العلامات العامة للالتهاب. الالتهاب آلية تكوين البروستاجلاندين في بؤرة الالتهاب

4 مراحل:
1- التشنج العابر للشرايين الوافدة واضح بشكل واضح مع تطور سريع للضرر (الحرق)
2-احتقان الشرايين - زيادة في امتلاء الدم للجزء التالف من العضو (10-30 دقيقة)
3-احتقان الدم الوريدي - أقصى توسع للشرايين الواردة والعضلات العاصرة قبل الشعيرات الدموية ، براءة اختراع سرعة تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة
4-ركود - يسبقه حالة بروستاتية تتميز بحركة البندول للدم ، بسبب زيادة ركود الدم وفقدان توتر الأوعية الدموية وتوسع حاد في الشعيرات الدموية والعودة ، أثناء الانقباض ينتقل من الشرايين إلى الأوردة و خلال diachtla في الاتجاه المعاكس

4. آلية تكوين الإفرازات.

آليات تكوين الإفرازات.
النضح هو إطلاق الجزء السائل المحتوي على البروتين من الدم عبر جدار الأوعية الدموية إلى الأنسجة الملتهبة. يتم تحديد إنتاج البلازما من خلال زيادة ضغط الدم في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية للأنسجة الملتهبة. عامل آخر هو زيادة نفاذية جدار الشعيرات الدموية التي تسببها وسطاء التهابات. عندما يبدأ نقل بروتينات الدم من الأوعية إلى الفضاء خارج الأوعية الدموية ، ينخفض ​​ضغط الأورام ويزداد ضغط السائل المعوي. يبدأ انتقال السوائل من الأوعية الدموية إلى الفضاء المحيط بسبب زيادة ضغط الأورام والتناضحي في بؤرة الالتهاب. الوذمة الالتهابية لها قيمة وقائية معينة ، حيث تعمل بروتينات السائل المتورم على ربط السموم وتأخير امتصاصها في الدم وتنتشر في جميع أنحاء الجسم.
ترجع الزيادة في الضغط التناضحي للسائل الخلالي إلى تراكم منتجات تحلل الأنسجة النشطة تناضحيًا (الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والكلور) في الداخل.

5. أنواع الإفرازات.

إفراز مصلييتميز بمحتوى بروتين معتدل (3-5٪) وكريات بيضاء أحادية النواة متعددة الأشكال.

الإفرازات الليفية تشبه في تكوينها الإفرازات المصلية ، ولكن يوجد أيضًا فيبرينوجين.من سمات التركيب الكيميائي للإفرازات الليفية إطلاق الفيبرينوجين وفقده على شكل ليفي في الأنسجة الملتهبة (الالتهاب الرئوي الخُناق ، الدفتيريا)

إفرازات نزفيةيتشكل أثناء الالتهاب سريع التطور مع تلف شديد في جدار الأوعية الدموية ، عندما تدخل كريات الدم الحمراء في الأنسجة الملتهبة (الجمرة الخبيثة والجدري والطاعون) وخلايا الدم الأخرى ، يوجد بروتين.

6. هجرة الكريات البيض إلى بؤرة الالتهاب. الآليات.

هجرة الكريات البيض هي عملية نشطة لخروجها من تجويف أوعية الأوعية الدموية الدقيقة إلى الفضاء بين الخلايا. بعد 1-2 ساعة من تعرض الأنسجة لعامل التكاثر ، تم العثور على عدد كبير من العدلات المهاجرة والخلايا الحبيبية الأخرى في بؤرة الالتهاب ، لاحقًا - بعد 15-20 ساعة أو أكثر - وحيدات ، ثم الخلايا الليمفاوية.

تمر عملية الهجرة بالمراحل التالية:

دحرجة (مكانة هامشية - "دحرجة") من الكريات البيض ،

التصاقهم بالبطانة واختراق جدار الأوعية الدموية ،

توجه حركة الكريات البيض في بؤرة الالتهاب

7. وسطاء للالتهاب.

يمكن تقسيم جميع الوسطاء المعروفين للالتهاب حسب الأصل إلى الخلطية(تتشكل في وسط سائل - بلازما الدم وسوائل الأنسجة) و الخلوية.الأول يشمل المشتقات التكميلية ، والكينين وعوامل نظام تخثر الدم ، والأخير يشمل الأمينات النشطة في الأوعية ، ومشتقات حمض الأراكيدونيك (إيكوسانويدات) ، والعوامل الليزوزومية ، والسيتوكينات (مونوكينات) ، والليمفوكينات ، ومستقلبات الأكسجين التفاعلية ، والببتيدات العصبية. في حين أن جميع الوسطاء الخلطيين موجودون مسبقًا ، أي أنهم موجودون في شكل سلائف قبل تنشيط الأخير ، فمن بين الوسطاء الخلويين يمكن للمرء أن يميز كلًا من الأمينات الموجودة مسبقًا (المودعة في الخلايا في حالة غير نشطة) - الأمينات النشطة في الأوعية ، العوامل الليزوزومية ، الببتيدات العصبية ، والمتكونة حديثًا (أي التي تنتجها الخلايا أثناء التحفيز) - الإيكوسانويدات ، السيتوكينات ، اللمفوكينات ، مستقلبات الأكسجين النشطة.

8. نشاط البلعمة من الكريات البيض في بؤرة الالتهاب. رقم البلعمة ، مؤشر البلعمة.

لتقييم النشاط البلعمي لخلايا الدم البيضاء في الدم المحيطي ، يضاف 0.25 مل من معلق الثقافة الميكروبية بتركيز 2 مليار ميكروب لكل 1 مل إلى سترات الدم المأخوذة من إصبع بحجم 0.2 مل. تم تحضين الخليط لمدة 30 دقيقة عند 37 درجة مئوية ، وطرده عند 1500 دورة في الدقيقة لمدة 5-6 دقائق ، تتم إزالة المادة الطافية. يتم استنشاق طبقة فضية رقيقة من كريات الدم البيضاء بعناية ، ويتم تحضير المسحات وتجفيفها وتثبيتها وتلطيخها بطلاء رومانوفسكي-جيمسا. المحضرات مجففة و مجهرية.

يتم إجراء عدد الميكروبات الممتصة في 200 من العدلات (50 وحيدات). يتم تقييم شدة التفاعل من خلال المؤشرات التالية:

1. مؤشر البلعمة (نشاط البلعمة) - النسبة المئوية للبالعات من عدد الخلايا المحسوبة.

2. عدد البلعمة (مؤشر البلعمة) - متوسط ​​عدد الميكروبات التي تمتصها خلية بلعمية واحدة نشطة.

9. البلعمة ، مراحل. انتهاكات النشاط البلعمي للكريات البيض.

البلعمة هي عملية بيولوجية نشطة تتكون من امتصاص المواد الغريبة وهضمها داخل الخلايا بواسطة البالعات.

مراحل:
1) التقاربالبلعمة مع كائن البلعمة
2) تعرُّفالبلعمة من موضوع الامتصاص والالتصاق به

3) استيعابالبلعمة الكائن مع تكوين البلعمة

4) تدمير موضوع البلعمة

10. ما هي الهرمونات المضادة للالتهابات ومحفزة للالتهابات؟

تشمل الهرمونات المؤيدة للالتهابات هرمون النمو ، والقشرانيات المعدنية ، وهرمون الغدة الدرقية ، وهرمون الغدة الدرقية ، والألدوستيرون ، وديوكسيكورتيكوستيرون. تشمل الهرمونات المضادة للالتهابات ACTH ، وجلوكوكورتيكويد ، والأنسولين ، والهرمونات الجنسية.

11. ما هي العوامل التي تسبب الألم أثناء الالتهاب؟
من أهم التأثيرات أقرباءهي قدرتها الكامنة على تهيج نهايات الأعصاب الحسية مسببة حدوث آلام التهابية. الألم - المرتبط بإطلاق وسطاء آخرين ، على وجه الخصوص البروستاجلاندين ، السيروتونين. بالإضافة إلى ذلك ، تزيد الببتيدات العصبية من حساسية مستقبلات الألم لعمل الوسطاء المختلفين. وبسبب الضغط الميكانيكي للأعصاب.

12. ما هي آليات النضح أثناء الالتهاب؟

العوامل الرئيسية لآلية النضح:

1) زيادة نفاذية الأوعية الدموية (الأوردة والشعيرات الدموية) نتيجة التعرض للوسائط الالتهابية ، وفي بعض الحالات ، عامل الالتهاب نفسه - العامل الرئيسي ؛

2) زيادة ضغط الدم (الترشيح) في الأوعية الدموية من بؤرة الالتهاب بسبب احتقان الدم ؛

3) زيادة الضغط التناضحي والأورام في الأنسجة الملتهبة نتيجة التغيير والنضح الذي بدأ ، وربما انخفاض في ضغط الدم الورمي بسبب فقدان البروتينات أثناء النضح الوفير.

13. ما هي العوامل التي تسهم في تطور وذمة في بؤرة الالتهاب?
كولاجيناز ، هيستامين ، براديكينين.

14. العلامات المميزة للارتشاح من الإفرازات في الالتهاب؟

إكسودا t- السائل الذي يترك الأوعية الدقيقة ، التي تحتوي على كمية كبيرة من البروتين ، FEK.
ارتشاح- سائل متورم يتراكم في تجاويف الجسم وشقوق الأنسجة. عادة ما يكون الارتشاح عديم اللون أو أصفر شاحب ، وشفاف ، ونادرًا ما يكون غائمًا بسبب اختلاط الخلايا المفردة من الظهارة المفرغة ، والخلايا الليمفاوية ، والدهون. عادة لا يتجاوز محتوى البروتينات في الارتشاح 3٪ ؛ هم البياض المصل والجلوبيولين. على عكس الإفرازات ، يفتقر الارتشاح إلى الإنزيمات المميزة للبلازما..). للتمييز بين الإفرازات والإفرازات ، يتم استخدام اختبار Rivalta ، بناءً على محتوى البروتين المختلف فيهما.

15. ما هي التغيرات الفيزيائية والكيميائية النموذجية لموقع الالتهاب الحاد؟

16. ما هي وسطاء الالتهاب التي تسبب زيادة في نفاذية الأوعية الدموية أثناء الالتهاب؟

المكونات والمشتقات التكميلية ، الكينين (براديكينين ، كاليدين) ، البروستاجلاندين ، الليكوترينات ، السيروتونين ، الإنزيمات الليزوزومية ، البروتينات الكاتيونية ، جذور الأنيون الفائق ، الهيدروكسيل الجذري OH- ، بيروكسيد الهيدروجين H2O2. نيوروببتيد. هذه هي المادة P ، الكالسيوتونين (الببتيد المرتبط بالجينات) ، نيوروكينين أ. أستيل كولين ، كاتيكولامينات.

17. ما وسطاء التهابات الخلوية والبلازما؟

18- آليات عمل الوسطاء الالتهابيين.
الهستامين تشنج العضلات الملساء (يزيد من تكوين البروستاجلاندين E2 و F2a ، الثرموبوكسان). توسع الأوعية (توسيع الشرايين قبل الشعيرية). زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وقمع الانجذاب الكيميائي والنشاط البلعمي للعدلات ، وتثبيط نشاط الخلايا الليمفاوية وإنتاج اللمفوكينات. Labrocytes ، الكريات البيض القاعدية.
السيروتونين تضيق الأوردة بعد الشعيرات الدموية ، زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. ألم. مثير للحكة. الصفائح الدموية وخلايا الشفا.
أقرباء (براديكينين ، ميثيونيل ليسيل براديكينين). توسع الأوعية. زيادة نفاذية الأوعية الدموية. ألم. تشنج عضلات العين. a2- الجلوبيولين في بلازما الدم.
مكونات النظام التكميلي (C3a ، C5a). تحبيب الخلايا البدينة (إفراز الهيستامين). زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. تشنج العضلات الملساء. تحفيز الانجذاب الكيميائي لكرات الدم البيضاء. بروتينات البلازما.
Interleukins و monokines : IL-1ß ، عامل نخر الورم (TNF-a) ، إلخ. تحفيز تخليق البروستاجلاندين ، البلعمة ، انتشار وتفعيل الخلايا الليفية. التكوُّن البيروجيني. الضامة ، وحيدات ، الخلايا المحببة العدلات.
اللمفوكينات : IL-2 ، عامل تنشيط البلاعم. تفعيل القاتلات الطبيعية. تحفيز الخلايا المحببة. الخلايا الليمفاوية.
البروستاجلاندين (PGE ، PGF2α). توسع الأوعية. زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. التكوُّن البيروجيني. الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة من فوسفوليبيدات الأغشية وبلازما الدم. الليكوترين (LTV4 وغيرها). تشنج العضلات الملساء. زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. تفعيل الكريات البيض. حبيبات. حيدات. الصفائح. Labrocytes. 17 1 2 3 ثرومبوكسانات تضيق الأوعية. تراكم الصفائح الدموية. تفعيل الخلايا المحببة. الضامة ، وحيدات. حبيبات.
العوامل الليزوزومية ، (هيدروليسات الحمض ، البروتينات الكاتيونية غير الأنزيمية). التغيير الثانوي ، "توليد" "وسطاء التهابات". تعزيز توسع الأوعية ، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وتطور الوذمة وهجرة الكريات البيض ، والتخثر الدقيق. الميكروبات. محببات العدلات. حيدات الضامة.

19. ما هي العوامل التي تحدد إطلاق بروتينات البلازما من الأوعية الدموية الدقيقة لتركيز الالتهاب.
- انكماش الخلايا البطانية
- زيادة الضغط الورمي للسائل الخلالي

20. ما الخلايا هي المصدر الرئيسي للهستامين في بؤرة الالتهاب الحاد.
في بؤرة الالتهاب الحاد: الخلايا البدينة.
وسطاء للالتهاب الحاد (هم أنافيلاتوكسينات ، أي محررات الهيستامين من الخلايا البدينة ، تزيد من نفاذية الأوردة اللاحقة للشعيرات الدموية بشكل مباشر وغير مباشر من خلال الهيستامين ؛ C5a ، الذي يتكون من C5a في البلازما وسوائل الأنسجة تحت تأثير الكاربوكسي ببتيداز N ، ليس مرتبط بالهيستامين ، ولكنه يعتمد على العدلات ، أي يزيد من نفاذية الأوعية الدقيقة بسبب الإنزيمات الليزوزومية والبروتينات الكاتيونية غير الأنزيمية ، ومستقلبات الأكسجين النشطة المنبعثة من الخلايا الحبيبية متعددة الأشكال ؛ تجذب C5a و C5a des Arg العدلات ؛ C5a و C3a أيضًا 1 ، البروستاجلاندين ، الليكوترين ، عامل تنشيط الصفائح الدموية وتتفاعل بشكل تآزري مع البروستاجلاندين والمادة P) ؛ - C3b يطهر العامل الممرض ويعزز الالتصاق المناعي والبلعمة ؛ - مركب C5b-C9 مسؤول عن تحلل الكائنات الحية الدقيقة والخلايا المعدلة مرضيًا ؛ - الكينين - الببتيدات النشطة في الأوعية المتكونة من الكينينوجينات (a2-globulins) تحت تأثير الكاليكرينات في البلازما (براديكينين nonapeptide) وفي سائل الأنسجة (ديكاببتيد ليسيل براديكينين ، أو كاليدين).

21. ما الذي يسبب التأثير المضاد للالتهابات من الجلوكورتيكويد .
الجلوكوكورتيكويدات لها مضاد للصدمات ، مضاد للالتهابات ، مضاد للحساسية ، مثبط للمناعة ، مضاد للسمومفعل. يرجع التأثير المضاد للالتهابات إلى تثبيط نشاط الفوسفوليباز A 2 وتثبيت أغشية الخلايا ، وانخفاض في تكوين البروستاجلاندين والليوكوترين. يرتبط التأثير المضاد للحساسية بتثبيت الخلايا البدينة وإعاقة تحللها. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التأثيرات المضادة للحساسية والاكتئاب هي نتيجة لانخفاض هجرة الخلايا اللمفاوية التائية والبائية وانتهاك تفاعلها.
المؤشرات الرئيسية لاستخدام القشرانيات السكرية هي الروماتيزم والكولاجين والتهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب المفاصل والربو القصبي وأمراض الحساسية الجلدية.

22. ما الذي يسبب زيادة الضغط التناضحي و الأورام في الأنسجة الالتهابية.
تؤدي الزيادة المعتدلة في النفاذية إلى إطلاق أجزاء دقيقة من البروتينات ، وخاصة الألبومات. مع زيادة كبيرة في النفاذية ، يتم إطلاق الجلوبيولين ، ومع زيادة أكثر وضوحًا في الفيبرينوجين ، الذي يشكل جلطات الفيبرين في السرير خارج الأوعية الدموية.
في أنسجة بؤرة الالتهاب ، يزداد الضغط الأسموزي (فرط حاسة الشم) ، بينما لا يتغير الضغط الاسموزي للدم عادة. يعد التدرج الناتج للضغط الاسموزي للدم والأنسجة عاملاً مهمًا في تعزيز النضح وتطور الوذمة. يحدث فرط حاسة الشم في الأنسجة نتيجة لزيادة تركيز الجزيئات التناضحية فيها ، وحماض الأنسجة.
في أنسجة بؤرة الالتهاب ، يزداد ضغط الأورام (hyperonkia) أيضًا. هذا يرجع إلى زيادة التركيز والتشتت والماء من منتجات البروتين. في الدم ، ينخفض ​​ضغط الأورام (hypoonkia) بسبب ضعف وظائف الكبد وانخفاض في تكوين خلايا الكبد للألبومين ، وزيادة في تخليق الجلوبيولين الأقل نشاطًا. هو عامل مهم في تعزيز النضح وتطور الوذمة.
آليات النضح وتشكيل الوذمة الالتهابية:
1. زيادة نفاذية جدران الأوعية الدقيقة.
2. تقوية إخراج السوائل ذات المحتوى البروتيني المعتدل (الضغط الورمي والتناضحي للأنسجة في بؤرة الالتهاب يبقى مؤقتًا دون تغيير).
3. خلال فترة الاضطرابات الشديدة في دوران الأوعية الدقيقة وحدوث نقص الأكسجة ، يتطور فرط حاسة الشم وفرط الحركة في الأنسجة.

23. ما الذي يسبب الحماض في بؤرة الالتهاب؟
إطلاق وتراكم كميات كبيرة من الأحماض.
في الفترة الأولى من التفاعل الالتهابي ، يتطور الحماض الأولي على المدى القصير ، ويزيد محتوى المنتجات الحمضية. مع بداية احتقان الدم الشرياني ، تطبيع الحالة الحمضية القاعدية في أنسجة التركيز الالتهابي ، ثم يتطور الحماض الأيضي الواضح على المدى الطويل ، والذي يتم تعويضه في البداية (هناك انخفاض في الاحتياطيات القلوية للأنسجة ، ولكن درجة الحموضة فيها لم يتغير). مع تقدم العملية الالتهابية ، يتطور الحماض غير المعوض بالفعل بسبب زيادة تركيز أيونات الهيدروجين الحرة واستنفاد احتياطيات الأنسجة القلوية. أثناء تغيير الخلية ، يتم إطلاق كمية كبيرة من البوتاسيوم داخل الخلايا. بالاقتران مع زيادة كمية أيونات الهيدروجين ، يؤدي هذا إلى فرط التأين في بؤرة الالتهاب ، وهذا الأخير يسبب زيادة في الضغط الاسموزي. يؤدي تراكم الببتيدات القلة والمونوببتيدات أثناء التحلل البروتيني لعديد الببتيدات بواسطة hydrolase lysosomal المنطلق والذي يتم تنشيطه في ظل ظروف الحماض إلى زيادة ضغط الأورام.

24- الانتشار. آليات الانتشار.
عندما يتم مسح بؤرة الالتهاب ، يحدث التكاثر - يتميز بزيادة عدد الخلايا اللحمية المتنيّة ، بالإضافة إلى تكوين مادة بين الخلايا في بؤرة الالتهاب. تهدف هذه العمليات إلى تجديد عناصر الأنسجة المدمرة. المواد الفعالة بيولوجيا مختلفة ضرورية في هذه المرحلة من الالتهاب. يكتمل الانتشار عن طريق ارتداد الندبة ، أي تدمير وإزالة هياكل الكولاجين الزائدة. المؤثرات الرئيسية لتكاثر الخلايا هي البلعمات وحيدة النواة المنشطة ، والخلايا الليفية ، والخلايا ذات الكفاءة المناعية. الخلايا الليفية في بؤرة الالتهاب تتشكل وتطلق الكولاجين وإنزيم كولاجيناز ، المسؤول عن تكوين هياكل الكولاجين في سدى النسيج الضام. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تفرز الفبرونكتين ، الذي يحدد هجرة الخلايا الليفية وتكاثرها والالتصاق بها. تفرز الخلايا وحيدة النواة والخلايا الليمفاوية السيتوكينات ، مما يؤدي إلى تحفيز وتثبيط وظائف الخلايا الليفية. تؤثر العدلات ، كمؤثرات خلوية للالتهاب ، على الانتشار عن طريق إفراز مثبطات خاصة بالأنسجة تتفاعل وفقًا لمبدأ التغذية الراجعة.

السادس. الوراثة.

1. مسببات الأمراض الوراثية.

العوامل المسببة للأمراض الوراثية هي طفرات المواد الوراثية. تؤدي الطفرات التي تؤثر على مجموعة الكروموسومات بأكملها أو الكروموسومات الفردية فيها (تعدد الصبغيات واختلال الصيغة الصبغية) ، وكذلك أقسام الكروموسومات (إعادة الترتيب الهيكلية - الحذف ، والانعكاسات ، والانتقالات ، والازدواجية ، وما إلى ذلك) إلى تطور أمراض الكروموسومات. في أمراض الكروموسومات ، يكون توازن مجموعة الجينات مضطربًا ، مما قد يؤدي إلى موت الأجنة والأجنة داخل الرحم ، والتشوهات الخلقية ، وغيرها من المظاهر السريرية. وكلما زاد عدد المواد الصبغية في الطفرة ، كلما ظهر المرض مبكرًا وزادت الاضطرابات في النمو البدني والعقلي للفرد. (نادرًا ما تنتقل أمراض الكروموسومات من الآباء إلى الأطفال ، وهي طفرة جديدة تحدث بشكل عشوائي. ولكن حوالي 5٪ من الأشخاص يحملون تغيرات متوازنة في الكروموسومات ، وبالتالي ، في حالة العقم ، أو ولادة جنين ميت ، أو الإجهاض المتكرر ، أو وجود طفل مع وجود أمراض الكروموسومات في الأسرة ، من الضروري فحص الكروموسومات لكل من الزوجين.الأمراض الجينية هي الأمراض التي تسببها التغيرات في بنية جزيء الحمض النووي (طفرات الجينات).) - لا يمكنك الكتابة.

2. أنواع الطفرات.
للسبب الذي تسبب في حدوث الطفرة:
"تلقائي"
الناجم عن.
1. تحدث الطفرات العفوية تحت تأثير الطفرات الطبيعية من أصل خارجي أو داخلي ، دون تدخل بشري خاص (مستهدف). نتيجة لعمل المواد الكيميائية ،
2. تحدث الطفرات المستحثة بسبب الفعل الموجه لعوامل بيئية خارجية أو داخلية. خاضعة للرقابة - بشكل هادف لدراسة آليات الطفرات و / أو عواقبها.
غير منضبط - عندما يتم إطلاق العناصر المشعة في البيئة أثناء الحوادث في محطات الطاقة النووية.
وفقًا لنوع الخلية التي حدثت فيها الطفرة:
gametic و
جسدي.
تم العثور على الطفرات الجينية في الخلايا الجرثومية. هم موروثون من قبل المتحدرين ، وكقاعدة عامة ، توجد في جميع خلايا الجسم.
تحدث الطفرات الجسدية في الخلايا الجسدية غير الجنسية وتظهر فقط في الفرد الذي تحدث فيه. لا تنتقل هذه الطفرات إلى الخلايا الجسدية البنت إلا عندما تنقسم ولا يرثها الجيل التالي من الفرد.
حسب الأهمية البيولوجية
ممرض ،
محايد و
ملائم
تؤدي الطفرات المسببة للأمراض إما إلى موت الجنين (أو الجنين) ، أو إلى الإصابة بأمراض وراثية وخلقية.
محايد يسبب النمش ، تغير لون الشعر ، قزحية العين).
تزيد المواتية من قابلية الكائن الحي أو الأنواع (على سبيل المثال ، اللون الداكن لبشرة سكان القارة الأفريقية).

حسب حجم التغيرات في المادة الوراثية
وراثي
الكروموسومات أو
الجينوم.

الجين (النقطة) هي تغييرات في التركيب الجزيئي للحمض النووي (حذف ، ازدواجية ، مضاعفة ، انعكاس ، إدخال ، انتقال ، تحويل). جزء كبير من الطفرات النقطية يعطل "عمل" الجين ويؤدي إلى تطور أمراض الجينات (أحادية الجين). من الناحية الظاهرية ، غالبًا ما تظهر الأمراض الجينية مع علامات الاضطرابات الأيضية (على سبيل المثال ، بيلة الفينيل كيتون ، الورم العصبي الليفي ، التليف الكيسي ، ضمور دوشين بيكر العضلي).
تتميز الطفرات الصبغية (الانحرافات) بتغير في بنية الكروموسومات الفردية ، بينما تتميز الطفرات الجينية بعددها.

3. أنواع الإرث
مهيمن تلقائي (متلازمة مارفان ، اعتلال الهيموغلوبين M ، رقص هنتنغتون ، داء البوليبات القولون
القناة الهضمية ، فرط كوليسترول الدم العائلي ، الورم العصبي الليفي ، كثرة الأصابع)
علامات:نفس تواتر علم الأمراض عند الذكور والإناث وجود المرضى في كل جيل من النسب واحتمال ولادة طفل مريض 50٪. عادة ما يكون لأفراد الأسرة غير المصابين ذرية سليمة.
متلقي تلقائي ( بيلة الفينيل كيتون ، المهق العيني ، فقر الدم المنجلي ، المتلازمة الأدرينوجينية ، الجالاكتوز في الدم ، تكوّن السكر ، فرط بروتينات الدم ، التليف الكيسي)
العلامات: تواتر متساوٍ في علم الأمراض عند الذكور والإناث ، مظهر من مظاهر علم الأمراض في النسب "أفقياً" ، في كثير من الأحيان في الأشقاء .. آباء المريض ، كقاعدة عامة ، يتمتعون بصحة جيدة. يمكن العثور على نفس المرض في أقارب آخرين ، مثل أبناء العم أو أبناء العم (الأخوات) للمريض.
X-DOMINANT المرتبطة بالكروموسوم ( نقص فوسفات الدم - الكساح المقاوم لفيتامين د ؛ مرض شاركو ماري توث المهيمن المرتبط بـ X ؛ متلازمة الإصبع الفموي والوجهي من النوع الأول) تتأثر الذكور والإناث ، ولكن احتمال انتقال الأليل المرضي من قبل رجل مريض إلى جميع البنات والبنات فقط ، وليس الأبناء هو أكثر بمرتين. يتلقى الأبناء كروموسوم Y من والدهم ، وينتقل انتقال المرض من قبل امرأة مريضة إلى الأبناء والبنات على حد سواء ، ويكون المرض أكثر حدة عند الرجال منه لدى النساء.
X-RECESSIVE مرتبط بالكروموسوم (الهيموفيليا أ ، الهيموفيليا ب ؛ مرض شاركو-ماري-توث المتنحي المرتبط بالكروموسوم X ؛ عمى الألوان ؛ الحثل العضلي دوشين-بيكر ؛ متلازمة كالمان ؛ مرض هنتر (داء عديد السكاريد المخاطي من النوع الثاني) ؛ نقص غاما جلوبيولين الدم من نوع بروتون. يولد المرضى في زواج النمط الظاهري الوالدان الأصحاء: يُلاحظ المرض بشكل حصري تقريبًا عند الذكور ، فأمهات المرضى ملزمات بحمل الجين المرضي ، فالابن لا يرث المرض أبدًا من الأب ، وحامل الجين الطافر لديه فرصة بنسبة 25٪ في إنجاب طفل مريض ( بغض النظر عن جنس المولود) ؛ احتمال إنجاب ولد مريض هو 50٪.
هولندي (سماك الجلد ، فرط شعر الأذنين ، نمو الشعر الزائد على الكتائب الوسطى للأصابع ، فقد النطاف) نقل السمة من الأب إلى جميع الأبناء والأبناء فقط. لا ترث البنات الصفة أبدًا من الأب. تساوي 100٪ .
تراث ميتوتشونديال (أمراض الميتوكوندريا): ضمور العصب البصري ليبر ، متلازمات لاي (اعتلال عضلة الدماغ بالميتوكوندريا) ، الصرع الرمعي العضلي ، تمدد عضلة القلب العائلي. نسبة جينوم الميتوكوندريا الأبوي في اللاقحة هي DNA من 0 إلى 4 ميتوكوندريا ، وجينوم الأم هو DNA لحوالي 2500 ميتوكوندريا. بالإضافة إلى ذلك ، يبدو أنه بعد الإخصاب ، يتم حظر تكاثر الحمض النووي الأبوي.

4. الأمراض التي تنتقل بطريقة وراثية سائدة.
مع نوع وراثي جسمي سائد من الوراثة ، يولد معظم المرضى في زيجات بين المصاب (متغاير الزيجوت للجين الصبغي الجسدي السائد Aa) وزوجًا سليمًا (متماثل الزيجوت للأليل الطبيعي)
فرط كولسترول الدم العائلي ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، متلازمة مارفان ، الورم العصبي الليفي من النوع الأول (مرض ريكلينغهاوزن) ، متلازمة إهلرز دانلوس ، ضمور التوتر العضلي ، الودانة ، تكوّن العظم الناقص. متلازمة مارفان هي مرض وراثي ، وهو آفة معممة للنسيج الضام ذات نفاذ عالي وتعبيرية متفاوتة.
السمات الرئيسية لنوع وراثي وراثي للمرض هي: 1) يظهر المرض في كل جيل 2) كل طفل من أحد الوالدين مصاب بمرض وراثي جسمي سائد لديه خطر بنسبة 50 ٪ لوراثة هذا المرض ؛ 3) الذكور و تتأثر الإناث على قدم المساواة في كثير من الأحيان وعلى قدم المساواة ؛ 4) الطفل المريض لديه والد مريض ؛ 5) أفراد الأسرة غير المتأثرين خالية من الجين الطافرة

5.الأمراض المنقولة بطريقة وراثية متنحية.
نوع وراثي متنحيتنتقل معظم الأمراض الوراثية التي تتطور عند الأطفال متماثلين الزيجوت ، وكلا الوالدين يحملان سمة مرضية متغايرة الزيجوت ويتمتعان بصحة جيدة. ينتقل الشذوذ في شكل المهق(نقص الصباغ في الجلد والشعر والقزحية بسبب نقص التيروزيناز الذي يحول التيروزين عادة إلى الميلانين) ، الصمم الخلقي ، الحماقة مع العمى ، الفصام ، السكري ، عمى الألوان الكامل ، صغر الرأس. في كثير من الأحيان ، تنتقل الاضطرابات الأيضية المختلفة في نوع وراثي متنحي: بيلة فينيل كيتون (التي تعتمد على انخفاض نشاط هيدروكسيلاز الجلوكوز ألانين ، مما يؤدي إلى تراكم L- فينيل ألانين في الأنسجة بسبب الحصار المفروض على انتقالها إلى التيروزين) ، تكوّن الجليكوجين المعمم (انخفاض في نشاط أعضاء الجلوكوز 6-فوسفاتاز ، بسبب تراكم الجليكوجين في الأنسجة) ، الجالاكتوز في الدم (بسبب خلل في اللاكتاز ، وهو إنزيم يفكك اللاكتوز ؛ زيادة في الكبد ، وتطور إعتام عدسة العين والشذوذ العقلي) ، وداء السفينجوليبيدات (بسبب عدم وجود إنزيم سفينجوليباز في أغشية الخلايا ، ويساهم في ترسب الكوليسترول وتعطيل التمثيل الغذائي للدهون في كل من الأوعية الغشائية والتركيبات الخلوية الأخرى ؛ يرافقه وفاة الأطفال دون سن 5 سنوات ، ونقص البيريدوكسين - فيتامين ب 6 (يؤدي إلى ضعف التمثيل الغذائي للبروتينات ، والأحماض الأمينية ، والدهون ، والإنزيمات ، وتطور فقر الدم الناقص الصبغي ، ونوبات الصرع ، وما إلى ذلك) متلازمة الأدرينوجين: حصار محدد وراثيًا تخليق هرمونات القشرانيات السكرية في قشرة الغدة الكظرية (ناتج عن نقص A-B-hydroxylase) ، مصحوبة بزيادة في آخر إنتاج للأندروجين. هذا يؤدي إلى ذكورة الفتيات والبلوغ المبكر للذكور.

6. طرق دراسة علم الأمراض الوراثي.

الطريقة السريرية والأنسابتعتمد هذه الطريقة على تتبع أي سمة طبيعية أو مرضية في عدد من الأجيال ، مما يشير إلى الروابط الأسرية بين أفراد النسب. يبدأ من proband ، وهو اسم الشخص الذي جاء لأول مرة إلى مجال رؤية الطبيب.

تتضمن الطريقة خطوتين:

جمع معلومات الأسرة

تحليل الأنساب

طريقة التوأمإذا كانت السمة التي تتم دراستها موجودة في كلا التوائم من الزوج ، فإنها تسمى متوافقة. التوافق هو النسبة المئوية للتشابه لسمة معينة. عدم وجود علامة في أحد التوائم هو الخلاف.

طريقة الإحصاء السكانيدراسة السمات في مجموعات كبيرة من الناس تختلف في الخصائص الوراثية (العرق ، الأمة ، المجموعة العرقية ، العزلات) أو الظروف المعيشية.

طرق الوراثة الخلوية (تحليل النمط النووي والكروماتين الجنسي)

الجلدية -طريقة لدراسة أنماط الإغاثة على الجلد المتكونة من الخطوط الحليمية والأسقلوب (تحت السيطرة الوراثية).

7. أمراض الكروموسومات. مرض داون ، إلخ.

متلازمة داون (تثلث الصبغي على الكروموسوم 21) - في كثير من الأحيان تثلث الصبغي في الزوج 21 من الجسيمات الذاتية (45 جسمية + XX عند الفتيات أو + XY عند الأولاد). في حالات أخرى ، نقل النقل. المميزات: قلة القلة بدرجات متفاوتة ، قصر القامة ، مفاصل فضفاضة ، نقص التوتر العضلي ، أصابع قصيرة ، ثنية "القرد" المستعرضة على راحة اليد ، شق العين المنغولي ، epicanthus ، تخلف الخصائص الجنسية. نتيجة التوليف الزائد للبيورينات

8. أمراض الكروموسومات. متلازمة شيرشيفسكي تيرنر.

متلازمة شيرشيفسكي - تورنر هي مرض كروموسومي يتميز إما بالغياب التام لكروموسوم واحد ، أو وجود خلل في أحد الكروموسومات X. النمط النووي لهؤلاء النساء هو 45 × 0. لا يوجد كروماتين جنسي في (أجسام البر) في نواة الخلية. لدى هؤلاء النساء قصر القامة ، والرقبة القصيرة والعريضة ، والبقع العمرية المتعددة ، وتخلف الغدد والمبيضين ، وانقطاع الطمث الأولي والعقم ، والنمو العقلي أمر طبيعي.

9. أمراض الكروموسومات. متلازمة التثلث الصبغي.

اضطراب وراثي ناتج عن وجود كروموسوم X إضافي هو حالة خاصة من اختلال الصيغة الصبغية. في معظم الحالات ، يكون حاملو كروموسوم X إضافي من النساء دون علامات ملحوظة لعلم الأمراض (جسمان باران). يؤدي التثلث الصبغي على الكروموسوم X إلى زيادة طفيفة في معدل الوفيات داخل الرحم. قد يستمر التطور مع بعض الاضطرابات ، وقد تكون هناك مشاكل في التنسيق والمهارات الحركية وتطوير الكلام. في بعض الحالات ، يُلاحظ حجم رأس أصغر (بدون انخفاض ملحوظ في القدرات العقلية)

10. أمراض الكروموسومات. متلازمة كلاينفلتر.

تم العثور على عدة أنواع من تعدد الصبغي للكروموسومات X و Y في الذكور: 47 ، XXY ؛ 47 ، س ص ؛ 48 ، XXXY ؛ 48 ، س ص ص ؛ 48XXYY ؛ 49XXXXY ؛ 49 XXXYY. الأكثر شيوعًا هي متلازمة كلاينفيلتر (47 ، XXY). تتميز بالنمو المرتفع ، واللياقة البدنية الوهمية من النوع الخصي ، والتثدي ، وضمور الخصية والعقم ، وهشاشة العظام في كثير من الأحيان. تم العثور على الكروماتين الجنسي (أجسام بار) في النواة.

11. التسبب في أمراض وراثية. بيلة فينيل كيتون.

بيلة الفينيل كيتون هي مرض وراثي نادر لمجموعة من اعتلالات الخميرة المرتبطة بضعف التمثيل الغذائي للأحماض الأمينية ، وخاصة الفينيل ألانين. إذا لم يتم اتباع نظام غذائي منخفض البروتين ، فإنه يكون مصحوبًا بتراكم فينيل ألانين ومنتجاته السامة ، مما يؤدي إلى تلف شديد بالجهاز العصبي المركزي ، والذي يتجلى ، على وجه الخصوص ، في شكل تخلف عقلي (فينيل بيروفيك أوليجوفرينيا) ). أحد الأمراض الوراثية القليلة التي يمكن علاجها بنجاح. نتيجة للكتلة الأيضية ، يتم تنشيط المسارات الجانبية لعملية التمثيل الغذائي للفينيل ألانين ، ويقوم الجسم بتجميع مشتقاته السامة - أحماض فينيل بيروفيك وحمض فينيلولاكتيك ، والتي لا تتشكل عمليًا بشكل طبيعي. بالإضافة إلى ذلك ، يتم أيضًا تشكيل فينيل إيثيل أمين وأورثوفينيل أسيتات ، اللذان يكاد يكونان غائبين تمامًا في القاعدة ، والذي يتسبب فائضه في حدوث انتهاك لعملية التمثيل الغذائي للدهون في الدماغ. من المفترض أن يؤدي هذا إلى انخفاض تدريجي في الذكاء لدى هؤلاء المرضى يصل إلى البلاهة.

12. الأمراض المرتبطة بالجنس.

الميراث المرتبط بالجنس هو وراثة الجين الموجود على الكروموسومات الجنسية. يُطلق على وراثة السمات التي تظهر فقط في الأفراد من نفس الجنس ، ولكن لا يتم تحديدها بواسطة الجينات الموجودة في الكروموسومات الجنسية ، الميراث المحدود الجنس. يرتبط انتقال عمى الألوان بالكروموسوم X وينتقل دائمًا تقريبًا من أم الناقل الجيني إلى الابن ، ونتيجة لذلك يكون احتمال حدوثه أكثر بعشرين مرة عند الرجال الذين لديهم مجموعة من الكروموسومات الجنسية XY.

الهيموفيليا A (الهيموفيليا الكلاسيكية) هو مرض وراثي ناتج عن نقص خلقي في بروتين عامل التخثر الثامن. الهيموفيليا مرض مرتبط بطفرة متنحية على الكروموسوم X. يحدث عند الرجال والنساء متماثلة اللواقح.

السماك المرتبط بالكروموسوم X (السماك المرتبط بالكروموسوم X) هو مرض جلدي متنحي مرتبط بالكروموسوم X ناتج عن نقص خلقي في سلفاتاز الستيرويد ، وهو إنزيم يحول المنشطات إلى شكلها النشط.

13. وراثة الميتوكوندريا.

تمتلك الميتوكوندريا الحمض النووي الخاص بها - الحمض النووي للميتوكوندريا. على عكس الجينات النووية ، ينتقل الحمض النووي للميتوكوندريا حصريًا عبر خط الأم. من أمثلة أمراض الميتوكوندريا ضمور العصب البصري الوراثي في ​​ليبر ، والصرع الرمعي العضلي مع الألياف الحمراء الممزقة ، والاعتلال العضلي الميتوكوندريا ، والاعتلال الدماغي ، والحماض اللبني.

سابعا. حمى.

ما هي الحمى؟

الحمى هي زيادة في درجة حرارة الجسم نتيجة ظهور المواد البيروجينية في الجسم. في الوقت نفسه ، تكون درجة حرارة المناطق العميقة من الجذع والجسم ثابتة.

هناك حمى معدية (بكتريا ، فيروسات) وغير معدية (نوبة النقرس ، تفاعلات حساسية). هناك مواد بيروجينية خارجية وداخلية. كل شيء مرتبط بإنتاج السيتوكينات - بشكل أساسي إنترلوكين -1.

ارتفاع درجة الحرارة. الأسباب.

التفاعلات المرضية للجسم مع درجات الحرارة المحيطة المرتفعة المرتبطة بالجفاف وفقدان الشوارد وتعطيل آليات التنظيم الحراري.

والسبب هو إمداد مفرط للحرارة من الخارج (ارتفاع درجة حرارة خارجية) أو إنتاج حرارة مرضية مكثفة في الجسم نفسه (ارتفاع درجة حرارة داخلية المنشأ). لا يمكن تحمله لفترة طويلة.

اشتعالهي عملية مرضية وقائية من الناحية التطورية تحدث استجابة لتلف الأنسجة ، بما في ذلك التغيرات المميزة ، ودوران الأوعية الدقيقة والتكاثرية ، وتهدف في النهاية إلى عزل العامل الضار والقضاء عليه ، والأنسجة الميتة ، وكذلك استعادة كاملة للأعضاء بشكل أو بآخر. وصف سيلسوس 4 علامات للالتهاب: احمرار (احتكاك) ، حرارة (كالور) ، تورم (تو مور) ، ألم (ألم). أضاف جالينوس علامة خامسة إليهم - انتهاك للوظيفة (functio laesa). بالإضافة إلى تلك المذكورة ، قد تكون هناك علامات الالتهاب العامة التالية: زيادة عدد الكريات البيضاء ، الحمى ، التغيرات في البروتين ، التركيب الهرموني والإنزيمي للدم ، زيادة في ESR ، إلخ.

إن ديناميكيات العملية الالتهابية ، بغض النظر عن الأسباب التي تسببها ، هي دائمًا معيارية إلى حد ما. هناك 3 مكونات للالتهاب: التغيير ، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة ، وعلم الدم مع نضح وهجرة الكريات البيض ، والتكاثر.

تغيير(الضرر) هو انتهاك للتنظيم الهيكلي والوظيفي للخلايا والمادة بين الخلايا للأنسجة والأعضاء ، والتي يصاحبها انتهاك لنشاطها الحيوي. من المعتاد التمييز بين التغيير الأولي والثانوي. يحدث التغيير الأولي استجابة للتأثير المباشر لعامل يسبب الالتهاب. ردود فعل التغيير الأولي ، كما كانت ، تطيل من عمل العامل الضار. قد لا يكون العامل نفسه على اتصال بالجسم.

يحدث التغيير الثانوي تحت تأثير كل من العامل المسبب للالتهاب وعوامل التغيير الأولي. يتجلى تأثير العامل الضار بشكل أساسي على أغشية الخلايا ، بما في ذلك الأغشية الليزوزومية. إنزيمات الليزوزوم تفاعلية. يخرجون ويضرون جميع عناصر الخلية. وبالتالي ، فإن التغيير الثانوي هو في المقام الأول إيذاء الذات. في الوقت نفسه ، يعد التغيير الثانوي مكونًا مناسبًا وضروريًا إلى حد ما للالتهاب - كعملية وقائية وتكيفية. يهدف الضرر المضاد الإضافي إلى التوطين السريع للعامل المسبب للمرض وأنسجة الجسم التالفة تحت تأثيره. على حساب الضرر ، يتم أيضًا تحقيق العديد من الظواهر الوقائية المهمة الأخرى: تنشيط التمثيل الغذائي ، وإشراك الوسطاء والخلايا الالتهابية ، وزيادة البلعمة ، وما إلى ذلك.

تغير في التمثيل الغذائيفي بداية التهاب يحدث بشكل رئيسي بسبب الكربوهيدرات. في البداية ، بسبب تنشيط إنزيمات الأنسجة ، يزداد كل من الفسفرة المؤكسدة للكربوهيدرات وتحلل السكر. في المستقبل ، يبدأ تحلل السكر في السيطرة على التنفس. يحدث هذا للأسباب التالية: 1. يزداد استهلاك الأنسجة الملتهبة للأكسجين. 2. اضطراب الدورة الدموية. ينخفض ​​محتوى الأكسجين في الدم. 3. يزداد التراكم في بؤرة الكريات البيض ، الإنزيمات الليزوزومية ، التي تكسر الجلوكوز بشكل رئيسي بطريقة لا هوائية. 4. هناك ضرر وانخفاض في عدد الميتوكوندريا. تتراكم منتجات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات غير المؤكسدة في الأنسجة: أحماض اللبنيك وثلاثي الكربوكسيل.

انتهاك التمثيل الغذائي للدهونيكمن في حقيقة أنه تحت تأثير الإنزيمات ، وخاصة الليزوزومات في بؤرة الالتهاب الحاد ، يحدث انهيار للدهون مع تكوين الأحماض الدهنية. في بؤرة الالتهاب ، فإن التمثيل الغذائي للبروتينوالأحماض النووية. تحت تأثير الليزوزومات والإنزيمات الأخرى ، تتحلل البروتينات والأحماض النووية إلى الأحماض الأمينية ، والببتيدات المتعددة ، والنيوكليوتيدات ، والنيوكليوسيدات (الأدينوزين).

نتيجة لانتهاك عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات ، تتراكم منتجات التمثيل الغذائي الحمضي في الأنسجة الملتهبة وتتطور اضطرابات التمثيل الغذائي. الحماض. في البداية ، يتم تعويضه عن طريق الاحتياطيات القلوية من الدم وسوائل الأنسجة. في المستقبل ، مع النضوب المحلي للاحتياطيات القلوية وصعوبة تدفق الدم الطازج ، يصبح الحماض غير معوض. مع صديدي حاد

يمكن أن يصل الرقم الهيدروجيني للالتهاب إلى 5.4 ، وفي الحالة المزمنة - 6.6. يخلق الحماض ظروفًا مواتية لعمل بعض الإنزيمات الليزوزومية ، ولا سيما الجليكوزيدات ، التي تكسر مكونات الكربوهيدرات في النسيج الضام.

يزداد تركيز أيونات الهيدروجين كلما زاد تدفق الالتهاب. في الاتجاه من المركز إلى المحيط ، ينخفض ​​تركيز أيونات الهيدروجين تدريجياً.

في بيئة حمضية ، يزداد تفكك الأملاح. نتيجة لذلك ، يزداد محتوى أيونات K و Na و Ca في بؤرة الالتهاب. هذا أيضًا بسبب تدمير الخلايا وإطلاق هذه الأملاح. بسبب انخفاض تكوين الجسيمات الكبيرة ، فإن توازن البوتاسيوم والصوديوم في الخلية يكون مضطربًا. يبدأ البوتاسيوم بمغادرة الخلية ، والصوديوم ، على العكس من ذلك ، يدخل الخلية. تحدث فرط التأين والخلل.

في الوقت نفسه ، يزداد التركيز الجزيئي ، لأنه في عملية تسوس الأنسجة وضعف التمثيل الغذائي ، تنقسم الجزيئات الكبيرة إلى العديد من الجزيئات الصغيرة. نتيجة لزيادة التركيز الأيوني والجزيئي ، يتطور فرط حاسة الشم. يؤدي Hyperonkia أيضًا إلى فرط حاسة الشم - زيادة في تركيز البروتينات في بؤرة الالتهاب. يحدث Hyperonkia بسبب: 1) إطلاق البروتين من الدم إلى موقع الالتهاب ، وذلك بسبب حقيقة أن الحماض والإنزيمات الليزوزومية تزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية للبروتين ؛ 2) في ظل ظروف الحماض ، هناك انقسام للبروتينات كبيرة التشتت لبروتينات مشتتة بشكل جيد.

واجهة

مختارات/ وسطاء / اشتعالعبارة عن مركب من المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية التي تتوسط في عمل العوامل التي تسبب الالتهاب وتحدد تطور الالتهاب ونتائجه. في الالتهاب ، يتم إطلاقها بكميات كبيرة وتصبح وسطاء. لأن هم قادرون على تعزيز أو إضعاف مظهر من مظاهر العملية الالتهابية ؛ يطلق عليهم المغيرات. رابط الوسيط مهم في التسبب في الالتهاب. المجموعات الرئيسية للوسائط الالتهابية هي: 1. الأمينات الحيوية - الهيستامين ، السيروتونين. الهستامين هو أحد أهم الوسطاء ، تفرزه الخلايا القاعدية والخلايا البدينة ، ويدرك تأثيرها من خلال مستقبلات الغشاء. يعد إطلاق الهيستامين أحد أولى استجابات الأنسجة للإصابة. يسبب الهيستامين توسع الأوعية ، ويزيد من نفاذية الأوعية الدموية عن طريق تقريب الخلايا البطانية وإضعاف الاتصالات بين الخلايا ، ويزيد من إنتاج البروستاغلاندين E 2 ، ويقلل من إطلاق الإنزيمات الليزوزومية ، والعدلات. يصاب الشخص بالحكة والحرقان والألم. بمجرد إطلاقه ، يتحلل الهستامين بسرعة بواسطة إنزيم الهيستاميناز. لذلك ، يتوقف عملها بسرعة ويتم تشغيل الوسطاء الآخرين ، ولا سيما السيروتونين. توجد في الخلايا العصبية في الدماغ ، الخلايا القاعدية ، والصفائح الدموية. في بؤرة الالتهاب ، يسبب السيروتونين بجرعات معتدلة تمدد الشرايين ، وتقلص الخلايا العضلية في جدران الأوردة ، واحتقان وريدي. بالإضافة إلى ذلك ، فهو يزيد من نفاذية جدار الأوعية الدموية ، ويعزز تكوين الجلطة ، ويسبب الشعور بالألم. تتفاعل الأمينات الحيوية المنشأ مع بعضها البعض ومع الوسطاء الالتهابيين الآخرين. على سبيل المثال. المجموعة الثانية من الوسطاء: أنظمة البلازما / الأقرباء ، المكمل ، مكونات النظام التكميلي ، عوامل نظام تخثر الدم /.

أهم أنواع الكينين براديكينين وكاليدين. نقطة البداية لتفعيل نظام kinin هي تفعيل العامل الثاني عشر لتخثر الدم - عامل هاجمان في حالة تلف الأنسجة. هذا العامل يحول البريكاليكرينات إلى كاليكرينات. هذا الأخير يعمل على بروتين كينينوجين البلازما ويشكل البلازموكينين منه. إنها تسبب توسع الشرايين وتزيد من نفاذية الأوردة ، وتقلل من العضلات الملساء للأوردة ، وتزيد من الضغط الوريدي. يمنع Kinins هجرة العدلات ، ويحفز هجرة الخلايا الليمفاوية ، وإفراز الغدد الليمفاوية ، ويسبب الشعور بالألم. التكملة عبارة عن نظام بلازما معقد يحتوي على 18 بروتينًا على الأقل. يوفر تحلل الخلايا الأجنبية والمتغيرة الخاصة. يمكن أن تزيد الأجزاء المكملة من نفاذية الأوعية الدموية ، وتطلق هيدروليسات الليزوزومات ، وتشارك في تكوين الليكوترينات. يعزز نظام الإرقاء وانحلال الفبرين تجلط الدم وتشكيل الفيبرينوببتيدات. أنها تزيد من نفاذية الأوعية الدموية ، وتحفيز تكوين الأقارب.

المجموعة الثالثة من الوسطاء هي منتجات حمض الأراكيدونيك - البروستاجلاندين والليوكوترين. يتم إنتاج PGs بواسطة جميع أنواع الخلايا النووية تقريبًا ، ولكن في الغالب عن طريق الكريات البيض. يعزز PG أو يضعف عمل الوسطاء الآخرين ، ويمنع أو يعزز تراكم الصفائح الدموية ، ويوسع الأوعية الدموية أو يضيقها ، ويزيد من درجة حرارة الجسم. تتشكل الليكوترينات في أغشية الصفائح الدموية والخلايا القاعدية والخلايا البطانية. أنها تسبب تراكم الكريات البيض ، وتشنج الأوعية الدقيقة ، وزيادة النفاذية ، وتشنج قصبي.

المجموعة الرابعة من الوسطاء - جذور الأكسجين وهيدروبيروكسيدات الدهون. في ميتوكوندريا الخلايا ، تتشكل جذور الأكسجين مثل بيروكسيد الهيدروجين ، وجذر الهيدروكسيل ، وما إلى ذلك.عندما تتلف الميتوكوندريا ، يتم إطلاق الجذور الحمضية ، وتتفاعل مع الدهون الغشائية ، وتشكل هيدروبيروكسيدات الدهون. يُطلق على المجموعة الكاملة من عمليات توليد جذور الأكسجين وهيدروبيروكسيدات الدهون اسم "نظام الأكسدة". في بؤرة الالتهاب ، يتم تنشيط عمليات الجذور الحرة وتتلف أغشية الخلايا الميكروبية والخلايا الخاصة. هناك ما يسمى "انفجار مؤكسد". يقوم على نشاط مبيد جراثيم البالعات. بالإضافة إلى ذلك ، تزيد الجذور من نفاذية الأوعية الدقيقة ويمكن أن تحفز الانتشار.

المجموعة الخامسة من الوسطاء هي وسيط من الكريات البيض متعددة الأشكال النوى / PMN / وحيدات والخلايا الليمفاوية. تميز PNLs مجموعة من الوسطاء النشطين للغاية الذين يسببون ردود فعل مختلفة في بؤرة الالتهاب ، وتشكل مظاهره. أحد الممثلين هو عامل تنشيط الصفائح الدموية / FAT /. يزيد من نفاذية الأوعية الدموية ، ويسبب تراكم الصفائح الدموية ، وهجرة الكريات البيض. بالإضافة إلى ذلك ، تفرز الكريات البيض وسطاء مثل البروستاجلاندين إي 2 ، الليكوترين ، الثرموبوكسان أ 2 (يزيد من تخثر الدم ، يضيق الأوعية التاجية) ، البروستاسكلين (يوسع الأوعية الدموية ويقلل من تخثر الدم). البروستاسيلينات والليوكوترينات مهمة في أصل الألم الالتهابي. تفرز الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية monokines والليمفوكينات. على سبيل المثال ، تفرز اللمفوكينات عاملاً يثبط الضامة ، وهو عامل محفز للبلاعم. تنسق اللمفوكينات التفاعل بين العدلات والخلايا الدقيقة والخلايا الليمفاوية ، وتنظم الاستجابة الالتهابية بشكل عام.

مضادات الالتهاب

في جميع مراحل تطور الالتهاب ، يتم إطلاق المواد وتبدأ في التصرف ، مما يمنع التراكم المفرط للوسطاء أو يوقف تأثير الوسطاء. هذه هي في المقام الأول إنزيمات: الهستاميناز ، مثبطات الكاربوكسي ببتيداز للكينين ، مثبطات الإستريز للجزء المتمم. تلعب الحمضات دورًا مهمًا في تكوين وإيصال مضادات الفيروسات إلى موقع الالتهاب. من بين مضادات التريبسين الخلطية ، يلعب alpha-1-antitrypsin ، الذي يتكون في خلايا الكبد ، دورًا مهمًا. وهو مثبط للبروتياز.

على النحو التالي من التعريف المكون الثاني للالتهاب هو انتهاك لدوران الأوعية الدقيقة وعلم الدم في بؤرة الالتهاب.

تتميز المراحل التالية من اضطرابات الدورة الدموية: 1. تشكيل احتقان الشرايين. 2. مرحلة احتقان الدم الوريدي والتي تمر عبرها مختلطة. 3. علاوة على ذلك ، قد يحدث ركود الدم.

تتشكل الهستامين ، والكينين ، والبروستاجلاندين ، والوسطاء الالتهابيون الآخرون بسرعة ، مما يؤدي إلى توسع الشرايين والشرايين وتضمن تكوين احتقان الشرايين. دور مهم في تطوير احتقان الشرايين والحفاظ عليه ينتمي إلى التغيير في حساسية مستقبلات ألفا الأدرينالية الوعائية تحت ظروف الحماض. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض في استجابة الأوعية الدموية للتأثيرات الأدرينالين والمتعاطفة ، مما يساهم في توسع الشرايين والعضلات العاصرة قبل الشعيرية. في بؤرة الالتهاب الناجم عن الحماض وعسر الهضم (زيادة تركيز أيونات K + في سائل الأنسجة) ، ينخفض ​​أيضًا تأثير تضيق الأوعية للعضلات العاصرة قبل الشعيرية. كل هذه العوامل تؤدي إلى تكوين احتقان الشرايين. يتميز احتقان الشرايين بزيادة السرعة الحجمية والخطية لتدفق الدم ، وعدد الشعيرات الدموية العاملة. تساهم زيادة تدفق الدم الغني بالأكسجين في زيادة عمليات الأكسدة والاختزال وتوليد الحرارة. لذلك ، في مرحلة احتقان الشرايين ، يتم تسجيل زيادة في درجة الحرارة في بؤرة الالتهاب بشكل شخصي وموضوعي.

مع الالتهاب ، تزداد نفاذية الأوعية الدموية بشكل حاد ، مما يساهم في إطلاق البروتينات والماء في بؤرة الالتهاب. بادئ ذي بدء ، يتم إطلاق الألبومين ، وبالتالي تزداد كمية الجلوبيولين والألياف في الدم نسبيًا. هذا يستلزم زيادة في لزوجة الدم وتركيزه ، والنتيجة هي تباطؤ في تدفق الدم وتكوين تكتلات خلايا الدم الحمراء. نتيجة لتراكم السوائل ، فيما بعد والعناصر المشكلة في الأنسجة ، يتم ضغط الأوعية اللمفاوية والدم ، مما يجعل من الصعب على تدفق الدم واللمف. في الأوعية ، يتطور تراكم العناصر المتكونة ، ولصقها وتشكيل الحمأة. تتميز الحمأة بتجمع كرات الدم الحمراء في شكل أعمدة عملة معدنية. مع الحمأة ، لا يحدث انهيار أغشية كرات الدم الحمراء ، لذلك يمكن أن تتفكك الحمأة. بالتوازي مع ذلك ، يتم تنشيط نظام تخثر الدم عن طريق تكوين جلطات الدم والجلطات الدموية. تساهم كل هذه التغييرات في زيادة اللزوجة الديناميكية للدم وتدهور خواصه الريولوجية. أيضًا ، سبب تكوين الجسيمات الدقيقة والنزيف هو الضرر المباشر لجدار الأوعية الدموية بواسطة عامل يسبب الالتهاب ، وتفعيل عامل هاجمان ، وعمل الوسطاء / الإنزيمات الليزوزومية ، براديكينين ، كاليدين /. تترك الكريات الحمر الأوعية عبر الفراغات بين البطانيات. وهكذا ، فإن احتقان الدم الوريدي ينضم بسرعة كبيرة إلى احتقان الشرايين ، حيث تزداد مظاهره تدريجياً. في مرحلة احتقان الدم الوريدي ، يكون تدفق الدم من بؤرة الالتهاب مضطربًا ، وتقل السرعة الخطية والحجمية لتدفق الدم ، ويزيد الضغط الهيدروستاتيكي ، وتتطور حركة الدم الشبيهة بالبندول.

مع تطور الالتهاب والاحتقان الوريدي ، يحدث المزيد من التباطؤ التدريجي لتدفق الدم. يرجع ذلك إلى: أ) زيادة مفرطة في مساحة المقطع العرضي لطبقة الأوعية الدموية بسبب التوسع الأقصى للشعيرات الدموية وفتح الأوردة ، ب) عائق ميكانيكي أمام تدفق الدم واللمف من البؤرة من الالتهاب ، في المقام الأول بسبب ضغط الأوعية الدموية الوريدية واللمفاوية ، ج) زيادة مقاومة تدفق الدم بسبب خشونة الجدار الداخلي للأوعية الصغيرة من الكريات البيض الملتصقة بها ، وكذلك تورم الخلايا البطانية ، د) زيادة سماكة الدم وزيادة لزوجته بسبب زيادة خروج السوائل من الأوعية الدموية إلى الأنسجة.

في النهاية ، يتوقف تدفق الدم - ركود. يتم تسجيل الركود في البداية في الشعيرات الدموية والأوردة الفردية ، وبالتالي يغطي المزيد والمزيد من الأوعية. في وقت لاحق ، يتطور الركود في الأذينين. اعتمادًا على شدة الالتهاب ، قد يكون الركود عابرًا أو يستمر لساعات أو لا رجعة فيه. قد يؤدي الركود إلى تغييرات لا رجعة فيها في خلايا الدم والأنسجة.

نضح

نضح - هذا هو خروج الجزء السائل من الدم إلى بؤرة الالتهاب. يتم إجراؤه بثلاث طرق: 1. من خلال الفجوات بين الظهارة ، والتي يزيد حجمها بسبب تقليل الألياف الدقيقة للخلايا البطانية. 2. من خلال خلايا الجسم البطانية من خلال القنوات المتخصصة. 3. مسار الخلايا الدقيقة في شكل التوصيل النشط لأصغر القطرات عبر جسم الخلية. تم تحديد مرحلتين لزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب: 1. زيادة نفاذية الأوعية الدموية على الفور بسبب تأثير المواد الفعالة في الأوعية. 2. متأخر (متأخر ، مطول) ، مرتبط بعمل الكريات البيض PMN. تحتوي حبيبات الكريات البيض على مواد نشطة بيولوجيًا ، والتي يتم إطلاقها أثناء التحلل والبلعمة. عملية تراكم الكريات البيض PMN وتحللها عملية طويلة. هذا هو السبب في أنها توفر المرحلة الثانية من تعزيز النفاذية.

تعود زيادة نفاذية الأوعية الدموية إلى العوامل التالية: 1. التأثير المباشر للعامل (سموم حيوانية ، سموم بكتيرية ، إلخ). 2. عمل المواد الفعالة بيولوجيا (الهيستامين ، السيروتونين ، الأقارب ، إلخ) 3. الحماض. يؤدي إلى تسييل الغرويات وإضعاف الروابط بين البطانة. تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية إلى إطلاق البروتينات وعناصر الدم في المنطقة الملتهبة. ناتج الماء والمواد المذابة فيه يعود إلى: 1. زيادة مساحة الترشيح والانتشار. 2. ارتفاع ضغط الدم في الشعيرات الدموية والأوردة. 3. زيادة الضغط الأسموزي في الأنسجة الملتهبة. 4. الوذمة اللمفية.

يسمى السائل المنطلق في الأنسجة الملتهبة exsu- تاريخ.يحتوي على كمية كبيرة من البروتين (30-50 جم / لتر) وخلايا الدم وخلايا الأنسجة التالفة. الانصباب غير الالتهابي - الارتشاح ، يحتوي على نسبة أقل من البروتين وخلايا الدم وخلايا الأنسجة التالفة. بالتوازي مع إطلاق البروتينات والماء أثناء الالتهاب ، تحدث عملية هجرة الكريات البيض.

هجرة الكريات البيض

يسبق خروج الكريات البيض حركة الجدارية ومكانتها ، والتي يتم ملاحظتها بشكل خاص في مرحلة احتقان الدم الوريدي. تفسر هذه الظاهرة بانخفاض الشحنة السالبة للكريات البيض ، التخثير الدقيق الجداري ، ونتيجة لذلك تمنع الألياف الدقيقة حركة الكريات البيض وتساهم في وضعها الجداري. حتى I.I. Mechnikov لاحظ أن الكريات البيض PMN تظهر أولاً في بؤرة الالتهاب ، ثم الخلايا الوحيدة ، وأخيراً الخلايا الليمفاوية. تهاجر الكريات البيض بطريقتين: تخرج الكريات البيض PMN من خلال الفجوات بين الخلايا البطانية ، والخلايا أحادية النواة عبر جسم الخلايا البطانية. العملية الأخيرة هي الأطول وهذا ما يفسر ظهور الخلايا أحادية النواة لاحقًا في المنطقة الملتهبة. يتم التغلب على الغشاء القاعدي بواسطة عناصر الدم على أساس انخفاض متساوي الحرارة قابل للانعكاس في لزوجة المحلول الغرواني (متغيرة الانسيابية) ، أي انتقال الجل إلى سول عندما تلمس الكريات البيض الغشاء. تكون الكريات البيض ، التي تتغلب بسهولة على الصول ، خارج الوعاء ، ويتحول الغشاء مرة أخرى إلى مادة هلامية. تشارك الإنزيمات ، وقبل كل شيء ، الكولاجيناز في هذه العملية.

درجة الحموضة في بؤرة الالتهاب لها تأثير معين على تسلسل الهجرة. عند درجة الحموضة 7.4-7.2 ، تتراكم كريات الدم البيضاء PMN ، عند درجة الحموضة 7.0-6.8 ، الخلايا أحادية النواة ، وعند الرقم الهيدروجيني 6.7 ، تموت جميع الكريات البيض في تركيز الالتهاب مع تكوين القيح.

يلعب الانجذاب الكيميائي دورًا مهمًا في هجرة الكريات البيض. يتم تشكيلها بمشاركة مكمل. يمنع استخدام مثبطات المكمل تلف الأوعية الدموية وإفراز الكريات البيض. يتم تحفيز الانجذاب الكيميائي بواسطة الستربتوكيناز. تظهر السموم الكيميائية مع تلف الأنسجة الميكانيكية ، مع التهاب معدي بسبب عمل السموم الداخلية. تتشكل السموم الكيميائية أيضًا بواسطة الخلايا الليمفاوية وأثناء انهيار جاما الجلوبيولين. يتم تحفيز الانجذاب الكيميائي عن طريق المنتجات الأيضية للأنسجة والبكتيريا والفيروسات ، وكذلك عن طريق نظام كاليكرين. تلعب المواد الخافضة للتوتر السطحي دورًا معينًا في هجرة الكريات البيض ، والتي يمكن أن تخفض التوتر السطحي. على سبيل المثال: الأحماض العضوية. هم ، عن طريق تغيير التوتر السطحي للكريات البيض ، يؤدي إلى حقيقة أن هذا الأخير لديه نتوءات من السيتوبلازم وتتشكل كاذبة. تدريجيًا ، تنتقل الكريات البيض بأكملها إلى داخلها ، تاركة الوعاء تمامًا.

يعتمد مصير الكريات البيض المنبعثة من الأوعية على البيئة التي تقع فيها. إذا كان للالتهاب طابع معقم ، فإن الكريات البيض المهاجرة تموت بسرعة أثناءها

3-5 أيام. إذا كان الالتهاب منتفخًا بطبيعته ، فإن عدد الكريات البيض في بؤرة الالتهاب يزداد تدريجياً. يبدأ القيح. يموت جزء من الكريات البيض الموجودة باتجاه مركز التركيز الالتهابي. يعرض البعض نشاط البلعمة. ينمو نشاط الإنزيمات: الميلوبيروكسيديز ، هيدروليسات الحمض ، التي تدمر البكتيريا الموجودة خارج الخلية.

يعد الالتهاب من أكثر العمليات المرضية شيوعًا. في الوقت نفسه ، إنه رد فعل وقائي وتكيفي تطور كوسيلة للحفاظ على الكائن الحي بأكمله على حساب إتلاف جزء منه.

على الرغم من أن المصطلح اشتعالهي واحدة من أقدم وأشهر الطب ، وهناك رأي حول إزالتها من المصطلحات الطبية بسبب صعوبة تفسير لا لبس فيه لهذا المفهوم.

أنواع الالتهاب

على مدار الدورة ، تتميز الالتهابات الحادة أو المزمنة. يتم تحديد طبيعة التدفق من خلال تفاعل الكائن الحي ، وكذلك طبيعة العامل الضار (phlogogen) ، وقوته ومدة عمله.

التهاب حادتتميز بدورة مكثفة ومدة قصيرة نسبيًا (تصل إلى 4-6 أسابيع). يترافق مع تغير واضح بشكل معتدل وتدمير للأنسجة ، ونضح وانتشار في الآفة في طبيعة الالتهاب المعياري (بدون حساسية مسبقة). في الالتهاب المفرط (الأرجي) ، يسود التغيير وتدمير الأنسجة في التركيز.

التهاب مزمنتتميز بمسار أطول - على مدى سنوات عديدة وحتى طوال حياة المريض (الجذام ، والسل ، والتهاب المفاصل الروماتويدي ، وما إلى ذلك). قد يكون الالتهاب المزمن مصحوبًا بتكوين أورام حبيبية (عقيدات) ، وتشكيل كبسولة ليفية ، وتطور نخر في وسط الآفة.

اعتمادًا على طبيعة التغيرات المحلية السائدة ، يتم تمييز الالتهاب النضحي والتكاثري (المنتج). يتميز الالتهاب النضحي باضطراب واضح في الدورة الدموية وهيمنة عمليات النضح. من طبيعة الالتهاب النتحي ، المصلي ، القيحي ، النزلي ، الليفي والنزفي. يستمر الالتهاب التكاثري ، كقاعدة عامة ، بشكل مزمن: تسود ظاهرة تكاثر الخلايا ذات المنشأ الدموي والمنسجي.

عيادة العملية الالتهابية

يتميز أي التهاب بأعراض موضعية وعامة. علامات الالتهاب الموضعيةيشمل:

• احمرار، والذي يرتبط بتطور احتقان الشرايين وتضخم الشرايين في الدم الوريدي في بؤرة الالتهاب.
• حرارةبسبب زيادة تدفق الدم ، وتفعيل التمثيل الغذائي ، وفصل عمليات الأكسدة البيولوجية.
• تورم، الناشئة عن تطور النضح والوذمة ، وتورم عناصر الأنسجة ، وزيادة في القطر الكلي لسرير الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب.
• ألم، الذي يتطور نتيجة لتهيج النهايات العصبية بمختلف المواد النشطة بيولوجيًا (BAS) - الهيستامين ، السيروتونين ، البراديكينين ، تحول في تفاعل البيئة إلى الجانب الحمضي ، زيادة الضغط التناضحي والتمدد الميكانيكي أو ضغط مناديل.
• انتهاك وظيفة العضو الملتهبيرتبط باضطراب في تنظيم الغدد الصماء العصبية ، وتطور الألم ، والضرر الهيكلي.

العلامات الشائعة للالتهاب:

1. تغير في عدد الكريات البيض في الدم المحيطي- زيادة عدد الكريات البيضاء (يتطور مع الغالبية العظمى من العمليات الالتهابية) أو قلة الكريات البيض في كثير من الأحيان (على سبيل المثال ، مع التهاب من أصل فيروسي). ترجع كثرة الكريات البيضاء إلى تنشيط الكريات البيض وإعادة توزيع الكريات البيض في مجرى الدم. من بين الأسباب الرئيسية لتطوره التعرض لبعض السموم البكتيرية ، ومنتجات تسوس الأنسجة ، بالإضافة إلى عدد من الوسطاء الالتهابيين ، ما يسمى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، مثل إنترلوكين 1 ، وعامل تحريض تكوّن أحاديات الخلية ، إلخ.
2. حمىيتطور تحت تأثير العوامل البيروجينية القادمة من بؤرة الالتهاب ، مثل عديدات السكاريد الدهنية والبروتينات الكاتيونية والإنترلوكين -1. الحمى هي رد فعل تكيفي للجسم يعزز زيادة الاستجابة المناعية.
3. تغيير في ملف البروتين في الدميتجلى ذلك في حقيقة أنه أثناء عملية الالتهاب الحادة ، تتراكم بروتينات المرحلة الحادة من الالتهاب التي يصنعها الكبد في الدم: بروتين سي التفاعلي ، سيرولوبلازمين ، هابتوغلوبين ، مكونات مكملة. يتميز المسار المزمن للالتهاب بزيادة محتوى الجلوبيولين ألفا وبيتا في الدم.
4. تغييرات في التركيب الأنزيمي للدميتم التعبير عنها في زيادة نشاط الترانساميناسات (ألانين ترانس أميناز في التهاب الكبد ؛ ترانس أميناز الأسبارتات في التهاب عضلة القلب ، إلخ) ، الهيالورونيداز ، الثرومبوكيناز.
5. زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء(ESR) نتيجة لانخفاض الشحنة السالبة لكريات الدم الحمراء ، وزيادة لزوجة الدم ، وتكتل كريات الدم الحمراء ، والتغيرات في طيف البروتين في الدم ، وارتفاع درجة الحرارة.
6. تغيرات في مستويات الهرمونات في الدمتتكون ، كقاعدة عامة ، في زيادة تركيز الكاتيكولامينات والكورتيكوستيرويدات.
7. التغييرات في جهاز المناعةيتم التعبير عن حساسية الجسم في زيادة عيار الأجسام المضادة ، وظهور الخلايا الليمفاوية الحساسة في الدم ، وتطور تفاعلات الحساسية الموضعية والعامة.

التسبب في العملية الالتهابية

العملية الالتهابية لها طابع طوري. تتميز في مسارها بثلاث مراحل متتالية قد تختلف شدتها:

• مرحلة التغيير (الضرر) ؛
• مرحلة النضح (وذمة) ؛
• مرحلة الانتشار.

مرحلة التغييرقد تكون أساسية أو ثانوية. يحدث التغيير الأساسي بسبب الفعل المباشر للعامل الضار. يتميز بالحماض ، وانخفاض في الجزيئات ، وخلل في المضخات ، وتراكم المنتجات ناقصة الأكسدة ، وتغير في درجة الحموضة ، وزيادة نفاذية الهياكل الغشائية ، وتورم الخلايا.

يحدث التغيير الثانوي في ديناميات العملية الالتهابية وينتج عن كل من تأثير عامل التكاثر وعوامل التغيير الأولي (بشكل رئيسي اضطرابات الدورة الدموية). يتميز بالتأثير المباشر للإنزيمات الليزوزومية (hydrolase ، phospholipases ، peptidases ، collagenases) ، تأثيرها الضار. الوسطاء والنظام التكميلي ونظام الأقارب لها تأثير غير مباشر.

تشمل المظاهر الرئيسية لمرحلة التغيير ما يلي:

1. انتهاك عمليات الطاقة الحيوية في الأنسجة. تستجيب جميع عناصر الأنسجة التالفة للضرر: وحدات دوران الأوعية الدقيقة (الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة) والنسيج الضام (الهياكل والخلايا الليفية) والصاري والخلايا العصبية. يتجلى انتهاك الطاقة الحيوية في هذا المجمع في انخفاض استهلاك الأنسجة للأكسجين ، وانخفاض تنفس الأنسجة. يعد تلف الميتوكوندريا في الخلايا أهم شرط مسبق لهذه الاضطرابات. يسود تحلل السكر في الأنسجة. نتيجة لذلك ، هناك نقص في الطاقة ATP (انظر دورة كريبس). تؤدي غلبة تحلل السكر إلى تراكم المنتجات ناقصة الأكسدة (حمض اللاكتيك) ، ويحدث الحماض. يؤدي تطور الحماض ، بدوره ، إلى تعطيل نشاط أنظمة الإنزيم ، إلى عدم تنظيم عملية التمثيل الغذائي.

2. تعطيل أنظمة النقل في الأنسجة المصابة. هذا بسبب تلف الأغشية ، ونقص ATP ، وهو أمر ضروري لتشغيل مضخة البوتاسيوم والصوديوم. علامة عامة على تلف أي نسيج هي إطلاق البوتاسيوم من الخلايا ، واحتباس الصوديوم في الخلايا. يرتبط ضرر خطير أو مميت آخر باحتباس الصوديوم في الخلايا - احتباس الماء في الخلايا ، أي الوذمة داخل الخلايا. يساهم إطلاق البوتاسيوم في تعميق عملية عدم تنظيم التمثيل الغذائي ، ويحفز تكوين المواد النشطة بيولوجيًا - الوسطاء.

3. تلف غشاء الليزوزوم. هذا يطلق الإنزيمات الليزوزومية ، طيفها واسع للغاية. في الواقع ، يمكن أن تؤدي الإنزيمات الليزوزومية إلى تدهور أي ركيزة عضوية. لذلك ، عندما يتم إطلاقها ، لوحظ تلف الخلايا المميتة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الإنزيمات الليزوزومية ، التي تعمل على الركائز ، تشكل مواد نشطة بيولوجيًا جديدة لها تأثير سام على الخلايا ، مما يعزز التفاعل الالتهابي - مواد phlogogenic الليزوزومية.

مرحلة النضحيشمل تفاعلات الأوعية الدموية ، النضح الفعلي ، هجرة ونزوح الكريات البيض ، وكذلك ردود الفعل خارج الأوعية الدموية (الانجذاب الكيميائي والبلعمة). الوسطاء الرئيسيون لهذه المرحلة هم الهيستامين ، والكينين ، والسيروتونين ، والبروستاجلاندين.

تشمل التفاعلات الوعائية المميزة لهذه المرحلة من الالتهاب نقص التروية ، احتقان الدم الشرياني ، الوريدي والمختلط ، بالإضافة إلى التوقف الموضعي لتدفق الدم عبر الشعيرات الدموية (الركود).

يتكون النضح في الواقع من إطلاق السوائل من قاع الأوعية الدموية بسبب زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية. بمعنى آخر ، هناك تلف في جدران الأوعية الدموية (تغيير) ، وتقريب الخلايا البطانية وظهور فجوات بين الخلايا ، ودفع الخلايا البطانية عن طريق الكريات البيض ، وزيادة في ضغط الترشيح ومنطقة الترشيح. تتكون هجرة الكريات البيض من حركة الخلايا الليمفاوية والوحيدات عبر الخلايا البطانية دون إتلافها ؛ تتحرك الكريات البيض متعددة الأشكال من خلال الفجوات البطانية.

الانجذاب الكيميائي هو حركة الخلايا من وعاء إلى موقع التهابي على طول التدرج الكيميائي. البلعمة هي عملية الالتقاط والامتصاص النشط للخلايا الحية والجزيئات غير الحية بواسطة خلايا خاصة - البالعات.

البلعمة ، بدورها ، تشمل المراحل التالية:

1. التقريب (العشوائي والانجذاب الكيميائي) ؛
2. الاتصال والاعتراف والالتصاق ؛
3. استيعاب؛
4. الهضم.

مرحلة الانتشار- المرحلة التعويضية للالتهاب أو تكاثر الخلايا. المؤثرات الرئيسية للجبر هي الخلايا الليفية. آلية هذه المرحلة هي تحفيز الانتشار من خلال تخليق الحمض النووي والنشاط الانقسامي.

في بؤرة الالتهاب ، تتشكل الخلايا الليفية وتطلق الكولاجين وإنزيم كولاجيناز ، المسؤول عن تكوين هياكل الكولاجين في سدى النسيج الضام. كما أنها تفرز الفبرونيكتين ، وهو بروتين يشارك في ارتباط الخلية بركائز الكولاجين ، والتصاق الخلية ، وما إلى ذلك.

يتميز الالتهاب بخاصية مثل التأصيل الذاتي - بمجرد أن يبدأ الالتهاب ينتقل عبر جميع المراحل إلى نهايته المنطقية ، بغض النظر عما إذا كان العامل المسبب يستمر في العمل أم لا. بمعنى ، يتم تشغيل آلية التتالي عندما تولد المرحلة السابقة المرحلة التالية.

مصادر:
1. التهاب (الجوانب الفيزيولوجية المرضية) / F. Wismont. - مينسك: BSMU ، 2006.
2. محاضرات في علم الصيدلة للتعليم الطبي والصيدلاني العالي / V.M. بريوخانوف ، Ya.F. زفيريف ، ف. لامباتوف ، أ. زاريكوف ، أو إس. Talalaeva - بارناول: أد. الطيف ، 2014.
3. التهابات (تغيرات جهازية في الجسم أثناء الالتهاب. الالتهاب المزمن) / T.E. Potemina ، V.A. ليالييف ، إس. كوزنتسوفا. نيجني نوفغورود: دار نشر NizhGMA ، 2010.

1. التهاب:

عملية مرضية نموذجية

2. السبب الأكثر شيوعًا للالتهاب هو:

العوامل البيولوجية

3. العلامات الخارجية للالتهاب:

- خلل في الجهاز ، احمرار ، انتفاخ

4. علامات الالتهاب المحلية التقليدية:

ألم واحمرار واختلال وظيفي

5. المظاهر المحلية للالتهاب هي:

ألم ، احمرار ، حمى ، اختلال وظيفي في العضو.

6. تشمل ردود الفعل العامة للجسم أثناء الالتهاب ما يلي:

زيادة في درجة حرارة الجسم

7. ترتبط العلامات العامة للالتهاب بالتأثير:

السيتوكينات.

8. مكونات الالتهاب تشمل:

- تغيير واضطرابات الدورة الدموية مع نضح وهجرة الكريات البيض وانتشارها

9. المرحلة الأولى من الالتهاب هي:

تغيير.

10. التغيير الأساسي هو نتيجة التعرض للأنسجة:

العوامل الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية

11. التغيير الثانوي نتيجة التعرض للنسيج:

الإنزيمات الليزوزومية المنبعثة من الخلايا ، والتراكم في أنسجة الثدي

الأحماض والأحماض الكربوكسيلية

12. تحديد تسلسل التغيرات في الدورة الدموية في بؤرة الالتهاب:

- نقص التروية ، احتقان الشرايين ، احتقان الدم الوريدي ، ركود

13. أقصر مراحل اضطرابات الدورة الدموية في الالتهاب هي:

تشنج الشرايين (نقص التروية)

14. يؤدي تطور وفرة الشرايين في حالة الالتهاب إلى:

التوسع الانعكاسي للسفينة ، شلل طبقة العضلات تحت تأثير الناتج

في موقع وسطاء التهابات

15- يتميز احتقان الشرايين في حالة الالتهاب بما يلي:

تسريع تدفق الدم ، احمرار المنطقة الملتهبة

16. في تجربة Konheim على مساريق الأمعاء الدقيقة للضفدع ، لوحظ توسع واضح.

الشرايين ، زيادة في عدد الشعيرات الدموية العاملة ، تسريع تدفق الدم. هذه التغيرات

خاصية:

احتقان الشرايين

17. أهم وأطول مرحلة من اضطرابات الدورة الدموية و

دوران الأوعية الدقيقة في الالتهاب هو:

احتقان وريدي

18. في التسبب في احتقان الدم الوريدي أثناء الالتهاب ، الأمور التالية:

زيادة لزوجة الدم

19. تتمثل الآلية الرئيسية لعمل الوسطاء الملتهبين في زيادة:

نفاذية الأوعية الدموية.

20- الوسطاء الخلويون الموجودون من قبل للالتهاب:

الأمينات النشطة في الأوعية (الهستامين ، السيروتونين)

21. وسيط المرحلة المبكرة من الالتهاب (الوسيط الأساسي) هو:

الهستامين

22. مصادر تكوين الهيستامين في بؤرة الالتهاب هي:

Labrocytes (الخلايا البدينة)

23- وسيط التهابات خلطية:

- براديكينين

24- تشمل وسطاء الالتهاب الخلطي ما يلي:

المشتقات المكملة ، الأقارب

25. الخروج من خلال جدار الأوعية الدموية للجزء السائل من الدم والبروتينات أثناء الالتهاب يسمى:

نضح

26. النضح هو:

إطلاق الجزء السائل المحتوي على البروتين من الدم إلى الأنسجة الملتهبة.

27. الأسباب الرئيسية للنضح في بؤرة الالتهاب:

زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية الدقيقة ، وزيادة تكسير الأنسجة و

تراكم المواد الفعالة تناضحيًا فيها

28. يعزز تكوين الإفرازات أثناء الالتهاب:

زيادة الضغط الورمي للسائل الخلالي

29 - يتم تسهيل عملية النضح من خلال:

- زيادة الضغط الهيدروديناميكي في الشعيرات الدموية

30. أسباب زيادة الضغط الورمي والتناضحي في بؤرة الالتهاب:

إطلاق أيونات البوتاسيوم أثناء موت الخلايا ، وإطلاق الألبومين من الأوعية بسبب

زيادة النفاذية ، التحلل المائي للبروتين النشط

31- أسباب زيادة نفاذية الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:

يتم إطلاق الإنزيمات عند تلف الجسيمات الحالة ، وظهور الوسطاء في البؤرة

اشتعال

32. التهاب ، يتميز بوجود عدد كبير من الوفيات في الافرازات

الكريات البيض ومنتجات التحلل الأنزيمي:

صديدي

33. في حالة الالتهاب الناجم عن الكائنات الدقيقة القيحية ، كجزء من الإفرازات

تسود:

العدلات

34. نوع الإفرازات المتكونة أثناء الالتهاب الناجم عن المكورات العنقودية و

العقديات:

- صديدي

35. إفراز صديدي:

له نشاط عالي التحلل للبروتين

36. يتم تمثيل خلايا القيح في بؤرة الالتهاب من خلال:

الكريات البيض في مراحل مختلفة من التلف والاضمحلال.

37. الإفرازات في حالة الحساسية يغلب عليها:

الحمضات.

38 - يتم تعزيز هجرة الكريات البيض من خلال:

الكيميائيين

39 - يتم تعزيز هجرة الكريات البيض من خلال:

انجذاب كيميائي إيجابي

40. تسلسل هجرة الكريات البيض في التهاب حاد:

- العدلات - الخلايا الوحيدة - الخلايا الليمفاوية

41- الضامة تشمل:

حيدات

42. يتم توفير ارتباط قوي من الكريات البيض مع البطانة في بؤرة الالتهاب من خلال:

إنتغرينز

43. يسمى خروج كريات الدم الحمراء من الأوعية الدموية أثناء الالتهاب:

انقسام

44. في مرحلة انتشار الالتهاب يحدث:

استنساخ العناصر الخلوية.

45 - يتم إعاقة عملية الانتشار أثناء الالتهاب من خلال:

كيلونس.

46- يتم تحقيق الانتشار في بؤرة الالتهاب عن طريق:

البلعمات وحيدة النواة ، المنسجات

47. يرتبط احمرار بؤرة الالتهاب بما يلي:

- احتقان الشرايين

48. العامل الممرض للحماض الموضعي في الالتهاب:

انتهاك دورة كريبس

49- العامل الممرض لارتفاع درجة الحرارة المحلية أثناء الالتهاب هو:

- احتقان الشرايين

50- يرتبط الألم الالتهابي بما يلي:

تهيج الأعصاب الحسية بالسائل المتورم وأيونات الهيدروجين المظهر

في بؤرة التهاب الهيستامين ، براديكينين

51- ترتبط زيادة تحلل المواد في بؤرة الالتهاب بما يلي:

تفعيل الانزيمات الليزوزومية

52- يتميز موقع الالتهاب الحاد بالتغيرات الفيزيائية والكيميائية التالية:

Hyperonkia ، فرط حاسة الشم ، الحماض

53- تتميز التغيرات الفيزيائية والكيميائية في بؤرة الالتهاب بما يلي:

تطور الحماض.

54. القيمة السلبية للالتهاب بالنسبة للجسم هي:

تلف الخلايا والموت.

55- التأثير المضاد للالتهابات يمتلكه:

القشرانيات السكرية.

السؤال ن 1. حدد الوسطاء الالتهابيين من أصل خلوي:

1. اللمفوكينات. 3. الهيستامين. 4. البروستاجلاندين

السؤال رقم 2. من الذي اقترح النظرية الفيزيائية والكيميائية للالتهاب؟

السؤال N 3. مُنشط نظام kallecriin-kinin هو:

1. عامل هاجمان

السؤال ن 4. حدد الوسطاء الالتهابيين المنطلقين أثناء تحلل الخلايا:

1. السيروتونين 5. الهستامين

السؤال ن 5. وجود عدد كبير من الخلايا الليمفاوية والمنسجات في النقاط

خلايا البلازما ، الضامة نموذجية لـ:

3. التهاب مزمن

السؤال رقم 6. حدد التغيرات الفيزيائية والكيميائية في بؤرة الالتهاب:

1. الحماض. 2. Hyperonkia. 3. فرط حاسة الشم

السؤال ن 7. العوامل الممرضة للوذمة الالتهابية هي:

1. زيادة الضغط الهيدروستاتيكي داخل الأوعية. 2. زيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية

السؤال ن 8. يتميز الالتهاب البديل بما يلي:

1. غلبة العمليات الحثولية والنخرية والنخرية

السؤال رقم 9. الالتهاب عملية يسببها:

اجابة صحيحة:

1. العمل المحلي للعامل الضار

السؤال رقم 10. عامل عدم استقرار الأغشية الليزوزومية أثناء الالتهاب هو:

1. الألدوستيرون

السؤال رقم 11: يتكون القيح من:

1. الهيئات قيحية. 3. الكائنات الحية الدقيقة. 5. ألياف الكولاجين

السؤال رقم 12. لا يمكن أن يكون الالتهاب النضحي:

4. الورم الحبيبي

السؤال رقم 13. حدد التسلسل الأكثر شيوعًا لخلايا الدم التي تدخل البؤرة

اشتعال:

2. الخلايا الحبيبية - الخلايا الوحيدة - الخلايا الليمفاوية

السؤال ن 14. القيمة السلبية للنضح:

3. تطور متلازمة الألم. 4. تفاقم التغيير. 5. تدهور تدفق الدم إلى الأنسجة

السؤال رقم 15. ما هي المواد التي تمنع عملية الانتشار في بؤرة الالتهاب؟

4. السكرية. 5. كيلونس

السؤال رقم 16: العلامات المحلية للالتهاب هي:

2. تورم. 3. الألم. 5. احمرار. 7. زيادة درجة الحرارة في المنطقة المتضررة

السؤال رقم 17. التغيير الأساسي:

1. يحدث تحت تأثير عامل ضار

السؤال رقم 21: مراحل عملية هجرة الكريات البيض هي:

1. مكانة هامشية من الكريات البيض. 2. خروج الكريات البيض من خلال الجدار البطاني. 4. حركة اتجاهية

الكريات البيض في موقع الالتهاب

السؤال رقم 22: وسطاء الالتهاب الخلوي المنشأ هم:

2. السيروتونين. 3. الثرموبوكسان. 4. الهيستامين

السؤال رقم 23 - التغيرات الفيزيائية والكيميائية في منطقة التغيير:

2. الحماض. 3. فرط حاسة الشم. 4. هيبرونكيا

السؤال رقم 24. الاحمرار أثناء الالتهاب هو نتيجة لما يلي:

3. احتقان الشرايين

السؤال رقم 25. يحدث فرط التعرق في الأنسجة أثناء التغيير بسبب:

3. إطلاق هائل لـ K + من الخلايا

السؤال رقم 26. ما هي العمليات الموجودة أثناء الالتهاب:

2. التغيير. 4. تحلب. 5. الانتشار

السؤال رقم 27. أسباب التغيير الثانوي هي الإجراء:

1. أنواع الأكسجين التفاعلية. 2. اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة. 3. وسطاء التهابات

السؤال رقم 28. ما هي علامات الالتهاب الحاد المرتبطة باسم سيلسوس؟

1. دولور. 2. ورم. 4. كالور. 5. حك

السؤال رقم 29. ما هي اضطرابات الدورة الدموية المحيطية التي لوحظت في بؤرة الالتهاب؟

3. احتقان وريدي. 4. احتقان الشرايين. 5. تشنج الشرايين. 6. الركود

السؤال رقم 30. في أي جزء من السرير الوعائي تحدث هجرة الكريات البيض في الغالب؟

2. الوريد الشعري

السؤال رقم 31. أي من وسطاء الالتهاب يلعب دورًا مهمًا في تطور الحمى؟

2. انترلوكين -1

السؤال ن 32. ما هو نوع الإفرازات الملحوظة في الدفتيريا؟

3. ليفي

السؤال رقم 33. كيف تتغير نغمة الشرايين في بؤرة الالتهاب تحت تأثير البروستاغلاندين E و

بروستاسيكلين؟

2. النقصان

السؤال رقم 34. يرجع التأثير المضاد للالتهابات للكورتيكويدات السكرية إلى:

2. انخفاض في نفاذية الشعيرات الدموية. 3. منع عملية النضح. 4. منع النشاط

الإنزيمات الليزوزومية

السؤال رقم 35. موقع عمل البيروجينات الداخلية هو:

2. الخلايا العصبية لمراكز التنظيم الحراري في منطقة ما تحت المهاد

السؤال رقم 36. العوامل المسببة للالتهاب هي:

1. phlogogens

السؤال رقم 37. أنظمة مبيدات الجراثيم المعتمدة على الأكسجين في الكريات البيض:

1. الراديكالية فوق أكسيد أنيون. 3. هيبوكلوريت

السؤال رقم 38: السمات المميزة للالتهاب هي:

3. الطابع المعقد والمعقد ؛ 4. طبيعة الحماية والتكيف

السؤال رقم 39. ما هي العمليات التي تميز بؤرة الالتهاب؟

1. تحلل البروتين المكثف. 2. التغيير. 3. البلعمة. 4. الانتشار

السؤال رقم 40. ما هي علامات الالتهاب الحاد المرتبطة باسم جالينوس؟

5. وظيفة laesa

السؤال رقم 41. حدد سمات التنظيم الحراري في المرحلة الأولى من الحمى:

3. يزداد إنتاج الحرارة ، ويقل انتقال الحرارة

السؤال رقم 42. يحدث الألم أثناء الالتهاب نتيجة لما يلي:

4. ضغط المستقبلات عن طريق النضح والتسلل الخلوي

السؤال رقم 43. علامات الإفراز هي:

3. الثقل النوعي فوق 1018 ؛ 4. ارتفاع تركيز أيونات الهيدروجين

السؤال رقم 44. يحدث التورم أثناء الالتهاب نتيجة لما يلي:

3. تسلل الخلية. 4. تحلب

السؤال رقم 46. كيف يتغير الرقم الهيدروجيني في بؤرة الالتهاب؟

1. النقصان

السؤال رقم 47. التواجد في السائل النضحي للعديد من كريات الدم الحمراء والضامة والخلايا الليمفاوية ،

العدلات مميزة لـ:

2. الانصباب النزفي

السؤال رقم 48. يسود الارتشاح في التهاب قيحي حاد:

3. العدلات

السؤال رقم 49. الخراج هو التهاب قيحي:

2. محدودة

السؤال رقم 50. كيف تتغير نفاذية جدران الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب تحت تأثير

براديكينين؟

1. الزيادات

السؤال ن 51. المواد التي تسبب تطور الحمى تسمى

3. البيروجينات

السؤال رقم 52: أسباب فرط الصوت في بؤرة الالتهاب هي:

2. زيادة تشتت الغرويات في ظل ظروف التحلل المعزز ؛ 3. إطلاق بروتينات الدم في التركيز

اشتعال؛ 5. زيادة المحبة للماء من الغرويات تحت ظروف الحماض

السؤال ن 53. اذكر المواد الفعالة فيزيولوجيًا التي تنشط الالتصاق

العدلات إلى بطانة الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب:

1. جزء C5a من النظام التكميلي ؛ 3. عامل نخر الورم ألفا. 4. انترلوكين -1

السؤال رقم 54. حدد سمات التنظيم الحراري في المرحلة الثالثة من الحمى:

4. انتقال الحرارة يسود على إنتاج الحرارة

السؤال رقم 55. الضامة هي:

1. حيدات. 2. المنسجات. 3. خلايا كوبفر في الكبد

السؤال رقم 56. مثبتات أغشية الليزوزوم هي:

2. هيدروكورتيزون

السؤال رقم 57. من أول من أثبت دور الهرمونات في تطور الالتهاب؟

السؤال رقم 58. ما هي الإفرازات الأقرب في التكوين إلى الترانص؟

4. مصلي

السؤال رقم 59. اختر العبارة الخاطئة:

2. التهاب الورم الحبيبي نضحي

السؤال رقم 60. أي من المواد التالية يمنع تكون ندبة خشنة بعد الجراحة؟

1. الهيبارين 3.؟ - مضاد للفيروسات

السؤال رقم 61: يتم تنشيط التصاق الكريات البيض بالبطانة البطانية للأوعية الدقيقة عن طريق زيادة عدد و

أنشطة:

1. إنتغرينز. 2. عوامل العدلات وخلايا الغشاء الوعائي (البروتينات الموجبة ، الليكوترينات ،

البروستاجلاندين E ، المؤكسدات الحيوية ، إلخ) ؛ 3. Selectinov

السؤال رقم 62. يشارك ما يلي في عملية البلعمة:

3. الجسيمات الحالة

السؤال رقم 63. في حالة الالتهاب المزمن ، يهيمن على التركيز:

2. الخلايا الليمفاوية وحيدات

السؤال رقم 64: الآثار الرئيسية للهستامين في بؤرة الالتهاب هي:

2. توسيع تجويف الأوعية الدموية. 3. زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية

السؤال رقم 65. في حالة الالتهاب ، تكون آلية تحريك تفاعلات الأوعية الدموية هي:

4. عمل المواد النشطة بيولوجيا (وسطاء)

السؤال رقم 66. ما هي الطبيعة البيوكيميائية لمكونات نظام كاليكرين-كينين؟

3. الببتيدات

السؤال رقم 67. الوسطاء الخلطيون للالتهاب هم:

4. كاليدين ، براديكينين ، عامل هاجمان

السؤال رقم 68. يتميز الركود في بؤرة الالتهاب بما يلي:

1. وقف تدفق الدم في الأوعية

السؤال رقم 69. العوامل الممرضة للوذمة الالتهابية هي:

1. زيادة الضغط الاسموزي الغرواني في منطقة الضرر. 4. قلة التدفق الليمفاوي

السؤال رقم 70. تحفز عمليات الانتشار في بؤرة الالتهاب:

4. عامل النمو البطاني. 5. Trephons

السؤال رقم 72. الفلغمون هو التهاب قيحي:

3. مشترك

السؤال رقم 73. حدد الإنزيمات الليزوزومية

1. هيدروليسات

السؤال رقم 74. مصدر البيروجينات الداخلية هي:

1. البالعات

السؤال رقم 75. القيمة الإيجابية للنضح:

1. يمنع انتشار الميكروبات والسموم في جميع أنحاء الجسم. 4. تربية الميكروبات وسمومها و

المواد الفعالة بيولوجيا

السؤال رقم 76. المكون الرئيسي للإفرازات النزفية هو:

3. كريات الدم الحمراء

السؤال رقم 77. في منطقة الالتهاب الذي تسببه المتفطرة السلية:

3. الخلايا الليمفاوية. 4. خلايا بيروجوف لانغانس

السؤال رقم 78. علامات الإفراز هي:

السؤال رقم 79. يتم تسهيل حدوث احتقان الشرايين في بؤرة الالتهاب عن طريق:

1. براديكينين. 2. زيادة لهجة موسعات الأوعية. 3. الهيستامين

السؤال رقم 80. حدد مؤسس النظرية الخلوية (الغذائية) للالتهاب:

السؤال رقم 81. أسباب التغيير الأولي هي الإجراء:

1. phlogogen

السؤال رقم 82. الدبيلة هي التهاب قيحي:

3. في التجاويف والأعضاء المجوفة

السؤال رقم 83. ما هي الطبيعة البيوكيميائية للبروستاجلاندين؟

1. مشتقات حمض الأراكيدونيك عبر مسار انزيمات الأكسدة الحلقية

السؤال رقم 84. العلامات الجهازية للالتهاب هي:

2. زيادة عدد الكريات البيضاء. 3. زيادة درجة حرارة الجسم

السؤال رقم 85. التغيرات البيوكيميائية في منطقة التغيير:

1. زيادة عمليات التحلل المائي. 2. زيادة التحلل اللاهوائي. 5. تفعيل الأكسدة

السؤال رقم 86. مصدر الوسطاء في بؤرة الالتهاب:

2. الخلايا القاعدية. 4. حيدات. 5. العدلات. 6. الخلايا الليمفاوية. 7. الحمضات. 8. الخلايا البدينة

السؤال رقم 87. ما هي هجرة الكريات البيض؟

3. تغلغل الكريات البيض من الدم في بؤرة الالتهاب

السؤال رقم 88. ما هي مرحلة البلعمة؟

4. التحلل

السؤال رقم 89. العوامل التي تساهم في النضح هي:

1. hyperonkia في بؤرة الالتهاب. 2. زيادة نفاذية الشعيرات الدموية. 5. فرط حاسة الشم في بؤرة الالتهاب

السؤال رقم 90. التغيرات العامة في الجسم أثناء الالتهاب هي:

2. إبطاء سرعة ESR ؛ 4. زيادة عدد الكريات البيضاء. 5. الحمى

السؤال رقم 91. ما هو تسلسل التغيرات في الدورة الدموية في بؤرة الالتهاب؟

1. نقص التروية ، احتقان الشرايين ، احتقان وريدي ، ركود

السؤال رقم 92. من هو مؤسس النظرية البيولوجية (البلعمة) للالتهاب؟

1. متشنيكوف

السؤال رقم 93. ما هي المواد التي لا تؤثر على عملية الانتشار في بؤرة الالتهاب؟

1. مثبطات الأنزيم البروتيني. 4. أيونات البوتاسيوم

السؤال رقم 94. ما هي الطبيعة البيوكيميائية لليوكوترينات؟

4. مشتقات حمض الأراكيدونيك عبر مسار ليبوكسيجيناز

السؤال رقم 95. ما الذي تبلعمه البلاعم في بؤرة الالتهاب؟

1. منتجات تكسر الأنسجة. 3. البكتيريا

السؤال رقم 96. يتميز الالتهاب بنوع الإفرازات:

2. صديدي. 3. مصلي. 4. النزل

السؤال رقم 97. كيف تتغير نبرة الشرايين في بؤرة الالتهاب تحت تأثير الأقارب؟

2. النقصان

السؤال رقم 98. يتم تسهيل تطور احتقان الدم الوريدي في بؤرة الالتهاب عن طريق:

1. سماكة الدم. 4. ضغط الأوردة بالإفرازات. 5. تجلط الدم المجهري

السؤال رقم 99. يحدث الألم أثناء الالتهاب بسبب:

1. H + hyperionia ؛ 3. الهستامين ، السيروتونين

السؤال رقم 100. علامات الإراقة هي:

1. تركيز منخفض من أيونات الهيدروجين. 2. الثقل النوعي أقل من 1018

السؤال رقم 101. يؤدي:

3. الخلايا الليفية. 4. الخلايا البطانية الشعرية

السؤال رقم 102. كيف يتغير الضغط الاسموزي في بؤرة الالتهاب؟

2. الزيادات

السؤال رقم 103. يتم تعزيز المكانة الهامشية للكريات البيض من خلال:

1. التغيير في الشحنات الكهروستاتيكية لأغشية الكريات البيض والخلايا البطانية. 3. تكوين الكالسيوم

الجسور. 4. فك طبقة الفبرين من جدار الوعاء الدموي

السؤال ن 104. تنجم نفاذية الأوعية الدموية العالية في بؤرة الالتهاب عن:

1. زيادة ندرة الخلايا الدقيقة. 2. الشد الميكانيكي للأوعية الدموية عن طريق الدم الزائد. 3. تقريب الخلية

بطانة الأوعية الدموية تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا والحماض

السؤال رقم 105. مصدر الهيستامين في بؤرة الالتهاب هو:

2. الخلايا القاعدية. 5. الخلايا البدينة

السؤال رقم 106. يحدث التغيير الأساسي في بؤرة الالتهاب بسبب:

5. phlogogenome

السؤال رقم 107. حدد أنواع الالتهاب حسب خصائص الجهاز المناعي

تفاعل الجسم؟

1. مفرط الحساسية. 2. نوررجيك. 4. مفرط الحساسية

السؤال رقم 108. تشمل الأنواع الخارجية للتكاثر ما يلي:

2. العدوى. 3. التأثيرات الحرارية. 5. الأحماض

السؤال رقم 109 ، التغيير الثانوي:

2. يحدث أثناء العملية الالتهابية نفسها

السؤال رقم 110. وفقًا لمعدل التطور ومدة الدورة ، يتم تمييز أنواع الالتهاب التالية:

2. المزمن. 4. تحت الحاد. 6. حار

السؤال رقم 111. يمكن أن تكون نتيجة الالتهاب الحاد:

2. ندبة. 3. استعادة كاملة للهياكل والتمثيل الغذائي والوظائف

السؤال رقم 112. ما هي العمليات التي تلعب دورًا وقائيًا في بؤرة الالتهاب؟

2. تحلب. 3. الانتشار

السؤال رقم 113. ما هي البلعمة المجهرية في بؤرة الالتهاب؟

1. المكورات العنقودية. 4. العقديات

السؤال رقم 114 - يسهم ما يلي في تطوير النضح:

2. زيادة نفاذية الاوعيه الدقيقة. 3. فرط ضغط الأنسجة. 4. احتقان وريدي

السؤال رقم 115. في تطوير الانتشار أثناء الالتهاب ، يؤدي كل من:

1. منتجات اضمحلال الهياكل الخلوية والأنسجة. 2. منتجات التمثيل الغذائي من الهياكل الخلوية والأنسجة. 3.

السؤال رقم 116. أنظمة مبيدات الجراثيم المستقلة عن الأكسجين في الكريات البيض:

3. اللاكتوفيرين. 4. البروتينات الكاتيونية غير الأنزيمية

السؤال رقم 117. علامات الإراقة هي:

السؤال رقم 118. الوسطاء من أصل بلازما هم:

1. نظام مكمل. 5. ذوي القربى

السؤال رقم 119. كيف تتغير نفاذية جدران الأوعية الدموية في بؤرة الالتهاب تحت تأثير

الهستامين والسيروتونين؟

1. الزيادات

السؤال رقم 120. كيف يتغير محتوى بروتين سي التفاعلي في بلازما الدم أثناء الالتهاب؟

3. الزيادات

السؤال رقم 121. لديك قدرة واضحة على البلعمة:

2. المنسجات. 5. حيدات. 6. العدلات

السؤال رقم 122. حدد العلامات المحلية للالتهاب الحاد:

2. الألم. 4. احمرار