Antraks. Patologija antraksa Pregled literature o antraksu

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

ZVEZNA DRŽAVNA PRORAČUNSKA IZOBRAŽEVALNA VISOKOŠOLSKA INSTITUCIJA

"VYATKA DRŽAVNA KMETIJSKA AKADEMIJA"

Veterinarska fakulteta

Oddelek za diagnostiko, terapijo, morfologijo in farmakologijo

Predmet "Zgodovina veterinarske medicine"

Zadeva ""

Dokončano:

dijak gr. VV-122 Fukalov Leonid Viktorovič

Preverjeno:

Zonova Julija Aleksandrovna

Uvod

Antraks. Zgodovina študija. Cepljenje

sezonskost

Imuniteta

Zaščitna cepljenja

Zaključek

Literatura

Uvod

okužba z antraksom

Antraks antraks je zelo akutna okužba z visoko vročino, ki prizadene vse vrste domačih živali in ljudi. Povzroča jo bacil antraksa (b. anthracis) in se ne širi z neposrednim stikom, temveč predvsem preko okuženih pašnikov, krme, vode in različnih živalskih surovin, pridobljenih iz antraksnih živali.

Antraks je znan že od antičnih časov in so ga opisali tako grški kot rimski avtorji. Pod različnimi imeni to bolezen omenjajo Hipokrat, Homer, Galen; Perzijski zdravniki so to bolezen poimenovali "perzijski ogenj". Prvi zanesljiv opis antraksa pri ljudeh je Morgan (1758). Sodobno rusko ime - antraks - je predlagal ruski zdravnik S. S. Andreevsky (1788), ki je z izkušnjami samookužbe dokazal identiteto te bolezni pri živalih in ljudeh. RS Chetyrkin (1881) je prvi opisal črevesno obliko antraksa, pri čemer je opozoril na povezavo bolezni z uživanjem mesa antraksnih živali.

Pred našim štetjem, pa tudi v srednjem veku, je antraks povzročal strašno opustošenje med živalmi in, ko je prešel s slednjih na ljudi, je v drugih letih zahteval več deset tisoč človeških življenj. Takšne epizootije in epidemije, izjemne po velikosti in številu žrtev, je mogoče razložiti s popolno nemočjo ljudi tistega časa pred nalezljivimi boleznimi; boj proti njim je temeljil na nejasnih in z našega vidika ignorantskih predstavah o bistvu nalezljivih bolezni. Šele z razvojem bakteriološkega znanja, po prvih odkritjih povzročiteljev nalezljivih bolezni pri ljudeh in živalih, zlasti po ugotovitvi vzroka za pojav antraksa in kasnejšem proučevanju te okužbe, so bili sprejeti ukrepi proti njej. pravo usmeritev, se je obseg epizootij zmanjšal in strah pred katastrofo, ki se je zdel starodavnemu človeku, je izginil.slepi element ali »božja kazen za grehe ljudi«.

Antraks. Zgodovina študija. Cepljenje

Zgodovinski pregled.

Opis simptomov te bolezni najdemo v spisih velikega Eskulapa iz antike Hipokrata in Galena, ki sta jo imenovala "antrakoza" (iz grškega antraksa - "premog", zaradi črne kraste, ki se oblikuje in spominja na njen videz ). Arabski zdravniki so to strašno bolezen poimenovali "perzijski ogenj". Kljub tako bogati zgodovini pa je tudi v XVII. ta bolezen je še vedno ostala skrivnostna in skrivnostna, čeprav so jo do takrat opazili številni evropski in domači znanstveniki (Lero, Ramazzini, Fournier itd.) Tako je ruski zdravnik A. Eshke, ki je leta 1758 delal na Altaju, poročal, da bolezen prizadene tako živali kot ljudi. In leta 1762 je N. Kozhevshchikov opisal kožno obliko bolezni pri ljudeh. Prvi zanesljiv opis te bolezni pri ljudeh je leta 1766 podal francoski zdravnik S.-F. Moran v svojem poročilu Akademiji znanosti v Parizu. Hkrati so vsi evropski zdravniki zanikali njeno nalezljivost, klinične manifestacije bolezni pa so obravnavali kot posledico ugriza neznane žuželke, imenovane "peklenski bes". Tudi do konca 18. stoletja identiteta bolezni pri ljudeh in živalih še ni bila ugotovljena, to pomeni, da ni bilo trdne gotovosti, da je okužba, nevarna za življenje živali in ljudi, ena in ista. . In brez tega seveda ni bilo mogoče razviti učinkovitih ukrepov zdravljenja in preprečevanja. Nalezljivost in zoonozo (na človeka se prenaša z bolnih živali) naravo te bolezni je prepričljivo dokazal ruski zdravnik S. S. Andrejevski (1760 - 1818).

V 80. letih. 18. stoletje Zdravniška komisija in senat sta začela prejemati poročila o pojavu in širjenju v Sibiriji »neznane bolezni«, ki je prizadela ljudi in živino, ki ji je le malokdo uspel preživeti. Konec leta 1785 je senat prejel sporočilo od ufskega podkralja, da se je ta strašna epidemija znova razširila v Trans-Uralju, zlasti v okrožju Čeljabinsk. Zdravniška komisija v odgovor pošlje posebno komisijo, da preuči neznano bolezen, za katero "so imenovani kot spretni in znani v svojem znanju medicine, dr. Borneman in zdravnik Andreevsky, ki je v službi, in z njimi pomočnika zdravnika sanktpeterburške kopenske bolnišnice Walter in Vasilij Žukovski."

Marca 1786 je komisija prispela na prizorišče in se razdelila na dve skupini: S. Andrejevski in V. Žukovski sta odšla v Troitsk, Bornemann in Walter pa v Čeljabinsk. Kmalu je Borneman medicinski komisiji predložil poročilo, ki ni bilo potrjeno z nobeno raziskavo o domnevno uspešnih primerih zdravljenja bolnikov, in takoj odšel v Jekaterinburg pod pretvezo, da je treba preučiti kemično sestavo vode, ki jo je imel za vir bolezni. In samo S.S. Andreevsky s pomočjo pomočnika zdravnika V.G. Zhukovsky je nadaljeval svoje raziskave. Že v prvem poročilu Medicinskemu kolegiju v začetku leta 1788 to bolezen prvič imenuje "antraks". Poleg tega je Andreevsky predstavil podroben opis klinične slike bolezni z lastnimi risbami, "ki predstavljajo vrsto, velikost, notranjo strukturo in nastanek tumorjev, ki prizadenejo ljudi in živino."

Toda tudi po tem S. Andreevsky ni prenehal z raziskavami in je ostal v epicentru epidemije še eno leto. In 18. julija 1788 se je odločil za tvegan poskus: tistega dne se je v Čeljabinsku v navzočnosti svojega pomočnika V. Žukovskega, župana Schweigoferja in sodnika Olovjanikova Stepan Semjonovič Andrejevski okužil s "snovjo", vzeto iz pacientovega razjede v znanstvene namene. To je bil prvi znani primer v zgodovini domače in svetovne medicine namerne samookužbe zdravnika s hudo boleznijo, da bi jo preučili. S. Andreevsky je resno zbolel in med boleznijo dnevno beležil svoje stanje. Potem pa se je močno poslabšalo in o osebnih opazovanjih ni bilo govora. Eksperiment S. S. Andrejevskega, izjemen po svoji predanosti, je popolnoma ovrgel prej obstoječe mnenje o izvoru bolezni zaradi ugrizov žuželk in razkril možnost njenega prenosa z živali na druge živali in na ljudi. Poleg tega je S. Andreevsky prvi podrobno opisal klinično sliko antraksa, identificiral njegove oblike s poškodbami notranjih organov brez kožnih manifestacij in razvil preventivne ukrepe proti njegovemu širjenju, ki so, mimogrede, ohranili svoj pomen za naš čas.

Brauelle v Rusiji je prvi mikroskopsko odkril antraksne palčke v krvi in ​​organih živalskih trupel skoraj istočasno (1849). Pollender v Nemčiji, Daven (1850) v Parizu; predlagali so etiološko vlogo opaženih palic pri antraksni bolezni. Prvi poskusi okužbe različnih domačih živali s krvjo, ki je vsebovala mikroskopsko odkrite paličice, so bili za Brauelleja uspešni. Nekoliko kasneje, leta 1863, je Daven izvedel podrobne poskuse umetnega prenosa okužbe na zajce in podgane in ugotovil, da kri, ki ne vsebuje paličic, ne povzroča okužbe in da se paličice pojavijo v krvi okuženih kuncev šele 5 ur pred smrtjo (ob poginu). najzgodnejša) in od tega trenutka ta kri postane nalezljiva za druge zdrave živali. Takšna kri, ki vsebuje kužni princip, se je izkazala za kužno tudi v zelo močnih razredčitvah. Iz tega je postalo jasno, da okužbe ne povzročajo encimi in produkti fermentacije in da je njen vzrok v živih mikrobih, sposobnih razmnoževanja.

Leta 1876 je R. Koch odkril posebno lastnost bacila antraksa - tvoriti spore - in našel metode za njegovo umetno gojenje in razmnoževanje. Kochovo delo je dalo znanosti ključ do razumevanja bistva okužbe z antraksom, njenega pojava in ohranjanja v živem organizmu in okolju. Čez nekaj časa je Louis Pasteur (v Franciji) s svojimi študenti pripravil cepiva proti antraksu in dal v roke veterinarjem popolnoma nov način zaščite pred to nevarno okužbo.

Toda kljub vsem uspehom medicine je tudi na začetku 20. st. pojavnost antraksa je bila velika. Tako je v obdobju od 1901 do 1910 v Rusiji ta bolezen letno prizadela več kot 16 tisoč ljudi in skoraj 75 tisoč domačih živali. Hkrati je smrtnost zaradi antraksa dosegla skoraj 90%.

Dovzetnost različnih živalskih vrst

Govedo, konji, ovce, koze so najbolj dovzetne za antraks; prašiči so manj občutljivi. Za to okužbo so dovzetne tudi kamele in bivoli, jeleni (zlasti) in rastlinojede divje živali. Izkušene laboratorijske živali - morski prašički, bele miši, zajci so zelo občutljivi na umetno okužbo z antraksom. Psi pa so manj dovzetni za antraks; vendar zbolijo po množični infestaciji in očitno pod vplivom posebej virulentnega materiala, tako kot nekateri divji plenilci. Domače ptice niso dovzetne za naravno okužbo z antraksom in se lahko okužijo le umetno, po predhodni in namerni oslabitvi telesa in vnosu velikih odmerkov povzročitelja okužbe.

Majhne poskusne živali, zlasti miši, se zlahka umetno okužijo, ko se v kožo vbrizgajo najmanjši odmerki povzročitelja antraksa, subkutano, intravensko ali intraperitonealno. Okužba je smrtna že ob vnosu posameznega bacila ali spore, če sev antraksa, ki se ga injicira, ima močno virulenco.

Ne smemo pozabiti, da imamo tako v naravi kot v laboratoriju opravka z virusi, ki se močno razlikujejo po moči delovanja, najbolj virulentni sevi pa ob hkratni povečani občutljivosti živali (pod vplivom različnih vzrokov) povzročajo najhujše enzootije in včasih epizootije.

Viri okužbe in poti naravne okužbe

Primarni vir širjenja antraksa, kot tudi drugih nalezljivih bolezni, je bolna žival od trenutka, ko začne sproščati kužni princip v okolje, predvsem pa trupla te živali, preplavljena z bacili antraksa, ki kar mrgoli. v krvi, organih, tkivih, bezgavkah in infiltratih, ki so razpršeni v podkožju, včasih v črevesju in drugih delih telesa. Ker kri in druga tkiva ter organi antraksnega trupla pridejo v stik z zunanjim zrakom, se v njih vsebovane antraksne palice z dostopom kisika in pri določeni temperaturi (12 - 42 ° C) spremenijo v spore. Slednji predstavljajo odporen material, ki je sposoben dolgoletno ohranjati svojo viabilnost in virulentnost. Kri, ki jo bolne živali izločajo v agonalnem stanju iz naravnih lukenj, vsebuje ogromno količino nalezljivega principa, ki se kasneje spremeni v oblike spor.

Torej, če se ne sprejmejo pravočasni ukrepi dezinfekcije in pravilnega čiščenja trupel, na mestih bolnih živali in trupel nastanejo obstojna žarišča okužbe.

Odpiranje trupel živali, poginulih zaradi antraksa, in njihovo odvlekanje s strani psov, plenilcev ali ptic prispeva k širjenju okužbe.

Kože mrtvih ali zaklanih antraksnih živali postanejo najnevarnejši dejavnik okužbe, saj njihova notranja površina (predvsem) vsebuje množico spor.

Zgodi se, da se take kože prevažajo in dostavljajo v strojarne; med predelavo teh kož se spore izperejo, razpršijo in ob neupoštevanju zahtevanih sanitarnih ukrepov lahko skupaj z odpadno vodo obrata zaidejo v reke. Znano je na primer, da na določenih mestih ob rečnih tokovih, na bregovih katerih so skoncentrirane strojarne, poleti iz leta v leto opažajo izbruhe antraksa med pašnim govedom. Očitno se spore antraksa po spomladanskih poplavah naselijo skupaj z muljem na vodnih travnikih, po deževju poleti, v vročem vremenu, pa lahko vzklijejo in se razmnožijo ter v organskih ostankih mulja najdejo ustrezen hranilni material. Obilno deževje in posledični začasni vodni tokovi prispevajo k širjenju spor antraksa na velikih območjih. Tako nastajajo pašniki, okuženi z antraksom, poleg žarišč, ki nastanejo zaradi pogina živali neposredno na pašnikih.

Pokšiševski in Golovin sta izolirala b. anthracis iz zemlje pašnika. Opozarjajo, da v tem času v njegovih zgornjih plasteh poteka zelo živahno razmnoževanje klic antraksa. Povsem možno je, da saprofitski način življenja b. anthracis v tleh v glavnem določa stacionarnost številnih območij z omejenimi možnostmi.

Precej pogosto infekcijski princip vstopi v telo z vodo, okuženo z mikrobi antraksa. Dokazani so primeri onesnaženja vode in tal z odpadki in smeti, odstranjenimi iz podjetij za predelavo živalskih surovin, pa tudi možnost onesnaženja tal pri gnojenju s kostno moko, krvnimi odpadki. Manj pogosto pride do okužbe živali pri zadrževanju v hlevu s krmo, okuženo z virusom antraksa, včasih s krmno peso in krompirjem, ki nista bila očiščena z zemlje, ki vsebuje spore antraksa. S kožami so, kot se je že večkrat pokazalo, antraks prenašali iz ene države v drugo.

Kože, odvzete z antraksnih živali, so včasih obešene v hlevih z žitom ali na senikih; tekočina, ki teče iz kož, okuži krmo, ki kasneje, ko se hrani z živalmi, povzroči njihovo bolezen.

Poleg usnjarn so lahko tudi druga podjetja za predelavo živalskih surovin (dlaka, volna, rogovi, kosti, ščetine itd.) stalna žarišča antraksa, iz katerih tako ali drugače pride okužba in okuži ljudi in živali. Kostna moka, krtače, brivski čopiči, ovčji plašči in izdelki iz jelenovega usnja lahko povzročijo, kot je bilo že večkrat dokazano, številne primere okužbe z antraksom.

Živalska grobišča, kjer zakopavajo trupla antraksa, so daleč od popolne metode za odpravo virov okužbe; če se površine, namenjene za grobišča živali, preorjejo tudi po več let (kar je popolnoma nesprejemljivo), lahko nastanejo nova žarišča okužb.

Na enak način je možno širjenje antraksa pri čiščenju ribnikov in rek, v mulju katerih so bile spore.

Širjenje in širjenje spor in bacilov antraksa omogočajo tudi njegovi živi prenašalci – imune in nizko dovzetne živali ter ptice ujede. Ti posredniki, zlasti psi, lisice, šakali, ptice ujede, ki zaužijejo koščke organov in mesa, malomarno raztresene med klanjem zaklanih bolnih živali, včasih pa tudi nepravočasno odstranjena ali slabo zakopana trupla, izločajo nalezljivo načelo v nova, pogosto zelo oddaljena mesta. mesta njihovega bivanja.

Vyshelessky je opisal enzootiko antraksa na poskusni čredi severnih jelenov, ki se širi s pikimi žuželkami.

Poskusi in opazovanja kažejo, da konjske muhe prenašajo povzročitelja antraksa na zdrave živali z bolnih živali, s kužnimi trupeli in iz naravnih žarišč (vodna telesa, prst itd.). V tem pogledu imata zadnji dve poti vodilno vlogo, najmanj pomembna pa prva. Ugotovljeno je bilo, da virus antraksa vztraja do 5 dni v ustnem aparatu konjske muhe in do 2 dni v njegovi golši in želodcu.

Nagorsky (1902) pojasnjuje neenako dovzetnost posameznih živalskih vrst za antraks v različnih geografskih širinah zgolj z vlogo konjskih muh.

Številčnost konjskih muh v tajgi in gozdovih ter pogostejši napadi konjskih muh na konje so glavni dejavniki največje pojavnosti konj v severnih zemljepisnih širinah.

Ta kratek pregled pokaže, kako raznolike in številne so poti okužbe z antraksom in kako velike napore je treba vložiti, da jih odpravimo.

Okužba rejnih živali se pogosteje zgodi iz krme ali vode preko prebavnega trakta, veliko redkeje preko kože, o okužbi preko dihal, ki se pri ljudeh pojavi z vdihavanjem trosnega prahu v podjetjih, pa skorajda ni treba govoriti. za predelavo živalskih proizvodov, pa tudi v tovarnah, ki izdelujejo papir iz cunj. Možnost intrauterine okužbe ploda je bila dokazana v posameznih primerih, vendar nima praktičnega pomena. V znanosti obstajajo nasprotujoče si predstave o okužbi preko prebavnega trakta, saj je umetna okužba na ta način dosežena le s težavo. Pod vplivom želodčnih in črevesnih sokov bacili antraksa odmrejo, spore pa ne kalijo.

Le v zelo redkih primerih je bilo možno okužiti ovce s perosom in nato ob ponovni množični okužbi s spornim materialom. Pasteur in sodelavci so dokazali možnost tovrstne okužbe pri hkratnem hranjenju antraksnega materiala s trnastimi rastlinami, zlasti z klasjem ječmena. Tako je razvidno, da poškodba sluznice prebavnega trakta spodbuja okužbo.

Nalezljivo načelo vstopi v telo ne nujno skozi črevesno sluznico. Kot so pokazala opažanja številnih raziskovalcev, lahko bacili in spore antraksa prodrejo skozi ustno sluznico in predvsem skozi sluznico žrela, od koder vstopijo v krvni obtok in prodrejo v parenhimske organe. Ob prvem vstopu v krvni obtok se bacili antraksa zaradi baktericidnega delovanja krvi v njem ne razmnožujejo; pozneje se palčke, ki imajo kapsulo in se upirajo delovanju fagocitov, razmnožijo v krvi malo pred smrtjo živali. Možnost primarne črevesne okužbe je kljub ugovorom nekaterih avtorjev v znanosti priznana, saj na mestu vnosa nalezljivega principa najdemo tipične spremembe.

Okužba skozi nepoškodovano kožo in sluznice (nosa in redkeje veznice) se lahko pojavi čisto mehansko, vendar je očitno v teh primerih najpomembnejša vloga pripisana žuželkam. Pri tem so še posebej poučni množični izbruhi antraksa na severnih jelenih, ki so v preteklosti v vročem poletnem obdobju včasih poginili v več deset tisočih, ko v tundri opazimo nenavadno kopičenje krvosesnih žuželk. Hkrati so prvi primeri bolezni posledica uživanja okužene krme, trave na okuženih pašnikih; vloga prenašalcev se pokaže kasneje, ko se takoj začne množično poginovanje živali.

Po Bezredkovih naukih je koža izjemno občutljiva na okužbo z antraksom in je skoraj edini ranljivi organ, preko katerega pride do okužbe z antraksom. Zato je imunost pri antraksu z Bezredkovega vidika predvsem kožna imunost, ki nastane zaradi zaščitnih snovi, ki nastajajo v celičnem aparatu kože. On in njegovo osebje so izvedli prve poskuse intradermalnega cepljenja s pozitivnimi rezultati.

Posebno občutljivost kožnih celic na povzročitelja antraksa so dokazali s poskusi Bezredkove šole in potrdili drugi raziskovalci; vendar je ta nauk kot celota naletel na številne ugovore.

sezonskost

Za incidenco antraksa pri domačih živalih je značilna redna sezonskost, kar je jasno pokazal Nagorsky.

V januarju in aprilu opazimo posamezne primere antraksa; maja se začne povečanje števila bolezni; njihova krivulja se junija močno dvigne, doseže maksimum julija in avgusta (za južne zemljepisne širine) in nato močno pade. Ta vzorec je povezan s pašnim obdobjem in meteorološkimi razmerami, ki v določenih letnih časih spodbujajo vitalno aktivnost povzročitelja antraksa v tleh in prenašalcev okužbe.

Imuniteta

V procesu preučevanja imunosti na antraks je bilo ugotovljeno, da imajo fagociti z ločenimi antrakocidnimi snovmi, pa tudi kri in limfa baktericidne snovi relativne moči.

Fagocitno delovanje levkocitov ohromi po eni strani dejstvo, da bacili antraksa v telesu dovzetnih živali tvorijo kapsule, ki postanejo močno orodje za zaščito teh bacilov, po drugi strani pa dejstvo, da ti bacili proizvajajo poseben produkt - agresin, ki paralizira pozitivno kemotakso levkocitov. Nasprotno pa pri nereceptivnih živalih (kokoši) bacili antraksa hitro odmrejo in ne morejo razviti kapsul. Toda kapsularni bacili poginejo tudi pod delovanjem baktericidnih serumov in vitro, medtem ko v telesu dovzetnih živali prevladajo.

Nekateri avtorji so ta protislovja poskušali razložiti z dodatnim fagocitnim in antracicidnim delovanjem celic retikuloendotelijskega aparata, vendar to v praksi ni bilo vedno upravičeno, pa tudi z antracicidnim delovanjem plakina, to je posebne snovi, ki jo izločajo trombociti.

Ob upoštevanju rezultatov številnih poskusov na malih živalih in ovcah Terentyev meni, da se imunost pri antraksu pojavi tudi pri cepljenju z usmrčenimi kulturami antraksa. Za spodbujanje imunosti je treba ubiti kulturi dodati saponin ali druge sestavine. Reakcija po cepljenju ustvarja pogoje za delovanje antigena na živčni sistem in možno je, da ima slednji vodilno vlogo pri nastanku imunosti pri antraksu.

Na splošno zadnja beseda o imunosti pri antraksu še ni bila izrečena in očitno je njeno bistvo razloženo z zelo zapletenim kompleksom zaščitnih sredstev telesa, skoncentriranih v njegovem celičnem, humoralnem in morda živčnem aparatu.

Zdravljenje. Izkušnje so pokazale, da je zdravljenje z zdravili včasih učinkovito. Po opažanjih številnih avtorjev je interno dajanje kreolina bolnemu govedu posebno uspešno. Creolin smo dajali peros, večkrat, po 1 - 2 urah, v količini 15,0 - 20,0 velikih in 2,0 - 5,0 malih živali. Uporabljali so tudi druga sredstva, na primer raztopine karbolne in salicilne kisline za subkutane injekcije okoli infiltrata karbunkula, pa tudi zdravljenje s salvarsanom (novarsenol).

Vendar je zdravljenje z zdravili veliko slabše od specifične terapije z imunskim serumom. Slednjega običajno injiciramo v veno v odmerku 50 - 100 - 150 ml, po potrebi pa injekcijo ponovimo po 12 urah. Subkutano injiciranje je mogoče kombinirati z intravenskim injiciranjem, to je, da istočasno injiciramo 50 ml subkutano in enako količino intravensko. Da bi se izognili anafilaksiji, je priporočljivo uporabljati homologne imunske serume, pri uporabi heterogenega seruma pa predhodno apliciramo majhen odmerek le-tega (0,5 - 1 ml) in šele čez pol ure preostalo količino.

Zaščitna cepljenja

Prvi poskusi zaščite živali pred antraksom, ki so bili priznani in vključeni v široko prakso, pripadajo Pasteurju. Na podlagi predpostavke, da vegetativnim oblikam antraksa odvzame možnost sporulacije, jih v pogojih povišane temperature ne bo težko oslabiti, je Pasteur vzel kri živali, ki je pravkar poginila zaradi antraksa (ki vsebuje, kot veste , samo bacili in ne spore antraksa) , in pridelal svoje pridelke v bučkah z juho, ki so bile nameščene v termostatu pri temperaturi 42,5 - 43 ° C.

Kot je navedeno zgoraj, pri tej temperaturi bacili antraksa ne tvorijo spor. Gojenje antraksnih palic pri tej zanje neugodni temperaturi seveda ne more vplivati ​​na njihove notranje lastnosti, zlasti na virulentnost. Z bolj ali manj dolgotrajnim gojenjem je njihova virulenca oslabela. Na ta način je Pasteur pridobil dve stopnji atenuacije virulentne kulture antraksa: 1. - bolj oslabljeno sorto ali cepivo proti antraksu in 2. - manj oslabljeno.

Merilo za stopnjo atenuacije so bili poskusi na majhnih laboratorijskih živalih. Prvo cepivo je ubilo vse okužene bele miši in nekaj (večinoma mladih) morskih prašičkov; Drugo cepivo je pobilo vse morske prašičke in le delček zajcev.

Javni poskus, uprizorjen leta 1881 v Pougly-le-Fortu v prisotnosti specialistov, je dal sijajne rezultate. Zaščitenih s cepivi je bilo 24 ovnov, 1 koza in 6 krav okuženih z visoko aktivnim virusom 14 dni po uvedbi 2. cepiva in enako število kontrolnih živali iste vrste (v kontrolo so bile vzete le 4 goveda) .

Vse zaščitene živali so okužbo odlično prestale, vse kontrolne živali, razen hudo bolnega goveda, pa so poginile po 2 dneh.

Tako je dokazana možnost umetne imunizacije domačih živali z oslabljenimi rasami antraksa. Od takrat se v Franciji, Rusiji in drugih državah uporabljajo zaščitna cepljenja proti antraksu.

Od leta 1883 so pri nas začela uporabljati cepiva Cenkovskega, pripravljena po istem principu kot Pasteurjeva cepiva.

Tako ti kot drugi so zlasti v prvih letih njihove uporabe pogosto povzročali zaplete in v nekaterih primerih bolj ali manj pomembno smrtnost cepljenih živali. Takšne zaplete včasih opazimo še danes. Razlogi za ta pojav so deloma neločljivo povezani s samo naravo cepiv; po drugi strani pa so posledica stanja telesa živali v času cepljenja.

Mikrob antraksa je, tako kot druge bakterije, podvržen pojavu disociacije, to je cepitve bakterij na S in R sorte, z drugimi besedami, v gladke in hrapave kolonije, od katerih nekatere ohranijo specifične lastnosti antigenosti in virulence, medtem ko jih drugi izgubijo. To pomeni, da lahko v nekaterih primerih cepiva proti antraksu odcepijo bolj virulentne, v drugih pa manj virulentne ali popolnoma avirulentne različice. Seveda povečanje virulence cepiva povzroči burnejšo reakcijo in povečano smrtnost cepljenih živali; nasprotno, avirulentna ali nizko virulentna cepiva, ki so izgubila svoje antigenske lastnosti, ne ustvarijo imunosti. Nazadnje cepljene živali ostanejo enako dovzetne za naravno okužbo, kot so bile pred cepljenjem. Preučevanje pojavov disociacije kultur antraksa je še vedno v povojih.

Po cepljenju z 2. cepivom konji ne smejo nositi težkega bremena, da bi se izognili zapletom; v nujnih primerih jih je treba popolnoma odpustiti od dela.

Trajanje imunosti, pridobljene z dvema cepljenjema pri ovcah, je eno leto. Pri drugih živalih se zdi, da je trajanje imunosti nekoliko krajše. Poleg tega je pomembno trajanje imunosti in posamezne značilnosti živali. Druga metoda imunizacije proti antraksu je tako imenovano sočasno ali kombinirano cepljenje z 2. cepivom hkrati z imunskim antraksnim serumom. Sprva se je zdelo, da bi morala imeti ta metoda nekaj prednosti pred dvojnim Pasteurjevim cepljenjem: zagotavlja hitrejši nastop aktivne imunosti in olajša praktično delo, saj živali ni treba dvakrat odvzeti za zdravljenje. Vendar je ta metoda veliko dražja od cepljenja, saj zahteva uporabo seruma, katerega priprava je povezana s precejšnjimi stroški; zato ta metoda ne more najti posebej široke uporabe, zlasti kadar se inokulacije izvajajo v množičnem obsegu.

Nekateri avtorji (Mikhin et al.) so priporočali pasivno imunizacijo z enim hiperimunim antraksnim serumom, pri čemer poudarjajo, da je sezona epizootij antraksa kratka in omejena le na vroče poletne mesece. Pasivna imunizacija ustvari nesporno imunost, vendar je njeno trajanje vprašljivo. Močno dvomimo, da bi takšna imuniteta lahko trajala več mesecev, kot so nekoč predlagali nekateri avtorji. Običajno obdobje zaščitnega delovanja različnih imunskih serumov ne presega 1-2 desetletij, včasih celo manj. Serum se lahko uporablja na mestih distribucije epizootij za preventivne namene; vendar je treba njegovo delovanje določiti s cepivom bodisi takoj ali čez tedensko obdobje.

V Franciji so od leta 1930 prešli na intradermalna cepljenja po Bezredkovi metodi, vsa našteta cepljenja pa izvajajo subkutano. Trenutno tam uporabljajo eno cepivo srednje virulence. Za nekatere živalske vrste (konje, govedo in ovce) obstajajo posebni sevi cepiv. Intradermalno metodo cepljenja vneto zagovarjajo številni ugledni francoski veterinarji. Preverila ga je posebna ukrajinska veterinarska komisija, pa tudi Vyshelessky leta 1927.

Sklepi te komisije in Vyshelesskyja govorijo v prid intradermalne metode. Vendar pa je v literaturi vrsta raziskav različnih avtorjev, ki ne potrjujejo Bezredkove teorije.

V zadnjem času je v številnih državah posebno pozornost pritegnil način cepljenja s tako imenovanim saponinskim cepivom. Po tej metodi živali zaščitimo z nekoliko oslabljeno kulturo antraksa v raztopini saponina.

Saponin, dodan gojišču, najprej zadrži razvoj antraksne bakterije, kasneje pa jo po njeni razcepitvi (na sladkor in sapogenin) pospeši z diastatskim procesom. Začetna inhibicija razvoja bakterij se ne kaže le v zmanjšanju števila kolonij, temveč tudi v njihovi modifikaciji (avtoaglutinacija, involucijske oblike). Toksičen učinek saponina na bakterije ali spore antraksa se pokaže v trenutku njegovega prodiranja v zarodek (po 9 mesecih stika). Zavira sposobnost preživetja patogenov antraksa, ne pa tudi patogenosti (po 9?-mesečnem stiku na ledu pri +2° v 2% raztopini).

Izguba sposobnosti preživetja se zlahka pojavi zaradi spremembe membrane trosov, kar olajša prodiranje saponina. Slednja je sorazmerna s koncentracijo glukozida v gojišču.

Glukozidno cepivo ustrezne koncentracije povzroči nastanek dolgotrajne imunosti v živalskem telesu. Do imunizacije ne pride zaradi edematoznega vnetja po cepljenju, ampak zaradi prisotnosti saponina, adsorbiranega na površini vbrizganih klic antraksa. To spodbuja razmnoževanje antraksnih bakterij in nastajanje specifičnih protiteles v telesu.

Povečana koncentracija saponina ali digitonina v glukozidnem cepivu škoduje nastanku imunosti. Zmanjšanje količine saponina ne le prispeva k razvoju dolgotrajne imunosti, ampak tudi zavira neželene, premočne reakcije na cepivo. Uporaba virulentnih sevov b. anthracis za glukozidno cepivo je kontraindicirano, saj je to povezano z nevarnostjo njihovega prodiranja v telo in širjenja v okolje.

Saponinsko cepivo služi kot dober antigen v koncentraciji saponina, ki ni višja od 1: 100. Njegovo shranjevanje pred uporabo ne sme preseči meje preživetja zarodkov, ki jih vsebuje. Inokulacije s saponinskim cepivom, ki sta jih v ZSSR izvedla Terentjev in Zotov v zelo velikem obsegu (v letih 1936-1938 je bilo cepljenih 1.126.000 živali različnih vrst, vključno s 150.000 konji) pod različnimi teritorialnimi in drugimi pogoji, so pokazale svojo praktično vrednost. Majhen odstotek odpadkov po cepljenju, njegova enkratna uporaba, zmanjšanje omejitev za cepljene živali, dokaj stabilna in dolgoročna imuniteta (za ovce - približno 9 mesecev) - vse govori v prid novi metodi.

Nekaj ​​disonance glede značilnosti saponinskega cepiva vnaša mnenje veterinarja Gushchina (1938), ki ne vidi prednosti te metode v primerjavi s cepljenjem Tsenkovskega.

Ramon in Staub za cepljenja uporabljata kulturo, ki po virulenci ustreza 1. Pasteurjevemu cepivu, ki izdatno sporulira. Tej kulturi se doda agar (2:1000) ali galun (1:100 ali 3:100) ali oboje (razredčenje agarja in raztopina galuna) v navedenih razredčinah.

Avtorji so z navedenim cepivom prejeli zgodnjo imunost - 5. dan po cepljenju. Šest mesecev po cepljenju so ugotovili, da so ovce odporne na okužbo. Poskus z istim cepivom na 2 konjih, testiranih 2 tedna po cepljenju z virulentno okužbo z antraksom, je prav tako pokazal odpornost, medtem ko je kontrolni konj poginil zaradi antraksa.

Metoda Ramona in Stauba, preizkušena v ZSSR, je dala pozitivne rezultate in se zato lahko široko uporablja v praksi. Za poskuse je bilo uporabljeno 1. cepivo Tsenkovsky v mešanici z dodatnimi snovmi (lanolin + olje, agar + alum).

Velike težave so povzročala zaščitna cepljenja severnih jelenov v tundri zaradi zapletov in velikega izpada živali (pri posameznih čredah je izpad dosegal 25 % in več). Nikolajevski je ugotovil, da se med letom reakcija na cepivo pri severnih jelenih močno spremeni glede na sezonsko spremenljivost fiziološkega stanja njihovega telesa.

Na podlagi te značilnosti je Nikolajevski predlagal, da se cepljenje severnih jelenov preloži s pomladi na junij - začetek julija, ko njihovo telo doseže stanje največje odpornosti, in takoj cepi z enim 2. cepivom Tsenkovsky v odmerku 0,5 ml, pri čemer ta odmerek injicira intradermalno. več injekcij.

V zadnjih 15 letih je bilo po metodi Nikolajevskega uspešno cepljenih več sto tisoč severnih jelenov.

Ugoden rezultat daje tudi enkratno jesensko cepljenje goveda z enim 2. cepivom Cenkovski. Po takšni obdelavi ni odpadkov, pa tudi primerov naravnega antraksa v naslednji pomladno-poletni sezoni.

V zadnjih letih se veliko uporablja novo cepivo proti antraksu SPO. Cepivo pripravljajo v ZSSR iz kapsularnega seva b. anthra-cis, izpostavil prof. Ginsburg (1940) iz virulentne kulture. Sev STI po svoji virulentnosti proti malim laboratorijskim živalim zaseda povprečno mesto med 1. in 2. cepivom Tsenkovsky in ima dobre imunogene lastnosti. Cepljenje s cepivom proti SPI se izvaja subkutano, enkrat.

Za leta 1942-1944 1.888.422 glav različnih živalskih vrst (vključno s 212.594 konji) je bilo cepljenih s cepivom STI v najrazličnejših podnebnih in geografskih razmerah ZSSR, odpadki po cepljenju pa so bili opaženi v nepomembnem odstotku (pri konjih - 0, "07; *). pri govedu - 0,0015; pri ovcah - 0,026; pri kozah - 0,074; pri jelenjadi - 0,078).

Med cepljeno populacijo vseh živalskih vrst je registriranih le 5 primerov antraksa; od tega sta 2 primera zanesljiva (1 konj in 1 glava goveda 2 meseca po cepljenju) in 3 primeri dvomljivi (možna opustitev cepljenja).

Serumi proti antraksu se pripravijo na dva načina: 1) z dajanjem cepiv živali, ki jo je treba pripraviti, in nato močnega virusa antraksa v naraščajočih odmerkih, dokler se ne vzpostavi visoka imunost in visoka serumska aktivnost; 2) imunizacija z agresini antraksa v naraščajočih odmerkih, tudi dokler ne dobimo seruma z visokimi terapevtskimi in zaščitnimi lastnostmi.

Serum proti antraksu ima dvojni pomen. Je odlično zdravilo; zdravi primere antraksa ne samo pri živalih, ampak tudi pri ljudeh, tudi ob prisotnosti antraksnih bacilov v krvi. Številne veterinarje, okužene z antraksom, je rešil imunoserum. Drugi pomen seruma je sporočanje hitre pasivne imunosti živalim na mestih epizootskega razvoja v majhnih odmerkih, 5-10 ml.

Zaključek

Problem preprečevanja okužbe z antraksom je še vedno aktualen. Po podatkih WHO vsako leto za antraksom na svetu zboli okoli 20.000 ljudi. Okužba se pojavlja v več kot 40 državah. V mnogih državah so bacile antraksa uporabili kot potencialno biološko orožje. V sedemdesetih in osemdesetih letih prejšnjega stoletja so bili povsod po svetu prekinjeni programi za ustvarjanje biološkega orožja in opuščena njegova uporaba. Izvedeno je bilo uničenje biološkega orožja. A na žalost lahko antraks postane orožje v rokah teroristov (vsi se spomnijo, kako so teroristi v ZDA pošiljali kuverte s sporami antraksa). Trenutno strokovnjaki poskušajo izboljšati obstoječa cepiva z metodami genskega inženiringa: povečati trajanje imunosti, povečati raven proizvodnje zaščitnega antigena ter zmanjšati splošne in lokalne reakcije kot posledico cepljenja. Za to se del genoma B.anthracis vnese v genom drugih mikroorganizmov (Bacillus subtilis, B.brevis itd.). Tako pridobljene gensko spremenjene (rekombinantne) bakterije sintetizirajo zaščitni antigen. Potekajo dela za ustvarjanje polivalentnih cepiv za sočasno preprečevanje ne le antraksa, ampak tudi nekaterih drugih okužb. Leta 2010 so v ZDA ustvarili zelo učinkovito in razmeroma poceni cepivo proti antraksu iz rastline. Znanstveniki so gen za cepivo vnesli v genom celic tobaka, zaradi česar je rastlina začela proizvajati želeni antigen. Cepivo, pridobljeno iz takšne transgene rastline, bo veliko manj verjetno povzročilo stranske učinke. Nenehno iskanje novih, učinkovitih cepiv daje upanje za rešitev problema antraksa.

Literatura

1. Antraks. / ur. Ginsiburga N.N. -M .: Medicina, 1975

2. Shuvalova E.P. nalezljive bolezni. -M .: Medicina, 2001

3. Vodnik po nalezljivih boleznih. / ur. Lobzin Yu.V., Kazantsev A.P. -Saint Petersburg. Rostov na Donu. 1997

4. Dmitrij Makunin. DVA KORAKA OD ANTRAKSA. Iz revije TEHNIKA MLADI 2010 04.

5. A. M. Rudenko. Stoletnica ruske vojaške veterinarske medicine. -- 1912.

Gostuje na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Antraks kot akutna nalezljiva bolezen z vročino in zastrupitvijo. Potek bolezni antraksa v obliki kožne, črevesne, pljučne in septične oblike. Povzročitelj bolezni, vir bakterij, poskusi z antraksom.

predstavitev, dodana 20.09.2011


Značilnosti povzročitelja antraksa. Toplotno labilen eksotoksin. Genetski aparat mikroba antraksa. Epidemični izbruhi antraksa. Teritorialna razširjenost antraksa. Alimentarni način okužbe. Nosilci patogenov.

povzetek, dodan 28.06.2009


Antraks je akutna nalezljiva bolezen iz skupine zoonoz, za katero so značilni vročina, poškodbe limfnega sistema in zastrupitev. Povzročitelj bolezni, mehanizem okužbe pri človeku in diagnoza. Generalizacija okužbe z antraksom in sepse.

povzetek, dodan 22.02.2009


Skupina nalezljivih bolezni z visoko smrtnostjo, hudim potekom in nevarnostjo množičnega širjenja. Posebno nevarne bolezni bakterijske narave: kuga, antraks, kolera, njihove značilnosti, načini okužbe, ukrepi zatiranja in preventive.

predstavitev, dodana 12.7.2013


Preučevanje značilnosti epidemiologije, patogeneze, laboratorijske diagnostike, serološke preiskave, zdravljenja antraksa. Viri povzročitelja okužbe in dejavniki njenega prenosa. Klinična slika je odvisna od oblike poteka bolezni.

predstavitev, dodana 17.03.2017


Antraks je nevarna nalezljiva bolezen živali in ljudi. Vir okužbe, nosilci spor patogenov. Razvojni cikel, glavne oblike bolezni, simptomi, klinična in epidemiološka diagnoza. Preventivni ukrepi veterinarske službe.

predstavitev, dodana 12.7.2014


Taksonomski položaj povzročitelja antraksa. Vhodna vrata okužbe, inkubacijska doba, klinične manifestacije. Bakterioskopske in bakteriološke metode laboratorijske diagnostike. Spore antraksa. Barvanje po Hansenu.

predstavitev, dodana 5.2.2016


Zastrupitev s hrano in zastrupitev. Eeksotoksini in endotoksini. Bakterije iz rodu Salmonella. Vzroki večine izbruhov salmoneloze. Glavni simptomi okužbe s salmonelo. Simptomi bruceloze. Okužba s tuberkulozo in antraksom.

predstavitev, dodana 01.03.2016


Bistvo, klinična diagnostika, zdravljenje, obvladovanje okužb in cepljenje. Bacillus anthracis kot povzročitelj antraksa, njegov opis, sestava, oblike, laboratorijska identifikacija, toksičnost, uporaba kot biološko orožje.

povzetek, dodan 08.11.2009


Povzročitelj antraksa: morfologija in biokemijske lastnosti. Tvorba toksinov in antigenska struktura, odpornost. Diagnostika antraksnega bacila: bakterioskopija, kultura, biološki test, imunofluorescentni test, serološka preiskava. Preprečevanje.

Patologija antraksa

UVOD.. 3

2. KLINIČNI ZNAKI.. 6

ZAKLJUČEK.. 13

LITERATURA.. 14

UVOD

Antraks je znan že od časov Hipokrata in Galena kot "anthrakeza" (iz grškega "anthracis" - premog, črna barva kože, ulcerozne karbunkle kraste). Na vzhodu so ga imenovali "perzijski ogenj". Izvor izraza "antraks" ni natančno znan. Po eni hipotezi jo je predlagal ruski zdravnik, ki je s samookužbo dokazal zoonotsko naravo karbunkela. Po drugi pa so ga začeli široko uporabljati po uničujočih epizootijah v Sibiriji v 19. stoletju. Daven in Raye leta 1850, Pollender in Brawell leta 1855 so prvič izolirali V. anthracis iz krvi in ​​tkiv mrtvih živali. Čisto kulturo sta pridobila R. Koch leta 1876 in L. Pasteur leta 1877. Slednji ima prednost cepljenja živali z živim oslabljenim cepivom iz vegetativnih oblik.

Antraks je torej akutna nalezljiva bolezen, ki prizadene živali, predvsem rastlinojede, pod določenimi pogoji pa tudi ljudi. Njegova najpogostejša različica je oblika karbunkela; manj pogosti so edematozni, bulozni in erizipeloidni.

1. ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA BOLEZNI

Povzročitelj antraksa je paličast bacil, ki v zunanjem okolju tvori zelo obstojne spore. Spore lahko prenesejo vrenje do 1 ure, suho toploto pri temperaturi 140 ° C 3 ure, 1% raztopino formaldehida in 10% raztopino natrijevega hidroksida - 2 uri. V tleh lahko spore povzročitelja antraksa vztrajajo za nedoločen čas - do 100 let. Poleg tega se v ugodnih razmerah v tleh patogen razmnožuje.

Za antraks so dovzetne vse toplokrvne živali, predvsem govedo, ovce, koze, konji, jeleni, kamele, osli, mule, sloni, bivoli itd. Vendar pa antraks lahko prizadene tudi mesojede živali (na primer plenilce), pa tudi vsejedi (na primer prašiči). Ptice v naravnih razmerah, z redkimi izjemami (ptice ujede), ne zbolijo za antraksom. Kunci so zelo dovzetni za bolezen. Psi in mačke so bolj odporni na bolezen (zlasti psi).

Vir okužbe so bolne živali, iz telesa katerih se povzročitelj izloča z blatom, urinom, slino, izločki iz nosu in delov telesa. Dejavniki prenosa so različni predmeti - živalska trupla, ki vsebujejo spore: koža, volna, kosti, predmeti za nego živali itd.

Prisilni zakol na domu, prisilni zakol, je zelo nevaren, saj s tem pride do kontaminacije okolja, predvsem tal, z bacili antraksa.

Vhodna vrata okužbe so pogosto koža. Običajno povzročitelj napade kožo zgornjih okončin (približno polovica vseh primerov) in glave (20-30%), redkeje trup (3-8%) in noge (1-2%).Večinoma izpostavljena območja kože so prizadeti. V nekaj urah po okužbi se povzročitelj začne razmnoževati na mestu okužbe (v koži). V tem primeru povzročitelji tvorijo kapsule in izločajo eksotoksin, ki povzroči gosto oteklino in nekrozo. Iz krajev primarnega razmnoževanja patogeni skozi limfne žile dosežejo regionalne bezgavke, možno pa je nadaljnje hematogeno širjenje mikrobov v različne organe. V kožni obliki na mestu primarnega vnetno-nekrotičnega žarišča sekundarna bakterijska okužba nima posebne vloge.

Pri aerogeni okužbi spore fagocitirajo alveolarni makrofagi, nato preidejo v mediastinalne bezgavke, kjer se povzročitelj razmnoži in kopiči, mediastinalne bezgavke so tudi nekrotizirane, kar vodi do hemoragičnega mediastinitisa in bakteriemije. Kot posledica bakteriemije se pojavi sekundarna hemoragična antraksna pljučnica.

Pri uživanju okuženega (in nezadostno pogretega) mesa spore prodrejo v submukozo in regionalne bezgavke. Razvije se črevesna oblika antraksa, pri kateri povzročitelji prodrejo tudi v kri in bolezen preide v septično obliko. Tako lahko pride do septičnega poteka pri katerikoli obliki antraksa. V patogenezi antraksa je zelo pomembna izpostavljenost toksinom, ki jih proizvaja povzročitelj. Prenesena bolezen pusti za seboj stabilno imunost, čeprav obstajajo opisi ponavljajočih se bolezni 10-20 let po prvi bolezni.

2. KLINIČNI ZNAKI

Inkubacijska doba je 1-3 dni, včasih do 14 dni. S tokom strele lahko smrt nastopi v 1-3 urah. Dobro hranjene živali, na videz precej zdrave, nenadoma padejo, iz ust in nosu teče krvava pena, iz anusa čista kri, nakar hitro nastopi smrt z velikimi težavami pri dihanju in krčih. Fulminantno obliko pogosteje opazimo pri ovcah in govedu, manj pogosto pri konjih in drugih živalih.

V akutnih in subakutnih primerih bolezen traja 8-12, včasih 24-36 ur, lahko pa se vleče 3-7 dni. Bolezen se začne s povišanjem temperature na 41-42,5 ° C, ki se pred smrtjo hitro zniža. Pulz doseže 80-100 utripov na minuto. Sprva je žival vznemirjena, nemirna, nato pa pride močna letargija, apatija. Žival preneha jesti, stoji na enem mestu s spuščeno glavo, njen pogled je negiben, oči so izbuljene, zenice so razširjene. Sluznice ust in nosu so cianotične. Dihanje je oteženo in pospešeno, urin je temno rdeč. Izločanje mleka preneha, mleko je rumenkasto, grenko, sluzasto, včasih krvavo. Nosečnice so splavljene. Če se bolezen vleče do 5-8 dni, se pojavi edem v submandibularnem prostoru, na vratu, dojki, v predelu lopatice, prepucija. Edem se hitro razvije, so boleči, pastozni, vroči.

Pri obliki karbunkula se na različnih delih telesa pojavijo goste, vroče in boleče otekline. Nato postanejo hladni in neboleči. Na sluznici neba, licih, ustnicah ali danki se pojavijo mehurčki - velikosti kokošjega jajca. Iz razpokanih mehurjev izteka temna tekočina, tkiva ob robovih razjede postanejo nekrotična.

Pri prašičih se za razliko od drugih živali bolezen pojavi v obliki vnetja žrela, ki ga spremlja otekanje vratu.

3. PATMORFOLOGIJA ANTRAKSA

Najprej opozarjamo, da je v primeru suma antraksa prepovedano odpiranje trupel.

Uho poginule živali se pošlje v laboratorij s strani, na kateri leži truplo, predhodno na dnu prevezano z vrvico ali drugim materialom na dveh mestih in odrezano med prevezami. Mesto reza se zažge z vročim kovinskim predmetom. Če med obdukcijo ali razrezom trupa posumimo na antraks, delo takoj prekinemo in del vranice ter prizadete bezgavke pošljemo na pregled. Iz trupel prašičev se za raziskave vzamejo področja edematoznega tkiva, faringealnih ali submandibularnih bezgavk. Trupla malih živali se pošljejo v laboratorij kot celota. Do pridobitve rezultatov laboratorijske preiskave pustimo trupla, meso ali trupe z vsemi notranjimi organi in kožami na kraju smrti (zakola) v strogi izolaciji.

Trupla živali, ki so poginile zaradi antraksa, so otekla, otrdelost je odsotna ali je šibko izražena, iz naravnih odprtin teče krvava penasta tekočina.

Težko je diagnosticirati antraks na podlagi kliničnih znakov. Sum na to bolezen se pojavi v primeru nenadnega pogina živali, ko je truplo oteklo in ni otrdelosti, iz naravnih odprtin pa se izloča penast krvav izcedek. Od kliničnih znakov so značilne lezije karbunklov prisotnost edema v submandibularnem prostoru. Glavna diagnostična metoda je laboratorijska raziskava.

Pri kožni obliki se na koži (na mestu prodiranja povzročitelja) najprej pojavi rdečkasta lisa, ki se zelo hitro spremeni v bakreno rdeč vozlič, včasih vijoličastega odtenka, dvignjen nad nivo kože. Nekaj ​​ur kasneje se na mestu vozliča oblikuje mehurček, ki vsebuje najprej svetlo tekočino, ki nato postane temna, krvava, včasih vijolično vijolična.

Bolne živali pri praskanju mehurček zlomijo, včasih sam poči, nastane krasta, ki hitro počrni in se poveča. Okrog kraste se pojavijo sekundarni mehurčki, ki so prav tako kmalu prekriti s krasto. Krasta je trda, kot pri močno opečeni ali opečeni koži. Okoli razjede se oblikuje precej obsežen edem, še posebej, če je poškodovan; v predelu glave, na sluznici ustnic ipd. Značilno je, da na prizadetem mestu skoraj ni bolečine, čutimo dotik, injekcije so neboleče.

Razvita razjeda je videti takole: v sredini je črna krasta, nato rumenkasto-gnojna kapljica, nato širok pas vijolične gredi. .

Hemoragični nekrotizirajoči limfadenitis torakobronhialnih bezgavk in hemoragični nekrotizirajoči mediastinitis pri prej zdravi živali sta patognomonična patohistološka znaka inhalacijskega vraničnega prisada.

Spremembe, značilne za hemoragični meningitis, prav tako omogočajo sum na antraks z visoko stopnjo verjetnosti. Če diagnoza ni bila postavljena med obdukcijo, bo trajalo nekaj dni, da se potrdi etiologija bolezni, dokler ne dobimo rezultatov mikroskopskega pregleda brisov, odvzetih iz organov in tkiv.

Upoštevati je treba, da na mizo veterinarsko sanitarnega izvedenca ne pride »otekel trupel z blago rigor mortis in krvavimi izlivi iz naravnih lukenj«, temveč prispela trupla in organi klinično zdrave klavne živali. za zakol z normalno telesno temperaturo iz kmetije (območja), ki je prosto kužnih bolezni (območje ), v skladu z običajnimi spremnimi veterinarskimi dokumenti. Ali je v tem primeru mogoče najti "učbeniško" sliko popravkov? Ali je treba posumiti na antraks v vseh primerih odkritja povečane, mlahave, s krvjo napolnjene vranice z nestrjeno temno krvjo pri govedu med veterinarskim pregledom po zakolu? Kaj pa prašiči?

Mnenja strokovnjakov o zgoraj navedenih vprašanjih so deljena: nekateri menijo, da po ugotovitvi vzroka krvnega polnjenja vranice ni razloga za izvajanje laboratorijskih preiskav; drugi predlagajo, da se omejimo na bakterioskopijo; spet drugi vztrajajo pri popolni bakteriološki preiskavi, vključno z bakterioskopijo, inokulacijo na hranilne gojišča in okužbo laboratorijskih živali.

Vsako od treh stališč je mogoče utemeljiti, vsako ima svoje prednosti in slabosti. Nobeden od njih ni v nasprotju s pravili, zato je izbira pristojnega veterinarja.

Praksa kaže, da je v več kot sto primerih odkritja zgornjih sprememb na vranici goveda in prašičev, ki so šli skozi transportni trak klavnice Lenmeat Combine poim. Kirov, pri nobenem od njih niso odkrili povzročitelja antraksa! Vzroki za takšne spremembe so bile intravitalne ali posmrtne hemodinamske motnje v vranici.

Pri prašičih so najpogosteje opazili ukleščenje vraničnega ožilja, ki je nastalo zaradi torzije vranice zaradi anatomskih značilnosti vrste (dolg omentum, s katerim je vranica pritrjena na večjo krivino želodca). Pri govedu je kršitev odtoka krvi iz vranice povzročila Recklingausenova bolezen (nevrofibromatoza), lienalna onhocerciaza, levkemija (brez poškodbe same vranice), ko se med brazgotino in vranico nahajajo nevrofibrom, onhocerciaza ali levkemične rasti. in stisne lienalno veno.

Te bolezni so bile diagnosticirane po prejemu negativnega rezultata bakterioskopije za antraks med ločitvijo vranice od brazgotine.

Toda antraks se ne pojavlja le v visceralni ali septični obliki. Karbunčna oblika bolezni lahko povzroči veliko težav veterinarju, če ni mogoče sami pregledati kože živali; še bolj nevarni so lokalni antraksni procesi, ko so prizadeta tkiva, bezgavke ali njihovi posamezni mešički.

Najnevarnejši so primeri, ko je ob popolni odsotnosti vidnih patomorfoloških sprememb v telesu zaklane živali prisoten povzročitelj antraksa!

Indikativni je zadnji primer odkritja antraksa v eni največjih mesnopredelovalnih tovarn v ZSSR v 80. letih prejšnjega stoletja. V tistih letih so bila trupla prisilno zaklanih živali predana mesnopredelovalnim obratom za nevtralizacijo s prekuhavanjem v skladu s točko 3.6. Pravila. Meso je bilo oddano v obliki označenih polovic ali četrti po vnaprej določenem urniku, skupaj s tovornim listom, veterinarskim spričevalom obrazca št. 2, pregledom laboratorijske preiskave in aktom o prisilnem zakolu z navedbo diagnoza. Pred vstopom na ozemlje mesnopredelovalnega obrata so vsakemu trupu odvzeli vzorce za izključitev antraksa. Vstop je bil dovoljen šele, ko je bila bakterioskopija negativna na antraks. Nadalje je bilo meso poslano v sanitarno klavnico, kjer je bilo po odmrzovanju opravljeno veterinarsko sanitarni pregled in ponovni pregled cisterne.

V obravnavanem primeru je bilo vse v redu: brezhibna spremna dokumentacija, normalna telesna temperatura mladega goveda pred prisilnim zakolom na kmetiji, odsotnost kliničnih znakov in pozakolnih patomorfoloških sprememb, ki povzročajo sum na antraksno bolezen, kar se je odrazilo v. dejanje prisilnega klanja; negativni rezultati laboratorijskih preiskav na antraks pri predstavljeni preiskavi, popolna odsotnost vidnih patoloških sprememb na trupu in v vseh obstoječih bezgavkah, negativna bakterioskopija pri vstopni kontroli in negativen rezultat ponovne bakteriološke preiskave v laboratoriju mesnopredelovalnega obrata. za antraks. Na dan domnevne odpreme tega govejega trupa na odlaganje pride informacija, da je padla izkušena miš v laboratoriju, ki je izdal pregled za ta trup! (po okužbi je preživela do predvidenega roka, vendar je niso odstranili iz poskusa - ostala je živa in kasneje umrla). Na brisu - B. anthracis!

Znanost pozna primere odkrivanja povzročitelja antraksa le v eni od vseh proučevanih (do 15) bezgavk mrtve živali, pa tudi njegovo "naključno" izolacijo med raziskavami bakterij po prisilnem zakolu poškodovanih ali bolnih z nenalezljivimi boleznimi. bolezni živali, poleg tega z nevtralnimi diagnozami. Toda pridobitev trojne negativne bakterioskopije, dvojnega negativnega odgovora po inokulaciji na hranilnih gojiščih, negativnega odziva na biološkem testu (kasneje preklicanega), s popolno odsotnostjo patomorfoloških sprememb na trupu in glede na dejanje prisilnega zakola v organih in na koži z dejanskim porazom antraksa - vse to lahko zmede vsakega veterinarja.

Prizadeti trup se je po predstavitvi precej razlikoval od 7,5 ton govejega mesa, ki je bilo v hladilni komori.

Pri pregledu mesa mora veterinar poleg trupa pregledati tudi notranje organe zaklane živali (predvsem črevesje) in kožo. Možno je, da bi med prisilnim zakolom zgoraj omenjenega mladega goveda ne na kmetiji, temveč v sanitarni klavnici, med obdukcijo posumili na antraks in bi patološki material za bakterijsko preiskavo izbrali bolj kvalificirano, kar bi da bakteriologom več možnosti za identifikacijo patogena.

Obravnavani primer jasno kaže na pomen izvajanja popolne bakterijske študije z okužbo laboratorijskih živali za izključitev antraksa, poleg tega pa služi kot opomnik veterinarskim sanitarnim strokovnjakom, da se praktični veterinarsko sanitarni pregled bistveno razlikuje od teoretičnega in včasih so celo izkušeni strokovnjaki nemočni ob atipičnih ali asimptomatskih, smrtonosnih, čeprav dobro raziskanih boleznih.

ZAKLJUČEK

Za zaključek povejmo nekaj besed o preprečevanju antraksa.

Za preprečevanje antraksa se izvaja kompleks veterinarskih in sanitarnih ukrepov ter cepljenje živali. Prisilni zakol v 14 dneh po cepljenju je prepovedan.

Če se v naselju ali ločenem gospodinjstvu ugotovi diagnoza antraksa, se razglasi karantena. Po pogojih karantene je prepovedano: prevoz in prehod živali skozi karantensko območje, uvoz in izvoz živali; skupno napajališče za živino; prerazporeditev, menjava in prodaja živali; izvoz z ozemlja mleka in mlečnih izdelkov, kož, krme itd.; uporaba mleka bolnih živali in zakol živine za meso; obdukcija in odiranje mrtvih živali; prirejanje razstav, sejmov in drugih splošnih dogodkov, povezanih z zbiranjem ljudi in živali.

Mleko velikih živali, pri katerih obstaja sum bolezni živali, ter mleko, pomešano z mlekom bolnih in sumljivih živali, se po dezinfekciji uniči.

Ozemlje in živinorejske prostore, kjer so bile bolne ali mrtve živali, se očistijo in razkužijo.

Po zadnjem nanosu razkužila se prostor za 3 ure zapre in nato prezrači. Krmilnice in napajalnike po razkuževanju speremo z vodo. Trupla poginulih živali, steljo in ostanke hrane zažgejo.

Karantena se odstrani 15 dni po zadnji smrti ali ozdravitvi živali.

LITERATURA

1. itd. Antraks. - M.: Kolos, 1996.

2. Zdravljenje in preprečevanje bolezni domačih živali in ptic./Avtor-komp.: A. K. Khlevnoy itd. - M.: AST, 2003.

3. Medicinska mikrobiologija, (ur.), Moskva, Medicina (1998).

4. Smernice za nalezljive bolezni / Ed. , - Moskva: Medicina, 1986. - S.414-426.

5. Vodnik po epidemiologiji nalezljivih bolezni / Ed. . - Zvezek 2. - Medicina: Moskva, 1993. - S.416-432.
, Jafajev. - M.: Medicina, 1989. - S.340-343.

6. Antraks (Zbirka organizacijskih in metodoloških gradiv) / Ed. . - Državna založba medicinske literature Medgiz: Moskva, 19 str.

7., Melnikov ulkus (antraks). Epidemiologija, klinika, zdravljenje in preventiva. Vadnica. - Doneck, 19.

9. Šljahova epidemiologija. Chisinau: Shtiintsa, 1986. - S.351-356.

Epidemiološka ocena endemičnosti območij glede na stopnjo ogroženosti izbruhov antraksa

Članek odraža pojavnost antraksa na ozemlju Altai. Na podlagi razvitih meril endemičnosti je bila narejena ocena tveganja za izbruh antraksa na ozemlju Altaj.

Ustreznost:

Antraks je posebno nevarna nalezljiva bolezen živali in ljudi, ki predstavlja veliko nevarnost za življenje in zdravje ljudi.

Altajsko ozemlje spada med ozemlja z izrazitim epizootološkim in epidemiološkim problemom antraksa. Pod vplivom naravnih nesreč so poplavljena ogromna ozemlja, vključno s stacionarno neugodnimi lokacijami antraksa (SNP) in grobišči antraksa, medtem ko se površinske plasti zemlje lahko izperejo in spore povzročitelja antraksa se lahko dvignejo na površje. . Možna nevarnost za živali in ljudi predstavljajo pokopi antraksa in goveja grobišča.

Pregled literature in glavna vsebina:

Za obdelavo statističnih podatkov, uporabljenih v retrospektivni epidemiološki analizi, so bili uporabljeni: izračun ekstenzivne in intenzivne incidenčne stopnje, napake reprezentativnosti (m), srednje vrednosti (X), Studentov t-test. Obdelava podatkov je potekala v programih Statistica 8.0 in Excel 2010.

Rezultati raziskave:

V tem delu je bila izvedena epidemiološka analiza incidence antraksa pri prebivalstvu Ruske federacije v obdobju od 1989 do 2015. Glede na rezultate analize je bil za incidenco značilen izrazit trend padanja primerov OK s 16 primerov leta 1989 na 3 primere leta 2015. Tako se je pojavnost v obravnavanem obdobju zmanjšala za 5,3-krat oziroma za 20,3 %. znašal 20,81 primera.

Analiza dinamike incidence OC v Ruski federaciji v obdobju 1989-2015. je pokazalo, da je za incidenco značilen padajoči trend od 0,01±0,10 do 0,002±0,12 na 100.000 prebivalcev (p˂0,001). Tako se je kazalnik zmanjšal za 5-krat oziroma za 20 %. Povprečna stopnja padanja incidence je bila 1,3 % na leto. Povprečna dolgoročna incidenca v letih 1989-2015. je bila 0,02±0,11 na 100 tisoč prebivalcev.

Analiza dinamike povprečne dolgoročne incidence SS med prebivalstvom po zveznih okrožjih Rusije v obdobju od 1991 do 2014. je pokazala, da je bila najvišja stopnja incidence registrirana v zveznem okrožju Severnega Kavkaza in je znašala 0,032±0,010. Sibirsko zvezno okrožje (SFD) se je uvrstilo na tretje mesto po incidenci OC med vsemi okrožji, stopnja incidence je bila 0,009 ± 0,007 na 100 tisoč prebivalcev, kar je za 22% več od istega kazalnika v Ruski federaciji (0,008 ± 0,002 na 100 tisoč prebivalcev).

V Ruski federaciji v obdobju 1989-2014. V JV je bilo identificiranih 18944 stacionarnih prikrajšanih točk, ki se nahajajo v različnih delih države. Največje število trajno neugodnih točk v SA je opaziti na ozemlju Sibirskega zveznega okrožja 6688 (35,3%), najmanjše število stacionarnih neugodnih točk pa je na ozemlju Daljnega vzhodnega zveznega okrožja 523 (2,77%).

V obdobju od 1985-2014. stopnja incidence ljudi s ST na ozemlju Altai je bila (0,017 ± 0,004 na 100 tisoč prebivalcev), je bila nižja od stopnje incidence v Republiki Burjatiji za 5,6-krat in kazalnika v Republiki Tuva za 6,35-krat. Tudi stopnja incidence ST na Altajskem ozemlju je bila enaka tisti v Ruski federaciji (0,018±0,009 na 100.000 prebivalcev), kar kaže na podobno manifestacijo epidemičnega procesa v tej nosološki obliki.

Porazdelitev ozemelj Sibirskega zveznega okrožja po številu stacionarnih prikrajšanih točk je pokazala, da je v obdobju 1985-2015. na ozemlju Altajskega ozemlja je bilo ugotovljeno njihovo največje število - 1261 (18,85%). Na drugem mestu po številu trajno prikrajšanih centrov v Severnem Kavkazu - Omska regija 1168 (17,46%), tretja - Tjumenska regija 1051 (15,71%).

V obdobju od leta 1953 do leta 2014 se je incidenca ST pri prebivalstvu ozemlja Altai zmanjšala s 4 primerov leta 1953 na nič leta 2014. Največji porast incidence na ozemlju Altai je bil zabeležen leta 1955 (10 primerov), 1958 (9 primerov), 1962 (9 primerov). Od leta 1968 so bili sporadični primeri bolezni z obdobji dobrega počutja od enega do desetih let, vrhunci težav so bili v letih 1981, 1993, 1995 in 2013.

Tabela 1. Korelacijska matrika kazalcev obolevnosti AE.

Stepsko gozdno-stepsko piemontsko govedo Salairskaya A.K

A.K ljudje 0,54 0,74 0,64 0,57 0,71

V okviru te študije je bila izvedena korelacijska analiza odvisnosti incidence ST v populaciji Altajevega ozemlja od incidence ST pri živini, ob upoštevanju teritorialne porazdelitve primerov okužbe po fizičnogeografskih provincah regije. Ugotovljena je bila močna pozitivna korelacija med pojavnostjo ST pri živini v regiji in pojavnostjo SA v populaciji regije (r=0,71).

Porazdelitev primerov bolezni po fizičnogeografskih pokrajinah je posledica odvisnosti stopnje ogroženosti okužbe od naravnih in podnebnih značilnosti.

Izvedena korelacijska analiza je pokazala močno pozitivno povezavo med incidenco ST pri živini v gozdno-stepski fiziografski provinci in prebivalstvom Altajevega ozemlja (r = 0,74). Ugotovljena je bila pozitivna korelacija srednje jakosti med incidenco ST v prebivalstvu regije in pojavnostjo ST pri živini v fiziografskih provincah Stepe (r=0,54), Piemont (r=0,64) in Salair (r=0,57). .

Tako rezultati opravljene korelacije odražajo vlogo kontaktne poti prenosa povzročitelja SA z bolnega goveda na človeka. To dejstvo potrjuje tudi prisotnost primarnih kožnih oblik AE pri vseh bolnih ljudeh na Altajskem ozemlju, razvoj generaliziranih oblik bolezni iz kožne oblike AE in odsotnost pljučnih oblik AE.

V splošni strukturi obolevnosti živine s SA na Altajskem ozemlju se 34,2% primerov pojavi v fizično-geografski provinci Stepe, 32,1% v provinci Piemont, 25,3% v provinci Forest-Steppe in 8,4% v Salairju. provinca.

V splošni strukturi incidence prebivalstva ST na Altajskem ozemlju se 39,4% primerov pojavi v fiziografski provinci Piemont, 38,4% v gozdno-stepski provinci, 16,2% v stepski provinci in 6,1% v Salairju. provinca.

Tabela 2. Pojavnost antraksa pri prebivalstvu in živini na ozemlju Altai v letih 1953-2015 v absolutnem smislu in odstotkih.

Pokrajina Incidenca AE pri živini Incidenca AE pri ljudeh

Abs. %±m Abs. %±m

Stepa 134 34,2±7,4 16 16,2±5,1

gozdna stepa 99 25,3±6,4 38 38,4±7,9

Vznožje 126 32,1±7,2 39 39,4±8,0

Salairskaya 33 8,4±3,7 6 6,1±3,1

Skupaj 392 100 99 100

Razkrita struktura incidence AE živine na Altajskem ozemlju po fiziografskih provincah je lahko posledica fizikalno-kemijske sestave tal, v katerih vztraja povzročitelj antraksa, pa tudi števila grobišč antraksa goveda na teh ozemljih.

Po literarnih podatkih je povečana vsebnost težkih kovin in arzena v tleh dejavnik, ki vpliva na virulentnost povzročitelja, spor SA. Na ozemlju fizikalno-geografskih provinc Stepe, Piemont in Forest-Steppe so v sestavi tal prisotne težke kovine in arzen, ki lahko z veliko verjetnostjo povzročijo virulentne lastnosti povzročitelja in posledično višjo stopnjo obolevnosti živine. .

V 20. stoletju je bilo na ozemlju stepskih, predgorskih in gozdno-stepskih fizičnogeografskih provinc veliko število živalskih grobišč antraksa. To je določil agrarni vektor razvoja gospodarstva regije, zlasti razvoj živinoreje v upravnih regijah teh provinc. Večja obolevnost živine na teh območjih je posledica pogostejšega stika živine z žarišči okužbe. V takšnih žariščih je patogen, katerega virulentne lastnosti bi lahko aktivirali težke kovine in arzen v tleh.

Tako merilo prisotnosti težkih kovin in arzena v sestavi tal, kvantitativno izraženo merilo prisotnosti antraksnih govejih grobišč, ​​merilo za oceno pogostosti stikov živine z žarišči okužbe, merilo stopnje resnosti razmerij med pojavnostjo sibirske razjede pri živini in prebivalstvom ozemlja, izbranega za študijo.

1. Kot rezultat analize je bila opažena pozitivna korelacija zmerne jakosti med pojavnostjo AE pri prebivalstvu ozemlja Altaj in živino v fizičnih in geografskih provincah Stepe, Piemont in Salair, kar odraža vlogo stika pot prenosa povzročitelja AE.

2. Na ozemlju fiziografskih provinc Stepe, Piemont in Forest-Steppe so v sestavi tal prisotne težke kovine in arzen, ki lahko z veliko verjetnostjo povzročijo virulentne lastnosti patogena in posledično višje stopnje obolevnost živine.

3. Večja obolevnost živine na teh območjih je posledica pogostejšega stika živine z žarišči okužbe. V takšnih žariščih je patogen, katerega virulentne lastnosti bi lahko aktivirali težke kovine in arzen v tleh.

4. Kot indikator endemičnosti območij glede nevarnosti izbruhov SA so bili izbrani naslednji kriteriji: prisotnost težkih kovin in arzena v sestavi tal, kvantitativno izražen kriterij prisotnosti antraksa, pokop goveda. razlogi, merilo za ocenjevanje pogostosti stikov živine z žarišči okužbe, merilo za resnost razmerij med pojavnostjo antraksa pri živini in prebivalstvom ozemlja, izbranega za študijo.

Seznam uporabljene literature:

1. Bakulov I.A. Epizootologija z mikrobiologijo Moskva: "Agropromizdat", 1987. - 415 str.

2. Nalezljive bolezni živali / B.F. Bessarabov, A.A., E.S. Voronin in drugi; Ed. A.A. Sidorčuk. - M.: Colossus, 2007. - 671 str.

3. Altukhov N.N. Kratka referenčna knjiga veterinarja Moskva: "Agropromizdat", 1990. - 574s

4. Doktor veterinarske medicine / P.I. Verbitsky, P.P. Dostojevskega. - K .: "Žetev", 2004. - 1280s.

5. Imenik veterinarja / A.F. Kuznecov. - Moskva: "Lan", 2002. - 896 str.

6. Imenik veterinarja / P.P. Dostojevski, N.A. Sudakov, V.A., Atamas et al. - K .: Harvest, 1990. - 784 str.

7. Gavrish V.G. Priročnik veterinarja, 4. izd. Rostov na Donu: "Feniks", 2003. - 576 str.

FSBEI HPE "Kazanska državna akademija za veterinarsko medicino po imenu N.E. Bauman"

Oddelek za mikrobiologijo in virusologijo

Povzetek na temo

"antraks"

Delo končano

Študent 301 gr. FVM

Akhmadeeva Ksenia

Kazan, 2013

Uvod

Morfologija in biologija

Podatki o epizootiji

Rast na hranilnih medijih

patogenost

sporulacija

Patogeneza in klinika

Imuniteta

Preprečevanje in zdravljenje

Literatura

Antraks je nalezljiva bolezen, za katero so dovzetni ljudje ter skoraj vse domače in divje rastlinojede živali. Psi niso dovzetni za antraks, vendar so pod določenimi pogoji lahko tudi dovzetni za to okužbo. Pojavnost antraksa ima določeno sezonskost in se najpogosteje opazi spomladi in poleti, kar sovpada z obdobjem pašništva. Antraks se imenuje okužba tal, ker spore Bac. anthracis lahko vztrajajo dolgo časa, kalijo v vegetativne oblike in se celo razmnožujejo v tleh. Pri paši živali na pašnikih, ki niso ugodni za antraks, lahko povzročitelj vstopi v telo živali in povzroči bolezen. Glavne poti prodiranja patogena v telo so prebavni trakt (mikrobi vstopijo s hrano in vodo) in poškodovana koža; mikrobi skozi kožo lahko vstopijo v telo ob piku žuželk, predvsem konjskih muh.

zdravljenje za preprečevanje antraksa

Morfologija in biologija

Povzročitelja antraksa (Bac. anthracis) je leta 1849 prvi odkril ruski raziskovalec Brauel. Naredil je tudi prve poskuse umetne okužbe z antraksom (krvjo bolnih živali) različnih domačih živali.Antracis ima obliko ravne debele palice 1-1,5x5-8 mikronov. Na mikropreparatih se nahajajo posamično, v parih v telesu ali v dolgih verigah na hranilnih medijih. Konci celic bacilov so pod svetlobnim mikroskopom videti prirezani ali rahlo konkavni (podobni bambusovemu trsu). Bakterijska celica tvori kapsule. Ovalne endospore se pogosteje nahajajo centralno.

Gram-pozitiven. Mikrob je negiben, obdan s prozorno kapsulo, katere tvorba je značilna za virulentne seve. Kapsula se oblikuje tako v telesu bolnih ljudi in živali kot pri gojenju na posebnih hranilnih medijih. Kapsula zelo zlahka sprejme barvo in se zlahka razbarva, ko jo sperete z vodo. To je treba upoštevati pri barvanju kapsul. V neugodnih okoljskih razmerah, z dostopom kisika in temperaturo od 15 do 42 ° C, mikrob tvori spore, ki se nahajajo centralno in imajo ovalno obliko. Njegov premer ne presega premera celice. Ko so izpostavljeni ugodnemu okolju, spore vzklijejo v nekaj urah.

Oblika spor je odporna na okolje in je anabiotična oblika obstoja mikrobov.

Biokemična aktivnost je nizka: razgrajuje glukozo, maltozo, saharozo s tvorbo kisline, mleko počasi koagulira in peptonizira. Značilna je rast v stebru želatine: v obliki "prevrnjene jelke", kasneje se želatina lijakasto utekočini; na krvi agape ne povzroča hemolize, kar se razlikuje od podobnih bacilov prsti in lažnega antraksa. Patogenetski dejavniki povzročitelja antraksa so njegova sposobnost tvorbe eksotoksina in tvorbe kapsule. Eksotoksin je povezan z vnetnimi in smrtonosnimi učinki patogena. Ugotovljeno je bilo tudi, da toksin zavira fagocitno aktivnost levkocitov. Kapsula preprečuje fagocitozo bacilov, kar prispeva k manifestaciji delovanja glavnega patogenetskega dejavnika - toksina. Toksin povzroči povečanje žilne prepustnosti v telesu, dihalno stisko zaradi okvare centralnega živčnega sistema ter spremeni celično in kemično sestavo krvi.

Podatki o epizootiji

Na povzročitelja antraksa so najbolj občutljivi veliko in malo govedo, konji in drugi parkljarji, kamele, jeleni, divje rastlinojede živali vseh vrst. Prašiči so veliko manj občutljivi. Mesojedci, tudi psi in mačke, so neobčutljivi in ​​zbolijo le ob zelo množični okužbi. Mlade živali zbolijo pogosteje kot odrasle živali.

Viri patogena so bolne živali, ki izločajo bacile z blatom, urinom, slino. Posebno veliko mikrobov je v krvavi tekočini, ki teče iz naravnih ust živali v agoniji. Najnevarnejši dejavnik pri prenosu povzročitelja je truplo poginule živali. Vsi njegovi organi in tkiva vsebujejo ogromno število bacilov. Obdukcija takih trupel je nesprejemljiva. Dostop atmosferskega kisika, ki se pojavi tudi pri poškodbah kože, povzroči nastanek spor patogena in njihovo množično sejanje tal in drugih okoljskih predmetov. Nič manj nevaren je zakol bolnih živali. Z mesom, kožami, volno, kostmi mrtvih ali zaklanih živali se lahko spore prenašajo na zelo velike razdalje.

Določeno vlogo pri širjenju povzročitelja antraksa imajo divje in domače mesojede živali ter ptice ujede. Če jedo in odvzamejo dele neočiščenih trupel, običajno ne zbolijo, vendar dolgo časa izločajo spore z blatom. Znani so primeri izolacije povzročitelja antraksa iz klinično zdravih glodavcev, vendar epizootološki pomen teh dejstev še ni jasen.

Z izločki bolnih živali, s krvjo med njihovim zakolom, in kar je najpomembnejše - v primerih pokopa trupel, spore patogena antraksa vstopijo v tla. Najbolj ugodna za patogena so humusna tla z nevtralnim pH. V zgornjih plasteh takšnih tal je ob ugodnih temperaturnih in zračnih razmerah možna celo vegetacija trosov, ki ji sledi razmnoževanje in nova sporulacija vegetativnih oblik. Skladno s tem so tla prepoznana ne le kot faktor prenosa, temveč tudi kot rezervoar patogena antraksa.

Stacionarnost antraksa je povezana z dolgotrajno obstojnostjo spor v tleh. Tla, posejana s sporami v preteklosti, so lahko na različnih območjih države in zelo veliko jih je neznanih, neupoštevanih. Zaradi vodne in vetrne erozije, med rečnimi poplavami, blatnimi tokovi, med zemeljskimi deli na takih območjih se spore prinesejo na površino tal, prenesejo na druga mesta, kar povzroča nevarnost okužbe živali.

Povzročitelj bolezni pride v telo živali s hrano ali vodo, običajno pri paši na okuženih pašnikih. Okužbo olajša prisotnost poškodbe sluznice ustne votline in žrela, gastritisa, gastroenteritisa. Odpornost živali se zmanjša med stradanjem, beriberi, pregrevanjem, prehladom. Ne moremo izključiti možnosti aerogene okužbe ovac z vdihavanjem prahu, ki vsebuje spore patogenov. Z obilico krvosesnih žuželk je možna prenosljiva pot okužbe; Znano je, da lahko konjske muhe vzamejo povzročitelja antraksa ne le iz bolnih živali ali trupel, temveč tudi iz okuženih vodnih teles in zemlje.

Rast na hranilnih medijih

Antraks je fakultativni aerob. Optimalna temperatura rasti je 35-37°C in pH 7,4-8,0. Mikrob je nezahteven za hranilne medije, zato lahko raste tudi na substratih, kot so poparek slame, surov in kuhan krompir, izvlečki žit, graha itd. Rast je tako značilna na mesno-peptonskem agarju, da ima diagnostično vrednost. Po 24 urah rasti se pojavijo kolonije: srebrno sive, zrnate, premera 3-5 mm, z resastimi robovi in ​​iz njih segajočimi snopi niti, ki spominjajo na glavo meduze ali levjo grivo. Takšna rast (R-oblika) je značilna za virulentne seve.

V starih kulturah se pojavijo gladke kolonije v obliki črke S, avirulentne. Po 18-24 urah se v juhi oblikuje oborina v obliki kosmičev, sama juha pa ostane prozorna.

patogenost

patogenost bac. Antracis za vse poskusne živali je zelo visok. Najbolj dovzetni so bele miši, morski prašički in zajci. Poskusne živali običajno okužimo subkutano: mišem dajemo testno snov v odmerku 0,1 ml, morskim prašičkom 0,2 ml in kuncem 0,3 ml. Po smrti živali za nadaljnje raziskave se posevki opravijo na hranilnih medijih; material za setev je kri mrtvih živali. Hkrati s setvijo pripravimo brise in opravimo bakterioskopijo brisov iz krvi in ​​vranične pulpe. Pri pregledu brisov krvi miši, poginulih zaradi antraksa, najdemo antraksne bacile z izrazitimi kapsulami. Vedeti je treba, da bakterioskopija brisov ležečih trupel ne odkrije kapsule, včasih pa tudi bacilov ni mogoče odkriti. To je razloženo z dejstvom, da se pri dolgotrajnem zadrževanju trupla kapsule in nato bacili razgradijo - v razpadajočem truplu se lizirajo.

sporulacija

V laboratoriju z umetnim gojenjem je najboljši hranilni medij za kalitev spor rahlo alkalen agar, narejen v mesni juhi brez peptona. Presežek hranilnih snovi v gojišču povzroči bujno rast bacilarnih oblik, pomanjkanje pa pospeši njihovo sporulacijo. Vsaka posamezna mikrobna celica v ugodnih pogojih tvori samo eno troso.

Vegetativne oblike so nestabilne: umrejo v trupu v 1-3 dneh, pri 60 ° C - po 15 minutah in pri 75 ° C - po minuti. Spore bacila antraksa so zelo odporne. V zunanjem okolju vztrajajo dlje kot vsi drugi znani patogeni mikrobi, ki tvorijo spore. Vzdrži suho toploto 120-140°C 2-3 ure, avtoklaviranje pri 120°C - 5-10 minut. Dezinfekcijske raztopine (živosrebrov klorid 1: 1000, 5% raztopina karbolne kisline, 5-10% raztopina kloramina) jih ubijejo v samo nekaj urah, etilni alkohol v koncentracijah od 25% do absolutnega - v 50 dneh.

Patogeneza in klinika

Inkubacijska doba antraksa traja 2-3 dni. Glede na način okužbe ločimo več kliničnih oblik bolezni: kožno, pljučno in črevesno. Najpogostejša (v 98% primerov) je kožna oblika bolezni. Na mestu prodiranja antraksnih bacilov se pojavi rdeča lisa, ki se nato spremeni v papulo, pustulo in s povečanjem vnetnega procesa v antraksni karbunkul. Najpogosteje se nahaja na obrazu, rokah in drugih izpostavljenih delih telesa.

Splošno stanje bolnika je hudo: zvišana telesna temperatura, hud glavobol, povečanje regionalnih bezgavk. Običajno se kožna oblika s pravočasnim zdravljenjem konča z okrevanjem. Vendar pa lahko z neugodnim potekom povzročitelj vstopi v krvni obtok, kar vodi v razvoj sepse in se praviloma konča smrtno. Pljučna oblika se pojavi samo pri ljudeh in je značilna visoka vročina, razvoj bronhopnevmonije, huda kratka sapa in drugi simptomi. Pri črevesni obliki opazimo bolečine v trebuhu, napihnjenost, dispeptične simptome. Pri pljučni in črevesni obliki je napoved neugodna - bolezen se konča s smrtjo bolnika. V zelo redkih primerih se ob masivni okužbi z virulentnimi sevi antraksnih bacilov razvije (primarna) septična oblika, ki povzroči smrt.

Imuniteta

Živali, ki so bile bolne z antraksom, razvijejo stabilno in dolgotrajno imunost. Primarno vlogo v imunogenezi ima zaščitni antigen, ena od sestavin eksotoksina, ki ga proizvaja patogen. Za ustvarjanje aktivne umetne imunosti se trenutno pogosto uporablja živo liofilizirano cepivo iz seva 55 in podobno tekoče cepivo. Imunost se oblikuje 10 dni po cepljenju in traja najmanj 12 mesecev. Uporabljajo se tudi živa cepiva proti spolno prenosljivim okužbam - tekoča in suha. Za ustvarjanje pasivne imunosti, ki traja do 14 dni, se uporablja hiperimunski serum proti antraksu.

Mikrobiološka diagnostika

Patološki material, odvzet bolniku, se pošlje v laboratorij: izcedek iz karbunkul, sputum, iztrebki, kri, živalski material (volna, koža, meso, kadverski material itd.), Voda, zemlja, izpiranje iz različnih okoljskih predmetov. Laboratorijska diagnoza antraksa je sestavljena iz mikrobiološke študije, biološkega testa, kožno-alergijskega testa in Ascolijeve reakcije termoprecipitacije.

Pri mikrobiološki študiji pripravimo bris iz patološkega materiala, ga obarvamo po Gramu in mikroskopiramo. Nato se material zaseje na mesno-peptonski agar in mesno-peptonsko juho ter se čez noč goji v termostatu pri 37 °C. Izbrano kulturo prepoznamo po morfoloških in kulturnih lastnostih. Za izolacijo čiste kulture bacilov antraksa lahko preskusni material damo subkutano morskim prašičkom ali belim mišem (biološki test). Živali običajno poginejo v 1-2 dneh. Pri postavitvi diagnoze pomaga značilna patoanatomska slika ob obdukciji in mikroskopija brisov iz različnih organov (prisotnost kapsularnih bacilov antraksa).

Uporablja se tudi kožno-alergijski test, ki je pozitiven od prvih dni bolezni. Metoda temelji na sposobnosti pacientovega telesa, da se odzove z lokalno alergijsko reakcijo na vnos alergena antraksa (antraksina).

Za odkrivanje antraksnega antigena v različnih predmetih (usnjarna, krznarske surovine itd.) se uporablja Decolijeva termoprecipitacijska reakcija z obarjanjem antraksnega seruma. Ta reakcija je zelo občutljiva, negativen rezultat izključuje prisotnost antraksa.

Preprečevanje in zdravljenje

Med najpomembnejšimi členi v sistemu ukrepov za preprečevanje antraksa so cepljenje dovzetnih rejnih živali, registracija in odprava »talnih žarišč« (ohranitve povzročitelja v tleh), pojasnjevalno delo in izvajanje sanitarni in omejevalni ukrepi. Ustavitev nenadzorovanega zakola živali, upoštevanje pravil čiščenja, recikliranja in uničenja trupel, vzdrževanje stalnega in učinkovitega nadzora nad nabavo, prevozom in predelavo živalskih surovin, spremljanje sanitarnega stanja kmetij, pašnikov, govejih poti, napajališč, spremljanje varnosti industrijskih in živinorejskih odpadkov.

Zelo pomembna je popolna izključitev dostopa živali do evidentiranih okuženih območij – poginov živali zaradi antraksa in pokopov trupel. Takšna mesta je treba ograditi, zaščititi z zasaditvijo bodičastega grmovja. Bakteriološke študije vzorcev tal omogočajo nadzor učinkovitosti njihove sanacije. Na znanih območjih, okuženih z antraksom, in na ogroženem ozemlju je obvezen nadzor nad izpolnjevanjem veterinarsko-sanitarnih zahtev pri hidromelioracijskih, gradbenih in drugih delih, povezanih z izkopom in premikanjem zemlje. Možna nevarnost okužbe živine je še posebej velika, če se tovrstna dela izvajajo v bližini živinorejskih farm in na pašnikih.

Na vseh območjih, kjer obstaja nevarnost okužbe, se vsako leto izvaja rutinsko preventivno cepljenje vseh dovzetnih živali. Priporočljivo je, da se cepljenja izvajajo v obdobju optimalnega fiziološkega stanja živine. Spomladi torej začnemo s cepljenjem, ko se vzpostavi normalna imunoreaktivnost živali, premeščenih na pašo. Nato je v celotnem obdobju paše potrebno mesečno dodatno cepljenje in revakcinacijo mladičev. Jesensko cepljenje se izvede pred nastopom hladnega vremena. Bodite prepričani, da cepite vso živino, prejeto z drugih kmetij in kupljeno od prebivalstva.

V primeru izbruha antraksa se ustrezno naselje ali kmetija, kmetija, pašnik, podjetje, ki predeluje živalske surovine, takoj postavi v karanteno. Prepovedan je vstop, umik in združevanje živali, njihov zakol za meso, spravilo in izvoz živinorejskih proizvodov. Opravi se klinični pregled vse razpoložljive živine, bolne in sumljive živali se izolirajo in takoj zdravijo. Vse klinično zdrave živali, za katere sumimo, da so okužene, takoj cepimo. Ozdravljene živali se imunizirajo 14 dni po ozdravitvi.

Mleko bolnih in sumljivih krav razkužimo in uničimo. Mleko sumljivih (klinično zdravih) krav smejo ljudje uživati ​​šele po prekuhavanju.

Trupla živali, poginulih zaradi antraksa, sežigajo, njihov pokop je strogo prepovedan. Mesta, kjer so bile bolne živali ali kjer so ležala trupla, se temeljito razkužijo z raztopino belila, ki vsebuje 5% aktivnega klora, 4% raztopino formaldehida, vročo (80 ° C) 10% raztopino natrijevega hidroksida, 10% raztopino monoklorida, jod. Suho belilo, metilbromid ali plini OKEBM se uporabljajo za sanacijo tal. Okužen gnoj se sežge.

Karantena iz neugodne točke se odstrani po 15 dneh od trenutka zadnjega primera antraksa ali okrevanja zadnje bolne živali.

Vse pridelane usnjene in krznene surovine neboenskega izvora je treba pregledati (reakcija padavine) v veterinarskih laboratorijih. Če se v podjetjih za njihovo pridobivanje in predelavo najdejo okužene surovine, se delo teh podjetij takoj ustavi, surovine in prostori pa se razkužijo.

Glede na resnost poteka antraksa se zdravljenje izoliranih obolelih živali začne takoj. Uporabite hiperimunski serum proti antraksu ali specifični gama globulin v terapevtskih odmerkih. Dajemo jih subkutano (25-30 ml na enem mestu), v hudih primerih pa intravensko. Pred uvedbo se serum segreje v vodni kopeli na 37-38 ° C. Da bi preprečili anafilaksijo, je priporočljivo najprej injicirati tuji serum pod kožo v odmerku 0,5-1 ml, nato pa po 15-30 minutah vnesti preostalo količino. Če se po 5-6 urah telesna temperatura bolne živali ne zniža, se ponovno daje serum. Terapevtska učinkovitost gama globulina je veliko večja kot pri serumu.

Uporaba hiperimunskega seruma ali gama globulina je kombinirana z intramuskularnimi injekcijami antibiotikov. Najučinkovitejše so kombinacije penicilina ali bicilina s tetraciklinskimi antibiotiki. Potek antibiotične terapije je 3-4 dni.

Literatura

1.Gosmanov R.G., Kislenko V.N., Kolychev N.M. / Veterinarska mikrobiologija in imunologija - Sankt Peterburg: Založba "Lan", 2011 - 496 str.

2.Kuzmin V.V. / Veterinarska mikrobiologija - M.: Državna založba kmetijske literature, 1950. - 388 str.

Uvod………………………………………………………………………….........4

1. Teoretični del

1.1, Opredelitev, povzročitelj, razvrstitev .............................................. .... ...............6

1.2. Epizootologija .................................................. .......................7

1.3. Patogeneza..................................................... ......................8

1.4. Klinična slika ................................................. ..............................................9

1.5.Diagnostika..................................................... ..... .................................enajst

1.6 Zdravljenje..................................................... 12

1.7 Preprečevanje 13

1.8. Imunost, specifična profilaksa .............................................. ................ ................................. ................. 15

1.9. Sanitarna in epidemiološka pravila ……………………………………………………………………………………………………………………………… ...........16

2. Praktični del

2.1. Simulirana naloga ................................................. ..........................................29

2.2. Faze procesa zdravstvene nege………………………………………….30

Zaključek..................................................... ................................................. . .............32

Bibliografija................................................. ................................................ .33

Aplikacije

Uvod

Antraks (antraks) - zooantroponoza. Zanj so dovzetne številne živali, zlasti rastlinojede, in ljudje. Zgodovina antraksa sega v starodavne čase. Opis simptomov te bolezni najdemo v spisih Hipokrata in Galena, ki sta jo imenovala "antrakoza" (iz grškega antraksa - "premog", zaradi črne kraste, ki se oblikuje in spominja na njen videz). Arabski zdravniki so to strašno bolezen poimenovali "perzijski ogenj". Kljub tako bogati zgodovini pa je tudi v XVII. ta bolezen je še vedno ostala skrivnostna in skrivnostna, čeprav so jo do takrat opazili številni evropski in domači znanstveniki (Lero, Ramazzini, Fournier itd.) Tako je ruski zdravnik A. Eshke, ki je leta 1758 delal na Altaju, poročal, da bolezen prizadene tako živali kot ljudi. In leta 1762 je N. Kozhevshchikov opisal kožno obliko bolezni pri ljudeh. Prvi zanesljiv opis te bolezni pri ljudeh je leta 1766 podal francoski zdravnik S.-F. Moran v svojem poročilu Akademiji znanosti v Parizu. Hkrati so vsi evropski zdravniki zanikali njeno nalezljivost, klinične manifestacije bolezni pa so obravnavali kot posledico ugriza neznane žuželke, imenovane "peklenski bes". Tudi do konca 18. stoletja identiteta bolezni pri ljudeh in živalih še ni bila ugotovljena, to pomeni, da ni bilo trdne gotovosti, da je okužba, nevarna za življenje živali in ljudi, ena in ista. . In brez tega seveda ni bilo mogoče razviti učinkovitih ukrepov zdravljenja in preprečevanja. Nalezljivost in zoonozo (na človeka se prenaša z bolnih živali) naravo te bolezni je prepričljivo dokazal ruski zdravnik S. S. Andrejevski (1760 - 1818). Poleg tega je Andreevsky predstavil podroben opis klinične slike bolezni z lastnimi risbami, "ki predstavljajo vrsto, velikost, notranjo strukturo in nastanek tumorjev, ki prizadenejo ljudi in živino."

Toda tudi po tem S. Andreevsky ni prenehal z raziskavami in je ostal v epicentru epidemije eno leto. V svojem drugem poročilu Medicinski fakulteti, ki ga je predstavil leta 1789, je zapisal: »Ko sem začel nepristransko preučevati vse poskuse in zapiske, ki sem jih naredil, še nisem mogel ostati zadovoljen s svojimi željami. In čeprav so se vzroki, začetek, izvor in posledice druge bolezni zdeli dovolj, da sem jo spoznal, vendar nisem nehal razmišljati, da še niso privedeni do prave popolnosti, še vedno pa puščajo za seboj sledi nekega dvoma, torej , ki si ne zasluži neposredne pozornosti znanstvenika družbe. Potrebna je bila izkušnja, ki je zanesljiva, oprijemljiva in nedvomna. In 18. julija 1788 se je odločil za tvegan poskus: tistega dne se je v Čeljabinsku v navzočnosti svojega pomočnika V. Žukovskega, župana Schweigoferja in sodnika Olovjanikova Stepan Semjonovič Andrejevski okužil s "snovjo", vzeto iz pacientovega razjede v znanstvene namene. To je bil prvi znani primer v zgodovini domače in svetovne medicine namerne samookužbe zdravnika s hudo boleznijo, da bi jo preučili. S. Andreevsky je resno zbolel in med boleznijo dnevno beležil svoje stanje. Potem pa se je močno poslabšalo in o osebnih opazovanjih ni bilo govora. Eksperiment S. S. Andrejevskega, izjemen po svoji predanosti, je popolnoma ovrgel prej obstoječe mnenje o izvoru bolezni zaradi ugrizov žuželk in razkril možnost njenega prenosa z živali na druge živali in na ljudi. Poleg tega je S. Andreevsky prvi podrobno opisal klinično sliko antraksa, identificiral njegove oblike s poškodbami notranjih organov brez kožnih manifestacij in razvil preventivne ukrepe proti njegovemu širjenju, ki so, mimogrede, ohranili svoj pomen za naš čas. Leta 1796 je Medicinska fakulteta izdala knjigo S.S. Andrejevskega "Kratek opis antraksa, ki vsebuje preventivne in zdravilne učinkovine, v korist navadnega ljudstva", ki je bil poslan preko senata v vse province Ruskega imperija za vodenje boja proti tej zahrbtni bolezni.

Leta 1876 je izjemni nemški bakteriolog R. Koch odkril in izoliral povzročitelja antraksa v čisti kulturi. Takrat je ta bolezen zajela skoraj vso Evropo. Izkazalo se je, da je na stekelcu Kochovega mikroskopa kri ovce, ki je umrla zaradi antraksa. In po opravljenih raziskavah, ki so zahtevale predanost in popolno predanost, je odkril bakterije, ki povzročajo bolezen, določil mehanizem njihovega razmnoževanja in zahrbten način njihove samoohranitve ter jim omogočil, da so se ponovno rodile skoraj iz neobstoja. Odkritje R. Kocha je dokončno pojasnilo načine širjenja te nevarne bolezni. Toda kljub vsem uspehom medicine je tudi na začetku 20. st. pojavnost antraksa je bila velika. Tako je v obdobju od 1901 do 1910 v Rusiji ta bolezen letno prizadela več kot 16 tisoč ljudi in skoraj 75 tisoč domačih živali. Hkrati je smrtnost zaradi antraksa dosegla skoraj 90%. Najpogosteje (95%) je kožna oblika antraksa, ki poteka razmeroma enostavno in za katero so značilne lokalne spremembe v območju okužbenih vrat. Če bacili prodrejo v pljuča (pljučna oblika) ali v črevesje (intestinalna oblika), je bolezen izjemno težka in njen izid je običajno neugoden: tudi pri sodobnih metodah zdravljenja smrt nastopi v nekaj dneh.

Ta bolezen, ki se skriva v zemlji, bo na žalost vedno spremljala človeka. In že zdaj se na svetu letno zabeleži od 2000 do 20.000 primerov antraksa. Geografija širjenja te bolezni je zelo obsežna - od Indije do Evrope, več kot 40 držav sveta zaznamuje obisk tega nepovabljenega gosta. Eden od razlogov za vrnitev in aktivacijo antraksa je, da njegov povzročitelj spada v kategorijo »dolgoživcev«. Spore bacila antraksa lahko ležijo v zemlji ali ledu vsaj tisoč let in se ob tem odlično počutijo. V zvezi s tem predstavljajo živalska grobišča veliko epidemično nevarnost, še posebej, če so bila trupla živali, poginulih zaradi antraksa, pokopana brez ustreznih varnostnih ukrepov. Že manjša odstopanja od predpisanih pravil pokopa žrtev bolezni lahko povzročijo ponoven izbruh bolezni, kar potrjujejo številni primeri. Tako je leta 1982 v eni od kolektivnih kmetij v regiji Perm krava nenadoma zbolela za antraksom. Sprva ni bilo jasno, od kod prihaja ta bolezen in kje iskati njen izvor, saj tudi staroselci niso pomnili primerov antraksa v teh krajih. A kot se je kasneje izkazalo, je poleti na bregovih reke Šakve skupina študentov arheologije odkrila starodavno naselje. Med izkopavanji so domnevali, da okoli 7. stol. tu je divjala neka bolezen, od katere je pomrlo veliko ljudi in živali. Preživeli prebivalci naselja so požgali svoje hiše in zapustili te kraje. V bližini izkopov se je nenehno pasla kolektivna čreda, v vzorcih tal, ki so jih tam vzeli mikrobiologi, pa so bile spore antraksa, ki so skoraj trinajst stoletij mirno dremale v globinah zemlje.

Pomembnost antraksa: prisotnost epizootije med živalmi, poklicni stik z ljudmi, dolgotrajno shranjevanje spor patogenov v tleh, prisotnost živalskih grobišč v Belorusiji, hud potek bolezni z zastrupitvijo in zapleti, verjetnost uporabe patogena kot bakteriološkega orožja (biološki terorizem), razložiti pomen bolezni v današnjem času.

Oddelek 1. Teoretični del

1.1 Definicija, patogen, razvrstitev

Antraks (maligni karbunkul, antraks) je posebno nevarna nalezljiva bolezen kmetijskih in divjih živali vseh vrst ter ljudi. Bolezen poteka bliskovito, hiperakutno, akutno in subakutno (pri ovcah in govedu), akutno, subakutno in anginalno (pri prašičih), predvsem v karbunkularni obliki - pri ljudeh. Zanj je značilna zastrupitev, razvoj serozno-hemoragičnega vnetja kože, bezgavk in notranjih organov; poteka v kožni ali septični obliki (tudi pri živalih obstajata črevesna in pljučna oblika).

Patogen

Skoraj istočasno je bil v letih 1849-1850 opisan povzročitelj bolezni. trije raziskovalci hkrati: F. Pollender, F. Brawell in K. Daven. Leta 1876 ga je R. Koch izoliral v čisti kulturi. Med vsemi za človeka patogenimi mikrobi je bil prvi odkrit povzročitelj antraksa. Danes splošno sprejeto ime za antraks je antraks, iz drugega grškega. ἄνθραξ »premog, karbunkel«: to ime je dobilo po značilni kot oglje črni barvi antraksa pri kožni obliki bolezni.

Povzročitelj antraksa je Bacillus anthracis. Je velika gram-pozitivna paličica, ki tvori spore in je velika 5–10 × 1–1,5 µm. Bakterij antraksa dobro raste na mesno-peptonskih medijih, vsebuje kapsularne in somatske antigene in je sposoben izločati eksotoksin, ki je proteinski kompleks, sestavljen iz povečane koncentracije cAMP, ki povzroča edem, zaščitnega - sodeluje s celičnimi membranami, posreduje aktivnost drugih komponent - in smrtonosna - citotoksični učinek, pljučni edem - komponente. Kapsula - antifagocitno delovanje.

Bakterija antraksa zunaj telesa tvori spore z dostopom kisika iz zraka, zaradi česar je zelo odporna na visoke temperature, sušenje in razkužila. Spore lahko trajajo več let; pašnik, kontaminiran z iztrebki in urinom bolnih živali, lahko več let zadržuje spore antraksa. Vegetativne oblike antraksa hitro umrejo pri kuhanju in izpostavljenosti običajnim razkužilom. Pri avtoklaviranju spore pri temperaturi 110 °C odmrejo šele po 40 minutah. Suha toplota pri temperaturi 140 ° C ubije spore v 2,5-3 urah.Spore antraksa se hranijo na neposredni sončni svetlobi 10-15 dni. Aktivirane raztopine kloramina, vročega formaldehida in vodikovega peroksida imajo tudi sporicidni učinek.

Razvrstitev antraksa

Antraks se pojavlja v dveh kliničnih oblikah: kožni in generalizirani.

Kožna oblika, ki se pojavlja v veliki večini primerov (95% ali več), je glede na naravo kožnih manifestacij razdeljena na karbunkle, bulozne in edematozne sorte.

Obstajajo tudi tri vrste generalizirane oblike: pljučna, črevesna in

1.2. epizootologije

Dovzetne živali
Bolj dovzetna so velika in mala goveda, bivoli, konji, osli, jeleni, kamele. Prašiči so manj dovzetni. Za antraks so dovzetni divji parkljarji (losi, gorske ovce, srne, bizoni, divji prašiči, antilope, žirafe). Neobčutljive mesojede živali - lisice, šakali, kojoti, psi, mačke in ptice (jastrebi, jastrebi, sokoli). Bolezen je bila registrirana pri glodavcih (zajci, podgane, miši itd.). Plazilci, dvoživke, ribe in nevretenčarji ne obolevajo. Mlade živali so bolj dovzetne kot odrasle
Viri in rezervoarji povzročitelja okužbe
Bolne živali. Divje (lisice, šakali, kojoti) in domače mesojede živali (psi, mačke); ptice ujede (jastrebi, jastrebi, rdečenogi sokoli).
Načini okužbe in mehanizem prenosa povzročitelja
Glavni način okužbe je alimentarna s hrano in vodo; prenosljiv v prisotnosti žuželk, ki sesajo kri (gadflies, muhe, pršice itd.); aerogeno (običajno ovce z vdihavanjem prahu, ki vsebuje spore patogenov). Načini izolacije povzročitelja - s skrivnostmi in izločki. Dejavniki prenosa patogena so okoljski predmeti, okuženi s sporami antraksa (gnoj, steljo, krma, prostori, pripomočki za nego, surovine in živinorejski proizvodi, zemlja). Najnevarnejši dejavnik prenosa je truplo poginule živali.
Intenzivnost manifestacije
Pomlad-jesen - pri paši živali na pašnikih (redka in suha trava; prisotnost krvosesnih žuželk). Zima-pomlad - v obdobju stojnice je okužba povezana z uporabo okužene krme živalskega izvora (kosti, meso in kosti, krvna moka, posejana s sporami patogena). Pogostost je posledica sprememb v intenzivnosti imunosti, povečanja števila dovzetnih živali in drugih dejavnikov. Za bolezen je značilna stacionarnost
Predispozicijski dejavniki
Poškodbe sluznice ustne votline in žrela, gastroenteritis, zmanjšana odpornost živali (stradanje, pregrevanje, prehlad).

1.3 Patogeneza
Povzročitelj antraksa, ko vstopi v telo, najprej vstopi in se razmnožuje v limfoidno-makrofagnem sistemu, tvori zaščitne kapsule in proizvaja agresine, ki paralizirajo fagocitno aktivnost levkocitov in celic retikuloendotelnega sistema, kar prispeva k razmnoževanju povzročitelj bolezni. Najpomembnejši patogenetski pomen ima eksotoksin in kapsularna snov bacilov. Prisotnost kapsul preprečuje fagocitozo, toksin pa uniči celice, ki so pritrdile bacile.
Delovanje agresinov krši prepustnost vaskularnega endotelija, poslabša krvni obtok, povzroči stagnacijo in splošno zastrupitev telesa. V prizadetem organizmu se tekočina izloča v votlino in tkiva, pojavijo se krvavitve. Agresini, ki vstopajo v kri, nevtralizirajo obrambne dejavnike telesa, prispevajo k aktivnemu razmnoževanju patogena. Strupeni produkti razpada vstopajo v možgane in jih poškodujejo. Neovirano razmnoževanje povzročitelja v kratkem času povzroči splošno septikemijo in smrt živali. Hipoksija napreduje, kislinsko-bazično stanje je moteno, kri izgubi sposobnost strjevanja. Ko je oslabljena žival okužena z visoko virulentnim sevom patogena, se lahko takoj razvije septikemija in smrt nastopi v nekaj urah. Karbunkuli, ki se pojavijo, ko je žival okužena skozi poškodovano kožo ali sekundarno, so žarišča serozno-hemoragičnega vnetja na mestih lokalizacije bacilov. V teh žariščih se množijo in proizvajajo eksotoksin, ki povzroča zastrupitve. Nato bacili prodrejo v regionalne bezgavke in povzročijo hemoragični limfadenitis, iz bezgavk pa v kri. Tako se lahko v teh primerih razvije septikemija.

1.4 Klinična slika

Inkubacijska doba antraksa običajno traja 3-5 dni, lahko pa se zavleče tudi za teden ali dva, traja pa tudi več ur.

§ Najpogostejša klinična oblika antraksa: karbunkul, se nanaša na lokalizirano obliko. Hkrati se na koži na mestu vnosa patogena oblikuje karbunkel, ki zaporedno prehaja skozi faze madežev, papul, veziklov in razjed. Najprej nastane rdeča, neboleča lisa, ki se hitro spremeni v bakreno rdečo (včasih vijolično) papulo, dvignjeno nad površino kože. Na tej stopnji bolnike običajno skrbi srbenje in pekoč občutek na prizadetem območju. Nekaj ​​ur kasneje papula napreduje v serozno napolnjen vezikel s premerom približno 2–4 mm. Vsebina vezikla zaradi krvavitve kmalu postane temna, včasih škrlatno-vijolična. Odpiranje (samostojno ali pri česanju) vezikula tvori razjedo s temno rjavim dnom, dvignjenimi robovi in ​​serozno-hemoragičnim izcedkom. Pri tipičnem poteku je primarni ulkus obdan z novimi vezikli, ki se ob odprtju združijo in povečajo ulcerativni defekt.

Nekaj ​​dni kasneje (včasih do dva tedna) se v središču razjede oblikuje črna nekrotična krasta, ki postopoma nadomesti celotno dno. Po videzu je karbunkel podoben opečeni skorji, neboleč, obdan z vijolično rdečim vnetnim valjem, ki se dviga nad neprizadeto kožo. Tkiva okoli karbunka so izrazito edematozna, pogosto edem zajame veliko območje (zlasti v primeru lokalizacije na mestih z ohlapnim podkožnim tkivom, na primer na obrazu).

Z lokacijo karbunka na obrazu obstaja velika verjetnost širjenja otekline na zgornje dihalne poti in razvoja smrtno nevarne asfiksije.

Od samega začetka bolezen spremlja izrazita zastrupitev (glavobol, šibkost, adinamija, bolečine v mišicah, spodnjem delu hrbta, možne so bolečine v trebuhu), zvišana telesna temperatura. Po petih ali šestih dneh se telesna temperatura močno zniža, pride do regresije splošnih in lokalnih kliničnih manifestacij. Krasta se odtrga po 2-3 tednih, razjeda se postopoma zaceli in ostane groba brazgotina.

Praviloma se karbunkul oblikuje v enem izvodu, v redkih primerih lahko njihovo število doseže 10 ali več, kar močno poslabša potek bolezni. Največjo nevarnost predstavljajo karbunkuli na glavi, vratu, sluznici ustne votline in nosu, ki bistveno poslabšajo potek in grozijo s sepso.

Edematozna oblika na prvi stopnji je omejena z otekanjem tkiv, karbunkel se oblikuje kasneje in je precej velik.

Za bulozno sorto je značilna tvorba mehurčkov, napolnjenih s hemoragično vsebino, na območju vhodnih vrat okužbe, ki se po odprtju spremenijo v obsežne razjede, ki napredujejo v karbunke.

§ Pri generaliziranih oblikah antraksa je značilna prevladujoča lezija dihalnih organov (pljučna oblika). Klinične manifestacije so podobne tistim pri gripi: simptome zastrupitve spremljajo kašelj, izcedek iz nosu, solzenje, hitro dihanje, tahikardija, težko dihanje. Ta faza bolezni lahko traja od nekaj ur do dveh dni, po kateri se znatno povečajo znaki zastrupitve, vročina doseže kritične vrednosti (39-40 stopinj), mrzlica je izrazita. Včasih v tem obdobju opazimo bolečino in tiščanje v prsih, pri kašljanju se sprosti obilen izpljunek s krvavo primesjo, ki pri koagulaciji spominja na češnjev žele. Nato se poveča oligurija, znaki srčno-žilne insuficience in pljučni edem. Trajanje zadnje faze bolezni ne presega 12 ur, bolniki so pri zavesti.

Najhujša je črevesna različica generalizirane oblike antraksa, ki ima izjemno neugoden izid. Za prvo fazo, tako kot v drugih primerih, je značilna vročina in huda zastrupitev, ki jo spremljata pekoč občutek in bolečina v grlu in traja do dneva in pol, nato pa hude rezalne bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje s krvjo, driska se pridruži tej simptomatologiji. V blatu je kri tudi vizualno določena.

V tretji fazi pride do naraščajoče srčne dekompenzacije, obraz pridobi vijoličen ali modrikasto-rožnat odtenek, opažene so skleralne injekcije, na koži so lahko petehialni ali hemoragični izpuščaji. Bolniki so zaskrbljeni in prestrašeni.

Septična različica generalizirane oblike poteka v obliki primarne ali sekundarne (ki je bila zaplet druge oblike antraksa) sepse. Ob tem zelo hitro naraščajo simptomi zastrupitve, številne krvavitve na koži in sluznicah, pogosto je prizadeta tudi možganska ovojnica. Ta oblika pogosto napreduje z razvojem infekcijsko-toksičnega šoka.

1.5. Diagnostika

Prepoznavanje antraksa temelji na podatkih epidemiološke anamneze (poklic bolnika, narava predelanega materiala, od koder je bila surovina dostavljena, stik z bolnimi živalmi itd.).

Najprej je treba razlikovati kožno obliko antraksa

iz bakterijskih karbunkul. Karbunkel antraksa se razlikuje po nastanku

sekundarni vezikli (ogrlice) vzdolž robov razjede, črna krasta na njenem dnu z

značilna izguba občutljivosti na bolečino, izrazit želatinast edem

po obrobju. Slednji se lahko pojavi pred nastankom karbunkla (ede-

matozna oblika).

Za generalizirano obliko je značilno hitro naraščanje znakov zastrupitve.

z razvojem kardiovaskularne insuficience, hemoragične

sindrom, pljučni edem, oligurija, ITSH. Z različnimi variantami njegovega poteka

pljučne lezije (pljučnica, plevritis) z obilno krvavitvijo

sputum (češnjev žele), prebavila s hematemezo, redko blato z nečistočami

V nekaterih primerih je treba bolezen razlikovati od kuge in

tularemija (glejte ustrezne bolezni).

Laboratorijska diagnostika

Bakteriološke študije, sestavljene iz treh zaporednih stopenj

- mikroskopija brisov patološkega materiala, izolacija na hranilu

mediji čiste kulture patogena, biološki vzorci v laboratoriju

živali.

Serološke študije: reakcija termoprecipitacije Ascoli, lumi-

nestentno-serološka analiza in druge serološke metode.

Kožno-alergijski test z antraksinom.

Raziskave se izvajajo v posebnih laboratorijih v skladu s pravili

delo s patogeni posebej nevarnih okužb

1.6. Zdravljenje

Osnova zdravljenja antraksa, ne glede na klinične oblike, je patogenetska terapija v kombinaciji z etiotropno terapijo (uporaba specifičnih antiantraksnih globulinov in antibiotikov). Pri blagem poteku bolezni je dnevni odmerek specifičnega antraksnega globulina 20 ml, pri zmerni obliki - 30-40 ml, pri hudi obliki - 60 ml, pri zelo hudi obliki - 80 ml. Tečajni odmerek v zelo hudi obliki lahko v nekaterih primerih doseže 450 ml. Vendar pa ni očitnega povečanja učinkovitosti zdravljenja z uporabo globulina v primerjavi s serumom proti antraksu. Prav tako ni dokazov o kakršni koli drugi koristi specifičnega globulina pred antraksnimi serumi.

Najpogosteje se za zdravljenje bolnikov z antraksom uporablja penicilin v odmerku 300.000-500.000 ie 6-8 krat na dan, dokler ni dosežen izrazit klinični učinek, vendar ne manj kot 7-8 dni, ali polsintetični penicilini. . Pri izjemno hudih oblikah s septično komponento se enkratni odmerek penicilina poveča na 1.500.000-2.000.000 ie 6-8 krat na dan. Dober učinek imajo zdravila tetraciklinske serije, streptomicin, kloramfenikol, pa tudi zdravila iz skupine cefalosporinov, aminoglikozidov, makrolidov. Tetraciklinske pripravke dajemo peroralno po 0,3 g 4-krat na dan intramuskularno ali intravensko 3-krat na dan.

Streptomicin je predpisan 0,5 g 2-krat na dan intramuskularno. Levomicetin se daje peroralno 0,5 g 4-krat na dan.

Pri uporabi penicilina in drugih antibiotikov se klinični učinek v blagih primerih pojavi po 24-48 urah.V ​​prvih dneh bolezni antibiotiki ne preprečujejo vedno povečanja velikosti karbunklov, edema in ne vodijo do hitrega zmanjšanja v temperaturi. Pomanjkanje zaustavitvenega delovanja antibiotikov omejuje indikacije za njihovo uporabo pri antraksu. Priporočljivo jih je le pri blagih boleznih, če ni nagnjenosti k povečanju karbunkla, rahle otekline in zmernega zvišanja temperature.

Najboljše rezultate daje zdravljenje z antibiotiki v kombinaciji s specifičnim globulinom. Kombinacija specifičnega antiantraksnega globulina z antibiotiki pa nima zaustavitvenega učinka.

Za hude oblike antraksa je značilen razvoj infekcijsko-toksičnega šoka, ki zahteva poleg etiotropne in specifične terapije tudi intenzivno patogenetsko terapijo, ki je trenutno sprejeta pri odstranjevanju bolnikov iz toksino-infekcijskega šoka.

Potrebujete celotno besedilo tega dela? Napišite prošnjo [e-pošta zaščitena]