نقص صوديوم الدم، أسباب المرض. أعراض نقص صوديوم الدم الطرق العلاجية لحالة نقص صوديوم الدم ونقص صوديوم الدم لدى المريض

ما هو نقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم هو حالة تتميز بانخفاض تركيز الصوديوم في الدم إلى أقل من 135 مليمول / لتر. عادة، لا يؤدي انخفاض تناول الصوديوم في الجسم إلى تطور نقص صوديوم الدم، حيث يتناقص أيضًا إفراز الماء.

أسباب نقص صوديوم الدم

في علم الأمراض، أسباب نقص صوديوم الدم هي الحالات المتعلقة بما يلي:

  • مع فقدان الصوديوم الكلوي وخارجه، بشرط أن تتجاوز خسائر المنحل بالكهرباء إجمالي تناوله في الجسم؛
  • مع تخفيف الدم (بسبب تناول الماء الزائد في العطاش أو زيادة إنتاج ADH في متلازمة إنتاج ADH غير المتناسب) ؛
  • مع إعادة توزيع الصوديوم بين القطاعات خارج الخلية وداخل الخلايا، والتي يمكن أن تحدث مع نقص الأكسجة، والاستخدام المطول للديجيتاليس والاستهلاك الزائد للإيثانول.

تصنف خسائر الصوديوم المرضية على أنها خارج الكلوية (خارج الكلية) وكلوية (كلوية).

المصادر الرئيسية لفقد الصوديوم من خارج الكلى: الجهاز الهضمي (مع القيء والإسهال والنواسير والتهاب البنكرياس والتهاب الصفاق)، والجلد (فقدان الصوديوم من خلال العرق بسبب التعرض للحرارة، والتليف الكيسي، وتلف الجلد بسبب الحروق، والالتهاب)، والنزيف الشديد، والبزل، احتجاز الدم بسبب إصابات الأطراف الواسعة، وتوسع الأوعية المحيطية. يمكن أن يحدث فقدان الصوديوم في البول مع عدم تغيير الكلى (استخدام مدرات البول الأسموزي، ونقص القشرانيات المعدنية) ومع أمراض الكلى.

أمراض الكلى الرئيسية التي تؤدي إلى فقدان الصوديوم هي الفشل الكلوي المزمن، والفشل الكلوي الحاد غير قليل القلة، وفترة الشفاء بعد الفشل الكلوي الحاد قليل القلة، واعتلالات الكلى المهدرة للملح: القضاء على اعتلال الكلية الانسدادي، وتكلس الكلية، والتهاب الكلية الخلالي، والأمراض الكيسية في النخاع الكلوي ( سحاف الكلية، مرض النخاع الإسفنجي)، متلازمة بارتر. تتميز كل هذه الحالات بعدم قدرة الظهارة الأنبوبية الكلوية على إعادة امتصاص الصوديوم بشكل طبيعي حتى في ظل ظروف التحفيز الهرموني الأقصى لإعادة امتصاصه.

نظرًا لأن إجمالي محتوى الماء في الجسم يرتبط ارتباطًا وثيقًا بحجم ECF، فيجب أخذ نقص صوديوم الدم في الاعتبار جنبًا إلى جنب مع حالة السوائل: نقص حجم الدم، ومستوى حجم الدم، وفرط حجم الدم.

الأسباب الرئيسية لنقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم مع نقص حجم الدم (انخفاض TVO و Na، ولكن مستويات الصوديوم أكثر انخفاضًا نسبيًا)

خسائر خارج الكلى

  • الجهاز الهضمي: القيء والإسهال.
  • عزل في المساحات: التهاب البنكرياس، التهاب الصفاق، انسداد الأمعاء الدقيقة، انحلال الربيدات، الحروق.

خسائر الكلى

  • تناول مدرات البول.
  • نقص القشرانيات المعدنية.
  • إدرار البول الأسموزي (الجلوكوز واليوريا والمانيتول).
  • اعتلال الكلية الناتج عن الملح.

نقص صوديوم الدم مع سوية حجم الدم (زيادة TVO، قريبة من مستوى الصوديوم الطبيعي)

  • تناول مدرات البول.
  • نقص الجلايكورتيكويد.
  • قصور الغدة الدرقية.
  • العطاش الأولي.

الحالات التي تزيد من إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (المواد الأفيونية بعد العملية الجراحية، والألم، والضغط النفسي).

متلازمة إفراز ADH غير مناسب.

نقص صوديوم الدم مع فرط حجم الدم (انخفاض إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم، وزيادة أكبر نسبيًا في TVR).

الاضطرابات غير الكلوية.

  • التليف الكبدي.
  • سكتة قلبية.
  • اضطرابات الكلى.
  • فشل كلوي حاد.
  • الفشل الكلوي المزمن.
  • متلازمة الكلوية

الفيزيولوجيا المرضية

يشير نقص صوديوم الدم إلى أن سوائل الأنسجة تحتوي على كمية زائدة من الماء مقارنة بالكمية الإجمالية للمادة المذابة. نقص صوديوم الدم هو حالة غير متطابقة مع نقص الصوديوم. هذا الأخير هو مجرد واحد من الحالات السريرية التي يتطور فيها نقص صوديوم الدم. في معظم الحالات، يرجع نقص صوديوم الدم إلى عدم كفاية وظيفة التخفيف في الكلى. يتجلى رد فعل الجسم الطبيعي لتخفيف تركيز سوائل الأنسجة عن طريق إدرار البول المائي، الذي يصحح حالة نقص الأسموزية للوسائط السائلة.

من أجل العملية الطبيعية لإدرار البول المائي، هناك ثلاثة عوامل ضرورية:
1) تثبيط إفراز ADH.
2) إمدادات كافية من الصوديوم والماء إلى مناطق النيفرون المسؤولة عن عملية التخفيف [الطرف الصاعد من حلقة النيفرون (هنلي) والجزء البعيد من النبيب الملتوي]؛
3) الوظيفة الطبيعية لهذه المناطق من النيفرون (إعادة امتصاص الصوديوم وعدم نفاذية جدار النبيبات للماء).

يمكن أن يؤدي انتهاك إحدى الآليات الثلاث المذكورة إلى إضعاف إدرار البول المائي لدى المرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم. على سبيل المثال، أولاً، يستمر إفراز ADH لفترة طويلة جدًا، على الرغم من انخفاض ضغط السائل خارج الخلية، والذي يعمل عادةً كإشارة لوقف إفرازه. يحدث هذا بسبب إفراز ADH غير المنضبط في تكوينات الورم أو نتيجة لبعض محفزات الإفراز غير الاسموزي. السبب الأخير يشمل انخفاض في حجم سائل الأنسجة، وكذلك العوامل المرتبطة بالجهاز العصبي (الألم والعواطف). ثانياً، يدخل الصوديوم إلى أجزاء النيفرون المسؤولة عن عملية التخفيف بكميات غير كافية، مما يؤدي إلى تكوين كمية مقابلة من البول غير المركز. يحدث عدم كفاية إمدادات السائل الأنبوبي إلى الأجزاء البعيدة من النيفرون مع انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي و/أو زيادة إعادة الامتصاص في النبيب القريب. حتى في غياب إفراز ADH، تحتفظ الأجزاء البعيدة من الأنابيب الكلوية ببعض نفاذية الماء. تهاجر كمية صغيرة منه باستمرار من السائل مفرط التوتر في تجويف الأنابيب الكلوية إلى السائل الخلالي، وهو متساوي التوتر في القشرة الكلوية ومفرط التوتر قليلاً في النخاع. تشكل كمية الماء التي تعود إلى الأنابيب بهذه الطريقة جزءًا كبيرًا بشكل متزايد من حجم البول المتكون عن طريق التخفيف، نظرًا لأن عملية التخفيف نفسها محدودة تدريجيًا بسبب انخفاض تدفق الصوديوم والماء إلى هذه الأجزاء من النيفرون . وبالتالي، فإن التركيز الاسموزي للبول يزيد تدريجيا.

في بعض الحالات، يمكن أن تؤدي هذه الآلية إلى إفراز البول، الذي تكون أسموزيته أعلى من البلازما، على الرغم من غياب إفراز ADH. ثالثا، يمر الصوديوم عبر جدار النبيب في الأجزاء المسؤولة عن عملية التخفيف بكميات غير كافية أو تكون هذه الأجزاء نفاذية للماء، على الرغم من غياب ADH. إحدى الآليات الثلاث المذكورة أعلاه قد تسبب نقص صوديوم الدم.

أعراض (مظاهر) نقص صوديوم الدم

تشمل أعراض نقص صوديوم الدم تطور الأعراض العصبية (من الغثيان والصداع وفقدان الوعي إلى الغيبوبة والموت). تعتمد شدة الأعراض على درجة نقص صوديوم الدم ومعدل زيادته. إن الانخفاض السريع في الصوديوم داخل الخلايا معقد بسبب حركة الماء داخل الخلية، مما قد يؤدي إلى وذمة دماغية. تشكل تركيزات الصوديوم في الدم أقل من 110-115 مليمول / لتر خطراً على حياة المريض وتتطلب علاجاً مكثفاً.

وتشمل الأعراض الرئيسية مظاهر خلل في الجهاز العصبي المركزي. ومع ذلك، عندما يكون نقص صوديوم الدم مصحوبًا باضطرابات في إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم، فقد يتم ملاحظة علامات التغيرات في حجم السائل. يتم تحديد شدة الأعراض حسب درجة نقص صوديوم الدم وسرعة تطوره والسبب والعمر والحالة العامة للمريض. بشكل عام، يعاني المرضى الأكبر سنًا الذين يعانون من أمراض مزمنة من أعراض أكثر من المرضى الأصغر سنًا والأصحاء. تكون الأعراض أكثر شدة مع نقص صوديوم الدم الذي يتطور بسرعة. تبدأ الأعراض عادةً بالظهور عندما تنخفض الأسمولية البلازمية الفعالة إلى أقل من 240 ملي أسمول/كجم.

قد تكون الأعراض غامضة وتتكون في المقام الأول من تغيرات في الحالة العقلية، بما في ذلك اضطراب الشخصية، والنعاس، وتغير الوعي. عندما تنخفض مستويات الصوديوم في البلازما إلى أقل من 115 ملي مكافئ / لتر، قد يحدث ذهول، استثارة عصبية عضلية مفرطة، نوبات، غيبوبة، والموت. قد تصاب النساء قبل انقطاع الطمث المصابات بنقص صوديوم الدم الحاد بالوذمة الدماغية الشديدة، ربما لأن هرمون الاستروجين والبروجستيرون يثبطان Na/K ATPase ويقللان من تصفية المواد المذابة من خلايا الدماغ. تشمل العواقب المحتملة احتشاء منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية الخلفية، وفي بعض الأحيان فتق جذع الدماغ.

نماذج

تحدد الآلية الرئيسية لتطور نقص صوديوم الدم - فقدان الصوديوم أو ضعف إفراز الماء - متغير الدورة الدموية لنقص صوديوم الدم: نقص حجم الدم أو فرط حجم الدم أو إيزوفوليميك.

نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم

يتطور نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الصوديوم والماء من خلال الكلى أو الجهاز الهضمي أو بسبب النزيف أو إعادة توزيع حجم الدم (التهاب البنكرياس والحروق والإصابات). تتوافق المظاهر السريرية مع نقص حجم الدم (انخفاض ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، الذي يتفاقم بسبب الوقوف، انخفاض تورم الجلد، العطش، انخفاض الضغط الوريدي). في هذه الحالة، يتطور نقص صوديوم الدم بسبب استبدال السوائل الزائدة.

هناك نقص في BOO والصوديوم الكلي في الجسم، على الرغم من فقدان الكثير من الصوديوم؛ نقص الصوديوم يسبب نقص حجم الدم. يتم ملاحظة نقص صوديوم الدم إذا تم تعويض فقدان السوائل، حيث يتم فقدان الملح أيضًا، كما هو الحال مع القيء المستمر والإسهال الشديد واحتجاز السوائل في الفراغات، عن طريق تناول الماء النظيف أو إعطاء محاليل منخفضة التوتر عن طريق الوريد. يمكن أن تؤدي الخسائر الكبيرة في ECF إلى إطلاق ADH، مما يتسبب في احتباس الماء الكلوي، مما قد يؤدي إلى استمرار نقص صوديوم الدم أو تفاقمه. بالنسبة للأسباب الخارجية لنقص حجم الدم، نظرًا لأن الاستجابة الطبيعية للكلى لفقد السوائل هي احتباس الصوديوم، فإن تركيز الصوديوم في البول عادة ما يكون أقل من 10 ملي مكافئ / لتر.

يمكن أن يحدث فقدان السوائل الكلوية الذي يؤدي إلى نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم مع نقص القشرانيات المعدنية، والعلاج المدر للبول، وإدرار البول الأسموزي، واعتلال الكلية الذي يفقد الملح. يشمل اعتلال الكلية الناتج عن الملح مجموعة واسعة من أمراض الكلى مع خلل وظيفي سائد في الأنابيب الكلوية. تشمل هذه المجموعة التهاب الكلية الخلالي، والتهاب الكلية عند الأطفال (مرض فانكوني)، والانسداد الجزئي للمسالك البولية، وأحيانًا مرض الكلى المتعدد الكيسات. يمكن عادةً تمييز الأسباب الكلوية لنقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم عن الأسباب خارج الكلى عن طريق أخذ التاريخ المرضي. من الممكن أيضًا التمييز بين المرضى الذين يعانون من فقدان السوائل الكلوية المستمر والمرضى الذين يعانون من فقدان السوائل خارج الكلى عن طريق تركيزات عالية من الصوديوم في البول (> 20 ملي مكافئ / لتر). يحدث استثناء في القلاء الأيضي (القيء الشديد)، عندما تفرز كميات كبيرة من HCO3 في البول، مما يتطلب إفراز الصوديوم للحفاظ على الحياد. في القلاء الاستقلابي، يسمح تركيز CI في البول بتمييز الأسباب الكلوية لإفراز السوائل عن الأسباب خارج الكلى.

يمكن أن تسبب مدرات البول أيضًا نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم. مدرات البول الثيازيدية لها التأثير الأكثر وضوحًا على قدرة الكلى على الطرح، مع زيادة إفراز الصوديوم في نفس الوقت. بعد انخفاض حجم ECF، يتم تحرير ADH، مما يؤدي إلى احتباس الماء وزيادة نقص صوديوم الدم. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم المصاحب إلى حركة Na إلى الخلايا، مما يحفز إطلاق ADH، وبالتالي تعزيز نقص صوديوم الدم. يمكن ملاحظة هذا التأثير لمدرات البول الثيازيدية لمدة تصل إلى أسبوعين بعد التوقف عن العلاج. لكن نقص صوديوم الدم يختفي عادةً عندما يتم تعويض نقص البوتاسيوم والسوائل والحد من تناول الماء حتى يزول مفعول الدواء. من المرجح أن يحدث نقص صوديوم الدم الناجم عن مدرات البول الثيازيدية في المرضى المسنين، خاصة إذا كان هناك ضعف في إفراز الماء الكلوي. في حالات نادرة، يصاب هؤلاء المرضى بنقص صوديوم الدم الشديد والمهدد للحياة خلال أسابيع قليلة من بدء استخدام مدرات البول الثيازيدية بسبب فرط إدرار البول وضعف قدرة الكلى على التخفيف. مدرات البول الحلقية أقل عرضة للتسبب في نقص صوديوم الدم.

نقص صوديوم الدم بفرط حجم الدم

يتميز نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم بزيادة في إجمالي صوديوم الجسم (وبالتالي حجم ECF) وTVR، مع زيادة كبيرة نسبيًا في TVR. تؤدي الاضطرابات المختلفة التي تسبب الوذمة، بما في ذلك قصور القلب وتليف الكبد، إلى تطور نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم. في حالات نادرة، يحدث نقص صوديوم الدم في المتلازمة الكلوية، على الرغم من أن نقص صوديوم الدم الكاذب قد يحدث نتيجة لتأثير مستويات الدهون المرتفعة على قياسات الصوديوم. في كل هذه الظروف، يؤدي انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية إلى إطلاق هرمون ADH والأنجيوتنسين II. يحدث نقص صوديوم الدم بسبب التأثير المضاد لإدرار البول لـ ADH على الكلى والضعف المباشر لإفراز الماء الكلوي عن طريق الأنجيوتنسين II. يؤدي انخفاض معدل الترشيح الكبيبي وتحفيز العطش بواسطة الأنجيوتنسين II أيضًا إلى تحفيز تطور نقص صوديوم الدم. عادة ما يكون إفراز الصوديوم في البول أقل من 10 ملي مكافئ / لتر، وتكون أسمولية البول مرتفعة مقارنة بأسمولية البلازما.

العرض الرئيسي لنقص صوديوم الدم المفرط الحجم هو الوذمة. في مثل هؤلاء المرضى، ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي، وينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، ويزداد عود امتصاص الصوديوم القريب، وينخفض ​​بشكل حاد إفراز الماء الحر الأسموزي. يتطور هذا النوع من اضطرابات الماء والكهارل مع قصور القلب الاحتقاني وتلف الكبد الشديد. ويعتبر علامة النذير سيئة. في المتلازمة الكلوية، نادرا ما يتم اكتشاف نقص صوديوم الدم.

نقص صوديوم الدم النورموفوليمي

في نقص صوديوم الدم السوي الحجم، يكون إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم وحجم ECF ضمن الحدود الطبيعية، ولكن يتم زيادة كمية BVO. يمكن أن يسبب العطاش الأولي نقص صوديوم الدم فقط إذا تجاوز تناول الماء قدرة الكلى على الإخراج. نظرًا لأن الكلى يمكنها عادةً إخراج ما يصل إلى 25 لترًا من البول يوميًا، فإن نقص صوديوم الدم بسبب العطاش يحدث عند تناول كميات كبيرة من الماء أو عند ضعف قدرة الكلى على الإخراج. يتم ملاحظة هذه الحالة بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من الذهان أو الذين يعانون من درجة أكثر اعتدالًا من العطاش مع الفشل الكلوي. يمكن أن يتطور نقص صوديوم الدم أيضًا بسبب تناول السوائل الزائدة دون احتباس الصوديوم في وجود مرض أديسون، والوذمة المخاطية، والإفراز غير الأسموزي للـ ADH (على سبيل المثال، الإجهاد، حالة ما بعد الجراحة، تناول أدوية مثل كلوربروباميد أو تولبوتاميد، المواد الأفيونية، الباربيتورات، فينكريستين، كلوفيبرات، كاربامازيبين). يحدث نقص صوديوم الدم بعد العملية الجراحية بسبب مزيج من إطلاق ADH غير التناضحي والإفراط في تناول المحاليل منخفضة التوتر. تعمل بعض الأدوية (مثل سيكلوفوسفاميد ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والكلوربروباميد) على تعزيز التأثير الكلوي للـ ADH الداخلي، بينما يكون لأدوية أخرى (مثل الأوكسيتوسين) تأثير مباشر يشبه ADH على الكلى. في كل هذه الظروف، لا يوجد إفراز كاف للمياه.

تتميز متلازمة إفراز ADH غير المناسب (SIADH) بالإفراط المفرط في إفراز ADH. يتم تحديده عن طريق إفراز بول مركّز بدرجة كافية على خلفية نقص الأسمولية في البلازما (نقص صوديوم الدم) دون انخفاض أو زيادة في حجم السوائل أو الإجهاد العاطفي أو الألم أو تناول مدرات البول أو الأدوية الأخرى التي تحفز إفراز ADH في حالة القلب الطبيعي. وظائف الكبد والغدة الكظرية والغدة الدرقية. يرتبط SIADH بعدد كبير من الاضطرابات المختلفة.

يتطور نقص صوديوم الدم متساوي الحجم عندما يتم الاحتفاظ بـ 3-5 لترات من الماء في الجسم، يتم توزيع 2/3 منها على الخلايا، ونتيجة لذلك لا تحدث الوذمة. ويلاحظ هذا الخيار في متلازمة إفراز غير متناسب من ADH، وكذلك في الفشل الكلوي المزمن والحاد.

نقص صوديوم الدم في مرض الإيدز

تم تشخيص أكثر من 50٪ من المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى بعد تشخيص إصابتهم بالإيدز بنقص صوديوم الدم. تشمل العوامل المسببة المحتملة إعطاء المحاليل منخفضة التوتر، واختلال وظائف الكلى، وإطلاق ADH بسبب انخفاض حجم الأوعية الدموية، واستخدام الأدوية التي تضعف إفراز السوائل الكلوية. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من مرض الإيدز، لوحظ مؤخرًا بشكل متزايد قصور الغدة الكظرية بسبب تلف الغدد الكظرية بسبب عدوى الفيروس المضخم للخلايا، والعدوى الفطرية، وضعف تخليق الجلايكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية بواسطة الكيتوكونازول. قد يكون SIADH موجودًا بسبب التهابات الرئة أو الجهاز العصبي المركزي المصاحبة.

تشخيص نقص صوديوم الدم

تشخيص نقص صوديوم الدم ينطوي على تحديد مستويات المنحل بالكهرباء في الدم. ومع ذلك، يمكن خفض مستويات الصوديوم بشكل مصطنع إذا أدى ارتفاع السكر في الدم الشديد إلى زيادة الأسمولية. ينتقل الماء من الخلايا إلى ECF. ينخفض ​​تركيز الصوديوم في الدم بمقدار 1.6 ملي مكافئ/لتر لكل 100 ملجم/ديسيلتر (5.55 مليمول/لتر) زيادة في الجلوكوز في البلازما فوق المعدل الطبيعي. تسمى هذه الحالة بنقص صوديوم الدم النقلي، حيث لا يوجد تغيير في كمية BOO أو Na. يمكن ملاحظة نقص صوديوم الدم الكاذب مع الأسمولية البلازمية الطبيعية في حالة فرط شحميات الدم أو فرط بروتينات الدم المفرط، حيث تملأ الدهون والبروتينات حجم البلازما المأخوذة للتحليل. لقد تغلبت الطرق الجديدة لقياس مستويات إلكتروليت البلازما باستخدام الأقطاب الكهربائية الانتقائية للأيونات على هذه المشكلة.

تحديد سبب نقص صوديوم الدم يجب أن يكون شاملاً. في بعض الأحيان يشير التاريخ إلى سبب محدد (على سبيل المثال، فقدان كمية كبيرة من السوائل بسبب القيء أو الإسهال، أو أمراض الكلى، أو الإفراط في تناول السوائل، أو الأدوية التي تحفز أو تعزز إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول).

حالة حجم دم المريض، وخاصة وجود تغيير واضح في الحجم، تشير أيضًا إلى أسباب معينة. عادة ما يكون لدى المرضى الذين يعانون من نقص حجم الدم مصدر واضح لفقدان السوائل (مع استبدال لاحق بمحاليل خافضة التوتر) أو حالة يمكن التعرف عليها بسهولة (مثل قصور القلب أو أمراض الكبد أو الكلى). في المرضى الذين لديهم حجم سوائل طبيعي، هناك حاجة إلى مزيد من الاختبارات المعملية لتحديد السبب.

شدة الحالة تحدد مدى إلحاح العلاج. تشير البداية المفاجئة لتشوهات الجهاز العصبي المركزي إلى بداية حادة لنقص صوديوم الدم.

يجب أن تتضمن الاختبارات المعملية تحديد الأسمولية والكهارل في الدم والبول. في المرضى الذين يعانون من نورموفوليميا، من الضروري أيضًا تحديد وظيفة الغدة الدرقية والغدد الكظرية. يجب أن يؤدي نقص الأسمولية لدى مرضى الدم الطبيعي إلى إفراز كميات كبيرة من البول المخفف (على سبيل المثال، الأسمولية< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

في المرضى الذين يعانون من استنزاف الحجم ووظيفة الكلى الطبيعية، يؤدي إعادة امتصاص الصوديوم إلى مستويات الصوديوم البولية أقل من 20 مليمول / لتر. تشير مستويات الصوديوم البولية التي تزيد عن 20 مليمول / لتر في مرضى نقص حجم الدم إلى نقص القشرانيات المعدنية أو اعتلال الكلية الذي يهدر الملح. يشير فرط بوتاسيوم الدم إلى قصور الغدة الكظرية.

ما يجب فحصه

  • برعم

ما هي الاختبارات اللازمة

  • الصوديوم في الدم
  • الصوديوم في البول

علاج نقص صوديوم الدم

يعتمد العلاج الناجح لنقص صوديوم الدم على التقييم الأولي لمتغير الدورة الدموية لاختلال التوازن بالكهرباء.

عندما يتم اكتشاف نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم، يهدف العلاج إلى استعادة نقص السوائل. يتم إعطاء محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9% بمعدل محسوب حتى تختفي أعراض نقص حجم الدم. إذا كان سبب نقص حجم الدم هو الاستخدام المفرط والمطول للأدوية المدرة للبول، بالإضافة إلى تجديد حجم السائل، يتم إعطاء 30 إلى 40 مليمول / لتر من البوتاسيوم.

في حالة نقص صوديوم الدم مع BCC طبيعي، يتم العلاج اعتمادًا على السبب الذي تسبب في خلل الصوديوم. في حالة وجود مرض في الكلى يؤدي إلى فقدان الصوديوم، يجب زيادة كمية الصوديوم التي يتم تناولها. إذا تم استخدام جرعات كبيرة من مدرات البول، فيجب تعديل مستويات الصوديوم والبوتاسيوم. إذا حدث نقص صوديوم الدم نتيجة لاستخدام كميات كبيرة من السائل تحت الأسمولية، فمن الضروري الحد من إدخال الماء وتصحيح محتوى الصوديوم.

في حالة نقص صوديوم الدم مع فرط الإماهة، يتم تقليل تناول الماء إلى 500 مل / يوم، ويتم تحفيز إفرازه باستخدام مدرات البول الحلقية، ولكن ليس مع مدرات البول الثيازيدية. في حالة فشل القلب، يتم وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وقد يكون من الضروري استخدام غسيل الكلى البريتوني وغسيل الكلى. يجب أن يتم علاج نقص صوديوم الدم المصحوب بأعراض سريرية حادة بشكل تدريجي وبعناية شديدة، لأن تناول الصوديوم بسرعة يمكن أن يسبب اضطرابات عصبية خطيرة. المرحلة الأولى من العلاج هي زيادة محتوى الصوديوم في مصل الدم إلى 125-130 مليمول/لتر باستخدام محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر (3-5%)؛ في المرحلة الثانية، يتم إجراء تصحيح بطيء لمستوى الصوديوم باستخدام محاليل متساوية التوتر.

يرتبط التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم حتى الخفيف بخطر حدوث مضاعفات عصبية. يجب ألا يحدث تصحيح مستويات الصوديوم بشكل أسرع من 0.5 ملي مكافئ/(LHC). يجب ألا تتجاوز الزيادة في مستويات الصوديوم 10 ملي مكافئ / لتر خلال الـ 24 ساعة الأولى. بالتوازي، ينبغي علاج سبب نقص صوديوم الدم.

نقص صوديوم الدم الخفيف

يجب منع تطور نقص صوديوم الدم الخفيف بدون أعراض (أي مستوى الصوديوم في البلازما> 120 ملي مكافئ / لتر). بالنسبة لنقص صوديوم الدم الناجم عن مدر البول، قد يكون التخلص من مدر البول كافيًا؛ يحتاج بعض المرضى إلى إعطاء الصوديوم أو البوتاسيوم، وبالمثل، إذا كان نقص صوديوم الدم الخفيف ناتجًا عن عدم كفاية إعطاء السوائل بالحقن لدى مريض يعاني من ضعف إفراز الماء، فقد يكون إيقاف المحاليل خافضة التوتر كافيًا.

في حالة وجود نقص حجم الدم، إذا لم يكن هناك خلل في وظيفة الغدة الكظرية، فإن تناول محلول ملحي بنسبة 0.9٪ عادة ما يصحح نقص صوديوم الدم ونقص حجم الدم. إذا كانت مستويات الصوديوم في البلازما أقل من 120 ملي مكافئ/لتر، فقد لا يحدث التصحيح الكامل بسبب استعادة الحجم داخل الأوعية؛ قد يكون من الضروري الحد من تناول المياه الخالية من الأسموزية إلى 500-1000 مل يوميًا.

في مرضى فرط حجم الدم الذين يرتبط نقص صوديوم الدم لديهم باحتباس الصوديوم الكلوي (على سبيل المثال، قصور القلب، تليف الكبد، المتلازمة الكلوية)، غالبًا ما يكون تقييد السوائل مع علاج السبب الكامن فعالاً. في المرضى الذين يعانون من قصور القلب، يمكن تصحيح نقص صوديوم الدم المقاوم للعلاج من خلال الجمع بين مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدر البول الحلقي. إذا لم يستجب نقص صوديوم الدم لتقييد السوائل، فيمكن استخدام مدرات البول بجرعة عالية، وأحيانًا بالاشتراك مع محلول ملحي بنسبة 0.9٪ عن طريق الوريد. من الضروري استبدال K والكهارل الأخرى المفقودة في البول. إذا كان نقص صوديوم الدم شديدًا ولم يتم تصحيحه باستخدام مدرات البول، فقد يكون من الضروري ترشيح الدم بشكل متقطع أو مستمر للتحكم في حجم ECF بينما يتم تصحيح نقص صوديوم الدم عن طريق محلول ملحي بنسبة 0.9٪ في الوريد.

في حالة سوية حجم الدم، يهدف العلاج إلى تصحيح السبب (على سبيل المثال، قصور الغدة الدرقية، قصور الغدة الكظرية، مدرات البول). في وجود SIADH، من الضروري تقييد السوائل بشكل صارم (على سبيل المثال، 250-500 مل في اليوم). بالإضافة إلى ذلك، من الممكن استخدام مزيج من مدر البول الحلقي مع محلول ملحي بنسبة 0.9% في الوريد، كما هو الحال في حالة نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم. يعتمد التصحيح على المدى الطويل على نجاح علاج السبب الأساسي. إذا كان السبب الكامن غير قابل للشفاء (على سبيل المثال، سرطان الرئة النقيلي) ولم يكن من الممكن تقييد السوائل بشكل صارم لدى هذا المريض، فيمكن استخدام الديميكلوسايكلين (300-600 مجم كل 12 ساعة)؛ ومع ذلك، فإن استخدام الديميكلوسكلين قد يسبب فشل كلوي حاد، والذي عادة ما يكون قابلاً للشفاء عند التوقف عن تناول الدواء. في الدراسات، تعمل مضادات مستقبلات الفاسوبريسين الانتقائية على تحفيز إدرار البول بشكل فعال دون فقدان كبير للكهارل البولية، والتي يمكن استخدامها في المستقبل لعلاج نقص صوديوم الدم المقاوم.

نقص صوديوم الدم الشديد

نقص صوديوم الدم الشديد (مستوى الصوديوم في البلازما< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >يمكن تصحيح 238 ملي أوسمول/كجم) في المرضى الذين لا تظهر عليهم الأعراض عن طريق فرض قيود صارمة على تناول السوائل. يكون العلاج أكثر إثارة للجدل في حالة وجود أعراض عصبية (مثل الارتباك والنعاس والنوبات والغيبوبة). النقاط المثيرة للجدل هي سرعة ومدى تصحيح نقص صوديوم الدم. يوصي العديد من الخبراء بزيادة مستويات الصوديوم في البلازما إلى ما لا يزيد عن 1 ملي مكافئ/(لتر·ساعة)، ولكن في المرضى الذين يعانون من النوبات، يوصى بمعدل يصل إلى 2 ملي مكافئ/(لتر·ساعة) خلال أول 2 إلى 3 ساعات. بشكل عام، يجب ألا تتجاوز الزيادة في مستويات الصوديوم 10 ملي مكافئ / لتر خلال الـ 24 ساعة الأولى. يزيد التصحيح المكثف من احتمالية الإصابة بإزالة الميالين من ألياف الجهاز العصبي المركزي.

يمكن استخدام محلول مفرط التوتر (3%)، ولكن يخضع لقياس متكرر (كل 4 ساعات) لمستويات الإلكتروليت. في المرضى الذين يعانون من النوبات أو الغيبوبة، يمكن إعطاؤهم< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(التغيير المرغوب في مستوى الصوديوم) / OBO، حيث OBO = 0.6 وزن الجسم بالكيلو جرام للرجال أو 0.5 وزن الجسم بالكيلو جرام للنساء.

على سبيل المثال، يتم حساب كمية Na اللازمة لرفع مستوى الصوديوم من 106 إلى 112 في رجل وزنه 70 كجم على النحو التالي:

(112 ملي مكافئ / لتر 106 ملي مكافئ / لتر) (0.6 لتر / كجم 70 كجم) = 252 ملي مكافئ.

بما أن المحلول الملحي مفرط التوتر يحتوي على 513 ملي مكافئ من الصوديوم/لتر، فإن حوالي 0.5 لتر من المحلول الملحي مفرط التوتر مطلوب لرفع مستوى الصوديوم من 106 إلى 112 ملي مكافئ/لتر. قد تكون هناك حاجة لتغييرات، وبالتالي من الضروري مراقبة مستويات الصوديوم في البلازما من أول 2-3 ساعات من بداية العلاج. يحتاج المرضى الذين يعانون من النوبات أو الغيبوبة أو ضعف الحالة العقلية إلى علاج إضافي، والذي قد يشمل التهوية الميكانيكية والبنزوديازيبينات (على سبيل المثال، لورازيبام 1 إلى 2 ملغ في الوريد كل 5 إلى 10 دقائق حسب الحاجة) للنوبات.

مضاعفات نقص صوديوم الدم

وقد لوحظ لأول مرة انحلال الميالين الجسري المركزي لدى متعاطي الكحول والأفراد الذين يعانون من سوء التغذية. في الأوصاف الأولى، كان انحلال الميالين المقتصر على الجسر مصحوبًا بشلل رباعي، وفي بعض الحالات أدى إلى الوفاة. أثبتت الملاحظات اللاحقة وجود صلة بين انحلال الميالين الجسري المركزي وعلاج نقص صوديوم الدم. مع العلاج العدواني لنقص صوديوم الدم الذي يهدف إلى القضاء على الوذمة الدماغية، قد يصاب المرضى بالخرس وعسر الكلام والخزل الرباعي التشنجي والشلل البصلي الكاذب والهذيان. غالبًا ما يعاني المرضى الذين بقوا على قيد الحياة من ضعف عصبي شديد. أظهر التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي أن انحلال الميالين يمتد إلى ما هو أبعد من الجسر، وفي الحالات النموذجية، تتأثر مناطق الدماغ الواقعة على الحدود بين المادة الرمادية والبيضاء بشكل متناظر.

توفر كل من التجارب على الحيوانات والملاحظات على البشر أدلة مقنعة على أن هذه المتلازمة مرتبطة بالتصحيح العدواني لنقص صوديوم الدم. نظرًا لعدم وجود فهم حول التسبب في انحلال الميالين المركزي، فمن المستحسن التعامل بحذر مع تصحيح نقص صوديوم الدم المزمن لدى المرضى الذين يعانون من تغيرات واضحة في محتوى الماء وتوزيع المواد المذابة في الدماغ، مما يزيد من مستوى Na + في المصل. أسرع من 0.5 ميلي مكافئ في الساعة. في حالة نقص صوديوم الدم الحاد (أي التطور خلال أقل من 24 ساعة)، يكون خطر إعادة توزيع المواد الفعالة تناضحيًا أقل بكثير. يمكن استخدام نهج أكثر عدوانية لمعالجة العلامات السريرية للوذمة الدماغية في مثل هذه الحالات، على الرغم من أنه يجب تجنب معدلات تصحيح نقص صوديوم الدم التي تزيد عن 1 ملي مكافئ / ساعة والحد الأقصى للزيادات في مستويات الصوديوم في الدم لأكثر من 12 ملي مكافئ في الـ 24 ساعة الأولى. متى أمكن.

متلازمة إزالة الميالين الأسموزي

قد تتطور متلازمة إزالة الميالين الأسموزي (المعروفة سابقًا باسم انحلال الميالين الجسري المركزي) إذا تم تصحيح نقص صوديوم الدم بسرعة كبيرة. يمكن أن تؤثر إزالة الميالين على الجسر ومناطق أخرى من الدماغ. يتم ملاحظة الآفة في كثير من الأحيان عند المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول أو سوء التغذية أو أمراض مزمنة أخرى. قد يتطور الشلل المحيطي، واضطرابات النطق، وعسر البلع في غضون أيام أو أسابيع. يمكن أن تنتشر الآفة في الاتجاه الظهري، بما في ذلك المسارات الحسية وتؤدي إلى تطور الورم الكاذب (متلازمة "بيئية" حيث لا يستطيع المريض، بسبب الشلل الحركي المعمم، سوى حركات مقل العيون). في كثير من الأحيان يكون الضرر دائمًا. إذا حدث استبدال الصوديوم بسرعة كبيرة (على سبيل المثال، > 14 ملي مكافئ / لتر / 8 ساعات) وبدأت الأعراض العصبية في التطور، فمن الضروري منع حدوث زيادات أخرى في صوديوم البلازما عن طريق إيقاف إعطاء المحاليل مفرطة التوتر. في مثل هذه الحالات، قد يؤدي نقص صوديوم الدم الناجم عن إعطاء المحاليل منخفضة التوتر إلى تخفيف الضرر العصبي الدائم المحتمل.

نقص صوديوم الدم عند الأطفال

كما هو الحال في البالغين، قد يعكس G. عند الأطفال نقصًا عامًا في الصوديوم في الجسم (نقص تناول الملح، وفقدان الأملاح) أو يكون نتيجة لتخفيف الصوديوم عند احتباس كميات كبيرة من الماء في الجسم. النوع الأول من G. أكثر شيوعًا عند الأطفال المصابين بـ go.-kish. أمراض القيء والإسهال، وأمراض الغدد الكظرية والكلى، والاستخدام غير المنضبط لمدرات البول، وفقدان كبير للصوديوم من خلال العرق، وتغذية الأطفال الصغار بتركيبات مخففة جدًا أو اتباع نظام غذائي طويل الأمد خالي من الملح عند الأطفال الأكبر سنًا. G. عند الأطفال قد يترافق أيضًا مع اضطراب في التنظيم العصبي لاستقلاب الماء والملح، خاصة مع الآفات العضوية لـ c. ن. مع.

تعتمد شدة الوتد ومظاهر G. على وتيرة تطوره. قد يكون التطور التدريجي بدون أعراض، لأن الجسم يتكيف مع الاضطرابات التي نشأت. غالبًا ما يوجد هذا النوع من G. عند الأطفال الذين يعانون من سوء التغذية. مع التطور السريع لمرض G.، يصاحب فقدان الملح تطور مجموعة أعراض حادة - اضطرابات الدورة الدموية والاضطرابات المناخية. ن. مع. ويلاحظ الضعف العام والخمول وانخفاض قوة العضلات وارتعاش العضلات. الوعي مكتئب إلى حد الغيبوبة. يتم التعبير عن التسمم بوضوح: الجلد مترهل، لونه رمادي ترابي، يتم تقليل التورم، وفقدان الوزن يصل إلى 10٪. انخفاض ضغط الدم أو عدم القدرة على اكتشافه، وأصوات القلب مكتومة، والنبض ضعيف ومتوتر ومتكرر. جنبا إلى جنب مع انخفاض تركيز الصوديوم في مصل الدم، غالبا ما يتم الكشف عن زيادة في محتوى النيتروجين المتبقي (مظهر من مظاهر الفشل الكلوي وفرط أزوتي الدم خارج الكلى).

يتم ملاحظة حالة نقص صوديوم الدم، حيث تظل الكمية الإجمالية للصوديوم في الجسم طبيعية، في حالات "التسمم المائي"، والتي يمكن أن يحدث تطورها بسبب تناول كميات زائدة من الماء أو محلول الجلوكوز، وفي الحالات الحادة الفشل الكلوي (قلة البول أو انقطاع البول).

تذكرنا أعراض "التسمم المائي" من نواحٍ عديدة بنضوب الملح: القلق، والإثارة العامة، والتحول إلى ذهول وغيبوبة، وانخفاض ضغط الدم الشديد في العضلات، والرعشة وارتعاش العضلات، والتشنجات التوترية الرمعية، والانهيار. في الحالات الخفيفة، يلاحظ الغثيان والدوخة والقيء. يظل تورم الأنسجة طبيعيًا، ويكون الجلد رطبًا، وعلى عكس استنفاد الملح، لا توجد علامات للجفاف. يتم تقليل محتوى الدم من الصوديوم والبروتين الكلي والهيموجلوبين، وغالبًا ما تتم ملاحظة انحلال الدم داخل الأوعية الدموية، وتوجد خلايا الدم الحمراء والقوالب والبروتين في البول.

G. على خلفية احتباس الصوديوم في الجسم، لوحظ HL. وصول. في المتلازمة الوذمية، يحدث بسبب تخفيف الصوديوم خارج الخلية ويتطور تدريجياً. في أغلب الأحيان، تم العثور على تخفيفات G. في المرضى الذين يعانون من فشل الدورة الدموية الحاد، مع المتلازمة الكلوية. تعتبر الأسباب المباشرة لمرض G. لدى هؤلاء المرضى هي اضطراب التنظيم التناضحي والعلاج طويل الأمد بنظام غذائي خالٍ من الملح وأدوية مدرة للبول. مع تكرار ثقوب البطن في المرضى الذين يعانون من الاستسقاء، هناك خطر استنفاد احتياطيات الصوديوم.

علاج. مع التطور السريع لـ G. والشدة الكبيرة للحالة العامة، يلزم الإدارة الفورية للمحاليل الملحية.
مع كيش مصفر. الأمراض في مرحلة الطفولة المبكرة، يشار إلى إعطاء محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر بالتنقيط في الوريد، حتى 100 مل لكل 1 كجم من الوزن يوميًا. حتى مع نقص الصوديوم الشديد، فإن إجمالي فقدان الصوديوم لدى الرضيع لا يتجاوز 15 ملي مكافئ لكل 1 كجم من الوزن، أي الكمية الموجودة في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر.

إذا كان الجفاف خفيفًا أو غائبًا، يمكن استخدام محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 5٪ للتخلص من G.، ومن المستحسن حساب الجرعة بناءً على بيانات نقص الصوديوم في الجسم (مخططات الأيونات للمصل أو بلازما الدم). يتم تسهيل التخلص من استنزاف الملح عن طريق الإدخال الإضافي لـ 3-5 جم من كلوريد الصوديوم عن طريق الفم.

مع G. بدون أعراض، فإن الإدارة القسرية لأملاح الصوديوم غير مقبولة. يجب أن يتم استعادة توازن الملح عن طريق زيادة الأملاح تدريجياً في النظام الغذائي أو إدخال محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم عن طريق الحقن من 20 إلى 50 مل لكل 1 كجم من الوزن لمدة 10-12 يومًا. في حالة "التسمم المائي"، يوصى بالاستخدام الحذر لمحاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر وتقييد السوائل.

محاولات القضاء على التخفيف G. عن طريق إدخال محلول كلوريد الصوديوم تؤدي دائمًا إلى تدهور الحالة العامة للمرضى وزيادة الوذمة وغيرها من مظاهر فشل الدورة الدموية. يوصى بتقييد السوائل بشكل مؤقت: يتلقى المريض كمية من الماء والطعام السائل تعادل ما أفرزه في البول خلال اليوم السابق. لأملاح البوتاسيوم تأثير مدر للبول، لذلك توصف الخضار والفواكه، وخاصة الغنية بالبوتاسيوم (الجزر والبطاطس والخوخ والزبيب)، وكذلك مستحضرات البوتاسيوم. يتم إيقاف مدرات البول خلال فترة علاج G..

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

E87.1 نقص الأسمولية ونقص صوديوم الدم

ما الأطباء الذين يجب عليك الاتصال بهم إذا كنت تعاني من نقص صوديوم الدم؟

نقص صوديوم الدم هو حالة مرضية تعتمد على انخفاض تركيز أيونات الصوديوم في الدم إلى مستوى أقل من 135 ملي مكافئ / لتر.

الأسباب

يمكن أن تؤدي الحالات والأمراض المختلفة إلى تطور نقص صوديوم الدم:

  • مرض اديسون؛
  • تناول مدرات البول (مدرات البول) ؛
  • قصور الغدة الكظرية.
  • أمراض الكلى الالتهابية، حيث يحدث زيادة في إفراز الملح.
  • قلاء استقلابي؛
  • داء السكري يرافقه بيلة كيتونية، بيلة الجلوكوز.
  • فرط التعرق الكلي الشديد.
  • القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه.
  • اسهال حاد؛
  • انسداد معوي
  • التهاب البنكرياس الحاد؛
  • التهاب الصفاق؛
  • قصور الغدة الدرقية؛
  • العطاش النفسي.
  • المتلازمات المرتبطة بضعف إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) ؛
  • تناول بعض الأدوية.
  • متلازمة الكلوية؛
  • الفشل الكلوي الحاد والمزمن.
  • دنف.
  • تليف الكبد.
  • فشل القلب الاحتقاني؛
  • نقص بروتينات الدم.
تتضمن الوقاية من نقص صوديوم الدم التحديد في الوقت المناسب والعلاج الفعال للحالات والأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى تطورها.

أنواع

يمكن أن يحدث نقص صوديوم الدم بسبب نقص الصوديوم في الجسم وزيادة الماء في الجسم. اعتمادا على نسبة الصوديوم إلى الماء، يتم تمييز الأنواع التالية من نقص صوديوم الدم:

  1. نقص حجم الدم. وينتج عن فقدان كبير للسائل خارج الخلية ومعه أيونات الصوديوم.
  2. فرط حجم الدم. يحدث نتيجة لزيادة حجم السائل خارج الخلية.
  3. نورموفوليميك أو إيزوفوليميك. يتوافق التركيز الإجمالي لأيونات الصوديوم في الجسم مع القاعدة، ولكن تحت تأثير عوامل معينة هناك زيادة كبيرة في السوائل في الجسم. يحدث هذا النوع من نقص صوديوم الدم عادةً نتيجة التسمم المائي (تسمم الماء).

يتم تحديد شدة نقص صوديوم الدم من خلال تركيز أيونات الصوديوم في مصل الدم:

  • خفيف - 130-135 مليمول / لتر؛
  • المتوسط ​​– 125-129 مليمول/لتر؛
  • شديد - أقل من 125 مليمول / لتر.

هناك أشكال حادة ومزمنة من نقص صوديوم الدم. يتم الحديث عن الشكل الحاد في الحالات التي لا تستمر فيها الاضطرابات في توازن الماء والكهارل أكثر من 48 ساعة.

علامات

العلامة الرئيسية لنقص صوديوم الدم هي ظهور أعراض عصبية متفاوتة الخطورة (من صداع بسيط إلى غيبوبة عميقة)، والتي يتم تحديدها حسب عمر المريض وحالته الصحية الأولية، وكذلك درجة نقص صوديوم الدم ومعدل فقدان أيونات الصوديوم. .

عندما ينخفض ​​تركيز الصوديوم في الدم إلى مستوى أقل من 115 ملي مكافئ / لتر، يصاب المريض بالوذمة الدماغية الحادة والغيبوبة.

التشخيص

يمثل تشخيص نقص صوديوم الدم بعض الصعوبات، لأن المظاهر السريرية لهذا المرض غير محددة. الحذر من نقص صوديوم الدم الحاد ضروري في الحالات التالية:

  • العطاش (العطش المرضي) ؛
  • فترة ما بعد الجراحة المبكرة.
  • العلاج بمدرات البول الثيازيدية.
  • النشاط البدني المفرط.
  • بدء العلاج بالفازوبريسين.
  • تناول الأمفيتامين.
  • الحقن الوريدي للسيكلوفوسفاميد.
  • التحضير لتنظير القولون.
  • وجود علامات الجفاف (انخفاض إدرار البول، عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم المستمر أو الانتصابي، انخفاض تورم الجلد، الأغشية المخاطية الجافة).

للتأكد من نقص صوديوم الدم، يتم إجراء عدد من الاختبارات المعملية:

  1. تحديد تركيز الصوديوم في الدم. عادة، يحتوي الشخص البالغ على 136-145 ملي مكافئ/لتر من أيونات الصوديوم في 1 لتر من الدم. تتم الإشارة إلى نقص صوديوم الدم عن طريق انخفاض تركيز الصوديوم إلى مستوى أقل من الحد الفسيولوجي الطبيعي.
  2. تحديد الأسمولية البلازما. تسمح لنا النتائج بتحديد نوع نقص صوديوم الدم الذي تمت ملاحظته. الأسمولية الطبيعية لبلازما الدم هي 280-300 ملي أوسمول/كجم.
  3. تحديد الأسمولية في البول (النطاق الطبيعي هو 600-1200 ملي أسمول/كجم).
  4. تحديد مستوى البروتين الكلي والدهون الثلاثية والكوليسترول في الدم. نتائج هذه الدراسات تسمح لنا باستبعاد نقص صوديوم الدم الكاذب.
يمكن أن يحدث نقص صوديوم الدم بسبب نقص الصوديوم في الجسم وزيادة الماء في الجسم.

علاج

تعتمد خوارزمية علاج نقص صوديوم الدم على شدة اضطراب الإلكتروليت ومدته وخصائص المظاهر السريرية (نقص حجم الدم، فرط حجم الدم، الوذمة الدماغية).

في حالة نقص حجم الدم، يوصف إعطاء محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر عن طريق الوريد. يتم حساب حجم ومعدل الإعطاء المطلوب للتصحيح من قبل الطبيب في كل حالة محددة باستخدام صيغ خاصة.

إذا كان سبب نقص صوديوم الدم هو كمية كبيرة جدًا من ضخ المحاليل الهيبوسمولية، فمن الضروري الحد من تناول المزيد من السوائل في الجسم وتصحيح محتوى أيونات الصوديوم.

يجب أن يتم القضاء على نقص صوديوم الدم، وخاصة مع المظاهر السريرية الشديدة، بحذر شديد وبالتدريج. يقلل هذا النهج من خطر الإصابة بالاضطرابات العصبية، بما في ذلك الاضطرابات التي تهدد الحياة.

بالتزامن مع تصحيح توازن الماء والكهارل، يتم العلاج للأمراض والظروف التي تسببت في حدوثه.

وقاية

تتضمن الوقاية من نقص صوديوم الدم التحديد في الوقت المناسب والعلاج الفعال للحالات والأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى تطورها.

العواقب والمضاعفات

ترتبط مضاعفات نقص صوديوم الدم بأضرار في الجهاز العصبي المركزي. وتشمل هذه:

  • وذمة دماغية
  • التهاب الدماغ؛
  • التهاب السحايا.
  • تخثر الشرايين الدماغية.
  • ورم دموي تحت العنكبوتية أو تحت الجافية.
  • احتشاء منطقة ما تحت المهاد و (أو) الغدة النخامية الخلفية.
  • تشكيل نتوء الفتق في جذع الدماغ.

نقص صوديوم الدم - تركيز الصوديوم< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

أسباب نقص صوديوم الدم

نقص صوديوم الدم مع انخفاض الأسمولية البلازما

فرط إفراز ADH.

  • إفراز ADH خارج الرحم، والذي يحدث بشكل شائع في سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة، ممكن أيضًا في العديد من الأورام الأخرى، بما في ذلك السرطانات، وسرطان الغدد الليمفاوية، وسرطان الدم، وسرطان البنكرياس.
  • متلازمة فرط إفراز ADH، التي تتميز بانخفاض في إفراز السوائل المبتلعة وتغيير في طريقة التنظيم التناضحي (الحفاظ على تركيز ثابت للصوديوم في مصل الدم، ولكن عند مستوى أقل). هناك العديد من الأسباب لتطور هذه المتلازمة: يمكن أن يكون نتيجة لعملية جراحية كبرى، وأمراض الرئة (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي) وزيادة الضغط داخل الجمجمة. غالبًا ما تحدث متلازمة فرط إفراز ADH مجهول السبب على خلفية ورم خبيث خبيث، وخاصة سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة.
  • الأدوية السامة للخلايا الموصوفة لمرضى السرطان، على سبيل المثال إفوسفاميد، فينكريستين، سيكلوفوسفاميد، والتي يتم تناولها عن طريق الوريد بجرعات عالية، يمكن أن تحفز إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH).

يصاحب قصور الغدة الكظرية، الذي يتطور، على سبيل المثال، بعد التوقف المفاجئ للجلوكوكورتيكويدات على المدى الطويل، زيادة في مستويات البوتاسيوم، وفي بعض المرضى، الحماض الأيضي.

إدارة السوائل المفرطة أثناء العلاج ببدائل السوائل.

نقص صوديوم الدم مع الأسمولية البلازمية الطبيعية أو المفرطة (نقص صوديوم الدم الكاذب)

يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم نتيجة لارتفاع السكر في الدم أو احتباس المانيتول الذي يتم إعطاؤه كمحلول مفرط التوتر أثناء العلاج الكيميائي. يسبب مانيتول زيادة في الأسمولية البلازمية، مما يؤدي إلى إطلاق السائل داخل الخلايا في مساحة الأوعية الدموية وتطوير نقص صوديوم الدم. على عكس حالة نقص الأسمولية، فإن نقص صوديوم الدم في هذه الحالة لا يزيد من خطر الإصابة بالوذمة الدماغية، لذلك لا يشار إلى العلاج الذي يهدف إلى تصحيح مستويات الصوديوم في الدم.

فقدان الصوديوم:

  • مدرات البول (في البداية).
  • فقدان الكلى بسبب عدم النضج / فقدان أنبوبي.
  • الحماض الأنبوبي الكلوي.

"تربية":

  • مدرات البول (في وقت لاحق: بسبب نقص صوديوم الدم، يتم تقليل إدرار البول).
  • الإفراط في تناول السوائل.
  • سكتة قلبية.
  • مرخيات العضلات (البانكورونيوم).
  • SIADH على خلفية الإجهاد والألم والإنتان والالتهاب الرئوي والتهاب السحايا والاختناق والنزيف داخل الجمجمة وزيادة الضغط داخل الجمجمة والمواد الأفيونية.
  • نقص صوديوم الدم الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

أعراض وعلامات نقص صوديوم الدم

فقدان الصوديوم:فقدان الوزن، قلة البول، انخفاض تورم الأنسجة، عدم انتظام دقات القلب.

تربية: زيادة الوزن مع تطور الوذمة (S1ADH بدون وذمة مرئية). قلة البول (نسبة إلى تناول السوائل)، وانخفاض مستويات اليوريا والبوتاسيوم.

غالبا ما يكون بدون أعراض.

تعتمد الصورة السريرية على العوامل التالية:

  • درجة نقص صوديوم الدم.
  • وتيرة التنمية؛
  • عمر المريض وجنسه (الخطر أعلى عند النساء قبل انقطاع الطمث).

الاضطرابات العصبية هي السائدة في الصورة السريرية:

  • الغثيان والشعور بالضيق والضعف.
  • الارتباك والصداع والنعاس.
  • التشنجات والغيبوبة وتوقف التنفس.

نقص صوديوم الدم هو الخلل الأكثر شيوعا في الكهارل الذي لوحظ في المرضى في المستشفى. نقص صوديوم الدم تحت الحاد أو المزمن الخفيف إلى المتوسط ​​غالبا ما يكون بدون أعراض. ومع ذلك، نقص صوديوم الدم الشديد (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

هناك نقص صوديوم الدم الناجم عن نقص صوديوم الدم وفرط الحركة ونقص حجم الدم. يرتبط نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم بانخفاض حجم الدم في الدورة الدموية. عندما ينخفض ​​الحجم داخل الأوعية بأكثر من 9%، يحدث تحفيز غير أسموزي لإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH)، مما يعكس محاولة الجسم للاحتفاظ بالمياه وبالتالي الحفاظ على الحجم داخل الأوعية. يتطور هذا النوع من نقص صوديوم الدم مع القيء والإسهال لفترة طويلة أو زيادة التعرق، خاصة إذا تم استبدال فقدان السوائل بالماء أو المحاليل منخفضة التوتر. قد يكون انخفاض حجم الدم ونقص صوديوم الدم نتيجة لفقد الصوديوم الكلوي (مع إعطاء مدرات البول، أو نقص القشرانيات المعدنية، أو متلازمات فقدان الملح الأخرى). عادة ما يزداد تركيز Na + في البول في مثل هذه الحالات (> 20 ملي مكافئ / لتر)، بينما مع زيادة تعويضية في إفراز ADH، يزداد إعادة امتصاص Na + في جميع أجزاء النيفرون، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيز Na+ في البول.

يصاحب نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم الحالات الوذمية التي يحدث فيها احتباس الماء بشكل متناقض، على الرغم من فائضه العام في الجسم. الأسباب المحددة لهذا النوع من نقص صوديوم الدم هي قصور القلب الاحتقاني، وتليف الكبد مع الاستسقاء، والمتلازمة الكلوية. من الواضح أن نقص صوديوم الدم في مثل هذه الحالات يرجع إلى تأثير انخفاض تدفق الدم على مستقبلات الضغط في السرير الشرياني. تنتقل المعلومات حول هذا عبر الأعصاب إلى منطقة ما تحت المهاد، مما يحفز إفراز ADH واحتباس الماء.

ربما تكون المجموعة الأكثر غير متجانسة هي نقص صوديوم الدم السوي الحجم، والذي يكون تفسير التسبب فيه أكثر صعوبة. تشمل هذه المجموعة متلازمة إفراز ADH غير المناسب (SIADH)، وقصور الغدة الدرقية، ونقص الجلوكورتيكويد (على سبيل المثال، قصور الغدة الكظرية الثانوي)، والعطاش العصبي، ونقص صوديوم الدم الذي يتطور بعد استئصال البروستاتا عبر الإحليل.

تشخيص نقص صوديوم الدم

الأسمولية في بلازما الدم والبول (أسمولية البول تتجاوز الأسمولية في بلازما الدم).

يسبب نقص صوديوم الدم الحاد (الذي يبدأ خلال 24 ساعة أو أقل) الصداع والغثيان والقيء والنعاس والأرق والنوبات واضطرابات في إدراك الواقع والتي قد تتطور إلى ذهول وغيبوبة. ويعتقد أن أساس هذه المظاهر هو الوذمة الدماغية، الناجمة عن حركة السائل خارج الخلية منخفض التوتر في خلايا القشرة الدماغية. يتم مقاومة هذه الحركة في البداية عن طريق انخفاض تركيز الشوارد داخل الخلايا ثم لاحقًا عن طريق المواد المذابة الأخرى (مثل الأحماض الأمينية)، مما يقلل من التدرج الاسموزي ويحد من تدفق السوائل إلى الدماغ. بمرور الوقت، وبسبب هذه الآلية، يتم استعادة محتوى الماء في خلايا الدماغ في نقص صوديوم الدم المزمن إلى وضعه الطبيعي تقريبًا. وبالتالي فإن شدة حالة المريض تعتمد على معدل ودرجة الانخفاض في تركيز Na+ في المصل. غالبًا ما تُلاحظ العواقب الوخيمة للوذمة الدماغية بشكل خاص في فترة ما بعد الجراحة عند النساء الشابات اللاتي لديهن وظيفة الحيض المحفوظة. تحدث الوفيات وتلف الدماغ الذي لا يمكن علاجه في هذه الفئة من السكان بمعدل 25 مرة أكثر من النساء أو الرجال بعد انقطاع الطمث. يبدو أن الإستروجين والبروجستيرون يعززان تراكم المواد المذابة في خلايا الجهاز العصبي المركزي، مما يزيد من التدرج الأسموزي وحركة الماء إلى الدماغ.
أثناء التشخيص، من الضروري أولاً استبعاد نقص صوديوم الدم الكاذب الناتج عن التركيزات العالية من الدهون الثلاثية أو المركبات النشطة تناضحيًا (الجلوكوز أو البروتينات) في البلازما. يؤدي فرط ثلاثي جليسريد الدم إلى خفض مستويات الصوديوم في الطور المائي للبلازما، على الرغم من أن مستويات الصوديوم في البلازما بأكملها قد تظل طبيعية. يمكن اكتشاف ذلك بسهولة من خلال المظهر اللبني لمصل اللبن، كما أن الطرد المركزي للعينة قبل تحديد تركيز Na + في الطور المائي يتجنب الخطأ. تتسبب المواد الفعالة تناضحيًا (على سبيل المثال الجلوكوز) في حركة الماء من الفضاء داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية، مما قد يؤدي إلى انخفاض مؤقت في تركيز الإلكتروليتات (على سبيل المثال، Na +) في المصل.

وبعد أن اقتنعنا بحقيقة نقص صوديوم الدم، نبدأ في معرفة أسبابه. عادة ما يتم اكتشاف علامات قصور القلب الاحتقاني أو تليف الكبد أو المتلازمة الكلوية عند فحص المرضى ويتم تأكيدها من خلال نتائج الدراسات المخبرية والتصويرية القياسية. بمساعدة الدراسات الروتينية، يتم أيضًا استبعاد الخلل الكلوي. أحد الأسباب الشائعة لنقص صوديوم الدم هو استخدام مدرات البول الثيازيدية ويجب التحقق من ذلك مبكرًا. لاستبعاد العطاش الأولي، تتم مقابلة المريض بالتفصيل ويتم قياس كمية السوائل التي يتناولها. يتم استبعاد قصور الغدة الدرقية عن طريق تحديد مستويات TSH وFT4 في الدم، ونقص الجلوكورتيكويد باستخدام اختبار تحفيز ACTH.

يتميز SIADH بالتحفيز غير الأسموزي وغير الحجمي لإفراز ADH. يتم تشخيص هذه المتلازمة عن طريق الاستبعاد لدى المرضى في حالة عدم وجود نقص حجم الدم أو الوذمة أو قصور الكلى أو الغدة الكظرية أو قصور الغدة الدرقية. تنخفض مستويات Na + في الدم والأوسمولية بسبب إفراز البول المركز. تكون مستويات الصوديوم + في البول مرتفعة بشكل معتدل (> 20 ملي مكافئ / لتر)، مما يعكس تنشيط إدرار الصوديوم استجابةً للزيادة العامة في سوائل الجسم. لتأكيد التشخيص، يمكنك استخدام اختبار حمل الماء [باستخدام SIADH، يفرز المرضى أقل من 90% من كمية الماء التي يتم تناولها (20 مل/كجم) خلال 4 ساعات أو لا تقل أسمولية البول عن 100 ملي أسمول/كجم). يتطور SIADH في العديد من أمراض الجهاز العصبي المركزي (التهاب الدماغ، والتصلب المتعدد، والتهاب السحايا، والذهان) والرئتين (السل، والالتهاب الرئوي، وداء الرشاشيات)، وكذلك في بعض الأورام الصلبة (سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة، وسرطان البنكرياس، والمثانة، أو سرطان البروستاتا). . تحدث هذه المتلازمة أيضًا تحت تأثير بعض المركبات الطبية (سيكلوفوسفاميد، قلويدات النبات، المواد الأفيونية، مثبطات تخليق البروستاجلاندين، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، كاربامازيبين، كلوفيبرات ومثبطات إعادة امتصاص السيروتونين).

في بعض الأحيان يكون من الصعب التمييز بين SIADH ومتلازمة فقدان الملح الدماغي، والتي يمكن أن تصاحب أيضًا أمراض الجهاز العصبي المركزي، وخاصة النزف تحت العنكبوتية. ويعتقد أن سبب ذلك هو انتهاك الآليات المركزية لتنظيم استقلاب الصوديوم في الكلى. زيادة فقدان الصوديوم الكلوي يؤدي إلى نقص حجم الدم، وتحفيز إفراز ADH ونقص صوديوم الدم. يتم تعيين الدور الرئيسي في آلية إدرار البول في متلازمة فقدان الملح الدماغي إلى الببتيد الأذيني أو الدماغي المدر للصوديوم. يختلف SIADH ومتلازمة فقدان الملح الدماغي بشكل رئيسي في حجم الدم المنتشر. من المهم أن نأخذ ذلك في الاعتبار لأن متلازمة فقدان الملح الدماغي تتطلب استبدال الحجم داخل الأوعية، في حين يتطلب علاج SIADH تقييد السوائل.

علاج نقص صوديوم الدم

فقدان الوزن: إدخال الصوديوم (والسوائل)، والحد من الخسائر.

زيادة الوزن:الحد من تناول السوائل، ويجب أن يتجاوز تركيز الصوديوم 125 مليمول / لتر.

حساب استبدال الصوديوم: الكمية السابقة من الصوديوم المُعطى + العجز المطلق بالنسبة إلى الطبيعي + الخسائر المستمرة.

إذا كان من الممكن تحديد المحفز الأساسي لزيادة استهلاك الماء (على سبيل المثال، العطاش العصبي) أو لاحتباسه في الجسم (على سبيل المثال، تناول مدرات البول)، يتم تقليل العلاج للقضاء على السبب الأصلي.

إذا ظل سبب نقص صوديوم الدم غير واضح أو غير محدد (كما هو الحال في SIADH)، فإن العلاج يكون أكثر عمومية. بالنسبة لنقص صوديوم الدم عديم الأعراض (الخفيف أو المزمن)، ما عليك سوى الحد من تناول الماء. في هذه الحالة، من الضروري حساب الاستهلاك اليومي، بما في ذلك المياه الموجودة في الأطعمة الكثيفة. إذا كان المريض لا يستطيع أو لا يريد الحد من تناول الماء، فيمكن الحفاظ على المستوى المطلوب من Na + في المصل بمساعدة الديميكلوسايكلين (600-1200 مجم / يوم بجرعات جزئية)؛ يتداخل هذا المضاد الحيوي مع عمل ADH على المستقبلات. ليس من الضروري تقييد استهلاك المياه أثناء العلاج باستخدام الديميكلوسكلين. علاوة على ذلك، يمكن أن يكون خطيرًا. يتطلب هذا العلاج مراقبة دقيقة للمريض لمنع الجفاف وتطور الفشل الكلوي. قد يكون هناك أسلوب علاجي آخر يتمثل في تناول مدر للبول بشكل منتظم (مثل فوروسيميد)، والذي يزيل التدرج الاسموزي الذي يسبب تركيز البول. يجب استخدام مدرات البول العروية بالتزامن مع مكملات كلوريد الصوديوم (2-3 جم / يوم) لزيادة إفراز المذاب في البول وبالتالي زيادة فقدان الماء.

بالنسبة للأعراض الخفيفة نسبيًا لنقص صوديوم الدم، يمكن استخدام كونيفابتان (فابريزول) مضاد مستقبلات الفاسوبريسين. يتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعة 20 ملغ، ثم يستمر التسريب بمعدل 20 ملغ / يوم لمدة 1-3 أيام. إذا لم يرتفع مستوى الصوديوم في الدم بدرجة كافية، يمكن زيادة معدل التسريب إلى 40 ملغ / يوم. وفي الوقت نفسه، يوصى بتقييد السوائل بشكل معتدل.

يتطلب العلاج الذي يهدف إلى القضاء على أسباب نقص صوديوم الدم الحذر أيضًا. على سبيل المثال، التصحيح السريع لنقص صوديوم الدم عن طريق إعطاء الجلايكورتيكويدات في قصور الغدة الكظرية يمكن أن يسبب انحلال الميالين المركزي. إذا ارتفعت مستويات الصوديوم في الدم بسرعة كبيرة جدًا (> 1 ملي مكافئ / ساعة)، فقد تتم الإشارة إلى إعطاء محلول منخفض التوتر أو إعطاء بالحقن 0.25-1 ميكروغرام من أسيتات ديزموبريسين.

غالبا ما يكون كافيا الحد من تناول السوائل إلى 0.5-1 لتر / يوم، أي. إلى مستوى أقل من إدرار البول اليومي.

يُنصح بقمع تأثير ADH على الأنابيب الكلوية، على سبيل المثال عن طريق وصف الديميكلوسيكلين، فقط في المرضى المختارين الذين يعانون من نقص صوديوم الدم الشديد والمستمر والذين لا يستطيعون الحد من تناول السوائل؛ مراقبة وظائف الكلى ضرورية.

يشار إلى تسريب محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر (3٪) فقط في الحالات التي يشكل فيها نقص صوديوم الدم تهديدًا لحياة المريض. يجب إعطاء هؤلاء الأفراد الأحرار محلولًا مفرط التوتر تحت إشراف طبيب ذي خبرة أو متخصص في تصحيح الاضطرابات الأيضية. التسريب السريع للغاية غير مرغوب فيه، خاصة في نقص صوديوم الدم المزمن. لا ينصح به لمعظم المرضى الذين يعانون من ورم، حيث أن تنظيم محتوى الصوديوم في متلازمة فرط إفراز ADH لا يضعف، وبالتالي فإن الصوديوم المحقون سيتم طرحه ببساطة في البول طالما أن أسمولية المحلول المحقون تتجاوز أسمولية المحلول. البول.

مضاعفات نقص صوديوم الدم

وقد لوحظ لأول مرة انحلال الميالين الجسري المركزي لدى متعاطي الكحول والأفراد الذين يعانون من سوء التغذية. في الأوصاف الأولى، كان انحلال الميالين المقتصر على الجسر مصحوبًا بشلل رباعي، وفي بعض الحالات أدى إلى الوفاة. أثبتت الملاحظات اللاحقة وجود صلة بين انحلال الميالين الجسري المركزي وعلاج نقص صوديوم الدم. مع العلاج العدواني لنقص صوديوم الدم الذي يهدف إلى القضاء على الوذمة الدماغية، قد يصاب المرضى بالخرس وعسر الكلام والخزل الرباعي التشنجي والشلل البصلي الكاذب والهذيان. غالبًا ما يعاني المرضى الذين بقوا على قيد الحياة من ضعف عصبي شديد. أظهر التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي أن انحلال الميالين يمتد إلى ما هو أبعد من الجسر، وفي الحالات النموذجية، تتأثر مناطق الدماغ الواقعة على الحدود بين المادة الرمادية والبيضاء بشكل متناظر.

توفر كل من التجارب على الحيوانات والملاحظات على البشر أدلة مقنعة على أن هذه المتلازمة مرتبطة بالتصحيح العدواني لنقص صوديوم الدم. نظرًا لعدم وجود فهم حول التسبب في انحلال الميالين المركزي، فمن المستحسن التعامل بحذر مع تصحيح نقص صوديوم الدم المزمن لدى المرضى الذين يعانون من تغيرات واضحة في محتوى الماء وتوزيع المواد المذابة في الدماغ، مما يزيد من مستوى Na + في المصل. أسرع من 0.5 ميلي مكافئ في الساعة. في حالة نقص صوديوم الدم الحاد (أي التطور خلال أقل من 24 ساعة)، يكون خطر إعادة توزيع المواد الفعالة تناضحيًا أقل بكثير. يمكن استخدام نهج أكثر عدوانية لمعالجة العلامات السريرية للوذمة الدماغية في مثل هذه الحالات، على الرغم من أنه ينبغي تجنب معدلات تصحيح نقص صوديوم الدم التي تزيد عن 1 ملي مكافئ / ساعة والحد الأقصى للزيادات في مستويات الصوديوم في الدم التي تزيد عن 12 ملي مكافئ في الـ 24 ساعة الأولى. متى أمكن.


معلومات عامة

نقص صوديوم الدم هو حالة تحدث في مجموعة واسعة من الأمراض ويتم ملاحظتها غالبًا في الممارسة السريرية. يتم اكتشافه في 15-20% من المرضى الذين يدخلون المستشفى بسبب مؤشرات الطوارئ، وفي 20% من المرضى الذين يدخلون المستشفى في حالة حرجة. هذه الحالة أكثر شيوعًا عند المرضى في المستشفى مقارنة بالمرضى الخارجيين (يبلغ معدل انتشار نقص صوديوم الدم في المرضى الخارجيين حوالي 4-7٪). يعكس نقص صوديوم الدم في المستشفى شدة المرض الأساسي وقد يرتبط بشكل مستقل بالوفيات. معدل إماتة الحالات في وجود نقص صوديوم الدم الشديد أعلى من معدل إماتة الحالات في غياب نقص صوديوم الدم (حوالي 29٪ مقابل 9٪). الموت أكثر شيوعًا عند الذكور والسود والمرضى الأكبر سناً. المدخنون النشطون، ومرضى ارتفاع ضغط الدم، والأشخاص الذين يتناولون مدرات البول، أو لديهم تاريخ من مرض السكري، أو السرطان، أو قصور القلب المزمن، أو تليف الكبد معرضون أيضًا لخطر كبير.

هناك تصنيفات مختلفة لنقص صوديوم الدم. وبالتركيز على آلية تطور هذه الحالة، يتميز نقص صوديوم الدم بما يلي:

  • نقص حجم الدم، والذي يحدث عند فقدان الصوديوم والماء نتيجة للنزيف أو القيء المستمر أو الإسهال الشديد، أثناء إعادة توزيع حجم الدم (الناجم عن الصدمة أو الحروق أو التهاب البنكرياس)، نتيجة للعلاج مدر للبول أو إدرار البول الأسموزي، مع نقص القشرانيات المعدنية واعتلال الكلية الناتج عن إهدار الملح. يتطور نقص صوديوم الدم في هذه الحالة نتيجة للتجديد المفرط للسوائل.
  • فرط حجم الدم، والذي يتميز بزيادة في محتوى الصوديوم وزيادة أكبر نسبيا في السوائل في الجسم. يحدث مع الاضطرابات المختلفة التي تسبب الوذمة (فشل القلب، تليف الكبد، وما إلى ذلك). يتطور نتيجة لتأثير الهرمون المضاد لإدرار البول على الكلى وتعطيل إفراز الماء الكلوي بواسطة أنجيوتنسين II.
  • إيزوفوليميك (سواء حجم الدم)، والذي يتطور مع تركيز طبيعي لأيونات الصوديوم وزيادة كمية السوائل. يتطور مع مرض أديسون، والوذمة المخاطية، والحالات المرتبطة بالإفراز غير الاسموزي للهرمون المضاد لإدرار البول (الإجهاد، وتناول بعض الأدوية).

مع الأخذ في الاعتبار درجة الخطورة، يتم تمييز ما يلي:

  • الشكل الخفيف، حيث يكون تركيز الصوديوم في مصل الدم المكتشف عن طريق التحليل الكيميائي الحيوي 130-135 مليمول / لتر؛
  • الشكل المعتدل إلى الشديد، حيث يكون تركيز الصوديوم في مصل الدم 125-129 مليمول / لتر؛
  • شكل حاد، يتميز بتركيز صوديوم أقل من 125 مليمول/لتر.

بناءً على المدة الموثقة لهذه الحالة، يتم تمييز نقص صوديوم الدم:

  • حاد، بدأ تطوره منذ أقل من 48 ساعة؛
  • مزمن، يتطور خلال 48 ساعة على الأقل.

يتم تصنيف الحالات التي يكون من المستحيل فيها تحديد مدة نقص صوديوم الدم على أنها الشكل المزمن لهذه الحالة. هناك أيضًا تصنيف يقسم نقص صوديوم الدم إلى الحالات التالية:

  • مع أعراض شديدة إلى حد ما.
  • مع أعراض حادة.

وينقسم نقص صوديوم الدم أيضًا إلى:


  • صحيح (منخفض التوتر) والذي يتميز بانخفاض مطلق في نسبة الصوديوم في الجسم. يتم ملاحظته عندما يكون تركيز الصوديوم في المصل أقل من 125 ملي مكافئ / لتر وتكون الأسمولية في المصل أقل من 250 مو / كغ.
  • نقص صوديوم الدم الكاذب (نقص صوديوم الدم متساوي التوتر) ، والذي يتطور في الحالات التي ينتقل فيها الماء من السائل داخل الخلايا إلى السائل خارج الخلية نتيجة لتأثير جزيئات السائل النشطة تناضحيًا في الفضاء خارج الخلية. في هذه الحالة، لا يوجد انخفاض مطلق في تركيز الصوديوم، ولا تنحرف الأسمولية للسائل خارج الخلية عن القاعدة أو قد تتجاوزها.

أسباب التطوير

يتطور نقص صوديوم الدم في الأمراض المصحوبة بما يلي:

  • فقدان الصوديوم الكلوي وخارج الكلى في الحالات التي تكون فيها خسائر الإلكتروليت أعلى من إجمالي تناولها في الجسم.
  • تخفيف الدم (انخفاض الأسمولية) المرتبط بزيادة تناول الماء (يحدث مع العطاش أو متلازمة الإنتاج غير المتناسب للهرمون المضاد لإدرار البول (ADH))؛
  • إعادة توزيع الصوديوم بين السوائل خارج الخلية وداخل الخلايا (ربما مع نقص الأكسجة أو استخدام الديجيتال لفترة طويلة).

قد يكون فقدان الصوديوم:

  • خارج الكلى (خارج الكلى). يحدث نتيجة لاضطرابات في عمل الجهاز الهضمي أو أمراضه (القيء، الإسهال، وجود ناسور، التهاب البنكرياس، التهاب الصفاق)، مع التليف الكيسي، التهاب الجلد أو الحروق، نتيجة فقدان العرق بسبب ارتفاع درجة الحرارة، مع نزيف حاد، البزل (ثقب طبلة الأذن)، واحتجاز الدم في حالة الإصابات الشديدة في الأطراف، وتوسع الأوعية المحيطية.
  • الكلوي (الكلى). يحدث فقدان الصوديوم في البول عند استخدام مدرات البول الأسموزي ونقص القشرانيات المعدنية، والفشل الكلوي المزمن، والفشل الكلوي الحاد غير قليل القلة، واعتلالات الكلية التي تهدر الملح (تكلس الكلية، والتهاب الكلية الخلالي، ومتلازمة بارتر، ومرض النخاع الإسفنجي، وما إلى ذلك)، حيث تكون ظهارة الأنابيب الكلوية غير قادرة على إعادة امتصاص الصوديوم بشكل طبيعي.

تم الكشف عن نقص صوديوم الدم بفرط حجم الدم في تليف الكبد، وفشل القلب، والفشل الكلوي الحاد والمزمن، والمتلازمة الكلوية. الحالات التي تزيد من إفراز هرمون ADH (الضغط النفسي، والألم، واستخدام المواد الأفيونية بعد العملية الجراحية) تسبب أيضًا نقص صوديوم الدم.

طريقة تطور المرض

يتطور نقص صوديوم الدم في معظم الحالات نتيجة لعدم كفاية وظيفة التخفيف في الكلى. عادة، رد فعل الجسم لتخفيف تركيز سوائل الأنسجة هو إدرار البول المائي، الذي يصحح حالة نقص الأسموزية للوسائط السائلة. تحدث العملية الطبيعية لإدرار البول المائي بمزيج من ثلاثة عوامل:

  • تثبيط إفراز ADH.
  • إمدادات كافية من الماء والصوديوم إلى الطرف الصاعد من حلقة هنلي والجزء البعيد من النبيب الملتوي (مناطق النيفرون المسؤولة عن عملية التخفيف)؛
  • إعادة امتصاص الصوديوم الطبيعي وعدم نفاذية الماء لجدار النبيبات في هذه المناطق من النيفرون.

قد يرتبط إفراز ADH الطويل جدًا عندما يكون السائل خارج الخلية منخفض التوتر (إشارة لوقف الإفراز) بمحفزات إفراز غير تناضحية (ألم، عواطف، انخفاض في حجم سائل الأنسجة) أو إفراز غير منضبط للهرمون في تكوينات الورم. قد يدخل الصوديوم إلى أجزاء النيفرون بكميات غير كافية، مما يتسبب في تكوين كمية مقابلة من البول غير المركز. لوحظ عدم كفاية إمدادات السائل الأنبوبي إلى الأجزاء البعيدة من النيفرون مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) أو زيادة إعادة الامتصاص في النبيب القريب. حتى في حالة غياب إفراز ADH، تظل الأجزاء البعيدة من الأنابيب الكلوية نفاذية إلى حد ما للماء، الذي يهاجر باستمرار بكميات صغيرة إلى السائل الخلالي، مما يزيد تدريجيًا من التركيز الاسموزي للبول. وفي المناطق المسؤولة عن عملية التخفيف، قد يمر الصوديوم عبر جدار الأنابيب بكميات غير كافية. بالإضافة إلى ذلك، قد تكون هذه المناطق نفاذية للماء حتى في غياب ADH.

أعراض

أعراض نقص صوديوم الدم هي أعراض عصبية، لأنه مع نقص صوديوم الدم تنخفض نغمة السائل خارج الخلية ويلاحظ انتشار الماء إلى خلايا الدماغ على طول التدرج الأسموزي. ونتيجة لهذا الانتشار، يتطور تورم خلايا الدماغ ويلاحظ خلل في الجهاز العصبي المركزي. اعتمادًا على درجة نقص صوديوم الدم ومعدل زيادته وعمر المريض وحالته العامة، تختلف شدة الأعراض. تشمل أعراض نقص صوديوم الدم الحاد ما يلي:

  • غثيان؛
  • صداع؛
  • فقدان الوعي، والغيبوبة (حتى الموت).

عندما تنخفض مستويات الصوديوم داخل الخلايا بسرعة، ينتقل الماء إلى داخل الخلية ويمكن أن يسبب وذمة دماغية. عندما يكون تركيز الصوديوم في مصل الدم أقل من 110-115 مليمول/لتر، يكون العلاج المكثف ضروريًا، نظرًا لوجود خطر على حياة المريض. مع نقص صوديوم الدم المزمن، هناك ميل إلى انخفاض ضغط الدم الشرياني، واضطرابات عسر الهضم، وانخفاض في قوة العضلات ومرونة الجلد، وتحدث الاضطرابات العصبية والنفسية. مع فقدان الصوديوم، غالبا ما يلاحظ عدم انتظام دقات القلب وفقدان الوزن، ومع انخفاض الأسمولية، قد يزيد الوزن بسبب تطور الوذمة. نقص صوديوم الدم قد يكون بدون أعراض.

التشخيص


يشمل تشخيص نقص صوديوم الدم ما يلي:

  • دراسة التاريخ الطبي لاقتراح سبب نقص صوديوم الدم (فقدان السوائل بسبب الإسهال، تناول الأدوية التي تحفز إفراز هرمون ADH، وما إلى ذلك).
  • التشخيص المختبري للمساعدة في تحديد مستويات المنحل بالكهرباء في الدم. يتميز نقص صوديوم الدم بانخفاض مستوى الصوديوم إلى أقل من 135 ملي مكافئ / لتر. يصاحب نقص صوديوم الدم الحقيقي ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم (أكثر من 5.0 ملي مكافئ / لتر). يترافق نقص التوتر في البلازما مع أسمولية بول أعلى من 50-100 مول/كغ. في متلازمة إفراز ADH غير المناسب (SIADH)، يكون تركيز الصوديوم في البول مرتفعًا عندما يزيد حجم البلازما، ولكنه قد يكون منخفضًا في وجود الوذمة. إذا كان تركيز الصوديوم في البول أقل من 20 ملي مكافئ / لتر، فإن تشخيص SIADH يكون موضع شك.
  • اختبار حمل الماء لتحديد قدرة الكلى على إخراج الماء.

في حالة الاشتباه في نقص صوديوم الدم الحقيقي، يتم فحص مستويات الكورتيزول وTSH لاستبعاد قصور الغدة الكظرية وقصور الغدة الدرقية. تتطلب الشكوك حول SIADH أو أمراض الغدة النخامية إجراء تصوير بالرنين المغناطيسي للرأس.

يعتمد علاج نقص صوديوم الدم على متغير الدورة الدموية لهذا الاضطراب. في حالة نقص صوديوم الدم الناتج عن نقص حجم الدم، ولاستعادة نقص السوائل، يتم إعطاء محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪ بمعدل محسوب حتى يتم التخلص من أعراض نقص حجم الدم. إذا حدث نقص حجم الدم نتيجة للاستخدام المفرط على المدى الطويل لمدرات البول، يتم إعطاء 30 - 40 مليمول / لتر إضافي من البوتاسيوم. بالنسبة لنقص صوديوم الدم مع حجم الدم المنتشر الطبيعي، يعتمد العلاج على السبب الذي أدى إلى خلل الصوديوم. إذا حدث خلل في وظائف الكلى، يتم زيادة كمية الصوديوم التي يتم تناولها، وعند استخدام مدرات البول (جرعات كبيرة)، يكون تصحيح مستويات الصوديوم والبوتاسيوم ضروريًا. إذا كان سبب نقص صوديوم الدم هو استخدام سائل نقص الأوسمولية بكميات كبيرة، فيكون إدخال الماء محدودًا ويتم تصحيح محتوى الصوديوم. في حالة الجفاف الزائد، قلل من تناول الماء إلى 500 مل/يوم. وتحفيز التخلص منه باستخدام مدرات البول الحلقية (لا تستخدم مدرات البول الثيازيدية). يتطلب نقص صوديوم الدم في وجود المتلازمة الكلوية أو قصور القلب أو تليف الكبد استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وإذا لزم الأمر، غسيل الكلى البريتوني وغسيل الكلى. في حالة نقص صوديوم الدم الشديد، يتم العلاج بحذر، لأن تناول الصوديوم السريع غالبًا ما يسبب متلازمة إزالة الميالين الأسموزي. في المرحلة الأولية من العلاج، يتم زيادة مستوى الصوديوم إلى 125-130 مليمول/لتر باستخدام محاليل كلوريد الصوديوم مفرطة التوتر (3-5%)، ثم يتم ضبط مستوى الصوديوم ببطء باستخدام المحاليل متساوية التوتر. يخضع الأطفال الذين يعانون من ضعف الوعي والمتلازمة المتشنجة لتصحيح جزئي سريع بمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 3٪.

liqmed.ru

تحدد الآلية الرئيسية لتطور نقص صوديوم الدم - فقدان الصوديوم أو ضعف إفراز الماء - متغير الدورة الدموية لنقص صوديوم الدم: نقص حجم الدم أو فرط حجم الدم أو إيزوفوليميك.

نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم

يتطور نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الصوديوم والماء من خلال الكلى أو الجهاز الهضمي أو بسبب النزيف أو إعادة توزيع حجم الدم (التهاب البنكرياس والحروق والإصابات). تتوافق المظاهر السريرية مع نقص حجم الدم (انخفاض ضغط الدم، عدم انتظام دقات القلب، الذي يتفاقم بسبب الوقوف، انخفاض تورم الجلد، العطش، انخفاض الضغط الوريدي). في هذه الحالة، يتطور نقص صوديوم الدم بسبب استبدال السوائل الزائدة.

هناك نقص في BOO والصوديوم الكلي في الجسم، على الرغم من فقدان الكثير من الصوديوم؛ نقص الصوديوم يسبب نقص حجم الدم. يتم ملاحظة نقص صوديوم الدم إذا تم تعويض فقدان السوائل، حيث يتم فقدان الملح أيضًا، كما هو الحال مع القيء المستمر والإسهال الشديد واحتجاز السوائل في الفراغات، عن طريق تناول الماء النظيف أو إعطاء محاليل منخفضة التوتر عن طريق الوريد. يمكن أن تؤدي الخسائر الكبيرة في ECF إلى إطلاق ADH، مما يتسبب في احتباس الماء الكلوي، مما قد يؤدي إلى استمرار نقص صوديوم الدم أو تفاقمه. بالنسبة للأسباب الخارجية لنقص حجم الدم، نظرًا لأن الاستجابة الطبيعية للكلى لفقد السوائل هي احتباس الصوديوم، فإن تركيز الصوديوم في البول عادة ما يكون أقل من 10 ملي مكافئ / لتر.

يمكن أن يحدث فقدان السوائل الكلوية الذي يؤدي إلى نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم مع نقص القشرانيات المعدنية، والعلاج المدر للبول، وإدرار البول الأسموزي، واعتلال الكلية الذي يفقد الملح. يشمل اعتلال الكلية الناتج عن الملح مجموعة واسعة من أمراض الكلى مع خلل وظيفي سائد في الأنابيب الكلوية. تشمل هذه المجموعة التهاب الكلية الخلالي، والتهاب الكلية عند الأطفال (مرض فانكوني)، والانسداد الجزئي للمسالك البولية، وأحيانًا مرض الكلى المتعدد الكيسات. يمكن عادةً تمييز الأسباب الكلوية لنقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم عن الأسباب خارج الكلى عن طريق أخذ التاريخ المرضي. من الممكن أيضًا التمييز بين المرضى الذين يعانون من فقدان السوائل الكلوية المستمر والمرضى الذين يعانون من فقدان السوائل خارج الكلى عن طريق تركيزات عالية من الصوديوم في البول (> 20 ملي مكافئ / لتر). يحدث استثناء في القلاء الأيضي (القيء الشديد)، عندما تفرز كميات كبيرة من HCO3 في البول، مما يتطلب إفراز الصوديوم للحفاظ على الحياد. في القلاء الاستقلابي، يسمح تركيز CI في البول بتمييز الأسباب الكلوية لإفراز السوائل عن الأسباب خارج الكلى.

يمكن أن تسبب مدرات البول أيضًا نقص صوديوم الدم بنقص حجم الدم. مدرات البول الثيازيدية لها التأثير الأكثر وضوحًا على قدرة الكلى على الطرح، مع زيادة إفراز الصوديوم في نفس الوقت. بعد انخفاض حجم ECF، يتم تحرير ADH، مما يؤدي إلى احتباس الماء وزيادة نقص صوديوم الدم. يؤدي نقص بوتاسيوم الدم المصاحب إلى حركة Na إلى الخلايا، مما يحفز إطلاق ADH، وبالتالي تعزيز نقص صوديوم الدم. يمكن ملاحظة هذا التأثير لمدرات البول الثيازيدية لمدة تصل إلى أسبوعين بعد التوقف عن العلاج. لكن نقص صوديوم الدم يختفي عادةً عندما يتم تعويض نقص البوتاسيوم والسوائل والحد من تناول الماء حتى يزول مفعول الدواء. من المرجح أن يحدث نقص صوديوم الدم الناجم عن مدرات البول الثيازيدية في المرضى المسنين، خاصة إذا كان هناك ضعف في إفراز الماء الكلوي. في حالات نادرة، يصاب هؤلاء المرضى بنقص صوديوم الدم الشديد والمهدد للحياة خلال أسابيع قليلة من بدء استخدام مدرات البول الثيازيدية بسبب فرط إدرار البول وضعف قدرة الكلى على التخفيف. مدرات البول الحلقية أقل عرضة للتسبب في نقص صوديوم الدم.


نقص صوديوم الدم بفرط حجم الدم

يتميز نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم بزيادة في إجمالي صوديوم الجسم (وبالتالي حجم ECF) وTVR، مع زيادة كبيرة نسبيًا في TVR. تؤدي الاضطرابات المختلفة التي تسبب الوذمة، بما في ذلك قصور القلب وتليف الكبد، إلى تطور نقص صوديوم الدم الناتج عن فرط حجم الدم. في حالات نادرة، يحدث نقص صوديوم الدم في المتلازمة الكلوية، على الرغم من أن نقص صوديوم الدم الكاذب قد يحدث نتيجة لتأثير مستويات الدهون المرتفعة على قياسات الصوديوم. في كل هذه الظروف، يؤدي انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية إلى إطلاق هرمون ADH والأنجيوتنسين II. يحدث نقص صوديوم الدم بسبب التأثير المضاد لإدرار البول لـ ADH على الكلى والضعف المباشر لإفراز الماء الكلوي عن طريق الأنجيوتنسين II. يؤدي انخفاض معدل الترشيح الكبيبي وتحفيز العطش بواسطة الأنجيوتنسين II أيضًا إلى تحفيز تطور نقص صوديوم الدم. عادة ما يكون إفراز الصوديوم في البول أقل من 10 ملي مكافئ / لتر، وتكون أسمولية البول مرتفعة مقارنة بأسمولية البلازما.

العرض الرئيسي لنقص صوديوم الدم المفرط الحجم هو الوذمة. في مثل هؤلاء المرضى، ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي، وينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، ويزداد عود امتصاص الصوديوم القريب، وينخفض ​​بشكل حاد إفراز الماء الحر الأسموزي. يتطور هذا النوع من اضطرابات الماء والكهارل مع قصور القلب الاحتقاني وتلف الكبد الشديد. ويعتبر علامة النذير سيئة. في المتلازمة الكلوية، نادرا ما يتم اكتشاف نقص صوديوم الدم.

نقص صوديوم الدم النورموفوليمي

في نقص صوديوم الدم السوي الحجم، يكون إجمالي محتوى الصوديوم في الجسم وحجم ECF ضمن الحدود الطبيعية، ولكن يتم زيادة كمية BVO. يمكن أن يسبب العطاش الأولي نقص صوديوم الدم فقط إذا تجاوز تناول الماء قدرة الكلى على الإخراج. نظرًا لأن الكلى يمكنها عادةً إخراج ما يصل إلى 25 لترًا من البول يوميًا، فإن نقص صوديوم الدم بسبب العطاش يحدث عند تناول كميات كبيرة من الماء أو عند ضعف قدرة الكلى على الإخراج. يتم ملاحظة هذه الحالة بشكل رئيسي في المرضى الذين يعانون من الذهان أو الذين يعانون من درجة أكثر اعتدالًا من العطاش مع الفشل الكلوي. يمكن أن يتطور نقص صوديوم الدم أيضًا بسبب تناول السوائل الزائدة دون احتباس الصوديوم في وجود مرض أديسون، والوذمة المخاطية، والإفراز غير الأسموزي للـ ADH (على سبيل المثال، الإجهاد، حالة ما بعد الجراحة، تناول أدوية مثل كلوربروباميد أو تولبوتاميد، المواد الأفيونية، الباربيتورات، فينكريستين، كلوفيبرات، كاربامازيبين). يحدث نقص صوديوم الدم بعد العملية الجراحية بسبب مزيج من إطلاق ADH غير التناضحي والإفراط في تناول المحاليل منخفضة التوتر. تعمل بعض الأدوية (مثل سيكلوفوسفاميد ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والكلوربروباميد) على تعزيز التأثير الكلوي للـ ADH الداخلي، بينما يكون لأدوية أخرى (مثل الأوكسيتوسين) تأثير مباشر يشبه ADH على الكلى. في كل هذه الظروف، لا يوجد إفراز كاف للمياه.

تتميز متلازمة إفراز ADH غير المناسب (SIADH) بالإفراط المفرط في إفراز ADH. يتم تحديده عن طريق إفراز بول مركّز بدرجة كافية على خلفية نقص الأسمولية في البلازما (نقص صوديوم الدم) دون انخفاض أو زيادة في حجم السوائل أو الإجهاد العاطفي أو الألم أو تناول مدرات البول أو الأدوية الأخرى التي تحفز إفراز ADH في حالة القلب الطبيعي. وظائف الكبد والغدة الكظرية والغدة الدرقية. يرتبط SIADH بعدد كبير من الاضطرابات المختلفة.

يتطور نقص صوديوم الدم متساوي الحجم عندما يتم الاحتفاظ بـ 3-5 لترات من الماء في الجسم، يتم توزيع 2/3 منها على الخلايا، ونتيجة لذلك لا تحدث الوذمة. ويلاحظ هذا الخيار في متلازمة إفراز غير متناسب من ADH، وكذلك في الفشل الكلوي المزمن والحاد.

نقص صوديوم الدم في مرض الإيدز

تم تشخيص أكثر من 50٪ من المرضى الذين تم إدخالهم إلى المستشفى بعد تشخيص إصابتهم بالإيدز بنقص صوديوم الدم. تشمل العوامل المسببة المحتملة إعطاء المحاليل منخفضة التوتر، واختلال وظائف الكلى، وإطلاق ADH بسبب انخفاض حجم الأوعية الدموية، واستخدام الأدوية التي تضعف إفراز السوائل الكلوية. أيضًا، في المرضى الذين يعانون من مرض الإيدز، لوحظ مؤخرًا بشكل متزايد قصور الغدة الكظرية بسبب تلف الغدد الكظرية بسبب عدوى الفيروس المضخم للخلايا، والعدوى الفطرية، وضعف تخليق الجلايكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية بواسطة الكيتوكونازول. قد يكون SIADH موجودًا بسبب التهابات الرئة أو الجهاز العصبي المركزي المصاحبة.

ilive.com.ua
هل تعرف أن:

لكي نقول حتى أقصر وأبسط الكلمات، نستخدم 72 عضلة.

وسجلت أعلى درجة حرارة لجسم ويلي جونز (الولايات المتحدة الأمريكية)، الذي دخل المستشفى بدرجة حرارة بلغت 46.5 درجة مئوية.

من المرجح أن تنكسر رقبتك إذا سقطت عن حمار أكثر مما لو سقطت عن حصان. فقط لا تحاول دحض هذا البيان.

الأشخاص الذين يتناولون وجبة الإفطار بانتظام هم أقل عرضة للإصابة بالسمنة.

وبحسب الإحصائيات فإن خطر إصابات الظهر يوم الاثنين يزيد بنسبة 25٪ وخطر الإصابة بنوبة قلبية بنسبة 33٪. احرص.

وحتى لو لم ينبض قلب الإنسان، فإنه لا يزال بإمكانه أن يعيش لفترة طويلة من الزمن، كما أثبت لنا الصياد النرويجي جان ريفسدال. توقف «محركه» 4 ساعات بعد أن ضل صياد السمك ونام في الثلج.

ظهر أطباء الأسنان مؤخرًا نسبيًا. في القرن التاسع عشر، كان خلع الأسنان المريضة من مسؤولية مصفف الشعر العادي.

هناك متلازمات طبية مثيرة للاهتمام للغاية، على سبيل المثال، البلع القهري للأشياء. إحدى المريضات التي تعاني من هذا الهوس كان لديها 2500 جسم غريب في معدتها.

تحتوي أربع قطع من الشوكولاتة الداكنة على حوالي مائتي سعرة حرارية. لذا، إذا كنت لا ترغب في زيادة الوزن، فمن الأفضل عدم تناول أكثر من شريحتين في اليوم.

في محاولة لإخراج المريض، غالبًا ما يذهب الأطباء إلى أبعد من ذلك. على سبيل المثال، تشارلز جنسن في الفترة من 1954 إلى 1994. نجا من أكثر من 900 عملية جراحية لإزالة الأورام.

معظم النساء قادرات على الحصول على متعة أكبر من التأمل في أجسادهن الجميلة في المرآة مقارنة بالجنس. لذلك، تسعى النساء إلى أن تكون ضئيلة.

تتكيف معدة الإنسان بشكل جيد مع الأجسام الغريبة دون تدخل طبي. ومن المعروف أن عصير المعدة يمكن أن يذيب العملات المعدنية.

الشخص المتعلم أقل عرضة للإصابة بأمراض الدماغ. النشاط الفكري يساهم في تكوين أنسجة إضافية تعوض المرض.

الكبد هو أثقل عضو في جسمنا. متوسط ​​وزنه 1.5 كجم.

دم الإنسان "يجري" عبر الأوعية تحت ضغط هائل، وإذا تم انتهاك سلامتها، فيمكنه إطلاق النار على مسافة تصل إلى 10 أمتار.

www.neboleem.net

نقص صوديوم الدم - ما هو؟ هذه حالة تنخفض فيها كمية الصوديوم في الجسم. في أغلب الأحيان، تحدث هذه المشكلة عند استخدام مدرات البول، بعد الإصابة بحروق شديدة، أو اضطرابات معوية. إذا لم تبدأ في التخلص من هذه المشكلة، فقد تواجه صداعًا شديدًا وهلوسة بصرية وربما الموت. ويجب إمداد الجسم بكمية كافية من الصوديوم. حتى لو تم القضاء على نقص هذا العنصر بسرعة، لا يزال هناك احتمال كبير لتطوير مضاعفات عصبية.

أسباب وأعراض الحالة المرضية

ترتبط أسباب نقص صوديوم الدم بالعمليات المرضية المصحوبة بما يلي:

  • تمييع الدم مع الكثير من الماء. يحدث هذا الوضع عندما يكون هناك إنتاج غير متناسب للهرمون المضاد لإدرار البول.
  • إعادة توزيع العنصر بين السوائل داخل الخلايا وخارجها. يحدث هذا عندما يتطور نقص الأكسجة أو إذا كان الشخص يستخدم الديجيتال لفترة طويلة؛
  • فقدان الصوديوم عن طريق الكلى والكبد، عندما تدخل كمية من الصوديوم إلى الجسم أقل مما يتم إفرازه.

قد تنخفض كمية الصوديوم في الدم للأسباب التالية:

  1. خارج الكلى. إذا ظهرت مشاكل في عمل الجهاز الهضمي، والتي تكون مصحوبة بالقيء والإسهال وكذلك العمليات الالتهابية على الجلد والحروق. يمكن أن يحدث نقص الصوديوم أيضًا مع زيادة التعرق أو النزيف أو ثقب طبلة الأذن.
  2. كلوي. في هذه الحالة، زيادة إفراز البول يمكن أن تقلل من محتوى هذه المادة. عند تشخيص نقص صوديوم الدم، فإن أسبابه هي اعتلال الكلية، والتهاب الأعصاب، ونقص القشرانيات المعدنية، واستخدام مدرات البول.

قد تنخفض كمية الصوديوم في الدم إلى حد زيادة إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول. وتشمل هذه الإجهاد الشديد والألم واستخدام المواد الأفيونية في فترة ما بعد الجراحة. وإذا انخفض مستوى الصوديوم في الدم، تتفاقم صحة المريض. عادةً ما يعاني الشخص من علامات عصبية لعلم الأمراض بسبب انخفاض نبرة السائل داخل الخلايا وانتشار الماء إلى خلايا الدماغ. وبسبب هذا، تنتفخ الخلايا ويتعطل عمل الجهاز العصبي المركزي.

اعتمادًا على نوع ومرحلة تطور المرض وحالة وعمر المريض، تحدث أعراض نقص صوديوم الدم التالية:

  • صداع قوي؛
  • غثيان؛
  • اضطرابات الوعي والإغماء واحتمال كبير للإصابة بالغيبوبة.

إذا حدث انخفاض في هذه المادة داخل الخلايا، فقد تتطور الوذمة الدماغية. إذا انخفضت كمية الصوديوم في الدم، يجب البدء بالعلاج بشكل عاجل، حيث يزداد خطر الإصابة بمضاعفات خطيرة تهدد الحياة.

إذا حدث نقص صوديوم الدم بشكل مزمن، تنخفض قوة العضلات، ويصبح الجلد أقل مرونة، ويعاني الشخص من اضطرابات عصبية نفسية، وينخفض ​​ضغط الدم. ومع نقص الصوديوم يزداد معدل ضربات القلب ويفقد المريض وزنه بسرعة. عند تشخيص الإصابة بنقص صوديوم الدم، فإن بعض المرضى لا يشعرون بأعراضه على الإطلاق.

تشخيص وعلاج نقص صوديوم الدم

يتم تحديد نقص الصوديوم في الجسم بالطرق التالية:

  1. إجراء الفحص الأولي ودراسة التاريخ الطبي للمريض.
  2. توصف الاختبارات المعملية لتحديد محتوى الشوارد في مصل الدم. إذا كان الصوديوم أقل من 135 ملي مكافئ / لتر، يتم تشخيص نقص صوديوم الدم.
  3. إجراء اختبار حمل الماء.
  4. لاستبعاد قصور الغدة الكظرية وقصور الغدة الدرقية، يتم تحديد مستوى الكورتيزول في الجسم.
  5. في حالة الاشتباه بوجود مرض في الدماغ، يجب إجراء التصوير بالرنين المغناطيسي.

ويجب معالجة انخفاض الصوديوم في الدم. إذا كان من الممكن معرفة سبب هذه الظاهرة، فإن العلاج يهدف إلى القضاء عليه. إذا لم يكن من الممكن معرفة سبب حدوث المرض، يوصف العلاج العام. تبدو هكذا:

  1. إذا لم تكن هناك أعراض للمرض، فما عليك سوى الحد من تناول السوائل. من الضروري ليس فقط حساب كمية المياه التي تشربها يوميا، ولكن أيضا أن تأخذ في الاعتبار مقدار ما يحتوي عليه الطعام. إذا لم يكن من الممكن الحد من استهلاك المياه، فحاول الحفاظ على الكمية المطلوبة من الصوديوم بمساعدة ديميكلوسكلين. هذا دواء مضاد للجراثيم يقلل من تأثير الهرمون المضاد لإدرار البول. يجب مراقبة المريض عن كثب أثناء استخدام هذا الدواء، وإلا فقد يحدث الجفاف أو الفشل الكلوي.
  2. إذا كان الشخص يعاني من نقص صوديوم الدم، فيمكن أن يتم العلاج باستخدام مدرات البول الحلقية. أنها تقلل من إفراز الصوديوم بالماء.
  3. في الحالات الحرجة، يشار إلى ضخ محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر. يجب أن يتم ذلك فقط من قبل طبيب في المستشفى.

مضاعفات المرض

إذا كان مستوى الصوديوم منخفضًا وتم تنفيذ العلاج بسرعة كبيرة، فقد تتطور المضاعفات التالية:

  1. متلازمة إزالة الميالين الأسموزي أو انحلال الميالين الجسري. المضاعفات الأولى تؤدي إلى تطور الآفات في مناطق أخرى من الدماغ. عادة ما تتطور هذه المشكلة عند مدمني الكحول، أثناء الصيام الواعي (اتباع نظام غذائي) أو القسري، وكذلك في وجود أمراض مزمنة.
  2. قد يتطور الشلل المحيطي.
  3. مع انتشار الآفات، يتطور الورم الكاذب. يتميز هذا التشخيص بحقيقة أن الشخص لا يستطيع سوى تحريك مقل عينيه.

قد تحدث أعراض عصبية إذا ارتفعت مستويات الصوديوم بسرعة كبيرة. إذا حدث هذا، فأنت بحاجة إلى التوقف عن إدارة حلول مفرط التوتر لمنع زيادة هذا العنصر في الدم. إذا تم ذلك في الوقت المناسب، سيكون من الممكن تجنب الأضرار العصبية المحتملة. لتجنب تطور المرض، من الضروري مراقبة حصص الشرب الخاصة بك وعدم شرب أكثر من الكمية الموصى بها من الماء يوميًا. ومن الضروري أيضًا تناول الطعام بشكل صحيح، حيث يجب أن يحصل الجسم على كميات كافية من جميع الفيتامينات والعناصر الدقيقة. ومن المفيد أيضًا ممارسة الرياضة.


نقص صوديوم الدم هو علم أمراض شائع إلى حد ما. يحدث هذا الاضطراب في الإلكتروليت في حوالي 20% من المرضى الذين يدخلون المستشفى في حالة حرجة في العناية المركزة. في المرضى الذين يتم علاجهم في العيادات الخارجية، تحدث الأمراض بشكل أقل تكرارًا - في 5-7٪ فقط من الحالات.

الصوديوم هو الكاتيون الأكثر أهمية الذي يضمن عمل خلايا الجسم، بما في ذلك الخلايا العضلية والأعصاب. عندما يكون الصوديوم منخفضًا، تنخفض استثارة الخلايا العصبية ومعدل تكوين الموجات في الجهاز العصبي. تنخفض نغمة العضلات وعضلة القلب والأوعية الدموية.

في حالة نقص صوديوم الدم، يكون تركيز الصوديوم في الدم أقل من 135 مليمول / لتر. الصوديوم هو عنصر كبير يعتمد عليه التوازن الحمضي القاعدي واستقرار الضغط الاسموزي للبلازما. يؤدي نقص صوديوم الدم إلى زيادة تشبع البلازما بالجزيئات الذائبة (نقص الأسمولية). يتم توجيه السائل الموجود في الفضاء بين الخلايا إلى الخلايا. ونتيجة لذلك، يظهر التورم. تنتفخ الخلايا ولا يمكنها العمل بشكل طبيعي. يعتمد حجم الدم المنتشر على سبب المرض.

انتباه!

بالنسبة لنفس المرض، فإن وجود نقص صوديوم الدم يزيد من احتمال الوفاة من 10 إلى 30٪.

أنواع وأشكال

يصنف الأطباء نقص صوديوم الدم وفقًا لعدة معايير. اعتمادا على آلية تطور المرض، وشدته وغيرها من المعالم، يوصف العلاج.

وفقًا لآلية التطور، يتم تمييز الأنواع التالية من نقص صوديوم الدم:

  1. نقص حجم الدم. يظهر بعد فقدان الصوديوم والماء. يحدث هذا النوع من الأمراض بعد الإسهال والقيء وغيرها من الحالات التي تسبب خلل في الصوديوم.
  2. فرط حجم الدم. مع هذا النوع من الأمراض، يزداد محتوى الصوديوم والماء في الجسم. يظهر في الحالات التي تسبب التورم – تليف الكبد، فشل القلب وغيرها.
  3. إيزوفوليميك. ويتميز بتركيز طبيعي لأيونات الصوديوم وزيادة محتوى الماء. ويلاحظ في الأمراض والحالات التي تنشأ عن التوتر وتناول عدد من الأدوية.

هناك ثلاثة أشكال من نقص صوديوم الدم على أساس الشدة:

  1. سهل. يظهر التحليل البيوكيميائي لتركيز الصوديوم 130-135 مليمول/لتر.
  2. متوسط ​​الثقل. مستوى التركيز هو 125-129 مليمول / لتر.
  3. ثقيل. تركيز الصوديوم - ما يصل إلى 125 مليمول / لتر.

حسب المدة:

  • حاد - بدأ قبل 0-48 ساعة؛
  • مزمن – يستمر لأكثر من 48 ساعة.

إذا كان من المستحيل تحديد مدة المرض، يتم تصنيف الحالة على أنها مزمنة.

حسب الأعراض:

  • أعرب بشكل معتدل.
  • ثقيل.

اقرأ أيضا

المسببات (الأسباب)


يمكن أن يحدث انخفاض في تركيز الصوديوم في البلازما ليس فقط بسبب الحالات المؤلمة التي تهدد الحياة، ولكن أيضًا لأسباب فسيولوجية.

العوامل الفسيولوجية:

  • وتجنب استهلاك الملح وشرب الكثير من الماء؛
  • التعرق الشديد لفترات طويلة - عادة ما يتم ملاحظة هذا الوضع عند الرياضيين والأشخاص الذين يعملون في درجات حرارة شديدة.

العوامل المرضية:

  1. احتباس السوائل. يحدث في الفشل الكلوي - الحاد أو المزمن، وكذلك في تليف الكبد. يمكن أن يتطور الخلل نتيجة لأمراض الرئة والأورام وأمراض الغدد الصماء.
  2. خسائر كبيرة في الصوديوم. تحدث مع الإسهال لفترات طويلة أو مزمنة، مع القيء لفترة طويلة واعتلال الكلية، حيث يتم انتهاك عملية إعادة امتصاص الصوديوم. ويلاحظ هذا المرض في التهاب الكلية ومرض الكلى المتعدد الكيسات.
  3. أمراض الغدد الصماء. يؤدي نقص الهرمونات في قصور الغدة الكظرية إلى ضعف امتصاص أيونات الصوديوم في القنوات الكلوية. يمكن أن يحدث هذا مع ارتفاع السكر في الدم الشديد، وهو سمة من سمات داء السكري اللا تعويضي.
  4. استخدام الأدوية. يمكن أن يكون سبب علم الأمراض مدرات البول المستخدمة في حالات الطوارئ. يتم إعطاؤها للمرضى لتخفيف الحالات الشديدة. إن استخدام أدوية سكر الدم والمؤثرات العقلية يمكن أن يثير المشكلة أيضًا.
  5. شرب الكثير من السوائل. شرب كميات كبيرة من المياه العادية (غير المعدنية). ويلاحظ هذا الوضع في مرض السكري - داء السكري والسكري الكاذب.

يمكن أن تكون خسائر الصوديوم:

  1. خارج الكلى. يرتبط باضطراب الجهاز الهضمي وأمراضه (التهاب البنكرياس والتهاب الصفاق والإسهال والقيء).
  2. كلوي. يفرز الصوديوم في البول. يحدث علم الأمراض عند استخدام مدرات البول، والفشل الكلوي، وما إلى ذلك.

انتباه!

يمكن أن يؤدي عدم توازن الصوديوم في مصل الدم إلى التهاب البنكرياس والتهاب الصفاق والحروق الشديدة والعمليات الجراحية.

أعراض


الأعراض عصبية بطبيعتها، لأنه عندما ينخفض ​​تركيز الصوديوم، يخترق السائل خلايا الدماغ. وتؤدي هذه الحالة إلى تورم الدماغ وخلل في عمل الجهاز العصبي المركزي.

في حالة نقص صوديوم الدم، تعتمد الأعراض على سرعة تطور العملية المرضية وشدتها:

  1. مع شكل خفيف من الأمراض، لا توجد أضرار جسيمة للجهاز العصبي المركزي. قد يحدث نعاس طفيف واضطرابات في الجهاز الدهليزي.
  2. في الحالات الشديدة، يتفاعل المريض بشكل سيئ مع المحفزات الخارجية. من الممكن حدوث نوبة صرع.

قد يصاحب علم الأمراض الأعراض:

  • انخفاض لهجة الأوعية الدموية.
  • تدهور وظيفة انقباض عضلة القلب.
  • ضعف العضلات.
  • علامات انخفاض ضغط الدم (سرعة ضربات القلب، والدوخة، والإغماء).
  • جفاف الجلد والأغشية المخاطية.
  • صداع.

والأقل شيوعًا هو انخفاض إدرار البول واضطرابات الجهاز الهضمي، والتي يتم التعبير عنها في الغثيان وقلة الشهية. مع نقص صوديوم الدم الحاد، قد يدخل المريض في غيبوبة، وخطر الوفاة في هذه الحالة مرتفع للغاية.

التشخيص


تتم ملاحظة المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بنقص صوديوم الدم بشكل مشترك من قبل أخصائي الإنعاش وأخصائي متخصص - طبيب الكلى أو أخصائي الغدد الصماء.

إجراءات التشخيص والميزات:

  1. دراسة سوابق المريض. يكتشف الطبيب السبب المحتمل للحالة المرضية. يتم استخلاص الاستنتاجات بناءً على البيانات anamnestic. لتحديد نوع المرض، يتم تحديد علامات الجفاف - قد يكون ذلك جفاف الجلد، أو انخفاض إدرار البول، أو أعراض انخفاض ضغط الدم.
  2. تحديد الأمراض المصاحبة. أثناء الفحص، ينتبه الطبيب إلى العلامات الخارجية - تورم في الوجه والساقين، وبطن متضخم ومتوتر، وأوردة صافنة متوسعة على الجدار الأمامي للبطن.
  3. التشخيص المختبري. يتم تحديد تركيز الشوارد في المصل.
  4. اختبارات. يتم إجراء اختبار حمل الماء الذي يحدد أدائها - القدرة على إفراز (إزالة) الماء.

يوصف للمريض الفحوصات المخبرية:

  • تحديد الأسمولية في مصل الدم (التركيز الكلي لجميع الجزيئات الذائبة) وتركيز الشوارد - الكالسيوم والبوتاسيوم والمغنيسيوم.
  • إجراء فحص الدم البيوكيميائي - تحديد كمية الجلوكوز والإنزيمات واليوريا والكرياتينين.
  • تحديد كمية هرمونات الغدة الدرقية والغدة الكظرية.
  • يتم قياس الثقل النوعي والأسمولية للبول، وتركيز جزيئات الصوديوم والجلوكوز والكيتون فيه؛
  • بالنسبة لقصور الغدة الدرقية، يتم فحص مستويات الكورتيزول.

توصف أيضًا الدراسات الآلية:

  1. يتم قياس CVP (الضغط الوريدي المركزي) - وهذه هي الطريقة الأكثر دقة لتحديد نوع نقص صوديوم الدم. تعرف على نوع علم الأمراض الموجود.
  2. الأشعة السينية الصدر. يتم إجراؤه إذا كان هناك شك في إصابة المريض بالوذمة الرئوية.
  3. الأشعة المقطعية للدماغ. يتم تنفيذه فقط في حالة الاشتباه في الوذمة الدماغية.

من المهم التمييز بين الوذمة الدماغية وفرط صوديوم الدم، حيث أن الأمراض تكون مصحوبة بأعراض مشابهة تقريبًا. من المهم التمييز بين الوذمة الدماغية التي تحدث أثناء نقص صوديوم الدم والوذمة الناجمة عن أزمة ارتفاع ضغط الدم أو إصابات الدماغ المؤلمة أو مسببات أخرى.

علاج


في معظم الحالات، يتم إرسال المرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم إلى وحدة العناية المركزة. الخطوة الأولى هي التوقف عن تناول الأدوية التي يمكن أن تثير المرض. توقف أيضًا عن إعطاء المحاليل منخفضة التوتر.

في مذكرة!

عند علاج نقص صوديوم الدم، يمكن وصف المرضى باستخدام ملح الطعام البسيط. في الأشكال الخفيفة من الأمراض، قد يكون هذا الإجراء وحده كافياً لحل المشكلة.

يتم وصف العلاج التالي للمرضى الذين يعانون من أشكال معتدلة إلى شديدة:

  1. الحد من تناول السوائل. هذا هو الشرط الرئيسي في علاج أمراض فرط حجم الدم. يجب أن يقتصر تناول السوائل يوميًا على 1000 مل.
  2. تدار المحاليل الملحية. يتم إجراء العلاج بالتسريب باستخدام محلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9٪. هذا يسمح لك بالقضاء على نقص الصوديوم. وفي الوقت نفسه، فإنها تعوض النقص في الشوارد الأخرى. في حالة ظهور أعراض عصبية، يتم إعطاء 3% كلوريد الصوديوم.
  3. توصف مدرات البول. تتم إزالة السوائل الزائدة من الجسم في شكل فرط حجم الدم من نقص صوديوم الدم. يأخذ المرضى مدرات البول. أدوية الثيازيد المدرة للبول لعلاج نقص صوديوم الدم ممنوعة منعا باتا، لأنها تؤدي إلى تفاقم الحالة المرضية.
  4. ترتيب الحصار ADH. إذا لوحظ زيادة في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول، يتم اتخاذ التدابير اللازمة لقمع تأثيره. يمنع منعا باتا استخدام مثبطات لمنع ADH في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى.

وبما أن فرط صوديوم الدم يهدد حياة المريض، يتم تصحيح تركيز الصوديوم أولاً. وفقط عندما يتم القضاء على الأعراض التي تهدد الوذمة الدماغية، يبدأون في علاج المرض الذي تسبب في علم الأمراض.

علاج الأمراض التي يمكن أن تثير فرط صوديوم الدم:

  1. قصور القلب المزمن. توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول والأدوية الأخرى اللازمة لمرض CHF.
  2. تليف الكبد. يتم إعطاء الألبومين ونقل البلازما الطازجة المجمدة. هناك حظر صارم على المشروبات الكحولية.
  3. اضطرابات الغدد الصماء. يوصف العلاج بالهرمونات البديلة. الدواء الموصى به لقصور الغدة الكظرية هو الهيدروكورتيزون.
  4. الفشل الكلوي المزمن. يتم إجراء غسيل الكلى.

إن نقص الصوديوم في الدم، عند علاج مريض في المستشفى، هو انعكاس لخطورة المرض الأساسي. يشير ظهور نقص صوديوم الدم إلى شدة حالة المريض واحتمال كبير للوفاة.

العواقب والمضاعفات


يمكن أن تكون المتلازمة، التي ينخفض ​​فيها تركيز الصوديوم، مصحوبة بمجموعة متنوعة من المضاعفات. يحدث عدد أكبر من العواقب بسبب تلف الجهاز العصبي المركزي.

المضاعفات المحتملة:

  • وذمة في الدماغ، في كثير من الأحيان في الرئتين.
  • احتشاء الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد.
  • التهاب السحايا.
  • التهاب الدماغ؛
  • تخثر الأوعية الدماغية.
  • نتوء الفتق في جذع الدماغ.

الوقاية والتشخيص

نقص صوديوم الدم الشديد له تشخيص سيء للغاية. عند تركيز الصوديوم 125 مليمول/لتر، يصل معدل الوفيات إلى 25%، وعند مستويات أقل من 115 مليمول/لتر - 50%. ووفقا لإحصائيات أخرى، فإن معدل الوفيات بسبب المرض هو 65٪.

الأسباب الرئيسية للوفاة عند انخفاض تركيز الصوديوم هي الوذمة الدماغية والغيبوبة. مع العلاج في الوقت المناسب، يكون التشخيص أكثر ملاءمة - فمن الممكن تصحيح مستويات الصوديوم، والقضاء على الأعراض التي تهدد الحياة، ومنع المضاعفات.

وقاية:

  • العلاج في الوقت المناسب للأمراض التي يمكن أن تثير فرط صوديوم الدم.
  • مراقبة منتظمة لمستويات الصوديوم في البلازما.

انتباه!

لمنع تطور فرط صوديوم الدم، من غير المقبول تجاوز كمية المياه اليومية

يعد انخفاض مستويات الصوديوم في الدم حالة خطيرة يمكن أن تؤدي بسرعة إلى الوفاة. لتعيين علاج فعال، من الضروري إجراء تشخيص دقيق، والذي لا يسمح فقط بالتمييز بين الأمراض والأمراض ذات الأعراض المماثلة، ولكن أيضًا لتحديد نوع فرط صوديوم الدم.