Hiponatremia, causas de la enfermedad. Síntomas de hiponatremia Enfoques terapéuticos para un estado hipoosmótico e hiponatremia en un paciente

¿Qué es la hiponatremia?

La hiponatremia es una afección caracterizada por una disminución de la concentración sérica de sodio a menos de 135 mmol/l. Normalmente, una disminución en la ingesta de sodio en el cuerpo no conduce al desarrollo de hiponatremia, ya que también disminuye la excreción de agua.

Causas de la hiponatremia

En patología, las causas de la hiponatremia son situaciones relacionadas con:

con pérdidas renales y extrarrenales de sodio, siempre que las pérdidas del electrolito superen su ingesta total en el organismo;
con dilución de la sangre (debido a una ingesta excesiva de agua en la polidipsia o aumento de la producción de ADH en el síndrome de producción desproporcionada de ADH);
con la redistribución del sodio entre los sectores extracelular e intracelular, lo que puede ocurrir con hipoxia, uso prolongado de digital y consumo excesivo de etanol.

Las pérdidas patológicas de sodio se clasifican en extrarrenales (extrarrenal) y renales (renal).

Las principales fuentes extrarrenales de pérdida de sodio: tracto gastrointestinal (con vómitos, diarrea, fístulas, pancreatitis, peritonitis), piel (pérdida por sudor por exposición al calor, fibrosis quística, daños en la piel por quemaduras, inflamación), sangrado masivo, paracentesis, secuestro de sangre debido a lesiones extensas en las extremidades, dilatación de vasos periféricos. La pérdida de sodio en la orina puede ocurrir tanto con riñones inalterados (uso de diuréticos osmóticos, deficiencia de mineralocorticoides) como con patología renal.

Las principales enfermedades renales que provocan pérdida de sodio son la insuficiencia renal crónica, la insuficiencia renal aguda no oligúrica, el período de recuperación después de la insuficiencia renal aguda oligúrica, las nefropatías con pérdida de sal: eliminación de la nefropatía obstructiva, la nefrocalcinosis, la nefritis intersticial, las enfermedades quísticas de la médula renal ( nefronoptisis, enfermedad medular espongiforme), síndrome de Bartter. Todas estas condiciones se caracterizan por la incapacidad del epitelio tubular renal para reabsorber normalmente sodio incluso en condiciones de máxima estimulación hormonal de su reabsorción.

Dado que el contenido total de agua corporal está estrechamente relacionado con el volumen del LEC, se debe considerar la hiponatremia junto con el estado de los líquidos: hipovolemia, normovolemia e hipervolemia.

Principales causas de hiponatremia

Hiponatremia con hipovolemia (disminución de TVO y Na, pero los niveles de sodio están relativamente más reducidos)

Pérdidas extrarrenales

Gastrointestinal: vómitos, diarrea.
Secuestro en espacios: pancreatitis, peritonitis, obstrucción del intestino delgado, rabdomiolisis, quemaduras.

Pérdidas renales

Tomando diuréticos.
Deficiencia de mineralocorticoides.
Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol).
Nefropatía por pérdida de sal.

Hiponatremia con normovolemia (aumento de TVO, nivel de Na cercano al normal)

Tomando diuréticos.
Deficiencia de glucocorticoides.
Hipotiroidismo.
Polidipsia primaria.

Condiciones que aumentan la liberación de ADH (opioides postoperatorios, dolor, estrés emocional).

Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

Hiponatremia con hipervolemia (disminución del contenido total de Na en el cuerpo, aumento relativamente mayor del TVR).

Trastornos no renales.

Cirrosis.
Insuficiencia cardiaca.
Trastornos renales.
Fallo renal agudo.
Falla renal cronica.
Síndrome nefrótico

Fisiopatología

La hiponatremia indica que los líquidos tisulares contienen una cantidad excesiva de agua en relación con la cantidad total de soluto. La hiponatremia es una condición que no es idéntica a la deficiencia de sodio. Esta última es sólo una de las condiciones clínicas en las que se desarrolla la hiponatremia. En la mayoría de los casos, la hiponatremia se debe a una función diluyente insuficiente de los riñones. La reacción normal del cuerpo a la dilución de la concentración de líquidos tisulares se manifiesta por diuresis acuosa, que corrige el estado hipoosmótico de los medios líquidos.

Para el proceso normal de diuresis hídrica son necesarios tres factores:
1) inhibición de la secreción de ADH;
2) suministro suficiente de sodio y agua a las áreas de la nefrona responsables del proceso de dilución [la rama ascendente del asa de la nefrona (Henle) y la parte distal del túbulo contorneado];
3) función normal de estas zonas de la nefrona (reabsorción de sodio e impermeabilidad de la pared del túbulo al agua).

La violación de uno de los tres mecanismos enumerados puede causar un debilitamiento de la diuresis acuosa en pacientes con hiponatremia. Por ejemplo, en primer lugar, la secreción de ADH continúa durante un tiempo excesivamente largo, a pesar de la hipotonicidad del líquido extracelular, que normalmente sirve como señal para detener su secreción. Esto ocurre debido a la secreción incontrolada de ADH en formaciones tumorales o como resultado de algunos estímulos de secreción no osmótica. La última razón incluye una reducción en el volumen de líquido tisular, así como factores asociados con el sistema nervioso (dolor, emociones). En segundo lugar, el sodio ingresa en cantidades insuficientes a los segmentos de nefrona responsables del proceso de dilución, lo que resulta en la formación de la cantidad correspondiente de orina no concentrada. El suministro inadecuado de líquido tubular a las partes distales de la nefrona se produce con una disminución de la TFG y/o un aumento de la reabsorción en el túbulo proximal. Incluso en ausencia de secreción de ADH, las porciones distales de los túbulos renales conservan cierta permeabilidad al agua. Una pequeña cantidad migra constantemente desde el líquido hipertónico de la luz de los túbulos renales al líquido intersticial, que es isotónico en la corteza renal y ligeramente hipertónico en la médula. La cantidad de agua que regresa a los túbulos de esta manera constituye una parte cada vez mayor del volumen de orina formada por dilución, ya que el proceso de dilución en sí se limita gradualmente debido a una disminución en el flujo de sodio y agua hacia estos segmentos de la nefrona. . En consecuencia, la concentración osmótica de la orina aumenta gradualmente.

En algunos casos, este mecanismo puede incluso conducir a la excreción de orina, cuya osmoticidad es superior a la del plasma, a pesar de la ausencia de secreción de ADH. En tercer lugar, el sodio atraviesa la pared del túbulo en los segmentos responsables del proceso de dilución en cantidades insuficientes o estos segmentos son demasiado permeables al agua, a pesar de la ausencia de ADH. Uno de los tres mecanismos descritos anteriormente puede causar hiponatremia.

Síntomas (manifestaciones) de hiponatremia.

Los síntomas de la hiponatremia incluyen el desarrollo de síntomas neurológicos (desde náuseas, dolor de cabeza, pérdida del conocimiento hasta coma y muerte). La gravedad de los síntomas depende tanto del grado de hiponatremia como de la velocidad a la que aumenta. Una rápida disminución del sodio intracelular se complica por el movimiento de agua hacia el interior de la célula, lo que puede provocar edema cerebral. Las concentraciones séricas de sodio inferiores a 110-115 mmol/l suponen un riesgo para la vida del paciente y requieren un tratamiento intensivo.

Los síntomas principales incluyen manifestaciones de disfunción del sistema nervioso central. Sin embargo, cuando la hiponatremia se acompaña de alteraciones en el contenido total de sodio del cuerpo, se pueden observar signos de cambios en el volumen de líquido. La gravedad de los síntomas está determinada por el grado de hiponatremia, la velocidad de su desarrollo, la causa, la edad y el estado general del paciente. En general, los pacientes mayores con enfermedades crónicas desarrollan más síntomas que los pacientes más jóvenes y por lo demás sanos. Los síntomas son más graves con hiponatremia que se desarrolla rápidamente. Los síntomas suelen comenzar a aparecer cuando la osmolalidad plasmática efectiva disminuye a menos de 240 mOsm/kg.

Los síntomas pueden ser vagos y consistir principalmente en cambios en el estado mental, incluidos trastornos de la personalidad, somnolencia y alteración de la conciencia. Cuando los niveles plasmáticos de sodio caen por debajo de 115 mEq/L, puede ocurrir estupor, excitabilidad neuromuscular excesiva, convulsiones, coma y muerte. Las mujeres premenopáusicas con hiponatremia aguda pueden desarrollar edema cerebral grave, probablemente porque los estrógenos y la progesterona inhiben la Na/K ATPasa y reducen la eliminación de solutos de las células cerebrales. Las posibles consecuencias incluyen infarto del hipotálamo y de la hipófisis posterior y, en ocasiones, hernia del tronco del encéfalo.

Formularios

El principal mecanismo para el desarrollo de la hiponatremia (pérdida de sodio o alteración de la excreción de agua) determina la variante hemodinámica de la hiponatremia: hipovolémica, hipervolémica o isovolémica.

Hiponatremia hipovolémica

La hiponatremia hipovolémica se desarrolla en pacientes con pérdida de sodio y agua a través de los riñones, el tracto gastrointestinal o debido a sangrado o redistribución del volumen sanguíneo (pancreatitis, quemaduras, lesiones). Las manifestaciones clínicas corresponden a hipovolemia (hipotensión, taquicardia, agravada al estar de pie; disminución de la turgencia cutánea, sed, baja presión venosa). En esta situación, se desarrolla hiponatremia debido al exceso de reposición de líquidos.

Hay una deficiencia de BOO y de sodio corporal total, aunque se pierde mucho más sodio; La deficiencia de Na causa hipovolemia. Se observa hiponatremia si las pérdidas de líquidos, en las que también se pierde sal, como en el caso de los vómitos incesantes, la diarrea intensa y el secuestro de líquidos en los espacios, se compensan con la ingesta de agua limpia o la administración intravenosa de soluciones hipotónicas. Las pérdidas importantes de LEC pueden provocar la liberación de ADH, lo que provoca retención de agua renal, que puede mantener o empeorar la hiponatremia. Para causas extrarrenales de hipovolemia, dado que la respuesta normal de los riñones a la pérdida de líquido es la retención de sodio, la concentración de sodio en la orina suele ser inferior a 10 mEq/L.

La pérdida de líquido renal que conduce a hiponatremia hipovolémica puede ocurrir con deficiencia de mineralocorticoides, tratamiento con diuréticos, diuresis osmótica y nefropatía por pérdida de sal. La nefropatía por pérdida de sal incluye un amplio grupo de enfermedades renales con disfunción predominante de los túbulos renales. Este grupo incluye nefritis intersticial, nefroftisis juvenil (enfermedad de Fanconi), obstrucción parcial del tracto urinario y, en ocasiones, enfermedad renal poliquística. Las causas renales de hiponatremia hipovolémica generalmente se pueden diferenciar de las causas extrarrenales mediante la anamnesis. También es posible distinguir a los pacientes con pérdida continua de líquido renal de aquellos con pérdida extrarrenal de líquido por las concentraciones urinarias altas de sodio (>20 mEq/L). Una excepción ocurre en la alcalosis metabólica (vómitos intensos), cuando se excretan grandes cantidades de HCO3 en la orina, lo que requiere la excreción de Na para mantener la neutralidad. En la alcalosis metabólica, la concentración de CI en la orina permite distinguir las causas renales de excreción de líquidos de las extrarrenales.

Los diuréticos también pueden causar hiponatremia hipovolémica. Los diuréticos tiazídicos tienen el efecto más pronunciado sobre la capacidad excretora de los riñones, al mismo tiempo que aumentan la excreción de sodio. Tras una disminución del volumen del LEC, se libera ADH, lo que provoca retención de agua y aumento de la hiponatremia. La hipopotasemia concomitante provoca el movimiento de Na hacia las células, lo que estimula la liberación de ADH, lo que refuerza la hiponatremia. Este efecto de los diuréticos tiazídicos se puede observar hasta 2 semanas después de la interrupción del tratamiento; pero la hiponatremia suele desaparecer cuando se repone la deficiencia de K y líquido y se limita la ingesta de agua hasta que desaparece el efecto del fármaco. La hiponatremia causada por los diuréticos tiazídicos es más probable que ocurra en pacientes de edad avanzada, especialmente si hay alteración de la excreción renal de agua. En raras ocasiones, estos pacientes desarrollan hiponatremia grave y potencialmente mortal a las pocas semanas de comenzar con diuréticos tiazídicos debido a natriuresis excesiva y alteración de la capacidad de dilución renal. Es menos probable que los diuréticos de asa causen hiponatremia.

Hiponatremia hipervolémica

La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento del sodio corporal total (y, por tanto, del volumen del LEC) y del TVR, con un aumento relativamente grande del TVR. Varios trastornos que causan edema, incluida la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, conducen al desarrollo de hiponatremia hipervolémica. En raras ocasiones, la hiponatremia ocurre en el síndrome nefrótico, aunque puede ocurrir pseudohiponatremia debido a la influencia de los niveles elevados de lípidos en las mediciones de sodio. En todas estas condiciones, una disminución del volumen sanguíneo circulante conduce a la liberación de ADH y angiotensina II. La hiponatremia se produce debido al efecto antidiurético de la ADH en los riñones y al deterioro directo de la excreción renal de agua por la angiotensina II. Una disminución de la TFG y la estimulación de la sed por la angiotensina II también potencian el desarrollo de hiponatremia. La excreción urinaria de Na suele ser inferior a 10 mEq/L y la osmolalidad urinaria es alta en relación con la osmolalidad plasmática.

El síntoma principal de la hiponatremia hipervolémica es el edema. En estos pacientes, se reduce el flujo sanguíneo renal, se reduce la TFG, aumenta la reabsorción proximal de sodio y se reduce drásticamente la excreción de agua osmóticamente libre. Esta variante de alteraciones del agua y los electrolitos se desarrolla con insuficiencia cardíaca congestiva y daño hepático grave. Se considera un signo de mal pronóstico. En el síndrome nefrótico, rara vez se detecta hiponatremia.

Hiponatremia normovolémica

En la hiponatremia normovolémica, el contenido corporal total de sodio y el volumen del LEC están dentro de los límites normales, pero la cantidad de BVO aumenta. La polidipsia primaria puede causar hiponatremia sólo si la ingesta de agua excede la capacidad excretora de los riñones. Dado que los riñones normalmente pueden excretar hasta 25 litros de orina al día, la hiponatremia debida a la polidipsia se produce cuando se ingieren grandes cantidades de agua o cuando se altera la capacidad excretora de los riñones. Esta condición se observa principalmente en pacientes con psicosis o con un grado más moderado de polidipsia en combinación con insuficiencia renal. La hiponatremia también puede desarrollarse debido a la ingesta excesiva de líquidos sin retención de sodio en presencia de enfermedad de Addison, mixedema, secreción no osmótica de ADH (por ejemplo, estrés; condición postoperatoria; toma de medicamentos como clorpropamida o tolbutamida, opioides, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). La hiponatremia posoperatoria se produce debido a una combinación de liberación de ADH no osmótica y administración excesiva de soluciones hipotónicas. Algunos fármacos (p. ej., ciclofosfamida, AINE, clorpropamida) potencian el efecto renal de la ADH endógena, mientras que otros (p. ej., oxitocina) tienen un efecto directo similar a la ADH en el riñón. En todas estas condiciones, la excreción de agua es insuficiente.

El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una liberación excesiva de ADH. Está determinada por la excreción de orina suficientemente concentrada en el contexto de hipoosmolalidad plasmática (hiponatremia) sin disminución o aumento del volumen de líquido, estrés emocional, dolor, toma de diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de ADH, con problemas cardíacos y hepáticos normales. , función suprarrenal y tiroidea. El SIADH se asocia con una gran cantidad de trastornos diferentes.

La hiponatremia isovolémica se desarrolla cuando se retienen de 3 a 5 litros de agua en el cuerpo, de los cuales 2/3 se distribuyen en las células, por lo que no se produce edema. Esta opción se observa en el síndrome de secreción desproporcionada de ADH, así como en la insuficiencia renal crónica y aguda.

Hiponatremia en el SIDA

Más del 50% de los pacientes hospitalizados con diagnóstico de SIDA fueron diagnosticados con hiponatremia. Los posibles factores causales incluyen la administración de soluciones hipotónicas, función renal alterada, liberación de ADH debido a una disminución del volumen intravascular y el uso de fármacos que alteran la excreción de líquido renal. Además, en pacientes que padecen SIDA, recientemente se ha observado cada vez más insuficiencia suprarrenal debido al daño de las glándulas suprarrenales por infección por citomegalovirus, infección por micobacterias y alteración de la síntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides por ketoconazol. El SIADH puede estar presente debido a infecciones pulmonares o del SNC concomitantes.

Diagnóstico de hiponatremia.

El diagnóstico de hiponatremia implica determinar los niveles de electrolitos séricos. Sin embargo, los niveles de Na pueden reducirse artificialmente si la hiperglucemia grave aumenta la osmolalidad. El agua pasa de las células al LEC. La concentración sérica de sodio disminuye 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de aumento de la glucosa plasmática por encima de lo normal. Esta condición se llama hiponatremia de transferencia, ya que no hay cambios en la cantidad de BOO o Na. Se puede observar pseudohiponatremia con osmolalidad plasmática normal en el caso de hiperlipidemia o hiperproteinemia excesiva, ya que los lípidos y proteínas llenan el volumen de plasma tomado para el análisis. Nuevos métodos para medir los niveles de electrolitos en plasma utilizando electrodos de iones selectivos han superado este problema.

La determinación de la causa de la hiponatremia debe ser exhaustiva. A veces, la historia sugiere una causa específica (p. ej., pérdida significativa de líquidos debido a vómitos o diarrea, enfermedad renal, ingesta excesiva de líquidos, medicamentos que estimulan o mejoran la liberación de ADH).

El estado del volumen sanguíneo del paciente, especialmente la presencia de un cambio claro de volumen, también sugiere ciertas causas. Los pacientes con hipovolemia suelen tener una fuente obvia de pérdida de líquido (con reemplazo posterior con soluciones hipotónicas) o una afección fácilmente identificable (p. ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad hepática o renal). En pacientes con un volumen de líquido normal, se necesitan más pruebas de laboratorio para determinar la causa.

La gravedad de la afección determina la urgencia del tratamiento. La aparición repentina de anomalías del SNC sugiere un inicio agudo de hiponatremia.

Las pruebas de laboratorio deben incluir la determinación de osmolalidad y electrolitos en sangre y orina. En pacientes con normovolemia, también es necesario determinar la función de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales. La hipoosmolalidad en pacientes normovolémicos debería resultar en la excreción de grandes cantidades de orina diluida (p. ej., osmolalidad< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

En pacientes con depleción de volumen y función renal normal, la reabsorción de sodio produce niveles urinarios de sodio inferiores a 20 mmol/L. Los niveles de sodio urinario superiores a 20 mmol/L en pacientes hipovolémicos indican deficiencia de mineralocorticoides o nefropatía por pérdida de sal. La hiperpotasemia indica insuficiencia suprarrenal.

¿Qué hay que examinar?

Brote

¿Qué pruebas se necesitan?

sodio en la sangre
sodio en la orina

Tratamiento de la hiponatremia

El tratamiento exitoso de la hiponatremia depende de una evaluación preliminar de la variante hemodinámica del desequilibrio electrolítico.

Cuando se detecta hiponatremia hipovolémica, el tratamiento tiene como objetivo restaurar la deficiencia de líquidos. Se administra una solución de cloruro de sodio al 0,9% a una velocidad calculada hasta que desaparezcan los síntomas de hipovolemia. Si la causa de la hipovolemia es el uso excesivo y prolongado de diuréticos, además de reponer el volumen de líquidos, se administran de 30 a 40 mmol/l de potasio.

En caso de hiponatremia con BCC normal, el tratamiento se realiza según la causa que provocó el desequilibrio de sodio. En caso de enfermedad renal que provoque pérdida de sodio, se debe aumentar la cantidad de sodio administrada. Si se utilizan grandes dosis de diuréticos, se deben ajustar los niveles tanto de sodio como de potasio. Si se produce hiponatremia como resultado del uso de grandes cantidades de líquido hipoosmolar, es necesario limitar la introducción de agua y corregir el contenido de sodio.

En caso de hiponatremia con hiperhidratación, la ingesta de agua se reduce a 500 ml/día, se estimula su excreción con diuréticos de asa, pero no con diuréticos tiazídicos; en caso de insuficiencia cardíaca, se prescriben inhibidores de la ECA; puede ser necesario utilizar diálisis peritoneal y hemodiálisis. El tratamiento de la hiponatremia con síntomas clínicos graves debe realizarse de forma gradual y con mucho cuidado, ya que la administración rápida de sodio puede provocar trastornos neurológicos peligrosos. La primera etapa del tratamiento consiste en aumentar el contenido de sodio del suero sanguíneo a 125-130 mmol/l utilizando soluciones hipertónicas (3-5%) de cloruro de sodio; en la segunda etapa se realiza una corrección lenta de los niveles de sodio con soluciones isotónicas.

La corrección rápida incluso de la hiponatremia leve se asocia con un riesgo de complicaciones neurológicas. La corrección de los niveles de sodio no debe ocurrir más rápido que 0,5 mEq/(LHC). El aumento de los niveles de sodio no debe exceder los 10 mEq/L durante las primeras 24 horas. Paralelamente, se debe tratar la causa de la hiponatremia.

hiponatremia leve

Se debe evitar que progrese la hiponatremia leve asintomática (es decir, nivel de sodio plasmático > 120 mEq/L). Para la hiponatremia inducida por diuréticos, la eliminación del diurético puede ser suficiente; algunos pacientes requieren la administración de sodio o potasio, de manera similar, si la hiponatremia leve es causada por una administración parenteral inadecuada de líquidos en un paciente con alteración de la excreción de agua, puede ser suficiente suspender las soluciones hipotónicas.

En presencia de hipovolemia, si la función suprarrenal no está alterada, la administración de solución salina al 0,9% suele corregir la hiponatremia y la hipovolemia. Si las concentraciones plasmáticas de Na son inferiores a 120 mEq/L, es posible que no se produzca una corrección completa debido a la restauración del volumen intravascular; Puede ser necesario limitar la ingesta de agua osmóticamente libre a 500-1000 ml por día.

En pacientes hipervolémicos cuya hiponatremia se asocia con retención renal de Na (p. ej., insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico), la restricción de líquidos combinada con el tratamiento de la causa subyacente suele ser eficaz. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la corrección de la hiponatremia refractaria se puede lograr combinando un inhibidor de la ECA con un diurético de asa. Si la hiponatremia no responde a la restricción de líquidos, se pueden utilizar diuréticos de asa en dosis altas, a veces en combinación con solución salina al 0,9% por vía intravenosa. Es necesario reponer el K y otros electrolitos perdidos en la orina. Si la hiponatremia es grave y no se corrige con diuréticos, puede ser necesaria hemofiltración intermitente o continua para controlar el volumen del LEC, mientras que la hiponatremia se corrige con solución salina al 0,9% por vía intravenosa.

En caso de normovolemia, el tratamiento tiene como objetivo corregir la causa (por ejemplo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, diuréticos). En presencia de SIADH, es necesaria una restricción estricta de líquidos (por ejemplo, 250-500 ml por día). Además, es posible una combinación de un diurético de asa con solución salina al 0,9% por vía intravenosa, como en el caso de la hiponatremia hipervolémica. La corrección a largo plazo depende del éxito del tratamiento de la causa subyacente. Si la causa subyacente es incurable (por ejemplo, cáncer de pulmón metastásico) y no es posible una restricción estricta de líquidos en este paciente, se puede utilizar demeclociclina (300 a 600 mg cada 12 horas); sin embargo, el uso de demeclociclina puede causar insuficiencia renal aguda, que suele ser reversible al suspender el fármaco. En los estudios, los antagonistas selectivos del receptor de vasopresina inducen eficazmente la diuresis sin pérdidas significativas de electrolitos urinarios, lo que puede usarse en el futuro para tratar la hiponatremia resistente.

Hiponatremia severa

Hiponatremia grave (nivel de sodio en plasma< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) en pacientes asintomáticos puede corregirse mediante una restricción estricta de la ingesta de líquidos. El tratamiento es más controvertido en presencia de síntomas neurológicos (p. ej., confusión, somnolencia, convulsiones, coma). Los puntos controvertidos son la velocidad y el grado de corrección de la hiponatremia. Muchos expertos recomiendan aumentar los niveles plasmáticos de sodio a no más de 1 mEq/(L h), pero en pacientes con convulsiones, se recomienda una tasa de hasta 2 mEq/(L h) durante las primeras 2 a 3 horas. En general, el aumento de los niveles de Na no debe exceder los 10 mEq/L durante las primeras 24 horas. Una corrección más intensiva aumenta la probabilidad de desarrollar desmielinización de las fibras del sistema nervioso central.

Se puede utilizar una solución hipertónica (3%), pero sujeta a una determinación frecuente (cada 4 horas) de los niveles de electrolitos. En pacientes con convulsiones o coma se puede administrar< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Cambio deseado en el nivel de Na) / OBO, donde OBO = 0,6 peso corporal en kg para hombres o 0,5 peso corporal en kg para mujeres.

Por ejemplo, la cantidad de Na necesaria para elevar el nivel de sodio de 106 a 112 en un hombre de 70 kg se calcula de la siguiente manera:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Dado que la solución salina hipertónica contiene 513 mEq de Na/L, se necesitan aproximadamente 0,5 L de solución salina hipertónica para elevar el nivel de sodio de 106 a 112 mEq/L. Es posible que se requieran cambios y, por lo tanto, es necesario controlar los niveles plasmáticos de sodio desde las primeras 2 a 3 horas desde el inicio del tratamiento. Los pacientes con convulsiones, coma o deterioro del estado mental requieren tratamiento adicional, que puede incluir ventilación mecánica y benzodiazepinas (p. ej., lorazepam, 1 a 2 mg IV cada 5 a 10 minutos, según sea necesario) para las convulsiones.

Complicaciones de la hiponatremia.

La mielinólisis pontina central se observó por primera vez en alcohólicos y en personas desnutridas. En las primeras descripciones, la mielinólisis limitada a la protuberancia iba acompañada de tetraplejía y, en algunos casos, conducía a la muerte. Observaciones posteriores establecieron una conexión entre la mielinólisis pontina central y el tratamiento de la hiponatremia. Con una terapia agresiva para la hiponatremia destinada a eliminar el edema cerebral, los pacientes pueden desarrollar mutismo, disfasia, tetraparesia espástica, parálisis pseudobulbar y delirio. Los pacientes que sobreviven suelen tener un deterioro neurológico grave. La tomografía computarizada y la resonancia magnética han demostrado que la mielinólisis se extiende más allá de la protuberancia y, en casos típicos, las áreas del cerebro en el límite entre la sustancia gris y la blanca se ven afectadas simétricamente.

Tanto los experimentos con animales como las observaciones en humanos proporcionan evidencia convincente de que este síndrome está asociado con una corrección agresiva de la hiponatremia. Dada la falta de conocimiento sobre la patogénesis de la mielinólisis central, es aconsejable abordar con precaución la corrección de la hiponatremia crónica en pacientes con cambios evidentes en el contenido de agua y la distribución de solutos en el cerebro, aumentando el nivel de Na + en el suero no. más rápido que 0,5 mEq por hora. Con hiponatremia aguda (es decir, que se desarrolla en menos de 24 horas), el riesgo de redistribución de sustancias osmóticamente activas es significativamente menor. Se puede utilizar un enfoque más agresivo para abordar los signos clínicos de edema cerebral en tales casos, aunque se deben evitar tasas de corrección de la hiponatremia superiores a 1 mEq/hora y aumentos máximos de los niveles séricos de Na+ de más de 12 mEq durante las primeras 24 horas. cuando sea posible.

Síndrome de desmielinización osmótica

El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamado mielinólisis pontina central) puede desarrollarse si la hiponatremia se corrige demasiado rápido. La desmielinización puede afectar la protuberancia y otras áreas del cerebro. La lesión se observa con mayor frecuencia en pacientes que padecen alcoholismo, desnutrición u otras enfermedades crónicas. En cuestión de días o semanas se pueden desarrollar parálisis periférica, trastornos de las articulaciones y disfagia. La lesión puede extenderse en dirección dorsal, afectando las vías sensoriales y provocando el desarrollo de un pseudocoma (un síndrome del “ambiente” en el que el paciente, debido a una parálisis motora generalizada, sólo puede realizar movimientos de los globos oculares). A menudo el daño es permanente. Si la reposición de sodio ocurre demasiado rápido (p. ej., > 14 mEq/L/8 horas) y comienzan a desarrollarse síntomas neurológicos, es necesario evitar mayores aumentos del sodio plasmático suspendiendo la administración de soluciones hipertónicas. En tales casos, la hiponatremia inducida por la administración de soluciones hipotónicas puede atenuar un posible daño neurológico permanente.

Hiponatremia en niños

Al igual que en los adultos, G. en los niños puede reflejar una deficiencia general de sodio en el organismo (falta de ingesta de sal, pérdida de sales) o ser consecuencia de la dilución del sodio cuando se retienen cantidades importantes de agua en el organismo. El primer tipo de G. es más común en niños con wed.-kish. enfermedades con vómitos y diarrea, enfermedades de las glándulas suprarrenales y de los riñones, uso incontrolado de diuréticos, pérdidas significativas de sodio a través del sudor, alimentar a los niños pequeños con fórmulas demasiado diluidas o con una dieta sin sal a largo plazo en los niños mayores. G. en niños también puede estar asociado con un trastorno de la regulación nerviosa del metabolismo agua-sal, especialmente con lesiones orgánicas de c. norte. Con.

La gravedad de la cuña, las manifestaciones de G. dependen del ritmo de su desarrollo. El desarrollo gradual puede ser asintomático, ya que el cuerpo se adapta a las alteraciones que han surgido. Este tipo de G. se encuentra a menudo en niños con desnutrición. Con el rápido desarrollo de G., la pérdida de sal se acompaña del desarrollo de un complejo de síntomas graves: trastornos circulatorios y trastornos climáticos. norte. Con. Se notan debilidad general, letargo, disminución del tono muscular y espasmos musculares. La conciencia está deprimida hasta el punto del coma. La exicosis se expresa claramente: la piel está flácida, de color gris terroso, la turgencia se reduce y la pérdida de peso alcanza el 10%. La presión arterial está reducida o es indetectable, los ruidos cardíacos están amortiguados, el pulso es débil y tenso, frecuente. Junto con una disminución de la concentración de sodio en el suero sanguíneo, a menudo se detecta un aumento en el contenido de nitrógeno residual (una manifestación de insuficiencia renal e hiperazotemia extrarrenal).

La condición de hiponatremia, en la que la cantidad total de sodio en el cuerpo permanece normal, se observa en casos de "intoxicación por agua", el desarrollo de cortes puede ser causado por la administración de cantidades excesivas de agua o solución de glucosa; Insuficiencia renal aguda (oliguria o anuria).

Los síntomas de la "intoxicación por agua" recuerdan en muchos aspectos al agotamiento de la sal: ansiedad, agitación general, estupor y coma, hipotensión muscular grave, temblores y espasmos musculares, convulsiones tónico-clónicas, colapso. En los casos más leves se observan náuseas, mareos y vómitos. La turgencia de los tejidos permanece normal, la piel está húmeda y, a diferencia del agotamiento de sal, no hay signos de deshidratación. El contenido sanguíneo de sodio, proteínas totales y hemoglobina está reducido; a menudo se observa hemólisis intravascular en la orina;

G. en el contexto de la retención de sodio en el cuerpo, se observa hl. Arr. en el síndrome edematoso, es causado por la dilución del sodio extracelular y se desarrolla gradualmente. Muy a menudo, las diluciones de G. se encuentran en pacientes con insuficiencia circulatoria grave, con síndrome nefrótico. Se considera que las causas inmediatas de G. en estos pacientes son un trastorno de la osmorregulación, el tratamiento a largo plazo con una dieta sin sal y fármacos diuréticos. Con punciones abdominales repetidas en pacientes con ascitis, existe el riesgo de agotamiento de las reservas de sodio.

Tratamiento. Con el rápido desarrollo de G. y una gravedad significativa del estado general, se requiere la administración inmediata de soluciones salinas.
Con color amarillento. enfermedades en la primera infancia, está indicada la administración intravenosa por goteo de una solución isotónica de cloruro de sodio, hasta 100 ml por 1 kg de peso por día. Incluso en caso de deficiencia grave de sodio, la pérdida total de sodio de un bebé no supera los 15 mEq por 1 kg de peso, es decir, la cantidad contenida en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio.

Si la deshidratación es leve o no existe, se puede utilizar una solución de cloruro de sodio al 5% para eliminar G.; es aconsejable calcular la dosis basándose en los datos sobre la deficiencia de sodio en el organismo (ionogramas de suero o plasma sanguíneo). La eliminación del agotamiento de sal se ve facilitada por la introducción adicional de 3-5 g de cloruro de sodio por vía oral.

Con G. asintomático, la administración forzada de sales de sodio es inaceptable. Se debe restablecer el equilibrio de sal aumentando gradualmente el contenido de sal en la dieta o introduciendo una solución isotónica de cloruro de sodio por vía parenteral de 20 a 50 ml por 1 kg de peso durante 10 a 12 días. En caso de “intoxicación por agua”, está indicada la administración cuidadosa de soluciones hipertónicas de cloruro de sodio y la restricción de líquidos.

Los intentos de eliminar la dilución de G. mediante la introducción de una solución de cloruro de sodio siempre conducen a un deterioro del estado general de los pacientes, un aumento del edema y otras manifestaciones de insuficiencia circulatoria. Se recomienda una restricción temporal de líquidos: el paciente recibe tanta agua y alimento líquido como excretó en la orina durante el día anterior. Las sales de potasio tienen un efecto diurético, por lo que se prescriben verduras y frutas, especialmente aquellas ricas en potasio (zanahorias, patatas, ciruelas pasas, pasas), así como preparados de potasio. Los diuréticos se suspenden durante el período de tratamiento de G..

CÓDIGO ICD-10

E87.1 Hipoosmolaridad e hiponatremia

¿A qué médicos debería contactar si tiene hiponatremia?

La hiponatremia es una condición patológica basada en una disminución de la concentración de iones de sodio en la sangre hasta un nivel inferior a 135 mEq/L.

Causas

Varias condiciones y enfermedades pueden conducir al desarrollo de hiponatremia:

La enfermedad de Addison;
tomando diuréticos (diuréticos);
insuficiencia suprarrenal;
enfermedades inflamatorias de los riñones, en las que se produce una mayor excreción de sal;
alcalosis metabólica;
diabetes mellitus acompañada de cetonuria, glucosuria;
hiperhidrosis total grave;
vómitos incontrolables;
diarrea severa;
obstrucción intestinal;
pancreatitis aguda;
peritonitis;
hipotiroidismo;
polidipsia psicógena;
síndromes asociados con alteración de la secreción de hormona antidiurética (ADH);
tomando ciertos medicamentos;
síndrome nefrótico;
insuficiencia renal aguda y crónica;
caquexia;
cirrosis del higado;
insuficiencia cardíaca congestiva;
hipoproteinemia.

La prevención de la hiponatremia implica la identificación oportuna y el tratamiento activo de afecciones y enfermedades que pueden conducir a su desarrollo.

tipos

La hiponatremia puede ser causada tanto por una falta de sodio en el cuerpo como por un exceso de agua en el cuerpo. Dependiendo de la proporción sodio-agua, se distinguen los siguientes tipos de hiponatremia:

Hipovolémico. Está provocada por una gran pérdida de líquido extracelular y con él de iones de sodio.
Hipervolémica. Provocado por un aumento en el volumen de líquido extracelular.
Normovolémica o isovolémica. La concentración total de iones de sodio en el cuerpo corresponde a la norma, pero bajo la influencia de ciertos factores se produce un aumento significativo de líquido en el cuerpo. Esta forma de hiponatremia generalmente ocurre como resultado de una intoxicación por agua (intoxicación por agua).

La gravedad de la hiponatremia está determinada por la concentración de iones de sodio en el suero sanguíneo:

leve: 130 a 135 mmol/l;
promedio – 125–129 mmol/l;
grave: menos de 125 mmol/l.

Hay formas agudas y crónicas de hiponatremia. Se habla de forma aguda en los casos en que las alteraciones del equilibrio hídrico y electrolítico no duran más de 48 horas.

Señales

El principal signo de hiponatremia es la aparición de síntomas neurológicos de diversa gravedad (desde un ligero dolor de cabeza hasta un coma profundo), que viene determinado por la edad del paciente, el estado de salud inicial, así como el grado de hiponatremia y la tasa de pérdida de iones de sodio. .

Cuando la concentración de sodio en sangre disminuye a un nivel inferior a 115 mEq/L, el paciente desarrolla edema cerebral agudo y coma.

Diagnóstico

El diagnóstico de hiponatremia presenta ciertas dificultades, ya que las manifestaciones clínicas de esta patología son inespecíficas. Es necesario tener precaución con la hiponatremia aguda en los siguientes casos:

polidipsia (sed patológica);
período postoperatorio temprano;
terapia con diuréticos tiazídicos;
actividad física excesiva;
inicio de terapia con vasopresina;
tomando anfetamina;
administración intravenosa de ciclofosfamida;
preparación para colonoscopia;
la presencia de signos de deshidratación (disminución de la diuresis, taquicardia, hipotensión constante u ortostática, disminución de la turgencia de la piel, mucosas secas).

Para confirmar la hiponatremia, se realizan una serie de pruebas de laboratorio:

Determinación de la concentración de sodio en sangre. Normalmente, un adulto contiene entre 136 y 145 mEq/l de iones de sodio en 1 litro de sangre. La hiponatremia está indicada por una disminución de la concentración de sodio a un nivel por debajo del límite fisiológico normal.
Determinación de la osmolaridad plasmática. Los resultados nos permiten determinar qué tipo de hiponatremia se observa. La osmolaridad plasmática normal es de 280 a 300 mOsm/kg.
Determinación de la osmolaridad de la orina (normal – 600–1200 mOsm/kg).
Determinación del nivel de proteínas totales, triglicéridos y colesterol en sangre. Los resultados de estos estudios nos permiten excluir la pseudohiponatremia.

La hiponatremia puede ser causada tanto por una falta de sodio en el cuerpo como por un exceso de agua en el cuerpo.

Tratamiento

El algoritmo de tratamiento de la hiponatremia depende de la gravedad de la alteración electrolítica, su duración y las características de las manifestaciones clínicas (hipovolemia, hipervolemia, edema cerebral).

En caso de variante hipovolémica, se prescribe la administración intravenosa de una solución isotónica de cloruro de sodio. El volumen y la velocidad de administración necesarios para la corrección los calcula el médico en cada caso concreto mediante fórmulas especiales.

Si la causa de la hiponatremia es un volumen demasiado grande de infusión de soluciones hipoosmolares, entonces es necesario limitar la ingesta adicional de líquidos en el cuerpo y corregir el contenido de iones de sodio.

La eliminación de la hiponatremia, especialmente en las manifestaciones clínicas graves, debe realizarse con gran precaución y de forma gradual. Este enfoque reduce el riesgo de desarrollar trastornos neurológicos, incluidos los que ponen en peligro la vida.

Simultáneamente con la corrección del equilibrio hídrico y electrolítico, se lleva a cabo una terapia para las enfermedades y afecciones que provocaron su aparición.

Prevención

La prevención de la hiponatremia implica la identificación oportuna y el tratamiento activo de afecciones y enfermedades que pueden conducir a su desarrollo.

Consecuencias y complicaciones.

Las complicaciones de la hiponatremia están asociadas con daño al sistema nervioso central. Éstas incluyen:

edema cerebral;
encefalitis;
meningitis;
trombosis de arterias cerebrales;
hematomas subaracnoideos o subdurales;
infarto del hipotálamo y (o) glándula pituitaria posterior;
formación de protrusión herniaria del tronco del encéfalo.

Hiponatremia - concentración de sodio< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Causas de la hiponatremia

Hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.

Secreción excesiva de ADH.

La secreción ectópica de ADH, que ocurre con mayor frecuencia en el cáncer de pulmón de células pequeñas, también es posible en muchos otros tumores, incluidos carcinoides, linfoma, leucemia y cáncer de páncreas.
Síndrome de hipersecreción de ADH, caracterizado por una disminución en la excreción del líquido ingerido y un cambio en el modo de regulación osmótica (manteniendo una concentración estable de sodio en el suero sanguíneo, pero en un nivel más bajo). Hay muchas razones para el desarrollo de este síndrome: puede ser consecuencia de una cirugía mayor, enfermedades pulmonares (por ejemplo, neumonía) y aumento de la presión intracraneal. El síndrome de hipersecreción idiopática de ADH a menudo ocurre en el contexto de un tumor maligno insidioso, en particular un cáncer de pulmón de células pequeñas.
Los medicamentos citotóxicos recetados a pacientes con cáncer, por ejemplo, ifosfamida, vincristina, ciclofosfamida, administrados por vía intravenosa en dosis altas, pueden estimular la secreción de ADH.

La insuficiencia suprarrenal, que se desarrolla, por ejemplo, después de la retirada abrupta de glucocorticoides a largo plazo, se acompaña de un aumento de los niveles de potasio y, en algunos pacientes, de acidosis metabólica.

Administración excesiva de líquidos durante la terapia de reemplazo de líquidos.

Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal o excesiva (pseudohiponatremia)

Esta forma de hiponatremia se desarrolla como resultado de la hiperglucemia o la retención de manitol administrado como solución hipertónica durante la quimioterapia. El manitol provoca un aumento de la osmolalidad plasmática, lo que conduce a la liberación de líquido intracelular al espacio vascular y al desarrollo de hiponatremia. A diferencia del estado de hipoosmolalidad, la hiponatremia en este caso no aumenta el riesgo de desarrollar edema cerebral, por lo que no está indicado el tratamiento dirigido a corregir los niveles séricos de sodio.

Pérdida de sodio:

Diuréticos (inicialmente).
Pérdida renal por inmadurez/pérdida tubular.
Acidosis tubular renal.

"Cría":

Diuréticos (más tarde: debido a hiponatremia, se reduce la diuresis).
Ingesta excesiva de líquidos.
Insuficiencia cardiaca.
Relajantes musculares (pancuronio).
SIADH en el contexto de estrés, dolor, sepsis, neumonía, meningitis, asfixia, hemorragia intracraneal, aumento de la presión intracraneal, opiáceos.
Hiponatremia hipertensiva por hiperglucemia.

Síntomas y signos de hiponatremia.

Pérdida de sodio: pérdida de peso, oliguria, disminución de la turgencia tisular, taquicardia.

Cría: aumento de peso con desarrollo de edema (S1ADH sin edema visible). Oliguria (relativa a la ingesta de líquidos), disminución de los niveles de urea y potasio.

A menudo es asintomático.

El cuadro clínico depende de los siguientes factores:

grado de hiponatremia;
ritmo de desarrollo;
edad y sexo del paciente (el riesgo es mayor en mujeres premenopáusicas).

En el cuadro clínico predominan los trastornos neurológicos:

náuseas, malestar, debilidad;
confusión, dolor de cabeza y somnolencia;
convulsiones, coma y paro respiratorio.

La hiponatremia es el desequilibrio electrolítico más común observado en pacientes hospitalizados. La hiponatremia subaguda o crónica de leve a moderada suele ser asintomática. Sin embargo, la hiponatremia grave (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Hay hiponatremia hipo, hiper y normovolémica. La hiponatremia hipovolémica se asocia con una disminución del volumen sanguíneo circulante. Cuando el volumen intravascular disminuye en más del 9%, se produce un estímulo no osmótico a la secreción de hormona antidiurética (ADH), lo que refleja el intento del cuerpo de retener agua y así mantener el volumen intravascular. Este tipo de hiponatremia se desarrolla con vómitos y diarrea prolongados o aumento de la sudoración, especialmente si las pérdidas de líquidos se reemplazan con agua o soluciones hipotónicas. La disminución del volumen sanguíneo circulante y la hiponatremia también pueden ser consecuencia de la pérdida renal de sodio (con la administración de diuréticos, deficiencia de mineralocorticoides u otros síndromes de pérdida de sal). La concentración de Na + en la orina en tales casos suele aumentar (> 20 mEq/L), mientras que con un aumento compensatorio de la secreción de ADH aumenta la reabsorción de Na + en todos los segmentos de la nefrona, lo que conduce a una disminución de la la concentración de Na + en la orina.

La hiponatremia hipervolémica acompaña a los estados edematosos en los que se produce una retención paradójica de agua, a pesar de su exceso general en el cuerpo. Las causas específicas de este tipo de hiponatremia son la insuficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática con ascitis y el síndrome nefrótico. La hiponatremia en tales casos aparentemente se debe al efecto de la reducción del flujo sanguíneo sobre los barorreceptores del lecho arterial. La información sobre esto se transmite a lo largo de los nervios hasta el hipotálamo, estimulando la secreción de ADH y la retención de agua.

El grupo más heterogéneo probablemente sea el de la hiponatremia normovolémica, cuya patogénesis es más difícil de explicar. Este grupo incluye el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides (p. ej., insuficiencia suprarrenal secundaria), polidipsia neural e hiponatremia que se desarrollan después de la resección transuretral de la próstata.

Diagnóstico de hiponatremia.

Osmolalidad del plasma sanguíneo y la orina (la osmolalidad de la orina excede la osmolalidad del plasma sanguíneo).

La hiponatremia aguda (que comienza en 24 horas o menos) causa dolor de cabeza, náuseas, vómitos, somnolencia, inquietud, convulsiones y alteraciones en la percepción de la realidad que pueden progresar a estupor y coma. Se cree que la base de estas manifestaciones es el edema cerebral, causado por el movimiento del líquido extracelular hipotónico hacia las células de la corteza cerebral. Este movimiento se contrarresta inicialmente por una disminución en la concentración intracelular de electrolitos y luego por otros solutos (p. ej., aminoácidos), lo que reduce el gradiente osmótico y limita el flujo de líquido hacia el cerebro. Con el tiempo, gracias a este mecanismo, el contenido de agua en las células cerebrales con hiponatremia crónica vuelve a ser casi normal. Por tanto, la gravedad de la afección del paciente depende de la velocidad y el grado de disminución de la concentración de Na + en el suero. Las consecuencias graves del edema cerebral se observan especialmente en el período postoperatorio en mujeres jóvenes con función menstrual conservada. La mortalidad y el daño cerebral irreversible ocurren 25 veces más frecuentemente en esta población que en mujeres u hombres posmenopáusicos. El estrógeno y la progesterona parecen promover la acumulación de solutos en las células del sistema nervioso central, lo que aumenta el gradiente osmótico y el movimiento de agua hacia el cerebro.
Durante el diagnóstico, primero es necesario excluir la pseudohiponatremia causada por altas concentraciones de triglicéridos o compuestos osmóticamente activos (glucosa o proteínas) en plasma. La hipertrigliceridemia reduce los niveles de sodio en la fase acuosa del plasma, aunque los niveles de sodio en el plasma total pueden permanecer normales. Esto se detecta fácilmente por el aspecto lechoso del suero, y la centrifugación de la muestra antes de determinar la concentración de Na+ en la fase acuosa evita errores. Las sustancias osmóticamente activas (por ejemplo, glucosa) provocan el movimiento de agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular, por lo que la concentración de electrolitos (por ejemplo, Na +) en el suero puede reducirse temporalmente.

Una vez convencidos de la verdad de la hiponatremia, comenzamos a descubrir sus causas. Los signos de insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática o síndrome nefrótico generalmente se detectan durante el examen de los pacientes y se confirman mediante los resultados de los estudios de laboratorio y de imágenes estándar. Con la ayuda de estudios de rutina, también se excluye la disfunción renal. Una causa común de hiponatremia es el uso de diuréticos tiazídicos y esto debe controlarse tempranamente. Para excluir la polidipsia primaria, se entrevista al paciente en detalle y se mide su ingesta de líquidos. El hipotiroidismo se excluye determinando los niveles séricos de TSH y FT4, y la deficiencia de glucocorticoides mediante una prueba de estimulación con ACTH.

SIADH se caracteriza por una estimulación no osmótica y sin volumen de la secreción de ADH. El diagnóstico de este síndrome se realiza por exclusión en pacientes en ausencia de hipovolemia, edema, insuficiencia renal o suprarrenal o hipotiroidismo. Los niveles séricos de Na+ y la osmolalidad se reducen debido a la excreción de orina concentrada. Las concentraciones urinarias de Na+ están moderadamente elevadas (> 20 mEq/L), lo que refleja la activación de la natriuresis en respuesta a un aumento general de los líquidos corporales. Para confirmar el diagnóstico, se puede utilizar una prueba de carga de agua [con SIADH, los pacientes excretan menos del 90% de la cantidad de agua ingerida (20 ml/kg) en 4 horas o la osmolalidad de la orina no cae por debajo de 100 mOsm/kg]. El SIADH se desarrolla en muchas enfermedades del sistema nervioso central (encefalitis, esclerosis múltiple, meningitis, psicosis) y de los pulmones (tuberculosis, neumonía, aspergilosis), así como en algunos tumores sólidos (cáncer de pulmón microcítico, de páncreas, de vejiga o de próstata). . Este síndrome también se produce bajo la influencia de determinados compuestos medicinales (ciclofosfamida, alcaloides vegetales, opiáceos, inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, clofibrato e inhibidores de la recaptación de serotonina).

A veces, el SIADH es difícil de distinguir del síndrome cerebral de pérdida de sal, que también puede acompañar a una patología del sistema nervioso central, especialmente a una hemorragia subaracnoidea. Se cree que es causada por una violación de los mecanismos centrales de regulación del metabolismo del sodio en los riñones. El aumento de la pérdida renal de sodio provoca hipovolemia, estimulación de la secreción de ADH e hiponatremia. El papel principal en el mecanismo de la natriuresis en el síndrome de pérdida de sal cerebral se asigna al péptido natriurético auricular o cerebral. El SIADH y el síndrome cerebral de pérdida de sal se diferencian principalmente en el volumen de sangre circulante. Es importante tener esto en cuenta porque el síndrome cerebral de pérdida de sal requiere reemplazo del volumen intravascular, mientras que la terapia SIADH requiere restricción de líquidos.

Tratamiento de la hiponatremia

Pérdida de peso: introducción de sodio (y líquido), reducción de pérdidas.

Aumento de peso: Limite la ingesta de líquidos, la concentración de sodio debe exceder los 125 mmol/l.

Cálculo de reemplazo de sodio: cantidad previa de sodio administrada + déficit absoluto respecto a lo normal + pérdidas continuas.

Si es posible determinar el estímulo principal para un mayor consumo de agua (por ejemplo, polidipsia nerviosa) o para su retención en el cuerpo (por ejemplo, tomar diuréticos), entonces el tratamiento se reduce a eliminar la causa original.

Si la causa de la hiponatremia sigue sin estar clara o es inespecífica (como en el SIADH), el tratamiento es más general. Para la hiponatremia asintomática (leve o crónica), simplemente limite la ingesta de agua. En este caso, es necesario calcular su consumo diario, incluyendo el agua contenida en los alimentos densos. Si el paciente no puede o no quiere limitar la ingesta de agua, entonces el nivel deseado de Na + en el suero se puede mantener con la ayuda de demeclociclina (600-1200 mg/día en dosis fraccionadas); este antibiótico interfiere con la acción de la ADH sobre los receptores. No se requiere restricción del consumo de agua durante el tratamiento con demeclociclina. Además, puede resultar incluso peligroso. Dicha terapia requiere un seguimiento cuidadoso del paciente para prevenir la deshidratación y el desarrollo de insuficiencia renal. Otro enfoque de tratamiento puede ser tomar regularmente un diurético de asa (p. ej., furosemida), que elimina el gradiente osmótico que causa la orina concentrada. Los diuréticos de asa deben usarse concomitantemente con suplementos de NaCl (2 a 3 g/día) para aumentar la excreción urinaria de solutos y, por tanto, aumentar la pérdida de agua.

Para los síntomas relativamente leves de hiponatremia, se puede utilizar el antagonista del receptor de vasopresina conivaptan (vaprizol). Se administra por vía intravenosa a una dosis de 20 mg, continuando luego la infusión a razón de 20 mg/día durante 1-3 días. Si el nivel de sodio sérico no aumenta lo suficiente, la velocidad de perfusión se puede aumentar a 40 mg/día. Al mismo tiempo, se recomienda una restricción moderada de líquidos.

El tratamiento destinado a eliminar las causas de la hiponatremia también requiere precaución. Por ejemplo, la corrección rápida de la hiponatremia mediante la administración de glucocorticoides en la insuficiencia suprarrenal puede provocar mielinólisis central. Si los niveles séricos de Na+ aumentan demasiado rápido (> 1 mEq/hora), puede estar indicada la administración de una solución hipotónica o la administración parenteral de 0,25 a 1 mcg de acetato de desmopresina.

A menudo es suficiente limitar la ingesta de líquidos a 0,5-1 l/día, es decir, a un nivel inferior a la diuresis diaria.

La supresión del efecto de la ADH sobre los túbulos renales, por ejemplo mediante la prescripción de demeclociclina, es aconsejable sólo en pacientes seleccionados con hiponatremia grave persistente que no pueden limitar la ingesta de líquidos; es necesario controlar la función renal;

La infusión de solución hipertónica (3%) de cloruro de sodio está indicada solo en los casos en que la hiponatremia representa una amenaza para la vida del paciente. A estas personas libres se les debe administrar una solución hipertónica bajo la supervisión de un médico experimentado o especialista en la corrección de trastornos metabólicos. La infusión demasiado rápida no es deseable, especialmente en la hiponatremia crónica. No se recomienda para la mayoría de los pacientes con un tumor, ya que la regulación del contenido de sodio en el síndrome de hipersecreción de ADH no se altera, por lo que el sodio inyectado simplemente se excretará en la orina siempre que la osmolaridad de la solución inyectada exceda la osmolalidad del orina.

Complicaciones de la hiponatremia.

información general

La hiponatremia es una condición que ocurre en una amplia gama de patologías y se observa con bastante frecuencia en la práctica clínica. Se detecta en el 15 - 20% de los pacientes hospitalizados por indicaciones de emergencia y en el 20% de los pacientes hospitalizados en estado crítico. Esta afección es más común en pacientes hospitalizados que en pacientes ambulatorios (la prevalencia de hiponatremia en pacientes ambulatorios es aproximadamente del 4-7%). La hiponatremia en el ámbito hospitalario refleja la gravedad de la enfermedad subyacente y puede asociarse de forma independiente con la mortalidad. La tasa de letalidad en presencia de hiponatremia grave es mayor que la tasa de letalidad en ausencia de hiponatremia (aproximadamente 29% versus 9%). La muerte es más común en hombres, negros y pacientes mayores. Los fumadores activos, los pacientes hipertensos, las personas que toman diuréticos o tienen antecedentes de diabetes, cáncer, insuficiencia cardíaca crónica o cirrosis hepática también corren un riesgo significativo.

Existen diferentes clasificaciones de hiponatremia. Centrándonos en el mecanismo de desarrollo de esta afección, se distingue la hiponatremia:

Hipovolémica, que ocurre cuando se pierde sodio y agua como resultado de sangrado, vómitos persistentes o diarrea intensa, durante la redistribución del volumen sanguíneo (causada por traumatismo, quemaduras, pancreatitis), como resultado de terapia diurética o diuresis osmótica, con deficiencia de mineralocorticoides. y nefropatía por pérdida de sal. La hiponatremia en este caso se desarrolla como consecuencia de una reposición excesiva de líquidos.
Hipervolémica, que se caracteriza por un aumento del contenido de sodio y un aumento relativamente mayor de líquido en el cuerpo. Ocurre con diversos trastornos que provocan edema (insuficiencia cardíaca, cirrosis, etc.). Se desarrolla como resultado del efecto de la hormona antidiurética en los riñones y la alteración de la excreción renal de agua por la angiotensina II.
Isovolémico (normovolémico), que se desarrolla con una concentración normal de iones de sodio y una mayor cantidad de líquido. Se desarrolla con enfermedad de Addison, mixedema, afecciones asociadas con la secreción no osmótica de hormona antidiurética (estrés, toma de ciertos medicamentos).

Teniendo en cuenta el grado de gravedad, se distinguen los siguientes:

forma leve, en la que la concentración de sodio en el suero sanguíneo detectada mediante análisis bioquímico es de 130-135 mmol/l;
forma moderada-grave, en la que la concentración de sodio en el suero sanguíneo es de 125-129 mmol/l;
Forma grave, caracterizada por una concentración de sodio inferior a 125 mmol/l.

Según la duración documentada de esta afección, se distingue la hiponatremia:

agudo, cuyo desarrollo comenzó hace menos de 48 horas;
Crónico, que se desarrolla durante al menos 48 horas.

Los casos en los que es imposible establecer la duración de la hiponatremia se clasifican como forma crónica de esta afección. También existe una clasificación que divide la hiponatremia en las siguientes condiciones:

con síntomas moderadamente graves;
con síntomas severos.

La hiponatremia también se divide en:

Verdadero (hipotónico), que se caracteriza por una disminución absoluta del sodio en el cuerpo. Se observa cuando la concentración sérica de sodio es inferior a 125 mEq/L y la osmolaridad sérica es inferior a 250 meses/kg.
Pseudohiponatremia (hiponatremia isotónica), que se desarrolla en los casos en que el agua pasa del líquido intracelular al líquido extracelular como resultado de la influencia de partículas de líquido osmóticamente activas en el espacio extracelular. En este caso, no hay una disminución absoluta en la concentración de sodio y la osmolaridad del líquido extracelular no se desvía de la norma o puede excederla.

Razones para el desarrollo

La hiponatremia se desarrolla en patologías que se acompañan de:

pérdida renal y extrarrenal de sodio en los casos en que las pérdidas de electrolitos son superiores a su ingesta total en el organismo;
dilución de la sangre (disminución de la osmolaridad) asociada con la ingesta excesiva de agua (ocurre con polidipsia o síndrome de producción desproporcionada de hormona antidiurética (ADH));
redistribución de sodio entre el líquido extracelular y el intracelular (posiblemente con hipoxia o uso prolongado de digital).

La pérdida de sodio puede ser:

Extrarrenal (extrarrenal). Ocurre como consecuencia de alteraciones en el funcionamiento del tracto gastrointestinal o sus patologías (vómitos, diarrea, presencia de fístula, pancreatitis, peritonitis), con fibrosis quística, inflamación de la piel o quemaduras, como consecuencia de la pérdida a través del sudor debido a sobrecalentamiento, con sangrado masivo, paracentesis (perforación del tímpano), secuestro de sangre en caso de lesiones extensas de las extremidades, dilatación de vasos periféricos.
Renal (renal). Las pérdidas de sodio en la orina se producen cuando se utilizan diuréticos osmóticos y deficiencia de mineralocorticoides, insuficiencia renal crónica, insuficiencia renal aguda no oligúrica, nefropatías con pérdida de sal (nefrocalcinosis, nefritis intersticial, síndrome de Barter, enfermedad medular esponjosa, etc.), en las que el epitelio de Los túbulos renales no pueden reabsorber normalmente el sodio.

La hiponatremia hipervolémica se detecta en cirrosis, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda y crónica y síndrome nefrótico. Las condiciones que aumentan la liberación de ADH (estrés emocional, dolor, uso de opioides postoperatorios) también causan hiponatremia.

Patogénesis

La hiponatremia en la mayoría de los casos se desarrolla como resultado de una función diluyente insuficiente de los riñones. Normalmente, la reacción del cuerpo a la dilución de la concentración de líquidos tisulares es la diuresis acuosa, que corrige el estado hipoosmótico de los medios líquidos. El proceso normal de diuresis hídrica se produce con una combinación de tres factores:

inhibición de la secreción de ADH;
suministro suficiente de agua y sodio a la rama ascendente del asa de Henle y la parte distal del túbulo contorneado (áreas de la nefrona que son responsables del proceso de dilución);
reabsorción normal de sodio e impermeabilidad al agua de la pared del túbulo en estas áreas de la nefrona.

La secreción excesivamente prolongada de ADH cuando el líquido extracelular es hipotónico (una señal para detener la secreción) puede estar asociada con estímulos de secreción no osmótica (dolor, emociones, reducción del volumen de líquido tisular) o secreción incontrolada de la hormona en formaciones tumorales. El sodio puede entrar en los segmentos de la nefrona en cantidades insuficientes, provocando la formación de una cantidad correspondiente de orina no concentrada. Se observa un suministro insuficiente de líquido tubular a las partes distales de la nefrona con una tasa de filtración glomerular (TFG) baja o una mayor reabsorción en el túbulo proximal. Incluso si no hay secreción de ADH, las porciones distales de los túbulos renales siguen siendo algo permeables al agua, que en pequeñas cantidades migra constantemente al líquido intersticial, lo que aumenta gradualmente la concentración osmótica de la orina. En las zonas responsables del proceso de dilución, el sodio puede atravesar la pared del túbulo en cantidades insuficientes. Además, estas áreas pueden ser demasiado permeables al agua incluso en ausencia de ADH.

Síntomas

Los síntomas de la hiponatremia son síntomas neurológicos, ya que con la hiponatremia el tono del líquido extracelular disminuye y se observa difusión de agua hacia las células cerebrales a lo largo de un gradiente osmótico. Como resultado de esta difusión, se desarrolla una inflamación de las células cerebrales y se observa una disfunción del sistema nervioso central. Dependiendo del grado de hiponatremia, la velocidad de su aumento, la edad y el estado general del paciente, la gravedad de los síntomas varía. Los síntomas de la hiponatremia aguda incluyen:

náuseas;
dolor de cabeza;
pérdida del conocimiento, coma (incluso muerte).

Cuando los niveles de sodio intracelular disminuyen rápidamente, el agua ingresa a la célula y puede causar edema cerebral. Cuando la concentración de sodio en el suero sanguíneo es inferior a 110-115 mmol/l, es necesario un tratamiento intensivo, ya que existe riesgo para la vida del paciente. Con la hiponatremia crónica, hay tendencia a la hipotensión arterial, se producen trastornos dispépticos, disminución del tono muscular y la elasticidad de la piel y trastornos neuropsiquiátricos. Con la pérdida de sodio, a menudo se observa taquicardia y pérdida de peso, y con una disminución de la osmolaridad, el peso puede aumentar debido al desarrollo de edema. La hiponatremia puede ser asintomática.

Diagnóstico

El diagnóstico de hiponatremia incluye:

Estudiar la historia clínica para sugerir la causa de la hiponatremia (pérdida de líquidos por diarrea, toma de fármacos que estimulan la liberación de ADH, etc.).
Diagnóstico de laboratorio para ayudar a determinar los niveles de electrolitos séricos. La hiponatremia se caracteriza por una disminución del sodio a menos de 135 mEq/L. La hiponatremia verdadera se acompaña de un nivel elevado de potasio sérico (más de 5,0 mEq/L). La hipotonicidad plasmática se acompaña de una osmolaridad urinaria superior a 50-100 mol/kg. En el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), la concentración de sodio en orina es alta cuando aumenta el volumen plasmático, pero puede ser baja en presencia de edema. Si la concentración de sodio en la orina es inferior a 20 mEq/L, el diagnóstico de SIADH es cuestionable.
Una prueba de carga de agua para determinar la capacidad de los riñones para excretar agua.

Si se sospecha hiponatremia verdadera, se controlan los niveles de cortisol y TSH para descartar insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo. Las sospechas de SIADH o patología hipofisaria requieren una resonancia magnética de la cabeza.

El tratamiento de la hiponatremia depende de la variante hemodinámica de este trastorno. En caso de hiponatremia hipovolémica, para restaurar la deficiencia de líquidos, se administra una solución de cloruro de sodio al 0,9% a una velocidad calculada hasta que se eliminen los síntomas de la hipovolemia. Si se ha desarrollado hipovolemia como resultado del uso excesivo y prolongado de diuréticos, se administran 30 - 40 mmol/l adicionales de potasio. Para la hiponatremia con un volumen sanguíneo circulante normal, el tratamiento depende de la causa que provocó el desequilibrio de sodio. Si la función renal está alterada, se aumenta la cantidad de sodio administrada y cuando se utilizan diuréticos (dosis grandes), es necesaria la corrección de los niveles de sodio y potasio. Si la causa de la hiponatremia es el uso de líquido hipoosmolar en grandes cantidades, se limita la introducción de agua y se corrige el contenido de sodio. En caso de sobrehidratación, reducir la ingesta de agua a 500 ml/día. y estimular su eliminación con diuréticos de asa (no se utilizan diuréticos tiazídicos). La hiponatremia en presencia de síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca o cirrosis requiere el uso de inhibidores de la ECA y, si es necesario, diálisis peritoneal y hemodiálisis. En la hiponatremia grave, el tratamiento se lleva a cabo con precaución, ya que la administración rápida de sodio a menudo causa síndrome de desmielinización osmótica. En la etapa inicial del tratamiento, el nivel de sodio se aumenta a 125-130 mmol/l usando soluciones hipertónicas (3-5%) de cloruro de sodio, y luego el nivel de sodio se ajusta lentamente usando soluciones isotónicas. Los niños con alteración de la conciencia y síndrome convulsivo se someten a una corrección parcial rápida con una solución de cloruro de sodio al 3%.

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Hiponatremia hipovolémica

Hiponatremia hipervolémica

Hiponatremia normovolémica

Hiponatremia en el SIDA

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Hiponatremia: ¿qué es? Esta es una condición en la que disminuye la cantidad de sodio en el cuerpo. Muy a menudo, este problema ocurre cuando se usan diuréticos, después de sufrir quemaduras graves o trastornos intestinales. Si no comienza a eliminar este problema, puede experimentar fuertes dolores de cabeza, alucinaciones visuales y posible muerte. Se debe suministrar al cuerpo una cantidad suficiente de sodio. Incluso si la deficiencia de este elemento se elimina rápidamente, sigue existiendo una alta probabilidad de desarrollar complicaciones neurológicas.

Causas y síntomas de la condición patológica.

Las causas de la hiponatremia están asociadas a procesos patológicos que se acompañan de:

diluyendo la sangre con abundante agua. Esta situación se da cuando existe una producción desproporcionada de hormona antidiurética;
Redistribución del elemento entre los fluidos dentro y fuera de las células. Esto sucede cuando se desarrolla hipoxia o si una persona usa Digitalis durante mucho tiempo;
Pérdida de sodio por los riñones y el hígado, cuando ingresa al cuerpo menos sodio del que se excreta.

La cantidad de sodio en la sangre puede disminuir por las siguientes razones:

Extrarrenal. Si surgen problemas en el funcionamiento del tracto gastrointestinal, que se acompañan de vómitos, diarrea, así como procesos inflamatorios en la piel y quemaduras. La deficiencia de sodio también puede ocurrir con aumento de la sudoración, sangrado o punción del tímpano.
Renal. En este caso, una mayor excreción en la orina puede reducir el contenido de esta sustancia. Cuando se diagnostica hiponatremia, sus causas son nefropatías, neuritis, falta de mineralocorticoides y uso de diuréticos.

La cantidad de sodio en la sangre puede disminuir hasta el punto en que aumenta la producción de hormona antidiurética. Estos incluyen estrés intenso, dolor y uso de opioides en el período postoperatorio. Si el sodio en la sangre es bajo, la salud del paciente empeora. Por lo general, una persona experimenta signos neurológicos de patología debido a una disminución en el tono del líquido intracelular y la difusión de agua hacia las células cerebrales. Debido a esto, las células se hinchan y se altera el funcionamiento del sistema nervioso central.

Dependiendo del tipo, etapa de desarrollo de la enfermedad, condición y edad del paciente, ocurren los siguientes síntomas de hiponatremia:

Fuerte dolor de cabeza;
náuseas;
alteraciones de la conciencia, desmayos, alta probabilidad de desarrollar coma.

Si hay una disminución de esta sustancia dentro de las células, se puede desarrollar edema cerebral. Si se reduce la cantidad de sodio en sangre, se debe iniciar el tratamiento con urgencia, ya que aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones graves incompatibles con la vida.

Si la hiponatremia se presenta de forma crónica, el tono muscular disminuye, la piel se vuelve menos elástica, la persona sufre trastornos neuropsiquiátricos y la presión arterial disminuye. Con la deficiencia de sodio, la frecuencia cardíaca aumenta y el paciente pierde peso rápidamente. Cuando se les diagnostica hiponatremia, algunos pacientes no sienten ningún síntoma.

Diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia.

La falta de sodio en el organismo se determina de las siguientes formas:

Realizar un examen inicial y estudiar el historial médico del paciente.
Se prescriben pruebas de laboratorio para determinar el contenido de electrolitos en el suero sanguíneo. Si el sodio es inferior a 135 mEq/L, se diagnostica hiponatremia.
Realizar una prueba de carga de agua.
Para excluir la insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo, se determina el contenido de cortisol en el cuerpo.
Si se sospecha una enfermedad cerebral, se debe realizar una resonancia magnética.

Se debe tratar el nivel bajo de sodio en la sangre. Si es posible descubrir la causa de este fenómeno, entonces la terapia tiene como objetivo eliminarlo. Si no es posible descubrir por qué ocurrió la enfermedad, se prescribe un tratamiento general. Se parece a esto:

Si no hay síntomas de enfermedad, simplemente limite la ingesta de líquidos. Es necesario no sólo contar la cantidad de agua que bebe al día, sino también tener en cuenta la cantidad que contienen los alimentos. Si no es posible limitar el consumo de agua, intente mantener la cantidad necesaria de sodio con la ayuda de demeclociclina. Este es un fármaco antibacteriano que reduce el efecto de la hormona antidiurética. Se debe controlar estrechamente al paciente mientras usa este medicamento; de lo contrario, puede producirse deshidratación o insuficiencia renal.
Si una persona tiene hiponatremia, el tratamiento se puede realizar con diuréticos de asa. Reducen la excreción de sodio con agua.
En situaciones críticas, está indicada la infusión de una solución hipertónica de cloruro de sodio. Esto sólo debe hacerlo un médico en un hospital.

Complicaciones de la enfermedad.

Si el nivel de sodio es bajo y la terapia se realiza demasiado rápido, pueden desarrollarse las siguientes complicaciones:

Síndrome de desmielinización osmótica o mielinólisis pontina. La primera complicación conduce al desarrollo de lesiones en otras áreas del cerebro. Este problema suele desarrollarse en alcohólicos, durante el ayuno consciente (dieta) o forzado, así como en presencia de patologías crónicas.
Puede desarrollarse parálisis periférica.
A medida que las lesiones se propagan, se desarrolla un pseudocoma. Este diagnóstico se caracteriza por el hecho de que una persona sólo puede mover los globos oculares.

Pueden ocurrir síntomas neurológicos si los niveles de sodio aumentan demasiado rápido. Si esto sucede, entonces es necesario dejar de administrar soluciones hipertónicas para evitar un aumento de este elemento en la sangre. Si esto se hace a tiempo, será posible evitar posibles daños neurológicos. Para evitar el desarrollo de la enfermedad, es necesario controlar la ración de bebida y no beber más de la cantidad de agua recomendada al día. También es necesario comer adecuadamente; el cuerpo debe recibir cantidades suficientes de todas las vitaminas y microelementos. También es útil para hacer deporte.

La hiponatremia es una patología bastante común. Esta alteración electrolítica ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes hospitalizados en estado crítico en cuidados intensivos. En pacientes tratados de forma ambulatoria, la patología ocurre con mucha menos frecuencia: solo entre el 5 y el 7% de los casos.

El sodio es el catión más importante que garantiza el funcionamiento de las células del cuerpo, incluidas las células musculares y nerviosas. Cuando el sodio es bajo, disminuye la excitabilidad de las neuronas y la tasa de formación de ondas en el sistema nervioso. Disminuye el tono de los músculos, el miocardio y los vasos sanguíneos.

En la hiponatremia, la concentración de sodio en sangre es inferior a 135 mmol/l. El sodio es un macroelemento del que dependen el equilibrio ácido-base y la estabilidad de la presión osmótica plasmática. La hiponatremia hace que el plasma se sobresature con partículas disueltas (hipoosmolaridad). El líquido ubicado en el espacio intercelular se dirige hacia las células. Como resultado, aparece hinchazón. Las células se hinchan y no pueden funcionar normalmente. El volumen de sangre circulante depende de la causa de la patología.

¡Atención!

Para la misma enfermedad, la presencia de hiponatremia aumenta la probabilidad de muerte del 10 al 30%.

Tipos y formas

Los médicos clasifican la hiponatremia según varios criterios. Dependiendo del mecanismo de desarrollo de la patología, su gravedad y otros parámetros, se prescribe el tratamiento.

Según el mecanismo de desarrollo, se distinguen los siguientes tipos de hiponatremia:

Hipovolémico. Aparece tras la pérdida de Na y agua. Este tipo de patología se presenta después de diarreas, vómitos y otras afecciones que provocan un desequilibrio de sodio.
Hipervolémica. Con este tipo de patología aumenta el contenido de Na y agua en el organismo. Aparece en condiciones que causan hinchazón: cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca y otras.
Isovolémica. Se caracteriza por una concentración normal de iones Na y un mayor contenido de agua. Se observa en enfermedades y afecciones que surgen del estrés y de la ingesta de varios medicamentos.

Hay tres formas de hiponatremia según su gravedad:

Fácil. El análisis bioquímico de la concentración de Na muestra 130-135 mmol/l.
Medio-pesado. El nivel de concentración es de 125-129 mmol/l.
Pesado. Concentración de Na – hasta 125 mmol/l.

Por duración:

agudo – iniciado hace 0-48 horas;
Crónico: dura más de 48 horas.

Si es imposible determinar la duración de la patología, el caso se clasifica como crónico.

Según síntomas:

moderadamente expresado;
pesado.

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Etiología (causas)

Se puede desarrollar una disminución en la concentración plasmática de sodio no solo debido a condiciones dolorosas que amenazan la vida, sino también por razones fisiológicas.

Factores fisiológicos:

evitar el consumo de sal y beber mucha agua;
sudoración intensa y prolongada: esta situación generalmente se observa en atletas y personas que trabajan en condiciones de calor extremo.

Factores patológicos:

Retención de líquidos. Ocurre en insuficiencia renal, aguda o crónica, así como en cirrosis hepática. Se puede desarrollar un desequilibrio como resultado de enfermedades pulmonares, oncología y patologías endocrinas.
Grandes pérdidas de sodio. Ocurren con diarrea prolongada o crónica, con vómitos prolongados y nefropatías, en las que se altera el proceso de reabsorción de sodio. Esta patología se observa en nefritis y poliquistosis renal.
Patologías endocrinas. La falta de hormonas en la insuficiencia suprarrenal conduce a una absorción deficiente de iones Na en los canales renales. Esto puede ocurrir con hiperglucemia severa, característica de la diabetes mellitus descompensada.
Uso de medicamentos. La patología puede ser causada por diuréticos utilizados en situaciones de emergencia. Se administran a los pacientes para aliviar afecciones graves. El uso de hipoglucemiantes y psicotrópicos también puede provocar el problema.
Beber mucho líquido. Beber grandes cantidades de agua normal (no mineral). Esta situación se observa en la diabetes: diabetes mellitus y diabetes insípida.

Las pérdidas de sodio pueden ser:

Extrarrenal. Asociado a alteraciones del tracto gastrointestinal y sus patologías (pancreatitis, peritonitis, diarrea, vómitos).
Renal. El sodio se excreta en la orina. La patología ocurre cuando se usan diuréticos, insuficiencia renal, etc.

¡Atención!

Un desequilibrio de sodio en el suero sanguíneo puede provocar pancreatitis, peritonitis, quemaduras masivas y operaciones quirúrgicas.

Síntomas

Los síntomas son de naturaleza neurológica, ya que cuando la concentración de Na disminuye, el líquido penetra en las células cerebrales. Esta situación conduce a inflamación del cerebro y disfunción del sistema nervioso central.

Con hiponatremia, los síntomas dependen de la velocidad de desarrollo del proceso patológico y su gravedad:

Con una forma leve de patología, no se producen daños graves al sistema nervioso central. Puede producirse una ligera somnolencia y alteraciones del aparato vestibular.
En casos graves, el paciente reacciona mal a los estímulos externos. Es posible que se produzca una convulsión epileptiforme.

La patología puede ir acompañada de síntomas:

disminución del tono vascular;
deterioro de la función contráctil del miocardio;
debilidad muscular;
signos de hipotensión (latidos cardíacos rápidos, mareos, desmayos);
piel seca y membranas mucosas;
dolor de cabeza.

Se observa con menos frecuencia una disminución de la diuresis y malestar gastrointestinal, expresado en náuseas y falta de apetito. Con hiponatremia aguda, el paciente puede caer en coma, el riesgo de muerte en este caso es muy alto.

Diagnóstico

Los pacientes diagnosticados con hiponatremia son observados conjuntamente por un resucitador y un especialista especializado: un nefrólogo o endocrinólogo.

Procedimiento de diagnóstico y características:

Estudio de anamnesis. El médico descubre la causa probable de la condición patológica. Se extraen conclusiones basadas en datos anamnésicos. Para determinar el tipo de patología, se identifican signos de deshidratación, que pueden ser piel seca, disminución de la diuresis o síntomas de hipotensión.
Identificación de enfermedades concomitantes. Durante el examen, el médico presta atención a los signos externos: hinchazón de la cara y las piernas, abdomen agrandado y tenso, venas safenas dilatadas en la pared anterior del abdomen.
Diagnóstico de laboratorio. Se determina la concentración de electrolitos en el suero.
Pruebas. Se lleva a cabo una prueba de carga de agua, que determina su rendimiento: la capacidad de excretar (eliminar) agua.

Al paciente se le prescriben pruebas de laboratorio:

determinar la osmolaridad del suero sanguíneo (la concentración total de todas las partículas disueltas) y la concentración de electrolitos: calcio, potasio y magnesio;
realizar un análisis de sangre bioquímico: determinar la cantidad de glucosa, enzimas, urea, creatinina;
determinar la cantidad de hormonas tiroideas y suprarrenales;
se miden la gravedad específica y la osmolaridad de la orina, la concentración de partículas de sodio, glucosa y cetonas;
Para el hipotiroidismo, se controlan los niveles de cortisol.

También se prescriben estudios instrumentales:

Se mide la PVC (presión venosa central); esta es la forma más precisa de determinar el tipo de hiponatremia. Descubra qué tipo de patología está presente.
Radiografía de pecho. Se realiza si existe sospecha de que el paciente tiene edema pulmonar.
Tomografía computarizada del cerebro. Se lleva a cabo sólo si se sospecha de edema cerebral.

Es importante diferenciar el edema cerebral de la hipernatremia, ya que las patologías van acompañadas de síntomas casi similares. Es importante distinguir el edema cerebral que ocurre durante la hiponatremia del edema causado por una crisis hipertensiva, una lesión cerebral traumática u otra etiología.

Tratamiento

En la mayoría de los casos, los pacientes con hiponatremia son enviados a la unidad de cuidados intensivos. El primer paso es dejar de tomar medicamentos que puedan provocar la patología. También suspender la administración de soluciones hipotónicas.

¡En una nota!

En el tratamiento de la hiponatremia, a los pacientes se les puede prescribir el uso de sal de mesa simple. En formas leves de patología, esta medida por sí sola puede ser suficiente para resolver el problema.

A los pacientes con formas moderadas a graves se les prescribe el siguiente tratamiento:

Limite la ingesta de líquidos. Este es el principal requisito en el tratamiento de la patología hipervolémica. La ingesta diaria de líquidos debe limitarse a 1000 ml.
Se administran soluciones salinas. La terapia de infusión se lleva a cabo con una solución de NaCl al 0,9%. Esto le permite eliminar la deficiencia de sodio. Al mismo tiempo, reponen la falta de otros electrolitos. Si se presentan síntomas neurológicos, se administra NaCl al 3%.
Se prescriben diuréticos. El exceso de líquido se elimina del cuerpo en la forma hipervolémica de hiponatremia. Los pacientes toman diuréticos. Los diuréticos tiazídicos para la hiponatremia están estrictamente prohibidos, ya que agravan la patología.
Organizar un bloqueo de ADH. Si se observa un aumento de la secreción de hormona antidiurética, se toman medidas para suprimir su acción. El uso de inhibidores para bloquear la ADH está estrictamente contraindicado en pacientes con enfermedad renal.

Dado que la hipernatremia amenaza la vida del paciente, primero se corrige la concentración de sodio. Y solo cuando se eliminan los síntomas que amenazan con el edema cerebral, se comienza a tratar la enfermedad que provocó la patología.

Tratamiento de enfermedades que pueden provocar hipernatremia:

Insuficiencia cardíaca crónica. Se recetan inhibidores de la ECA, diuréticos y otros medicamentos necesarios para la ICC.
Cirrosis del higado. Se administra albúmina y se transfunde plasma fresco congelado. Existe una estricta prohibición de las bebidas alcohólicas.
Desordenes endocrinos. Se prescribe terapia de reemplazo hormonal. El fármaco recomendado para la insuficiencia suprarrenal es la hidrocortisona.
Falla renal cronica. Se realiza hemodiálisis.

La falta de sodio en sangre cuando se trata a un paciente en un hospital es un reflejo de la gravedad de la enfermedad subyacente. La aparición de hiponatremia indica la gravedad del estado del paciente y una alta probabilidad de muerte.

Consecuencias y complicaciones.

El síndrome en el que disminuye la concentración de Na puede ir acompañado de diversas complicaciones. Una mayor cantidad de consecuencias son causadas por daños al sistema nervioso central.

Posibles complicaciones:

edema del cerebro, con menos frecuencia de los pulmones;
infarto de la glándula pituitaria o hipotálamo;
meningitis;
encefalitis;
trombosis de vasos cerebrales;
Protrusión herniaria del tronco del encéfalo.

Prevención y pronóstico

La hiponatremia grave tiene un pronóstico muy malo. Con una concentración de sodio de 125 mmol/l, la mortalidad alcanza el 25%, y con niveles inferiores a 115 mmol/l, el 50%. Según otras estadísticas, la tasa de mortalidad de la patología es del 65%.

Las principales causas de muerte cuando disminuye la concentración de sodio son el edema cerebral y el coma. Con un tratamiento oportuno, el pronóstico es más favorable: es posible corregir los niveles de Na, eliminar los síntomas que ponen en peligro la vida y prevenir complicaciones.

Prevención:

tratamiento oportuno de enfermedades que pueden provocar hipernatremia;
Monitoreo regular de los niveles plasmáticos de sodio.

¡Atención!

Para prevenir el desarrollo de hipernatremia, es inaceptable exceder la ingesta diaria de agua.

Una disminución de los niveles de sodio en la sangre es una condición peligrosa que puede provocar rápidamente la muerte. Para prescribir un tratamiento eficaz, es necesario realizar un diagnóstico preciso, que permita no sólo diferenciar la patología de enfermedades con síntomas similares, sino también determinar el tipo de hipernatremia.

Hiponatremia, causas de la enfermedad. Síntomas de hiponatremia Enfoques terapéuticos para un estado hipoosmótico e hiponatremia en un paciente

Causas

tipos

Señales

Diagnóstico

Tratamiento

Prevención

Consecuencias y complicaciones.

Causas de la hiponatremia

Hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.

Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal o excesiva (pseudohiponatremia)

Síntomas y signos de hiponatremia.

Diagnóstico de hiponatremia.

Tratamiento de la hiponatremia

Complicaciones de la hiponatremia.

Hiponatremia hipovolémica

Hiponatremia hipervolémica

Hiponatremia normovolémica

Hiponatremia en el SIDA

Tipos y formas

Etiología (causas)

Síntomas

Diagnóstico

Tratamiento

Consecuencias y complicaciones.

Prevención y pronóstico

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