Patofiziologija bolečine. Fiziološki odzivi na bolečino Odziv na bolečino je lahko

To je prvi od simptomov, ki so jih opisali zdravniki stare Grčije in Rima - znaki vnetne poškodbe. Bolečina je tisto, kar nam signalizira o kakršnih koli težavah, ki se pojavljajo v telesu, ali o delovanju nekega uničujočega in dražilnega dejavnika od zunaj.

Bolečina, po mnenju znanega ruskega fiziologa P. Anokhina, je zasnovana tako, da mobilizira različne funkcionalne sisteme telesa, da ga zaščiti pred učinki škodljivih dejavnikov. Bolečina vključuje komponente, kot so občutek, somatske (telesne), vegetativne in vedenjske reakcije, zavest, spomin, čustva in motivacije. Tako je bolečina povezovalna integrativna funkcija celostnega živega organizma. V tem primeru človeško telo. Kajti živi organizmi, tudi brez znakov višje živčne aktivnosti, lahko doživijo bolečino.

Obstajajo dejstva o spremembah električnih potencialov v rastlinah, ki so bile zabeležene, ko so bili njihovi deli poškodovani, pa tudi o enakih električnih reakcijah, ko so raziskovalci poškodovali sosednje rastline. Tako so se rastline odzvale na škodo, povzročeno njim ali sosednjim rastlinam. Samo bolečina ima tako svojevrsten ekvivalent. Tukaj je tako zanimiva, lahko bi rekli, univerzalna lastnost vseh bioloških organizmov.

Vrste bolečine - fiziološke (akutne) in patološke (kronične).

Bolečina se zgodi fiziološki (akutni) in patološki (kronični).

akutna bolečina

Po figurativnem izrazu akademika I.P. Pavlova, je najpomembnejša evolucijska pridobitev in je potrebna za zaščito pred učinki destruktivnih dejavnikov. Pomen fiziološke bolečine je zavrnitev vsega, kar ogroža življenjski proces, moti ravnovesje telesa z notranjim in zunanjim okoljem.

kronične bolečine

Ta pojav je nekoliko bolj zapleten, ki nastane kot posledica patoloških procesov, ki v telesu obstajajo že dolgo časa. Ti procesi so lahko prirojeni in pridobljeni med življenjem. Pridobljeni patološki procesi vključujejo naslednje - dolgo obstoj žarišč vnetja, ki imajo različne vzroke, vse vrste novotvorb (benignih in malignih), travmatske poškodbe, kirurške posege, posledice vnetnih procesov (na primer nastanek adhezij med organi, spremembe v lastnostih tkiv, ki tvorijo njihovo sestavo). Prirojeni patološki procesi vključujejo naslednje - različne anomalije v lokaciji notranjih organov (na primer lokacija srca zunaj prsnega koša), prirojene razvojne anomalije (na primer prirojeni črevesni divertikulum in drugi). Dolgotrajno žarišče poškodbe torej povzroči trajne in manjše poškodbe telesnih struktur, ki tudi stalno ustvarjajo bolečinske impulze o poškodbah teh telesnih struktur, prizadetih s kroničnim patološkim procesom.

Ker so te poškodbe minimalne, so bolečinski impulzi precej šibki, bolečina pa postane stalna, kronična in človeka spremlja povsod in skoraj 24 ur na dan. Bolečina postane običajna, vendar nikjer ne izgine in ostaja vir dolgotrajnih dražilnih učinkov. Sindrom bolečine, ki obstaja pri osebi šest ali več mesecev, povzroči pomembne spremembe v človeškem telesu. Obstaja kršitev vodilnih mehanizmov regulacije najpomembnejših funkcij človeškega telesa, dezorganizacija vedenja in psihe. Socialna, družinska in osebna prilagoditev tega posameznika trpi.

Kako pogosta je kronična bolečina?
Po raziskavah Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) vsak peti prebivalec planeta trpi zaradi kroničnih bolečin, ki jih povzročajo različna patološka stanja, povezana z boleznimi različnih organov in sistemov telesa. To pomeni, da vsaj 20 % ljudi trpi za kronično bolečino različne jakosti, jakosti in trajanja.

Kaj je bolečina in kako nastane? Oddelek živčnega sistema, odgovoren za prenos bolečinske občutljivosti, snovi, ki povzročajo in vzdržujejo bolečino.

Občutek bolečine je kompleksen fiziološki proces, ki vključuje periferne in centralne mehanizme in ima čustveno, mentalno in pogosto vegetativno obarvanost. Mehanizmi pojava bolečine še niso v celoti razkriti, kljub številnim znanstvenim raziskavam, ki se nadaljujejo vse do danes. Vendar pa razmislimo o glavnih fazah in mehanizmih zaznavanja bolečine.

Živčne celice, ki prenašajo bolečinski signal, vrste živčnih vlaken.


Prva stopnja zaznavanja bolečine je vpliv na receptorje za bolečino ( nociceptorji). Ti bolečinski receptorji se nahajajo v vseh notranjih organih, kosteh, vezeh, v koži, na sluznicah različnih organov, ki so v stiku z zunanjim okoljem (na primer na črevesni sluznici, nosu, grlu itd.).

Do danes obstajata dve glavni vrsti receptorjev za bolečino: prvi so prosti živčni končiči, katerih draženje povzroči občutek tope, difuzne bolečine, drugi pa kompleksni receptorji za bolečino, katerih vzbujanje povzroči občutek akutne in lokalizirana bolečina. To pomeni, da je narava občutkov bolečine neposredno odvisna od tega, kateri receptorji za bolečino so zaznali dražilni učinek. Glede posebnih učinkovin, ki lahko dražijo receptorje za bolečino, lahko rečemo, da vključujejo različne biološko aktivne snovi (BAS) nastanejo v patoloških žariščih (ti algogene snovi). Te snovi vključujejo različne kemične spojine - to so biogeni amini, produkti vnetja in razpada celic ter produkti lokalnih imunskih reakcij. Vse te snovi, popolnoma drugačne po kemijski strukturi, lahko dražijo receptorje bolečine različnih lokalizacij.

Prostaglandini so snovi, ki podpirajo vnetni odziv telesa.

Vendar pa obstajajo številne kemične spojine, ki sodelujejo v biokemičnih reakcijah, ki same ne morejo neposredno vplivati ​​na bolečinske receptorje, ampak okrepijo učinke snovi, ki povzročajo vnetje. Razred teh snovi na primer vključuje prostaglandine. Prostaglandini nastanejo iz posebnih snovi - fosfolipidi ki tvorijo osnovo celične membrane. Ta proces poteka na naslednji način: določeno patološko sredstvo (npr. encimi tvorijo prostaglandine in levkotriene. Prostaglandini in levkotrieni se na splošno imenujejo eikozanoidi in imajo pomembno vlogo pri razvoju vnetnega odziva. Dokazana je vloga prostaglandinov pri nastanku bolečine pri endometriozi, predmenstrualnem sindromu, pa tudi sindromu boleče menstruacije (algodismenoreja).

Torej smo upoštevali prvo stopnjo nastanka bolečine - vpliv na posebne receptorje za bolečino. Razmislite, kaj se zgodi potem, kako oseba čuti bolečino določene lokalizacije in narave. Da bi razumeli ta proces, se morate seznaniti s potmi.

Kako signal bolečine pride do možganov? Bolečinski receptor, periferni živec, hrbtenjača, talamus - več o njih.


Bioelektrični bolečinski signal, ki nastane v bolečinskem receptorju, je usmerjen v gangliji spinalnih živcev (vozli) ki se nahaja poleg hrbtenjače. Ti živčni gangliji spremljajo vsako vretence od vratnega do nekaterih ledvenih. Tako nastane veriga živčnih ganglijev, ki potekajo desno in levo vzdolž hrbtenice. Vsak živčni ganglij je povezan z ustreznim področjem (segmentom) hrbtenjače. Nadaljnja pot bolečinskega impulza iz hrbteničnih živčnih ganglijev se pošlje v hrbtenjačo, ki je neposredno povezana z živčnimi vlakni.


Pravzaprav bi dorzalna lahko - gre za heterogeno strukturo - v njej sta izolirani bela in siva snov (kot v možganih). Če hrbtenjačo pregledamo v prečnem prerezu, bo siva snov videti kot krila metulja, bela pa jo bo obkrožala z vseh strani in tvorila zaobljene obrise meja hrbtenjače. Zadnji del teh metuljevih kril imenujemo zadnji rogovi hrbtenjače. Prenašajo živčne impulze v možgane. Sprednji rogovi bi morali biti logično nameščeni pred krili - tako se zgodi. Sprednji rogovi so tisti, ki vodijo živčne impulze iz možganov v periferne živce. Tudi v hrbtenjači v njenem osrednjem delu so strukture, ki neposredno povezujejo živčne celice sprednjega in zadnjega roga hrbtenjače - zahvaljujoč temu je mogoče oblikovati tako imenovani "blagi refleksni lok", ko nekateri gibi se dogajajo nezavedno – torej brez sodelovanja možganov. Primer delovanja kratkega refleksnega loka je odmik roke od vročega predmeta.

Ker ima hrbtenjača segmentno strukturo, zato vsak segment hrbtenjače vključuje živčne prevodnike iz svojega območja odgovornosti. V prisotnosti akutnega dražljaja iz celic zadnjih rogov hrbtenjače lahko vzbujanje nenadoma preide na celice sprednjih rogov hrbtenjače, kar povzroči bliskovito motorično reakcijo. Z roko so se dotaknili vročega predmeta - roko so takoj potegnili nazaj. Hkrati bolečinski impulzi še vedno dosežejo možgansko skorjo in ugotovimo, da smo se dotaknili vročega predmeta, čeprav se je roka že refleksno umaknila. Podobni nevrorefleksni loki za posamezne segmente hrbtenjače in občutljiva periferna področja se lahko razlikujejo v konstrukciji ravni sodelovanja centralnega živčnega sistema.

Kako živčni impulz doseže možgane?

Nadalje, iz zadnjih rogov hrbtenjače, je pot občutljivosti na bolečino usmerjena v zgornje dele centralnega živčnega sistema po dveh poteh - vzdolž tako imenovanega "starega" in "novega" spinotalamičnega (pot živčnega impulza : hrbtenjača - talamus) poti. Imena "stari" in "novi" sta pogojni in govorita le o času nastanka teh poti v zgodovinskem obdobju razvoja živčnega sistema. Vendar se ne bomo spuščali v vmesne faze precej zapletene živčne poti, omejili se bomo na navedbo dejstva, da se obe poti občutljivosti na bolečino končata na območjih občutljive možganske skorje. Tako »stara« kot »nova« spinotalamična pot potekata skozi talamus (poseben del možganov), »stara« spinotalamična pot pa poteka tudi skozi kompleks struktur limbičnega sistema možganov. Strukture limbičnega sistema možganov so v veliki meri vpletene v nastanek čustev in nastanek vedenjskih odzivov.

Predpostavlja se, da prvi, evolucijsko bolj mlad sistem (»nova« spinotalamična pot) prevajanja bolečinske občutljivosti črpa bolj definirano in lokalizirano bolečino, medtem ko drugi, evolucijsko starejši (»stara« spinotalamična pot) služi za prevajanje impulzov, ki dajejo občutek viskozne, slabo lokalizirane bolečine. Poleg tega navedeni "stari" spinotalamični sistem zagotavlja čustveno obarvanost občutka bolečine in sodeluje pri oblikovanju vedenjskih in motivacijskih komponent čustvenih izkušenj, povezanih z bolečino.

Preden dosežejo občutljiva področja možganske skorje, so bolečinski impulzi podvrženi tako imenovani preliminarni obdelavi v določenih delih centralnega živčnega sistema. To so že omenjeni talamus (vidni tuberkel), hipotalamus, retikularna (retikularna) tvorba, odseki srednje in podolgovate medule. Prvi in ​​morda eden najpomembnejših filtrov na poti bolečinske občutljivosti je talamus. Vsi občutki iz zunanjega okolja, iz receptorjev notranjih organov - vse gre skozi talamus. Nepredstavljiva količina občutljivih in bolečih impulzov gre vsako sekundo podnevi in ​​ponoči skozi ta del možganov. Ne čutimo trenja srčnih zaklopk, gibanja trebušnih organov, različnih sklepnih površin drug proti drugemu - in vse to je posledica talamusa.

V primeru okvare t.i. bolečine in druge občutljivosti preprosto preplavi možgane, kar vodi do grozljive čustvene bolečine po trajanju, moči in resnosti. To je razlog, v nekoliko poenostavljeni obliki, za tako imenovano "odtegnitev" s pomanjkanjem vnosa morfiju podobnih snovi od zunaj v ozadju dolgotrajne uporabe narkotikov.

Kako se bolečinski impulz predela v možganih?


Posteriorna jedra talamusa zagotavljajo informacije o lokalizaciji vira bolečine, njegova sredinska jedra pa o trajanju izpostavljenosti dražilnemu sredstvu. Hipotalamus, kot najpomembnejši regulacijski center avtonomnega živčnega sistema, sodeluje pri nastanku avtonomne komponente bolečinske reakcije posredno, preko vključevanja centrov, ki uravnavajo presnovo, delo dihalnega, srčno-žilnega in drugih telesnih sistemov. . Retikularna formacija koordinira že delno obdelane informacije. Posebej je poudarjena vloga retikularne formacije pri oblikovanju občutka bolečine kot neke vrste posebnega celostnega stanja telesa z vključevanjem različnih biokemičnih, vegetativnih, somatskih komponent. Limbični sistem možganov zagotavlja negativno čustveno barvanje.Proces razumevanja bolečine kot take, določanje lokalizacije vira bolečine (kar pomeni določeno področje lastnega telesa), skupaj z najbolj zapletenimi in raznolikimi reakcije na bolečinske impulze, se pojavi brez napak s sodelovanjem možganske skorje.

Senzorični predeli možganske skorje so najvišji modulatorji občutljivosti na bolečino in igrajo vlogo tako imenovanega kortikalnega analizatorja informacij o dejstvu, trajanju in lokalizaciji bolečinskega impulza. Na ravni skorje pride do integracije informacij iz različnih vrst prevodnikov občutljivosti na bolečino, kar pomeni popolno zasnovo bolečine kot večplastnega in raznolikega občutka bolečinskih impulzov. Kot nekakšna transformatorska postaja na daljnovodih.

Govoriti moramo celo o tako imenovanih generatorjih patološko povečanega vzbujanja. Torej, s sodobnega vidika se ti generatorji obravnavajo kot patofiziološka osnova bolečinskih sindromov. Omenjena teorija sistemskih generatorskih mehanizmov omogoča razlago, zakaj je ob rahlem draženju bolečinski odziv občutno precej pomemben, zakaj po prenehanju dražljaja občutek bolečine še naprej vztraja in pomaga pri pojasniti pojav bolečine kot odgovor na stimulacijo projekcijskih con kože (refleksogenih con) pri patologiji različnih notranjih organov.

Kronična bolečina katerega koli izvora vodi do povečane razdražljivosti, zmanjšane učinkovitosti, izgube zanimanja za življenje, motenj spanja, sprememb v čustveno-voljni sferi, kar pogosto vodi v razvoj hipohondrije in depresije. Vse te posledice same po sebi povečajo patološko bolečinsko reakcijo. Nastanek takšne situacije se razlaga kot nastanek začaranih krogov: bolečinski dražljaj - psiho-čustvene motnje - vedenjske in motivacijske motnje, ki se kažejo v obliki socialne, družinske in osebne neprilagojenosti - bolečina.

Protibolečinski sistem (antinociceptivni) - vloga v človeškem telesu. Prag bolečinske občutljivosti

Poleg obstoja bolečinskega sistema v človeškem telesu ( nociceptivno), obstaja tudi protibolečinski sistem ( antinociceptivno). Kaj počne protibolečinski sistem? Prvič, vsak organizem ima svoj genetsko programiran prag zaznavanja bolečinske občutljivosti. Ta prag nam omogoča, da pojasnimo, zakaj se različni ljudje različno odzivajo na dražljaje enake moči, trajanja in narave. Koncept praga občutljivosti je univerzalna lastnost vseh receptorskih sistemov telesa, vključno z bolečino. Tako kot sistem za občutljivost na bolečino ima tudi protibolečinski sistem zapleteno večnivojsko strukturo, ki se začne od nivoja hrbtenjače do možganske skorje.

Kako je urejeno delovanje protibolečinskega sistema?

Kompleksno delovanje protibolečinskega sistema zagotavlja veriga kompleksnih nevrokemičnih in nevrofizioloških mehanizmov. Glavno vlogo v tem sistemu ima več razredov kemikalij - možganski nevropeptidi.Vključujejo tudi morfiju podobne spojine - endogeni opiati(beta-endorfin, dinorfin, različni enkefalini). Te snovi lahko štejemo za tako imenovane endogene analgetike. Te kemikalije delujejo depresivno na nevrone bolečinskega sistema, aktivirajo protibolečinske nevrone in modulirajo aktivnost višjih živčnih centrov občutljivosti na bolečino. Vsebnost teh protibolečinskih snovi v centralnem živčnem sistemu se zmanjša z razvojem bolečinskih sindromov. Očitno to pojasnjuje znižanje praga občutljivosti na bolečino do pojava neodvisnih bolečinskih občutkov v ozadju odsotnosti bolečega dražljaja.

Opozoriti je treba tudi, da v protibolečinskem sistemu poleg morfiju podobnih opiatnih endogenih analgetikov sodelujejo tudi dobro znani možganski mediatorji, kot so serotonin, norepinefrin, dopamin, gama-aminomaslena kislina (GABA), pa tudi hormoni in hormoni. podobne snovi - vazopresin (antidiuretični hormon), nevrotenzin. Zanimivo je, da je delovanje možganskih mediatorjev možno tako na ravni hrbtenjače kot možganov. Če povzamemo zgoraj navedeno, lahko sklepamo, da vključitev protibolečinskega sistema omogoča oslabitev pretoka bolečinskih impulzov in zmanjšanje občutkov bolečine. Če pride do kakršnih koli nepravilnosti v delovanju tega sistema, lahko vsako bolečino zaznamo kot intenzivno.

Tako so vsi občutki bolečine regulirani s skupno interakcijo nociceptivnega in antinociceptivnega sistema. Samo njihovo usklajeno delo in subtilna interakcija vam omogočata ustrezno zaznavanje bolečine in njene intenzivnosti, odvisno od moči in trajanja izpostavljenosti dražilnemu dejavniku.

2. poglavje PATOFIZIOLOGIJA BOLEČINE

Bolečina kot občutek

Občutek bolečine je funkcija možganskih hemisfer. V življenju pa se poleg draženja bolečinskih receptorjev vzbujajo tudi drugi receptorji. Zato se bolečina pojavi v kombinaciji z drugimi občutki.

1. Občutki lahko vplivajo drug na drugega. Občutek bolečine se lahko ublaži z drugim močnim draženjem: hrano, spolnostjo itd. (I.P. Pavlov).

2. Občutek bolečine v veliki meri določa začetno stanje možganske skorje. Bolečina je bolj neznosna, ko jo čakamo. Nasprotno, ko je skorja depresivna, bolečina oslabi in celo izgine. Osebe v stanju strasti (ostro razburjenje) ne čutijo bolečine (borci na fronti).

Leriche R. ob upoštevanju razvoja bolečine v zadnjih 100 letih ugotavlja zmanjšanje odpornosti na bolečino (analgetiki, lajšanje bolečin, drugo izobraževanje živčnega sistema). Irasek je rekel: “Sodobni človek ne želi trpeti bolečine, se je boji in je ne namerava prenašati”. Po Gedu je občutek bolečine razpršen in lokaliziran le zaradi hkratne stimulacije taktilnih tvorb. Notranji organi očitno prejemajo le vlakna nelokalizirane hude občutljivosti na bolečino. To pojasnjuje nezmožnost bolnikov, da natančno lokalizirajo žarišče bolečine. To pojasnjuje tudi prisotnost odbite bolečine (Gedova cona).

Načini zaznavanja in prevajanja bolečinskih občutkov

Večina domačih in tujih znanstvenikov se drži stališča, ki dopušča obstoj specializiranih živčnih naprav, ki zaznavajo bolečino in z njimi povezane poti. Drugo stališče je, da določene vrste draženja (temperaturno, taktilno ipd.), ki prerastejo določene mejne vrednosti, postanejo destruktivne in se zaznavajo kot boleče (prigovor - z lokalno anestezijo se občutek bolečine odpravi, vendar občutek dotik in pritisk sta ohranjena). Lucianijevo opazovanje je neposreden dokaz prisotnosti ločenih poti občutljivosti na bolečino. Neki švicarski zdravnik je imel izjemno sposobnost ocenjevanja stanja pulza in notranjih organov s pomočjo palpacije, tj. taktilna občutljivost je dobro razvita. Vendar pa se ta zdravnik popolnoma ne zaveda občutka bolečine. Pri pregledu njegove hrbtenjače se je izkazalo, da so skupine majhnih celic v zadnjih rogovih sive snovi popolnoma atrofirane, kar je bil razlog za pomanjkanje občutljivosti za bolečino.

Zaznavanje bolečine je povezano s prisotnostjo prostih živčnih končičev v različnih morfoloških strukturah telesa. Še posebej veliko jih je v koži (do 200 na 1 cm 2). V substanci možganov, visceralne plevre in pljučnega parenhima niso našli prostih živčnih končičev.

Vsak vpliv, ki povzroči denaturacijo citoplazme, povzroči izbruh impulzov v prostih živčnih končičih. V tem primeru je dihanje tkiv moteno in sproščajo se H-snovi (apetilholin, histamin itd.). Te snovi najdemo v bioloških tekočinah in očitno prispevajo k pojavu bolečine (strup komarjev, kopriva). Prevod bolečine izvajajo vlakna dveh skupin: tanka mielinska (B) in tanka nemielinska (C). Ker je hitrost impulznega prevoda v teh vlaknih drugačna, se s kratkim draženjem občutek bolečine manifestira v dveh stopnjah. Sprva se pojavi fino lokaliziran občutek kratke bolečine, ki mu sledi "odmev" v obliki bliskavice razpršene bolečine znatne intenzivnosti. Interval med tema fazama zaznave je tem večji, čim dlje je mesto draženja od možganov.

Nadaljnja pot draženja bolečine poteka skozi posteriorne korenine do dorzolateralnega Lissauerjevega trakta. Dvigajoč se navzgor, poti bolečine dosežejo vidne dvorane in se končajo na celicah posteriornih ventralnih jeder. V zadnjih letih so bili pridobljeni dokazi v prid dejstvu, da se del vlaken, ki prenašajo bolečino, izgubi v retikularni formaciji in hipotalamusu.

Naj vas spomnim, da se retikularna tvorba razteza od zgornjih segmentov hrbtenjače do vidnih tuberkel, sub- in hipotalamičnih regij. Najpomembnejša anatomska in fiziološka lastnost retikularne formacije je, da zbira vse aferentne dražljaje. Zaradi tega ima visok energijski potencial in deluje navzgor aktivirajoče na možgansko skorjo. Po drugi strani pa ima možganska skorja zaviralni učinek navzdol na retikularno tvorbo. To dinamično kortikalno-subkortikalno ravnovesje ohranja budnost človeka. Korteks je tesno povezan z jedri večine kranialnih živcev, dihalnega, vazomotornega in bruhanja, hrbtenjače, talamusa in hipotalamusa.

Tako bolečinski impulzi vstopijo v možgansko skorjo na dva načina: skozi sistem retikularne formacije in po klasičnem senzoričnem traktu. Še posebej tesna je povezava difuzne talamične projekcije s tako imenovanimi asociativnimi polji plašča (čelnih režnjev). To nakazuje, da je to področje deležno največ bolečih dražljajev. Del prevodnikov bolečine vstopi v regijo posteriornega osrednjega gyrusa.

Torej so načini prevajanja bolečine na periferiji bolj ali manj znani. V zvezi z intracentralnim prenosom je potrebno dodatno preverjanje in pojasnilo. Vendar pa se lahko šteje za dokazano dejstvo, da največje število impulzov vstopi v čelne režnje.

Živčni centri, ki sprejemajo impulze s periferije, delujejo po tipu dominantnega A. L. Ukhtomskega. Prevladujoča osredotočenost ne le ugasne učinke drugih dražljajev, ampak se vzbujanje v njem okrepi in lahko prevzame stabilen značaj. Če središče, ki prenaša bolečinske impulze, postane takšno žarišče, potem bolečina pridobi posebno intenzivnost in stabilnost (preberite spodaj).

Odziv telesa na bolečino

Pretok bolečinskih impulzov povzroči številne značilne premike v telesu. Duševna dejavnost se osredotoča na organizacijo ukrepov za zaščito pred bolečino. To povzroči napetost skeletnih mišic ter močan glasovni in obrambni odziv.

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu: pojavi se tahikardija, krvni tlak se zniža, lahko pride do bradikardije in srčnega zastoja z zelo hudo bolečino, krči perifernih žil, centralizacija krvnega obtoka z zmanjšanjem BCC. Boleče draženje pogosto povzroči depresijo in zastoj dihanja, ki mu sledi hitro in aritmično dihanje, oskrba s kisikom je motena (zaradi hipokapnije je motena disociacija oksihemoglobina) - kisik se slabo prenaša v tkiva.

Spremembe v delovanju prebavil in uriniranju: najpogosteje pride do popolne inhibicije izločanja prebavnih žlez, driske, nehotenega uriniranja, anurije, slednjo pogosto nadomesti poliurija. Vse vrste metabolizma se spremenijo. Pojavi se metabolna acidoza. Motena presnova vode, elektrolitov, energije.

Hormonske spremembe: krvni obtok je preplavljen z adrenalinom, norepinefrinom, hidrokortizonom. Po Selyeju se kot odgovor na ekstremni vpliv (bolečino) v telesu ustvari stanje splošne sistemske napetosti - »stres«. Ima tri faze:

1. Nujni (anksioznost), se pojavi takoj po izpostavitvi povzročitelju (v ospredje pridejo simptomi vzbujanja simpatičnega nadledvičnega sistema).

2. Faza upora (adaptacije) – prilagoditev je optimalna.

3. Faza izčrpanosti, ko je adaptacija izgubljena - zaviranje vseh funkcij in smrt.

Težko si je predstavljati, da je organizem s svojo smotrno ureditvijo pustil možgansko skorjo brez obrambe. Pacient v hudem šoku trezno oceni situacijo. Očitno bolečinska travma ustvari center inhibicije nekje nižje. Eksperimentalno je dokazano (draženje ishiadičnega živca), da se v retikularni formaciji razvije inhibicija, medtem ko korteks ohrani svojo funkcionalno sposobnost. Dobro bi bilo (za zaščito bolnika pred bolečino) poglobiti inhibicijo v retikularni formaciji, če ne bi bila tako tesno povezana z respiratornim in vazomotornim centrom.

Vsaka oseba v svojem življenju je doživela bolečino - neprijeten občutek z negativnimi čustvenimi izkušnjami. Pogosto bolečina opravlja signalno funkcijo, opozori telo na nevarnost in ga zaščiti pred morebitnimi čezmernimi poškodbami. Takšna bolečine klical fiziološki.

Zaznavanje, prevajanje in analizo bolečinskih signalov v telesu zagotavljajo posebne nevronske strukture nociceptivnega sistema, ki so del somatosenzoričnega analizatorja. Zato lahko bolečino obravnavamo kot eno od čutnih modalitet, ki so potrebne za normalno življenje in nas opozarjajo na nevarnost.

Vendar pa obstaja tudi patološka bolečina. Ta bolečina onesposobi ljudi za delo, zmanjša njihovo aktivnost, povzroča psiho-čustvene motnje, vodi do regionalnih in sistemskih motenj mikrocirkulacije, je vzrok sekundarne imunske depresije in motenj visceralnih sistemov. V biološkem smislu je patološka bolečina nevarnost za telo, saj povzroča celo vrsto neprilagojenih reakcij.

Bolečina je vedno subjektivna. Končno oceno bolečine določajo lokacija in narava poškodbe, narava škodljivega dejavnika, psihološko stanje osebe in njegove individualne izkušnje.

V celotni strukturi bolečine je pet glavnih komponent:

  1. Zaznavno - omogoča določitev lokacije poškodbe.
  2. Čustveno-afektivni - odraža psiho-čustveno reakcijo na škodo.
  3. Vegetativno - povezano z refleksno spremembo tona simpatoadrenalnega sistema.
  4. Motor - namenjen odpravljanju delovanja škodljivih dražljajev.
  5. Kognitivni - sodeluje pri oblikovanju subjektivnega odnosa do trenutno doživete bolečine na podlagi nabranih izkušenj.

Glede na časovne parametre ločimo akutno in kronično bolečino.

akutna bolečina- nova, nedavna bolečina, neločljivo povezana s poškodbo, ki jo je povzročila. Praviloma je simptom katere koli bolezni, poškodbe, kirurškega posega.

kronične bolečine- pogosto pridobi status neodvisne bolezni. Traja dolgo časa. Vzroka za to bolečino v nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti.

Nocicepcija vključuje 4 glavne fiziološke procese:

1. transdukcija - škodljivi učinek se transformira v obliki električne aktivnosti na končičih senzoričnih živcev.

2. Prenos - prevajanje impulzov po sistemu senzoričnih živcev skozi hrbtenjačo do talamokortikalne cone.

3. Modulacija - modifikacija nociceptivnih impulzov v strukturah hrbtenjače.

4. Zaznavanje - končni proces zaznavanja prenesenih impulzov s strani določene osebe z njegovimi individualnimi značilnostmi in nastanek občutka bolečine (slika 1).

riž. 1. Osnovni fiziološki procesi nocicepcije

Glede na patogenezo so bolečinski sindromi razdeljeni na:

  1. Somatogena (nociceptivna bolečina).
  2. Nevrogena (nevropatska bolečina).
  3. Psihogena.

Somatogeni bolečinski sindromi nastanejo kot posledica stimulacije površinskih ali globokih tkivnih receptorjev (nociceptorjev): pri travmi, vnetju, ishemiji, raztezanju tkiva. Klinično so med temi sindromi: posttravmatski, pooperativni, miofascialni, bolečina pri vnetju sklepov, bolečina pri bolnikih z rakom, bolečina pri poškodbah notranjih organov in mnogi drugi.

Nevrogeni bolečinski sindromi se pojavijo, ko so živčna vlakna poškodovana na kateri koli točki od primarnega aferentnega prevodnega sistema do kortikalnih struktur centralnega živčnega sistema. To je lahko posledica disfunkcije same živčne celice ali aksona zaradi kompresije, vnetja, travme, presnovnih motenj ali degenerativnih sprememb.

Primer: postherpetična, interkostalna nevralgija, diabetična nevropatija, ruptura živčnega pleksusa, sindrom fantomske bolečine.

Psihogena- pri njihovem razvoju imajo vodilno vlogo psihološki dejavniki, ki sprožijo bolečino v odsotnosti resnih somatskih motenj. Pogosto se bolečine psihološke narave pojavijo kot posledica preobremenitve katere koli mišice, ki jo izzovejo čustveni konflikti ali psihosocialne težave. Psihogena bolečina je lahko del histerične reakcije ali pa se pojavi kot blodnja ali halucinacija pri shizofreniji in izgine ob ustreznem zdravljenju osnovne bolezni. Psihogene vključujejo bolečino, povezano z depresijo, ki ji ni pred in nima drugega vzroka.

Po definiciji Mednarodnega združenja za preučevanje bolečine (IASP – Internatinal Association of the Stady of Pain):
"Bolečina je neprijeten občutek in čustvena izkušnja, povezana ali opisana v smislu dejanske ali potencialne poškodbe tkiva."

Ta definicija kaže, da se občutek bolečine lahko pojavi ne samo, če je tkivo poškodovano ali obstaja nevarnost poškodbe tkiva, ampak tudi v odsotnosti kakršne koli poškodbe. Z drugimi besedami, človekova interpretacija bolečine, njen čustveni odziv in vedenje morda niso v korelaciji z resnostjo poškodbe.

Patofiziološki mehanizmi somatogenih bolečinskih sindromov

Klinično se somatogeni bolečinski sindromi kažejo v prisotnosti stalne bolečine in / ali povečane občutljivosti na bolečino na območju poškodbe ali vnetja. Bolniki zlahka lokalizirajo takšne bolečine, jasno določijo njihovo intenzivnost in naravo. Sčasoma se lahko območje povečane občutljivosti na bolečino razširi in preseže poškodovana tkiva. Področja s povečano bolečinsko občutljivostjo na škodljive dražljaje imenujemo območja hiperalgezije.

Obstajata primarna in sekundarna hiperalgezija:

Primarna hiperalgezija pokriva poškodovano tkivo. Zanjo je značilno znižanje praga bolečine (BP) in tolerance bolečine na mehanske in toplotne dražljaje.

Sekundarna hiperalgezija lokaliziran zunaj območja poškodbe. Ima normalen krvni tlak in zmanjšano toleranco bolečine le na mehanske dražljaje.

Mehanizmi primarne hiperalgezije

V območju poškodbe se sproščajo vnetni mediatorji, vključno z bradikininom, metaboliti arahidonske kisline (prostaglandini in levkotrieni), biogeni amini, purini in številne druge snovi, ki sodelujejo z ustreznimi receptorji nociceptivnih aferentov (nociceptorji) in povečajo občutljivost (povzročijo preobčutljivost) slednjih na mehanske in škodljive dražljaje (slika 2).

Trenutno je bradikinin, ki ima neposreden in posreden učinek na občutljive živčne končiče, zelo pomemben pri manifestaciji hiperalgezije. Neposredno delovanje bradikinina poteka preko receptorjev Beta 2 in je povezano z aktivacijo membranske fosfolipaze C. Posredno delovanje: bradikinin deluje na različne tkivne elemente – endotelijske celice, fibroblaste, mastocite, makrofage in nevtrofilce, spodbuja tvorbo vnetnih mediatorjev. v njih (na primer prostaglandini) , ki v interakciji z receptorji na živčnih končičih aktivirajo membransko adenilat ciklazo. Adenilat ciklaza in fosfolipaza-C spodbujata tvorbo encimov, ki fosforilirajo proteine ​​ionskih kanalčkov. Posledično se spremeni prepustnost membrane za ione - motena je razdražljivost živčnih končičev in sposobnost generiranja živčnih impulzov.

Preobčutljivost nociceptorjev med poškodbo tkiva ne olajšajo le tkivni in plazemski algogeni, temveč tudi nevropeptidi, sproščeni iz C-aferentov: snov P, nevrokinin-A ali peptid, povezan z genom kalcitonina. Ti nevropeptidi povzročajo vazodilatacijo, povečajo njihovo prepustnost, spodbujajo sproščanje prostaglandinov E 2, citokininov in biogenih aminov iz mastocitov in levkocitov.

Aferenti simpatičnega živčnega sistema vplivajo tudi na senzibilizacijo nociceptorjev in razvoj primarne hiperalgezije. Povečanje njihove občutljivosti je posredovano na dva načina:

1. S povečanjem vaskularne prepustnosti v območju poškodbe in povečanjem koncentracije vnetnih mediatorjev (posredna pot);

2. Zaradi neposrednega učinka norepinefrina in adrenalina (nevrotransmiterjev simpatičnega živčnega sistema) na alfa 2-adrenergične receptorje, ki se nahajajo na nociceptorski membrani.

Mehanizmi razvoja sekundarne hiperalgezije

Klinično je za območje sekundarne hiperalgezije značilno povečanje občutljivosti na bolečino na intenzivne mehanske dražljaje zunaj območja poškodbe in se lahko nahaja na zadostni razdalji od mesta poškodbe, tudi na nasprotni strani telesa. Ta pojav je mogoče razložiti z mehanizmi centralne nevroplastičnosti, ki vodijo v vztrajno hiperekscitabilnost nociceptivnih nevronov. To potrjujejo klinični in eksperimentalni podatki, ki kažejo, da se območje sekundarne hiperalgezije ohrani z vnosom lokalnih anestetikov v območje poškodbe in se odpravi v primeru blokade nevronov hrbtnega roga hrbtenjače.

Senzibilizacijo nevronov v zadnjih rogovih hrbtenjače lahko povzročijo različne vrste poškodb: toplotne, mehanske, zaradi hipoksije, akutnega vnetja, električne stimulacije C-aferentov. Velik pomen pri senzibilizaciji nociceptivnih nevronov zadnjih rogov je pripisan ekscitatornim aminokislinam in nevropeptidom, ki se sproščajo iz presinaptičnih terminalov pod delovanjem nociceptivnih impulzov: nevrotransmiterji - glutamat, aspartat; nevropeptidi - substanca P, nevrokinin A, peptid, ki je povezan z genom kalcitonina in mnogi drugi. V zadnjem času je velik pomen v mehanizmih senzibilizacije dobil dušikov oksid (NO), ki igra vlogo atipičnega ekstrasinaptičnega mediatorja v možganih.

Preobčutljivost nociceptivnih nevronov, ki je nastala zaradi poškodbe tkiva, ne potrebuje dodatnega hranjenja z impulzi iz mesta poškodbe in lahko traja več ur ali dni tudi po prenehanju prejemanja nociceptivnih impulzov s periferije.

Poškodba tkiva povzroči tudi povečanje razdražljivosti in reaktivnosti nociceptivnih nevronov v ležečih centrih, vključno z jedri talamusa in somatosenzorične skorje možganskih hemisfer. Tako poškodba perifernega tkiva sproži kaskado patofizioloških in regulatornih procesov, ki vplivajo na celoten nociceptivni sistem od tkivnih receptorjev do kortikalnih nevronov.

Najpomembnejše povezave v patogenezi somatogenih bolečinskih sindromov:

  1. Draženje nozoceptorjev v primeru poškodbe tkiva.
  2. Izolacija algogenov in senzibilizacija nociceptorjev na območju poškodbe.
  3. Povečan nociceptivni aferentni tok s periferije.
  4. Z enzibilizacijo nociceptivnih nevronov na različnih ravneh CNS.

V zvezi s tem je uporaba sredstev namenjena:

  1. zatiranje sinteze vnetnih mediatorjev- uporaba nesteroidnih in / ali steroidnih protivnetnih zdravil (zatiranje sinteze algogenov, zmanjšanje vnetnih reakcij, zmanjšanje senzibilizacije nociceptorjev);
  2. omejitev pretoka nociceptivnih impulzov iz poškodovanega območja v centralni živčni sistem- različne blokade z lokalnimi anestetiki (preprečujejo senzibilizacijo nociceptivnih nevronov, prispevajo k normalizaciji mikrocirkulacije na območju poškodbe);
  3. aktivacija struktur antinociceptivnega sistema- za to se lahko glede na klinične indikacije uporabi cela vrsta zdravil, ki zmanjšujejo občutljivost na bolečino in negativne čustvene izkušnje:

1) zdravila - narkotični in nenarkotični analgetiki, benzodiazepini, alfa 2-adrenergični agonisti (klofelin, gvanfacin) in drugi;

2) sredstva brez zdravil - transkutana električna živčna stimulacija, refleksologija, fizioterapija.

riž. 2. Shema živčnih poti in nekaterih nevrotransmiterjev, ki sodelujejo pri nocicepciji

Patofiziološki mehanizmi nevrogenih bolečinskih sindromov

Nevrogeni bolečinski sindromi se pojavijo, ko so poškodovane strukture, povezane s prevajanjem nociceptivnih signalov, ne glede na lokacijo poškodbe bolečinskih poti. To potrjujejo klinična opazovanja. Pri bolnikih po poškodbi perifernih živcev v območju stalne bolečine se poleg parestezije in disestezije povečajo pragovi za injiciranje in bolečinski električni dražljaj. Pri bolnikih z multiplo sklerozo, ki trpijo tudi za napadi bolečih paroksizmov, so našli sklerotične plake v aferentih spinotalamičnega trakta. Bolniki s talamusno bolečino, ki se pojavi po cerebrovaskularnih motnjah, imajo tudi znižano temperaturo in občutljivost za bolečino. Hkrati žarišča poškodb, ugotovljena z računalniško tomografijo, ustrezajo mestom prehoda aferentov somatske občutljivosti v možganskem deblu, srednjih možganih in talamusu. Spontana bolečina se pri ljudeh pojavi, ko je poškodovan somatosenzorični korteks, ki je terminalna kortikalna točka ascendentnega nociceptivnega sistema.

Simptomi, značilni za sindrom nevrogene bolečine

Stalna, spontana ali paroksizmalna bolečina, senzorični primanjkljaj v območju bolečine, alodinija (pojav bolečine z rahlim neškodljivim učinkom: na primer mehansko draženje določenih predelov kože s čopičem), hiperalgezija in hiperpatija.

Polimorfizem bolečinskih občutkov pri različnih bolnikih je odvisen od narave, stopnje in lokacije poškodbe. Pri nepopolni, delni poškodbi nociceptivnih aferentov se pogosto pojavi akutna periodična paroksizmalna bolečina, podobna električnemu udaru in traja le nekaj sekund. V primeru popolne denervacije je bolečina največkrat trajna.

V mehanizmu alodinije je velik pomen pripisan senzibilizaciji nevronov širokega dinamičnega razpona (WDD nevronov), ki sočasno sprejemajo aferentne signale iz nizkopražnih "taktilnih" alfa-beta vlaken in visokopražnih "bolečinskih" C-vlaken.

Pri poškodbi živca pride do atrofije in odmiranja živčnih vlaken (odmrejo pretežno nemielinizirani C-aferenti). Po degenerativnih spremembah se začne regeneracija živčnih vlaken, ki jo spremlja nastanek nevromov. Struktura živca postane heterogena, kar je razlog za kršitev prevodnosti vzbujanja vzdolž nje.

Območja demienilizacije in regeneracije živca, nevromi, živčne celice dorzalnih ganglijev, povezanih s poškodovanimi aksoni, so vir ektopične aktivnosti. Ta mesta nenormalne aktivnosti so bila poimenovana mesta ektopičnega nevronskega srčnega spodbujevalnika s samozadostno aktivnostjo. Spontano ektopično aktivnost povzroča nestabilnost membranskega potenciala zaradi povečanja števila natrijevih kanalčkov na membrani. Ektopična aktivnost nima le povečane amplitude, ampak tudi daljše trajanje. Posledično pride do navzkrižne ekscitacije vlaken, kar je osnova za disestezijo in hiperpatijo.

Spremembe v razdražljivosti živčnih vlaken med poškodbo se pojavijo v prvih desetih urah in so v veliki meri odvisne od aksonskega transporta. Blokada aksotoka upočasni razvoj mehansko občutljivosti živčnih vlaken.

Hkrati s povečanjem nevronske aktivnosti na ravni zadnjih rogov hrbtenjače je bilo v poskusu zabeleženo povečanje nevronske aktivnosti v jedrih talamusa - ventrobazalnih in parafascikularnih kompleksov, v somatosenzorični skorji možganskih hemisfer. Toda spremembe nevronske aktivnosti pri nevrogenih bolečinskih sindromih imajo številne temeljne razlike v primerjavi z mehanizmi, ki vodijo do senzibilizacije nociceptivnih nevronov pri bolnikih s somatogenimi bolečinskimi sindromi.

Strukturna osnova nevrogenih bolečinskih sindromov je agregat medsebojno delujočih senzibiliziranih nevronov z oslabljenimi zaviralnimi mehanizmi in povečano razdražljivostjo. Takšni agregati so sposobni razviti dolgoročno samozadostno patološko aktivnost, ki ne zahteva aferentne stimulacije s periferije.

Nastajanje agregatov hiperaktivnih nevronov poteka s sinaptičnimi in nesinaptičnimi mehanizmi. Eden od pogojev za nastanek agregatov v primeru poškodbe nevronskih struktur je pojav stabilne depolarizacije nevronov, ki je posledica:

Sproščanje ekscitatornih aminokislin, nevrokininov in dušikovega oksida;

Degeneracija primarnih terminalov in transsinaptična smrt nevronov zadnjega roga, čemur sledi njihova zamenjava z glialnimi celicami;

Pomanjkanje opioidnih receptorjev in njihovih ligandov, ki nadzorujejo vzbujanje nociceptivnih celic;

Povečana občutljivost tahikininskih receptorjev za substanco P in nevrokinin A.

Velik pomen v mehanizmih tvorbe agregatov hiperaktivnih nevronov v strukturah centralnega živčnega sistema je zaviranje inhibitornih reakcij, ki jih posredujeta glicin in gama-aminobuterna kislina. Pomanjkanje spinalne glicinergične in GABAergične inhibicije se pojavi z lokalno ishemijo hrbtenjače, kar vodi do razvoja hude alodinije in nevronske hiperekscitabilnosti.

Med nastankom nevrogenih bolečinskih sindromov se aktivnost višjih struktur sistema za bolečinsko občutljivost spremeni do te mere, da se električna stimulacija centralne sive snovi (ene najpomembnejših struktur antinociceptivnega sistema), ki se učinkovito uporablja za lajša bolečine pri bolnikih z rakom, ne olajša pacientom z nevrogenimi bolečinskimi sindromi (PS).

Tako razvoj nevrogene BS temelji na strukturnih in funkcionalnih spremembah v perifernih in centralnih delih sistema občutljivosti na bolečino. Pod vplivom škodljivih dejavnikov pride do pomanjkanja inhibitornih reakcij, kar vodi do razvoja agregatov hiperaktivnih nevronov v primarnem nociceptivnem releju, ki proizvajajo močan aferentni tok impulzov, ki senzibilizira supraspinalne nociceptivne centre, razgradi njihovo normalno delovanje in jih vključi v patološke reakcije.

Glavne faze patogeneze nevrogenih bolečinskih sindromov:

Nastanek nevromov in območij demienizacije v poškodovanem živcu, ki so žarišča perifernega srčnega spodbujevalnika patološke elektrogeneze;

Pojav mehano- in kemosenzibilnosti v živčnih vlaknih;

Pojav navzkrižnega vzbujanja v nevronih posteriornih ganglijev;

Tvorba agregatov hiperaktivnih nevronov s samozadostno aktivnostjo v nociceptivnih strukturah CNS;

Sistemske motnje v delovanju struktur, ki uravnavajo občutljivost na bolečino.

Ob upoštevanju posebnosti patogeneze nevrogenega BS bi bilo pri zdravljenju te patologije upravičeno uporabiti sredstva, ki zavirajo patološko aktivnost perifernih srčnih spodbujevalnikov in agregatov hiperekscitabilnih nevronov. Trenutne prednostne naloge so:

  • antikonvulzivi in ​​zdravila, ki krepijo zaviralne reakcije v centralnem živčnem sistemu-benzodiazepini;
  • agonisti receptorjev GABA (baklofen, fenibut, natrijev valproat, gabapentin (neurontin);
  • zaviralci kalcijevih kanalov, antagonisti ekscitatornih aminokislin (ketamin, feneklidin midantan lamotrigin);
  • zaviralci perifernih in centralnih Na-kanalčkov.

Akutno bolečino povzroči nevroendokrini stresni odziv, ki je sorazmeren z intenzivnostjo bolečine. Poti prevajanja bolečine so aferentna povezava te reakcije, o njih smo govorili prej. Eferentno povezavo izvajajo simpatični živčni sistem in endokrini organi. Aktivacija simpatičnega živčnega sistema povzroči povečanje tonusa eferentnih simpatičnih živcev notranjih organov in sproščanje kateholaminov iz medule nadledvične žleze. Hormonski odzivi so posledica povečanja simpatičnega tonusa in refleksov, posredovanih preko hipotalamusa.

Pri majhnih ali površinskih kirurških posegih je stres zanemarljiv ali ga sploh ni, medtem ko posege na zgornji trebušni votlini in prsnih organih spremlja močan stres. Pooperativne (po abdominalnih in torakalnih posegih) in posttravmatske bolečine neposredno vplivajo na delovanje dihal. Imobilizacija ali počitek v postelji s periferno lokalizacijo bolečine posredno vpliva na dihanje in stanje krvi. Zmerna in intenzivna bolečina, ne glede na lokacijo, lahko prizadene skoraj vse organe, kar poveča tveganje za zaplete in smrtnost v pooperativnem obdobju. Zadnja določba dokazuje, da obvladovanje bolečine v pooperativnem obdobju (glej spodaj) ni le humana zahteva, temveč ključni vidik terapije.

A. Krvni obtok. Bolečina povzroča izrazite spremembe - zvišanje krvnega tlaka, tahikardijo, povečanje perifernega žilnega upora. Pri posameznikih brez sočasnih bolezni se srčni izid običajno poveča, vendar se lahko zmanjša z disfunkcijo levega prekata. Bolečina poveča potrebo miokarda po kisiku in posledično lahko poslabša ali izzove miokardno ishemijo.

B. Dihanje. Povečanje porabe kisika in proizvodnje ogljikovega dioksida zahteva ustrezno povečanje minutnega dihalnega volumna. Povečanje minutnega volumna dihanja poveča delo dihanja, zlasti pri sočasnih pljučnih boleznih. Bolečina v predelu operativne rane po abdominalnih in torakalnih posegih oteži dihanje - pacient "prizanese" bolečemu predelu. Zmanjšanje amplitude dihalnih gibov povzroči zmanjšanje dihalne prostornine in funkcionalne preostale kapacitete, kar poveča tveganje za atelektazo, intrapulmonalno ranžiranje, hipoksemijo in redkeje hipoventilacijo. Zmanjšanje zmogljivosti pljuč onemogoča učinkovito izkašljevanje in odstranjevanje izpljunka iz dihalnih poti. Tudi dolgotrajno ležanje v postelji in imobilizacija lahko povzročita podobne okvare pljučne funkcije, ne glede na mesto bolečine.

B. Gastrointestinalni trakt in sečila. Povečana aktivnost simpatičnega živčnega sistema vodi do povečanja tonusa sfinkterjev in zmanjšane motilitete črevesja in sečil, kar povzroči ileus oziroma zadrževanje urina. Hipersekrecija želodčnega soka je preobremenjena s stresnimi razjedami, njegova kombinacija z zaviranjem motilitete pa povzroča nagnjenost k razvoju hudega aspiracijskega pnevmonitisa. Slabost, bruhanje in zaprtje so pogosti z bolečino. Napihnjenost črevesja povzroči zmanjšanje pljučne kapacitete in oslabljeno dihalno funkcijo.

D. Organi notranjega izločanja.Pod stresom se poveča koncentracija katabolnih hormonov (kateholaminov, kortizola in glukagona), medtem ko se koncentracija anaboličnih hormonov (insulin in testosteron), nasprotno, zmanjša. Razvije se negativno ravnotežje dušika, intoleranca za ogljikove hidrate in povečana lipoliza. Povečanje koncentracije kortizola, skupaj s povečanjem koncentracije renina, aldosterona, angiotenzina in antidiuretičnega hormona, povzroči zadrževanje natrija in vode ter sekundarno povečanje prostornine zunajceličnega prostora.

D. Kri. Pod stresom se poveča adhezivnost trombocitov in zavre fibrinoliza, kar povzroči hiperkoagulabilnost.

E. Imuniteta. Stres vodi v levkocitozo in limfopenijo, poleg tega pa zavira retikuloendotelijski sistem. Slednje povečuje tveganje za nastanek nalezljivih zapletov.

G. Splošno dobro počutje. Najpogostejši odziv na akutno bolečino je tesnoba. Značilne so motnje spanja. Ob dolgotrajni bolečini se pogosto razvije depresija. V nekaterih primerih se pojavi razdražljivost, pogosto usmerjena proti medicinskemu osebju.

kronične bolečine

Pri kronični bolečini je nevroendokrini odziv na stres odsoten ali oslabljen. Stresne reakcije se pojavijo s hudo ponavljajočo se bolečino zaradi perifernih nociceptivnih mehanizmov, pa tudi z bolečino jasno centralnega izvora (na primer bolečina, povezana s paraplegijo). Zelo izrazite so motnje spanja in afektivne motnje, predvsem depresija. Mnogi bolniki imajo izrazite motnje apetita (tako povečanje kot depresija) in težave v odnosih v socialni sferi.

Bolečina je kompleksen refleksni proces, ki se pojavi v človeškem telesu kot odziv na draženje receptorjev za bolečino in se kaže v kršitvi duševnih / vedenjskih / reakcij telesa, kršitvi fizioloških in biokemičnih procesov, ki se pojavljajo v telesu.

Sindrom bolečine v operaciji.

Operacije, travme, vnetja spremljajo bolečine. Kaj je torej bolečina?

Bolečina je eden najpogostejših simptomov bolezni in eden glavnih razlogov za iskanje zdravniške pomoči. Bolečina je še posebej pomembna v kirurški praksi, saj je stalen simptom kirurške patologije in kirurških posegov.

Bolečina je več kot le občutek, ki ga povzroča določen dražljaj, edini strokovnjak za moč bolečine je oseba, ki jo doživlja, zdravstveni delavci lahko to presojajo po posrednih znakih. Obstaja veliko definicij bolečine, če jih analizirate, lahko podate takšno definicijo bolečine.

Shematično lahko refleks bolečine predstavimo na naslednji način.


Draženje receptorja za bolečino v koži in organih.


Prenos impulza na Prenos impulza na

retikularna tvorba sprednjih rogov

hrbtenjača. možganska skorja


Nastanek Nevrovegetativni Nevroendokrini Kršitev duševnih reakcij. izmenjava reakcije/emisije

reakcije na adrenalin/. snovi

povečan spazem n / n znojenje dispneja lokalna acidoza mišične potrebe vnetne

v reakciji O 2


kršitve

hemodinamika centralizacija krvnega obtoka

Hipertenzija

hipotenzijo

Draženje receptorjev za bolečino povzroči preoblikovanje patološkega učinka v električni impulz, ki se prek senzoričnih vlaken prenaša v zadnje rogove hrbtenjače, kjer se prek vmesnega nevrona preklopi na sprednje rogove in se prenaša skozi motorična vlakna do progaste mišice - pride do njene nezavedne kontrakcije / Zbodli ste se v prst - roka se umakne /, drugi del impulza gre v retikularno formacijo in vidni tuberkel, impulzi iz katerih spremenijo razdražljivost možganske skorje, kar , pa povzroči nastanek občutka bolečine, duševnih reakcij /kričanje, jok/, nevrovegetativnih reakcij /lokalno vnetje, mišični krči, povečano potenje, desinhronizacija sfinktrov, spremembe v dihanju in krvnem obtoku/, ki lahko povzročijo povečano bolečina - "vegetativni vihar", kot tudi nastanek nevroendokrinih reakcij /sproščanje adrenalina/ in presnovne motnje, ki se kažejo v zadnjici. erzhke v telesu vode in natrijevih ionov, razgradnja beljakovin, kopičenje premalo oksidiranih produktov razpada, tj. - acidoza. Vse te reakcije povzročajo spremembe v krvnem obtoku zaradi spazma arteriol, kar posledično vodi v hipoksijo in motnje prenosa toplote.



Bolečina je zaščitni fiziološki mehanizem, ki je posledica izpostavljenosti stresorju. V normalnem stanju in pri bolnikih s poškodbo centralnega in perifernega živčnega sistema lahko prisotnost bolečine ocenimo s fiziološkimi in vedenjskimi reakcijami.

Na samem začetku se reakcija na bolečino kaže s stimulacijo simpatičnega živčnega sistema in je zaščitni mehanizem, nato pa se z nadaljevanjem bolečine stimulira parasimpatični živčni sistem.

Stimulacija simpatičnega živčnega sistema se kaže z naslednjimi fiziološkimi reakcijami, predstavljenimi v tabeli.

Fiziološke reakcije telesa na bolečino Fiziološki pomen teh reakcij
1. Razširitev bronhiolov in povečano dihanje. 2. Povečan srčni utrip. 3. Bledica, zvišan krvni tlak. 4. Zvišanje ravni sladkorja v krvi. 5. Hiperhidroza. 1. Povečana mišična napetost. 2. Razširitev zenice. 8. Zmanjšano izločanje prebavil. Zagotavljanje povečane potrebe po kisiku. Zagotavljanje povečanega transporta kisika. Centralizacija krvnega obtoka in zagotavljanje miokarda in možganov z zadostno količino kisika. Zagotavljanje dodatne energije. Termoregulacija med stresom. Priprava mišic na akcijo. Povečana ostrina polja in vida. Sprostitev energije za takojšnje ukrepanje.

Stimulacija parasimpatičnega živčnega sistema se kaže z naslednjimi fiziološkimi reakcijami, predstavljenimi v tabeli.

Bolečina, ki jo povzročajo ne le od zunaj, zunanji vzroki, temveč tudi draženje notranjih organov pri določenih boleznih, povzroča tako trenutne, kratkotrajne kot dolgotrajne funkcionalne motnje.

Vzpostavitev teh reakcij in določitev njihove narave na boleče dražljaje lahko služi kot diagnostični znak bolezni, ki povzroča ta sindrom bolečine.

Bolečinsko draženje močno vpliva na višji živčni sistem in vedenje živali. V laboratoriju I.P. Pavlov v procesu eksperimentiranja, je bil padec in včasih popolno izginotje pogojnih refleksov večkrat opažen v tistih primerih, ko je bilo pri živali zaznano izrazito draženje bolečine.

Kasneje je bila potrjena inhibicija pogojnih refleksov pod vplivom bolečinske stimulacije.

Razdražljivost centralnega živčnega sistema pod vplivom bolečih dražljajev se zmanjša. Boleči dražljaji opazno vplivajo na delovanje čutil. Ugotovljeno je bilo, da tudi kratkotrajna bolečinska stimulacija poveča občutljivost tempo prilagoditve očesa (S.M. Dionesov).

Reakcija na draženje bolečine ima tri oblike (I.I. Rusetsky): reakcija na bolečino nizke intenzivnosti - tahikardija, labilnost procesov širjenja in zožitve lumena krvnih žil, plitvo dihanje; reakcija na bolečino zmerne intenzivnosti - izrazito simpatično vzbujanje; reakcija na hudo bolečino - (vrsta šoka) s simptomi depresije centrov avtonomnega živčnega sistema. Vakhromeev in Sokolova sta na podlagi svojih poskusov prišla do zaključka, da bolečinska stimulacija vzbuja tako simpatični kot parasimpatični živčni sistem, v vsakem posameznem primeru pa se učinek pojavi glede na trenutno bolj gibljiv oddelek.

Bolečina povzroča različne spremembe v telesu. V krvi in ​​tkivni tekočini se kopičijo izjemno aktivne kemikalije, ki se s krvnim obtokom prenašajo po telesu in delujejo neposredno in refleksno na cono karotidnega sinusa. Kemične snovi, ki se med bolečinskim draženjem kopičijo v živčnih končičih kože in v celicah centralnega živčnega sistema, prehajajo v kri, tkivno tekočino in endokrine žleze ter jih vznemirjajo ali zavirajo. Najprej se odzovejo nadledvične žleze, možganski privesek, ščitnica in trebušna slinavka.

Draženje bolečine opazno vpliva na delovanje krvnih obtočil. Nekoč je bilo za ugotavljanje, ali se bolečina simulira, predlagana uporaba števila utripov. Vendar pa boleče draženje ne pospeši vedno delovanja srca; huda bolečina jo potlači.

Bolečina na splošno in še posebej bolečina v predelu srca vpliva na srčno-žilni sistem, zaradi česar se utrip pospeši ali upočasni, vse do popolnega srčnega zastoja; šibka bolečina vodi do povečanja ritma, močna bolečina pa do upočasnitve. Hkrati se krvni tlak spreminja tudi v smeri zvišanja in zniževanja.

Z določeno močjo in pogostostjo stimulacije aferentnih živcev se poveča venski in spinalni pritisk.

Po Tinelu stimulacija bolečine običajno povzroči vazodilatacijski učinek na razdraženo okončino in nasprotno vazokonstriktorni učinek. V posebnih poskusih se je pokazalo zmanjšanje krvnega obtoka v nekaterih notranjih organih pod vplivom bolečine. Spremembe v srčno-žilnem sistemu pojasnjujejo kompleksni in številni refleksi, ki se pojavljajo na različnih ravneh in v različnih delih perifernega in centralnega živčnega sistema. Zato je jasno, da draženje bolečine ne povzroča le motenj v srčno-žilnem sistemu, temveč vpliva tudi na delovanje številnih organov in sistemov, vključno s presnovo. Tako je začetek bolečega draženja dobro znan. hiperkinetična reakcija, izražena v konvulzivnem krčenju posameznih prsnih mišic. Eden od učinkov draženja bolečine je midriaza. Ugotovljeno je, da se stopnja dilatacije zenic poveča s povečano stimulacijo bolečine.

Številne študije so tudi pokazale, da je pod vplivom bolečine zavirano sekrecijo in motena (pogosto okrepljena) motorična funkcija prebavnih organov; moteno je tudi potenje, odpornost kože na spremembe galvanskega toka, presnova vode in maščob je motena, pojavi se hiperglikemija,:

Draženje bolečine po Kennonu mobilizira sladkor iz skladišča ogljikovih hidratov - jeter. Hkrati pa je povečano izločanje adrenalina velikega pomena za nastanek hiperglikemije.