Odpoved srca - nezmožnost srčno-žilnega sistema, da organom in tkivom telesa ustrezno zagotovi kri in kisik v količini, ki zadostuje za vzdrževanje normalnega življenja. V središču srčnega popuščanja je kršitev črpalne funkcije enega ali obeh prekatov.
Etiologija.
Kronično srčno popuščanje se razvije pri najrazličnejših boleznih, pri katerih je prizadeto srce in oslabljena njegova črpalna funkcija. Vzroki za oslabljeno črpalno funkcijo so različni:
1. Poškodba srčne mišice, miokardna insuficienca:
A) primarni (miokarditis, razširjena kardiomiopatija);
B) sekundarne (aterosklerotična in postinfarktna kardioskleroza, hipo- ali hipertiroidizem, poškodbe srca pri difuznih boleznih vezivnega tkiva, toksično-alergijske lezije miokarda).
2. Hemodinamska preobremenitev srčne mišice:
A) tlak (stenoza mitralne, trikuspidalne zaklopke, ustja aorte in pljučne arterije, hipertenzija pljučne ali sistemske cirkulacije);
B) volumen (valvularna insuficienca, prisotnost intrakardialnih šantov);
C) kombinirano (kompleksne srčne napake, kombinacija patoloških procesov, ki vodijo do preobremenitve tlaka in volumna).
3. Kršitev diastoličnega polnjenja prekatov (adhezivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije, akumulacijske bolezni miokarda - amiloidoza, hemokromatoza, glikogenoza).
Patogeneza.
Glavni sprožilni mehanizem kroničnega srčnega popuščanja (KSP) je zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in posledično padec minutnega volumna srca. To pa vodi do poslabšanja krvne oskrbe organov in tkiv ter aktivacije številnih kompenzatornih mehanizmov, med katerimi je hiperaktivacija simpatično-nadledvičnega sistema (SAS). Kateholamini, predvsem noradrenalin, povzročajo zoženje arteriol in venul, kar vodi do povečanega venskega vračanja krvi v srce, povečanja diastoličnega polnjenja prizadetega levega prekata in izravnave zmanjšanega minutnega volumna srca na normalno. Vendar pa aktivacija SAS, ki je bila sprva kompenzatorna, kasneje postane eden od dejavnikov, ki povzročajo napredovanje patoloških sprememb v organih srčno-žilnega sistema in poslabšanje znakov srčnega popuščanja. Spazem arteriol, zlasti tistih v ledvicah, povzroči aktivacijo sistema renin-angiotenzin (RAS) in prekomerno proizvodnjo močnega vazopresorskega faktorja, angiotenzina II. Poleg povečanja vsebnosti angiotenzina II v krvni plazmi se aktivirajo lokalni tkivni RAS, zlasti v miokardu, kar povzroči napredovanje njegove hipertrofije. Angiotenzin II spodbuja tudi povečano proizvodnjo aldosterona, kar posledično poveča reabsorpcijo natrija, poveča osmolarnost plazme in na koncu spodbuja aktivacijo proizvodnje antidiuretičnega hormona (ADH) - vazopresina. Povečanje vsebnosti ADH in aldosterona vodi do progresivnega zadrževanja natrija in vode v telesu, povečanja mase krožeče krvi, povečanja venskega tlaka (kar je tudi posledica zožitve venul). Nadalje se poveča venski povratek krvi v srce, zaradi česar se poveča dilatacija levega prekata. Angiotenzin II in aldosteron, ki delujeta lokalno v miokardu, povzročita spremembo strukture prizadetega srca (levega prekata) - do tako imenovanega remodeliranja. V miokardu pride do nadaljnjega odmiranja miokardiocitov in razvoja fibroze, ki dodatno zmanjša črpalno funkcijo srca. Zmanjšan minutni volumen srca (natančneje iztisni delež) vodi do povečanja preostalega sistoličnega volumna in povečanja končnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata. Dilatacija se še poveča. Ta pojav na začetku po Frank-Starlingovem mehanizmu povzroči povečanje kontraktilne funkcije miokarda in izenačitev srčnega izliva. Ko pa dilatacija napreduje, Frank-Starlingov mehanizem preneha delovati, zato se tlak v zgornjih delih krvnega obtoka poveča - žile pljučnega obtoka (hipertenzija pljučnega obtoka se razvije po vrsti "pasivne" pljučna hipertenzija).
Med nevrohormonalnimi motnjami pri CHF je treba opozoriti na povečanje vsebnosti endotelina v krvi, močnega vazokonstriktorskega faktorja, ki ga izloča endotelij.
Skupaj z vazopresorskimi dejavniki se poveča vsebnost atrijskega natriuretičnega peptida (ANP), ki ga izloča srce v krvni obtok, kar je povezano s povečanjem napetosti sten preddvorov, s povečanjem polnilnega tlaka ustreznih komor. srca. ANP širi arterije in spodbuja izločanje soli in vode. Vendar pa je pri kongestivnem srčnem popuščanju ta vazodilatacijski učinek zmanjšan zaradi vazokonstriktorskega učinka angiotenzina II in kateholaminov, potencialno koristen učinek ANP na delovanje ledvic pa je zmanjšan. Tako se v patogenezi CHF razlikujejo srčni in ekstrakardialni (nevrohormonalni) mehanizmi. V tem primeru je sprožilni dejavnik srčni mehanizem - zmanjšanje kontraktilne funkcije srca (sistolična insuficienca) ali kršitev polnjenja srca med diastolo (diastolična insuficienca).
Razvrstitev.
Trenutno je klasifikacija cirkulatorne insuficience, ki jo je predlagal N.D. Strazhesko. Po tej klasifikaciji obstajajo tri stopnje.
stopnja I - začetnica: latentna odpoved krvnega obtoka, ki se kaže v pojavu kratkega dihanja, palpitacij in utrujenosti le med fizičnim naporom. V mirovanju ti pojavi izginejo. Hemodinamika v mirovanju ni motena.
stopnja II - obdobje A: znaki cirkulatorne odpovedi v mirovanju so zmerno izraženi, toleranca za obremenitev je zmanjšana. Obstajajo kršitve hemodinamike v velikem ali majhnem krogu krvnega obtoka, njihova resnost je zmerna; obdobje B: izraziti znaki srčnega popuščanja v mirovanju, hude hemodinamične motnje tako v velikem kot v pljučnem obtoku.
Faza III - končno: distrofična stopnja s hudimi hemodinamičnimi motnjami, presnovnimi motnjami in nepopravljivimi spremembami v strukturi organov in tkiv.
Je tudi klasifikacija CHF, ki jo je predlagalo Newyorško združenje za srce (NYHA). Po tej klasifikaciji obstajajo štirje funkcionalni razredi, ki temeljijo na telesni zmogljivosti bolnikov.
Razred I - brez omejitev telesne dejavnosti (v prisotnosti bolezni srca).
Razred II - srčna bolezen povzroča rahlo omejitev telesne dejavnosti.
Razred III - srčna bolezen povzroči znatno omejitev telesne dejavnosti.
Razred IV - izvajanje minimalne telesne aktivnosti povzroča nelagodje.
Prednost te razvrstitve je, da bolniku omogoča prehod iz višjega razreda v nižjega, vendar ne upošteva stanja notranjih organov in resnosti motenj krvnega obtoka v sistemskem obtoku. O motnjah krvnega obtoka v pljučnem obtoku lahko sodimo le posredno po stopnji omejitve telesne zmogljivosti.
^ klinična slika.
Manifestacije CHF določajo resnost intrakardialnih hemodinamskih motenj in sprememb v srcu, stopnja motenj krvnega obtoka v pljučnem in sistemskem krvnem obtoku, resnost zastojev v organih in stopnja kršitve njihove funkcije. Poleg tega je za klinično sliko CHF značilna prisotnost simptomov bolezni, ki je povzročila razvoj odpovedi krvnega obtoka. Klinična slika je torej odvisna od tega, ali je zmanjšana kontraktilna funkcija katerega dela srca prevladuje - levega ali desnega prekata (zato levo- ali desno-prekatno popuščanje) ali gre za kombinacijo (popolno srčno popuščanje).
Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja se odkrije zasoplost - povečano in povečano dihanje, ki ne ustreza stanju in pogojem, v katerih se nahaja bolnik (pojav zasoplosti med različnimi fizičnimi napori ali v mirovanju). Zasoplost je jasno merilo za motnje cirkulacije v pljučnem obtoku, njegova dinamika ustreza stanju kontraktilne funkcije srca. Bolnike lahko moti kašelj - suh ali z izločanjem majhne količine sluzastega izpljunka, včasih s primesjo krvi (hemoptiza), kar je tudi manifestacija zastoja v majhnem krogu. Včasih se huda kratka sapa pojavi paroksizmalno, ti napadi se imenujejo srčna astma.
Bolniki se pritožujejo zaradi palpitacij, ki se pojavijo po vadbi, jedi, v vodoravnem položaju, tj. v pogojih, ki spodbujajo delovanje srca.
Z razvojem srčnih aritmij se bolniki pritožujejo zaradi motenj v delovanju srca ali njegovega nepravilnega delovanja.
S pojavom zastojev v sistemskem krvnem obtoku se pojavijo pritožbe glede zmanjšanja izločanja urina (oligurija) ali njegovega pretežno izločanja ponoči (nikturija). Teža v desnem hipohondriju je posledica zastoja v jetrih, njegovega postopnega povečanja. S hitrim povečanjem jeter je možna precej intenzivna bolečina v desnem hipohondriju. Zastoji v sistemskem krvnem obtoku povzročajo disfunkcijo prebavnega trakta, ki se kaže v zmanjšanju apetita, slabosti, bruhanju, napenjanju in nagnjenosti k zaprtju.
V povezavi z motnjami krvnega obtoka se funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema zgodaj spremeni: značilna je hitra duševna utrujenost, povečana razdražljivost, motnje spanja in depresija.
Pri bolnikih so pritožbe določene tudi zaradi osnovne bolezni, ki je privedla do razvoja CHF.
Na stopnji II diagnostičnega iskanja se najprej odkrijejo znaki osnovne bolezni, pa tudi simptomi, katerih resnost bo določila stopnjo CHF.
Eden prvih znakov srčnega popuščanja je cianoza - modrikasta obarvanost sluznice in kože, ki se pojavi pri povečani vsebnosti reduciranega hemoglobina v krvi (več kot 50 g / l), ki je za razliko od oksihemoglobina temne barve. . Temna kri, ki prehaja skozi kožo, jim daje modrikast odtenek, zlasti na predelih, kjer je koža tanjša (ustnice, lica, ušesa, konice prstov). Vzroki za cianozo so različni. Prelivanje posod majhnega kroga s kršitvijo kontraktilne funkcije levega prekata in kršitev normalne oksigenacije krvi v pljučih povzroči pojav difuzne cianoze, tako imenovane centralne cianoze. Upočasnitev krvnega pretoka in povečana uporaba kisika v tkivih sta vzroka periferne cianoze, ki jo opazimo s prevlado pojavov odpovedi desnega prekata.
V obeh primerih cianozo spodbuja povečanje volumna krvi v obtoku (ki je v bistvu kompenzacijski dejavnik) in vsebnosti hemoglobina.
Z napredovanjem CHF in povečanjem zastojev v jetrih so njegove funkcije in struktura motene, kar lahko privede do dodajanja ikteričnega odtenka cianozi.
Pomemben simptom CHF je edem. Zadrževanje tekočine je lahko na začetku skrito in se izraža le v hitrem povečanju bolnikove telesne teže in zmanjšanju izločanja urina. Najprej se pojavi vidni edem na stopalih in nogah, nato pa se lahko razvije obsežnejši edem podkožnega maščobnega tkiva in pojavi se vodenica votlin: ascites, hidrotoraks, hidroperikard.
Pri pregledu dihalnih organov s podaljšano stagnacijo se odkrije razvoj pljučnega emfizema in pnevmoskleroze: zmanjšanje gibljivosti spodnjega pljučnega roba, majhna ekskurzija prsnega koša. Med avskultacijo se določijo "stagnirajoči" hripi (predvsem v spodnjih predelih, fino mehurčki, vlažni, tihi) in težko dihanje.
S strani kardiovaskularnega sistema, ne glede na etiologijo CHF, so določeni številni simptomi zaradi zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda. Ti vključujejo povečanje srca (zaradi miogene dilatacije), včasih precejšnje (tako imenovani cor bovinum - "bikovo srce"); gluhost srčnih tonov, zlasti I tona; ritem galopa; tahikardija; pojavijo se sistolični šumi relativne insuficience mitralne in/ali trikuspidalne zaklopke. Sistolični tlak se zmanjša, diastolični tlak pa rahlo naraste. V nekaterih primerih se razvije "kongestivna" arterijska hipertenzija, ki se zmanjša, ko se simptomi CHF odpravijo. Simptomi zastoja v sistemskem obtoku se kažejo tudi z otekanjem vratnih ven, ki še bolj nabreknejo, ko je bolnik v vodoravnem položaju (zaradi večje prekrvavitve srca).
Pri pregledu prebavnih organov ugotovimo povečana, rahlo boleča jetra, ki se sčasoma zgostijo in postanejo neboleča. Vranica se običajno ne poveča, vendar se v redkih primerih hude odpovedi krvnega obtoka rahlo poveča (drugih razlogov za povečanje ni mogoče kategorično zavrniti).
Z napredovanjem CHF opazimo postopno zmanjšanje telesne teže bolnika - razvije se tako imenovana srčna kaheksija, zdi se, da se bolnik "izsuši". Osupljiva je ostra atrofija mišic okončin v kombinaciji z znatno povečanim trebuhom (ascites). Trofične spremembe na koži se razvijejo v obliki redčenja, suhosti in pojava pigmentacije na nogah.
Tako sta po stopnji II z gotovostjo ugotovljena prisotnost in resnost odpovedi krvnega obtoka.
Na stopnji III so določeni: 1) resnost hemodinamskih motenj in stopnja zmanjšanja kontraktilne funkcije srca; 2) nekatere povezave v patogenezi CHF; 3) stopnjo poškodbe in funkcionalno stanje različnih organov in sistemov telesa. Končno je razjasnjena diagnoza osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj odpovedi krvnega obtoka.
Resnost hemodinamskih sprememb ugotavljamo z neinvazivnimi raziskovalnimi metodami, med katerimi je najbolj razširjena metoda ehokardiografija. Ta metoda vam omogoča, da določite zmanjšanje minutnega volumna srca, končni sistolični in diastolični volumen levega prekata, hitrost krožnega skrajšanja srčnih mišičnih vlaken, prisotnost regurgitacije.
Vrednost minutnega volumna srca lahko nastavite tudi z metode redčenja barvila oz radioaktivni sledilnik(radiokardiografija), kot tudi neposredna metoda za sondiranje srčnih votlin. Ugotovljeno je povečanje volumna krožeče krvi, pa tudi upočasnitev hitrosti pretoka krvi. Venski tlak se jasno poveča z razvojem odpovedi desnega prekata.
Po navedbah rentgenski pregled razjasniti stanje pljučnega obtoka (prisotnost in resnost znakov pljučne hipertenzije) in stopnjo povečanja srčnih votlin. Z razvojem srčnega popuščanja (ne glede na vzrok, ki ga je povzročil) pride do razširitve meja srca v primerjavi z obdobjem kompenzacije. Stopnja povečanja srca je lahko merilo stanja kontraktilne funkcije srca: bolj kot je srce povečano, bolj se zmanjša kontraktilna funkcija srca.
pri elektrokardiografska študija značilnih sprememb ni mogoče opaziti: EKG kaže spremembe, značilne za osnovno bolezen.
^ Fonokardiografija (PCG) pomaga razjasniti avskultacijske podatke, razkriva zmanjšanje amplitude tonov, pojav dodatnega tona v diastoli, sistolični šum relativne insuficience mitralne in / ali trikuspidalne zaklopke.
^ Laboratorijske metode določanje ravni renina v krvni plazmi, nekaterih elektrolitov (kalij in natrij), kislinsko-bazičnega stanja, aldosterona nam omogočajo, da določimo resnost hormonskih in presnovnih motenj v vsakem primeru. Vendar te študije niso obvezne pri diagnozi CHF.
Za določitev stopnje poškodb notranjih organov in sistemov ter njihovega funkcionalnega stanja se uporabljajo ustrezne instrumentalne in laboratorijske študije.
Zapleti.
Pri dolgotrajnem poteku CHF je možen razvoj zapletov, ki so v bistvu manifestacija poškodb organov in sistemov v pogojih kronične venske staze, nezadostne oskrbe s krvjo in hipoksije. Ti zapleti vključujejo:
1) motnje metabolizma elektrolitov in kislinsko-bazičnega stanja;
2) tromboza in embolija;
3) sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
4) motnje ritma in prevodnosti;
5) srčna ciroza jeter z možnim razvojem odpovedi jeter.
Diagnostika.
Prepoznavanje cirkulatorne insuficience temelji na prepoznavanju njenih značilnih simptomov ob hkratnem ugotavljanju vzroka, ki jo je povzročil. Običajno zadostujeta prvi dve stopnji diagnostičnega iskanja in samo za identifikacijo zgodnjih (predkliničnih) stopenj CHF se je treba zateči k pomoči instrumentalnih raziskovalnih metod (zlasti ehokardiografije).
^ Oblikovanje podrobne klinične diagnoze upošteva:
1) osnovna bolezen; 2) kronično srčno popuščanje (označuje njegovo stopnjo po Strazhesku, NYHA); 3) zapleti CHF.
^ Splošna načela zdravljenja
Terapija brez zdravil
Dieta. Pri bolnikih s povečano telesno težo (zlasti z debelostjo), IBO in hiperholesterolemijo je prikazano zmanjšanje energijske vrednosti in vsebnosti živalskih maščob v prehrani. Vendar pa je pri hudi kaheksiji potrebna lahko prebavljiva hrana s povečano energijsko vrednostjo.
Omejiti je treba porabo kuhinjske soli (dnevna prehrana samega živila vsebuje 1,5-2 g kuhinjske soli, zato njeno dodajanje ni potrebno) in tekočine (do 1,2-1,5 l).
Bolniki, ki prejemajo diuretike, morajo voditi evidenco vnosa in izločanja tekočine. Prehrana mora vsebovati zadostno količino živalskih in rastlinskih beljakovin, vitaminov.
Treba je omejiti ali popolnoma opustiti uživanje alkohola zaradi njegovega neposrednega škodljivega delovanja na miokard in proaritmičnega učinka ter opustiti kajenje.
^ Redna vadba zmerna intenzivnost 4-6 mesecev pri bolnikih s stabilnim potekom kroničnega srčnega popuščanja prispeva k zmanjšanju FC kroničnega srčnega popuščanja, povečanju največje porabe kisika in povečanju tolerance za vadbo. Dokazano je, da telesna vadba, tudi pri bolnikih s kroničnim HF in LVEF 16%, znatno zmanjša resnost kliničnih manifestacij in aktivnost simpatičnega živčnega sistema, hkrati pa poveča aktivnost parasimpatičnega živčnega sistema. Hkrati se napredovanje HF upočasni, prognoza pa se izboljša.
^ Izobraževanje bolnikov in njihovih bližnjih je pomembna sestavina učinkov brez zdravil. Učinek terapije je v veliki meri odvisen od bolnikovega zavedanja svoje bolezni, obvladovanja metod samokontrole, pripravljenosti sodelovati z zdravnikom in zavestno sodelovati pri zdravljenju.
Izobraževanje bolnikov je treba začeti v bolnišnici in nadaljevati več mesecev z ambulantnim spremljanjem.
Farmakoterapija
Vsa zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja, lahko glede na stopnjo dokazanosti njihove učinkovitosti razdelimo v 3 skupine:
1. skupina. Glavni Zdravila, katerih učinek je bil dokazan v dolgotrajnih, multicentričnih, dvojno slepih, s placebom nadzorovanih preskušanjih in ki se priporočajo posebej za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja. Tej vključujejo:
zaviralci ACE. Indicirano za vse bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem, ne glede na njegovo etiologijo in FC;
B-blokatorji. To so nevrohumoralni modulatorji, ki se uporabljajo v kombinaciji z zaviralci ACE;
diuretiki. Prikazano vsem bolnikom s kliničnimi znaki kroničnega srčnega popuščanja zaradi čezmernega zadrževanja natrija in vode v telesu;
srčni glikozidi. Pri sinusnem ritmu se uporabljajo v majhnih odmerkih in previdno, pri atrijski fibrilaciji (AF) ostajajo zdravila izbire;
antagonisti aldosterona. Uporablja se v kombinaciji z zaviralci ACE pri bolnikih s hudim kroničnim srčnim popuščanjem.
2. skupina Dodatno Zdravila, katerih učinkovitost in varnost sta bili dokazani v ločenih velikih študijah, vendar zahtevata pojasnilo. Tej vključujejo:
zaviralci receptorjev angiotenzina II. Lahko se uporablja za intoleranco za zaviralce ACE;
zaviralci vazopeptidaze. Omapatrilat je nov nevrohumoralni modulator, ki je po učinkovitosti boljši od zaviralcev ACE. Njegova učinkovitost in varnost zahtevata pojasnilo.
3. skupina. Pomožni Zdravila, katerih učinkovitost in vpliv na prognozo kroničnega srčnega popuščanja sta neznana ali nedokazana. Njihova uporaba je posledica nekaterih sočasnih bolezni. Tej vključujejo:
nitrati. Uporablja se za sočasno bolezen koronarnih arterij;
kalcijevi antagonisti. Uporablja se za ishemično bolezen srca in vztrajno hipertenzijo;
antiaritmična zdravila(III. razred). Uporabljajo se predvsem pri smrtno nevarni ventrikularni artemiji;
neglikozidni inotropni stimulansi. Uporabljajo se za kronične sklepe z nizkim udarnim izidom in vztrajno arterijsko hipotenzijo;
antitrombocitna sredstva. Uporabljajo se za sekundarno preprečevanje po miokardnem infarktu;
posredni antikoagulanti. Uporabljajo se pri tveganju za nastanek trombemboličnih zapletov, zlasti pri bolnikih z AF, dilatacijo srčnih votlin, intrakardialnimi trombi, po umetnih srčnih zaklopkah;
statini. Uporabljajo se za hiper- in dislipoproteinemijo;
glukokortikoidna sredstva. Uporabljajo se za dolgotrajno arterijsko hipotenzijo in počasne vnetne procese v miokardu;
citoprotektorji(trimetazidin). Uporabljajo se za izboljšanje delovanja kardiomiocitov pri kroničnem srčnem popuščanju v ozadju bolezni koronarnih arterij.
Napoved.
Sposobnost ozdravitve osnovne bolezni (na primer učinkovito kirurško zdravljenje bolezni srca) bistveno izboljša prognozo. Bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem I. stopnje so sposobni, vendar je težko fizično delo zanje kontraindicirano. Na stopnji IIA je delovna sposobnost omejena ali izgubljena, stopnja IIB je izgubljena. Bolniki s stopnjo III CHF potrebujejo stalno nego.
Preprečevanje.
Preprečevanje razvoja srčnega popuščanja se doseže s sistematičnim zdravljenjem bolezni srca (vključno s kirurškimi posegi), pa tudi z oblikovanjem ustreznega delovnega in življenjskega režima za bolnika, pravilno prehrano in kategorično zavrnitvijo uživanja alkohola in kajenja.
Kronično srčno popuščanje (CHF) je patogeno stanje, ki je vnaprej določeno z nezmožnostjo cirkulacijskega aparata, da zadosti presnovnim potrebam telesa.
Za akutno srčno popuščanje (sindrom nizkega minutnega volumna srca) pravimo, da se njegovi znaki pojavijo v nekaj urah ali dneh od trenutka izpostavljenosti etiološkemu dejavniku.
Patogeneza
Kronično srčno popuščanje (CHF) je najpogostejši vzrok invalidnosti in umrljivosti pri ljudeh z žilnimi anomalijami. Glede na materiale nacionalnih registrov evropskih držav je splošna razširjenost CHF med odraslim prebivalstvom znotraj štirih odstotkov in narašča sorazmerno s starostjo, vključno z več kot desetimi odstotki med osebami, starejšimi od šestinšestdeset let. Poleg znatne razširjenosti je za CHF značilna tudi visoka stopnja hospitalizacije in neugodna prognoza: več kot 50% bolnikov umre v 5 letih po pojavu prvih znakov kroničnega srčnega popuščanja. V večini držav sveta, vključno z Rusijo, narašča delež prebivalstva starejših starostnih skupin, vprašanje preučevanja kroničnega srčnega popuščanja postaja vse bolj pomembno. Najbolj priljubljeni etiološki dejavniki CHF so arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen in njihova kombinacija.
Znano je, da produkti lipidne peroksidacije (LPO) spremenijo procese delitve in rasti celic, povzročijo nabrekanje in celo razpad mitohondrijev, deaktivirajo tiolne encime, ki sodelujejo pri dihanju in glikolizi, oksidirajo SH-skupine beljakovin, tokoferolov in fosfolipidov. . V zadnjih letih je bila dokazana vloga sistemskega vnetnega odziva pri napredovanju CHF. Po rezultatih ene od študij so bile spremembe v funkcionalnem stanju jeter ugotovljene pri 61% bolnikov s stopnjo II A in pri vseh bolnikih s stopnjo II B kroničnega srčnega popuščanja. Pri bolnikih s stopnjo II B kroničnega srčnega popuščanja so bili izraženi holestatski, citolitični in mezenhimsko vnetni sindromi ter razvoj hepatocelularne insuficience. Pri bolnikih s PA na stopnji kongestivnega srčnega popuščanja je holestatski sindrom prevladoval v 42,6% primerov. Za bolnike s kroničnim srčnim popuščanjem so bile značilne motnje v sistemu lipidne peroksidacije - antioksidativna zaščita, nastanek sistemskega vnetnega odziva, ki ga je spremljal razvoj presnovne zastrupitve in je bil izrazitejši pri bolnikih z II B stopnjo CHF. Razkrita je povezava med patogenetskimi povezavami napredovanja CHF in kršitvijo funkcionalnega stanja jeter. Tako dobljeni rezultati kažejo na potrebo po diferencirani uporabi hepatoprotektivne terapije že v prvih fazah patološkega procesa, da bi preprečili napredovanje bolezni, povečali učinkovitost zdravljenja in zmanjšali odpornost na zdravljenje pri bolnikih s CHF.
Diagnostika kronično srčno popuščanje
MRI srca je vsestranska in zelo natančna neinvazivna študija, ki omogoča vizualizacijo prekatnih volumnov, oceno splošne funkcije, kontraktilnosti stene, viabilnosti miokarda, debeline miokarda, zadebelitve, miokardne mase in tumorjev, srčnih zaklopk, odkrivanje prirojenih malformacij in sprememb perikarda. .
- Pregled z računalniško tomografijo.
- CT angiografija se uporablja pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo z obremenitvijo ali obremenitvenim testom.
- Radionuklidna ventrikulografija.Radionuklidna ventrikulografija je priznana kot razmeroma natančna metoda za določanje LVEF in se pogosteje izvaja za določanje oskrbe miokarda s krvjo, kar posledično zagotavlja informacije o viabilnosti miokarda in prisotnosti ishemije.
- Določanje pljučne funkcije.Uporablja se za prepoznavanje ali izključitev pljučnih vzrokov za dispnejo in za oceno vloge bolezni dihal pri bolnikovi dispneji.
- Srčna kateterizacija.Srčna kateterizacija ni potrebna za rutinsko diagnozo in zdravljenje bolnikov s srčnim popuščanjem (HF), lahko pa nakaže etiologijo in prognozo po revaskularizaciji.
- Angiografija srca.Koronarna angiografija pride v poštev pri bolnikih s srčnim popuščanjem in angino pektoris pri naporu ali s sumom na ishemično disfunkcijo LV. Koronarna angiografija je indicirana tudi pri bolnikih z neodzivnim srčnim popuščanjem neznane etiologije in pri bolnikih s potrjeno hudo mitralno regurgitacijo ali boleznijo aortne zaklopke, ki jo je mogoče kirurško popraviti.
- Kateterizacija desnega srca (RHC).KPOS zagotavlja dragocene hemodinamične informacije o polnilnem tlaku, žilnem uporu in srčnem iztisu. Opazovanje hemodinamskih sprememb omogoča oceno učinkovitosti zdravljenja pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, neodzivnim na zdravljenje.
- Ambulantno spremljanje EKG (po Holterju).Ambulantno spremljanje EKG je dragoceno ob prisotnosti simptomov aritmije (npr. palpitacije ali sinkopa) in za spremljanje ventrikularne frekvence pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo.
Zdravljenje kronično srčno popuščanje
Farmakoterapija.
Dokazano je, da zdravljenje z zaviralci ACE pri HF izboljša delovanje prekatov in bolnikovo dobro počutje, zmanjša obiske v bolnišnici zaradi poslabšanja HF in poveča preživetje. Zaviralce ACE predpišemo bolnikom, če je LVEF nižji od 40 %, ne glede na simptome.
Uvedba zaviralcev beta.
1) Zaviralce adrenergičnih receptorjev beta je mogoče previdno uvesti ob odpustu iz bolnišnice pri nedavni dekompenzaciji.
2) Obiski vsake štiri tedne za povečanje odmerka zaviralcev beta (pri nekaterih bolnikih je lahko titracija počasnejša). Ne povečujte odmerka, če obstajajo znaki poslabšanja srčnega popuščanja, simptomatske hipotenzije (vključno z omotico) ali čezmerne bradikardije (utrip manj kot 50 na minuto).
V prisotnosti atrijske fibrilacije je digoksin glavno sredstvo za nadzor ventrikularne frekvence zaradi svoje sposobnosti zaviranja AV prevajanja. Z ohranjenim sinusnim ritmom je imenovanje digoksina upravičeno tudi pri hudi sistolični disfunkciji - pogostih paroksizmih zadušitve in odpovedi levega prekata. Digoksin je še posebej indiciran za bolnike s povečanim srcem, ishemični izvor CHF.
Antagonisti aldosterona (spironolakton) nadzirajo le del natrija, izločajo ga ledvice, vendar je to dovolj, da spironolakton (veroshpiron) zagotovi povečanje diureze v območju 20-25%.
Nevroendokrini model in nevroendokrini antagonisti pri zdravljenju CHF. Pogledi na pravilno zdravljenje kongestivnega srčnega popuščanja so se skozi desetletja spreminjali in zdelo se je, da to ni tako velik problem, le da farmakologi še niso našli »idealnega« sredstva za pomožno inotropno podporo poškodovanemu miokardu, a gre za čas. Na žalost se je izkazalo, da je vse veliko bolj zapleteno. Strateški pristopi k zdravljenju miokardne disfunkcije so se izpopolnjevali v skladu s takratnimi možnostmi farmakoterapije.
Srce je »črpalka«, ki slabo deluje, zato je treba to črpalko nenehno spodbujati z digoksinom. S pojavom diuretikov so se odprle nove možnosti zdravljenja. Za hude simptome pa niso kriva le srca, tudi ledvice.
Na žalost sodobna zdravila (valsartan, losartan) pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja niso pokazala učinkovitosti, ki bi presegala zaviralce ACE. Zato je njihova uporaba priporočljiva le v primerih intolerance na zaviralce ACE.
Če obstaja farmakološka skupina kardioprotektivnega delovanja, naj bodo zaviralci beta (BAB) prvi predstavnik. Očitno je, da je ključna točka kardioprotekcije beta-blokade preprečiti kardiotoksični učinek nedonosnih delov norepinefrina. Pod njegovim vplivom se kardiomiociti prenapolnijo s kalcijem in hitro umrejo. Enega od štirih BB - metoprolol sukcinat, bisoprolol, karvedilol in nebivalol, je treba, če ni kontraindikacij, uporabljati pri vseh bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem in, kar je pomembno, šele po doseganju stabilnega stanja bolnika.
V prisotnosti dekompenzacije uporaba zaviralcev kalcijevih kanalov (CCB) le poslabša klinični potek CHF zaradi njihovega izrazitega kardiodepresivnega učinka. Uporaba BCC je lahko upravičena pri pretežno diastoličnem CHF. Imenovanje kratkodelujočih dihidropiridinov (nifedipin) spremlja pomembna simpatična aktivacija, zato so bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem, z redkimi izjemami (bradikardija), kontraindicirani.
Čeprav je kronično srčno popuščanje precej hud klinični sindrom in simptomi bistveno poslabšajo kakovost življenja, sodobna farmakoterapija omogoča dolgotrajno vzdrževanje razmeroma zadovoljivega funkcionalnega stanja bolnika. Zato stalno redno jemanje osnovnih zdravil vključuje določene obveznosti.
Presaditev srca
Presaditev srca je sprejeto zdravljenje končne stopnje HF. Transplantacija ob pravilnih merilih izbire bistveno izboljša stopnjo preživetja, toleranco do obremenitve, hitrejšo vrnitev na delo in izboljša kakovost življenja v primerjavi s konvencionalnim zdravljenjem.
Pomemben preboj je bil dosežen v tehnologiji podpore levega prekata (LVAD) in umetnih srčnih naprav. Trenutne indikacije za uporabo PPL in umetnega srca vključujejo presaditev in zdravljenje bolnikov z akutnim hudim miokarditisom. Čeprav so izkušnje še vedno omejene, lahko med načrtovanjem končnega postopka pride v poštev naprava za dolgoročno uporabo.
Ultrafiltracija
Ultrafiltracija naj bi zmanjšala preobremenitev pljuč s tekočino (pljučni in/ali periferni edem) pri izbranih bolnikih in odpravila hiponatremijo pri simptomatskih bolnikih, neodzivnih na diuretike.
Oddaljeno spremljanje
Nadzor na daljavo lahko definiramo kot dolgotrajno zbiranje informacij o bolniku in možnost vpogleda v te podatke brez njegove prisotnosti.
Nenehna analiza teh podatkov in učinkovita uporaba naprave lahko aktivira mehanizme obveščanja, ko se zaznajo klinično pomembne spremembe, in tako olajša obravnavo bolnika. Nadzor na daljavo lahko zmanjša porabo virov zdravstvenega varstva z zmanjšanjem stopnje hospitalizacij zaradi kroničnega srčnega popuščanja in ponovnih sprejemov.
Opozorila za tromboembolijo
- Antitrombotično zdravljenje za preprečevanje trombembolizma je priporočljivo za vse bolnike z AF, razen če obstajajo kontraindikacije.
- Pri bolnikih z AF z velikim tveganjem za možgansko kap/trombembolijo je priporočljivo dolgotrajno peroralno antikoagulantno zdravljenje z antagonisti vitamina K, razen če je kontraindicirano.
24. oktober 2017 Brez komentarjev
Srčno popuščanje je hud patološki proces, ki v nekaterih primerih vodi v smrt v nekaj urah (akutno srčno popuščanje), v drugih pa napreduje več let (kronično srčno popuščanje). Ta sindrom se razvije kot posledica številnih bolezni srca in ožilja in zahteva intenzivno kompleksno zdravljenje. Pri kroničnem srčnem popuščanju je petletno in desetletno preživetje od trenutka diagnoze 50 % oziroma 10 %.
Opredelitev pojma in klasifikacija
Srčno popuščanje je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje rezervne zmogljivosti srca.
To definicijo so predlagali profesorji V.A. Frolov, T.A. Kazanskaya, G.A. Drozdova in drugi zaposleni na Oddelku za splošno patologijo in patološko fiziologijo Ruske univerze prijateljstva narodov na podlagi dolgoletnih raziskav tega procesa. Menimo, da je uporabna tako za akutno kot kronično srčno popuščanje in upošteva tudi tiste oblike, ki se v začetnih fazah pojavijo le z zmanjšanjem funkcionalnih rezerv miokarda, ki jih povzročajo nekatere vrste funkcionalnih obremenitev.
Razvrstitev srčnega popuščanja
Razvrstitev srčnega popuščanja lahko temelji na več različnih kriterijih.
I. Glede na klinični potek:
kronično.
Za akutno srčno popuščanje je značilen hiter razvoj in povečanje resnosti hemodinamskih motenj. Lahko povzroči smrt bolnika v zelo kratkem času (od nekaj minut do nekaj ur).
Kronično srčno popuščanje se običajno razvija več let in je zanj značilno izmenjevanje obdobij poslabšanja in obdobij kompenzacije.
II. Po vrednosti minutnega volumna srca:
Z zmanjšanim minutnim volumnom srca - v večini primerov I srčno popuščanje spremlja zmanjšanje minut - volumna srca zaradi kršitve kontraktilne aktivnosti levega ali desnega prekata;
S povečanim srčnim izlivom - s posameznim zakolom (tirotoksikoza ali beriberi) je za kronično srčno popuščanje, kljub zmanjšanju kontraktilne funkcije miokarda, značilno povečanje srčnega izliva zaradi sinusne tahikardije. Treba je opozoriti, da ima takšna različica insuficience bolj neugoden potek, saj se v tem primeru energetski viri miokarda zelo hitro izčrpajo.
III. Glede na oddelek srca, ki je vključen v patološki proces.
- levi prekat;
- desni prekat;
- total (oba srčna prekata sta v stanju insuficience).
IV. Po etiopatogenetskem principu:
- miokardno srčno popuščanje, ki se razvije kot posledica neposredne poškodbe srčne mišice (na primer z miokardnim infarktom, kardiomiopatijo, miokarditisom itd.); preobremenitveno srčno popuščanje - v tem primeru je patološki proces posledica kroničnega znatnega povečanja hemodinamske obremenitve, ki presega sposobnost ustreznega dela srca, da ga premaga (z arterijsko hipertenzijo, srčnimi napakami);
- mešana oblika - praviloma se razvije v kasnejših fazah kongestivnega srčnega popuščanja, ko pride do poškodbe miokarda zaradi dolgotrajnega hemodinamskega stresa. V tem primeru se prihrani tudi preobremenitev.
Srčno popuščanje (HF) je tipična oblika patologije srčno-žilnega sistema, za katero je značilno, da črpalna funkcija srca ne zagotavlja ravni sistemske hemodinamike, ki bi ustrezala presnovnim potrebam telesa [nekompenzirana oblika HF] ali ga vzdržuje zaradi izvajanja že obstoječih in/ali novo oblikovanih kompenzatornih mehanizmov telesa [kompenzirana oblika CH].
Oblike srčnega popuščanja
Glavne oblike srčnega popuščanja so:
A. Dolvodno:
a) akutni (minute, ure);
b) kronično (tedni, meseci, leta).
B. Glede na resnost:
a) nadomestilo;
b) brez nadomestila.
B. Po patogenezi:
a) miokardni;
b) ponovno natovarjanje;
c) mešano (kombinirano - kombinacija miokarda in preobremenitve).
D. Glede na primarno moteno fazo srčnega cikla:
a) sistolični;
b) diastolični.
D. Po lokalizaciji:
a) levi prekat, za katerega je značilno zmanjšanje izliva krvi v aorto, prekomerna raztegnjenost levega srca in stagnacija krvi v pljučnem obtoku;
b) desni prekat, za katerega je značilno zmanjšanje sproščanja krvi v pljučni obtok, prekomerna raztegnjenost desnega srca in stagnacija krvi v sistemskem obtoku;
c) totalna (kombinacija odpovedi levega in desnega prekata). Razlikovanje oblik srčnega popuščanja glede na mehanizem njegovega razvoja je najpomembnejše za zdravnika, ker omogoča krmarjenje po odgovoru na glavno vprašanje: "kdo je kriv za kršitev črpalne funkcije srca"? Takšni "krivci" so lahko patogenetsko pomembne spremembe: 1) kontraktilne lastnosti miokarda; 2) predobremenitev (pomemben pretok krvi v srčno votlino); 3) naknadno obremenitev (zmanjšanje odtoka krvi iz srčnih votlin).
Patogeneza
Akutno srčno popuščanje
Vzrok akutnega srčnega popuščanja je prekomerna hemodinamska preobremenitev miokarda. To se zgodi z veliko poškodbo srčne mišice, na primer z makrofokalnim infarktom levega prekata, ki ga spremlja močno zmanjšanje njegove kontraktilne funkcije.
Obstajajo resne hemodinamske motnje. Premagovanje nastale preobremenitve srčne mišice je možno le z znatnim povečanjem aktivnosti nedotaknjenih miofibril, kar zahteva znatno povečanje njihove oskrbe z energijo.
V teh pogojih pride do hiperfunkcije mitohondrijev. Hkrati se energija, ki nastane v njih, skoraj v celoti porabi za zagotavljanje kontraktilne aktivnosti, kar miofibrilam omogoča, da določeno časovno obdobje delujejo v izboljšanem načinu. Vendar pa lahko zaradi hiperfunkcije mitohondrijev pride do poškodb in celo uničenja, kar očitno vodi do povečanja energijskega primanjkljaja v miokardu in posledično do oslabitve sinteze beljakovin, ki so potrebne tudi za nastanek novih mitohondrije.
Tako se poglabljanje energijskega primanjkljaja razvija po principu začaranega kroga. Na koncu pride do izčrpanosti energije, močne oslabitve kontraktilnosti miokarda do smrtne dekompenzacije srca.
Kronično srčno popuščanje
Pri kroničnem srčnem popuščanju na miokard vpliva manj izrazit patogeni dejavnik kot pri akutnem srčnem popuščanju. Pod temi pogoji se lahko del energije, ki nastane v hiperfunkcionalnih mitohondrijih, porabi za zagotavljanje procesov sinteze beljakovin. Posledično se aktivira zelo pomemben sanogenetski mehanizem - razvoj hipertrofije miokarda, ki omogoča dolgotrajno premagovanje prekomernih obremenitev.
Hkrati hipertrofija miokarda vsebuje tudi pomemben patogenetski potencial, ki se začne še posebej močno manifestirati v kasnejših fazah njenega razvoja. Dejstvo je, da razvoj hipertrofije spremlja predvsem povečanje mase miofibril (kontraktilnih elementov, ki doživljajo hemodinamsko preobremenitev), medtem ko povečanje števila mitohondrijev in mase mikrožil zaostaja.
Tako na enoto mase miokarda postane število mitohondrijev in število žil v hipertrofiranem miokardu relativno manjše v primerjavi s srčno mišico zdravega človeka. Vse to prej ali slej vodi v pomanjkanje proizvodnje energije, ki postane kronično. V miokardu so ti kompleks obrabe hipertrofiranega srca, za katerega je značilno pomanjkanje (kisika, smrt miofibril, njihova zamenjava z elementi vezivnega tkiva, pomanjkanje mitohondrijev.
Miokardna oblika srčnega popuščanja
Miokardna oblika srčnega popuščanja se pojavi, ko je miokard poškodovan v pogojih razvoja koronarne arterijske bolezni, miokarditisa, miokardne distrofije, kardiomiopatij. Patogenetska osnova te oblike so patogenetske pomembne spremembe ene od dveh glavnih lastnosti miokarda - kontraktilnosti (moč in hitrost krčenja kardiomiocitov) in sprostitve (hitrost in globina sprostitve mišičnih vlaken po njihovem krčenju).
Preobremenitvena oblika srčnega popuščanja
Preobremenitvena oblika srčnega popuščanja se razvije v pogojih preobremenitve srca:
a) volumen (za srčne napake z insuficienco zaklopk, prirojeno nezapiranje interventrikularnega septuma, hipervolemijo)
b) odpornost (pri srčnih napakah s stenozo odprtin, koarktacija aorte, arterijska hipertenzija, policitemija).
diastolično srčno popuščanje
Ugotovljeno je bilo, da diastolično srčno popuščanje vedno vključuje diastolično disfunkcijo, vendar njena prisotnost še ne pomeni srčnega popuščanja. Diastolično srčno popuščanje je diagnosticirano veliko manj pogosto kot diastolična disfunkcija in ga opazimo pri največ 1/3 bolnikov s CHF.
Obstajajo 3 stopnje prehoda od diastolične disfunkcije do diastoličnega srčnega popuščanja. Na 1. stopnji je pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov (preobremenitev, ishemija, infarkt, hipertrofija levega prekata itd.) Moten proces aktivne sprostitve miokarda in zgodnjega polnjenja levega prekata, kar je na tej stopnji popolnoma kompenzira aktivnost levega atrija, zato se ne manifestira niti pod obremenitvijo. Napredovanje bolezni in povečanje rigidnosti komore LV spremlja prisilno povečanje polnilnega tlaka LV (atrij ne zmore več!), kar je še posebej opazno med obremenitvijo. Opazimo še večjo oteženost krvnega pretoka levega prekata in patološko povečanje tlaka v pljučni arteriji, kar zmanjša toleranco za obremenitev (2. stopnja). Nadaljnje povečanje polnilnega tlaka LV (3. stopnja) popolnoma "onesposobi" levi atrij; pretok krvi v ventrikel (odtok krvi iz pljuč) se kritično zmanjša, kar spremlja padec srčnega izliva, močno zmanjšanje tolerance in zastojev v pljučih, t.j. oblikovanje podrobne slike CHF.
Tako je prehod iz diastolične disfunkcije levega prekata v diastolično srčno popuščanje posledica klasične različice razvoja stagnacije, ki jo povzroča zmanjšanje odtoka krvi iz pljuč, poslabšanje aktivne sprostitve miokarda in povečanje togost komore LV. Izboljšanje aktivne sprostitve in povečanje kompliance levega prekata naj bi bila ključ do rešitve problema.
Druga značilnost diastoličnega srčnega popuščanja v primerjavi s tradicionalno (klasično) različico njegovega razvoja je relativno boljša prognoza - letna umrljivost pri diastolični različici je približno dvakrat manjša kot pri "klasičnem" sistoličnem kroničnem srčnem popuščanju. Vendar strokovnjaki menijo, da je takšno "blago počutje" varljivo, saj se umrljivost zaradi sistoličnega srčnega popuščanja nenehno zmanjšuje, zaradi diastoličnega srčnega popuščanja pa ostaja iz leta v leto na enaki ravni, kar je mogoče pojasniti s pomanjkanjem dovolj učinkovitih zdravil. za bolnike z diastolično obliko kroničnega srčnega popuščanja.
Ko se črpalna funkcija srčnih prekatov poslabša, lahko povečanje predobremenitve vzdržuje minutni volumen srca. Posledično se levi prekat dolgo časa preoblikuje: postane bolj elipsast, se razširi in hipertrofira.
Sprva kompenzacijske, te spremembe sčasoma povečajo diastolično togost in napetost stene (miokardni stres), kar moti srce, zlasti med vadbo. Povečana napetost srčne stene poveča potrebo po kisiku in pospeši apoptozo (programirano celično smrt) miokardnih celic.
Manifestacije hemodinamskih motenj
Za razvito akutno srčno popuščanje (ali poslabšanje kroničnega) so značilne številne motnje, najprej intraserijske, nato pa sistemske hemodinamike.
Tahikardija. Ta manifestacija srčnega popuščanja se pojavi refleksno zaradi prekomernega raztezanja vene cave in ima kompenzacijsko vlogo: zagotavlja povečan pretok krvi v organe in tkiva s povečanjem minutnega volumna srca.
Povečanje preostalega sistoličnega volumna srca. Preostali sistolični volumen je količina krvi, ki običajno ostane v srčnih prekatih po koncu sistole. Glede na zmanjšanje kontraktilnosti miokarda se preostali sistolični volumen poveča v votlini levega (ali desnega) prekata.
Povečanje končnega diastoličnega tlaka. Ta indikator je odvisen od preostalega sistoličnega volumna. Očitno bo povečanje tega volumna spremljalo povečanje končnega diastoličnega tlaka.
Iztisni delež je pomemben klinični kriterij za oceno stanja kontraktilne funkcije levega prekata. Iztisni delež je razmerje, ki odraža delež volumna krvi levega prekata, iztisnjenega v aorto z vsakim krčenjem (razmerje med utripnim volumnom in končnim diastoličnim volumnom). Običajno mora biti iztisni delež pri odraslem 55-75%.
Dilatacija srčnih prekatov. Razširitev srčnih votlin se razvije kot posledica povečanja sistoličnega volumna krvi in povečanja končnega diastoličnega tlaka. Obstajata dve obliki dilatacije srčnih prekatov: tonogena in miogena.
pri tonogena dilatacija kontraktilne in elastične lastnosti miokarda so dovolj ohranjene, kar v tem primeru upošteva Frank-Starlingov zakon, po katerem se ustrezna srčna komora bolj učinkovito skrči v sistoli, bolj se razteza v diastoli.
Miogena dilatacija značilna ostra kršitev tega vzorca zaradi globokega zmanjšanja elastičnih lastnosti srčne mišice. V tem primeru začne miokard v veliko manjši meri upoštevati Frank-Starlingov zakon.
Povečanje tlaka v venah, skozi katere se kri dovaja neposredno v dekompenzirano srce. V ozadju dilatacije, ko ustrezen ventrikel srca ne zagotavlja potrebnega volumna srčnega izliva, pride do močnega povečanja atrijskega tlaka. Z dekompenzacijo kontraktilne aktivnosti levega prekata se poveča tlak v levem atriju in posledično se poveča tlak v venah pljučnega obtoka. Z dekompenzacijo desnega prekata se ustrezno poveča tlak v venah velikega kroga.
Edem. Huda insuficienca levega prekata srca lahko povzroči pljučni edem zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Poleg tega je možen tudi razvoj splošnega edema, saj zmanjšanje sproščanja krvi v aorto služi kot dejavnik, ki sproži zadrževanje natrija in nato vode v telesu. Odpoved desnega prekata spremlja stagnacija krvi v sistemskem obtoku, kar povzroči razvoj perifernega edema. Začnejo se širiti od spodaj (od stopal) navzgor s konstantno hitrostjo. Edem podkožja je bolj izrazit zvečer.
Hepatomegalija in odpoved jeter. Te manifestacije so razložene z vensko kongestijo v jetrih. Hepatomegalija je eden od zgodnjih simptomov odpovedi desnega prekata in je pred razvojem edema. Dolgotrajna venska hiperemija jeter vodi do nepopravljivih morfoloških sprememb, v katerih se začne motiti njena funkcionalna aktivnost. Razvija se sindrom jetrne insuficience.
cianoza. Ta simptom se pojavi zaradi nezadostne oksigenacije krvi in intenzivnejšega izkoriščanja kisika v tkivih z oslabljeno prekrvavitvijo.
Ascites. V kasnejših fazah razvoja kroničnega srčnega popuščanja se lahko v trebušni votlini kopiči tekočina, ki vsebuje beljakovine. Ascites je ena od komponent splošnega edematoznega sindroma, pojav transudata v trebušni votlini pa je razložen s povečanim pritiskom v peritonealnih venah.
hidrotoraks. Ta simptom, ki je tako kot ascites ena od manifestacij splošnega edematoznega sindroma, se lahko pojavi pri srčnem popuščanju levega prekata in desnega prekata. To je posledica dejstva, da vene visceralne pleure pripadajo pljučnemu obtoku, parietalne pa velikemu.
Srčna kaheksija. V kasnejših fazah razvoja srčnega popuščanja lahko opazimo močno zmanjšanje telesne teže in celo izgubo.
Prvič, z dekompenzacijo srčne aktivnosti je potrebno veliko več energije za premagovanje kakršne koli obremenitve.
Drugič, z odpovedjo desnega prekata stagnacijo krvi v velikem krogu spremlja venska hiperemija črevesja, kar vodi do edema njegove stene. V teh pogojih je proces absorpcije hranil močno moten.
Spremembe v funkcijah dihalnega sistema
Poleg hemodinamskih motenj se pri srčnem popuščanju pojavijo tudi spremembe v funkcijah dihalnega sistema.
dispneja. Ta simptom je posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku, pa tudi kršitve oksigenacije krvi.
Ortopneja. Pri srčnem popuščanju bolnik zavzame prisilni položaj telesa - sedi ali leži z dvignjenim vzglavjem. To prispeva k zmanjšanju pretoka krvi v desno stran srca, zaradi česar se zmanjša tlak v pljučnih kapilarah.
srčna astma. Bolniki s srčnim popuščanjem imajo pogosto napade zasoplosti in zadušitve, predvsem ponoči, ki jih spremlja kašelj z izpljunkom in mehurčki.
Pljučno srce
Cor pulmonale je klinični sindrom, pri katerem pride do povečanja in širjenja desne strani srca kot posledica zvišanja krvnega tlaka v pljučnem obtoku zaradi kroničnih bolezni pljuč ali bronhijev.
Glede na klinični potek je lahko pljučno srce akutno in kronično.
Akutno pljučno srce lahko povzročita dva razloga. Prvič, to je embolija malega kroga krvnega obtoka, pri kateri embolije zamašijo več kot polovico pljučnih arterij (na primer s tromboembolijo ali embolijo majhnega kroga). Drugič, obsežna tromboza kapilar majhnega kroga pri DIC lahko vodi do pojava tega sindroma.
Kronično pljučno srce se razvije kot posledica dolgotrajnega povečanja odpornosti v pljučnem obtoku, ki spremlja različne kronične pljučne bolezni, vključno z emfizemom in bronhoobstruktivnimi boleznimi (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, bronhopulmonalna displazija itd.).
Za te bolezni je med drugim značilen pojav pnevmoskleroze različne resnosti. Pri kroničnem pljučnem srcu opazimo kombinacijo sindromov odpovedi desnega prekata in dihanja. V tem ozadju obstaja kombinirana (cirkulacijska in respiratorna) hipoksija. Cor pulmonale ni primerno za učinkovito zdravljenje. Kljub temu mora biti zdravljenje, če je le mogoče, usmerjeno v odpravo motenj, ki jih povzroča osnovna bolezen. V nasprotnem primeru je simptomatsko.
Kronično srčno popuščanje (CHF)- sindrom različnih bolezni CVS, ki vodi do zmanjšanja črpalne funkcije srca (oslabljeno krčenje in v manjši meri sprostitev), kronične hiperaktivacije nevrohormonskih sistemov in se kaže v kratki sapi, palpitacijah, povečani utrujenosti, prekomerni zadrževanje tekočine v telesu in omejitev telesne dejavnosti.
Epidemiologija: CHF je najpogostejši vzrok hospitalizacije starejših; petletno preživetje bolnikov s CHF: manj kot 50%; v primeru hudega srčnega popuščanja polovica bolnikov umre v prvem letu; CHF zmanjša kakovost življenja za 80 %.
Etiologija CHF:
1. Poškodbe miokarda:
a) primarna miokardna insuficienca (miokarditis, idiopatska dilatativna kardiomiopatija)
b) sekundarna miokardna insuficienca (postinfarktna kardioskleroza, specifične kardiomiopatije: presnovne, s sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva, alkoholne, toksično-alergijske itd.)
2. Hemodinamična preobremenitev miokarda:
a) preobremenitev zaradi povečanega upora proti iztisu (tlačna preobremenitev): hipertenzija, pljučna hipertenzija, aortna stenoza, stenoza pljučne arterije
b) preobremenitev s povečanim polnjenjem srčnih votlin (volumenska preobremenitev): insuficienca srčne zaklopke, CHD s krvnim šantom od leve proti desni (VSD itd.)
c) kombinirana preobremenitev (po volumnu in tlaku): kombinirane srčne napake
3. Kršitev diastoličnega polnjenja prekatov: stenoza levega ali desnega atrioventrikularnega ustja, eksudativni in konstriktivni perikarditis, restriktivna kardiomiopatija)
4. Povečanje presnovnih potreb tkiv(HF z visokim minutnim volumnom): anemija, tirotoksikoza.
Patogeneza CHF.
1. Glavni sprožilni mehanizem CHF je zmanjšana kontraktilnost miokarda in padec minutnega volumna srca, kar povzroči zmanjšanje perfuzije številnih organov in aktivacijo kompenzacijskih mehanizmov (simpatiko-adrenalni sistem, sistem renin-angiotenzin-aldosteron itd.).
2. Kateholamini (norepinefrin) povzročijo periferno vazokonstrikcijo arteriol in venul, povečajo venski povratek v srce in izenačijo zmanjšan minutni volumen srca z normalnim (kompenzacijski odziv). Vendar pa v prihodnosti aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema vodi do napredovanja CHF (kateholamini aktivirajo RAAS, tahikardija poslabša polnjenje srca v diastoli in druge dekompenzacijske reakcije).
3. Spazem ledvičnih arteriol + hipoperfuzija ledvic v ozadju CHF Þ aktivacija RAAS Þ hiperprodukcija angiotenzina II (močan vazopresor; potencira hipertrofijo in remodeliranje miokarda) in aldosterona (poveča reabsorpcijo natrija in osmolalnost plazme, aktivira proizvodnjo ADH, ki zadržuje vodo). Povečanje BCC po eni strani normalizira minutni volumen srca (kompenzacija), po drugi strani pa potencira dilatacijo in poškodbo srca (dekompenzacija).
4. Pomembno vlogo pri razvoju kongestivnega srčnega popuščanja ima tudi endotelna vaskularna disfunkcija (zmanjšanje proizvodnje endotelnega vazorelaksantnega faktorja), hiperprodukcija številnih citokinov: IL, TNF-a (poslabi transport kalcijevih ionov v celice, zavira PVK dehidrogenaza, ki vodi do pomanjkanja ATP, sproži apoptozo kardiomiocitov).
Razvrstitev CHF.
1. Po izvoru: zaradi volumske preobremenitve, zaradi tlačne preobremenitve, primarni miokardni
2. Glede na srčni ciklus: sistolična oblika, diastolična oblika, mešana oblika
3. Glede na klinično varianto: levi ventrikularni, desni ventrikularni, biventrikularni (totalno)
4. Glede na vrednost minutnega volumna srca: nizek minutni volumen srca, visok minutni volumen srca
Resnost CHF.
1. Po Vasilenko-Stražesku:
I stopnja (začetna)- latentno srčno popuščanje, ki se kaže le med fizičnim naporom (kratka sapa, tahikardija, utrujenost).
Faza II (izražena)– hude motnje hemodinamike, delovanja organov in metabolizma
IIA- zmerno izraženi znaki srčnega popuščanja s hemodinamskimi motnjami le v enem krogu
IIB- močno izraženi znaki srčnega popuščanja s hemodinamskimi motnjami v velikem in malem krogu
Faza III (končna, distrofična)- hude hemodinamične motnje, vztrajne spremembe metabolizma in delovanja vseh organov, nepopravljive spremembe v strukturi tkiv in organov, popolna invalidnost.
2. Glede na NYHA:
I razred(pomanjkanje omejitev telesne dejavnosti) - običajna (navadna) telesna aktivnost ne povzroča hude utrujenosti, zasoplosti ali palpitacij (vendar obstaja bolezen srca!); razdalja 6 minut hoje 426-550 m.
II razred(blaga, rahla omejitev telesne dejavnosti) - zadovoljivo zdravstveno stanje v mirovanju, vendar običajna telesna aktivnost povzroča utrujenost, palpitacije, težko dihanje ali bolečino; razdalja 6 minut hoje 301-425 m.
III razred(izrazita, opazna omejitev telesne dejavnosti) - zadovoljivo zdravstveno stanje v mirovanju, vendar je obremenitev manjša od običajne, vodi do pojava simptomov; 6 minut hoje razdalja 151-300 m.
IV razred(popolna omejitev telesne dejavnosti) - nezmožnost opravljanja kakršne koli telesne dejavnosti brez poslabšanja zdravja; Simptomi srčnega popuščanja so prisotni tudi v mirovanju in se poslabšajo s kakršno koli telesno aktivnostjo; razdalja 6 minut hoje je manj kot 150 m.
Glavne klinične manifestacije biventrikularnega CHF:
1. Subjektivne manifestacije:
Dispneja je najpogostejši in zgodnji simptom CHF, sprva se pojavi le med fizičnim naporom, ko bolezen napreduje in v mirovanju; težko dihanje se pogosto pojavi pri ležanju in izgine pri sedenju
Hitra utrujenost, huda splošna in mišična oslabelost (zaradi zmanjšanja mišične perfuzije in njihovega stradanja s kisikom); izguba teže (zaradi aktivacije TNF-a in razvoja malabsorpcijskega sindroma)
Palpitacije (pogosteje zaradi sinusne tahikardije) - sprva motijo bolnike med vadbo ali s hitrim dvigom krvnega tlaka, ko CHF napreduje - in v mirovanju
Napadi zadušitve ponoči (srčna astma) - napadi izrazite zasoplosti, ki se pojavijo ponoči, spremlja občutek pomanjkanja zraka, občutek strahu pred smrtjo.
Kašelj - običajno suh, se pojavi po ali med vadbo (zaradi venske kongestije v pljučih, otekanja bronhialne sluznice in draženja receptorjev za kašelj); v hujših primerih lahko pride do mokrega kašlja z veliko količino penastega, rožnatega izpljunka (z razvojem pljučnega edema)
Periferni edem - najprej se pojavi rahla pastoznost in lokalna oteklina v predelu stopal in nog, predvsem zvečer, do jutra edem izgine; ko CHF napreduje, postane edem razširjen, lokaliziran ne le v stopalih, gležnjih, nogah, temveč tudi v stegnih, mošnjici, sprednji trebušni steni, v ledvenem delu; ekstremna stopnja edematoznega sindroma - anasarka - masiven, razširjen edem z ascitesom in hidrotoraksom
Kršitev izločanja urina (oligurija, nokturija - prevlada nočne diureze nad dnevno)
Bolečina, občutek teže in polnosti v desnem hipohondriju - pojavijo se s povečanjem jeter zaradi raztezanja Glissonove kapsule.
2. Objektivno:
a) pregled:
Prisiljen sedeč ali polsedeč položaj bolnikov s spuščenimi nogami ali vodoravni položaj z visokim vzglavjem
Akrocianoza kože in vidnih sluznic, najbolj izrazita v distalnih delih okončin, na ustnicah, konici nosu, ušesih, subungualnih prostorih, spremlja hlajenje kože okončin, trofične motnje kože ( suhost, luščenje) in nohti (krhkost, otopelost) (zaradi zmanjšane prekrvavitve perifernih tkiv, povečane ekstrakcije kisika iz tkiv in povečanja znižanega hemoglobina)
Periferni edem (do ascitesa in hidrotoraksa): nahaja se simetrično, po pritisku s prstom pušča globoko luknjo, ki se nato postopoma zgladi; koža na območju edema je gladka, sijoča, sprva mehka, z dolgotrajnim edemom pa postane gosta; na mestu edema lahko nastanejo mehurčki, ki se odprejo in iz njih izteče tekočina, žarišča nekroze, raztrganine kože
Otekanje in pulzacija jugularnih ven (z razvojem odpovedi desnega prekata)
Pozitiven Pleshov simptom (hepato-jugularni test) - ob umirjenem dihanju pacienta z dlanjo pritiskamo na povečana jetra, kar povzroči povečano otekanje vratnih ven.
Atrofija skeletnih mišic (mišice biceps, thenar in hipotenar, temporalne in žvečilne mišice), izguba teže, izrazito zmanjšanje podkožne maščobe ("srčna kaheksija").
b) fizični pregled:
1) dihalni organi: inspiratorna tahipneja; tolkala: otopelost zadaj v spodnjih delih pljuč; avskultatorno: krepitacija in vlažni drobni mehurčki hripi v ozadju trdega ali oslabljenega vezikularnega dihanja v spodnjih delih
2) srčno-žilni sistem: utrip je pospešen, majhnega polnjenja in napetosti, pogosto aritmičen; BP je znižan (SBP je večji od DBP); palpacija apikalni impulz razlit, premaknjen v levo in navzdol; udarne meje srca razširjene v levo; avskultatorna tahikardija in različne aritmije, pogosto protodiastolični ritem galopa
3) trebušni organi: napenjanje (flatulenca), palpacija - bolečina v desnem hipohondriju; jetra so povečane, boleče pri palpaciji, njihova površina je gladka, rob je zaobljen, z velikim zastojem - sistolično pulzacijo (izbočeno v sistoli in zmanjšanje v diastoli); ascites
Diagnoza CHF.
1. EKG: znaki hipertrofije levega prekata: povečanje zobca R V5,V6, I, aVL, znaki blokade levega kraka Hisovega snopa, povečanje intervala notranje deviacije (od začetka zobca Q do vrh vala R) J> 0,05 s v V5, V6, levogram , premik prehodne cone v V1/V2, hipertrofija desnega prekata: povečanje R III , aVF , V 1, V 2 ; desni gram; premik prehodne cone v V 4 /V 5 ; popolna / nepopolna blokada desne noge snopa His; povečanje intervala notranjega odstopanja J>0,03 s v V 1 , V 2 ; premik intervala ST pod izolinijo, inverzija ali bifazni val T v III, aVF, V 1, V 2, različne motnje ritma itd.
2. Rentgen prsnega koša: prerazporeditev krvnega pretoka v korist zgornjih režnjev pljuč in povečanje premera žil (znak povečanega tlaka v pljučnih venah); Kerleyjeve črte (zaradi prisotnosti tekočine v interlobarnih razpokah in širjenja limfnih žil v pljučih); znaki alveolarnega pljučnega edema (senca, ki se širi iz korenin pljuč), izliv v plevralni votlini, kardiomegalija itd.
3. Ehokardiografija(vključno z obremenitvenimi testi: kolesargometrija, 6-minutna hoja, kolesargometrija itd.): omogoča določanje velikosti srčnih votlin, debeline miokarda, pretoka krvi v različnih fazah srčnega cikla, iztisne frakcije itd.
4. Dodatne raziskovalne metode: radionuklidni (ocena lokalne kontraktilnosti miokarda, EF, končnega sistoličnega in diastoličnega volumna, viabilnosti miokarda); invazivni (kateterizacija srčnih votlin, ventrikulografija - pogosteje za rešitev vprašanja kirurškega zdravljenja).
5. Laboratorijski podatki nespecifični: KLA - lahko so znaki anemije (zaradi zmanjšanega apetita bolnikov, motene absorpcije železa); OAM - proteinurija, cilindrurija (kot manifestacija "stagnirajoče ledvice"); BAK - zmanjšanje skupnih beljakovin, albumina, protrombina, povečanje bilirubina, ALT in AST, GGTP, LDH (motnje delovanja jeter); nihanja elektrolitov (posledica patogenetskih procesov pri srčnem popuščanju in stalne diuretične terapije); zvišane ravni kreatinina in sečnine ("kongestivna ledvica") itd.
patofiziološko stanje, pri katerem srce ne more prečrpati toliko krvi, kot je potrebuje za presnovo tkiv.
Etiologija.
1) Volumska preobremenitev (insuficienca zaklopk)
2) Tlačna preobremenitev (aortna stenoza, mitralna stenoza, arterijska hipertenzija)
3) Poškodbe miokarda (IHD, miokarditis, miokardiopatija, miokardna distrofija itd.).
V splošni populaciji je 87 % primerov CHF posledica bolezni koronarnih arterij in/ali arterijske hipertenzije.
Patogeneza CHF.
Trenutno je prevladujoča vrednost aktivacije dokazana nevrohumoralni sistemi(kot odziv na zmanjšanje minutnega volumna srca) v patogenezi srčnega popuščanja. Vodilna vloga pripada aktivaciji renin-angiotenzin-aldosteronskega in simpatično-nadledvičnega sistema. V skladu s temi idejami imajo zaviralci ACE, zaviralci beta in zaviralci aldosterona trenutno prevladujočo vlogo pri patogenetskem zdravljenju srčnega popuščanja.
Razvrstitev CHF:
Stopnja I - začetna latentna, ki se kaže le med vadbo (kratka sapa, palpitacije, prekomerna utrujenost) odpoved krvnega obtoka. V mirovanju se hemodinamika in funkcije organov ne spremenijo. Asimptomatska disfunkcija LV.
II A stopnja - dekompenzacija predvsem v enem krogu krvnega obtoka, znaki odpovedi krvnega obtoka v mirovanju so zmerno izraženi. Prilagodljivo preoblikovanje srca in krvnih žil.
Stopnja II B - dekompenzacija v obeh krogih krvnega obtoka, hude hemodinamične motnje.
Faza III - zadnja distrofična stopnja - nepopravljive distrofične spremembe v notranjih organih s hudimi hemodinamičnimi motnjami.
Funkcionalni razredi CHF
I FC: Ni omejitev glede telesne dejavnosti. Bolnik prenese povečano obremenitev, vendar jo lahko spremlja zasoplost in/ali zapoznelo okrevanje moči.
II FC: rahla omejitev telesne dejavnosti: v mirovanju ni simptomov, običajno telesno aktivnost spremljajo utrujenost, zasoplost ali palpitacije.
Razred III: izrazita omejitev telesne dejavnosti: v mirovanju ni simptomov, manj intenzivno telesno aktivnost v primerjavi z običajnimi obremenitvami spremlja pojav simptomov.
IV FC: Nezmožnost opravljanja kakršne koli telesne dejavnosti brez videza nelagodja; simptomi srčnega popuščanja so prisotni v mirovanju in se poslabšajo z minimalno telesno aktivnostjo.
Za določitev funkcionalnega razreda CHF se pogosto uporablja preprost in fiziološki test s 6-minutno hojo. Določena je razdalja v metrih, ki jo bolnik lahko prehodi brez nelagodja:
FC 0 - več kot 551 metrov;
FC 1 - 425-550 metrov;
FC 2 - 301-425 metrov;
FC 3 - 151-300 metrov;
FC 4 - manj kot 150 metrov.
Hemodinamska klasifikacija CHF.
- diastolično srčno popuščanje. Zmanjšana komplianca in oslabljeno polnjenje levega prekata povzročita zvišanje diastoličnega tlaka v levem prekatu, ki ne ustreza spremembi njegovega volumna. Pasivno povečanje tlaka v levem atriju in pljučni arteriji povzroči znake cirkulatorne odpovedi v pljučnem obtoku. Pljučna hipertenzija poveča naknadno obremenitev desnega prekata in povzroči odpoved desnega prekata.
- Sistolično srčno popuščanje. Razvija se z zmanjšanjem iztisnega deleža LV za manj kot 40%.
Klinika.
- Sindrom odpovedi levega prekata: zasoplost, napadi astme, kašelj, hemoptiza, ortopneja, palpitacije.
- Sindrom odpovedi desnega prekata: hepatomegalija, edem, ascites, hepatogularni refluks (otekanje vratnih ven s pritiskom na desni hipohondrij), oligurija.
- Sindrom distrofičnih sprememb v notranjih organih in tkivih: kardiogena ciroza jeter, kardiogeni gastritis, kardiogeni bronhitis, trofične spremembe kože (predvsem stopal, spodnjih nog) do razvoja trofičnih ulkusov, srčna kaheksija.
Diagnoza CHF.
Instrumentalna diagnoza CHF.
- EKG.
Patološki zob Q kaže na predhodni miokardni infarkt, spremembe segmenta ST in zobca
T za miokardialno ishemijo. Znaki hipertrofije levega prekata kažejo na hipertenzivno srce, srčno bolezen aorte ali hipertrofično miokardiopatijo. Nizko napetost valov R pogosto opazimo pri perikarditisu, amiloidozi in hipotiroidizmu.
Odklon električne osi srca v desno, blokada desne noge Hisovega snopa in znaki hipertrofije desnega prekata so značilni za CHF, ki ga povzroča cor pulmonale, mitralna stenoza.
- Rentgen prsnega koša omogoča diagnosticiranje dilatacije srca in njegovih posameznih prekatov ter znakov venske kongestije. Za srčno popuščanje so značilni tudi nejasen bazalni pljučni vzorec, prerazporeditev krvnega pretoka, povečanje levega atrija in dvostranski plevralni izliv. Odsotnost radioloških znakov ne izključuje pljučne kongestije.
- EchoCG. Omogoča razlikovanje med sistolično in diastolično disfunkcijo levega prekata, za prepoznavanje
prirojene in pridobljene srčne napake, anevrizma levega prekata, kardiomiopatija, eksudativni perikarditis, tromboza levega prekata itd. Tipični znaki srčnega popuščanja vključujejo zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata, razširitev votline levega prekata, povečanje njegove končne sistolične in končne diastolične dimenzije ter zmanjšanje anteriorno-posteriornega skrajšanja.
Zdravljenje:
1) Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze- je tkivni hormonski sistem, ki sodeluje pri tvorbi fibroznega tkiva. Zaviralci ACE posledično zmanjšajo proliferacijo fibroblastov in razvoj fibroze. Zaradi dolgotrajnega zvišanja ravni angiotenzina II in aldosterona v krvni plazmi spremlja nekroza kardiomiocitov, potem lahko zaviralci ACE in antagonisti aldosterona dajo dodaten kardioprotektivni učinek. Preprečevanje razvoja fibroze v miokardu je še posebej pomembno, saj je kopičenje fibroznega tkiva odločilni dejavnik pri razvoju diastolične togosti prekatov.
Kaptopril - 6,25 mg 3-krat na dan
Enalapril - 2,5 mg 2-krat na dan
lizinopril — 2,5 mg enkrat na dan
2) Antagonisti angiotenzinskih receptorjev II (ARA).
Bolj zanesljivo blokira delovanje angiotenzina II na receptorski ravni in imajo prednost pred zaviralci ACE pri delovanju na RAAS.
Na podlagi dosedanjih podatkov se ARA priporočajo, kadar uporaba zaviralca ACE ni mogoča (na primer kašelj pri uporabi zaviralca ACE).
3) B-blokatorji.
Začetni odmerki zdravil naj bodo minimalni. Za metoprolol je ta odmerek 5 mg 2-krat na dan, za bisoprolol 1,25 mg 2-krat na dan, karvedilol 3,125 mg 2-krat na dan. Te odmerke je treba podvojiti v 2-tedenskih intervalih, odvisno od kliničnega odziva, dokler ni izbran optimalen odmerek.
4) Antagonist receptorjev aldosterona.
Spironolakton (veroshpiron) - začetni odmerek 25 mg, največ 200 mg.
5) Diuretiki.
Odstranjevanje odvečnega natrija in vode iz telesa vodi do zmanjšanja kongestije, zmanjšanja pritiska v srčnih votlinah in zmanjšanja volumske preobremenitve.