La anemia es una de las enfermedades de la sangre más comunes entre adultos y niños.
Para elaborar la documentación médica de un paciente con anemia de cualquier etiología, el médico utiliza el código de anemia ICD 10. Existen diferentes formas de la enfermedad según la causa que condujo a una disminución de la hemoglobina y los eritrocitos en la sangre. La anemia puede ser deficiencia de hierro, deficiencia de folato, deficiencia de B-12, hemolítica, aplásica y no especificada.
Causas, clínica y tratamiento de la condición patológica.
Un mecanismo común de desarrollo para cualquier tipo de enfermedad es una interrupción en el funcionamiento de los órganos hematopoyéticos debido a una falta crónica de ciertos nutrientes o, en algunos casos, debido a la rápida destrucción de células sanguíneas en el torrente sanguíneo. Los trastornos inmunológicos y la exposición a sustancias tóxicas también juegan un papel importante.
En la CIE 10, la anemia se clasifica como una enfermedad de la sangre y tiene código D50-D64.
Los principales síntomas clínicos son:
- debilidad;
- palidez;
- mareo;
- cambios patológicos en el gusto;
- cambios patológicos en la piel;
- dolor de cabeza;
- problemas digestivos;
- intoxicación (con formas hemolíticas).
El tratamiento se lleva a cabo según la causa de la disminución patológica de la hemoglobina y los glóbulos rojos. Asegúrese de elegir la dieta y el régimen adecuados para el paciente. La anemia, no especificada, requiere un examen completo prolongado del cuerpo del paciente y un tratamiento sintomático en las etapas iniciales.
Capítulo 2. ANEMIA
Capítulo 2. ANEMIA
Anemia(del griego haima - anemia) - es un síndrome hematológico clínico caracterizado por una disminución en el contenido de hemoglobina por unidad de volumen de sangre, a menudo con una disminución simultánea en el número de eritrocitos y un cambio en su composición cualitativa, lo que conduce a una disminución en la función respiratoria de la sangre y el desarrollo de falta de oxígeno de los tejidos, expresado con mayor frecuencia por síntomas como palidez de la piel, aumento de la fatiga, debilidad, dolores de cabeza, mareos, palpitaciones, dificultad para respirar, etc.
La anemia en sí no es una enfermedad, pero a menudo se incluye en la estructura de un gran número de enfermedades independientes.
Según el mecanismo de desarrollo de la anemia, se dividen en tres grupos diferentes.
La anemia puede ocurrir como resultado de la pérdida de sangre debido a sangrado o hemorragia. anemia poshemorrágica.
La anemia puede ser el resultado de un exceso de la tasa de destrucción de glóbulos rojos sobre su producción - anemia hemolítica.
La anemia puede deberse a una formación insuficiente o alterada de glóbulos rojos en la médula ósea. anemia hipoplásica.
La anemia es una disminución en el contenido de hemoglobina por unidad de volumen de sangre (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Criterios de clasificación
Dependiendo del volumen promedio de eritrocitos, hay:
Microcítica [volumen medio de eritrocitos (SEV) inferior a 80 fl (µm)];
Normocítico (SEA - 81-94 fl);
Anemia macrocítica (SEA>95 fl).
Según el contenido de hemoglobina en los eritrocitos, existen:
Hipocrómico [contenido medio de hemoglobina eritrocitaria (SSGE) inferior a 27 pg];
Normocrómico (SSGE - 27-33 pg);
Anemia hipercrómica (SSGE - más de 33 pg).
Clasificación patogenética
1. Anemia por pérdida de sangre.
Anemia poshemorrágica aguda.
Anemia poshemorrágica crónica.
2. Anemia debida a alteración de la síntesis de hemoglobina y del metabolismo del hierro.
Anemias microcíticas:
La anemia por deficiencia de hierro;
Anemia en violación del transporte de hierro (atransferritinemia);
Anemia debida a la alteración de la utilización del hierro (anemia sideroblástica);
Anemia por deterioro del reciclaje del hierro (anemia en enfermedades crónicas).
Anemia normocrómica-normocítica:
anemia hiperproliferativa (con enfermedad renal, hipotiroidismo, deficiencia de proteínas);
anemia debida a insuficiencia de la médula ósea (anemia aplásica, anemia refractaria en el síndrome mielodisplásico);
Anemia metaplásica (con hemoblastosis, metástasis en la médula ósea roja);
Anemia diseritropoyética.
Anemias macrocíticas:
Deficiencia de vitamina B 12;
deficiencia de ácido fólico;
deficiencia de cobre;
Deficiencia de vitamina C.
3. Anemia hemolítica.
Comprado:
Anemia hemolítica debida a trastornos inmunitarios [anemia hemolítica isoinmune, anemia hemolítica autoinmune (con anticuerpos fríos o calientes), hemoglobinuria paroxística nocturna];
anemia hemolítica microangiopática;
Hereditario:
anemia hemolítica asociada con una violación de la estructura de la membrana de los eritrocitos (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria);
Anemia hemolítica asociada con deficiencia de enzimas en eritrocitos (insuficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, piruvato quinasa);
Anemia hemolítica asociada con alteración de la síntesis de Hb (anemia de células falciformes, talasemia).
Clasificación de la anemia según ICD-10
D50 - D53 Anemia asociada a la nutrición.
D55 - D59 Anemia hemolítica.
D60 - D64 Anemias aplásicas y otras.
Al tomar una anamnesis en pacientes con anemia, pregunte:
Sobre sangrado reciente;
Palidez de reciente aparición;
La gravedad del sangrado menstrual;
Hacer dieta y beber alcohol;
Pérdida de peso (>7 kg en 6 meses);
La presencia de anemia en antecedentes familiares;
Antecedentes de gastrectomía (si se sospecha deficiencia de vitamina B12) o resección intestinal;
Síntomas patológicos del tracto gastrointestinal superior (disfagia, acidez estomacal, náuseas, vómitos);
Síntomas patológicos del tracto gastrointestinal inferior (cambio en el funcionamiento habitual del intestino, sangrado del recto, dolor que disminuye con la defecación).
Al examinar a un paciente, busque:
Palidez de la conjuntiva;
Piel pálida de la cara;
Palidez de la piel de las palmas;
Signos de sangrado agudo:
Taquicardia en posición supina (pulso > 100 por minuto);
Hipotensión al acostarse (presión arterial sistólica<95 мм рт.ст);
Un aumento de la frecuencia cardíaca > 30 por minuto o mareos intensos al pasar de una posición acostada a una posición sentada o de pie;
Signos de insuficiencia cardíaca;
ictericia (que sugiere anemia hemolítica o sideroblástica);
Signos de infección o hematomas espontáneos (que sugieren insuficiencia de la médula ósea)
Tumores en el abdomen o el recto:
Realizar un estudio del recto del paciente y prueba de sangre oculta en las heces.
Investigación por hacer
Recuento de células sanguíneas y frotis de sangre.
Determinación del grupo sanguíneo y creación de un banco de sangre del propio paciente.
Determinación de la concentración de urea y contenido de electrolitos.
Pruebas hepáticas funcionales.
La determinación de SEA y SSGE puede ayudar a identificar posibles causas de anemia (Cuadro 192).
Cuadro 192 Causas de la anemia
Volumen medio de eritrocitos
MAR (MCV - volumen corpuscular)- volumen corpuscular medio - el valor medio del volumen de eritrocitos, medido en femtolitros (fl) o micrómetros cúbicos. En los analizadores de hematología, la SEC se calcula dividiendo la suma de los volúmenes celulares por el número de glóbulos rojos, pero este parámetro se puede calcular mediante la fórmula:
Altura (%) 10
RBC (10 12 /l)
Los valores del volumen promedio de eritrocitos que caracterizan al eritrocito:
80-100 fl - normocito;
-<80 fl - микроцит;
->100 fl - macrocito.
SEA (Cuadro 193) no se puede determinar de manera confiable si hay una gran cantidad de eritrocitos anormales (por ejemplo, células falciformes) o una población dimórfica de eritrocitos en la sangre examinada.
Tabla 193 El volumen medio de un eritrocito (Tits N., 1997)
El volumen medio de un eritrocito es de 80-97,6 micras.
La importancia clínica de SEA es similar a la de los cambios unidireccionales en el índice de color y el contenido de hemoglobina eritrocitaria (MCH), ya que generalmente las anemias macrocíticas son
simultáneamente hipercrómico (o normocrómico) y microcítico - hipocrómico. SEA se utiliza principalmente para caracterizar el tipo de anemia (Cuadro 194).
Cuadro 194 Enfermedades y condiciones acompañadas por un cambio en el volumen promedio de un eritrocito
Los cambios en SEA brindan información sobre los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico: aumento del valor SEA - naturaleza hipotónica de los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, disminución - naturaleza hipertónica.
El contenido promedio de hemoglobina en un eritrocito (Tabla 195)
Cuadro 195 El contenido medio de la hemoglobina en un eritrocito (Tits N., 1997)
El final de la mesa. 195
El contenido medio de hemoglobina en un eritrocito es de 26-33,7 pg.
MCH no tiene un significado independiente y siempre se correlaciona con SEA, indicador de color y la concentración promedio de hemoglobina en el eritrocito (MCHC). Sobre la base de estos indicadores, se distinguen las anemias normo, hipo e hipercrómicas.
Una disminución de MSI (es decir, hipocromía) es característica de las anemias hipocrómica y microcítica, incluida la deficiencia de hierro, la anemia en enfermedades crónicas, la talasemia; con algunas hemoglobinopatías, envenenamiento por plomo, síntesis alterada de porfirinas.
Se observa un aumento de MSI (es decir, hipercromía) en anemias megaloblásticas, muchas hemolíticas crónicas, anemia hipoplásica después de una pérdida aguda de sangre, hipotiroidismo, enfermedades hepáticas, metástasis de neoplasias malignas; al tomar citostáticos, anticonceptivos, anticonvulsivos.
Cuatro funciones principales del hierro.
enzimas
Transporte de electrones (citocromos, proteínas de azufre de hierro).
Transporte y depósito de oxígeno (hemoglobina, mioglobina).
Participación en la formación de centros activos de enzimas redox (oxidasa, hidroxilasa, superóxido dismutasa, etc.).
Transporte y almacenamiento de hierro (transferrina, hemosiderina, ferritina).
El nivel de hierro en la sangre determina el estado del cuerpo (Cuadro 196,
197).
Cuadro 196 El contenido de hierro en el suero es normal (Tits N., 2005)
Cuadro 197 Las enfermedades más importantes, síndromes, signos de deficiencia y exceso de hierro en el cuerpo humano (Avtsyn A.P., 1990)
Investigación requerida
Anemia microcítica: - ± ferritina en suero sanguíneo.
Anemia macrocítica:
Ácido fólico en suero sanguíneo;
vitamina B 12 (cobalamina) en suero sanguíneo;
-± ácido metilmalónico en orina o suero sanguíneo (si se sospecha deficiencia de vitamina B12).
Investigación de seguimiento
La anemia por deficiencia de hierro:
Gastroscopia y colonoscopia.
Deficiencia de vitamina B12
Anticuerpos del factor Castle.
Prueba de chelines.
La anemia por deficiencia de hierro
En 2/3 de los casos, la anemia se produce debido a la enfermedad de las secciones superiores
GIT.
Causas comunes de anemia por deficiencia de hierro en los ancianos:
Úlcera péptica o erosión;
Neoplasia en el recto o colon;
Operación en el estómago;
La presencia de una abertura herniaria (> 10 cm);
enfermedad maligna del tracto gastrointestinal superior;
angiodisplasia;
Venas varicosas del esófago.
Deficiencia de vitamina B12
Causas frecuentes:
anemia perniciosa;
bebedero tropical;
resección intestinal;
divertículo del yeyuno;
Violación de la absorción de vitamina B 12;
Vegetarianismo.
deficiencia de ácido fólico
Causas frecuentes:
Alcoholismo;
Desnutrición.
Aprobado por orden del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación Rusa No. _____________
Estándar de atención para pacientes con hemorragia gastrointestinal, no especificada
1. Modelo de paciente.
. Forma nosológica: sangrado gastrointestinal, no especificado.
. Código CIE-10: K92.2.
. Fase: condición aguda
. Escenario: primera apelación.
. Complicaciones: independientemente de las complicaciones.
. Condiciones para la prestación: emergencia.
Diagnóstico
Tratamiento a razón de 20 minutos
Anemia poshemorrágica crónica
El final de la mesa.
*ATC - clasificación anatómico-terapéutico-químico. **ODD - dosis diaria estimada. ***ECD - dosis equivalente del curso.
DISCUSIÓN CLÍNICA
El paciente V., de 58 años, se quejaba de debilidad general, fatiga, mareos recurrentes, tinnitus, parpadeo de "moscas" ante los ojos, somnolencia durante el día. Señala que últimamente ha tenido la tentación de comer tiza.
De la anamnesis
Durante los últimos dos años, el paciente cambió a una dieta vegetariana.
Objetivamente: la piel y las mucosas visibles están pálidas, las uñas están adelgazadas. Los ganglios linfáticos periféricos no están agrandados. En los pulmones, respiración vesicular, sin sibilancias. Los ruidos cardíacos son soplos sordos, rítmicos, sistólicos en la parte superior. Frecuencia cardíaca 80 por minuto. PA 130/75 mm Hg. Arte. Lengua húmeda, cubierta de saburra blanca. El abdomen es blando e indoloro a la palpación.
El paciente fue examinado
Análisis de sangre generales
Hemoglobina - 85 g / l, eritrocitos - 3.4x10 12 / l, índice de color - 0.8, hematocrito - 27%, leucocitos - 5.7x10 9 / l, puñalada - 1, segmentada - 72, linfocitos - 19, monocitos - 8, plaquetas - 210x10 9 /l, se notan anisocromía y poiquilocitosis.
MCH (contenido promedio de hemoglobina en un eritrocito) - 24.9 pg (normal 27-35 pg).
MCHC - 31,4% (norma 32-36%). MAR - 79,4 micras (norma 80-100 micras).
Química de la sangre
Hierro sérico - 10 µmol/l (normal 12-25 µmol/l).
La capacidad total de fijación de hierro del suero es de 95 µmol/l (la norma es de 30-86 µmol/l).
El porcentaje de saturación de transferrina con hierro es del 10,5% (normal
16-50%).
fibrogastroduodenoscopia
Conclusión: gastroduodenitis superficial.
Colonoscopia. Conclusión: no se detectó patología.
Consulta de obstetra-ginecólogo. Conclusión: menopausia 5 años. Colpitis atrófica.
Según las quejas del paciente (debilidad general, fatiga, mareos recurrentes, tinnitus, parpadeo de "moscas" ante los ojos, somnolencia durante el día, deseo de comer tiza) y datos de exámenes de laboratorio [en el análisis de sangre general, el contenido de hemoglobina , los eritrocitos se reducen; el tamaño de los eritrocitos se reduce, de diferentes formas, de diferente intensidad de color (signos de irritación del germen de eritrocitos); en el análisis de sangre bioquímico, hay una disminución en el contenido de hierro en el suero sanguíneo, un aumento en la capacidad total de unión al hierro del suero, una disminución en el porcentaje de saturación de transferrina con hierro y una disminución en la ferritina sérica] el paciente fue diagnosticado de anemia ferropénica de gravedad moderada (origen alimentario).
RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos Clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013
Anemia por deficiencia de hierro, no especificada (D50.9)
Hematología
información general
Breve descripción
Aprobado por el acta de la asamblea
Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
N° 23 del 12/12/2013
Anemia por deficiencia de hierro (IDA)- síndrome clínico y hematológico, caracterizado por una síntesis alterada de hemoglobina como resultado de la deficiencia de hierro, que se desarrolla en el contexto de diversos procesos patológicos (fisiológicos) y se manifiesta con signos de anemia y sideropenia (L.I. Dvoretsky, 2004).
Nombre del protocolo:
LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Código de protocolo:
Código(s) CIE-10:
D 50 Anemia por deficiencia de hierro
D 50.0 Anemia poshemorrágica (crónica)
D 50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro
D 50.9 Anemia por deficiencia de hierro, no especificada
Fecha de desarrollo del protocolo: 2013
Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
J - deficiencia de hierro
ADN - ácido desoxirribonucleico
IDA - anemia por deficiencia de hierro
WDS - estado de deficiencia de hierro
CPU - indicador de color
Usuarios de protocolo: hematólogo, terapeuta, gastroenterólogo, cirujano, ginecólogo
Clasificación
Actualmente no existe una clasificación generalmente aceptada de la anemia por deficiencia de hierro.
Clasificación clínica de la anemia por deficiencia de hierro (para Kazajstán).
En el diagnóstico de la anemia ferropénica es necesario destacar 3 puntos:
Forma etiológica (a especificar después de un examen adicional)
- Por pérdida crónica de sangre (anemia poshemorrágica crónica)
- Debido al aumento del consumo de hierro (mayor requerimiento de hierro)
- Por niveles iniciales de hierro insuficientes (en recién nacidos y niños pequeños)
- Alimentario (nutritivo)
- debido a una absorción intestinal inadecuada
- Por alteración del transporte de hierro
etapas
A. Latente: reducción de Fe en el suero sanguíneo, deficiencia de hierro sin anemia clínica (anemia latente)
B. Cuadro clínico detallado de anemia hipocrómica.
Gravedad
Ligero (contenido en Hb 90-120 g/l)
Medio (contenido en Hb 70-89 g/l)
Grave (contenido de Hb por debajo de 70 g/l)
Ejemplo: Anemia por deficiencia de hierro, posgastrectomía, estadio B, grave.
Diagnóstico
Lista de las principales medidas diagnósticas:
- Hemograma completo (12 parámetros)
- Análisis bioquímico de sangre (proteínas totales, bilirrubina, urea, creatinina, ALT, AST, bilirrubina y fracciones)
- Hierro sérico, ferritina, TIBC, reticulocitos sanguíneos
- Analisis generales de orina
Lista de medidas diagnósticas adicionales:
- fluorografía
- esofagogastroduodenoscopia,
- Ultrasonido de abdomen, riñones,
- Examen de rayos X del tracto gastrointestinal según indicaciones,
- Examen de rayos X de los órganos del tórax según las indicaciones,
- fibrocolonoscopia,
- sigmoidoscopia,
- Ultrasonido de la glándula tiroides.
- Punción esternal para diagnóstico diferencial, previa consulta al hematólogo, según indicaciones
Criterios de diagnóstico*** (descripción de signos fiables de la enfermedad según la gravedad del proceso).
1) Quejas y anamnesis:
Información histórica:
ADH poshemorrágica crónica
1. Sangrado uterino . Menorragia de diversos orígenes, hiperpolimenorrea (menstruaciones de más de 5 días, especialmente con la aparición de la primera menstruación hasta los 15 años, con un ciclo de menos de 26 días, presencia de coágulos de sangre durante más de un día), alteración de la hemostasia , aborto, parto, miomas uterinos, adenomiosis, anticonceptivos intrauterinos, tumores malignos .
2. Sangrado del tracto gastrointestinal. Si se detecta una pérdida crónica de sangre, se realiza un examen completo del tracto digestivo "de arriba a abajo", a excepción de las enfermedades de la cavidad oral, el esófago, el estómago, los intestinos y la invasión helmíntica por anquilostomiasis. En hombres adultos, mujeres después de la menopausia, la principal causa de la deficiencia de hierro es el sangrado del tracto gastrointestinal, que puede provocar: úlcera péptica, hernia diafragmática, tumores, gastritis (alcohol o debido al tratamiento con salicilatos, esteroides, indometacina). Las violaciones en el sistema de hemostasia pueden provocar sangrado del tracto gastrointestinal.
3. Donación (en el 40% de las mujeres conduce a una deficiencia de hierro latente, y en ocasiones, principalmente en donantes mujeres con muchos años de experiencia (más de 10 años), provoca el desarrollo de DH.
4. Otras pérdidas de sangre : nasal, renal, iatrogénica, inducida artificialmente en enfermedad mental.
5. Hemorragias en espacios confinados : hemosiderosis pulmonar, tumores glómicos, especialmente con ulceración, endometriosis.
IDA asociada con mayores requerimientos de hierro:
Embarazo, lactancia, pubertad y crecimiento intensivo, enfermedades inflamatorias, deportes intensivos, tratamiento con vitamina B 12 en pacientes con anemia por deficiencia de B 12.
Uno de los mecanismos patogénicos más importantes para el desarrollo de anemia en mujeres embarazadas es una producción inadecuadamente baja de eritropoyetina. Además de los estados de hiperproducción de citocinas proinflamatorias provocados por el propio embarazo, es posible su hiperproducción en enfermedades crónicas concomitantes (infecciones crónicas, artritis reumatoide, etc.).
IDA asociada con ingesta deficiente de hierro
Desnutrición con predominio de harinas y lácteos. Al recopilar una anamnesis, es necesario tener en cuenta las peculiaridades de la nutrición (vegetarianismo, ayuno, dieta). En algunos pacientes, la alteración de la absorción intestinal de hierro puede estar enmascarada por síndromes generales como esteatorrea, esprúe, enfermedad celíaca o enteritis difusa. La deficiencia de hierro a menudo ocurre después de la resección del intestino, el estómago, la gastroenterostomía. La gastritis atrófica y la aclorhidria concomitante también pueden reducir la absorción de hierro. La mala absorción de hierro puede verse facilitada por una disminución en la producción de ácido clorhídrico, una disminución en el tiempo requerido para la absorción de hierro. En los últimos años se ha estudiado el papel de la infección por Helicobacter pylori en el desarrollo de la AF. Se observa que, en algunos casos, el intercambio de hierro en el cuerpo durante la erradicación de Helicobacter pylori se puede normalizar sin medidas adicionales.
IDA asociada con transporte de hierro deteriorado
Estos IDA están asociados con antransferrinemia congénita, la presencia de anticuerpos contra la transferrina, una disminución de la transferrina debido a una deficiencia general de proteínas.
a. Síndrome anémico general:debilidad, fatiga, mareos, dolores de cabeza (más a menudo por la noche), dificultad para respirar por el esfuerzo, palpitaciones, síncope, parpadeo de "moscas" ante los ojos con un nivel bajo de presión arterial, A menudo hay un aumento moderado de la temperatura, a menudo somnolencia durante el día y dificultad para conciliar el sueño por la noche, irritabilidad, nerviosismo, conflicto, llanto, pérdida de memoria y atención, pérdida de apetito. La gravedad de las molestias depende de la adaptación a la anemia. La lenta tasa de anemización contribuye a una mejor adaptación.
b. Síndrome sideropénico:
- cambios en la piel y sus anexos(sequedad, descamación, fácil agrietamiento, palidez). El cabello es opaco, quebradizo, dividido, se vuelve gris temprano, se cae intensamente, cambios en las uñas: adelgazamiento, fragilidad, estrías transversales, a veces concavidad en forma de cuchara (coiloniquia).
- Cambios en la mucosa(glositis con atrofia de las papilas, grietas en las comisuras de la boca, estomatitis angular).
- Cambios en el tracto gastrointestinal(gastritis atrófica, atrofia de la mucosa esofágica, disfagia). Dificultad para tragar alimentos secos y duros.
- Sistema muscular. Miastenia gravis (debido al debilitamiento de los esfínteres, hay una necesidad imperiosa de orinar, la incapacidad de contener la orina al reír, toser, a veces mojar la cama en las niñas). La consecuencia de la miastenia grave puede ser un aborto espontáneo, complicaciones durante el embarazo y el parto (disminución de la contractilidad del miometrio
Adicción a los olores inusuales.
Perversión del gusto. Se expresa en el deseo de comer algo no comestible.
- Distrofia miocárdica sideropénica- Tendencia a la taquicardia, hipotensión.
- Alteraciones en el sistema inmunológico.(disminuye el nivel de lisozima, B-lisina, complemento, algunas inmunoglobulinas, disminuye el nivel de linfocitos T y B, lo que contribuye a una alta morbilidad infecciosa en la ADH y a la aparición de inmunodeficiencia secundaria de carácter combinado).
2) examen físico:
. palidez de la piel y las membranas mucosas;
. esclerótica "azul" debido a sus cambios distróficos, leve amarilleamiento del área del triángulo nasolabial, palmas como resultado de una violación del metabolismo del caroteno;
. coiloniquia;
. queilitis (convulsiones);
. síntomas indistintos de gastritis;
. micción involuntaria (debido a la debilidad de los esfínteres);
. síntomas de daño al sistema cardiovascular: palpitaciones, dificultad para respirar, dolor en el pecho y, a veces, hinchazón en las piernas.
3) investigación de laboratorio
Indicadores de laboratorio para IDA
| Indicador de laboratorio | Norma | Cambios en la AIF | |
| 1 | Cambios morfológicos en los eritrocitos |
normocitos - 68% microcitos - 15,2% macrócitos - 16,8% |
Microcitosis se combina con anisocitosis, poiquilocitosis, anulocitos, plantocitos están presentes |
| 2 | Indice de color | 0,86 -1,05 | Puntuación de hipocromía inferior a 0,86 |
| 3 | contenido de hemoglobina |
Mujeres - al menos 120 g / l Hombres - al menos 130 g / l |
reducido |
| 4 | SENTARSE | 27-31 págs. | Menos de 27 pg |
| 5 | ICSU | 33-37% | Menos del 33% |
| 6 | VCM | 80-100 onzas líquidas | bajado |
| 7 | RDW | 11,5 - 14,5% | engrandecido |
| 8 | Diámetro medio de los eritrocitos | 7,55±0,099 micras | reducido |
| 9 | Recuento de reticulocitos | 2-10:1000 | Sin cambio |
| 10 | Coeficiente de eritropoyesis eficiente | 0,06-0,08x10 12 l/día | No modificado ni reducido |
| 11 | Hierro sérico |
Mujeres - 12-25 microml / l Hombres -13-30 µmol/l |
Reducido |
| 12 | Capacidad total de unión al hierro del suero sanguíneo | 30-85 µmol/l | Aumentó |
| 13 | Capacidad sérica latente de unión al hierro | Menos de 47 µmol/l | Por encima de 47 µmol/l |
| 14 | Saturación de transferrina con hierro | 16-15% | reducido |
| 15 | prueba desferal | 0,8-1,2 mg | Disminuir |
| 16 | El contenido de protoporfirinas en los eritrocitos. | 18-89 µmol/l | Actualizado |
| 17 | pintura sobre hierro | Sideroblastos presentes en la médula ósea | Desaparición de sideroblastos en punteado |
| 18 | nivel de ferritina | 15-150 µg/l | Disminuir |
4) estudios instrumentales (signos de rayos X, EGDS - una imagen).
Para identificar fuentes de pérdida de sangre, patología de otros órganos y sistemas:
- Examen de rayos X del tracto gastrointestinal según indicaciones,
- Examen de rayos X de los órganos del tórax según las indicaciones,
- fibrocolonoscopia,
- sigmoidoscopia,
- Ultrasonido de la glándula tiroides.
- Punción esternal para diagnóstico diferencial
5) indicaciones para la consulta de especialistas:
gastroenterólogo: sangrado de los órganos del tracto gastrointestinal;
dentista - sangrado de las encías,
ORL - hemorragias nasales,
oncólogo - una lesión maligna que causa sangrado,
nefrólogo - exclusión de enfermedades renales,
phthisiatrician - sangrado en el fondo de la tuberculosis,
neumólogo - pérdida de sangre en el contexto de enfermedades del sistema broncopulmonar, ginecólogo - sangrado del tracto genital,
endocrinólogo - disminución de la función tiroidea, presencia de nefropatía diabética,
hematólogo: para excluir enfermedades del sistema sanguíneo, la ineficacia de la ferroterapia realizada
proctólogo - sangrado rectal,
infectólogo: si hay signos de helmintiasis.
Diagnóstico diferencial
| Criterios | AIF | SMD (RA) | B12-deficiente | Anemia hemolítica | |
| Hereditario | AIGA | ||||
| Edad | La mayoría de las veces jóvenes, hasta 60 años. |
Más de 60 años |
Más de 60 años | - | después de 30 años |
| forma de glóbulos rojos | Anisocitosis, poiquilocitosis | megalocitos | megalocitos | Esfero-, ovalocitosis | Norma |
| Indice de color | bajado | Normal o aumentado | Promovido | Norma | Norma |
| Curva de Price-Jones | Norma | Desplazamiento a la derecha o normal | desplazar a la derecha | Desplazamiento normal o derecho | Desplazar a la izquierda |
| Longevidad de Erythra. | Norma | Normal o acortado | acortado | acortado | acortado |
| prueba de Coombs | Negativo | Negativo a veces positivo | Negativo | Negativo | Positivo |
| Resistencia osmótica Er. | Norma | Norma | Norma | Aumentó | Norma |
| Reticulocitos de sangre periférica |
se relaciona aumento, absoluto disminuir |
Reducido o aumentado |
bajado, en el día 5-7 de tratamiento crisis de reticulocitos |
Engrandecido | Aumentar |
| Leucocitos de sangre periférica | Norma | Reducido | Posible rebaja | Norma | Norma |
| Plaquetas en sangre periférica | Norma | Reducido | Posible rebaja | Norma | Norma |
| Hierro sérico | Reducido | aumentado o normal | Actualizado | aumentado o normal | aumentado o normal |
| Médula ósea | Aumento de policromatófilos | Hiperplasia de todos los linajes hematopoyéticos, signos de displasia celular | megaloblastos | Aumento de la eritropoyesis con aumento de las formas maduras | |
| Bilirrubina en sangre | Norma | Norma | Posible aumento | Aumento de la fracción indirecta de bilirrubina | |
| urobilina en orina | Norma | Norma | posible aparición | Aumento persistente de urobilina en la orina | |
El diagnóstico diferencial de la anemia por deficiencia de hierro se realiza con otras anemias hipocrómicas causadas por una síntesis alterada de hemoglobina. Estos incluyen anemia asociada con una violación de la síntesis de porfirinas (anemia con envenenamiento por plomo, con trastornos congénitos de la síntesis de porfirinas), así como talasemia. La anemia hipocrómica, a diferencia de la anemia por deficiencia de hierro, ocurre con un alto contenido de hierro en la sangre y el depósito, que no se utiliza para la formación de hemo (sideroacresia), en estas enfermedades no hay signos de deficiencia de hierro en los tejidos.
El signo diferencial de la anemia causada por una violación de la síntesis de porfirinas es la anemia hipocrómica con punción basófila de eritrocitos, reticulocitos, eritropoyesis mejorada en la médula ósea con una gran cantidad de sideroblastos. La talasemia se caracteriza por una forma en diana y una punción basófila de los eritrocitos, reticulocitosis y la presencia de signos de aumento de la hemólisis.
Tratamiento en el extranjero
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Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
- Corrección de la deficiencia de hierro.
- Tratamiento integral de la anemia y de las complicaciones asociadas a la misma.
- Eliminación de estados hipóxicos.
- Normalización de trastornos hemodinámicos, sistémicos, metabólicos y de órganos.
Tácticas de tratamiento***:
tratamiento no farmacológico
Con anemia por deficiencia de hierro, al paciente se le muestra una dieta rica en hierro. La cantidad máxima de hierro que se puede absorber de los alimentos en el tracto gastrointestinal es de 2 g por día. El hierro de los productos animales se absorbe en los intestinos en cantidades mucho mayores que los de los productos vegetales. El hierro divalente, que forma parte del hemo, se absorbe mejor. El hierro de la carne se absorbe mejor y el hierro del hígado peor, ya que el hierro en el hígado se encuentra principalmente en forma de ferritina, hemosiderina y también en forma de hemo. Se absorben pequeñas cantidades de hierro de los huevos y las frutas. Se recomienda al paciente los siguientes alimentos que contienen hierro: carne de res, pescado, hígado, riñones, pulmones, huevos, avena, trigo sarraceno, frijoles, hongos porcini, cacao, chocolate, hierbas, verduras, guisantes, frijoles, manzanas, trigo, melocotones, pasas , ciruelas pasas, arenque, hematógeno. Es recomendable tomar koumiss en una dosis diaria de 0,75-1 l, con buena tolerancia, hasta 1,5 l. En los primeros dos días, el paciente no recibe más de 100 ml de koumiss por cada dosis, a partir del tercer día, el paciente toma 250 ml 3-4 veces al día. Es mejor tomar koumiss 1 hora antes y 1 hora después del desayuno, 2 horas antes y 1 hora después del almuerzo y la cena.
En ausencia de contraindicaciones (diabetes mellitus, obesidad, alergias, diarrea), se debe recomendar miel al paciente. La miel contiene hasta un 40% de fructosa, lo que aumenta la absorción de hierro en los intestinos. El hierro se absorbe mejor de la ternera (22 %), del pescado (11 %); de huevos, frijoles, frutas, se absorbe 3% de hierro, de arroz, espinacas, maíz - 1%.
tratamiento de drogas
lista por separado
- lista de medicamentos esenciales
- lista de medicamentos adicionales
*** en estas secciones, es necesario proporcionar un enlace a una fuente que tenga una buena base de evidencia, indicando el nivel de confiabilidad. Los enlaces deben indicarse entre corchetes con numeración a medida que aparecen. Esta fuente debe figurar en la lista de referencias con el número correspondiente.
El tratamiento de la AIF debe incluir los siguientes pasos:
- Alivio de la anemia.
B. Terapia de saturación (recuperación de las reservas de hierro en el organismo).
B. Atención de apoyo.
La inclusión de ácido ascórbico en los preparados de sales de hierro mejora su absorción. Para el hierro (III) las dosis de hidróxido de polimaltosa pueden ser superiores, unas 1,5 veces en relación a este último, porque. el medicamento no es iónico, se tolera mucho mejor que las sales de hierro, mientras que solo se absorbe la cantidad de hierro que el cuerpo necesita y solo de forma activa.
Cabe señalar que el hierro se absorbe mejor con el estómago "vacío", por lo que se recomienda tomar el medicamento de 30 a 60 minutos antes de una comida. Con la administración adecuada de preparaciones de hierro en una dosis suficiente, se observa un aumento de reticulocitos en los días 8-12, el contenido de Hb aumenta al final de la tercera semana. La normalización de los recuentos de glóbulos rojos ocurre solo después de 5 a 8 semanas de tratamiento.
Todas las preparaciones de hierro se dividen en dos grupos:
1. Preparaciones que contienen hierro iónico (sal, compuestos polisacáridos de hierro ferroso: Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin, etc.).
2. Compuestos no iónicos, que incluyen preparaciones de hierro férrico, representados por un complejo de proteína de hierro y un complejo de polimaltosa de hidróxido (Maltofer). Complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) (Venofer, Kosmofer, Ferkail)
Mesa. Medicamentos orales esenciales de hierro
| Una droga | Componentes adicionales | Forma de dosificación | La cantidad de hierro, mg |
| Preparados monocomponentes | |||
| aristoferon | sulfato de hierro |
jarabe - 200 ml, 5 ml - 200 mg |
|
| Ferronal | gluconato de hierro | tableta, 300 mg | 12% |
| Ferrogluconato | gluconato de hierro | tableta, 300 mg | 12% |
| hemofero prolongatum | sulfato de hierro | tableta, 325 mg | 105 miligramos |
| vino de hierro | sacarato de hierro |
solución, 200ml 10 ml - 40 mg |
|
| Heferol | fumarato ferroso | cápsulas, 350 mg | 100 miligramos |
| Drogas combinadas | |||
| actiferina |
sulfato ferroso, D,L-serina sulfato ferroso, D,L-serina, glucosa, fructosa sulfato ferroso, D,L-serina, glucosa, fructosa, sorbato de potasio |
cápsulas, 0,11385 g jarabe, 5 ml-0,171 g gotas, 1 ml - 0,0472 gramos |
0.0345g 0,034g 0.0098g |
| Sorbifer - durules |
sulfato ferroso, ascórbico ácido |
tableta, 320 mg | 100 miligramos |
| Ferrstab | tableta, 154 mg | 33% | |
| Folfetab | fumarato ferroso, ácido fólico | tableta, 200 mg | 33% |
| Ferroplecto |
sulfato ferroso, ascórbico ácido |
tableta, 50 mg | 10 miligramos |
| Ferroplex |
sulfato ferroso, ascórbico ácido |
tableta, 50 mg | 20% |
| Fefol | sulfato ferroso, ácido fólico | tableta, 150 mg | 47 miligramos |
| hoja de hierro |
sulfato ferroso, ácido fólico, cianocobalamina |
cápsulas, 100 mg | 20% |
| Tardiferón - retardado | sulfato ferroso, ascórbico | gragea, 256,3 mg | 80 miligramos |
| ácido, mucoproteosis | |||
| Gino-Tardiferon |
sulfato ferroso, ascórbico ácido, mucoproteosa, fólico ácido |
gragea, 256,3 mg | 80 miligramos |
| 2macrofer | gluconato ferroso, ácido fólico |
tabletas efervescentes, 625 miligramos |
12% |
| Fenyuls |
sulfato ferroso, ascórbico ácido, nicotinamida, vitaminas grupo B |
tapas., | 45 miligramos |
| Irovit |
sulfato ferroso, ascórbico ácido, ácido fólico, cianocobalamina, lisina monohidro- cloruro |
cápsulas, 300 mg | 100 miligramos |
| Ranferón-12 | Fumarato ferroso, ácido ascórbico, ácido fólico, cianocobalamina, sulfato de zinc | Cáps., 300 mg | 100 miligramos |
| Tótem | Gluconato ferroso, gluconato de manganeso, gluconato de cobre | Ampollas con solución para beber | 50 miligramos |
| Globirón | Fumarato ferroso, ácido fólico, cianocobalamina, piridoxina, docusato de sodio | Cáps., 300 mg | 100 miligramos |
| Gemsineral-TD | Fumarato ferroso, ácido fólico, cianocobalamina | Cáps., 200 mg | 67 miligramos |
| Ferramin-Vita | Aspartato ferroso, ácido ascórbico, ácido fólico, cianocobalamina, sulfato de zinc | Tableta, 60 mg | |
| Maltofer |
Gotas, jarabe, 10 mg Fe en 1 ml; Pestaña. masticable 100 mg |
||
| Caída de Maltofer | complejo de hidroxilo de polimaltosa de hierro, ácido fólico | Pestaña. masticable 100 mg | |
| Ferrum Lek | complejo de hidroxilo de polimaltosa de hierro | Pestaña. masticable 100 mg |
Para el alivio de la AIF leve:
Solbifer 1 pestaña. x 2 págs. por día 2-3 semanas, Maxifer 1 pestaña. x 2 veces al día, 2-3 semanas, Maltofer 1 tableta 2 veces al día - 2-3 semanas, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. en d 2-3 semanas;
Severidad moderada: Sorbifer 1 pestaña. x 2 págs. por día 1-2 meses, Maxifer 1 tab. x 2 veces al día, 1-2 meses, Maltofer 1 tableta 2 veces al día - 1-2 meses, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. en d 1-2 meses;
Severidad severa: Sorbifer 1 tab. x 2 págs. por día 2-3 meses, Maxifer 1 tab. x 2 veces al día, 2-3 meses, Maltofer 1 tableta 2 veces al día - 2-3 meses, Ferrum-lek 1 tableta x 3 r. en D. 2-3 meses.
Por supuesto, la duración de la terapia está influenciada por el nivel de hemoglobina en el contexto de la ferroterapia, así como por un cuadro clínico positivo.
Mesa. Preparaciones de hierro para administración parenteral.
| Nombre comercial | POSADA | Forma de dosificación | La cantidad de hierro, mg |
| Venofer IV | Complejo de sacarosa de hidróxido de hierro III | Ampollas 5.0 | 100 miligramos |
| Fercale i/m | Hierro III dextrano | Ampollas 2.0 | 100 miligramos |
| Cosmofer i/m, i/v | Ampollas 2.0 | 100 miligramos | |
| Novofer-D en / m, en / en | Complejo de hidróxido de hierro III-dextrano | Ampollas 2.0 | 100mg/2ml |
Indicaciones para la administración parenteral de preparados de hierro:
. intolerancia a las preparaciones de hierro para administración oral;
. malabsorción de hierro;
. úlcera péptica del estómago y el duodeno durante el período de exacerbación;
. Anemia severa y la necesidad vital de reponer rápidamente la deficiencia de hierro, por ejemplo, preparación para la cirugía (rechazo de la terapia con hemocomponentes)
Para la administración parenteral, se utilizan preparaciones de hierro férrico.
La dosis del curso de preparaciones de hierro para administración parenteral se calcula mediante la fórmula:
A \u003d 0,066 M (100 - 6 Hb),
donde A es la dosis del curso, mg;
M es el peso corporal del paciente, kg;
Hb es el contenido de Hb en la sangre, g/l.
Régimen de tratamiento IDA:
1. Con un nivel de hemoglobina de 109-90 g/l, un hematocrito de 27-32%, prescriba una combinación de medicamentos:
Una dieta que incluya alimentos ricos en hierro: lengua de res, carne de conejo, pollo, champiñones porcini, trigo sarraceno o avena, legumbres, cacao, chocolate, ciruelas pasas, manzanas;
Sal, compuestos polisacáridos de hierro ferroso, complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) en una dosis diaria total de 100 mg (ingesta oral) durante 1,5 meses con el control de un hemograma completo 1 vez por mes, si es necesario, extendiendo el curso de tratamiento hasta 3 meses;
Ácido ascórbico 2 otros x 3 r. en la casa 2 semanas
2. Si el nivel de hemoglobina está por debajo de 90 g/l, el hematocrito está por debajo del 27 %, consulte a un hematólogo.
Compuestos de sal o polisacárido de hierro ferroso o complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) en una dosificación estándar. Además de la terapia previa, administre complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) (200 mg/10 ml) por vía intravenosa en días alternos, la cantidad de hierro administrada debe calcularse de acuerdo con la fórmula proporcionada en las instrucciones del fabricante o hierro dextrano III (100 mg/2 ml) una vez al día por vía intramuscular (calculado según la fórmula), con una selección individual del curso según los parámetros hematológicos, en este momento se detiene temporalmente la ingesta de preparaciones orales de hierro;
3. Si el nivel de hemoglobina se normaliza más de 110 g/l y el hematocrito es superior al 33%, prescriba una combinación de preparaciones de sal o compuestos polisacáridos de hierro ferroso o complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) 100 mg 1 vez por semana durante 1 mes, bajo el control de los niveles de hemoglobina, ácido ascórbico 2 otros x 3 r. en D. 2 semanas (no aplicable para patología del tracto gastrointestinal - erosión y úlceras del esófago, estómago), ácido fólico 1 tab. x 2 págs. en D. 2 semanas.
4. Si el nivel de hemoglobina es inferior a 70 g/l, hospitalización en el servicio de hematología, en caso de exclusión de patología ginecológica o quirúrgica aguda. Examen preliminar obligatorio por un ginecólogo y cirujano.
Con síndromes anémicos severos y circulatorio-hipóxicos, suspensión de eritrocitos leucofiltrados, transfusiones adicionales estrictamente de acuerdo con indicaciones absolutas, de acuerdo con la Orden del Ministro de Salud de la República de Kazajstán del 26 de julio de 2012 No. 501. Ministro de Salud de la República de Kazajstán de fecha 6 de noviembre de 2009 No. 666 "Sobre la aprobación de la Nomenclatura, Reglas para la obtención, procesamiento, almacenamiento, venta de sangre y sus componentes, así como las Reglas para el almacenamiento, transfusión de sangre, sus componentes y preparados".
En el período preoperatorio, con el fin de normalizar rápidamente los parámetros hematológicos, transfusión de suspensión de eritrocitos leucofiltrados, según ordenanza N° 501;
Sal o compuestos polisacáridos de hierro ferroso o complejo de polimaltosa de hidróxido de hierro (III) (200 mg / 10 ml) por vía intravenosa cada dos días según los cálculos de acuerdo con las instrucciones y bajo el control de los parámetros hematológicos.
Por ejemplo, el esquema para calcular la cantidad del medicamento administrado en relación con Cosmofer:
Dosis total (mg de Fe) = peso corporal (kg) x (Hb necesaria - Hb real) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (reserva de Fe). Factor 0,24 = 0,0034 (el contenido de hierro en Hb es 0,34%) x 0,07 (volumen de sangre 7% del peso corporal) x 1000 (transición de g a mg). Rúbrica dosis en ml (con anemia ferropénica) en función del peso corporal (kg) y en función de los valores de Hb (g/l), que corresponde a:
60, 75, 90, 105 g/litro:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, respectivamente;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, respectivamente;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, respectivamente;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml, respectivamente;
80 kg - 45, 39, 33, 27 ml, respectivamente;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, respectivamente;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, respectivamente.
Si es necesario, el tratamiento se firma en etapas: atención de emergencia, ambulatorio, hospitalización.
Otros tratamientos- No
Intervención quirúrgica
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son el sangrado continuo, un aumento de la anemia, debido a causas que no pueden eliminarse con la terapia con medicamentos.
Prevención
Prevención primaria se lleva a cabo en grupos de personas que actualmente no tienen anemia, pero existen circunstancias que predisponen al desarrollo de anemia:
. embarazada y amamantando;
. niñas adolescentes, especialmente aquellas con períodos abundantes;
. donantes;
. mujeres con menstruación profusa y prolongada.
Prevención de la anemia ferropénica en mujeres con menstruación abundante y prolongada.
Se prescriben 2 cursos de terapia profiláctica que duran 6 semanas (la dosis diaria de hierro es de 30-40 mg) o después de la menstruación durante 7-10 días todos los meses durante el año.
Prevención de la anemia ferropénica en donantes, niños de escuelas deportivas.
Se prescriben 1-2 cursos de tratamiento preventivo durante 6 semanas en combinación con un complejo antioxidante.
Durante el período de crecimiento intensivo de los niños, se puede desarrollar anemia por deficiencia de hierro. En este momento, también se debe realizar un tratamiento preventivo con preparaciones de hierro.
Prevención secundaria se lleva a cabo para personas con anemia por deficiencia de hierro previamente curada en presencia de condiciones que amenazan el desarrollo de una recurrencia de anemia por deficiencia de hierro (menstruación abundante, fibromioma uterino, etc.).
A estos grupos de pacientes después del tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro se les recomienda un curso profiláctico que dura 6 semanas (dosis diaria de hierro - 40 mg), luego dos cursos de 6 semanas por año o tomar 30-40 mg de hierro diariamente durante 7-10 días después de la menstruación. Además, es necesario consumir al menos 100 g de carne al día.
Todos los pacientes con anemia por deficiencia de hierro, así como las personas con factores de riesgo para esta patología, deben registrarse con un médico general en un policlínico en el lugar de residencia con un análisis de sangre general obligatorio y un estudio de contenido de hierro sérico al menos 2 veces. un año. Al mismo tiempo, también se lleva a cabo la observación del dispensario, teniendo en cuenta la etiología de la anemia por deficiencia de hierro, es decir. el paciente está en el dispensario cuenta por la enfermedad que le provocó anemia ferropénica.
Manejo futuro
Los análisis de sangre clínicos deben realizarse mensualmente. En la anemia severa, el control de laboratorio se realiza cada semana; en ausencia de una dinámica positiva de los parámetros hematológicos, se indica un examen clínico hematológico y general en profundidad.
Información
Fuentes y literatura
- Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2013
- Lista de literatura utilizada: 1. OMS. Informe anual oficial. Ginebra, 2002. 2. Evaluación, prevención y control de la anemia por deficiencia de hierro. Una guía para administradores de programas - Ginebra: Organización Mundial de la Salud, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L. I. ID. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia por deficiencia de hierro. M: Doctor. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Revista británica de nutrición. 2002; 88:3-10. 6. Strai SKS, Bomford A., McArdle H.I. Transporte de hierro a través de las membranas celulares: retención molecular de la captación de hierro duodenal y placentario. Mejores prácticas e investigación Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Carta de hierro: recomendaciones para el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro. Hematología y Transfusiología 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnóstico de laboratorio de la anemia. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (de la A a la Z). Una guía para médicos / ed. Academia Yu.L. Shevchenko. - San Petersburgo: "Neva", 2004. - 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia en niños: manos. para doctores - San Petersburgo: Peter, 2001. - 89-127 p. 11. Alekseev N. A. anemia. - San Petersburgo: Hipócrates. - 2004. - 512 págs. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Hematología práctica y de laboratorio / trad. De inglés. edición AG Rumyantsev. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 p.
Información
Lista de desarrolladores de protocolos con datos de calificación
SOY. Raisova - cabeza. extraño terapia, doctorado
O. Khan - Asistente del Departamento de Terapia de Educación de Posgrado, Hematólogo
Indicación de ausencia de conflicto de intereses: No
Revisores:
Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: cada 2 años.
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En una persona sana, todos los valores sanguíneos principales deben ser normales, cualquier desviación es un signo del desarrollo de procesos patológicos. La anemia se caracteriza por una disminución en el número de glóbulos rojos y niveles bajos de hemoglobina, las causas de la enfermedad son congénitas o adquiridas, muchas veces la enfermedad se presenta por desnutrición.
Debido a la reducción de glóbulos rojos, la anemia se llama anemia.
Anemia: ¿qué es?
- una enfermedad que se manifiesta por una disminución significativa de la hemoglobina y el número de glóbulos rojos. El código de enfermedad de la CIE-10 es D50–D89.
La anemia no es la enfermedad principal, la patología siempre se desarrolla en el contexto de disfunciones en el funcionamiento de los órganos y sistemas internos.
Clasificación de la anemia
Dado que hay muchas razones para el desarrollo de la anemia, se manifiestan con diferentes síntomas, cada forma requiere una terapia farmacológica especial, la enfermedad se clasifica de acuerdo con ciertos indicadores.
En cualquier forma de anemia, los valores de hemoglobina siempre están por debajo de los límites aceptables, y la cantidad de glóbulos rojos puede ser normal o disminuir.
Por índice de color
Indice de color- el nivel de saturación de glóbulos rojos con hemoglobina. Para calcular el índice de eritrocitos, la hemoglobina se multiplica por 3, dividida por el número total de eritrocitos.
Clasificación:
Con anemia normocrómica, los indicadores solo a veces van más allá de los límites aceptables.
- hipocrómico- índice de color hasta 0,8 unidades;
- normocrómico- índice de color 0,6–1,05 unidades;
- hipercrómico- el valor del índice de color supera las 1,05 unidades.
El diámetro de los eritrocitos es de 7,2 a 8 µm. Un aumento de tamaño es un signo de deficiencia de vitamina B-9, B-12, una disminución indica falta de hierro.
Según la capacidad de regeneración de la médula ósea
El proceso de creación de nuevas células ocurre en los tejidos del órgano principal del sistema hematopoyético, el principal indicador del funcionamiento normal del cuerpo es la presencia en la sangre del número requerido de reticulocitos, glóbulos rojos primarios, la tasa de su formación se llama eritropoyesis.
Clasificación:
- regenerativo: el número de reticulocitos es del 0,5 al 2%, la tasa de regeneración es normal;
- hiporregenerativo: hay una disminución de las funciones regenerativas, el número de reticulocitos es del 0,5%;
- hiperregenerativo: un proceso acelerado de restauración de los tejidos de la médula ósea, reticulocitos en la sangre más del 2%;
- aplásico: los reticulocitos están ausentes o su valor no supera el 0,2%.
Se necesitan de 2 a 3 horas para sintetizar nuevos glóbulos rojos.
Según el mecanismo de desarrollo de la patología.
La anemia ocurre debido a una pérdida de sangre severa, una violación del proceso de formación de glóbulos rojos o su rápida violación, según el mecanismo de desarrollo, la enfermedad se divide en varias categorías.
Tipos:
- anemia por pérdida severa de sangre, sangrado crónico;
- deficiencia de hierro, forma renal, B12 y fólica, aplásica: estos tipos de enfermedades surgen debido a problemas en el proceso de hematopoyesis;
- con algunas anomalías autoinmunes, en el contexto de una herencia deficiente, los eritrocitos se destruyen intensamente y se desarrolla anemia.
La anemia leve a corto plazo ocurre en mujeres durante la menstruación, después del parto. Si no hay desviaciones graves en el cuerpo, para mejorar el bienestar, basta con ajustar la dieta, normalizar la rutina diaria.
Gravedad de la anemia
Hay 3 grados de severidad de la condición patológica, dependiendo de cuánto los valores reales de hemoglobina estén por debajo de la norma permisible.
normas de hemoglobina
Antes de clasificar la anemia, prueba los niveles de hemoglobina
Grados de severidad:
- 1 grado - hemoglobina dentro de 90 g / l;
- 2 grado - hemoglobina 70-90 g / l;
- Grado 3: hemoglobina de 70 g / l o menos.
Las formas leves de la enfermedad se caracterizan por un ligero deterioro de la condición, la anemia grave representa una grave amenaza para la salud de los adultos y los cambios patológicos pueden ser fatales para un niño.
Síntomas y manifestaciones clínicas
Con la anemia, se altera el intercambio de gases, en el contexto de una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, transportan peor el dióxido de carbono y el oxígeno. Uno de los principales signos de cualquier tipo de enfermedad es el síndrome anémico: ataques de mareos, somnolencia, fatiga, irritabilidad, piel pálida, dolores de cabeza. Una foto de personas enfermas le permitirá determinar los signos externos de la enfermedad.
Anemia por gastritis erosiva
La anemia causa palidez en la piel.
| tipo de anemia | Síntomas y manifestaciones externas. |
| deficiencia de hierro | Problemas de concentración, dificultad para respirar, alteraciones del ritmo cardíaco, convulsiones, sangrado interno, las heces se vuelven negras. Signos externos: convulsiones, manchas blancas en la superficie de las placas ungueales, la piel se despega, el cabello pierde su brillo, se divide, la superficie de la lengua es brillante. |
| B12 deficiente | Ruido en los oídos, puntos negros parpadeantes, palpitaciones, hipertensión, taquicardia, dificultad para respirar, estreñimiento. Signos externos: piel con un tinte amarillo, escarlata, lengua brillante, múltiples llagas en la boca, pérdida de peso. La enfermedad se acompaña de entumecimiento, debilidad en las extremidades, convulsiones, atrofia muscular. |
| Deficiencia de fólico | Fatiga crónica, sudoración, palpitaciones, palidez de la piel, rara vez hay agrandamiento del bazo. |
| Anemia aplásica o hipoplásica | Ataques frecuentes de migraña, dificultad para respirar, fatiga, hinchazón de las extremidades inferiores, mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas, fiebre irrazonable. Manifestaciones externas: encías sangrantes, úlceras en la cavidad oral, una pequeña erupción roja, la aparición de hematomas incluso después de golpes menores, un tono ictérico de la piel. |
| hemolítico | Taquicardia, hipotensión, respiración acelerada, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento o diarrea, orina oscura. Signos externos: palidez, ictericia, hiperpigmentación de la piel, deterioro de las uñas, úlceras en las extremidades inferiores. |
| poshemorrágico | Debilidad severa, episodios frecuentes de mareos, vómitos, dificultad para respirar, sudor frío, sed, disminución de la temperatura y la presión arterial, aumento del ritmo cardíaco. Signos externos: mal estado del cabello y las placas ungueales, color de piel no saludable. |
| drepanocito | Intolerancia a las habitaciones congestionadas, ictericia, problemas de visión, molestias en la zona del bazo, aparecen lesiones cutáneas ulcerativas en las piernas. |
Con la falta de hierro, aparecen preferencias de sabor extrañas: una persona quiere comer lima, carne cruda. También se observan perversiones olfativas: a los pacientes les gusta el olor a tintes, gasolina.
Causas de la anemia
La anemia es una consecuencia del sangrado masivo o prolongado, una disminución en la tasa de aparición de nuevos glóbulos rojos y la rápida destrucción de los glóbulos rojos. La enfermedad a menudo indica una deficiencia crónica o aguda de hierro, ácido fólico y ascórbico, vitamina B12, con entusiasmo excesivo por dietas estrictas, inanición.
| tipo de anemia | Cambios en los recuentos sanguíneos | Causas |
| deficiencia de hierro | Índice de color bajo, glóbulos rojos, niveles de hierro y hemoglobina. | Vegetarianismo, mala alimentación, dietas constantes; gastritis, úlceras, resección del estómago; Embarazo, lactancia, pubertad; bronquitis crónica, enfermedad cardíaca, sepsis, absceso; Hemorragia pulmonar, renal, uterina, gastrointestinal. |
| B12-deficiente | Tipo de anemia hipocrómica, aumento del contenido de reticulocitos. | falta crónica de vitamina B 9, B12; forma atrófica de gastritis, resección, neoplasias malignas del estómago; Infección con gusanos, enfermedades infecciosas intestinales; embarazo múltiple, fatiga física; · cirrosis del higado. |
| Deficiencia de fólico | Tipo de anemia hipercrómica, bajo contenido de vitamina B9. | Falta de productos con vitamina B9 en el menú, cirrosis, intoxicación por alcohol, enfermedad celíaca, embarazo, presencia de neoplasias malignas. |
| aplásico | Reducción de leucocitos, eritrocitos, plaquetas. | cambios en las células madre, trastornos hematopoyéticos, mala absorción de hierro y vitamina B12; patologías hereditarias; uso a largo plazo de AINE, antibióticos, citostáticos; envenenamiento con sustancias tóxicas; infección por parvovirus, estados de inmunodeficiencia; problemas autoinmunes. |
| hemolítico | Los eritrocitos se destruyen rápidamente, la cantidad de glóbulos rojos viejos supera significativamente la cantidad de glóbulos nuevos. El nivel de hemoglobina y el número de eritrocitos están por debajo de los límites aceptables. | Defectos en los eritrocitos, alteraciones en la estructura de la hemoglobina; Envenenamiento con venenos, uso a largo plazo de medicamentos antivirales y antibacterianos; Malaria, sífilis, patologías virales; defectos en la válvula cardíaca artificial; trombocitopenia. |
| Célula falciforme - una subespecie de anemia hemolítica | El descenso de la hemoglobina hasta el nivel de 80 g/l, el descenso de los eritrocitos, el aumento del número de los reticulocitos. | Patología hereditaria, las moléculas de hemoglobina tienen un defecto, se juntan en cristales retorcidos, estiran los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos dañados tienen poca plasticidad, hacen que la sangre sea más viscosa y se lesionan entre sí. |
| poshemorrágico | Disminuye el número de leucocitos, aumenta el contenido de reticulocitos, plaquetas. | Abundante pérdida de sangre en las heridas, sangrado uterino. Pérdida crónica de sangre: lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal, cáncer de estómago, hígado, pulmones, intestinos, fibromas uterinos, infección por lombrices intestinales, mala coagulación. |
La úlcera estomacal puede causar pérdida crónica de sangre
Pseudoanemia: disminución de la viscosidad de la sangre con la desaparición del edema, debido a la ingesta excesiva de líquidos. Anemia oculta: espesamiento de la sangre, se produce con vómitos profusos, diarrea, sudoración excesiva, la hemoglobina y los glóbulos rojos no disminuyen.
A veces, a una persona se le diagnostica anemia mixta, una disminución de la hemoglobina de origen desconocido, cuando no es posible identificar la causa exacta o única de la patología, incluso después de un examen completo.
La disminución de la hemoglobina en los niños suele ser congénita, anemia secundaria- una consecuencia de una nutrición desequilibrada, crecimiento activo en la pubertad.
La talasemia es una enfermedad hereditaria grave que se produce debido a un aumento en la tasa de formación de hemoglobina, los eritrocitos tienen forma de diana. Signos: color amarillento, un tinte verde terroso de la piel, una forma irregular del cráneo y una violación de la estructura del tejido óseo, desviaciones en el desarrollo mental y físico, los ojos tienen una incisión mongoloide, el hígado y el bazo están agrandados. .
Los principales signos de anemia son la amarillez y la blancura.
Anemia hemolítica del recién nacido- ocurre debido a un conflicto Rh, a un niño se le diagnostica edema severo, ascitis al nacer, hay muchos glóbulos rojos inmaduros en la sangre. El grado de patología se determina sobre la base de la hemoglobina y la bilirrubina indirecta.
Esferocítica: una patología genética hereditaria en la que los eritrocitos se redondean y se destruyen rápidamente en el bazo. La consecuencia es la formación de cálculos en la vesícula biliar, ictericia, irritabilidad, nerviosismo.
¿A qué médico debo contactar?
Con manifestaciones de anemia, es necesario comenzar. Después de recibir los resultados del diagnóstico inicial, se abordará el tratamiento posterior. Si sospecha la presencia de hemorragia interna, tumores, se requiere hospitalización urgente.
Diagnóstico
El principal tipo de diagnóstico.- un análisis de sangre detallado y completo, utilizando un analizador hematológico, determine la cantidad de glóbulos rojos, sus características estructurales, los valores del índice de color, la hemoglobina y reconozca los procesos inflamatorios.
Para identificar la patología, realice una gama completa de análisis de sangre.
Métodos de diagnóstico:
- bioquímica sanguínea;
- prueba de orina para detectar hemoglobina;
- examen de las heces para detectar la presencia de sangre oculta, huevos de gusanos;
- fibrogastroduodenoscopia, colonoscopia: evaluación del estado del estómago y otros órganos del tracto gastrointestinal;
- mielograma;
- Ultrasonido de los órganos de los sistemas reproductivo, digestivo, respiratorio;
- TC de pulmones, riñones;
- fluorografía;
- ECG, ecocardiografía;
Los eritrocitos viven en promedio 90-120 días, debido a la descomposición (hemólisis) se produce dentro de los vasos, en la médula ósea, el hígado y el bazo. Cualquier falla en el trabajo de estos órganos provoca la aparición de anemia.
tratamiento de la anemia
Para aumentar la hemoglobina, los medicamentos se usan en forma de tabletas, en forma de soluciones inyectables, goteros, que eliminan la causa principal de la anemia y mejoran el efecto de los medicamentos: métodos populares.
Cuando se diagnostica una hemorragia interna, se realiza una operación; en casos severos, se requiere transfusión o purificación de sangre, trasplante de médula ósea y extirpación del bazo.
medicamentos
Los medicamentos se seleccionan en función de los indicadores de los resultados de las pruebas, el tipo y la gravedad de la anemia, el diagnóstico principal.
Cómo tratar:
Aktiferrin - una droga de reposición de hierro
- Aktiferrin, Ferlatum: preparaciones de hierro, prescritas en combinación con vitamina C;
- administración intramuscular de vitamina B12;
- medicamentos de ácido fólico;
- inmunosupresores, antimetabolitos - Metoject, Ecoral;
- glucocorticosteroides - Prednisol, Medopred;
- varios tipos de inmunoglobulinas;
- medios para acelerar el proceso de formación de eritrocitos en células madre - Epotal, Vepoks.
En caso de pérdida severa de sangre, se toman medidas para reponer el volumen de sangre circulante: con la ayuda de goteros, se inyecta una masa de eritrocitos, una solución de albúmina, poliglucina, gelatina y glucosa.
Remedios caseros
Los métodos de medicina alternativa normalizan los valores de los principales parámetros sanguíneos en formas leves de anemia; en variedades graves y crónicas de la enfermedad, se usan solo como terapia adicional después de consultar previamente con el médico tratante.
Recetas simples:
- Mezcle en proporciones iguales el jugo de rábano negro, zanahorias, remolachas, cocine a fuego lento la mezcla en el horno a fuego mínimo durante 3 horas. Dosis para adultos: 15 ml, para niños: 5 ml, tome el medicamento tres veces al día.
- Moler 100 g de ajenjo fresco, verter 1 litro de vodka, poner en un lugar oscuro durante 21 días. Tomar 5 gotas antes de cada comida.
- A 200 ml de jugo de granada agregue 100 ml de jugo de zanahoria, manzana y limón, 70 ml de miel líquida. Refrigera la mezcla durante 48 horas. Beba 30 ml tres veces al día.
- Moler 300 g de ajo pelado, verter 1 litro de vodka, poner en un lugar oscuro durante 3 semanas. Beber 5 ml antes de las comidas.
- Mezcle 175 ml de jugo de aloe, 75 ml de miel y 450 ml de Cahors, agite, ponga en el refrigerador. Beba 30 ml tres veces al día antes de las comidas.
El método más fácil para eliminar y prevenir la anemia es usar regularmente una infusión de escaramujos, 1 cucharada. yo materias primas trituradas, prepare 1 litro de agua hirviendo, déjelo durante 8 horas en un termo o en una sartén bien envuelta.
Para formas leves de anemia, consumir 2 kg de sandía por temporada, si no hay contraindicaciones.
Posibles consecuencias y complicaciones.
Sin una terapia adecuada y oportuna en el contexto de la anemia, el sistema inmunológico se debilita significativamente y aumenta el riesgo de desarrollar patologías virales y bacterianas graves.
¿Qué es la anemia peligrosa?
- insuficiencia pulmonar, renal y cardíaca;
- enfermedades de naturaleza neurológica;
- deterioro de la memoria, concentración de la atención;
- deformación de la piel, membranas mucosas;
- desviaciones en el desarrollo mental y físico de los niños;
- enfermedades crónicas de los ojos, órganos de los sistemas digestivo y respiratorio.
Una de las consecuencias de la anemia es el deterioro de la memoria.
En formas graves de anemia, se desarrolla hipoxia tisular, que puede causar shock hemorrágico y cardiogénico, hipotensión, coma y muerte.
Características de la anemia durante el embarazo.
Todas las mujeres embarazadas están en riesgo, la anemia a menudo se diagnostica durante este período, pero la hemoglobina y el recuento de glóbulos rojos generalmente disminuyen ligeramente, el estado general es normal. Causas- un aumento en el componente líquido de la sangre en el contexto de una disminución en el volumen de células sanguíneas.
A veces, en el contexto de vómitos frecuentes con toxicosis, con problemas de absorción de hierro, se produce una verdadera anemia por deficiencia de hierro, se observa patología cuando se tienen dos o más niños, con embarazos frecuentes.
Síntomas- fatiga, debilidad, insomnio o somnolencia, falta de aliento severa, náuseas, tendencia a desmayarse. La piel se vuelve seca y pálida, las uñas se rompen, el cabello se cae mucho. Esta condición puede causar aborto espontáneo, preeclampsia, parto prematuro, el parto suele ser difícil. En mujeres embarazadas, el límite inferior del nivel de hemoglobina es de 110 mg/l.
Base de la terapia- dieta, el menú debe tener más vísceras, carne dietética, pescado, se deben consumir 15-35 mg de hierro por día, dependiendo de la duración del embarazo. Además, se prescriben preparaciones con ácido ascórbico y fólico, sulfato e hidróxido de hierro.
Si a una mujer se le diagnosticó anemia durante el embarazo, a menudo se observa deficiencia de hierro en un niño en el primer año de vida.
Prevención
Una nutrición adecuada y equilibrada ayudará a reducir la probabilidad de anemia: reduzca la ingesta de grasas animales, reemplácelas con vegetales, evite las dietas bajas en carbohidratos, coma más miel, trigo sarraceno y avena, verduras, frutas, bayas.
Los deportes regulares repondrán su sangre y prevendrán casi cualquier enfermedad.
Todos los tipos de hígado, lengua de res, carne de res y aves, pescado, guisantes, gachas de trigo sarraceno, remolachas, cerezas y manzanas: todos estos alimentos son ricos en hierro y mantienen los niveles de hemoglobina en el nivel adecuado.
- una enfermedad común, ocurre en mujeres 10 veces más que en hombres. Los medicamentos modernos, las recetas populares ayudarán de manera efectiva a hacer frente a la patología, evitarán complicaciones y el cumplimiento de medidas preventivas simples reducirá el riesgo de desarrollar la enfermedad.
La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170
La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.
Con enmiendas y adiciones de la OMS.
Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com
CIE 10. Clase III (D50-D89)
CIE 10. Clase III. Enfermedades de la sangre, órganos hematopoyéticos y ciertos trastornos que involucran el mecanismo inmunológico (D50-D89)
Excluye: enfermedad autoinmune (sistémica) SAI (M35.9), ciertas afecciones que surgen en el período perinatal (P00-P96), complicaciones del embarazo, parto y puerperio (O00-O99), anomalías congénitas, deformidades y trastornos cromosómicos (Q00 - Q99), trastornos endocrinos, nutricionales y metabólicos (E00-E90), enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24), lesiones, envenenamiento y otros efectos de causas externas (S00-T98), neoplasias (C00-D48 ), síntomas, signos y hallazgos clínicos y de laboratorio anormales, no clasificados en otra parte (R00-R99)
Esta clase contiene los siguientes bloques:
D50-D53 Anemia dietética
D55-D59 Anemias hemolíticas
D60-D64 Anemias aplásicas y otras
D65-D69 Trastornos de la coagulación, púrpura y otras afecciones hemorrágicas
D70-D77 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos
D80-D89 Trastornos seleccionados que involucran el mecanismo inmunitario
Las siguientes categorías están marcadas con un asterisco:
D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte
ANEMIA NUTRICIONAL (D50-D53)
D50 Anemia por deficiencia de hierro
D50.0 Anemia por deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre (crónica). Anemia poshemorrágica (crónica).
Excluye: anemia poshemorrágica aguda (D62) anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)
D50.1 Disfagia sideropénica. Síndrome de Kelly-Paterson. Síndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Otras anemias por deficiencia de hierro
D50.9 Anemia por deficiencia de hierro, no especificada
Anemia por deficiencia de vitamina B12 D51
Excluye: deficiencia de vitamina B12 (E53.8)
D51.0 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a deficiencia de factor intrínseco.
Deficiencia congénita del factor intrínseco
D51.1 Anemia por deficiencia de vitamina B12 debida a malabsorción selectiva de vitamina B12 con proteinuria.
Síndrome de Imerslund (-Gresbeck). Anemia hereditaria megaloblástica
D51.2 Deficiencia de transcobalamina II
D51.3 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12 asociadas con la nutrición. anemia vegetariana
D51.8 Otras anemias por deficiencia de vitamina B12
D51.9 Anemia por deficiencia de vitamina B12, no especificada
D52 Anemia por deficiencia de folato
D52.0 Anemia por deficiencia de fólico en la dieta. Anemia nutricional megaloblástica
D52.1 Anemia por deficiencia de folato inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.
usar código de causa externa adicional (clase XX)
D52.8 Otras anemias por deficiencia de folato
D52.9 Anemia por deficiencia de ácido fólico, no especificada Anemia por ingesta inadecuada de ácido fólico, SAI
D53 Otras anemias nutricionales
Incluye: anemia megaloblástica que no responde a la terapia con vitaminas
nom B12 o folatos
D53.0 Anemia debida a deficiencia de proteínas. Anemia por falta de aminoácidos.
Excluye: síndrome de Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Otras anemias megaloblásticas, no clasificadas en otra parte. Anemia megaloblástica SAI.
Excluye: enfermedad de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anemia debida al escorbuto.
Excluye: escorbuto (E54)
D53.8 Otras anemias nutricionales especificadas
Anemia asociada a deficiencia:
Excluye: desnutrición sin mención de
anemia como:
Deficiencia de cobre (E61.0)
Deficiencia de molibdeno (E61.5)
Deficiencia de zinc (E60)
D53.9 Anemia nutricional, no especificada Anemia crónica simple.
Excluye: anemia SAI (D64.9)
ANEMIA HEMOLITICA (D55-D59)
D55 Anemia debida a trastornos enzimáticos
Excluye: anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos (D59.2)
D55.0 Anemia debida a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G-6-PD]. favismo. Anemia por deficiencia de G-6-PD
D55.1 Anemia debida a otros trastornos del metabolismo del glutatión.
Anemia debida a deficiencia de enzimas (con la excepción de G-6-PD) asociada con hexosa monofosfato [HMP]
derivación de la vía metabólica. Anemia hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo 1
D55.2 Anemia debida a trastornos de las enzimas glucolíticas.
Hemolítica no esferocítica (hereditaria) tipo II
Por deficiencia de hexocinasa
Por deficiencia de piruvato cinasa
Debido a la deficiencia de triosa fosfato isomerasa
D55.3 Anemia debida a trastornos del metabolismo de nucleótidos
D55.8 Otra anemia debida a trastornos enzimáticos
D55.9 Anemia debida a trastorno enzimático, no especificado
D56 Talasemia
Excluye: hidropesía fetal debida a enfermedad hemolítica (P56.-)
D56.1 Beta-talasemia. Anemia Cooley. Beta talasemia severa. Talasemia beta de células falciformes.
D56.3 Rasgo de talasemia
D56.4 Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal [NPPH]
D56.9 Talasemia, no especificada Anemia mediterránea (con otras hemoglobinopatías)
Talasemia (menor) (mixta) (con otras hemoglobinopatías)
D57 Trastornos de células falciformes
Excluye: otras hemoglobinopatías (D58.-)
beta talasemia de células falciformes (D56.1)
D57.0 Anemia de células falciformes con crisis. Enfermedad Hb-SS con crisis
D57.1 Anemia de células falciformes sin crisis.
D57.2 Enfermedades de células falciformes doble heterocigotas
D57.3 Portador de células falciformes. Transporte de hemoglobina S. Hemoglobina S heterocigota
D57.8 Otros trastornos de células falciformes
D58 Otras anemias hemolíticas hereditarias
D58.0 Esferocitosis hereditaria. Ictericia acolúrica (familiar).
Ictericia hemolítica congénita (esferocítica). Síndrome de Minkowski-Choffard
D58.1 Eliptocitosis hereditaria. Elitocitosis (congénita). Ovalocitosis (congénita) (hereditaria)
D58.2 Otras hemoglobinopatías. Hemoglobina anormal NOS. Anemia congénita con cuerpos de Heinz.
Enfermedad hemolítica causada por hemoglobina inestable. Hemoglobinopatía SAI.
Excluye: policitemia familiar (D75.0)
Enfermedad Hb-M (D74.0)
persistencia hereditaria de hemoglobina fetal (D56.4)
policitemia relacionada con la altitud (D75.1)
D58.8 Otras anemias hemolíticas hereditarias especificadas estomatocitosis
D58.9 Anemia hemolítica hereditaria, no especificada
D59 Anemia hemolítica adquirida
D59.0 Anemia hemolítica autoinmune inducida por fármacos.
Si es necesario, para identificar el medicamento, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).
D59.1 Otras anemias hemolíticas autoinmunes. Enfermedad hemolítica autoinmune (tipo frío) (tipo calor). Enfermedad crónica causada por hemaglutininas frías.
Tipo frío (secundario) (sintomático)
Tipo térmico (secundario) (sintomático)
Excluye: síndrome de Evans (D69.3)
enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido (P55.-)
criohemoglobinuria paroxística (D59.6)
D59.2 Anemia hemolítica no autoinmune inducida por fármacos. Anemia por deficiencia enzimática inducida por fármacos.
Si es necesario, para identificar la droga, use un código adicional de causas externas (clase XX).
D59.3 Síndrome urémico hemolítico
D59.4 Otras anemias hemolíticas no autoinmunes.
Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
D59.5 Hemoglobinuria paroxística nocturna [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hemoglobinuria debida a hemólisis causada por otras causas externas.
Excluye: hemoglobinuria SAI (R82.3)
D59.8 Otras anemias hemolíticas adquiridas
D59.9 Anemia hemolítica adquirida, no especificada Anemia hemolítica idiopática, crónica
ANEMIA APLÁSICA Y OTRAS (D60-D64)
D60 Aplasia eritrocitaria pura adquirida (eritroblastopenia)
Incluye: aplasia de glóbulos rojos (adquirida) (adultos) (con timoma)
D60.0 Aplasia crónica pura de glóbulos rojos adquirida
D60.1 Aplasia pura de glóbulos rojos adquirida transitoria
D60.8 Otra aplasia pura de glóbulos rojos adquirida
D60.9 Aplasia eritrocitaria pura adquirida, no especificada
D61 Otras anemias aplásicas
Excluye: agranulocitosis (D70)
D61.0 Anemia aplásica constitucional.
Aplasia (pura) de glóbulos rojos:
Síndrome de Blackfan-Diamond. Anemia hipoplásica familiar. Anemia Fanconi. Pancitopenia con malformaciones
D61.1 Anemia aplásica inducida por fármacos. Si es necesario, identifique el medicamento.
utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
D61.2 Anemia aplásica debida a otros agentes externos.
Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
D61.3 Anemia aplásica idiopática
D61.8 Otras anemias aplásicas especificadas
D61.9 Anemia aplásica, no especificada Anemia hipoplásica SAI. Hipoplasia de la médula ósea. Panmieloftis
D62 Anemia poshemorrágica aguda
Excluye: anemia congénita debida a pérdida de sangre fetal (P61.3)
D63 Anemia en enfermedades crónicas clasificadas en otra parte
D63.0 Anemia en neoplasias (C00-D48+)
D63.8 Anemia en otras enfermedades crónicas clasificadas en otra parte
D64 Otras anemias
Excluye: anemia refractaria:
Con exceso de blastos (D46.2)
Con transformación (D46.3)
Con sideroblastos (D46.1)
Sin sideroblastos (D46.0)
D64.0 Anemia sideroblástica hereditaria. Anemia sideroblástica hipocrómica ligada al sexo
D64.1 Anemia sideroblástica secundaria debida a otras enfermedades.
Si es necesario, para identificar la enfermedad, use un código adicional.
D64.2 Anemia sideroblástica secundaria debida a fármacos o toxinas.
Si es necesario identificar la causa, utilice un código adicional de causas externas (clase XX).
D64.3 Otras anemias sideroblásticas.
Reactivo a la piridoxina, no clasificado en otra parte
D64.4 Anemia diseritropoyética congénita. Anemia dishemopoyética (congénita).
Excluye: síndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)
enfermedad de di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Otras anemias especificadas. Pseudoleucemia pediátrica. Anemia leucoeritroblástica
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE, MORADO Y OTROS
CONDICIONES HEMORRÁGICAS (D65-D69)
D65 Coagulación intravascular diseminada [síndrome de desfibrilación]
Afibrinogenemia adquirida. Coagulopatía de consumo
Coagulación intravascular difusa o diseminada
Hemorragia fibrinolítica adquirida
Excluye: síndrome de desfibrilación (complicante):
Recién nacido (P60)
D66 Deficiencia hereditaria del factor VIII
Déficit de factor VIII (con deterioro funcional)
Excluye: deficiencia de factor VIII con trastorno vascular (D68.0)
D67 Deficiencia hereditaria del factor IX
Factor IX (con deterioro funcional)
Componente tromboplástico del plasma
D68 Otros trastornos hemorrágicos
Aborto, embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.1)
Embarazo, parto y puerperio (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Enfermedad de Willebrand. Angiohemofilia. Déficit de factor VIII con daño vascular. Hemofilia vascular.
Excluye: fragilidad hereditaria de los capilares (D69.8)
Deficiencia de factor VIII:
Con deterioro funcional (D66)
D68.1 Deficiencia hereditaria del factor XI. Hemofilia C. Deficiencia de precursor de tromboplastina plasmática
D68.2 Deficiencia hereditaria de otros factores de coagulación. Afibrinogenemia congénita.
Disfibrinogenemia (congénita) Hipoproconvertinemia. enfermedad de ovren
D68.3 Trastornos hemorrágicos debidos a anticoagulantes circulantes en la sangre. Hiperheparinemia.
Si es necesario identificar el anticoagulante utilizado, utilice un código de causa externa adicional.
D68.4 Deficiencia adquirida del factor de coagulación.
Deficiencia del factor de coagulación debido a:
Deficiencia de vitamina K
Excluye: deficiencia de vitamina K en el recién nacido (P53)
D68.8 Otros trastornos hemorrágicos especificados Presencia de un inhibidor del lupus eritematoso sistémico
D68.9 Trastorno de la coagulación, no especificado
D69 Púrpura y otras condiciones hemorrágicas
Excluye: púrpura hipergammaglobulinémica benigna (D89.0)
púrpura crioglobulinémica (D89.1)
trombocitemia idiopática (hemorrágica) (D47.3)
púrpura fulminante (D65)
púrpura trombocitopénica trombótica (M31.1)
D69.0 Púrpura alérgica.
D69.1 Defectos cualitativos en las plaquetas. Síndrome de Bernard-Soulier [plaqueta gigante].
enfermedad de Glanzmann. Síndrome de plaquetas grises. Trombastenia (hemorrágica) (hereditaria). trombocitopatía.
Excluye: enfermedad de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Otra púrpura no trombocitopénica.
D69.3 Púrpura trombocitopénica idiopática. síndrome de Evans
D69.4 Otras trombocitopenias primarias.
Excluye: trombocitopenia con ausencia de radio (Q87.2)
trombocitopenia neonatal transitoria (P61.0)
Síndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Trombocitopenia secundaria. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
D69.6 Trombocitopenia, no especificada
D69.8 Otras condiciones hemorrágicas especificadas Fragilidad de los capilares (hereditaria). Pseudohemofilia vascular
D69.9 Estado hemorrágico, no especificado
OTRAS ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LOS ÓRGANOS HEMATOGRÁFICOS (D70-D77)
D70 Agranulocitosis
Angina agranulocítica. Agranulocitosis genética infantil. enfermedad de Kostmann
Si es necesario, para identificar el fármaco que causó la neutropenia, utilice un código de causa externa adicional (clase XX).
Excluye: neutropenia neonatal transitoria (P61.5)
D71 Trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares
Defecto del complejo receptor de la membrana celular. Granulomatosis crónica (infantil). Disfagocitosis congénita
Granulomatosis séptica progresiva
D72 Otros trastornos de los glóbulos blancos
Excluye: basofilia (D75.8)
trastornos inmunitarios (D80-D89)
preleucemia (síndrome) (D46.9)
D72.0 Anomalías genéticas de los leucocitos.
Anomalía (granulación) (granulocito) o síndrome:
Excluye: síndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.8 Otros trastornos especificados de los glóbulos blancos
Leucocitosis. Linfocitosis (sintomática). Linfopenia. Monocitosis (sintomática). plasmocitosis
D72.9 Trastorno de glóbulos blancos, no especificado
D73 Enfermedades del bazo
D73.0 Hipoesplenismo. Postoperatorio de asplenia. Atrofia del bazo.
Excluye: asplenia (congénita) (Q89.0)
D73.2 Esplenomegalia congestiva crónica
D73.5 Infarto del bazo. La ruptura del bazo no es traumática. Torsión del bazo.
Excluye: ruptura traumática del bazo (S36.0)
D73.8 Otras enfermedades del bazo. Fibrosis del bazo SAI. perisplenito. Hechizo NOS
D73.9 Enfermedad del bazo, no especificada
D74 Metahemoglobinemia
D74.0 Metahemoglobinemia congénita. Deficiencia congénita de NADH-metahemoglobina reductasa.
Hemoglobinosis M [enfermedad Hb-M].Metahemoglobinemia hereditaria
D74.8 Otras metahemoglobinemias Metahemoglobinemia adquirida (con sulfhemoglobinemia).
Metahemoglobinemia tóxica. Si es necesario identificar la causa, utilice un código de causa externo adicional (clase XX).
D74.9 Metahemoglobinemia, no especificada
D75 Otras enfermedades de la sangre y de los órganos hematopoyéticos
Excluye: ganglios linfáticos inflamados (R59.-)
hipergammaglobulinemia SAI (D89.2)
Mesentérica (aguda) (crónica) (I88.0)
Excluye: ovalocitosis hereditaria (D58.1)
D75.1 Policitemia secundaria.
Disminución del volumen plasmático
D75.2 Trombocitosis esencial.
Excluye: trombocitemia esencial (hemorrágica) (D47.3)
D75.8 Otras enfermedades especificadas de la sangre y de los órganos hematopoyéticos Basofilia
D75.9 Trastorno de la sangre y de los órganos hematopoyéticos, no especificado
D76 Ciertas enfermedades que afectan al tejido linforeticular y al sistema reticulohistiocitico
Excluye: enfermedad de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocitosis maligna (C96.1)
reticuloendoteliosis o reticulosis:
Medular histiocítica (C96.1)
D76.0 Histiocitosis de células de Langerhans, no clasificada en otra parte. Granuloma eosinófilo.
Enfermedad de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocitosis X (crónica)
D76.1 Linfohistiocitosis hemofagocítica. Reticulosis hemofagocítica familiar.
Histiocitosis de fagocitos mononucleares distintos de las células de Langerhans, NOS
D76.2 Síndrome hemofagocítico asociado con infección.
Si es necesario, para identificar un agente infeccioso o una enfermedad, utilice un código adicional.
D76.3 Otros síndromes histiocíticos Reticulohistiocitoma (célula gigante).
Histiocitosis sinusal con adenopatías masivas. xantogranuloma
D77 Otros trastornos de la sangre y de los órganos hematopoyéticos en enfermedades clasificadas en otra parte.
Fibrosis del bazo en la esquistosomiasis [bilharzia] (B65.-)
TRASTORNOS SELECCIONADOS QUE INVOLUCRAN EL MECANISMO INMUNITARIO (D80-D89)
Incluye: defectos en el sistema del complemento, trastornos de inmunodeficiencia excluyendo enfermedades,
virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] sarcoidosis
Excluye: enfermedades autoinmunes (sistémicas) SAI (M35.9)
trastornos funcionales de los neutrófilos polimorfonucleares (D71)
enfermedad del virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] (B20-B24)
D80 Inmunodeficiencias con deficiencia predominante de anticuerpos
D80.0 Hipogammaglobulinemia hereditaria.
Agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo).
Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X [de Bruton] (con deficiencia de la hormona del crecimiento)
D80.1 Hipogammaglobulinemia no familiar Agammaglobulinemia con presencia de linfocitos B portadores de inmunoglobulinas. Agammaglobulinemia general. Hipogammaglobulinemia SAI
D80.2 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina A
D80.3 Deficiencia selectiva de la subclase de inmunoglobulina G
D80.4 Deficiencia selectiva de inmunoglobulina M
D80.5 Inmunodeficiencia con inmunoglobulina M elevada
D80.6 Insuficiencia de anticuerpos con niveles de inmunoglobulinas cercanos a los normales o con hiperinmunoglobulinemia.
Deficiencia de anticuerpos con hiperinmunoglobulinemia
D80.7 Hipogammaglobulinemia transitoria de niños
D80.8 Otras inmunodeficiencias con un defecto predominante en los anticuerpos. Deficiencia de cadena ligera kappa
D80.9 Inmunodeficiencia con defecto predominante de anticuerpos, no especificado
D81 Inmunodeficiencias combinadas
Excluye: agammaglobulinemia autosómica recesiva (tipo suizo) (D80.0)
D81.0 Inmunodeficiencia combinada grave con disgenesia reticular
D81.1 Inmunodeficiencia combinada grave con recuentos bajos de células T y B
D81.2 Inmunodeficiencia combinada grave con recuento de células B bajo o normal
D81.3 Deficiencia de adenosina desaminasa
D81.5 Deficiencia de purina nucleósido fosforilasa
D81.6 Deficiencia del complejo mayor de histocompatibilidad clase I. Síndrome de linfocitos desnudos
D81.7 Deficiencia de moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
D81.8 Otras inmunodeficiencias combinadas. Deficiencia de carboxilasa dependiente de biotina
D81.9 Inmunodeficiencia combinada, no especificada Trastorno de inmunodeficiencia combinada grave SAI
D82 Inmunodeficiencias asociadas con otros defectos significativos
Excluye: telangiectasia atáctica [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Síndrome de Wiskott-Aldrich. Inmunodeficiencia con trombocitopenia y eccema
D82.1 Síndrome de Di George. Síndrome del divertículo de la faringe.
Aplasia o hipoplasia con inmunodeficiencia
D82.2 Inmunodeficiencia con enanismo debido a extremidades cortas
D82.3 Inmunodeficiencia debida a un defecto hereditario causado por el virus de Epstein-Barr.
Enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X
D82.4 Síndrome de hiperinmunoglobulina E
D82.8 Inmunodeficiencia asociada con otros defectos mayores especificados
D82.9 Inmunodeficiencia asociada con defecto mayor, no especificado
D83 Inmunodeficiencia común variable
D83.0 Inmunodeficiencia común variable con anomalías predominantes en el número y la actividad funcional de las células B
D83.1 Inmunodeficiencia común variable con predominio de trastornos de las células T inmunorreguladoras
D83.2 Inmunodeficiencia común variable con autoanticuerpos contra células B o T
D83.8 Otras inmunodeficiencias variables comunes
D83.9 Inmunodeficiencia común variable, no especificada
D84 Otras inmunodeficiencias
D84.0 Defecto del antígeno 1 funcional de linfocitos
D84.1 Defecto en el sistema del complemento. Deficiencia del inhibidor de la esterasa C1
D84.8 Otros trastornos de inmunodeficiencia especificados
D84.9 Inmunodeficiencia, no especificada
D86 Sarcoidosis
D86.1 Sarcoidosis de ganglios linfáticos
D86.2 Sarcoidosis de los pulmones con sarcoidosis de los ganglios linfáticos
D86.8 Sarcoidosis de otros sitios especificados y combinados. Iridociclitis en sarcoidosis (H22.1).
Parálisis de nervios craneales múltiples en sarcoidosis (G53.2)
Fiebre de uveoparotitis [enfermedad de Herfordt]
D86.9 Sarcoidosis, no especificada
D89 Otros trastornos que involucran el mecanismo inmunitario, no clasificados en otra parte
Excluye: hiperglobulinemia SAI (R77.1)
Gammapatía monoclonal (D47.2)
fracaso y rechazo del injerto (T86.-)
D89.0 Hipergammaglobulinemia policlonal. Púrpura hipergammaglobulinémica. Gammapatía policlonal SAI
D89.2 Hipergammaglobulinemia, no especificada
D89.8 Otros trastornos especificados que afectan al mecanismo inmunitario, no clasificados en otra parte
D89.9 Trastorno que afecta al mecanismo inmunitario, no especificado Enfermedad inmune SAI
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