E00—E07 Enfermedades de la glándula tiroides. Bocio tóxico difuso Agrandamiento de la glándula tiroides Código ICD 10

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2017

Tirotoxicosis [hipertiroidismo] (E05), tirotoxicosis no especificada (E05.9), tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria (E06.2)

Endocrinología

información general

Breve descripción

Aprobado
Comisión Conjunta sobre Calidad de la Atención Médica
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
de fecha 18 de agosto de 2017
Protocolo N° 26

tirotoxicosis(hipertiroidismo) es un síndrome clínico causado por un exceso de hormonas tiroideas (TG) en la sangre y su efecto tóxico sobre diversos órganos y tejidos.

"Tirotoxicosis con bocio difuso (bocio tóxico difuso, enfermedad tumbas, Bazedov)" es una enfermedad autoinmune que se desarrolla como resultado de la producción de anticuerpos contra la rTSH, que se manifiesta clínicamente por daño a la glándula tiroides con el desarrollo del síndrome de tirotoxicosis en combinación con patología extratiroidea (oftalmopatía endocrina (EOP), mixedema pretibial, acropatía ) La combinación simultánea de todos los componentes del proceso autoinmune sistémico ocurre relativamente raramente y no es necesaria para el diagnóstico (nivel A). En la mayoría de los casos, la mayor importancia clínica en la tirotoxicosis con bocio difuso es la lesión tiroidea.
Tirotoxicosis en pacientes con nodo/multinodo El bocio se produce debido al desarrollo de la autonomía funcional del nódulo tiroideo. La autonomía se puede definir como el funcionamiento de las células foliculares de la tiroides en ausencia del principal estimulador fisiológico: la TSH pituitaria. Con autonomía funcional, las células tiroideas escapan al control de la glándula pituitaria y sintetizan TG en cantidades excesivas. Si la producción de TG por formaciones autónomas excede la necesidad fisiológica, el paciente desarrolla tirotoxicosis. Tal evento puede ocurrir como resultado del curso natural del bocio nodular o después de que cantidades adicionales de yodo ingresan al cuerpo con suplementos de yodo o como parte de agentes farmacológicos que contienen yodo. El proceso de desarrollo de la autonomía funcional dura años y conduce a manifestaciones clínicas de autonomía funcional, principalmente en personas del grupo de mayor edad (después de los 45 años) (nivel B).

PARTE INTRODUCTORIA

Código(s) ICD-10:

CIE-10
Código	Nombre
E05	Tirotoxicosis [hipertiroidismo]
E 05.0	Tirotoxicosis con bocio difuso.
E 05.1	Tirotoxicosis con bocio uninodular tóxico
E 05.2	Tirotoxicosis con bocio multinodular tóxico.
E 05.3	Tirotoxicosis con ectopia del tejido tiroideo.
E 05.4	Tiretoxicosis artificial
E 05.5	Crisis tiroidea o coma.
E 05.8	Otras formas de tirotoxicosis.
E 05.9	Tirotoxicosis, no especificada
E 06.2	Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria.

Fecha de desarrollo/revisión del protocolo: 2013 (revisado en 2017).

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

AIT	-	tiroiditis autoinmune
bg	-	La enfermedad de Graves
TG	-	hormonas tiroideas
TSH	-	hormona estimulante de la tiroides
MUTZ	-	bocio tóxico multinodular
ejército de reserva	-	adenoma tirotóxico
T3	-	triyodotironina
T4	-	tiroxina
glándula tiroides	-	tiroides
PESTAÑA	-	biopsia por aspiración de ángulo fino de la glándula tiroides
PTG	-	parathgorgomon
HCG	-	gonadotropina coriónica humana
AT a TPO	-	anticuerpos contra la tiroperoxidasa
AT a TG	-	anticuerpos contra la tiroglobulina
AT a rTSH		anticuerpos contra el receptor de TSH
yo 131	-	yodo radiactivo
intensificador de imagen	-	oftalmopatía endocrina

Usuarios de protocolo: Médicos de urgencias, médicos generales, terapeutas, endocrinólogos.

Escala de nivel de evidencia:

A	Un metanálisis de alta calidad, una revisión sistemática de ECA o ECA grandes con una probabilidad muy baja (++) de sesgo, cuyos resultados puedan generalizarse a una población adecuada.
EN	Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles, o Estudios de cohortes o de casos y controles de alta calidad (++) con muy bajo riesgo de sesgo, o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, la cuyos resultados pueden generalizarse a una población adecuada.
CON	Estudio de cohorte o de casos y controles o ensayo controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+), cuyos resultados puedan generalizarse a la población relevante o ECA con muy bajo o bajo riesgo de sesgo (++ o +), cuyos resultados no pueden distribuirse directamente a la población pertinente.
D	Serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos.
PPG	Mejores prácticas clínicas Las buenas prácticas clínicas recomendadas se basan en la experiencia clínica de los miembros del grupo de trabajo de CP.

Clasificación

Aclasificación:
1) Tirotoxicosis causada por una mayor producción de hormonas tiroideas:
enfermedad de Graves (EG);
· adenoma tóxico (TA);
hipertiroidismo inducido por yodo;
· fase hipertiroidea de tiroiditis autoinmune (AIT);
· TSH - hipertiroidismo condicionado.
− Adenoma hipofisario productor de TSH;
− síndrome de secreción inadecuada de TSH (resistencia de los tirotrofos a las hormonas tiroideas).
· hipertiroidismo trofoblástico.

2) Hipertiroidismo causado por la producción de hormonas tiroideas fuera de la glándula tiroides:
· metástasis de cáncer de tiroides que producen hormonas tiroideas;
Corinonepitelioma.

3) Tirotoxicosis no asociada a hiperproducción de hormonas tiroideas.:
· tirotoxicosis inducida por fármacos (sobredosis de hormonas tiroideas);
· tirotoxicosis, como etapa de tiroiditis subaguda de De Quervain, tiroiditis posparto.

Tabla 2. Clasificación de tamaños de bocio. :

Tabla 3. Clasificación y patogénesis de la tirotoxicosis:

Forma de tirotoxicosis	Patogenia de la tirotoxicosis.
La enfermedad de Graves	Anticuerpos estimulantes de la tiroides
Adenoma tiroideo tirotóxico	Secreción autónoma de hormonas tiroideas.
Adenoma hipofisario secretor de TSH	Secreción autónoma de TSH
Tirotoxicosis inducida por yodo	Exceso de yodo
AIT (hasitoxicosis)	Anticuerpos estimulantes de la tiroides
	Destrucción de folículos y entrada pasiva de hormonas tiroideas a la sangre (callidorragia)
Tirotoxicosis inducida por fármacos	Sobredosis de medicamentos para la tiroides.
Teratoma ovárico secretor de T4 y T3	Secreción autónoma de hormonas tiroideas por células tumorales.
Tumores que secretan hCG	Acción similar a la TSH de la hCG
Mutaciones del receptor de TSH
Síndrome de McCune-Albright-Britsev	Secreción autónoma de hormonas tiroideas por los tirocitos.
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea	Efecto estimulante de la TSH sobre los tirocitos debido a la falta de retroalimentación.

Diagnóstico

MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis:
Quejas sobre el:
· nerviosismo;
· sudoración;
· latido del corazón;
· aumento de la fatiga;
· aumento del apetito y, a pesar de ello, pérdida de peso;
· Debilidad general;
· labilidad emocional;
dificultad para respirar;
· alteración del sueño, a veces insomnio;
· mala tolerancia a temperaturas ambiente elevadas;
· diarrea;
· malestar en los ojos: sensaciones desagradables en el área de los globos oculares, temblores en los párpados;
· trastornos del ciclo menstrual.

EN historial médico:
· presencia de familiares que padecen enfermedades de la tiroides;
· frecuentes enfermedades respiratorias agudas;
· procesos infecciosos locales (amigdalitis crónica).

Examen físico:
· aumento del tamaño de la glándula tiroides;
· alteraciones de la actividad cardíaca (taquicardia, ruidos cardíacos fuertes, a veces soplo sistólico en el vértice, aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, ataques de fibrilación auricular);
· trastornos del sistema nervioso central y simpático (temblor de los dedos, de la lengua, de todo el cuerpo, sudoración, irritabilidad, sensación de ansiedad y miedo, hiperreflexia);
· trastornos metabólicos (intolerancia al calor, pérdida de peso, aumento del apetito, sed, crecimiento acelerado);
· trastornos del tracto gastrointestinal (heces blandas, dolor abdominal, aumento de la peristalsis);
síntomas oculares (amplia apertura de las fisuras palpebrales, exoftalmos, mirada asustada o cautelosa, visión borrosa, visión doble, retraso del párpado superior al mirar hacia abajo y del párpado inferior al mirar hacia arriba).

Aproximadamente el 40-50% de los pacientes con EH desarrollan intensificador de imagen, que se caracteriza por daño a los tejidos blandos de la órbita: tejido retrobulbar, músculos extraoculares; involucrando el nervio óptico y el aparato auxiliar del ojo (párpados, córnea, conjuntiva, glándula lagrimal). Los pacientes desarrollan dolor retrobulbar espontáneo, dolor con los movimientos oculares, eritema de los párpados, edema o hinchazón de los párpados, hiperemia conjuntival, quemosis, proptosis y movilidad limitada de los músculos extraoculares. Las complicaciones más graves de la EOP son: neuropatía óptica, queratopatía con formación de catarata, perforación corneal, oftalmoplejía, diplopía, del sistema muscular (debilidad muscular, atrofia, miastenia gravis, parálisis periódica)).

Investigación de laboratorio:
Tabla 4. Parámetros de laboratorio para tirotoxicosis:

Prueba*	Indicaciones
TSH	Reducido a menos de 0,1 mUI/l
T4 libre	Promovido
T3 libre	Promovido
AT a TPO, AT a TG	Promovido
AT al receptor de TSH	Promovido
ESR	Aumento en tiroiditis subaguda de De Quervain
Gonadotropina coriónica humana	Aumento en coriocarcinoma

*La concentración de TSH en la tirotoxicosis debe ser baja (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Algunos pacientes experimentan una disminución de los niveles de TSH sin un aumento simultáneo de la concentración de hormonas tiroideas en sangre (nivel A). Esta condición se considera tirotoxicosis subclínica, a menos que se deba a otras razones (toma de medicamentos, enfermedades graves no tiroideas). Un nivel de TSH normal o elevado en un contexto de niveles altos de fT4 puede indicar un adenoma hipofisario productor de TSH o una resistencia selectiva de la glándula pituitaria a las hormonas tiroideas. Los anticuerpos contra la rTSH se detectan en el 99-100% de los pacientes con tirotoxicosis autoinmune (nivel B). Durante el tratamiento o la remisión espontánea de la enfermedad, los anticuerpos pueden disminuir, desaparecer (nivel A) o cambiar su actividad funcional, adquiriendo propiedades bloqueantes (nivel D).
Los anticuerpos contra TG y TPO se detectan en el 40-60% de los pacientes con bocio tóxico autoinmune (nivel B). Durante los procesos inflamatorios y destructivos en la glándula tiroides de naturaleza no autoinmune, los anticuerpos pueden estar presentes, pero en niveles bajos (nivel C).
No se recomienda la determinación rutinaria del nivel de anticuerpos contra TPO y TG para el diagnóstico de DTG (nivel B). La determinación de anticuerpos contra PTO y TG se lleva a cabo únicamente para el diagnóstico diferencial de tirotoxicosis autoinmune y no autoinmune.

Estudios instrumentales:
Tabla 5. Estudios instrumentales para tirotoxicosis:

Método de investigación	Nota	UD
Ultrasonido	Se determina el volumen y la ecoestructura de la glándula tiroides. En HD: aumento difuso del volumen de la glándula tiroides, la ecogenicidad de la glándula tiroides se reduce uniformemente, la ecoestructura es homogénea y aumenta el suministro de sangre. Con AIT: heterogeneidad de la ecogenicidad. Con MUTZ: formaciones en la glándula tiroides. En cáncer de tiroides: formaciones hipoecoicas con contornos desiguales del ganglio, crecimiento del ganglio más allá de la cápsula y calcificación.	EN
Gammagrafía de la glándula tiroides. El isótopo utilizado es el tecnecio 99mTc, I 123, menos comúnmente I 131.	En la HD hay un aumento y una distribución uniforme del isótopo. Con autonomía funcional, el isótopo se acumula en un nodo que funciona activamente, mientras que el tejido tiroideo circundante se encuentra en un estado de supresión. En caso de tiroiditis destructiva (subaguda, posparto), se reduce la absorción del radiofármaco. TA y MUTZ se caracterizan por “nodos calientes”, mientras que el cáncer se caracteriza por “nodos fríos”	A
	La gammagrafía tiroidea está indicada para MUTZ, si el nivel de TSH está por debajo de lo normal, o para el diagnóstico tópico de tejido tiroideo ectópico o bocio retroesternal.	EN
	En regiones con deficiencia de yodo, la gammagrafía tiroidea para MUT está indicada incluso si el nivel de TSH está en el límite inferior de lo normal.	CON
tomografía computarizada	Estos métodos ayudan a diagnosticar el bocio subesternal, aclarar la ubicación del bocio en relación con el tejido circundante, determinar el desplazamiento o compresión de la tráquea y el esófago.	EN
Imagen de resonancia magnética
Examen de rayos X con contraste de bario del esófago.
Examen citológico TAB	Se llevan a cabo en presencia de ganglios en la glándula tiroides. Está indicada una biopsia por punción para todos los nódulos palpables; El riesgo de cáncer es el mismo para la formación de nódulos solitarios y el bocio multinodular. En las neoplasias de la glándula tiroides, se detectan células cancerosas. En AIT - infiltración linfocítica.	EN

Tabla 6. Métodos de diagnóstico adicionales para tirotoxicosis:

Tipo de estudio	Nota	Probabilidad de nombramiento
ECG	Diagnóstico de alteraciones del ritmo.	100%
Monitor ECG Holter de 24 horas	Diagnóstico de trastornos cardíacos.	70%
Radiografía de tórax/fluorografía	Exclusión de un proceso específico durante el desarrollo de CHF	100%
Ultrasonido de los órganos abdominales.	En presencia de ICC, daño hepático tóxico.	50%
ECHO-cardiografía	En presencia de taquicardia	90%
EGDS	En presencia de patología concomitante.	50%
Densitometría	Diagnóstico de osteoporosis	50%

Tabla 7. Indicaciones de consulta con especialista:
· consulta con un neurólogo/epileptólogo - diagnóstico diferencial con epilepsia;
· consulta con un cardiólogo - en caso de desarrollo de "corazón tirotóxico", insuficiencia cardíaca congestiva, arritmia;
· consulta con un oftalmólogo, en combinación con un intensificador de imágenes para evaluar la función del nervio óptico, evaluar el grado de exoftalmos, identificar alteraciones en el funcionamiento de los músculos extraoculares;
· consulta con un cirujano - para resolver la cuestión del tratamiento quirúrgico;
· consulta con un oncólogo - en presencia de un proceso maligno;
· consulta con un alergólogo: si se desarrollan efectos secundarios en forma de manifestaciones cutáneas al tomar tirostáticos;
· consulta con un gastroenterólogo - en caso de aparición de efectos secundarios al tomar tirostáticos, en presencia de mixedema pretibial;
· consulta con un obstetra-ginecólogo - durante el embarazo;
· consulta con un hematólogo - si se desarrolla agranulocitosis.

Algoritmo de diagnóstico:

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Tabla 8. Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis:

Diagnóstico	A favor del diagnóstico
La enfermedad de Graves	Cambios difusos en la gammagrafía, aumento de los niveles de anticuerpos contra TPO, presencia de un intensificador de imagen y mixedema pretibial.
Bocio tóxico multinodular	Heterogeneidad de la imagen gammagráfica.
Nodos calientes autónomos	Lesión “caliente” en el escanograma
Tiroiditis subaguda de Quervain	La glándula tiroides no se visualiza en el escanograma, niveles elevados de VSG y tiroglobulina, síndrome de dolor.
Tirotoxicosis iatrogénica, tirotoxicosis inducida por amiodarona	Antecedentes de haber tomado interferón, litio o medicamentos que contengan grandes cantidades de yodo (amiodarona)
Adenoma hipofisario productor de TSH	Aumento del nivel de TSH, falta de respuesta de TSH a la estimulación con hormona liberadora de tirotropina
coriocarcinoma	Aumento de los niveles de gonadotropina coriónica humana.
Metástasis del cáncer de tiroides	En la mayoría de los casos había una tiroidectomía previa.
Tirotoxicosis subclínica	La absorción de yodo tiroideo puede ser normal
Recaída de tirotoxicosis.	Después del tratamiento de HD
Struma ovarii: teratoma ovárico que contiene tejido tiroideo, acompañado de hipertiroidismo	aumento de la captación del radiotrazador en el área pélvica durante la exploración de todo el cuerpo

Además, el diagnóstico diferencial se realiza con condiciones similares en cuadro clínico a la tirotoxicosis y casos de supresión de los niveles de TSH sin tirotoxicosis:
· estados de ansiedad;
· feocromocitoma;
· el síndrome de patología eutiroidea (supresión de los niveles de TSH en patología somática no tiroidea grave) no conduce al desarrollo de tirotoxicosis.

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Medicamentos (ingredientes activos) utilizados en el tratamiento.

Grupos de fármacos según ATC utilizados en el tratamiento

Tratamiento (clínica ambulatoria)

TÁCTICAS DE TRATAMIENTO A NIVEL AMBULATORIO: los pacientes con enfermedad de Graves previamente diagnosticada sin descompensación de la enfermedad, que no requieran terapia con yodo radiactivo, tratamiento quirúrgico y sin crisis tirotóxica están sujetos a tratamiento ambulatorio .

Tratamiento no farmacológico:
· Modo: depende de la gravedad de la afección y la presencia de complicaciones. Evite la actividad física, porque con tirotoxicosis, aumentan la debilidad muscular y la fatiga, se altera la termorregulación y aumenta la carga sobre el corazón.
· Dieta: hasta que se establezca el eutiroidismo, es necesario limitar la ingesta de yodo en el cuerpo con agentes de contraste, porque El yodo en la mayoría de los casos contribuye al desarrollo de tirotoxicosis. Se debe evitar la cafeína porque... La cafeína puede aumentar los síntomas de la tirotoxicosis.

Tratamiento farmacológico:
Terapia tirostática conservadora:
Para suprimir la producción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides, es necesario utilizar tiamazol. El tiamazol se utiliza en una dosis diaria de 20 a 40 mg. En caso de hipertiroidismo clínico y bioquímico grave, las dosis se pueden aumentar entre un 50% y un 100%. Régimen de dosificación: generalmente 2-3 veces al día, está permitido tomar el medicamento una vez al día.
Posibles efectos secundarios de la terapia tirostática: reacciones alérgicas, patología hepática (1,3%), agranulocitosis (0,2 - 0,4%). Si se desarrolla fiebre, artralgia, úlceras en la lengua, faringitis o malestar severo, se debe suspender inmediatamente el uso de tirostáticos y determinar un leucograma ampliado. La duración del tratamiento conservador con tirostáticos es de 12 a 18 meses.
* La TSH permanece suprimida durante mucho tiempo (hasta 6 meses) durante el tratamiento de la tirotoxicosis. Por lo tanto, la determinación del nivel de TSH no se utiliza para ajustar la dosis de tirostático. El primer control de los niveles de TSH se realiza no antes de 3 meses después de alcanzar el eutiroidismo.

La dosis del agente tirostático debe ajustarse según el nivel de T4 libre. El primer control de T4 libre se prescribe a las 3-4 semanas del inicio del tratamiento. La dosis del agente tirostático se reduce a una dosis de mantenimiento (7,5-10 mg) después de alcanzar un nivel normal de T4 libre. Luego se controla la T4 libre una vez cada 4-6 semanas usando el régimen "Bloquear" y una vez cada 2-3 meses usando el régimen "Bloquear y Reemplazar" (levotiroxina 25-50 mcg) en dosis adecuadas.

Antes de suspender la terapia tirostática, es aconsejable determinar el nivel anticuerpos contra el receptor de TSH, ya que esto ayuda a predecir el resultado del tratamiento: los pacientes con niveles bajos de AT-rTSH tienen una mayor probabilidad de una remisión estable.

La mayoría de los pacientes con una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos por minuto o con una enfermedad cardiovascular subyacente deben ser tratados con bloqueadores β durante 3-4 semanas (anaprilina 40-120 mg/día, atenolol 100 mg/día, bisoprolol 2,5-10 mg/día).

Cuando se combina con EOP y la presencia de síntomas de insuficiencia suprarrenal, recurrir a terapia con corticosteroides: prednisolona 10-15 mg o hidrocortisona 50-75 mg por vía intramuscular.

Tratamiento de la tirotoxicosis durante el embarazo:
Si se detecta un nivel suprimido de TSH en el primer trimestre (menos de 0,1 mU/l), es necesario determinar los niveles de fT4 y fT3 en todas las pacientes. El diagnóstico diferencial de GD y tirotoxicosis gestacional se basa en la detección de bocio, anticuerpos contra rTSH, EOP; la detección de anticuerpos contra TPO no permite hacer esto (nivel B). La gammagrafía tiroidea está absolutamente contraindicada. El método de elección para el tratamiento de la tirotoxicosis durante el embarazo es medicamentos antitiroideos.

PTU y tiamazol atraviesan libremente la barrera placentaria, ingresan a la sangre fetal y pueden provocar el desarrollo de hipotiroidismo y bocio y el nacimiento de un niño con inteligencia reducida. Por lo tanto, los tirostáticos se prescriben en las dosis más bajas posibles, suficientes para mantener las hormonas tiroideas en un nivel 1,5 veces superior al de las mujeres no embarazadas y la TSH por debajo del nivel típico de las mujeres embarazadas. La dosis de tiamazol no debe exceder los 15 mg por día, la dosis de propiltiouracilo* - 200 mg por día.

La monitorización FT4 se realiza después de 2 a 4 semanas. Después de alcanzar el nivel objetivo de FT4, la dosis del agente tirostático se reduce a mantenimiento (tiamazol a 5-7,5 mg, propicilo a 50-75 mg). Los niveles de FT4 deben controlarse mensualmente. Al final del segundo y tercer trimestre, debido al aumento de la inmunosupresión, se produce la remisión inmunológica de la DG y en la mayoría de las mujeres embarazadas se cancela el fármaco tirostático.
Droga de preferencia en el primer trimestre hay una escuela vocacional, en el segundo y tercero: tiamazol (nivel C). Esto se debe al hecho de que la toma de tiamazol en casos aislados puede estar asociada con anomalías congénitas que se desarrollan durante el período de organogénesis en el primer trimestre. Si el PTU no está disponible y es intolerable, se puede prescribir tiamazol. En pacientes que reciben tiamazol, si se sospecha un embarazo, es necesario realizar una prueba de embarazo lo antes posible y, si se produce un embarazo, pasar a tomar PTU y, al comienzo del segundo trimestre, volver a tomar tiamazol.
Si la paciente recibió inicialmente PTU, se recomienda igualmente cambiarla a tiamazol al inicio del segundo trimestre.
Usando un esquema de bloquear y reemplazar contraindicado durante el embarazo(nivel A). El régimen de "bloquear y reemplazar" implica el uso de dosis más altas de fármacos tirostáticos, que pueden provocar el desarrollo de hipotiroidismo y bocio en el feto.
En caso de tirotoxicosis grave y necesidad de tomar dosis elevadas de fármacos antitiroideos, así como intolerancia a los tirostáticos (reacciones alérgicas o leucopenia grave) o negativa de la mujer embarazada a tomar tirostáticos, está indicado el tratamiento quirúrgico que se puede realizar en el segundo trimestre (nivel C).

Tabla 9. Tratamiento de la enfermedad de Graves en mujeres embarazadas:

*tiempo de diagnóstico*	*Características de la situación.*	*Recomendaciones*
DG diagnosticada durante el embarazo	EG diagnosticada en el primer trimestre	Empiece a tomar propiltiouracilo*.
DG diagnosticada durante el embarazo	GD diagnosticada después del primer trimestre	Empiece a tomar tiamazol. Mida el título de anticuerpos contra rTSH; si está elevado, repita a las 18-22 semanas y a las 30-34 semanas. Si es necesaria la tiroidectomía, el momento óptimo es el segundo trimestre.
EG diagnosticada antes del embarazo	Tomando tiamazol	Cambie a propiltiouracilo* o suspenda los tirostáticos tan pronto como se confirme la prueba de embarazo. Mida el título de anticuerpos contra rTSH; si está elevado, repita a las 18-22 semanas y a las 30-34 semanas.
	En remisión después de la interrupción de los tirostáticos.	Determinar la función tiroidea para confirmar el eutiroidismo. No mida el título de AT a rTSH.
	Recibió terapia con yodo radiactivo o se sometió a una tiroidectomía.	Mida el título de anticuerpos contra rTSH en el primer trimestre; si está elevado, repita a las 18-22 semanas

Después de una tiroidectomía o una resección extremadamente subtotal de la glándula tiroides, se prescribe una terapia de reemplazo con levotiroxina a razón de 2,3 mcg/kg de peso corporal.

llevando a cabo terapia con yodo radiactivo mujeres embarazadas contraindicado. Si se prescribe I 131 inadvertidamente a una mujer embarazada, se le debe informar del riesgo de radiación, incluido el riesgo de destrucción de la tiroides fetal si se toma I 131 después de las 12 semanas de embarazo. No existen recomendaciones a favor o en contra de interrumpir un embarazo durante el cual una mujer recibió 131 I.

Con una disminución transitoria de los niveles de TSH inducida por hCG al comienzo del embarazo, no se prescriben tirostáticos.
Cuando se detecta tirotoxicosis en una mujer en el posparto, es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre GD y tiroiditis posparto. Para las mujeres con síntomas graves de la fase tirotóxica de la tiroiditis posparto, se pueden recomendar betabloqueantes.

Tratamiento de la tirotoxicosis inducida por fármacos:
Para el tratamiento del manifiesto. inducido por yodo Para la tirotoxicosis, los betabloqueantes se utilizan en monoterapia o en combinación con tiamazol.
En pacientes en los que se desarrolló tirotoxicosis durante el tratamiento. interferón-α o interleucina-2, Es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre la EG y la tiroiditis inducida por citocinas.

Durante la terapia amiodarona Se recomienda la evaluación de la función tiroidea antes, 1 y 3 meses después del inicio del tratamiento y luego a intervalos de 3 a 6 meses. La decisión de dejar de tomar amiodarona en el contexto de tirotoxicosis grave debe tomarse de forma individual, basándose en la consulta con un cardiólogo y la presencia o ausencia de una terapia antiarrítmica alternativa eficaz. Se debe utilizar tiamazol para el tratamiento de la tirotoxicosis tipo 1 inducida por amiodarona y glucocorticosteroides para el tratamiento de la tirotoxicosis tipo 2 inducida por amiodarona. En casos de tirotoxicosis grave inducida por amiodarona, que no responde a la monoterapia, así como en situaciones en las que no se puede determinar con precisión el tipo de enfermedad, está indicada una combinación de tirostáticos y glucocorticoides. En pacientes con tirotoxicosis inducida por amiodarona que no responden al tratamiento combinado agresivo con tiamazol y prednisolona, se debe realizar tiroidectomía.

Enfoques para el tratamiento de la EH en pacientes con oftalmopatía endocrina:
La terapia tirostática en pacientes con GD y EOP se realiza preferentemente según el esquema “bloquear y reemplazar” (nivel C). Se recomienda realizar el tratamiento quirúrgico de la DG en combinación con un intensificador de imágenes en el mismo período que la tiroidectomía total para evitar la progresión del intensificador de imágenes en el período postoperatorio (nivel B).

Todos los pacientes con GD y EOP requieren una corrección farmacológica obligatoria del hipotiroidismo posoperatorio desde el primer día después de la cirugía, seguida de una determinación regular de los niveles de TSH al menos una vez al año.

La terapia con yodo radiactivo se puede recomendar como un método seguro para tratar la tirotoxicosis en la EH en pacientes con EOP, que no conduce a un empeoramiento de su curso, siempre que se logre un estado eutiroideo estable en el período posterior a la radiación en el contexto de la sustitución con levotiroxina. terapia (nivel C).

A la hora de planificar el tratamiento quirúrgico o RIT de HD, es necesario tener en cuenta grado de actividad del intensificador de imágenes. Para pacientes con una fase inactiva del intensificador de imágenes (CAS)<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение La RHT está contraindicada.. Los pacientes con EH y EOP deben dejar de fumar, así como reducir el peso corporal (nivel B).

Lista de medicamentos esenciales (que tienen una probabilidad de uso del 100%):
Tabla 9. Fármacos utilizados para tratar la EH:

Grupo farmacológico	Denominación común internacional del medicamento.	Modo de aplicación	Nivel de evidencia
Medicamento antitiroideo	tiamazol H03BB02	Comprimidos de 5 y 10 mg por vía oral, dosis diaria de 10 a 40 mg (1 a 3 dosis)	EN
Medicamento antitiroideo	Propiltiuracilo* H03BA02	Comprimidos de 50 mg por vía oral, dosis diaria de 300 a 400 mg (para 3 dosis)	EN
bloqueadores β
No selectivo (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Por vía oral 10-40 mg 3-4 veces al día	EN
Cardioselectivo (β1)	atenolol C07AB03	Comprimidos por vía oral, 25-100 mg 1-2 veces al día.	EN

Lista de medicamentos adicionales (menos del 100% de probabilidad de uso):
Tabla 10. Fármacos utilizados para la insuficiencia suprarrenal:
* Aplicar después del registro en el territorio de la República de Kazajstán.

Intervención quirúrgica: No.

Manejo futuro[4-6]:
· Se realiza un seguimiento de los pacientes que reciben terapia tirostática para la detección temprana de efectos secundarios, como erupción cutánea, patología hepática y agranulocitosis. Es necesario estudiar los niveles de fT4 y TSH cada 4 semanas para la detección precoz del hipotiroidismo y la prescripción de terapia sustitutiva. Un año después de alcanzar el eutiroidismo, la evaluación de laboratorio de la función tiroidea se realiza una vez cada 3 a 6 meses y luego cada 6 a 12 meses.
· En mujeres embarazadas en la HD es necesario utilizar las dosis más bajas de tirostáticos, asegurando la consecución de niveles de hormona tiroidea ligeramente por encima del rango de referencia, con TSH suprimida. La función tiroidea durante el embarazo debe evaluarse mensualmente y ajustarse la dosis del agente tirostático según sea necesario.

Después de la terapia con yodo radiactivoI 131 La función tiroidea disminuye progresivamente. Monitoreo de los niveles de TSH: cada 3 a 6 meses. El hipotiroidismo generalmente se desarrolla 2-3 meses después del tratamiento y, cuando se detecta, se debe prescribir levotiroxina inmediatamente.

Después de la tiroidectomía Respecto a la HD se recomienda:
· dejar de tomar medicamentos antitiroideos y bloqueadores ẞ;
· comenzar a tomar levotiroxina en una dosis diaria correspondiente al peso corporal del paciente (1,6-1,8 mcg/kg), 6-8 semanas después de iniciar levotiroxina, determinar el nivel de TSH y, si es necesario, ajustar la dosis (tomar levotiroxina es un sustituto de por vida terapia, los niveles de TSH deben determinarse al menos 2-3 veces al año);
· en los primeros días después de la cirugía es necesario determinar el nivel de calcio (preferiblemente calcio libre) y PTH y, si es necesario, prescribir suplementos de calcio y vitamina D.
· Para el hipoparatiroidismo, el principal método de tratamiento son los preparados de vitamina D hidroxilada (alfacalcidol, calcitriol). La dosis se selecciona estrictamente individualmente en función del nivel de calcio en el suero, que se determina una vez cada 3 días. La dosis inicial del fármaco depende del nivel de calcio libre (menos de 0,8 mmol/l: 1-1,5 mcg/día; 0,8-1,0 mmol/l: 0,5-1 mcg/día).

No existen restricciones sobre la dosis mínima o máxima de vitamina D. El criterio para una dosis adecuada es un nivel de calcio ionizado no superior a 1,2 mmol/l durante 10 días; después de seleccionar una dosis adecuada, los niveles de calcio se controlan continuamente una vez cada 2 a 4 semanas y, si es necesario, se ajusta la dosis del medicamento. Además, se prescriben suplementos de calcio en dosis de 500 a 3000 mg/día para asegurar suficiente calcio. ingesta en el organismo.

Los pacientes sometidos a tiroidectomía y que estén recibiendo terapia de reemplazo con levotiroxina deben ser monitoreados posteriormente de la manera habitual como para los pacientes con hipotiroidismo (hipoparatiroidismo).
Después de la terapia con I 131 o del tratamiento quirúrgico, se debe controlar al paciente para detectar toda su vida en relación con el desarrollo del hipotiroidismo.

Indicadores de efectividad del tratamiento:
· reducción o eliminación de los síntomas de tirotoxicosis, permitiendo transferir al paciente a tratamiento ambulatorio;
Reducir el tamaño del bocio;
· reducir la dosis de tirostáticos necesaria para mantener el eutiroidismo;
· desaparición o disminución del contenido de anticuerpos contra los receptores de TSH.

Tratamiento (paciente hospitalizado)

TÁCTICAS DE TRATAMIENTO A NIVEL DE INTERNACIÓN: los pacientes con tirotoxicosis recién diagnosticada, para terapia con yodo radiactivo y tratamiento quirúrgico, así como en estado de descompensación y crisis tirotóxica, están sujetos a tratamiento hospitalario. .

Tarjeta de observación del paciente, ruta del paciente

Tratamiento no farmacológico: ver nivel ambulatorio.

Terapia con yodo radiactivo:
Indicaciones a la terapia con yodo radiactivo son:
· recaída postoperatoria de tirotoxicosis;
· curso recurrente de tirotoxicosis durante el tratamiento con tirostáticos;
· intolerancia a los tirostáticos.

En pacientes con EG que no han desarrollado remisión de la enfermedad 1 a 2 años después del tratamiento con tiamazol, se debe considerar el tratamiento con yodo radiactivo o tiroidectomía.
En personas con tirotoxicosis grave, cuando el nivel total de T4 es > 20 μg/dL (260 nmol/L) o el nivel de FT4 es > 5 ng/dL (60 pmol/L), se deben prescribir tiamazol y betabloqueantes antes de iniciar el tratamiento. 131 terapia para normalizar estos indicadores. El tratamiento farmacológico con tirostáticos generalmente se suspende 10 días antes de la cita de I 131 (en casos de tirotoxicosis grave, es posible suspender el tratamiento 3-5 días antes). Los agentes tirostáticos no se suspenden antes de la terapia con yodo radiactivo en pacientes con tirotoxicosis grave y/o bocio grande para prevenir una crisis tirotóxica.

Tratamiento farmacológico: ver nivel ambulatorio.

Crisis tirotóxica (CT)- una enfermedad rara caracterizada por afectación multisistémica y mortalidad en el 8%-25% de los casos. Criterios de diagnóstico TC: criterios de diagnóstico unificados (escala BWPS).

Todos los pacientes con CT requieren observación en la unidad de cuidados intensivos y se deben monitorear todas las funciones vitales. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente, sin esperar los resultados de un análisis de sangre hormonal.

Tabla 11. Tratamiento de la crisis tirotóxica:

Dosis

12171 0

Bocio tóxico difuso (DTZ)- Enfermedad de Graves, Enfermedad de Parry, Enfermedad de Graves: una enfermedad autoinmune determinada genéticamente que se manifiesta por una hiperproducción persistente de hormonas tiroideas por una glándula tiroides agrandada de manera difusa bajo la influencia de autoanticuerpos estimulantes de la tiroides específicos.

CÓDIGO ICD-10
E05.0. Tirotoxicosis con bocio difuso.

Epidemiología

La incidencia es de aproximadamente 5-6 casos por 100 mil habitantes. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia entre los 16 y los 40 años, predominantemente en mujeres.

Etiología y patogénesis.

El papel principal en el desarrollo de la enfermedad pertenece a la predisposición hereditaria con la inclusión de mecanismos autoinmunes. El 15% de los pacientes con DTD tienen familiares con la misma enfermedad. Aproximadamente el 50% de los familiares de los pacientes tienen autoanticuerpos tiroideos circulantes. Los factores provocadores pueden ser traumatismos mentales, enfermedades infecciosas, embarazo, grandes dosis de yodo y exposición prolongada al sol. Los linfocitos B y las células plasmáticas reconocen erróneamente los receptores de TSH de los tirocitos como antígenos y producen autoanticuerpos estimulantes de la tiroides. Al unirse a los receptores de TSH de los tirocitos como la TSH, desencadenan la reacción de adenilato ciclasa y estimulan la función tiroidea. Como resultado, aumenta su masa y vascularización, y aumenta la producción de hormonas tiroideas.

Cuadro clinico

La tirotoxicosis con tirotoxicosis suele ser grave. Un exceso de hormonas tiroideas tiene un efecto tóxico en todos los órganos y sistemas, activa procesos catabólicos, como resultado de lo cual los pacientes pierden peso, aparecen debilidad muscular, febrícula, taquicardia y fibrilación auricular. Posteriormente se desarrollan distrofia miocárdica, insuficiencia suprarrenal e insulínica y caquexia.

La glándula tiroides, por regla general, está agrandada uniformemente, tiene una consistencia suave y elástica, es indolora y se desplaza al tragar.

El cuadro clínico se debe a la influencia del exceso de hormonas tiroideas en los órganos y sistemas del cuerpo. La complejidad y multiplicidad de factores implicados en la patogénesis determinan la variedad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Al analizar las quejas y los resultados de un examen objetivo, se identifican varios síntomas que pueden combinarse en varios síndromes.

Daño al sistema nervioso central y periférico. Bajo la influencia de un exceso de hormonas tiroideas, los pacientes experimentan aumento de la excitabilidad, labilidad psicoemocional, disminución de la concentración, llanto, fatiga, alteraciones del sueño, temblores de los dedos y de todo el cuerpo (síndrome del poste de telégrafo), aumento de la sudoración, dermografismo rojo persistente y aumento. reflejos tendinosos.

síndrome ocular causado por hipertonicidad de los músculos del globo ocular y del párpado superior debido a una alteración de la inervación autónoma bajo la influencia de un exceso de hormonas tiroideas.

signo de dalrymple(exoftalmos, exoftalmos tiroideo): ensanchamiento de la fisura palpebral con la aparición de una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.
El síntoma de Graefe- retraso del párpado superior respecto del iris al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia abajo. En este caso, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado superior y el iris.
signo de kocher- cuando fijas la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia arriba, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado inferior y el iris.
El signo de Stellwag- parpadeo raro de los párpados.
signo de moebius- pérdida de la capacidad de fijar la mirada a corta distancia. Debido a la debilidad de los músculos aductores del ojo, los globos oculares fijados en un objeto cercano divergen y toman su posición original.
Síntoma de Repnev-Melejov- "mirada enojada".

Los síntomas oculares (exoftalmos tiroideos) en DTG deben distinguirse de la oftalmopatía endocrina, una enfermedad autoinmune que no es una manifestación de DTG, pero que a menudo (40-50%) se combina con ella. Con la oftalmopatía endocrina, un proceso autoinmune afecta los tejidos periorbitarios. Debido a la infiltración de los tejidos orbitarios por linfocitos, se desarrolla el depósito de glicosaminoglicanos ácidos producidos por los fibroblastos, edema y aumento del volumen del tejido retrobulbar, miositis y proliferación del tejido conectivo en los músculos oculomotores. Poco a poco, la infiltración y el edema se convierten en fibrosis y los cambios en los músculos oculares se vuelven irreversibles.

Oftalmopatía endocrina clínicamente manifestado por trastornos de los músculos extraoculares, trastornos tróficos y exoftalmos. A los pacientes les molesta el dolor, la visión doble, la sensación de "arena" en los ojos y el lagrimeo. La conjuntivitis y la queratitis a menudo se desarrollan con ulceración de la córnea debido a que se seca cuando los párpados no se cierran por completo. A veces la enfermedad adquiere un curso maligno, se desarrolla asimetría y protrusión de los globos oculares hasta que uno de ellos se sale completamente de la órbita.
Hay 3 etapas de la oftalmopatía endocrina:
I - hinchazón de los párpados, sensación de “arena” en los ojos, lagrimeo;
II - diplopía, abducción limitada de los globos oculares, paresia de la mirada hacia arriba;
III - cierre incompleto de la fisura palpebral, ulceración corneal, diplopía persistente, atrofia del nervio óptico.

El daño al sistema cardiovascular se manifiesta por taquicardia, fibrilación auricular, desarrollo de distrofia miocárdica deshormonal ("corazón tirotóxico") y presión del pulso alta. Los trastornos cardíacos están asociados tanto con el efecto tóxico directo de las hormonas sobre el miocardio como con un mayor trabajo del corazón debido a las mayores necesidades de oxígeno de los tejidos periféricos en condiciones de mayor metabolismo. Como resultado de un aumento en el accidente cerebrovascular y el gasto cardíaco y la aceleración del flujo sanguíneo, aumenta la presión arterial sistólica (PA). Aparece un soplo sistólico en el vértice del corazón y por encima de las arterias carótidas. Una disminución de la presión arterial diastólica en la tirotoxicosis se asocia con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal y una disminución en la producción de glucocorticoides, los principales reguladores del tono de la pared vascular.

Daño al sistema digestivo. Se manifiesta por heces inestables con tendencia a la diarrea, ataques de dolor abdominal y, a veces, ictericia, que se asocia con insuficiencia hepática.

Daño a otras glándulas:
La disfunción de la corteza suprarrenal, además de reducir la presión arterial diastólica, también provoca hiperpigmentación de la piel. A menudo aparece pigmentación alrededor de los ojos: el signo de Jellinek.
La mayor descomposición del glucógeno y la entrada de grandes cantidades de glucosa en la sangre obligan al páncreas a trabajar en modo de tensión máxima, lo que finalmente conduce a su insuficiencia: se desarrolla diabetes mellitus tiroidea. El curso de la diabetes mellitus existente en pacientes con DTG empeora significativamente.
Otros trastornos hormonales en las mujeres incluyen disfunción ovárica con irregularidades menstruales y mastopatía fibroquística (mastopatía tirotóxica, enfermedad de Velyaminov) y, en los hombres, ginecomastia.

Síndrome del trastorno catabólico Se manifiesta por pérdida de peso con aumento del apetito, febrícula y debilidad muscular.

Mixedema pretibial- otra manifestación de DTZ - se desarrolla en 1-4% de los casos. En este caso, la piel de la superficie anterior de la pierna se hincha y se engrosa. A menudo se producen picazón y eritema.

Diagnóstico

El diagnóstico de DTZ, por regla general, no causa dificultades. Un cuadro clínico característico, un aumento del nivel de T 3, T 4 y anticuerpos específicos, así como una disminución significativa del nivel de TSH en sangre permiten realizar un diagnóstico. La ecografía y la gammagrafía permiten distinguir la tirotoxicosis de otras enfermedades que se manifiestan por tirotoxicosis. La ecografía revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, el tejido es hipoecoico, "hidrófilo"; el mapeo Doppler revela un aumento de la vascularización, una imagen de "fuego tiroideo". Durante la exploración con radionúclidos, se observa una mayor absorción de yodo radiactivo por toda la glándula tiroides.

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Eliminación de tirotoxicosis y trastornos relacionados. Actualmente, se utilizan tres métodos para tratar el DTG: medicación, cirugía y tratamiento con yodo radiactivo.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico está indicado para DTG recién diagnosticado. Para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas, se utilizan tirostáticos: tiamazol, propiltiouracilo. El tiamazol se prescribe en dosis de hasta 30 a 60 mg/día, y el propiltiouracilo, de hasta 100 a 400 mg/día. Después de alcanzar el estado eutiroideo, la dosis del fármaco se reduce a una dosis de mantenimiento (5-10 mg/día) y, para prevenir el efecto bociógeno del tirostático, se prescribe adicionalmente levotiroxina sódica (25-50 mcg/día). La combinación de un agente tirostático con levotiroxina sódica funciona según el principio de "bloquear y reemplazar". El tratamiento sintomático incluye la prescripción de sedantes y betabloqueantes (propranolol, atenolol). En caso de insuficiencia suprarrenal u oftalmopatía endocrina se deben prescribir glucocorticoides (prednisolona 5-30 mg/día). El curso del tratamiento se continúa durante 1-1,5 años bajo el control de los niveles de TSH. La remisión persistente durante varios años después de la interrupción de los tirostáticos indica recuperación. Con un pequeño volumen de glándula tiroides, la probabilidad de un efecto positivo de la terapia conservadora es del 50 al 70%.

Cirugía

El tratamiento quirúrgico está indicado en ausencia de un efecto duradero del tratamiento conservador; gran volumen de glándula tiroides (más de 35-40 ml), cuando es difícil esperar un efecto de la terapia conservadora; tirotoxicosis complicada y síndrome de compresión.

La preparación para la cirugía se basa en los mismos principios que en el tratamiento de pacientes con tirotoxicosis. En caso de intolerancia a los tirostáticos, se utilizan grandes dosis de yodo, que tienen un efecto tirostático. Para ello, se realiza un breve ciclo de preparación con solución de Lugol. En el transcurso de 5 días, la dosis del medicamento se aumenta de 1,5 a 3,5 cucharaditas por día con la ingesta obligatoria de 100 mcg/día de levotiroxina sódica. En caso de tirotoxicosis grave, el curso de preparación preoperatoria incluye glucocorticoides y plasmaféresis.

La resección subtotal subfascial de la glándula tiroides se realiza según O.V. Nikolaev, dejando un total de 4-7 g de parénquima tiroideo a ambos lados de la tráquea. Se cree que mantener esta cantidad de tejido suministra adecuadamente al cuerpo hormonas tiroideas. En los últimos años ha habido una tendencia a realizar tiroidectomía para DTG, lo que elimina el riesgo de recaída de tirotoxicosis, pero conduce a hipotiroidismo grave, como en el tratamiento con yodo radiactivo.

El pronóstico después de la cirugía suele ser bueno. El hipotiroidismo posoperatorio difícilmente debe considerarse una complicación. Más bien, este es el resultado natural de la operación, asociado con un radicalismo excesivo, justificado por la prevención de la recaída de la tirotoxicosis. En estos casos es necesaria la terapia de reemplazo hormonal. La recaída de la tirotoxicosis ocurre en el 0,5-3% de los casos. Si la terapia tirostática no produce ningún efecto, se prescribe tratamiento con yodo radiactivo o reoperación.

Complicaciones postoperatorias

La complicación más grave después de la cirugía realizada por bocio tóxico es la crisis tirotóxica. La mortalidad durante una crisis es muy alta, alcanzando el 50% o más. Actualmente, esta complicación se observa muy raramente.

El papel principal en el mecanismo de desarrollo de la crisis se asigna a la insuficiencia suprarrenal aguda y al rápido aumento del nivel de las fracciones libres de T 3 y T 4 en la sangre. Al mismo tiempo, los pacientes están inquietos, la temperatura corporal alcanza los 40 ° C, la piel se vuelve húmeda, caliente e hiperémica, se producen taquicardias graves y fibrilación auricular. Posteriormente, se desarrolla rápidamente una insuficiencia cardiovascular y multiorgánica, que se convierte en la causa de la muerte.

El tratamiento se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos especializada. Incluye la administración de grandes dosis de glucocorticoides, tirostáticos, solución de Lugol, betabloqueantes, terapia de desintoxicación y sedantes, corrección de trastornos hídricos y electrolíticos e insuficiencia cardiovascular.

Para prevenir una crisis tirotóxica, la cirugía se realiza sólo después de compensar la tirotoxicosis.

Tratamiento con yodo radiactivo.

El tratamiento con yodo radiactivo (131 I) se basa en la capacidad de los rayos β de provocar la muerte del epitelio folicular de la glándula tiroides con su posterior sustitución por tejido conectivo. Este proceso se acompaña de la supresión de la actividad funcional del órgano y el alivio de la tirotoxicosis. Actualmente, la terapia con yodo radiactivo se reconoce como la forma más racional de tratar el bocio tóxico difuso en ausencia de indicaciones directas de cirugía (presencia de síndrome de compresión). Este tratamiento está especialmente indicado en caso de alto riesgo quirúrgico (enfermedades concomitantes graves, edad avanzada), cuando el paciente rechaza categóricamente la cirugía y cuando la enfermedad reaparece después del tratamiento quirúrgico.

SOY. Shulutko, V.I. Semikov

La Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión o CIE 10, está diseñada para agrupar información sobre enfermedades según el tipo y etapa de progresión. Se ha creado una codificación especial de números y letras latinas mayúsculas para indicar patologías. Las enfermedades de la tiroides se clasifican en la sección IV. El bocio nodular tiene sus propios códigos según la CIE 10, como tipo de enfermedad endocrinológica.

Se considera que el volumen normal de la glándula tiroides es de 18 cm en mujeres y 25 cm en hombres. Exceder el tamaño suele indicar el desarrollo de un bocio.

La enfermedad es una proliferación significativa de células tiroideas, provocada por su disfunción o deformación de la estructura. En el primer caso, se diagnostica una forma tóxica de la enfermedad, en el segundo, eutiroideo. Esta enfermedad afecta a menudo a personas que viven en zonas con tierras pobres en yodo.

El bocio nodular no es una enfermedad aislada, sino más bien un síndrome clínico que incluye formaciones de diferente volumen y estructura que se forman en la zona de la glándula tiroides. Al diagnosticar, también se utiliza el término médico "struma", que significa agrandamiento de la glándula tiroides.

La clasificación del bocio según la CIE 10 es la siguiente:

Bocio endémico difuso;
Bocio endémico multinodular;
Bocio endémico, no especificado;
Bocio difuso no tóxico;
Bocio uninodular no tóxico;
Bocio multinodular no tóxico;
Otras especies especificadas;
Bocio no especificado no tóxico.

El tipo no tóxico, a diferencia del tóxico, no afecta la producción de hormonas y el provocador del crecimiento de la glándula tiroides son sus cambios morfológicos.

Incluso cuando el defecto se nota a simple vista, es imposible identificar el origen y la forma de la patología sin exámenes y pruebas de laboratorio adicionales. Para establecer un diagnóstico confiable, se requiere una ecografía y el resultado de un análisis de sangre para detectar hormonas.

Para saber cuál tiene un difuso en Código de bocio malvado según la CIE 10 y lo que significa, es necesario averiguar qué representa la designación "ICD 10". Significa "clasificación internacional de enfermedades" y es un documento normativo cuya tarea es unir enfoques metodológicos y comparar materiales entre médicos de todo el mundo. Es decir, en términos simples, se trata de una clasificación internacional de todas las enfermedades conocidas. Y el número 10 indica la versión de revisión de esta clasificación, actualmente es la 10ª. Y el bocio nodular difuso como patología pertenece a la clase IV, que incluye enfermedades del sistema endocrino, trastornos metabólicos y digestivos, que tienen códigos alfanuméricos del E00 al E90. Las enfermedades de la glándula tiroides ocupan posiciones de E00 a E07.

Si hablamos de bocio nodular difuso, conviene recordar que la clasificación según la CIE 10 combina en un grupo diversas patologías de la glándula tiroides, que se diferencian tanto en los motivos de su aparición como en la morfología. Se trata de neoplasias nodulares en los tejidos de la glándula tiroides (uninodular y multinodular), y proliferación patológica de sus tejidos por disfunción, así como formas mixtas y síndromes clínicos asociados a enfermedades del órgano endocrino.

También se pueden diagnosticar de diferentes maneras, algunas patologías "desfiguran" visualmente el cuello, algunas solo se pueden sentir durante la palpación, otras, en general, se determinan solo mediante ultrasonido.

La morfología de las enfermedades nos permite distinguir los siguientes tipos: bocio difuso, nodular y nodular difuso.

Uno de los cambios introducidos por la décima revisión de la CIE fue la clasificación de las patologías tiroideas no solo por características morfológicas, sino también por los motivos de su aparición.

Así, se distinguen los siguientes tipos de bocio:

origen endémico por deficiencia de yodo;
eutiroideo o no tóxico;
Condiciones de tirotoxicosis.

Por ejemplo, si consideramos el bocio endémico ICD 10 que surgió como resultado de la deficiencia de yodo, se le asigna el código E01. La redacción oficial es la siguiente: “Enfermedades de la tiroides asociadas con deficiencia de yodo y condiciones similares”. Dado que este grupo combina formas difusas y nodulares de bocio endémico, así como sus formas mixtas, el bocio nodular difuso puede clasificarse bajo este código de clasificación internacional, pero solo como un tipo que se ha desarrollado debido a una deficiencia de yodo.

El código ICD 10 E04 implica formas esporádicas no tóxicas de bocio. Esto incluye tipos tanto difusos como nodales: uno o muchos nodos. Es decir, el bocio nodular difuso, que no es causado por una deficiencia de yodo, sino, por ejemplo, por una predisposición genética a la disfunción tiroidea, se puede "marcar" con el código alfanumérico E04.

Si presta atención al grupo de enfermedades bajo el código ICD E05, el concepto principal de estas patologías será la tirotoxicosis. La tirotoxicosis es una afección en la que se produce una intoxicación tóxica del cuerpo debido a un exceso de hormonas tiroideas en la sangre, por ejemplo, un adenoma de tiroides. Las principales causas de tales procesos son los tipos tóxicos de bocio: bocio tóxico difuso, bocio tóxico nodular (simple y multinodular) y su forma mixta. Por tanto, el tipo tóxico de bocio nodular difuso pertenece específicamente al grupo E05.

Las enfermedades de la tiroides pueden ser muy peligrosas para el organismo. Estos incluyen el bocio nodular difuso. Por tanto, su diagnóstico y tratamiento oportuno es la clave para un pronóstico favorable.

Sin embargo, no siempre es posible consultar a un solo médico. Hay ocasiones en las que es necesario trasladarse a otra ciudad o país. O surge la oportunidad de continuar el tratamiento en una clínica extranjera con especialistas más experimentados. Y los médicos necesitan intercambiar datos de investigaciones y pruebas de laboratorio. Es en estos casos cuando se siente la importancia y utilidad de un documento como la CIE 10. Gracias a él, se borran las fronteras entre médicos de diferentes países, lo que, por supuesto, ahorra tiempo y recursos. Y el tiempo, como sabemos, es muy valioso.

Bocio tóxico difuso Código ICD 10

Causas de formación y métodos de tratamiento de quistes tiroideos.

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Un quiste, al ser una neoplasia benigna, es una cavidad con líquido en su interior. Las estadísticas muestran que alrededor del 5% de la población mundial padece esta enfermedad y la mayoría de ellos son mujeres. A pesar de que el quiste es inicialmente benigno, su presencia en la glándula tiroides no es normal y requiere el uso de medidas terapéuticas.

Según la clasificación internacional de esta enfermedad, se asigna el código D 34. Los quistes pueden ser:

soltero;
múltiple;
tóxico;
no tóxico.

Según la posible naturaleza del curso, se dividen en benignos y malignos. Por lo tanto, para un quiste tiroideo, el código ICD 10 se determina según el tipo de patología endocrina.

Se considera quiste una formación cuyo diámetro supera los 15 mm. En otros casos, se produce una simple expansión del folículo. La glándula tiroides está formada por muchos folículos que están llenos de una especie de líquido de helio. Si se altera el flujo de salida, puede acumularse en su cavidad y eventualmente formar un quiste.

Existen los siguientes tipos de quistes:

Folicular. Esta formación consta de muchos folículos que tienen una estructura densa, pero que no tienen cápsula. En la etapa inicial de su desarrollo no presenta manifestaciones clínicas y sólo puede detectarse visualmente con un aumento significativo de tamaño. A medida que se desarrolla, comienza a adquirir síntomas pronunciados. Este tipo de neoplasia tiene la capacidad de sufrir una degeneración maligna con deformaciones importantes.
Coloidal. Tiene la forma de un nodo que contiene un líquido proteico en su interior. La mayoría de las veces se desarrolla con bocio no tóxico. Este tipo de quiste conduce a la formación de un bocio nodular difuso.

El tipo de neoplasia coloide generalmente tiene un curso benigno (más del 90%). En otros casos, puede transformarse en un tumor canceroso. Su desarrollo se debe principalmente a la falta de yodo y, en segundo lugar, a una predisposición hereditaria.

Cuando el tamaño de dicha formación es inferior a 1 cm, no presenta síntomas y no representa ningún peligro para la salud. La preocupación surge cuando el quiste comienza a aumentar de tamaño. El tipo folicular tiene un curso menos favorable. Esto se explica por el hecho de que el quiste a menudo se convierte en una formación maligna si no se trata.

La formación de un quiste en el tejido tiroideo se debe a varios factores. Los más comunes y significativos, según los endocrinólogos, son los siguientes motivos:

predisposición hereditaria;
falta de yodo en el cuerpo;
bocio tóxico difuso;
exposición a sustancias tóxicas;
radioterapia;
exposición a la radiación.

A menudo, el desequilibrio hormonal se convierte en un factor que afecta a la glándula tiroides, provocando la formación de cavidades quísticas en la misma. Tanto la hipertrofia como la degeneración del tejido tiroideo pueden ser una especie de impulso para la formación de quistes.

Cabe señalar que tales formaciones no afectan el funcionamiento de la glándula tiroides. La adición de síntomas característicos ocurre con lesiones orgánicas concomitantes. El motivo para contactar a un endocrinólogo es un aumento significativo en el tamaño de la formación, que deforma el cuello. A medida que avanza esta patología, los pacientes experimentan los siguientes síntomas:

sensación de un nudo en la garganta;
problemas respiratorios;
ronquera y pérdida de la voz;
dificultad para tragar;
dolor en el cuello;
dolor de garganta;
ganglios linfáticos agrandados.

Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de patología que aparezca. Entonces, con un quiste coloide, a los síntomas generales se suma lo siguiente:

taquicardia;
sudoración excesiva;
aumento de la temperatura corporal;
escalofríos;
dolor de cabeza.

Un quiste folicular tiene síntomas distintivos:

respiración dificultosa;
malestar en el cuello;
tos frecuente;
mayor irritabilidad;
fatiga;
Pérdida de peso repentina.

Además, dicha formación hueca, cuando es de gran tamaño, se nota visualmente y se palpa fácilmente, pero no produce sensación dolorosa.

El diagnóstico de neoplasias en la glándula tiroides se realiza mediante varios métodos. Podría ser:

inspección visual;
palpación;
ultrasonografía.

A menudo se descubren accidentalmente durante un examen para detectar otras enfermedades. Para aclarar la naturaleza de la formación, se puede prescribir la punción del quiste. Como medidas adicionales para examinar al paciente, se prescribe un análisis de sangre para determinar las hormonas tiroideas: TSH, T3 y T4. Para el diagnóstico diferencial se realizan los siguientes:

gammagrafía radioactiva;
tomografía computarizada;
angiografía.

El tratamiento de esta patología es individual y depende de los síntomas y la naturaleza del tumor (tipo, tamaño). Si el quiste detectado no supera 1 cm de tamaño, se muestra al paciente para observación dinámica, que incluye un examen de ultrasonido una vez cada 2 a 3 meses. Esto es necesario para controlar si está aumentando de tamaño.

El tratamiento puede ser conservador y quirúrgico. Si las sábanas son pequeñas y no afectan el funcionamiento de los órganos, se recetan medicamentos con hormona tiroidea. Además, el quiste se puede influir con una dieta que contenga yodo.

Muy a menudo, la escleroterapia se utiliza para tratar quistes grandes. Este procedimiento implica vaciar la cavidad del quiste con una aguja fina especial. Se utiliza tratamiento quirúrgico si el quiste es grande. En este caso puede provocar asfixia, y también hay tendencia a supurar, por lo que, para evitar complicaciones más graves, es necesario eliminarlo.

Dado que en la mayoría de los casos dicha patología tiene un curso benigno, el pronóstico será favorable. Pero esto no excluye la posibilidad de una recaída. Por lo tanto, después de un tratamiento exitoso, es necesario realizar una ecografía de control de la glándula tiroides cada año. Si un quiste se vuelve maligno, el éxito del tratamiento depende de su ubicación y de la presencia de metástasis. Si se detectan estos últimos, la glándula tiroides se extirpa por completo junto con los ganglios linfáticos.

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CIE 10 - Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión, fue creada para sistematizar datos sobre enfermedades según su tipo y desarrollo.

Para designar enfermedades, se ha desarrollado una codificación especial, que utiliza letras latinas mayúsculas y números.

Las enfermedades de la tiroides se clasifican en la clase IV.

El bocio, como tipo de enfermedad de la tiroides, también está incluido en la CIE 10 y tiene varios tipos.

El bocio es un agrandamiento claramente definido del tejido de la glándula tiroides, resultante de una disfunción (forma tóxica) o de cambios en la estructura del órgano (forma eutiroidea).

La clasificación CIE 10 prevé focos territoriales de deficiencia de yodo (endémicos), por lo que es posible el desarrollo de patologías.

Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a los residentes de regiones con suelos pobres en yodo: estas son áreas montañosas, áreas alejadas del mar.

El tipo endémico de bocio puede afectar gravemente la función tiroidea.

La clasificación del bocio según la CIE 10 es la siguiente:

Endémica difusa;
Endémica multinodular;
Difuso no tóxico;
Mononodo no tóxico;
Multinodo no tóxico;
Otras especies especificadas;
Endémica, no especificada;
No tóxico, no especificado.

Una forma no tóxica es aquella que, a diferencia de la tóxica, no afecta la producción normal de hormonas, las razones del agrandamiento de la glándula tiroides radican en los cambios morfológicos del órgano.

Un aumento de volumen suele indicar el desarrollo de bocio.

Incluso con defectos visuales, es imposible determinar inmediatamente la causa y el tipo de enfermedad sin pruebas y estudios adicionales.

Para un diagnóstico preciso, todos los pacientes deben someterse a ecografías y donar sangre para hormonas.

El bocio endémico difuso tiene un código ICD 10: E01.0 y es la forma más común de la enfermedad.

En este caso, todo el parénquima del órgano aumenta debido a una deficiencia aguda o crónica de yodo.

Los pacientes experimentan:

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debilidad;
apatía;
dolores de cabeza, mareos;
asfixia;
dificultad para tragar;
Problemas digestivos.

Más tarde, puede aparecer dolor en el área del corazón debido a una concentración reducida de hormonas tiroideas en la sangre.

En casos graves, está indicada la cirugía y la extirpación del bocio.

Se recomienda a los residentes de zonas con deficiencia de yodo que tomen regularmente alimentos y vitaminas que contengan yodo y se sometan a exámenes periódicos.

Esta especie tiene el código E01.1.

Con patología, aparecen varias neoplasias bien definidas en los tejidos del órgano.

El bocio crece debido a la deficiencia de yodo, característica de un área en particular. Los síntomas son los siguientes:

voz ronca, ronca;
dolor de garganta;
respirar es difícil;
mareo.

Cabe señalar que sólo a medida que avanza la enfermedad los síntomas se vuelven pronunciados.

En la etapa inicial, es posible que se presente fatiga y somnolencia; estos signos pueden atribuirse al exceso de trabajo o a otras enfermedades.

El código en ICD 10 es E04.0.

Agrandamiento de toda el área de la glándula tiroides sin cambios en la funcionalidad.

Esto sucede debido a trastornos autoinmunes en la estructura del órgano. Signos de la enfermedad:

dolor de cabeza;
asfixia;
Deformidad característica del cuello.

Son posibles complicaciones en forma de hemorragias.

Varios médicos creen que el bocio eutiroideo no se puede tratar hasta que estreche el esófago y la tráquea y no cause dolor ni tos espasmódica.

Este tipo de bocio se caracteriza por la aparición de una neoplasia clara en la glándula tiroides.

El nudo causa molestias si se trata de forma incorrecta o inoportuna.

A medida que avanza la enfermedad, aparece un bulto pronunciado en el cuello.

A medida que el ganglio crece, los órganos cercanos se comprimen, lo que provoca problemas graves:

trastornos de la voz y la respiración;
dificultad para tragar, problemas digestivos;
mareos, dolores de cabeza;
funcionamiento inadecuado del sistema cardiovascular.

La zona del ganglio puede resultar muy dolorosa, esto se debe al proceso inflamatorio y a la hinchazón.

Tiene un código según ICD 10 - E01.2.

Este tipo es causado por una deficiencia territorial de yodo.

No presenta ciertos síntomas pronunciados, el médico no puede determinar el tipo de enfermedad incluso después de las pruebas requeridas.

La enfermedad se asigna según las características endémicas.

El tipo multinodo no tóxico tiene el código E04.2. en la CIE 10.

Patología de la estructura de la glándula tiroides. en el que hay varias neoplasias nodulares claramente definidas.

Las lesiones suelen localizarse de forma asimétrica.

Otros tipos de bocio no tóxico (especificados)

Otras formas especificadas de bocio no tóxico de la enfermedad, a las que se les asigna el código E04.8, incluyen:

Una patología en la que se detecta tanto la proliferación tisular difusa como la formación de ganglios: forma nodular difusa.
El crecimiento y adhesión de varios nodos es una forma de conglomerado.

Estas formaciones ocurren en el 25% de los casos de la enfermedad.

Para este tipo de bocio, el código E04.9 se proporciona en la CIE 10.

Se utiliza en los casos en que el médico, como resultado del examen, rechaza la forma tóxica de la enfermedad, pero no puede determinar qué tipo de patología de la estructura de la glándula tiroides está presente.

Los síntomas en este caso son variados; las pruebas no proporcionan el panorama completo.

Esta clasificación se desarrolló principalmente para registrar y comparar el cuadro clínico de enfermedades y para el análisis estadístico de la mortalidad en territorios individuales.

El clasificador beneficia al médico y al paciente, ayuda a realizar rápidamente un diagnóstico preciso y a elegir la estrategia de tratamiento más ventajosa.

Fuente: shchitovidnaya-zheleza.ru

Bocio tóxico difuso: descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.

Bocio tóxico difuso- una enfermedad autoinmune caracterizada por agrandamiento difuso de la glándula tiroides e hipertiroidismo. Datos estadísticos. La edad predominante es de 20 a 50 años. El género predominante es el femenino (3:1).

Etiopatogenia Un defecto hereditario de los supresores de T (*139080, defecto genético D10S105E, 10q21.3–q22.1, B) conduce a la formación de clones prohibidos de T-helpers que estimulan la formación de autoanticuerpos (IgG anormal) que se unen a la TSH receptores en las células foliculares de la glándula tiroides, lo que conduce a un agrandamiento difuso de la glándula y a la estimulación de la producción de hormonas tiroideas (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides). En pacientes que reciben preparaciones de yodo, a menudo se detectan anticuerpos contra la tiroglobulina y la fracción microsomal. , dañando el epitelio folicular con un flujo masivo de hormonas tiroideas a la sangre y el desarrollo del síndrome de hipertiroidismo (el llamado "síndrome" de Yod - Bazedov).

Anatomía patológica. Existen 3 variantes principales del bocio tóxico difuso: Hiperplasia en combinación con infiltración linfoide (variante clásica). El resultado suele ser una tiroiditis autoinmune crónica, la hiperplasia sin infiltración linfoide se produce principalmente a una edad temprana y el bocio proliferativo coloide.

Cuadro clinico determinado por el hipertiroidismo.

Diagnóstico Aumento de las concentraciones séricas de T 4 y T 3 Aumento de la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides (disminución del síndrome de yodo-Bazedov) El nivel sérico de TSH es bajo Determinación de un título aumentado de anticuerpos citoestimulantes (80-90% de los pacientes).

Tratamiento Dieta: suficientes proteínas, grasas y carbohidratos; reponer la falta de vitaminas (frutas, verduras) y sales minerales (productos lácteos y de ácido láctico como fuente de sales de calcio); limite los alimentos y platos que estimulan el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (té fuerte, café, chocolate, especias). El yodo radiactivo (131I) es el método de elección para la mayoría de los pacientes mayores de 40 años; Se considera la posibilidad de su uso en pacientes menores de 30 años que rechazan la cirugía o toman medicamentos antitiroideos. En tales casos, con manifestaciones moderadas, es aconsejable prescribir medicamentos antitiroideos en combinación con bloqueadores b - adrenérgicos y glucocorticosteroides. Tratamiento quirúrgico (subtotal la resección de la glándula tiroides) es preferible para el bocio grande y las enfermedades graves, así como en pacientes que se niegan a tomar medicamentos antitiroideos.

Patología concomitante. Otras enfermedades autoinmunes.

Sinónimos Antecedentes Enfermedad de Basedow Enfermedad de Graves Bocio tirotóxico difuso Bocio tóxico Bocio exoftálmico Enfermedad de Parry Enfermedad de Flayani.

CIE-10 E05 Tirotoxicosis [hipertiroidismo]

Notas Bocio coloidal: bocio en el que los folículos están llenos de una sustancia mucosa compacta (coloide) que, cuando se corta la glándula, se libera en forma de masas de color marrón amarillento. El bocio proliferativo es un bocio coloidal, caracterizado microscópicamente. por la proliferación del epitelio folicular con formación de papilas e hiperplasia de los folículos.

Solicitud. exoftalmos- desplazamiento anterior del globo ocular (acompañado de ensanchamiento de la fisura palpebral) - observado en una variedad de condiciones Enfermedades congénitas: idiotez amaurótica (enfermedad de Gaucher) gargoilismo mucopolisacaridosis IV (enfermedad de Morquio) Enfermedad de Hand-Schüller-Christian granuloma xantomatoso Enfermedades adquiridas: difusas leucemia bocio tóxico Patología orbitaria asociada a trastornos circulatorios: hemorragias orbitarias de diversas etiologías, dilatación varicosa de las venas orbitarias (exoftalmos intermitente), rotura de la arteria carótida interna en el seno cavernoso (exoftalmos pulsátil) Enfermedades inflamatorias de la órbita: inflamación de las paredes óseas de la órbita (periostitis) flemón de la órbita, trombosis del seno cavernoso, procesos granulomatosos en la órbita (sífilis, tuberculosis) tenonitis hinchazón de los tejidos blandos de la órbita (con inflamación de los senos paranasales) tumores intraoculares que crecen en la órbita Tumores benignos y malignos de la órbita Infecciones por helmintos de la órbita Tumores del nervio óptico. Diagnóstico Oftalmoscopia Biomicroscopía Exoftalmometría Oculoecografía Radiografía de órbita, senos paranasales, cráneo RM/TC. Diagnóstico diferencial: Exoftalmos imaginario. CIE-10. H05.2 Condiciones exoftálmicas. Exoftalmos imaginario alta miopía axial (unilateral o bilateral), buftalmos, asimetría de ambas órbitas (origen congénito o adquirido), anomalías craneales (oxicefalia, escafocefalia, hidrocefalia), aumento del tono de los músculos oblicuos del ojo, irritación del nervio simpático (horner inverso síntoma).

Fuente: gipocrat.ru

Enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides. Bocio tóxico difuso

Bocio tóxico difuso (DTZ)- Enfermedad de Graves, Enfermedad de Parry, Enfermedad de Graves: una enfermedad autoinmune determinada genéticamente que se manifiesta por una sobreproducción persistente de hormonas tiroideas por una glándula tiroides agrandada de manera difusa bajo la influencia de autoanticuerpos estimulantes de la tiroides específicos.

CÓDIGO ICD-10
E05.0. Tirotoxicosis con bocio difuso.

La incidencia es de aproximadamente 5-6 casos por 100 mil habitantes. La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia entre los 16 y los 40 años, predominantemente en mujeres.

La glándula tiroides, por regla general, está agrandada uniformemente, tiene una consistencia suave y elástica, es indolora y se desplaza al tragar.

Al analizar las quejas y los resultados de un examen objetivo, se identifican varios síntomas que pueden combinarse en varios síndromes.

signo de dalrymple(exoftalmos, exoftalmos tiroideo): ensanchamiento de la fisura palpebral con la aparición de una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.
El síntoma de Graefe- retraso del párpado superior respecto del iris al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia abajo. En este caso, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado superior y el iris.
signo de kocher- cuando fijas la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia arriba, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado inferior y el iris.
El signo de Stellwag- parpadeo raro de los párpados.
signo de moebius- pérdida de la capacidad de fijar la mirada a corta distancia. Debido a la debilidad de los músculos aductores del ojo, los globos oculares fijados en un objeto cercano divergen y toman su posición original.
Síntoma de Repnev-Melejov- "mirada enojada".

Daño al sistema digestivo. Se manifiesta por heces inestables con tendencia a la diarrea, ataques de dolor abdominal y, a veces, ictericia, que se asocia con insuficiencia hepática.

La mayor descomposición del glucógeno y la entrada de grandes cantidades de glucosa en la sangre obligan al páncreas a trabajar en modo de tensión máxima, lo que finalmente conduce a su insuficiencia: se desarrolla diabetes mellitus tiroidea. El curso de la diabetes mellitus existente en pacientes con DTG empeora significativamente.
Otros trastornos hormonales en las mujeres incluyen disfunción ovárica con irregularidades menstruales y mastopatía fibroquística (mastopatía tirotóxica, enfermedad de Velyaminov) y, en los hombres, ginecomastia.

Síndrome del trastorno catabólico Se manifiesta por pérdida de peso con aumento del apetito, febrícula y debilidad muscular.

Mixedema pretibial- otra manifestación de DTZ - se desarrolla en 1-4% de los casos. En este caso, la piel de la superficie anterior de la pierna se hincha y se engrosa. A menudo se producen picazón y eritema.

Eliminación de tirotoxicosis y trastornos relacionados. Actualmente, se utilizan tres métodos para tratar el DTG: medicación, cirugía y tratamiento con yodo radiactivo.

Para prevenir una crisis tirotóxica, la cirugía se realiza sólo después de compensar la tirotoxicosis.

E00—E07 Enfermedades de la glándula tiroides. Bocio tóxico difuso Agrandamiento de la glándula tiroides Código ICD 10

información general

Breve descripción

Clasificación

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

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Tratamiento

Medicamentos (ingredientes activos) utilizados en el tratamiento.

Grupos de fármacos según ATC utilizados en el tratamiento

Tratamiento (clínica ambulatoria)

Tratamiento (paciente hospitalizado)

Epidemiología

Etiología y patogénesis.

Cuadro clinico

Diagnóstico

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Tratamiento farmacológico

Cirugía

Complicaciones postoperatorias

Tratamiento con yodo radiactivo.

Bocio tóxico difuso Código ICD 10

Causas de formación y métodos de tratamiento de quistes tiroideos.

Otros tipos de bocio no tóxico (especificados)

Bocio tóxico difuso: descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.

Enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides. Bocio tóxico difuso

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