التهاب الكبد الناجم عن المخدرات. التهاب الكبد المزمن، غير محدد (K73.9) ICD 10 التصنيف الدولي لالتهاب الكبد

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. رقم 170

وتخطط منظمة الصحة العالمية لإصدار نسخة جديدة (ICD-11) في الفترة 2017-2018.

مع التغييرات والإضافات من منظمة الصحة العالمية.

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

التهاب الكبد الفيروسي مع رمز ICD 10

التهاب الكبد B (رمز ICD-10 - B16

مرض الكبد الحاد (أو المزمن) الناجم عن فيروس الحمض النووي الذي ينتقل عن طريق الحقن. يحدث التهاب الكبد B (HB) غالبًا في شكل معتدل وشديد، وغالبًا ما يكون طويل الأمد ومزمنًا (5-10٪). ولمشكلة الرضاعة الطبيعية أهمية خاصة بسبب تزايد إدمان المخدرات بين الأطفال الأكبر سنا والمراهقين.

أرز. 1. التهاب الكبد الوبائي ب. نمط حيود الإلكترون للفيروس

وتتراوح فترة الحضانة من 2 إلى

6 اشهر. السمات المميزة للمظاهر السريرية لالتهاب الكبد الحاد النموذجي B هي البداية التدريجية، ومتلازمة الكبد الكبدي الواضحة، واستمرار وحتى زيادة أعراض التسمم في فترة اليرقان من المرض، وزيادة تدريجية في اليرقان مع الاستقرار اللاحق في الارتفاع ("اليرقان"). الهضبة")، وبالتالي قد تضيق فترة اليرقان حتى 3-

أرز. 2. أنسجة الكبد في التهاب الكبد الحاد B. تلوين الهيماتوكسيلين أيوزين

5 أسابيع: في بعض الأحيان يظهر طفح جلدي حطاطي بقعي على الجلد (متلازمة جيانوتي كروستي)، وسيادة الأشكال المعتدلة والشديدة من المرض، وفي الأطفال بعمر سنة واحدة قد يتطور شكل خبيث من التهاب الكبد B.

من أجل التشخيص، يعد اكتشاف المستضد السطحي لفيروس التهاب الكبد B - HB$Ag - في مصل الدم باستخدام طريقة ELISA أمرًا بالغ الأهمية. من المهم أن نأخذ في الاعتبار أنه في المسار الحاد للمرض، عادة ما يختفي HB$Ag من الدم بحلول نهاية الشهر الأول من بداية اليرقان. على المدى الطويل، أكثر من 6 أشهر، يشير اكتشاف HB$Ag إلى وجود مسار مزمن للمرض. يتم تأكيد التكاثر النشط لفيروس التهاب الكبد B عن طريق الكشف عن HBeAg ELISA في الدم والحمض النووي لفيروس التهاب الكبد B باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل. من بين علامات المصل الأخرى، فإن الكشف في الدم باستخدام ELISA anti-HBc 1§M في فترة ما قبل اليرقان، خلال فترة اليرقان بأكملها وفي المرحلة الأولية من النقاهة له قيمة تشخيصية مهمة. لوحظ وجود عيارات عالية من مضاد HBc 1gM في جميع المرضى، بغض النظر عن شدة المرض، في المراحل المبكرة وطوال المرحلة الحادة بأكملها من المرض، بما في ذلك الحالات التي لم يتم فيها اكتشاف HBcAg بسبب انخفاض تركيزه. كما يحدث في التهاب الكبد الوبائي الخاطف أو الدخول المتأخر إلى المستشفى. من ناحية أخرى، فإن غياب الأجسام المضادة لـ HBc 1gM في المرضى الذين يعانون من العلامات السريرية لالتهاب الكبد الحاد يستبعد بشكل موثوق المسببات الفيروسية للمرض.

عند تشخيص الأشكال الخفيفة والمتوسطة من المرض، يبدأ المرضى

3. التهاب الكبد. طفح التهاب الكبد B

الراحة في نصف السرير وتلقي علاج الأعراض. طاولة الكبد، والكثير من السوائل، ومجموعة من الفيتامينات (C، BP ​​B2، B6)، وإذا لزم الأمر، توصف الأدوية مفرز الصفراء: الخلود الرملي (فلامين)، بربارين، إعداد مفرز الصفراء، وما إلى ذلك في أشكال حادة، في بالإضافة إلى العلاج الأساسي، يتم وصف هرمونات الكورتيكوستيرويد في دورة قصيرة (بريدنيزولون بحساب 3-5 ملغم / كغم لمدة 3 أيام، يليه تخفيض بمقدار 1/3 الجرعة المعطاة

2-3 أيام، ثم يتم تقليله بمقدار 1/3 آخر من الدواء الأصلي ويعطى لمدة 2-3 أيام متبوعًا بالتوقف)، ويتم أيضًا إجراء الحقن بالتنقيط في الوريد لمحلول مضاد للأكسدة متعدد المكونات من reamberin 1.5٪.

أرز. 6. نخر الكبد. أنسجة الكبد

والإيتوفلافين الأيضي الخلوي، ديكستران (ريوبوليجلوسين)، محلول سكر العنب (الجلوكوز)، الألبومين البشري؛ يتم إعطاء السائل بمعدل لا يزيد عن 50 مل/كجم يوميًا. في حالة وجود شكل خبيث، يتم نقل المريض إلى وحدة العناية المركزة، حيث يتم وصف بريدنيزولون بشكل متسلسل يصل إلى 10-15 ملغم / كغم عن طريق الوريد بجرعات متساوية كل 4 ساعات دون استراحة طوال الليل، والزلال بالتنقيط في الوريد (10-15 ملغم / كغم) مل / كغ)، محلول جلوكوز 10٪، السيتوف - الانهيار الجليدي (لا يزيد عن 100 مل / كغ من جميع محاليل التسريب يوميًا، مع التحكم في إدرار البول)، مثبطات البروتيولاز: أبروتينين (tras وl ol)، جوردوكس، مقيد في الجرعة الخاصة بالعمر، وكذلك معرف فوروسيم (لازيكس) 1-2 ملغم / خيمانيتول

1.5 جم/كجم في تيار، ببطء، الهيبارين 100-300 دينار بحريني/كجم في حالة التهديد بمتلازمة DVC، مضادات حيوية واسعة الطيف. إذا كان العلاج غير فعال (غيبوبة TT)، يتم إجراء فصل البلازما بحجم 2-3 مجلدات من الدم المنتشر (CBV) 1-2 مرات يوميًا حتى الشفاء من الغيبوبة.

تتمثل التدابير المهمة في وقف طرق انتقال العدوى: استخدام المحاقن والأدوات الطبية الأخرى التي تستخدم لمرة واحدة، والتعقيم المناسب لأدوات طب الأسنان والأدوات الجراحية، واختبار الدم ومستحضراته للكشف عن فيروسات التهاب الكبد باستخدام طرق حساسة للغاية، واستخدام القفازات المطاطية الطاقم الطبي والالتزام الصارم بقواعد النظافة الشخصية. تعتبر الوقاية النوعية ذات أهمية حاسمة، والتي يتم تحقيقها من خلال التحصين النشط باللقاحات الأحادية المؤتلفة ومستحضرات اللقاحات المركبة، بدءًا من مرحلة الطفولة، وفقًا للجدول الزمني وفقًا لتقويم التطعيم الوطني.

في بلدنا، يتم استخدام اللقاحات Combiotech (روسيا)، وRegevak B (روسيا)، وEngerix B (روسيا)، وN-V-Vah II (الولايات المتحدة الأمريكية)، وShanvak B (الهند)، وما إلى ذلك للوقاية من التهاب الكبد B.

ب 18.1 - "التهاب الكبد المزمن ب بدون عامل دلتا"؛

ب 18.0 - "التهاب الكبد المزمن ب مع عامل دلتا."

التاريخ الطبيعي للإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن

في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن B، يتراوح معدل الإصابة التراكمي لتليف الكبد خلال 5 سنوات من 8 إلى 20٪؛ وفي السنوات الخمس المقبلة، تكون إمكانية التعويض 20٪. مع تليف الكبد التعويضي، فإن احتمال بقاء المريض على قيد الحياة لمدة 5 سنوات هو 80-86٪. مع تليف الكبد اللا تعويضي، فإن احتمال البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات منخفض للغاية (14-35٪). معدل الإصابة السنوي بسرطان الخلايا الكبدية لدى المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بتليف الكبد نتيجة لـ CHB هو 2-5٪ ويختلف في عدد من المناطق الجغرافية.

هناك 4 مراحل في المسار الطبيعي لعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن:

مرحلة التحمل المناعي

مرحلة التصفية المناعية

مرحلة التحكم المناعي.

مرحلة التحمل المناعي. وكقاعدة عامة، يتم تسجيله عند الشباب المصابين في مرحلة الطفولة. هؤلاء هم المرضى الذين لديهم حمل فيروسي مرتفع، وإيجابية HBeAg، مع نشاط إنزيم الكبد الطبيعي، وغياب تليف الكبد والحد الأدنى من نشاط الالتهاب النخري.

المرحلة المناعيةيمكن أن يتطور التهاب الكبد المزمن الإيجابي لـ HBeAg وفقًا لثلاثة سيناريوهات.

I – التحويل المصلي التلقائي لـ HBeAg ممكن. وانتقال المرض إلى مرحلة النقل غير النشط لـ HBsAg.

II – مسار مستمر لالتهاب الكبد B المزمن الإيجابي لـ HBeAg مع ارتفاع خطر الإصابة بتليف الكبد.

III – تحول التهاب الكبد الإيجابي HBeAg إلى التهاب الكبد المزمن السلبي HBeAg نتيجة لتطور الطفرات في منطقة HBeAg الأساسية وتوقف إنتاج "HBeAg الكلاسيكي". تبدأ الأشكال الطافرة من فيروس التهاب الكبد B في السيطرة تدريجياً على السكان، تليها الهيمنة الكاملة لهذا النوع من الفيروس.

مرحلة التحكم المناعي-عدوى فيروس التهاب الكبد B المستمرة دون حدوث عملية التهابية نخرية واضحة في الكبد والتليف.

في 15٪ من المرضى، من الممكن إعادة تنشيط عدوى فيروس التهاب الكبد B وتطور عملية التهابية نخرية واضحة في الكبد. لا يمكن استبعاد تكون تليف الكبد وتطور سرطان الخلايا الكبدية (0.06%)، وهو ما يبرر الحاجة إلى مراقبة ديناميكية مدى الحياة لهذه المجموعة من المرضى. في الوقت نفسه، في "حاملات HBsAg غير النشطة" يحدث التخلص التلقائي من HBsAg (1-2٪ سنويًا)، وفي معظم هؤلاء المرضى يتم تسجيل الأجسام المضادة لـ HBsAg في الدم لاحقًا.

مرحلة إعادة التنشيطمن الممكن الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (BV) على خلفية كبت المناعة. في هذه الحالة، يتم اكتشاف ارتفاع تفير الدم وزيادة نشاط ALT والتهاب الكبد الوبائي B النشط، والذي تم تأكيده تشريحيًا، مرة أخرى. في بعض الحالات، من الممكن حدوث ارتداد مضاد لـ HBe/HBeAg.

عوامل التهديد لتحول فيروس التهاب الكبد B الحاد إلى مزمن:

دورة طويلة من التهاب الكبد (أكثر من 3 أشهر) ؛

مؤسسة ويكيميديا. 2010.

تعرف على ما هو ICD-10: الرمز A في القواميس الأخرى:

قائمة الاختصارات - #160;#160;هذه قائمة خدمة بالمقالات التي تم إنشاؤها لتنسيق العمل على تطوير الموضوع. #160;#160;لا ينطبق هذا التحذير على قوائم المعلومات والمسارد... ويكيبيديا

الفصام - الفصام استخدم يوجين بلولر (1857-1939) مصطلح "الفصام" لأول مرة في عام 1908 في ICD 10 F20. التصنيف الدولي للأمراض 9 ... ويكيبيديا

الفصام - هذا المصطلح له معاني أخرى، انظر الفصام (المعاني). هذه المقالة رقم 160؛ حوالي #160;اضطراب ذهاني (أو مجموعة من الاضطرابات). للتعرف على أشكاله الممحاة، انظر الاضطراب الفصامي؛ حول#160;اضطراب الشخصية#8230; ... ويكيبيديا

اضطرابات الأكل - اضطرابات الأكل ICD 10 F50.50. التصنيف الدولي للأمراض 9 307.5 307.5 مش ... ويكيبيديا

تصنيف التهاب الكبد حسب ICD-10 - رموز المرض

كقاعدة عامة، التهاب الكبد (رمز ICD-10 يعتمد على العامل الممرض ويصنف في النطاق B15-B19)، وهو مرض التهابي متعدد الأسباب يصيب الكبد، وهو من أصل فيروسي. اليوم، في هيكل أمراض هذا الجهاز، يحتل التهاب الكبد الفيروسي المركز الأول في العالم. يعالج أطباء أمراض الكبد هذا المرض.

مسببات التهاب الكبد

تصنيف المرض معقد. ينقسم التهاب الكبد إلى مجموعتين كبيرتين حسب العامل المسبب للمرض. هذه هي الأمراض غير الفيروسية والفيروسية. يتضمن الشكل الحاد عدة متغيرات سريرية ذات أسباب مختلفة.

من الناحية العملية، يتم التمييز بين الأنواع التالية من الأمراض غير الفيروسية:

1. تتميز الطبيعة الالتهابية النخرية بتلف الكبد التدريجي في متغير المناعة الذاتية، أي في حالة تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي. مناعتك تدمر الكبد.
2. بسبب التشعيع لفترات طويلة بجرعات تزيد عن 300-500 راد على مدار 3-4 أشهر، يتطور شكل إشعاعي من التهاب أنسجة الكبد.
3. يحدث النخر غالبًا مع التهاب الكبد السام (رمز ICD-10 K71). يرتبط النوع الركودي، وهو مرض كبدي خطير للغاية، بمشاكل في إفراز الصفراء.
4. في هيكل هذا المرض، يتم تحديد التهاب الكبد غير المحدد. هذا المرض يتطور دون أن يلاحظها أحد. وهذا مرض لم يتطور إلى تليف الكبد. كما أنها لا تكتمل خلال 6 أشهر.
5. على خلفية الأمراض المعدية وأمراض الجهاز الهضمي، يتطور تلف خلايا الكبد ذات الطبيعة الالتهابية التصنعية. هذا هو التهاب الكبد التفاعلي (رمز التصنيف الدولي للأمراض K75.2).
6. ينقسم اليرقان السام إلى شكل دوائي أو كحولي، ويحدث نتيجة تعاطي المشروبات أو الأدوية الضارة. يتطور التهاب الكبد الناجم عن المخدرات أو الكحولي (رمز ICD-10 K70.1).
7. يعتبر التهاب الكبد الوبائي خفي المنشأ مرضًا مجهول السبب. هذه العملية الالتهابية موضعية وتتقدم بسرعة في الكبد.
8. نتيجة الإصابة بمرض الزهري وداء البريميات هي التهاب بكتيري في أنسجة الكبد.

الأمراض ذات الأصل الفيروسي

في الوقت الحالي، يتم دراسة مسببات كل من مسببات الأمراض هذه بالتفصيل. في كل نوع من الأمراض، تم العثور على الأنماط الجينية - الأنواع الفرعية من الفيروسات. كل واحد منهم لديه دائما ميزاته المميزة.

الفيروسات A و E هي الأقل خطورة. وتنتقل هذه العوامل المعدية عن طريق المشروبات والأطعمة الملوثة والأيدي القذرة. شهر أو شهر ونصف هي فترة الشفاء من هذه الأنواع من اليرقان. الخطر الأكبر هو سبب الفيروسات B و C. وتنتقل مسببات الأمراض الخبيثة لليرقان عن طريق الاتصال الجنسي، ولكن في كثير من الأحيان عن طريق الدم.

وهذا يؤدي إلى تطور التهاب الكبد الوبائي المزمن الوخيم (رمز ICD-10 B18.1). غالبًا ما يتطور اليرقان الفيروسي C (CVCV) بدون أعراض حتى عمر 15 عامًا. تحدث العملية التدميرية تدريجيًا في جسم مريض مصاب بالتهاب الكبد الوبائي المزمن (رمز التصنيف الدولي للأمراض B18.2). يستمر التهاب الكبد غير المحدد لمدة ستة أشهر على الأقل.

إذا تطورت العملية الالتهابية المرضية لأكثر من 6 أشهر، يتم تشخيص الشكل المزمن للمرض. وفي الوقت نفسه، لا يتم التعبير دائمًا عن الصورة السريرية بوضوح. يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن بشكل تدريجي. يؤدي هذا الشكل غالبًا إلى تطور تليف الكبد إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح. يتضخم عضو المريض ويلاحظ الألم.

آلية وأعراض تطور المرض

الخلايا الرئيسية متعددة الوظائف في الكبد هي خلايا الكبد، التي تلعب دورًا رئيسيًا في عمل هذه الغدة خارجية الإفراز. تصبح هدفا لفيروسات التهاب الكبد وتتأثر بالعوامل المسببة للمرض. يتطور تلف الكبد الوظيفي والتشريحي. مما يؤدي إلى اضطرابات شديدة في جسم المريض.

العملية المرضية سريعة التطور هي التهاب الكبد الحاد، وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة بموجب الرموز التالية:

• الشكل الحاد أ - ب15؛
• الشكل الحاد B - B16؛
• الشكل الحاد C - B17.1؛
• الشكل الحاد E - B17.2.

تظهر اختبارات الدم مستويات عالية من إنزيمات الكبد والبيليروبين. وفي فترات زمنية قصيرة يظهر اليرقان، وتظهر على المريض علامات تسمم الجسم. وينتهي المرض بالشفاء أو بزمن العملية.

المظاهر السريرية للشكل الحاد من المرض:

1. متلازمة الكبد الكبدي. يزداد حجم الطحال والكبد بسرعة.
2. متلازمة النزفية. بسبب انتهاك التوازن، يتطور زيادة نزيف الأوعية الدموية.
3. ظواهر عسر الهضم. تتجلى هذه المشاكل من خلال اضطرابات الجهاز الهضمي.
4. تغير لون البول والبراز. يتميز البراز بلون أبيض رمادي. يصبح البول داكنًا. تكتسب الأغشية المخاطية والجلد لونًا أصفر. في النوع اليرقي أو اللايركي، قد يحدث شكل من أشكال التهاب الكبد الحاد، والذي يعتبر نموذجيًا.
5. تتطور متلازمة الوهن تدريجيا. هذا هو عدم الاستقرار العاطفي، وزيادة التعب.

خطورة الإصابة باليرقان الفيروسي

من بين جميع أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي، فإن تطور السرطان أو تليف الكبد ينتج في أغلب الأحيان عن النوع الفيروسي للمرض.

ونظرا لخطر هذا الأخير، يشكل التهاب الكبد خطرا خاصا. علاج هذه الأمراض أمر صعب للغاية. غالبًا ما يتم ملاحظة الوفاة في حالة التهاب الكبد الفيروسي.

الاختبارات التشخيصية

إن تحديد العامل المسبب لعلم الأمراض وتحديد سبب تطور المرض هي أهداف الفحص.

يتضمن التشخيص قائمة الإجراءات التالية:

1. الدراسات المورفولوجية. إبرة الخزعة. يتم استخدام إبرة مجوفة رفيعة لثقب الأنسجة من أجل فحص عينات الخزعة.
2. الاختبارات الآلية: التصوير بالرنين المغناطيسي، الموجات فوق الصوتية، التصوير المقطعي المحوسب. الاختبارات المعملية: الاختبارات المصلية، اختبارات الكبد.

طرق التأثير العلاجية

الخبراء، بناء على نتائج الفحص التشخيصي، يصف العلاج المحافظ. يهدف العلاج المسبب للمرض إلى القضاء على أسباب المرض. من أجل تحييد المواد السامة، إزالة السموم إلزامية.

يشار إلى مضادات الهيستامين لأنواع مختلفة من المرض. العلاج الغذائي مطلوب. اتباع نظام غذائي متوازن ولطيف ضروري لالتهاب الكبد.

عند ظهور العلامات الأولى للمشكلة، من المهم الاتصال على الفور بأخصائي ذي خبرة.

ترميز التهاب الكبد الوبائي المزمن في التصنيف الدولي للأمراض

التهاب الكبد الفيروسي C هو مرض معد يؤثر في المقام الأول على أنسجة الكبد والأعضاء الأخرى، مثل الغدة الدرقية ونخاع العظام. تتميز خصائص المرض برمز ICD 10 لالتهاب الكبد المزمن C.

يتم تضمينه في فئة أصناف التهاب الكبد B15-B19. إن رمز المفهوم العام لمرض الكبد المزمن حسب وثائق التصنيف الدولي للأمراض يشبه B18، والتهاب الكبد الوبائي المزمن بدوره هو B18.2.

بمجرد دخول الفيروس إلى جسم الإنسان، فإنه يبقى فيه لفترة طويلة وقد لا يظهر نفسه بأي شكل من الأشكال، ولكن الحقيقة هي أن مثل هذا المسار المزمن مدمر، لأن الوقت الضائع يمكن أن يؤدي إلى عمليات لا رجعة فيها في الكبد.

يقوم الفيروس بقتل خلايا أنسجة الكبد، وتظهر مكانها الأنسجة الضامة والمركبات الليفية، مما يؤدي فيما بعد إلى تليف الكبد أو سرطان العضو الحيوي.

طرق العدوى

تحدث العدوى بالتهاب الكبد الفيروسي C من خلال الطرق الوريدية والفعالة والجنسية ومن الأم إلى الطفل. في البروتوكولات المحلية، يحتوي رمز التهاب الكبد C على وصف للعوامل الأكثر شيوعًا:

• نقل الدم من المتبرع إلى المتلقي؛
• يعتبر الاستخدام المتكرر لإبرة يمكن التخلص منها لإعطاء الحقن لأشخاص مختلفين هو الطريق الأكثر شيوعًا للعدوى؛
• الاتصال الجنسي
• أثناء الحمل، لا يمكن أن يصاب الجنين إلا في حالة وجود شكل حاد من المرض لدى الأم؛
• تشكل صالونات الأظافر وتصفيف الشعر خطر الإصابة بالعدوى إذا لم يتم اتباع جميع قواعد التعقيم والمطهرات والتعقيم من قبل الموظفين.

40% من حالات الإصابة في الممارسة الحديثة لا تزال مجهولة.

الأعراض المميزة

قد تظهر بعض الأعراض، إلا أن عدم تناسقها وغموضها لا يثير القلق لدى معظم الأشخاص والحاجة لزيارة الطبيب.

قد تكون الشكاوى الشخصية كما يلي:

• غثيان عرضي
• آلام في العضلات والمفاصل.
• قلة الشهية؛
• عدم استقرار البراز.
• الدول اللامبالاة.
• ألم في منطقة شرسوفي.

على عكس الشكل الحاد للمرض، من الصعب تحديد المسار المزمن دون تحليل محدد لعلامات التهاب الكبد. عادةً ما يتم تحديد العامل التقدمي أثناء الفحص العشوائي للجسم بحثًا عن أمراض مختلفة تمامًا.

يحتوي التهاب الكبد C في ICD 10 على الرمز B18.2، الذي يحدد أنواع التدابير التشخيصية واستخدام العلاج القياسي، والذي يتكون من وصف العلاج المضاد للفيروسات. للعلاج المستهدف لهذا المرض، يستخدم المتخصصون طرق التشخيص التالية: اختبار الدم الكيميائي الحيوي لـ AST وALT والبيليروبين والبروتين، واختبار الدم العام، والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن، واختبار الدم لوجود الأجسام المضادة للفيروس، وخزعة الكبد.

يتم علاج الشكل الحاد للمرض في مؤسسة طبية من قبل أخصائي الأمراض المعدية، ويتم التعامل مع الأمراض المزمنة من قبل طبيب الجهاز الهضمي أو أخصائي أمراض الكبد.

تستمر دورة العلاج في كلتا الحالتين 21 يومًا على الأقل.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C عند البالغين

يتزايد معدل الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي سي في الاتحاد الروسي بشكل مطرد. خصوصية التهاب الكبد المزمن C هو مساره بدون أعراض لسنوات عديدة. في كثير من الأحيان، يتم اكتشاف هؤلاء المرضى عن طريق الصدفة، عند زيارة المؤسسات الطبية لأمراض أخرى، قبل العمليات، أو أثناء الفحص الطبي الروتيني. في بعض الأحيان لا يرى المرضى الطبيب إلا إذا كانت هناك مضاعفات خطيرة نتيجة للمرض. لذلك، من المهم جدًا تشخيص التهاب الكبد الفيروسي C في الوقت المناسب والبدء في علاجه.

التهاب الكبد الفيروسي C هو مرض معد. يتميز بمسار خفيف (حتى بدون أعراض) في الشكل الحاد. في أغلب الأحيان، يكتسب المرض حالة مزمنة، مما يستلزم تطور مضاعفات خطيرة - تليف الكبد وسرطان الكبد.

المصدر الوحيد لفيروس التهاب الكبد C هو الشخص المريض.

يعتبر ما يقرب من 170 مليون شخص في العالم مصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي).

في المراجعة الأخيرة للتصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، يحتوي التهاب الكبد الفيروسي C على رموز:

• ب17. 2- التهاب الكبد الوبائي الحاد .
• ب18. 2- التهاب الكبد الوبائي المزمن.

العامل المسبب للمرض هو فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV). خصوصية هذا الفيروس هو قدرته العالية على التحور. يسمح تباين النمط الوراثي لفيروس التهاب الكبد C بالتكيف مع الظروف الموجودة في جسم الإنسان والعمل فيه لفترة طويلة. هناك 6 أنواع من هذا الفيروس.

إن تحديد التنوع الجيني للفيروس في حالة إصابة معينة لا يحدد نتيجة المرض، ولكن تحديد النمط الجيني يجعل من الممكن التنبؤ بفعالية العلاج ويؤثر على مدته.

يتميز التهاب الكبد C بآلية الاتصال بالدم لانتقال العامل الممرض. يتم تنفيذ الآلية بشكل طبيعي (عندما ينتقل الفيروس من الأم إلى الجنين - عموديا، عن طريق الاتصال - من خلال استخدام الأدوات المنزلية وأثناء الاتصال الجنسي) وبشكل مصطنع.

يحدث الطريق الاصطناعي للعدوى من خلال نقل الدم الملوث ومكوناته، أثناء الإجراءات الطبية وغير الطبية، والتي تكون مصحوبة بانتهاك سلامة الجلد والأغشية المخاطية، أثناء التلاعب بالأدوات التي تحتوي على دم ملوث.

قابلية الناس للإصابة بالفيروس عالية. يعتمد حدوث العدوى إلى حد كبير على كمية العامل المرضي الذي يدخل الجسم.

التهاب الكبد C الحاد ليس له أعراض، مما يجعل التشخيص صعبا. لذلك، في ما يقرب من 82٪ من الحالات، يحدث شكل مزمن من التهاب الكبد C.

من سمات المسار المزمن للمرض لدى البالغين تخفيف الأعراض أو حتى غياب الأعراض. زيادة نشاط إنزيمات الكبد، والكشف عن علامات الفيروس في مصل الدم على مدى ستة أشهر هي مؤشرات على هذا المرض. في كثير من الأحيان، لا يرى المرضى الطبيب إلا بعد ظهور تليف الكبد وعند ظهور مضاعفاته.

قد تكون عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن مصحوبة بنشاط إنزيم الكبد الطبيعي تمامًا عند اختبارها بشكل متكرر على مدار عام.

في بعض المرضى (15٪ أو أكثر)، تكشف خزعة الكبد عن تشوهات خطيرة في بنية العضو. وتحدث المظاهر خارج الكبد لهذا المرض، وفقا للمجتمع الطبي العلمي، في أكثر من نصف المرضى. وسوف يحددون البيانات النذير للمرض.

يتعقد مسار المرض بسبب الاضطرابات خارج الكبد مثل إنتاج بروتينات الدم غير الطبيعية، والحزاز المسطح، والتهاب كبيبات الكلى، والبورفيريا الجلدية، والروماتيزم. تم تحديد دور الفيروس في تطور سرطان الغدد الليمفاوية في الخلايا البائية، ونقص الصفيحات، وتلف الغدد الداخلية (التهاب الغدة الدرقية) والغدد الإفرازية الخارجية (الغدد اللعابية والدمعية)، والجهاز العصبي، والعينين، والجلد، والمفاصل، والعضلات.

لتأكيد تشخيص التهاب الكبد C المزمن، يتم استخدام طرق المقابلة والفحص، وتحديد معلمات الكيمياء الحيوية في الدم والبول مع مرور الوقت، ووجود مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) وفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV RNA) في مصل الدم. معيار تشخيص التهاب الكبد الفيروسي المزمن C هو إجراء خزعة للكبد، ويتم وصفها لجميع المرضى الذين لديهم معايير تشخيصية لعملية التهابية مزمنة في هذا العضو. أهداف الخزعة هي تحديد درجة نشاط التغيرات المرضية في أنسجة الكبد، وتوضيح مرحلة المرض حسب قوة التغيرات الليفية (تحديد مؤشر التليف). يتم استخدام الخزعة لتقييم فعالية العلاج.

بناءً على بيانات أنسجة الكبد، يتم تحديد خطة العلاج للمريض، ومؤشرات العلاج المضاد للفيروسات وتوقع نتائج المرض.

هناك معيار واضح لفحص المريض الذي يشتبه في إصابته بالتهاب الكبد الفيروسي C. وتتضمن خطة الفحص الاختبارات المعملية والتشخيصات الآلية.

الاختبارات التشخيصية المخبرية الإلزامية:

• تحليل الدم العام.
• اختبار الدم البيوكيميائي (البيليروبين، ALT، AST، اختبار الثيمول)؛
• التحليل المناعي: مضاد لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV)؛ HBS حج .
• تحليل البول العام.

اختبارات تشخيصية مخبرية إضافية:

• الكيمياء الحيوية في الدم.
• مخطط التخثر.
• فصيلة الدم، عامل ر.
• دراسة مناعية إضافية.
• اختبار الدم الخفي في البراز.

• الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.
• الأشعة السينية الصدر؛
• خزعة الكبد عن طريق الجلد.
• تنظير المريء والمعدة والاثني عشر.

يجب أن يكون علاج التهاب الكبد الفيروسي C شاملاً. وهذا ينطوي على العلاج الأساسي والمضاد للفيروسات.

يشمل العلاج الأساسي اتباع نظام غذائي (الجدول رقم 5)، واستخدام الأدوية التي تدعم نشاط الجهاز الهضمي (الإنزيمات، ومضادات الكبد، والأدوية الصفراوية، والبيفيدوبكتريا).

يجب عليك تقليل النشاط البدني والحفاظ على التوازن النفسي والعاطفي وعدم نسيان علاج الأمراض المصاحبة.

الهدف من العلاج الموجه للسبب لالتهاب الكبد الوبائي المزمن هو قمع النشاط الفيروسي وإزالة الفيروس تمامًا من الجسم وإيقاف العملية المعدية المرضية. العلاج المضاد للفيروسات هو الأساس لإبطاء تطور المرض؛ فهو يعمل على استقرار التغيرات المرضية في الكبد وتراجعها، ويمنع تكوين تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي، ويحسن نوعية الحياة.

في الوقت الحالي، أفضل خيار للعلاج الموجه للسبب لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن C هو استخدام مزيج من مضاد للفيروسات ألفا -2 وريبافيرين لمدة تتراوح من 6 أشهر إلى سنة واحدة (اعتمادًا على النمط الجيني للفيروس الذي تسبب في المرض).

بوابة كراسنويارسك الطبية Krasgmu.net

بمجرد الإصابة بفيروس التهاب الكبد C، يصاب معظم المصابين بالتهاب الكبد C المزمن. وتبلغ احتمالية حدوث ذلك حوالي 70%.

يتطور التهاب الكبد C المزمن لدى 85% من المرضى المصابين بعدوى حادة. أثناء تطور المرض، من المحتمل جدًا حدوث سلسلة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد → التهاب الكبد المزمن → تليف الكبد → سرطان الكبد.

يرجى ملاحظة أن هذه المقالة تقدم فقط الفهم العام الحالي لالتهاب الكبد الوبائي المزمن.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C - الأعراض الشكل المزمن أكثر خطورة - يستمر المرض لفترة طويلة بدون أعراض، فقط التعب المزمن وفقدان القوة ونقص الطاقة يشير إلى المرض.

التهاب الكبد المزمن ج

التهاب الكبد C المزمن هو مرض التهابي في الكبد يسببه فيروس التهاب الكبد C ويستمر دون تحسن لمدة 6 أشهر أو أكثر. المرادفات: التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (hvc)، عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن (من فيروس التهاب الكبد C الإنجليزي)، التهاب الكبد المزمن C.

تم اكتشاف التهاب الكبد الفيروسي C فقط في عام 1989. المرض خطير لأنه بدون أعراض عمليا ولا يظهر سريريا. التهاب الكبد الفيروسي الحاد C فقط في 15-20٪ من الحالات ينتهي بالشفاء، والباقي يصبح مزمنًا.

اعتمادا على درجة نشاط العملية المعدية، يتم تمييز التهاب الكبد الفيروسي المزمن مع الحد الأدنى، خفيف، معتدل، نشاط واضح، التهاب الكبد الخاطف مع اعتلال الدماغ الكبدي.

يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن C مع الحد الأدنى من النشاط (التهاب الكبد الفيروسي المزمن المستمر) في ظروف الاستجابة المناعية الضعيفة المحددة وراثيا.

ICD-10 CODE B18.2 التهاب الكبد الفيروسي المزمن C.

وبائيات التهاب الكبد C

يبلغ معدل انتشار الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن في العالم 0.5-2%. تم تحديد المناطق التي ترتفع فيها معدلات انتشار التهاب الكبد الفيروسي C: المستوطنات المعزولة في اليابان (16%)، وزائير والمملكة العربية السعودية (>6%)، وما إلى ذلك. وفي روسيا، يبلغ معدل الإصابة بالعدوى الحادة بفيروس التهاب الكبد C 9.9 لكل نسمة (2005).

على مدى السنوات الخمس الماضية، احتل التهاب الكبد الفيروسي المزمن C المركز الأول من حيث حدوث وشدة المضاعفات.

هناك 6 أنماط وراثية رئيسية لفيروس التهاب الكبد C وأكثر من 40 نوعًا فرعيًا. وهذا ما يرتبط بارتفاع نسبة الإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي المزمن C.

الوقاية من التهاب الكبد C

الوقاية غير المحددة - انظر "التهاب الكبد المزمن ب".

تشير نتائج الأبحاث إلى انخفاض احتمال انتقال العدوى بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي). لقاح للوقاية من التهاب الكبد C قيد التطوير.

يعد التهاب الكبد المزمن C أحد الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى زراعة الكبد.

تحري

يتم تحديد إجمالي الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد C (anti-HCV). يوصى بتأكيد نتيجة إيجابية للمقايسة المناعية الإنزيمية باستخدام النشاف المناعي المؤتلف.

طرق الإصابة بالتهاب الكبد C، المسببات

العامل المسبب هو فيروس RNA مغلف يبلغ قطره 55 نانومتر من عائلة Flaviviridae. ويتميز الفيروس بارتفاع وتيرة الطفرات في المناطق الجينومية التي تشفر بروتينات E1 وE2/NS1، مما يسبب تباينًا كبيرًا في الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) وإمكانية الإصابة المتزامنة بأنواع مختلفة من الفيروس.

يحدث انتقال العدوى عن طريق الدم، وفي كثير من الأحيان عن طريق الاتصال الجنسي أو من الأم المصابة إلى الجنين (3-5٪ من الحالات).

ينتقل فيروس التهاب الكبد C عن طريق الدم. الطريق الجنسي غير ذي صلة، ومن النادر الإصابة بفيروس التهاب الكبد C عن طريق الاتصال الجنسي. كما أن انتقال الفيروس من الأم أثناء الحمل أمر نادر للغاية. الرضاعة الطبيعية ليست محظورة إذا كنتِ مصابة بالتهاب الكبد الوبائي سي، ولكن يجب عليك الحذر إذا ظهر الدم على حلماتك.

يمكن أن تصاب بالفيروس من خلال الوشم، والثقب، وزيارة صالون تجميل الأظافر، والتلاعب الطبي بالدم، بما في ذلك عمليات نقل الدم، وإدارة منتجات الدم، والعمليات الجراحية، وعند طبيب الأسنان. ومن الممكن أيضًا أن تصاب بالعدوى من خلال الاستخدام المشترك لفرشاة الأسنان وشفرات الحلاقة وإكسسوارات العناية بالأظافر.

من المستحيل الإصابة بفيروس التهاب الكبد C من خلال الاتصالات المنزلية. لا ينتقل الفيروس عن طريق الرذاذ المحمول جوا أو المصافحة أو المعانقة أو استخدام الأدوات المشتركة.

بعد أن يدخل الفيروس إلى دم الإنسان، ينتقل عبر مجرى الدم إلى الكبد، ويصيب خلايا الكبد ويتكاثر هناك.

أعراض التهاب الكبد الوبائي سي - الصورة السريرية

يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن C، كقاعدة عامة، مع صورة سريرية سيئة ومستويات عابرة من الترانساميناسات.

في معظم الحالات، يكون المرض بدون أعراض. تم الكشف عن متلازمة الوهن في 6٪ من المرضى. في كثير من الأحيان يكون هناك ألم خفيف أو متقطع أو ثقل في المراق الأيمن (هذه الأعراض لا ترتبط مباشرة بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي)، وفي كثير من الأحيان - الغثيان، وفقدان الشهية، والحكة، وألم مفصلي وألم عضلي.

المظاهر السريرية خارج الكبد لالتهاب الكبد الفيروسي C:

• غالبًا ما تكون الجلوبيولينات البردية مختلطة في الدم - والتي تتجلى في فرفرية وألم مفصلي.
• تلف الكلى ونادراً الجهاز العصبي.
• التهاب كبيبات الكلى الغشائي.
• متلازمة سجوجرن؛
• الحزاز المسطح؛
• نقص الصفيحات المناعي الذاتي.
• البورفيريا الجلدية الآجلة.

تشخيص التهاب الكبد C

يسمح لك التاريخ بالحصول على معلومات حول المسار المحتمل للعدوى وأحيانًا حول التهاب الكبد الحاد C.

الفحص البدني لالتهاب الكبد C

في مرحلة ما قبل تليف الكبد ليست مفيدة للغاية، قد يكون هناك تضخم الكبد طفيف. ظهور اليرقان، تضخم الطحال، توسع الشعريات يشير إلى المعاوضة وظائف الكبد أو إضافة التهاب الكبد الحاد من مسببات أخرى (HDV، الكحولية، والتهاب الكبد الناجم عن المخدرات، وما إلى ذلك).

الاختبارات المعملية لالتهاب الكبد الوبائي سي

اختبار الدم البيوكيميائي لالتهاب الكبد C: تعكس متلازمة التحلل الخلوي نشاط الترانساميناسات (ALT وAST). ومع ذلك، فإن قيمها الطبيعية لا تستبعد النشاط الخلوي لالتهاب الكبد. في التهاب الكبد C المزمن، نادرا ما يصل نشاط ALT إلى قيم عالية ويخضع لتقلبات عفوية. يكون نشاط الترانساميناز طبيعيًا دائمًا وفي 20٪ من الحالات لا يرتبط بخطورة التغيرات النسيجية. فقط مع زيادة نشاط ALT بمقدار 10 مرات أو أكثر يكون من الممكن (مع درجة عالية من الاحتمال لافتراض وجود نخر جسري في الكبد)

وفقا للدراسات المستقبلية، ما يقرب من 30٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (CHC) لديهم نشاط أمينوترانسفيراز ضمن الحدود الطبيعية.

الاختبارات المصلية لالتهاب الكبد C: العلامة الرئيسية لوجود فيروس التهاب الكبد C في الجسم هي HCV-RNA. قد لا يتم اكتشاف AITI-HCV لدى الأفراد الذين يعانون من نقص المناعة الخلقي أو المكتسب، أو عند الأطفال حديثي الولادة من أمهات حاملات للفيروس، أو عند استخدام طرق تشخيص غير حساسة بدرجة كافية.

قبل البدء في العلاج المضاد للفيروسات، من الضروري تحديد النمط الجيني لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) والحمل الفيروسي (عدد نسخ الحمض النووي الريبي الفيروسي في 1 مل من الدم؛ ويمكن أيضًا التعبير عن المؤشر بـ ME). على سبيل المثال، الأنماط الجينية 1 و4 أقل استجابة للعلاج بالإنترفيرون. تكون قيمة الحمل الفيروسي مرتفعة بشكل خاص عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) من النمط الجيني 1، لأنه عندما تكون قيمته أقل من 2x10^6 نسخ/مل أو 600 وحدة دولية/مل، فمن الممكن حدوث انخفاض في مسار العلاج.

علاج التهاب الكبد المزمن C

المرضى الذين لديهم خطر كبير للإصابة بتليف الكبد، والذي تحدده الخصائص البيوكيميائية والنسيجية، يخضعون لعلاج التهاب الكبد المزمن C. يهدف علاج التهاب الكبد C المزمن إلى تحقيق استجابة فيروسية مستدامة، أي التخلص من مصل HCV-RNA بعد 6 أشهر من انتهاء العلاج المضاد للفيروسات، لأنه في هذه الحالة تكون انتكاسات المرض نادرة.

تكون الاستجابة الفيروسية مصحوبة بتغيرات كيميائية حيوية (تطبيع ALT وAST) وتغيرات نسيجية (انخفاض مؤشر النشاط النسيجي ومؤشر التليف). قد تتأخر الاستجابة النسيجية، خاصة مع وجود تليف عالي الجودة عند خط الأساس. يتطلب غياب الاستجابة البيوكيميائية والنسيجية عند حدوث الاستجابة الفيروسية استبعادًا دقيقًا للأسباب الأخرى لتلف الكبد.

أهداف علاج التهاب الكبد C

• تطبيع نشاط الترانساميناسات في الدم.
• القضاء على مصل HCV-RNA.
• تطبيع أو تحسين التركيب النسيجي للكبد.
• الوقاية من المضاعفات (تليف الكبد وسرطان الكبد).
• انخفاض معدل الوفيات.

العلاج الدوائي لالتهاب الكبد الوبائي المزمن C

يشمل العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الدم المزمن C استخدام إنترفيرون ألفا (بسيط أو بيجيليتد) بالاشتراك مع الريبافيرين.

يعتمد نظام العلاج الدوائي لالتهاب الكبد C على النمط الجيني لفيروس التهاب الكبد C ووزن جسم المريض.

يتم استخدام الأدوية مجتمعة.

ريبافيرين شفويا مرتين يوميا مع وجبات الطعام بالجرعة التالية: لوزن الجسم حتى 65 كجم ملجم / يوم، كجم ملجم / يوم، كجم 1200 ملجم / يوم. فوق 105 كجم – 1400 مجم/يوم.

إنترفيرون ألفا بجرعة 3 مليون وحدة دولية ثلاث مرات في الأسبوع على شكل حقن عضلي أو تحت الجلد. أو بيجنترفيرون ألفا-2أ تحت الجلد بجرعة 180 ميكروجرام مرة واحدة في الأسبوع. أو حقن بيجنترفيرون ألفا-2ب تحت الجلد بجرعة 1.5 ميكروجرام/كجم مرة واحدة في الأسبوع.

عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) من النمط الجيني 1 أو 4، تكون مدة دورة العلاج المشترك 48 أسبوعًا، وعند الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) من النمط الجيني المختلف، يستخدم نظام العلاج هذا لمدة 24 أسبوعًا.

حاليًا، يجري تطوير أدوية جديدة مضادة للفيروسات، ومثبطات إنزيمات فيروس التهاب الكبد الوبائي (البروتياز، والهليكاز، والبوليميراز). في حالة تليف الكبد المعوض نتيجة لالتهاب الكبد الوبائي المزمن، يتم العلاج المضاد للفيروسات وفقًا للمبادئ العامة. وفي الوقت نفسه، يكون احتمال حدوث انخفاض في الاستجابة الفيروسية المستدامة أقل، ويكون تكرار الآثار الجانبية للأدوية أعلى منه عند علاج المرضى الذين لا يعانون من تليف الكبد.

تشخيص التهاب الكبد المزمن C

يصل معدل الإصابة بتليف الكبد في مساره النموذجي لالتهاب الكبد الوبائي المزمن إلى 20-25٪. ومع ذلك، فإن التقلبات في هذا المؤشر ضمن حدود كبيرة ممكنة، لأن تطور تليف الكبد يعتمد على الخصائص الفردية لمسار المرض والعوامل الضارة الإضافية (خاصة الكحول). تستمر عملية تكوين تليف الكبد من 10 إلى 50 عامًا (في المتوسط ​​- 20 عامًا). عند الإصابة بالمرض في عمر 50 عامًا أو أكثر، يتسارع تطور المرض.

يتراوح خطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية لدى مرضى تليف الكبد من 1.4 إلى 6.9%. الطريقة الوحيدة للوقاية من المضاعفات الوخيمة لالتهاب الكبد C المزمن لدى المرضى المعرضين لخطر كبير لتطور المرض هي العلاج المضاد للفيروسات.

حتى مع تليف الكبد اللا تعويضي، فإنه يقلل من خطر الإصابة بسرطان الخلايا الجيلاتينية إلى 0.9-1.4% سنويًا، والحاجة إلى زراعة الكبد من 100 إلى 70%.

التهاب الكبد الفيروسي سي

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

الأمراض المرتبطة

خزان ومصدر العدوى هم المرضى الذين يعانون من أشكال مزمنة وحادة من المرض، والتي تحدث مع المظاهر السريرية وبدون أعراض. يكون مصل وبلازما الشخص المصاب معديين لفترة تبدأ قبل أسبوع أو أكثر من ظهور العلامات السريرية للمرض، وقد يحتوي على الفيروس إلى أجل غير مسمى.

آلية النقل يشبه التهاب الكبد الفيروسي B، لكن بنية طرق العدوى لها خصائصها الخاصة. ويرجع ذلك إلى الاستقرار المنخفض نسبيًا للفيروس في البيئة الخارجية والجرعة المعدية الكبيرة إلى حد ما المطلوبة للعدوى. ينتقل فيروس التهاب الكبد C في المقام الأول عن طريق الدم الملوث، وبدرجة أقل، عن طريق سوائل جسم الإنسان الأخرى. تم العثور على فيروس RNA في اللعاب والبول والسوائل المنوية والاستسقاء.

تشمل المجموعات المعرضة للخطر الأشخاص الذين تم نقل الدم ومنتجاته بشكل متكرر، بالإضافة إلى الأشخاص الذين لديهم تاريخ من التدخلات الطبية الضخمة، وعمليات زرع الأعضاء من متبرعين مصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي)، وإجراءات الحقن المتكررة، خاصة عند إعادة استخدام المحاقن والإبر غير المعقمة. معدل انتشار التهاب الكبد الفيروسي C بين مدمني المخدرات مرتفع للغاية (70-90٪)؛ ويشكل طريق الانتقال هذا الخطر الأكبر في انتشار المرض.

أعراض

لا يتم تشخيص العدوى الحادة في معظم الأحيان سريريًا، وتحدث في الغالب في شكل لانيتيري تحت الإكلينيكي، والذي يمثل ما يصل إلى 95٪ من جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد C. ويرجع التشخيص المختبري المتأخر للعدوى الحادة إلى وجود ما يلي: تسمى "نافذة الأجسام المضادة": عند فحصها بأنظمة اختبار الجيلين الأول والثاني، تظهر الأجسام المضادة لالتهاب الكبد الفيروسي C لدى 61% من المرضى خلال فترة تصل إلى 6 أشهر من المظاهر السريرية الأولية، وفي كثير من الحالات بعد ذلك بكثير.

في الشكل الظاهر سريريًا لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد C، تكون العلامات الكلاسيكية للمرض خفيفة أو غائبة. يلاحظ المرضى الضعف والخمول والتعب وفقدان الشهية وانخفاض القدرة على تحمل كميات الطعام. في بعض الأحيان، في فترة ما قبل اليرقان، هناك ثقل في المراق الأيمن، والحمى، وألم مفصلي، واعتلال الأعصاب، ومظاهر عسر الهضم. اختبار الدم العام يمكن أن يكشف عن سرطان الدم ونقص الصفيحات. يحدث اليرقان عند 25% من المرضى، خاصة عند الأشخاص المصابين بعدوى ما بعد نقل الدم. غالبًا ما يكون مسار فترة اليرقان خفيفًا، ويختفي اليرقان بسرعة. يكون المرض عرضة للتفاقم، حيث تظهر متلازمة اليرقان مرة أخرى ويزداد نشاط ناقلة الأمين.

ومع ذلك، تم وصف أشكال مداهمة نادرة (لا تزيد عن 1٪ من الحالات) من التهاب الكبد الفيروسي C.

في بعض الحالات، يكون مظهر العدوى الحادة مصحوبا بتفاعلات المناعة الذاتية الشديدة - فقر الدم اللاتنسجي، ندرة المحببات، الاعتلال العصبي المحيطي. ترتبط هذه العمليات بتكاثر الفيروس خارج الكبد ويمكن أن تؤدي إلى وفاة المرضى قبل ظهور عيار كبير من الأجسام المضادة.

السمة المميزة لالتهاب الكبد الفيروسي C هي المسار الكامن طويل الأمد أو بدون أعراض لما يسمى بالعدوى الفيروسية البطيئة. في مثل هذه الحالات، يظل المرض في الغالب غير معترف به لفترة طويلة ويتم تشخيصه في مراحل سريرية متقدمة، بما في ذلك على خلفية تطور تليف الكبد وسرطان الكبد الأولي.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)

النسخة: أرشيف - البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان (الأمر رقم 764)

معلومات عامة

وصف قصير

رمز البروتوكول: N-T-026 "التهاب الكبد الفيروسي المزمن"

للمستشفيات العلاجية

التهاب الكبد الفيروسي المزمن الآخر غير المحدد B18.9

تصنيف

عوامل الخطر والمجموعات

الأشخاص الذين يقيمون علاقات جنسية غير شرعية؛

مرضى أقسام غسيل الكلى.

المرضى الذين يحتاجون إلى عمليات نقل متكررة للدم أو مكوناته.

أفراد عائلة حامل الفيروس.

التشخيص

غالبًا ما يحدث CHB مع أعراض المتلازمة الوهنية الخضرية؛ حيث يشعر المرضى بالقلق من الضعف والتعب والأرق أو المتلازمة الشبيهة بالأنفلونزا وآلام العضلات والمفاصل والغثيان. أقل شيوعا هي الألم في منطقة شرسوفي، والإسهال، والطفح الجلدي، واليرقان.

تحليل البول العام.

اختبارات الكبد البيوكيميائية (ALT، AST، الفوسفاتيز القلوي، GGTP أو GGT، البيليروبين، بروتينات المصل، تجلط الدم أو زمن البروثرومبين، الكرياتينين أو اليوريا)؛

العلامات المصلية (HBsAg، HBeAg، مضاد لـ HBc، HBe IgG، مضاد لـ HBc IgM، مضاد لـ HBe IgG، DNA HBV، إجمالي مضاد لـ HCV، RNA HCV، مضاد لـ HDV، RNA HDV)؛

قائمة التدابير التشخيصية الإضافية:

التهاب الكبد الوبائي (ج)

التهاب الكبد C (التهاب الكبد C) هو مرض فيروسي بشري حاد ينتمي إلى المجموعة الشرطية من التهاب الكبد نقل الدم (ينتقل بشكل رئيسي عن طريق الوريد والطرق الفعالة). ويتميز بتلف الكبد ومسار المرض اللايريكي والميل إلى أن يصبح مزمنًا. يتم تصنيف التهاب الكبد C حسب التصنيف الدولي للأمراض 10 اعتمادًا على شكل المرض إلى B17.1 وB18.2

معلومات عامة

التهاب الكبد هو التهاب في الكبد يحدث عند تلفه بسبب الفيروسات والمواد السامة وأيضًا نتيجة لأمراض المناعة الذاتية. غالبًا ما يطلق الناس على التهاب الكبد اسم "اليرقان"، لأن اصفرار الجلد والصلبة في كثير من الحالات يصاحب أنواعًا مختلفة من التهاب الكبد.

على الرغم من أبقراط في القرن الخامس. قبل الميلاد ه. لاحظ أن اليرقان له أشكال معدية، وقد لفت الأوروبيون منذ القرن السابع عشر الانتباه إلى الطبيعة الوبائية للمرض، وظلت طبيعته غير واضحة حتى نهاية القرن التاسع عشر.

تعود المحاولات الأولى لشرح طبيعة اليرقان الوبائي وإمراضيته إلى القرن التاسع عشر. خلال القرن التاسع عشر، ظهرت ثلاث نظريات حول التسبب في هذا المرض:

• خلطي أو خلل ، حيث تطور المرض نتيجة لزيادة تحلل الدم (كان أحد مؤيدي هذه النظرية هو عالم الأمراض النمساوي روكيتانسكي (1846)).
• المنشأ الصفراوي ، والذي يحدث من خلاله تطور المرض بسبب التهاب القنوات الصفراوية ، وتورمها وانسدادها اللاحقين ، أي. نتيجة لضعف تدفق الصفراء. مؤلف هذه النظرية هو الطبيب الفرنسي بروسيه (1829)، الذي يعتبر ظهور اليرقان نتيجة لانتشار العملية الالتهابية للاثني عشر إلى القنوات الصفراوية. طرح عالم الأمراض الألماني الشهير فيرشو في عام 1849، بناءً على أفكار بروساي والملاحظات المرضية، مفهوم الطبيعة الميكانيكية لليرقان، وربطه بنزلات القناة الصفراوية المشتركة.
• الكبدي، حيث يتطور المرض نتيجة لتلف الكبد (التهاب الكبد). في عام 1839، اقترح الإنجليزي ستوكس أن الكبد يشارك بشكل متعاطف في العملية المرضية للمرض المرتبط بنزلات الجهاز الهضمي. تم اقتراح الطبيعة الكبدية لليرقان من قبل K. K. Seidlitz، N. E. Florentinsky، A. I. Ignatovsky وآخرين، لكن أول مفهوم علمي لمسببات المرض ينتمي إلى الطبيب الروسي المتميز S. P. Botkin، الذي صاغ في عام 1888 المبادئ الأساسية للتعاليم الفيروسية التهاب الكبد. حتى قبل اكتشاف الفيروسات، كان S.P. بوتكين في محاضراته السريرية صنف التهاب الكبد الفيروسي على أنه مرض معد حاد، لذلك كان يسمى هذا المرض لفترة طويلة بمرض بوتكين (في الوقت الحاضر يسمى هذا أحيانًا التهاب الكبد الفيروسي أ).

تم اكتشاف الطبيعة الفيروسية لهذا النوع من التهاب الكبد عن طريق الصدفة من خلال الملاحظات السريرية والوبائية. لأول مرة، تم إجراء مثل هذه الدراسات بواسطة فيندلاي، ماكالوم (1937) في الولايات المتحدة الأمريكية وP. S. Sergiev، E. M. Tareev وA. A. Gontaeva وآخرون. (1940) في الاتحاد السوفياتي. وتتبع الباحثون وباء "اليرقان الفيروسي"، الذي تطور لدى الأفراد المحصنين ضد الحمى الصفراء في الولايات المتحدة، وحمى باباتاسي في شبه جزيرة القرم (تم استخدام مصل الدم البشري للتطعيم). على الرغم من عدم إمكانية تحديد العامل المسبب للمرض في هذه المرحلة، إلا أن الدراسات التجريبية المكثفة قد أثرت بشكل كبير فهم الخصائص البيولوجية الأساسية للفيروس.

في عام 1970، اكتشف د. داين فيروسًا في الدم وأنسجة الكبد لمريض مصاب باليرقان - وهي تكوينات كروية ومتعددة الأضلاع، تسمى "جسيمات داين" وتمتلك القدرة على العدوى ومستضدات متنوعة.

في عام 1973، قسمت منظمة الصحة العالمية التهاب الكبد الفيروسي إلى التهاب الكبد A والتهاب الكبد B، وتم تصنيف فيروسات التهاب الكبد المختلفة عن هذين الشكلين كمجموعة منفصلة “لا A ولا B”.

في عام 1989، عزل العلماء الأمريكيون تحت قيادة م. هوتون فيروس التهاب الكبد الوبائي، الذي ينتقل عن طريق الحقن.

يتم توزيع التهاب الكبد C في جميع أنحاء العالم. وهو الأكثر شيوعا في مناطق أفريقيا ووسط وشرق آسيا. في بعض البلدان، قد يؤثر الفيروس في المقام الأول على مجموعات معينة من السكان (الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات)، ولكنه يمكن أن يؤثر أيضًا على جميع سكان البلاد.

يحتوي فيروس التهاب الكبد C على العديد من السلالات (الأنماط الجينية)، ويختلف توزيعها حسب المنطقة - توجد الأنماط الجينية 1-3 في جميع أنحاء العالم، والنوع الفرعي 1a أكثر شيوعًا في أمريكا الشمالية والجنوبية وأوروبا وأستراليا وأجزاء من آسيا. يتم اكتشاف النمط الجيني 2 في العديد من البلدان المتقدمة، ولكنه أقل شيوعًا من النمط الجيني 1.

وفقا لبعض الدراسات، قد تعتمد أنواع التهاب الكبد على طرق مختلفة لانتقال الفيروس (على سبيل المثال، يتم اكتشاف النوع الفرعي 3A بشكل رئيسي في مدمني المخدرات).

في كل عام، يتم تسجيل ما بين 3 إلى 4 ملايين شخص كمصابين بفيروس التهاب الكبد C. وفي الوقت نفسه، يموت حوالي 350 ألف مريض بسبب أمراض الكبد المرتبطة بالتهاب الكبد C.

نظرًا لخصائص الصورة السريرية للمرض، يُطلق على المرض غالبًا اسم "القاتل اللطيف" - يكون التهاب الكبد الوبائي C في شكله الحاد بدون أعراض في معظم الحالات ونادرًا ما يدفع المريض إلى زيارة الطبيب.

نماذج

بناءً على الصورة السريرية للمرض، ينقسم التهاب الكبد C إلى:

• الشكل الحاد (التهاب الكبد الوبائي الحاد C، كود ICD 10 – B17.1). في معظم الحالات، يكون هذا الشكل عند البالغين بدون أعراض، ويغيب اصفرار الجلد والعينين (علامة مميزة لالتهاب الكبد). لا توجد إحصائيات دقيقة عن عدد المرضى - نادراً ما يرتبط التهاب الكبد C، الذي لا تظهر أعراضه، بمرض يهدد الحياة. بالإضافة إلى ذلك، في٪ من الحالات، خلال 6 أشهر من لحظة الإصابة، يتخلص الأفراد المصابون تلقائيًا ودون أي علاج من الفيروس. غالبًا ما يصبح هذا الشكل مزمنًا (55-85٪ من الحالات).
• التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (رمز التصنيف الدولي للأمراض 10 B18.2). يشير إلى أمراض الكبد المنتشرة التي تتطور عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد C وتستمر من 6 أشهر أو أكثر. يتميز الشكل المزمن بصورة سريرية سيئة مع مستويات عابرة من الترانساميناسات. ويلاحظ تسلسل معين من المراحل - يتم استبدال المرحلة الحادة بمرحلة كامنة، تليها مرحلة إعادة التنشيط، وتليف الكبد وتشكيل سرطان الكبد (في المرحلة الحادة، تتناوب فترات التفاقم مع مراحل مغفرة). يؤثر التهاب الكبد الفيروسي المزمن C على حوالي 150 مليون شخص. خطر الإصابة بتليف الكبد لدى هؤلاء المرضى هو 15٪ -30٪ خلال 20 عامًا.

من الممكن أيضًا نقل الفيروس المزمن (حامل فيروس التهاب الكبد C هو مريض شفي ذاتيًا من شكل حاد من المرض أو مريض مصاب بالتهاب الكبد C المزمن في مرحلة مغفرة).

كما أن التهاب الكبد C، حسب المتغير الجيني أو السلالة (النمط الجيني)، ينقسم إلى:

• 6 مجموعات رئيسية (من 1 إلى 6، على الرغم من أن العديد من العلماء يشيرون إلى وجود ما لا يقل عن 11 نمطًا وراثيًا لالتهاب الكبد الوبائي سي)؛
• مجموعات فرعية (أنواع فرعية يُشار إليها بأحرف لاتينية)؛
• أشباه الأنواع (مجموعات متعددة الأشكال من نوع واحد).

تبلغ الاختلافات الجينية بين الأنماط الجينية حوالي 1/3.

نظرًا لأن فيروس التهاب الكبد C يتكاثر أكثر من تريليون فيريون (جزيئات فيروسية كاملة) كل يوم، وأثناء عملية التكاثر يرتكب أخطاء في البنية الجينية للفيروسات المشكلة حديثًا، يمكن اكتشاف ملايين من أشباه الأنواع من هذا النوع من التهاب الكبد في مريض واحد.

تنقسم الأنماط الجينية لفيروس التهاب الكبد C، حسب التصنيف الأكثر شيوعاً، إلى:

• النمط الجيني لالتهاب الكبد C 1 (الأنواع الفرعية 1 أ، 1 ب، 1 ج). يوجد النمط الجيني 1a بشكل أساسي في الأمريكتين وأستراليا، بينما يوجد النمط الجيني 1b لالتهاب الكبد الوبائي C بشكل أساسي في أوروبا وآسيا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي سي 2 (2أ، 2ب، 2ج). يتم اكتشاف النوع الفرعي 2a في أغلب الأحيان في اليابان والصين، و2b في الولايات المتحدة الأمريكية وشمال أوروبا، و2c في غرب وجنوب أوروبا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد الوبائي 3 (3 أ، 3 ب). النوع الفرعي 3أ هو الأكثر شيوعًا في أستراليا وأوروبا وجنوب آسيا.
• النمط الجيني لالتهاب الكبد C 4 (4a، 4b، 4c، 4d، 4e). يتم اكتشاف النوع الفرعي 4 أ في أغلب الأحيان في مصر، والنوع 4 ج - في وسط أفريقيا.
• التهاب الكبد الوبائي سي النمط الجيني 5 (5 أ). يوجد النوع الفرعي 5a في الغالب في جنوب إفريقيا.
• التهاب الكبد الوبائي سي النمط الجيني 6 (6 أ). النوع الفرعي 6a شائع في هونغ كونغ وماكاو وفيتنام.
• النمط الجيني 7 (7 أ، 7 ب). غالبًا ما توجد هذه الأنواع الفرعية في تايلاند.
• النمط الجيني 8 (8 أ، 8 ب). تم تحديد هذه الأنواع الفرعية في فيتنام.
• النمط الجيني 9 (9 أ). وزعت في فيتنام.

النمط الجيني 10 أ والنمط الجيني 11 أ شائعان في إندونيسيا.

في أوروبا وروسيا، يتم اكتشاف الأنماط الجينية 1b، 3a، 2a، 2b في أغلب الأحيان.

في روسيا، تم تشخيص مرضى التهاب الكبد الوبائي سي من النمط الجيني 1ب في أكثر من 50% من الحالات. لوحظ النوع الفرعي 3أ في 20% من المرضى، والنسبة المتبقية تمثلها النمط الجيني 2 لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي، 3ب و1أ. وفي الوقت نفسه، يتناقص انتشار التهاب الكبد 1ب تدريجياً،

ويظل النمط الجيني 3 لفيروس التهاب الكبد C عند نفس المستوى، ويتزايد انتشار النمط الجيني 2 ببطء.

ومن بين دول الشرق الأوسط، تم تسجيل أكبر عدد من المصابين في مصر – حوالي 20٪ من السكان.

وفي الدول الأوروبية ذات مستوى المعيشة المرتفع، في الولايات المتحدة الأمريكية واليابان وأستراليا، يتراوح عدد الحالات من 1.5% إلى 2%.

وفي شمال أوروبا، لا يتجاوز عدد المصابين بالتهاب الكبد C 0.1-0.8%، وفي أوروبا الشرقية وشمال أفريقيا وآسيا يبلغ عدد المرضى 5-6.5%.

بشكل عام، هناك زيادة في عدد أمراض التهاب الكبد C بسبب تحديد المرضى الذين يعانون من شكل مزمن.

العوامل الممرضة

لأول مرة، تم الحصول على معلومات حول العامل المسبب لالتهاب الكبد الوبائي C نتيجة للتجارب على الشمبانزي - حيث أتاحت المواد المحتوية على الفيروس التي تم تمريرها عبر مرشح تحديد حجم الفيروس، كما أن معالجة هذه المادة بطرق مختلفة سمحت المواد الكيميائية لها بإثبات الحساسية للعوامل القابلة للذوبان في الدهون. وبفضل هذه البيانات، تم تعيين الفيروس لعائلة Flaviviridae.

باستخدام البلازما من الشمبانزي المصابة والتقنيات البيولوجية الجزيئية الجديدة، تم استنساخ وعزل جينوم فيروس التهاب الكبد C (HCV)، وهو فيروس RNA من عائلة Flaviviridae، وعزله في عام 1988.

جينوم هذا الفيروس عبارة عن RNA خطي مفرد الجديلة ذو قطبية موجبة (يحتوي على ما يقرب من 9600 نيوكليوتيدات). الفيروس كروي القطر وله غلاف دهني. يبلغ متوسط ​​قطر الفيروس 50، ويحتوي على منطقتين يتم تشفيرهما:

• البروتينات الهيكلية (موضع El وE2/NS1)؛
• البروتينات غير الهيكلية (موضع NS2، NS3، NS4A، NS4B، NS5A وNS5B).

البروتينات الهيكلية هي جزء من الفيريون، والبروتينات غير الهيكلية (الوظيفية) لها النشاط الأنزيمي اللازم لتكاثر الفيروس (البروتياز، الهليكاز، بوليميراز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي الريبي).

تحدث طفرة الفيروس بشكل مستمر - تحدث تغييرات كبيرة في تسلسل النيوكليوتيدات في المناطق شديدة التغير والمتغيرة (E1 وE2). وبفضل هذه الأجزاء من الجينوم، يتجنب الفيروس الاستجابة المناعية للجسم ويظل في حالة نشطة وظيفيًا لفترة طويلة.

تؤدي التغيرات في المناطق شديدة التغير إلى تغيرات في محددات المستضد (أجزاء من جزيئات المستضد الكبيرة التي يتعرف عليها الجهاز المناعي) بسرعة كبيرة بحيث تتأخر الاستجابة المناعية.

يحدث تكاثر الفيروس بشكل رئيسي في خلايا الكبد. ويمكن للفيروس أيضًا أن يتكاثر في خلايا الدم وحيدة النواة المحيطية، مما يؤثر سلبًا على الجهاز المناعي للمريض.

أثناء تكاثر الفيروس:

1. في المرحلة الأولية، يتم امتصاصه على غشاء الخلية، وبعد ذلك يتم إطلاق الحمض النووي الريبي الفيروسي في السيتوبلازم.
2. في المرحلة الثانية، تحدث ترجمة الحمض النووي الريبي (RNA) (يتم تصنيع البروتين من الأحماض الأمينية على الحمض النووي الريبي المرسال) ومعالجة البروتين الفيروسي، وبعد ذلك يتم تشكيل مركب تفاعلي يرتبط بالغشاء داخل الخلايا.
3. بعد ذلك، يتم استخدام الخيوط الزائدة من الحمض النووي الريبي (RNA) الخاص به لتجميع الخيوط المتوسطة السالبة من الحمض النووي الريبي (RNA) للفيروس، ويتم تصنيع الخيوط الزائدة الجديدة والبروتينات الفيروسية، وهي ضرورية لتجميع جزيئات الفيروس الجديدة.
4. المرحلة النهائية هي إطلاق الفيروس من الخلية المصابة.

نتيجة للطفرات المستمرة، تحتوي جميع الأنماط الجينية لالتهاب الكبد C على ملايين من أشباه الأنواع المختلفة (تختلف في تسلسل النيوكليوتيدات)، والتي تكون فريدة بالنسبة لشخص معين. ووفقا للعلماء، فإن أشباه الأنواع تؤثر على تطور المرض والاستجابة للعلاج.

لا يتجاوز مستوى التماثل (التشابه) بين الأنواع الفرعية لمجموعة واحدة من فيروس التهاب الكبد الوبائي 70٪، ولا يتجاوز الفرق في تسلسل النيوكليوتيدات لأشباه الأنواع 1-14٪.

لم يكن من الممكن حتى الآن زراعة فيروس التهاب الكبد C، لذلك لم تتم دراسة خصائصه بشكل كافٍ. مثل جميع أفراد عائلة الفيروسات المصفرة، فإن فيروس التهاب الكبد الوبائي C ليس مستقرًا في البيئة الخارجية - فهو معطل بمساعدة المطهرات القابلة للذوبان في الدهون، وهو حساس للأشعة فوق البنفسجية، ويموت خلال 1-2 دقيقة عند 100 درجة مئوية. 30 دقيقة عند 60 درجة مئوية، ولكن يمكنه تحمل التسخين حتى 50 درجة مئوية.

طرق النقل

تحدث الإصابة بالتهاب الكبد C عن طريق الحقن - يحدث انتقال التهاب الكبد C من شخص مصاب إلى شخص سليم في معظم الحالات عن طريق الدم ومكونات الدم، وفي 3% من الحالات عن طريق السائل المنوي والإفرازات المهبلية.

الطرق الرئيسية لانتقال التهاب الكبد C هي:

• نقل الدم ومكوناته. قبل عزل الفيروس وظهور التشخيص المختبري، كان هذا الطريق من العدوى هو الطريق الرئيسي لالتهاب الكبد C، ومع ذلك، فإن الفحص الإلزامي للمانحين واختبارات الدم المختبرية قد قللت بشكل كبير من احتمال الإصابة عبر هذا الطريق (في 1-2 تم اكتشاف فيروس في النسبة المئوية من المتبرعين، وهو ما لا يعرفه المرضى حتى).
• إجراءات الثقب والوشم. تعتبر طريقة العدوى هذه هي الأكثر شيوعًا حاليًا، نظرًا لوجود تعقيم رديء الجودة للأدوات المستخدمة أو غيابها تمامًا.
• زيارة مصفف الشعر أو عيادة مانيكير أو طب الأسنان أو إجراء الوخز بالإبر.
• استخدام شفرات الحلاقة وغيرها من منتجات النظافة الشخصية للشخص المريض.
• إدمان المخدرات بالحقن (استخدام المحاقن المشتركة). يصاب حوالي 40% من المرضى بهذه الطريقة في أغلب الأحيان، وينتقل النمط الجيني 3a في الغالب.
• تقديم الرعاية الطبية (عند علاج الجروح والتعامل مع الدم ومستحضراته في حالة وجود إصابات جلدية).

هناك طرق أخرى لانتقال التهاب الكبد C:

• عمودي، أي من الأم إلى الطفل أثناء الولادة. ويزداد خطر الإصابة بالعدوى إذا لوحظ التهاب الكبد الوبائي الحاد لدى النساء الحوامل، أو لوحظ شكل حاد من المرض في الأشهر الأخيرة من الحمل.
• جنسي. احتمالية الإصابة أثناء العلاقات الجنسية المنتظمة بين الأزواج من جنسين مختلفين منخفضة جدًا في نصف الكرة الشمالي - في دول شمال أوروبا 0 - 0.5٪، في أمريكا الشمالية - 2 - 4.8٪. في أمريكا الجنوبية، لوحظ انتقال العدوى عن طريق الاتصال الجنسي بنسبة 5.6-20.7%، وفي جنوب شرق آسيا من 8.8 إلى 27%.

لا يُلاحظ في كثير من الأحيان انتقال التهاب الكبد الفيروسي C من خلال الاتصال الجنسي غير المحمي وأثناء الولادة مقارنة بالعدد الإجمالي للمرضى (3-5٪).

بالنسبة لالتهاب الكبد C، فإن طرق العدوى عن طريق حليب الثدي والغذاء والماء والاتصال الآمن (العناق، وما إلى ذلك) ليست نموذجية. لا ينتشر الفيروس عند استخدام الأدوات المشتركة.

عوامل الخطر

تشمل عوامل الخطر ما يلي:

• الحاجة إلى عمليات نقل الدم وزراعة الأعضاء؛
• تعاطي المخدرات في شكل الحقن.
• الحاجة إلى تنقية الدم خارج الكلى (غسيل الكلى)؛
• الاتصال المهني بالدم ومستحضراته؛
• الاتصال الجنسي مع المريض.

تشمل المجموعات المعرضة للخطر الأشخاص الذين يستخدمون المخدرات بالحقن، والمرضى الذين يحتاجون إلى غسيل الكلى أو إجراءات نقل الدم المنهجية، والمرضى المصابين بسرطان الأعضاء المكونة للدم، والمتبرعين والعاملين في المجال الطبي.

بما أن التهاب الكبد C يمكن أن ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي، فإن الأشخاص المعرضين للخطر هم:

• الأشخاص ذوو التوجه الجنسي غير التقليدي؛
• الأشخاص الذين لديهم شركاء جنسيين متعددين؛
• الأشخاص الذين لا يستخدمون معدات الحماية أثناء الجماع.

طريقة تطور المرض

تتراوح فترة حضانة التهاب الكبد C من 14 يومًا إلى 6 أشهر. في أغلب الأحيان، تبدأ المظاهر السريرية في الظهور بعد 1.5 إلى شهرين.

لم يتم دراسة التسبب في التهاب الكبد C بشكل كامل، ومع ذلك، فمن المعروف أن الفيروس يدخل الجسم مع جزيئات من دم الأشخاص المصابين سابقًا، وبمجرد وصوله إلى مجرى الدم، يدخل خلايا الكبد عبر مجرى الدم، حيث يتم التكاثر (النسخ) من الفيروس يحدث بشكل رئيسي. يمكنك أن ترى أدناه كيفية إدخال الفيروس.

تتضرر خلايا الكبد نتيجة:

• تأثير خلوي مباشر على أغشية الخلايا وهياكل خلايا الكبد. تحدث التغيرات التنكسية في الخلايا بسبب مكونات الفيروس أو منتجات معينة من نشاطه الحيوي.
• الضرر المناعي (بما في ذلك المناعة الذاتية)، والذي يستهدف المستضدات داخل الخلايا للفيروس.

يتم إنتاج حوالي 50 فيروسًا في الخلية المصابة يوميًا.

يعتمد مسار ونتائج التهاب الكبد C (موت الفيروس أو استمراره في حالة نشطة) على فعالية الاستجابة المناعية للجسم.

يصاحب المرحلة الحادة ارتفاع تركيز الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في مصل الدم خلال الأسبوع الأول من لحظة الإصابة. تتأخر الاستجابة المناعية الخلوية المحددة في التهاب الكبد الوبائي الحاد لمدة شهر، وتتأخر المناعة الخلطية لمدة شهرين.

لوحظ انخفاض في عيار الحمض النووي الريبي (RNA) لالتهاب الكبد C مع أقصى زيادة في مستوى ALT (إنزيم علامة الكبد) في الدم بعد 8-12 أسبوع من الإصابة.

يعد اليرقان الناتج عن تلف الخلايا التائية في الكبد نادرًا في التهاب الكبد الحاد C.

يتم اكتشاف الأجسام المضادة لالتهاب الكبد C في وقت لاحق إلى حد ما، ولكنها قد تكون غائبة.

في معظم الحالات، يصبح الشكل الحاد للمرض مزمنا. أثناء التعافي، لم يتم الكشف عن HCV RNA باستخدام الاختبارات التشخيصية القياسية. يختفي الفيروس من الكبد والأعضاء الأخرى في وقت لاحق من الدم، حيث يتم ملاحظة عودة الفيروس إلى الدم في بعض الحالات حتى بعد 4-5 أشهر من توقف اكتشاف الحمض النووي الريبي للفيروس في الدم.

ولم يتم التأكد بعد ما إذا كان الفيروس يختفي تماما من الجسم، أو ما إذا كان الشخص، حتى بعد الشفاء، حاملا لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي.

الحمل الفيروسي في التهاب الكبد المزمن C مستقر وهو أقل بمقدار 2-3 مرات من الشكل الحاد للمرض.

تقريبا جميع المرضى الذين يتعافون تلقائيا من التهاب الكبد الوبائي الحاد لديهم استجابة قوية للخلايا التائية النوعية متعددة النسيلة، بينما في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن تكون الاستجابة المناعية ضعيفة أو قصيرة الأجل أو مركزة بشكل ضيق. وهذا يؤكد اعتماد نتيجة المرض على مدة وقوة الاستجابة المناعية الخلوية المحددة.

يحدث هروب الفيروس من سيطرة الاستجابة المناعية للمضيف، وهو ما يرتبط بالتباين الطفري العالي لجينوم التهاب الكبد C، ونتيجة لذلك يتمكن الفيروس من البقاء نشطًا لفترة طويلة (ربما مدى الحياة) في جسم الإنسان.

العوامل التي تؤثر على الجهاز المناعي وتسبب عدم قدرته على السيطرة على فيروس التهاب الكبد C ليست مفهومة جيدًا.

في وجود عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي، قد تظهر مجموعة متنوعة من الآفات خارج الكبد، والتي تنشأ نتيجة للتفاعلات المرضية المناعية للخلايا ذات الكفاءة المناعية. يمكن أن تحدث هذه التفاعلات على شكل تفاعلات خلوية مناعية (الورم الحبيبي، ارتشاح الخلايا الليمفاوية) أو تفاعلات مناعية معقدة (التهاب الأوعية الدموية في توطينات مختلفة).

التغيرات المورفولوجية في الكبد في هذا المرض ليست محددة. تم تحديدها بشكل رئيسي:

• تسلل اللمفاوية من المسالك البوابية، والذي يرافقه تشكيل بصيلات اللمفاوية.
• تسلل الفصيصات اللمفاوية.
• نخر تدريجي.
• تنكس دهني.
• تلف القنوات الصفراوية الصغيرة.
• تليف الكبد.

وقد لوحظت هذه التغييرات في الكبد، والتي تحدد مرحلة التهاب الكبد ودرجة النشاط النسيجي، في مجموعات مختلفة.

في الشكل المزمن للمرض:

• يتميز التسلل الالتهابي بغلبة الخلايا الليمفاوية حول بؤر الموت وتلف خلايا الكبد، وكذلك في المسالك البوابية (مما يؤكد مشاركة الجهاز المناعي في التسبب في تلف الكبد)؛
• لوحظ تنكس دهني لخلايا الكبد (تنكس دهني)، وهو أكثر وضوحًا عند الإصابة بالنمط الوراثي 3 منه عند الإصابة بالنمط الوراثي 1.

حتى مع انخفاض النشاط النسيجي في الشكل المزمن للمرض، يمكن ملاحظة تليف الكبد (يمكن أن يؤثر على كل من البوابة والمناطق المحيطة بالفصيصات، وكذلك الجزء المركزي منها (التليف المحيطي)).

تؤدي المرحلة الثالثة من تليف الكبد في التهاب الكبد C إلى تطور تليف الكبد، والذي يمكن أن يتطور ضده سرطان الخلايا الكبدية.

المرحلة الرابعة من التليف في التهاب الكبد C هي في الأساس تليف الكبد (تليف منتشر مع تكوين فصيصات كاذبة).

يحدث تليف الكبد في 15-20% من المرضى ويصاحبه تغيرات التهابية كبيرة في أنسجة الكبد.

أعراض

بعد فترة الحضانة، ما يقرب من 80٪ من المصابين يكون لديهم شكل من أشكال المرض بدون أعراض (التهاب الكبد C الخامل).

تشمل عيادة التهاب الكبد الوبائي C في الحالة الحادة ما يلي:

• درجة حرارة لا تتجاوز عادة 37.2-37.5 درجة مئوية ولا تصل إلى أرقام عالية إلا في حالات نادرة. ترتفع درجة الحرارة مع التهاب الكبد C تدريجياً ويمكن أن تستمر لفترة طويلة، ولكنها قد تغيب تماماً.
• اشعر بالتعب.
• قلة الشهية.
• الغثيان والقيء، وهو عرضي.
• الشعور بالثقل والألم في منطقة المراق الأيمن (منطقة الإسقاط في الكبد).
• تغير في لون البول والبراز. نتيجة لتلف أنسجة الكبد، توجد كمية زائدة من صبغة البيليروبين في البول، لذلك يأخذ البول لونًا بنيًا داكنًا. عادة ما تصبح الرغوة الخفيفة صفراء اللون ولا يتم توزيعها بالتساوي على السطح، ولكنها تشكل فقاعات صغيرة تختفي بسرعة. يكتسب البراز لونًا رماديًا (متغير اللون) نتيجة فقدان قدرة خلايا الكبد على إفراز البيليروبين (وهو البيليروبين الذي يتحول في الأمعاء إلى ستيركوبيلين، وهو ما يعطي البراز لونًا بنيًا).
• آلام المفاصل، والتي غالبًا ما يتم الخلط بينها وبين التهاب المفاصل.
• اصفرار الجلد وبياض العينين (اليرقان). يتجلى هذا العرض بنفس الطريقة كما هو الحال مع أنواع أخرى من التهاب الكبد.

اصفرار الجلد وبياض العين بسبب التهاب الكبد C

إذا أصيب الشخص بالتهاب الكبد C الحاد، فإن الأعراض تتطور تدريجيًا حتى اليرقان وتغيرات في لون البول والبراز تشبه الأنفلونزا.

في بعض الحالات، يسبب ضعف الكبد طفح جلدي في التهاب الكبد C. في الشكل الحاد، يظهر الطفح الجلدي نادرا للغاية (قد يكون مصحوبا بحكة)، في كثير من الأحيان يصاحب هذا العرض تليف الكبد.

لا تختلف أعراض التهاب الكبد C لدى الرجال عنها لدى النساء.

يتميز الشكل المزمن للمرض بما يلي:

• الضعف، والتعب بعد مجهود بسيط، والشعور بالترنح بعد النوم.
• الم المفاصل؛
• الرجفان الفرعي طويل الأمد دون سبب واضح.
• الانتفاخ وانخفاض الشهية.
• براز غير مستقر
• انخفاض المناعة.

قد يكون هناك طلاء أصفر على اللسان. هناك أيضًا اضطراب في الإيقاع البيولوجي للنوم (النعاس أثناء النهار والأرق في الليل) وتغيرات في الحالة المزاجية تصل إلى الاكتئاب (يتم ملاحظة هذه الأعراض في كثير من الأحيان عند النساء المصابات بالتهاب الكبد C).

تظهر العلامات الأولى لالتهاب الكبد C لدى الرجال والنساء بعد تلف الكبد الخطير، إذا لم يتم اكتشاف المرض مبكرًا من خلال الاختبار.

العلامات الواضحة هي:

• اليرقان؛
• زيادة في حجم البطن (الاستسقاء)؛
• الضعف الشديد والتعب.
• الدوالي في منطقة البطن.

يتميز التهاب الكبد C لدى الأطفال بزيادة الميل إلى أن يصبح مزمنًا (حوالي 41٪ من جميع التهابات الكبد المزمنة في هذه الفئة العمرية) والتقدم إلى تليف الكبد. من الممكن تطور فشل الكبد وظهور الأورام الخبيثة.

يبدأ الشكل الحاد لالتهاب الكبد C بتطور المتلازمة الوهنية النباتية (اضطراب وظيفي في الجهاز العصبي اللاإرادي، والذي يتجلى في اضطرابات عسر الهضم).

• ألم المعدة؛
• ألم في المفاصل الكبيرة (لا يتم ملاحظته دائمًا) ؛
• زيادة درجة حرارة الجسم إلى مستويات تحت الحمى.
• سواد البول وتغير لون البراز.
• التسمم، حيث يلاحظ الغثيان والقيء والصداع.

لوحظ وجود صبغة صفراء على الجلد والصلبة في 15-40٪ من الحالات (فترة اليرقان أسهل من الأنواع الأخرى من التهاب الكبد وتستمر لأسابيع).

يمكن أن يحدث الشكل المزمن لسنوات عديدة دون ظهور أعراض سريرية (يتم اكتشافه بالصدفة أثناء الفحوصات). تكون الحالة المرضية نسبيًا للأطفال مصحوبة بتضخم الكبد، وفي 60٪ من المرضى، تضخم الطحال. يعاني ثلث الأطفال من الوهن وزيادة التعب وأعراض خارج الكبد (توسع الشعيرات والتهاب الشعيرات الدموية).

حتى مع وجود درجة ضئيلة ومنخفضة من نشاط التهاب الكبد الوبائي المزمن، هناك ميل مستمر للإصابة بالتليف (في 50٪ من الحالات بعد عام من الإصابة وفي 87٪ من الحالات بعد 5 سنوات).

يظهر التهاب الكبد C عند الأطفال حديثي الولادة:

• قلة الشهية
• حمى منخفضة الدرجة ثابتة.
• اضطرابات البراز.
• تضخم الكبد.
• البول ذو اللون الداكن.
• تغير لون البراز.
• طفح جلدي
• مناعة منخفضة.

احتمال تأخر النمو واليرقان.

التشخيص

يعتمد تشخيص التهاب الكبد C وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض ICD10 على:

• بيانات التاريخ الوبائي للشهر السابق للتعرف على علامات المرض لأول مرة.
• وجود الأجسام المضادة لالتهاب الكبد C. إجمالي الأجسام المضادة لالتهاب الكبد C (الوجود المتزامن للأجسام المضادة لفئتي IgG و IgM، والتي تتشكل لبروتينات فيروس التهاب الكبد C ويتم اكتشافها بواسطة ELISA) غائبة عادة في الدم. في المتوسط، يبدأ إنتاج الأجسام المضادة بعد أسابيع من الإصابة. في غضون أسبوع، يتم تشكيل الأجسام المضادة لفئة IgM، وبعد 1.5 - شهرين - الأجسام المضادة لفئة IgG. ويلاحظ الحد الأقصى للتركيز خلال شهر المرض. هذه الأجسام المضادة يمكن أن تكون موجودة في مصل الدم لسنوات.
• وجود فرط إنزيم الدم. يعتبر زيادة نشاط ALT بمقدار 1.5 إلى 5 مرات فرط إنزيم الدم المعتدل، في وقت واحد - فرط إنزيم الدم المعتدل، وأكثر من 10 مرات - مرتفع. في الشكل الحاد من المرض، يصل نشاط ALT إلى الحد الأقصى في الأسبوع الثاني إلى الثالث من المرض ويعود إلى طبيعته خلال يوم واحد إذا كان مساره مناسبًا (عادة في التهاب الكبد الحاد C يكون مستوى نشاط ALT 0 وحدة دولية / لتر). في الشكل المزمن للمرض، لوحظت درجات معتدلة ومعتدلة من فرط إنزيم الدم. في التهاب الكبد C الحاد، ترتفع مستويات AST أيضًا.
• وجود اضطرابات التمثيل الغذائي الصباغ.

تشخيص المرض يشمل:

• اختبار دم عام يمكنه الكشف عن زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR)، وهي سمة من سمات التهاب الكبد الفيروسي.
• اختبار دم كيميائي حيوي للكشف عن زيادة نشاط إنزيمات الكبد (الترانساميناسات التي تدخل الدم من خلايا الكبد التالفة).
• الاختبار المصلي (ELISA) للكشف عن الأجسام المضادة لالتهاب الكبد C.
• التصوير بالموجات فوق الصوتية. تسمح لك الموجات فوق الصوتية للكبد لالتهاب الكبد C بتحديد التغيرات في بنية الكبد.

نظرًا لأنه يمكن الجمع بين فيروس نقص المناعة البشرية والتهاب الكبد الوبائي (العدوى المشتركة، والتي يتم ملاحظتها غالبًا مع النمط الجيني 3 أ)، إذا تم اكتشاف أحد الأمراض، يتم إجراء اختبار للمرض الثاني.

في حالة اكتشاف وجود أجسام مضادة لالتهاب الكبد C في الدم أو الاشتباه في التهاب الكبد C، تتم إحالة المريض إلى:

• اختبار PCR لالتهاب الكبد C (اختبار الدم الذي يكشف المادة الوراثية للفيروس).
• قياس المرونة. يتم إجراؤها باستخدام جهاز الفيبروسكان، والذي يسمح بتحديد كثافة أنسجة الكبد باستخدام الموجات فوق الصوتية.

PCR لالتهاب الكبد C هو:

• النوعية – تؤكد وجود الفيروس في الدم. وله حساسية معينة (IU/ml)، وبالتالي فهو لا يكتشف الفيروس بتركيزات منخفضة جدًا.
• الكمية - تحدد تركيز الفيروس في الدم. وهو أكثر حساسية من الاختبار النوعي.

يتم إجراء اختبار نوعي لالتهاب الكبد C على جميع المرضى الذين اكتشفوا أجسامًا مضادة لالتهاب الكبد C (القاعدة "لم يتم اكتشافها"). عند إجراء تفاعل البوليميراز المتسلسل النوعي لالتهاب الكبد C، تُستخدم عادةً اختبارات ذات حساسية لا تقل عن 50 وحدة دولية/مل. فعالة لمراقبة نتائج العلاج.

يسمح لك الاختبار الكمي لالتهاب الكبد C (الحمل الفيروسي) بتحديد عدد وحدات المادة الوراثية للحمض النووي الريبي الفيروسي في حجم معين من الدم (قياسي - 1 مل). وحدة قياس كمية المادة الوراثية هي IU/ml (وحدات دولية لكل مليلتر). ومن الممكن أيضًا استخدام وحدة مثل نسخ/مل.

يؤثر الحمل الفيروسي على العدوى (يزيد الحمل الفيروسي المرتفع من خطر الانتقال العمودي أو الجنسي)، فضلاً عن فعالية العلاج القائم على الإنترفيرون (إذا كان الحمل الفيروسي منخفضاً، فسيكون هذا العلاج فعالاً، ولكن إذا كان الحمل الفيروسي مرتفعاً، انها لن).

لا يوجد حاليًا إجماع بين الخبراء على الحد الفاصل بين الحمل الفيروسي المرتفع والمنخفض، لكن بعض المؤلفين الأجانب لاحظوا 400000 وحدة دولية / مل في أعمالهم. وبالتالي، فإن الحمل الفيروسي لالتهاب الكبد C، وهو المعيار للعلاج القائم على الإنترفيرون، يصل إلى 400000 وحدة دولية / مل.

يتم إجراء اختبار كمي قبل وصف العلاج وبعد 12 أسبوعًا من بدايته إذا كان الاختبار النوعي لا يزال يظهر وجود الفيروس في الدم. ويمكن أن تكون نتائج هذا الاختبار بمثابة تقييم كمي لتركيز الفيروس، "أقل من نطاق القياس" و"لم يتم اكتشافه".

يعطي اختبار الدم PCR لالتهاب الكبد الوبائي C نتائج دقيقة، باستثناء الاختبار الإيجابي الكاذب في المرحلة النهائية من الشفاء.

يمكن لاختبار ELISA، في حالات نادرة، أن يعطي نتيجة إيجابية كاذبة لالتهاب الكبد الوبائي C، والذي يمكن أن يحدث نتيجة لما يلي:

• ردود الفعل المتصالبة التي لم تتم دراستها.
• حمل. يرتبط الاختبار الإيجابي الكاذب لالتهاب الكبد C أثناء الحمل بعملية الحمل وتكوين بروتينات معينة وتغيرات في تكوين العناصر الدقيقة في الدم والمستويات الهرمونية في الجسم.
• التهابات الجهاز التنفسي العلوي الحادة، بما في ذلك الأنفلونزا.
• التطعيم الأخير ضد الأنفلونزا أو الكزاز أو التهاب الكبد B.
• العلاج الأخير بـ ألفا إنترفيرون.
• السل الموجود، الهربس، الملاريا، الفتق، التصلب المتعدد، تصلب الجلد، التهاب المفاصل والفشل الكلوي.
• زيادة نسبة البيليروبين في الدم، وهي ذات طبيعة فردية.
• أمراض المناعة الذاتية.
• وجود الأورام الخبيثة والحميدة.

في حالة الاشتباه في نتيجة اختبار إيجابية كاذبة لالتهاب الكبد C، فمن الضروري إجراء بحث إضافي. إذا تم الحصول على اختبار إيجابي لالتهاب الكبد C بواسطة PCR، يتم وصف العلاج للمريض.

علاج

يشمل علاج التهاب الكبد C ما يلي:

• الحفاظ على نمط حياة صحي.
• العلاج من الإدمان.

الراحة الجيدة والتغذية المتوازنة والكثير من السوائل مع تعدد الأشكال الموروث وراثيًا لجين الإنترفيرون IL28B C/C في 20٪ من الحالات يؤدي إلى الشفاء التلقائي للمرضى الذين يعانون من الشكل الحاد للمرض.

حتى عام 2011، كان العلاج الرئيسي لالتهاب الكبد C المستخدم في جميع أنحاء العالم هو مزيج من الإنترفيرون والريبافيرين. تم وصف هذه الأدوية لعلاج التهاب الكبد C لمدة 12 إلى 72 أسبوعًا، اعتمادًا على نوع النمط الجيني للفيروس. كان هذا العلاج لفيروس التهاب الكبد الوبائي C فعالاً في النسبة المئوية للمرضى الذين لديهم النمطين الجينيين 2 و3، وفي النسبة المئوية للمرضى الذين لديهم النمطين الجينيين 1 و4.

نظرًا لأن العديد من المرضى عانوا من أعراض سلبية تشبه أعراض الأنفلونزا وتعرض ثلثهم لمشاكل عاطفية، فإن المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن والذين لا يتعرضون لخطر كبير للوفاة بسبب أمراض أخرى يتم علاجهم الآن بعلاج خالٍ من الإنترفيرون باستخدام مضادات الفيروسات ذات المفعول المباشر.

يعتمد العلاج الخالي من الإنترفيرون لالتهاب الكبد C على استخدام مثبطات تكاثر 3 بروتينات غير بنيوية لفيروس التهاب الكبد C (بروتياز NS3/4a، بروتين مقاوم للفيروسات NS5a، بوليميريز NS5b). يتمتع Sofosbuvir (مثبط النوكليوتيدات لبوليميراز NS5b) بعتبة مقاومة عالية، وبالتالي فإن العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد الوبائي C في أي نظام علاجي يعتمد على استخدام هذا الدواء في حالة عدم وجود موانع فردية.

لكي يكون علاج التهاب الكبد C فعالاً، يجب أن يكون العلاج شاملاً.

يعتمد نظام العلاج على شكل المرض والنمط الجيني للفيروس، لذا فإن التنميط الجيني لالتهاب الكبد C مهم في التشخيص.

إذا كان المريض يعاني من التهاب الكبد الوبائي الحاد، يكون العلاج أكثر فعالية خلال الأشهر الستة الأولى بعد الإصابة. أدوية التهاب الكبد الوبائي سي:

• سوفوسبوفير + داكلاتاسفير أو سوفوسبوفير + فيلباتاسفير لمدة 6 أسابيع؛
• سوفوسبوفير + داكلاتاسفير أو سوفوسبوفير + فيلباتاسفير لمدة 8 أسابيع للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

علاج التهاب الكبد الوبائي المزمن:

• في حالة عدم وجود تليف الكبد ومع الأنماط الجينية للفيروس 1، 2، 4، 5، 6 - سوفوسبوفير + فيلباتاسفير لمدة 12 أسبوع.
• في حالة عدم وجود تليف الكبد، والتهاب الكبد C النمط الجيني 3، يكون العلاج هو سوفوسبوفير أو أومبيتاسفير + باريتابريفير (أومبيتاسفير + ريتونافير)، أو سوفوسبوفير + فيلباتاسفير (ربما بالاشتراك مع ريبافيرين) لمدة 12 أسبوعًا.
• لعلاج تليف الكبد المعوض مع الأنماط الجينية للفيروس 1، 2، 4، 5، 6، يوصف سوفوسبوفير + فيلباتاسفير لمدة 12 أسبوعًا.
• في حالة تليف الكبد التعويضي والنمط الجيني للفيروس 3، يتم وصف سوفوسبوفير وجريازوبرفير أو إلباسفير لمدة 12 أسبوعًا، ومن الممكن وصف أومبيتاسفير + باريتابريفير + ريتونافير، أو خيار أقل مثالية هو سوفوسبوفير أو فيلباتاسفير وريبافيرين.
• في حالة تليف الكبد اللا تعويضي، يتم استخدام سوفوسبوفير أو فيلباتاسفير وريبافيرين لمدة 12 أسبوعًا (لا يتم وصف جريازوبريفير ومثبطات تكرار الأنزيم البروتيني الأخرى بسبب سميتها الكبدية العالية).

عند علاج التهاب الكبد C، فإن الأدوية التي تحقق أفضل نتائج العلاج هي سوفوسبوفير أو فيلباتاسفير + ريبافيرين (فعالة في نسبة مئوية من الحالات)، ولكن هناك أنظمة علاجية أخرى ممكنة.

سوفوسبوفير هي المادة الكيميائية النشطة لعقار سوفالدي المضاد للفيروسات الحاصل على براءة اختراع، والذي تنتجه الشركة الأمريكية Gilead Sciences Inc. نظرًا لقدرة الدواء على تثبيط بوليميراز التهاب الكبد C NS5B، يتم تقليل أو إيقاف تكاثر الفيروس بشكل كبير. يعد سوفوسبوفير أكثر فعالية من جميع الأدوية الأخرى المتوفرة حاليًا لعلاج التهاب الكبد C.

علاج التهاب الكبد C، الأدوية ذات أفضل النتائج العلاجية باستخدام المادة الفعالة سوفوسبوفير:

• Cimivir، SoviHep، Resof، Hepcinat، Hepcvir، Virso من الشركات المصنعة الهندية؛
• جراتيسوفير، جراتزيانو، سوفوسيفير، سوفولانورك، MPI فيروباك صنع في مصر.

لا تقلل أدوية حماية الكبد من التهاب الكبد C من نشاط الفيروس، ولكنها تحفز فقط تجديد خلايا الكبد وتقلل من أعراض المرض.

التهاب الكبد الوبائي سي والحمل

الحمل والتهاب الكبد الوبائي سي لدى الأم - خطر نقل الفيروس إلى الطفل أثناء الولادة (في حالة عدم إصابة الأم بفيروس نقص المناعة البشرية، تحدث العدوى فقط في 5٪ من الحالات، وفي وجود الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية - حوالي 15.5٪) من الحالات).

بسبب احتمالية انتقال العدوى داخل الرحم

لا ينصح بتقنيات التشخيص قبل الولادة لمثل هؤلاء المرضى. حاليا، لا يتم تنفيذ العلاج المضاد للفيروسات لدى النساء الحوامل، على الرغم من أن استخدام إنترفيرون ألفا في علاج سرطان الدم النقوي المزمن لدى النساء الحوامل يعطي نتائج جيدة ولا يسبب ضررا للجنين.

إذا تم اكتشاف التهاب الكبد C لدى النساء الحوامل، فيجب قياس الحمل الفيروسي للأم في الثلث الأول والثالث. اعتمادًا على الحمل الفيروسي، يمكن أن تكون الولادة المصابة بالتهاب الكبد C إما طبيعية أو عن طريق عملية قيصرية (بالنسبة للنساء ذوات الحمل الفيروسي أكثر من 106-107 نسخة / مل، يوصى بالعملية القيصرية).

تنبؤ بالمناخ

في الوقت الحالي، يمكن علاج التهاب الكبد C تمامًا في 40% من المرضى الذين يعانون من النمط الجيني 1 لالتهاب الكبد وفي 70% من المرضى الذين يعانون من النمط الجيني 2 و3.

نظرًا لأن التهاب الكبد C الحاد نادرًا ما يتم اكتشافه في الوقت المناسب، فلا يتم توفير العلاج عادةً. في الوقت نفسه، يتعافى ما بين 10 إلى 30٪ من المرضى من تلقاء أنفسهم، ويصبح المرض مزمنًا لدى المصابين المتبقين.

تتفاقم الحياة مع التهاب الكبد C من الناحية النوعية (تعتمد حالة مريض معين على خصائص جسمه والنمط الجيني للفيروس ووجود / غياب العلاج). أثناء العلاج، قد تتطور آثار جانبية (الأرق، والتهيج، وانخفاض مستويات الهيموجلوبين، وقلة الشهية وظهور الطفح الجلدي).

تشمل مضاعفات التهاب الكبد C ما يلي:

• تليف الكبد.
• تليف الكبد (20-30%);
• سرطان الكبد (3-5٪) ؛
• أمراض القناة الصفراوية.
• غيبوبة كبدية.

هذه العواقب لالتهاب الكبد C أكثر شيوعا في المرضى المعرضين للخطر.

المظاهر خارج الكبد ممكنة أيضًا - التهاب كبيبات الكلى ، الغلوبولين البردي المختلط في الدم ، البورفيريا الجلدية الآجلة ، إلخ.

في الأشكال الشديدة من التهاب الكبد C، يتم تقليل متوسط ​​العمر المتوقع بشكل كبير - مع تليف الكبد، يبلغ معدل البقاء على قيد الحياة لمدة عشر سنوات 50٪.

يتم منح الإعاقة بسبب التهاب الكبد C في حالة وجود مضاعفات المرض (تليف الكبد الشديد أو سرطان الكبد).

وقاية

لا توجد حاليًا لقاحات معتمدة لالتهاب الكبد C، لكن بعض اللقاحات التي يجري تطويرها تظهر نتائج واعدة.

وبما أن التهاب الكبد C ينتقل بشكل أساسي عن طريق الدم، فإن التدابير الوقائية الرئيسية هي:

• فحص دم المتبرعين؛
• الامتثال للتدابير الاحترازية في المؤسسات الطبية؛
• استخدام الإبر المخصصة للوشم، ومنع استخدام أدوات النظافة الشخصية من قبل أشخاص مختلفين؛
• علاج تعاطي المخدرات وتوفير الإبر والمحاقن الجديدة بالتوازي.

نظرًا لأن التهاب الكبد C والجنس نادران، ولكنهما لا يزالان مترابطين، فإن ممارسة الجنس المحمي يعد إجراءً احترازيًا (خاصة بالنسبة للأشخاص الذين لديهم شريك مصاب بالتهاب الكبد C).

لمنع تطور مضاعفات التهاب الكبد الوبائي C، يُنصح الأشخاص المرضى بالفعل باتباع أسلوب حياة صحي واتباع نظام غذائي (الجدول رقم 5). ويعتقد أن الكحول والتهاب الكبد C مفهومان غير متوافقين، على الرغم من عدم وجود دليل على أن المشروبات الكحولية بجرعات صغيرة تؤثر على تطور التليف.

RCHR (المركز الجمهوري للتنمية الصحية التابع لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان)
النسخة: أرشيف - البروتوكولات السريرية لوزارة الصحة في جمهورية كازاخستان - 2007 (الأمر رقم 764)

التهاب الكبد الفيروسي المزمن، غير محدد (B18.9)

معلومات عامة

وصف قصير

التهاب الكبد الفيروسي المزمن- التهاب في أنسجة الكبد يستمر لفترة طويلة (أكثر من 6 أشهر).

رمز البروتوكول: N-T-026 "التهاب الكبد الفيروسي المزمن"
للمستشفيات العلاجية

رمز (رموز) التصنيف الدولي للأمراض-10:

التهاب الكبد الفيروسي المزمن ب مع عامل دلتا B18.0

التهاب الكبد الفيروسي المزمن B بدون عامل دلتا B18.1

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C B18.2

التهاب الكبد الفيروسي المزمن المحدد الآخر B18.8
- التهابات الكبد الفيروسية المزمنة الأخرى غير المحددة B18.9

تصنيف

تصنيف التهاب الكبد الفيروسي المزمن

1. وفقا للمعايير المسببة:

التهاب الكبد الفيروسي المزمن B (CHBV): إيجابي HbeAg و HBeAg سلبي (مع طفرة منطقة ما قبل كور)؛ HbsAg سلبي (مع طفرة في الجين S)؛

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C (CHC): النمط الجيني 1b / 1a / 2/3/4؛ مع حمولة فيروسية عالية أو منخفضة.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن D (CVD): العدوى المصاحبة والإضافية (CVD أو CHB مع عامل دلتا)؛

التهاب الكبد الفيروسي المزمن، غير مصنف.

2. حسب مرحلة تكاثر الفيروس:

مكرر؛

منخفضة (غير) متكررة؛

التحمل المناعي (لالتهاب الكبد الفيروسي ب).

3. حسب درجة النشاط*:

الحد الأدنى؛

تم التعبير عنها بشكل ضعيف؛

أعرب بشكل معتدل.

أعربت.

4. حسب المرحلة:

لا يوجد تليف.

تليف خفيف (بوابي) ؛

التليف المعتدل (حول الباب) ؛

التليف الشديد (الحاجز والجسر) ؛

التليف الكبدي.

* يتم تحديد درجة نشاط التهاب الكبد المزمن من خلال شدة النخر المتني وتسلل الخلايا الالتهابية باستخدام تحليل شبه كمي (الرتبة)، وتقييم شدة العلامات النسيجية بالنقاط (مؤشر كنودل، مقياس ميتافير).

مستوى النشاط	المؤشر النسيجي أنشطة**	نشاط بديل (تقدير تقريبي)
أنا - الحد الأدنى	1-3 نقاط	معيار
الثاني - ضعيف التعبير	4-8 نقاط	زيادة إلى 3 معايير
ثالثا - معتدل	9-12 نقطة	زيادة من 3 إلى 10 قواعد
IV - واضح (شديد)	13-18 نقطة	زيادة أكثر من 10 القواعد

** تقييم مؤشر النشاط النسيجي

عوامل الخطر والمجموعات

تشمل مجموعة المخاطر ما يلي:
- مدمني المخدرات؛
- الأشخاص الذين يقيمون علاقات جنسية غير شرعية؛
- مرضى أقسام غسيل الكلى.
- المرضى الذين يحتاجون إلى عمليات نقل متكررة للدم أو مكوناته؛
- العاملون في المجال الطبي؛
- أفراد عائلة حامل الفيروس.

أهم طرق العدوى التي يحدث من خلالها انتقال واسع النطاق لمسببات المرض هي نقل الدم ومنتجاته (70٪ من حالات التهاب الكبد بعد نقل الدم)، والحقن وغيرها من التدخلات الغازية، وغسيل الكلى، وزرع الأعضاء، والوشم. يعد دور طرق العدوى الجنسية والعمودية والفترة المحيطة بالولادة أكثر أهمية بالنسبة لفيروس CHBV. في 40٪ من الحالات، ليس من الممكن تحديد طريق انتقال العامل الممرض. الطريق الرئيسي لانتقال فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) هو عن طريق الحقن: عمليات نقل الدم، وزرع الأعضاء من متبرعين مصابين، وإعطاء الأدوية عن طريق الوريد.

التشخيص

معايير التشخيص

الشكاوى والسوابق
غالبًا ما يحدث CHB مع أعراض المتلازمة الوهنية الخضرية؛ حيث يشعر المرضى بالقلق من الضعف والتعب والأرق أو المتلازمة الشبيهة بالأنفلونزا وآلام العضلات والمفاصل والغثيان. أقل شيوعا هي الألم في منطقة شرسوفي، والإسهال، والطفح الجلدي، واليرقان.

في معظم المرضى الذين يعانون من CHC، حتى على خلفية المستويات العالية من الترانساميناسات في الدم، غالبًا ما يكون المرض بدون أعراض أو مع أعراض المتلازمة الوهنية النباتية. أقل شيوعا هي الغثيان، وفقدان الشهية، والحكة، وآلام المفاصل وألم عضلي.

CHVD هو نتيجة العدوى الإضافية بفيروس التهاب الكبد D في المرضى الذين يعانون من CHBV وله، بالمقارنة مع CHBV وCHVHC، مظاهر سريرية أكثر وضوحًا.

الفحص البدني

في الفحص البدني، فإن الأعراض الموضوعية الرئيسية هي تضخم الكبد وزيادة كثافة الكبد. مع ارتفاع نشاط العملية، فضلا عن تشكيل تليف الكبد، من الممكن تضخم الطحال، وأحيانا تضخم العقد اللمفية، وجود علامات الكبد (حمامي راحية وأخمصية، الأوردة العنكبوتية، فرط تصبغ).

الفحص الآلي

خزعة الكبد (تقييم نشاط ومرحلة التهاب الكبد)؛

الفحص بالمنظار، دراسة التباين للمريء مع الباريوم (دوالي المريء)؛

الفحص بالموجات فوق الصوتية لنظام الكبد الصفراوي (تضخم الكبد، تضخم الطحال، والتغيرات في بنية الكبد)؛

فحص دوبلر لتدفق الدم الكبدي والبوابي.

التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي للحصول على تقييم أكثر دقة.

4. مؤشرات للتشاور مع المتخصصين

تشكيل وتطور ارتفاع ضغط الدم البابي: التهاب الصفاق الجرثومي العفوي، اعتلال الدماغ البابي الجهازي، متلازمة الكبد الكلوي، متلازمة الكبد الرئوي، فرط الطحال الثانوي مع قلة الكريات (عدم تنسج نخاع العظم)، اعتلال التخثر (الاستهلاك)، متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

قائمة التدابير التشخيصية الرئيسية:

تحليل الدم العام.
- تحليل البول العام.
- برنامج مساعد؛
- اختبارات الكبد البيوكيميائية (ALT، AST، الفوسفاتيز القلوي، GGTP أو GGT، البيليروبين، بروتينات المصل، تجلط الدم أو زمن البروثرومبين، الكرياتينين أو اليوريا).
- العلامات المصلية (HBsAg، HBeAg، anti-HBc، HBe IgG، anti-HBc IgM، anti-HBe IgG، DNA HBV، anti-HCV Total، RNA HCV، anti-HDV، RNA HDV)؛

الفحص بالموجات فوق الصوتية لنظام الكبد الصفراوي.

الفحص بالمنظار للمريء والمعدة.

قائمة التدابير التشخيصية الإضافية:

دراسة دوبلر لتدفق الدم الكبدي والبوابي.

التصوير المقطعي المحوسب - لتقييم أكثر دقة لبنية الكبد.

التصوير بالرنين المغناطيسي؛

خزعة الكبد؛

فحص الباريوم للمريء.

التشخيص المختبري

التغيرات في تعداد الدم العام غير شائعة ويتم ملاحظتها في كثير من الأحيان كآثار جانبية للعلاج المضاد للفيروسات.
تشمل التغيرات البيوكيميائية في الدم ما يلي:
- متلازمة التحلل الخلوي (زيادة نشاط ALT، AST، ألدولاز، LDH، 4،5-أورنيثين كارباميل ترانسفيراز)؛
- متلازمة الركود الصفراوي (زيادة النشاط / محتوى الفوسفاتيز القلوي، 5-نوكليوتيداز، GGTP، البيليروبين (الجزء المباشر)، الأحماض الصفراوية، الكوليسترول، ب-LP، الفوسفوليبيدات)؛
- متلازمة فشل الخلايا الكبدية (انخفاض مستويات الألبومين، الكولينستراز، البروثرومبين، البروكفرتين، تأخر إطلاق البرومسولفالين).
- متلازمة الالتهاب المناعي (زيادة محتوى الجلوبيولين g، IgA، IgM، IgG، زيادة اختبار الثيمول، انخفاض اختبار التسامي، وجود الأجسام المضادة الذاتية: مضادات النواة (ANA)، مضادات العضلات الملساء (ASMA)، لنوع الميكروسومات في الكبد والكلى 1 (LKM-1)، إلى مستضد الكبد القابل للذوبان (SLA))؛
- متلازمة التحويلة (زيادة محتوى الأمونيا والفينولات والأحماض الأمينية الحرة).

ويتم التعرف على الفيروسات على أساس العلامات المصلية:

HBsAg، HBeAg، مضاد HBc، HBe IgG، مضاد HBc IgM، مضاد HBe IgG، DNA HBV؛

إجمالي مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV)، HCV RNA؛

مكافحة HDV، HDV RNA.

تشخيص متباين

2. أمراض التخزين: داء الكبد الدهني، داء ترسب الأصبغة الدموية، تنكس الكبد العدي، الداء النشواني.

3. أمراض الجهاز القلبي الوعائي:التهاب التامور التضيقي، فشل الدورة الدموية من الدرجة الثانية والثالثة ("الكبد الاحتقاني").

العلاج في الخارج

احصل على العلاج في كوريا وإسرائيل وألمانيا والولايات المتحدة الأمريكية

الحصول على المشورة بشأن السياحة العلاجية

علاج

أهداف العلاج:

الوقاية من تطور المرض.

القضاء على الفيروسات.

تحسين الصورة النسيجية للكبد.

تقليل خطر الإصابة بتليف الكبد وفشل الكبد;

تقليل خطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية;

تحسين نوعية حياة المريض.

العلاج غير المخدرات

الوضع اللطيف (تجنب التحميل الزائد الجسدي، وارتفاع درجة الحرارة، وانخفاض حرارة الجسم)؛
- النظام الغذائي رقم 5؛
- الاستبعاد الإلزامي لأي مشروبات تحتوي على الكحول.

العلاج من الإدمان

في علاج التهاب الكبد الفيروسي المزمن، يلعب العلاج المضاد للفيروسات باستخدام الإنترفيرون ونظائرها النيوكليوزيد/النوكليوتيدات دورًا رائدًا. يتم أخذ نشاط العملية والتغيرات السريرية والكيميائية الحيوية والنسيجية في الكبد في الاعتبار.

مؤشرات العلاج المضاد للفيروسات هي:

بالطبع التقدمي والمزمن.

توافر علامات النسخ المتماثل؛

زيادة في مستوى ALT بأكثر من مرتين (لفيروس CHBV)؛

العلامات النسيجية للنشاط.

موانع استخدام الإنترفيرون هي:

أمراض المناعة الذاتية؛

حالات الاكتئاب

نقص تروية القلب.

أمراض الأوعية الدموية في الدماغ.

فشل كلوي؛

السكري؛

حمل؛

فقر الدم أو عدم القدرة على تحمل فقر الدم.

المتنبئين بفعالية العلاج المضاد للفيروسات هم:

مدة قصيرة من المرض.

سن مبكرة (حتى 45 عامًا) ؛

أنثى؛

لا تليف الكبد.

غياب التهاب الكبد المختلط.

زيادة واضحة في ALT في بداية العلاج.

نقص الوزن الزائد في الجسم.

لا يوجد تاريخ للعلاج بالإنترفيرون.

المتنبئون بفشل العلاج المضاد للفيروسات هم:

عوامل الفيروس:

النمط الجيني 1.4 لسلالة HCV وHBV المتحولة؛

مميزات المرض:

التليف الشديد وتليف الكبد.

الجلوبيولين البردي المختلط.

التهاب الكبد المختلط، عدوى فيروس نقص المناعة البشرية.

مدة طويلة من المرض (أكثر من 10 سنوات)؛
- الانتكاس.

عوامل المريض:

الشيخوخة - أكثر من 65 سنة؛

مدمن كحول؛

جنس الذكور؛

العرق الأفريقي؛

بدانة.

لعلاج CHB، يتم استخدام الإنترفيرون المضاد للفيروسات في العلاج الأحادي ونظائرها من النيوكليوتيدات/النيوكليوسيدات.

الجرعة القياسية من الإنترفيرون α2a هي 180 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع، والإنترفيرون α2b هو 1.5 ميكروغرام/كغ مرة واحدة في الأسبوع. المدة القياسية للعلاج هي 24 أسبوعًا، ولكن يتم تعديلها حاليًا لتصل إلى 48 وحتى 96 أسبوعًا.

وكبديل، وفي حالة وجود موانع للعلاج بالإنترفيرون، يتم استخدام نظائر النيوكليوتيدات/النيوكليوسيدات (لاميفودين 100 ملغ/ يوم أو أديفوفير 10 ملغ/ يوم أو إنتيكافير 0.5 ملغ/ يوم). يستمر العلاج لدى المرضى إيجابيي HBe حتى يتم تحقيق الانقلاب المصلي (ظهور مضاد HBe) واختفاء DNA HBe، في المرضى سلبيي HBe - حتى يختفي DNA HBe لمدة 24 أسبوعًا على الأقل. في غياب الانقلاب المصلي وPCR النوعي السلبي، يتم تقييم فعالية العلاج عن طريق تقليل الحمل الفيروسي (لا يزيد عن 104)، ويمكن أن تكون مدة العلاج في هذه الحالات طويلة إلى أجل غير مسمى.

أثناء العلاج باستخدام نظائرها من النيوكليوتيدات/النيوكليوسيدات، قد تحدث مقاومة (عادة للاميفودين) في شكل تفاقم المرض، وزيادة في ALT، وزيادة في الحمل الفيروسي. في هذه الحالات، يتم الجمع بين العلاج الإضافي باللاميفودين والأديفوفير.

بالنسبة لالتهاب الكبد C المزمن، يتم استخدام العلاج المضاد للفيروسات المشترك مع الإنترفيرون والريبافيرين. مدة العلاج للأنماط الجينية 1،4،5 و6 هي 48 أسبوع، وللأنماط الجينية 2 و3 - 24 أسبوع. الجرعة القياسية من الإنترفيرون α2a هي 180 ميكروغرام مرة واحدة في الأسبوع، والإنترفيرون α2b هو 1.5 ميكروغرام/كغ مرة واحدة في الأسبوع. جرعة الريبافيرين في علاج المرضى الذين يعانون من الأنماط الجينية 1،4،5 و6 هي 1200 ملغ يومياً، مع الأنماط الجينية 2 و3 - 1000 ملغ يومياً.

بالنسبة لالتهاب الكبد D المزمن، يتم استخدام جرعات قياسية من الإنترفيرون بيجيلاتد. مدة العلاج الموصى بها هي من 48 إلى 96 أسبوعًا.

في حالات الركود الصفراوي المصاحب في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي المزمن، تم إثبات فعالية حمض أورسوديوكسيكوليك (500-1000 ملغ / يوم). في حالة حدوث آثار جانبية خطيرة للعلاج لا يمكن تصحيحها (نقص الكريات البيض أقل من 1.8، نقص الصفيحات أقل من 80، فقر الدم الشديد، الاكتئاب الشديد، أمراض المناعة الذاتية)، يؤخذ في الاعتبار وقف العلاج. في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن، يتم إيقاف العلاج أيضًا في حالة عدم وجود استجابة فيروسية بعد 12 أسبوعًا من العلاج.

مزيد من الإدارة ومبادئ الفحص الطبي

يتم إجراء الفحص السريري من قبل معالج متعدد العيادات وأخصائي أمراض الجهاز الهضمي وأخصائي الأمراض المعدية. يتم إجراء فحوصات لتحديد المؤشرات البيوكيميائية للنشاط الالتهابي وعلامات تكاثر الفيروس واختبارات أخرى مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر، وعند إجراء AVT - مرة واحدة في الشهر.
بعد 6 أشهر من انتهاء دورة العلاج، يتم فحص مستويات ALT وHCV RNA وHBV DNA. إذا كان مستوى ALT طبيعيًا، وكان HCV RNA وHBV DNA سلبيين، عندها يعتبر التأثير إيجابيًا بشكل مستمر.

التهاب الكبد الفيروسي NOS

في روسيا التصنيف الدولي للأمراضالمراجعة العاشرة ( التصنيف الدولي للأمراض-10) تم اعتمادها كوثيقة معيارية واحدة لتسجيل معدلات الإصابة بالأمراض، وأسباب زيارات السكان للمؤسسات الطبية في جميع الأقسام، وأسباب الوفاة.

التصنيف الدولي للأمراض-10تم إدخاله في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. رقم 170

وتخطط منظمة الصحة العالمية لإصدار نسخة جديدة من التصنيف الدولي للأمراض في الفترة 2017-2018.

التغييرات والإضافات على ICD-10 التي أجرتها منظمة الصحة العالمية حتى الآن.

رمز التصنيف الدولي للأمراض التهاب الكبد الحاد غير محدد التصنيف الدولي للأمراض 10

يستخدم قراؤنا بنجاح Leviron Duo لعلاج الكبد. نظرًا لمدى شعبية هذا المنتج، قررنا أن نلفت انتباهكم إليه.
إقرأ المزيد هنا...

التصنيف الدولي للأمراض هو نظام لتصنيف الأمراض والأمراض المختلفة.

منذ اعتماده من قبل المجتمع العالمي في بداية القرن العشرين، خضع لـ 10 مراجعات، لذا فإن الإصدار الحالي يسمى ICD 10. ولتسهيل أتمتة معالجة الأمراض، يتم تشفيرها برموز، مع العلم بالمبدأ من السهل اكتشاف أي مرض. وهكذا فإن جميع أمراض الجهاز الهضمي تبدأ بحرف "ك". يحدد الرقمان التاليان عضوًا معينًا أو مجموعة أعضاء معينة. على سبيل المثال، تبدأ أمراض الكبد بمجموعات من K70-K77. علاوة على ذلك، اعتمادًا على السبب، قد يكون لتليف الكبد رمز يبدأ بـ K70 (مرض الكبد الكحولي) وK74 (تليف وتليف الكبد).

مع إدخال ICD 10 في نظام المؤسسات الطبية، بدأ تسجيل الإجازة المرضية وفقًا لقواعد جديدة، عندما يتم كتابة الرمز المقابل بدلاً من اسم المرض. وهذا يبسط المحاسبة الإحصائية ويسمح باستخدام تكنولوجيا الكمبيوتر لمعالجة مجموعات البيانات بشكل عام ولأنواع مختلفة من الأمراض. تعتبر هذه الإحصائيات ضرورية لتحليل معدلات الإصابة بالأمراض على المستوى الإقليمي والوطني، عند تطوير أدوية جديدة، وتحديد حجم إنتاجها، وما إلى ذلك. لفهم سبب مرض الشخص، يكفي مقارنة الإدخال الموجود في شهادة الإجازة المرضية بأحدث إصدار من المصنف.

تصنيف تليف الكبد

تليف الكبد هو مرض كبدي مزمن يتميز بفشل الكبد بسبب تنكس الأنسجة. يميل هذا المرض إلى التقدم ويختلف عن أمراض الكبد الأخرى في عدم رجعته. الأسباب الأكثر شيوعًا لتليف الكبد هي الكحول (35-41%) والتهاب الكبد الوبائي (19-25%). وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض ICD 10، ينقسم تليف الكبد إلى:

• K70.3 - مدمن على الكحول.
• K74.3 – الصفراوية الأولية.
• K74.4 – القناة الصفراوية الثانوية.
• K74.5 – صفراوي، غير محدد؛
• K74.6 – مختلفة وغير محددة.

تليف الكبد الكحولي

يتم ترميز تليف الكبد الناجم عن الكحول بـ K70.3 في التصنيف الدولي للأمراض 10. تم تحديده بشكل خاص على أنه مجموعة من الأمراض الفردية، والسبب الرئيسي لها هو الإيثانول، الذي لا يعتمد تأثيره الضار على نوع المشروبات ويتم تحديده فقط من خلال كميته فيها. ولذلك، فإن كمية كبيرة من البيرة سوف تسبب نفس الضرر كما كمية أقل من الفودكا. يتميز المرض بموت أنسجة الكبد، التي تتحول إلى أنسجة ندبية على شكل عقد صغيرة، في حين تتعطل بنيتها الصحيحة وتدمر الفصيصات. يؤدي المرض إلى توقف العضو عن العمل بشكل طبيعي وتسمم الجسم بمنتجات الاضمحلال.

تليف الكبد الصفراوي الأولي

تليف الكبد الصفراوي الأولي هو مرض الكبد المرتبط بالمناعة. وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض 10، فهو يحتوي على الرمز K74.3. لم يتم تحديد أسباب أمراض المناعة الذاتية. عندما يحدث ذلك، يبدأ الجهاز المناعي في محاربة خلايا القناة الصفراوية في الكبد، مما يؤدي إلى إتلافها. تبدأ الصفراء في الركود، مما يؤدي إلى مزيد من تدمير أنسجة الأعضاء. في معظم الأحيان، يؤثر هذا المرض على النساء، وخاصة 40-60 سنة. يتجلى المرض في حكة جلدية تشتد أحيانًا مما يؤدي إلى نزيف وخدش. يؤدي تليف الكبد، مثل معظم أنواع الأمراض الأخرى، إلى انخفاض الأداء ويسبب مزاجًا مكتئبًا ونقص الشهية.

تليف الكبد الصفراوي الثانوي

يحدث تليف الكبد الصفراوي الثانوي نتيجة التعرض للصفراء التي تتراكم في العضو ولا يمكنها تركها. وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض 10، فهو يحتوي على الرمز K74.4. قد يكون سبب انسداد القنوات الصفراوية الحجارة أو عواقب الجراحة. يتطلب هذا المرض التدخل الجراحي للقضاء على أسباب الانسداد. سيؤدي التأخير إلى استمرار التأثيرات المدمرة للإنزيمات الصفراوية على أنسجة الكبد وتطور المرض. يعاني الرجال من هذا النوع من المرض مرتين في كثير من الأحيان، عادة في سن 25-50 سنة، على الرغم من أنه يحدث أيضًا عند الأطفال. غالبا ما يستغرق تطور المرض من 3 أشهر إلى 5 سنوات، اعتمادا على درجة الانسداد.

تليف الكبد الصفراوي، غير محدد

كلمة "الصفراوية" تأتي من الكلمة اللاتينية "bilis"، والتي تعني الصفراء. لذلك فإن تليف الكبد المرتبط بالعمليات الالتهابية في القنوات الصفراوية وركود الصفراء فيها وتأثيره على أنسجة الكبد يسمى الصفراوي. إذا لم يكن لديه السمات المميزة الأولية أو الثانوية، فإنه يصنف وفقا للتصنيف الدولي للأمراض 10 على أنه تليف الكبد الصفراوي غير محدد. يمكن أن يكون سبب هذه الأنواع من الأمراض هو الالتهابات والكائنات الحية الدقيقة المختلفة التي تسبب التهاب القنوات الصفراوية داخل الكبد. في الإصدار العاشر من المصنف، يحمل هذا المرض الرمز K74.5.

حالات تليف الكبد الأخرى وغير المحددة

الأمراض التي لا تتطابق، من حيث المسببات والخصائص السريرية، مع تلك المذكورة سابقًا، يتم تعيين رمز عام لها K74.6 وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض 10. إضافة أرقام جديدة إليها يسمح بتصنيفها بشكل أكبر. لذلك، في الإصدار العاشر من المصنف، تم تعيين رمز تليف الكبد غير المحدد K74.60، والآخر - K74.69. وهذا الأخير بدوره يمكن أن يكون:

التهاب الكبد الفيروسي المزمن (B18)

التهاب الكبد B (الفيروسي) NOS

من الناحية العملية، يتم التمييز بين الأنواع التالية من الأمراض غير الفيروسية:

في الوقت الحالي، يتم دراسة مسببات كل من مسببات الأمراض هذه بالتفصيل. في كل نوع من الأمراض، تم العثور على الأنماط الجينية - الأنواع الفرعية من الفيروسات. كل واحد منهم لديه دائما ميزاته المميزة.

الفيروسات A و E هي الأقل خطورة. وتنتقل هذه العوامل المعدية عن طريق المشروبات والأطعمة الملوثة والأيدي القذرة. شهر أو شهر ونصف هي فترة الشفاء من هذه الأنواع من اليرقان. الخطر الأكبر هو سبب الفيروسات B و C. وتنتقل مسببات الأمراض الخبيثة لليرقان عن طريق الاتصال الجنسي، ولكن في كثير من الأحيان عن طريق الدم.

وهذا يؤدي إلى تطور التهاب الكبد الوبائي المزمن الوخيم (رمز ICD-10 B18.1). غالبًا ما يتطور اليرقان الفيروسي C (CVCV) بدون أعراض حتى عمر 15 عامًا. تحدث العملية التدميرية تدريجيًا في جسم مريض مصاب بالتهاب الكبد الوبائي المزمن (رمز التصنيف الدولي للأمراض B18.2). يستمر التهاب الكبد غير المحدد لمدة ستة أشهر على الأقل.

إذا تطورت العملية الالتهابية المرضية لأكثر من 6 أشهر، يتم تشخيص الشكل المزمن للمرض. وفي الوقت نفسه، لا يتم التعبير دائمًا عن الصورة السريرية بوضوح. يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن بشكل تدريجي. يؤدي هذا الشكل غالبًا إلى تطور تليف الكبد إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح. يتضخم عضو المريض ويلاحظ الألم.

آلية وأعراض تطور المرض

الخلايا الرئيسية متعددة الوظائف في الكبد هي خلايا الكبد، التي تلعب دورًا رئيسيًا في عمل هذه الغدة خارجية الإفراز. تصبح هدفا لفيروسات التهاب الكبد وتتأثر بالعوامل المسببة للمرض. يتطور تلف الكبد الوظيفي والتشريحي. مما يؤدي إلى اضطرابات شديدة في جسم المريض.

العملية المرضية سريعة التطور هي التهاب الكبد الحاد، وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة بموجب الرموز التالية:

• الشكل الحاد أ - ب15؛
• الشكل الحاد B - B16؛
• الشكل الحاد C - B17.1؛
• الشكل الحاد E - B17.2.

تظهر اختبارات الدم مستويات عالية من إنزيمات الكبد والبيليروبين. وفي فترات زمنية قصيرة يظهر اليرقان، وتظهر على المريض علامات تسمم الجسم. وينتهي المرض بالشفاء أو بزمن العملية.

المظاهر السريرية للشكل الحاد من المرض:

خطورة الإصابة باليرقان الفيروسي

من بين جميع أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي، فإن تطور السرطان أو تليف الكبد ينتج في أغلب الأحيان عن النوع الفيروسي للمرض.

ونظرا لخطر هذا الأخير، يشكل التهاب الكبد خطرا خاصا. علاج هذه الأمراض أمر صعب للغاية. غالبًا ما يتم ملاحظة الوفاة في حالة التهاب الكبد الفيروسي.

متلازمة جيلبرت

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

E80.4. متلازمة جيلبرت.

متلازمة جيلبرت هي مرض الكبد الصباغي (كوليميا عائلي بسيط، فرط بيليروبين الدم البنيوي، فرط بيليروبين الدم غير المقترن مجهول السبب، اليرقان العائلي غير الانحلالي) مع نوع وراثي جسمي سائد، يتميز بزيادة متقطعة معتدلة في محتوى البيليروبين غير المقترن (غير المباشر) في الدم . تم وصف المتلازمة لأول مرة من قبل الأطباء الفرنسيين أ.ن. جيلبرت وبي. لريبوليت في عام 1901

هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا لمرض الكبد الصباغي الوراثي، والذي يتم اكتشافه في 2-5٪ من السكان. بين القوقازيين، يبلغ معدل انتشار المتلازمة 2-5٪، بين المنغوليين - 3٪، بين الزنوج - 36٪. يتجلى المرض في مرحلة المراهقة ويستمر طوال الحياة تقريبًا. ويحدث في كثير من الأحيان عند الذكور.

المسببات المرضية

تحدث المتلازمة بسبب طفرة في الجين UGT1A1,الذي يشفر إنزيم يوريدين ثنائي فوسفات جلوكورونيل ترانسفيراز (UDPGT). تتضمن التسبب في المتلازمة الروابط التالية:

ضعف امتصاص البيليروبين بواسطة الميكروسومات في القطب الوعائي لخلايا الكبد.

ضعف نقل البيليروبين عن طريق الجلوتاثيون -8 ترانسفيراز، الذي يسلم البيليروبين غير المقترن إلى ميكروسومات خلايا الكبد.

نقص إنزيم الميكروسومي UDPGT الذي يستخدم لربط البيليروبين مع أحماض الجلوكورونيك والأحماض الأخرى.

في متلازمة جيلبرت، ينخفض ​​نشاط UDFGT بنسبة 10-30% فقط مقارنة بالمعدل الطبيعي؛ وتعطى الأهمية الرئيسية لتعطيل امتصاص البيليروبين بواسطة خلايا الكبد، والذي يرتبط بوجود خلل في نفاذية الغشاء وخلل في النقل داخل الخلايا. بروتين.

تبادل البيليروبينيتكون من نقله في بلازما الدم، وامتصاصه عن طريق الكبد، والاقتران، وإفراز القنوات الصفراوية (الشكل 6-1).

كل يوم، ينتج جسم الإنسان ما يقرب من 250-300 ملغ من البيليروبين غير المقترن: 70-80٪ من هذه الكمية هو نتيجة للانهيار اليومي لهيموجلوبين كريات الدم الحمراء. يتكون 20-30% من بروتينات الهيم في نخاع العظم أو الكبد. خلال النهار، يتحلل حوالي 1% من خلايا الدم الحمراء المنتشرة في الشخص السليم.

البيليروبين، الذي يتشكل في الخلايا الشبكية البطانية، هو مركب سام. ويسمى بالبيليروبين غير المقترن أو غير المباشر أو الحر غير المقترن (بسبب خصوصية التفاعل في تحديده)، وهو غير قابل للذوبان في الماء. ولهذا السبب فهو موجود في بلازما الدم على شكل مركب مع الألبومين. يمنع مركب الزلال-البيليروبين مرور البيليروبين عبر الغشاء الكبيبي إلى البول.

مع مجرى الدم، يدخل البيليروبين غير المباشر إلى الكبد، حيث يتم تحويل هذا الشكل من البيليروبين إلى شكل أقل سمية - البيليروبين المباشر (المرتبط والمقترن). كلا الكسرين يشكلان البيليروبين الكلي.

في الكبد، يتم فصل البيليروبين غير المقترن عن الألبومين على مستوى الزغيبات الكبدية.

أرز. 6-1.تبادل وتصريف البيليروبين

cyt، يتم التقاطه عن طريق البروتين داخل الكبد. يتم ضمان اقتران البيليروبين مع تكوين أحادي وثنائي جلوكورونيدات (البيليروبين المترافق) بواسطة UDFGT.

إن إطلاق البيليروبين في الصفراء هو المرحلة الأخيرة من استقلاب الصباغ ويحدث من خلال الأغشية السيتوبلازمية لخلايا الكبد.

في الصفراء، يشكل البيليروبين المترافق مجمعًا جزيئيًا كبيرًا مع الكوليسترول والدهون الفوسفاتية والأملاح الصفراوية. ثم، مع الصفراء، يدخل إلى الاثني عشر والأمعاء الدقيقة، حيث يتحول إلى يوروبيلينوجين، الذي يتم امتصاص جزء منه من خلال جدار الأمعاء، ويدخل الوريد البابي ويتم نقله عبر مجرى الدم إلى الكبد (الدورة المعوية الكبدية)، حيث تم تدميره بالكامل.

تدخل الكمية الرئيسية من اليوروبيلينوجين من الأمعاء الدقيقة إلى الأمعاء الغليظة، حيث يتم تحويلها تحت تأثير البكتيريا إلى ستيركوبيلينوجين وتفرز في البراز. تتراوح كمية الستيركوبيلينوجين والستيركوبيلين في البراز من 47 إلى 276 ملغم/يوم حسب وزن الجسم والجنس.

يتم إخراج أقل من 2% من البيليروبين في البول على شكل يوروبيلين.

الصورة السريرية

اليرقان الخفيف، بما في ذلك اليرقان في الصلبة، هو العرض الرئيسي للمرض. في بعض الحالات يحدث تصبغ في الجلد (الشكل 6-2، أ)، خاصة القدمين، الراحتين، المثلث الأنفي الشفهي، والإبطين.

أرز. 6-2.متلازمة جيلبرت: أ - مريض - مشارك في مسابقة الجمال؛ ب - الموجات فوق الصوتية: لا تغييرات. ج - عينة مجهرية من الكبد مع تراكم الليبوفوسين

يجب فحص المرضى في وضح النهار. تحت الإضاءة الكهربائية، يتغير لون البشرة ويمكن أن يساء تفسيره.

يصبح اصفرار الجلد والأغشية المخاطية المرئية واضحًا عندما يصل مستوى البيليروبين في مصل الدم إلى 43-50 ميكرومول/لتر وما فوق.

اليرقان وفرط بيليروبين الدم متقطعان، لذلك نادرا ما تكون هذه الأعراض ثابتة. الإجهاد (على سبيل المثال، أثناء الامتحانات أو مع الإجهاد البدني الكبير الناتج عن رفع الأثقال) يساهم في ظهور اليرقان وزيادة اليرقان في الصلبة. يمكن أن تؤدي العمليات الجراحية المختلفة ونزلات البرد وسوء التغذية والصيام وشرب المشروبات الكحولية وأنواع معينة من الأدوية إلى تفاقم الأعراض. يتراوح إجمالي البيليروبين في متلازمة جيلبرت من 21 إلى 51 ميكرومول/لتر ويرتفع بشكل دوري إلى 85-140 ميكرومول/لتر.

في نصف الحالات، لوحظت شكاوى عسر الهضم: انتفاخ البطن، واضطرابات البراز، والغثيان، والتجشؤ، وقلة الشهية. قد يصاحب حدوث اليرقان انزعاج في الكبد وضعف.

ترتبط المتلازمة بخلل تنسج النسيج الضام (خاصة في كثير من الأحيان مثل متلازمات مارفان وإهلرز-دانلوس).

التشخيص

تشخيص المرض ينطوي على الاختبار.

اختبار البيليروبين في الدممما يزيد على خلفية الصيام. يتلقى المريض طعامًا لمدة يومين لا تتجاوز قيمة الطاقة فيه 400 سعرة حرارية في اليوم. يتم تحديد مستوى البيليروبين في مصل الدم على معدة فارغة وبعد 48 ساعة ويكون التحليل إيجابياً إذا كان ارتفاعه

50-100%.

اختبار مع الفينوباربيتال- تنخفض مستويات البيليروبين عند تناول الفينوباربيتال بسبب تحفيز إنزيمات الكبد المترافقة.

اختبار مع حمض النيكوتينيك- يؤدي تناول الدواء عن طريق الوريد إلى زيادة مستويات البيليروبين بسبب انخفاض المقاومة الاسموزية لخلايا الدم الحمراء.

عادة ما تكون نتيجة اختبار البراز للستيركوبيلين سلبية.

اختبارات الكبد، وخاصة مستويات الإنزيمات AST، ALT، الفوسفاتيز القلوية، وما إلى ذلك، عادة ما تكون ضمن الحدود الطبيعية أو تزيد قليلا. قد تحدث زيادة في البروتين الكلي وخلل بروتينات الدم. زمن البروثرومبين ضمن الحدود الطبيعية. لا توجد علامات لفيروسات التهاب الكبد B أو C أو D.

يشمل التشخيص الجزيئي تحليل الحمض النووي لجين UDFGT.

باستخدام الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن، يتم تحديد حجم وحالة حمة الكبد (الشكل 6-2، ب)؛ الحجم والشكل وسمك الجدار والحصوات المحتملة في المرارة والقنوات الصفراوية.

إذا كانت هناك مؤشرات لاستبعاد التهاب الكبد المزمن (CH) أو تليف الكبد، يتم إجراء خزعة الكبد عن طريق الجلد مع التقييم المورفولوجي لعينة الخزعة.

علم الأمراض

تتميز التغيرات المورفولوجية في الكبد بالانحطاط الدهني لخلايا الكبد وتراكم صبغة الليبوفوسين ذات اللون البني المصفر فيها، غالبًا في وسط الفصيصات على طول الشعيرات الدموية الصفراوية (الشكل 6-2، ج).

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي لجميع أنواع فرط بيليروبين الدم (الجدول 6-1)، وفقر الدم الانحلالي، وتليف الكبد الخلقي والتهاب الكبد، ورتق القنوات الصفراوية أو الأمعاء الدقيقة، وما إلى ذلك.

الجدول 6-1.التشخيص التفريقي لمرض الكبد الوراثي

علاج

لا يحتاج المرضى، كقاعدة عامة، إلى علاج خاص، لأن متلازمة جيلبرت ليست مرضا، ولكنها سمة فردية محددة وراثيا للجسم. الأهمية الأساسية هي الامتثال لنظام الدراسة والعمل والراحة والتغذية.

المشروبات الكحولية والأطعمة الدهنية غير مرغوب فيها للغاية، ولا ينصح بالحمل الزائد الجسدي (الرياضات الاحترافية)، والتعرض لأشعة الشمس، والفواصل الطويلة بين الوجبات، وتقييد السوائل.

مكونات العلاج والوقاية من تفاقم متلازمة جيلبرت:

العلاج الغذائي.

القضاء على العوامل المسببة (الالتهابات، والإجهاد البدني والعقلي، واستخدام الأدوية السامة للكبد والكحول)؛

هو بطلان التعرض لأشعة الشمس.

قد تحل نوبة اليرقان من تلقاء نفسها دون استخدام الأدوية.

إذا وصل مستوى البيليروبين إلى 50 ميكرومول/لتر وكان مصحوبًا باعتلال الصحة، فمن الممكن تناول الفينوباربيتال في دورة قصيرة (1.5-2.0 مجم/كجم، أو 30-200 مجم/يوم على جرعتين لمدة 2-4 أسابيع) . يتم تضمين الفينوباربيتال (اللمعي *) في أدوية مثل كورفالول *، باربوفال *، فالوكوردين *، لذلك يفضلون في بعض الأحيان استخدام هذه الأدوية (20-30-40 قطرة 3 مرات يوميًا لمدة أسبوع واحد)،

على الرغم من أن تأثير هذا العلاج لا يلاحظ إلا في نسبة صغيرة من المرضى. تشمل محفزات إنزيمات نظام مونوكسيديز خلايا الكبد، بالإضافة إلى الفينوباربيتال، زيكورين (فلوميسينول*)، الموصوف للمراهقين بجرعة 0.4-0.6 جم (4-6 كبسولات) مرة واحدة في الأسبوع أو 0.1 جم 3 مرات يوميًا. في غضون 2-4 أسابيع. تحت تأثير هذه الأدوية، ينخفض ​​مستوى البيليروبين في الدم، ويختفي عسر الهضم، ولكن أثناء العلاج يحدث الخمول والنعاس وترنح. في مثل هذه الحالات، يتم وصف هذه الأدوية بجرعات قليلة قبل النوم، مما يسمح بتناولها لفترة طويلة.

نظرًا لحقيقة أن نسبة كبيرة من المرضى يصابون بالتهاب المرارة وتحصي الصفراوية، فمن المستحسن تناول أعشاب مفرز الصفراء، وتطبيق أنابيب السوربيتول (زيليتول)، وملح كارلسباد، وما إلى ذلك بشكل دوري. يشار إلى واقيات الكبد: مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك (أورسوسان * ، ursofalk *)، الدهون الفوسفاتية (essentiale *)، سيليبينين (karsil *)، مستخلص فاكهة الشوك الحليب (legalon 70 *)، مستخلص أوراق الخرشوف الميداني (chophytol *)، liv 52 *؛ مفرز الصفراء: هولاجول*، كولينزيم*، ألوشول*، بربارين*، هولوساس*؛ العلاج بالفيتامينات، وخاصة فيتامينات ب.

يمكن إزالة البيليروبين المترافق بمساعدة زيادة إدرار البول واستخدام الفحم المنشط الذي يمتص البيليروبين في الأمعاء.

هو بطلان العلاج الطبيعي الحراري في منطقة الكبد.

من خلال العلاج الضوئي، يتم تدمير البيليروبين المثبت في الأنسجة، وبالتالي إطلاق المستقبلات الطرفية التي يمكنها ربط أجزاء جديدة من البيليروبين، مما يمنع اختراقه عبر حاجز الدم في الدماغ.

وقاية

وتشمل الوقاية الالتزام بأنظمة العمل والتغذية والراحة. يجب تجنب النشاط البدني الكبير وتقييد السوائل والصيام والتعرض المفرط للشمس. استهلاك المشروبات الكحولية والأدوية السامة للكبد أمر غير مقبول.

متلازمة جيلبرت ليست سببا لرفض التطعيمات.

يعد تطهير بؤر العدوى المزمنة وعلاج أمراض القناة الصفراوية الموجودة أمرًا إلزاميًا.

تنبؤ بالمناخ

والتكهن مواتية. يستمر فرط بيليروبين الدم مدى الحياة، لكنه لا يصاحبه تغيرات تدريجية في الكبد وزيادة معدل الوفيات. عند التأمين على الحياة، يتم تصنيف هؤلاء الأشخاص على أنهم خطر عادي. عند العلاج بالفينوباربيتال، تنخفض مستويات البيليروبين إلى القيم الطبيعية. من الممكن حدوث التهاب في القناة الصفراوية وتحص صفراوي واضطرابات نفسية جسدية.

ويجب على آباء الأطفال الذين يعانون من هذه المتلازمة استشارة طبيب الوراثة قبل التخطيط لحمل آخر.

وينبغي أن يتم الأمر نفسه إذا تم تشخيص إصابة أقارب الزوجين اللذين يخططان لإنجاب أطفال بهذه المتلازمة.

تنكس الكبد الدهني

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

ك 76.0. تنكس الكبد الدهني.

الكبد (تنكس دهني الكبد، التهاب الكبد الدهني غير الكحولي) هي مجموعة من أمراض الكبد، والتي تعتمد على الاضطرابات الأيضية في خلايا الكبد وتطور التغيرات التصنعية في خلايا الكبد، في حين أن الظواهر الالتهابية غائبة أو خفيفة.

في السنوات الأخيرة، حدثت زيادة كبيرة في حالات تنكس الكبد الدهني، ويرجع ذلك أساسًا إلى زيادة انتشار السمنة. من بين المرضى الذين خضعوا لخزعة الكبد، تم اكتشاف ما يقرب من 7-9٪ من حالات التهاب الكبد في الدول الغربية و1-2٪ في اليابان.

المسببات المرضية

تعتبر أسباب المرض هي السمنة، داء السكري، دسليبيدميا، فقدان الوزن السريع، نقص البروتين في النظام الغذائي، العيوب الخلقية في أكسدة الأحماض الدهنية، نقص ألفا -1 أنتيتريبسين، التعرض لمواد سامة. الكبد، بما في ذلك الكحول، وما إلى ذلك. يمكن أن يكون مرض الكبد مرضًا مستقلاً وكمظهر من مظاهر أمراض أخرى.

قد يؤدي ذلك إلى تراكم مفرط للدهون في أنسجة الكبد (في خلايا الكبد وخلايا إيتو). التأثير الأول(الشكل 6-3، أ، د) - الأطعمة المشبعة بالدهون والكربوهيدرات البسيطة والمحتوى العالي من السعرات الحرارية:

زيادة إمداد الكبد بالأحماض الدهنية الحرة؛

تقليل معدل أكسدة الأحماض الدهنية الحرة في الميتوكوندريا في الكبد.

زيادة تخليق الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا الكبد.

انخفاض تخليق أو إفراز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة للغاية وتصدير الدهون الثلاثية في تركيبتها.

نتيجة سوء التغذية هي مقاومة الأنسولين والكبد الدهني.

التأثير الثاني(انظر الشكل 6-3، د) يعني وجود انتهاك لإفراز الدهون من الكبد، والذي يحدث عندما تنخفض كمية المواد المشاركة في معالجتها (البروتين، العوامل المؤثرة على الدهون). يتم تعطيل تكوين الفسفوليبيدات والبروتينات الدهنية β والليسيثين من الدهون. عامل نخر الورم-α، والسموم الداخلية، والعوامل المناعية مهمة في التسبب في المرض. من المفترض أنه، بغض النظر عن أسباب تطور التنكس الدهني، فإن الآليات العالمية تكمن وراء التغيرات الالتهابية النخرية في الكبد. كونها مركبات شديدة التفاعل، تعمل الأحماض الدهنية الحرة كركيزة لبيروكسيد الدهون. تسبب الجذور الحرة المنتجة تدمير الدهون والمكونات البروتينية للأغشية ومستقبلات الكبد وما إلى ذلك، مما يسبب المزيد من التغييرات في الكبد.

تصنيف

هناك الكبد المصطبغ والدهني. في أغلب الأحيان، يشير مصطلح "داء الكبد" إلى داء الكبد الدهني (التنكس الدهني)، نظرًا لأن داء الكبد المصطبغ أقل شيوعًا ويتم تناوله بشكل منفصل (انظر "المتلازمات النادرة")، باستثناء متلازمة جيلبرت.

الصورة السريرية والتشخيص

في المراحل الأولية، تكون الأعراض ضئيلة. كقاعدة عامة، يكون مسار المرض كامنًا، ويلاحظ فقط زيادة في نشاط الترانساميناسات الكبدية وتضخم الكبد. في كثير من المرضى، يتم اكتشاف خلل في وظائف الكبد بالصدفة أثناء الفحص لأمراض أخرى. يوجد نشاط التهابي ضئيل أو معتدل في الكبد، تم اكتشافه من خلال الدراسات البيوكيميائية لمصل الدم. ومع ذلك، بدون علاج، قد يحدث انتقال إلى تليف الكبد، ويزداد فشل الكبد تدريجيًا.

غالبًا ما يتم تشخيص مرض الكبد الدهني بواسطة الموجات فوق الصوتية بناءً على العلامات المميزة: تضخم موحد للكبد، وزيادة منتشرة في صدى صدى الكبد (أحيانًا واضح) مع الحفاظ على تجانسه، على الرغم من أنه مع تقدم العملية، تظهر حبيبات مميزة للحمة، مما يشير إلى البداية تطور التهاب الكبد الدهني والتهاب الكبد (الشكل 6-3، ب).

علم الأمراض

وفقا للدراسات المورفولوجية، التهاب الكبد الدهني هو تراكم مفرط للدهون الثلاثية في الكبد، والذي يصاحبه تلف أغشية الخلايا وغيرها من عضيات خلايا الكبد، وعملية التهابية، وتشكيل التليف حتى تليف الكبد (الشكل 6-3، ج).

أرز. 6-3.وظائف وأمراض الكبد: أ - مشاركة الكبد في استقلاب الدهون. ب - الموجات فوق الصوتية: تضخم الكبد وزيادة صدى الكبد. ج - عينة مجهرية: تنكس الكبد. د - مرحلة تكوين أمراض الكبد

علاج

العلاج الغذائي هو وسيلة دائمة وآمنة لعلاج الكبد الدهني.

من أجل تطبيع أكسدة الأحماض الدهنية في الميتوكوندريا، وتحسين نقل الدهون الثلاثية من الكبد، والحد من عمليات بيروكسيد الدهون، توصف الأدوية التي تعمل على تحسين استقلاب الدهون - الكبد، فيتامين ب 12، حمض الفوليك، حمض الثيوكتيك (حمض ليبويك) *)، إلخ.

وقاية

أساس الوقاية الأولية هو أسلوب حياة صحي واتباع نظام غذائي صحي (الشكل 6-4). يوصى بممارسة النشاط البدني الكافي.

أرز. 6-4.الهرم الغذائي لتنكس الكبد الدهني

تم وصف المراقبة السريرية أدناه (انظر "الوقاية من التهاب الكبد المزمن").

تنبؤ بالمناخ

من خلال استبعاد العوامل المسببة والعلاج في الوقت المناسب، يكون الشفاء ممكنا، ولكن يمكن أن يتحول مرض الكبد إلى التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد (انظر الشكل 6-3، د).

التهاب الكبد المزمن

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

ك73. التهاب الكبد المزمن.

التهاب الكبد المزمن هو مجموعة من الأمراض المصحوبة بتطور عملية التهابية منتشرة في الكبد، تستمر لأكثر من 6 أشهر، والتي تؤكدها المؤشرات البيوكيميائية، ونتائج الدراسة المورفولوجية للكبد، وكذلك علامات محددة في مصل الدم .

لم يتم تحديد مدى انتشار قوات حرس السواحل الهايتية بدقة بسبب العدد الكبير من الأشكال الممحاة وغير المصحوبة بأعراض ونقص الدراسات السكانية. في أغلب الأحيان، يتم اكتشاف التهاب الكبد الفيروسي المزمن (CVH)، الناجم عن استمرار التهاب الكبد B (29.2٪)، C (33.3٪)، التهاب الكبد المزمن B + C (16.7٪)، وفي كثير من الأحيان B + D (4.1٪)، D+G (لا يزيد عن 2%). في 16.7% من الحالات، يتم اكتشاف التهاب الكبد مجهول السبب.

تصنيف

ويرد التصنيف الحديث لالتهاب الكبد في الجدول. 6-2. مع الأخذ بعين الاعتبار المسببات، يتم تمييز الأنواع التالية من التهاب الكبد.

. التهاب الكبد الفيروسي المحدد.الأشكال الرئيسية لالتهاب الكبد هي التهاب الكبد A وB وC. أما التهاب الكبد D فهو أقل شيوعًا في العالم. لا يزال التهاب الكبد E يمثل مشكلة كبيرة في البلدان النامية. تم أيضًا وصف فيروسات التهاب الكبد الأخرى (G، TTV، إلخ)، لكن أهميتها السريرية منخفضة.

. التهاب الكبد الفيروسي غير النوعيتنتج عن مجموعة من الفيروسات التي يمكن أن تصيب الكبد وأعضاء أخرى. على سبيل المثال، يصيب فيروس كريات الدم البيضاء المعدية (فيروس إبشتاين بار) خلايا الجهاز الشبكي البطاني بشكل انتقائي (يتجلى سريريًا في شكل التهاب الحلق وفرط الطحال والتهاب الكبد وما إلى ذلك). يسبب الفيروس الغدي حمى البلعوم والملتحمة والالتهاب الرئوي الحاد والتهاب الكبد. فيروس الهربس البسيط هو عدوى مؤشرة للإيدز.

التهاب الكبد - مظهر من مظاهر مرض مستقل من الناحية المسببة(لعلاج داء البريميات والسل الكاذب).

التهاب الكبد المرتبط بتعاطي المخدرات - حساسية سامةو التهاب الكبد الدوائي.التهاب الكبد الكحولي هو آفة مشتركة من الأسيتالديهيد وبعض العوامل الأخرى.

. التهاب الكبد التفاعلي غير النوعي- تفاعل خلايا الكبد مع أمراض الأعضاء المجاورة: البنكرياس والمرارة والاثني عشر. يتطور التهاب الكبد التفاعلي لدى المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن وقرحة الاثني عشر.

ضمن أشكال المناعة الذاتية من التهاب الكبد المزمنتم تحديد 3 أنواع من الأمراض (انظر الجدول 6-2).

صف أمراض الكبد النادرةقد يكون لها سمات سريرية ونسيجية لالتهاب الكبد المزمن المستمر:

تليف الكبد الصفراوي الأولي؛

مرض ويلسون كونوفالوف.

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي؛

نقص ألفا-1 أنتيتريبسين.

يتم تحديد مرحلة التليف على أساس الفحص المرضي لخزعات الكبد (الجدول 6-3)، تقريبًا - وفقًا لبيانات الموجات فوق الصوتية (الجدول 6-4).

الجدول 6-2.تصنيف التهاب الكبد المزمن (فريق الخبراء الدولي، لوس أنجلوس، 1994)

* تم إنشاؤه بناءً على نتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد وعلى أساس تقريبًا على درجة نشاط ALT وAST (1.5-2 معايير - الحد الأدنى، 2-5 معايير - منخفضة، 5-10 معايير - معتدل، أعلى من 10 معايير - واضح). ** تم إنشاؤه على أساس الدراسة المورفولوجية للكبد وعلى أساس تقريبي لبيانات الموجات فوق الصوتية.

الجدول 6-3.مؤشر النشاط النسيجي لالتهاب الكبد بالنقاط (نودل آر جيه وآخرون، 1994)

ملحوظة: 1-3 نقاط - الحد الأدنى لدرجة نشاط التهاب الكبد المزمن. 4-8 - التهاب الكبد المزمن ذو الشدة المعتدلة. 9-12 نقطة - التهاب الكبد المزمن المعتدل. 13-18 نقطة - التهاب الكبد المزمن الشديد.

الجدول 6-4.معايير الموجات فوق الصوتية لمراحل تليف الكبد في التهاب الكبد المزمن عند الأطفال

التهاب الكبد المختلطتم تأسيسه باعتباره التشخيص الرئيسي في وجود التكاثر المتزامن لنوعين من الفيروسات أو أكثر. مع تكرار أحدهما وتكامل الآخر، يتم تحديد التهاب الكبد الرئيسي والتهاب الكبد المصاحب.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

رموز ICD-10

ب18. التهاب الكبد الفيروسي المزمن.

818.0. التهاب الكبد الفيروسي B المزمن مع عامل D.

818.1. التهاب الكبد الفيروسي ب المزمن بدون عامل د.

818.2. التهاب الكبد الفيروسي C مزمن.

818.8. التهاب الكبد الفيروسي المزمن الآخر.

818.9. التهاب الكبد الفيروسي، مزمن، غير محدد.في أكثر من 70٪ من الحالات، يحدث تطور التهاب الكبد B بسبب الفيروسات الكبدية B وC وD. هناك 350-400 مليون شخص في العالم مصابون بفيروس التهاب الكبد B، ويموت حوالي مليون شخص كل عام بسببه. الأمراض المرتبطة بعدوى فيروس التهاب الكبد B (HBV). يتراوح معدل انتشار الإصابة بفيروس التهاب الكبد B في مختلف البلدان من 0.1 إلى 20٪. يتناقص خطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي الحاد إلى مزمن مع تقدم العمر: مع الإصابة بالفترة المحيطة بالولادة يصل إلى 90٪، مع الإصابة في سن 1-5 سنوات - 25-35٪، ومع إصابة البالغين - أقل من 10٪.

المسببات المرضية

يتم عرض آلية تشكيل وتشخيص التهاب الكبد B و C في الشكل. 6-5. يوجد التهاب الكبد الفيروسي B (8 أنماط وراثية رئيسية - A-H) في الدم والسوائل البيولوجية الأخرى (الحيوانات المنوية، اللعاب، مخاط البلعوم الأنفي)، وينتقل بأربع طرق رئيسية:

جنسي؛

الفترة المحيطة بالولادة (من الأم إلى الطفل خلال فترة ما قبل الولادة وأثناء الولادة)؛

بالحقن (عن طريق الدم) ؛

أفقي (من خلال الاتصال الأسري الوثيق أو من خلال الأشياء الشائعة المصابة؛ ويلاحظ بشكل رئيسي في مرحلة الطفولة المبكرة).

بالنسبة للأطفال، فإن الطريق الرئيسي لانتقال التهاب الكبد الفيروسي B هو الفترة المحيطة بالولادة. إذا كانت المرأة الحامل حاملة لالتهاب الكبد الفيروسي B (وبالإضافة إلى ذلك، فهي إيجابية HBeAg)، فإن احتمال إصابة الوليد بتطور نقل الفيروس هو 90٪. أما عند البالغين، فإن 25% من هؤلاء الأطفال يموتون بسبب فشل الكبد المزمن أو سرطان الكبد. على الرغم من وجود HBsAg وHBeAg والحمض النووي الفيروسي لالتهاب الكبد B في حليب الثدي، إلا أن نوع التغذية لا يؤثر على خطر انتقال فيروس التهاب الكبد B. تشمل عوامل الخطر الأخرى للإصابة بالتهاب الكبد B ما يلي:

نقل الدم و/أو مكوناته؛

حقن المخدرات، والوشم، والثقب وغيرها من الإجراءات الجلدية الغازية؛

الجماع الجنسي غير المحمي، وخاصة الجماع الشرجي والمهبلي؛

زرع الأعضاء؛

العمل في المؤسسات الطبية.

غسيل الكلى.

في المناطق التي تنخفض فيها معدلات توطن الإصابة بفيروس التهاب الكبد B، تحدث أعلى معدلات الإصابة بين المراهقين والشباب. الطرق الأكثر شيوعًا لانتقال التهاب الكبد الفيروسي B في هذه المجموعات هي عن طريق الاتصال الجنسي أو عن طريق الحقن (من خلال حقن الأدوية غير الآمنة، ولا سيما إعادة استخدام المحاقن التي تستخدم لمرة واحدة).

ويعتقد أن التهاب الكبد المزمن ب(CHB) هو مرض مزمن في المقام الأول أو مرض يحدث بعد محو أو شكل تحت الإكلينيكي من العدوى الحادة.

مراحل CHB:

التحمل الأولي أو المناعي.

الاستجابة المناعية (التكرارية)، التي تحدث مع نشاط سريري ومختبري واضح؛

تكاملي؛

نقل HBsAg.

فيروس التهاب الكبد B DNA (HBV DNA) في حد ذاته لا يسبب التحلل الخلوي. يرتبط تلف خلايا الكبد بالتفاعلات المناعية التي تحدث استجابةً للمستضدات الفيروسية والكبدية المنتشرة. في المرحلة الثانية من تكاثر الفيروس، يتم التعبير عن المستضدات التالية للفيروس: HBsAg (السطح)، HBcAg، (النووي)، HBeAg (الشكل 6-5، أ)، يكون رد الفعل المناعي أكثر وضوحًا، مما يسبب نخرًا هائلًا من حمة الكبد ومزيد من طفرة الفيروس.

من الممكن أيضًا تكاثر فيروس التهاب الكبد B خارج الكبد - في خلايا نخاع العظم، والخلايا وحيدة النواة، والغدة الدرقية والغدد اللعابية، مما يسبب مظاهر المرض خارج الكبد.

طرق النقل التهاب الكبد المزمن C(CHC) تشبه تلك الموجودة في CHB. على عكس التهاب الكبد الفيروسي B، فإن فيروس التهاب الكبد الوبائي RNA له تأثير مباشر على تسمم الكبد. ونتيجة لذلك، يرتبط تكاثر الفيروس واستمراريته في الجسم بنشاط التهاب الكبد وتطوره. ومن المثير للاهتمام أن التهاب الكبد الفيروسي C قادر على منع موت الخلايا المبرمج (الموت المبرمج) للخلايا المصابة به من أجل البقاء في جسم الإنسان لفترة طويلة. موت الخلايا المبرمج هو عملية طبيعية تخلص الجسم من الخلايا "البالية" أو المريضة. يقوم البروتين المشفر في جينوم فيروس التهاب الكبد C، المعروف باسم NS5A، بمنع فتح قنوات البوتاسيوم في خلايا الكبد، مما يحمي "ملاجئها" من الموت الطبيعي وبالتالي البقاء في جسم الإنسان لفترة طويلة. تظهر دورة حياة التهاب الكبد الفيروسي C في الشكل. ٦-٥، ب.

أرز. 6-5.التهاب الكبد المزمن C وB: أ - تشخيص التهاب الكبد C وB وديناميكيات العلامات المصلية لالتهاب الكبد B؛ ب- دورة حياة فيروس التهاب الكبد الوبائي سي

العوامل الممرضة التهاب الكبد المزمن د(HGO) هو جسيم يحتوي على الحمض النووي الريبي (RNA)، ويمثل الغلاف الخارجي له HBsAg. يوجد في وسط الجسيم مستضد فيروس التهاب الكبد D. لا يستطيع فيروس الدلتا التكاثر في خلايا الكبد إلا في حالة وجود التهاب الكبد الفيروسي B، حيث يتم استخدام بروتيناته للخروج من خلية جسيم فيروس الدلتا. يحدث المرض بالتزامن مع التهاب الكبد الفيروسي B كعدوى مصاحبة أو إضافية.

الصورة السريرية

الصورة السريرية لـ hCG ضعيفة وغير محددة. لوحظ وجود دورة بدون أعراض في 25٪ من المرضى. غالبًا ما يحدث تكوين قوات حرس السواحل الهايتية نتيجة لالتهاب الكبد الحاد، والذي يحدث في شكل أشكال غير نمطية (محو، لانيتيري، تحت الإكلينيكي) ونادرا للغاية في أشكال واضحة (يرقانية) من التهاب الكبد الحاد. يتم الفصل بين المرحلة الحادة من التهاب الكبد وظهور الأعراض السريرية للشكل المزمن للمرض لمدة 5 سنوات أو أكثر.

المظاهر السريرية لـ hCG تعتمد على عمر الطفل وقت الإصابة وشدة الشكل المورفولوجي

تغيرات في الكبد، مراحل العملية المعدية (التكاثر، التكامل)، الخلفية المرضية. عند الأطفال، على عكس البالغين، البديل الركوديقوات حرس السواحل الهايتية نادرة. في وجود ركود صفراوي، فمن الضروري استبعاد الأمراض الخلقية للقنوات داخل الكبد أو خارج الكبد، ونقص α-1 أنتيتريبسين، والتليف الكيسي. وترد في الجدول المتلازمات الرئيسية للمرض. 6-5.

الجدول 6-5.المتلازمات الرئيسية لالتهاب الكبد الفيروسي المزمن

المظاهر خارج الكبدالمرتبطة بتكاثر الفيروس خارج الكبد، وهو أكثر شيوعًا لـ CHC، يمكن أن يظهر على شكل التهاب الجلد المتكرر، والتهاب الأوعية الدموية النزفية، والتهاب كبيبات الكلى، واعتلال المفاصل، والتهاب الغدة الدرقية، ومتلازمة سجوجرن، واعتلال البنكرياس. غالبًا ما تتطور المظاهر خارج الكبد عند سن البلوغ، وتتميز الفتيات بتطور اضطرابات الغدد الصماء، ويصاب الأولاد بالتهاب كبيبات الكلى وأمراض أخرى.

تشمل المظاهر خارج الكبد التغيرات الوعائية (الجدول 6-6؛ الشكل 6-6). أما عند الأطفال فهي أقل شيوعا بكثير، ووجودها يتطلب دراسة مكثفة لوظائف الكبد.

الجدول 6-6.المظاهر الوعائية خارج الكبد في التهاب الكبد المزمن

أرز. 6-6.المظاهر الوعائية خارج الكبد في التهاب الكبد المزمن: أ - توسع الشعريات. ب - شعرية. ج - حمامي راحي

التشخيص

طرق محددة. باستخدام مقايسة الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، تم الكشف عن العلامات الرئيسية لـ hCG، باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) - فيروس DNA أو RNA (الجدول 6-7؛ الشكل 6-5، أ).

الجدول 6-7.تشخيص العلامات لالتهاب الكبد المزمن B و C

العلامات المصليةيستخدم فيروس التهاب الكبد B لتحديد تشخيص ومرحلة المرض.

تم عرض المستضدات أعلاه (انظر الشكل 6-5، أ). تظهر الأجسام المضادة للمستضد السطحي للفيروس (anti-HBsAg) في الدم بعد 3-6 أشهر وتستمر لسنوات عديدة أو ربما مدى الحياة. يشير اكتشافهم إما إلى إصابة سابقة أو تطعيم سابق.

عادة لا ينتشر المستضد النووي (HBcAg) في الدم، ولكن تظهر الأجسام المضادة له في المراحل المبكرة من المرض، ويصل عيارها بسرعة إلى الحد الأقصى، ثم يتناقص تدريجيًا (لكنه لا يختفي تمامًا). أولا تظهر الأجسام المضادة من فئة IgM (anti-HBcAg IgM)، ثم يظهر IgG. يظهر المستضد E (HBeAg) في الدم لفترة قصيرة عند بداية المرض، والذي يصاحبه إنتاج الأجسام المضادة له (anti-HBe).

تتميز عدوى CHB المزمنة بوجود HBsAg وanti-HBcAg IgG في الدم.

في حالة CHC، بالإضافة إلى تفير الدم (HCV RNA)، يتم اكتشاف الأجسام المضادة لفئتي IgM وIgG. خارج حالة التفاقم، لا يتم اكتشاف CHC RNA وanti-HCV IgM، ولكن تبقى الأجسام المضادة من فئة IgG (انظر الجدول 6-7).

ل طرق غير محددةقد تشمل الاختبارات البيوكيميائية والمناعية والدراسات الآلية.

الاختبارات البيوكيميائيةلا تحمل معلومات عن مسببات المرض، ولكنها تعكس طبيعة تلف الكبد وحالة وظيفته. وتشمل هذه:

زيادة مستويات إنزيمات الكبد: في CG، تكون الزيادة في ALT أكثر وضوحًا من AST، والذي يرتبط مع توطين مختلف للإنزيمات (ALT في السيتوبلازم، AST في الميتوكوندريا)؛ في تليف الكبد، على العكس من ذلك، يهيمن نشاط AST على ذلك. من البديل. يتميز أيضًا بزيادة في الإنزيمات مثل هيدروجيناز اللاكتات، γ-جلوتاميل ترانسبيبتيداز،

الفوسفات القلوي.

اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والصباغ: زيادة الجزء المباشر من البيليروبين، الكوليسترول الكلي، البروتينات الدهنية، نشاط الفوسفاتيز القلوي، 5-نوكليوتيداز.

انتهاك وظيفة الكبد التخليقية للبروتين: انخفاض البروتين الكلي، زيادة الثيمول، انخفاض اختبار الزئبق، انخفاض مستوى البروثرومبين، استمرار خلل بروتينات الدم بسبب زيادة كسور الجلوبيولين، وخاصة الجلوبيولين جاما، وانخفاض الألبومين.

يتم عرض المتلازمات البيوكيميائية التي تعكس ضعف وظائف الكبد في الفصل الأول (انظر الجدول 1-8، التغيرات في أجزاء البروتين - الشكل 1-16، ب).

الاختبارات المناعية.يتميز بانخفاض في مستويات مثبطات T وزيادة في مستويات الجلوبيولين المناعي في الدم.

طرق مفيدة.تعد الموجات فوق الصوتية للكبد طريقة بحث إلزامية لالتهاب الكبد المزمن، حيث تتيح لك تصور الكبد وتحديد حجمه وتحديد تليف الكبد وارتفاع ضغط الدم البابي. حتى مع وجود مسار بدون أعراض للمرض، يمكن لهذه الطريقة الكشف عن تضخم الكبد والتغيرات في صدى الحمة. يمكن استخدام تصوير الكبد وخزعة ثقب الكبد.

ان يذهب في موعد خزعة الكبدهو المعيار الذهبي لتشخيص أمراض الكبد (الشكل 6-7، أ). أثناء الخزعة، يتم الحصول على قطعة من الكبد يبلغ قطرها حوالي 1 ملم باستخدام إبرة خاصة. يتم تنفيذ الإجراء تحت التخدير الموضعي أو العام وتحت مراقبة الموجات فوق الصوتية، حيث أن التحكم في مسار الإبرة ضروري، مما يجعل التلاعب آمنًا.

يتم تقييم درجة نشاط قوات حرس السواحل الهايتية في أغلب الأحيان باستخدام مؤشر النشاط النسيجي شبه الكمي، المعروف أيضًا باسم نظام Knodell، ويتم تحديده بالنقاط (انظر الجدول 6-3). تسمح أنسجة خزعة الكبد (عينة الأنسجة) باتخاذ قرار بشأن الحاجة إلى العلاج المضاد للفيروسات وتكتيكاته.

علم الأمراض

تكشف الدراسة المورفولوجية لخزعات الكبد الموجودة بالفعل في الأشهر الأولى من حياة الطفل المصاب بـ hCG الأولي عن علامات الالتهاب التي تستمر لسنوات عديدة، بالإضافة إلى التليف التدريجي مع تكوين تليف الكبد.

أرز. 6-7.تشخيص التهاب الكبد المزمن: أ - تقنية الخزعة. الصورة النسيجية: ب - CHB (تلطيخ الهيماتوكسيلينوزين؛ χ 400)؛ ج - CHC (× 400).

يتميز CHB بالنخر (الشكل 6-7، ب)؛ العلامة المرضية لـ CHC هي تفريغ نواة خلايا الكبد، ما يسمى خلايا الكبد الزجاجية المتجمدة، وكذلك نخرها التدريجي (الشكل 6-7، ج).

تشخيص متباين

علاج

في مرحلة النسخ (التفاقم)يشار إلى المستشفى في قسم متخصص والراحة في الفراش والعلاج الغذائي الصارم.

العلاج الأساسييشمل التعيين الأدوية المضادة للفيروسات.مؤشرات لاستخدامه:

وجود علامات تكرار التهاب الكبد النشط.

مستوى ALT أعلى بأكثر من 2-3 مرات من المستوى الطبيعي؛

غياب الركود الصفراوي وعلامات تليف الكبد مع المعاوضة.

غياب الأمراض المصاحبة الشديدة في مرحلة المعاوضة.

غياب أمراض المناعة الذاتية ونقص المناعة والتهاب الكبد المختلط.

محفزات الإنترفيرونتتميز بسمية منخفضة وغياب الآثار الجانبية، على عكس أدوية الإنترفيرون، وذلك بفضل استخدامها من الممكن زيادة متوسط ​​العمر المتوقع لدى الأطفال والبالغين بشكل كبير (الشكل 6-8).

أرز. 6-8.التهاب الكبد المزمن (الدورة والعلاج): أ - العلاج المضاد للفيروسات للأطفال والبالغين المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي المزمن B و C واكتسبوا سنوات من الحياة؛ ب - المسار الطبيعي لالتهاب الكبد ب

الاستعدادات الانترفيرونهو بطلان في الذهان، ومتلازمة الوباء، ونقص العدلات والصفيحات الشديدة، وأمراض المناعة الذاتية (AIH، التهاب الغدة الدرقية، وما إلى ذلك)، وتليف الكبد اللا تعويضية وأمراض الكلى، وأمراض القلب في مرحلة المعاوضة.

Interferon-a-2b (reaferon*, roferon*, neuroferon*) - lyophilisate لتحضير المعلق للإعطاء عن طريق الفم - يوصف قبل 30 دقيقة من الوجبات؛ قبل الاستخدام، أضف 1-2 مل من الماء المغلي المبرد إلى محتويات الزجاجة . يتم حقن الدواء لـ CHB بجرعة 5 مليون وحدة دولية / م 2، لـ CHC - 3 مليون وحدة دولية / م 2 من مساحة سطح الجسم ثلاث مرات في الأسبوع (مرة كل 72 ساعة) تحت الجلد أو في العضل. يتم إعطاء الجرعة المحسوبة من الإنترفيرون في البداية لمدة 3 أشهر. بعد هذه الفترة، يتم إجراء دراسة مراقبة (RNA أو DNA للفيروس، النشاط). إذا لم يتم الكشف عن ديناميات إيجابية واضحة لهذه المؤشرات (اختفاء الحمض النووي الريبي (RNA)، الحمض النووي الفيروسي من الدم، انخفاض ALT)، فمن الأفضل إيقاف العلاج وفقًا لهذا النظام أو التحول إلى العلاج المركب. ولكن إذا حدث انخفاض في نشاط ALT، أو انخفاض في تركيز الحمض النووي الريبوزي، أو الحمض النووي الفيروسي في الدم، يستمر العلاج حسب النظام المختار لمدة 3 أشهر أخرى، تليها السيطرة

البحوث المختبرية. إذا كانت الديناميكيات إيجابية لـ CHC، يستمر العلاج لمدة 3 أشهر لتعزيز نتائج العلاج. وبالتالي، فإن مسار العلاج لـ CHB هو 6 أشهر، لـ CHC - 9-12 شهرًا.

في ممارسة طب الأطفال، يتم استخدام Viferon (مزيج من α-interferon مع مثبتات الغشاء)، وهو متوفر في التحاميل الشرجية. جرعات الأطفال: ما يصل إلى 3 سنوات - 1 مليون وحدة دولية، أكثر من 3 سنوات - 2 مليون وحدة دولية مرتين في اليوم بفاصل 12 ساعة 3 مرات في الأسبوع. في المرضى الذين يتم علاجهم وفقًا لبرنامج البروتوكول باستخدام Viferon، يتم تقييم فعالية العلاج وفقًا للمبادئ المذكورة أعلاه. إذا لم يكن لهذه الفئة من المرضى تأثير إيجابي خلال دراسة مراقبة بعد 3 أشهر من بدء العلاج، فيمكن استبدال Viferon بـ Reaferon*، Roferon*.

يتم إعطاء محفز ألفا إنترفيرون ميجلومين أكريدون أسيتات (سيكلوفيرون*) لالتهاب الكبد المزمن بجرعة 6-10 ملغم/كغم يومياً، 10 حقن يومياً، ثم 3 مرات أسبوعياً لمدة 3 أشهر كعلاج معقد.

يوصف الدواء المضاد للفيروسات تيلورون (أميكسين) للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات في أقراص 0.125 فمويًا بعد الوجبات يوميًا خلال أول يومين، ثم 125 مجم كل يومين - 20 قرصًا، ثم 125 مجم مرة واحدة في الأسبوع لمدة 10- 20 أسبوعا. مسار العلاج لـ CGA هو 2-3 أسابيع، لـ CHB - 3-4 أسابيع.

بالنسبة لـ CHB على خلفية تكاثر الفيروس، يوصى باستخدام عقار العلاج الكيميائي المضاد للفيروسات لاميفودين (Zeffix، Epivir*) في محلول عن طريق الفم وأقراص. الجرعة هي 3 ملغم/كغم يومياً للأطفال من عمر 3 أشهر، ولكن ليس أكثر من 100 ملغم عن طريق الفم مرة واحدة يومياً لمدة 9-12 شهراً. توصف أقراص 100 ملغ مرة واحدة يوميًا للمراهقين (16 عامًا فما فوق) عن طريق الفم، بغض النظر عن الوجبات.

بشكل عام، العلاج بالإنترفيرون فعال في 40% من المرضى الذين يعانون من CHB وفي 35% من المرضى الذين يعانون من CHC، ولكن في 10-30% من المرضى، من الممكن حدوث انتكاسات للمرض بعد العلاج.

في الأشكال الشديدة، يوصف قوات حرس السواحل الهايتية الجلايكورتيكويدات:بريدنيزولون أو ميثيل بريدنيزولون في أقراص بتركيز 0.001؛ 0.0025 و0.005 مجم، 1-2 مجم/كجم يومياً مقسمة على جرعتين، دون مراعاة إيقاع الساعة البيولوجية. بعد تحقيق الهدوء، يتم تقليل الجرعة بمقدار 5-10 مجم إلى جرعة صيانة قدرها 0.3-0.6 مجم/كجم يوميًا: 10-15 مجم/يوم بريدنيزولون أو 8-12 مجم/يوم ميثيل بريدنيزولون.

معايير فعالية العلاج:

. الكيمياء الحيوية - الأكثر إفادة هو تحديد مستوى ALT، وأثناء العلاج، يجب تحديد نشاط ALT طوال الدورة بأكملها وبعد 6 أشهر أخرى من التوقف، ثم كل 3-6 أشهر لمدة 3 سنوات؛

الفيروسية - تحديد الحمض النووي الريبي (RNA)، والحمض النووي (DNA) للفيروس باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR)؛

تعتبر الاختبارات النسيجية هي الأكثر إفادة لتقييم فعالية العلاج، ولكنها ليست ممكنة دائمًا من الناحية العملية، خاصة في طب الأطفال.

مغفرة البيوكيميائيةفي نهاية العلاج ينطوي على تطبيع مستويات الانزيم مباشرة بعد نهاية مسار العلاج. مغفرة كاملة- تطبيع مستويات AST وALT واختفاء الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA) للفيروس مباشرة بعد العلاج؛ مغفرة بيوكيميائية مستقرة- الحفاظ على قيم الترانساميناسات الطبيعية لمدة 6 أشهر أو أكثر بعد التوقف عن العلاج؛ مغفرة كاملة مستقرة- الحفاظ على المستويات الطبيعية لـ AST وALT وغياب RNA وDNA للفيروس بعد 6 أشهر من العلاج.

إذا تم تحقيق مغفرة كاملة مستقرة، فمن المستحسن مواصلة مراقبة المريض لمدة عامين على الأقل على فترات مرة كل ستة أشهر. في مرحلة مغفرة (مرحلة التكامل من التهاب الكبد المزمن)، عادة لا يتم تنفيذ العلاج المضاد للفيروسات؛ يتكون العلاج من تنظيم نظام غذائي ونظام وإضافة البروبيوتيك والإنزيمات والعلاجات العشبية والملينات وفقًا للإشارات لمنع خلل الجهاز الهضمي والتسمم الذاتي المعوي.

العلاج المصاحب- هذا هو علاج الأعراض والمرضية.

من أجل تخفيف الركود الصفراوي، يتم استخدام مستحضرات حمض أورسوديوكسيكوليك (ursosan*، urdoxa*، ursofalk*) كعلاج وحيد في المرحلة غير التكاثرية من التهاب الكبد، في المرحلة التكاثرية - بالاشتراك مع الإنترفيرون لمدة تصل إلى 6-12 شهرًا، 10 ملغم/كغم مرة واحدة يومياً قبل النوم.

يتم وصف أجهزة حماية الكبد التي لديها القدرة على حماية خلايا الكبد في دورات تصل إلى 1.5-2 شهرًا. دورة متكررة - بعد 3-6 أشهر حسب المؤشرات.

مستخلص أوراق الخرشوف (chophytol *) هو علاج عشبي له تأثيرات وقائية للكبد ومفرز الصفراء. يوصف Hofitol* للأطفال فوق سن 6 سنوات، 1-2 حبة أو 1/4 ملعقة صغيرة. محلول للإعطاء عن طريق الفم 3 مرات يوميًا قبل الوجبات للمراهقين - 2-3 أقراص أو 0.5-1 ملعقة صغيرة. الحل 3 مرات في اليوم، بالطبع - 10-20 يوما. محلول للإعطاء البطيء العضلي أو الوريدي - 100 مجم (أمبولة واحدة) لمدة 8-15 يومًا ؛ يمكن زيادة الجرعات المتوسطة بشكل ملحوظ، خاصة أثناء علاج المرضى الداخليين.

Hepatoprotector "Liv 52*" عبارة عن مركب من المواد النشطة بيولوجيًا من أصل نباتي. يوصف للأطفال فوق 6 سنوات 1-2 حبة 2-3 مرات في اليوم، للمراهقين - 2-3 أقراص 2-3 مرات في اليوم.

الأديميتيونين (هيبترال*) هو واقي للكبد له تأثير مفرز الصفراء وحركية الصفراء، بالإضافة إلى بعض التأثيرات المضادة للاكتئاب. يوصف الأطفال بحذر عن طريق الفم أو العضل أو الوريد. أثناء العناية المركزة في

أول 2-3 أسابيع من العلاج - 400-800 ملغ/يوم في الوريد ببطء أو في العضل؛ يتم إذابة المسحوق فقط في المذيب الخاص المزود (محلول L-lysine). لعلاج الصيانة - 800-1600 ملغ / يوم عن طريق الفم بين الوجبات، دون مضغ، ويفضل أن يكون ذلك في النصف الأول من اليوم.

وقاية

ينبغي أن تهدف التدابير الوقائية الأساسية إلى الوقاية من الإصابة بفيروسات التهاب الكبد، وبالتالي، هناك حاجة إلى الكشف المبكر عن المرضى الذين يعانون من أشكال تمحى من المرض وعلاجهم المناسب. يحتاج حاملو HBsAg إلى مراقبة منتظمة (مرة واحدة على الأقل كل 6 أشهر) للمعايير الكيميائية الحيوية والفيروسية من أجل منع تنشيط الفيروس وتكاثره.

للتطعيم ضد التهاب الكبد B، يتم استخدام اللقاحات المؤتلفة: Biovac B*، Engerix B*، Euvax B*، Shanvak-B*، إلخ. RD لحديثي الولادة والأطفال دون سن 10 سنوات - 10 ميكروغرام (0.5 مل من التعليق) ) للأطفال فوق سن 10 سنوات - 20 ميكروجرام (1 مل من المعلق).

بالنسبة للأطفال حديثي الولادة الذين يولدون لأمهات حاملات لالتهاب الكبد B، يوصى بإعطاء الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد B بالتزامن مع اللقاح، ويجب إعطاء الأدوية في أماكن مختلفة. وفقًا للقواعد الموجودة في الاتحاد الروسي، يتم تطعيم هذه الفئة من الأطفال أربع مرات وفقًا للمخطط: 0 (في يوم الميلاد) - 1 - 2-12 شهرًا من العمر. يُطلب من المراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 13 عامًا التطعيم ضد التهاب الكبد B وفقًا لنفس المخطط.

يتم تطعيم العاملين في المجال الطبي والأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بالتهاب الكبد B على نطاق واسع، ويؤدي التطعيم إلى انخفاض تدريجي في مستوى إصابة سكان الاتحاد الروسي بفيروس التهاب الكبد B.

لم يتم تطوير لقاح ضد التهاب الكبد C بعد، وبالتالي فإن الوقاية من التهاب الكبد C تعتمد على قمع جميع احتمالات العدوى بالحقن (بما في ذلك نقل الدم).

يتم وصف المراقبة السريرية أدناه.

تنبؤ بالمناخ

احتمالية الشفاء التام منخفضة. في حالة CHB، يستمر الفيروس المسبب لسنوات عديدة، وقد يقترن بعملية مرضية نشطة. في المتوسط، بعد 30 عامًا، يصاب 30٪ من مرضى التهاب الكبد الوبائي المزمن النشط بتليف الكبد. في غضون 5 سنوات، سيعاني كل مريض رابع تقريبًا مصاب بتليف الكبد بسبب التهاب الكبد B من عدم تعويض الكبد، وسيصاب 5-10٪ من المرضى بسرطان الكبد (انظر الشكل 6-8). وبدون علاج، يموت حوالي 15% من مرضى تليف الكبد خلال 5 سنوات. في 1-1.5% من الحالات، يتطور تليف الكبد، وفي الـ 89% المتبقية، تحدث هدأة طويلة الأمد مع نقل HBsAg. مع ΧΓD، يكون التشخيص غير موات: في 20-25٪ من الحالات، تتطور العملية إلى تليف الكبد. لا يحدث الافراج عن العامل الممرض. يتدفق CHC ببطء، بلطف، دون إيقاف تفيريميا لسنوات عديدة، مع زيادات دورية في نشاط الترانساميناسات ومع ميل واضح للتليف. مع تقدم العملية، يتطور تليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.

التهاب الكبد المناعي الذاتي

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

ك 75.4. التهاب الكبد المناعي الذاتي.

التهاب الكبد المناعي الذاتي (AIH) هو التهاب كبدي تقدمي يصيب الكبد مجهول السبب، ويتميز بوجود التهاب الكبد حول الباب، والارتباط المتكرر بأمراض المناعة الذاتية الأخرى، وزيادة تركيزات الغلوبولين المناعي (فرط غاما غلوبولين الدم) ووجود الأجسام المضادة الذاتية في الدم.

مثل أمراض المناعة الذاتية الأخرى، يعد مرض AIH أكثر شيوعًا عند الإناث، حيث يبلغ معدل الإصابة الإجمالي حوالي 15-20 حالة لكل 100.000 من السكان. في مرحلة الطفولة، تتراوح نسبة AIH بين التهاب الكبد المزمن من 1.2 إلى 8.6٪، وتلاحظ في سن 6-10 سنوات. نسبة البنات إلى الأولاد هي 3-7:1.

المسببات المرضية

تعتمد الآلية المرضية لتطور AIH على خلل خلقي في مستقبلات HLA الغشائية. يعاني المرضى من خلل في وظيفة مثبطات T المرتبطة بالنمط الفرداني HLA، مما يؤدي إلى تخليق غير منضبط للأجسام المضادة من فئة IgG بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية التي تدمر أغشية خلايا الكبد الطبيعية، وتتطور التفاعلات المناعية المرضية ضد خلايا الكبد الخاصة بهم. في كثير من الأحيان، لا يشارك الكبد فقط في هذه العملية، ولكن أيضًا الغدد الكبيرة التي تفرز إفرازات خارجية وداخلية، بما في ذلك البنكرياس والغدة الدرقية والغدد اللعابية. يعتبر الاستعداد الوراثي (النشاط المناعي للمستضدات الذاتية) هو العامل الرئيسي في التسبب في مرض AIH، والذي، مع ذلك، ليس كافيا في حد ذاته. يُعتقد أن تنفيذ العملية يتطلب عوامل تحفيز (محفزات)، من بينها الفيروسات (إبشتاين بار، والحصبة، والتهاب الكبد A وC) وبعض الأدوية (على سبيل المثال، مستحضرات الإنترفيرون) والعوامل البيئية الضارة.

أرز. 6-9.التسبب في AIH

يتم عرض التسبب في AIH في الشكل 1. 6-9. من المرجح أن تكون آلية المستجيب لإصابة خلايا الكبد أكثر ارتباطًا باستجابة الأجسام المضادة الذاتية لمستضدات خلايا الكبد الخاصة بالكبد بدلاً من السمية الخلوية المباشرة للخلايا التائية.

تصنيف

حاليًا، هناك 3 أنواع من AIH:

- النوع 1- البديل الكلاسيكي، وهو ما يمثل 90٪ من جميع حالات المرض. يكتشف الأجسام المضادة لخلايا العضلات الملساء (الأجسام المضادة للعضلات الملساء- SMA) والمستضدات النووية (خاصة بالكبد

سنجاب - الأجسام المضادة للنواة- ANA) بمعدل يزيد عن 1:80 عند المراهقين وأكثر من 1:20 عند الأطفال؛

-النوع 2- يمثل حوالي 3-4% من جميع حالات AIH، وأغلب المرضى هم من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2 إلى 14 سنة. تم الكشف عن الأجسام المضادة للميكروسومات في الكبد والكلى (ميكروسومات الكبد والكلى- LKM-1)؛

-النوع 3- يتميز بوجود أجسام مضادة قابلة للذوبان في المستضد الكبدي (مستضد الكبد القابل للذوبان- SLA) ومستضد الكبد والبنكرياس (LP).

يتم عرض بعض ميزات AIH، مع مراعاة الأنواع، في الجدول. 6-8.

الجدول 6-8.تصنيف وميزات أنواع AIH

الصورة السريرية

يتميز المرض في 50-65٪ من الحالات بالظهور المفاجئ لأعراض مشابهة لأعراض التهاب الكبد الفيروسي. وفي بعض الحالات يبدأ تدريجياً ويتجلى في زيادة التعب وفقدان الشهية واليرقان. وتشمل الأعراض الأخرى الحمى، وآلام المفاصل، والبهاق (اضطراب تصبغ يتميز بفقدان صبغة الميلانين في مناطق معينة من الجلد) ونزيف في الأنف. يبرز الكبد من تحت حافة القوس الساحلي بمقدار 3-5 سم ويصبح أكثر كثافة، وهناك تضخم الطحال، ويتضخم حجم البطن (الشكل 6-10، أ). وكقاعدة عامة، يتم تحديد علامات خارج الكبد لأمراض الكبد المزمنة: الأوردة العنكبوتية، توسع الشعريات، حمامي راحي. لدى بعض المرضى مظهر كوشينويد: حب الشباب والشعرانية وعلامات التمدد الوردية على الفخذين والبطن. تم تشخيص 67% منهم بأمراض مناعة ذاتية أخرى: التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وما إلى ذلك.

التشخيص

ويستند التشخيص على الكشف عن متلازمات انحلال الخلايا، ركود صفراوي، فرط غاما غلوبولين الدم، زيادة في تركيز IgG، نقص بروتينات الدم، زيادة حادة في ESR، والتي أكدها الكشف عن الأجسام المضادة الذاتية ضد خلايا الكبد.

صفة مميزة متلازمة فرط الطحال،علاماته:

تضخم الطحال.

قلة الكريات الشاملة (انخفاض في كمية جميع عناصر الدم): فقر الدم، قلة الكريات البيض، قلة العدلات، قلة اللمفاويات، نقص الصفيحات (مع درجة حادة من الشدة تظهر متلازمة النزيف)؛

تضخم نخاع العظم التعويضي.

في التشخيص، تعد طرق البحث الآلية (المسح الضوئي، وخزعة الكبد، وما إلى ذلك) ذات أهمية مطلقة.

علم الأمراض

التغيرات المورفولوجية في الكبد في AIH مميزة ولكنها غير محددة. CG، كقاعدة عامة، يتحول إلى تليف الكبد متعدد الفصوص (الشكل 6-10، ب)؛ تتميز بدرجة عالية من النشاط: محيطي

نخر، نخر بابي أو نخر يشبه الجسر المركزي، في كثير من الأحيان - التهاب الكبد البابي أو الفصيصي، تسلل الخلايا الليمفاوية في الغالب مع عدد كبير من خلايا البلازما، وتشكيل ريدات (الشكل 6-10، ج).

أرز. 6-10. AIH: أ - طفل يعاني من تليف الكبد؛ ب - العينة العيانية: تليف الكبد كبير العقيدات. ج - شريحة مجهرية: الصورة النسيجية (تلطيخ الهيماتوكسيلين-أيوزين؛ χ 400)

تشخيص متباين

يتم إجراء التشخيص التفريقي مع CHB، والتهاب المرارة، ومرض ويلسون كونوفالوف، والتهاب الكبد الناجم عن المخدرات، ونقص ألفا -1 أنتيتريبسين، وما إلى ذلك.

هناك AIH محددة ومحتملة. يتميز الخيار الأول بوجود المؤشرات المذكورة أعلاه، بما في ذلك زيادة في عيار الأجسام المضادة الذاتية. بالإضافة إلى ذلك، لا توجد علامات فيروسية في مصل الدم، وتلف في القنوات الصفراوية، وترسب النحاس في أنسجة الكبد، ولا توجد مؤشرات على نقل الدم واستخدام الأدوية السامة للكبد.

يتم تبرير المتغير المحتمل لـ AIH عندما تشير الأعراض الموجودة إلى AIH، ولكنها ليست كافية لإجراء التشخيص.

علاج

الأساس هو العلاج المثبط للمناعة. يتم وصف البريدنيزولون والأزاثيوبرين أو توليفاتهما، مما يسمح بتحقيق مغفرة سريرية وكيميائية حيوية ونسيجية لدى 65٪ من المرضى خلال 3 سنوات. يستمر العلاج لمدة سنتين على الأقل حتى يتم تحقيق الشفاء وفقًا لجميع المعايير.

يوصف بريدنيزولون بجرعة 2 ملغم / كغم (الجرعة القصوى - 60 ملغم / يوم) مع انخفاض تدريجي بمقدار 5-10 ملغم كل أسبوعين تحت المراقبة الأسبوعية للمعايير البيوكيميائية. في غياب تطبيع مستويات الترانساميناسات، يوصف الأزيثيوبرين بالإضافة إلى ذلك بجرعة أولية قدرها 0.5 ملغم / كغم (الجرعة القصوى - 2 ملغم / كغم).

بعد عام واحد من بداية الهدوء، يُنصح بإيقاف العلاج المثبط للمناعة، ولكن فقط بعد إجراء خزعة مراقبة للكبد. يجب أن يشير الفحص المورفولوجي إلى غياب أو الحد الأدنى من نشاط التغيرات الالتهابية.

إذا كان العلاج بالجلوكوكورتيكويد غير فعال، يتم استخدام السيكلوسبورين (Sandimmum neoral*) للإعطاء عن طريق الفم اعتبارًا من السنة الأولى من العمر، والذي يتم إطلاقه في محلول 100 ملغ في 50 مل في زجاجة، وكبسولات 10 و25 و50 و100 ملغ. ,

يوصف الدواء بجرعة 2-6 ملغم / كغم يومياً (لا تزيد عن 15 ملغم / م 2 في الأسبوع). يوصف سيكلوفوسفاميد (سيكلوفوسفاميد*) بالتنقيط الوريدي بجرعة 10-12 مجم/كجم مرة كل أسبوعين، ثم في أقراص 0.05 جم بجرعة 15 مجم/كجم مرة واحدة كل 3-4 أسابيع، جرعة الدورة - لا تزيد عن 200 مجم/كجم. كلغ.

لوحظت المقاومة الأولية للعلاج في 5-14٪ من المرضى. وهم يخضعون في المقام الأول للتشاور في مراكز زراعة الكبد.

وقاية

لم يتم تطوير الوقاية الأولية؛ وتتكون الوقاية الثانوية من التشخيص المبكر والمراقبة السريرية للمرضى (الموصوفة أدناه) والعلاج المثبط للمناعة على المدى الطويل.

تنبؤ بالمناخ

بدون علاج، يتقدم المرض بشكل مستمر ولا يكون له مغفرة تلقائية - يتشكل تليف الكبد. في النوع الأول من AIH، تكون الجلوكورتيكويدات فعالة في كثير من الأحيان ويكون التشخيص مناسبًا نسبيًا: في كثير من الحالات، يمكن تحقيق مغفرة سريرية طويلة المدى. في النوع الثاني من AIH، عادة ما يتطور المرض بسرعة إلى تليف الكبد. النوع 3 غير محدد سريريًا ولم تتم دراسة مساره.

إذا كان العلاج المثبط للمناعة غير فعال، ينصح المرضى بالخضوع لعملية زرع كبد، وبعد ذلك يصل معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات إلى أكثر من 90٪.

التهاب الكبد الناجم عن المخدرات

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

ك71. التهاب الكبد الناجم عن المخدرات.

التهاب الكبد الناجم عن الأدوية هو مرض كبدي سام، بما في ذلك أمراض الكبد المميزة (غير المتوقعة) والسامة (التي يمكن التنبؤ بها) المرتبطة باستخدام الأدوية السامة للكبد والمواد السامة.

المسببات المرضية

يلعب الكبد دورًا مهمًا في استقلاب المواد الغريبة الحيوية (المواد الأجنبية). مجموعة من الإنزيمات الموجودة في الشبكة الإندوبلازمية للكبد، والمعروفة باسم السيتوكروم P450، هي أهم عائلة الإنزيمات الأيضية في الكبد. يمتص السيتوكروم P450 حوالي 90% من الأدوية السامة والطبية.

غالبًا ما يصبح الكبد هدفًا لتأثيراته الضارة. هناك أنواع مباشرة وغير مباشرة من تلف الكبد.

النوع المباشر من تلف الكبديعتمد على جرعة الدواء ويعود إلى تأثير الدواء نفسه على خلايا الكبد وعضياته. الأدوية ذات التأثير السام للكبد المعتمد على الجرعة تشمل الباراسيتامول ومضادات الأيض التي تؤدي إلى نخر خلايا الكبد. يمكن أيضًا أن يحدث تلف الكبد المباشر بسبب التتراسيكلين والميركابتوبورين والأزاثيوبرين والأندروجينات والإستروجين وما إلى ذلك.

النوع غير المباشر من تلف الكبد،مستقلة عن جرعة الأدوية التي يتم ملاحظتها عند تناول النتروفوران والريفامبيسين والديازيبام والميبروبامات وما إلى ذلك. ويعكس هذا النوع التفاعل الفردي لجسم الطفل كمظهر من مظاهر فرط الحساسية للأدوية.

ويشارك الكبد في عملية التمثيل الغذائي لمختلف المواد الغريبة الحيوية من خلال عمليات التحول الحيوي، والتي تنقسم إلى مرحلتين.

. الطور الأول- التفاعلات المؤكسدة التي تتم بمشاركة السيتوكروم P450. خلال هذه المرحلة، قد تتشكل المستقلبات النشطة، وبعضها له خصائص سامة للكبد.

. المرحلة الثانية،يتم خلالها اقتران المستقلبات المتكونة مسبقًا مع الجلوتاثيون أو الكبريتات أو الجلوكورونيد، مما يؤدي إلى تكوين مركبات محبة للماء غير سامة تفرز من الكبد إلى الدم أو الصفراء.

يحتل التهاب الكبد الطبي أو الناجم عن المخدرات مكانًا خاصًا بين آفات الكبد السامة. يحدث تكوينها في كثير من الأحيان نتيجة للاستخدام غير المنضبط للأدوية (الشكل 6-11، أ). يمكن لأي دواء تقريبًا أن يسبب تلف الكبد وتطور التهاب الكبد بدرجات متفاوتة من الخطورة.

يمكن تقسيم السموم تقريبًا إلى منزلية وصناعية. هناك سموم صناعية ذات طبيعة عضوية (رابع كلوريد الكربون، النفثالين المكلور، ثلاثي نيتروتولوين، ثلاثي كلور الإيثيلين، إلخ)، والمعادن والفلزات (النحاس، البريليوم، الزرنيخ، الفوسفور)، المبيدات الحشرية (ثنائي كلورو ثنائي فينيل ثلاثي كلورو الإيثان - دي دي تي، كربوفوس، إلخ).

أرز. 6-11.التهاب الكبد الناجم عن المخدرات: أ - تشكيل التهاب الكبد الناجم عن المخدرات مع نخر خلايا الكبد. ب - الصورة النسيجية لالتهاب الكبد الناجم عن المخدرات بعد علاج سرطان الدم الحاد (تلطيخ الهيماتوكسيلين-أيوزين؛ χ 400)

تتطور الأشكال الشديدة بشكل خاص من تلف خلايا الكبد عند التسمم بمواد مثل الباراسيتامول وسم الضفدع والفوسفور الأبيض ورابع كلوريد الكربون وجميع السموم الصناعية.

الصورة السريرية

يتم عرض الأشكال النموذجية لتلف الكبد مع التأثيرات السمية الكبدية للأدوية في الجدول.

6-9.

الجدول 6-9.الآثار السامة الكبدية الأكثر شيوعا للأدوية

يمكن أن تكون التفاعلات الدوائية عابرة، ويتم ملاحظة CG بشكل غير متكرر. يمكن أن تعود اختبارات وظائف الكبد إلى وضعها الطبيعي في غضون بضعة أسابيع (تصل إلى شهرين) بعد التوقف عن تناول الأدوية، ولكن في التهاب الكبد الركودي يمكن أن تزيد هذه الفترة إلى 6 أشهر. يشير اليرقان دائمًا إلى تلف الكبد الشديد، ومن الممكن تطور فشل الكبد الحاد.

التشخيص

أساس تشخيص تلف الكبد الناجم عن الأدوية هو التاريخ المجمع بعناية للأدوية المستخدمة أو الموصوفة أو المستخدمة كعلاج ذاتي. عادة، تتراوح الفترة الزمنية بين تناول الدواء وظهور المرض من 4 أيام إلى 8 أسابيع.

قد تتم الإشارة إلى إجراء خزعة في حالة الاشتباه في أمراض الكبد الموجودة مسبقًا أو إذا لم تعد المعلمات الكيميائية الحيوية في الدم (اختبارات وظائف الكبد) إلى طبيعتها بعد التوقف عن الدواء.

علم الأمراض

ويلاحظ ارتباك الحزم الكبدية، وانحطاط البروتين الشديد (الحبيبي والبالوني) لخلايا الكبد، وتعدد أشكال نواة خلايا الكبد، والتغيرات التصنعية والنخرية في نوى خلايا الكبد (الشكل 6-11، ب).

تشخيص متباين

ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار إمكانية التأثيرات السامة للأدوية عند التشخيص التفريقي لفشل الكبد واليرقان. ومن الضروري استبعاد الأسباب الأخرى: التهاب الكبد الفيروسي، وأمراض القنوات الصفراوية، وما إلى ذلك. في حالات نادرة، من الضروري إجراء التشخيص التفريقي للأمراض الأيضية الخلقية التي يمكن أن تسبب تلف الكبد، وداء الجليكوجين من النوع الأول (مرض جيرك)،

النوع الثالث (مرض الحصبة)، النوع الرابع (مرض أندرسن)، النوع السادس (مرض هيرز). تحدث هذه الأمراض بسبب التراكم المفرط للجليكوجين في خلايا الكبد. يجب أيضًا التمييز بين آفات الكبد المزمنة ذات الأصل الدوائي وبين الشحوم: مرض جوشر (المعتمد على تراكم المركبات المخيخية المحتوية على النيتروجين في الخلايا الشبكية المنسجة) ومرض نيمان بيك (الذي ينشأ بسبب تراكم الدهون الفوسفاتية، وخاصة السفينغوميلين، في الخلايا) من النظام الشبكي البطاني). من الضروري أيضًا استبعاد الجالاكتوز في الدم والفركتوز في الدم.

علاج

الشرط الإلزامي والرئيسي للعلاج هو الامتناع التام عن استخدام الأدوية السامة للكبد.

يساعد اتباع نظام غذائي عالي السعرات الحرارية (90-100 سعرة حرارية/كجم يوميًا) وغني بالبروتينات (2 جم/كجم يوميًا) والكربوهيدرات على استعادة الحالة الوظيفية للكبد. لأغراض علاجية، يوصى باستخدام الفسفوليبيدات الأساسية، التي لها تأثيرات مثبتة للأغشية وتأثيرات وقائية للكبد، بالإضافة إلى مثبطات عمليات بيروكسيد الدهون. يوصف أيضًا حمض الثيوكتيك

لوتا (حمض ليبويك*، ليباميد*)، الذي يقلل من التأثيرات السامة للأدوية بسبب تأثيره المضاد للأكسدة؛ للأطفال فوق 12 عامًا - فلافونويد سيليبينين (كارسيل*) 5 ميلي غرام لكل كيلوغرام في 3 جرعات مقسمة (لا تمضغ الأقراص، تناولها بعد الوجبات مع الكثير من الماء).

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على مدى سرعة توقف الدواء الذي تسبب في تلف الكبد. عادة، تعود المظاهر السريرية والتغيرات في المعايير البيوكيميائية إلى طبيعتها خلال بضعة أيام، ونادرًا أسابيع.

يكون التشخيص دائمًا خطيرًا عندما تتشكل صورة لتلف الكبد المزمن مع فشل الخلايا الكبدية.

الوقاية من التهاب الكبد المزمن

لم يتم تطوير الوقاية الأولية؛ وتتكون الوقاية الثانوية من التعرف المبكر على الأطفال المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد وتقديم العلاج المناسب لهم.

إن إدخال التطعيم على نطاق واسع ضد التهاب الكبد A و B لن يحل مشكلة التهاب الكبد الحاد فحسب، بل أيضًا التهاب الكبد المزمن.

تليف الكبد

رموز ICD-10

ك 71.7. تلف الكبد السام مع تليف وتليف الكبد.

ك 74. تليف الكبد وتليف الكبد. ك74.3. تليف الكبد الصفراوي الأولي. ك 74.4. تليف الكبد الثانوي. ك74.5. تليف الكبد الصفراوي، غير محدد. ك74.6. حالات تليف الكبد الأخرى وغير المحددة. ص78.3. تليف الكبد الخلقي.

تليف الكبد هو مرض تقدمي مزمن يتميز بانحطاط ونخر لحمة الكبد، مصحوبًا بتجديد عقيدي وانتشار النسيج الضام. هي مرحلة متأخرة من أمراض الكبد المختلفة والأعضاء الأخرى، حيث تتعطل بنية الكبد ولا يتم أداء وظائف الكبد بشكل كامل، مما يؤدي إلى تطور فشل الكبد.

ينبغي التمييز بين تليف الكبد وتليف الكبد. التليف هو تكاثر بؤري للنسيج الضام في آفات الكبد المختلفة: الخراجات، والمرتشحات، والأورام الحبيبية، وما إلى ذلك.

في البلدان المتقدمة اقتصاديًا، يحدث تليف الكبد لدى 1٪ من السكان وهو أحد الأسباب الستة الرئيسية لوفاة المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 35 إلى 60 عامًا. في كل عام، يموت 40 مليون شخص في جميع أنحاء العالم بسبب تليف الكبد الفيروسي وسرطان الخلايا الكبدية، الذي يتطور نتيجة لنقل فيروس التهاب الكبد B. ويلاحظ في كثير من الأحيان عند الذكور، وتبلغ النسبة بين الإناث 3: 1.

رتق القناة الصفراوية هو أحد الأسباب الشائعة لتليف الكبد الصفراوي عند الرضع، ويبلغ معدل الإصابة 1 من كل 10.000 إلى 30.000 طفل حديث الولادة.

المسببات المرضية

يحدث تليف الكبد بسبب العديد من أمراض الكبد والأعضاء الأخرى، واستخدام الأدوية على المدى الطويل (انظر الشكل 6-11، أ، 6-12، أ)، وما إلى ذلك. بالإضافة إلى ذلك، تلعب أمراض أخرى دورًا في تكوين تليف الكبد:

تليف الكبد الصفراوي الأولي؛

الاضطرابات الأيضية الوراثية (داء ترسب الأصبغة الدموية، الضمور الكبدي العدي، الجالاكتوز في الدم، نقص ألفا-1 أنتيتريبسين، وما إلى ذلك)؛

ضعف التدفق الوريدي من الكبد (متلازمة بود تشياري، مرض الانسداد الوريدي، قصور القلب الحاد في البطين الأيمن)، إلخ.

رتق القناة الصفراويةيشير إلى التشوهات التنموية، والتي ترتبط في معظم الحالات بالتهاب الكبد داخل الرحم، والذي يحدث غالبًا بسبب أحد الفيروسات الرجعية. في بعض الأطفال، يرجع حدوث هذا التشوه إلى عوامل غير مواتية تصرفت في الأسبوع 4-8 من الحياة داخل الرحم. عادة، يعاني هؤلاء الأطفال من تشوهات في الأعضاء الأخرى (عادةً الكلى والقلب والعمود الفقري). يرتبط بعض الأطفال بالتثلث الصبغي في الزوجين الثالث عشر والثامن عشر من الكروموسومات. يتميز الرتق بالإغلاق الكامل للقنوات الصفراوية داخل وخارج الكبد بأشكال مختلفة. في كثير من الأحيان (في 70-80٪ من الحالات) يحدث شكل رتق داخل الكبد.

واحدة من العلامات والمضاعفات الرئيسية لتليف الكبد هي متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي,والذي يحدث بسبب زيادة الضغط في الوريد البابي (الوريد الذي ينقل الدم من أعضاء البطن إلى الكبد) بأكثر من 5 ملم زئبق. نتيجة لزيادة الضغط في الوريد البابي، لا يمكن للدم أن يتدفق بعيدًا عن أعضاء البطن ويحدث ركود الدم في هذه الأعضاء (الشكل 6-12، ب).

التركيب الخلوي التقريبي للكبد: 70-80٪ - خلايا الكبد، 15٪ - الخلايا البطانية، 20-30٪ - خلايا كوبفر (الضامة)، 5-8٪ - خلايا إيتو (الشكل 6-13، أ). خلايا إيتو(مرادفات: الخلايا النجمية الكبدية، والخلايا المخزنة للدهون، والخلايا الشحمية)، الموجودة في الحيز المحيط بالجيبية من ديس، تلعب دورًا رئيسيًا في التسبب في تليف الكبد. باعتبارها خلايا النسيج الضام الرئيسية في الكبد، فإنها تشكل المصفوفة خارج الخلية، التي تتراكم الدهون بشكل طبيعي. عند تلف الكبد، تبدأ خلايا إيتو في إنتاج النوع الأول من الكولاجين والسيتوكينات، وتكتسب خصائص تشبه الخلايا الليفية (الشكل 6-13، ب). تحدث هذه العملية بمشاركة خلايا الكبد وخلايا كوبفر.

أرز. 6-12.تليف الكبد: أ - العوامل المسببة. ب - النظام البابي للكبد وآلية تكوين ارتفاع ضغط الدم البابي

يتم عرض التسبب في تليف الكبد في الشكل. 6-13، ب، ولكن في حوالي 10-35٪ من المرضى، تظل أسباب تليف الكبد والتسبب فيه غير معروفة.

1 أرز. 6-13.أ - جزء من فصيص الكبد وتكوينه الخلوي. ب - التسبب في تليف الكبد

عادة ما تكون تغيرات الكبد في تليف الكبد منتشرة، فقط في تليف الكبد الصفراوي يمكن أن تكون بؤرية. يؤدي موت خلايا الكبد المرتبطة بالالتهاب والتليف إلى تعطيل البنية الطبيعية للكبد: فقدان شبكة الأوعية الدموية الكبدية الطبيعية مع تطور التحويلات البابية الأجوفية وتشكيل عقد تجديد خلايا الكبد الباقية (الشكل 6-14). أ) بدلاً من الفصيصات الكبدية الطبيعية التي تم تحديدها في مادة التشريح أو باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي (الشكل 6-14، ب).

أرز. 6-14.التغيرات في الكبد في تليف الكبد: أ - عينة مجهرية من تليف الكبد المجهري. ب - التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد: السهم يشير إلى عقدة التجديد

تصنيف

هناك رتق القنوات الصفراوية خارج الكبد (بدون أو بالاشتراك مع رتق المرارة)، ورتق القنوات الصفراوية داخل الكبد (بدون أو بالاشتراك مع رتق القنوات الصفراوية خارج الكبد)، ورتق كامل. ويرد تصنيف تليف الكبد في الجدول. 6-10.

الجدول 6-10.تصنيف تليف الكبد

الصورة السريرية

في تليف الكبد الصفراوي الأولي، والذي يتجلى في التهاب القنوات الصفراوية في الكبد مع ضعف تدفق الصفراء واليرقان والحكة والحمى وأعراض أخرى. يتطور تليف الكبد الصفراوي، المرتبط رتق القناة الصفراوية الخلقي، بسرعة، مما يؤدي إلى الوفاة في غياب التدخل الجراحي لأسباب صحية.

يتطور تليف الكبد الكحولي لدى الأشخاص الذين يشربون المشروبات الكحولية بجرعات كبيرة بشكل غير معتدل لفترة طويلة، ولا يؤخذ في الاعتبار في أمراض الكبد لدى الأطفال.

يتطور تليف الكبد عند الأطفال الأكبر سنًا ببطء وقد يكون بدون أعراض في البداية. العلامات المذكورة في الجدول. 6-11، كقاعدة عامة، تتطور تدريجياً وتكون غير مرئية للطفل الذي يعاني لفترة طويلة من مرض مزمن في الكبد أو الأعضاء الأخرى، ولوالديه.

لوحظ تضخم الكبد في بداية المرض. يؤدي إلى التدمير التدريجي لخلايا الكبد والتليف مع تقدم المرض الأساسي انخفاض في حجم الكبد.إن انخفاض حجم الكبد هو سمة خاصة في تليف الكبد الناجم عن التهاب الكبد الفيروسي والتهاب المناعة الذاتية.

الجدول 6-11.علامات تليف الكبد

مضاعفات تليف الكبدهي متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي (الجدول 6-12)، والدوالي في الأطراف السفلية، والنزيف من الأوردة المتوسعة في المريء، والغيبوبة الكبدية.

الجدول 6-12.تشخيص متلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي

توسع الأوردة- من مضاعفات تليف الكبد، والذي يتجلى في ألم في الأطراف، وتضخم واضح وكبير في الأوردة. نزيف من الأوردة المتوسعة في المريءيتجلى في نزيف من الفم و/أو اسوداد البراز. غيبوبة كبدية- تلف الدماغ الذي يتطور نتيجة لتراكم كمية كبيرة من المواد السامة في الدم، كقاعدة عامة، يتطور مع تليف الكبد اللا تعويضي؛ يتم عرض العلامات الرئيسية لمتلازمة فشل الخلايا الكبدية في الجدول. 6-13.

الجدول 6-13.علامات متلازمة فشل خلايا الكبد

التشخيص

يكشف التحليل الكيميائي الحيوي في البداية عن متلازمات انحلال الخلايا، والركود الصفراوي، والالتهابات، وفي وقت لاحق - متلازمة الاكتئاب الكبدي (انظر الجدول 1-8).

تصف الموجات فوق الصوتية أنواعًا صغيرة الحجم (الشكل 6-15، أ) أو كبيرة الحجم (الشكل 6-15، ب) من تليف الكبد. المرادفات النسيجية لهذه الأسماء:

تليف الكبد العقدي الصغير - يتميز بتكوين عقيدات صغيرة (قطرها حوالي 1 مم)؛

تليف الكبد العقدي الكبير - في مناطق التدمير السابق للبنية الكبدية، يتم الكشف عن ندوب ليفية كبيرة.

علم الأمراض

يتم عرض عينة مجهرية كلاسيكية من الكبد، والتي تمثل بوضوح تليف الكبد الصفراوي، في الشكل 1. 6-15، ج.

خلال حياة الطفل، فقط الخزعة يمكن أن تشير بدقة إلى تليف الكبد، والذي يكشف عن تغيرات ضمورية شديدة في خلايا الكبد، ركود صفراوي، بؤر انتشار النسيج الضام (العقد الليفية)، والتي تقع بين الجزر خلايا الكبد الطبيعية (الشكل 1). 6-15، د).

تشخيص متباين

علاج

المبادئ الأساسية لعلاج تليف الكبد هي كما يلي.

القضاء على الأسباب التي أدت إلى تليف الكبد (العلاج موجه للسبب): العلاج المضاد للفيروسات (التهاب الكبد الفيروسي)، والامتناع عن ممارسة الجنس (تليف الكبد الكحولي)، وسحب الأدوية (التهاب الكبد الناجم عن المخدرات).

أرز. 6-15.تليف الكبد بالموجات فوق الصوتية: أ - مجهري. ب - كبير العقيدات: رتق خلقي للقنوات الصفراوية مع تكوين تليف الكبد: ج - عينة مجهرية. د - عينة مجهرية (تلطيخ الهيماتوكسيلين-أيوزين؛ χ 400)

العلاج الغذائي.

علاج المضاعفات المتطورة لتليف الكبد: علاج أعراض اعتلال الدماغ الكبدي، ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم البابي، وما إلى ذلك.

إمراضي: إزالة الحديد الزائد والنحاس (داء ترسب الأصبغة الدموية، مرض ويلسون كونوفالوف)، العلاج المثبط للمناعة (AIH)، علاج ركود صفراوي (تليف الكبد الصفراوي الأولي).

بمجرد تشخيصها رتق القناة الصفراويةالعلاج الجراحي: فغر القناة الصفراوية الصائمية أو الفغر الأولي المعوي (عملية كاساي - إنشاء مفاغرة مباشرة بين السطح المكشوف من الكبد في

منطقة البوابة والأمعاء)، زرع جزء من الكبد. قبل الجراحة، يكون العلاج داعمًا. الجلوكوكورتيكويدات غير فعالة مثل الأدوية الأخرى. في الوقت نفسه، ينبغي إعطاء فيتامين K عن طريق الحقن مرة واحدة في الأسبوع، ويجب إعطاء دورات حماية الكبد والفيتامينات E وD بشكل دوري.

علاج مضاعفات تليف الكبد

الراحة الصارمة في الفراش؛

نظام غذائي منخفض الصوديوم: مع الاستسقاء البسيط والمعتدل - الحد من تناول ملح الطعام إلى 1.0-1.5 جم/اليوم؛ مع الاستسقاء الشديد - ما يصل إلى 0.5-1.0 جم / يوم؛

الحد من تناول السوائل إلى 0.8-1.0 لتر يوميًا؛

العلاج المدر للبول: مضادات الألدوستيرون ومدرات البول.

البزل العلاجي (3-6 لتر) مع إعطاء محلول الألبومين عن طريق الوريد (بمعدل 6-8 جم لكل 1 لتر من سائل الاستسقاء المُزال)؛

الترشيح الفائق باستخدام تحويلة وريدية صفاقية، تحويلة بابية جهازية داخل الكبد؛

عملية زرع الكبد.

مدرات البول.يوصف هيدروكلوروثيازيد (هيبوثيازيد*) في شكل أقراص وكبسولات عن طريق الفم للأطفال من عمر 3 إلى 12 سنة بجرعة 1-2 ملغم/كغم يومياً في جرعة واحدة. يمكن تجنب نقص بوتاسيوم الدم باستخدام الأدوية التي تحتوي على البوتاسيوم أو تناول الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم (الفواكه والخضروات).

سبيرونولاكتون (فيروشبيرون*، ألدكتون*، فيروبيلاكتون*) في أقراص، كبسولات، الجرعة اليومية الأولية - 1.33 مجم/كجم، الحد الأقصى - 3 مجم/كجم في جرعتين، أو 30-90 مجم/م2، دورة - أسبوعين. بطلان في مرحلة الطفولة.

فوروسيميد (لاسيكس*) في أقراص 40 ملغ وحبيبات للتعليق، أمبولات 1٪ - 2 مل. يتم وصف الأطفال حديثي الولادة 1-4 ملغم / كغم يوميًا 1-2 مرات، 1-2 ملغم / كغم في الوريد أو العضل 1-2 مرات يوميًا، الأطفال - 1-3 ملغم / كغم يوميًا، المراهقون - 20 -40 ملغم / يوم.

توصف مدرات البول في الصباح. من الضروري مراقبة مستوى البوتاسيوم في مصل الدم وتخطيط القلب.

معيار فعالية العلاج هو توازن الماء الإيجابي، حيث يصل إلى 200-400 مل/يوم مع كمية صغيرة من الاستسقاء و500-800 مل/يوم مع متلازمة الاستسقاء الوذمي لدى الأطفال الأكبر سنًا. البزليتم إجراؤه وفقًا لمؤشرات صارمة (مع كمية كبيرة من السائل) مع الإدارة المتزامنة للزلال بكمية 4-5 جم عن طريق الوريد. إذا كان العلاج الدوائي غير فعال، فمن الممكن العلاج الجراحي (جراحة الالتفافية).

العلاج المرقئ (حمض أمينوكابرويك ε، فيكاسول*، جلوكونات الكالسيوم، ديسينون*، خلايا الدم الحمراء المعبأة).

استعادة حجم الدم المتداول (محلول الزلال، البلازما).

التخفيض الدوائي للضغط البابي (فاسوبريسين، السوماتوستاتين، أوكتريوتيد).

السداد الميكانيكي للمريء (مسبار سينجستاكين-بلاكمور).

الطرق التنظيرية لوقف النزيف (العلاج بالتصليب بالإيثانولامين، البوليدوكانول، ربط جذوع الأوردة).

تحويلة بابية جهازية عبر الكبد.

الوقاية من قرحة المعدة والأمعاء الناتجة عن الإجهاد (حاصرات مستقبلات الهيستامين H2، مثبطات مضخة البروتون).

الوقاية من اعتلال الدماغ الكبدي (اللاكتولوز، الحقن الشرجية السيفون).

الوقاية من التهاب الصفاق البكتيري العفوي (المضادات الحيوية).

العوامل الدوائية الأساسية لمتلازمة النزفية

ε-حمض أمينوكابرويك للإعطاء عن طريق الوريد وفي حبيبات لإعداد معلق للإعطاء عن طريق الفم، الجرعة اليومية للأطفال أقل من سنة واحدة - 3 جم؛ 2-6 سنوات - 3-6 سنوات، 7-10 سنوات - 6-9 سنوات.

يوصف ميناديون ثنائي كبريتات الصوديوم (Vicasol *) محلول 1٪ للأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة - 2-5 ملغ / يوم، 1-2 سنة - 6 ملغ / يوم، 3-4 سنوات - 8 ملغ / يوم، 5- 9 سنوات - 10 ملغ/يوم، 10-14 سنة - 15 ملغ/يوم. مدة العلاج 3-4 أيام، بعد استراحة لمدة 4 أيام يتم تكرار الدورة.

يتوفر Etamsylate (dicinone *) في أقراص 250 ملغ وفي شكل محلول 12.5٪ في أمبولات 2 ملغ (250 ملغ لكل أمبولة) للإعطاء العضلي والوريدي. بالنسبة للنزيف، يتم إعطاء الأطفال أقل من 3 سنوات 0.5 مل، 4-7 سنوات - 0.75 مل، 8-12 سنة - 1-1.5 مل و13-15 سنة - 2 مل. يتم تكرار الجرعة المشار إليها كل 4-6 ساعات لمدة 3-5 أيام. في المستقبل، يمكن مواصلة العلاج بالديسينون * في الأقراص (الجرعة اليومية - 10-15 مجم / كجم): الأطفال أقل من 3 سنوات - 1/4 قرص، 4-7 سنوات - 1/2 قرص، 8-12 سنة - قرص واحد و13-15 سنة - 1.5-2 حبة 3-4 مرات في اليوم.

علاج لتقوية جدار الأوعية الدموية - فلافونويد تروكسيروتين، وحمض الأسكوربيك + روتوسيد (أسكوروتين*).

لتقليل الضغط البابي، يتم استخدام ديزموبريسين (مينيرين *)، وهو نظير للهرمون الطبيعي أرجينين فاسوبريسين، 100-200 ملغ في الليلة.

علاج ورم خبيث في الكبديتم إجراؤها بواسطة متخصصين من مركز الأورام. مؤشرات لاستئصال الطحال

ارتفاع ضغط الدم البابي القطاعي خارج الكبد.

فرط الطحال الشديد مع متلازمة النزفية.

تأخر النمو الجسدي والجنسي للأطفال المصابين بتليف الكبد.

تضخم الطحال العملاق مع ألم شديد (احتشاء، التهاب محيط الطحال).

علاج التهاب الصفاق البكتيري العفوييتم تنفيذها بواسطة السيفالوسبورينات من الجيل الثالث إلى الرابع.

العلاج الجذري لتليف الكبد هو زراعة الكبد.

وقاية

أساس الوقاية الثانويةهو العلاج الموجه للسبب والمرضية في الوقت المناسب من التهاب الكبد الحاد والمزمن.

الوقاية من تليف الكبد في جوهره بعد الثانويو رباعي،لأنهم يجرون العلاج الذي يهدف إلى استقرار العملية المرضية في الكبد، ومنع التفاقم، والحد من خطر تطور وتطور المضاعفات. يجب أن يكون الأطفال تحت الملاحظة الديناميكية في العيادات والمراكز المتخصصة وفي العيادات الخارجية - تحت إشراف طبيب الأطفال وأخصائي الجهاز الهضمي. يتم تنفيذ الوقاية المناعية بشكل فردي بشكل صارم.

يمكن الوقاية من المضاعفات، على سبيل المثال، النزيف الأول من دوالي المريء، من خلال الفحص بالمنظار مرة واحدة على الأقل كل 2-3 سنوات من أجل مراقبة تطورها المحتمل ديناميكيًا. تتم مراقبة حالة المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولية من دوالي المريء بالمنظار مرة كل سنة إلى سنتين. يتم العلاج الوقائي للحالات المتوسطة والشديدة.

تنبؤ بالمناخ

إن تشخيص تليف الكبد غير موات، وكقاعدة عامة، غير مؤكد ولا يمكن التنبؤ به، لأنه يعتمد على سبب تليف الكبد، وعمر المريض، ومرحلة المرض، وإمكانية حدوث مضاعفات مميتة غير متوقعة. تليف الكبد في حد ذاته غير قابل للشفاء (إلا في الحالات التي تم فيها إجراء عملية زرع كبد)، لكن العلاج المناسب لتليف الكبد يسمح لك بالتعويض عن المرض لفترة طويلة (20 عامًا أو أكثر). إن الالتزام بالنظام الغذائي وطرق العلاج التقليدية والبديلة (الشكل 6-16) والتخلي عن العادات السيئة يزيد بشكل كبير من فرص المريض في تعويض المرض.

أرز. 6-16.خيارات العلاج لمرضى تليف الكبد

بدون علاج جراحي، يموت الأطفال الذين يعانون من رتق القناة الصفراوية في السنة 2-3 من العمر. كلما تم إجراء العملية مبكرًا، كان التشخيص أفضل. يعيش حوالي 25-50% من الأطفال الذين خضعوا لعملية جراحية مبكرة لمدة 5 سنوات أو أكثر عندما يتلقون عملية زرع كبد. تعتمد النتيجة على وجود أو عدم وجود عملية التهابية وتصلبية في الكبد.

تليف كبدى

رموز ICD-10

ك72. تليف كبدى. ك 72.0. فشل الكبد الحاد وتحت الحاد. ك72.1. فشل الكبد المزمن. ك 72.9. فشل الكبد، غير محدد.

فشل الكبد هو مجموعة معقدة من الأعراض التي تتميز بانتهاك وظيفة واحدة أو أكثر من وظائف الكبد، الناتجة عن تلف حمته (متلازمة الفشل الكبدي أو الفشل الكبدي). اعتلال الدماغ البابي الجهازي أو الكبدي هو أحد الأعراض المعقدة لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي التي تحدث في فشل الكبد مع ضعف عميق في العديد من الوظائف الحيوية للكبد.

معدل الوفيات بسبب فشل الكبد هو 50-80٪. في حالة فشل الكبد الحاد، من الممكن تطور اعتلال الدماغ الكبدي، وهو أمر نادر في أمراض الكبد الحادة، ولكن معدل الوفيات يمكن أن يصل إلى 80-90٪.

المسببات المرضية

فشل الكبد الحاديحدث في الأشكال الشديدة من التهاب الكبد الفيروسي A، B، C، D، E، G، والتسمم بالسموم الكبدية (الكحول، وبعض الأدوية، والسموم الصناعية، والسموم الفطرية والأفلاتوكسينات، وثاني أكسيد الكربون، وما إلى ذلك). قد تكون أسبابه فيروسات الهربس، الفيروس المضخم للخلايا، فيروس كريات الدم البيضاء المعدية، الحزاز البسيط والهربس النطاقي، فيروس كوكساكي، العامل المسبب للحصبة. تسمم الدم مع خراجات الكبد. تم وصف فشل الكبد الحاد في حالات الكبد السامة (متلازمة راي، وهي حالة تحدث بعد انفصال الأمعاء الدقيقة)، ومرض ويلسون كونوفالوف، ومتلازمة بود تشياري.

متلازمة بود تشياري(رمز ICD-10 - I82.0) يتطور بسبب التضييق التدريجي أو إغلاق الأوردة الكبدية. بسبب التهاب الوريد الخثاري في الوريد السري وقناة أرانتيان، التي تتدفق إلى فم الوريد الكبدي الأيسر، يمكن أن تبدأ متلازمة بود خياري في مرحلة الطفولة المبكرة. نتيجة لذلك، يتطور الركود في الكبد مع ضغط خلايا الكبد.

متلازمة راي(رمز ICD-10 - G93.7) - اعتلال دماغي حاد مع وذمة دماغية وارتشاح دهني للكبد، يحدث عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال والمراهقين الأصحاء سابقًا (الذين تتراوح أعمارهم بين 4 و 12 عامًا عادةً)، المرتبط بعدوى فيروسية سابقة (على سبيل المثال أو جدري الماء أو الأنفلونزا من النوع A) وتناول الأدوية التي تحتوي على حمض أسيتيل الساليسيليك.

فشل الكبد المزمنهو نتيجة لتطور أمراض الكبد المزمنة (التهاب الكبد، تليف الكبد، أورام الكبد الخبيثة، الخ). وتظهر العوامل المسببة الرئيسية في الشكل. 6-17، أ.

أساس المرضية تليف كبدىهناك عمليتان. أولاً، يؤدي الحثل الشديد ونخر خلايا الكبد على نطاق واسع إلى انخفاض كبير في وظائف الكبد. ثانيا، بسبب الضمانات العديدة بين البوابة والوريد الأجوف، يدخل جزء كبير من المنتجات السامة الممتصة إلى الدورة الدموية الجهازية، متجاوزا الكبد. يحدث التسمم بسبب منتجات تحلل البروتين غير المحايدة والمنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي (الأمونيا والفينولات).

ظهور اعتلال الدماغ الكبديفي فشل الكبد يرتبط باضطرابات التوازن، وحالة الحمض القاعدي وتكوين المنحل بالكهرباء في الدم (قلاء الجهاز التنفسي والتمثيل الغذائي، نقص بوتاسيوم الدم، الحماض الأيضي، نقص صوديوم الدم، نقص كلور الدم، آزوتيمية). تدخل المواد السامة للدماغ إلى الدورة الدموية الجهازية من الجهاز الهضمي والكبد: الأحماض الأمينية ومنتجات تحللها (الأمونيا، الفينول، المركابتان)؛ منتجات التحلل المائي وأكسدة الكربوهيدرات (اللاكتيك، أحماض البيروفيك، الأسيتون)؛ منتجات ضعف التمثيل الغذائي للدهون. الناقلات العصبية الكاذبة (الأسباراجين، الجلوتامين)، والتي لها تأثيرات سامة على الجهاز العصبي المركزي. ترتبط آلية تلف أنسجة المخ بخلل في الخلايا النجمية، التي تشكل حوالي 30٪ من خلايا الدماغ. تلعب الخلايا النجمية دورًا رئيسيًا في تنظيم نفاذية حاجز الدم في الدماغ، وضمان نقل الناقلات العصبية إلى الخلايا العصبية في الدماغ، وكذلك في تدمير المواد السامة (على وجه الخصوص، الأمونيا) (الشكل 6-17، ب).

أرز. 6-17.فشل الكبد المزمن واعتلال الدماغ الكبدي: أ - مسببات فشل الكبد. ب- آلية تشكل الاعتلال الدماغي الكبدي

تبادل الأمونيا.في الأشخاص الأصحاء، تتحول الأمونيا في الكبد إلى حمض البوليك في دورة كريبس. وهو مطلوب في التفاعل الذي يحول الغلوتامات إلى الجلوتامين، والذي يتم بوساطة إنزيم الغلوتامات سينثيتيز. مع تلف الكبد المزمن، يتناقص عدد خلايا الكبد العاملة، مما يخلق الظروف المسبقة لفرط أمونيا الدم. عندما يحدث التحويل البابي الجهازي، تتجاوز الأمونيا الكبد وتدخل الدورة الدموية الجهازية - يحدث فرط أمونيا الدم. الأمونيا قادمة

إلى الدماغ، يؤدي إلى تعطيل عمل الخلايا النجمية، مما يسبب تغيرات شكلية فيها. نتيجة لذلك، مع فشل الكبد، هناك وذمة دماغية ويزيد الضغط داخل الجمجمة.

في حالات تليف الكبد والتحويل البابي الجهازي، يزداد نشاط إنزيم الغلوتامات في العضلات الهيكلية، حيث تبدأ عملية تدمير الأمونيا. وهذا ما يفسر انخفاض كتلة العضلات لدى مرضى تليف الكبد، والذي بدوره يساهم أيضًا في فرط أمونيا الدم. تحدث عمليات التمثيل الغذائي وإفراز الأمونيا أيضًا في الكلى.

الصورة السريرية

تتجلى الصورة السريرية من خلال اضطرابات الوعي والوظائف المعرفية، والنعاس، والكلام الرتيب، والهزة، وعدم تنسيق الحركات. من العلامات المهمة بشكل خاص الانخفاض السريع في حجم الكبد وتليينه والألم عند الجس. في الجدول 6-14 يلخص بإيجاز المظاهر السريرية وفقا لمراحل فشل الكبد والاعتلال الدماغي، والفروق بين فشل الكبد الحاد والمزمن موضحة في الجدول. 6-15.

الجدول 6-14.تصنيف مراحل فشل الكبد واعتلال الدماغ

الجدول 6-15.التشخيص التفريقي لفشل الكبد الحاد والمزمن

يسبق الغيبوبة الكبدية إثارة عامة تتحول إلى اكتئاب في الوعي: ذهول وذهول، ثم يحدث فقدان كامل للوعي. تظهر الظواهر السحائية وردود الفعل المرضية (الإمساك والمص) والأرق الحركي والتشنجات. يصبح التنفس غير منتظم، مثل كوسماول أو تشاين ستوكس. النبض صغير وغير منتظم. من الفم ومن

رائحة الكبد تنبعث من الجلد (الكبد الكبدي) ،الناجم عن إطلاق ميثيل مركابتان. يتم تكثيف اليرقان والمتلازمة النزفية، وزيادة الاستسقاء وذمة نقص البروتين (الشكل 6-18، أ). يتم عرض المظاهر السريرية للمراحل اللا تعويضية والنهائية بوضوح في الشكل. ٦-١٨، ب-ز. يشير مصطلح "الشكل الخبيث" (الشكل الأكثر خطورة) إلى حالة سريرية جديدة نوعيًا تحدث لدى المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي B إذا أصيبوا بنخر الكبد الهائل أو تحت الشامل.

أرز. 6-18.فشل الكبد: أ - المظاهر السريرية. أ و ب - مرحلة اللا تعويضية؛ ج - المرحلة النهائية ("مقلة العين العائمة")؛ د - الغيبوبة الكبدية

خلال 2-3 أيام القادمة، تتطور غيبوبة كبدية عميقة. وفي بعض الأحيان تحدث الغيبوبة دون المرور بمرحلة الإثارة.

التشخيص

إجراء البحوث المخبرية والفعالة.

يكشف اختبار الدم العام عن فقر الدم، وزيادة عدد الكريات البيضاء، ونقص الصفيحات، وزيادة ESR.

كشفت دراسة كيميائية حيوية عن زيادة البيليروبين في الدم، وآزوتيميا، ونقص ألبومين الدم، ونقص كوليسترول الدم، وزيادة مستويات ALT، وAST، والفوسفاتيز القلوي، وانخفاض مستويات الفيبرينوجين، والبوتاسيوم، والصوديوم، ومؤشر البروثرومبين، ويلاحظ الحماض الأيضي.

يكشف الفحص بالموجات فوق الصوتية والأشعة المقطعية للكبد عن تغيرات في حجم وبنية حمة الكبد.

علم الأمراض

تؤثر التغيرات المورفولوجية في الكبد على جميع مكونات أنسجته: الحمة، والشبكة البطانية، وسدى النسيج الضام، وبدرجة أقل، القناة الصفراوية.

يميز ثلاثة أنواع من الشكل الحاد للمرض:

شكل دوري حاد.

التهاب الكبد الركودي (حول الأوعية الدموية) ؛

نخر الكبد الضخم.

تعتمد شدة التغيرات المورفولوجية على شدة المرض ومسبباته (الشكل 6-19، أ، ب). في ذروة المرض، تسود العمليات البديلة النضحية، وخلال فترة الشفاء، تسود عمليات الانتشار والتجديد.

أرز. 6-19.نخر الكبد، العينات الكلية والمجهرية: أ - المسببات غير معروفة؛ ب - مسببات الفيروسة الغدانية. ج - χ 250؛ g - χ 400 (تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين)

في التهاب الكبد الركودي (تحلل محيط الأوعية الدموية)، تتعلق التغيرات المورفولوجية بشكل رئيسي بالقنوات الصفراوية داخل الكبد (التهاب الأقنية الصفراوية والتهاب محيط الأوعية الصفراوية).

نخر الكبد هو درجة شديدة من التغيرات في الكبد، والتي يمكن أن تكون هائلة، عندما تموت الظهارة الكبدية بأكملها تقريبًا أو تبقى حدود طفيفة من الخلايا على طول محيط الفصيصات، أو تحت الكتلة، حيث تخضع غالبية خلايا الكبد للتنخر، بشكل رئيسي في وسط الفصيصات (الشكل 6-19، ج، د).

تشخيص متباين

لغرض التشخيص التفريقي، من الضروري استبعاد الأسباب خارج الكبد للأعراض من الجهاز العصبي المركزي. يتم تحديد مستوى الأمونيا في الدم عند دخول مريض مصاب بتليف الكبد وعلامات تلف الجهاز العصبي المركزي إلى المستشفى. من الضروري تحديد تاريخ المريض من الحالات المرضية مثل الاضطرابات الأيضية ونزيف الجهاز الهضمي والالتهابات والإمساك.

في حالة ظهور أعراض الاعتلال الدماغي الكبدي، يتم إجراء التشخيص التفريقي للأمراض التي تشمل ما يلي.

الحالات المرضية داخل الجمجمة: ورم دموي تحت الجافية، نزيف داخل الجمجمة،

السكتة الدماغية، ورم في المخ، خراج في المخ.

الالتهابات: التهاب السحايا، التهاب الدماغ.

اعتلال الدماغ الأيضي، الذي تطور على خلفية نقص السكر في الدم، واضطرابات المنحل بالكهرباء، وتبولن الدم.

فرط أمونيا الدم الناجم عن التشوهات الخلقية في المسالك البولية.

اعتلال الدماغ السام الناجم عن تناول الكحول، والتسمم الحاد، واعتلال الدماغ فيرنيكه.

الاعتلال الدماغي السام الذي يحدث أثناء تناول الأدوية: المهدئات ومضادات الذهان، مضادات الاكتئاب، الساليسيلات.

اعتلال الدماغ بعد التشنج.

علاج

يتكون العلاج من الحد من كمية البروتين في النظام الغذائي وإعطاء اللاكتولوز. المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الكبدي هم مرشحون لزراعة الكبد.

في مجمع التدابير العلاجية لفشل الكبد هناك مراحل (الشكل 6-20)، وهناك أيضا العلاج الأساسي (القياسي) وعدد من الوسائل الأكثر جذرية التي تهدف إلى تطهير الجسم من المنتجات السامة للاضطرابات الأيضية، كما وكذلك استبدال وظائف الكبد المتضررة (المؤقتة أو الدائمة).

العلاج الأساسييهدف فشل الكبد الحاد إلى تصحيح المنحل بالكهرباء، وتوازن الطاقة، والحالة الحمضية القاعدية، والفيتامينات والعوامل المساعدة، واضطرابات نظام تخثر الدم، ودورة الدم، والقضاء على نقص الأكسجة، ومنع المضاعفات، ومنع امتصاص منتجات الاضمحلال المتعفنة من الأمعاء. يشمل العلاج الأساسي أيضًا استخدام الجلايكورتيكويدات.

المبادئ العامة لإدارة مرضى الفشل الكبدي الحاد

وظيفة ممرضة فردية.

مراقبة كمية البول ونسبة الجلوكوز في الدم والعلامات الحيوية كل ساعة.

أرز. 6-20.مراحل علاج اعتلال الدماغ الكبدي

مراقبة البوتاسيوم في الدم 2 مرات في اليوم.

فحص الدم، تحديد الكرياتينين، الألبومين، تقييم تجلط الدم يوميا.

الوقاية من تقرحات الفراش.

المبادئ العامة لإدارة مرضى الفشل الكبدي المزمن

المراقبة الفعالة لحالة المريض مع الأخذ بعين الاعتبار شدة أعراض الاعتلال الدماغي.

وزن المريض يوميا.

التقييم اليومي لتوازن السوائل التي يتم شربها وإفرازها خلال اليوم.

التحديد اليومي لفحص الدم، ومحتوى المنحل بالكهرباء، والكرياتينين.

تحديد نشاط البيليروبين والألبومين وAST وALT والفوسفاتيز القلوي مرتين في الأسبوع.

مخطط تجلط الدم، محتوى البروثرومبين.

تقييم الحاجة وإمكانية زراعة الكبد في المرحلة النهائية من تليف الكبد.

علاج اعتلال الدماغ الكبدي

القضاء على العوامل المثيرة.

وقف نزيف الجهاز الهضمي.

قمع نمو البكتيريا المحللة للبروتين في القولون وعلاج الأمراض المعدية.

تطبيع اضطرابات المنحل بالكهرباء.

تقليل درجة فرط أمونيا الدم:

أ) الحد من الركيزة الأمونياجينية:

تطهير الجهاز الهضمي (الحقن الشرجية سيفون، أدوية مسهلة)؛

تقليل تناول البروتين؛

ب) ربط الأمونيا في الدم:

الأورنيثين (هيبا-ميرز*)؛

ج) قمع تكوين الأمونيا:

المضادات الحيوية واسعة الطيف.

تحمض محتويات الأمعاء مع اللاكتولوز. لتقليل مستويات الأمونيا، يوصى باستخدام الحقن الشرجية

أو استخدام المسهلات لحركة الأمعاء على الأقل مرتين في اليوم. ولهذا الغرض، يوصف اللاكتولوز (نورماز*، دوفالاك*) في شراب، 20-50 مل عن طريق الفم كل ساعة حتى ظهور الإسهال، ثم 15-30 مل 3-4 مرات في اليوم. للاستخدام في حقنة شرجية، يتم تخفيف ما يصل إلى 300 مل من الدواء في 500-700 مل من الماء.

قبل خروج المريض من المستشفى، يجب تقليل جرعة اللاكتولوز إلى 20-30 مل في الليل مع إمكانية إيقافه لاحقًا في مرحلة العيادات الخارجية.

ل طرق العلاج الجذريةتشمل التدابير التالية إزالة كميات كبيرة من المنتجات السامة من دم المريض.

تخفيف الدم الخاضع للرقابة.

فصادة البلازما.

استبدال نقل الدم.

الاستبدال المؤقت (أو الدائم) لكبد المريض عن طريق التوصيل خارج الجسم للكبد الغريب (الخنازير) والدورة الدموية المتقاطعة.

زرع الكبد المتغاير والمثلى.

وقاية

أفضل طريقة للوقاية من فشل الكبد هي الوقاية من خطر الإصابة بتليف الكبد أو التهاب الكبد. وهذا يتطلب تحصينًا محددًا، والالتزام بنمط حياة صحي، وقواعد النظافة الشخصية، والعلاج الغذائي.

إن إدخال الجلوبيولين المناعي المحدد أثناء النقل العرضي للدم المصاب وعند ولادة طفل لأم حاملة لـ HBsAg أو مصابة بالتهاب الكبد B سيسمح بالتحصين السلبي. التحصين النشط - تطعيم الطفل في اليوم الأول بعد الولادة، والأطفال غير المطعمين من أي عمر، وكذلك الأشخاص من المجموعات المعرضة للخطر: المهنيين (الأطباء، عمال خدمات الطوارئ، العسكريين، وما إلى ذلك)، والأشخاص في برنامج غسيل الكلى، وما إلى ذلك ( إعادة التطعيم كل 7 سنوات). التطعيم ضد فيروس التهاب الكبد B يحمي من الإصابة بالتهاب الكبد D.

تنبؤ بالمناخ

من خلال القضاء على سبب فشل الكبد، يمكن تقليل مظاهر اعتلال الدماغ الكبدي. الغيبوبة الكبدية المزمنة قاتلة، ولكن في حالة الفشل الكبدي الحاد، يكون الشفاء ممكنًا في بعض الأحيان. مع تطور اعتلال الدماغ الكبدي، يمكن أن يصل معدل الوفيات إلى 80-90٪.

يقوم مئات الموردين بإحضار أدوية التهاب الكبد الوبائي سي من الهند إلى روسيا، ولكن M-PHARMA فقط هي التي ستساعدك على شراء سوفوسبوفير وداكلاتاسفير، وسوف يجيب المستشارون المحترفون على أي من أسئلتك طوال فترة العلاج بأكملها.

التهاب الكبد الفيروسي (B15-B19)

إذا لزم الأمر، حدد سبب التهاب الكبد بعد نقل الدم، استخدم رمزًا إضافيًا (الفئة XX).

مستبعد:

• التهاب الكبد الفيروسي المضخم للخلايا (B25.1)
• التهاب الكبد الفيروسي الهربس (B00.8)
• عواقب التهاب الكبد الفيروسي (B94.2)

في روسيا، تم اعتماد المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض (ICD-10) كوثيقة معيارية واحدة لتسجيل معدلات الإصابة بالأمراض، وأسباب زيارات السكان للمؤسسات الطبية في جميع الأقسام، وأسباب الوفاة.

تم إدخال ICD-10 في ممارسة الرعاية الصحية في جميع أنحاء الاتحاد الروسي في عام 1999 بأمر من وزارة الصحة الروسية بتاريخ 27 مايو 1997. رقم 170

وتخطط منظمة الصحة العالمية لإصدار نسخة جديدة (ICD-11) في الفترة 2017-2018.

مع التغييرات والإضافات من منظمة الصحة العالمية.

معالجة وترجمة التغييرات © mkb-10.com

المصدر: http://mkb-10.com/index.php?pid=531

تصنيف التهاب الكبد حسب ICD-10 - رموز المرض

كقاعدة عامة، التهاب الكبد (رمز ICD-10 يعتمد على العامل الممرض ويصنف في النطاق B15-B19)، وهو مرض التهابي متعدد الأسباب يصيب الكبد، وهو من أصل فيروسي. اليوم، في هيكل أمراض هذا الجهاز، يحتل التهاب الكبد الفيروسي المركز الأول في العالم. يعالج أطباء أمراض الكبد هذا المرض.

مسببات التهاب الكبد

تصنيف المرض معقد. ينقسم التهاب الكبد إلى مجموعتين كبيرتين حسب العامل المسبب للمرض. هذه هي الأمراض غير الفيروسية والفيروسية. يتضمن الشكل الحاد عدة متغيرات سريرية ذات أسباب مختلفة.

من الناحية العملية، يتم التمييز بين الأنواع التالية من الأمراض غير الفيروسية:

1. تتميز الطبيعة الالتهابية النخرية بتلف الكبد التدريجي في متغير المناعة الذاتية، أي في حالة تطور التهاب الكبد المناعي الذاتي. مناعتك تدمر الكبد.
2. بسبب التشعيع لفترات طويلة بجرعات تزيد عن 300-500 راد على مدار 3-4 أشهر، يتطور شكل إشعاعي من التهاب أنسجة الكبد.
3. يحدث النخر غالبًا مع التهاب الكبد السام (رمز ICD-10 K71). يرتبط النوع الركودي، وهو مرض كبدي خطير للغاية، بمشاكل في إفراز الصفراء.
4. في هيكل هذا المرض، يتم تحديد التهاب الكبد غير المحدد. هذا المرض يتطور دون أن يلاحظها أحد. وهذا مرض لم يتطور إلى تليف الكبد. كما أنها لا تكتمل خلال 6 أشهر.
5. على خلفية الأمراض المعدية وأمراض الجهاز الهضمي، يتطور تلف خلايا الكبد ذات الطبيعة الالتهابية التصنعية. هذا هو التهاب الكبد التفاعلي (رمز التصنيف الدولي للأمراض K75.2).
6. ينقسم اليرقان السام إلى شكل دوائي أو كحولي، ويحدث نتيجة تعاطي المشروبات أو الأدوية الضارة. يتطور التهاب الكبد الناجم عن المخدرات أو الكحولي (رمز ICD-10 K70.1).
7. يعتبر التهاب الكبد الوبائي خفي المنشأ مرضًا مجهول السبب. هذه العملية الالتهابية موضعية وتتقدم بسرعة في الكبد.
8. نتيجة الإصابة بمرض الزهري وداء البريميات هي التهاب بكتيري في أنسجة الكبد.

الأمراض ذات الأصل الفيروسي

في الوقت الحالي، يتم دراسة مسببات كل من مسببات الأمراض هذه بالتفصيل. في كل نوع من الأمراض، تم العثور على الأنماط الجينية - الأنواع الفرعية من الفيروسات. كل واحد منهم لديه دائما ميزاته المميزة.

الفيروسات A و E هي الأقل خطورة. وتنتقل هذه العوامل المعدية عن طريق المشروبات والأطعمة الملوثة والأيدي القذرة. شهر أو شهر ونصف هي فترة الشفاء من هذه الأنواع من اليرقان. الخطر الأكبر هو سبب الفيروسات B و C. وتنتقل مسببات الأمراض الخبيثة لليرقان عن طريق الاتصال الجنسي، ولكن في كثير من الأحيان عن طريق الدم.

وهذا يؤدي إلى تطور التهاب الكبد الوبائي المزمن الوخيم (رمز ICD-10 B18.1). غالبًا ما يتطور اليرقان الفيروسي C (CVCV) بدون أعراض حتى عمر 15 عامًا. تحدث العملية التدميرية تدريجيًا في جسم مريض مصاب بالتهاب الكبد الوبائي المزمن (رمز التصنيف الدولي للأمراض B18.2). يستمر التهاب الكبد غير المحدد لمدة ستة أشهر على الأقل.

إذا تطورت العملية الالتهابية المرضية لأكثر من 6 أشهر، يتم تشخيص الشكل المزمن للمرض. وفي الوقت نفسه، لا يتم التعبير دائمًا عن الصورة السريرية بوضوح. يحدث التهاب الكبد الفيروسي المزمن بشكل تدريجي. يؤدي هذا الشكل غالبًا إلى تطور تليف الكبد إذا لم يتم علاجه بشكل صحيح. يتضخم عضو المريض ويلاحظ الألم.

آلية وأعراض تطور المرض

الخلايا الرئيسية متعددة الوظائف في الكبد هي خلايا الكبد، التي تلعب دورًا رئيسيًا في عمل هذه الغدة خارجية الإفراز. تصبح هدفا لفيروسات التهاب الكبد وتتأثر بالعوامل المسببة للمرض. يتطور تلف الكبد الوظيفي والتشريحي. مما يؤدي إلى اضطرابات شديدة في جسم المريض.

العملية المرضية سريعة التطور هي التهاب الكبد الحاد، وهو مدرج في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة بموجب الرموز التالية:

• الشكل الحاد أ - ب15؛
• الشكل الحاد B - B16؛
• الشكل الحاد C - B17.1؛
• الشكل الحاد E - B17.2.

تظهر اختبارات الدم مستويات عالية من إنزيمات الكبد والبيليروبين. وفي فترات زمنية قصيرة يظهر اليرقان، وتظهر على المريض علامات تسمم الجسم. وينتهي المرض بالشفاء أو بزمن العملية.

المظاهر السريرية للشكل الحاد من المرض:

1. متلازمة الكبد الكبدي. يزداد حجم الطحال والكبد بسرعة.
2. متلازمة النزفية. بسبب انتهاك التوازن، يتطور زيادة نزيف الأوعية الدموية.
3. ظواهر عسر الهضم. تتجلى هذه المشاكل من خلال اضطرابات الجهاز الهضمي.
4. تغير لون البول والبراز. يتميز البراز بلون أبيض رمادي. يصبح البول داكنًا. تكتسب الأغشية المخاطية والجلد لونًا أصفر. في النوع اليرقي أو اللايركي، قد يحدث شكل من أشكال التهاب الكبد الحاد، والذي يعتبر نموذجيًا.
5. تتطور متلازمة الوهن تدريجيا. هذا هو عدم الاستقرار العاطفي، وزيادة التعب.

خطورة الإصابة باليرقان الفيروسي

من بين جميع أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي، فإن تطور السرطان أو تليف الكبد ينتج في أغلب الأحيان عن النوع الفيروسي للمرض.

ونظرا لخطر هذا الأخير، يشكل التهاب الكبد خطرا خاصا. علاج هذه الأمراض أمر صعب للغاية. غالبًا ما يتم ملاحظة الوفاة في حالة التهاب الكبد الفيروسي.

الاختبارات التشخيصية

إن تحديد العامل المسبب لعلم الأمراض وتحديد سبب تطور المرض هي أهداف الفحص.

يتضمن التشخيص قائمة الإجراءات التالية:

1. الدراسات المورفولوجية. إبرة الخزعة. يتم استخدام إبرة مجوفة رفيعة لثقب الأنسجة من أجل فحص عينات الخزعة.
2. الاختبارات الآلية: التصوير بالرنين المغناطيسي، الموجات فوق الصوتية، التصوير المقطعي المحوسب. الاختبارات المعملية: الاختبارات المصلية، اختبارات الكبد.

طرق التأثير العلاجية

الخبراء، بناء على نتائج الفحص التشخيصي، يصف العلاج المحافظ. يهدف العلاج المسبب للمرض إلى القضاء على أسباب المرض. من أجل تحييد المواد السامة، إزالة السموم إلزامية.

يشار إلى مضادات الهيستامين لأنواع مختلفة من المرض. العلاج الغذائي مطلوب. اتباع نظام غذائي متوازن ولطيف ضروري لالتهاب الكبد.

عند ظهور العلامات الأولى للمشكلة، من المهم الاتصال على الفور بأخصائي ذي خبرة.

المصدر: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن

التهاب الكبد الفيروسي المزمن (CVH) هو التهاب مزمن في الكبد ناجم عن فيروسات موجهة للكبد، ويستمر دون ميل للتحسن لمدة 6 أشهر على الأقل.

الغالبية العظمى من حالات التهاب الكبد المزمن ناجمة عن فيروسات التهاب الكبد B وC وD. ولم يتم بعد دراسة دور الفيروسات الكبدية الأخرى (الفيروس G وTTV وSEN وما إلى ذلك) بشكل كامل.

ب18 التهاب الكبد المزمن

B18.0 التهاب الكبد الفيروسي المزمن B مع عامل دلتا

B18.1 التهاب الكبد الفيروسي المزمن B بدون عامل دلتا

B18.2 التهاب الكبد الفيروسي المزمن C

B18.8 التهاب الكبد الفيروسي المزمن الآخر

B18.9 التهاب الكبد الفيروسي المزمن، غير محدد.

المختصرات: HBV - فيروس التهاب الكبد B؛ HCV - فيروس التهاب الكبد الوبائي. HDV - فيروس التهاب الكبد D.

مثال على صياغة التشخيص

في غياب بيانات الدراسة المورفولوجية، من الممكن تقييم نشاط العملية على أساس شدة متلازمة الانحلال الخلوي (انظر قسم "التصنيف").

يعد التهاب الكبد B أحد أكثر أنواع العدوى شيوعًا. هناك ما يقرب من 300 مليون مريض مصاب بالتهاب الكبد الوبائي المزمن في العالم (حوالي 5٪ من إجمالي السكان). في كل عام، يموت أشخاص على الأقل بسبب تلف الكبد المرتبط بعدوى فيروس التهاب الكبد B (المركز التاسع في هيكل الوفيات الإجمالية). يختلف انتشار عدوى فيروس التهاب الكبد B بشكل كبير في كل دولة على حدة.

■ المناطق ذات معدل الانتشار المنخفض (ما يصل إلى 2% من السكان) تشمل الولايات المتحدة الأمريكية وكندا ودول أوروبا الغربية وأستراليا ونيوزيلندا.

■ المناطق ذات معدل الانتشار المتوسط ​​(3-5%) تشمل أوروبا الشرقية، وبلدان البحر الأبيض المتوسط، واليابان، وآسيا الوسطى والشرق الأوسط، وأمريكا الوسطى والجنوبية.

■ المناطق ذات معدل الانتشار المرتفع (10-20%) (المناطق الموبوءة) تشمل جنوب آسيا، والصين، وإندونيسيا، وبلدان أفريقيا الاستوائية، وجزر المحيط الهادئ، وألاسكا.

العامل المسبب لعدوى فيروس التهاب الكبد B هو فيروس DNA من عائلة Hepadnaviridae. الطريق الرئيسي للانتقال هو الحقن (الحقن، نقل الدم)، وكذلك من خلال الأغشية المخاطية التالفة والجلد (الفترة المحيطة بالولادة، الاتصال الجنسي). يتميز التهاب الكبد B بقدرة عالية على العدوى - حيث تكون العدوى ممكنة عندما تتلامس كمية ضئيلة من المادة المصابة (0.0001 مل من الدم) مع الجلد التالف أو الأغشية المخاطية. الفيروس مستقر في البيئة الخارجية، وفي درجة حرارة الغرفة يحتفظ بقدرته المرضية في الدم المجفف لمدة 7 أيام على الأقل.

يختلف تواتر أوضاع الإرسال الفردية بشكل كبير بين المناطق المختلفة. في البلدان ذات معدل الانتشار المنخفض، تحدث العدوى غالبًا عن طريق الاتصال الجنسي والطرق الوريدية (في المجموعات المعرضة للخطر). على العكس من ذلك، في البلدان ذات معدل الانتشار المتوسط ​​والمرتفع بشكل خاص، فإن الطريق الرئيسي للعدوى هو الفترة المحيطة بالولادة.

إن فيروسات التهاب الكبد B الرئيسية هي السطحية (الأسترالية) (HBsAg)، والأساسية (HBcAg)، والتي توجد فقط في خلايا الكبد، وعلامة تكاثر الفيروس (HBeAg). HBsAg، HBeAg، والأجسام المضادة لها ولـ HBcAg (مضادات HBs، ومضادات HBe، ومضادات HBc)، بالإضافة إلى الحمض النووي لـ HBV هي العلامات المصلية الأكثر أهمية لالتهاب الكبد B (لمزيد من التفاصيل، راجع قسم "التشخيص"). .

ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، هناك ما لا يقل عن 170 مليون شخص مصاب بفيروس التهاب الكبد الوبائي في العالم. كما يختلف معدل انتشار الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي بشكل كبير في المناطق المختلفة - من 0.01 إلى 0.02% في أوروبا الغربية إلى 6.5% في أفريقيا الاستوائية. يعد فيروس CHV C هو الشكل الأكثر شيوعًا لأمراض الكبد المزمنة في معظم الدول الأوروبية وأمريكا الشمالية. يبلغ العدد الإجمالي للأشخاص المصابين بفيروس التهاب الكبد الوبائي في روسيا أكثر من مليون و 700 ألف شخص. عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) هي السبب في حوالي 40% من حالات أمراض الكبد المزمنة.

ينجم هذا المرض عن فيروس RNA من عائلة Flaviviridae. الطريق الرئيسي للانتقال هو بالحقن. من الممكن أيضًا أن تنتقل العدوى عن طريق الاتصال الجنسي وفي الفترة المحيطة بالولادة، ولكنها أقل أهمية نظرًا لانخفاض معدل عدوى الفيروس نسبيًا (مقارنة بفيروس التهاب الكبد الوبائي). فيروس التهاب الكبد الوبائي غير متجانس وراثيا - هناك 6 أنماط وراثية رئيسية (1-6) وما لا يقل عن 50 نوعا فرعيا. على أراضي الاتحاد الروسي، الأنماط الجينية الأكثر شيوعا هي 1B و3A.

للنمط الجيني للفيروس أهمية أساسية في العلاج: فعالية الأدوية المضادة للفيروسات أقل بكثير في حالات العدوى المرتبطة بالنمط الجيني 1 (لا تزيد عن 50%) مقارنة بالأنماط الجينية 2 و3 (حتى 80-90%).

العلامات المصلية الرئيسية لالتهاب الكبد C هي الأجسام المضادة لـ HCV Ag (مضاد لـ HCV) والحمض النووي الريبي الفيروسي.

تعد عدوى فيروس التهاب الكبد الفيروسي (HDV) أكثر شيوعًا في جنوب أوروبا وشمال إفريقيا والشرق الأوسط وأمريكا الوسطى والجنوبية. وفي بعض المناطق يمكن أن يصل معدل انتشاره إلى 47٪. هناك ما يقرب من 15 مليون مريض مصاب بالتهاب الكبد D في العالم. ويبلغ معدل تكرار الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد المزمن B حوالي 10% في المتوسط ​​(بيانات الولايات المتحدة).

ينجم المرض عن فيروس RNA جزئي (HDV, δvirus)، والذي يتطلب فيروس التهاب الكبد B للتعبير والتسبب في المرض. طرق الانتقال تشبه طرق الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي. يمكن أن يحدث المرض في شكل عدوى حادة مع عدوى متزامنة بفيروس التهاب الكبد B وفيروس δ (عدوى مشتركة) أو عدوى حادة بعدوى HDV لحاملي فيروس التهاب الكبد B أو المرضى الذين يعانون من فيروس CHV B (عدوى إضافية). عادة ما يكون التهاب الكبد D شديدًا ويتميز بانخفاض فعالية علاج محدد وسوء التشخيص. العلامات المصلية - AT kAg HDV (مضاد لـ HDV) والحمض النووي الريبي الفيروسي.

■ للكشف عن الإصابة بفيروس التهاب الكبد B، يتم تحديد HBsAg في الدم باستخدام ELISA. يتم إجراء الدراسة في الفئات التالية من السكان.

✧جميع النساء الحوامل خلال زيارتهن الأولى للطبيب. يتم إجراء اختبار متكرر (إذا كانت نتائج الاختبار الأول سلبية) في الثلث الثالث من الحمل إذا كانت المرأة في خطر. إذا كانت النتائج إيجابية، فمن الضروري الوقاية الطارئة من العدوى لدى الوليد (انظر قسم "الوقاية").

✧في الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد B (المجموعة C) (ومع ذلك، في ما لا يقل عن 30-40٪ من المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد B، لا يمكن إثبات وجود أي عوامل خطر):

- المثليون جنسياً والرجال الذين يمارسون العلاقات الجنسية الثنائية؛

- الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات عن طريق الوريد؛

- الأشخاص غير الشرعيين؛

- ضحايا العنف الجنسي؛

– مرضى أقسام غسيل الكلى.

- المرضى الذين يعانون من أمراض أخرى تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي؛

– المهاجرون من المناطق التي تتوطن فيها عدوى فيروس التهاب الكبد B؛

- الشركاء الجنسيون للمرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي B الحاد أو المزمن أو الأشخاص الذين هم على اتصال منزلي وثيق بهم؛

- العاملون في المجال الطبي (كجزء من الفحوصات الوقائية السنوية)؛

- ضباط إنفاذ القانون؛

- الأشخاص في السجن.

✧ في المرضى الذين يعانون من أعراض التهاب الكبد الحاد أو المزمن لأسباب غير معروفة أو عند اكتشاف زيادة في نشاط ALT و/أو AST في مصل الدم، ولا يرتبط بأمراض أخرى.

✧الفحص الروتيني لعامة السكان له ما يبرره اقتصاديًا إذا كان معدل انتشار العدوى بفيروس التهاب الكبد B يبلغ 20% أو أعلى.

■ للكشف عن الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (سي)، يتم استخدام الكشف عن فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) باستخدام ELISA (تصل حساسية هذه الطريقة إلى 98.8%، والنوعية - 99.3%).

✧إذا تم الحصول على نتائج إيجابية فمن الضروري تأكيد الإصابة عن طريق تحديد HCV RNA في الدم باستخدام PCR. إن وجود مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) في الدم في غياب الحمض النووي الريبوزي (RNA) الفيروسي يشير عادة إلى أن المريض قد أصيب بالمرض في الماضي. الاستثناء هو للمرضى الذين يعانون من نقص المناعة (بما في ذلك أولئك الذين يخضعون لغسيل الكلى وبعد زرع الأعضاء)، حيث قد تكون مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي في الدم غائبة في وجود HCV RNA.

✧ تخضع نفس فئات السكان لفحص الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (باستثناء النساء الحوامل). وبما أن الطريق الرئيسي لانتقال المرض في البلدان المتقدمة هو عن طريق الحقن، فيجب إيلاء اهتمام خاص للأشخاص الذين يتعاطون المخدرات. ما يقرب من 80٪ من الأشخاص الذين يتشاركون المحاقن لحقن المخدرات يصابون بفيروس التهاب الكبد الوبائي خلال عام واحد. علاوة على ذلك، من الممكن أيضًا الإصابة بالعدوى عند استخدام الأدوية التي يتم تناولها دون حقن. على وجه الخصوص، تم وصف حالات الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي المرتبط باستخدام الكوكايين وغيره من الأدوية التي يتم تناولها عن طريق الأنف (باستخدام أنبوب استنشاق شائع).

■ لا يتم عادةً إجراء فحص روتيني لعدوى فيروس التهاب الكبد (اختبار مضاد لفيروس التهاب الكبد D)؛ فمن الممكن إجراءه لدى الأشخاص الذين هاجروا من المناطق التي يتوطن فيها التهاب الكبد D.

تم تطوير الوقاية المحددة فقط لالتهاب الكبد B.

■ بما أن الطرق الرئيسية لانتقال فيروس التهاب الكبد B وفيروس التهاب الكبد C في البلدان المتقدمة هي عن طريق الحقن والجنس، فإن التدابير الرامية إلى منع إدمان المخدرات والاختلاط لها أهمية أساسية.

■ تخضع منتجات الدم والأعضاء المخصصة للزراعة لاختبارات إلزامية للكشف عن علامات التهاب الكبد الفيروسي (وغيرها من حالات العدوى بالحقن). للوقاية من العدوى علاجي المنشأ، يجب تعقيم أي أدوات طبية تستخدم في الإجراءات العلاجية والتشخيصية الغازية وفقًا للمعايير المعمول بها.

■ يجب على العاملين في مجال الرعاية الصحية توخي الحذر الشديد عند التعامل مع المواد المعدية (الدم وسوائل الجسم الأخرى) أو الأدوات الطبية المكشوفة (خاصة المحاقن). بالنسبة لأي معالجة بمواد يحتمل أن تكون ملوثة، من الضروري استخدام معدات الحماية الشخصية (القفازات، الأقنعة، النظارات الواقية، وما إلى ذلك). إن خطر الإصابة بعدوى فيروس التهاب الكبد B/HCV من إبرة واحدة تستخدم لحقن مريض مصاب بعدوى فيروس التهاب الكبد B/HCV هو 33% و10% على التوالي.

يوصى بالتطعيم ضد التهاب الكبد B لجميع الأطفال حديثي الولادة والأطفال دون سن 12 عامًا، وكذلك المراهقين والبالغين المعرضين لخطر الإصابة ب. وفي الاتحاد الروسي، تُستخدم اللقاحات المؤتلفة المعدلة وراثيًا لهذا الغرض.

■ يخضع جميع الأطفال حديثي الولادة للتطعيم الإلزامي.

✧يجب تطعيم الأطفال حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بعدوى فيروس التهاب الكبد B خلال الـ 12 ساعة الأولى من الحياة، بينما يتم إعطاء الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد البشري B (0.5 مل)؛ وتسمح هذه التدابير في معظم الحالات (80-98%) بالوقاية من العدوى ب. في غياب علاج وقائي محدد، يكون خطر الإصابة بعدوى فيروس التهاب الكبد B مرتفعًا جدًا (من 30 إلى 90٪)، ويتطور CVH B في 90٪ من الحالات.

✧في حالات أخرى، يتم إعطاء الجرعة الأولى عادةً في مستشفى الولادة (أو خلال الشهرين الأولين من الحياة)، والثانية والثالثة بعد مرور شهر و6 أشهر من الجرعة الأولى. إن تطعيم الأطفال حديثي الولادة فعال من حيث التكلفة ويمكن أن يقلل بشكل كبير من حدوث التهاب الكبد المزمن B وسرطان الخلايا الكبدية بين الأطفال. من المقبول إعطاء لقاح التهاب الكبد B واللقاحات الأخرى في نفس الوقت (ولكن يجب أن تكون مواقع الحقن مختلفة).

■ في الحالات التي لم يتم فيها التطعيم في السنة الأولى من العمر، يجب إجراؤه قبل عمر 12 سنة (بعد هذا العمر تزداد نسبة الإصابة بالتهاب الكبد الوبائي ب بشكل ملحوظ).

■ يجب أيضًا تطعيم المراهقين والبالغين المعرضين لخطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي (انظر قسم "الفحص"). قبل إجراء ذلك، من الضروري إجراء اختبار لـ HBsAg والأجسام المضادة لـ HBs. إذا تم اكتشاف HBsAg أو HBsAg ومضادات HBs في الدم عند عيار تشخيصي (أي علامات الإصابة بفيروس التهاب الكبد B)، فلا تتم الإشارة إلى التطعيم. ليست هناك حاجة أيضًا للتطعيم إذا تم اكتشاف مضادات HBs فقط في عيار وقائي (مما يشير إلى أن المريض قد عانى بالفعل من التهاب الكبد الحاد B).

■ يُنصح أيضًا بالتطعيم للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي المزمن وغيره من أمراض الكبد المزمنة، نظرًا لأن الإصابة بفيروس التهاب الكبد B في مثل هذه الحالات تكون شديدة ويكون تشخيصها سيئًا. ومع ذلك، فإن فعالية التطعيم في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد اللا تعويضية منخفضة للغاية.

بالنسبة للأطفال في السنة الأولى من العمر، يتم إعطاء اللقاح في منطقة الفخذ الأمامية الجانبية، وفي حالات أخرى - في العضلة الدالية. تكون مناعة اللقاح أقل في السمنة، والعدوى بفيروس نقص المناعة البشرية، والأمراض المزمنة، والتدخين، ولدى كبار السن. يحتاج مرضى غسيل الكلى إلى جرعات كبيرة. إن استخدام اللقاح آمن ولا يؤدي إلى تطور مضاعفات عصبية.

للوقاية الطارئة من عدوى فيروس التهاب الكبد B، يتم استخدام الغلوبولين المناعي ضد التهاب الكبد البشري B والتطعيم. في حالة ملامسة الدم المصاب للجلد التالف أو الأغشية المخاطية، يتم إعطاء الحوادث المرتبطة بالحقن/الجروح من الأدوات الطبية المصابة، والاتصال الجنسي مع مريض مصاب بعدوى فيروس التهاب الكبد B، والجلوبيولين المناعي ضد التهاب الكبد البشري B (0.06 مل / كجم) وحقن كامل. يتم تنفيذ مسار التطعيم. يمكن إعطاء الغلوبولين المناعي واللقاح في نفس الوقت (ولكن يجب أن تكون مواقع الحقن مختلفة). يجب أن يتم إعطاء الجلوبيولين المناعي في أسرع وقت ممكن (في موعد لا يتجاوز 7 أيام بعد الحادث). إذا كان تركيز HBs أكثر من 10 ملايين وحدة دولية/مل، فيمكنك الاقتصار على التطعيم فقط. في حالة الاتصال المنزلي مع مريض مصاب بفيروس التهاب الكبد الوبائي، يكون التطعيم كافيًا أيضًا.

يعتمد تصنيف التهاب الكبد المزمن، المعتمد في المؤتمر الدولي لأطباء الجهاز الهضمي في لوس أنجلوس (الولايات المتحدة الأمريكية) في عام 1994، على العامل المسبب للمرض مع معلومات إضافية حول نشاط العملية ومرحلة التليف (الجدول 4-7).

الجدول 4-7. تصنيف التهاب الكبد المزمن

التهاب الكبد الفيروسي المزمن (غير مميز)

التهاب الكبد المزمن لا يصنف على أنه فيروسي أو مناعي ذاتي

التهاب الكبد المزمن الناجم عن المخدرات

تليف الكبد الصفراوي الأولي

الأقنية الصفراوية المصلب الابتدائي

مرض الكبد الناجم عن نقص ألفا 1 -أنتيتريبسين

منخفض (مؤشر النشاط النسيجي 4-8 نقاط)

معتدل (مؤشر النشاط النسيجي 9-12 نقطة)

مرتفع (مؤشر النشاط النسيجي 13-18 نقطة)

1 - تليف خفيف (حول الباب).

2 - التليف المعتدل (الحاجز البابي البابي)

3 - التليف الشديد (الحاجز البابي المركزي)

4- تليف الكبد

يتم تحديد درجة نشاط التهاب الكبد المزمن من خلال نتائج الفحص النسيجي لأنسجة الكبد (نظام Knodel، الجدول 4-8)، وكذلك من خلال درجة الزيادة في نشاط ALT وAST: 1.5-2 مرات أكثر أكثر من المعتاد - الحد الأدنى، 2-5 مرات - منخفض، 5-10 مرات - معتدل، أكثر من 10 مرات - واضح. يتم تحديد مرحلة التليف بناءً على الفحص المرضي لخزعات الكبد (انظر الجدول 4-8).

الجدول 4-8. مؤشر النشاط النسيجي (وفقًا لـ Knodell R. et al.) ومؤشر التليف (وفقًا لـ Sciot J.، Desmet V.)

ملحوظة: الحد الأقصى للدرجات (باستثناء التليف) هو 18.

يعتمد تشخيص التهاب الكبد B المزمن على بيانات الفحص السريري للمريض، واختبارات الدم البيوكيميائية (اختبارات وظائف الكبد) واختبار العلامات المصلية لفيروسات التهاب الكبد B.

التاريخ والفحص البدني

التهاب الكبد الفيروسي الحاد ب

■ تتراوح مدة حضانة التهاب الكبد الفيروسي B الحاد من 30 إلى 180 يومًا (عادةً من 2 إلى 3 أشهر). اعتمادا على وجود وشدة الأعراض الرئيسية للمرض، يتم تمييز الأشكال النموذجية وغير النمطية (اللاستيرية، تحت الإكلينيكي).

✧يتميز الشكل النموذجي بمسار دوري مع تغير متسلسل لثلاث فترات: الأولية (ما قبل اليرقان)، الارتفاع (اليرقاني) وفترة النقاهة.

– تستمر فترة ما قبل اليرقان من 3 إلى 15 يومًا وتتميز بأعراض التسمم (حمى، ضعف عام، خمول، لامبالاة، تهيج، اضطرابات في النوم، فقدان الشهية)، ألم مفصلي، ألم في المراق الأيمن. في بعض الحالات، يلاحظ طفح جلدي (بقعي حطاطي، بقعي حطاطي، أو شروي). في اليوم أو اليومين الأخيرين من فترة ما قبل اليرقان، يتغير لون البراز ويصبح لون البول داكنًا.

– تستمر فترة اليرقان (ذروة الدورة) من 10-14 إلى 30-40 يومًا. تصبح الأغشية المخاطية والصلبة، ومن ثم الجلد، متجمدة. مع ظهور اليرقان، عادة ما تشتد أعراض التسمم. وبالتوازي مع زيادة اليرقان، يزداد حجم الكبد. في 30-50٪ من الحالات، لوحظ تضخم الطحال. في ذروة المرض، يتم اكتشاف بطء القلب، وانخفاض ضغط الدم، وضعف أصوات القلب بثبات كبير. في الأشكال الشديدة، يتطور اكتئاب الجهاز العصبي المركزي بدرجات متفاوتة، ومتلازمات عسر الهضم والنزف. بشكل منفصل، هناك شكل مداهم ناجم عن نخر هائل لخلايا الكبد مع تطور فشل الكبد الحاد (التردد - 0.1-0.5٪، وهو ما يقرب من 10٪ من جميع حالات فشل الكبد الحاد).

– تبدأ فترة النقاهة من لحظة اختفاء اليرقان وتنتهي بعد الشفاء السريري والمخبري الكامل للمرض، والذي يحدث عادة بعد 3 أشهر من ظهوره (مع دورة طويلة - بعد 6 أشهر).

✧في الشكل اللانيكري، لا يوجد يرقان في الجلد والأغشية المخاطية، وعادة ما تكون الأعراض الأخرى خفيفة.

✧ يتميز الشكل تحت السريري بالغياب التام للمظاهر السريرية. لا يمكن إجراء التشخيص إلا على أساس الاختبارات المعملية.

■ يعتمد تكرار الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن على عوامل كثيرة، ولكن الأهم من ذلك يعتمد على العمر وحالة الجهاز المناعي.

■ بعد الإصابة بفيروس التهاب الكبد B، يتطور التهاب الكبد المزمن لدى 90% من الأطفال حديثي الولادة، و20-50% من الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1-5 سنوات، و5% من المراهقين والبالغين.

■ خطر الإصابة المزمنة أعلى مع نقص المناعة لأي مسببات (المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى، والمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية الذين يتلقون العلاج المثبط للمناعة، وما إلى ذلك).

التهاب الكبد الفيروسي الحاد C

■ فترة الحضانة عادة ما تكون 20-90 يوما. التهاب الكبد الفيروسي C الحاد عادة ما يكون خفيفا، في الغالب في شكل لاريكي أو تحت الإكلينيكي. يتم تشخيصه نادرا نسبيا (لا يزيد عن 20٪ من جميع حالات التهاب الكبد الفيروسي الحاد)، وخاصة في الحالات التي يكون فيها المرض مصحوبا باليرقان، أو أثناء المراقبة السريرية للأشخاص بعد الحوادث المصحوبة بخطر العدوى. الأعراض الأكثر شيوعًا هي فقدان الشهية والغثيان والقيء وعدم الراحة في المراق الأيمن وأحيانًا اليرقان (في أقل من 25٪ من المرضى). تستمر الأعراض عادة لمدة 2-12 أسبوعًا. نادرًا ما يتم ملاحظة الأشكال الخاطفة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد C.

■ إن خطر الإصابة بعدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن مرتفع جدًا: ففي أكثر من 80% من المرضى الذين أصيبوا بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد C، يظل الحمض النووي الريبوزي لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) موجودًا في الدم. يكون خطر الإصابة بالتهاب الكبد C المزمن أقل قليلاً لدى الأطفال والمرضى الذين يعانون من أشكال واضحة سريريًا من التهاب الكبد الفيروسي C الحاد.

التهاب الكبد الفيروسي الحاد د

المظاهر السريرية للعدوى المتزامنة (العدوى المتزامنة مع HBV و HDV) مماثلة عمومًا لتلك الموجودة في التهاب الكبد الفيروسي الحاد B. وتشمل الميزات فترة حضانة أقصر، ووجود حمى طويلة مع درجة حرارة الجسم 39-41 درجة مئوية، وظهور متكرر من الطفح الجلدي والألم المهاجر في المفاصل الكبيرة. الدورة مواتية نسبيًا ، وخطر الإصابة المزمنة ليس أعلى من خطر الإصابة بفيروس التهاب الكبد الوبائي. نادرًا ما يتم ملاحظة التهاب الكبد الفيروسي الحاد D بسبب العدوى الإضافية (عدوى HDV لشخص مصاب بفيروس HBV) ؛ ويتميز بمسار شديد مع التطور المتكرر لأشكال مداهمة وارتفاع خطر التحول إلى التهاب الكبد المزمن (يصل إلى 90٪) .

التهاب الكبد الفيروسي المزمن

المظاهر السريرية لالتهاب الكبد المزمن متعددة الأشكال تمامًا وتشمل مجموعة واسعة من الأعراض المرتبطة بتلف الكبد والأعضاء والأنظمة الأخرى، ويرجع ذلك أساسًا إلى تكوين المجمعات المناعية وتطور تفاعلات المناعة الذاتية. في كثير من الحالات، يحدث CVH مع الحد الأدنى من المظاهر السريرية أو بدون أعراض تمامًا.

■ ترتبط متلازمة عسر الهضم (الغثيان، التفاقم بعد تناول الطعام وتعاطي المخدرات، القيء، المرارة في الفم، التجشؤ، الإسهال) بانتهاك وظيفة إزالة السموم من الكبد، وما يصاحب ذلك من أمراض الاثني عشر والجهاز الصفراوي والبنكرياس.

■ تظهر متلازمة الوهن (الضعف، التعب، انخفاض الأداء، التهيج، انخفاض الحالة المزاجية) بدرجة أكبر أو أقل لدى معظم المرضى المصابين بالتهاب الكبد المزمن.

■ علامات تلف الكبد.

✧مع العملية النشطة، عادة ما يكون الكبد متضخمًا ومتصلبًا ومؤلمًا.

✧يُلاحظ اليرقان (المتني) في حالات نادرة نسبيًا.

✧يحدث توسع الشعريات والحمامي الراحية بسبب زيادة تركيز هرمون الاستروجين وتغير في حساسية المستقبلات الوعائية (فتح وتوسيع التحويلات الشريانية الوريدية). ترتبط شدتها بنشاط العملية ولا تشير دائمًا إلى تليف الكبد. يصاحب التحسن في الحالة الوظيفية للكبد انخفاض في عدد الأوردة العنكبوتية أو اختفائها، ويستمر فرط الدم في راحة اليد لفترة أطول (في كثير من الأحيان حتى مغفرة الكيمياء الحيوية).

■ مع تقدم تليف الكبد، يتطور ارتفاع ضغط الدم البابي (الاستسقاء، تضخم الطحال، دوالي المريء، وما إلى ذلك)، وتظهر لأول مرة علامات فشل الكبد وتزداد حدتها (انظر مقال "تليف الكبد").

■ يرتبط انقطاع الطمث، التثدي، انخفاض الرغبة الجنسية بضعف استقلاب الهرمونات الجنسية في الكبد (عادة في مرحلة تليف الكبد).

■ المظاهر خارج الكبد لالتهاب الكبد الوبائي المزمن (ب) نادرًا ما تتطور (في حوالي 1% من المرضى) وعادةً ما تتمثل في تلف الكلى أو التهاب الشرايين العقدي أو الجلوبيولين البردي في الدم. في كثير من الأحيان إلى حد ما، تتطور المظاهر خارج الكبد مع CVH C. الجلوبولينات البردية المحتملة في الدم، التهاب كبيبات الكلى الغشائي، البورفيريا الجلدية الآجلة، التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، في كثير من الأحيان - متلازمة سجوجرن، الحزاز المسطح، التهاب المفاصل المصلي، فقر الدم اللاتنسجي، سرطان الغدد الليمفاوية B-cell.

■ فحص الدم السريري: زيادة محتملة في معدل سرعة ترسيب الكريات البيض، قلة الكريات البيض، كثرة الخلايا اللمفاوية، وفي الشكل الخاطف لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد - زيادة عدد الكريات البيضاء.

■ تحليل البول العام: مع التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتفاقم التهاب الكبد المزمن، قد يظهر ظهور أصباغ الصفراء، وخاصة البيليروبين المباشر، اليوروبيلين.

■ فحص الدم البيوكيميائي.

✧متلازمة التحلل الخلوي: زيادة نشاط ALT، AST. تتميز جميع المتغيرات السريرية لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد ومعظم حالات التهاب الكبد المزمن (قد يكون ALT طبيعيًا في 40٪ من مرضى التهاب الكبد المزمن C).

✧متلازمة الركود الصفراوي: زيادة نشاط الفوسفاتيز القلوي، GGTP، محتوى الكوليسترول، البيليروبين الكلي (بسبب البيليروبين المرتبط). لوحظ عادة مع اليرقان. فمن الضروري استبعاد الأسباب الأخرى لتلف الكبد.

✧متلازمة الالتهاب الوسيطي: زيادة محتوى الغلوبولين المناعي، زيادة اختبار الثيمول، انخفاض اختبار التسامي. سمة من سمات جميع المتغيرات السريرية لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد وتفاقم التهاب الكبد المزمن.

✧متلازمة الفشل الكبدي: انخفاض مؤشر البروثرومبين، تركيز الألبومين في الدم، الكوليسترول، زيادة البيليروبين الكلي (بسبب البيليروبين غير المباشر)؛ سمة من أشكال حادة من التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتحول التهاب الكبد المزمن إلى تليف الكبد مع تطور فشل الكبد.

■ علامات فيروسات التهاب الكبد (الجدول 4-9).

الجدول 4-9. العلامات المصلية لعدوى فيروس التهاب الكبد B

* المصطلح الأصح هو "العدوى الكامنة بفيروس التهاب الكبد الوبائي".

✧HBV: HBsAg، مضاد HBs، HBeAg، مضاد HBe، مضاد HBc IgM، مضاد HBc IgG، HBV DNA.

يمكن اكتشاف HBsAg في الدم بعد 1-10 أسابيع من الإصابة، ظهوره يسبق ظهور الأعراض السريرية وزيادة نشاط ALT/AST. مع الاستجابة المناعية الكافية، يختفي بعد 4-6 أشهر من الإصابة، تقريبًا خلال نفس الفترة يتم اكتشاف الأجسام المضادة لـ HBs (خلال "النافذة المصلية"، عندما يكون HBsAg قد اختفى بالفعل ولم تظهر الأجسام المضادة له بعد، يمكن التشخيص ويتم التأكد من ذلك من خلال الكشف عن الأجسام المضادة لـ HBsAg (HBc IgM). يتم أيضًا إنتاج الأجسام المضادة لـ HBs أثناء عملية التطعيم. وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أنه في الشكل الخاطف لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد B، قد يكون HBsAg غائبا.

-HBeAg يشير إلى تكاثر الفيروس في خلايا الكبد. يوجد في المصل بشكل متزامن تقريبًا مع HBsAg، ويغيب في عدوى HBeAg الناجمة عن سلالة متحولة من الفيروس (مع تغيير في الشفرة الوراثية في "منطقة ما قبل النواة" وضعف إفراز HBeAg). يعد Anti-HBe (AT to e-Ag) علامة مصلية لتكامل الفيروس؛ بالاشتراك مع IgG المضاد لـ HBc و anti-HBs يشير إلى اكتمال العملية المعدية.

– يعتبر مضاد HBc (من Ab إلى Ag النووي) علامة تشخيصية مهمة للعدوى. يعد Anti-HBc IgM واحدًا من العلامات المصلية الأولى لالتهاب الكبد المزمن B؛ علامة حساسة لعدوى فيروس التهاب الكبد B. يشير إلى تكاثر الفيروس ونشاط العملية في الكبد. يعد اختفائه بمثابة مؤشر على تطهير الجسم من العامل الممرض، أو تطور المرحلة التكاملية للعدوى بفيروس التهاب الكبد الوبائي. يستمر وجود الأجسام المضادة لـ HBc IgG لسنوات عديدة، مما يشير إلى وجود عدوى موجودة أو سابقة.

- الحمض النووي لفيروس التهاب الكبد B (HBV DNA) وبوليميراز الحمض النووي هما من العلامات التشخيصية لتكاثر الفيروس.

✧ يتم تأكيد تشخيص التهاب الكبد الفيروسي الحاد B عن طريق الكشف عن HBsAg وanti-HBc IgM في الدم. عندما يتم القضاء على الفيروس (الشفاء)، يجب أن يختفي HBsAg من الدم في موعد لا يتجاوز 6 أشهر بعد ظهور المرض (في حالات نادرة، يمكن أن يستمر لمدة تصل إلى 12 شهرًا).

✧عندما تصبح عدوى فيروس التهاب الكبد B مزمنة (CHV B أو نقل الفيروس)، لا يختفي HBsAg من الدم (يستمر لأكثر من 6 أشهر).

✧HCV: مضاد لفيروس HCV، HCV-RNA.

– HCV RNA هو العلامة البيوكيميائية الأولى للعدوى، والتي تحدث في غضون بضعة أيام إلى 8 أسابيع بعد الإصابة. في حالات الشفاء من التهاب الكبد الفيروسي الحاد C، يختفي الحمض النووي الريبي الفيروسي من الدم خلال 12 أسبوعًا (في موعد لا يتجاوز 20 أسبوعًا) بعد ظهور الأعراض الأولى. إن احتمالية القضاء التلقائي على الفيروس إذا استمر HCV RNA بعد الإطار الزمني المحدد أمر مشكوك فيه.

– يتم تحديد مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) في الدم في موعد لا يتجاوز 8 أسابيع بعد الإصابة. ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الفيروسي الحاد الظاهر سريريًا لديهم مضادات فيروس التهاب الكبد الوبائي في دمائهم في بداية المرض. في العدوى تحت السريرية، عادة ما يتم اكتشاف AT في وقت لاحق - في المتوسط، بعد 41 أسبوعًا من ظهور الحمض النووي الريبي الفيروسي في الدم.

✧HDV: مضاد لـ HDV IgM، HDV RNA (علامة تكرار HDV).

طرق التحقيق الإضافية

■ تحليل البراز: انخفاض أو غياب محتوى الستيركوبيلين بسبب توقف تدفق الصفراء إلى الأمعاء. إن ظهور الستيركوبيلين في البراز أثناء فترة اليرقان في التهاب الكبد الفيروسي الحاد هو دليل على حل اليرقان.

■ تركيز البروتين الجنيني ألفا في الدم (فحص سرطان الخلايا الكبدية).

■ من الضروري إجراء اختبارات معملية إضافية للتشخيص التفريقي مع أمراض الكبد المزمنة الأخرى (علامات التهاب الكبد المناعي الذاتي، وتركيز السيرولوبلازمين والإفراز اليومي للنحاس في البول، وتركيز الفيريتين، ودرجة تشبع الترانسفيرين، وما إلى ذلك، راجع مقال "تليف الكبد").

طرق التحقيق الإلزامية

■ الموجات فوق الصوتية للكبد والطحال: تتميز بزيادة صدى الحمة، والضغط على طول أوعية الكبد؛ مع تليف الكبد، من الممكن تضخم الطحال.

■ خزعة الكبد: على الرغم من أنه يمكن إجراء التشخيص بدون هذا الاختبار، إلا أنه من المستحسن إجراء خزعة الكبد في معظم حالات التهاب الكبد المزمن لتقييم مدى تلف الكبد والتخطيط لعلاج محدد مضاد للفيروسات C.

طرق بحث إضافية

■ الأشعة المقطعية للتجويف البطني: إذا كانت هناك صعوبات في إنشاء التشخيص أو الحاجة إلى التشخيص التفريقي، على سبيل المثال، مع عمليات احتلال المساحة في الكبد.

■ FEGDS: لاستبعاد الأمراض المصاحبة في الجهاز الهضمي العلوي، لتحديد الدوالي في المريء (عادة مع تليف الكبد).

من الضروري إجراء تشخيص تفريقي لالتهاب الكبد المزمن مع أمراض الكبد المزمنة الأخرى: أمراض الكبد الكحولية، والتهاب الكبد المناعي الذاتي، وداء ترسب الأصبغة الدموية، ومرض ويلسون كونوفالوف، وما إلى ذلك. وأكبر قيمة تشخيصية هي الكشف عن علامات فيروس التهاب الكبد، في الحالات المشكوك فيها - نتائج خزعة الكبد. يتم عرض قضايا التشخيص التفريقي لأمراض الكبد المزمنة بالتفصيل في مقال "تليف الكبد".

مؤشرات للتشاور مع المتخصصين الآخرين

■ المتخصصين ذوي الصلة (أمراض الكلى، أمراض الدم، طبيب الأمراض الجلدية، طبيب الروماتيزم): مع تطور المظاهر خارج الكبد من التهاب الكبد المزمن.

■ طبيب نفسي: في حالة تطور الاكتئاب الشديد أو الاضطرابات النفسية الأخرى المرتبطة بالعلاج بالإنترفيرون.

■ التهاب الكبد الفيروسي الحاد: تخفيف الأعراض الرئيسية للمرض والوقاية من زمانية العملية وتطور المضاعفات.

■ فيروس CHV: القمع المستمر لتكاثر الفيروس، ونتيجة لذلك، تحقيق مغفرة المرض.

مؤشرات للعلاج في المستشفى

يتم إدخال جميع المرضى المصابين بالتهاب الكبد الفيروسي الحاد إلى مستشفى الأمراض المعدية. في حالة وجود مسار خفيف من التهاب الكبد الفيروسي الحاد والامتثال للتدابير الصحية ومكافحة الأوبئة، فإن العلاج في المنزل ممكن (يتم حل المشكلة من قبل الطبيب المعالج). في حالة التهاب الكبد المزمن، يشار إلى المستشفى في حالة تفاقم المرض أو تطور المضاعفات (نزيف دوالي المريء، التهاب الصفاق الجرثومي العفوي، متلازمة الكبد الكلوي، اعتلال الدماغ الكبدي، الاستسقاء، وما إلى ذلك).

■ في حالة التهاب الكبد الفيروسي الحاد وتفاقم التهاب الكبد المزمن، من الضروري الالتزام بالراحة في الفراش أو شبه السرير (حسب شدة الحالة).

■ من الضروري اتباع نظام غذائي متوازن. يقتصر استهلاك البروتينات والصوديوم والسوائل فقط في حالة تليف الكبد اللا تعويضي.

■ يُنصح بالتطعيم ضد التهاب الكبد A. التهاب الكبد A شديد في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد المزمنة، بما في ذلك التهاب الكبد المزمن. التطعيم ضد التهاب الكبد A لالتهاب الكبد المزمن B آمن وفعال.

■ في التهاب الكبد الفيروسي الحاد، يكون العلاج في الغالب عرضيًا - العلاج بالتسريب لإزالة السموم، والمواد الماصة المعوية، وحمض أورسوديوكسيكوليك في حالة الركود الصفراوي الشديد، وفي الحالات الشديدة - مثبطات التحلل البروتيني والجلوكوكورتيكويدات، لكن فعاليتها مشكوك فيها.

■ تتم الإشارة إلى علاج محدد مضاد للفيروسات لالتهاب الكبد الفيروسي الحاد C. وعادةً ما يتم استخدام إنترفيرون ألفا 5 مليون وحدة دولية تحت الجلد يوميًا لمدة 4 أسابيع، ثم 5 مليون وحدة دولية تحت الجلد 3 مرات أسبوعيًا لمدة 20 أسبوعًا، مما يمكن أن يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بـ CVH C. خيار بديل - وصفة طبية لـ peginterferon alfa2a (180 مجم / أسبوع) أو peginterferon alfa2b (1.5 ميكروجرام / كجم في الأسبوع لمدة 6 أشهر). يشار إلى التحول إلى استخدام peginterferon alfa2b بالاشتراك مع الريبافيرين إذا لم يكن هناك تأثير من العلاج الأحادي مع interferon alfa لمدة 3 أشهر (الحفاظ على HCV RNA في الدم). في المرضى الذين يعانون من أشكال واضحة سريريًا من التهاب الكبد الفيروسي C الحاد، يبدأ العلاج عندما يبقى HCV RNA في الدم بعد 12 أسبوعًا من ظهور المرض (في غيابه، يلزم تكرار الدراسات ثلاث مرات بفاصل 3 أشهر). عند تشخيص الأشكال غير المصحوبة بأعراض من التهاب الكبد الفيروسي الحاد C، يجب أن يبدأ العلاج على الفور.

التهاب الكبد الفيروسي المزمن ب

■ يُوصف العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد الوبائي المزمن B للمرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بتلف الكبد التدريجي. يتم استخدام إنترفيرون ألفا ولاميفودين. فعاليتها هي نفسها تقريبا، ويتم اختيار دواء معين على أساس فردي (التحمل، والتوافر، وما إلى ذلك). معايير فعالية العلاج هي تطبيع نشاط ALT، HBV DNA وHBeAg (مع أو بدون ظهور مضادات HBe)، والحد من التغيرات النخرية والالتهابية في الكبد (وفقًا للخزعة).

✧الدواء المفضل هو إنترفيرون ألفا أ. يتم علاج التهاب الكبد B المزمن، مصحوبًا بزيادة في نشاط ALT (مع مستوى ALT طبيعي في البداية، من الممكن تحفيز زيادته باستخدام الجلايكورتيكويدات)، وعيار الحمض النووي لـ HBV بمقدار 108/لتر أو أكثر، وعلامات التهاب الكبد المزمن. وفقا لخزعة الكبد في غياب المعاوضة في وظائف الكبد.

– جرعات الإنترفيرون ألفا في علاج المرضى إيجابيي HBeAg هي 9-10 مليون وحدة دولية 3 مرات في الأسبوع لمدة 4-6 أشهر. في حالة غياب HBeAg في مصل الدم (خيار الطفرة المسبقة)، يجب أن تكون فترة العلاج طويلة - 12 شهرًا.

– يحدث الاختفاء المستمر للحمض النووي HBeAg/HBV في 25-40% من المرضى الذين يتلقون علاج إنترفيرون ألفا.

– الآثار الجانبية الأكثر شيوعا هي أعراض تشبه أعراض الانفلونزا، والتسمم النقوي، والاكتئاب وغيرها من الاضطرابات النفسية. إذا ظهرت آثار جانبية حادة، فمن الضروري تقليل الجرعة (في 10-40٪ من المرضى) أو إيقاف الدواء (في 10٪). أثناء العلاج طويل الأمد، ينبغي النظر في الحاجة إلى مضادات الاكتئاب الوقائية.

✧يوصف لاميفودين 100 ملغ/يوم عن طريق الفم. في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يتم زيادة الجرعة إلى 150 ملغ / يوم (توصف أدوية أخرى مضادة للفيروسات القهقرية في نفس الوقت). مدة العلاج سنة واحدة. إذا لم يكن هناك أي تأثير، يُسمح بالدورات التدريبية الأطول، وهو ما يشار إليه أيضًا بالمتغير السلبي لـ HBeAg. بعد عام واحد من العلاج، لوحظ اختفاء مستمر للحمض النووي HBeAg وHBV في 16-18% من الحالات، وتحسن نسيجي في 46-56%. وبعد 24 و36 شهرًا، لوحظ التحول المصلي لـ HBeAg في 27 و33%. احتمال ظهور سلالات متحولة مقاومة للاميفودين هو 14 و 38 و 49٪ بعد 1 و 2 و 3 سنوات من العلاج على التوالي (تتطور العلامات السريرية لتفاقم التهاب الكبد). عادةً ما يكون اللاميفودين جيد التحمل (لا تحدث الآثار الجانبية أكثر من العلاج الوهمي). بعد الانتهاء من مسار العلاج، من الممكن تفاقم المرض، لذلك يجب مراقبة المريض لمدة سنة على الأقل.

- أمراض القلب الشديدة.

– الحمل أو عدم القدرة على استخدام وسائل منع الحمل الفعالة.

– بعد زرع الأعضاء (ما عدا الكبد) أو نخاع العظم الأحمر.

– تليف الكبد اللا تعويضي أو سرطان الكبد.

- قلة المحببات أقل من 1.5109/ لتر أو نقص الصفيحات أقل من 90109/ لتر؛

– أمراض المناعة الذاتية النشطة أو التي يصعب علاجها (التهاب القولون التقرحي، الصدفية، فرط نشاط الغدة الدرقية، الذئبة الحمامية الجهازية).

التهاب الكبد الفيروسي المزمن C

■ يشار إلى العلاج المضاد للفيروسات لالتهاب الكبد C المزمن للمرضى الذين يعانون من ارتفاع نشاط المرض (HCV RNA موجود في مصل الدم، وزيادة نشاط ALT، وعلامات التهاب الكبد المزمن المعتدل أو الشديد في خزعات الكبد) ووظائف الكبد التعويضية أ. ينبغي علاج تليف الكبد من النوع B لدى Child-Pugh على يد طبيب ذي خبرة في علاج هؤلاء المرضى.

✧يتم عادةً إجراء العلاج المركب: بيجنترفيرون ألفا2ب 1.5 ميكروجرام/كجم تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع أو بيجنترفيرون ألفا2أ 180 ميكروجرام/كجم تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع بالاشتراك مع الريبافيرين، وتعتمد الجرعة على وزن الجسم (أقل من 65 كجم - 800 مجم) / يوم، 65-80 كجم – 1000 مجم/ يوم، 86-105 كجم – 1200 مجم/ يوم، أكثر من 105 كجم – 1400 مجم/ يوم).

– بالنسبة لالتهاب الكبد C المزمن الناجم عن النمط الجيني 1 لفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV)، يتم تنفيذ العلاج المركب لمدة 6 أشهر عند مستوى منخفض من تفير الدم، و12 شهرًا عند مستوى مرتفع.

- بالنسبة لالتهاب الكبد C المزمن الناجم عن الأنماط الجينية 2 أو 3 من فيروس التهاب الكبد C، يستمر العلاج لمدة 6 أشهر (الدورات الأطول ضرورية فقط لتليف الكبد).

– يتم تحديد الاستجابة الفيروسية المبكرة (التحكم في HCV RNA) بعد 3 أشهر. إذا ظل الاختبار إيجابيًا، فيجب تغيير نظام العلاج الإضافي.

- تبلغ فعالية العلاج المركب (الاختفاء المستمر للحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الوبائي) 40-50% (20-30% للنمط الجيني 1 لفيروس التهاب الكبد الوبائي، و60-70% للنمطين الجينيين 2 و3).

✧ يتم إجراء العلاج الأحادي باستخدام بيجنترفيرون ألفا2ب (1 ميكروجرام/كجم تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع) أو بيجنترفيرون ألفا2أ (180 ميكروجرام/كجم تحت الجلد مرة واحدة في الأسبوع) إذا كانت هناك موانع لتناول الريبافيرين (في أغلب الأحيان فشل كلوي). يتم تقييم فعالية العلاج بنفس الطريقة كما هو الحال مع العلاج المركب، ولكن بعد 6 أشهر. إذا اختفى أو انخفض عيار HCV RNA، يستمر العلاج لمدة تصل إلى عام واحد، وإلا يتم إيقاف العلاج. فعالية العلاج الأحادي هي 23-25٪. حتى لو لم يتم القضاء على HCV RNA، فإن العلاج بالإنترفيرونات يبطئ تطور المرض ويقلل من خطر الإصابة بسرطان الخلايا الكبدية.

✧ الآثار الجانبية مشابهة لتلك التي تحدث عند استخدام إنترفيرون ألفا؛ بالإضافة إلى ذلك، من الممكن حدوث انحلال الدم وخلل في الغدة الدرقية (في 5-10٪ من الحالات). إذا ظهرت آثار جانبية شديدة، يتم تقليل جرعة الأدوية أو إيقافها. لا يؤثر انسحاب الأدوية على المدى القصير (أقل من أسبوعين) على فعالية العلاج.

■ العلاج المضاد للفيروسات ليس له ما يبرره في المرضى الذين يعانون من انخفاض نشاط المرض B (على وجه الخصوص، المرض طويل الأمد مع الحد الأدنى من النشاط النسيجي ومستويات ALT الطبيعية).

■ موانع العلاج بالريبافيرين.

– وجود أمراض القلب الحادة.

– الفشل الكلوي في المرحلة النهائية.

– الحمل أو عدم القدرة على استخدام وسائل منع الحمل الفعالة.

- ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط.