Bronquitis obstructiva crónica. Sintomatología de las enfermedades bronquiales según métodos de investigación clínica: bronquitis aguda y crónica.

Según la localización del proceso, se distinguen la traqueobronquitis (daño a la tráquea y los bronquios principales), la bronquitis (los bronquios medianos y pequeños están involucrados en el proceso) y la bronquitis capilar o bronquiolitis (los bronquiolos se ven afectados). Según el curso de la enfermedad, la bronquitis se distingue entre aguda y crónica.

Bronquitis aguda Suele tener una etiología infecciosa. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por el exceso de trabajo, la tensión nerviosa y física. Enfriar e inhalar aire frío juega un papel importante; en algunos casos desempeñan el papel etiológico principal.

La bronquitis aguda se presenta de forma aislada o se combina con nasofaringitis, laringitis, etc. En algunos casos, la bronquitis aguda puede ocurrir como resultado de la exposición a irritantes físicos y químicos.

El proceso patológico en la bronquitis aguda suele limitarse a la membrana mucosa; en casos graves se extiende a las capas profundas de la pared bronquial. Se notan congestión de la membrana mucosa, hinchazón e hinchazón debido a la infiltración inflamatoria. En su superficie aparece, primero escasa serosa, y luego abundante serosa, mucopurulenta o purulenta; Los bronquios se descaman y, junto con los leucocitos, se excretan con el esputo. En algunas enfermedades (), el exudado puede ser hemorrágico. En los bronquios y bronquiolos pequeños, el exudado puede llenar toda la luz.

La bronquitis aguda comienza con un malestar general, a veces con sensaciones desagradables en la garganta. Aparece tos, al principio seca o con escasa mucosidad, luego se intensifica, y se añade dolor torácico difuso y en ocasiones dolores musculares. La temperatura corporal es normal o elevada (no superior a 38°). No es posible detectar patología mediante percusión. Durante la auscultación, los silbidos y zumbidos se encuentran dispersos por todo el tórax. Los rayos X (no siempre) pueden detectar un aumento en las sombras de la raíz de los pulmones.

En algunos casos, la bronquitis aguda se acompaña de una obstrucción bronquial alterada, que también puede provocar una alteración de la función respiratoria externa (insuficiencia respiratoria).

Al examinar la sangre: leucocitosis leve, moderadamente acelerada y cambio de banda en la fórmula de leucocitos.

Se observa un curso más grave con la bronquiolitis o bronquitis capilar, que puede desarrollarse principalmente o como resultado de la propagación del proceso inflamatorio desde los bronquios grandes y medianos a los pequeños y diminutos. Ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños y ancianos. Llenar la luz de los bronquiolos con secreciones inflamatorias provoca una disfunción de la respiración externa. El cuadro clínico de la bronquiolitis es una tos con esputo mucopurulento difícil de separar, a veces frecuente y aumentada. Cuando hay un sonido encajonado en algunas zonas y un sonido de percusión acortado en otras. Auscultación: abundantes estertores secos y húmedos de varios tamaños. La bronquiolitis suele complicarse con neumonía (ver) y. A menudo se desarrolla insuficiencia pulmonar y, a veces, cardíaca. La duración de la bronquitis aguda es de 1 a 2 semanas y la bronquiolitis, de 5 a 6 semanas.

El tratamiento es complejo: etiológico, sintomático y dirigido a aumentar la resistencia del organismo. Reposo en cama, dieta completa que contenga suficientes vitaminas, abundante bebida caliente (hasta 1,5 litros de líquido al día en forma de mermelada de frambuesa o leche caliente con bicarbonato de sodio), solución de bicarbonato de sodio al 2%, frascos redondos, codeína. , están indicados expectorantes (por ejemplo, extracto seco de termopsis 0,05 g 2 veces al día), (o 0,5 g 4 veces al día durante 3-4 días) y según indicaciones (cada 4-6 horas por 150.000-250.000 unidades ). Para la bronquiolitis: antibióticos y medicamentos cardiovasculares.

Prevención de la bronquitis aguda: y fortalecimiento del organismo para hacerlo menos susceptible a influencias externas nocivas (enfriamiento, infecciones, etc.), eliminando factores irritantes externos (sustancias tóxicas, etc.), en presencia de enfermedades de la nasofaringe. su minucioso tratamiento.

Bronquitis crónica puede surgir como consecuencia de una enfermedad aguda (con un tratamiento insuficientemente activo) o desarrollarse de forma independiente; a menudo acompaña a enfermedades de los riñones, etc. Los principales factores etiológicos de la bronquitis crónica: , durante mucho tiempo ingresando a los bronquios desde el tracto respiratorio superior; irritación de la mucosa bronquial por diversos agentes físicos y químicos (polvo, humo, tabaquismo, etc.). Un papel importante lo desempeñan los cambios en la resistencia del cuerpo bajo la influencia de enfermedades previas, enfriamiento, etc.

Los cambios se observan no sólo en la membrana mucosa, sino también en las capas profundas de la pared bronquial y, a menudo, incluso en el tejido conectivo circundante. En las etapas iniciales hay plétora y engrosamiento de la mucosa con infiltración inflamatoria y liberación de abundante exudado seroso-purulento; en el futuro, es posible encontrar en la membrana mucosa áreas separadas de crecimiento excesivo de tejido o, por el contrario, su adelgazamiento. A medida que avanza el proceso, se produce un crecimiento excesivo de la capa submucosa y de la capa muscular, seguido de la muerte de las fibras musculares y el desarrollo en su lugar, lo que puede resultar en la formación de bronquiectasias (ver).

El síntoma principal de la bronquitis crónica es tos seca o con secreción de esputo mucopurulento (más a menudo). Cuando se ven afectados los bronquios grandes, la tos es seca y suele presentarse en ataques. Otra forma de bronquitis crónica, caracterizada por una tos relativamente pequeña, pero con la liberación de una gran cantidad de esputo mucopurulento (100-200 ml por día), se observa con mayor frecuencia cuando se ven afectados los bronquios medianos y pequeños. Al percutir los pulmones, a menudo se detecta un sonido timpánico, especialmente en las partes inferoposteriores de los pulmones. La auscultación revela respiración difícil y silbidos y sibilancias; a veces en las secciones inferiores posteriores hay estertores silenciosos y húmedos. Con - patrón pulmonar mejorado, más claramente expresado en la raíz. A medida que avanza el proceso, como resultado de la infiltración inflamatoria, así como de influencias reflejas, la luz bronquial se estrecha y la permeabilidad bronquial se altera, lo que provoca una disfunción de la respiración externa. Como resultado, a los síntomas descritos se les pueden unir ataques de asfixia (a veces de naturaleza prolongada), dificultad para respirar al moverse, es decir, síntomas que indican insuficiencia pulmonar y cardíaca. El curso de la bronquitis crónica es largo, los períodos de hundimiento se alternan con períodos de exacerbación. Estos últimos se caracterizan por un deterioro del bienestar general, aumento de la tos, aumento de la cantidad de esputo producido, aumento de la temperatura corporal a 38° y mayor gravedad de los síntomas detectados mediante métodos de investigación físicos e instrumentales. Un curso prolongado de bronquitis crónica conduce al desarrollo (ver), bronquiectasias y (ver). La bronquitis persistentemente recurrente, que se presenta con síntomas (ataques de asfixia, sibilancias excesivas, su aparición y desaparición repentinas, la presencia de eosinófilos en el esputo), se llama asmática. En la bronquitis asmática, el alivio suele venir.

El pronóstico de la bronquitis crónica es favorable, pero por lo general no se produce una curación completa.

El tratamiento durante una exacerbación es el mismo que para la bronquitis aguda. En casos de insuficiencia pulmonar y cardíaca: oxigenoterapia, tratamiento con fármacos cardíacos, etc. Durante el período, está indicado el tratamiento terapéutico, de sanatorio y de resort (climático: balnearios, montañas y bosques).

La prevención, además de las medidas mencionadas en la descripción de la bronquitis aguda, se reduce a un tratamiento cuidadoso de la bronquitis aguda.

La bronquitis (bronquitis; del griego bronchos - tubo respiratorio) es un proceso inflamatorio en los bronquios con daño predominante a las membranas mucosas. La bronquitis a menudo se combina con daños en el tracto respiratorio superior y, si persiste durante mucho tiempo, con daños en los pulmones. La bronquitis es una de las enfermedades más comunes del sistema respiratorio.

Etiología. En la etiología de la bronquitis, infecciones bacterianas (neumococos, estreptococos, estafilococos, etc.) y virales (influenza, etc.), efectos tóxicos (químicos) e intoxicaciones con sustancias tóxicas (cloro, organofosforados y otros compuestos), algunos procesos patológicos ( uremia) son de gran importancia ), así como fumar, especialmente a una edad temprana, y trabajar en zonas polvorientas. La acción de estos factores nocivos suele ir acompañada de una infección secundaria. Un papel importante en la etiología de la bronquitis pertenece a los trastornos de la circulación sanguínea y linfática en el sistema respiratorio, así como a los trastornos de la regulación nerviosa. Los llamados factores predisponentes incluyen enfriamiento, ligera vulnerabilidad de los anillos linfáticos faríngeos provocada por rinitis crónica, faringitis, amigdalitis, fatiga, traumatismos, etc.

La variedad de factores etiológicos y manifestaciones clínicas dificulta la clasificación de la bronquitis. Entonces, hay una división en primaria y secundaria (cuando la bronquitis se desarrolla en el contexto de otras enfermedades: sarampión, influenza, etc.); superficial (la membrana mucosa se ve afectada) y profunda (todas las capas de la pared bronquial están involucradas en el proceso hasta el tejido peribronquial); difuso y segmentario (según la prevalencia del proceso); mucoso, mucopurulento, purulento, putrefacto, fibroso, hemorrágico (según la naturaleza del proceso inflamatorio); aguda y crónica (según la naturaleza del curso). Según el estado de la función respiratoria externa, la bronquitis se distingue con y sin alteraciones de la permeabilidad y ventilación bronquiales. Según la localización del proceso, se distingue la traqueobronquitis (la tráquea y los troncos de los bronquios principales se ven afectados), la bronquitis (el proceso involucra a los bronquios medianos y pequeños), la bronquiolitis (el proceso se extiende a los bronquios y bronquiolos más pequeños).

Bronquitis crónica- daño difuso progresivo a los bronquios, asociado con irritación prolongada del tracto respiratorio por agentes nocivos, caracterizado por cambios inflamatorios y escleróticos en la pared bronquial y el tejido peribronquial, acompañados de reestructuración del aparato secretor e hipersecreción de moco, que se manifiesta por constante o tos periódica con esputo durante al menos 3 meses al año durante 2 o más años, y con daño a los bronquios pequeños: dificultad para respirar, que provoca trastornos obstructivos de la ventilación y la formación de enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

Clasificación de la bronquitis crónica.(NORTE.

R. Paleev, L. N. Tsarkova, A. I. Borokhov, 1985)

I. Formas clínicas:

  • 1. Simple (catarral) sin complicaciones, no obstructiva (con liberación de esputo mucoso, sin alteraciones de la ventilación).
  • 2. Purulento no obstructivo (con liberación de esputo purulento sin alteraciones de la ventilación).
  • 3. Bronquitis obstructiva simple (catarral) (con esputo mucoso y trastornos obstructivos persistentes de la ventilación).
  • 4. Bronquitis obstructiva purulenta.
  • 5. Formas especiales: hemorrágica, fibrinosa.

II. Nivel de daño:

  • 1. Bronquitis con daño predominante a los bronquios grandes (proximales).
  • 2.

    Bronquitis con daño predominante a los bronquios pequeños (distales).

III. La presencia de síndrome broncoespástico (asmático).

IV. Fluir: 1. Latente. 2. Con raras exacerbaciones. 3. Con exacerbaciones frecuentes. 4. Recaer continuamente.

V. Fase del proceso: 1. Exacerbación. 2. Remisión.

VI. Complicaciones:

  • 1. Enfisema pulmonar.
  • 2.

    Hemoptisis.

  • 3. Insuficiencia respiratoria (indicando el grado).
  • 4. Cor pulmonale crónico (compensado, descompensado).

Etiología de la bronquitis crónica.

  • 1. Inhalación de contaminantes: impurezas de diversa naturaleza y estructura química contenidas en el aire que tienen un efecto irritante nocivo sobre la mucosa bronquial (humo de tabaco, polvo, vapores tóxicos, gases, etc.).
  • 2. Infección (bacterias, virus, micoplasmas, hongos).
  • 3. Factores endógenos: congestión en los pulmones con insuficiencia circulatoria, secreción de productos del metabolismo del nitrógeno por la mucosa bronquial con insuficiencia renal crónica.
  • 4. Bronquitis aguda no tratada.

Factores predisponentes.

  • 1. Trastornos de la respiración nasal.
  • 2. Enfermedades de la nasofaringe: amigdalitis crónica, rinitis, faringitis, sinusitis.
  • 3. Enfriamiento.
  • 4. Abuso de alcohol.
  • 5. Vivir en una zona donde la atmósfera esté contaminada con contaminantes (gases, polvo, humos, vapores de ácidos, álcalis, etc.).

Patogenia de la bronquitis crónica.

1. Función deteriorada del sistema de defensa broncopulmonar local (función disminuida del epitelio ciliado, actividad disminuida de la o-antitripsina, producción disminuida de surfactante, lisozima, interferón, IgA protectora, función disminuida de los supresores T, asesinos T, asesinos naturales células, macrófagos alveolares).

2. Desarrollo de la tríada patogénica clásica: hipercrinia (hiperfuncionamiento de las glándulas mucosas bronquiales, hiperproducción de moco), discrinia (aumento de la viscosidad del esputo debido a cambios en sus propiedades fisicoquímicas y disminución de su reología), mucostasis (estancamiento de viscoso, espeso esputo en los bronquios).

3. Condiciones favorables para la introducción de agentes infecciosos en los bronquios como consecuencia de la acción de los factores anteriores. 4. Desarrollo de sensibilización a la flora microbiana y autosensibilización.

Los principales mecanismos de obstrucción bronquial:

  • 1) broncoespasmo;
  • 2) edema inflamatorio e infiltración de la pared bronquial;
  • 3) hiper y discriminación;
  • 4) discinesia hipotónica de los bronquios grandes y la tráquea;
  • 5) colapso de los bronquios pequeños al exhalar;
  • 6) cambios hiperplásicos en las capas mucosas y submucosas de los bronquios.

Síntomas clínicos

Manifestaciones clínicas de la bronquitis crónica no obstructiva.

    1.

    Tos con esputo mucopurulento hasta 100-150 ml al día, principalmente por la mañana.

  • 2. En la fase aguda: debilidad, sudoración, con bronquitis purulenta, aumento de la temperatura corporal.
  • 3. Con la bronquitis crónica purulenta perenne, se puede desarrollar un engrosamiento de las falanges terminales (“baquetas”) y un engrosamiento de las uñas (“gafas de reloj”).
  • 4. Al percutir los pulmones en caso de desarrollo de enfisema pulmonar, el sonido de la caja de percusión y la limitación de la movilidad respiratoria de los pulmones.
  • 5. A la auscultación, respiración agitada con exhalación prolongada; Estertores secos silbantes y zumbidos, estertores húmedos de diversos tamaños según el calibre de los bronquios.

Manifestaciones clínicas de la bronquitis obstructiva crónica.

  • 1. La disnea es predominantemente de tipo espiratorio.
  • 2. La naturaleza cambiante de la dificultad para respirar según el clima, la hora del día, la exacerbación de la infección pulmonar (dificultad del tipo "día a día").
  • 3. Exhalación difícil y prolongada en comparación con la fase de inhalación.
  • 4. Hinchazón de las venas del cuello durante la exhalación y colapso durante la inhalación.
  • 5. Tos ferina prolongada e improductiva.
  • 6.

    A la percusión de los pulmones: sonido de caja, caída del borde inferior de los pulmones (enfisema).

  • 7. A la auscultación: la respiración es agitada con exhalaciones prolongadas, zumbidos, silbidos, se escuchan a distancia. A veces sólo se pueden escuchar en posición acostada.
  • 8.

    Palpación de la exhalación según Votchal: prolongación de la exhalación y disminución de su fuerza.

  • 9. Prueba positiva con cerilla según Votchal: el paciente no puede apagar una cerilla encendida a una distancia de 8 cm de la boca.
  • 10.

    Con el síndrome obstructivo grave, se presentan síntomas de hipercapnia: alteraciones del sueño, dolor de cabeza, aumento de la sudoración, anorexia, espasmos musculares, grandes temblores y, en casos más graves, confusión, convulsiones y coma.

  • 11. El síndrome de discinesia de la tráquea y los bronquios grandes (síndrome de pérdida de tono de la parte membranosa de la tráquea y los bronquios principales) se manifiesta por ataques de tos bitónica dolorosa con esputo difícil de separar, acompañada de asfixia, a veces pérdida de conciencia y vómitos.

Datos de laboratorio

    1.

    ROBLE: con exacerbación de la bronquitis purulenta, aumento moderado de la VSG, leucocitosis con desplazamiento hacia la izquierda.

  • 2. BAK: aumento de los niveles sanguíneos de ácidos siálicos, fibrina, seromucoide, α2 y γ-globulina (raramente) con exacerbación de la bronquitis purulenta, aparición de PSA.
  • 3.

    OA de esputo: el esputo mucoso es de color claro, el esputo purulento es de color amarillento verdoso, se pueden detectar tapones mucopurulentos, con bronquitis obstructiva - cilindros de los bronquios; El examen microscópico del esputo purulento revela muchos neutrófilos. En la bronquitis obstructiva crónica, se observa una reacción alcalina en el esputo de la mañana y una reacción neutra o ácida en el esputo diario. Propiedades reológicas del esputo: esputo purulento: mayor viscosidad, disminución de la elasticidad; esputo mucoso: viscosidad reducida, mayor elasticidad.

    En la bronquitis obstructiva se pueden detectar espirales de Kurschmann.

  • 4. AI: puede haber una disminución en el número de linfocitos T en la sangre, incluidos los supresores T.

Estudios instrumentales

Broncoscopia: signos de inflamación de la mucosa bronquial (grado I: la membrana mucosa de los bronquios es de color rosa pálido, cubierta de moco, no sangra, se ven vasos translúcidos debajo de la membrana mucosa adelgazada, grado II: la membrana mucosa es de color rojo brillante, sangra , engrosada, cubierta de pus, grado III - membrana mucosa la membrana de los bronquios y la tráquea está engrosada, de color violáceo-cianótico, sangra fácilmente y contiene secreciones purulentas).

Broncografía: los bronquios de orden IV, V, VI, VII están expandidos cilíndricamente, su diámetro no disminuye hacia la periferia, como es normal, las pequeñas ramas laterales están obliteradas, los extremos distales de los bronquios están cortados a ciegas ("amputados" ). En varios pacientes, los bronquios dilatados se estrechan en ciertas áreas, sus contornos cambian (la configuración de "cuentas" o "rosarios"), el contorno interno de los bronquios se vuelve irregular y la arquitectura del árbol bronquial se altera. .

Radiografía de pulmones: deformación de la malla y aumento del patrón pulmonar, el 30% de los pacientes presentan enfisema pulmonar. Espirografía: los cambios en el espirograma dependen de la gravedad de la disfunción respiratoria, la capacidad vital generalmente disminuye, la MOD puede aumentar y la tasa de utilización de oxígeno puede disminuir.

Las manifestaciones espirográficas de obstrucción bronquial son una disminución de la capacidad vital forzada de los pulmones y la ventilación máxima de los pulmones. Con neumotacometría: disminución del flujo espiratorio máximo.

programa de examen

1. OA de sangre, orina. 2. BAK: proteínas totales, fracciones proteicas, seromucoide, ácidos siálicos, fibrina, haptoglobina.

3. Sangre II: linfocitos B y T, sus subpoblaciones, inmunoglobulinas. 4. Análisis general del esputo, su composición citológica, para bacilos de Koch y células atípicas, flora y sensibilidad a los antibióticos, espirales de Kurschmann. Los resultados más precisos se obtienen examinando el esputo obtenido mediante broncoscopia o procesado mediante el método Mulder. 5. Radiografía de los pulmones.

6. Broncoscopia y broncografía. 7. Espirografía, neumotacometría. 8. En caso de insuficiencia respiratoria grave, estudiar los indicadores del equilibrio ácido-base y la composición de los gases en sangre.

Ejemplos de formulación de diagnóstico.

    1.

    Bronquitis crónica catarral, no obstructiva, fase de remisión, insuficiencia respiratoria estadio I.

  • 2. Bronquitis obstructiva purulenta crónica, fase aguda, insuficiencia respiratoria estadio II, enfisema pulmonar, cor pulmonale crónico compensado.

Manual de diagnóstico del terapeuta. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Bronquitis crónica no obstructiva

Inspección general

En la bronquitis crónica no obstructiva, el examen general, la palpación y la percusión, por regla general, no detectan ningún cambio.

A la auscultación: respiración difícil. Los ruidos respiratorios adversos son sibilancias secas de diversos calibres.

. Desde el lado de métodos de investigación adicionales. en la etapa de remisión, los cambios en la sangre suelen estar ausentes.

En el análisis del esputo, el contenido de leucocitos aumenta y el epitelio ciliado predomina sobre el epitelio alveolar.

Algunos pacientes pueden tener un ligero aumento en el patrón pulmonar. (con examen de rayos X).

Bronquitis crónica obstructiva

Se determinará el cuadro clínico en este caso. enfisema, que es una complicación de la bronquitis obstructiva.

Examen de tórax: - cofre en forma de barril.

Palpación:

Percusión:

— Sonido encajonado;

- Caída de los bordes inferiores de los pulmones.

Reducir su movilidad.

Auscultación:

Debilitado (respiración “algodón”).

Sibilancias secas en toda la superficie de ambos pulmones, especialmente con la exhalación forzada.

. Cambios en la sangre y el esputo. Lo mismo que para la bronquitis no obstructiva.

. Radiografía:

- aumento de la ventilación de los campos pulmonares;

Fortalecimiento del patrón pulmonar;

Deformación de los bronquios.

Broncoscopia- un cuadro de bronquitis obstructiva catarral bilateral difusa o purulenta.

estudio FVD- disminución de los indicadores de permeabilidad bronquial (FEV1, prueba de Tiffno).

4.

C-trastorno de obstrucción bronquial (BOB)

Sinónimos:

— Broncoespástico;

Síndrome de obstrucción bronquial;

- Síndrome broncoobstructivo.

Según la etiología, la BNS se divide en:

  1. Síndrome primario o broncoespasmo;
  2. Secundario o sintomático.

Primario constituye las manifestaciones clínicas y fisiopatológicas del asma bronquial.

Se caracteriza por hiperreactividad bronquial y en la clínica se observa un ataque de asfixia.

Secundario o sintomático asociado con otras enfermedades (excepto el asma bronquial) que pueden provocar obstrucción bronquial.

BNS secundario:

- Enfermedad del suero;

— Autoinmune (lupus eritematoso sistémico), etc.;

— Enfermedades infecciosas e inflamatorias (bronquitis, síndrome de cadera, neumonía);

- Tumores malignos;

— Sobredosis de betabloqueantes (Inderal, etc.).

Principales quejas:

- dificultad para respirar espiratoria, caracterizada por una exhalación muy difícil;

- Los ataques de asfixia duran varias horas y pueden durar hasta 2 o más días (estado asmático);

— Tos paroxística con esputo Tos paroxística con descarga de una cantidad escasa de esputo viscoso y vidrioso;

- Hemoptisis;

- Sibilancias respiratorias audibles a distancia (remotas).

Síntomas de hipercapnia:

- Aumento de la sudoración;

- Anorexia;

- Trastornos del sueño;

- Dolor de cabeza;

- Espasmos musculares;

- Temblor importante.

En el momento álgido de un ataque prolongado de asfixia:

- Conciencia confusa;

- Convulsiones;

- Coma hipercápnico.

Descubra la historia del desarrollo de este síndrome.

Tomar anamnesis.

— 1. las exacerbaciones de la enfermedad son estacionales y se acompañan de rinitis y conjuntivitis;

- 2. los pacientes tienen urticaria, angioedema, intolerancia a determinados alimentos (huevos, chocolate, naranjas, etc.), medicamentos, sustancias olorosas;

  1. sarampión, tos ferina, bronquitis crónica padecida en la infancia
  2. tolerancia a las drogas.

Examen general del paciente.

Evaluación de la conciencia:

La conciencia puede ser:

- confusión (estupor, estupor, coma, delirio, alucinaciones, agitación)

Posición del paciente.

Durante un ataque de broncoespasmo, los pacientes adoptan una posición forzada: sentados o de pie con énfasis en las manos. El paciente respira fuerte, frecuentemente, con silbidos y ruidos, la boca abierta y las fosas nasales dilatadas. Hay cianosis difusa difusa. Hinchazón de las venas del cuello.

Sudoración de la piel, especialmente pronunciada durante un ataque prolongado de asfixia o estado asmático.

Examen del tórax.

El pecho se expande, como si estuviera en un estado de inhalación constante. Las fosas supra y subclavia se suavizan, los espacios intercostales se ensanchan y las excursiones respiratorias de los pulmones se limitan.

La respiración es frecuente. La inhalación es corta, generalmente por la boca. La exhalación es prolongada y difícil. Los músculos accesorios participan activamente en la respiración, los músculos de la cintura escapular, la espalda, la pared abdominal, se observa abultamiento de los espacios intercostales en el lado afectado. Contar el número de movimientos respiratorios por minuto: La relación entre la respiración y la frecuencia cardíaca (4:1 en una persona sana) cambia debido a un aumento más significativo de la respiración.

Palpación.

A la palpación, se determina la resistencia del tórax, se determina el debilitamiento de los temblores de la voz en todas las partes debido a la mayor aireación del tejido pulmonar.

Percusión comparada.

Aparece un sonido de caja en toda la superficie de los pulmones.

Percusión topográfica de los pulmones:
1.desplazamiento de los bordes de los pulmones hacia arriba y hacia abajo;

  1. aumentar la anchura de los campos de Krenig;
  2. movilidad limitada del borde pulmonar inferior.

Auscultación: ruidos respiratorios básicos.

Respiración vesicular debilitada.

En el estado asmático, puede haber áreas donde no se puede escuchar la respiración. El llamado cuadro de "pulmón silencioso" se debe a un espasmo pronunciado de los bronquios pequeños. A menudo es imposible determinar el sonido respiratorio principal debido a la abundancia de sibilancias secas.

Auscultación: ruidos respiratorios anormales.

Sibilancias secas en toda la superficie de los pulmones.

El sistema cardiovascular.

En el examen, no se detecta el impulso apical y se observa hinchazón de las venas yugulares.

Bronquitis crónica.

A la palpación, el impulso apical se debilita y limita.

Los límites del embotamiento relativo del corazón son difíciles de determinar durante la percusión, el embotamiento absoluto no se determina debido a la inflamación aguda de los pulmones.

A la auscultación del corazón: los ruidos cardíacos son amortiguados (debido a la presencia de enfisema pulmonar), acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar, taquicardia.

En pruebas de laboratorio: en la sangre. aumento de la inmunoglobulina E y aparición de eosinofilia (más del 10%) y linfocitosis moderada (más del 40%).

Al examinar el esputo- De naturaleza mucosa, viscosa, el examen microscópico revela muchos eosinófilos (hasta un 40-60%), a menudo espirales de Courshmann y cristales de Charcot-Leyden.

Esta descripción de la sangre y el esputo es característica del asma bronquial.

Datos FVD: Reducir los parámetros de velocidad de la espirografía y el bucle flujo-volumen.

Disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), velocidades volumétricas máximas instantáneas (MOF50 y MOF75), FEV1/VC (índice de Tiffno). En el curso crónico del síndrome, la capacidad vital disminuye debido al enfisema.

Radiografía (durante un ataque):

— Mayor transparencia de los pulmones;

— Posición horizontal de las costillas;

— la ampliación de los espacios intercostales;

Posición baja y baja movilidad del diafragma.

Signos de sobrecarga de la aurícula derecha. Formación del corazón pulmonar. A menudo hay signos de bloqueo completo o incompleto de la rama derecha.

Diagnóstico.

Los signos más característicos de este síndrome son:

- exhalación prolongada y difícil;

- respiración debilitada;

Sibilancias secas en toda la superficie de los pulmones.

5.

Aumento de la aireación del tejido pulmonar. Enfisema.
El enfisema es un aumento patológico permanente de los espacios aéreos debido a la destrucción pulmonar.

Se hace una distinción entre enfisema pulmonar primario o congénito (idiopático), que se desarrolla sin una enfermedad broncopulmonar previa, y enfisema secundario (obstructivo), más a menudo como una complicación de la bronquitis obstructiva crónica.

Dependiendo de la prevalencia, el enfisema puede ser difuso o focal. En el enfisema crónico, debido al adelgazamiento debido a la sobreextensión, los tabiques alveolares pueden colapsar, formando grandes ampollas (bullas) - (enfisema ampolloso).

Suele ocurrir en pacientes con enfermedades obstructivas (bronquitis crónica, asma bronquial), en personas que tocan instrumentos musicales de viento, en sopladores de vidrio, en la vejez, cuando los alvéolos pierden naturalmente su elasticidad.

Quejas:

- dificultad para respirar, que es predominantemente de naturaleza espiratoria.

Inspección general:

El cofre tiene forma de barril, la excursión de las costillas es reducida o prácticamente ausente, lo que contrasta marcadamente con la participación activa de los músculos de la cintura escapular en el acto de respirar.

Hay una expansión de los espacios intercostales, abultamiento de las áreas supraclaviculares. Con el enfisema primario, la composición gaseosa de la sangre se altera menos que con el enfisema secundario, y la cianosis es menos pronunciada (el tipo de enfisema "rosado").

Palpación.

Percusión comparativa:

1. Hay una disminución hasta que desaparece la zona de embotamiento cardíaco absoluto;

Hay un sonido de percusión de caja en toda la superficie de los pulmones.

Percusión topográfica:

1. Los vértices de los pulmones están situados más arriba de lo normal;

2. Se baja el borde inferior, la movilidad del borde pulmonar se reduce significativamente en ambos lados.

Auscultación: ruidos respiratorios básicos

Se escucha una respiración vesicular debilitada en toda la superficie de los pulmones.

Diagnóstico de enfisema

Para el diagnóstico del síndrome es de importancia decisiva lo siguiente:

cofre de barril,

2. presencia de sonido de percusión en caja,

3. debilitamiento de la respiración vesicular

Métodos de investigación adicionales.

FVD: se desarrolla una forma mixta de insuficiencia respiratoria (restrictiva-obstructiva).

Este último se desarrolla por las siguientes razones principales:

- disminución de la capacidad vital de los pulmones;

- aumento del volumen pulmonar residual;

— descenso de los índices de permeabilidad bronquial.

Examen de rayos x.

La radiografía revela:

aumento de la ventilación de los pulmones;

2. baja apertura;

3. restricción de su movilidad;

4. disposición horizontal de las costillas;

  1. amplios espacios intercostales.

Examen físico para detectar bronquitis. Auscultación para bronquitis aguda.

Con fisico examen La base del diagnóstico es la auscultación. La respiración puede ser uniforme o desigual, solo en algunos lugares difícil, la exhalación puede ser prolongada. Los sonidos que acompañan a la bronquitis pueden ser intermitentes o continuos. Se pueden escuchar de manera uniforme en todos los pulmones, o de manera desigual, o solo en algunas áreas, o solo en un segmento determinado.

Son más distintos en las partes posteriores inferiores. pulmones.

Bronquitis crónica.

Los ruidos intermitentes que los acompañan pueden ser únicos, grupales, con localización variable, o ser de naturaleza crepitante y causados ​​​​por secreciones bronquiales más líquidas.

Cuanto más oralmente se localiza la inflamación en los bronquios grandes, en la tráquea, en la laringe, más espesa y viscosa es la secreción, y cuanto más distalmente se extiende el proceso a las ramas más pequeñas del árbol bronquial, más fina es la secreción. y más a menudo se mezclan con células purulentas.

Las sibilancias pueden ser burbujeantes pequeñas, medianas o grandes, respectivamente del diámetro de los bronquios afectados y dependiendo de la viscosidad y cantidad de secreciones, profundidad e intensidad de la respiración. Si las sibilancias se vuelven sonoras, esto significa que el proceso inflamatorio se ha movido de las vías respiratorias a la región alveolar y se ha producido una compactación del tejido pulmonar.

El mismo proceso es una condición para la aparición del fenómeno de la respiración difícil. Paralelamente se pueden detectar síntomas de bronquitis y procesos neumónicos mínimos o desarrollados. Este es un fenómeno común, especialmente en bebés pequeños.

La gravedad de la enfermedad, el número y extensión las sibilancias no se corresponden entre sí, especialmente si se ven afectados los bronquios pequeños y los bronquiolos, lo que se acompaña de sibilancias burbujeantes medias y finas.

La etapa aguda de la bronquitis puede durar de 2 a 6 días, pero la tos y el aumento de la secreción de esputo pueden durar más. La transición a un proceso crónico en la infancia es rara. La bronquitis repetida puede parecer un proceso crónico. El síndrome sinobronquítico probablemente pueda considerarse una de las formas de bronquitis crónica.

En algunos casos con bronquitis. audible Ruidos que no son interrumpidos por las fases respiratorias y que se producen en presencia de una secreción relativamente viscosa y son síntoma de la llamada bronquitis seca.

Estos ruidos se pueden observar en la fase inicial de la bronquitis o en algunas formas recurrentes. Crujidos, a veces ronroneos, ruidos de huso y sibilancias ásperas se pueden escuchar a distancia del pecho o se perciben mediante palpación.

Curso crónico de la bronquitis. Clínica de bronquitis aguda
3. Examen físico para detectar bronquitis. Auscultación para bronquitis aguda.
4. Bronquitis con sibilancias. Eosinofilia del esputo en la bronquitis.
5. Radiografía de bronquitis aguda. Imagen de bronquitis aguda en la imagen.
6. Sombra de los bronquios, raíces de los pulmones en la bronquitis. Imagen de rayos X de la bronquitis.
7. Bronquiolitis. Patógenos y factores predisponentes de la bronquiolitis.
8. Morfología de la bronquiolitis. Bronquiolos y alvéolos en la bronquiolitis.
9.

Imagen de rayos X de bronquiolitis. Diagnóstico de bronquiolitis.
10. Neumonía multifocal. Bronconeumonía

Normalmente, se detecta un sonido pulmonar claro mediante percusión en todos los campos pulmonares. Un cambio en el sonido de percusión normal se asocia con una disminución o un aumento de la ventilación del pulmón y, en consecuencia, con un cambio en el grado de su densidad. En particular, dependiendo de las condiciones cambiantes, se pueden detectar los siguientes sonidos en condiciones patológicas por encima de los pulmones.

Sonido sordo- detectado cuando la cantidad de aire disminuye en una parte limitada o en todo el pulmón: con neumosclerosis focal (reemplazo del tejido conectivo pulmonar); infiltración inflamatoria del tejido pulmonar: neumonía, edema pulmonar con insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo; compresión del tejido pulmonar por el líquido pleural (atelectasia por compresión); bloqueo completo de un bronquio grande y reabsorción gradual de aire en el pulmón (atelectasia obstructiva).

Sonido sordo- determinado por la desaparición completa del aire de los pulmones: con neumonía lobular), con un tumor pulmonar grande, absceso pulmonar agudo antes de abrirse, acumulación de líquido en la cavidad pleural (exudado o trasudado).

sonido en caja- Se detecta cuando aumenta la ventilación del tejido pulmonar. Se observa en el enfisema pulmonar. Al mismo tiempo, también disminuye la elasticidad del tejido pulmonar.

sonido timpánico(de tímpanos - tambor) ocurre cuando en el pulmón hay una gran cavidad de paredes lisas que contiene aire y con un diámetro de al menos 5 cm. Este sonido es muy fuerte, duradero y recuerda al sonido de un tambor. Este sonido ocurre con un absceso pulmonar después de su apertura, una cavidad tuberculosa o la presencia de aire en la cavidad pleural (neumotórax).

Percusión topográfica de los pulmones.

Se utiliza para determinar los límites de los pulmones, el ancho de los vértices de los pulmones (campos de Kroenig) y la movilidad del borde inferior de los pulmones.


Líneas topográficas Pulmón derecho Pulmon izquierdo
L. parastemalis V espacio intercostal -
L. medioclavicularis VI costilla -
L. axilar anterior VII costilla VII costilla
L. axillaris media VIII costilla VIII costilla
L. axilar posterior IX costilla IX costilla
L. escapular borde X borde X
L. paravertebralis Apófisis espinosa de la XI vértebra torácica


AUSCULTACIÓN DEL PULMÓN

Reglas para la auscultación de los pulmones:

1. La habitación debe ser tranquila y cálida.

2. Se escuchan los pulmones con el paciente en posición erguida (de pie o sentado). Sólo si el paciente se encuentra en estado grave se le puede escuchar en decúbito supino.

3. La auscultación de los pulmones, al igual que la percusión, debe ser comparativa.

4. La escucha de los pulmones se realiza por regiones. Comienza desde las áreas supraclaviculares (el área de los vértices de los pulmones), luego pasa al área de los músculos pectorales mayores y luego a las secciones inferolaterales de la superficie anterior del tórax. Al escuchar las áreas axilares, se le pide al paciente que coloque las manos detrás de la cabeza y luego escuche las superficies laterales del tórax. En la superficie posterior, la auscultación de los pulmones comienza desde las áreas supraespinosas (proyección de los vértices de los pulmones desde atrás), luego se escucha la región interescapular. En este caso, el paciente debe cruzar los brazos sobre el pecho. A continuación se auscultan las zonas situadas por debajo de los ángulos de las escápulas y los tramos inferolaterales.

5. En cada zona la auscultación se realiza mediante el “método cluster”, es decir El estetoscopio se coloca en al menos 2-3 puntos, ya que es imposible evaluar la imagen de auscultación en un punto, luego la auscultación se realiza de la misma manera en un área simétrica del lado opuesto.

6. Primero, se analizan los principales ruidos respiratorios. En este caso, la respiración del paciente debe ser uniforme, por la nariz y de profundidad media.

7. Luego pedir al paciente que respire profundamente y por la boca, en este caso se identifican mejor los ruidos respiratorios adversos. Con el mismo fin, si es necesario, pida al paciente que tosa y exhale rápida y bruscamente.

Sonidos respiratorios básicos

Los principales ruidos respiratorios incluyen la respiración vesicular y la respiración bronquial.

La respiración vesicular se escucha normalmente en toda la superficie de los pulmones. La respiración vesicular se escucha durante la inhalación y en el primer tercio de la exhalación. Se percibe como un ruido suave y soplo, que recuerda al sonido "f".

La respiración vesicular puede aumentar o disminuir.

Se observa un debilitamiento fisiológico de la respiración vesicular en caso de engrosamiento de la pared torácica (obesidad).

Se observa un aumento fisiológico de la respiración vesicular en personas de constitución asténica con músculos y grasa subcutánea poco desarrollados, así como durante la actividad física. En los niños, debido a la alta elasticidad del tejido pulmonar y a la delgada pared torácica, se escucha una respiración vesicular más aguda y fuerte. Se le llama pueril (latín rieg - niño).

En patología, la respiración vesicular puede cambiar simultáneamente en ambos pulmones, en un pulmón o en un área limitada.

Se produce un debilitamiento patológico de la respiración vesicular:

1) con el síndrome de mayor aireación del tejido pulmonar: enfisema pulmonar.

2) con síndrome de compactación del tejido pulmonar. Esto sucede con la inflamación del pulmón, cuando se produce una inflamación inflamatoria de las paredes de los alvéolos y se vuelven inactivas;

3) con neumoesclerosis difusa, tumores de pulmón;

4) con suministro insuficiente de aire a los alvéolos a través de las vías respiratorias debido a la formación de un obstáculo en ellas (cuerpo extraño, tumor en el bronquio);

5) con engrosamiento de las capas pleurales, acumulación de líquido (hidrotórax, pleuresía) o aire (neumotórax) en la cavidad pleural. En este caso, el sonido de la respiración vesicular se transmite peor a la superficie de la pared torácica;

6) con daño a los músculos intercostales (miositis, miastenia), fracturas de costillas, hematomas en el pecho. En todas estas condiciones, el paciente limita la profundidad de la respiración, especialmente la inhalación, debido al dolor. Esto también puede explicar el debilitamiento de la respiración vesicular durante la pleuresía seca.

Se puede observar un aumento patológico de la respiración vesicular en el lado sano cuando el pulmón afectado deja de respirar. Un tipo de aumento de la respiración vesicular es la respiración difícil. Se observa cuando la luz de los bronquios se estrecha durante la bronquitis y la neumonía focal. Su timbre es de frecuencia más alta, agudo y áspero, sibilante.

La respiración bronquial se produce cuando el aire pasa a través de la glotis. La respiración bronquial normal se escucha por encima de la laringe y la tráquea en el área del manubrio del esternón y el espacio interescapular al nivel de las vértebras torácicas III-IV. Su sonido se parece al sonido "x".

La respiración bronquial patológica se lleva a cabo en la pared torácica, que se asocia con el síndrome de consolidación pulmonar (con neumonía lobular, infarto del lóbulo pulmonar, atelectasia por compresión, neumoesclerosis focal, cáncer de pulmón). Ocurre debido al hecho de que el tejido pulmonar se espesa, se vuelve sin aire y conduce mejor el sonido, y la respiración vesicular se debilita drásticamente.

La respiración anfórica es un tipo de respiración bronquial patológica. Ocurre cuando hay una cavidad de paredes lisas que contiene aire en el pulmón (absceso pulmonar después de la apertura, cavidad tuberculosa) que se comunica con el bronquio. La respiración anfórica se escucha en ambas fases de la respiración y se asemeja al sonido que se produce cuando se sopla aire en un recipiente vacío.

Ruidos respiratorios adversos

Los sonidos respiratorios adversos incluyen sibilancias, crepitaciones y ruidos de fricción pleural.

Las sibilancias se dividen en secas y húmedas. Las sibilancias se producen en los bronquios, la tráquea y las cavidades.

Las sibilancias secas ocurren cuando la luz de los bronquios se estrecha. Se escuchan sibilancias secas al inhalar y exhalar.

Las sibilancias húmedas se producen cuando el aire pasa a través del esputo líquido, que se acumula en la luz de los bronquios o las cavidades, así como a través de acumulaciones de sangre líquida. En este caso se forman burbujas que estallan, lo que se percibe como estertores húmedos. Los estertores húmedos se escuchan mejor durante la fase de inhalación.

Después de toser, las sibilancias pueden cambiar: intensificarse, debilitarse o desaparecer por completo.

La crepitación es un ruido que se produce cuando se separa una gran cantidad de alvéolos y se escucha únicamente al final de la inspiración. La condición para que se produzca crepitación es la presencia de una pequeña cantidad de exudado u otro líquido en los alvéolos. En este caso, cuando exhalas, los alvéolos se pegan y cuando inhalas, se separan con un "crujido". La crepitación se observa en la neumonía lobar y en la insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo. La tos no afecta la crepitación.

El ruido de fricción pleural es un ruido que se produce durante la inhalación y la exhalación a medida que cambian las capas de la pleura. Normalmente, las capas pleurales son lisas y no hay ruido cuando se mueven. Pero cuando se deposita fibrina sobre ellos (con pleuresía “seca”), cuando se secan (deshidratación), aparecen cicatrices y amarres, con carcinomatosis de la pleura, contaminación de la pleura con tubérculos tuberculosos, se produce un ruido peculiar en el momento de movimiento de las hojas de la pleura. Se parece al “crujido de la nieve” o a un cinturón de cuero.

PRINCIPALES SÍNDROME


SÍNDROME DE OCASIÓN BRONQUIAL

La obstrucción bronquial alterada ocurre con el asma bronquial, así como con la bronquitis obstructiva aguda y crónica (con ventilación bronquial alterada). En el asma bronquial, se produce debido a un espasmo de los bronquios pequeños, que luego se acompaña de hipersecreción e hinchazón de la membrana mucosa. En la bronquitis obstructiva crónica, se asocian además cambios irreversibles: estenosis, deformación de la luz bronquial, cambios fibroplásticos en la pared bronquial. En la bronquiolitis, se produce un estrechamiento pronunciado de los bronquios pequeños incluso sin broncoespasmo (debido al edema inflamatorio de la pared bronquial debido a su luz muy pequeña).

Cuadro clinico

Quejas: dificultad para respirar espiratoria, tos con dificultad para expectorar, esputo viscoso, que no alivia al paciente.

Exploración y palpación del tórax: el tórax está expandido y en casos crónicos es enfisematoso. Los temblores de voz se debilitan.

Percusión: con percusión comparativa - un sonido pulmonar con un tinte de caja, con un curso crónico - un sonido de caja; con percusión topográfica: descenso de los bordes inferiores de los pulmones y disminución de la movilidad de su borde inferior.

Auscultación: respiración vesicular debilitada con exhalación prolongada, se puede escuchar una respiración agitada en algunos lugares; sibilancias secas, mejor audibles al exhalar. La broncofonía está debilitada.

Examen de rayos X: aumento de la transparencia del tejido pulmonar en la forma aguda de la enfermedad. En la forma crónica, hay signos típicos de enfisema (aumento de la transparencia del tejido pulmonar, caída de los bordes inferiores, posición baja del diafragma y limitación de su movilidad).

Espirografía: marcada disminución de la capacidad vital espiratoria forzada (EFVC), estudiada mediante el método de Votchal-Tiffno (normalmente, la EFVC es aproximadamente el 85% de la VC); Disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo después de una inhalación profunda (normalmente, al menos el 70% de la capacidad vital).

SÍNDROME DE AUMENTO DEL TEJIDO AÉREO

Se observa una mayor ventilación de los pulmones con enfisema pulmonar. En este caso, se produce un estiramiento excesivo de los alvéolos o incluso su destrucción con la formación de pequeñas cavidades (bullas). El enfisema puede ser agudo, reversible (con


ataque de asma bronquial) y crónico, irreversible (por ejemplo, con bronquitis crónica).

El enfisema crónico puede ser:

Primario (sin bronquitis crónica previa);

Secundario (con mayor frecuencia), que se desarrolla con bronquitis crónica. El enfisema pulmonar primario incluye:

Enfisema senil, que se desarrolla en la vejez como resultado de una disminución de la elasticidad de los alvéolos;

Enfisema idiopático, que ocurre a una edad temprana.

La causa del enfisema idiopático es una deficiencia de inhibidores de las enzimas proteolíticas en el suero sanguíneo (α 1 -antitripsina). Debido a esto, se produce daño enzimático en las estructuras más finas del tejido pulmonar por enzimas proteolíticas (tripsina, elastasa, colagenasa) producidas por macrófagos alveolares y neutrófilos.

El enfisema secundario puede ser limitado (con tuberculosis pulmonar focal, cáncer de pulmón) y difuso (con bronquitis crónica).

Cuadro clinico

La principal queja es la dificultad para respirar. Al comienzo de la enfermedad, ocurre durante la actividad física, durante la cual no ocurría antes. Luego, a medida que la enfermedad avanza, se presenta incluso en reposo. Su intensidad depende del grado de desarrollo del enfisema y de la insuficiencia respiratoria.


Examen y palpación del tórax: el tórax está enfisematoso, las fosas supra y subclavia están alisadas o abultadas, los espacios intercostales son anchos. El cofre se parece a un barril. Durante la exploración dinámica se observa una disminución de la excursión respiratoria del tórax. Los temblores de voz se debilitan.

Percusión: la percusión comparativa revela un sonido de percusión cuadrado. Con la percusión topográfica, los bordes inferiores de los pulmones descienden, la movilidad del borde inferior de los pulmones se reduce y los bordes superiores de los pulmones se elevan. Los campos de Kroenig se ampliaron. Hay una disminución o desaparición del embotamiento absoluto del corazón.

Auscultación: respiración vesicular debilitada, broncofonía. Con enfisema secundario causado por bronquitis obstructiva, estertores húmedos secos y silenciosos.

Examen de rayos X: aumento de la transparencia del tejido pulmonar, descenso de los bordes inferiores de los pulmones, aumento de la altura de los vértices de los pulmones y movilidad limitada del diafragma, aplanamiento de las cúpulas del diafragma.

La curación del enfisema pulmonar es imposible debido a la irreversibilidad de los cambios estructurales en el tejido pulmonar y al curso constantemente progresivo de la enfermedad. Por lo tanto, el tratamiento del enfisema pulmonar tiene como objetivo combatir la enfermedad que provocó su desarrollo (por ejemplo, bronquitis crónica) y sus complicaciones: insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca crónica del ventrículo derecho (corazón pulmonar descompensado). Los pacientes con insuficiencia respiratoria grave deben utilizar concentradores de oxígeno.

Para formas localizadas de enfisema pulmonar (dentro de un lóbulo), ampollas grandes y complicaciones en forma de neumotórax espontáneo, se utiliza el tratamiento quirúrgico. La eliminación de las ampollas enfisematosas endereza y mejora el funcionamiento de esa parte del pulmón que antes estaba comprimida y prácticamente inactiva.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN FOCAL DEL TEJIDO PULMÓN

La compactación del tejido pulmonar se produce debido al llenado de los alvéolos con exudado fibrinoso (durante la neumonía), sangre (durante el infarto pulmonar), germinación del área pulmonar con tejido conectivo (neumoesclerosis) o tejido tumoral (cáncer de pulmón); con compresión pronunciada del pulmón por una gran cantidad de líquido ubicado en la cavidad pleural (atelectasia por compresión con pleuresía exudativa o presencia de trasudado en el contexto de insuficiencia cardíaca). La compactación también puede ser causada por el crecimiento de varios quistes (equinocócicos, dermoides), así como por la obstrucción del bronquio central por un tumor o cuerpo extraño (atelectasia obstructiva).

Quejas: dificultad para respirar, cuando la pleura está involucrada en la inflamación - dolor punzante en el área afectada, agravado por la respiración y la tos (con neumonía, infarto pulmonar), con neumonía - tos con separación de esputo mucopurulento, con infarto pulmonar - hemoptisis.

Examen y palpación del tórax: retraso de la mitad "enferma" al respirar, aumento de los temblores vocales.

Percusión: sonido de percusión acortado o sonido de percusión sordo.

Auscultación: respiración vesicular debilitada, posiblemente respiración bronquial (con un gran foco de compactación y compactación pronunciada del pulmón, pero con permeabilidad bronquial conservada). En presencia de secreción líquida en los alvéolos (en las etapas inicial y final de la neumonía lobar), crepitación y en los bronquios, estertores sonoros y húmedos; aumento de la broncofonía.

Examen de rayos X de los pulmones: un foco de oscurecimiento del tejido pulmonar.

SÍNDROME DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PLEURAL

La acumulación de líquido en la cavidad pleural se observa con pleuresía exudativa e hidrotórax.

Quejas: dificultad para respirar y sensación de pesadez en el pecho del lado afectado.

Examen y papación del tórax. La mitad "enferma" del pecho se expande y se queda atrás en el acto de respirar. Con una gran acumulación de líquido, los espacios intercostales de la zona inferior pueden alisarse o incluso abultarse. Los temblores vocales se debilitan considerablemente o no se detectan en absoluto.

Percusión: sonido sordo. En la pleuresía exudativa, el límite superior de embotamiento se puede determinar mediante una línea oblicua (línea Damoiso), con el nivel más alto a lo largo de la línea axilar posterior y el más bajo a lo largo de las líneas paravertebral y paraesternal.

Auscultación: la respiración vesicular y la broncofonía están muy debilitadas o ausentes.

Examen radiológico de los pulmones: oscurecimiento en la zona de acumulación de líquido con un borde superior claro, que con pleuresía exudativa tiene una dirección oblicua, coincidiendo con la línea de Damoiseau, y con hidrotórax se ubica más horizontalmente. Con una gran acumulación de líquido, los órganos mediastínicos se desplazan hacia el lado "sano".

SÍNDROME DE ACUMULACIÓN DE AIRE EN LA CAVIDAD PLEURAL

La acumulación de aire en la cavidad pleural se produce cuando los bronquios se comunican con la cavidad pleural cuando un absceso pulmonar, una cavidad tuberculosa, un enfisema ampolloso o una lesión torácica (neumotórax) irrumpen en esta última.

Quejas: dolor agudo repentino en el lado afectado, dificultad para respirar.

Exploración y palpación del tórax. La mitad "enferma" del pecho se expande y se queda atrás en el acto de respirar. Se suavizan los espacios intercostales. Por encima del área de acumulación de aire, los temblores vocales están muy debilitados o ausentes.

Percusión: sonido timpánico o metálico.

Auscultación: la respiración vesicular y la broncofonía están muy debilitadas o no se observan en absoluto.

Examen de rayos X de los pulmones: sobre el área de acumulación de aire hay un campo pulmonar claro sin un patrón pulmonar, y más cerca de la raíz hay una sombra de un pulmón colapsado.

SÍNDROME DE ATELECTASIA

La atelectasia es una afección del tejido pulmonar en la que los alvéolos no contienen aire, lo que provoca el colapso de sus paredes. Hay atelectasia obstructiva (cuando el bronquio está bloqueado) y compresiva (cuando el tejido pulmonar se comprime desde el exterior).

La atelectasia obstructiva en adultos se desarrolla con mayor frecuencia cuando el bronquio está bloqueado por un tumor, con menos frecuencia por un cuerpo extraño, una secreción bronquial viscosa, cuando el bronquio es comprimido desde el exterior por un tumor o por un agrandamiento de los ganglios linfáticos. En la parte no ventilada del pulmón, a menudo se desarrolla un proceso inflamatorio infeccioso (bronquitis purulenta, neumonía) y, con atelectasia prolongada, neumoesclerosis.

Quejas. La atelectasia menor (hasta segmentaria) generalmente no produce síntomas clínicos independientes y se detecta solo radiológicamente. Con atelectasia total y lobular, los pacientes se quejan de dificultad para respirar.

Examen y papación del tórax. Cuando un lóbulo o todo el pulmón colapsa, se produce una retracción y un estrechamiento del lado afectado del tórax, que se queda atrás en el acto de respirar. Con atelectasia completa, no se produce temblor vocal. Un sonido sordo se detecta mediante percusión. En la auscultación no hay ruidos respiratorios ni broncofonía. Con atelectasia parcial (obstrucción incompleta de los bronquios), el temblor vocal se debilita drásticamente, con la percusión (un sonido timpánico sordo, con auscultación) sobre el área de la atelectasia hay una respiración vesicular o bronquial tranquila significativamente debilitada; la broncofonía también se debilita.

El examen radiológico revela un oscurecimiento intenso y homogéneo del lóbulo o de todo el pulmón con desplazamiento de los órganos mediastínicos y la cúpula del diafragma en dirección al pulmón atelectásico. La atelectasia del segmento se caracteriza por una sombra en forma de cuña o triangular, con su vértice dirigido hacia la raíz.

La atelectasia por compresión se observa cuando el pulmón se comprime por un derrame pleural ubicado en la cavidad pleural, aire o un tumor grande.

Quejas: dificultad para respirar.

Exploración y palpación del tórax. La mitad afectada del tórax se expande y se retrasa en el acto de respirar. Se intensifican los temblores vocales en el lugar del pulmón comprimido.

Percusión: en lugar de un pulmón comprimido: sonido sordo de la percusión, a veces con un tinte timpánico.

Auscultación: respiración vesicular, vesiculobronquial o bronquial debilitada (según el grado de compresión pulmonar). La broncofonía aumenta. Sobre la zona más comprimida del pulmón, directamente limítrofe con el exudado (zona Skoda), en el momento álgido de la inspiración, se puede escuchar crepitación debido al desenredamiento de los alvéolos colapsados.

Examen radiológico de los pulmones: se detecta un oscurecimiento homogéneo en el lugar del pulmón comprimido.

SÍNDROME DE PRESENCIA

Quejas: tos con liberación de una gran cantidad de esputo (200-400 ml o más por día) de naturaleza purulenta o mucopurulenta, a menudo mezclada con sangre. La tos depende de la posición del paciente: en el lado sano, a menudo con la cabeza bajada (“posición postural”), la tos se intensifica y se libera una gran cantidad de esputo.

Examen y palpación del tórax: retraso de la mitad "enferma" del tórax en el acto de respirar; aumento de los temblores vocales. Percusión: en presencia de una cavidad con un diámetro de 5 cm o más, se puede detectar un sonido de percusión timpánica; si hay una cavidad de forma regular con paredes lisas y ubicación en la superficie, un sonido metálico; si la cavidad es pequeña y está rodeada de tejido inflamatorio, un sonido timpánico sordo. El cuadro auscultatorio depende de la situación morfológica resultante de la destrucción del tejido pulmonar. Si hay una pequeña cavidad (< 5 см), окруженной мощным воспалитель­ным валом и сообщающейся с бронхом, выслушивается бронхиальное дыхание. Над большими полостями (>5 cm) con paredes lisas y propiedades de resonancia pronunciadas, se puede detectar un peculiar zumbido: respiración anfórica o incluso metálica. Los sonidos respiratorios adversos más comunes son estertores húmedos, sonoros y de burbujas grandes. La broncofonía aumenta.

Examen de rayos x. Con un absceso, se detecta una cavidad (aclaramiento), a menudo con un nivel horizontal de líquido, con una cavidad tuberculosa, se detecta una sombra en forma de anillo.

Los principales síntomas de la bronquitis crónica son tos con esputo, debilidad general, sudoración (con exacerbación de la enfermedad y naturaleza purulenta de la bronquitis).

Según la definición de la OMS, los principales síntomas de la bronquitis crónica son tos con producción de esputo durante al menos 3 meses al año durante 2 o más años. Al comienzo de la enfermedad de bronzitis crónica, la tos molesta a los pacientes, generalmente por la mañana inmediatamente o poco después de despertarse, mientras que la cantidad de secreción de esputo es pequeña. La aparición de tos principalmente por la mañana se debe al ritmo diario de funcionamiento del epitelio ciliado. Su actividad es baja por la noche y más pronunciada por la mañana. Además, la actividad física matutina del paciente y el aumento del tono del sistema nervioso simpático desempeñan un papel importante en la aparición de la tos matutina. La tos suele aumentar en las estaciones frías y húmedas, y en climas cálidos y secos los pacientes se sienten mucho mejor, la tos les molesta con menos frecuencia e incluso puede cesar por completo.

Al comienzo de la enfermedad, la tos molesta a los pacientes solo durante el período de exacerbación, durante la remisión casi no se expresa. A medida que avanza la bronquitis crónica, la tos se vuelve más regular, casi constante y molesta no sólo por la mañana, sino también durante el día y la noche. La tos nocturna en posición horizontal del paciente se asocia con el flujo de esputo de los bronquios pequeños.

La tos es causada por la irritación de los receptores del nervio vago en las zonas reflejas de la tos (laringe, cuerdas vocales, bifurcación traqueal, área de división de los bronquios grandes). No hay receptores de la tos en los bronquios pequeños, por lo que con la bronquitis predominantemente distal, la tos puede estar ausente y la principal queja de los pacientes es la dificultad para respirar.

Durante el período de exacerbación de la bronquitis crónica, la sensibilidad de los receptores de la tos aumenta drásticamente, lo que conduce a un fuerte aumento de la tos, que se vuelve molesta, dolorosa y, a veces, "ladra". Cabe señalar que la tos adquiere un tono ladrador y paroxístico con pronunciado colapso espiratorio de la tráquea y grandes bronquios, con obstrucción bronquial. Una tos seca "ladradora" con obstrucción bronquial se diferencia de una tos seca con hipersensibilidad de las zonas de tos en que con obstrucción bronquial hay que toser por más tiempo, mientras que la tos se vuelve dolorosa, la cara del paciente se enrojece, las venas del cuello se tensan. hincharse, la tos se acompaña de sibilancias. Durante el día, la permeabilidad bronquial mejora y la tos se vuelve menos pronunciada y menos frecuente.

Los ataques de tos molesta y dolorosa pueden ser causados ​​por discinesia traqueobronquial hipotónica, prolapso en la luz de la tráquea o bronquios grandes de la parte membranosa posterior de estos órganos. En este caso, la tos puede ir acompañada de un ataque de asfixia, estridor respiratorio, ansiedad del paciente y, a menudo, pérdida del conocimiento en el momento álgido de la tos (síndrome de desmayo por tos).

Los ataques de tos en la bronquitis crónica pueden ser provocados por el aire frío y helado; regresar en clima frío de la calle a una habitación cálida; humo de tabaco; gases de escape; la presencia de diversas sustancias irritantes en el aire y otros factores.

En la última etapa de la enfermedad, el reflejo de la tos puede desaparecer, la tos molesta poco a los pacientes y el drenaje bronquial se altera gravemente.

La producción de esputo es el síntoma más importante de la bronquitis crónica. El esputo puede ser mucoso, purulento, mucopurulento, a veces veteado de sangre. En las primeras etapas de la enfermedad, el esputo puede ser mucoso y de color claro. Sin embargo, en pacientes que trabajan durante mucho tiempo en una atmósfera polvorienta, el esputo puede volverse gris o negro (por ejemplo, el esputo "negro" de los mineros). A medida que avanza la bronquitis crónica, el esputo se vuelve mucopurulento o purulento, esto es especialmente notable durante la exacerbación de la enfermedad. El esputo purulento es más viscoso y se separa con gran dificultad. Con la exacerbación de la bronquitis crónica, la cantidad de esputo aumenta, pero en clima húmedo y después de beber alcohol puede disminuir. En la mayoría de los pacientes, la cantidad diaria de esputo es de 50 a 70 ml y con el desarrollo de bronquiectasias aumenta significativamente.

Hay casos de bronquitis crónica que ocurren sin producción de esputo (“catarro bronquial seco”); ¡no debe confundirse con la ingestión de esputo! En el 10-17% de los casos de bronquitis crónica, es posible la hemoptisis. Puede ser causada por daño a los vasos sanguíneos de la mucosa bronquial durante la tos seca (esto es especialmente típico de la bronquitis atrófica). La aparición de hemoptisis requiere un diagnóstico diferencial cuidadoso con la tuberculosis pulmonar, el cáncer de pulmón y las bronquiectasias. La hemoptisis también es posible en caso de embolia pulmonar, estenosis mitral, insuficiencia cardíaca congestiva y diátesis hemorrágica.

En la bronquitis crónica no complicada, la dificultad para respirar no molesta a los pacientes. Sin embargo, con el desarrollo de obstrucción bronquial y enfisema, la dificultad para respirar se convierte en un signo característico de la enfermedad.

El estado general de los pacientes en las fases iniciales de la bronquitis crónica es satisfactorio. Se deteriora significativamente a medida que avanza la enfermedad y se desarrolla obstrucción bronquial, enfisema y aparición de insuficiencia respiratoria.

Un examen externo de pacientes con bronquitis crónica no obstructiva no revela ningún cambio significativo. Durante el período de exacerbación de la enfermedad, especialmente con bronquitis purulenta, se puede observar sudoración y la temperatura corporal puede aumentar a niveles bajos.

Al percutir los pulmones en la bronquitis crónica no obstructiva, el sonido de la percusión permanece claro. Los temblores de voz y la broncofonía suelen permanecer sin cambios. Los más característicos son los datos de auscultación. Al auscultar los pulmones se observa una prolongación de la exhalación (normalmente, la relación entre la duración de la inhalación y la exhalación es 1:1,2). La bronquitis crónica se caracteriza por una respiración difícil ("aspereza", "desigualdad" de la respiración vesicular).

Por lo general, con la bronquitis crónica, también se escuchan sibilancias secas, causadas por la presencia de esputo viscoso en la luz de los bronquios. Cuanto menor es el calibre de los bronquios, mayor es el tono de las sibilancias. Las sibilancias graves y graves aparecen en los bronquios grandes, las sibilancias con zumbidos aparecen en los bronquios de tamaño mediano y las sibilancias agudas (sibilancias, silbidos) aparecen en los bronquios pequeños. Las sibilancias graves se escuchan mejor al inhalar y las sibilancias agudas se escuchan mejor al exhalar. Las sibilancias agudas (sibilancias), que ocurren especialmente durante la exhalación forzada, son características de la bronquitis obstructiva.

Si hay esputo líquido en los bronquios, se escuchan estertores húmedos, cuya naturaleza depende del calibre de los bronquios. En los bronquios de gran calibre, se forman estertores de burbujas grandes, de calibre mediano, de burbujas medianas y de calibre pequeño, de burbujas finas. Si se escuchan estertores gruesos en las partes periféricas de los pulmones, donde no hay bronquios grandes, esto puede ser un signo de bronquiectasia o una cavidad en el pulmón. Un rasgo característico de las sibilancias secas y húmedas es su inestabilidad: pueden desaparecer después de una tos intensa y una expectoración.

Como regla general, no se detectan cambios significativos al estudiar otros órganos y sistemas en pacientes con bronquitis crónica no obstructiva. Con bronquitis purulenta grave, es posible el desarrollo de distrofia miocárdica, que se manifiesta por ruidos cardíacos amortiguados y un soplo sistólico de baja intensidad en el área del vértice del corazón.

Muy a menudo, la bronquitis aguda se desarrolla como resultado de una infección viral o bacteriana en el contexto de un enfriamiento, con menos frecuencia en el contexto de los efectos irritantes de factores físicos y químicos.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de la bronquitis aguda consiste en síntomas de intoxicación general y síntomas de daño bronquial.

En los primeros 2 o 3 días, la temperatura corporal aumenta, pero a menudo permanece normal. Ocurre:

  • Debilidad general,
  • espeluznante,
  • dolor muscular en la espalda y las extremidades,
  • rinorrea,
  • ronquera de voz,
  • cosquilleo en la garganta.

La tos es inicialmente seca, áspera, con esputo escaso y viscoso. En el día 2 o 3 de la enfermedad, aparece una sensación en carne viva detrás del esternón, agravada por la tos.

A medida que el proceso se propaga a lo largo de los bronquios, los síntomas de irritación del tracto respiratorio superior se debilitan y el proceso parece moverse hacia abajo, la tos proviene de las profundidades, la expectoración se vuelve más fácil, el esputo se libera en mayores cantidades y se vuelve de naturaleza mucopurulenta.

El sonido de percusión sobre los pulmones no cambia; la auscultación revela respiración vesicular dura y, dependiendo de la naturaleza del esputo (líquido o viscoso), se escuchan estertores silenciosos, húmedos o secos, generalmente dispersos. Cuando hay una secreción viscosa en los bronquios grandes y medianos, los estertores son bajos, zumbantes, cuando hay secreción en los bronquios pequeños o cuando la mucosa está hinchada, los estertores son altos, silbantes.

Varias características de los síntomas clínicos de la bronquitis aguda están determinadas por el estado de la función respiratoria externa y la permeabilidad bronquial alterada (bronquitis obstructiva y no obstructiva).

En bronquitis obstructiva Los bronquios pequeños se ven afectados. La obstrucción bronquial es causada por:

  • aumento del tono de los músculos bronquiales,
  • Hinchazón de la membrana mucosa e hiperproducción de moco.

La importancia específica de los factores enumerados en los pacientes es diferente, pero el papel principal en los mecanismos de obstrucción bronquial lo desempeñan los factores neurorreflejos, que se manifiestan por broncoespasmo. Los reflejos pueden provenir de la irritación de los interorreceptores de los bronquios y del tracto respiratorio superior por el proceso patológico. La hinchazón de la membrana mucosa depende del grado de hiperemia y de la gravedad del edema inflamatorio. La retención de la secreción depende de su viscosidad.

Un paciente con bronquitis obstructiva puede sentir dificultad para respirar durante la actividad física normal, a veces incluso en reposo. Anotado:

  • diversos grados de prolongación de la fase espiratoria,
  • al percutir el pecho se produce un sonido con cierto tinte timpánico,
  • respiración vesicular difícil,
  • sibilancias, más constantes al exhalar.

A veces, las sibilancias deben detectarse escuchando al paciente en posición de pie, acostado o durante una exhalación forzada. Los pacientes de este grupo suelen experimentar tos paroxística, tras lo cual se produce dificultad para respirar durante algún tiempo.

La restauración de la permeabilidad bronquial en la bronquitis aguda se observa en diferentes momentos.

A partir de estudios instrumentales se identifican de forma fiable y completa las alteraciones de la obstrucción bronquial mediante la neumotacometría y el estudio de la capacidad vital forzada mediante espirografía.

Bronquitis aguda en personas mayores cuando en el proceso intervienen pequeños bronquios, es difícil. Debido a la alteración de la obstrucción bronquial y al enfisema senil, la respiración se vuelve frecuente y superficial, aparecen dificultad para respirar y cianosis difusa. Por parte del sistema nervioso central se observa inicialmente ansiedad y excitación, que luego se convierte en apatía y somnolencia. Los ruidos cardíacos son apagados, el pulso es rápido. La insuficiencia respiratoria puede ir acompañada de insuficiencia cardíaca.

El curso de la bronquitis aguda, especialmente cuando se ven afectados los bronquios pequeños, puede complicarse con neumonía tanto por infección de atelectasia como por transición de la inflamación al tejido intersticial del pulmón. El estado general del paciente empeora, aparecen escalofríos, fiebre, aumento de la tos, esputo purulento y puede aparecer dificultad para respirar. Las complicaciones de la neumonía focal pequeña son especialmente comunes en personas de edad avanzada y ancianos. El sonido de percusión sobre los pulmones se acorta o tiene un matiz timpánico, la respiración es dura y vesicular, se escuchan estertores finos y húmedos localizados y a menudo aumenta la broncofonía. Se observa leucocitosis neutrofílica en la sangre y la VSG se acelera.

Diagnóstico

El diagnóstico de bronquitis aguda no es difícil y se establece teniendo en cuenta el factor etiológico según los signos principales, los más importantes de los cuales son:

  1. tos,
  2. separación de esputo,
  3. escuchar sibilancias secas y (o) húmedas en los pulmones en un contexto de respiración difícil.

Diagnóstico por rayos X La bronquitis aguda se limita al reconocimiento de trastornos funcionales asociados con una ventilación deficiente de los bronquios debido a su espasmo, hinchazón de la membrana mucosa y retención de secreciones bronquiales.

En las radiografías y electrorradiografías ordinarias, en el contexto de una inflamación general de los pulmones, pueden ser visibles atelectasias focales o laminares y, a veces, pequeñas áreas de neumonía que complican la bronquitis aguda. La movilidad respiratoria del diafragma es limitada.

Pronóstico

El pronóstico de la bronquitis aguda suele ser favorable.

En la mayoría de los casos, especialmente en la forma catarral, la enfermedad termina con la recuperación con la restauración del estado normal de las paredes y la luz de los bronquios. En algunos casos, especialmente con obstrucción bronquial, el proceso agudo se vuelve crónico. En casos de bronquitis purulenta, después de la recuperación, puede quedar un engrosamiento fibroso de la pared bronquial, a menudo con un estrechamiento de su luz.

Con daño pronunciado y predominante a los bronquios pequeños (bronquiolitis), el resultado de la bronquitis aguda puede ser un crecimiento excesivo de la luz bronquial con tejido conectivo: bronquitis obliterante. Un resultado similar se observa a menudo en la bronquitis quimiotóxica aguda (tras la inhalación de vapores de ácidos, fosgeno, cloro, difosgeno, etc.), así como en la bronquitis debida a determinadas infecciones virales (sarampión, gripe).

La incapacidad temporal depende del grado de daño a la pared bronquial (en la endobronquitis es breve, en la panbronquitis puede durar varias semanas) y de la extensión del daño, que determina el grado de deterioro funcional (en la bronquitis fría sin obstrucción, el la duración de la incapacidad temporal no suele exceder los 5-7 días, en caso de obstrucción, aumenta a 2-3 semanas).

Tratamiento

El tratamiento de la bronquitis aguda debe realizarse de forma temprana, teniendo en cuenta la etiología y patogénesis de la enfermedad. Para la bronquitis viral y bacteriana, que a menudo se desarrolla durante infecciones respiratorias epidémicas (influenza, parainfluenza, etc.), se lleva a cabo una terapia etiotrópica, así como un tratamiento patogénico y sintomático de la bronquitis en sí.

Un paciente con bronquitis aguda debe permanecer en cama, evitar el enfriamiento, pero estar en una habitación ventilada con aire fresco y fresco.

Para el dolor en el pecho:

  • tiritas de mostaza en la zona del esternón, zona interescapular,
  • tarros circulares,
  • compresas calientes,
  • baños de pies con mostaza.

Para la tos seca y dolorosa al inicio de la enfermedad, se utilizan antitusivos: codeína, codeterpina, dionina. Desde el momento de aumento de la producción de esputo y dificultad en la expectoración, el uso de antitusivos está contraindicado; Durante este período, se prescriben expectorantes, por ejemplo, infusión de termopsis (0,6 o 1,0 por 200,0) 1 cucharada cada 2-3 horas.

En casos de obstrucción bronquial, los broncodilatadores se seleccionan individualmente: efedrina, atropina, preparaciones de belladona, antasman, teofedrina, aminofilina en supositorios.

Para el esputo purulento, están indicadas sulfonamidas o antibióticos. Es racional prescribir este último en forma de aerosoles 2-3 veces al día. En casos de broncobronquiolitis, la terapia antibacteriana con sulfonamidas o antibióticos se combina con la prescripción (para adultos) de 30-40 mg por día de prednisolona (o dosis equivalentes de triamcinolona, ​​dexametasona) durante un período de 5-7 días, generalmente hasta que los estertores secos y agudos desaparezcan en los pulmones. Con tal duración de uso, las hormonas se pueden suspender inmediatamente, pero en casos de un tratamiento más prolongado, su retirada se lleva a cabo gradualmente.

Los fármacos cardiovasculares están indicados en presencia de daño cardíaco, especialmente en personas mayores. En estos casos la oxigenoterapia también es muy eficaz.

Para restaurar la circulación sanguínea alterada en la membrana mucosa de los bronquios, la tráquea y la nasofaringe durante la bronquitis catarral, si se excluye la tuberculosis, se prescribe irradiación con cuarzo de la superficie del tórax con una biodosis de 400 a 600 cm 2 al día.

En la bronquitis más profunda se recomienda la diatermia de la zona torácica o la inductoterapia en la zona interescapular.

Prevención

La prevención de la bronquitis aguda consiste en endurecer el cuerpo, observar las normas de higiene en el lugar de trabajo y en el hogar y realizar la vacunación contra la influenza.

Es importante el tratamiento oportuno y persistente de las infecciones del tracto respiratorio superior: rinitis, amigdalitis, sinusitis, faringitis. Una persona con bronquitis debe permanecer aislada en casa. Se recomienda el uso de mascarillas a quienes estén en contacto con personas con bronquitis.

Ver también: asma bronquial, bronquiolitis.

Gran Enciclopedia Médica 1979

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