nekoliko kasneje je bil ugotovljen patogen, ki proizvaja ta toksin: izkazalo se je, da je Clostridium difficile.

Pogostnost asimptomatskega prenašanja Clostridium difficile pri novorojenčkih je 50%, med odraslo populacijo - 3–15%, medtem ko njegova populacija v normalni črevesni mikroflori zdravega odraslega ne presega 0,01–0,001%. Znatno se poveča (do 15–40%) pri jemanju antibiotikov, ki zavirajo rast sevov črevesne flore, ki običajno zavirajo vitalno aktivnost Clostridium difficile (predvsem klindamicin, ampicilin, cefalosporini).

Clostridium difficile proizvaja 4 toksine v črevesnem lumnu. Vdora mikroorganizma v črevesno sluznico ni opaziti.

Enterotoksina A in B imata pomembno vlogo pri nastanku črevesnih sprememb. Toksin A ima pro-sekretorni in pro-vnetni učinek; sposoben je aktivirati celice, ki sodelujejo pri vnetju, povzroči sproščanje vnetnih mediatorjev in snovi P, degranulacijo mastocitov in stimulira kemotakso polimorfonuklearnih levkocitov. Toksin B ima lastnosti citotoksina in ima škodljiv učinek na kolonocite in mezenhimske celice. To spremlja razgradnja aktina in motnje medceličnih stikov.

Provnetno in dekontaminacijsko delovanje toksinov A in B vodi do pomembnega povečanja prepustnosti črevesne sluznice.

Zanimivo je, da resnost poteka okužbe ni neposredno povezana s toksičnostjo različnih sevov patogena. Prenašalci C. difficile imajo lahko znatno količino toksinov v blatu brez razvoja kliničnih simptomov. Nekateri antibiotiki, zlasti linkomicin, klindamicin in ampicilin, pri asimptomatskih nosilcih C. difficile spodbujajo nastajanje toksinov A in B, ne da bi povečali celotno populacijo mikroorganizma.

Za nastanek driske zaradi okužbe s C. difficile je nujna prisotnost tako imenovanih predispozicijskih ali sprožilnih dejavnikov. V veliki večini primerov so tak dejavnik antibiotiki (predvsem linkomicin in klindamicin). Vloga antibiotikov v patogenezi driske je zmanjšana na zatiranje normalne črevesne mikroflore, zlasti močno zmanjšanje števila netoksigenih klostridij in ustvarjanje pogojev za razmnoževanje oportunističnega mikroorganizma Clostridium difficile. Poročali so, da lahko celo en odmerek antibiotika sproži razvoj te bolezni.

Vendar pa se lahko driska, ki jo povzroči okužba s C. difficile, razvije tudi v odsotnosti antibiotične terapije v drugih pogojih, pri katerih pride do kršitve normalne mikrobne biocenoze črevesja:

• v starosti;
• z uremijo;
• s prirojenimi in pridobljenimi imunskimi pomanjkljivostmi (vključno z ozadjem hematoloških bolezni, uporabe citostatikov in imunosupresivov);
• s črevesno obstrukcijo;
• v ozadju kroničnih vnetnih črevesnih bolezni (nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen);
• v ozadju ishemičnega kolitisa;
• v ozadju srčnega popuščanja, s kršitvami oskrbe s krvjo v črevesju (vključno s šokom);
• na ozadju stafilokokne okužbe.

Še posebej veliko je tveganje za nastanek psevdomembranskega kolitisa po operacijah na trebušnih organih. Poročali so o razvoju psevdomembranskega kolitisa v ozadju aktivne uporabe odvajal.

Mesto predispozicijskih dejavnikov v patogenezi okužbe s C. difficile je očitno mogoče opredeliti na naslednji način: "izpostavljenost predispozicijskim dejavnikom → zaviranje normalne mikroflore → rast populacije C. difficile → proizvodnja toksinov A in B → poškodba sluznico debelega črevesa."

Večina primerov driske zaradi C. difficile je primerov bolnišnične driske. Dodatni dejavniki nozokomialnega širjenja okužbe s C. difficile so fekalno-oralne okužbe (prenos s strani zdravstvenega osebja ali s stikom med bolniki). Možna je tudi okužba med endoskopskim pregledom.

Manifestacije okužbe s C. difficile segajo od asimptomatskega prenašanja do hudih oblik enterokolitisa, ki se imenuje "psevdomembranski kolitis". Prevalenca okužbe s C. difficile se po različnih avtorjih med bolnišničnimi bolniki giblje od 2,7 do 10%.(odvisno od narave osnovnih bolezni).

Pri 35% bolnikov s psevdomembranskim kolitisom je lokalizacija vnetnih sprememb omejena na debelo črevo, v drugih primerih je v patološki proces vključeno tudi tanko črevo. Prevladujočo lezijo debelega črevesa je očitno mogoče razložiti z dejstvom, da je to prevladujoči habitat anaerobne klostridije.

Klinične manifestacije se lahko razvijejo tako v ozadju jemanja antibiotika (običajno od 4. do 9. dne, minimalno obdobje je po nekaj urah) in po daljšem obdobju (do 6-10 tednov) po prenehanju njegove uporabe. Za razliko od idiopatske driske, povezane z jemanjem antibiotikov, tveganje za razvoj psevdomembranskega kolitisa ni odvisno od odmerka antibiotika.

Za pojav psevdomembranskega kolitisa je značilen razvoj obilne vodene driske (s pogostostjo blata do 15-30-krat na dan), pogosto s primesjo krvi, sluzi in gnoja. Praviloma je vročina (do 38,5–40 ° C), zmerna ali intenzivna bolečina v trebuhu krčevite ali stalne narave. V krvi opazimo nevtrofilno levkocitozo (10–20 x 10 9 / l), v nekaterih primerih opazimo levkemoidno reakcijo. S hudo eksudacijo in znatno izgubo beljakovin v blatu se razvije hipoalbuminemija in edem.

Opisani so primeri razvoja reaktivnega poliartritisa, ki vključuje velike sklepe.

Zapleti psevdomembranskega kolitisa vključujejo dehidracijo in elektrolitske motnje, razvoj hipovolemičnega šoka, toksični megakolon, hipoalbuminemijo in edeme do anasarke. Redki zapleti vključujejo perforacijo debelega črevesa, črevesno krvavitev, razvoj peritonitisa, sepso. Za diagnozo sepse je predpogoj ugotovitev stabilne bakteriemije ob prisotnosti kliničnih znakov sistemske vnetne reakcije: telesna temperatura nad 38 °C ali pod 36 °C; srčni utrip nad 90 utripov. čez minuto; frekvenca dihanja nad 20 na minuto ali PaCO 2 manj kot 32 mm Hg; število levkocitov v krvi je nad 12x10 9 /l ali manj kot 4x10 9 /l ali število nezrelih oblik presega 10%. Zelo redko je opaziti bliskovit potek psevdomembranskega kolitisa, ki spominja na kolero, v teh primerih se v nekaj urah razvije huda dehidracija.

Če se ne zdravi, smrtnost pri psevdomembranskem kolitisu doseže 15-30%.

Pri bolnikih, ki potrebujejo nadaljevanje antibiotične terapije za zdravljenje osnovne bolezni, se ponovitev driske opazi v 5–50% primerov, pri ponavljajoči se uporabi "krivega" antibiotika pa se pogostost ponavljajočih se napadov poveča na 80%.

Diagnoza psevdomembranskega kolitisa Na podlagi 4 glavnih značilnosti:

• driska po jemanju antibiotikov;
• prepoznavanje značilnih makroskopskih sprememb v debelem črevesu;
• nekakšna mikroskopska slika;
• dokaz etiološke vloge C. difficile.

Tehnike slikanja vključujejo kolonoskopijo in računalniško tomografijo. Kolonoskopija razkrije precej specifične makroskopske spremembe debelega črevesa (predvsem rektuma in sigmoidnega kolona): prisotnost psevdomembran, sestavljenih iz nekrotičnega epitelija, impregniranega s fibrinom. Psevdomembrane na črevesni sluznici najdemo pri zmernih in hudih oblikah psevdomembranskega kolitisa in so videti kot rumenkasto-zelenkasti plaki, mehki, a tesno povezani s podležečimi tkivi, s premerom od nekaj mm do nekaj cm, na rahlo privzdignjeni podlagi. Namesto luščečih se membran lahko najdemo razjede. Sluznica med membranami je videti nespremenjena. Tvorba takšnih psevdomembran je dokaj specifičen znak psevdomembranskega kolitisa in lahko služi kot diferencialna diagnostična razlika od ulceroznega kolitisa, Crohnove bolezni, ishemične kolitisa.

Z mikroskopskim pregledom ugotovimo, da psevdomembrana vsebuje nekrotičen epitelij, obilen celični infiltrat in sluz. Mikrobna rast poteka v membrani. V spodaj ležeči intaktni sluznici in submukozi so vidne polnokrvne žile.

Pri blažjih oblikah bolezni so lahko spremembe sluznice omejene le z razvojem kataralnih sprememb v obliki obilja in edema sluznice, njene zrnatosti.

Računalniška tomografija lahko razkrije zadebelitev stene debelega črevesa in prisotnost vnetnega izliva v trebušni votlini.

Zdi se, da je uporaba metod za dokazovanje etiološke vloge C. difficile najbolj strog in natančen pristop pri diagnostiki z antibiotiki povezane driske, ki jo povzroča ta mikroorganizem.

Bakteriološka študija anaerobnega dela fekalnih mikroorganizmov je nedostopna, draga in ne ustreza kliničnim potrebam, ker traja več dni. Poleg tega je specifičnost metode kulture majhna zaradi visoke razširjenosti asimptomatskega prenašanja tega mikroorganizma med bolnišničnimi bolniki in bolniki, ki jemljejo antibiotike.

Zato je detekcija toksinov, ki jih proizvaja C. difficile v blatu bolnikov, priznana kot metoda izbire. Predlagana je bila zelo občutljiva in specifična metoda za odkrivanje toksina B z uporabo tkivne kulture. V tem primeru je mogoče količinsko opredeliti citotoksični učinek bolnikovega fekalnega filtrata na tkivno kulturo. Vendar pa je uporaba te metode ekonomsko nerentabilna, uporablja se le v redkih laboratorijih.

S testom lateksne aglutinacije toksina C. difficile lahko zaznamo prisotnost toksina A v blatu v manj kot 1 uri. Občutljivost metode je približno 80%, specifičnost več kot 86%.

Od začetka devetdesetih let prejšnjega stoletja večina laboratorijev uporablja encimski imunski test za odkrivanje toksina A ali toksinov A in B, kar poveča diagnostično vrednost. Prednosti metode sta enostavnost in hitrost izvedbe. Občutljivost je 63-89%, specifičnost 95-100%.

Zdravljenje z antibiotiki povezane driske zaradi okužbe Clostridium difficile

Ker lahko drisko, povezano z jemanjem antibiotikov, ki jo povzroča C. difficile, opredelimo kot infekcijsko drisko, je priporočljivo, da bolnika ob postavitvi te diagnoze izoliramo, da preprečimo okužbo drugih.

Predpogoj je ukinitev antibakterijskega sredstva, ki je povzročilo pojav driske. V mnogih primerih ta ukrep vodi že do olajšanja simptomov bolezni.

V odsotnosti učinka in ob prisotnosti hudega poteka klostridialnega kolitisa je potrebna aktivna taktika zdravljenja.

Za zatiranje rasti populacije C. difficile so predpisana protibakterijska zdravila (vankomicin ali metronidazol).

Vankomicin se slabo absorbira iz črevesnega lumna, zato se njegovo antibakterijsko delovanje izvaja z največjo učinkovitostjo. Zdravilo je predpisano po 0,125-0,5 g 4-krat na dan. Zdravljenje se nadaljuje 7-14 dni. Učinkovitost vankomicina je 95-100 %: v večini primerov okužbe s C. difficile, ko je predpisan vankomicin, vročina izgine po 24-48 urah, driska pa preneha do konca 4-5 dni. Če je vankomicin neučinkovit, je treba razmišljati o drugem možnem vzroku driske, zlasti o pojavu nespecifičnega ulceroznega kolitisa.

Kot alternativo vankomicinu lahko uporabimo metronidazol, ki je po učinkovitosti primerljiv z vankomicinom. Prednosti metronidazola so bistveno nižji stroški, ni tveganja za selekcijo na vankomicin odpornih enterokokov. Metronidazol se daje peroralno po 0,25 g 4-krat na dan ali 0,5 mg 2-3 krat na dan 7-14 dni.

Drugi antibiotik, učinkovit pri psevdomembranskem kolitisu, je bacitracin, ki spada v razred polipeptidnih antibiotikov. Predpisan je 25.000 ie peroralno 4-krat na dan. Bacitracin se praktično ne absorbira iz prebavil, zato se v debelem črevesu ustvari visoka koncentracija zdravila. Visoki stroški tega zdravila, pogostost neželenih učinkov omejujejo njegovo uporabo.

Če je peroralno dajanje teh antibakterijskih sredstev nemogoče (v zelo resnem stanju bolnika, dinamična črevesna obstrukcija), se metronidazol uporablja intravensko v odmerku 500 mg vsakih 6 ur; Vankomicin se daje do 2 g na dan skozi tanko črevo ali rektalno cevko.

Če obstajajo znaki dehidracije, je predpisana infuzijska terapija za korekcijo ravnovesja vode in elektrolitov.

Za sorpcijo in odstranitev klostridijskih toksinov in mikrobnih teles iz črevesnega lumena je priporočljivo predpisati enterosorbente in zdravila, ki zmanjšujejo adhezijo mikroorganizmov na kolonocitih (diosmektit).

Imenovanje antidiaroičnih sredstev in antispazmodikov je kontraindicirano zaradi tveganja za nastanek hudega zapleta - toksičnega megakolona.

Pri 0,4 % bolnikov z najhujšimi oblikami psevdomembranskega kolitisa se kljub izvajanju etiotropne in patogenetske terapije stanje postopoma slabša in je potrebna kolektomija.

Zdravljenje ponovitev okužbe s Clostridium difficile poteka po shemi vankomicina ali metronidazola per os 10-14 dni, nato: holestiramin 4 g 3-krat na dan v kombinaciji z laktobakterinom 1 g 4-krat na dan 3-4 tedne. . in vankomicin 125 mg vsak drugi dan 3 tedne.

Za preprečevanje recidivov je indicirano imenovanje medicinske kvasovke Saccharomyces boulardii 250 mg 2-krat na dan 4 tedne.

Primerjalne značilnosti kliničnih značilnosti idiopatske driske, povezane z antibiotiki, in driske, povezane z antibiotiki, zaradi okužbe s C. difficile in pristopi zdravljenja so predstavljeni v tabeli 1.

Tabela 1.
Primerjalne značilnosti idiopatske driske, povezane z antibiotiki, in driske, povezane z okužbo C. difficile

Značilno	Driska, povezana z okužbo s C. difficile	Idiopatska driska, povezana z antibiotiki
Najpogostejši "krivi" antibiotiki	Klindamicin, cefalosporini, ampicilin	Amoksicilin/klavulanat, cefiksim, cefoperazon
Verjetnost razvoja je odvisna od odmerka antibiotika	Šibko	močan
Preklic zdravila	Driska pogosto vztraja	Običajno vodi do razrešitve driske
Levkociti v blatu	Odkrito v 50–80 %	Ni zaznan
Kolonoskopija	Znaki kolitisa v 50%	Brez patologije
pregled z računalniško tomografijo	Znaki kolitisa pri 50% bolnikov	Brez patologije
Zapleti	Toksični megakolon, hipoalbuminemija, dehidracija	Redko
Epidemiologija	Izbruhi bolnišnične epidemije, kronično prenašanje	sporadični primeri
Zdravljenje	Vankomicin ali metronidazol, medicinski kvas	Odvzem zdravil, antidiaroiki, probiotiki

Možnost uporabe probiotikov pri preprečevanju in zdravljenju diareje, povezane z jemanjem antibiotikov

Trenutno se veliko pozornosti posveča preučevanju učinkovitosti različnih pripravkov iz razreda probiotikov, ki vključujejo predstavnike glavne črevesne mikroflore.

Terapevtski učinek probiotikov je razložen z dejstvom, da mikroorganizmi, ki jih sestavljajo, nadomeščajo funkcije lastne normalne črevesne mikroflore v črevesju:

• ustvariti neugodne pogoje za razmnoževanje in vitalno aktivnost patogenih mikroorganizmov zaradi proizvodnje mlečne kisline, bakteriocinov;
• sodelujejo pri sintezi vitaminov B 1, B 2, B 3, B 6, B 12, H (biotin), PP, folne kisline, vitaminov K in E, askorbinske kisline;
• ustvariti ugodne pogoje za absorpcijo železa, kalcija, vitamina D (zaradi proizvodnje mlečne kisline in znižanja pH);
• laktobacili in enterokoki v tankem črevesu izvajajo encimsko razgradnjo beljakovin, maščob in kompleksnih ogljikovih hidratov (vključno s pomanjkanjem laktaze);
• izločajo encime, ki olajšajo prebavo beljakovin pri dojenčkih (fosfoprotein fosfataza bifidobakterij sodeluje pri presnovi mlečnega kazeina);
• bifidum bakterije v debelem črevesu razgradijo neabsorbirane sestavine hrane (ogljikove hidrate in beljakovine);
• sodelujejo pri presnovi bilirubina in žolčnih kislin (tvorba sterkobilina, koprosterola, deoksiholne in litoholne kisline; spodbujajo reabsorpcijo žolčnih kislin).

Zapletenost organizacije ocene učinka in primerjave delovanja različnih probiotikov je v dejstvu, da trenutno ni farmakokinetičnih modelov za preučevanje kompleksnih bioloških snovi pri ljudeh, ki so sestavljene iz komponent z različnimi molekulskimi masami in ne vstopajo v sistemski sistem. obtok.

Vendar pa za nekatere terapevtske organizme obstajajo prepričljivi dokazi za preprečevanje in zdravljenje driske, povezane z antibiotiki.

1. Saccharomyces boulardii v odmerku 1 g / dan. preprečuje razvoj driske, povezane z antibiotiki, pri bolnikih na umetni prehrani skozi kateter; preprečujejo tudi ponovitev okužbe s Clostridium difficile.
2. Imenovanje Lactobacillus GG vodi do znatnega zmanjšanja resnosti driske.
3. Saccharomyces boulardii v kombinaciji z Enterococcus faecium ali Enterococcus faecium SF68 so se izkazali za učinkovita sredstva pri preprečevanju driske, povezane z antibiotiki.
4. Enterococcus faecium (10 9 CFU/dan) zmanjša pojavnost driske, povezane z antibiotiki, s 27 % na 9 %.
5. Bifidobacterium longum (10 9 CFU/dan) preprečuje z eritromicinom povezane motnje v prebavnem traktu.
6. Pri primerjalni oceni učinkovitosti Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis: vsi probiotiki so bili pri preprečevanju driske, povezane z antibiotiki, učinkovitejši od placeba.

Linex lahko priporočamo kot probiotik za preprečevanje razvoja driske, povezane z jemanjem antibiotikov, in za ponovno vzpostavitev delovanja črevesja po prenehanju jemanja antibakterijskega sredstva. Sestava zdravila vključuje kombinacijo živih liofiliziranih mlečnokislinskih bakterij - predstavnikov naravne mikroflore iz različnih delov črevesja: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium. Za vključitev v pripravek so bili izbrani sevi, ki so odporni na večino antibiotikov in kemoterapevtikov ter sposobni nadaljnjega razmnoževanja v več generacijah tudi v pogojih antibiotične terapije. Posebne študije so pokazale, da ni prenosa odpornosti teh mikrobov na druge črevesne prebivalce. Sestavo Linexa lahko opišemo kot "fiziološko", saj sestava kombinacije vključuje mikrobne vrste, ki spadajo v razrede glavnih prebivalcev črevesja in igrajo najpomembnejšo vlogo pri proizvodnji kratkoverižnih maščobnih kislin, ki zagotavljajo epitelijske trofizem, antagonizem proti oportunistični in patogeni mikroflori. Zaradi vključitve v sestavo Linex mlečnega streptokoka (Enterococcus faecium), ki ima visoko encimsko aktivnost, se učinek zdravila razširi tudi na zgornji del črevesja.

Linex je na voljo v obliki kapsul, ki vsebujejo vsaj 1,2 x 10 7 CFU živih liofiliziranih bakterij. Vsi trije sevi bakterij Linex so odporni na agresivno okolje želodca, kar jim omogoča, da prosto dosežejo vse dele črevesja, ne da bi pri tem izgubili svojo biološko aktivnost. Pri uporabi pri majhnih otrocih lahko vsebino kapsule razredčite v majhni količini mleka ali druge tekočine.

Kontraindikacija za imenovanje Linexa je preobčutljivost za sestavine zdravila. Ni poročil o prevelikem odmerjanju Linexa. Stranski učinki niso registrirani. Izvedene študije so pokazale, da liofilizirane bakterije nimajo teratogenega učinka. Ni poročil o neželenih učinkih uporabe zdravila Linex med nosečnostjo in dojenjem.

Neželene interakcije z zdravili Linex niso označene. Zdravilo se lahko uporablja sočasno z antibiotiki in kemoterapevtiki.

Reference lahko najdete na spletnem mestu rmj.ru

Klostridije (clostridium) so normalni prebivalci človeške mikroflore, ki se lahko pod določenimi pogoji intenzivno razmnožujejo, pridobivajo patogene lastnosti in povzročajo razvoj bolezni. So obvezni anaerobi, ki živijo v odsotnosti kisika ali pri njegovi izjemno nizki vsebnosti. Clostridia opravlja številne pomembne funkcije v telesu: razgrajujejo beljakovine, tonizirajo črevesno steno in spodbujajo peristaltiko.

Izraz "klostridija" v prevodu iz starogrškega jezika pomeni "vreteno". To je posledica sposobnosti mikrobov, da med nastajanjem spor nabreknejo v osrednjem delu in pridobijo ustrezno obliko.

Klostridije so prebivalke črevesne mikroflore, ženskih spolnih organov, kože, dihalnih poti in ustne votline. Količina klostridija v blatu zdravih ljudi lahko niha, kar moramo upoštevati pri diagnostiki. Pri osebah, starejših od 60 let, je količina Clostridium v ​​blatu 10 6 CFU / g, pri otrocih, starejših od enega leta, in pri odraslih - do 10 5 CFU / g. Clostridia v blatu otroka prvega leta življenja ne sme presegati 10 3 - 10 4 CFU / g.

Glede na mehanizem nastanka so vse klostridioze razvrščene v:

• travmatično, povzročata Clostridium tetani in Clostridium perfringens. V tem primeru postanejo površine rane vhodna vrata okužbe.
• enteralno, povzroča Clostridium difficile ali Clostridium botulinum. Patogeni vstopajo v telo z okuženo hrano.

Značilnost vzbujalnika

Clostridia pod mikroskopom

Klostridije so modro obarvane po Gramu in imajo paličasto obliko, v razmazu so razporejene v parih ali v kratkih verigah. So mobilni in se razmnožujejo v popolni odsotnosti kisika.

Zaradi sposobnosti tvorbe spor so mikrobi odporni na vročino, antibiotike in sodobna razkužila. Sredinsko locirana trosa daje bakteriji obliko vretena, končno locirana trosa pa obliko bobničev.

Clostridia proizvaja toksine in povzroča razvoj klostridialnih bolezni, ki vključujejo: botulizem, tetanus, plinsko gangreno, klostridialno okužbo s hrano.

Patogeni dejavniki:

Clostridia raste v globinah okolja Wilson-Blair. Kolonije so sferične ali lečaste črne barve. Bakterije imajo šibko biološko aktivnost: ne reducirajo sulfatov v sulfide, ne sintetizirajo katalaze in citokromov ter ne vsebujejo flavinskih encimov.

Clostridium je bolezen, za katero so značilne izrazite nekrotične in splošne toksične spremembe, ki so osnovni in prevladujejo nad vnetnimi procesi. To je glavna značilnost anaerobne okužbe od aerobne. Nekroza, edem in nastajanje plinov v tkivih so patološki znaki kakršnih koli klostridijskih okužb.

Epidemiologija

Klostridije, ki reducirajo sulfit, z blatom bolne osebe ali bakterionosca vstopijo v zunanje okolje in dolgo časa ohranijo svojo biološko aktivnost v tleh. Za klostridiozo je značilna jesensko-poletna sezonskost, sporadična in izbruhna obolevnost. Za klostridiozo so dovzetni predstavniki različnih starostnih skupin, najbolj dovzetni pa so otroci.

Mehanizmi širjenja okužbe so fekalno-oralni in kontaktno-gospodinjski, ki se izvajajo s hrano in kontaktnimi potmi.

• Okužba se prenaša po prebavni poti s hrano - meso, sadje in zelenjava, mleko. Za botulizem so to živila z nizko vsebnostjo kisika - konzervirana hrana, kumarice, prekajene, sušene ribe in klobase, kuhane doma.
• Kontaktna pot je prenos povzročitelja preko okuženih okoljskih predmetov in umazanih rok.

Pod vplivom toksinov v tankem črevesu je transport glukoze moten, epitelij je prizadet, sluznica postane hiperemična, edematozna, na njej se pojavijo krvavitve, razjede in žarišča nekroze. Toksini imajo kapilarno toksični učinek, kar vodi do distrofičnih in nekrobiotičnih procesov v notranjih organih.

Aktivacija lastne mikroflore osebe lahko povzroči okužbe s klostridijo. Po zdravljenju z antibiotiki ali citostatiki se poveča razmnoževanje klostridijev.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju okužbe s klostridijo:

1. Napeta okoljska situacija
2. stres,
3. Dolgotrajna hormonska in antibiotična terapija,
4. imunska pomanjkljivost,
5. nedonošenček,
6. disfunkcija CNS,
7. kronična nespečnost,
8. bolnišnične okužbe,
9. okužbe dihal,
10. Operacije.

Oblike in simptomi

Botulizem- nevarna okužba, ki se razvije kot posledica izpostavljenosti človeškemu telesu botulinskega toksina - odpadnega produkta bakterije Clostridium botulinum. Prvi klinični znaki patologije so: huda epigastrična bolečina, paroksizmalni glavobol, mehko blato, ponavljajoče se bruhanje, splošno slabo počutje, zvišana telesna temperatura. Nenadoma pride do motenj vida, pojavi se dvojni vid, izgubi se jasnost predmetov, mušice plavajo pred očmi. Botulizem se kaže z afonijo, disfagijo, oftalmoplegijo, paralizo in parezo faringealnih in laringealnih mišic. Bolniki se zadušijo s tekočo hrano, njihova fonacija in artikulacija sta motena, njihov glas postane "nazalen", nazalen, hripav. Višina bolezni se kaže v nestabilnosti hoje, mišični hipotenziji, disuriji, bledici kože, tahikardiji. V končni fazi bolezni prevladujejo simptomi oslabljene dihalne funkcije: zasoplost, občutek stiskanja ali tiščanja v prsih, zadušitev.

Tetanus- akutna nalezljiva bolezen, ki se razvije s kontaktno okužbo s tetanusnim bacilom Clostridium tetani, ki je vseprisoten. Povzročitelj C.tetani proizvaja močan strup - tetanusni nevrotoksin, ki vpliva na motorične celice hrbtenjače in možganov. Paraliza srčne mišice in dihalnega centra - vzroki smrti bolnikov s tetanusom. Bolezen se razvije predvsem pri osebah, starih 3-7 let. To je posledica visoke mobilnosti otrok in njihove pogoste travme. Incidenca tetanusa je največja v južnih regijah z razvitim kmetijskim sektorjem, zlasti v topli sezoni.

plinska gangrena- specifična lezija globoko lociranih površin rane, ki jo povzroča Clostridium perfringens (Clostridium perfringens). Nekaj ​​​​dni po prejemu hude poškodbe se pojavijo simptomi patologije. V rani se ustvarijo potrebni pogoji za rast in razvoj klostridije: ni kisika, mrtve celice so. Bakterije v žarišču proizvajajo toksine, kar vodi do hude zastrupitve telesa. Prizadeta tkiva nabreknejo in odmrejo. Simptomi patologije so: krepitacija, ki se pojavi med palpacijo prizadetega tkiva; žaljiv izcedek iz rane; vročinsko stanje.

plinska gangrena

Psevdomembranski kolitis je posledica zdravljenja z antibiotiki. Bolnik razvije črevesno disbakteriozo s prevladujočo aktivnostjo Clostridium difficile (Clostridium difficile). Mikrob se naseli v črevesni sluznici in sprošča enterotoksin in citotoksin. Vnetje sluznice spremlja nastanek "psevdomembran", ki so fibrinozni plaki. V odsotnosti aktivnega zdravljenja kolitisa se razvijejo hudi zapleti - perforacija črevesne stene, peritonitis in smrt. Običajno se ta bolezen pojavi pri starejših, bolnikih z rakom, bolnikih po operaciji. Patologija ima akuten začetek. Bolniki razvijejo povišano telesno temperaturo, napenjanje, bolečine v trebuhu, vztrajno bruhanje, spahovanje, glavobol in druge simptome zastrupitve. Razvijajo anoreksijo, kaheksijo, zanemarjanje, izgubo telesne teže, tenezme, poskuse, moralno depresijo, depresijo. Imuniteta se močno zmanjša, pojavi se driska. Redko blato vsebuje fibrinske obloge in oddaja gnilen vonj.

Driska, povezana z antibiotiki razvijejo pri bolnišničnih bolnikih, ki so bili podvrženi dolgotrajnemu zdravljenju z antibiotiki. Klostridije, ki živijo v črevesju, postanejo odporne na zdravila. Bolečina v predelu popka se hitro razširi po celotnem trebuhu. Stol postane pogostejši, vendar splošno stanje bolnikov ostaja zadovoljivo. Novorojenčki in dojenčki prvega leta življenja ne trpijo zaradi te patologije, saj prejmejo protitelesa proti antigenom klostridija z materinim mlekom.

Nekrotični enteritis- vnetje črevesne stene s tvorbo žarišč nekroze, erozij in razjed. Bolniki imajo vročino, mrzlico, dispepsijo, mehko blato s krvavo peno. Strokovnjaki odkrijejo hepatosplenomegalijo, močno napihnjenost trebuha, kar kaže na črevesno parezo. Možen razvoj krvavitve, tromboza arteriol in venulov, perforacija razjed. Nekrotizirajoči enteritis se običajno razvije pri oslabelih posameznikih, otrocih in starejših.

zastrupitev s hrano, ki jo povzročajo klostridije Kaže se s klasičnimi simptomi zastrupitve s hrano: zvišana telesna temperatura, driska, dispepsija, pomanjkanje apetita in bolečine v trebuhu. Osnova te oblike patologije so dispeptični in intoksikacijski sindromi. Bolniki postanejo letargični in nemirni. Simptomi trajajo 3-4 dni, nato pa izzvenijo.

Diagnostika

Diagnoza klostridioze se začne s preučevanjem simptomov bolezni, ugotavljanjem njene povezave s travmo, antibiotično terapijo in uporabo nekaterih živil. Diagnoza se postavi ob upoštevanju anamneze, epidemioloških dejavnikov, kliničnih manifestacij. Laboratorijske in instrumentalne tehnike omogočajo dokončno diagnozo.

• Mikroskopski pregled biomateriala razkrije po Gramu pozitivne palice z rahlo zaobljenimi konci in spore.
• bakteriološke raziskave. Material za študijo - izcedek iz rane, blato, bruhanje, urin, kri, kadverski material. Priprava na analizo ni potrebna. V mikrobiološkem laboratoriju se biomaterial inokulira na posebne hranilne medije - Kita-Tarozzi ali Wilson-Blair. Kulture inkubiramo v anaerobnem balonu 3 dni. Na Wilson Blairu se pojavijo črne kolonije, ki rastejo v globini medija in imajo sferično in lečasto obliko. Njihovo skupno število se prešteje, njihova pripadnost klostridiji se potrdi s preučevanjem razmaza po Gramu. Nato se izvede popolna identifikacija izoliranega patogena glede na vrsto. Setev iztrebkov za določitev rodu in vrste patogena se izvaja v bakteriološkem laboratoriju.
• Izveden je biološki test na belih miših, da bi identificirali klostridijske toksine in jih nevtralizirali.
• Antigenski test se izvaja v imunoloških laboratorijih zdravstvenih ustanov in diagnostičnih centrov.
• Ekspresna diagnostika - študija blata z encimskim imunskim testom, ki omogoča odkrivanje enterotoksina v blatu bolnika.
• Z biopsijo črevesne sluznice ugotovimo značilne vnetne spremembe.
• Serodiagnostika - določitev toksina v RNHA s protitelesnim diagnostikom in postavitev protireakcije imunoelektroforeze.
• Instrumentalna diagnostika - rentgenski pregled črevesja, med katerim radiologi zaznajo kopičenje plina v tkivih telesa.
• Endoskopski in tomografski pregled daje sliko lokalnega ali difuznega vnetja črevesja s prisotnostjo psevdomembran.

Če se v bakteriološki analizi blata pri dojenčku poveča klostridij, to kaže na črevesno disbakteriozo. Hkrati se pri otroku pojavi napihnjenost, pogosta regurgitacija, zmanjšan apetit, neredno blato in motnje spanja. Število bakterij v blatu dojenčkov, ki presega 10 4, je znak patologije, ki jo je treba zdraviti.

Normalna vsebnost klostridije v analizi za disbakteriozo zagotavlja optimalno delovanje prebavil. Če se njihovo število močno poveča, se pojavijo driska, napenjanje in drugi znaki dispepsije.

Zdravljenje

Klostridioza je bolezen, ki zahteva zdravljenje v bolnišnici in zagotavljanje kvalificirane zdravstvene oskrbe. Če ima bolnik dispeptične simptome in zastrupitev, mu izperemo želodec in damo čistilni klistir. Prvi dan strokovnjaki priporočajo dieto brez vode.

Medicinska terapija:

Preprečevanje

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja klostridioze:

• Skladnost s sanitarnimi pravili in predpisi,
• Temeljito pranje in toplotna obdelava hrane,
• Ohranjanje zdrave črevesne mikroflore in imunskega delovanja,
• pravočasno odkrivanje in izolacija okuženih oseb,
• Določanje bakterijskih nosilcev klostridija,
• Jemanje antibiotikov le po navodilih zdravnika,
• Zagotavljanje sanitarnega in higienskega režima v zdravstvenih ustanovah.

Trenutno je razvita in se aktivno uporablja specifična profilaksa tetanusa, ki je sestavljena iz ustvarjanja aktivne imunosti za vse otroke, začenši s starostjo 3 mesecev. Za imunizacijo uporabite cepivo DTP, DTP ali AS. Cepljenje se izvaja v skladu z Državnim koledarjem cepljenja.