El infarto es una de las principales causas de muerte en la mayoría de los países desarrollados. La popularización de un estilo de vida saludable como forma de prevenir las enfermedades cardíacas conduce a una reducción de la mortalidad.
Factores de riesgo
Fumar, comer alimentos grasos, falta de actividad física, exceso de peso.
El riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta con la edad. Hasta los 60 años, los ataques cardíacos se desarrollan con mayor frecuencia en hombres; a edades más avanzadas, el número de casos en hombres y mujeres se iguala. A veces hay una predisposición familiar. Las personas que tienen antecedentes familiares de enfermedad coronaria están en riesgo, especialmente si a uno o dos miembros de la familia se les diagnosticó enfermedad de las arterias coronarias o sufrieron un ataque cardíaco antes de los 55 años.
Etiología
El infarto de miocardio generalmente se desarrolla en un segundo plano. Esta enfermedad provoca un estrechamiento de las arterias coronarias que suministran sangre oxigenada al corazón. La causa del estrechamiento suele ser cuando el colesterol se deposita y acumula en las paredes de las arterias. Se forman depósitos llamados placas ateroscleróticas. Las irregularidades y zonas dañadas de las paredes de las arterias atrapan las plaquetas, cuya acumulación provoca la formación de coágulos sanguíneos. Un trombo puede bloquear completamente la luz de una arteria, lo que provoca un ataque cardíaco.
Síntomas
Suelen aparecer de repente. Entre ellos:
- dolor intenso opresivo y opresivo en el centro del pecho, que se extiende al cuello o al brazo izquierdo;
- palidez y sudoración;
- disnea;
- náuseas y, a veces, vómitos;
- ansiedad, que a veces va acompañada de miedo a la muerte;
- excitación.
Si el paciente presenta estos síntomas, se debe llamar inmediatamente a una ambulancia; cualquier retraso puede ser fatal. Antes de que llegue el médico, es necesario tomar media tableta de aspirina, que evitará la formación de otros coágulos de sangre.
A veces, un ataque cardíaco produce un patrón diferente de síntomas. Si el paciente sufre ataques, el dolor en el pecho puede persistir durante el reposo, no sólo durante el ejercicio. Cuando los ataques de angina no desaparecen después de tomar medicamentos o duran más de 10 minutos, es posible que se produzca un ataque cardíaco y el paciente requiere atención médica urgente en un hospital.
En aproximadamente 1 de cada 5 casos, la enfermedad no causa dolor en el pecho. Los únicos otros síntomas presentes son dificultad para respirar, pérdida del conocimiento, palidez y sudoración. Estos son quizás signos de los llamados. Ataque cardíaco "silencioso". Es más común en diabéticos o hipertensos, así como en personas mayores.
Complicaciones
En las primeras horas y días, el mayor peligro durante un ataque cardíaco es el desarrollo de arritmias potencialmente mortales y un paro cardíaco. Dependiendo de la gravedad y la ubicación del daño al músculo cardíaco, pueden desarrollarse otros trastornos. Por ejemplo, en las semanas y meses posteriores a un ataque cardíaco, el músculo cardíaco estará tan débil que se producirá insuficiencia cardíaca. Sus síntomas son debilidad, dificultad para respirar e hinchazón de las piernas. Una complicación más rara es el daño a una de las válvulas cardíacas o la inflamación del revestimiento interno del corazón (endocardio); ambas afecciones también conducen al desarrollo de insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos el diagnóstico es obvio. Un ECG (registro de la actividad eléctrica del corazón) suele mostrar cambios que confirman un infarto de miocardio. Es necesario un ECG para evaluar la ubicación y el alcance del daño al músculo cardíaco, así como para predecir posibles alteraciones del ritmo cardíaco. Para confirmar el diagnóstico, se realizan análisis de sangre para determinar el contenido de sustancias especiales que ingresan a la sangre desde el músculo cardíaco dañado.
El objetivo principal del tratamiento es aliviar el dolor, restablecer el suministro normal de sangre al corazón, minimizar el daño y prevenir complicaciones posteriores. Esto se puede lograr en la unidad de cuidados intensivos, donde es posible la monitorización continua de la frecuencia cardíaca y los signos vitales. Para el dolor de pecho muy intenso, están indicadas las inyecciones de un analgésico fuerte.
En algunos casos, es necesaria una angioplastia coronaria de emergencia para eliminar la obstrucción. Durante este procedimiento, se coloca un stent dentro de la arteria bloqueada y se administran medicamentos por vía intravenosa para mejorar el flujo sanguíneo y evitar que se coagule.
Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos, se controla constantemente su función cardíaca y se tratan las arritmias y/o insuficiencia cardíaca. Si el curso del post-infarto es favorable, se podrá permitir al paciente levantarse de la cama al cabo de unas 24-48 horas, poco después se iniciará un programa de rehabilitación, durante el cual se recomienda dedicar más tiempo a su pies.
Medidas posteriores a la rehabilitación
Al final de las medidas de rehabilitación de un ataque cardíaco, se evalúa el estado de las arterias coronarias y del músculo cardíaco. Para determinar la estrategia para el tratamiento adicional, se realizan electrocardiografía de estrés y ecocardiografía. Por ejemplo, si la fuerza de las contracciones del corazón disminuye, al paciente se le recetará y/o. Si la arteria coronaria está completamente bloqueada, se realiza una cirugía de bypass coronario. Si los estudios han demostrado un trastorno persistente del ritmo cardíaco, entonces es posible la implantación de un marcapasos artificial.
Se recetan varios medicamentos durante un período prolongado para reducir el riesgo de sufrir otro ataque cardíaco. Generalmente se prescribe y/o aspirina. Además, conviene seguir una dieta baja en grasas y tomarla para reducir los niveles de colesterol. Estos medicamentos serán de gran beneficio después de un ataque cardíaco, incluso si sus niveles de colesterol son normales.
Después de un infarto, es muy común preocuparse por la propia salud, por lo que son posibles casos de depresión leve. La mayoría de los centros cardíacos ofrecen programas de rehabilitación para pacientes ambulatorios que ayudan a las personas a ganar confianza en sí mismas.
Si el paciente tuvo un primer infarto, se realizó el tratamiento correcto y oportuno y no hubo complicaciones, entonces el pronóstico será favorable. Después de 2 semanas, el riesgo de desarrollar un segundo ataque cardíaco se reduce considerablemente y el paciente tiene buenas posibilidades de vivir otros 10 años o más. El pronóstico sólo mejorará si el paciente deja de fumar, reduce el consumo de alcohol, hace ejercicio regularmente y cambia a una dieta saludable.
Si no es el primer ataque cardíaco, el pronóstico depende del alcance del daño al músculo cardíaco y de las complicaciones que se desarrollen. Pero en la mayoría de los casos, después de la cirugía o angioplastia, la mayoría de los pacientes viven otros 10 años o más.
Los cambios en el estilo de vida ayudan a acelerar la recuperación después de un ataque cardíaco y reducen el riesgo de sufrir otro ataque cardíaco.
Después de la recuperación, el paciente podrá volver gradualmente a su vida normal: tal vez, después de 6 semanas o antes, volver a trabajar (inicialmente a tiempo parcial); Después de aproximadamente 6 semanas el paciente podrá conducir.
Medidas de precaución
- necesitas dejar de fumar. Esta es la principal medida para prevenir ataques cardíacos recurrentes;
- cambiar a una dieta saludable y mantener un peso normal;
- reducir drásticamente el consumo de alcohol;
- Junto con el médico, desarrolle un programa de actividad física que el paciente pueda soportar (por ejemplo, nadar durante 30 minutos o más);
- evitar situaciones estresantes.
Hay 3 etapas de hipertensión. La hipertensión en etapa 3 es muy difícil de compensar. Para estabilizar la presión arterial en este caso, el paciente debe someterse a un tratamiento complejo y tomar medicamentos antihipertensivos de forma continua.
Los pacientes hipertensos deben seguir una dieta y llevar un estilo de vida saludable. El aumento de la actividad física está contraindicado, por lo que puede arreglárselas con terapia de ejercicios o caminar.
Si la hipertensión se presenta con muchas complicaciones, al paciente se le puede asignar una discapacidad. Para obtenerlo es necesario someterse a una serie de exámenes médicos.
Definición y causas de la hipertensión.
La hipertensión (código I10 de la CIE-10) es una enfermedad del sistema cardiovascular que se caracteriza por un aumento persistente de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg.
Es necesario distinguir entre el concepto de hipertensión e hipertensión. La hipertensión arterial puede ser secundaria, es decir, puede ser consecuencia de patologías de los riñones u otros órganos internos.
La hipertensión no se puede curar por completo. La enfermedad se puede compensar, es decir, se puede mejorar la calidad de vida del paciente y estabilizar la presión arterial dentro de límites aceptables.
La ciencia aún desconoce por qué los pacientes desarrollan hipertensión esencial (primaria). Los médicos sugieren que existen varios factores que aumentan la probabilidad de progresión de la enfermedad.
Estos factores son:
- Aterosclerosis, enfermedad coronaria y otras patologías del sistema cardiovascular.
- Estrés habitual.
- Lesiones Cerebrales.
- Obesidad y nutrición desequilibrada.
- Edad avanzada.
- Clímax.
- Fumar, drogadicción, consumo de bebidas alcohólicas.
- Adicción a bebidas que contienen mucha cafeína. Se trata de bebidas energéticas, té negro y café.
- Ingesta excesiva de sal.
- Inactividad física (falta de actividad física).
La hipertensión en etapa 3 se desarrolla con mayor frecuencia debido a la falta de un tratamiento adecuado para las formas más leves de la enfermedad.
Riesgos y síntomas de la hipertensión.
Los pacientes suelen preguntar a los médicos: tengo hipertensión en etapa 3, etapa 3, riesgo 4, ¿qué es? Esta abreviatura se refiere a la gravedad de la enfermedad y el nivel de riesgo.
¿Qué es el riesgo? Existe una clasificación de riesgo especializada que refleja la prevalencia del daño a órganos diana. Al realizar un diagnóstico, se debe utilizar esta clasificación. En total, existen 4 niveles de riesgo, consideremos cada uno de ellos por separado:
- Riesgo de 1er grado. En este caso, no hay complicaciones y el pronóstico en general es favorable.
- Grado de riesgo II. En este caso, estamos hablando de al menos 3 factores que agravan significativamente el curso de la hipertensión. El pronóstico es menos favorable. Los órganos diana no se ven afectados más del 20%.
- Riesgo III grado. Hay muchos factores que complican la situación. El pronóstico es desfavorable. Los órganos diana se ven afectados en un 30%.
- Riesgo IV grado. El pronóstico es desfavorable. Hay lesiones del corazón, los riñones y el cerebro. Los órganos diana se ven afectados en un 30-40%.
En el tercer grado de hipertensión, el riesgo más frecuente es el estadio III o IV. En la gran mayoría de los pacientes, el músculo cardíaco se espesa, los riñones disminuyen de tamaño y los túbulos renales se vuelven escleróticos. En casos graves, el tejido renal se cicatriza y las paredes de los vasos sanguíneos se ven afectadas desde el interior por placas de colesterol.
Veamos los signos de la hipertensión en etapa 3. Por supuesto, la enfermedad tiene síntomas pronunciados. Sólo en la primera etapa la enfermedad puede ser asintomática. Entonces, los rasgos característicos son:
- Dolor de cabeza. Se vuelven crónicas y tienen un carácter “apagado”. El síndrome de dolor se irradia a las sienes, la mandíbula, los globos oculares y las sienes.
- Náuseas. Cuando la presión arterial aumenta, se producen vómitos.
- Ruido en los oídos.
- Dolor en la zona del pecho. La hipertensión en etapa 3 se caracteriza por angina de pecho, es decir, dolor intenso en la zona del corazón, acompañado de dificultad para respirar y ataques de pánico.
- Entumecimiento de las extremidades, debilidad muscular, calambres. En algunos casos, la enfermedad se acompaña de hinchazón de las extremidades.
- Disminución de la actividad mental. El paciente percibe la información mucho peor y se desarrolla un deterioro de la memoria. Esta sintomatología es causada por la progresión gradual de la isquemia cerebral.
- Deterioro de la agudeza visual. La razón de esto es el espasmo crónico de los vasos de la retina.
En el contexto de la hipertensión en etapa 3, a menudo se desarrolla insuficiencia cardíaca o renal.
Tratamiento y discapacidad para la hipertensión en etapa 3
La hipertensión en etapa terminal se trata con medicamentos. La base de la terapia son las tabletas para la presión arterial alta. Se pueden utilizar inhibidores de la ECA, diuréticos, antagonistas del calcio, bloqueadores beta-1, diuréticos, antihipertensivos de acción central y medicamentos combinados.
Para una determinada gravedad de la hipertensión, es común utilizar varios medicamentos a la vez. Se pueden utilizar varias combinaciones de 2 o 3 fármacos. El paciente deberá tomar las pastillas de por vida. Si se descuida esta regla, regularmente se desarrollarán crisis hipertensivas con todas las consecuencias consiguientes.
No se deben tomar pastillas antihipertensivas durante el embarazo y la lactancia. Algunos medicamentos de este grupo están contraindicados en presencia de insuficiencia renal, diabetes mellitus e insuficiencia hepática.
Además de tomar medicamentos, el paciente debe:
- Deje de fumar, el alcohol y las drogas de una vez por todas.
- Intenta pasar más tiempo al aire libre. Por supuesto, en este caso es imposible aumentar el estrés del cuerpo. Lo óptimo es hacer terapia de ejercicios o caminar. Puede visitar la piscina con el permiso de su médico.
- Come apropiadamente. Se muestra la tabla 10 de la dieta hipertensiva. Elimina por completo de tu dieta los alimentos grasos, fritos y picantes. Se recomienda evitar dulces y bebidas carbonatadas. Debe seguir una dieta de por vida; esta es una condición obligatoria para el tratamiento.
Con la hipertensión en etapa 3, el paciente puede quedar discapacitado. Para ello, deberá someterse a un reconocimiento médico. Se podrá asignar el primer o segundo grupo de discapacidad. La mayoría de las veces, los beneficios se otorgan a pacientes hipertensos que recientemente han sufrido un derrame cerebral y, en consecuencia, están discapacitados.
Los pacientes con hipertensión en etapa 3 deben registrarse en un dispensario y someterse a exámenes periódicos.
Prevención y complicaciones del dolor de cabeza.
La mejor prevención de la hipertensión esencial en etapa 3 es tratar rápidamente la enfermedad en las etapas 1 y 2. Es mucho más fácil lograr una compensación en las etapas iniciales, cuando la HD no afecta a los órganos diana.
Además, para evitar la hipertensión en etapa 3, debe hacer ejercicio con regularidad, abstenerse de beber alcohol y fumar, comer bien, tratar rápidamente las patologías del sistema cardiovascular y no beber mucho café ni otras bebidas que contengan cafeína.
Si existe predisposición a la aterosclerosis, es imperativo controlar el nivel de lipoproteínas de baja y alta densidad, colesterol total y triglicéridos. Si hay desviaciones, someterse a tratamiento con estatinas y fibratos.
Posibles complicaciones de la hipertensión:
- Ataque.
- Infarto de miocardio.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia cardiaca.
- Crisis hipertensiva.
- Isquemia cardíaca.
- Asma cardíaca.
- Aneurisma aortico.
- Uremia.
- Desprendimiento de retina.
Como puede ver, la hipertensión en etapa 3 está plagada de muchas complicaciones y representa un gran peligro para la vida del paciente.
Es mucho más fácil buscar una indemnización por una enfermedad en las fases iniciales. Por ello, se recomienda encarecidamente que cuando aparezcan los primeros signos de hipertensión (dolores de cabeza, mareos, hemorragias nasales, manchas ante los ojos), consulte inmediatamente a un cardiólogo.
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Tipos de aterosclerosis. Clasificación de la enfermedad.
El daño vascular aterosclerótico y los trastornos circulatorios asociados ocupan uno de los primeros lugares entre las causas de mortalidad. Por eso se presta gran atención a su estudio y búsqueda de métodos de tratamiento eficaces. La clasificación de la aterosclerosis es extensa y se refiere a las causas de aparición, curso, etapas y localización de las lesiones ateroscleróticas.
Clasificación de la aterosclerosis por etiología.
La división de los tipos de aterosclerosis por origen fue propuesta por la Organización Mundial de la Salud. Cuenta con el apoyo de cardiólogos, cirujanos vasculares y flebólogos nacionales.
forma hemodinamica
Su desarrollo es provocado por la presión arterial alta. Las áreas de ramificación arterial que corren mayor riesgo son aquellas donde la capa protectora del endotelio vascular (glucocáliz) se daña bajo la influencia de la presión hemodinámica.
El revestimiento interno de los vasos sanguíneos (íntima) se vuelve permeable a las lipoproteínas. Posteriormente, en este lugar se forma un coágulo de sangre o una placa de colesterol. La aterosclerosis también puede ser causada por trombosis, venas varicosas o tromboflebitis. Otra razón son los espasmos vasculares.
forma metabólica
Esta forma también se llama alimentaria. La aterosclerosis se desarrolla como resultado de un metabolismo deficiente de los carbohidratos o las grasas. Esto ocurre debido a una dieta incorrecta y desequilibrada o como consecuencia de la falta de minerales en los alimentos.
Esto también incluye la aterosclerosis causada por trastornos autoinmunes: hipotiroidismo, diabetes mellitus o niveles reducidos de hormonas sexuales.
Forma mixta
La combinación de causas hemodinámicas y metabólicas de la aterosclerosis provoca una forma mixta de la enfermedad. Los procesos que provocan la aterosclerosis se parecen a un círculo vicioso. Los coágulos de sangre formados provocan una mala circulación y afectan negativamente al metabolismo.
A su vez, el metabolismo inadecuado de las grasas conduce a un aumento de la coagulación sanguínea y, como resultado, provoca la formación de coágulos sanguíneos. Comienzan a formarse rayas y manchas de grasa en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos, presagios de futuras placas ateroscleróticas. Pero las manchas de grasa aún no son una enfermedad; en esta etapa, la afección se puede corregir fácilmente si se detecta a tiempo.
Tipos de aterosclerosis por localización.
Otra clasificación divide la aterosclerosis según la localización del daño:
- aterosclerosis coronaria (afecta los vasos del corazón);
- cerebral (afecta las arterias cerebrales);
- borrar la esclerosis de las extremidades inferiores;
- daño aórtico;
- aterosclerosis de las arterias renales;
- aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas;
- aterosclerosis multifocal.
Cada uno de ellos tiene sus propios síntomas, pronóstico y curso.
Aterosclerosis de las arterias coronarias.
La lesión aterosclerótica de los vasos del corazón se caracteriza por un largo curso latente (oculto). Desde el comienzo de la formación hasta el desarrollo de una placa aterosclerótica "completa", puede pasar más de un año.
Los síntomas pueden aparecer cuando el flujo sanguíneo en ellos se altera tan notablemente que se desarrolla isquemia cardíaca. Se acompaña de ataques de angina, arritmias e hinchazón de las piernas. La función del ventrículo izquierdo del corazón disminuye, el peso corporal aumenta. La consecuencia más grave es el infarto de miocardio.
Aterosclerosis de las arterias cerebrales.
La aterosclerosis cerebral se divide en etapas (o grados de daño):
- inicial, cuando los síntomas aparecen sólo bajo la influencia de factores provocadores y los trastornos son de naturaleza funcional;
- en la segunda etapa, a los trastornos funcionales se les unen los morfológicos y las manifestaciones de la enfermedad se vuelven más persistentes;
- el tercer grado se caracteriza por ataques isquémicos que conducen a la necrosis de determinadas áreas del cerebro y la pérdida de sus funciones.
Los principales síntomas incluyen inestabilidad emocional, falta de sueño, disminución de la memoria y de las capacidades intelectuales. Como resultado de microaccidentes, se pueden desarrollar paresia y parálisis.
Aterosclerosis de los vasos de las piernas.
Los principales factores que provocan el desarrollo de lesiones escleróticas de los vasos sanguíneos de las piernas son las venas varicosas y la diabetes mellitus. Las placas de colesterol bloquean la luz de la arteria femoral. En la etapa inicial, se presentan síntomas como entumecimiento y escalofríos en las extremidades inferiores. Luego viene la claudicación intermitente.
A medida que se desarrolla una aterosclerosis obliterante, el color de los pies cambia: se vuelven pálidos. El crecimiento del vello en la pierna afectada se detiene gradualmente y el crecimiento de las uñas se ralentiza. En la última etapa aparecen áreas de necrosis. La consecuencia más grave es la gangrena.
Lesión aórtica
La aorta es el vaso más grande y al mismo tiempo más vulnerable a la aterosclerosis en el cuerpo humano.
La aorta torácica contiene los factores más dañinos: microorganismos patógenos y virus que destruyen el endotelio. Aquí es donde se encuentran la mayoría de los depósitos de grasa, a partir de los cuales se forman las placas ateroscleróticas.
Debido al gran diámetro del vaso, las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis ocurren principalmente en la vejez, cuando la arteria pierde su elasticidad y se vuelve más densa debido a los depósitos de calcio. Dependiendo del lugar donde esté bloqueada la luz de la aorta torácica, el corazón o el cerebro sufre. Los síntomas aparecen en consecuencia.
Aterosclerosis de la región abdominal.
En la región abdominal, la aorta se divide en dos grandes arterias. El sitio de ramificación es el área "favorita" de los depósitos ateroscleróticos. Cuando las placas ocluyen las arterias mesentéricas, se interrumpe el suministro de sangre a los intestinos y los órganos pélvicos.
Los primeros síntomas son dolor variable "errante" alrededor del ombligo, pérdida de peso y constante hinchazón y estreñimiento. La isquemia intestinal se acompaña de dolor intenso, intoxicación del cuerpo que aumenta gradualmente, tensión de los músculos abdominales y vómitos profusos.
La desnutrición de los órganos genitales provoca infertilidad y, en los hombres, problemas con la actividad sexual. La aterosclerosis de la región abdominal está plagada de gangrena intestinal, obstrucción intestinal y hemorragia.
Aterosclerosis de los vasos renales.
En la primera etapa del desarrollo de la aterosclerosis, aparecen manchas de grasa en las arterias renales, que luego se convierten en placas fibrosas. Estas etapas ocurren sin síntomas obvios. Las placas se van cubriendo gradualmente de tejido conectivo, bloqueando la luz de los vasos sanguíneos. Y sólo entonces empiezan a aparecer signos de derrota.
Una de las consecuencias más peligrosas de la esclerosis de la arteria renal es la hipertensión renovascular. Pasa rápidamente al grado 1 y se vuelve moderadamente grave con presión arterial constantemente elevada.
Si ambas arterias se ven afectadas por el proceso patológico, la hipertensión se vuelve maligna. Las cifras de presión arterial elevada van acompañadas de problemas para orinar, debilidad y dolores de cabeza constantes. La parte baja de la espalda y el estómago pueden doler.
Aterosclerosis de las arterias braquiocefálicas (BCA)
El tronco braquiocefálico es un grupo de vasos que suministran sangre al cerebro y a la cintura escapular. Esto incluye en particular las arterias carótida, subclavia y vertebral. La aterosclerosis de BCA en términos de prevalencia ocupa uno de los lugares principales entre todas las lesiones ateroscleróticas.
Hay dos tipos de esclerosis BCA:
- no estenótico, es decir, que no reduce la luz del vaso;
- estenosante, cuando el vaso se estrecha en un 70% o está completamente bloqueado por una placa aterosclerótica.
La opción no estenótica es la formación de vetas grasas en las arterias, que sólo ralentizan el flujo de sangre. La estenosis con formación de placas conduce inevitablemente a isquemia cerebral y accidente cerebrovascular y requiere atención médica urgente.
La aterosclerosis no estenótica del BCA puede ser asintomática siempre que esté bloqueado menos del 50% del diámetro del vaso. O pueden ser síntomas a los que el paciente no concede mucha importancia: fatiga crónica, distracción, mareos, entumecimiento de los dedos. Sin embargo, con el tiempo, los síntomas se vuelven más pronunciados. Esto significa que el proceso patológico se profundiza y entra en la etapa estenosante.
Aterosclerosis multifocal
Este es el nombre médico de las lesiones ateroscleróticas generalizadas de las arterias. La patología afecta a casi todas las áreas vasculares. En casi la mitad de los casos no se acompaña de síntomas evidentes, y éste es el principal peligro de la forma multifocal.
Al principio, la enfermedad se localiza en un solo lugar, capturando gradualmente más y más secciones de las arterias. Es este período de propagación el que no se manifiesta prácticamente con ningún signo específico. Esto se debe a una reacción protectora del cuerpo, que crea vías de derivación para el flujo sanguíneo: colaterales. Si la red vascular "de reserva" está bien desarrollada, el período asintomático dura mucho tiempo.
Pero con la propagación de la aterosclerosis, comienzan a aparecer síntomas característicos de daño a las arterias coronarias, cerebrales y a los vasos de las piernas. Con todas las consecuencias consiguientes descritas anteriormente.
Clasificación según CIE-10 y A.L. Miásnikov
En la clasificación internacional de enfermedades, la aterosclerosis se suele dividir en períodos o etapas de desarrollo:
- El proceso patológico se compensa completamente activando las reservas internas del cuerpo. Los síntomas pueden aparecer sólo en respuesta a un estrés físico severo. Aparecen dificultad para respirar, sensación de fatiga y paresia leve.
- La compensación incompleta comienza en la segunda etapa de la enfermedad, cuando sus síntomas se sienten independientemente de la actividad física.
- La etapa subcompensada se manifiesta en reposo con escalofríos, convulsiones e hinchazón matutina. Esto significa que el cuerpo pierde su recurso protector.
- La etapa descompensada se manifiesta por alteración del flujo sanguíneo, intoxicación e isquemia tisular. El dolor intenso comienza en los órganos afectados. La inmunidad disminuye y se activa la flora patógena.
El cardiólogo soviético A.L. Myasnikov clasificó la aterosclerosis de manera similar, describiendo los procesos que ocurren en los vasos:
- El período hasta que la enfermedad se hace sentir es preclínico. Los cambios sólo pueden detectarse mediante estudios instrumentales.
- Las manchas de grasa que se forman en los vasos comienzan a inflamarse y las áreas de inflamación se cubren de tejido conectivo, formando una cicatriz. Comienza el período isquémico de la enfermedad. La luz de las arterias se estrecha, el suministro de sangre y el funcionamiento de los órganos se deterioran.
- Se forman coágulos de sangre en la mancha grasa inflamada, formando un trombo o émbolo. Bloquean aún más la luz del vaso. Existe un peligro constante de que se desprenda un coágulo de sangre. La etapa se llama tromonecrótica. Aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco y un derrame cerebral.
- La etapa esclerótica está marcada por la formación de una cicatriz en el lugar de inflamación de la pared vascular. Las arterias no pueden hacer frente a la nutrición de los órganos, se produce isquemia y necrosis de sus tejidos.
La primera etapa de la aterosclerosis, la formación de manchas de grasa, puede comenzar a una edad muy temprana. No descuides sus primeros signos. En esta etapa, la enfermedad es completamente curable. Y si mantiene el proceso bajo control, la aterosclerosis no le molestará ni siquiera en la vejez.
El infarto extenso es la forma más grave de patología cardíaca asociada con una insuficiencia aguda del suministro de sangre al miocardio. En este peligroso trastorno, una gran parte del músculo cardíaco queda completamente privada del suministro de nutrientes y oxígeno. Debido a la falta prolongada de suministro de sangre al miocardio, se produce un infarto cardíaco extenso. Miles de vidas se cobran cada minuto en el mundo las lesiones necróticas, los infartos transmurales. El tratamiento adecuado y oportuno ayuda a salvar a los pacientes.
Etiología
Una sola razón es suficiente para el desarrollo de un ataque cardíaco agudo. Un complejo de varias causas y factores provocadores provoca en todos los casos un infarto de miocardio extenso. Los hombres son más susceptibles a esta patología.
Como regla general, las causas del infarto transmural son:
- espasmos de las arterias coronarias;
- aterosclerosis;
- ataque cardíaco previo;
- trombosis, embolia grasa;
- arritmia;
- Intervención quirúrgica;
- aumento de los niveles de andrógenos, indicado por calvicie de patrón masculino;
- enfermedad hipertónica;
- diabetes;
- predisposición genética;
- angina de pecho.
Factores provocadores:
- alcoholismo;
- roncando durante el sueño;
- fatiga cronica;
- estrés físico o emocional;
- edad en mujeres mayores de 50 años;
- abuso de alcohol y tabaquismo, que provoca el estrechamiento de las arterias coronarias;
- estilo de vida sedentario;
- alteración de la microcirculación;
- exceso de peso;
- estar bajo estrés constante;
- Trauma psicólogico;
- patología renal;
- ser hombre;
- nutrición pobre.
Mecanismo de desarrollo
Durante la vida de una persona, el corazón recibe una nutrición adecuada en forma de oxígeno y trabaja continuamente. A menudo, la enfermedad se desarrolla gradualmente. El tejido miocárdico comienza a morir cuando se altera la circulación sanguínea. La luz de las arterias coronarias se estrecha debido al depósito de placas de colesterol en sus paredes. Como el corazón no recibe oxígeno, se acumulan productos metabólicos.
La circulación coronaria después de un ataque cardíaco masivo se interrumpe repentinamente. El daño necrótico extenso al miocardio penetra en todo el espesor de su tejido. El músculo cardíaco tiene dificultad para bombear sangre y aparecen síntomas de una enfermedad grave.
Manifestaciones
Se siente un dolor intenso detrás del esternón. Tiene un carácter quemante, exprimiendo o presionando. Este dolor se irradia al omóplato o al brazo izquierdo. Caracterizado por un miedo severo debido al miedo a la muerte. Un paciente con síntomas de un infarto masivo carece de aire y experimenta una intensa dificultad para respirar. El problema a menudo se complementa con cianosis y palidez de la piel y aumento de los latidos del corazón.
Etapas de desarrollo
Hay 5 períodos de desarrollo de un infarto extenso:
- El estado previo al infarto dura desde varias horas hasta 30 días. Se caracteriza por un aumento en el número de ataques de angina.
- No más de 2 horas es la duración del período agudo. En este momento se produce el cuadro clínico clásico de un accidente cardiovascular. La frecuencia cardíaca disminuye o aumenta y la presión arterial disminuye. Se produce dolor ardiente.
- El período agudo dura de 2 a 10 días. Se forma un área de necrosis en el miocardio.
- El período subagudo dura de 4 a 5 semanas. El síndrome de dolor desaparece. Se forma una cicatriz rugosa en el lugar de desarrollo de la necrosis.
- El período posinfarto dura de 3 a 6 meses. El cuerpo se adapta a las nuevas condiciones de vida.
Primeros auxilios y medidas de tratamiento.
Se producen consecuencias nefastas si aparecen signos de un ataque cardíaco masivo, pero el paciente no recibe atención médica de emergencia. Esta afección suele provocar complicaciones graves o la muerte. Es importante poder no confundirse para salvar la vida del paciente y reducir las consecuencias de la enfermedad.
Un coágulo de sangre denso en una arteria coronaria no se puede eliminar con medicamentos si han pasado más de 6 horas desde el accidente cardiovascular. Mientras se espera que lleguen los médicos, se debe acostar al paciente y darle 1 tableta de nitroglicerina y la misma cantidad de aspirina. El médico que llega de guardia realiza un electrocardiograma para evaluar la gravedad del estado del paciente. Administra medicamentos especiales al paciente.
Principios básicos del tratamiento:
- largo período de rehabilitación;
- limitación de la zona de necrosis;
- restauración del flujo sanguíneo arterial;
- la principal preocupación es el alivio eficaz del dolor;
- Prevención del ataque cardíaco recurrente.
Desde los primeros días de la enfermedad, al paciente se le prescriben medicamentos:
- bloqueadores beta, que mejoran la supervivencia;
- bajo el control del espectro lipídico, las estatinas son necesarias para reducir los niveles de colesterol;
- Los inhibidores de la ECA son potentes vasodilatadores y reducen la presión arterial alta;
- nitratos para eliminar el vasoespasmo;
- los diuréticos eliminan el exceso de líquido, reducen la carga sobre el corazón;
- El ácido acetilsalicílico previene la formación de coágulos sanguíneos.
Un paciente que ha sufrido un infarto de miocardio extenso después de un ataque requiere reposo estricto en cama durante los primeros 2 días. Según indicaciones se puede ofrecer tratamiento quirúrgico.
Durante el período de rehabilitación, se muestra al paciente:
- complejo de preparaciones vitamínicas;
- medicamentos necesarios;
- apoyo psicologico;
- fisioterapia;
- dieta adecuada;
- corrección del estilo de vida.
¿Cuánto tiempo viven después de un ataque cardíaco importante? Esto depende de seguir todas las recomendaciones del médico tratante. Para evitar la muerte coronaria del paciente, es necesario un curso adecuado de rehabilitación. Deja de fumar, limita tu consumo de alcohol. Necesita y puede comer alimentos que reduzcan los niveles de colesterol y azúcar en sangre.
Causas y síntomas del edema pulmonar durante el infarto de miocardio.
El edema pulmonar durante el infarto de miocardio es un proceso patológico que acompaña a la insuficiencia cardíaca. En este caso, las células de la zona afectada del miocardio (músculo cardíaco) mueren, ya que debido a una falla en el flujo sanguíneo de las arterias coronarias se detiene el suministro de oxígeno y nutrientes al corazón. Esto puede ir acompañado del desarrollo de edema en los pulmones, que es causado por la acumulación de plasma sanguíneo liberado de los vasos en los tejidos pulmonares y los alvéolos. Así, un infarto se complica por problemas con la respiración del paciente; esta es una condición extremadamente peligrosa que puede llevar a la muerte del paciente y requiere una respuesta inmediata.
Según la CIE-10, a la enfermedad se le asigna el código 121 y a su complicación en forma de edema pulmonar se le asigna el código 150.1.
¿Por qué se desarrolla la enfermedad?
Los cardiólogos asocian el desarrollo de este complejo de patologías con dos factores:
- Bloqueo de la arteria coronaria como resultado de aterosclerosis o estrechamiento significativo de la luz.
- Presión demasiado alta en el ventrículo debido a determinadas patologías cardíacas.
Como sabes, la función del corazón es bombear sangre. El corazón se contrae en ciclos, mientras que el miocardio se relaja o se contrae nuevamente. Cuando el corazón se relaja (la llamada diástole), el ventrículo se llena de sangre y durante la sístole (contracción), el corazón la bombea hacia los vasos.
Cuando un paciente sufre un ataque cardíaco, los ventrículos pierden la capacidad de relajarse por completo. Esto ocurre debido a la muerte de algunas células musculares: necrosis.
Se observan problemas similares con los ventrículos en otras patologías: 
- enfermedad isquémica;
- estenosis aórtica;
- alta presión;
- miocardiopatía hipertrófica.
Pero si durante un ataque cardíaco la causa de la disfunción ventricular es la necrosis, en los casos enumerados otros cambios patológicos actúan como tales.
Consiste en el hecho de que durante un infarto la sangre se estanca en los capilares de los pulmones y en la circulación pulmonar. La presión hidrostática en ellos aumenta gradualmente y el plasma penetra en el tejido pulmonar y en el volumen intersticial, que es "exprimido" de los vasos sanguíneos. Este proceso causa disfunción respiratoria aguda y puede ser fatal para el paciente.
Síntomas
En medicina, se acostumbra considerar los siguientes síntomas como indicadores de un infarto con edema:
- dolor significativo en la boca del estómago, detrás del esternón o en el área del corazón;
- debilidad progresiva;
- aumento de la frecuencia cardíaca hasta 200 latidos por minuto, e incluso más (taquicardia grave);
- aumento de la presión arterial;
- dificultad para respirar, falta de aire;
- Presencia de sibilancias en los pulmones. Al principio están secos y poco a poco se vuelven húmedos;
- dificultad para respirar al inspirar;
- tos húmeda;
- cianosis (coloración azul de la piel y las membranas mucosas);
- El paciente comienza a sudar frío.
A medida que se desarrolla la condición patológica, la temperatura aumenta, pero no supera los 38 grados. El síntoma puede aparecer entre cinco y seis horas después de un ataque cardíaco o un día después.
Cuando el edema se propaga completamente a los pulmones (esto es especialmente típico de la insuficiencia cardíaca con daño al ventrículo izquierdo y del ataque cardíaco en sí), la dificultad para respirar se intensifica. El intercambio de gases en los pulmones continúa deteriorándose y el paciente experimenta ataques de asfixia. El líquido ingresa gradualmente a los bronquios y alvéolos, estos últimos se pegan y se escuchan sibilancias húmedas en los pulmones de los pacientes.
Consecuencias de un infarto con edema
La muerte de un paciente se puede evitar si se le brinda asistencia rápida y correcta. Si no se proporcionaron primeros auxilios, existe una alta probabilidad de muerte por asfixia o fibrilación auricular ventricular.
Este tipo de infarto de miocardio puede provocar las siguientes consecuencias:
- shock cardiogénico. La presión arterial del paciente cae, el pulso se vuelve filiforme y el músculo cardíaco finalmente se detiene;
- cardiosclerosis: después de un ataque cardíaco, el tejido cardíaco que ha muerto como resultado del ataque queda cicatrizado;
- bloqueo auriculoventricular: alteración de la conducción de impulsos eléctricos dentro del corazón, hasta el cese completo de su paso;
- Periocarditis fibrinosa. Esta patología se caracteriza por un proceso inflamatorio que afecta la membrana fibroserosa del corazón;
- Aneurisma post-infarto, en el que la parte de la pared del ventrículo cardíaco que estaba afectada comienza a abultarse. Esta patología puede ocurrir varios meses después de un infarto, y se registra en aproximadamente 15 casos de cada 100;
- existe el riesgo de desarrollar un infarto pulmonar. Parte del tejido pulmonar también puede morir y ser reemplazado por tejido cicatricial;
- infarto cerebral.
Diagnóstico y asistencia al paciente.
El diagnóstico inicial suele ser realizado por médicos de ambulancia llamados al lugar. Es bastante sencillo para un especialista capacitado determinar la causa de la enfermedad de un paciente, ya que el cuadro clínico de las manifestaciones de un ataque cardíaco y edema pulmonar es muy visible y permite sacar una conclusión bastante precisa basándose en un examen inicial.
El diagnóstico se aclara mediante un ECG, además de escuchar el ritmo cardíaco. Cuando un paciente ingresa en un hospital para recibir tratamiento, también se somete a un diagnóstico por ultrasonido de los pulmones y el corazón (o un examen de rayos X de los mismos). Además, se realizan pruebas: se examina la sangre en busca de proteínas y enzimas específicas, así como del contenido de varias células sanguíneas.
En el diagnóstico, es importante recordar que varios síntomas de un ataque cardíaco son similares a los de una hemorragia interna, neumotórax, perforación de una úlcera gástrica, pancreatitis y algunas otras enfermedades.
Antes de que llegue la ambulancia, se debe colocar al paciente en posición semisentada. Para dilatar las arterias del corazón, se coloca nitroglicerina debajo de la lengua, una o dos tabletas, a intervalos de 15 minutos. También es recomendable dejar que el paciente mastique y trague 150 miligramos de aspirina. Entonces debes esperar a que los médicos comiencen un tratamiento profesional.
Las formas de prevenir ataques cardíacos incluyen:
- Ejercicio físico.
- Normalizar el índice de masa corporal.
- Rechazo de malos hábitos.
De gran importancia son los exámenes médicos periódicos y el tratamiento oportuno de las enfermedades identificadas.
Infarto de miocardio transmural: qué es, peligros y tratamiento
Peculiaridades
El prefijo "trans" en medicina y biología significa "a través", "a través de". Transmural se diferencia de otros tipos de ataque cardíaco en que la muerte celular ocurre no solo en el músculo cardíaco medio, sino también en otras capas del corazón: el epicardio y el endocardio.
Aproximadamente 1/5 de todas las muertes súbitas se deben a un infarto transmural. La enfermedad es 5 veces más común en hombres que en mujeres. De todos los que han padecido esta forma, hasta un 19-20% muere en el primer mes.
Causas y factores de riesgo.
Los ataques cardíacos ocurren como resultado de un suministro insuficiente de sangre a un órgano o su área. Privadas del acceso a oxígeno y nutrientes, las células comienzan a morir, es decir, se produce necrosis. El infarto de miocardio transmural ocurre según el mismo patrón.
Las alteraciones del suministro de sangre se producen debido al hecho de que la luz de la arteria coronaria está bloqueada por una placa aterosclerótica. Como resultado, el corazón no recibe suficiente oxígeno y nutrientes, pero en un estado de calma esto no es peligroso.
Cuando ocurre una situación estresante o una persona realiza un trabajo intenso, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta y aparece un vórtice turbulento alrededor de la placa. Daña la superficie interna del vaso y provoca la formación de un coágulo de sangre, lo que complica aún más el suministro de sangre al corazón.
La causa fundamental de este tipo de infarto es la presencia de placas escleróticas en las arterias coronarias. Los factores de riesgo son:
- Edad (infarto transmural – una enfermedad de personas mayores de 45 años);
- Predisposición genética;
- Aumento del colesterol en sangre;
- Obesidad;
- Tabaco para fumar;
- La inactividad física;
- Situaciones estresantes;
- Dieta incorrecta;
Al mismo tiempo, más del 35% de los casos están asociados al tabaquismo, lo que lo convierte en el factor de riesgo más importante.
Complicaciones y consecuencias.
De todos los tipos de ataque cardíaco, este es el más peligroso, ya que afecta las tres paredes del corazón. Dependiendo del área de los cambios nectróticos, se distinguen el infarto transmural focal pequeño y focal grande. Este último se caracteriza por numerosas y muy peligrosas complicaciones, entre ellas:
- Tromboembolismo;
- Edema pulmonar (causas, cuadro clínico, tácticas de tratamiento);
- Parálisis de extremidades;
- Trastornos del habla;
- Fibrilación ventricular, que provoca la muerte;
- Fallo de varios órganos y sistemas;
- En casos severos, ruptura del corazón.
Los pequeños coágulos de sangre, que se forman en grandes cantidades durante un ataque cardíaco, pueden transportarse a través del torrente sanguíneo hasta el cerebro o la médula espinal, obstruyendo los capilares y privando a ciertas partes de estos órganos del suministro de sangre. Esto es lo que causa el deterioro del habla o la parálisis.
La rotura cardíaca ocurre repentinamente y representa una violación de la integridad del corazón en el área afectada por la necrosis. Cuanto mayor sea el área, mayor será la probabilidad de ruptura.
La fibrilación ventricular es un fenómeno en el que, en lugar de contracciones normales, los ventrículos del corazón empiezan a temblar de forma aleatoria. Al mismo tiempo, no pueden expulsar la sangre, por lo que se detiene el suministro de sangre a todos los órganos y sistemas, que se quedan sin oxígeno ni nutrientes.
La fibrilación ventricular pronto puede convertirse en aleteo, un temblor con una frecuencia de hasta 400 Hz. En este estado, el corazón tampoco puede proporcionar circulación sanguínea y, por lo tanto, pronto se produce la muerte.
Síntomas
Los síntomas pueden ser diferentes y dependen de las características de la enfermedad. Pero también existe un grupo de síntomas comunes a la mayoría de los supervivientes de un infarto agudo de miocardio transmural:
- Latidos cardíacos frecuentes y dolorosos (taquicardia);
- Sensación de “desvanecimiento” del corazón;
- Dolor compresivo agudo que se irradia al brazo izquierdo, omóplato izquierdo, mitad izquierda de la mandíbula inferior, dientes, oreja izquierda;
- Palidez de la piel y membranas mucosas;
- Dolor prolongado, ondulatorio, que puede no desaparecer en varias horas o días;
- Ataques de asma similares al asma (asma cardíaca).
Diagnóstico
Para diagnosticar un infarto de miocardio transmural es necesario realizar un ECG. Dado que la electrocardiografía se basa en el estudio de los potenciales eléctricos en diferentes partes del corazón y, en caso de necrosis, el patrón de distribución de estos potenciales cambia drásticamente, un especialista experimentado podrá, basándose en el ECG, descubrir dónde está la lesión. localizado, y aproximadamente su área, y para distinguir el infarto transmural de otros tipos de cambios necróticos en el corazón.
El área del área afectada se puede determinar mediante un análisis de sangre. Entonces, después de un ataque cardíaco, aumenta la cantidad de glóbulos blancos (leucocitos). La leucocitosis puede durar hasta 14 días y cuando la cantidad de leucocitos comienza a disminuir, aumenta la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos (eritrocitos).
Primeros auxilios
El infarto transmural es una condición muy peligrosa, la muerte puede ocurrir repentinamente y en cualquier momento, por lo que las medidas de asistencia deben iniciarse antes de que llegue el médico. Aquí hay una lista de tales eventos:
- Llame una ambulancia;
- Coloque al paciente en posición horizontal;
- El paciente debe tomar nitroglicerina - 1 tableta. Si el dolor no desaparece, tome otro después de 5 minutos. No debes tomar más de 3 comprimidos;
- También debes tomar una tableta de aspirina;
- Si hay dificultad para respirar y sibilancias en los pulmones, se debe colocar al paciente en posición sentada y se debe colocar una almohada o almohada debajo de la espalda.
Para obtener más información sobre cómo ayudar a un paciente con un ataque cardíaco y pérdida del conocimiento, mire el video:
Tácticas de tratamiento
En la etapa hospitalaria el tratamiento se basa en tres áreas:
- Luchar contra el dolor y las consecuencias psicológicas;
- Luchar contra los coágulos de sangre;
- Combatir las alteraciones del ritmo cardíaco.
Para aliviar el dolor del paciente se utilizan narcóticos potentes, como morfina y promedol, y para combatir los miedos y la agitación se utilizan tranquilizantes, por ejemplo, Relanium.
La terapia trombolítica tiene como objetivo eliminar los coágulos de sangre en los vasos coronarios y restablecer el suministro normal de sangre al corazón. Para ello se utilizan fármacos como la fibrinolisina, la alteptasa y la heparina. La lucha contra los coágulos de sangre debe comenzar en las primeras horas después de un infarto.
Para combatir las arritmias se utilizan fármacos que bloquean los receptores beta-adrenérgicos (atenolol) y los nitratos (nitroglicerina, ya mencionado).
Pronóstico
El pronóstico depende del área de daño a las membranas del corazón. El daño a más del 50% del miocardio provoca la muerte. Incluso con un área pequeña de daño, todavía existe la posibilidad de muerte como resultado de tromboembolismo o rotura cardíaca.
Incluso si ha pasado el período agudo y no han surgido complicaciones graves, el pronóstico se considera condicionalmente desfavorable debido a cambios irreversibles en el tejido muscular que se producen como resultado de un ataque cardíaco.
Rehabilitación
Durante el período de rehabilitación, una nutrición adecuada es muy importante. Los alimentos deben ser no ásperos, de fácil digestión y consumidos en pequeñas porciones de 5 a 6 veces al día. Al principio, la dieta debe consistir en cereales, frutos secos, zumos y kéfir. También son útiles los orejones, la remolacha y otros alimentos que favorecen las deposiciones.
La rehabilitación física implica devolver gradualmente al paciente a la actividad física. En las primeras etapas, es importante prevenir la congestión pulmonar, la atrofia muscular y otras consecuencias de un estilo de vida inmóvil. Poco a poco, a medida que el paciente se recupera, se inicia la terapia con ejercicios y la caminata.
Es recomendable realizar medidas de rehabilitación en sanatorios. El período de rehabilitación es individual y depende tanto del área del daño cardíaco como de las complicaciones.
Prevención
Las medidas de prevención se reducen a eliminar los factores de riesgo enumerados anteriormente. Para evitar el infarto transmural es necesario:
- Deja de fumar;
- Siga una dieta baja en colesterol;
- Reducir el consumo de sal de mesa;
- Luchar contra la obesidad;
- Controlar la presión arterial (no debe exceder los 140/90 mmHg);
- Evite el estrés severo;
- Evite la actividad física intensa.
El infarto transmural se diferencia de otros tipos de infarto de miocardio en que afecta no solo al miocardio, sino también a otras dos membranas cardíacas (epicardio y endocradio), formadas por tejido conectivo. Por este motivo, aumenta la probabilidad de rotura del corazón y tromboembolismo.
El infarto agudo de miocardio es la muerte de las células del músculo cardíaco debido a la interrupción del suministro de sangre a las mismas. Esta insuficiencia es causada en la mayoría de los casos por un bloqueo del vaso por un trombo, un émbolo o un espasmo severo.
Un gran porcentaje de la mortalidad por infarto no se debe a la enfermedad primaria, sino a sus complicaciones. El desarrollo de complicaciones depende de la cantidad de asistencia brindada en el período agudo y en la etapa de cicatrización.
¿Qué es el infarto de miocardio?
Un infarto es un trastorno circulatorio agudo en el que una sección de tejido de un órgano deja de recibir las sustancias que necesita para su funcionamiento adecuado y pleno y muere. Este proceso puede desarrollarse en muchos órganos con abundante flujo sanguíneo, por ejemplo en los riñones, el bazo y los pulmones. Pero el más peligroso es el infarto del músculo cardíaco, es decir, del miocardio.
Una sección separada de la Clasificación Internacional de Enfermedades está dedicada a la enfermedad; el código ICD 10 para infarto agudo de miocardio es I21. Los siguientes números identificadores indican la ubicación del foco de necrosis:
- I0 Infarto agudo transmural de la pared anterior del miocardio.
- I1 Infarto agudo transmural de la pared inferior del miocardio.
- I2 Infarto agudo de miocardio transmural de otras localizaciones.
- I3 Infarto agudo de miocardio transmural de localización no especificada.
- I4 Infarto agudo de miocardio subendocárdico.
- I9 Infarto agudo de miocardio, no especificado.
Es necesario aclarar la localización del foco necrótico para desarrollar las tácticas de tratamiento correctas: las diferentes partes del corazón tienen diferente movilidad y capacidad de regeneración.
Causas de la enfermedad
El infarto de miocardio es la etapa final de la enfermedad coronaria. La causa patogénica es una interrupción aguda del flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios, las arterias principales que alimentan el corazón. Este grupo de enfermedades incluye angina de pecho como complejo sintomático, distrofia miocárdica isquémica y cardiosclerosis.
Son frecuentes los casos en los que los pacientes que sobrevivieron con éxito a un infarto murieron unos meses más tarde debido a complicaciones tardías, por lo que es extremadamente importante seguir las recomendaciones médicas de manera responsable y continuar con el tratamiento de apoyo.
- Espasmo prolongado de las arterias coronarias.– El estrechamiento de la luz de estos vasos puede ser causado por un trastorno del sistema adrenérgico del cuerpo, la ingesta de medicamentos estimulantes o un vasoespasmo total. Aunque la velocidad del movimiento de la sangre a través de ellos aumenta notablemente, el volumen efectivo es menor de lo necesario.
- Trombosis o tromboembolismo de las arterias coronarias.– Los coágulos de sangre se forman con mayor frecuencia en venas con flujo sanguíneo bajo, como las venas cavitadas de las extremidades inferiores. A veces, estos coágulos se desprenden, se mueven con el torrente sanguíneo y obstruyen la luz de los vasos coronarios. Los émbolos pueden ser partículas de tejido graso y de otro tipo, burbujas de aire, cuerpos extraños que penetraron en el vaso durante un traumatismo, incluida la cirugía.
- Sobreesfuerzo funcional del miocardio en condiciones de circulación sanguínea insuficiente. Cuando el flujo sanguíneo se reduce en comparación con lo normal, pero aún cubre las necesidades de oxígeno del miocardio, no se produce la muerte del tejido. Pero si en este momento aumentan las necesidades del músculo cardíaco, correspondientes al trabajo que se está realizando (provocado por actividad física, una situación estresante), las células agotarán sus reservas de oxígeno y morirán.
Factores patogenéticos que contribuyen al desarrollo de la enfermedad:
- Hiperlipidemia– aumento del contenido de grasa en la sangre. Puede estar asociado con obesidad, consumo excesivo de alimentos grasos y exceso de carbohidratos. Además, esta afección puede ser causada por trastornos Dishormonales, que afectan, entre otras cosas, al metabolismo de las grasas. La hiperlipidemia conduce al desarrollo de aterosclerosis, uno de los principales factores causantes del ataque cardíaco.
- Hipertensión arterial– El aumento de la presión arterial puede provocar un estado de shock, en el que el corazón, como órgano con abundante flujo sanguíneo, sufre especialmente. Además, la hipertensión provoca vasoespasmo, que es un factor de riesgo adicional.
- Exceso de peso corporal– además de aumentar el nivel de grasas en la sangre, es peligroso debido a la importante carga sobre el miocardio.
- Estilo de vida sedentario– conduce al deterioro del sistema cardiovascular y aumenta el riesgo de obesidad.
- De fumar– la nicotina, junto con otras sustancias contenidas en el humo del tabaco, provoca un vasoespasmo severo. Cuando estos espasmos se repiten varias veces al día, la elasticidad de la pared vascular se altera y los vasos se vuelven frágiles.
- Diabetes mellitus y otros trastornos metabólicos.– con diabetes mellitus, todos los procesos metabólicos se disocian, se altera la composición de la sangre y empeora el estado de la pared vascular. Otras enfermedades metabólicas tienen un impacto igualmente negativo.
- Masculino– los hombres, a diferencia de las mujeres, no tienen hormonas sexuales que tengan actividad protectora (protectora) en relación con la pared del vaso. Sin embargo, en las mujeres después de la menopausia, el riesgo de sufrir un ataque cardíaco aumenta y se compara con el de los hombres.
- Predisposición genética.
Hay formas asintomáticas en las que es muy difícil reconocer la enfermedad; son típicas de los pacientes con diabetes.
Clasificación del infarto agudo de miocardio.
La patología se clasifica según el momento de aparición, localización, extensión y profundidad de la lesión, así como la naturaleza de su curso.
Según el momento de ocurrencia, se distinguen:
- ataque cardíaco agudo– surgió por primera vez;
- ataque cardíaco recurrente– ocurrió dentro de las 8 semanas posteriores a la primera;
- recurrente– se desarrolla 8 semanas después del inicial.
La fuente de daño tisular se localiza con mayor frecuencia en el área del vértice del corazón, las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo y en las secciones anteriores del tabique interventricular, es decir, en la cuenca del interventricular anterior. rama de la arteria coronaria izquierda. Con menos frecuencia, un ataque cardíaco ocurre en el área de la pared posterior del ventrículo izquierdo y las secciones posteriores del tabique interventricular, es decir, en la cuenca de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda.
Dependiendo de la profundidad de la lesión, se produce un infarto:
- subendocárdico– un foco necrótico estrecho recorre el endocardio del ventrículo izquierdo;
- subepicárdico– el foco de necrosis se localiza cerca del epicardio;
- intramuros– ubicado en el espesor del músculo cardíaco, sin tocar las capas superior e inferior;
- transmural– afecta todo el espesor de la pared del corazón.
Hay cuatro etapas en el curso de la enfermedad: etapa aguda, aguda, subaguda y cicatrizante. Si consideramos el proceso patológico desde el punto de vista de la anatomía patológica, podemos distinguir dos períodos principales:
- Necrótico. Se forma una zona de necrosis tisular, una zona de inflamación aséptica a su alrededor con presencia de una gran cantidad de leucocitos. Los tejidos circundantes sufren trastornos discirculatorios y se pueden observar trastornos mucho más allá del corazón, incluso en el cerebro.
- Organización (cicatrización). Al lugar llegan macrófagos y fibroblastos, células que promueven el crecimiento del tejido conectivo. Los macrófagos absorben masas necróticas y las células fibroblásticas llenan la cavidad resultante con tejido conectivo. Este período dura hasta 8 semanas.
Los primeros auxilios proporcionados correctamente en los primeros minutos de un ataque cardíaco reducen significativamente el riesgo de complicaciones y aumentan las posibilidades de recuperación.
Síntomas de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico comienza con un examen general, auscultación de soplos cardíacos e historia clínica. Ya en la ambulancia puedes realizar un ECG y hacer un diagnóstico preliminar. Allí comienza el primer tratamiento sintomático: se administran analgésicos narcóticos para prevenir el shock cardiogénico.
En un hospital, se realiza un ecocardiograma del corazón, que le permitirá ver la imagen completa del ataque cardíaco, su ubicación, la profundidad del daño, la naturaleza de las alteraciones en el funcionamiento del corazón en relación con la sangre fluye en su interior.
Las complicaciones de un ataque cardíaco se dividen en tempranas, que ocurren en las primeras 8 semanas después de la manifestación, y tardías, que se desarrollan después de 8 semanas.
Los estudios de laboratorio implican el nombramiento de un análisis de sangre bioquímico para marcadores específicos de necrosis miocárdica: CPK-MB, LDH1.5, proteína C reactiva.
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