المظاهر السريرية للمتلازمات الرئيسية لانتهاك وظائف الجسم الحيوية. سابعا

المرض - انتهاك لنشاط الجسم، معبرا عنه بالتغيرات الفسيولوجية والهيكلية؛ ينشأ تحت تأثير مهيجات غير عادية (لكائن معين) للبيئة الخارجية والداخلية. تلعب العوامل البيئية دائمًا دورًا رائدًا في ظهور المرض، لأنها لا تعمل بشكل مباشر على الجسم فحسب، بل يمكن أن تسبب أيضًا تغييرات في خصائصه الداخلية؛ هذه التغييرات، التي تنتقل إلى النسل، في المستقبل قد تصبح سبب المرض (السمات الخلقية). في الجسم أثناء المرض، يتم الجمع بين العمليات المدمرة - نتيجة الأضرار التي لحقت ببعض النظم الفسيولوجية (العصبية، الدورة الدموية، التنفس، الهضم، وما إلى ذلك) من قبل العامل الممرض، والعمليات التصالحية - نتيجة معارضة الجسم لهذا الضرر (على سبيل المثال، زيادة تدفق الدم، والتفاعل الالتهابي، والحمى، وما إلى ذلك). تتميز العمليات المؤلمة بعلامات (أعراض) معينة تميز الأمراض المختلفة عن بعضها البعض.

تفاعلات الجسم التي تحدث استجابة لتأثير العامل الممرض تتطور بشكل مختلف اعتمادًا على خصائص الكائن المريض. وهذا ما يفسر تنوع الصورة السريرية ومسار المرض نفسه لدى أفراد مختلفين. وفي الوقت نفسه، كل مرض له بعض الأعراض والطبيعة النموذجية. يسمى قسم علم الأمراض (عقيدة الأمراض)، الذي يدرس آليات تطور المرض، التسبب في المرض.

دراسة أسباب المرض هي فرع من علم الأمراض يسمى المسببات. يمكن أن تكون أسباب المرض

1. العوامل الخارجية: ميكانيكية - الكدمات والجروح وسحق الأنسجة وغيرها. المادية - عمل التيار الكهربائي، والطاقة المشعة، والحرارة أو البرودة، والتغيرات في الضغط الجوي؛ مادة كيميائية - عمل المواد السامة (الزرنيخ والرصاص وعوامل الحرب الكيميائية وغيرها)؛ البيولوجية - مسببات الأمراض الحية (البكتيريا المسببة للأمراض، الفيروسات، الأوليات، الكائنات وحيدة الخلية، الديدان، القراد، الديدان الطفيلية)؛ سوء التغذية - الجوع، ونقص الفيتامينات في النظام الغذائي، وغيرها؛ التأثير العقلي (على سبيل المثال، الخوف، الفرح، الذي يمكن أن يسبب اختلالات في الجهاز العصبي، القلب والأوعية الدموية، الجهاز الهضمي وغيرها؛ الكلمات الإهمال للطبيب يمكن أن تسبب اضطرابات خطيرة لدى الأشخاص المشبوهين)؛
2. الخصائص الداخلية للجسم - وراثية وخلقية (أي ناتجة عن التطور داخل الرحم) والمكتسبة خلال الحياة اللاحقة للشخص.

في ظهور وانتشار الأمراض البشرية، تلعب العوامل الاجتماعية أهمية استثنائية: ظروف العمل والمعيشة الصعبة للجماهير العاملة في عدد من البلدان الرأسمالية والمستعمرة، والبطالة المزمنة، والعمل الزائد والإرهاق هي عوامل تقلل من مقاومة الجسم وتساهم في ذلك. لانتشار المرض وظهور الإعاقة المبكرة؛ يؤدي الافتقار إلى حماية العمل إلى تطور شديد؛ فالحروب التي تتسبب في إصابة ووفاة ملايين الأشخاص هي في نفس الوقت سبب في زيادة معدل الإصابة بالسكان. لقد تم تهيئة الظروف في البلدان الاشتراكية التي تساعد على الحفاظ على صحة العمال إلى أقصى حد؛ أدت التدابير الخاصة لتحسين الصحة في الإنتاج إلى القضاء على عدد من الأمراض المهنية. ويساهم نظام الرعاية الصحية الاشتراكي في الوقاية من ظهور الأمراض والشفاء السريع منها. انعكست هذه الظروف بشكل حاد في انخفاض معدلات الإصابة بالأمراض في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية وفي زيادة متوسط ​​العمر المتوقع للعمال.

وفي كل مرض يتم تمييز ثلاث فترات: كامنة، أو مخفية؛ فترة السلائف، أو البادرية. فترة المرض الشديد.

• الفترة الكامنة الأولى - الوقت من بداية عمل العامل الممرض إلى ظهور الأعراض الأولى للمرض في الأمراض المعدية، وتسمى هذه الفترة فترة الحضانة)؛ تختلف مدتها في أمراض مختلفة - من عدة دقائق (على سبيل المثال، حرق) إلى عدة سنوات (على سبيل المثال، ).
• الفترة البادرية الثانية هي الوقت الذي يتم فيه اكتشاف الأعراض العامة الأولى للمرض، والتي غالبًا ما تكون غامضة - الشعور بالضيق العام والصداع وارتفاع طفيف في درجة الحرارة.
• الفترة الثالثة، التي تلي البادرية، هي الفترة الرئيسية في مسار المرض وتتميز بأعراض واضحة نموذجية لهذا المرض؛ تختلف مدتها باختلاف الأمراض - من عدة أيام إلى عشرات السنين (على سبيل المثال، السل والزهري والجذام). هناك عدد من الأمراض لها فترة محددة بالطبع (على سبيل المثال، حمى التيفوئيد، والحمى الراجعة، والالتهاب الرئوي، وغيرها)، وهناك أمراض أخرى ليس لها مثل هذه الفترة المحددة بالطبع. وفقًا لمسار المرض، ووفقًا لأكثر مظاهره المميزة، يقوم الطبيب عادةً بإجراء التشخيص.

في كثير من الأحيان تنشأ مضاعفات أثناء المرض - ظهور انتهاكات إضافية جديدة لوظائف الأعضاء أو الأجهزة الفردية (على سبيل المثال، الالتهاب الرئوي مع الحصبة، والتهاب الخصية مع النكاف، والتقرحات مع الأمراض المزمنة طويلة الأمد، في هذه الحالات أنت بحاجة إلى معرفة كيفية استخدام مرتبة مضادة للاستلقاء، وفي بعض الأحيان تحدث انتكاسات أثناء المرض - عودة المرض بعد فترة من التعافي الواضح (على سبيل المثال، مع حمى التيفوئيد والحمرة وغيرها).

يمكن أن تكون نتائج المرض: الشفاء، أي الاستعادة الكاملة للوظائف الضعيفة؛ الشفاء غير الكامل والإعاقة - الآثار المتبقية في شكل ضعف مستمر في وظائف هذا الجهاز أو ذاك - الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية وغيرها (على سبيل المثال، أمراض القلب بعد الروماتيزم المفصلي، وعدم حركة المفاصل بعد عملية السل فيه)؛ الانتقال إلى حالة مزمنة وطويلة الأمد. موت. يمكن أن يحدث الانتقال إلى التعافي بسرعة: انخفاض حاد في درجة الحرارة، وهبوط أعراض المرض - ما يسمى بالأزمة. في بعض الأحيان يكون الانتقال من المرض إلى الشفاء بطيئا، وتختفي أعراض المرض تدريجيا، ولا تنخفض درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي على الفور - وهذا ما يسمى بالتحلل. عادة ما يسبق الموت عذاب يستمر من عدة ساعات إلى عدة أيام.

يتم تصنيف المرض إما حسب الأضرار التي لحقت ببعض أجهزة الجسم (مرض الجهاز العصبي، أمراض الجهاز التنفسي، أمراض الجهاز القلبي الوعائي، وغيرها) أو حسب العوامل المسببة (الأمراض المعدية، والأمراض المؤلمة، وسوء التغذية، وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك، يتم تصنيف الأمراض حسب طبيعة الدورة: حادة، مزمنة، تحت الحاد. وفقا لطبيعة الأعراض ومسار المرض، يتم تمييز الأشكال الخفيفة والشديدة من المرض.

يتكون علاج المرض من تأثير العوامل العلاجية إما على أسباب المرض، أو على آليات تطورها، وكذلك عن طريق تعبئة عدد من التكيفات الوقائية والتعويضية للجسم.

إن الفهم الصحيح للمرض، الناتج في المقام الأول عن تفاعل الكائن الحي مع البيئة الخارجية، يحدد الاتجاه الوقائي للرعاية الصحية الاشتراكية، والذي يهدف في المقام الأول إلى القضاء على الحالات التي يمكن أن تسبب المرض.

فشل الجهاز التنفسي الحاد- متلازمة تعتمد على انتهاكات وظيفة التنفس الخارجي، مما يؤدي إلى عدم كفاية إمدادات الأكسجين أو تأخير ثاني أكسيد الكربون في الجسم. تتميز هذه الحالة بنقص الأكسجة في الدم الشرياني أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، أو كليهما.

الآليات المسببة للأمراض لاضطرابات الجهاز التنفسي الحادة، فضلا عن مظاهر المتلازمة، لها العديد من الميزات. على عكس المزمن، فإن فشل الجهاز التنفسي الحاد هو حالة لا تعويضية يتطور فيها نقص الأكسجة وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم بسرعة، وتنخفض درجة الحموضة في الدم. تترافق انتهاكات نقل الأكسجين وثاني أكسيد الكربون مع تغيرات في وظائف الخلايا والأعضاء. يعد فشل الجهاز التنفسي الحاد أحد مظاهر الحالة الحرجة، والتي حتى مع العلاج المناسب وفي الوقت المناسب، من الممكن حدوث نتيجة مميتة.

الأشكال السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد

المسببات المرضية

يحدث فشل الجهاز التنفسي الحاد عندما تحدث انتهاكات في سلسلة الآليات التنظيمية، بما في ذلك التنظيم المركزي للتنفس والنقل العصبي العضلي، مما يؤدي إلى تغييرات في التهوية السنخية، وهي إحدى الآليات الرئيسية لتبادل الغازات. تشمل العوامل الأخرى للخلل الوظيفي الرئوي آفات الرئتين (حمة الرئة والشعيرات الدموية والحويصلات الهوائية)، مصحوبة باضطرابات كبيرة في تبادل الغازات. ويجب أن نضيف إلى ذلك أن "آليات التنفس"، أي عمل الرئتين كمضخة هواء، يمكن أيضًا أن تتعطل، على سبيل المثال، نتيجة لصدمة أو تشوه في الصدر والالتهاب الرئوي والصدر المائي، ارتفاع مكانة الحجاب الحاجز وضعف عضلات الجهاز التنفسي و (أو) انسداد مجرى الهواء. الرئتان هي العضو "الهدف" الذي يستجيب لأية تغييرات في عملية التمثيل الغذائي. يمر وسطاء الحالات الحرجة عبر مرشح الرئة، مما يتسبب في تلف البنية التحتية لأنسجة الرئة. يحدث دائمًا خلل وظيفي رئوي بدرجة أو بأخرى مع تأثيرات شديدة - صدمة أو صدمة أو تعفن الدم. وبالتالي، فإن العوامل المسببة لفشل الجهاز التنفسي الحاد واسعة النطاق ومتنوعة للغاية.

في ممارسة العناية المركزة، يتم التمييز بين نوعين من فشل الجهاز التنفسي الحاد: التهوية (فرط ثنائي أكسيد الكربون) و متني (نقص التأكسج)).

فشل الجهاز التنفسييتجلى في انخفاض التهوية السنخية. ويصاحب هذا النوع من فشل الجهاز التنفسي زيادة في محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم، والحماض التنفسي، ونقص الأكسجة في الدم الشرياني.

أسباب فشل الجهاز التنفسي التهوية:

 تثبيط مركز الجهاز التنفسي عن طريق المخدرات أو المهدئات أو الباربيتورات أو فيما يتعلق بالأمراض و (أو) إصابات الدماغ المؤلمة (نوبة قلبية، وذمة دماغية، زيادة الضغط داخل الجمجمة، عواقب نقص الأكسجة في الدماغ، غيبوبة من مسببات مختلفة)؛

 اضطرابات في توصيل النبضات العصبية إلى عضلات الجهاز التنفسي (بسبب إصابة الحبل الشوكي، والعدوى مثل شلل الأطفال، والتهاب الأعصاب المحيطية أو الحصار العصبي العضلي الناجم عن مرخيات العضلات، والوهن العضلي الوبيل وعوامل أخرى)؛

 ضعف أو خلل في عضلات الجهاز التنفسي، "إرهاق" الحجاب الحاجز هو سبب شائع لفشل الجهاز التنفسي الحاد لدى المرضى في وحدات العناية المركزة ووحدات العناية المركزة.

 يمكن ملاحظة انتهاك فعل التنفس في حالة الصدمة أو تشوه الصدر، استرواح الصدر، الانصباب الجنبي، غياب رحلة الحجاب الحاجز.

غالبًا ما يحدث فشل الجهاز التنفسي في فترة ما بعد الجراحة مباشرة. تشمل العوامل التي تساهم في فشل التهوية السمنة والشيخوخة والتدخين والدنف والجنف الحدابي. إن زيادة تكوين ثاني أكسيد الكربون في الأنسجة، والتي لوحظت أثناء ارتفاع الحرارة، وفرط التمثيل الغذائي، بشكل رئيسي مع إمدادات الطاقة من الكربوهيدرات، لا يتم تعويضها دائمًا بزيادة حجم التهوية الرئوية.

يتميز فشل الجهاز التنفسي المتني بتطور نقص الأكسجة في الدم الشرياني على خلفية انخفاض مستوى ثاني أكسيد الكربون أو الطبيعي أو المرتفع في الدم. يتطور نتيجة تلف أنسجة الرئة والوذمة الرئوية والالتهاب الرئوي الحاد ومتلازمة الشفط الحمضي والعديد من الأسباب الأخرى ويؤدي إلى نقص الأكسجة الشديد. الروابط المسببة للأمراض الرئيسية لهذا الشكل من فشل الجهاز التنفسي الحاد هي تحويلة رئوية (تحويل الدم من اليمين إلى اليسار)، وعدم التطابق بين التهوية وتدفق الدم، وانتهاك عمليات الانتشار.

أسباب الجهاز التنفسي متنيالقصور :

 الصدمة، الإنتان، الاستجابة الالتهابية الجهازية (إطلاق وسطاء الالتهابات: عامل نخر الورم، السيتوكينات المؤيدة للالتهابات، الثرومبوكسان، NO، مستقلبات حمض الأراكيدونيك، ضعف نقل الأكسجين عندما تتضرر الوحدات الوظيفية الرئوية بسبب جذور الأكسجين التي تمر عبر مرشح الرئة؛

 متلازمة فشل أعضاء متعددة (في هذه الحالات، عادة ما تتأثر الرئتان)؛

 متلازمة الضائقة التنفسية عند البالغين؛

 أشكال حادة من الالتهاب الرئوي.

 كدمة رئوية.

 الانخماص.

 الوذمة الرئوية (الناجمة عن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية أو نفاذية جدار الشعيرات الدموية).

 شكل حاد من الربو القصبي.

 الانسداد الرئوي.

 طموح قصبي رئوي ضخم.

يعد عزل شكلين من أشكال فشل الجهاز التنفسي الحاد أمرًا تعسفيًا إلى حد ما. في كثير من الأحيان يتحول شكل إلى آخر. من الممكن أيضًا الجمع بين كلا النموذجين.

الصورة السريريةيمكن محو فشل الجهاز التنفسي الحاد أثناء الفحص الخارجي للمريض وحتى غيابه، ولكن يمكن أيضًا أن يكون واضحًا للغاية.

فشل التنفس التنفسي على خلفية الغيبوبة الناجمة عن عمل المواد الأفيونية، والأدوية المهدئة، والتخدير، ويرافقه علامات صغيرة (تقبض الحدقة، والتنفس الضحل). تؤدي الزيادة في Pco2 إلى تحفيز مركز التنفس، الأمر الذي سيؤدي على الأرجح إلى زيادة في جميع معلمات التنفس الخارجي. لكن هذا لا يحدث عند التعرض للمخدرات. إذا تم إجراء الأوكسجين النشط في ظل هذه الظروف، فقد يحدث انخفاض إضافي في حجم التهوية، وحتى انقطاع النفس. مع تطور فشل الجهاز التنفسي في التهوية لدى المريض الذي كان وعيه واضحًا في البداية، يرتفع ضغط الدم (غالبًا ما يصل إلى 200 ملم زئبق وما فوق)، وتظهر أعراض الدماغ. الأعراض المميزة جدًا لفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم هي التعرق الشديد وفرط إفراز الشعب الهوائية والخمول. إذا ساعدت المريض على تنظيف حلقه والقضاء على انسداد الشعب الهوائية، فإن الخمول يختفي. يتميز فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم أيضًا بقلة البول، والذي يتم ملاحظته دائمًا مع الحماض التنفسي الشديد.

يحدث تعويض الحالة في اللحظة التي يتوقف فيها مستوى عالٍ من Pco2 في الدم عن تحفيز مركز الجهاز التنفسي. علامات المعاوضة في الحالات المتقدمة هي انخفاض حاد في التهوية الدقيقة للرئتين، واضطرابات الدورة الدموية وتطور الغيبوبة، والتي، مع فرط ثنائي أكسيد الكربون التدريجي، هي تخدير ثاني أكسيد الكربون. يصل Pco2 في هذه الحالة إلى 100 ملم زئبق، ولكن يمكن أن تحدث الغيبوبة حتى قبل ذلك بسبب نقص الأكسجة في الدم. في هذه المرحلة، من الضروري إجراء تهوية صناعية للرئتين بارتفاع FiO2. إن تطور الصدمة على خلفية الغيبوبة يعني بداية الضرر السريع للهياكل الخلوية للدماغ والأعضاء الداخلية والأنسجة.

غالباً لا يصاحب فشل الجهاز التنفسي المتني أعراض فشل الجهاز التنفسي، باستثناء التغيرات في تحليل الدم الشرياني، مما يدل على انخفاض في Po2. ويتميز بمسار تدريجي أو سريع التقدم، وأعراض سريرية خفيفة وإمكانية الوفاة في وقت قصير. في البداية، يتطور عدم انتظام دقات القلب مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل، والمظاهر العصبية غير المحددة ممكنة: عدم كفاية التفكير، والارتباك بين الوعي والكلام، والخمول، وما إلى ذلك. زرقة هو عامل ذاتي نسبيا، لوحظ فقط في المرحلة المتأخرة من فشل الجهاز التنفسي الحاد. ويقابل ذلك انخفاض كبير في تشبع الأكسجين والتوتر في الدم الشرياني (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي التدريجي:

 اضطرابات الجهاز التنفسي (ضيق في التنفس، انخفاض تدريجي في حجم التنفس والدقيقة، قلة التنفس، زرقة غير معلنة).

 زيادة الأعراض العصبية (اللامبالاة، العدوانية، الإثارة، الخمول، الغيبوبة).

 انتهاكات نظام القلب والأوعية الدموية (عدم انتظام دقات القلب، زيادة مستمرة في ضغط الدم مع فرط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وتعويض نظام القلب والأوعية الدموية والسكتة القلبية).

العلامات السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد:

 فشل الجهاز التنفسي الحاد (قلة، تسرع النفس، بطء التنفس، انقطاع النفس، إيقاعات غير طبيعية)؛

 نقص الأكسجة التنفسية التدريجي (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم التقدمي (Pco2< 50 мм Hg);

 الرقم الهيدروجيني< 7,30.

لا يتم اكتشاف كل هذه العلامات دائمًا. يسمح لك وجود اثنين منهم على الأقل بإجراء التشخيص.

قصور القلب الحاد- بداية مفاجئة لفشل العضلات في بطينات القلب. يمكن أن تتفاقم هذه الحالة بسبب التنافر بين انخفاض عمل أحد الأعضاء والوظيفة الطبيعية لجزء آخر من القلب. البداية المفاجئة لقصور القلب يمكن أن تكون قاتلة.

أسباب الخلل القلبي الحاد هي احتشاء عضلة القلب، والتهاب عضلة القلب المنتشر، والتمارين المفرطة، والعدوى البينية، وكذلك الحالات المرضية الأخرى التي يلاحظ فيها فرط كاتيكولامين الدم، وانتهاك التركيب الأيوني للسائل داخل الخلايا، واضطرابات التوصيل، وخاصة في الجهاز الأذيني البطيني ( هجمات Morgagni-Edems-Stokes ) ، ضعف الاستثارة (هجمات عدم انتظام دقات القلب الانتيابي ، الرفرفة الانتيابية والرجفان الأذيني والرجفان البطيني المؤدي إلى توقف الانقباض).

أعراض قصور القلب الحاد

الصورة السريرية لقصور القلب الحاد، المصحوب بانخفاض في الحجم الدقيق، وانخفاض حاد في تدفق الدم إلى الجهاز الشرياني، تشبه إلى حد كبير صورة قصور الأوعية الدموية الحاد في الدورة الدموية، لذلك يشار إليها أحيانًا باسم انهيار القلب الحاد. أو صدمة قلبية. يعاني المرضى من ضعف شديد، وهي حالة قريبة من الإغماء)، وشحوب، وزرقة، وبرودة في الأطراف، وامتلاء صغير جدًا للنبض. يعتمد التعرف على الضعف الحاد في القلب في المقام الأول على اكتشاف التغيرات في القلب (توسيع حدود القلب، عدم انتظام ضربات القلب، إيقاع العدو الانبساطي). في الوقت نفسه، هناك ضيق في التنفس، وتورم الأوردة العنقية، والخرخرة الاحتقانية، في الرئتين، زرقة. التباطؤ الحاد (أقل من 40 في الدقيقة) أو الزيادة (أكثر من 160 في الدقيقة) في النبض هو أكثر سمات ضعف القلب من ضعف الأوعية الدموية، وينخفض ​​ضغط الدم. هناك أعراض نقص تروية الأعضاء مع أعراض كثرة الأوردة بسبب عدم التناسب بين الكتلة الإجمالية للدم في الدورة الدموية وحجمه الفعال.

متلازمة حادة فشل البطين الأيمنيتجلى بشكل واضح في حالات انسداد جذع الشريان الرئوي أو فرعه الكبير بسبب انجراف جلطة دموية من أوردة الساقين والحوض، وفي كثير من الأحيان من البطين الأيمن أو الأذين. يصاب المريض فجأة بضيق في التنفس، زرقة، عرق، شعور بالضغط أو الألم في منطقة القلب، ويصبح النبض صغيرًا جدًا ومتكررًا، وينخفض ​​ضغط الدم. قريبا، إذا بقي المريض على قيد الحياة، يزداد الضغط الوريدي، وتنتفخ الأوردة العنقية، ثم يتضخم الكبد، ويتم سماع لهجة لهجة II على الشريان الرئوي وإيقاع العدو. يتم تحديد الأشعة السينية عن طريق زيادة البطين الأيمن وتوسيع مخروط الشريان الرئوي. بعد 1-2 أيام، قد تظهر علامات نوبة قلبية من الالتهاب الرئوي.

يمكن ملاحظة فشل البطين الأيمن الحاد في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي مع تصلب رئوي مصاحب وانتفاخ الرئة. جنبا إلى جنب مع عيادة احتشاء عضلة القلب، لديهم زرقة، ركود في الدورة الدموية الجهازية والتضخم المفاجئ للكبد. في بعض الأحيان يدخل المرضى إلى القسم الجراحي بتشخيص البطن الحاد والتهاب المرارة الحاد بسبب حدوث ألم شديد في المراق الأيمن بسبب تمدد كبسولة الكبد.

بَصِير فشل البطين الأيسريتجلى سريريا من خلال الربو القلبي والوذمة الرئوية.

الربو القلبي هو نوبة اختناق قادمة.

يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الصورة السريرية لفشل البطين الأيسر الحاد تتطور أيضًا في حالات الإغلاق الميكانيكي للفوهة الأذينية البطينية اليسرى بواسطة خثرة متحركة في تضيق التاجي. السمة هي اختفاء النبض الشرياني مع نبض قوي ملحوظ في القلب، وظهور ألم حاد في منطقة القلب، وضيق في التنفس، وزيادة زرقة، يليها فقدان الوعي وتطور في معظم حالات الانهيار المنعكس. يؤدي الإغلاق المطول للفتحة الأذينية البطينية بواسطة الخثرة، كقاعدة عامة، إلى وفاة المرضى.

وبالمثل، مع تضيق التاجي، غالبا ما يتم ملاحظة متلازمة القصور الوظيفي الحاد في الأذين الأيسر. يحدث هذا عندما يتم تعويض الخلل عن طريق زيادة عمل الأذين الأيسر مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن. مع الجهد البدني المفرط، يمكن أن يحدث ركود مفاجئ للدم في أوعية الرئتين وتحدث نوبة الربو القلبي، والتي يمكن أن تتحول إلى وذمة رئوية حادة. في بعض الأحيان تتكرر مثل هذه الهجمات في كثير من الأحيان، وتظهر فجأة وتختفي فجأة، مما يؤكد الأهمية الكبيرة للتأثير المنعكس من الأذين إلى أوعية الرئة.

حتى الآن، لم يتم فك رموز جميع آليات تطور الربو القلبي. وقد تم الحصول على بيانات مقنعة حول دور الجهاز العصبي المركزي واللاإرادي في حدوث هذه الهجمات. تلعب العوامل الهرمونية أيضًا دورًا كبيرًا.

من المعروف أن نوبات الربو القلبي والوذمة الرئوية يمكن أن تحدث عندما يتم تهيج مستقبلات الشريان الرئوي بواسطة مسبار القلب أثناء فحص القلب.

مع المجهود البدني، والإثارة، والحمى، والحمل، وما إلى ذلك، هناك حاجة متزايدة للأكسجين في الجسم، وزيادة نشاط القلب وزيادة حجم الدقيقة، والتي في المرضى الذين يعانون من آفات القلب الموجودة يمكن أن تؤدي إلى ضعف مفاجئ في القلب الأيسر. يؤدي الاختلاف اللا تعويضي في قذف الدم من الأجزاء اليمنى واليسرى من القلب إلى فيضان الدائرة الصغيرة، الدورة الدموية. ردود الفعل المرضية الناجمة عن اضطرابات الدورة الدموية تؤدي إلى انخفاض إنتاج الجلايكورتيكويدات وزيادة القشرانيات المعدنية. وهذا بدوره يعزز نفاذية الأوعية الدموية، ويسبب احتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يؤدي إلى تفاقم مؤشرات الدورة الدموية.

من الضروري أن نأخذ في الاعتبار عاملاً آخر يمكن أن يلعب دورًا مهمًا في تطور هذه المضاعفات - وهو انتهاك الدورة اللمفاوية في أنسجة الرئة، وتوسيع المفاغرة بين عروق الدوائر الكبيرة والصغيرة.

زيادة طويلة في الضغط الشعري في الرئتين فوق 30 ملم زئبق. فن. يسبب تسرب السوائل من الشعيرات الدموية إلى الحويصلات الهوائية ويمكن أن يؤدي إلى الوذمة الرئوية. وفي الوقت نفسه، كما هو موضح في التجربة، زيادة قصيرة المدى في الضغط الشعري في الرئتين، تصل إلى 50 ملم زئبق. فن. وأكثر من ذلك، لا يؤدي دائمًا إلى الوذمة الرئوية. يشير هذا إلى أن الضغط الشعري ليس هو العامل الوحيد الذي يؤثر على تطور الوذمة الرئوية. هناك دور مهم في تطور الوذمة الرئوية ينتمي إلى نفاذية الجدران السنخية والشعيرات الدموية ودرجة الضغط قبل الشعيرات الدموية. سماكة وتليف الجدار السنخي قد يمنع تطور الوذمة الرئوية عند الضغط الشعري العالي. مع زيادة نفاذية الشعيرات الدموية (نقص الأكسجين، العدوى، صدمة الحساسية، وما إلى ذلك)، يمكن أن تتطور الوذمة الرئوية حتى عندما يكون الضغط الشعري أقل بكثير من 30 ملم زئبق. فن. تحدث الوذمة الرئوية عند المرضى الذين يعانون من اختلاف بسيط بين الضغط في الشريان الرئوي والشعيرات الدموية الرئوية وانخفاض المقاومة الشريانية الرئوية. عندما يكون تدرج الضغط بين الشريان الرئوي والشعيرات الدموية مرتفعًا، تحدث مقاومة شريانية رئوية عالية، مما يشكل حاجزًا وقائيًا يحمي الشعيرات الدموية الرئوية من فيضان الدم، وزيادة حادة في الضغط فيها، وبالتالي ، من حدوث الربو القلبي أو الوذمة الرئوية. في المرضى الذين يعانون من تضيق واضح في الفتحة الوريدية اليسرى، وتطور الألياف العضلية في الشرايين الرئوية، وانتشار الأنسجة الليفية في الطبقة الداخلية للأوعية، وسماكة الشعيرات الدموية الرئوية، وتضخم القاعدة الليفية مع فقدان جزئي للمرونة ولوحظ وجود أنسجة الرئة. في هذا الصدد، تبتعد الشعيرات الدموية الرئوية عن الغشاء السنخي، وتتكاثف الأغشية السنخية نفسها. تبدأ عملية إعادة الهيكلة هذه بزيادة الضغط في الشريان الرئوي إلى 50 ملم زئبق. فن. وأعلى وأكثر وضوحا في الأوعية الرئوية مع زيادة في الضغط الشرياني الرئوي تصل إلى 90 ملم زئبق. فن. وأعلى.

هذه التغييرات تقلل من نفاذية الأوعية الدموية والأغشية السنخية. ومع ذلك، فإن هذه التغيرات المورفولوجية لدى المرضى الذين يعانون من تضيق الصمام التاجي لا تستبعد إمكانية الإصابة بنوبات الربو أو الوذمة الرئوية. من الممكن أيضًا حدوث تسرب في الشعيرات الدموية مع هذه التغييرات، ولكن عند مستوى أعلى "حرج" من الضغط الشعري الرئوي، وهو أمر ضروري لحدوث تسرب الشعيرات الدموية ومرور سائل الأنسجة عبر الأغشية السنخية المتغيرة.

عيادة الربو القلبي والوذمة الرئويةتتميز في البداية بحدوث اختناق شديد وزرقة شديدة. يتم تحديد عدد كبير من الخمارات الجافة والرطبة المتناثرة في الرئتين. هناك فقاقيع في التنفس، وسعال مع خروج بلغم رغوي (غالبًا ما يكون ملطخًا بالدم). غالبًا ما ينخفض ​​​​ضغط الدم.

الفشل الكلوي الحاد (ARF)- هذا انخفاض كبير مفاجئ يمكن عكسه أو توقف كامل لجميع وظائف الكلى (الإفراز والإخراج والترشيح). كل مريض ثانٍ مصاب بالفشل الكلوي الحاد يحتاج إلى غسيل الكلى. يوجد حاليًا اتجاه يتم فيه اكتشاف الفشل الكلوي الحاد باعتباره أحد مظاهر متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

الأسباب

يمكن تقسيم جميع الأسباب التي تسبب تطور الـ ARF إلى ثلاث مجموعات كبيرة:

1. أسباب خارج الكلى- يؤدي إلى انخفاض في BCC وانخفاض حاد في تدفق الدم الكلوي، الأمر الذي يمكن أن يسبب موت لا رجعة فيه لخلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الخارجية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: إجراء عملية جراحية كبرى شديدة، خاصة في المرضى الضعفاء أو المرضى المسنين. إصابات مصحوبة بصدمة الألم ونقص حجم الدم. الإنتان. نقل الدم على نطاق واسع. حروق واسعة النطاق القيء الذي لا يقهر. تناول غير المنضبط من مدرات البول. دكاك القلب.

2. الأسباب الكلوية (الكلية).- تشمل الآفات الإقفارية والسامة في أنسجة الكلى، والالتهاب الحاد في الحمة الكلوية أو تلف أوعية الكلى، مما يسبب نخر أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: التهاب كبيبات الكلى الحاد. نخر أنبوبي حاد. الأمراض الروماتيزمية في الكلى. أمراض الدم. التسمم بأملاح الزئبق والنحاس والكادميوم والفطر السام والأسمدة العضوية. ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث. التهاب الكلية الذئبة؛ تناول غير المنضبط للأدوية من مجموعة السلفوناميدات والأدوية المضادة للسرطان والأمينوغليكوزيدات ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

3. أسباب تحت الكلى (خلف الكلى).- يرتبط بانتهاك تدفق البول مما يؤدي إلى تراكم البول في الجهاز الحويضي الكالي وذمة ونخر خلايا أنسجة الكلى. تشمل الأسباب الكلوية للفشل الكلوي الحاد ما يلي: انسداد الحالب بالحصوات، وتجلط الدم. التهاب الإحليل والتهاب محيط الإحليل. أورام الحالب والبروستاتا والمثانة. الضغط المطول على الحالب أثناء الإصابة والتدخلات الجراحية على أعضاء البطن.

تصنيف

اعتمادًا على أسباب التطور، يتم التمييز بين الفشل الكلوي الحاد قبل الكلى وبعد الكلى، على التوالي.

أعراض

مع الفشل الكلوي الحاد، هناك انتهاك حاد لجميع الوظائف التي تؤديها الكلى. ويصاحب فقدان قدرة الكلى على الحفاظ على توازن الشوارد في الدم زيادة في تركيز أيونات الكالسيوم والبوتاسيوم والكلور، وكذلك تراكم منتجات استقلاب البروتين وزيادة مستوى اليوريا. والكرياتينين في الدم. انتهاك الوظيفة الإفرازية للكلى يؤدي إلى تطور فقر الدم ونقص الصفيحات. نتيجة لانتهاك وظيفة إفراز الكلى، يتطور أحد الأعراض الرئيسية للفشل الكلوي الحاد - قلة البول (انخفاض كمية البول) حتى انقطاع البول (الغياب التام للبول). حالة المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد عادة ما تكون معتدلة أو شديدة، وهناك اضطرابات في الوعي (الخمول أو الإثارة المفرطة)، وتورم الأطراف، واضطرابات ضربات القلب، والغثيان والقيء، وزيادة في حجم الكبد.

ينقسم المسار السريري للفشل الكلوي الحاد إلى عدة مراحل، تحل محل بعضها البعض على التوالي.

1. في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي الحاد، والتي عادة ما تكون مدتها عدة ساعات، وأقل في كثير من الأحيان عدة أيام، يتطور انهيار الدورة الدموية، مصحوبا بنقص تروية شديد في أنسجة الكلى. قد تكون حالة المريض مختلفة، ويتم تحديدها من خلال السبب الرئيسي لتطور الفشل الكلوي الحاد.

2. في مرحلة قلة البول هناك انخفاض حاد في حجم البول (لا يزيد عن 0.5 لتر من البول يوميا) أو غياب تام للتبول. تتطور هذه المرحلة عادة خلال ثلاثة أيام من بداية الفشل الكلوي الحاد، ولكن يمكن تمديدها لمدة تصل إلى 5-10 أيام. في الوقت نفسه، تطور الـ ARF في وقت لاحق وكلما طالت مدته، كلما كان تشخيص المرض أسوأ وزاد احتمال الوفاة. مع قلة البول لفترة طويلة، يصبح المريض خاملًا ومكبوتًا، وقد يدخل في غيبوبة. بسبب القمع الواضح للمناعة، يزداد خطر الإصابة بعدوى ثانوية مع تطور الالتهاب الرئوي والتهاب الفم والتهاب الغدة النكفية وما إلى ذلك.

3. خلال مرحلة إدرار البول، تحدث زيادة تدريجية في حجم البول، حيث تصل إلى حوالي 5 لترات من البول يوميًا. مدة مرحلة مدر البول عادة ما تكون 10-14 يوما، حيث يكون هناك تراجع تدريجي لأعراض الفشل الكلوي، واستعادة توازن المنحل بالكهرباء في الدم.

4. في مرحلة الشفاء، هناك استعادة أخرى لجميع وظائف الكلى. قد يستغرق الأمر من 6 أشهر إلى سنة لاستعادة وظائف الكلى بشكل كامل.

فشل الكبد الحاديتطور نتيجة النخر الهائل لخلايا الكبد، مما يؤدي إلى تدهور حاد في وظائف الكبد لدى المرضى الذين لا يعانون من أمراض الكبد السابقة. العرض الرئيسي للفشل الكلوي الحاد هو اعتلال الدماغ الكبدي (HE)، الذي له تأثير حاسم على مسار الفشل الكلوي الحاد والتشخيص للمرض.

يمكن للمرء أن يتحدث عن الفشل الكلوي الحاد إذا تطور اعتلال الدماغ خلال 8 أسابيع من ظهور الأعراض الأولى للقصور الكبدي الحاد. إذا تطور PE خلال 8 إلى 24 أسبوعًا من ظهور الأعراض الأولى لتلف الكبد، فيجب أن نتحدث عن فشل الكبد تحت الحاد. وبالإضافة إلى ذلك، فمن المستحسن عزل فشل الكبد الحاد، الذي يتطور خلال 7 أيام من بداية اليرقان. معدل الوفيات في الفشل الكلوي الحاد هو، وفقا لمؤلفين مختلفين، من 50 إلى 90٪.

العوامل المسببة الرئيسية في تطور الفشل الكلوي الحاد هي:

1. التهاب الكبد الفيروسي.

2. التسمم الدوائي (الباراسيتامول).

3. التسمم بالسموم الكبدية (الفطر، بدائل الكحول، وغيرها).

4. مرض ويلسون كونوفالوف.

5. التنكس الدهني الحاد للكبد عند النساء الحوامل.

أهم أعراض ومضاعفات الفشل الكلوي الحاد

اعتلال الدماغ الكبدي هو مجموعة معقدة من الاضطرابات النفسية العصبية التي يمكن عكسها والتي تنتج عن فشل الكبد الحاد أو المزمن و/أو التحويل البابي الجهازي.

وفقا لمعظم الباحثين، يتطور PE بسبب اختراق السموم العصبية الذاتية من خلال حاجز الدم في الدماغ (BBB) ​​وتأثيرها على الخلايا الدبقية نتيجة لنقص خلايا الكبد. بالإضافة إلى ذلك، فإن عدم توازن الأحماض الأمينية الذي يحدث مع فشل الكبد يؤثر على تطور PE. ونتيجة لذلك، فإن نفاذية BBB، ونشاط القنوات الأيونية تتغير، والنقل العصبي وتوفير الخلايا العصبية مع مركبات ماكرويرجيك منزعجة. هذه التغييرات تكمن وراء المظاهر السريرية لـ PE.

يرتبط فرط أمونيا الدم في أمراض الكبد بانخفاض في تخليق اليوريا والجلوتامين فيه، وكذلك مع التحويل البابي الجهازي للدم. الأمونيا في شكل غير متأين (1-3٪ من إجمالي كمية الأمونيا في الدم) تخترق بسهولة BBB، مما يحفز نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ، مما يؤدي إلى زيادة تخليق الناقلات العصبية الكاذبة والسيروتونين.

وفقًا لبعض المؤلفين، بالإضافة إلى الأمونيا، فإن السموم العصبية المشاركة في التسبب في الـ PE تشمل المركابتانات، والأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة، والفينولات المتكونة من الركائز المقابلة تحت تأثير البكتيريا المعوية. آليات عملها متشابهة وترتبط بتثبيط الخلايا العصبية Na +، K + -ATPase وزيادة نقل الأحماض الأمينية العطرية إلى الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، تمنع الأحماض الدهنية قصيرة ومتوسطة السلسلة تخليق اليوريا في الكبد، مما يساهم في فرط أمونيا الدم.

أخيرًا، هناك مؤشرات على وجود دور في التسبب في PE للناقل العصبي المثبط حمض أمينوبوتيريك (GABA) من أصل معوي، والذي يؤدي تناوله المفرط إلى الدماغ في ظل ظروف الوذمة النجمية أيضًا إلى زيادة في الاضطرابات العصبية والنفسية المميزة. من PE.

من المهم أن نلاحظ أنه لم يتم إنشاء علاقة واضحة بين تركيزات كل من المستقلبات المدرجة في التسبب في PE وشدة اعتلال الدماغ. وهكذا، يبدو أن الـ PE هو نتيجة لتأثير معقد وتعزيز متبادل لعدة عوامل: السموم العصبية الداخلية، والتي تلعب الأمونيا دورًا رئيسيًا فيها، وعدم توازن الأحماض الأمينية، والتغيرات في النشاط الوظيفي للناقلات العصبية ومستقبلاتها.

في تطور اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد، تسود عوامل قصور متني الكبد، والتي غالبا ما تكون النتيجة غيبوبة كبدية داخلية. العوامل المثيرة في هذه الحالة هي زيادة انهيار البروتينات الموجودة في النظام الغذائي، أو عندما يدخل بروتين الدم أثناء نزيف الجهاز الهضمي، والأدوية غير المناسبة، وتجاوزات الكحول، والتدخلات الجراحية، والعدوى المصاحبة، وما إلى ذلك. يمكن أن يكون اعتلال الدماغ لدى المرضى الذين يعانون من تليف الكبد تكون عرضية مع دقة عفوية أو متقطعة، وتستمر لعدة أشهر أو حتى سنوات. وفقًا لمعايير الجمعية الدولية لدراسة أمراض الكبد (برايتون، المملكة المتحدة، 1992) وتوحيد التسميات والعلامات التشخيصية والتشخيص لأمراض الكبد والقنوات الصفراوية (C.Leevy et al.، 1994)، تكون كامنة. ويبرز سريريا (4 مراحل) PE .

1. الأعراض الشائعة في الفشل الكلوي الحاد: الغثيان والقيء وفقدان الشهية وارتفاع الحرارة والشعور بالضيق والتعب التدريجي.

2. اليرقان مرآة لدرجة فشل الكبد. يمكن أن يرتفع مستوى البيليروبين إلى 900 ميكرومول / لتر.

3. "رائحة الكبد" من الفم (رائحة اللحم الفاسد).

4. الرعاش. يتم تحديده في المرضى في العقل. بالإضافة إلى ذلك، يمكن تسجيله مع بولينا، فشل الجهاز التنفسي، انخفاض مستويات البوتاسيوم في بلازما الدم، وكذلك التسمم بعدد من الأدوية.

5. الاستسقاء والوذمة (المرتبطة بانخفاض مستوى الألبومين في الدم).

6. نقص عوامل التخثر نتيجة انخفاض إنتاجها عن طريق الكبد. كما يتناقص عدد الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، غالبًا ما يتطور نزيف الجهاز الهضمي ونزيف حفاضي من البلعوم الأنفي والفضاء خلف الصفاق ومواقع الحقن.

7. الاضطرابات الأيضية. كقاعدة عامة، يتطور نقص السكر في الدم نتيجة لتكوين الجلوكوز وزيادة مستويات الأنسولين.

8. مضاعفات القلب والأوعية الدموية:

الدورة الدموية المفرطة الديناميكية (تذكرنا بالصدمة الإنتانية) - زيادة في مؤشر القلب، وانخفاض المقاومة المحيطية، وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

نقص حجم الدم.

تضخم القلب.

وذمة رئوية؛

عدم انتظام ضربات القلب (الرجفان الأذيني وانقباض البطين) ؛

يتطور التهاب التامور والتهاب عضلة القلب وبطء القلب في المرحلة النهائية من فشل الكبد الحاد.

9. الإنتان. تتفاقم حالة الإنتان بسبب ظاهرة الخلل المناعي. مسببات الأمراض الأكثر شيوعا هي المكورات العنقودية الذهبية / العقدية، والنباتات المعوية.

10. الفشل الكلوي (المتلازمة الكبدية الكلوية). معظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد يعانون من الفشل الكلوي، والذي يتجلى في قلة البول، وزيادة في مستوى الكرياتينين في الدم. في حالة التسمم بالأسيتامينافين، يتطور الفشل الكلوي أيضًا نتيجة للتأثير السام المباشر للدواء. يمكن أن تتطور الآفات الأنبوبية نتيجة لانخفاض ضغط الدم ونقص حجم الدم. مستوى اليوريا في الدم في الفشل الكلوي الحاد، كقاعدة عامة، يكون منخفضا نتيجة لانخفاض تخليقه في الكبد.

يجب إجراء التشخيص التفريقي لفشل الكبد الحاد (المداهم) مع التهاب السحايا الجرثومي وخراج الدماغ والتهاب الدماغ.

"

أنواع اكتئاب الوعي الإغماء – ضعف عام في العضلات، عدم القدرة على الوقوف بشكل مستقيم، فقدان الوعي. غيبوبة - إغلاق كامل للوعي مع فقدان كامل لإدراك البيئة والنفس. الانهيار - انخفاض في قوة الأوعية الدموية مع انخفاض نسبي في حجم الدم المنتشر.

درجات ضعف الوعي سوبور - فقدان الوعي، والحفاظ على الحركات الوقائية استجابة للألم والمحفزات الصوتية. غيبوبة معتدلة - عدم الاستيقاظ وعدم وجود حركات وقائية. غيبوبة عميقة - تثبيط ردود الفعل الوترية، وانخفاض قوة العضلات. الغيبوبة النهائية هي حالة احتضارية.

تقييم عمق ضعف الوعي (مقياس غلاسكو) الوعي الصافي 15 سوبور المذهل 9-12 الغيبوبة 4-8 الموت الدماغي 3

رعاية الطوارئ لفقدان الوعي. القضاء على العوامل المسببة. امنح المريض وضعًا أفقيًا مع رفع نهاية القدم. تأكد من التنفس الحر: قم بفك أزرار الياقة والحزام. إعطاء المنشطات المستنشقة (الأمونيا والخل). افركي الجسم وغطيه بوسادات التدفئة الدافئة. حقن 1% ميزاتون 1 مل عضلاً أو 10% كافيين 1 مل. مع انخفاض ضغط الدم الشديد وبطء القلب 0.1٪ الأتروبين 0.5-1 مل.

فسيولوجيا التنفس عملية التنفس تنقسم عملية التنفس بشكل مشروط إلى 3 مراحل: المرحلة الأولى تشمل توصيل الأكسجين من البيئة الخارجية إلى الحويصلات الهوائية. تتضمن المرحلة الثانية انتشار الأكسجين عبر الغشاء السنخي للحويصلة وتوصيلها إلى الأنسجة. وتشمل المرحلة الثالثة استخدام الأكسجين أثناء الأكسدة البيولوجية للركائز وتكوين الطاقة في الخلايا. إذا حدثت تغيرات مرضية في أي من هذه المراحل، فقد يحدث الحمى الروماتيزمية. مع ARF من أي مسببات، هناك انتهاك لنقل الأكسجين إلى الأنسجة وإزالة ثاني أكسيد الكربون من الجسم.

مؤشرات غازات الدم عند الشخص السليم مؤشر الدم الشرياني الدم المختلط p O 2 مم زئبق. st SaO 2، % pCO 2، مم زئبق شارع

التصنيف المسبب للمرض أولي (المرحلة الأولى من علم الأمراض - توصيل الأكسجين إلى الحويصلات الهوائية) الأسباب: الاختناق الميكانيكي، التشنج، الورم، القيء، الالتهاب الرئوي، استرواح الصدر. الثانوية (المرحلة الثانية من علم الأمراض - ضعف نقل الأكسجين من الحويصلات الهوائية إلى الأنسجة) الأسباب: اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، نقص حجم الدم، الجلطات الدموية، وذمة رئوية قلبية المنشأ.

المتلازمات الرئيسية لـ ARF 1. نقص الأكسجة هي حالة تتطور مع انخفاض أكسجة الأنسجة. نقص الأكسجة الخارجي - بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (حوادث الغواصات والجبال العالية). نقص الأكسجة بسبب العمليات المرضية التي تعطل إمداد الأكسجين إلى الأنسجة عند ضغطها الجزئي.

ينقسم نقص الأكسجة الناتج عن العمليات المرضية إلى: أ) الجهاز التنفسي (نقص التهوية السنخية - ضعف سالكية مجرى الهواء، وانخفاض سطح الجهاز التنفسي للرئتين، والاكتئاب التنفسي من أصل مركزي)؛ ب) الدورة الدموية (على خلفية فشل الدورة الدموية الحاد والمزمن)؛ ج) الأنسجة (التسمم بسيانيد البوتاسيوم - تعطل عملية امتصاص الأنسجة للأكسجين) ؛ د) الهيمي (انخفاض في كتلة كريات الدم الحمراء أو الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء).

3. متلازمة نقص الأكسجة - انتهاك لتأكسج الدم الشرياني في الرئتين. المؤشر الأساسي هو انخفاض مستوى التوتر الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني، والذي يحدث في عدد من أمراض الرئة المتني. المتلازمات الرئيسية لـ ARF

المراحل السريرية لـ ARF المرحلة الأولى: الوعي: محفوظ، قلق، نشوة. وظيفة الجهاز التنفسي: نقص الهواء، معدل التنفس في الدقيقة، زراق الأطراف الخفيف. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب في دقيقة. ضغط الدم طبيعي أو مرتفع قليلاً. الجلد شاحب ورطب. الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2 في الدم: p O 2 يصل إلى 70 ملم زئبق. ع ثاني أكسيد الكربون يصل إلى 35 ملم زئبقي

المرحلة الثانية: الوعي: ضعف، هياج، هذيان. وظيفة الجهاز التنفسي: أقوى الاختناق، صافي القيمة الحالية في دقيقة. زرقة، وتعرق الجلد. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب في دقيقة. الجحيم الضغط الجزئي O 2 و CO 2 في الدم: p O 2 يصل إلى 60 ملم زئبق. ع ثاني أكسيد الكربون يصل إلى 50 ملم زئبق المراحل السريرية لـ ARF

المرحلة الثالثة: الوعي: غياب التشنجات الارتجاجية، توسع حدقة العين، عدم الاستجابة للضوء. وظيفة الجهاز التنفسي: تسرع النفس 40 أو أكثر في الدقيقة يتحول إلى بطء التنفس 8-10 في الدقيقة، زرقة متقطعة. الدورة الدموية: معدل ضربات القلب أكثر من 140 في الدقيقة. BP، الرجفان الأذيني. الضغط الجزئي لـ O 2 و CO 2: p O 2 يصل إلى 50 ملم زئبقي. ف CO 2 إلى مم زئبق المراحل السريرية لـ ARF

رعاية الطوارئ لـ ARF 1. استعادة سالكية مجرى الهواء. 2. القضاء على اضطرابات التهوية السنخية (المحلية والعامة). 3. القضاء على انتهاكات ديناميكا الدم المركزية. 4. تصحيح العامل المسبب لمرض ARF. 5. العلاج بالأكسجين 3-5 لتر/دقيقة. في المرحلة الأولى من ODN. 6. في المرحلة II-III من ARF، يتم إجراء التنبيب الرغامي والتهوية الاصطناعية للرئة.

علاج AHF 1. الحقن تحت الجلد لـ 1-2 مل من المورفين، ويفضل أن يتم دمجه مع إدخال 0.5 مل من محلول 0.1٪ من كبريتات الأتروبين؛ 2. النتروجليسرين تحت اللسان - قرص واحد أو 1-2 قطرات من محلول 1٪ على قطعة سكر. 3. المسكنات: baralgin 5.0 iv، IM، no-shpa 2.0 IM، analgin 2.0 IM. 4. في حالات عدم انتظام ضربات القلب: ليدوكائين ملغ في الوريد، نوفوكايناميد 10% 10.0 في الوريد، أوبزيدان 5 ملغ في الوريد. 5. في حالة الوذمة الرئوية: دوبمين 40 ملغ في الوريد على الجلوكوز، لازيكس 40 ملغ في الوريد، يوفيلين 2.4% 10.0 في الوريد.

مسببات OPN 1. الصدمة، النزفية، نقل الدم، البكتيرية، الحساسية، قلبية المنشأ، الحروق، الصدمة التشغيلية. الصدمات الكهربائية، والإنتان بعد الولادة، وما إلى ذلك. 2. احتشاء الكلى الحاد. 3. تجريد الأوعية الدموية. 4. التجريد البولي.

التشخيص 1. انخفاض إدرار البول (أقل من 25 مل/ساعة) مع ظهور البروتين، كريات الدم الحمراء، كريات الدم البيضاء، الأسطوانات، انخفاض كثافة البول إلى 1.005-1، زيادة آزوتيمية (16.7-20.0 مليمول/لتر). 3. فرط بوتاسيوم الدم. 4. انخفاض ضغط الدم. 5. انخفاض الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء.

الوقاية والعلاج من الفشل الكلوي الحاد 1. مسكنات كافية لآلام الإصابات. 2. القضاء على نقص حجم الدم. 3. القضاء على اضطرابات الماء والكهارل. 4. تصحيح ديناميكيات القلب والانسيابية. 5. تصحيح وظيفة الجهاز التنفسي. 6. تصحيح الاضطرابات الأيضية. 7. تحسين وصول الدم إلى الكليتين والقضاء على بؤر العدوى فيها. 8. العلاج المضاد للبكتيريا. 9. تحسين الريولوجيا ودوران الأوعية الدقيقة في الكلى. 10. إزالة السموم من خارج الجسم (غسيل الكلى). 11. مدرات البول (مانيتول 20% 200.0 في الوريد) ومدرات البول (لازيكس ملغم في الوريد).

تصنيف مفتوح 1. داخلي - يعتمد على نخر الكبد الهائل الناتج عن الضرر المباشر لحمته. 2. خارجي (بورتوكافال) - يتطور الشكل عند مرضى تليف الكبد. هذا يعطل استقلاب الأمونيا في الكبد. 3. شكل مختلط.

المظاهر السريرية للفتح 1. اكتئاب الوعي حتى الغيبوبة 2. "رائحة الكبد" المحددة من الفم 3. الصلبة والجلد المتجمد 4. علامات المتلازمة النزفية 5. ظهور الحمامي على شكل أورام وعائية نجمية 6. اليرقان 7 8. الاستسقاء 8. تضخم الطحال

التشخيص المختبري فحص وظائف الكبد (زيادة البيليروبين، الترانساميناسات، انخفاض البروتين)، الكلى (آزوتيميا)، التوازن الحمضي القاعدي (الحماض الأيضي)، استقلاب الماء بالكهرباء (نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم)، تخثر الدم (نقص تخثر الدم).

مبادئ علاج OPEN 1. القضاء على النزيف ونقص حجم الدم. 2. القضاء على نقص الأكسجة. 3. إزالة السموم. 4. تطبيع استقلاب الطاقة. 5. استخدام الفيتامينات الموجهه للكبد (ب1 و ب6) وواقيات الكبد (Essentiale). 6. تطبيع استقلاب البروتين. 7. تطبيع استقلاب الماء بالكهرباء، والتوازن الحمضي القاعدي. 8. تطبيع نظام تخثر الدم.

1. أنواع انتهاكات وظائف الجسم الحيوية. الصدمة، الحالات النهائية، القصور التنفسي الحاد، الكلوي، القلب والأوعية الدموية لدى مرضى العمليات الجراحية.

صدمة- حالة حرجة حادة من الجسم مع قصور تدريجي في نظام دعم الحياة، بسبب فشل الدورة الدموية الحاد، ودوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة في الأنسجة.

في حالة الصدمة، تتغير وظائف نظام القلب والأوعية الدموية، والتنفس، والكلى، وعمليات دوران الأوعية الدقيقة والتمثيل الغذائي منزعجة. الصدمة هي مرض متعدد الأمراض. اعتمادا على سبب حدوثها، يتم تمييز الأنواع التالية.

1. الصدمة المؤلمة: أ) نتيجة الصدمة الميكانيكية (الجروح، كسور العظام، ضغط الأنسجة، إلخ)؛ ب) صدمة الحروق (الحروق الحرارية والكيميائية)؛ ج) عند التعرض لدرجة حرارة منخفضة - صدمة باردة؛ د) نتيجة لإصابة كهربائية - صدمة كهربائية.

2. الصدمة النزفية أو نقص حجم الدم: أ) النزيف وفقدان الدم الحاد. ب) انتهاك حاد لتوازن الماء - جفاف الجسم.

3. الصدمة الإنتانية (السامة البكتيرية) (عمليات قيحية شائعة ناجمة عن البكتيريا سالبة الجرام أو إيجابية الجرام).

4. صدمة الحساسية.

5. الصدمة القلبية (احتشاء عضلة القلب، قصور القلب الحاد)

أصناف ومظاهر الحالات النهائية.

الدول السابقة.

الموت السريري.

بالإضافة إلى ذلك، فإن الصدمة من الدرجة الثالثة إلى الرابعة لها عدد من العلامات المميزة للحالات النهائية.

غالبًا ما تتطور الحالات النهائية نتيجة لفقد الدم الحاد، والصدمة المؤلمة والجراحية، والاختناق، والانهيار، والتسمم الحاد الشديد (الإنتان، والتهاب الصفاق)، واضطرابات الدورة الدموية التاجية، وما إلى ذلك.

تتميز حالة ما قبل الولادة بوعي مظلم ومربك، وشحوب الجلد، وزرق الأطراف الواضح، واضطرابات الدورة الدموية. يتم الحفاظ على ردود أفعال العين، ويضعف التنفس، والنبض خيطي، ولا يتم تحديد ضغط الدم. تجويع الأكسجين والحماض. في أنسجة المخ، تنخفض كمية السكر الحر، ويزيد محتوى حمض اللاكتيك. مزيد من التطوير للعملية المرضية يؤدي إلى العذاب.

العذاب - الوعي غائب، المنعكسات، شحوب حاد في الجلد، زرقة واضحة. النبض يكون فقط على الشرايين السباتية، أصوات القلب صماء، بطء القلب، التنفس غير منتظم، متشنج. زيادة الحماض، وتجويع الأكسجين في المراكز الحيوية.

الموت السريري. التنفس ونشاط القلب غائبان. يتم الاحتفاظ بعمليات التبادل عند أدنى مستوى. النشاط الحيوي للجسم ضئيل. يستمر الموت السريري من 5 إلى 6 دقائق (V. A. Negovsky، 1969)، ولكن لا يزال من الممكن إحياء الجسم. بادئ ذي بدء، تموت القشرة الدماغية، كتكوين أصغر سنا (التطور). التكوينات تحت القشرية أكثر مقاومة وقابلة للحياة.

يتطور الموت البيولوجي إذا لم يتم اتخاذ التدابير اللازمة لإحياء الجسم في الوقت المناسب. تتطور عمليات لا رجعة فيها. استخدام أساليب التنشيط عديمة الفائدة.

توفر التقنية الشاملة لإنعاش الحالات النهائية ما يلي:

حقن الدم داخل الشرايين.

تدليك القلب (المباشر وغير المباشر)؛

رجفان القلب.

التهوية الاصطناعية للرئتين.

الدورة الدموية الاصطناعية المساعدة.

ويمكن تنفيذ هذه الأنشطة في وقت واحد، أو ربما بشكل انتقائي. من المهم أن نعرف أنه إذا حدث الموت السريري، فإن مجمع التدابير العلاجية يمكن أن يؤدي إلى إحياء الجسم.

فشل الجهاز التنفسي الحاد (ARF)- متلازمة تعتمد على اضطرابات في نظام التنفس الخارجي، حيث لا يتم توفير التركيب الطبيعي للغاز في الدم الشرياني أو يتم الحفاظ عليه عند المستوى الطبيعي بسبب الإجهاد الوظيفي المفرط لهذا النظام.

المسببات.

يُميّز بين الأسباب الرئوية والخارجية لـ ARF.

أسباب خارج الرئة:

1. انتهاك التنظيم المركزي للتنفس: أ) اضطرابات الأوعية الدموية الحادة (الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية، وذمة دماغية)؛ ب) إصابة الدماغ. ج) التسمم بالأدوية التي تؤثر على مركز الجهاز التنفسي (المخدرات، الباربيتورات)؛ د) العمليات المعدية والالتهابية والورمية التي تؤدي إلى تلف جذع الدماغ. ه) غيبوبة.

2. تلف الجهاز العضلي الهيكلي للصدر وتلف غشاء الجنب: أ) الشلل المحيطي والمركزي لعضلات الجهاز التنفسي. ب) استرواح الصدر العفوي. ج) التغيرات التنكسية التصنعية في عضلات الجهاز التنفسي. د) شلل الأطفال والكزاز. ه) إصابة الحبل الشوكي. و) عواقب عمل مركبات الفوسفور العضوية ومرخيات العضلات.

3.ODN في انتهاك لنقل الأكسجين مع فقدان الدم الكبير، وفشل الدورة الدموية الحاد والتسمم (أول أكسيد الكربون).

الأسباب الرئوية:

1. الاضطرابات الانسدادية: أ) انسداد الجهاز التنفسي بواسطة جسم غريب أو بلغم أو قيء. ب) وجود عائق ميكانيكي أمام وصول الهواء عند ضغطه من الخارج (التعليق والاختناق)؛ ج) الحنجرة التحسسية - والتشنج القصبي. د) عمليات الورم في الجهاز التنفسي. ه) انتهاك فعل البلع، وشلل اللسان مع تراجعه؛ ه) الأمراض الالتهابية الوذمية في الشعب الهوائية.

2. اضطرابات الجهاز التنفسي: أ) تسلل وتدمير وتنكس أنسجة الرئة. ب) تصلب الرئة.

3. انخفاض أداء حمة الرئة: أ) تخلف الرئة. ب) ضغط وانخماص الرئة. ج) كمية كبيرة من السوائل في التجويف الجنبي. د) الانسداد الرئوي (PE).

تصنيف ODN.

1. المسببة:

ORF الأساسي - يرتبط بضعف توصيل الأكسجين إلى الحويصلات الهوائية.

ARF الثانوي - يرتبط بانتهاك نقل الأكسجين من الحويصلات الهوائية إلى الأنسجة.

ARF المختلط - مزيج من نقص الأكسجة في الدم الشرياني مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

2. المرضية:

يحدث شكل التهوية ARF عندما يتأثر مركز الجهاز التنفسي لأي مسببات، عندما يكون انتقال النبضات في الجهاز العصبي العضلي منزعجًا، وتلف الصدر والرئتين، والتغيرات في ميكانيكا التنفس الطبيعية في أمراض أعضاء البطن ( على سبيل المثال، شلل جزئي في الأمعاء).

يحدث الشكل متني من ARF مع انسداد، وتقييد المسالك الهوائية، وكذلك في انتهاك لنشر الغازات وتدفق الدم في الرئتين.

يرجع التسبب في الـ ARF إلى تطور تجويع الأكسجين في الجسم نتيجة لانتهاكات التهوية السنخية، وانتشار الغازات من خلال الأغشية السنخية الشعرية والتوزيع الموحد للأكسجين في جميع أنحاء الأعضاء والأنظمة.

هناك ثلاث متلازمات رئيسية لـ ARF:

I. نقص الأكسجة هو حالة تتطور نتيجة لانخفاض أكسجة الأنسجة.

مع الأخذ بعين الاعتبار العوامل المسببة، تنقسم حالات نقص الأكسجة إلى مجموعتين:

أ). نقص الأكسجة بسبب انخفاض الضغط الجزئي للأكسجين في الهواء المستنشق (نقص الأكسجة الخارجي)، على سبيل المثال، في ظروف الارتفاعات العالية.

ب) نقص الأكسجة في العمليات المرضية التي تعطل إمداد الأكسجين بالأنسجة بجهدها الجزئي الطبيعي في الهواء المستنشق:

نقص الأكسجة التنفسية (الجهاز التنفسي) - على أساس نقص التهوية السنخية (ضعف سالكية مجرى الهواء، صدمة الصدر، الالتهاب والوذمة الرئوية، اكتئاب الجهاز التنفسي من أصل مركزي).

يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية على خلفية فشل الدورة الدموية الحاد أو المزمن.

نقص الأكسجة في الأنسجة - انتهاك لعمليات امتصاص الأكسجين على مستوى الأنسجة (التسمم بسيانيد البوتاسيوم)

نقص الأكسجة الهيمي - يعتمد على انخفاض كبير في كتلة كرات الدم الحمراء أو انخفاض محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (فقد الدم الحاد وفقر الدم).

ثانيا نقص الأكسجة - انتهاك لعمليات أكسجة الدم الشرياني في الرئتين. يمكن أن تحدث هذه المتلازمة نتيجة لنقص تهوية الحويصلات الهوائية لأي مسببات (على سبيل المثال، الاختناق)، مع غلبة تدفق الدم في الرئتين على التهوية مع انسداد مجرى الهواء، مع ضعف قدرة انتشار الغشاء الشعري السنخي في ضيق التنفس متلازمة. المؤشر الأساسي لنقص الأكسجة في الدم هو مستوى التوتر الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (PaO2 عادة ما يكون 80-100 ملم زئبق).

III.Hypercapnia - متلازمة مرضية تتميز بزيادة محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم أو في نهاية الزفير في هواء الزفير. يؤدي التراكم المفرط لثاني أكسيد الكربون في الجسم إلى تعطيل تفكك أوكسي هيموجلوبين، مما يسبب فرط كاتيكولامين الدم. يعد ثاني أكسيد الكربون منبهًا طبيعيًا لمركز الجهاز التنفسي ، لذلك في المراحل الأولية يكون فرط ثنائي أكسيد الكربون مصحوبًا بتسرع التنفس ، ومع ذلك ، لأنه يتراكم بشكل مفرط في الدم الشرياني ، يتطور اكتئاب مركز الجهاز التنفسي. سريريا، يتجلى ذلك من خلال بطء التنفس واضطرابات إيقاع الجهاز التنفسي، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة إفراز الشعب الهوائية وضغط الدم (BP). في غياب العلاج المناسب، تتطور الغيبوبة. من المؤشرات الأساسية لفرط ثاني أكسيد الكربون في الدم هو مستوى التوتر الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني (PaCO2 عادة 35-45 ملم زئبق).

الصورة السريرية.

ضيق في التنفس، انتهاك لإيقاع التنفس: تاكيبني، مصحوبًا بشعور بنقص الهواء بمشاركة العضلات المساعدة في عملية التنفس، مع زيادة نقص الأكسجة - بطء التأكسج، تشاين ستوكس، التنفس الحيوي، مع تطور الحماض - تنفس كوسماول.

زرقة: زراق الأطراف على خلفية شحوب الجلد ورطوبته الطبيعية، مع زيادة زرقة يصبح منتشرًا، قد يكون هناك زرقة "حمراء" على خلفية زيادة التعرق (دليل على فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)، "رخامي" الجلد، زرقة غير مكتملة .

في العيادة، هناك ثلاث مراحل من ARF.

أنا المرحلة. يكون المريض واعيًا، مضطربًا، وقد يكون مبتهجًا. الشكاوى من الشعور بضيق في التنفس. الجلد شاحب، رطب، زراق الأطراف خفيف. عدد الأنفاس (RR) هو 25-30 في الدقيقة، وعدد نبضات القلب (HR) هو 100-110 نبضة / دقيقة، وضغط الدم ضمن الحدود الطبيعية أو زيادة طفيفة، PaO2 هو 70 ملم زئبق، PaCO2 هو 35 ملم زئبق . (نقص ثنائي أكسيد الكربون هو تعويضي بطبيعته نتيجة لضيق التنفس).

المرحلة الثانية. شكاوى من الاختناق الشديد. التحريض النفسي. الأوهام والهلوسة وفقدان الوعي ممكنة. الجلد مزرق، وأحيانا بالاشتراك مع احتقان الدم، والعرق الغزير. معدل التنفس - 30 - 40 في الدقيقة، معدل ضربات القلب - 120-140 نبضة / دقيقة، ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ينخفض ​​​​PaO2 إلى 60 ملم زئبق، ويزيد PaCO2 إلى 50 ملم زئبق.

المرحلة الثالثة. الوعي غائب. النوبات. توسع التلاميذ مع عدم وجود رد فعل للضوء، زرقة متقطعة. Bradypnoe (RR - 8-10 في الدقيقة). هبوط ضغط الدم. معدل ضربات القلب أكثر من 140 نبضة / دقيقة، عدم انتظام ضربات القلب. ينخفض ​​​​PaO2 إلى 50 ملم زئبق، ويزيد PaCO2 إلى 80 - 90 ملم زئبق. و اكثر.

قصور القلب الحاد (AHF)هي متلازمة سريرية ناتجة عن مرض أساسي في القلب أو أمراض أخرى لا يوفر فيها القلب الدورة الدموية الكافية للأعضاء والأنسجة وفقًا لاحتياجاتها الأيضية.

تصنيف او اس ان.

1. فشل البطين الأيسر الحاد:

الوذمة الرئوية الخلالية أو الربو القلبي:

الوذمة الرئوية السنخية.

فشل البطين الأيمن الحاد.

قصور ثنائي البطين الحاد.

حسب الشدة، يتم تمييز المراحل التالية من AHF (تصنيف Killip):

المرحلة الأولى - لا توجد علامات على قصور القلب.

المرحلة الثانية - AHF خفيف: هناك ضيق في التنفس، ويتم سماع خمارات رطبة دقيقة في الأجزاء السفلية من الرئتين.

المرحلة الثالثة - AHF الشديد: ضيق شديد في التنفس، وكمية كبيرة من الخمارات الرطبة فوق الرئتين.

المرحلة الرابعة - انخفاض حاد في ضغط الدم (ضغط الدم الانقباضي أقل من 90 ملم زئبق) حتى حدوث صدمة قلبية. زرقة شديدة، جلد بارد، عرق لزج، قلة البول، فقدان الوعي.

أسباب قصور القلب الحاد في البطين الأيسر:

1. IHD: متلازمة الشريان التاجي الحادة (نوبة ذبحية طويلة الأمد، نقص تروية عضلة القلب غير المؤلم على نطاق واسع)، احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI).

2. قصور الصمام التاجي الناجم عن انفصال العضلة الحليمية (مع AMI) أو انفصال وتر الصمام التاجي (مع التهاب الشغاف المعدي أو صدمة الصدر).

3. تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى المرتبطة بالورم في أي من غرف القلب (في أغلب الأحيان - الورم العضلي الأذيني الأيسر)، تخثر بدلة الصمام التاجي، تلف الصمام التاجي في التهاب الشغاف المعدي.

4. قصور الصمام الأبهري في حالة تمزق الصمامات الأبهري، مع تمدد الأوعية الدموية المتقشرة للأبهر الصاعد.

5. زيادة حادة في قصور القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (عيوب القلب المكتسبة أو الخلقية، اعتلال عضلة القلب، ما بعد الاحتشاء أو تصلب الشرايين). قد يكون هذا بسبب أزمة ارتفاع ضغط الدم، وعدم انتظام ضربات القلب الانتيابي، وزيادة حجم السوائل الناتجة عن عدم كفاية مدر البول أو العلاج المفرط للسوائل.

أسباب قصور القلب الحاد في البطين الأيمن:

1.AMI من البطين الأيمن.

2. الانسداد الرئوي (PE).

3. عملية تضيق في الفتحة الأذينية البطينية اليمنى (نتيجة ورم أو نمو خضري في التهاب الشغاف المعدي للصمام ثلاثي الشرفات).

4. حالة الربو.

مسببات قصور القلب البطيني الحاد:

1.AMI مع تلف في البطين الأيمن والأيسر.

2. تمزق الحاجز بين البطينات في AMI.

3. عدم انتظام دقات القلب الانتيابي.

4. التهاب عضلة القلب الحاد والشديد.

طريقة تطور المرض. آليات التطوير الرئيسية:

تلف عضلة القلب الأولي، مما يؤدي إلى انخفاض في انقباض عضلة القلب (CHD، التهاب عضلة القلب).

الضغط الزائد في البطين الأيسر (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضيق الصمام الأبهري).

الحمل الزائد لحجم البطين الأيسر (قصور الصمام الأبهري والتاجي، عيب الحاجز البطيني).

انخفاض ملء بطينات القلب (اعتلال عضلة القلب وارتفاع ضغط الدم والتهاب التامور).

ارتفاع النتاج القلبي (التسمم الدرقي، فقر الدم الشديد، تليف الكبد).

قصور القلب الحاد في البطين الأيسر.

العامل المسبب للأمراض الرئيسي هو انخفاض انقباض البطين الأيسر مع الحفاظ على العائد الوريدي أو زيادته، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في نظام الدورة الدموية الرئوية. مع زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية الرئوية أكثر من 25 - 30 ملم زئبق. هناك تسرب للجزء السائل من الدم إلى الفضاء الخلالي لأنسجة الرئة، مما يسبب تطور الوذمة الخلالية. إحدى الآليات المسببة للأمراض المهمة هي ظهور رغوة مع كل نفس من السائل الذي يدخل الحويصلات الهوائية، والذي يرتفع إلى أعلى، ويملأ القصبات الهوائية ذات العيار الأكبر، أي. تتطور الوذمة الرئوية السنخية. لذلك، من 100 مل من البلازما المتعرقة، يتم تشكيل 1 - 1.5 لتر من الرغوة. لا تؤدي الرغوة إلى تعطيل مجرى الهواء فحسب، بل تدمر أيضًا المادة الخافضة للتوتر السطحي للحويصلات الهوائية، مما يؤدي إلى انخفاض في امتثال الرئة، ويزيد من نقص الأكسجة والوذمة.

الصورة السريرية:

غالبًا ما يتطور الربو القلبي (الوذمة الرئوية الخلالية) في الليل مع الشعور بنقص الهواء والسعال الجاف. المريض في وضعية التنفس القسري. زرقة وشحوب الجلد، والعرق البارد. تسرع التنفس، خمارات رطبة في الأجزاء السفلية من الرئتين، أصوات القلب مكتومة، عدم انتظام دقات القلب، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي.

تتميز الوذمة الرئوية السنخية بتطور نوبة اختناق حادة، ويظهر السعال مع إطلاق البلغم الوردي الرغوي، "الغرغرة" في الصدر، وزرق الأطراف، والتعرق الغزير، وتسرع التنفس. في الرئتين، خمارات رطبة مختلطة. عدم انتظام دقات القلب، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي.

قصور القلب الحاد في البطين الأيمن هو نتيجة لزيادة حادة في الضغط في نظام الشريان الرئوي. نظرًا لانخفاض معدل انتشار AMI البطين الأيمن المعزول والآفات المعدية للصمام ثلاثي الشرفات، كقاعدة عامة، في الممارسة السريرية، يحدث فشل البطين الأيمن الحاد بالاشتراك مع فشل البطين الأيسر.

الصورة السريرية: زرقة رمادية، تسرع النفس، تضخم حاد في الكبد، ألم في المراق الأيمن، تورم في الأوردة الوداجية، وذمة محيطية وبطنية.

قصور القلب الثنائي البطيني الحاد: تظهر أعراض قصور البطين الأيمن والأيسر في وقت واحد.

الفشل الكلوي الحاد (ARF) -متلازمة سريرية مرضية لمسببات مختلفة، تتميز بانخفاض كبير وسريع في معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، والذي يعتمد على تلف حاد في النيفرون، يتبعه انتهاك لوظائفه الرئيسية (البولية والبولية) وحدوث آزوتيميا، وهو انتهاك للحالة الحمضية القاعدية واستقلاب الماء بالكهرباء .

التصنيف مفتوح

1. بحسب مكان حدوث "الضرر":

قبل الكلى.

كلوي.

بعد الكلى.

2. عن طريق المسببات:

صدمة الكلى - الصدمة، النزفية، نقل الدم، الإنتان، الحساسية، القلب، الحروق، الصدمة الجراحية، الإصابة الكهربائية، الإجهاض، الإنتان بعد الولادة، تسمم الحمل الشديد، الجفاف.

الكلى السامة - التسمم بالسموم الخارجية.

التهابات حادة.

انسداد حاد في المسالك البولية.

حالة أرينالية.

3. المصب:

الفترة الأولية (فترة العمل الأولي للعوامل)؛

فترة ندرة، انقطاع البول (بولينا في الدم)؛

فترة التعافي من إدرار البول:

مرحلة إدرار البول الأولي (إدرار البول 500 مل/يوم)؛

مرحلة البوال (إدرار البول أكثر من 1800 مل / يوم) ؛

فترة نقاهه.

4. حسب الشدة:

الدرجة الأولى - خفيفة: زيادة الكرياتينين في الدم بمقدار 2-3 مرات.

الدرجة الثانية - معتدلة: زيادة الكرياتينين في الدم بمقدار 4-5 مرات.

الدرجة الثالثة - شديدة: زيادة الكرياتينين في الدم بأكثر من 6 مرات.

أسباب تطور شكل ما قبل الكلى من الفشل الكلوي الحاد.

1. انخفاض النتاج القلبي:

صدمة قلبية؛

سدادة التامور.

عدم انتظام ضربات القلب.

فشل القلب الاحتقاني.

2. انخفاض قوة الأوعية الدموية:

صدمة الحساسية والإنتانية.

تناول غير عقلاني للأدوية الخافضة للضغط.

3. انخفاض حجم السائل خارج الخلية:

النزيف والجفاف،

القيء الغزير، والإسهال، والبوال.

أسباب تطور الشكل الكلوي للفشل الكلوي الحاد.

1. النخر الأنبوبي الحاد:

ترويه؛

سام كلوي.

دواء.

2. الانسداد داخل الأنبوب:

الاسطوانات المرضية والأصباغ.

بلورات.

3. التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي الحاد:

دواء؛

معد؛

التهاب الحويضة والكلية الحاد.

4. النخر القشري:

التوليد؛

صدمة الحساسية؛

5. التهاب كبيبات الكلى.

6. تلف الأوعية الكلوية:

مؤلمة.

التهاب مناعي.

أسباب تطور الشكل الخلفي للفشل الكلوي الحاد.

1. تلف الحالب:

انسداد (الحجر، جلطات الدم)؛

ضغط (تورم).

2. تلف المثانة:

الحجارة، الورم، الانسداد الالتهابي، الورم الحميد في البروستاتا.

انتهاك تعصيب المثانة. اصابة الحبل الشوكي.

3. تضيق مجرى البول.

ويستند التسبب في انتهاك للديناميكا الدموية الجهازية ونضوب السرير الوعائي للكلى. يحدث تضيق الأوعية الدموية مع إعادة توزيع تدفق الدم ونقص تروية الطبقة القشرية للكلى وانخفاض في الترشيح الكبيبي. يتم تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون، وإنتاج ADH والكاتيكولامينات، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية الكلوية، وانخفاض إضافي في الترشيح الكبيبي، واحتباس الصوديوم والماء. إذا استمر انتهاك تدفق الدم إلى الكلى لمدة لا تزيد عن 1-2 ساعات، فإن بنيتها المورفولوجية لا تتضرر بشكل كبير وستأتي التغييرات الوظيفية. إذا لم يتم استعادة تدفق الدم الكلوي خلال 1-2 ساعات، تتشكل تغيرات شكلية حادة في الكلى. سريريا، يتجلى ذلك من خلال انخفاض في إدرار البول (أقل من 25 مل / ساعة) وتثبيط قدرة الكلى على التركيز (تنخفض كثافة البول إلى 1005 - 1008). بعد 10-12 ساعة، يزيد آزوتيميا وفرط بوتاسيوم الدم في بلازما الدم.

أعراض فرط بوتاسيوم الدم الشديد:

عدم انتظام ضربات القلب، بطء القلب، الحصار AV.

تنمل.

شلل عضلي.

قمع الوعي.

أعراض الجفاف تنضم بسرعة إلى قلة البول، وخاصة انقطاع البول - وذمة محيطية وبطنية، وذمة رئوية، وذمة دماغية. يساهم ظهور فائض من المنتجات غير المؤكسدة في الجسم في تطور الحماض الأيضي، والذي يتم تعويضه في المراحل الأولى من المرض عن طريق قلاء الجهاز التنفسي (ضيق التنفس). تراكم اليوريا والكرياتينين في ظروف زيادة تقويض البروتين واضطرابات في حالة الماء والكهارل يزيد من الحماض الأيضي (القيء). يتميز AKI بفرط فوسفات الدم مع نقص كلس الدم. في المرحلة البوليورية، نقص كلس الدم يمكن أن يسبب النوبات. يتشكل تسمم شديد يتجلى في الصداع والتهيج والقلق ثم اكتئاب الوعي بدرجات متفاوتة. مع تقدم الفشل الكلوي الحاد، يتطور فقر الدم، والذي قد يكون بسبب فقدان الدم (متلازمة النزفية على خلفية بوليناما)، وتقصير العمر الافتراضي وانحلال خلايا الدم الحمراء، وكذلك انخفاض إنتاج الإريثروبويتين عن طريق الكلى. يساهم القمع الكبير لجهاز المناعة في الإضافة السريعة للمضاعفات المعدية.

2. الصدمة. المرضية، الصورة السريرية، التشخيص.

في حالة الصدمة، تتغير وظائف نظام القلب والأوعية الدموية، والتنفس، والكلى، وعمليات دوران الأوعية الدقيقة والتمثيل الغذائي منزعجة. الصدمة هي مرض متعدد الأمراض.

في تطور الصدمة المؤلمة، العوامل المسببة للأمراض الرئيسية هي عامل الألم وفقدان الدم (فقدان البلازما)، مما يؤدي إلى قصور الأوعية الدموية الحاد مع اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة وتطور نقص الأكسجة في الأنسجة.

في قلب الصدمة النزفية يوجد انخفاض في حجم الدم المنتشر، ونتيجة لذلك، اضطراب الدورة الدموية. من سمات التسبب في الصدمة الإنتانية أن اضطراب الدورة الدموية تحت تأثير السموم البكتيرية يؤدي إلى فتح التحويلات الشريانية الوريدية، ويتجاوز الدم السرير الشعري، ويسرع من الشرايين إلى الأوردة. تنزعج تغذية الخلايا بسبب انخفاض تدفق الدم الشعري وعمل السموم البكتيرية مباشرة على الخلية، وينخفض ​​​​إمداد الأكسجين إلى الأخير.

1. صدمة الحروق، مميزاتها، علاج الصدمة.

يستمر 1-3 أيام

يحدث مع حروق عميقة تزيد عن 15-20% من سطح الجسم.

يتكون من مرحلتين: الانتصاب والخمول

مرحلة الانتصاب - المريض متحمس، يئن، يشكو من الألم، A / D طبيعي أو متزايد.

مرحلة الطوربيد - الخمول مع الوعي المحفوظ، A / D - الميل إلى انخفاض ضغط الدم، وانخفاض CVP، BCC، إدرار البول. الجسم T.

تتم الإشارة إلى نهاية فترة الصدمة من خلال استعادة إدرار البول.

الصدمة الإنتانية هي حالة من انهيار الأوعية الدموية المحيطية تسببها السموم الداخلية من السموم الداخلية سلبية الجرام، وبشكل أقل شيوعًا، من البكتيريا إيجابية الجرام.

عيادة. يسبقه عدوى بكتيرية تقدمية، يبدأ بارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم إلى 3940 درجة مئوية، قشعريرة، تعرق شديد، ضيق في التنفس، إزالة السموم، انخفاض حاد في ضغط الدم، حتى الانهيار وفقدان الوعي.

تتطور متلازمة فشل الأعضاء المتعددة: اضطرابات القلب والأوعية الدموية: اضطراب الإيقاع، نقص تروية عضلة القلب، انخفاض ضغط الدم الشرياني، اضطرابات الجهاز التنفسي: تسرع التنفس، نقص الأكسجة، متلازمة الضائقة التنفسية، الاضطرابات العصبية والنفسية: الإثارة، التشنجات، الذهول، الغيبوبة، اختلال وظائف الكلى: قلة البول، فرط آزوت الدم، فرط الكرياتينين في الدم، اختلال وظائف الكلى: اليرقان، زيادة نشاط إنزيمات البلازما، تغيرات في مخطط الدم: نقص الصفيحات، فقر الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء، نقص الكريات البيض، نقص بروتينات الدم، الحماض، تغييرات واضحة في نظام الإرقاء - تطور مدينة دبي للإنترنت.

هناك ثلاث مراحل في تطور الصدمة الإنتانية: المرحلة الأولى - مبكرة، "دافئة": حمى تصل إلى 3840 درجة مئوية، قشعريرة، عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم الانقباضي (SAS) إلى 9585 ملم زئبق، انخفاض إدرار البول إلى 30 مل / ساعة؛ مدة المرحلة عدة ساعات وتعتمد على شدة الإصابة. المرحلة الثانية - متأخرة أو "باردة": درجة حرارة الجسم أقل من الطبيعية؛ الجلد بارد ورطب؛ نزيف؛ انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ينخفض ​​CAC إلى 70 مم زئبق)؛ زراق الأطراف، عدم انتظام دقات القلب، نبض خيطي؛ ضعف ​​حساسية الجلد؛ قلة البول، انقطاع البول. المرحلة الثالثة - صدمة إنتانية لا رجعة فيها: انخفاض في ضغط الدم، انقطاع البول، غيبوبة، RDS

تحدث صدمة نقل الدم فقط عندما يتم نقل دم غير متوافق من خلال أنظمة AB0 أو ريسوس أو غيرها من الأنظمة المكتسبة. مع إجراء جميع اختبارات التوافق بشكل كامل وعالي الجودة، لا ينبغي أن يكون هذا التعقيد في ممارسة الطبيب!

تتطور صدمة نقل الدم فقط مع "الإهمال في أداء الواجبات" (المادة 172 من قانون الإجراءات الجنائية للاتحاد الروسي). نادرا ما يموت المرضى الذين يعانون من مثل هذه المضاعفات على الفور، لذلك هناك دائما إمكانية إنقاذهم. إذا قمت بإخفاء عملية نقل دم غير متوافقة مما أدى إلى نتيجة مميتة، فسيتم محاسبتك جنائيًا بموجب المادة 103 من قانون الإجراءات الجنائية للاتحاد الروسي، وربما بقرار من المحكمة، وبتهمة جريمة أكثر خطورة.

ينبغي أن تهدف التدابير العلاجية لصدمة نقل الدم إلى: وقف الحساسية المفرطة، وقصور القلب والأوعية الدموية، والقضاء على نقص حجم الدم، ولكن المهمة الرئيسية هي استعادة تدفق الدم الكلوي وإدرار البول، تك. يقع العبء الأقصى على الكلى لإزالة منتجات انحلال الدم في كريات الدم الحمراء، التي تسد الأنابيب الكلوية وتشكل الفشل الكلوي مع تطور انقطاع البول. يتم تنفيذها بالترتيب التالي

3. الإسعافات الأولية للصدمة. العلاج المعقد للصدمة.

في حالة الصدمة، تكون الإسعافات الأولية أكثر فعالية كلما تم تقديمها بشكل أسرع. وينبغي أن تهدف إلى القضاء على أسباب الصدمة (تخفيف أو تقليل الألم، ووقف النزيف، واتخاذ تدابير لتحسين التنفس ونشاط القلب ومنع التبريد العام).

يتم تقليل الألم من خلال إعطاء المريض أو الطرف المصاب وضعية تكون فيها الظروف أقل لتكثيف الألم، ومن خلال سلوك التثبيت الموثوق للجزء التالف من الجسم، ومن خلال إعطاء مسكنات الألم.

في حالة الإصابة، يتم إيقاف النزيف وتضميد الجرح، وفي حالة كسور العظام والأضرار الجسيمة للأنسجة الرخوة، يتم تطبيق الجبائر. يجب أن تعامل الضحية بأقصى قدر من الاحترام.

لتسهيل التنفس، يتم فك أزرار الملابس (فك الياقة، وفك الحزام).

يستلقي المريض على ظهره، ويتم خفض رأسه قليلاً، وترفع ساقيه بمقدار 20-30 سم، وفي هذه الحالة يتدفق الدم نحو القلب. وفي الوقت نفسه، يزداد أيضًا حجم الدم المنتشر.

وللحماية من التبريد، يُغطى المريض بالبطانيات: ويجب ألا يفقد حرارة جسمه؛ وسائل التدفئة الأخرى غير مقبولة بسبب خطر حدوث توسع أكبر في الأوعية الدموية.

في حالة الصدمة، يصبح المريض مضطربا، ويعذبه الخوف، لذلك يجب أن يكون الشخص الذي يقدم المساعدة موجودا باستمرار، ويطمئن ويفعل كل شيء حتى يشعر المريض بالأمان. من المهم للغاية حماية المريض من الضوضاء، على سبيل المثال، محادثات الآخرين.

علاج بالصدمة الكهربائية

1 . قم بإنشاء مجرى هوائي مفتوح، وقم بالتنبيب والتهوية الميكانيكية إذا لزم الأمر.

2. ضع المريض مع رفع ساقيه بشكل فعال لانخفاض ضغط الدم، خاصة في حالة عدم توفر معدات طبية، ومع ذلك، قد يضعف التهوية، وفي حالة الصدمة القلبية مع احتقان رئوي، قد يضعف أيضًا وظيفة القلب.

3 . وضع القسطرة داخل الأوعية الدموية:

1) للأوردة المحيطية 2 قسطرة ذات قطر كبير (الأفضل ≥ 1.8 مم [≥ 16 G])، مما سيسمح بالعلاج بالتسريب الفعال → انظر أدناه؛

2) إذا لزم الأمر، إدخال العديد من الأدوية (بما في ذلك الكاتيكولامينات → انظر أدناه) قسطرة في الوريد الأجوف؛ كما يسمح لك بمراقبة الضغط الوريدي المركزي (CVP)؛

3) تقوم القسطرة الشريانية (عادةً القسطرة الإشعاعية) بمراقبة ضغط الدم الغازية في حالة الصدمة المستمرة أو الحاجة إلى استخدام الكاتيكولامينات على المدى الطويل. لا ينبغي لقسطرة الوريد الأجوف والشرايين أن تؤخر العلاج.

4 . قم بتطبيق العلاج المسبب للمرض → انظر أدناه وحافظ على الدورة الدموية وأكسجة الأنسجة في نفس الوقت

1) إذا كان المريض يتلقى أدوية خافضة للضغط ← قم بإلغائها؛

2) في معظم أنواع الصدمات، تكون استعادة الحجم داخل الأوعية عن طريق الحقن في الوريد للمحاليل ذات أهمية أساسية؛ الاستثناء هو الصدمة القلبية المصحوبة بأعراض ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. المحاليل الغروية (6% أو 10% هيدروكسي إيثيل النشا [HES]، 4% محلول الجيلاتين، ديكستران، محلول الألبومين) لم تظهر أنها أكثر فعالية في تقليل معدل الوفيات من المحاليل البلورية (محلول رينغر، محلول متعدد الإلكتروليت، 0.9% كلوريد الصوديوم). على الرغم من أنه لتصحيح نقص حجم الدم، هناك حاجة إلى حجم أصغر من الغرويات مقارنة بالبلورات. في البداية، عادة ما يتم إعطاء 1000 مل من البلورات أو 300-500 مل من الغرويات على مدى 30 دقيقة، ويتم تكرار هذه الإستراتيجية اعتمادًا على التأثير على ضغط الدم، CVP وإدرار البول، بالإضافة إلى الآثار الجانبية (أعراض الحمل الزائد للحجم). بالنسبة للحقن بكميات كبيرة، لا تستخدم 0.9% من كلوريد الصوديوم بشكل حصري، حيث أن تسريب كميات كبيرة من هذا المحلول (يسمى بشكل غير صحيح محلول ملحي) يؤدي إلى حماض فرط كلور الدم، وفرط صوديوم الدم، وفرط الأسمولية. حتى في حالة فرط صوديوم الدم، لا تستخدم 5% من الجلوكوز لاستعادة الصدمة الحجمية. تعمل المحاليل الغروية على إعادة إنتاج الحجم داخل الأوعية - وتبقى بالكامل تقريبًا في الأوعية (بدائل البلازما - الجيلاتين، محلول الألبومين 5٪)، أو تبقى في الأوعية وتؤدي إلى انتقال الماء من الفضاء خارج الأوعية إلى الأوعية الدموية [عوامل زيادة حجم البلازما - نشا هيدروكسي إيثيل [HES]، محلول زلال 20٪، ديكستران)؛ حلول البلورات تعادل العجز في السائل خارج الخلية (خارج وداخل الأوعية الدموية) ؛ تزيد محاليل الجلوكوز من حجم الماء الكلي في الجسم (السوائل الخارجية والداخلية). يمكن أن يبدأ تصحيح النقص الكبير في حجم الدم عن طريق ضخ محاليل مفرطة التوتر، على سبيل المثال، مخاليط خاصة من البلورات والغرويات (ما يسمى. .5) % NaCl مع 10% HES) لأنها تزيد حجم البلازما بشكل أفضل. في المرضى الذين يعانون من تعفن الدم الشديد أو الذين يعانون من زيادة خطر الإصابة بإصابة الكلى الحادة، فمن الأفضل عدم استخدام HES خاصة مع الوزن الجزيئي ≥ 200 كيلو دالتون و/أو استبدال المولي > 0.4، ويمكن استخدام محلول الألبومين بدلاً من ذلك (ومع ذلك، لا في المرضى بعد إصابة في الرأس)؛

3) إذا فشل انخفاض ضغط الدم على الرغم من تسريب السوائل → ابدأ بالتسريب الوريدي المستمر (ويفضل عن طريق قسطرة الوريد الأجوف) للكاتيكولامينات المضيقة للأوعية، والنورإبينفرين (الأدرينور، طرطرات النورإبينفرين والأجيتان)، عادة 1-20 ميكروغرام / دقيقة (أكثر من 1-2 ميكروغرام / كغ / دقيقة) أو الأدرينالين 0.05-0.5 ميكروغرام / كغ / دقيقة، أو الدوبامين (الدوبامين أدميدا، الدوبامين دارنيتسا، هيدروكلوريد الدوبامين، الدوبامين هيلث، الدوبمين، حاليا ليس الدواء المفضل للصدمة الإنتانية) 3-30 ميكروغرام / كغ / دقيقة و تطبيق مراقبة ضغط الدم الغازية. بالنسبة لصدمة الحساسية، ابدأ بحقن الإبينفرين 0.5 ملغ في العضل في الجزء الخارجي من الفخذ؛

4) في المرضى الذين يعانون من انخفاض النتاج القلبي على الرغم من الفيضانات المناسبة (أو في حالة الجفاف الشديد)، قم بإدارة الدوبوتامين (الدوبوتامين أدميدا، الدوبوتامين-زدوروفي) 2-20 ميكروجرام/كجم/دقيقة كتسريب وريدي مستمر؛ في حالة وجود انخفاض في ضغط الدم، يمكن استخدام دواء مضيق للأوعية بشكل متزامن؛

5) في نفس الوقت مع العلاج الموصوف أعلاه، استخدم العلاج بالأكسجين (أقصى قدر من الأوكسجين للهيموجلوبين يزيد من إمداده بالأنسجة؛ والمؤشر المطلق هو SaO 2<95%);

6) إذا، على الرغم من الإجراءات المذكورة أعلاه، SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . الطريقة الرئيسية لتصحيح الحماض اللبني هي العلاج المسبب للمرض والعلاج الذي يدعم وظيفة الدورة الدموية. تقييم مؤشرات لإدارة NaHCO 3 الرابع في درجة الحموضة<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. مراقبة العلامات الحيوية (ضغط الدم، والنبض، والتنفس)، وحالة الوعي، وتخطيط القلب، وSaO 2، وCVP، ومعلمات قياس الغازات (وربما تركيز اللاكتات)، والصوديوم والبوتاسيوم، ومعلمات وظائف الكلى والكبد؛ إذا لزم الأمر، النتاج القلبي والضغط الإسفيني في الشعيرات الدموية في الرئتين.

7. حماية المريض من فقدان الحرارة وتوفير بيئة هادئة للمريض.

8.   في حالة وجود صدمة:

1) السماح بالنزيف من الجهاز الهضمي ومضاعفات الانصمام الخثاري (في المرضى الذين يعانون من نزيف نشط أو خطر كبير لحدوثه، لا تستخدم الأدوية المضادة للتخثر، فقط الطرق الميكانيكية)؛

2) تصحيح ارتفاع السكر في الدم إذا كان > 10-11.1 مليمول/لتر) عن طريق التسريب الوريدي المستمر للأنسولين قصير المفعول، ولكن تجنب نقص السكر في الدم؛ حاول الحفاظ على مستوى السكر في الدم بين 6.7-7.8 مليمول/لتر (120-140 مجم/ديسيلتر) إلى 10-11.1 مليمول/لتر (180-200 مجم/ديسيلتر).

4. الإغماء، الانهيار، الصدمة. تدابير مضادة للصدمة.

الإغماء هو نوبة فقدان الوعي على المدى القصير بسبب انتهاك مؤقت لتدفق الدم في المخ.

الانهيار (من اللاتينية Collapsus - Fallen) هو حالة تهدد الحياة وتتميز بانخفاض ضغط الدم وتدهور إمدادات الدم إلى الأعضاء الحيوية. عند البشر، يتجلى في ضعف حاد، وملامح وجه مدببة، وشحوب، وأطراف باردة. يحدث مع الأمراض المعدية والتسمم وفقدان الدم الكبير والجرعة الزائدة والآثار الجانبية لبعض الأدوية وما إلى ذلك.

الصدمة هي حالة حرجة حادة في الجسم مع قصور تدريجي في نظام دعم الحياة، بسبب الدورة الدموية الحادة ودوران الأوعية الدقيقة ونقص الأكسجة في الأنسجة.

التدابير الأساسية المضادة للصدمة.

الصدمة المؤلمة هي استجابة الجسم لمحفزات الألم الناجمة عن الإصابة الميكانيكية أو الكيميائية أو الحرارية.

يزداد تواتر وشدة الصدمة بشكل ملحوظ أثناء الحرب النووية. وخاصة في كثير من الأحيان سيتم ملاحظتها مع إصابات الإشعاع مجتمعة، لأن تأثير الإشعاع المؤين على الجهاز العصبي المركزي يعطل وظائفه العادية. وهذا بدوره يؤدي إلى خلل في نشاط الأعضاء والأنظمة، أي. لاضطرابات التمثيل الغذائي، وانخفاض ضغط الدم، الأمر الذي يهيئ لظهور الصدمة.

اعتمادًا على الأسباب التي أدت إلى الصدمة، هناك:

1). الصدمة المؤلمة الناجمة عن إصابات مختلفة ،

2). صدمة الحروق التي تحدث بعد الإصابة بالحروق،

3). الصدمة الجراحية الناجمة عن الجراحة بدون تخدير كاف،

أثناء دراسة الموضوع يجب أن يتمتع الطالب بالكفاءات المهنية التالية:

- القدرة والرغبة في تحديد الاختلالات الحيوية الحرجة لدى مرضى العمليات الجراحية

قادر وجاهز لتقديم الإسعافات الأولية في حالة الاضطرابات الحرجة في الحياة

I. الدافع لغرض الدرس

إن معرفة الاضطرابات الحرجة في النشاط الحيوي ضرورية ليس فقط للنشاط المهني للطبيب في أي تخصص، ولكن أيضًا في الحياة اليومية للشخص، لأنه. يسمح لك بإتقان طرق تقديم المساعدة المستهدفة في الوقت المناسب في حالة وقوع حادث تحت أي ظرف من الظروف.

ثانيا. الهدف من التدريب الذاتي .دراسة العلامات السريرية ومبادئ الرعاية الطبية في حالات مثل فشل الجهاز التنفسي الحاد، وفشل القلب والأوعية الدموية الحاد، والفشل الكلوي والكبدي الحاد، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

ثالثا. الأهداف التعليمية

بعد الدراسة الذاتية لمادة هذا الموضوع يجب على الطالب

يعرف:

Ø المظاهر السريرية لفشل الجهاز التنفسي الحاد.

Ø المظاهر السريرية لقصور القلب الحاد.

Ø المظاهر السريرية للفشل الكلوي الحاد.

Ø المظاهر السريرية لفشل الكبد الحاد.

Ø المظاهر السريرية لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

يكون قادرا على:

Ø لتشخيص فشل الجهاز التنفسي الحاد، وفشل القلب الحاد، والفشل الكلوي والكبدي الحاد، ومتلازمة فشل الأعضاء المتعددة بناءً على الأعراض السريرية؛

Ø لتشخيص الوفاة السريرية.

Ø تقديم الإسعافات الأولية في حالة فشل الجهاز التنفسي.

Ø تقديم الإسعافات الأولية لفشل القلب.

Ø تقديم الإسعافات الأولية في حالات الفشل الكلوي.

Ø تقديم الإسعافات الأولية لفشل الكبد.

ملك:

Ø خوارزمية لتحديد نوع الحالة الحرجة ومهارات تقديم الإسعافات الأولية للمرضى البالغين والمراهقين ذوي الملف الجراحي.

رابعا. المستوى الأولي من المعرفة

يجب على الطالب تكرار مفهوم الإسعافات الأولية، ومؤشرات حالة وظائف الأعضاء الحيوية (ضغط الدم، والنبض، وتكرار واتساع حركات الجهاز التنفسي، وما إلى ذلك).

خامساً: التخطيط لدراسة الموضوع

1. التقييم السريري للحالة العامة.

2. أنواع انتهاك النشاط الحيوي للجسم لدى مرضى العمليات الجراحية.

3. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل التنفسي الحاد.

4. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج قصور القلب الحاد.

5. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل الكلوي الحاد.

6. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج الفشل الكبدي الحاد.

7. أسباب وآليات تطور وأساسيات تشخيص وعلاج متلازمة فشل الأعضاء المتعددة.

1. سومين، س.أ. ظروف الطوارئ: كتاب مدرسي. بدل لطلاب الطب. الجامعات / س.ا. سومين. الطبعة السادسة، المنقحة. وإضافية - م: ميا، 2006. - 799 ص: مريض. (أدب الدراسة لطلاب الجامعات والكليات الطبية).

2. المهارات والقدرات العملية في دورة "الجراحة العامة": كتاب مدرسي. دليل للطلاب من جميع الكليات / إد. بي إس سوكوفاتيخ؛ GOU VPO "Kursk.state.medical.un-ta"، القسم. الجراحة العامة.-كورسك: دار النشر بجامعة KSMU، 2009.-175 ص: مريض

3. دورة الوسائط المتعددة لمحاضرات حول الجراحة العامة للتدريب الذاتي لطلاب السنة الثالثة في كلية الطب بجامعة كورسك KSMU 2012.

المكتبة الإلكترونية للجامعة الطبية "مستشار الطلاب" www/studmedib.ru

4. الجراحة العامة: كتاب مدرسي / بيتروف إس.في. - الطبعة الثالثة، المنقحة. وإضافية - م : جيوتار-ميديا، 2010. - 768 ص. : سوف.

5. الجراحة العامة: كتاب مدرسي / Gostishchev V.K. - الطبعة الرابعة، المنقحة. وإضافية - م: جيوتار-ميديا، 2010. - 848 ص.

سابعا. أسئلة للتحكم في النفس

6. ما هي المعايير التي يتم من خلالها تقييم الحالة العامة للمريض؟