Ravnovesje vode in soli v telesu: opis, kršitev, obnova in priporočila. Presnova vode in elektrolitov. Ravnovesje elektrolitov v človeškem telesu

Kratke informacije o fiziologiji presnove vode in soli

9. Glavni telesni elektroliti

Fiziologija presnove natrija

Skupna količina natrija v telesu odraslega človeka je približno 3-5 tisoč meq (mmol) ali 65-80 g (povprečno 1 g/kg telesne teže). 40% vseh natrijevih soli je v kosteh in niso vključene v presnovne procese. Približno 70 % izmenljivega natrija je v zunajcelični tekočini, preostalih 30 % pa v celicah. Tako je natrij glavni zunajcelični elektrolit, njegova koncentracija v zunajceličnem sektorju pa je 10-krat višja kot v celični tekočini in v povprečju znaša 142 mmol/l.

Dnevna bilanca.

Dnevna potreba odraslega po natriju je 3-4 g (v obliki natrijevega klorida) ali 1,5 mmol/kg telesne teže (1 mmol Na vsebuje 1 ml 5,85% raztopine NaCl). V osnovi se izločanje natrijevih soli iz telesa izvaja preko ledvic in je odvisno od dejavnikov, kot so izločanje aldosterona, kislinsko-bazično stanje in koncentracija kalija v krvni plazmi.

Vloga natrija v človeškem telesu.

V klinični praksi lahko pride do kršitev ravnovesja natrija v obliki njegovega pomanjkanja in presežka. Odvisno od sočasne kršitve vodnega ravnovesja se lahko pojavi pomanjkanje natrija v telesu v obliki hipoosmolarne dehidracije ali v obliki hipoosmolarne prekomerne hidracije. Po drugi strani pa se presežek natrija kombinira s kršitvijo vodnega ravnovesja v obliki hiperosmolarne dehidracije ali hiperosmolarne prekomerne hidracije.

Presnova kalija in njene motnje

Fiziologija presnove kalija

Vsebnost kalija v človeškem telesu. Oseba, ki tehta 70 kg, vsebuje 150 g ali 3800 meq/mmol/kalija. 98 % vsega kalija je v celicah, 2 % pa v zunajceličnem prostoru. Mišice vsebujejo 70 % vsega kalija v telesu. Koncentracija kalija v različnih celicah ni enaka. Medtem ko mišična celica vsebuje 160 mmol kalija na 1 kg vode, ima eritrocit le 87 mmol na 1 kg eritrocitnega sedimenta brez plazme.
Njegova koncentracija v plazmi se giblje od 3,8-5,5 mmol / l, v povprečju 4,5 mmol / l.

Dnevna bilanca kalija

Dnevna potreba je 1 mmol / kg ali 1 ml 7,4% raztopine KCl na kg na dan.

Absorbira se z običajno hrano: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izločeno z urinom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izloča se in reabsorbira v prebavnem traktu 2-5 g / 52-130 mmol /.

Fekalna izguba: 10 mmol, izguba znojenja: sledi.

Vloga kalija v človeškem telesu

Sodeluje pri uporabi ogljika. Bistvenega pomena za sintezo beljakovin. Pri razgradnji beljakovin se sprošča kalij, pri sintezi beljakovin se veže /razmerje: 1 g dušika na 3 mmol kalija/.

Odločilno sodeluje pri živčno-mišični razdražljivosti. Vsaka mišična celica in vsako živčno vlakno je v mirovanju nekakšna kalijeva »baterija«, ki je določena z razmerjem zunajcelične in znotrajcelične koncentracije kalija. Z znatnim povečanjem koncentracije kalija v zunajceličnem prostoru /hiperkaliemija/ se zmanjša razdražljivost živcev in mišic. Proces vzbujanja je povezan s hitrim prehodom natrija iz celičnega sektorja v vlakna in počasnim sproščanjem kalija iz vlaken.

Pripravki digitalisa povzročajo izgube intracelularnega kalija. Po drugi strani pa je v pogojih pomanjkanja kalija opazen močnejši učinek srčnih glikozidov.

Pri kroničnem pomanjkanju kalija je proces tubularne reabsorpcije moten.

Tako kalij sodeluje pri delovanju mišic, srca, živčnega sistema, ledvic in celo vsake telesne celice posebej.

Vpliv pH na koncentracijo kalija v plazmi

Pri normalni vsebnosti kalija v telesu znižanje pH /acidemija/ spremlja povečanje koncentracije kalija v plazmi, pri povečanju pH /alkalemija/ - zmanjšanje.

pH vrednosti in ustrezne normalne vrednosti kalija v plazmi:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

V pogojih acidoze bi torej povišana koncentracija kalija ustrezala normalni ravni kalija v telesu, medtem ko bi normalna koncentracija v plazmi kazala na celično pomanjkanje kalija.

Po drugi strani pa je v pogojih alkaloze - ob normalni vsebnosti kalija v telesu, pričakovati znižano koncentracijo tega elektrolita v plazmi.

Zato poznavanje CBS omogoča boljšo oceno vrednosti kalija v plazmi.

Vpliv celične energetske presnove na koncentracijo kalija vplazma

Pri naslednjih spremembah opazimo povečan prehod kalija iz celic v zunajcelični prostor (transmineralizacija): tkivna hipoksija (šok), povečana razgradnja beljakovin (katabolična stanja), nezadosten vnos ogljikovih hidratov (diabetes mellitus), hiperosmolarna DG.

Do povečanega vnosa kalija v celice pride, ko celice uporabljajo glukozo pod vplivom inzulina (zdravljenje diabetične kome), povečane sinteze beljakovin (proces rasti, dajanje anaboličnih hormonov, obdobje okrevanja po operaciji ali poškodbi), celične dehidracije.

Vpliv presnove natrija na koncentracijo kalija v plazmi

Pri prisilnem dajanju natrija se intenzivno izmenjuje za intracelularne kalijeve ione in vodi do izpiranja kalija skozi ledvice (še posebej, če se natrijevi ioni dajejo v obliki natrijevega citrata in ne v obliki natrijevega klorida, saj je citrat zlahka presnovi v jetrih).

Koncentracija kalija v plazmi pada s presežkom natrija kot posledica povečanja zunajceličnega prostora. Po drugi strani pa pomanjkanje natrija povzroči povečanje koncentracije kalija zaradi zmanjšanja zunajceličnega sektorja.

Vpliv ledvic na koncentracijo kalija v plazmi

Ledvice manj vplivajo na vzdrževanje zalog kalija v telesu kot na vzdrževanje vsebnosti natrija. Ob pomanjkanju kalija je zato njegovo ohranjanje le s težavo možno in zato lahko izgube presežejo vnesene količine tega elektrolita. Po drugi strani pa se presežek kalija zlahka izloči z ustrezno diurezo. Z oligurijo in anurijo se poveča koncentracija kalija v plazmi.

Tako je koncentracija kalija v zunajceličnem prostoru (plazmi) posledica dinamičnega ravnovesja med njegovim vstopom v telo, sposobnostjo celic, da absorbirajo kalij, ob upoštevanju pH in presnovnega stanja (anabolizem in katabolizem), ledvične izgube, upoštevajoč presnovo natrija, KOS, diurezo, izločanje aldosterona , ekstrarenalne izgube kalija, na primer iz prebavil.

Povečanje koncentracije kalija v plazmi je posledica:

acidemija

proces katabolizma

pomanjkanje natrija

Oligurija, anurija

Zmanjšanje koncentracije kalija v plazmi je posledica:

Alkalemija

Proces anabolizma

Presežek natrija

poliurija

Kršitev presnove kalija

pomanjkanje kalija

Pomanjkanje kalija je določeno s pomanjkanjem kalija v telesu kot celoti (hipokalija). Pri tem je koncentracija kalija v plazmi (v zunajcelični tekočini) – kalijevi plazmi, lahko nizka, normalna ali celo visoka!

Da bi nadomestili izgubo celičnega kalija iz zunajceličnega prostora, vodikovi in natrijevi ioni difundirajo v celice, kar vodi do razvoja zunajcelične alkaloze in znotrajcelične acidoze. Tako je pomanjkanje kalija tesno povezano s presnovno alkalozo.

Vzroki:

1. Nezadosten vnos v telo (norma: 60-80 mmol na dan):

Stenoza zgornjega gastrointestinalnega trakta,

Prehrana z nizko vsebnostjo kalija in veliko natrija

Parenteralno dajanje raztopin, ki ne vsebujejo ali so revne kalija,

Nevropsihiatrična anoreksija,

2. Izguba ledvic:

A) Izgube nadledvične žleze:

Hiperaldosteronizem po operaciji ali drugi poškodbi,

Cushingova bolezen, terapevtska uporaba ACTH, glukokortikoidi,

Primarni (1 Connov sindrom) ali sekundarni (2 Connov sindrom) aldosteronizem (srčno popuščanje, ciroza jeter);

B) Ledvični in drugi vzroki:

Kronični pielonefritis, ledvična kalcijeva acidoza,

Stadij poliurije pri akutni odpovedi ledvic, osmotska diureza, zlasti pri sladkorni bolezni, v manjši meri z infuzijo osmodiuretikov,

Dajanje diuretikov

alkaloza,

3. Izgube skozi prebavila:

bruhanje; žolčne, pankreasne, črevesne fistule; driska; črevesna obstrukcija; ulcerozni kolitis;

odvajala;

Vilozni tumorji rektuma.

4. Distribucijske motnje:

Povečan vnos kalija v celice iz zunajceličnega sektorja, na primer pri sintezi glikogena in beljakovin, uspešno zdravljenje sladkorne bolezni, uvedba puferskih baz pri zdravljenju metabolične acidoze;

Povečano sproščanje kalija s celicami v zunajcelični prostor, na primer v katabolnih pogojih, in ledvice ga hitro odstranijo.

Klinični znaki

srce: aritmija; tahikardija; poškodbe miokarda (po možnosti z morfološkimi spremembami: nekroza, rupture vlaken); znižanje krvnega tlaka; kršitev EKG; srčni zastoj (v sistoli); zmanjšana toleranca za srčne glikozide.

skeletne mišice: zmanjšan tonus ("mišice so mehke, kot napol napolnjene gumijaste grelne blazine"), šibkost dihalnih mišic (dihalna odpoved), ascendentna paraliza tipa Landry.

Prebavila: izguba apetita, bruhanje, atonija želodca, zaprtje, paralitični ileus.

Ledvice: izostenurija; poliurija, polidipsija; atonija mehurja.

presnova ogljikovih hidratov: Zmanjšana toleranca za glukozo.

Splošni znaki:šibkost; apatija ali razdražljivost; pooperativna psihoza; nestabilnost na mraz; žeja.

Pomembno je vedeti naslednje: kalij poveča odpornost na srčne glikozide. Pri pomanjkanju kalija opazimo paroksizmalne atrijske tahikardije s spremenljivo atrioventrikularno blokado. K tej blokadi prispevajo diuretiki (dodatna izguba kalija!). Poleg tega pomanjkanje kalija poslabša delovanje jeter, zlasti če je že prišlo do poškodbe jeter. Sinteza sečnine je motena, zaradi česar se nevtralizira manj amoniaka. Tako se lahko pojavijo simptomi zastrupitve z amoniakom s poškodbo možganov.

Difuzijo amoniaka v živčne celice olajša sočasna alkaloza. Torej, za razliko od amonija (NH4 +), za katerega so celice relativno neprepustne, lahko amoniak (NH3) prodre skozi celično membrano, saj se raztopi v lipidih. S povečanjem pH (zmanjšanje koncentracije vodikovih ionov (ravnotežje med NH4 + in NH3 se premakne v korist NH3. Diuretiki pospešijo ta proces.

Pomembno si je zapomniti naslednje:

S prevlado sinteznega procesa (rast, obdobje okrevanja) po izhodu iz diabetične kome in acidoze se telesne potrebe povečajo.

(njenih celic) v kaliju. V vseh pogojih stresa se zmanjša sposobnost tkiv za zajemanje kalija. Te značilnosti je treba upoštevati pri pripravi načrta zdravljenja.

Diagnostika

Za odkrivanje pomanjkanja kalija je priporočljivo kombinirati več raziskovalnih metod, da bi čim bolj jasno ocenili kršitev.

Anamneza: Lahko zagotovi dragocene informacije. Treba je ugotoviti razloge za obstoječo kršitev. To lahko že kaže na prisotnost pomanjkanja kalija.

Klinični simptomi: nekateri znaki kažejo na obstoječe pomanjkanje kalija. Torej, morate razmišljati o tem, če se po operaciji pri pacientu pojavi atonija gastrointestinalnega trakta, ki ni primerna za konvencionalno zdravljenje, se pojavi nerazložljivo bruhanje, nejasno stanje splošne šibkosti ali duševna motnja.

EKG: Sploščitev ali inverzija vala T, znižanje segmenta ST, pojav vala U, preden se T in U združita v skupni val TU. Vendar ti simptomi niso trajni in so lahko odsotni ali niso v skladu z resnostjo pomanjkanja kalija in stopnjo kalijemije. Poleg tega spremembe EKG niso specifične in so lahko tudi posledica alkaloze in premika (pH zunajcelične tekočine, energijske presnove celic, presnove natrija, delovanja ledvic). To omejuje njegovo praktično vrednost. V pogojih oligurije je koncentracija kalija v plazmi pogosto povečana kljub njegovemu pomanjkanju.

Če teh učinkov ni, se lahko šteje, da je v pogojih hipokalemije nad 3 mmol / l skupno pomanjkanje kalija približno 100-200 mmol, pri koncentraciji kalija pod 3 mmol / l - od 200 do 400 mmol. , in pri njegovi ravni pod 2 mmol / l l - 500 in več mmol.

KOS: Pomanjkanje kalija je običajno povezano s presnovno alkalozo.

Kalij v urinu: njegovo izločanje se zmanjša z izločanjem manj kot 25 mmol / dan; pomanjkanje kalija je verjetno, ko pade na 10 mmol / l. Pri razlagi izločanja kalija z urinom pa je treba upoštevati pravo vrednost kalija v plazmi. Tako je izločanje kalija 30-40 mmol / dan veliko, če je njegova raven v plazmi 2 mmol / l. Vsebnost kalija v urinu se poveča kljub njegovemu pomanjkanju v telesu, če so poškodovani ledvični tubuli ali če je presežek aldosterona.
Diferencialno diagnostično razlikovanje: pri prehrani, revni s kalijem (hrana, ki vsebuje škrob), se z urinom izloči več kot 50 mmol kalija na dan ob pomanjkanju kalija neledvičnega izvora: če izločanje kalija preseže 50 mmol / dan, potem morate pomisliti na ledvične vzroke pomanjkanja kalija.

Ravnovesje kalija: ta ocena vam omogoča, da hitro ugotovite, ali se skupna vsebnost kalija v telesu zmanjšuje ali povečuje. Treba jih je voditi pri imenovanju zdravljenja. Določanje vsebnosti intracelularnega kalija: najlažje to storimo v eritrocitu. Vendar njegova vsebnost kalija morda ne odraža sprememb v vseh drugih celicah. Poleg tega je znano, da se posamezne celice v različnih kliničnih situacijah obnašajo različno.

Zdravljenje

Ob upoštevanju težav pri ugotavljanju obsega pomanjkanja kalija v bolnikovem telesu se lahko terapija izvaja na naslednji način:

1. Določite bolnikovo potrebo po kaliju:

A) zagotoviti normalno dnevno potrebo po kaliju: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) odpravite pomanjkanje kalija, merjeno z njegovo koncentracijo v plazmi, za to lahko uporabite naslednjo formulo:

Pomanjkanje kalija (mmol) \u003d teža bolnika (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)

Ta formula nam ne pove prave vrednosti celotnega pomanjkanja kalija v telesu. Lahko pa se uporablja pri praktičnem delu.

C) upoštevajte izgubo kalija skozi prebavila
Vsebnost kalija v izločkih prebavnega trakta: slina - 40, želodčni sok - 10, črevesni sok - 10, sok trebušne slinavke - 5 mmol / l.

V obdobju okrevanja po operaciji in poškodbi, po uspešnem zdravljenju dehidracije, diabetične kome ali acidoze je potrebno povečati dnevni odmerek kalija. Ne pozabite tudi na potrebo po nadomestitvi izgube kalija pri uporabi pripravkov nadledvične skorje, odvajal, saluretikov (50-100 mmol / dan).

2. Izberite način dajanja kalija.

Če je le mogoče, je treba dati prednost peroralnemu jemanju kalijevih pripravkov. Pri intravenskem dajanju vedno obstaja nevarnost hitrega povečanja zunajcelične koncentracije kalija. Ta nevarnost je še posebej velika pri zmanjšanju volumna zunajcelične tekočine pod vplivom velike izgube skrivnosti prebavnega trakta, pa tudi pri oliguriji.

a) Vnos kalija skozi usta: če pomanjkanje kalija ni veliko in je poleg tega možno prehranjevanje skozi usta, so predpisana živila, bogata s kalijem: piščančje in mesne juhe in decokcije, mesni izvlečki, suho sadje (marelice, slive, breskve), korenje, črna redkev, paradižnik, suhe gobe, mleko v prahu).

Uvedba raztopin kalijevega klorida. Primerneje je injicirati 1-normalno raztopino kalija (7,45% raztopina), v enem ml katere vsebuje 1 mmol kalija in 1 mmol klorida.

b) Uvajanje kalija po želodčni sondi: to se lahko izvede med hranjenjem po sondi. Najbolje je uporabiti 7,45% raztopino kalijevega klorida.

c) Intravensko dajanje kalija: 7,45% raztopino kalijevega klorida (sterilno!) dodamo 400-500 ml 5%-20% raztopine glukoze v količini 20-50 ml. Hitrost dajanja - ne več kot 20 mmol / h! Pri intravenski hitrosti infundiranja več kot 20 mmol / h se vzdolž vene pojavijo pekoče bolečine in obstaja nevarnost povečanja koncentracije kalija v plazmi na toksično raven. Poudariti je treba, da koncentrirane raztopine kalijevega klorida v nobenem primeru ne smemo dajati hitro intravensko v nerazredčeni obliki! Za varno vnos koncentrirane raztopine je potrebno uporabiti perfuzor (črpalko za brizgo).

Z dajanjem kalija je treba nadaljevati vsaj 3 dni po tem, ko njegova koncentracija v plazmi doseže normalno raven in se ponovno vzpostavi ustrezna enteralna prehrana.

Običajno se daje do 150 mmol kalija na dan. Največji dnevni odmerek - 3 mol / kg telesne teže - je največja sposobnost celic za zajemanje kalija.

3. Kontraindikacije za infundiranje raztopin kalija:

a) oligurija in anurija ali v primerih, ko diureza ni znana. V tem primeru se najprej dajejo infuzijske tekočine, ki ne vsebujejo kalija, dokler izločanje urina ne doseže 40-50 ml / h.

B) huda hitra dehidracija. Raztopine, ki vsebujejo kalij, začnemo dajati šele, ko telo dobi zadostno količino vode in se vzpostavi ustrezna diureza.

c) hiperkalemija.

D) kortikoadrenalna insuficienca (zaradi nezadostnega izločanja kalija iz telesa)

e) huda acidoza. Najprej jih je treba odpraviti. Ko je acidoza odpravljena, lahko že dajemo kalij!

Presežek kalija

Presežek kalija v telesu je manj pogost kot njegovo pomanjkanje in je zelo nevarno stanje, ki zahteva nujne ukrepe za njegovo odpravo. V vseh primerih je presežek kalija relativen in odvisen od njegovega prehoda iz celic v kri, čeprav je na splošno lahko količina kalija v telesu normalna ali celo zmanjšana! Njegova koncentracija v krvi se poleg tega poveča z nezadostnim izločanjem skozi ledvice. Tako presežek kalija opazimo samo v zunajcelični tekočini in je značilna hiperkalemija. Pomeni zvišanje koncentracije kalija v plazmi nad 5,5 mmol/l pri normalnem pH.

Vzroki:

1) Prekomerni vnos kalija v telo, zlasti z zmanjšano diurezo.

2) Izstop kalija iz celic: respiratorna ali presnovna acidoza; stres, travma, opekline; dehidracija; hemoliza; po uvedbi sukcinilholina, s pojavom mišičnih trzljajev, kratkotrajnega porasta kalija v plazmi, kar lahko pri bolniku z že obstoječo hiperkalemijo povzroči znake zastrupitve s kalijem.

3) Nezadostno izločanje kalija skozi ledvice: akutna odpoved ledvic in kronična odpoved ledvic; kortikoadrenalna insuficienca; Addisonova bolezen.

Pomembno: zvišanja ravni kalija ne smete pričakovati, kadarazotemija, kar jo enači z odpovedjo ledvic. Moral biosredotočite se na količino urina ali na prisotnost izgub drugegatekočine (iz nazogastrične sonde, skozi odtoke, fistule) - sohranjena diureza ali druge izgube, kalij se intenzivno izloča izorganizem!

Klinična slika: neposredno je posledica povečanja ravni kalija v plazmi – hiperkaliemije.

Gastrointestinalni trakt: bruhanje, spazem, driska.

Srce: prvi znak je aritmija, ki ji sledi ventrikularni ritem; kasneje - ventrikularna fibrilacija, srčni zastoj v diastoli.

Ledvice: oligurija, anurija.

Živčni sistem: parestezija, ohlapna paraliza, trzanje mišic.

Splošni znaki: splošna letargija, zmedenost.

Diagnostika

Anamneza: Ob pojavu oligurije in anurije je treba pomisliti na možnost razvoja hiperkaliemije.

Podrobnosti klinike: Klinični simptomi niso značilni. Srčne nepravilnosti kažejo na hiperkalemijo.

EKG: Visok, oster val T z ozko bazo; širitev za širitvijo; začetni segment segmenta pod izoelektrično črto, počasen dvig s sliko, ki spominja na blokado desnega kračnega bloka; atrioventrikularni ritem, ekstrasistola ali druge motnje ritma.

Laboratorijski testi: Določanje koncentracije kalija v plazmi. Ta vrednost je ključna, saj je toksični učinek v veliki meri odvisen od koncentracije kalija v plazmi.

Koncentracija kalija nad 6,5 mmol / l je NEVARNA, znotraj 10 -12 mmol / l - SMRTONOSNA!

Izmenjava magnezija

Fiziologija metabolizma magnezija.

Magnezij kot del koencimov vpliva na številne presnovne procese, sodeluje v encimskih reakcijah aerobne in anaerobne glikolize ter aktivira skoraj vse encime v reakcijah prenosa fosfatnih skupin med ATP in ADP, prispeva k učinkovitejši rabi kisika in energije. kopičenje v celici. Magnezijevi ioni sodelujejo pri aktivaciji in inhibiciji cAMP sistema, fosfataz, enolaz in nekaterih peptidaz, pri vzdrževanju zalog purinskih in pirimidinskih nukleotidov, potrebnih za sintezo DNA in RNA, proteinskih molekul in s tem vplivajo na regulacijo celične rasti. in regeneracijo celic. Magnezijevi ioni, ki aktivirajo ATP-azo celične membrane, spodbujajo vstop kalija iz zunajceličnega v intracelularni prostor in zmanjšujejo prepustnost celičnih membran za sproščanje kalija iz celice, sodelujejo pri reakcijah aktivacije komplementa, fibrinolizi fibrinskega strdka. .

Magnezij, ki ima antagonističen učinek na številne od kalcija odvisne procese, je pomemben pri uravnavanju znotrajceličnega metabolizma.

Magnezij, ki oslabi kontraktilne lastnosti gladkih mišic, širi krvne žile, zavira razdražljivost sinusnega vozla srca in prevodnost električnih impulzov v atriju, preprečuje interakcijo aktina z miozinom in s tem zagotavlja diastolično sprostitev miokarda, zavira prenos električnih impulzov v nevromuskularni sinapsi, povzroča kurare podoben učinek, ima anestetični učinek na centralni živčni sistem, ki ga odstranijo analeptiki (kordiamin). V možganih je magnezij bistven udeleženec pri sintezi vseh trenutno znanih nevropeptidov.

Dnevna bilanca

Dnevna potreba zdrave odrasle osebe po magneziju je 7,3-10,4 mmol ali 0,2 mmol/kg. Običajno je koncentracija magnezija v plazmi 0,8-1,0 mmol / l, od tega je 55-70% v ionizirani obliki.

hipomagneziemija

Hipomagneziemija se kaže z zmanjšanjem koncentracije magnezija v plazmi pod 0,8 mmol / l.

Vzroki:

1. nezadosten vnos magnezija s hrano;

2. kronična zastrupitev s solmi barija, živega srebra, arzena, sistematično uživanje alkohola (oslabljena absorpcija magnezija v prebavnem traktu);

3. izguba magnezija iz telesa (bruhanje, driska, peritonitis, pankreatitis, predpisovanje diuretikov brez korekcije izgub elektrolitov, stres);

4. povečana potreba telesa po magneziju (nosečnost, telesni in duševni stres);

5. tirotoksikoza, disfunkcija obščitnične žleze, ciroza jeter;

6. terapija z glikozidi, diuretiki zanke, aminoglikozidi.

Diagnoza hipomagnezijemije

Diagnoza hipomagneziemije temelji na anamnezi, diagnozi osnovne bolezni in komorbidnosti ter laboratorijskih izvidih.

Hipomagneziemija se šteje za dokazano, če je hkrati s hipomagneziemijo v dnevnem urinu bolnika koncentracija magnezija pod 1,5 mmol / l ali po intravenski infuziji 15-20 mmol (15-20 ml 25% raztopine) magnezija v naslednjem 16 ur manj kot 70% se izloči z urinom vnesenega magnezija.

Klinika hipomagnezijemije

Klinični simptomi hipomagnezijemije se razvijejo z zmanjšanjem koncentracije magnezija v plazmi pod 0,5 mmol / l.

Obstajajo naslednje oblike hipomagnezijemije.

Cerebralna (depresivna, epileptična) oblika se kaže z občutkom teže v glavi, glavobolom, omotico, slabim razpoloženjem, povečano razdražljivostjo, notranjim tresenjem, strahom, depresijo, hipoventilacijo, hiperrefleksijo, pozitivnimi simptomi Khvosteka in Trousseauja.

Za obliko vaskularne angine pektoris so značilne kardialgija, tahikardija, srčne aritmije in hipotenzija. Na EKG so zabeleženi zmanjšanje napetosti, bigeminija, negativni val T in ventrikularna fibrilacija.

Pri zmernem pomanjkanju magnezija pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo se pogosto razvijejo krize.

Za mišično-tetanično obliko so značilni tremor, nočni krči telečjih mišic, hiperrefleksija (Trousseaujev sindrom, Khvostekov sindrom), mišični krči, parestezije. Z znižanjem ravni magnezija pod 0,3 mmol / l se pojavijo krči mišic vratu, hrbta, obraza ("ribja usta"), spodnjih (podplat, stopalo, prsti) in zgornjih ("porodniška roka") okončin. pojavijo.

Visceralna oblika se kaže v laringo- in bronhospazmu, kardiospazmu, spazmu Oddijevega sfinktra, anusa in sečnice. Bolezni prebavil: zmanjšan in pomanjkanje apetita zaradi oslabljenega okusa in vohalnih zaznav (kakozmija).

Zdravljenje hipomagnezijemije

Hipomagnezijemijo je enostavno popraviti z intravenskim dajanjem raztopin, ki vsebujejo magnezij - magnezijev sulfat, panangin, kalijev-magnezijev asparaginat ali imenovanje enteralnega cobidexa, magnerota, asparkama, panangina.

Za intravensko dajanje se najpogosteje uporablja 25% raztopina magnezijevega sulfata v količini do 140 ml na dan (1 ml magnezijevega sulfata vsebuje 1 mmol magnezija).

V primeru konvulzivnega sindroma neznane etiologije je v nujnih primerih kot diagnostični test in doseganje terapevtskega učinka intravensko dajanje 5-10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata v kombinaciji z 2-5 ml 10% raztopine magnezijevega sulfata. Priporočljiva je raztopina kalcijevega klorida. To vam omogoča, da ustavite in s tem izključite konvulzije, povezane s hipomagnezijemijo.

V porodniški praksi z razvojem konvulzivnega sindroma, povezanega z eklampsijo, se 6 g magnezijevega sulfata injicira intravensko počasi v 15-20 minutah. Nato je vzdrževalni odmerek magnezija 2 g/uro. Če se konvulzivni sindrom ne ustavi, se v 5 minutah ponovno uvede 2-4 g magnezijevega oksida. Ko se konvulzije ponovijo, se bolniku priporoča anestezija z uporabo mišičnih relaksantov, intubacija sapnika in mehansko prezračevanje.

Pri arterijski hipertenziji zdravljenje z magnezijem ostaja učinkovita metoda za normalizacijo krvnega tlaka tudi ob odpornosti na druga zdravila. Magnezij ima sedativni učinek in odpravlja tudi čustveno ozadje, ki je običajno izhodišče krize.

Pomembno je tudi, da se po ustrezni terapiji z magnezijem (do 50 ml 25% na dan 2-3 dni) ohrani normalna raven krvnega tlaka dolgo časa.

V procesu zdravljenja z magnezijem je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje, vključno z oceno stopnje inhibicije trzanja kolena, kot posrednega odraza ravni magnezija v krvi, frekvence dihanja, srednjega arterijskega tlaka in hitrost diureze. V primeru popolne inhibicije trzanja kolena, razvoja bradipneje, zmanjšanja diureze se ustavi dajanje magnezijevega sulfata.

Pri ventrikularni tahikardiji in ventrikularni fibrilaciji, povezani s pomanjkanjem magnezija, je odmerek magnezijevega sulfata 1-2 g, ki ga dajemo razredčenega s 100 ml 5% raztopine glukoze 2-3 minute. V manj nujnih primerih se raztopina daje v 5-60 minutah, vzdrževalni odmerek pa je 0,5-1,0 g / uro 24 ur.

hipermagneziemija

Hipermagnezijemija (povečanje koncentracije magnezija v krvni plazmi za več kot 1,2 mmol / l) se razvije z odpovedjo ledvic, diabetično ketoacidozo, prekomernim dajanjem zdravil, ki vsebujejo magnezij, in močnim povečanjem katabolizma.

Klinika hipermagnezijemije.

Simptomov hipermagnezijemije je malo in se razlikujejo.

Psihonevrološki simptomi: naraščajoča depresija, zaspanost, letargija. Pri ravni magnezija do 4,17 mmol / l se razvije površinska anestezija, pri ravni 8,33 mmol / l pa se razvije globoka anestezija. Zastoj dihanja se pojavi, ko se koncentracija magnezija dvigne na 11,5-14,5 mmol / l.

Živčno-mišični simptomi: mišična astenija in relaksacija, ki jo okrepijo anestetiki in odpravijo analeptiki. Ataksija, šibkost, zmanjšani tetivni refleksi se odstranijo z antiholinesteraznimi zdravili.

Srčno-žilne motnje: pri koncentraciji magnezija v plazmi 1,55-2,5 mmol / l je vzdražnost sinusnega vozla zavrta in prevajanje impulzov v prevodnem sistemu srca se upočasni, kar se na EKG kaže z bradikardijo, povečanjem v intervalu P-Q razširitev kompleksa QRS, motena kontraktilnost miokarda. Znižanje krvnega tlaka se pojavi predvsem zaradi diastoličnega in v manjši meri sistoličnega tlaka. Pri hipermagnezijemiji 7,5 mmol / l ali več je možen razvoj asistolije v fazi diastole.

Bolezni prebavil: slabost, bolečine v trebuhu, bruhanje, driska.

Toksične manifestacije hipermagnezijemije potencirajo B-blokatorji, aminoglikozidi, riboksin, adrenalin, glukokortikoidi, heparin.

Diagnostika hipermagneziemija temelji na istih načelih kot diagnoza hipomagneziemije.

Zdravljenje hipermagnezijemije.

1. Odprava vzroka in zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila hipermagneziemijo (odpoved ledvic, diabetična ketoacidoza);

2. Spremljanje dihanja, krvnega obtoka in pravočasno odpravljanje njihovih motenj (vdihavanje kisika, pomožno in umetno prezračevanje pljuč, dajanje raztopine natrijevega bikarbonata, kordiamina, prozerina);

3. Intravensko počasno dajanje raztopine kalcijevega klorida (5-10 ml 10% CaCl), ki je antagonist magnezija;

4. Korekcija motenj vode in elektrolitov;

5. Z visoko vsebnostjo magnezija v krvi je indicirana hemodializa.

Motnja metabolizma klora

Klor je eden glavnih (poleg natrija) ionov v plazmi. Delež kloridnih ionov predstavlja 100 mosmol ali 34,5 % osmolarnosti plazme. Klor skupaj z natrijevimi, kalijevimi in kalcijevimi kationi sodeluje pri ustvarjanju potencialov mirovanja in delovanju vzdražljivih celičnih membran. Klorov anion igra pomembno vlogo pri vzdrževanju CBS krvi (hemoglobinski puferski sistem eritrocitov), diuretični funkciji ledvic, sintezi klorovodikove kisline v parietalnih celicah želodčne sluznice. Pri prebavi želodčna HCl ustvarja optimalno kislost za delovanje pepsina in je stimulans za izločanje trebušne slinavke soka.

Običajno je koncentracija klora v krvni plazmi 100 mmol / l.

hipokloremija

Hipokloremija se pojavi, ko je koncentracija klora v krvni plazmi pod 98 mmol/l.

Vzroki hipokloremije.

1. Izguba želodčnega in črevesnega soka pri različnih boleznih (zastrupitev, črevesna obstrukcija, stenoza želodčnega izhoda, huda driska);

2. Izguba prebavnih sokov v lumnu gastrointestinalnega trakta (črevesna pareza, tromboza mezenteričnih arterij);

3. Nenadzorovana diuretična terapija;

4. Kršitev CBS (metabolična alkaloza);

5. Plazmodulacija.

Diagnoza hipokloremije temelji na:

1. Na podlagi anamneze in kliničnih simptomov;

2. O diagnozi bolezni in sočasni patologiji;

3. O podatkih laboratorijskega pregleda pacienta.

Glavno merilo za diagnozo in stopnjo hipokloremije je določitev koncentracije klora v krvi in dnevne količine urina.

Klinika hipokloremije.

Klinika hipokloremije je nespecifična. Nemogoče je ločiti simptome znižanja klorida v plazmi od hkratne spremembe koncentracije natrija in kalija, ki sta tesno povezana. Klinična slika je podobna stanju hipokalemične alkaloze. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, letargije, zaspanosti, izgube apetita, slabosti, bruhanja, včasih mišičnih krčev, krčev v trebuhu, črevesne pareze. Pogosto se simptomi dishidrije pridružijo zaradi izgube tekočine ali odvečne vode med plazmodilucijo.

Zdravljenje hiperkloremije sestoji iz izvajanja prisilne diureze med hiperhidracijo in uporabe raztopin glukoze pri hipertenzivni dehidraciji.

metabolizem kalcija

Biološki učinki kalcija so povezani z njegovo ionizirano obliko, ki skupaj z natrijevimi in kalijevimi ioni sodeluje pri depolarizaciji in repolarizaciji vzdražljivih membran, pri sinaptičnem prenosu vzbujanja in spodbuja nastajanje acetilholina v nevromuskularnih sinapsah.

Kalcij je bistvena sestavina v procesu vzbujanja in krčenja miokarda, progastih mišic in mišičnih celic krvnih žil, črevesja. Porazdeljen po površini celične membrane, kalcij zmanjša prepustnost, razdražljivost in prevodnost celične membrane. Ioniziran kalcij, ki zmanjšuje prepustnost žil in preprečuje prodiranje tekočega dela krvi v tkiva, pospešuje odtok tekočine iz tkiva v kri in s tem deluje dekongestivno. S krepitvijo delovanja medule nadledvične žleze kalcij zviša raven adrenalina v krvi, ki preprečuje učinke histamina, ki se sprošča iz mastocitov med alergijskimi reakcijami.

Kalcijevi ioni so vključeni v kaskado reakcij koagulacije krvi; trombin, retrakcija koagulacijskega tromba.

Potreba po kalciju je 0,5 mmol na dan. Koncentracija celotnega kalcija v plazmi je 2,1-2,6 mmol / l, ionizirana - 0,84-1,26 mmol / l.

hipokalcemija

Hipokalciemija se razvije, ko je raven celokupnega kalcija v plazmi manjša od 2,1 mmol / l ali pa se ionizirani kalcij zmanjša pod 0,84 mmol / l.

Vzroki hipokalcemije.

1. Nezadosten vnos kalcija zaradi kršitve njegove absorpcije v črevesju (akutni pankreatitis), med stradanjem, obsežnimi resekcijami črevesja, oslabljeno absorpcijo maščob (akolija, driska);

2. Pomembna izguba kalcija v obliki soli med acidozo (z urinom) ali z alkalozo (z blatom), z drisko, krvavitvijo, hipo- in adinamijo, boleznijo ledvic, pri predpisovanju zdravil (glukokortikoidi);

3. Znatno povečanje telesne potrebe po kalciju med infundiranjem velike količine donorske krvi, stabilizirane z natrijevim citratom (natrijev citrat veže ioniziran kalcij), z endogeno zastrupitvijo, šokom, kronično sepso, astmatičnim statusom, alergijskimi reakcijami;

4. Kršitev presnove kalcija kot posledica insuficience obščitničnih žlez (spazmofilija, tetanija).

Klinika hipokalcemije.

Bolniki se pritožujejo zaradi vztrajnih ali ponavljajočih se glavobolov, pogosto migrenske narave, splošne šibkosti, hiper- ali parestezije.

Pri pregledu opazimo povečano razdražljivost živčnega in mišičnega sistema, hiperrefleksijo v obliki ostre bolečine v mišicah, njihovo tonično krčenje: značilen položaj roke v obliki "porodniške roke" ali šape. (roka upognjena v komolcu in primaknjena k telesu), krči obraznih mišic ("ribja usta"). Konvulzivni sindrom se lahko spremeni v stanje zmanjšanega mišičnega tonusa, do atonije.

S strani kardiovaskularnega sistema se poveča razdražljivost miokarda (povečan srčni utrip do paroksizmalne tahikardije). Napredovanje hipokalcemije vodi do zmanjšanja razdražljivosti miokarda, včasih do asistolije. Na EKG sta intervala Q-T in S-T podaljšana z normalno širino valov T.

Huda hipokalciemija povzroča motnje perifernega krvnega obtoka: upočasni strjevanje krvi, poveča prepustnost membrane, kar povzroči aktivacijo vnetnih procesov in prispeva k nagnjenosti k alergijskim reakcijam.

Hipokalciemija se lahko kaže s povečanim delovanjem kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov, saj je kalcij antagonist teh kationov.

Pri kronični hipokalciemiji je koža bolnikov suha, hitro razpokana, lasje izpadajo, nohti so prekriti z belkastimi črtami. Obnova kostnega tkiva pri teh bolnikih je počasna, pogosto se pojavi osteoporoza in povečan zobni karies.

Diagnoza hipokalcemije.

Diagnoza hipokalcemije temelji na klinični sliki in laboratorijskih podatkih.

Klinična diagnoza je pogosto situacijske narave, saj je zelo verjetno, da se hipokalciemija pojavi v situacijah, kot so infuzija krvi ali albumina, dajanje saluretikov in hemodilucija.

Laboratorijska diagnostika temelji na določanju ravni kalcija, skupnih beljakovin ali plazemskega albumina, čemur sledi izračun koncentracije ioniziranega kalcija v plazmi po formulah: Pri intravenskem dajanju kalcija se lahko razvije bradikardija, pri hitrem dajanju pa v ozadju jemanja glikozidov, lahko pride do ishemije, hipoksije miokarda, hipokalemije, ventrikularne fibrilacije, asistolije, zastoja srca v fazi sistole. Intravenozno dajanje kalcijevih raztopin povzroči občutek toplote najprej v ustni votlini, nato pa po vsem telesu.

V primeru nenamernega zaužitja raztopine kalcija subkutano ali intramuskularno se pojavi huda bolečina, draženje tkiv, ki jim sledi njihova nekroza. Da bi ustavili sindrom bolečine in preprečili razvoj nekroze, je treba v območje, kjer vstopi raztopina kalcija, injicirati 0,25% raztopino novokaina (odvisno od odmerka je volumen injekcije od 20 do 100 ml).

Korekcija ioniziranega kalcija v krvni plazmi je potrebna pri bolnikih, katerih začetna koncentracija beljakovin v plazmi je pod 40 g / l in so podvrženi infuziji raztopine albumina za korekcijo hipoproteinemije.

V takih primerih je priporočljivo injicirati 0,02 mmol kalcija na vsak 1 g/l infundiranega albumina. Primer: albumin v plazmi - 28 g/l, skupni kalcij - 2,07 mmol/l. Količina albumina za ponovno vzpostavitev njegove ravni v plazmi: 40-28=12 g/l. Za korekcijo koncentracije kalcija v plazmi je potrebno vnesti 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ ali 6 ml 10% CaCl). Po uvedbi takega odmerka bo koncentracija kalcija v plazmi enaka 2,31 mmol / l.
Klinika hiperkalcemije.

Glavni znaki hiperkalciemije so slabost, izguba apetita, bruhanje, bolečine v epigastriju in kosteh ter tahikardija.

S postopno naraščajočo hiperkalciemijo in doseganjem ravni kalcija 3,5 mmol / l ali več se pojavi hiperkalcemična kriza, ki se lahko kaže v več sklopih simptomov.

Nevromuskularni simptomi: glavobol, naraščajoča šibkost, dezorientacija, vznemirjenost ali letargija, motnje zavesti do kome.

Kompleks kardiovaskularnih simptomov: kalcifikacija žil srca, aorte, ledvic in drugih organov, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija. EKG kaže skrajšanje segmenta ST, val T je lahko dvofazen in se začne takoj za kompleksom QRS.

Kompleks abdominalnih simptomov: bruhanje, epigastrična bolečina.

Hiperkalciemija nad 3,7 mmol/l je življenjsko nevarna za bolnika. Hkrati se razvije neustavljivo bruhanje, dehidracija, hipertermija in koma.

Terapija hiperkalcemije.

Korekcija akutne hiperkalcemije vključuje:

1. Odprava vzroka hiperkalcemije (hipoksija, acidoza, tkivna ishemija, arterijska hipertenzija);

2. Zaščita citosola celice pred presežkom kalcija (zaviralci kalcijevih kanalčkov iz skupine verapamina in nifedepina, ki imajo negativne ino- in kronotropne učinke);

3. Odstranjevanje kalcija iz urina (saluretiki).

Kršitev ravnovesja vode in elektrolitov - To je stanje, ki nastane ob pomanjkanju ali presežku vode in vitalnih elektrolitov v telesu: kalija, magnezija, natrija, kalcija. Glavne vrste patologije: dehidracija (dehidracija) in hiperhidracija (zastrupitev z vodo).

Patološko stanje se razvije, ko vnos tekočine in elektrolitov ne ustreza potrebam telesa ali so kršeni mehanizmi izločanja in regulacije.

simptomi

Klinične manifestacije in njihova resnost so odvisne od vrste patologije, stopnje razvoja sprememb, globine motenj.

Dehidracija

Do dehidracije pride, ko izguba vode preseže vnos vode. Simptomi dehidracije se pojavijo, ko pomanjkanje tekočine doseže 5 % telesne teže. Stanje skoraj vedno spremlja neravnovesje natrija, v hujših primerih pa tudi drugih ionov.

Z dehidracijo se poveča viskoznost krvi in poveča tveganje za trombozo.

Hiperhidracija

Patologija se razvije, ko je vnos vode večji od njene količine. Tekočina se ne zadržuje v krvi, ampak prehaja v medceličnino.

Glavne manifestacije:

Dehidracijo in prekomerno hidracijo spremljajo različne elektrolitske motnje, od katerih ima vsaka svoje simptome.

Neravnovesje kalija in natrija

Kalij je glavni znotrajcelični ion. Sodeluje pri sintezi beljakovin, električni aktivnosti celic, uporabi glukoze. Natrij se nahaja v medceličnem prostoru, sodeluje pri delu živčnega, kardiovaskularnega sistema in presnovi ogljikovega dioksida.

Hipokalemija in hiponatremija

Simptomi pomanjkanja kalija in natrija so podobni:

hiperkaliemija

redek utrip, v hudih primerih je možen srčni zastoj;
nelagodje v prsih;
omotica;
šibkost.

Hipernatremija

edem;
zvišanje krvnega tlaka.

Neravnovesje kalcija

Ionizirani kalcij sodeluje pri delu srca, skeletnih mišic, koagulaciji krvi.

hipokalcemija

konvulzije;
parestezija - pekoč občutek, plazenje, mravljinčenje rok, nog;
palpitacije (paroksizmalna tahikardija).

Hiperkalciemija

povečana utrujenost;
mišična oslabelost;
redek utrip;
motnje prebavnega sistema: slabost, zaprtje, napenjanje.

Neravnovesje magnezija

Magnezij ima zaviralni učinek na živčni sistem, pomaga celicam absorbirati kisik.

hipomagneziemija

hipermagneziemija

šibkost;
zaspanost;
redek utrip;
redko dihanje (z izrazitim odstopanjem od norme).

Metode za ponovno vzpostavitev homeostaze vode in elektrolitov

Glavni pogoj za ponovno vzpostavitev ravnovesja vode in elektrolitov v telesu je odpraviti vzrok, ki je izzval kršitev: zdravljenje osnovne bolezni, prilagoditev odmerka diuretikov, ustrezno infuzijsko zdravljenje po kirurških posegih.

Glede na resnost simptomov in resnost bolnikovega stanja se zdravljenje izvaja ambulantno ali v bolnišnici.

Zdravljenje doma

Pri začetnih znakih elektrolitskega neravnovesja so predpisani pripravki v obliki tablet, ki vsebujejo elemente v sledovih. Predpogoj je odsotnost bruhanja in driske.

Z bruhanjem in drisko. Njegov namen je obnoviti izgubljeno količino tekočine, telesu zagotoviti vodo in elektrolite.

Kakšna pijača:

Razmerje med raztopinami elektrolitov in raztopinami brez soli je odvisno od poti izgube tekočine:

prevladuje bruhanje - vzemite sol in izdelke brez soli v razmerju 1: 2;
bruhanje in driska sta izražena enako - 1: 1;
prevladuje driska - 2:1.

S pravočasnim začetkom in pravilnim izvajanjem doseže učinkovitost zdravljenja 85%. Dokler slabost ne preneha, pijte 1-2 požirka vsakih 10 minut. Povečajte odmerek, ko se počutite bolje.

Zdravljenje v bolnišnici

Če se stanje poslabša, je indicirana hospitalizacija. V bolnišnici se tekočina z elektroliti daje kapalno intravensko. Za izbiro raztopine se določi volumen, hitrost njegovega vnosa, količina natrija, kalija, magnezija, kalcija v krvi. Ocenite dnevno količino urina, pulz, krvni tlak, EKG.

raztopine natrijevega klorida in glukoze različnih koncentracij;
Acesol, Disol - vsebujejo acetat in natrijev klorid;
Ringerjeva raztopina - vsebuje natrijeve, kalijeve, klorove, natrijeve, kalcijeve ione;
Laktosol - sestava vključuje natrijev laktat, kloride kalija, kalcija, magnezija.

Pri hiperhidraciji so predpisani intravenski diuretiki: manitol in furosemid.

Preprečevanje

Če imate eno bolezen, ki jo spremlja neravnovesje vode in elektrolitov, upoštevajte preventivne ukrepe. Sočasno z diuretiki jemljite dodatke kalija in magnezija. Pri črevesnih okužbah pravočasno začnite s peroralno rehidracijo. Upoštevajte režim prehrane in pitja pri boleznih ledvic, srca.

Iz tega članka se boste naučili:

Kakšna je vodna bilanca človeškega telesa
Kateri so vzroki za vodno neravnovesje v telesu
Kako prepoznati neravnovesje v vodni bilanci telesa
Kako razumeti, koliko vode je potrebno za vzdrževanje vodnega ravnovesja v telesu
Kako vzdrževati normalno raven vode v telesu
Kako obnoviti vodno ravnovesje v telesu
Kako se zdravi vodno neravnovesje v telesu?

Vsi vedo, da je človek približno 80% vode. Navsezadnje je voda osnova krvi (91 %), želodčnega soka (98 %), sluznic in drugih tekočin v človeškem telesu. Vodo imajo tudi naše mišice (74 %), v okostju je okoli 25 %, seveda pa je prisotna tudi v možganih (82 %). Voda torej vsekakor vpliva na sposobnost pomnjenja, razmišljanja in fizične sposobnosti človeka. Kako vzdrževati ravnovesje vode v telesu na normalni ravni, da ne bo zdravstvenih težav? O tem se boste naučili iz našega članka.

Kakšno je vodno-elektrolitno ravnovesje telesa

Ravnovesje vode in elektrolitov v telesu- to je niz procesov asimilacije in distribucije vode po človeškem telesu in njenega kasnejšega odvzema.

Ko je vodno ravnovesje normalno, je količina tekočine, ki jo izloči telo, primerna vhodni prostornini, to pomeni, da so ti procesi uravnoteženi. Če ni dovolj popite vode, bo bilanca negativna, kar pomeni, da se bo metabolizem močno upočasnil, kri bo postala pregosta in ne bo mogla porazdeliti kisika po telesu v pravem volumnu, telesna temperatura se bo dvignila in utrip se bo povečal. Iz tega sledi, da bo skupna obremenitev telesa večja, vendar se bo zmogljivost zmanjšala.

Toda če pijete več vode, kot jo potrebujete, je tudi to lahko škodljivo. Kri bo postala preredka in srčno-žilni sistem bo dobil veliko obremenitev. Zmanjšala se bo tudi koncentracija želodčnega soka, kar bo povzročilo motnje prebavnih procesov. Presežek vode povzroči kršitev vodnega ravnovesja v človeškem telesu in povzroča povečano obremenitev izločevalnega sistema - odvečna tekočina se izloča z znojem in urinom. To ne vodi le do dodatnega dela ledvic, ampak prispeva tudi k prekomerni izgubi hranil. Vsi ti procesi sčasoma porušijo vodno-solno ravnovesje in znatno oslabijo telo.

Prav tako ne morete piti veliko med fizičnim naporom. Vaše mišice se bodo hitro utrudile in lahko dobite celo krče. Verjetno ste že opazili, da športniki med treningi in nastopi ne pijejo veliko vode, ampak si le izpirajo usta, da ne bi preobremenili srca. To tehniko lahko uporabite tudi med tekom in treningom.

Zakaj je vodno-elektrolitno ravnovesje v telesu moteno?

Vzroki za neravnovesje so nepravilna porazdelitev tekočine po telesu ali njene velike izgube. Posledično pride do pomanjkanja elementov v sledovih, ki so aktivno vključeni v presnovne procese.

Eden od glavnih elementov je kalcij, se lahko njegova koncentracija v krvi zmanjša, zlasti zaradi naslednjih razlogov:

motnje v delovanju ščitnice ali v njeni odsotnosti;
zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo radioaktivni jod.

Koncentracija drugega enako pomembnega elementa v sledovih - natrij- se lahko zmanjša zaradi naslednjih razlogov:

prekomerni vnos tekočine ali njeno kopičenje v telesnih tkivih zaradi različnih patologij;
zdravljenje z uporabo diuretikov (zlasti v odsotnosti zdravniškega nadzora);
različne patologije, ki jih spremlja povečano uriniranje (na primer diabetes mellitus);
druga stanja, povezana z izgubo tekočine (driska, povečano potenje).

primanjkljaj kalij se pojavi pri zlorabi alkohola, jemanju kortikosteroidov, pa tudi pri številnih drugih patologijah, na primer:

alkalizacija telesa;
nepravilno delovanje nadledvičnih žlez;
bolezen jeter;
zdravljenje z insulinom;
zmanjšano delovanje ščitnice.

Lahko pa se dvigne tudi raven kalija, kar prav tako poruši ravnovesje.

Simptomi kršitve vodno-solnega ravnovesja v človeškem telesu

Če je telo čez dan porabilo več tekočine, kot jo je prejelo, se to imenuje negativna vodna bilanca ali dehidracija. Hkrati je prehrana tkiv motena, aktivnost možganov se zmanjša, imuniteta se zmanjša in lahko se počutite slabo.

Simptomi negativne vodne bilance:

Suha koža. Zgornji pokrovi so tudi dehidrirani, na njih nastanejo mikrorazpoke.
Mozolji na koži. To je posledica dejstva, da se sprosti nezadostna količina urina, koža pa je bolj aktivno vključena v proces odstranjevanja toksinov iz telesa.
Urin postane temnejši zaradi pomanjkanja tekočine.
Edem. Nastanejo zaradi dejstva, da telo poskuša narediti zaloge vode v različnih tkivih.
Morda boste tudi žejni in suha v ustih. Izloča se malo sline, pojavi se tudi obloga na jeziku in slab zadah.
Poslabšanje delovanja možganov: manifestacija simptomov depresije, motnje spanja, slaba koncentracija na delovnem mestu in doma.
Zaradi pomanjkanja vlage lahko bolijo sklepi in obstaja nevarnost mišičnih krčev.
Če v telesu ni dovolj tekočine, to povzroči zaprtje in stalen občutek slabosti.

Minerali (v vodi raztopljeni, imenujemo jih elektroliti) vplivajo tudi na vodno-solno ravnovesje.

Najpomembnejši so kalcij (Ca), natrij (Na), kalij (K), magnezij (Mg), spojine s klorom, fosforjem, bikarbonati. Odgovorni so za najpomembnejše procese v telesu.

Negativne posledice za telo bodo tako pri nezadostni količini vode in elementov v sledovih kot pri presežku. Morda nimate dovolj vode v telesu, če ste bruhali, imeli drisko ali močno krvavili. Najbolj pa pomanjkanje vode v prehrani občutijo otroci, predvsem novorojenčki. Imajo povečan metabolizem, zaradi česar lahko zelo hitro naraste koncentracija elektrolitov in presnovnih produktov v tkivih. Če se presežek teh snovi ne odstrani pravočasno, lahko resno ogrozi zdravje.

Številni patološki procesi v ledvicah in jetrih vodijo do zastajanja tekočine v tkivih, kar povzroča kršitev vodnega ravnovesja v telesu. Če človek preveč pije, potem se bo kopičila tudi voda. Posledično se poruši vodno-solno ravnovesje, kar posledično povzroči ne samo motnje v delovanju različnih organov in sistemov, ampak lahko povzroči tudi resnejše posledice, kot so pljučni in možganski edem ter kolaps. V tem primeru že obstaja nevarnost za človeško življenje.

V primeru hospitalizacije bolnika se analiza ravnovesja vode in elektrolitov njegovega telesa ne izvaja. Običajno se zdravila z elektroliti predpišejo takoj (seveda odvisno od osnovne diagnoze in resnosti stanja), nadaljnja terapija in raziskave pa temeljijo na odzivu telesa na ta zdravila.

Ko je oseba sprejeta v bolnišnico, se v njeno kartico zberejo in vnesejo naslednji podatki:

informacije o zdravstvenem stanju, obstoječih boleznih. Naslednje diagnoze kažejo na kršitev vodno-solnega ravnovesja: razjeda, okužbe prebavil, ulcerozni kolitis, stanja dehidracije katerega koli izvora, ascites itd. Dieta brez soli tudi v tem primeru spada v območje pozornosti;
ugotovi se resnost obstoječe bolezni in se odloči, kako bo potekalo zdravljenje;
izvajajo se krvne preiskave (po splošni shemi, za protitelesa in bakposev), da se razjasni diagnoza in ugotovijo druge možne patologije. Običajno se v ta namen izvajajo tudi drugi laboratorijski testi.

Prej ko ugotovite vzrok bolezni, prej boste lahko odpravili težave z ravnovesjem vode in soli in hitro organizirali potrebno zdravljenje.

Izračun vodne bilance v telesu

Povprečen človek potrebuje približno dva litra vode na dan. S spodnjo formulo lahko natančno izračunate potrebno količino tekočine. Približno liter in pol človek prejme s pijačo, skoraj liter dobi s hrano. Prav tako del vode nastane zaradi procesa oksidacije v telesu.

Za izračun količine vode, ki jo potrebujete na dan, lahko uporabite naslednjo formulo: 35-40 ml vode pomnožite s telesno težo v kilogramih. To pomeni, da je dovolj, da poznate lastno težo, da takoj izračunate individualno potrebo po vodi.

Na primer, če je vaša teža 75 kg, potem s formulo izračunamo količino, ki jo potrebujete: pomnožite 75 s 40 ml (0,04 l) in dobite 3 litre vode. To je vaš dnevni vnos tekočine za vzdrževanje normalnega vodno-solnega ravnovesja v telesu.

Človeško telo vsak dan izgubi določeno količino vode: izloči se z urinom (približno 1,5 l), z znojem in dihanjem (približno 1 l), skozi črevesje (približno 0,1 l). V povprečju je ta količina 2,5 litra. Toda vodna bilanca v človeškem telesu je zelo odvisna od zunanjih pogojev: temperature okolja in količine telesne dejavnosti. Povečana aktivnost in vročina povzročata žejo, telo samo pove, kdaj morate nadoknaditi izgubljeno tekočino.

Pri visokih temperaturah zraka se naše telo segreje. In pregrevanje je lahko zelo nevarno. Zato se takoj vklopi mehanizem termoregulacije, ki temelji na izhlapevanju tekočine s kože, zaradi česar se telo ohladi. Približno enako se zgodi med boleznijo s povišano temperaturo. V vseh primerih mora oseba nadomestiti izgubo tekočine, poskrbeti za ponovno vzpostavitev ravnovesja vode in soli v telesu s povečanjem vnosa vode.

V udobnih pogojih pri temperaturi zraka okoli 25 ° C človeško telo sprosti približno 0,5 litra znoja. Toda takoj, ko temperatura začne naraščati, se poveča izločanje znoja in vsaka dodatna stopinja povzroči, da naše žleze ločijo še sto gramov tekočine. Kot rezultat, na primer pri 35-stopinjski vročini količina znoja, ki ga izloči koža, doseže 1,5 litra. Telo v tem primeru žeja opozarja na potrebo po dopolnitvi zaloge tekočine.

Kako ohraniti vodno ravnovesje v telesu

Torej smo že ugotovili, koliko vode mora oseba zaužiti čez dan. Vendar je pomembno, v kakšnem načinu tekočina vstopi v telo. Med budnostjo je potrebno enakomerno porazdeliti vnos vode. Zahvaljujoč temu ne boste izzvali otekline, ne povzročite, da telo trpi zaradi pomanjkanja vode, kar mu bo prineslo največjo korist.

Kako normalizirati vodno ravnovesje v telesu? Mnogi ljudje pijejo vodo samo, ko so žejni. To je velika napaka. Žeja kaže, da ste že dehidrirani. Tudi ko je zelo majhna, še vedno močno vpliva na telo. Ne pozabite, da ne smete piti veliko za zajtrk, kosilo in večerjo, pa tudi takoj po obroku. To bo znatno zmanjšalo koncentracijo želodčnega soka in poslabšalo prebavni proces.

Kako obnoviti vodno ravnovesje v telesu?

Najbolje je, da si sami sestavite urnik vnosa vode, na primer:

En kozarec 30 minut pred zajtrkom, da začne delovati želodec.
En in pol - dva kozarca nekaj ur po zajtrku. Lahko je čaj v službi.
En kozarec 30 minut pred kosilom.
En in pol - dva kozarca nekaj ur po večerji.
En kozarec 30 minut pred večerjo.
En kozarec po večerji.
En kozarec pred spanjem.

Poleg tega lahko en kozarec popijete med obrokom. Posledično dobimo pravo količino vode v štiriindvajsetih urah. Predlagani režim pitja zagotavlja enakomeren dotok vode v telo, kar pomeni, da ne bo skrbi za otekanje ali dehidracijo.

Da bi ohranili normalno vodno-solno ravnovesje, ne smemo pozabiti na naslednje dejavnike:

Med fizičnim naporom veliko soli zapusti telo skupaj z znojem, zato je bolje piti vodo s soljo, sodo, mineralno vodo ali vodo s sladkorjem.
Povečajte količino porabljene vode, če je temperatura okolja povišana.
Več vode pijte tudi, če ste v suhem prostoru (kjer so baterije zelo vroče ali je prižgana klimatska naprava).
Pri jemanju zdravil, uživanju alkohola, kofeina, kajenju se zmanjša tudi raven vode v telesu. Ne pozabite nadomestiti izgube z dodatno tekočino.
Voda ne prihaja samo s kavo, čajem in drugimi pijačami. Jejte zelenjavo, sadje in drugo hrano, ki vsebuje veliko tekočine.
Telo vodo absorbira tudi skozi kožo. Več se tuširajte, kopajte, plavajte v bazenu.

Z enakomerno oskrbo z vodo se bo vaš metabolizem izboljšal, energija se bo med aktivnostjo nenehno ustvarjala in ne boste tako utrujeni od dela. Prav tako vzdrževanje vodnega ravnovesja v telesu ne bo kopičenje toksinov, kar pomeni, da jetra in ledvice ne bodo preobremenjeni. Vaša koža bo postala bolj elastična in čvrsta.

Kako obnoviti vodno-solno ravnovesje v telesu

Prekomerna izguba tekočine ali nezadosten vnos za osebo je preobremenjena z okvarami različnih sistemov. Kako obnoviti vodno-solno ravnovesje v telesu? Treba je razumeti, da primanjkljaja vode ni mogoče napolniti naenkrat, zato ni treba piti velikih porcij. Tekočina v telesu naj teče enakomerno.

Stanje dehidracije spremlja tudi pomanjkanje natrija, zato morate piti ne le vodo, ampak različne raztopine z elektroliti. Lahko jih kupite v lekarni in preprosto raztopite v vodi. Če pa je dehidracija dovolj huda, morate takoj poiskati zdravniško pomoč. To je še posebej pomembno v zvezi z otroki, s kakršnimi koli znaki dehidracije pri majhnem otroku je treba poklicati rešilca. Enako velja za starejše ljudi.

V primeru prenasičenosti tkiv in organov z vodo ni treba samostojno obnoviti ravnovesja vode in soli v telesu. Posvetujte se z zdravnikom in ugotovite vzrok okvare, ki je povzročila to stanje. Pogosto je to simptom bolezni in zahteva zdravljenje.

Kaj storiti, da ostanete hidrirani:

Vedno pijte, če ste žejni. S seboj obvezno vzemite plastenko vsaj litra vode.
Med fizičnim naporom pijte več (odrasla oseba lahko popije en liter na uro, otroku zadostuje 0,15 litra). Čeprav je treba opozoriti, da strokovnjaki glede tega vprašanja nimajo enotnega mnenja.

Osebi, ki neodgovorno pristopi k uživanju tekočine, grozi dehidracija ali oteklina. V nobenem primeru ne motite vodnega ravnovesja v telesu. Pozorno spremljajte količino tekočine v telesu.

Zdravljenje motenj ravnovesja vode in elektrolitov v človeškem telesu

Ponovna vzpostavitev vodno-solnega ravnovesja v telesu je zelo pomembna za dobro počutje in delovanje organov. Spodaj je splošna shema, po kateri se zdravstveno stanje bolnikov s temi težavami normalizira v zdravstvenih ustanovah.

Najprej morate sprejeti ukrepe za preprečevanje razvoja patološkega stanja, ki ogroža človeško življenje. Če želite to narediti, takoj odstranite:

krvavitev;
hipovolemija (nezadosten volumen krvi);
pomanjkanje ali presežek kalija.

Za normalizacijo ravnovesja vode in soli se uporabljajo različne raztopine osnovnih elektrolitov v dozirni obliki.
Sprejemajo se ukrepi za preprečevanje razvoja zapletov zaradi te terapije (zlasti pri injekcijah natrijevih raztopin so možni epileptični napadi in manifestacije srčnega popuščanja).
Poleg zdravljenja z zdravili je možna dieta.
Intravensko dajanje zdravil nujno spremlja nadzor ravni vodno-solnega ravnovesja, kislinsko-bazičnega stanja, hemodinamike. Prav tako je treba spremljati stanje ledvic.

Če so osebi predpisane intravenske fiziološke raztopine, se predhodno izračuna stopnja motenj ravnovesja vode in elektrolitov in ob upoštevanju teh podatkov sestavi načrt terapevtskih ukrepov. Obstajajo preproste formule, ki temeljijo na normativnih in dejanskih kazalcih koncentracije natrija v krvi. Ta tehnika vam omogoča, da ugotovite kršitve vodnega ravnovesja v človeškem telesu, izračun pomanjkanja tekočine opravi zdravnik.

Kje naročiti hladilnik za pitno vodo

Podjetje Ecocenter v Rusijo dobavlja hladilnike, črpalke in pripadajočo opremo za polnjenje vode iz steklenic različnih velikosti. Vsa oprema se dobavlja pod blagovno znamko "ECOCENTER".

Zagotavljamo najboljše razmerje med ceno in kakovostjo opreme, našim partnerjem pa nudimo odlične storitve in prilagodljive pogoje sodelovanja.

O privlačnosti sodelovanja se lahko prepričate, če primerjate naše cene s stroški podobne opreme drugih dobaviteljev.

Vsa naša oprema je v skladu s standardi, uveljavljenimi v Rusiji, in ima certifikate kakovosti. Kupcem dobavimo dozirnike ter vse potrebne rezervne dele in pribor v najkrajšem možnem času.

Presnovne bolezni. Učinkovite metode zdravljenja in preprečevanja Tatyana Vasilievna Gitun

Kršitve ravnovesja vode in elektrolitov

Hipokalemija je nizka koncentracija kalija v krvnem serumu. Razvija se z zmanjšanjem količine te mineralne snovi v krvnem serumu pod 3,5 mmol / l in v celicah (hipokalhistija), zlasti v eritrocitih in mišicah, pod 40 mmol / l.

Vzrok bolezni je izguba kalija v:

ponavljajoče se bruhanje;

Zastrupitev z acetilsalicilno kislino (aspirin);

Poliurija (prekomerno uriniranje), ki spremlja nekatere bolezni ali je povezana z dolgotrajno uporabo diuretikov.

Pri hipokaliemiji opazimo motnje v presnovi ogljikovih hidratov in beljakovin, kislinsko-bazično in vodno ravnovesje.

Zdravljenje bolezni je namenjeno odpravi vzroka in obnovitvi pomanjkanja kalija.

Bolniku se priporoča zelenjavna prehrana in kalijevi pripravki (kalijev klorid, panangin, kalijev orotat) peroralno ali parenteralno. Ista zdravila, skupaj z zdravili, ki varčujejo s kalijem (veroshpiron, triampur), se uporabljajo za profilakso pri bolnikih, ki dolgo časa prejemajo diuretike.

Dehidracija telesa (eksikoza) je patološko stanje, ki ga povzroči zmanjšanje vsebnosti vode v telesu bolnika. Izguba vode, ki povzroči zmanjšanje telesne teže za 10-20%, je življenjsko nevarna. Pogost vzrok dehidracije je driska, trdovratno bruhanje, poliurija (pri sladkorni bolezni, nekaterih boleznih ledvic, hipervitaminozi D, hiperparatiroidizmu, Addisonovi bolezni, nepravilni uporabi diuretikov). Pojavi se z obilnim potenjem in izhlapevanjem vode z izdihanim zrakom, pa tudi z akutno izgubo krvi in plazme (z obsežnimi opeklinami).

Dehidracijo lahko povzroči stradanje vode kot posledica kršitve režima pitja, povezane z motnjami zavesti nemočnih bolnikov in otrok z neustrezno nego zanje, bolniki z izgubo občutka žeje psihogene narave in ljudje, prikrajšani za dostop do vode (na primer ob naravnih nesrečah).

Izgubo vode spremlja odstranjevanje natrija in drugih aktivnih snovi iz nje. S prevlado njene izgube nad izgubo soli in pomanjkanjem vode se razvije hiperosmotska ali vodnodeficitarna vrsta dehidracije, za katero je značilno izrazito zmanjšanje vsebnosti vode v celicah organov in tkiv (hipohidracija oz. dehidracija celic). Če opazimo primarno izgubo natrija (na primer z insuficienco nadledvične žleze, nekatere oblike nefritisa), hipoosmotsko ali pomanjkanje soli, vrsto dehidracije, pri kateri se voda iz medceličnega prostora prerazporedi v celice in se v njih kopiči v velike količine.

Za vse vrste dehidracije so skupne značilnosti:

Zmanjšanje telesne teže za več kot 5%;

Suha in mlahava koža;

Pojav gub na koži obraza;

Ostrina njegovih lastnosti;

Znižan krvni tlak.

Pri kateri koli eksikozi je potrebna nujna hospitalizacija. Pri izoosmotski vrsti dehidracije se intravensko injicirajo izotonične raztopine natrijevega klorida in glukoze, z izgubo plazme - plazma, pa tudi njeni nadomestki. Za pitje se uporablja mineralna voda, hrana mora biti tekoča (na primer sokovi, juhe, kefir), ki vključuje izdelke, ki niso kontraindicirani zaradi bolnikove osnovne bolezni.

Bolniku s hiperosmotskim tipom dehidracije dajemo vodo brez sladkorja in soli ali intravensko apliciramo 1 liter 5% raztopine glukoze (z dodatkom 8 i.e. insulina za injiciranje), pri čemer prvih 200 ml s curkom, počitek s kapljanjem.

V prihodnosti je priporočljivo, da bolniku daste pijače iz jagodičja (na primer brusnice ali brusnice) brez sladkorja ali rahlo sladkane. Pri hipoosmotskem tipu dehidracije odraslim najprej intravensko injiciramo hipertonično raztopino natrijevega klorida (do 20 ml 10% raztopine) in glukoze (40 ml 20% raztopine), nato zdravljenje nadaljujemo s kapalnim dajanjem. izotoničnih raztopin teh snovi s skupno prostornino 1,5 -2 l. Uporabite deoksikortikosteron acetat (DOXA) in druga zdravila, ki imajo lastnosti nadledvičnih hormonov. Zagotovite prehrano z visoko vsebnostjo soli. Otrokom se predpisujejo raztopine oralita in pedialitisa v obliki tablet (1 tableta na 1 liter vode), ki vsebujejo natrijeve in kalijeve soli v razmerju, ki je blizu njihovemu razmerju v krvni plazmi, subkutane ali intravenske infuzije izotoničnih raztopin glukoze in soli pod nadzorom centralne diagnoze. venski tlak in specifična teža urina. Kazalniki učinkovitosti ukrepov proti dehidraciji hipoosmotskega tipa se štejejo za povečanje pulznega tlaka in normalizacijo krvnega tlaka ter izboljšanje bolnikove tolerance na ortostatsko obremenitev.

Preprečevanje dehidracije je preprečevanje in pravočasno zdravljenje bolezni, ki jih spremlja izguba vode, pravilna uporaba diuretikov.

To besedilo je uvodni del. Iz knjige Propedevtika otroških bolezni avtor O. V. Osipova

avtor

Iz knjige Propedevtika otroških bolezni: zapiski predavanj avtor O. V. Osipova

Iz knjige Patološka fiziologija avtor Tatyana Dmitrievna Selezneva

Iz knjige Toplotne motnje pri novorojenčkih avtor Dmitrij Olegovič Ivanov

Iz knjige Colorpuncture. 40 učinkovitih režimov zdravljenja avtor Ki Sheng Yu

Iz knjige Izboljšanje hrbtenice in sklepov: metode S. M. Bubnovskega, izkušnje bralcev Biltena o zdravem življenjskem slogu avtor Sergej Mihajlovič Bubnovski

Iz knjige Odstranjujemo sol iz telesa: učinkoviti načini čiščenja z dietami in ljudskimi zdravili avtor Irina Iljinična Uljanova

Iz knjige Life Support for Aircraft Crews after a Forsil Landing or Splashing avtor Vitalij Georgijevič Volovič

Iz knjige Značilnosti nacionalnega mačka avtor A. Borovsky

Iz knjige Zdravljenje srca z zelišči avtor Ilya Melnikov

Iz knjige Presnovne bolezni. Učinkovite metode zdravljenja in preprečevanja avtor Tatjana Vasiljevna Gitun

Iz knjige Zdravljenje s sokom avtor Ilya Melnikov

Iz knjige Pravi recepti proti celulitu 5 min na dan avtor Kristina Aleksandrovna Kulagina

Iz knjige Naučiti se razumeti svoje analize avtor Elena V. Poghosyan

Iz knjige Klinična prehrana pri kroničnih boleznih avtor Boris Samuilovič Kaganov

Predstavitev na temo: "Motnje vode in elektrolitov pri kirurških bolnikih, infuzijska terapija." - Prepis:

1 Vodno-elektrolitske motnje pri kirurških bolnikih, infuzijsko zdravljenje.

2 Načrt: Uvod Kršitev presnove vode in elektrolitov: dehidracija, hiperhidracija. Dehidracija: hipertonična, izotonična, hipotonična. infuzijsko terapijo. Zaključek.

3 Uvod. Klinik katerega koli profila mora pogosto zdraviti bolnike s hudimi motnjami ravnovesja vode in elektrolitov - najpomembnejšega sistema notranjega okolja telesa, katerega konstantnost je po Claudu Bernardu "pogoj za svobodno življenje". Blage stopnje neravnovesja vode in elektrolitov se lahko kompenzirajo z rezervnimi zmogljivostmi telesa in se klinično ne manifestirajo. Hujših sprememb v vodno-elektrolitski presnovi niti čezmerna obremenitev vseh telesnih sistemov ne more nadomestiti in vodi do izrazitih motenj vitalnih funkcij telesa. To je posledica dejstva, da sprememba količine vode in elektrolitov moti potek fizikalno-kemijskih procesov, saj voda deluje kot univerzalno topilo in služi kot glavni "transportni sistem" telesa in posreduje njegovo povezavo z zunanjim okoljem. in telesnih celic. Kot hud patološki sindrom, neravnovesje vode in elektrolitov vpliva na subtilne procese metabolizma, difuzije, osmoze, filtracije in aktivnega gibanja ionov.Posledične spremembe koncentracije elektrolitov v znotrajcelični tekočini vodijo do motenj v delovanju razdražljivih celic. tkiva (živčevje in mišice). Poleg tega sprememba osmolarnosti vodi do gibanja vode med zunajceličnim in intracelularnim sektorjem, kar ogroža sposobnost preživetja celice. V stanju celotnega organizma so v proces vključeni vsi organi in sistemi. Neprepoznane in neodpravljene kršitve ravnovesja hidroelektrolitov v veliki meri določajo rezultate zdravljenja osnovne bolezni. Še posebej hude motnje ravnovesja vode in elektrolitov so pri bolnikih s kirurškimi in terapevtskimi klinikami.

4 Za kompetentno diagnozo in zdravljenje motenj vode in elektrolitov morate imeti predstavo o tekočinskih prostorih telesa, presnovi elektrolitov in kislinsko-bazičnem ravnovesju. Vodno-elektrolitska sestava in prostori telesnih tekočin Voda predstavlja 45–80 % telesne teže, odvisno od vsebnosti telesne maščobe (glej tabelo 13.1). Voda se porazdeli v znotrajceličnem in zunajceličnem prostoru. Zunajcelična tekočina kopa zunanjost celic in vsebuje večino telesnega natrija. Zunajcelično tekočino delimo na intersticijsko in intravaskularno (plazmo). Za vzdrževanje življenja je najpomembnejše vodno-elektrolitno ravnovesje intravaskularne tekočine, zato mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem v njegovo ponovno vzpostavitev. Sestava intracelularne in zunajcelične tekočine: o Natrij je glavni kation in osmotsko aktivna sestavina zunajcelične tekočine. o Kalij je glavni kation in osmotsko aktivna sestavina znotrajcelične tekočine. o Voda prosto prehaja skozi celične membrane in izenačuje osmotski tlak medcelične in zunajcelične tekočine. Z merjenjem osmolarnosti enega prostora (npr. plazme) ocenimo osmolarnost vseh tekočinskih prostorov v telesu. Osmolarnost se običajno določi iz koncentracije natrija v plazmi po formuli: osmolarnost plazme (mosmol/kg) = 2 + glukoza (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Povečanje koncentracije natrija v plazmi (osmolarnost) kaže na relativno pomanjkanje vode. o Zmanjšanje koncentracije natrija v plazmi (osmolarnost) kaže na relativni presežek vode. Osmotsko konstantnost telesa zagotavljata poraba in izločanje vode, ki ju uravnavajo ADH in mehanizmi žeje. Mnogi kirurški pacienti ne morejo piti (nič na recept, nazogastrično sondo itd.) in izgubijo nadzor nad vnosom tekočine. Osmotske motnje niso redke in pogosto iatrogene.

5 Natrij, kot glavna osmotsko aktivna komponenta zunajcelične tekočine, igra pomembno vlogo pri vzdrževanju BCC. o Volumen zunajcelične tekočine se vzdržuje na konstantni ravni zaradi zadrževanja natrija in vode v ledvicah. o Diagnoza pomanjkanja natrija mora biti klinična, tj. temeljiti na ugotovitvah telesnega pregleda in oceni centralne hemodinamike (CVP in PAWP). Zmanjšanje skupne vsebnosti natrija v telesu spremljajo simptomi hipovolemije (tahikardija, ortostatska hipotenzija, šok). Resnost simptomov je odvisna od stopnje hipovolemije in jo je treba upoštevati pri načrtovanju zdravljenja. o Koncentracija natrija v plazmi ne kaže celotnega natrija v telesu. o Pri presežku natrija opazimo edeme, arterijsko hipertenzijo, povečanje telesne mase, ascites in v nekaterih primerih srčno popuščanje. Edem nog, ki ob pritisku pusti luknjo, se pojavi pri presežku 2-4 litra 0,9% NaCl. Anasarca se pojavi, ko se volumen zunajcelične tekočine poveča za 80-100% (to je za približno 15 litrov pri teži 70 kg). Da bi preprečili kopičenje natrija v telesu, je treba upoštevati vse podrobnosti infuzijske terapije, delovanje srčno-žilnega sistema in bolnikovih ledvic.

6 Kalij je glavni kation znotrajcelične tekočine. Pri zdravem odraslem človeku se v zunajcelični tekočini nahaja le približno 2 % (60–80 meq) celotnega telesnega kalija (3000–4000 meq; 35–55 meq/kg telesne teže). Celotna vsebnost kalija v telesu je odvisna predvsem od mišične mase: pri ženskah je manjša kot pri moških in se zmanjša z atrofijo mišic (na primer pri močno izčrpanih in dolgotrajno priklenjenih bolnikih). Pri zdravljenju hipokaliemije in hiperkaliemije ima pomembno vlogo določitev celotnega kalija. Oba stanja negativno vplivata na delovanje srca. S hipokaliemijo pride do hiperpolarizacije membran živčnih in mišičnih celic in zmanjša se njihova razdražljivost. Pri bolnikih, ki prejemajo srčne glikozide, hipokalemija poveča tveganje za supraventrikularne tahiaritmije in velja za življenjsko nevarno stanje. S hipokalemijo se občutljivost ledvic na ADH zmanjša in njihova koncentracijska funkcija je motena. To pojasnjuje pogosto opaženo poliurijo pri bolnikih s kroničnim pomanjkanjem kalija. S hiperkalemijo se pojavi depolarizacija membran živčnih in mišičnih celic in njihova razdražljivost se poveča. Hiperkalemija je kritično stanje, pri katerem je možen zastoj krvnega obtoka. Porazdelitev kalija se spremeni, ko je kislinsko-bazično ravnovesje porušeno. Acidoza povzroči sproščanje kalija iz celic in povečanje njegove koncentracije v plazmi. Alkaloza povzroči premik kalija v celice in zmanjšanje njegove koncentracije v plazmi. V povprečju vsaka sprememba pH arterijske krvi za 0,1 enote povzroči nasprotno usmerjeno spremembo koncentracije kalija v plazmi za 0,5 mEq/L. Na primer, pri bolniku s koncentracijo kalija 4,4 meq/l in pH 7,00 je treba pričakovati, da bo zvišanje pH na 7,40 znižalo koncentracijo kalija na 2,4 meq/l. Tako normalna koncentracija kalija v plazmi pri acidozi kaže na pomanjkanje kalija, normalna koncentracija kalija pri alkalozi pa kaže na presežek kalija.

8 2. Kršitev presnove vode in elektrolitov. Motnje v presnovi vode (disgridija) se lahko kažejo z dehidracijo (pomanjkanje vode v telesu, dehidracija), hiperhidracijo (sindrom presežka vode v telesu). Hipovolemija je značilna za dehidracijo, hipervolemija je značilna za hiperhidracijo

9 Dehidracija Do pomanjkanja tekočine lahko pride bodisi zaradi nezadostnega vnosa tekočin bodisi kot posledica povečane izgube telesnih tekočin ali kot posledica nenormalnega gibanja tekočin v telesu. Nezadosten vnos tekočine je lahko posledica nezmožnosti peroralnega prehranjevanja, ko bolnik ne more ali ne sme jemati hrane skozi usta, s pomanjkljivim peroralnim vnosom, sondo ali parenteralnim dajanjem tekočine. Te situacije se lahko pojavijo po operacijah ali poškodbah, z različnimi boleznimi prebavil, psiho-nevrološkimi boleznimi itd.

10 Tretje vodno telo Tretje vodno telo je predel telesa, kjer se zaradi poškodb, operacij ali bolezni začasno premakne in izključi iz aktivne izmenjave telesnih tekočin. Tretje vodno telo se običajno ne pojavi!

11 Nastanek tretjega vodnega telesa. Tretje vodno telo nastane na 2 načina. Prvi način: Gre za premik telesnih tekočin v naravne telesne votline z izključitvijo tekočin iz aktivnega obtoka. Na primer, gibanje tekočin v prebavnem traktu s črevesno obstrukcijo, v trebušno votlino s peritonitisom, v plevralno votlino s plevritisom. Drugi način: Izguba tekočine iz aktivnega krvnega obtoka, ko se premaknejo v votlino njegove funkcionalne izgube - pri edemu, katerega bistvo je sekvestracija intersticijske tekočine v žariščih in območjih bolezni, poškodb, operacij. Tretji vodni prostor lahko nastane tudi zaradi samega edema. Na primer pri boleznih z lokalnim ali generaliziranim edemom, v primeru poškodbe ali vnetja tkiv.

12 Različice dehidracijskih sindromov 1. Za hipertonično dehidracijo (pomanjkanje vode) je značilna pretežna izguba zunajcelične vode, kar poveča osmolarni tlak intersticijske in intravaskularne tekočine. Vzrok: izguba (čiste) vode brez elektrolitov ali vode z nizko vsebnostjo elektrolitov.

13 2. Izotonična dehidracija sindrom dehidracije in razsoljevanja, ki se razvije ob znatnih izgubah vode in soli. Osmolarnost in toničnost intersticijske tekočine se ne spremenita!

14 Hipotonična dehidracija. Dehidracijski sindrom s prevladujočim pomanjkanjem soli in predvsem natrijevega klorida. Značilnost: Zmanjšanje osmolarnosti, zmanjšanje volumna zunajcelične, intersticijske, zunajcelične tekočine, povečanje volumna intracelularne tekočine (nabrekanje celic).

15 Infuzijska terapija Osnova posttravmatskega in pooperativnega predpisovanja zdravil je uporaba protibolečinskih, antibakterijskih in infuzijskih sredstev. Infuzijska terapija (iz lat. infusio injekcija, injekcija; in dr. grško. ???????? zdravljenje) je metoda zdravljenja, ki temelji na vnosu različnih raztopin določene količine in koncentracije v krvni obtok, da se popravi patološke izgube telesa ali njihovo preprečevanje. Z drugimi besedami, to je obnova volumna in sestave zunajceličnega in znotrajceličnega vodnega prostora telesa z vnosom tekočine od zunaj, pogosto parenteralno (iz druge grščine ???? - blizu, okoli, z in ??? ??? črevesje) vnaša v telo, mimo prebavil).lat.dr.-grš.

16 Infuzijska terapija ima v sodobni medicini pomembno vlogo, saj brez infuzijske terapije ni mogoče zdraviti nobene resne bolezni. Infuzije različnih raztopin rešujejo najrazličnejše težave: od lokalnega dajanja zdravilnih učinkovin do vzdrževanja vitalne aktivnosti celotnega organizma.Reanimacija, kirurgija, porodništvo, ginekologija, nalezljive bolezni, terapija vključujejo infuzijo različnih raztopin in snovi v število njihovih terapevtskih ukrepov. Težko je najti področje medicine, kjer ne bi uporabljali infuzijske terapije Reanimacijski kirurg in porodništvo ginekologija terapija nalezljivih bolezni

17 Zaključek Kršitev koncentracije elektrolitov v veliki meri določa razvoj premikov v vodnem ravnovesju. Zaradi motene presnove vode lahko pride do hudih motenj v delovanju dihal, srčno-žilnega sistema in celo do smrti bolnikov. Te motnje se izražajo s hiperhidracijo ali dehidracijo. Obstajajo naslednje štiri vrste možnih motenj ravnovesja vode in elektrolitov: ekstracelularna in celična prekomerna hidracija, zunajcelična in celična dehidracija.

Motnje vode in elektrolitov

Oligurija in poliurija, hipernatremija in hiponatremija - te motnje so zabeležene pri več kot 30% bolnikov s hudimi možganskimi lezijami. Imajo različen izvor.

Pomemben del teh motenj je povezan z običajnimi vzroki motenj vode in elektrolitov (VAN) - nezadostnim vnosom tekočine s strani osebe, prekomerno ali nezadostno infuzijsko terapijo, uporabo diuretikov, sestavo zdravil, ki se uporabljajo za enteralno in parenteralno prehrano. , in tako naprej.

Zdravniki morajo poskušati odpraviti nastale kršitve s popravkom infuzijske terapije, predpisovanja zdravil in bolnikove prehrane. Če sprejeti ukrepi niso prinesli pričakovanega rezultata in so še vedno opažene kršitve ravnovesja vode in elektrolitov, lahko zdravniki domnevajo, da temeljijo na centralnih nevrogenih motnjah.

Vodno-elektrolitske motnje kot manifestacija disfunkcije CNS se lahko pojavijo z možganskimi lezijami različnih etiologij: travma, možganska kap, hipoksična in toksična poškodba možganov, vnetne bolezni centralnega živčnega sistema itd. V tem članku se bomo osredotočili na tri najpomembnejše klinične in končne motnje: centralni diabetes insipidus (CDI), povečano izločanje antidiuretičnega hormona (SIADH) in sindrom cerebralne izgube soli (CSWS).

Centralni diabetes insipidus

Centralni diabetes insipidus (CDI, kranialni diabetes insipidus) je sindrom, ki se pojavi kot posledica znižanja plazemske ravni antidiuretičnega hormona (ADH). Pojav tega sindroma je povezan z neugodnim splošnim izidom in možgansko smrtjo. Njegov pojav nakazuje, da so v patološki proces vključene globoke strukture možganov - hipotalamus, noge hipofize ali nevrohipofiza.

Od simptomov se pojavi poliurija nad 200 ml/h in hipernatremija nad 145 mmol/l, znaki hipovolemije. Urin ima nizko specifično težo (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Zdravljenje diabetesa insipidusa

Potrebno je nadzorovati urno diurezo in nadomestiti izgubo tekočine z 0,45% raztopino natrijevega klorida, 5% glukozo, enteralno vodo. Vnesite dezmopresin ( Minirin ):

intranazalno, 2-4 kapljice (10-20 mcg) 2-krat na dan;
znotraj 100-200 mcg 2-krat na dan;
intravensko počasi (15-30 min), po redčenju v fiziološki raztopini, v odmerku 0,3 µg/kg 2-krat na dan.

V odsotnosti desmopresina ali njegovega nezadostnega učinka zdravniki predpisujejo hipotiazid. Paradoksalno zmanjša diurezo (mehanizem delovanja ni jasen). Vzemite 25-50 mg 3-krat na dan. karbamazepin zmanjša diurezo in zmanjša občutek žeje pri bolniku. Povprečni odmerek karbamazepina za odrasle je 200 mg 2-3 krat na dan. Prav tako je treba spremljati in korigirati elektrolite v plazmi.

Sindrom povečanega izločanja antidiuretičnega hormona

Sindrom povečanega izločanja antidiuretičnega hormona (SIADH-sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona). Ta bolezen temelji na čezmernem izločanju antidiuretičnega hormona (ADH).

V tem stanju lahko ledvice izločijo bistveno manj vode. Osmolarnost urina je praviloma večja od osmolarnosti plazme. Resnost teh manifestacij je lahko drugačna. V odsotnosti omejitev vnosa tekočine lahko v nekaterih primerih hiponatremija in prekomerna hidracija hitro napredujeta. Posledica je lahko povečanje možganskega edema, poglabljanje nevroloških simptomov. Pri hudi hiponatriemiji (110-120 mmol / l) se lahko bolnik razvije konvulzivni sindrom.

Zaviralci V2-vazopresinskih receptorjev konivaptan, tolvaptan učinkovito odpravljajo zastajanje tekočine in vodijo do hitrega obnavljanja ravni natrija v krvi. Conivaptan: polnilni odmerek 20 mg v 30 minutah, ki mu sledi kontinuirana infuzija s hitrostjo 20 mg/dan 4 dni. Tolvaptan se bolniku daje peroralno 1-krat na dan zjutraj, 15-30 mg. Bolniki, ki prejemajo ta zdravila, morajo prenehati z vsemi predhodnimi omejitvami tekočine. Po potrebi lahko zdravljenje z vaptani poteka neomejeno dolgo.

Treba je opozoriti, da so stroški teh zdravil visoki, zaradi česar so nedostopni za široko uporabo. Če vaptani niso na voljo, porabite "tradicionalno" zdravljenje:

Omejite vnos tekočine na 800-1200 ml / dan. Negativna bilanca tekočine bo povzročila povečanje koncentracije natrija v krvi;

Diuretiki Henlejeve zanke so indicirani za blago zastajanje tekočine. furosemid včasih predpisano peroralno 80-120 mg ali / v odmerku 40-60 mg;

Pri hudi hiponatriemiji, poslabšanju nevrološkega statusa, konvulzijah je indicirano intravensko (20-30 minut) 1-2 ml / kg 3% (ali 0,5-1 ml / kg 7,5%) raztopine. natrijev klorid;

Če je bolnikovo stanje dovolj stabilno, se v 2-3 dneh izvaja postopna korekcija hiponatriemije. z infuzijo 3% natrijevega klorida s hitrostjo 0,25-0,5 ml/kg/h.

Raven natrija v krvi je treba pogosto spremljati, da bi se izognili nevrološkim zapletom. Hitra korekcija hiponatremije lahko privede do razvoja žariščne demielinizacije možganov. Med zdravljenjem je treba zagotoviti, da dnevno povečanje ravni natrija v krvi ne presega 10-12 mmol.

Pri uporabi hipertoničnih raztopin natrijevega klorida zaradi prerazporeditve tekočine v žilno posteljo obstaja možnost razvoja pljučnega edema. Intravensko dajanje furosemida 1 mg/kg takoj po začetku infundiranja natrijevega klorida služi za preprečevanje tega zapleta. Učinek uvedbe hipertonične raztopine natrijevega klorida ne traja predolgo, infuzijo je treba občasno ponavljati. Uvedba manj koncentriranih raztopin natrijevega klorida ne odpravi zanesljivo hiponatremije in poveča zastajanje tekočine.

Sindrom cerebralne izgube soli

Sindrom cerebralne izgube soli (CSWS). Patofiziologija tega sindroma je povezana z oslabljenim izločanjem atrijskega natriuretičnega peptida in cerebralnega natriuretičnega faktorja.

Oseba kaže visoko diurezo in znake pomanjkanja BCC. Značilna je tudi visoka specifična teža urina, zvišanje natrija v urinu nad 50-80 mmol/l, hiponatremija in povišana ali normalna raven sečne kisline v serumu. Ta sindrom se pogosto pojavi pri bolnikih s subarahnoidno krvavitvijo. Razvije se v prvem tednu po poškodbi možganov. Traja do 4 tedne (v povprečju - 2 tedna). Izraženost je lahko od minimalne do zelo močne.

Zdravljenje obsega ustrezno nadomestitev izgube vode in natrija. Omejitev vnosa tekočine ne velja. Za nadomestitev izgub se v večini primerov uporablja 0,9% raztopina natrijevega klorida. Včasih so potrebne zelo velike količine infuzije, ki dosežejo 30 ali več litrov na dan. Če hiponatremija ni odpravljena z uvedbo 0,9% raztopine natrijevega klorida, kar kaže na veliko pomanjkanje natrija, zdravniki uporabijo infuzijo 1,5% raztopine natrijevega klorida.

Zmanjša obseg infuzijske terapije in pospeši stabilizacijo bcc, omogoča imenovanje mineralokortikoidov - bolniku se daje fludrokortizon(Kortineff), 0,1-0,2 mg peroralno 2-krat na dan. hidrokortizon učinkovit v odmerkih 800-1200 mg / dan. Velike količine infuzije, uporaba mineralokortikoidnih zdravil, poliurija lahko privedejo do hipokalemije, kar zahteva tudi pravočasno korekcijo.

Projekt "Bolnišnica na domu"

Nevrooživljanje LRC Roszdrav

3.1. Motnje vode in elektrolitov.

Motnje presnove vode in elektrolitov pri TBI so večsmerne spremembe. Nastanejo zaradi razlogov, ki jih lahko razdelimo v tri skupine:

1. Kršitve, značilne za vsako situacijo oživljanja (enako za TBI, peritonitis, pankreatitis, sepso, krvavitev iz prebavil).

2. Kršitve, značilne za možganske lezije.

3. Jatrogene motnje, ki nastanejo zaradi prisilne ali napačne uporabe farmakoloških in nefarmakoloških zdravljenj.

Težko je najti drugo patološko stanje, pri katerem bi opazili tako raznolike motnje vode in elektrolitov, kot je TBI, in bi bila ogroženost življenja tako velika, če jih ne bi pravočasno diagnosticirali in odpravili. Da bi razumeli patogenezo teh motenj, se podrobneje posvetimo mehanizmom, ki uravnavajo presnovo vode in elektrolitov.

Trije »stebri«, na katerih temelji regulacija vodno-elektrolitske presnove, so antidiuretični hormon (ADH), renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS) in atrijski natriuretični faktor (PNF) (slika 3.1).

ADH vpliva na reabsorpcijo (t. i. reabsorpcijo) vode v ledvičnih tubulih. Ko se sprožijo sprožilci (hipovolemija, arterijska hipotenzija in hipoosmolalnost), se iz zadnje hipofize v kri sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in vazokonstrikcijo. Izločanje ADH spodbujata slabost in angiotenzin II, zavira pa ga PNP. S čezmerno tvorbo ADH se razvije sindrom prekomerne tvorbe antidiuretičnega hormona (SIVADH). Za uresničitev učinkov ADH je poleg ustreznega delovanja posteriorne hipofize potrebna normalna občutljivost specifičnih receptorjev za ADH, ki se nahajajo v ledvicah. Z zmanjšanjem proizvodnje ADH v hipofizi se razvije tako imenovani centralni diabetes insipidus s kršitvijo občutljivosti receptorjev - nefrogeni diabetes insipidus.

RAAS vpliva na izločanje natrija preko ledvic. Ob vklopu sprožilnega mehanizma (hipovolemija) pride do zmanjšanja krvnega pretoka v jukstamedularnih glomerulih, kar povzroči sproščanje renina v kri. Zvišanje ravni renina povzroči pretvorbo neaktivnega angiotenzina I v aktivni angiotenzin II. Angiotenzin II inducira vazokonstrikcijo in stimulira nadledvične žleze, da sproščajo mineralokortikoid aldosteron. Aldosteron povzroča zadrževanje vode in natrija, v zameno za natrij zagotavlja izločanje kalija in kalcija zaradi reverzibilne blokade njune tubularne reabsorpcije.

Do določene mere lahko PNP obravnavamo kot hormonski antagonist za ADH in RAAS. S povečanjem volumna krvi v obtoku (hipervolemija) se poveča tlak v atrijih, kar vodi do sproščanja PNP v kri in spodbuja izločanje natrija skozi ledvice. Po sodobnih podatkih ouabain, nizkomolekularna spojina, ki nastane v hipotalamusu, deluje podobno kot PNP. Najverjetneje je presežek ouabaina odgovoren za razvoj sindroma cerebralne izgube soli.

3.1.1. Mehanizmi disregulacije metabolizma vode in elektrolitov pri TBI

Volemične motnje opazimo v vsaki situaciji oživljanja. TBI ni izjema od tega pravila. Aktivacija vseh povezav v regulaciji metabolizma vode in elektrolitov pri poškodbah možganov se pojavi zaradi razvoja hipovolemije. Pri TBI se aktivirajo tudi mehanizmi disregulacije, specifični za možganske lezije. Sprožijo jih poškodbe diencefalnih predelov možganov in motnje povezav med hipotalamusom in hipofizo zaradi neposredne travme, povečane dislokacije možganov ali vaskularnih motenj. Rezultat delovanja teh specifičnih mehanizmov so spremembe v proizvodnji ADH, ouabaina in tropnih hormonov sprednje hipofize (na primer adrenokortikotropnega hormona, ki posredno vpliva na raven aldosterona), značilnega za cerebralno patologijo.

Hipertonične raztopine, optimizirana hiperventilacija, hipotermija, ki se uporablja za lajšanje intrakranialne hipertenzije, so vsiljeni iatrogeni ukrepi, ki poglabljajo motnje vode in elektrolitov. Uporaba saluretikov pri TBI je najpogosteje (vendar ne vedno!) Primer uporabe zdravil za napačne indikacije, kar povzroči hude kršitve ravnovesja vode in elektrolitov.

Disfunkcija hormonov, ki uravnavajo ravnovesje vode in elektrolitov, vodi do motenj volemskega statusa (hipo- in hipervolemija), vsebnosti natrija (hipo- in hipernatremija), osmolalnosti (hipo- in hiperosmolalnost). Opažene so kršitve vsebnosti kalija, magnezija, kalcija, kislinsko-bazičnega stanja. Vse te motnje so med seboj povezane. Začeli pa bomo z opisom motenj v koncentraciji natrija, ki je osrednji ion, ki uravnava osmotski tlak krvi in določa ravnovesje vode med intravaskularno posteljo in intersticijskim prostorom možganov.

Natrijeve motnje

Tabela 5. Vrste natrijevih motenj

Hipernatremijo glede na prisotnost volemičnih motenj delimo na hipovolemično, evvolemično in hipervolemično. Hipernatremijo vedno spremlja povečanje efektivne osmolalnosti krvi, torej je hipertonična.

Hipovolemično hipernatremijo najpogosteje opazimo v začetnih fazah TBI. Vzroki za hipovolemično hipernatremijo v tej fazi so ledvične in zunajledvične izgube tekočine, ki jih ne kompenzira zadosten vnos v telo. Pogosto pride do izgube krvi, pa tudi s tem povezanih poškodb. Ker je prizadeti v spremenjeni zavesti, izgubi sposobnost ustreznega odzivanja na izgube vode skozi ledvice in kožo. Bruhanje je pogost simptom intrakranialne hipertenzije. Zato ima lahko tudi izguba tekočine skozi prebavila pomembno vlogo pri razvoju hipovolemije. Možen je tudi premik tekočine v tako imenovani tretji prostor zaradi sekvestracije v paretičnem črevesu.

Posledica aktivacije opisanih mehanizmov je hipovolemija. Telo poskuša nadomestiti izgubo intravaskularnega volumna s privabljanjem tekočine iz intersticijskega prostora. Ta prostor je dehidriran, vendar pritegnjena tekočina ni dovolj za »napolnitev« intravaskularnega prostora. Posledica je zunajcelična dehidracija. Ker se izgublja predvsem voda, se raven natrija v zunajceličnem sektorju (intersticijski in intravaskularni prostor) poveča.

Hipovolemija sproži še en mehanizem hipernatremije: razvije se hiperaldosteronizem, ki povzroči zadrževanje natrija v telesu (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ta reakcija je tudi prilagodljiva, saj osmotsko aktivne lastnosti natrija omogočajo zadrževanje vode v telesu in kompenzacijo hipovolemije. Hkrati zadrževanje natrija vodi v kompenzacijsko izločanje kalija, kar spremljajo številne negativne posledice.

Vključitev opisanega patološkega mehanizma je možna tudi v kasnejših obdobjih TBI, vendar tako izrazite hipovolemije kot v zgodnjih fazah ni opaziti, saj je bolnik v tem času že zdravljen.

Ta vrsta hipernatremije se pojavi, ko izguba vode prevlada nad izgubo natrija. Opazimo ga pri pomanjkanju ali neučinkovitosti ADH, uporabi diuretikov, sindromu ponastavitve osmostata.

Pomanjkanje ADH imenujemo sladkorna bolezen brez okusa, brez soli, diabetes insipidus (ker urin vsebuje malo soli) in sicer centralni diabetes insipidus. Centralni diabetes insipidus se pojavi zaradi neposredne poškodbe hipofize ali kršitve njene oskrbe s krvjo. Za sindrom je značilno oslabljeno nastajanje ADH in ga spremlja hipernatriemija zaradi čezmernega izločanja hipotoničnega urina z nizko vsebnostjo natrija. Zdravljenje sindroma se zmanjša na uporabo sintetičnih nadomestkov antidiuretičnega hormona in korekcijo izgube vode.

Neučinkovitost ADH, imenovana tudi nefrogeni diabetes insipidus, se lahko razvije s sočasnimi boleznimi ledvic, hiperkalciemijo, hipokalemijo. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (na primer litij za depresivne motnje) lahko zmanjša občutljivost ledvičnih receptorjev na delovanje ADH.

Diuretiki zanke, kot je furosemid, imajo nepredvidljiv učinek na izločanje natrija in vode. V nekaterih primerih se lahko izgubi več vode kot natrija, kar povzroči hipernatremijo. Predpostavlja se, da je mehanizem tega pojava povezan z učinkom diuretika zanke na občutljivost ledvičnih receptorjev ADH, to je v resnici različica nefrogenega diabetesa insipidusa. V drugih primerih se izgubi več natrija kot vode in razvije se hiponatremija.

Sindrom ponastavitve osmostata je nenavadno stanje, za katerega je značilna vzpostavitev nove normalne ravni natrija v krvi in ustrezna sprememba njegove osmolalnosti. Po naših podatkih pri TBI sindrom ponastavitve osmostata pogosto vodi do nižje kot višje norme natrija, zato ga bomo podrobneje obravnavali v poglavju o hiponatremiji.

Ta oblika hipernatremije pri TBI je redka. Vedno nastane iatrogeno. Glavni razlog je vnos presežka raztopin, ki vsebujejo natrij - hipertonične (3-10%) raztopine natrijevega klorida, pa tudi 4% raztopine natrijevega bikarbonata. Drugi razlog je eksogeno dajanje kortikosteroidov, ki imajo v določeni meri mineralokortikoidne lastnosti. Zaradi presežka aldosterona se v ledvicah zadržujeta natrij in voda, kalij pa se izgublja v zameno za natrij. Posledično se razvijeta hipervolemična hipernatremija in hipokalemija.

Za razjasnitev mehanizmov hipernatremije je zelo pomembno preučiti osmolalnost urina in vsebnost natrija v njem.

Osmolalnost urina je tako kot skupna osmolalnost krvi odvisna od koncentracije natrija, glukoze in sečnine. V nasprotju z vrednostjo osmolalnosti krvi je zelo različna: lahko se poveča (več kot 400 mOsm / kg vode), je normalna (300 - 400 mOsm / kg vode) in zmanjšana (manj kot 300 mOsm / kg vode). ). Če osmolalnosti urina ni mogoče izmeriti, lahko kot grobo oceno uporabimo specifično težo urina.

Kombinacija visoke osmolalnosti urina in hipernatremije kaže na tri možne pogoje:

Dehidracija in zmanjšan vnos vode (hipodipsija),

Pomembna eksogena uporaba natrija.

Za diferencialno diagnozo teh stanj je koristno preučiti vsebnost natrija v urinu. Koncentracija natrija v urinu je nizka pri dehidraciji in drugih ekstrarenalnih vzrokih hipernatriemije, visoka pri presežku mineralokortikoidov in eksogenem dajanju natrija.

Normalna osmolalnost urina in hipernatremija sta opaženi pri uporabi diuretikov, z blagim diabetesom insipidusom. Nizka osmolalnost urina in hipernatremija sta znaka hudega centralnega ali nefrogenega diabetesa insipidusa. Vsebnost natrija v urinu je v vseh teh primerih spremenljiva.

Hiponatremija ni zgodnji simptom TBI. Njegov razvoj je praviloma opažen že v pogojih zdravljenja, zato je s hiponatremijo volumen krvi v obtoku skoraj normalen ali rahlo povečan. Za razliko od hipernatriemije, ki jo vedno spremlja hiperosmolno stanje krvi, lahko hiponatremijo kombiniramo s hiperosmolalnostjo in normo- in hipoosmolalnostjo.

Hipertenzivna hiponatremija je najredkejša in najmanj logična oblika pomanjkanja natrija v krvi. Raven natrija, glavnega dejavnika, ki zagotavlja osmotske lastnosti krvi, se zniža, osmolalnost pa poveča! Ta vrsta hiponatremije se lahko razvije le s kopičenjem v krvi znatne količine drugih osmotsko aktivnih snovi - glukoze, sečnine, škroba, dekstranov, alkohola, manitola. Ta sredstva se lahko uvedejo zunaj ali proizvajajo endogeno. Primer endogenega mehanizma za razvoj hipertenzivne hiponatremije je hiperglikemija zaradi dekompenzacije diabetesa mellitusa. To stanje pogosto najdemo pri starejših bolnikih s TBI. S povečanjem osmolalnosti krvi se raven natrija v njej kompenzacijsko zmanjša. Če osmolalnost preseže 295 mOsm/kg vode, se aktivirajo mehanizmi, ki odstranjujejo natrij iz telesa. Posledično se zmanjša ne samo koncentracija natrija v krvi, ampak tudi njegova absolutna količina.

Hipo- in normotonična hiponatremija

Hipo- in normotonična hiponatremija odražata različne stopnje aktivnosti istih patoloških procesov. V blažjih primerih opazimo normoosmolalnost. Pogosteje znižanje ravni natrija v krvi spremlja njegova hipoosmolalnost. Pet mehanizmov lahko vodi do hipotonične hiponatremije pri TBI:

2. Sindrom prekomerne proizvodnje ADH.

3. Ledvični in možganski sindromi izgube soli.

5. Sindrom ponastavitve osmostata.

Prva dva mehanizma povzročita presežek vode, druga dva povzročita pomanjkanje natrija. Slednji mehanizem najverjetneje odraža tako imenovano "stresno normo".

Zastrupitev z vodo se pogosteje razvije iatrogeno kot posledica neustrezne korekcije hipovolemije, ki jo spremlja izguba vode in natrija. Ustrezna zapolnitev izgub vode in nezadostna korekcija izgub natrija vodi v zastrupitev z vodo. Eden od argumentov zagovornikov omejevanja uporabe raztopin glukoze pri TBI je razvoj zastrupitve z vodo pri uporabi teh sredstev. Razlaga je naslednja: glukoza se presnovi v ogljikov dioksid in vodo. Posledično se pri transfuziji raztopin glukoze dejansko vnese samo voda. Kako pomemben je ta mehanizem za razvoj možganskega edema in povečanega ICP, ostaja nejasno.

Sindrom prekomerne proizvodnje ADH

Sindrom prekomerne proizvodnje ADH, imenovan tudi sindrom neustreznega izločanja ADH, povzroči zadrževanje vode v telesu zaradi njene povečane reabsorpcije v ledvičnih tubulih. Posledično se zmanjša volumen urina in vsebnost natrija v krvi. Kljub hiponatremiji koncentracije natrija v urinu presežejo 30 mEq/L zaradi kompenzacijske stimulacije atrijskega natriuretičnega faktorja in supresije izločanja aldosterona.

Sindromi izgube soli in pomanjkanje mineralokortikoidov

Pri ledvičnih in možganskih sindromih izgube soli ter pri pomanjkanju mineralokortikoidov opazimo prekomerne izgube natrija z urinom. Njihov neposredni krivec za sindrom cerebralne izgube soli je ouabain, ki poveča izločanje natrija skozi ledvice.

Vzroki sindroma ledvične izgube soli pogosto ostajajo nejasni. Pomembne so lahko že obstoječa ledvična bolezen ali genetske okvare z oslabljeno občutljivostjo na PNP in ouabain. Pri uporabi saluretikov lahko opazimo prekomerno izgubo natrija v primerjavi z izgubo vode. Pri pomanjkanju mineralokortikoidov nizke ravni aldosterona povzročijo kršitev reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih z razvojem natriureze in hiponatremije.

Sindrom ponastavitve osmostata

Pri tem sindromu se iz nejasnih razlogov vzpostavi nova normalna raven natrija, zato se ledvice na to raven ne odzovejo s kompenzacijskimi spremembami v izločanju natrija in vode.

Diagnoza hipotonične hiponatremije

Za diferencialno diagnozo vzrokov hipotonične hiponatremije v naši kliniki se uporablja naslednji algoritem (slika 3.2). V skladu s tem algoritmom je poleg preučevanja osmolalnosti krvi in ravni natrija v njej obvezno določiti osmolalnost urina in koncentracijo natrija v njem. Včasih so za pojasnitev diagnoze potrebni farmakološki testi. V vseh primerih se zdravljenje začne z uvedbo hipertonične (3%) raztopine natrijevega klorida.

Visoka osmolalnost urina (več kot 400 mOsm/kg vode) v kombinaciji s hiponatremijo kaže na sindrom prekomerne proizvodnje ADH. Hkrati se poveča koncentracija natrija v urinu - več kot 30 meq / l. Osmolalnost urina ostaja skoraj konstantna s spremembami v količini tekočine in hitrosti njenega vnosa. To je zelo pomemben simptom, saj v drugih primerih hiponatremije obremenitev s tekočino in omejitev tekočine povzročita ustrezne spremembe osmolalnosti urina. Uvedba 3% raztopine natrijevega klorida vam omogoča začasno zvišanje ravni natrija v krvi brez pomembnega vpliva na vsebnost natrija v urinu.

Hiponatriemija in nizka osmolalnost urina sta lahko povezani z nizkimi in visokimi ravnmi natrija v urinu. Nizka raven natrija (manj kot 15 mEq/L) kaže na zastrupitev z vodo ali sindrom ponastavitve osmostata. Za diagnosticiranje zastrupitve z vodo je treba opraviti temeljito analizo klinične slike, sestavo uporabljenih zdravil, študijo delovanja ledvic in biokemične krvne preiskave. Diagnoza zastrupitve z vodo temelji na izključitvi vseh možnih vzrokov za izgubo natrija, razen omejitve natrija v prehrani in kot del tekočinske terapije. Za diferencialno diagnozo teh sindromov je potrebna uporaba hipertonične raztopine natrijevega klorida. Pri zastrupitvi z vodo ta farmakološki test vodi do ponovne vzpostavitve koncentracije natrija v krvi s postopnim zviševanjem ravni natrija v urinu.

Osmolalnost urina se postopoma normalizira. Dajanje hipertonične raztopine natrijevega klorida pri sindromu ponastavitve osmostata začasno vpliva na raven natrija v krvi. V urinu po tem testu opazimo prehodno hipernatremijo in hiperosmolalnost.

Nizka ali normalna osmolalnost urina z visoko vsebnostjo natrija v urinu (več kot 30 mEq/L) kaže bodisi na sindrome izgube soli (tudi zaradi uporabe saluretikov) bodisi na pomanjkanje mineralokortikoidov. Uvedba 3% raztopine natrijevega klorida povzroči začasno zvišanje ravni natrija v krvi. Hkrati se poveča izguba natrija z urinom. Za diferencialno diagnozo mineralokortikoidne insuficience in sindromov izgube soli se uporablja uporaba zdravil z mineralokortikoidnimi učinki (na primer fludrokortizon).

Po uporabi eksogenih mineralokortikoidov pri mineralokortikoidni insuficienci se koncentracija natrija v urinu zmanjša in njegova vsebnost v krvi se poveča, pri sindromih izgube soli pa ti kazalniki ostanejo nespremenjeni.

Za pravilno oceno vzrokov hipokalemije je potrebno uporabiti Gambleovo pravilo in koncept anionske vrzeli.

Po Gambleovem pravilu telo vedno ohranja električno nevtralnost krvne plazme (slika 3.3). Z drugimi besedami, krvna plazma mora vsebovati enako število nasprotno nabitih delcev - anionov in kationov.

Glavna plazemska kationa sta natrij in kalij. Glavni anioni so klor, bikarbonat in beljakovine (predvsem albumin). Poleg njih je še veliko drugih kationov in anionov, katerih koncentracijo je v klinični praksi težko nadzorovati. Normalna koncentracija natrija v plazmi je 140 meq/l, kalija 4,5 meq/l, kalcija 5 meq/l, magnezija 1,5 meq/l, klorida 100 meq/l in bikarbonata 24 meq/l. Približno 15 meq / l zagotavlja negativni naboj albumina (na normalni ravni). Razlika med vsebnostjo kationov in anionov je:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Preostalih 12 meq/l zagotavljajo nezaznavni anioni in se imenuje "anionska vrzel". Nedetektabilni anioni so ioni mineralnih kislin, ki jih izločajo ledvice (sulfatni ion, fosfatni ion itd.). Pri izračunu anionske vrzeli je treba upoštevati raven albumina. Z zmanjšanjem ravni tega proteina za vsakih 10 g / l se naboj, ki ga ustvari, zmanjša za 2-2,5 meq / l. V skladu s tem se poveča anionska vrzel.

Najpogostejši vzrok hipokalemije je hipovolemija. Zmanjšanje volumna krvi v obtoku povzroči aktiviranje izločanja aldosterona, kar zagotavlja kompenzacijsko zadrževanje natrija. Da bi ohranili električno nevtralnost krvne plazme med zadrževanjem natrija v telesu, ledvice odstranijo še en kation - kalij (slika 3.4).

Drug vzrok za hipokalemijo je iatrogeni presežek mineralokortikoidnega hormona aldosterona. Pri TBI lahko ta vzrok povzroči hipokaliemijo z eksogenim dajanjem hidrokortizona, prednizolona, deksametazona in drugih kortikosteroidnih zdravil z mineralokortikoidnimi lastnostmi (slika 3.5).

Podobni mehanizmi vodijo do hipokalemije pri saluretikih. Furosemid in drugi saluretiki povzročajo izgubo natrija in vode z blokiranjem reabsorpcije teh snovi v ledvičnih tubulih. Izguba vode povzroči sekundarni hiperaldosteronizem, zadrževanje natrija in izločanje kalija (slika 3.6).

Drug vzrok hipokalemije pri TBI je lahko bruhanje in stalna aktivna aspiracija želodčne vsebine skozi sondo (slika 3.7). V teh primerih se izgubi klorovodikova kislina, torej vodikovi in klorovi ioni ter voda. Zmanjšanje vsebnosti vsakega od njih v plazmi lahko povzroči hipokalemijo z aktiviranjem različnih mehanizmov.

Izguba vode povzroči sekundarni aldosteronizem, ledvice pa kompenzacijsko zadržujejo natrij in izločajo kalij.

Zmanjšanje koncentracije vodikovih in klorovih ionov v krvni plazmi povzroči hipokloremično alkalozo.

Alkaloza je presežek bikarbonatnih ionov. Za kompenzacijo tega presežka in vzdrževanje normalnega pH plazme se privlačijo vodikovi ioni, ki prihajajo iz znotrajceličnega prostora. V zameno za izgubljene vodikove ione celice prevzamejo kalij iz plazme in ta prehaja v celice. Posledično se razvije hipokalemija. Metabolična alkaloza in hipokalemija sta zelo pogosti kombinaciji, ne glede na to, katera od njiju je vzrok in katera posledica.

Pogosta uporaba β-agonistov pri TBI vodi tudi do hipokalemije, ki je posledica aktivacije mehanizmov za prerazporeditev kalija iz plazme v celico (slika 3.8).

Za razjasnitev etiologije hipokalemije je študija kloridov v urinu informativna. Njihova visoka vsebnost (več kot 10 meq/l) je značilna za presežek mineralokortikoidov (hiperaldosteronizem, hipovolemija). Nizka vsebnost kloridov (manj kot 10 meq/l) je značilna za druge mehanizme hipokalemije.

Glavni zunajcelični kation je natrij. Glavni znotrajcelični kation je kalij. Normalne koncentracije ionov v krvni plazmi: natrij - 135-145 meq / l, kalij - 3,5-5,5 meq / l. Normalne koncentracije ionov v celicah: natrij - 13-22 meq / l, kalij - 78-112 meq / l. Vzdrževanje gradienta natrija in kalija na obeh straneh celične membrane zagotavlja vitalno aktivnost celice.

Ta gradient vzdržuje natrijeva-kalijeva črpalka. Med depolarizacijo celične membrane natrij vstopi v celico, kalij pa jo zapusti po koncentracijskem gradientu. Znotraj celice se zmanjša koncentracija kalija, poveča se raven natrija. Nato se raven ionov obnovi. Kalijev-natrijeva črpalka »črpa« kalij proti koncentracijskemu gradientu v celico, natrij pa »črpa« iz nje (slika 3.9). Ker je raven kalija v krvni plazmi nizka, nepomembne spremembe v koncentraciji tega kationa pomembno vplivajo na njegovo absolutno vrednost. Povečanje kalija v plazmi s 3,5 na 5,5 meq/l, to je 2 meq/l, pomeni več kot 50-odstotno povečanje. Povečanje koncentracije kalija v celici s 85 na 87 meq / l, to je za enaka 2 meq / l, je povečanje le za 2,5%! Teh aritmetičnih operacij se ne bi splačalo izvajati, če ne bi bilo nenehne zmede s hipokalemijo in hipokaligistijo v učbenikih, revijah in med strokovnimi razpravami. Pogosto lahko najdete "znanstveno" razmišljanje te vrste: "Nikoli ne veš, kakšna je raven kalija v plazmi, pomembno je - kakšna je v celicah!". Poleg tega, da je v klinični praksi lahko težko oceniti raven kalija v celicah, je temeljno pomembno razumeti, da je večina znanih fizioloških učinkov kalija povezana z njegovo vsebnostjo v krvni plazmi in ni odvisna od koncentracija tega kationa v celicah.

Hipokalemija vodi do naslednjih negativnih posledic.

Razvija se šibkost gladkih in progastih mišic. Najprej trpijo mišice nog, nato rok, do razvoja tetraplegije. Hkrati so opažene kršitve funkcij dihalnih mišic. Tudi pri zmerni hipokalemiji se pojavi črevesna pareza zaradi motenj v delovanju gladkih mišic.

Poslabša se občutljivost žilnih mišic na kateholamine in angiotenzin, kar povzroči nestabilnost krvnega tlaka.

Oslabljena je občutljivost ledvičnega epitelija na ADH, kar povzroči razvoj poliurije in polidipsije.

Zelo pomembna negativna posledica hipokalemije je znižanje praga za pojav ventrikularne fibrilacije in pospešitev mehanizmov kroženja ekscitatornega impulza skozi prevodni sistem srca - re-entry. To vodi do povečanja pogostnosti srčnih aritmij, ki jih sproži ta mehanizem. EKG kaže depresijo segmenta ST, pojav U valov, glajenje in inverzijo T valov (slika 3.10). V nasprotju s splošnim prepričanjem spremembe ravni kalija ne vplivajo bistveno na hitrost normalnega (sinusnega) ritma.

Dolgotrajno vzdrževanje hipovolemije vodi do izčrpanja ne le zalog kalija v krvi, ampak tudi v celicah, kar pomeni, da hipokalemijo lahko spremlja hipokaligistija. Hipokaligistija ima manj očitne negativne posledice kot hipokalemija. Te posledice se ne razvijejo dolgo časa zaradi velikih zalog kalija v celicah, ampak na koncu motijo presnovne procese v celici zaradi motenj kalijeve natrijeve črpalke.

Ti patofiziološki mehanizmi pojasnjujejo občutek "črne luknje", ki ga poznajo številni reanimatologi, ko vsakodnevno dajanje velikih odmerkov eksogenega kalija omogoča vzdrževanje ravni kalija v krvni plazmi le na spodnji meji normale. Eksogeno apliciran kalij je usmerjen v lajšanje hipokaligistije in traja veliko časa, da nadomestimo pomanjkanje kalija v telesu. Povečanje hitrosti dajanja eksogenega kalija ne omogoča reševanja tega problema, saj to povečuje nevarnost hiperkalemije s trajno hipokaligistijo.

Hiperkaliemija pri izolirani TBI je redka. Do njegovega razvoja lahko vodita dva mehanizma. Prvi je iatrogen. Neučinkoviti poskusi obvladovanja hipokaliemije lahko zdravnika spodbudijo k čezmernemu povečanju hitrosti dajanja raztopin, ki vsebujejo kalij. Znotrajcelični sektor lahko vsebuje veliko kalija. Vendar pa je potreben določen čas, da kalij vstopi v znotrajcelični prostor, zato se klinični učinki ne razvijejo zaradi sprememb v ravni kalija v celicah, temveč zaradi začasnega povečanja vsebnosti tega iona v krvni plazmi.

Drugi vzrok hiperkalemije pri TBI je poškodba ledvic zaradi travme, motenj krvnega obtoka ali uporabe nefrotoksičnih zdravil. V tem primeru je hiperkalemija nujno povezana z oligurijo in je eden od znakov prave oblike akutne odpovedi ledvic.

Klinične manifestacije hiperkaliemije so večinoma povezane s srčnimi aritmijami in motnjami prevodnosti. EKG kaže razširitev kompleksa QRS, zoženje in rast vala T. Intervali PQ in QT se povečajo (slika 3.11). Opažena je mišična oslabelost, pa tudi arterijska hipotenzija zaradi periferne vazodilatacije in zmanjšanja črpalne funkcije srca.

Druge elektrolitske motnje

Kršitve vsebnosti kalcija, magnezija, fosfata je treba domnevati v primeru nepojasnjenih nevromuskularnih motenj. Hipomagneziemija je pogostejša. V zvezi s tem je treba pri podhranjenosti, alkoholizmu, vnetni črevesni bolezni in driski, sladkorni bolezni, uporabi številnih zdravil (saluretiki, digitalis, aminoglikozidi) upoštevati morebitno kompenzacijo pomanjkanja magnezija.

www.reancenter.ru

Vrste vodno elektrolitskih motenj

Kršitev izmenjave vode in elektrolitov se izraža v 1) presežku ali 2) pomanjkanju znotrajcelične in zunajcelične vode, ki je vedno povezana s spremembo vsebnosti elektrolitov.

Povečanje skupne količine vode v telesu, ko je njen vnos in tvorba večja od izločanja, imenujemo pozitivna vodna bilanca (hiperhidracija). Zmanjšanje skupnih zalog vode, ko njene izgube presegajo vnos in tvorbo, imenujemo negativna vodna bilanca (hipohidracija) ali dehidracija telesa. Podobno ločimo pozitivno in negativno bilanco soli.

Poleg sprememb v skupni količini vode in soli v telesu se lahko kršitev WSM kaže tudi s patološko prerazporeditvijo vode in bazičnih elektrolitov med krvno plazmo, intersticijskim in intracelularnim prostorom.

V nasprotju z WSM se najprej spremeni volumen in osmotska koncentracija zunajcelične vode, zlasti njenega intersticijskega sektorja.

Razvrstitev motenj presnove vode in soli.

1. Pomanjkanje vode in elektrolitov.

Pomanjkanje je ena najpogostejših vrst kršitev GUS. Pojavi se, ko telo izgubi tekočino, ki vsebuje elektrolite: 1) urin (sladkorna bolezen in nesladkorna bolezen, ledvična bolezen, ki jo spremlja poliurija, dolgotrajna uporaba natriuretičnih diuretikov, insuficienca nadledvične žleze); 2) povečano izločanje črevesnega in želodčnega soka (driska, črevesne in želodčne fistule, neukrotljivo bruhanje); 3) transudat, eksudat (visoke fistule) (opekline, vnetje seroznih membran itd.).

Negativen VSO se vzpostavi tudi pri popolnem stradanju vode.

kalcij- najpomembnejši strukturni sestavni del kosti.

Klinično izražena hipokalciemija se razvije le pri akutni alkalozi (s psihogeno hiperventilacijo) in hipoparatiroidizmu.

Pri hipohidriji se izgubita predvsem zunajcelična voda in natrij.

Natrij- glavna osmotsko aktivna komponenta zunajcelične tekočine - igra pomembno vlogo pri vzdrževanju BCC.

Volumen zunajcelične tekočine se vzdržuje na konstantni ravni zaradi zadrževanja natrija in vode v ledvicah.

Diagnoza pomanjkanje natrija – mora biti klinično, tj. na podlagi podatkov telesnega pregleda in ocene centralne hemodinamike (KVB, tlak v pljučni arteriji). Vzroki pomanjkanja so izguba skozi prebavila (bruhanje, driska, izguba zunajcelične tekočine – opekline, povečano znojenje, sekvestracija zunajcelične tekočine v tretji prostor (peritonitis, ascites, črevesna obstrukcija).

Prekomerna izguba urina (diuretiki, nefritis, insuficienca nadledvične žleze).

Izguba krvi, dieta brez soli.

Zdravljenje- obnovite volumen zunajcelične tekočine z raztopinami, ki vsebujejo natrij.

Kalij - pri zdravem človeku je skupna količina kalija v telesu 3-4000 meq. Skupna vsebnost kalija je odvisna predvsem od mišične mase, pri ženskah je manjša kot pri moških in se zmanjša z atrofijo mišic. Pri zdravljenju hipokaliemije in hiperkaliemije ima pomembno vlogo določitev celotnega kalija. Oba stanja se mimogrede odražata na delovanju srca.

S hipokaliemijo pride do hiperpolarizacije membran živčnih in mišičnih celic in zmanjša se njihova razdražljivost. Pri bolnikih, ki prejemajo srčne glukozide, hipokalemija poveča tveganje za supraventrikularne tahiaritmije in velja za življenjsko nevarno stanje.

S hipokalemijo se občutljivost ledvic na antidiuretične hormone zmanjša in njihova koncentracijska funkcija je motena. To pojasnjuje pogosto opaženo poliurijo pri bolnikih s kroničnim pomanjkanjem kalija.

Acidoza povzroči sproščanje kalija iz celice in povečanje njegove koncentracije v plazmi.

Zgodnji simptomi pomanjkanja kalija so splošno slabo počutje, šibkost, paralitični ileus in napenjanje. Mišična pareza se pojavi le pri zelo globokem pomanjkanju kalija. Pomanjkanje kalija povzroča nagnjenost k razvoju jetrne kome (pri bolezni jeter) in poliurije. Stopnjo pomanjkanja lahko ocenimo po splošnem stanju kalija v plazmi oziroma v celici.

Zdravljenje - predpisati intravensko dajanje kalijevih soli z nizko hitrostjo infundiranja. Sočasno dajanje z glukozo in insulinom je učinkovito zdravljenje hipokalemije.

Do izrazitega pomanjkanja elektrolitov – demineralizacije telesa – pride, ko se izguba bioloških tekočin, ki vsebujejo elektrolite, nadomesti s sladko vodo ali raztopino glukoze. V tem primeru osmotska koncentracija zunajcelične tekočine pade, voda se delno premakne v celice in pride do njihove prekomerne hidracije.

Dehidracija telesa. Klinično se dehidracija kaže z zmanjšanjem telesne teže, močno žejo, izgubo apetita in slabostjo. Sluznice ustne votline, veznice se izsušijo, pojavi se hripavost. Koža postane mlahava, nagubana, izgubi elastičnost, kožna guba na trebuhu se dolgo časa ne zgladi. Krvni tlak se zniža, utrip se pospeši in oslabi. Zmanjšana diureza. Poveča se šibkost, pojavi se glavobol, omotica, nestabilna hoja, motena je koordinacija gibov. Slabljenje mišične moči, pozornosti. Obstajajo pritožbe glede mravljinčenja v mišicah, parestezije. S poslabšanjem klinične slike pride do nadaljnjega zmanjšanja telesne teže, zrkel se ugreznejo, poteze obraza postanejo ostrejše, vid in sluh oslabita.

Znaki hude dehidracije organizmov se pri odraslih pojavi po izgubi približno 1/3, pri otrocih pa 1/5 volumna zunajcelične vode.

Največja nevarnost je kolaps zaradi hipovolemije in dehidracije krvi s povečanjem njene viskoznosti. Pri nepravilnem zdravljenju (na primer s tekočino brez soli) razvoj kolapsa olajša tudi znižanje koncentracije natrija v krvi - hiponatremija. Pomembna arterijska hipotenzija lahko poslabša filtracijo v ledvičnih glomerulih, kar povzroči oligurijo, hiperazotemijo in acidozo. Ko prevladuje izguba vode, pride do zunajcelične hiperosmije in dehidracije celic.

Za presojo prisotnosti in resnosti dehidracije je potrebno dnevno spremljanje telesne teže. Prav tako je pomembno natančno določiti količino izločenega urina in vnosa tekočine.

Stopnja dehidracije telesa in načini za njeno odpravo niso odvisni le od količine porabljene vode, ampak tudi od količine izgubljene vode, pa tudi od stanja ravnovesja vode in elektrolitov. Značilni klinični znaki tega stanja so neznosna žeja, suhe sluznice, izguba elastičnosti kože (kožna guba se dolgo časa ne zgladi); izostritev obraznih potez.

Dehidracija možganskih celic se kaže v zvišanju telesne temperature, motnjah ritma dihanja, zamegljenosti zavesti, halucinacijah. Zmanjšana telesna teža. Poveča se hematokrit, poveča se koncentracija natrija v krvni plazmi. Huda dehidracija povzroči hiperkalemijo.

V primerih zlorabe tekočine brez soli in prekomerne hidracije celic se občutek žeje ne pojavi kljub negativni bilanci vode; sluznice so vlažne; pitje sveže vode povzroča slabost. Hidracija možganskih celic povzroča močan glavobol, mišične krče. Pomanjkanje vode in soli v teh primerih se kompenzira z dolgotrajnim dajanjem tekočine, ki vsebuje osnovne elektrolite, ob upoštevanju obsega njihove izgube in pod nadzorom indikatorjev VSO.

Pomanjkanje vode z razmeroma majhno izgubo elektrolitov se pojavi pri pregrevanju telesa ali pri težkem fizičnem delu zaradi povečanega potenja.

V obdobju stradanja z vodo opazimo relativni presežek elektrolitov - z nezadostno oskrbo z vodo pri oslabljenih bolnikih, ki so v nezavestnem stanju in prejemajo prisilno prehrano, z motnjami požiranja.

Presežek vode in elektrolitov- pogosta oblika kršitve VSM, ki se kaže predvsem v obliki edema in vodenice različnega izvora.

Presežek natrija povzroči zadrževanje natrija v ledvicah (odpoved ledvic, srca, jeter). Pri veliki obremenitvi s soljo - povečana reabsorpcija (hipersekrecija aldosterona).

Edini zanesljiv simptom povečanja skupnega natrija v telesu je edem, ki poslabša celjenje ran in poveča tveganje za srčno popuščanje in pljučni edem.

Zdravljenje - omejiti vnos natrijevih soli, predpisati diuretike. Če edem spremlja huda hiperproteinemija, je treba odpraviti pomanjkanje beljakovin.

Življenjsko nevarna hiperkaliemija se pojavi le pri odpovedi ledvic.

S hiperkalemijo pride do depolarizacije membran živčnih in mišičnih celic in poveča se njihova vzdražnost. Hiperkalemija je kritično stanje, pri katerem je možen zastoj cirkulacije (srca).

Povečanje koncentracije kalija v plazmi do 5 meq / l spodbuja izločanje aldosterona, kar poveča izločanje kalija. Ko koncentracija kalija v plazmi preseže 7 mEq / l, se intrakardialna prevodnost upočasni, pojavijo se aritmije, krvni tlak in srčni utrip se znižata, možen je srčni zastoj. Za diagnozo - EKG.

Zdravljenje je intravenski kalcijev glukonat, natrijev bikarbonat (z alkalinizacijo spodbudimo vračanje kalija v celice) in glukozo z inzulinom (kalij se odlaga v jetrih skupaj z glikogenom). Če se koncentracija kalija ne zmanjša, je potrebna nujna hemodializa.

Hiperkalciemija - s hiperparatiroidizmom, sarkoidozo, hipervitaminozo D, malignimi novotvorbami. Kronična hiperkalciemija vodi v nastanek sečnih kamnov in kalcifikacijo mehkih tkiv.

Zdravljenje - uporaba fiziološke diureze v / v infuziji 0,9% NaCl v količini 2,5 - 4 l / dan, furasemid, kalciotonin, indometacin, glukokortikoidi.

Glavni vzroki za pozitivno ravnovesje vode in elektrolitov so motnje izločevalne funkcije ledvic (glomerulonefritis), sekundarni hiperaldosteronizem (s srčnim popuščanjem, nefrotskim sindromom, cirozo jeter, stradanjem).

Presežek vode z relativnim pomanjkanjem elektrolitov se pojavi, ko v telo vnesemo veliko količino sveže vode ali raztopin glukoze z nezadostnim izločanjem tekočine (oligurija pri patologiji ledvic ali pri uporabi vazopresina ali njegove hipersekrecije po poškodbi ali operaciji).

Hipoosmolarnost krvi in intersticijske tekočine spremlja hidracija celic, telesna teža se poveča. Obstaja slabost in bruhanje. Sluznice so vlažne. O hidraciji možganskih celic pričajo apatija, zaspanost, glavobol, konvulzije. Razvija se oligurija. V hudih primerih se razvijejo pljučni edem, ascites, hidrotoraks.

Akutne manifestacije zastrupitve z vodo se odpravijo s povečanjem osmotske koncentracije zunajcelične tekočine z intravenskim dajanjem hipertonične fiziološke raztopine. Poraba vode je močno omejena. Eden od regulatorjev filtracije vode z v njej raztopljenimi snovmi (razen beljakovin) v intersticijski prostor iz reabsorpcijskih kapilar (v venskem območju) je koloidno-osmotski (onkotski) krvni tlak, ki ga ustvarjajo plazemske beljakovine.

Filtracija in reabsorpcija tekočine na kapilarnem nivoju potekata z medsebojnim delovanjem naslednjih biofizikalnih sil: intrakapilarnega krvnega tlaka in onkotičnega tlaka intersticijske tekočine (30 mm Hg in 10 mm Hg)

Razlika med silami filtracije in reabsorpcije v arterijskem delu kapilare doseže 7 mm Hg.

Znižanje krvnega onkotičnega tlaka pri hipoproteinemiji bistveno moti transkapilarni metabolizem.

Na primer, pri ravni skupnih beljakovin 6Og/l je onkotski krvni tlak približno 20 mm Hg, medtem ko se filtracijska sila poveča z 10 na 12 mm Hg, resorpcijska sila pa se zmanjša s 7 na 3 mm Hg, tj. ustvarijo se pogoji za zadrževanje vode v tkivih.

Infuzijska terapija je vrsta zdravljenja, ki temelji na intravenski infuziji velike količine tekočine za daljši čas (več ur ali celo dni).

Cilji in posledično indikacije infuzijske terapije so:

vzdrževanje normalnega volumna in sestave zunajcelične tekočine, vključno z BCC

Normalizacija ravnovesja elektrolitov v telesu ob upoštevanju naravne dnevne potrebe po elektrolitih in njihovih patoloških izgub.

· Popravek premikov KShchR.

Normalizacija homeostatskih in reoloških lastnosti krvi.

Vzdrževanje normalne makro- in mikrocirkulacije.

Preprečevanje in zdravljenje motenj delovanja srca, pljuč, ledvic, prebavil, endokrinih žlez.

· Zagotavljanje ustreznega metabolizma, to je povračilo energetskih stroškov telesa, korekcija presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

Za infuzijsko terapijo se uporabljajo tekočine, ki zagotavljajo bolnikovo potrebo po vodi in elektrolitih (0,9% fiziološka raztopina, 0,6% raztopina kalijevega klorida, 0,9% raztopina amonijevega klorida, 4,5 - 8,4% raztopina natrijevega bikarbonata), kombinirane raztopine (raztopina Ringer-Locke). , Hartmannova, Butlerjeva rešitev itd.)

Druge rešitve zagotavljajo plastične materiale – esencialne in neesencialne aminokisline (proteinski hidrolizati, amino kri, kodeinski proteinski hidrolizat, aminosol, mešanice sintetičnih aminokislin).

Viri za dopolnitev stroškov energije so: maščobne emulzije (intralipid, lipofundim), glukoza v 5-40% raztopini, etilni alkohol. Uporabljajo se tudi zdravila, ki se dajejo z namenom razstrupljanja. Uvedba raztopin za infundiranje poteka s kateterizacijo glavnih ven (subklavialne, jugularne, femoralne, popkovnične).

Količino dane tekočine in elektrolitov je treba strogo nadzorovati glede na potrebe zdrave osebe po vodi, elektrolitih in ob upoštevanju izgub pri bolnikih z urinom, znojem, bruhanjem, drenažo in skozi zunanje fistule.

Zapleti infuzijske terapije so splošni in lokalni. Splošni zapleti so povezani z 1) individualno nestrpnostjo bolnika do uporabljenih zdravil, alergijskih in pirogenih reakcij; 2) prekomerna transfuzija tekočine ali elektrolitov.

Lokalni zaplet - poškodbe sten krvnih žil, flebitis, tromboflebitis, pa tudi infekcijski zapleti (dolgotrajno stanje katetra).

Infuzijska terapija je lahko učinkovita in varna le pod strogim kliničnim in biokemičnim nadzorom. Od laboratorijskih preiskav so najpomembnejši hematokrit, specifična teža urina, plazemske beljakovine, sladkor, sečnina, koncentracija kalija, Na, C1, krvnega seruma in K v eritrocitih.

Preobremenitev s tekočino - povečanje telesne teže, pojav edema, povečanje CVP, povečanje velikosti jeter.

Pomanjkanje tekočine ocenjujemo: po znižanju CVP, po znižanju krvnega tlaka, ortostatu, po zmanjšanju diureze, po zmanjšanju turgorja kože.

Delovanje encimskih sistemov, ki sodelujejo v vseh presnovnih procesih, je optimalno ob normalnem kislinsko-bazičnem ravnovesju krvi (7,36 - 7,4). Če se Ph zmanjša, je aktivnost encimov motena in pride do hudih motenj presnovnih procesov. Ph je mogoče učinkovito in hitro normalizirati z infundiranjem puferskih raztopin - sode, natrijevega laktata ali sorbamina za alkalozo. Upoštevati je treba, da je 56% celotne puferske kapacitete krvi posledica eritrocitov in 44% plazemskih sistemov. Zato se z anemijo puferska zmogljivost krvi zmanjša, kar vodi do motenj kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi.

Pomanjkanje tekočine se kaže z znižanjem CVP, znižanjem krvnega tlaka, ortostatskim kolapsom, zmanjšanjem diureze, zmanjšanjem turgorja kože.

Preobremenitev s tekočino - povečanje telesne teže, pojav edema, povečanje CVP, povečanje velikosti jeter.

Za vsako od teh indikacij so izdelani standardni programi, tj. določen nabor infuzijskih sredstev z določenimi odmerki, zaporedno dajanje. Bolnik ima lahko praviloma več indikacij za infuzijsko terapijo, zato se zanj sestavi individualni program. Pri tem je treba najprej upoštevati skupno količino vode, ki naj bi jo bolnik prejel na dan, potrebo po drugih sestavinah (elektrolitih) in njihovo vsebnost v infuzijskem mediju. Infuzijska terapija je lahko učinkovita in varna le pod strogim kliničnim in biokemičnim nadzorom. Od laboratorijskih preiskav so najpomembnejši hematokrit, specifična teža urina, plazemske beljakovine, sladkor, sečnina, koncentracija kalija, Na, CI, krvni serum in K v eritrocitih.

Pomanjkanje tekočine - znižanje CVP, znižanje krvnega tlaka, zmanjšanje diureze, zmanjšanje turgorja kože.

Travma, poškodba. Razvrstitev. Splošna načela diagnostike. faze pomoči.

travma Poškodba ali poškodba je učinek dejavnikov na telo, ki povzročajo motnje v anatomski zgradbi in fizioloških funkcijah organov in tkiv ter ga spremljajo lokalne in splošne reakcije telesa.

Vrste dejavnikov: mehanski, kemični, toplotni, električni, sevalni, mentalni itd.).

travmatizem- skupek poškodb na določenem ozemlju ali med določenim kontingentom ljudi (v industriji, kmetijstvu itd.) Za določeno časovno obdobje.

Neproduktivne poškodbe:

promet (zračni, železniški, cestni itd.);

Poškodbe pri delu:

Glede na naravo poškodbe ločimo: odprte in zaprte poškodbe.

odprto – poškodbe, pri katerih je poškodovana zunanja ovojnica (koža, sluznica).

Vrste zaprtih poškodb: modrica, zvin, ruptura, pretres možganov, sindrom podaljšane stiskanja, dislokacije, zlomi.

Glede na razmerje med lokalizacijo poškodbe in točko delovanja sredstva: neposredno in posredno.

Površinska (koža) - modrica, rana; podkožni (pretrganje vezi, mišic, izpahi, zlomi) in trebušni (pretres možganov in razpoke notranjih organov)

Prodorno v votlino in neprodorno.

Izolirano, kombinirano, kombinirano.

Kombinirane poškodbe (politravma) - poškodbe dveh ali več anatomskih regij.

Kombinirana škoda - vpliv dveh ali več škodljivih dejavnikov.

Mehanizem poškodbe je odvisen od:

- velikost zunanje sile;

- točke uporabe sile;

- smer sile;

- narava sprememb

Ločene vrste travmatizma.

Poškodbe pri delu (5-6%). Narava poškodb pri delu je različna in je v veliki meri odvisna od značilnosti proizvodnje.

V strojništvu prevladujejo poškodbe in modrice, največkrat distalnih okončin.

V kemični in metalurški industriji - opekline.

V rudarstvu - poškodbe mehkih tkiv, zlomi dolgih cevastih kosti, medeničnih kosti in hrbtenice.

Poškodbe v kmetijstvu - se gibljejo od 23 do 36%.

Posebnost je sezonskost: največ poškodb opazimo v času množičnega dela na terenu med setvijo in žetvijo.

Najbolj značilne poškodbe:

- poškodbe glave, hrbtenice, medeničnih kosti, okončin, ki so posledica padca z višine, ob udarcu pod kolesa kmetijskih strojev.

- raztrgane in obtolčene rane, ki so jih povzročile živali ipd.

Prav tako se v večini primerov pojavi kot posledica kršitev varnosti.

Ulične poškodbe so ena najhujših vrst poškodb, njihov delež pa nenehno narašča.

Poškodbe, ki so posledica uličnih poškodb, so običajno razdeljene v dve skupini:

1) poškodbe med prevozom (40-60%); Značilnost - največja resnost škode in visoka smrtnost.

2) poškodbe zaradi neurejenosti pločnikov, ulic, dvorišč.

Poškodbe v gospodinjstvu (40-50%) - povezane z opravljanjem različnih gospodinjskih opravil. Posebno skupino predstavljajo poškodbe, povezane z zastrupitvijo z alkoholom (pretepi, domači ekscesi).

Športne poškodbe (5-6%). Vzroki:

- nezadostna materialno-tehnična opremljenost športnih dvoran in igrišč;

- sprejem oseb v šport brez standardnih oblačil in obutve;

- nezadostna telesna pripravljenost in tehnična nepismenost športnikov;

- Kršitve pravil izvajanja treningov.

Najpogostejše poškodbe: modrice in odrgnine; poškodbe ligamentnega aparata; zlomi in zlomi kosti.

Travmatska bolezen je celota vseh patoloških in prilagoditvenih sprememb, ki se pojavijo v telesu po poškodbi.

V sistemu telesnih reakcij na agresijo ločimo dve fazi - katabolno in anabolično.

V katabolni fazi se zaradi aktivacije simpatično-nadledvičnega in hipofizno-kortikoadrenalnega sistema znatno poveča katabolizem beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Trajanje faze je do 3 dni.

V anabolni fazi se nevrohumoralni odziv telesa umiri in začnejo prevladovati procesi asimilacije in proliferacije. Trajanje faze je 1-2 tedna.

Lokalne spremembe tkiva na poškodovanem območju potekajo v naslednjih fazah:

Taljenje in odstranitev nekrotičnih tkiv (do 3-4 dni).

Proliferacija elementov vezivnega tkiva s tvorbo granulacijskega tkiva (od 2-3 dni do 2 tednov).

Klasifikacija travmatske bolezni (obdobja).

1. Akutna reakcija na travmo, obdobje šoka (do 2 dni).

2. Obdobje relativne prilagoditve, zgodnje manifestacije (do 14 dni).

3. Pozne manifestacije (več kot 14 dni).

4 Obdobje okrevanja.

Glede na resnost poteka - 3 oblike:

Klinične različice travmatske bolezni:

1) poškodbe glave; 2) hrbtenica; 3) prsni koš; 4) trebuh; 5) medenica;

Značilnosti pregleda bolnika s travmo.

- Odvisno od resnosti bolnikovega stanja, narave prejetih poškodb.

- V večini primerov žrtve pridejo v akutnem obdobju, takoj po poškodbi, v ozadju bolečine, stresa.

- V nekaterih primerih žrtve potrebujejo nujno medicinsko pomoč.

- Resnost stanja žrtve v nekaterih primerih ne omogoča zbiranja anamneze.

- Neustrezna ocena pacientovega stanja (zastrupitev z alkoholom ali drogami, motnje duševnega statusa itd.).

1. Pred določitvijo končne diagnoze je treba izključiti življenjsko nevarna stanja: krvavitev, poškodbe notranjih organov, travmatični šok (zavest, pulz, krvni tlak, narava dihalnih gibov, prisotnost paralize itd.);

2. Ocena stanja funkcij vitalnih organov (možgani, srce, dihala);

3. Študija poškodovanega območja.

Med lokalnim pregledom bodite pozorni na naslednje točke:

- prisotnost prisilnega položaja bolnika;

- prepoznavanje območij deformacije, edema, prisotnosti hematomov, poškodbe pokrovnih tkiv;

- prepoznavanje območij bolečega tkiva med palpacijo;

- določanje gibljivosti (aktivne in pasivne) in občutljivosti;

- ocena periferne cirkulacije (barva uda, prisotnost pulziranja glavnih arterij, temperatura kože);

Pri pregledu pacienta s travmo lahko uporabimo vse znane metode laboratorijske in instrumentalne diagnostike. Med instrumentalnimi metodami se najpogosteje uporabljajo: rentgenski pregled, ultrazvočna diagnostika, računalniška tomografija, video endoskopija.

Glavni cilji zdravljenja:

Reševanje življenja pacienta (ob prisotnosti življenjsko nevarnih stanj: zaustavitev krvavitve, ukrepi proti šoku itd.);

ohranjanje in obnavljanje anatomske strukture, delovanja poškodovanega organa in bolnikove delovne sposobnosti;

preprečevanje okužbe ran.

Pravočasno nudenje prve pomoči pri kakršni koli poškodbi je ključnega pomena za njen izid, pa tudi za čas in kakovost zdravljenja. Najučinkovitejše štiristopenjsko zdravljenje:

Prva stopnja je zdravstvena postojanka, kjer se izvaja samopomoč in medsebojna pomoč, t.j. prva pomoč žrtvi (povoj z antiseptikom, začasna zaustavitev krvavitve).

Druga stopnja - zdravstveni dom, ekipe reševalnih vozil - transportna imobilizacija, uvedba tetanusnega toksoida, antibiotikov, zdravil proti bolečinam.

Tretja stopnja je center za travme, poliklinika, kjer je zagotovljena kvalificirana medicinska pomoč.

Četrta stopnja je bolnišnični oddelek travmatološkega oddelka, kjer se izvaja specializirana nevrokirurška, splošna kirurška in torakalna medicinska oskrba.

Ločene vrste škode.

Utesnitev (compressio) nastane, če sila, ki je povzročila poškodbo, deluje dolgo časa. Klinične manifestacije lahkega stiskanja se kažejo z bolečino in krvavitvami.

Pri dolgotrajnem stiskanju, ki ga spremlja motnja krvnega obtoka v tkivih, nastane nekroza kože, podkožja in mišic (preležanine).

Majhne kompresije povzročijo le lokalno škodo in ne predstavljajo neposredne nevarnosti za življenje žrtve.

Nevarno stiskanje tkiva, ki ga spremlja zvijanje velikih žil (brahialne, poplitealne, femoralne arterije) v neudobnem položaju telesa z roko ali spodnjim udom, obrnjenim nazaj, ostro upognjenim v kolenskih in kolčnih sklepih, pri osebah, ki so nezavestne, vinjeni ali vinjeni (sindrom pozicijskega pritiska). Posledica tega stiskanja je edem okončin, pareza in paraliza ustreznih živcev, poškodba ledvic itd.

Zaprte poškodbe mehkih tkiv. Modrice, zvini, raztrganine. Klinika, diagnoza, zdravljenje.

Zaprte poškodbe mehkih tkiv vključujejo:

Sindrom dolgotrajne kompresije

Modrica (contusio) je zaprta mehanska poškodba mehkih tkiv in organov brez vidne kršitve njihove anatomske celovitosti.

Modrice so najpogostejše poškodbe. Lahko se pojavijo samostojno in spremljajo druge hujše poškodbe (izpahi, zlomi, poškodbe notranjih organov), so ena od komponent politravme.Modrica je običajno posledica padca z majhne višine ali udarca s topim predmetom. objekt z nizko kinetično energijo.

Resnost modrice je odvisna od narave travmatičnega predmeta (njegove mase, hitrosti, točke uporabe in smeri delovanja sile) in vrste prizadetega tkiva (koža, podkožje, mišice). kot njihovo stanje (polnjenje s krvjo, krčenje, tonus).

Najpogosteje so površinsko nameščena mehka tkiva - koža in podkožno tkivo - podvržena modricam. Možna pa je tudi modrica notranjih organov (modrica možganov, srca, pljuč). Takšne poškodbe imenujemo poškodbe notranjih organov.

Glavne klinične manifestacije modrice so bolečina, oteklina, hematom in okvarjeno delovanje poškodovanega organa.

Bolečina se pojavi takoj ob poškodbi in je lahko zelo izrazita, kar je povezano s poškodbo velikega števila bolečinskih receptorjev. Modrice so še posebej boleče, ko je pokostnica poškodovana. V nekaj urah se bolečina zmanjša, njen nadaljnji pojav pa je običajno povezan s povečanjem hematoma.

Oteklina postane opazna skoraj takoj po poškodbi. , boleče pri palpaciji, brez jasnih meja, ki se postopoma spreminjajo v nespremenjena tkiva.

Oteklina se poveča v nekaj urah (do konca prvega dne), kar je povezano z razvojem travmatskega edema in vnetnih sprememb.

Čas manifestacije hematoma (krvavitve) je odvisen od njegove globine. Z modrico kože in podkožja postane hematom skoraj takoj viden (imbibicija, impregnacija kože - intradermalni hematom). Z globljo lokacijo se lahko hematom pojavi zunaj v obliki modrice šele 2.-3. dan.

Barva modrice se spremeni zaradi razgradnje hemoglobina. Sveža modrica je rdeče barve, nato postane vijolična in po 3-4 dneh postane modra. Po 5-6 dneh modrice postanejo zelene in nato rumene, nato pa postopoma izginejo. Tako je po barvi modrice mogoče določiti starost poškodbe in istočasnost njihovega nastanka, kar je še posebej pomembno za forenzični pregled.

Kršitev funkcije med modricami se običajno ne pojavi takoj, ampak s povečanjem hematoma in edema. V tem primeru obstajajo omejitve aktivnih gibov, kar je povezano z izrazitim sindromom bolečine. Pasivne gibe lahko prihranimo, čeprav so tudi zelo boleči. To razlikuje podplutbe od zlomov in izpahov, pri katerih se izguba gibljivosti pojavi takoj po poškodbi in prizadene tako aktivne kot pasivne gibe.

Preden začnete zdraviti modrico, se morate prepričati, da ni drugih hujših poškodb.

Zdravljenje modric je dokaj preprosto. Za zmanjšanje razvoja hematoma in travmatičnega edema je treba čim prej uporabiti mraz in počitek. Da bi to naredili, se na mesto poškodbe nanese ledeni obkladek, ki ga je zaželeno hraniti občasno v prvem dnevu. Pri športnih poškodbah se za isti namen uporablja škropljenje kože na območju poškodbe s kloroetilom. Če je ud poškodovan, ga lahko položimo pod hladno tekočo vodo in povijemo z mokrim povojem.

Za zmanjšanje gibov v primeru modric v predelu sklepov se uporablja tlačni povoj (čim prej od trenutka poškodbe). Za zmanjšanje edema se uporablja dvignjen položaj okončine.

Od 2-3 dni se uporabljajo toplotni postopki (grelna blazina, ultravijolično obsevanje, UHF terapija), da se pospeši resorpcija hematoma in zaustavi edem.

V nekaterih primerih, ko nastanejo veliki hematomi, zlasti globoki, se punktirajo, nato pa se uporabi tlačni povoj. V nekaterih primerih je treba punkcije ponoviti. Evakuacija takih hematomov je nujna zaradi nevarnosti okužbe (gnojni hematom) ali njene organizacije (organiziran hematom).

Pri podplutbah je možen tudi znaten odstop podkožja, kar običajno povzroči kopičenje serozne tekočine in zahteva ponavljajoče se punkcije in uporabo pritiskajočih povojev, včasih pa tudi dajanje sklerozirajočih sredstev.

Raztezanje (distorsio) je poškodba tkiva z delnimi raztrganinami ob ohranjanju anatomske kontinuitete.

Zvin se običajno pojavi z ostrim, nenadnim gibom. Mehanizem poškodbe je delovanje sil nasprotnih smeri ali nastane z delovanjem sile na fiksiran organ, ud. Najpogosteje so poškodovane vezi sklepov, predvsem gležnja (pri zvitju stopala).

Klinična slika med raztezanjem spominja na modrico z lokalizacijo na območju sklepov. Tudi tu opazimo bolečino, oteklino in hematom, motnje v delovanju sklepa pa so še bolj izrazite kot pri modrici.

Zdravljenje je sestavljeno iz hlajenja poškodovanega območja in uporabe pritiskajočega povoja za zmanjšanje gibljivosti in povečanje hematoma. Od 3. dne se začnejo toplotni postopki in postopoma obnovijo obremenitev.

Ruptura (ruptura) je zaprta poškodba tkiv ali organa s kršitvijo njihove anatomske celovitosti.

Mehanizmi za nastanek ruptur in zvinov so podobni. Ko pa se zlomi, nenadno močno gibanje ali krčenje mišic povzroči raztezanje tkiva, ki presega mejo elastičnosti, kar povzroči kršitev celovitosti organa.

Določite rupture ligamentov, mišic in kit.

Raztrganje vezi je lahko samostojna poškodba ali spremlja resnejše poškodbe (izpah ali zlom). V slednjih primerih diagnoza in zdravljenje določita najhujšo škodo.

Najpogosteje pride do pretrganja vezi v gležnju in kolenskem sklepu. V tem primeru pride do hude bolečine, otekline in hematoma ter do izrazite disfunkcije sklepa. Ruptura ligamentov kolenskega sklepa pogosto spremlja razvoj hemartroze (zlasti s poškodbo intraartikularnih križnih vezi). Prisotnost krvi v sklepu se določi s pomočjo simptoma balotiranja pogačice (sklep pokrijejo s ščetkami, medtem ko prvi prsti obeh rok pritisnejo na pogačico in s palpacijo občutijo njen lebdeči vzmetni premik), pa tudi z radiografija (razširitev sklepne reže).

Zdravljenje rupture ligamenta je, da se prvi dan ohladi in zagotovi počitek. Za to se uporablja tesno povijanje, v nekaterih primerih pa nalaganje mavčne opornice.

Previdni gibi se začnejo 2-3 tedne po poškodbi, postopoma obnavljajo obremenitev.

Pri hemartrozi se izvede punkcija sklepa z evakuacijo izlite krvi. S kopičenjem krvi v prihodnosti se lahko punkcije ponovijo, vendar je to potrebno zelo redko. Po punkciji se za 2-3 tedne namesti mavčna opornica, nato pa se začne rehabilitacija.

Nekatere vrste poškodb vezi zahtevajo nujno ali elektivno operacijo (na primer strgane križne vezi kolena).

Raztrganje mišic običajno opazimo ob prekomerni obremenitvi le-teh (vpliv gravitacije, hitro močno krčenje, močan udarec v skrčeno mišico).

Pri poškodbi žrtev čuti hudo bolečino, po kateri se v območju rupture pojavi oteklina in hematom, funkcija mišice je popolnoma izgubljena. Najpogostejša ruptura kvadricepsa femoris, gastrocnemius, biceps brachii.

Obstajajo nepopolne in popolne raztrganine mišic.

Pri nepopolni rupturi opazimo hematom in hudo bolečino na poškodovanem območju. Zdravljenje je običajno sestavljeno iz hlajenja (1. dan), ustvarjanja počitka v položaju sprostitve mišic 2 tedna. (mavec).

Od 3. dne je možno izvajati fizioterapevtske postopke. Pri ponavljajočih se poškodbah (športna poškodba) je zdravljenje lahko daljše.

Posebnost popolne rupture je palpatorna opredelitev okvare ("odpoved", "umik") v mišici na območju poškodbe, ki je povezana s krčenjem raztrganih koncev mišice. V coni okvare se določi hematom.

Zdravljenje popolnih ruptur je kirurško: mišice se zašijejo, nato pa je potrebna imobilizacija v sproščenem položaju zašite mišice 2-3 tedne (mavčni povoj). Obnovitev delovanja in obremenitev poteka pod nadzorom metodologa fizikalne terapije.

Mehanizem rupture tetive je enak kot pri rupturi mišice. Do rupture (trganja) kit običajno pride bodisi na mestu pritrditve na kost bodisi na mestu prehoda mišice v tetivo. Najpogosteje se raztrgajo tetive iztegovalk prstov, Ahilove tetive in dolge glave biceps brachii.

Pri pretrganju tetive se bolniki pritožujejo nad bolečino, opazimo lokalno bolečino in oteklino v predelu kite, funkcija ustrezne mišice (fleksija ali ekstenzija) popolnoma odpade ob ohranjanju pasivnih gibov.

Zdravljenje ruptur tetive je operativno: kite se zašijejo s posebnimi šivi, nato se za 2-3 tedne imobilizirajo z mavcem v položaju sprostitve ustrezne mišice, nato pa se postopoma začne rehabilitacija.

Le v nekaterih primerih, ko je odtrgana tetiva ekstenzorja prsta, je možno konzervativno zdravljenje (imobilizacija v položaju ekstenzorja).

Travmatska toksikoza. Patogeneza, klinična slika. Sodobne metode zdravljenja.

Sinonim - dolgotrajni kompresijski sindrom (SDS), crash sindrom.

SDS je patološko stanje, ki ga povzroči dolgotrajno (več kot 2 uri) stiskanje tkiva.

Značilen po tem, da po odpravi pride do mehanskega stiskanja travmatska toksikoza, zaradi vstopa v sistemski krvni obtok razpadnih produktov poškodovanih tkiv.

Prvič na svetu je kliniko SDS opisal N. I. Pirogov v "Začetkih" splošne vojaške terenske kirurgije.

Smrtnost pri SDS in že razviti akutni odpovedi ledvic doseže 85-90%.

Glede na lokalizacijo poškodb pri SDS prevladujejo okončine (81 %), pogosteje spodnje (59 %).

V 39% je SDS kombiniran z zlomi hrbtenice in kosti lobanje.

Po resnosti Klinični potek SDS je razdeljen na blago, zmerno in hudo stopnjo:

TO blaga stopnja vključujejo primere poškodb omejenih delov okončine, trupa brez razvoja šoka. V tej obliki se zastrupitev kaže v obliki manjše mioglobinurije z razvojem reverzibilne ledvične disfunkcije.

pri srednja stopnja obseg poškodbe mehkih tkiv je večji, a še vedno omejen znotraj spodnjega dela noge ali podlakti, kar se klinično kaže z izrazitejšo zastrupitvijo in razvojem okvarjenega delovanja ledvic II-III stopnje.

Huda stopnja- običajno se pojavi, ko je poškodovan celoten zgornji ali spodnji ud in poteka s hudo endogeno zastrupitvijo in okvarjenim delovanjem ledvic.

Razvrstitev po obdobjih kliničnega poteka:

1. Obdobje stiskanja.

2. Obdobje po stiskanju:

A) zgodaj (1-3 dni) - povečanje edema in vaskularne insuficience;

B) vmesna (4-18 dni) - akutna odpoved ledvic;

C) pozno (več kot 18 dni) - okrevanje.

Po sprostitvi okončine se pojavijo lokalni simptomi hude kompresije.

V prvih urah po dekompresiji se lahko bolnikovo stanje zdi zadovoljivo. To lahko povzroči resne napake pri diagnozi in zdravljenju, polne smrti.

Pacient opazi bolečino na območju poškodbe, težave pri gibanju, šibkost, slabost. Utrip se pospeši, krvni tlak se zniža, pogosto opazimo razburjenje, evforijo.

Že v prvih urah opazimo naslednje lokalne spremembe tkiva:

- razbarvanje okončine - sprva bledica, nato postane koža vijolično modrikasta;

- hitro povečanje edema, pojavijo se mehurčki, napolnjeni s serozno in hemoragično vsebino.

- na glavnih arterijah ni pulza, gibi v okončinah so minimalni ali nemogoči.

Z razvojem edema tkiva se splošno stanje poslabša. Bolnik postane letargičen, krvni tlak se izrazito zmanjša, tahikardija se poveča. Klinična slika ustreza travmatičnemu šoku. Značilnost šoka pri SDS je povišan hematokrit, število rdečih krvničk in hemoglobina.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju šoka:

- izguba plazme v zdrobljenih tkivih;

- močno povečanje hematokrita, hemoglobina, števila rdečih krvnih celic.

Količina urina se postopoma zmanjšuje, postane temen zaradi mio- in hemoglobinurije, vsebuje beljakovine, eritrocite. V nekaj dneh se lahko razvijeta akutna odpoved ledvic in uremija.

Uremija je patološko stanje, ki ga povzročajo zadrževanje dušikovih odpadkov v krvi, acidoza, elektrolitsko, vodno in osmotsko neravnovesje pri odpovedi ledvic. Najpogosteje bolniki s SDS umrejo zaradi akutne odpovedi ledvic 8-12 dni po poškodbi.

Hkrati se poveča odpoved jeter.

Če se funkcije ledvic in jeter obnovijo, pride do pozne faze, za katero je značilna nekroza tkiva.

Pri zagotavljanju prve pomoči, še preden se žrtev sprosti iz stiskanja, je treba uvesti zdravila proti bolečinam (narkotični in nenarkotični analgetiki).

Po nežnem sproščanju stiskanja najprej, če je potrebno, zagotovimo prehodnost dihalnih poti, ustavimo zunanjo krvavitev, na rano položimo aseptični povoj in ud imobiliziramo.

Nalaganje podveze na okončino je indicirano v dveh primerih: za zaustavitev arterijske krvavitve in z očitnimi znaki nesposobnosti okončine.

Razlikujejo se naslednje stopnje ishemije okončin (V.A. Kornilov, 1989):

1. Kompenzirana ishemija, pri kateri ni popolnega prenehanja oskrbe s krvjo, ohranjeni so aktivni gibi, bolečina in taktilna občutljivost. Če je bila podveza nameščena na mestu poškodbe, jo je treba odstraniti.

2. Nekompenzirana ishemija. Bolečina in taktilna občutljivost sta odsotni, pasivni gibi so ohranjeni, aktivni so odsotni. Podveza se ne uporablja.

3. Ireverzibilna ishemija. Ni taktilne in bolečinske občutljivosti, pa tudi aktivnih in pasivnih gibov. Slika ustreza "rigor mortis" mišic. V tem primeru je potrebna podveza. Indicirana je amputacija okončine.

4. Eksplicitna suha ali mokra gangrena. Podveza se pusti ali, če je ni, se nanese. Prikazana amputacija.

Takoj po sprostitvi okončine je obvezno celotno povijanje z elastičnimi ali klasičnimi povoji, pri čemer ohranimo arterijsko prekrvavitev.

Povoj okončine skupaj z namestitvijo opornice se izvede med prevozom.

Dovoljeno je ohladiti prizadeti del telesa, izvajati krožne novokainske blokade.

Od trenutka, ko se žrtev sprosti iz stiskanja, je treba transfuzijsko terapijo izvajati skozi kateter, nameščen v osrednji veni (hemodez, poliglukin, reopoliglukin).

Predpisani so antihistaminiki.

Pri hemodinamičnih motnjah se dajejo norepinefrin, mezaton, dopamin, transfuzijo krvnih pripravkov.

Uporabite hiperbarično oksigenacijo, ekstrakorporalne metode razstrupljanja.

- če edem še naprej raste in simptomi ishemije ne izginejo, se naredijo trakovi za razbremenitev tkiv z disekcijo fascije.

- z nekrozo okončine - nekrektomija, amputacija.

Z razvojem akutne odpovedi ledvic, zmanjšanjem diureze pod 600 ml na dan, ne glede na raven sečnine in kreatinina, je indicirana hemodializa. Nujne indikacije za hemodializo so: anurija, hiperkaliemija nad 6 mmol/l, pljučni edem, možganski edem.

Kritične motnje vitalne aktivnosti pri kirurških bolnikih. Omedlevica. Strni. Šok.

Končno stanje neposredno ogroža življenje pacienta in je začetna stopnja tanatogeneze. V terminalnem stanju se v bolnikovem telesu razvije kompleks resnih sprememb: pride do kršitve regulacije vitalnih funkcij, razvijejo se značilni splošni sindromi in organske motnje.

Omedlevica ali sinkopa (iz latinščine "oslabiti, izčrpati") - napadi kratkotrajne izgube zavesti, ki jih povzroča začasna motnja možganskega krvnega pretoka. Omedlevica je simptom neke osnovne bolezni. Obstaja veliko število patoloških stanj, ki jih spremlja nastanek sinkope: prvič, to so bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega izliva - srčne aritmije, stenoza aorte ali pljučnih arterij, miokardni infarkt, napadi angine; drugič, to so stanja, ki jih spremlja kršitev živčne regulacije krvnih žil - na primer omedlevica pri požiranju, ko hitro vstanejo iz vodoravnega položaja; tretjič, to so stanja nizke vsebnosti kisika v krvi - anemija in druge krvne bolezni, hipoksija na nadmorski višini v redkem zraku ali v zadušljivih prostorih.

Klinične manifestacije sinkope lahko opišemo na naslednji način. Izgubi zavesti z njim praviloma sledi stanje slabosti, slabosti. zamegljen vid ali utripajoče "mušice" pred očmi, zvonjenje v ušesih. Obstaja šibkost, včasih zehanje, včasih noge popustijo in se približuje občutek bližajoče se izgube zavesti. bolniki postanejo bledi, pokriti z znojem. Po tem pacient izgubi zavest. Koža je pepelnato siva, pritisk močno pade, srčni toni so težko slišani. Utrip je lahko zelo redek ali, nasprotno, pogost, vendar nitast, komaj otipljiv. Mišice so močno sproščene, nevrološki refleksi niso zaznani ali so močno zmanjšani. Zenice so razširjene in zmanjšana je njihova reakcija na svetlobo. Trajanje omedlevice od nekaj sekund do nekaj minut - običajno 1-2 s. Na vrhuncu omedlevice, zlasti z dolgotrajnim potekom (več kot 5 minut), je možen razvoj konvulzivnih napadov, nehoteno uriniranje.

Zdravljenje omedlevice se po eni strani zmanjša na zdravljenje osnovne bolezni, po drugi strani pa na lajšanje samega stanja omedlevice. V času omedlevice je treba zagotoviti največji pretok krvi v možgane: bolnika je treba položiti na hrbet z dvignjenimi nogami; ali pa se usedite z glavo med koleni. Če pacient leži, je glava položena na eni strani, da se prepreči retrakcija jezika. Poleg tega se uporabljajo številna zdravila za stimulacijo žilnega tonusa in zvišanje krvnega tlaka.

Kolaps (iz latinščine collapsus - padel), akutna vaskularna insuficienca, ki jo spremlja padec krvnega tlaka v arterijah in venah. Pojavi se kot posledica kršitve regulacije žilnega tonusa in poškodb sten krvnih žil med okužbami, zastrupitvijo, veliko izgubo krvi, hudo dehidracijo telesa, poškodbo srčne mišice (akutni miokardni infarkt) in drugo. patološka stanja. Za kolaps je značilno zmanjšanje pretoka krvi v srce in poslabšanje oskrbe vitalnih organov s krvjo, razvoj hipoksije. Bolniki imajo izostrene poteze obraza, vdrte oči, bledico, vlažen znoj, hladne okončine; s stalno zavestjo bolnik leži nepremično, brezbrižen do okolja, dihanje je plitvo, hitro, utrip je pogost. Najbolj natančen pokazatelj resnosti bolnikovega stanja je stopnja znižanja arterijskega krvnega tlaka. Hud kolaps je lahko neposredni vzrok smrti.

Zdravljenje mora biti namenjeno odpravi vzrokov, ki so povzročili srčno-žilno oslabelost (izguba krvi, zastrupitev itd.). Za to se transfuzirajo kri, njene sestavine in krvni nadomestki. Poleg tega se izvajajo nujni ukrepi za spodbujanje kardiovaskularne aktivnosti.

Šok(iz francoskega choc) je akutno razvijajoči se patološki proces, ki ga povzroča delovanje izjemno močnega dražljaja in za katerega je značilno moteno delovanje centralnega živčnega sistema, presnova in avtoregulacija mikrocirkulacije, kar vodi do destruktivnih sprememb v organih in tkivih.

Glede na kršitev ene ali druge komponente krvnega obtoka obstajajo:

§ hipovolemični (posthemoragični, travmatični, opeklinski);

§ žilni (šok, povezan z zmanjšanim žilnim uporom - septični, anafilaktični).