Obstrucción intestinal aguda. Tipos de obstrucción intestinal

Obstrucción intestinal obstructiva ocurre cuando la luz intestinal está bloqueada por tumores que emanan de la pared intestinal; estrechamiento cicatricial de la luz intestinal después de la curación de úlceras o intervenciones quirúrgicas; cálculos biliares que perforaron la pared de la vesícula biliar y los intestinos; coprolitos; bolas de lombrices intestinales; cuerpos extraños tragados. La obstrucción obstructiva también puede desarrollarse debido al cierre de la luz intestinal desde el exterior cuando es comprimida por adherencias, tumores o grandes quistes que emanan de órganos vecinos.

Obstrucción intestinal estrangulante con alteración de la circulación sanguínea en los vasos del mesenterio, se produce como resultado de la inversión del asa intestinal alrededor de su eje, la formación de un nudo entre varias asas del intestino, estrangulación de las asas intestinales en el orificio de la hernia con hernias externas e internas. , estrangulamiento del intestino con el mesenterio por adherencias.

La obstrucción intestinal mecánica combinada incluye intususcepción- la introducción de un intestino en otro. En este caso, el intestino invadido obstruye la luz del otro intestino (se produce una obstrucción). Junto con el bloqueo de la luz intestinal, también se produce la compresión de los vasos del mesenterio y del asa invaginada (estrangulación).

Varios autores destacan la obstrucción intestinal adhesiva. En este caso, solo se enfatiza el momento etiológico de la obstrucción: la presencia de adherencias en la cavidad abdominal, que pueden ser el resultado de intervenciones quirúrgicas o enfermedades inflamatorias de los órganos abdominales. La obstrucción intestinal adhesiva puede ocurrir como tipo obstructivo o estrangulador.

Obstrucción intestinal dinámica caracterizado por espasmo persistente o paresia intestinal persistente. La base de los trastornos funcionales que conducen a la obstrucción dinámica son los procesos inflamatorios agudos en la cavidad abdominal (colecistitis, pancreatitis, apendicitis, peritonitis) y en el tejido retroperitoneal (paranefritis, etc.); lesiones y operaciones traumáticas, intoxicaciones, trastornos circulatorios agudos en los órganos abdominales (trombosis de los vasos mesentéricos, infarto esplénico), hematomas retroperitoneales, etc. Los trastornos metabólicos (coma diabético, urémico), la intoxicación (morfina de plomo) también pueden conducir al desarrollo de obstrucción intestinal dinámica.

Causas y patogenia de la obstrucción intestinal.

En la etiología de la obstrucción intestinal aguda se distinguen dos grupos de factores: predisponentes y productores.

Factores predisponentes: cambios anatómicos congénitos y adquiridos en la cavidad abdominal, trastornos de la función motora intestinal.

Los cambios anatómicos y morfológicos congénitos incluyen diversas malformaciones o anomalías: mesenterio común del ciego e íleon, dolicosigma, malrotación, defectos en el diafragma y peritoneo, que contribuyen a la formación de bolsas y grietas en la cavidad abdominal.

Los cambios anatomopatológicos adquiridos son adherencias, cordones cicatriciales, adherencias como consecuencia de un proceso inflamatorio o lesión previa; infiltrados inflamatorios, hematomas que emanan de la pared intestinal y órganos circundantes; tumores, cuerpos extraños, cálculos biliares y cálculos fecales.

A los factores productores incluyen un aumento repentino de la presión intraabdominal, lo que resulta en el movimiento de las asas intestinales; sobrecarga del tracto digestivo, etc.

Trastornos fisiopatológicos generales en la obstrucción intestinal aguda. causada principalmente por la pérdida de grandes cantidades de agua, electrolitos, proteínas, enzimas, trastornos ácido-base, intoxicaciones y la acción de factores bacterianos. La gravedad de estos trastornos depende del tipo y nivel de obstrucción, así como del período de tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.

Por obstrucción obstructiva Los principales factores que determinan la gravedad del estado general de los pacientes son la pérdida de grandes cantidades de agua, electrolitos y proteínas, tanto a través del vómito, como su depósito en la luz del tracto gastrointestinal.

Se sabe que durante el día una persona sana secreta de 8 a 10 litros de jugos digestivos a la luz del estómago y los intestinos, que contienen una gran cantidad de enzimas, proteínas y electrolitos. En condiciones normales, la mayoría de ellos se reabsorben en el tracto gastrointestinal superior.

Con la obstrucción obstructiva aguda, los gases comienzan a acumularse en los intestinos por encima de la obstrucción, se produce hinchazón de las asas intestinales y se interrumpen los procesos de absorción. En este sentido, no se produce la reabsorción de los jugos digestivos, se produce el llamado "secuestro" de líquido en el "tercer" espacio y se desconectan de los procesos metabólicos. El secuestro de líquido en el “tercer” espacio es causado por el estancamiento del contenido intestinal en el asa aferente, la compresión de los vasos en la capa submucosa del intestino con edema y la fuga de plasma hacia la pared intestinal, su luz y la cavidad abdominal. En el asa aferente del intestino, como resultado de la fermentación y la putrefacción, se forman sustancias osmóticamente activas que potencian el secuestro de líquidos, lo que también se ve facilitado por la liberación de aminas biogénicas (histamina, triptamina, serotonina).

Durante un día, con una obstrucción en el "tercer" espacio, se pueden depositar hasta 8-10 litros de jugos digestivos, lo que, por un lado, provoca una deshidratación grave y, por otro, crea una gran carga mecánica en el pared intestinal, apretando los vasos de la capa submucosa, principalmente las venas. Si no se realiza una descompresión oportuna, se desarrollan cambios necrobióticos en la pared intestinal y puede ocurrir perforación. Este último, debido a las características estructurales de los vasos de la pared intestinal, se desarrolla con mayor frecuencia en áreas opuestas al punto de entrada de los vasos mesentéricos.

En respuesta a la carga mecánica del estómago y los intestinos por contenidos gaseosos y líquidos, el centro del vómito se irrita y se producen vómitos repetidos. El vómito con obstrucción alta (intestino delgado) ocurre antes que con obstrucción baja.

Como resultado del “secuestro” en la luz intestinal y las pérdidas por vómitos, se desarrolla una deshidratación grave. Esto último ocurre debido a una disminución en los volúmenes de los sectores extracelular (principalmente) e intravascular. Se ha establecido que en el período inicial de obstrucción aguda, la disminución del volumen de líquido extracelular puede alcanzar el 50% o más.

La pérdida de agua y electrolitos (que se observa ya en las primeras 24 horas) provoca trastornos hemodinámicos, disminución de la filtración glomerular en los riñones y disminución de la diuresis.

En respuesta a la deshidratación aguda, se produce una disminución en el volumen del sector extracelular y la pérdida de iones de sodio, y una mayor producción y secreción de aldosterona. Como resultado, la excreción de iones de sodio y cloro en la orina disminuye y quedan retenidos en el cuerpo. Sin embargo, paralelamente a este proceso, se produce una mayor excreción de potasio en la orina, que no se ve afectada por el mecanismo de la aldosterona. La pérdida de iones de potasio a través del vómito y la orina conduce muy rápidamente a una deficiencia de potasio en el cuerpo y al desarrollo de hipopotasemia.

El potasio es el principal catión celular, cuya importancia funcional para el organismo es extremadamente alta. El potasio interviene en todos los procesos redox, forma parte de todos los sistemas enzimáticos, participa en la síntesis de proteínas y glucógeno y afecta el estado funcional de los sistemas nervioso y muscular. En condiciones de hipopotasemia, se desarrollan trastornos fisiopatológicos graves. Los más importantes: hipotensión muscular, debilitamiento de los reflejos tendinosos, debilidad severa, apatía, trastornos cardiovasculares (presión arterial baja, alteraciones del ritmo), disminución del tono de los músculos intestinales, paresia intestinal.

Para mantener la homeostasis y restablecer las concentraciones normales de potasio en el plasma sanguíneo y el líquido extracelular, el cuerpo comienza a consumir potasio celular. En este caso, el potasio pasa de la célula al líquido extracelular y los iones de sodio e hidrógeno pasan del líquido extracelular a la célula. En relación con el movimiento de estos iones en el cuerpo, cambia el estado ácido-base, que consiste en el desarrollo de alcalosis extracelular y acidosis intracelular.

Con obstrucción baja (colon), los vómitos en el período inicial de la enfermedad no son típicos. En este sentido, las pérdidas de agua, electrolitos y proteínas se producen en un volumen menor que en caso de una obstrucción alta. Por eso, con este tipo de obstrucción en el período temprano, no se presentan trastornos cardiovasculares graves, desequilibrios electrolíticos ni cambios en el estado ácido-base.

Posteriormente, debido al aumento del gasto energético y a la alteración del proceso de absorción, las reservas de glucógeno existentes en el organismo desaparecen rápidamente. Después del glucógeno, se empiezan a consumir grasas y proteínas celulares para cubrir los costes energéticos.

Cuando se queman proteínas y grasas, los productos metabólicos ácidos se acumulan en el cuerpo y se libera agua endógena (cuando se quema 1 g de grasa, se libera 1 ml de agua endógena). El estado ácido-base cambia. La alcalosis extracelular, presente en el período inicial de la obstrucción, es reemplazada por acidosis. Este último, debido a la inevitable disminución de la diuresis, se descompensa.

La degradación de las proteínas celulares también conduce a la liberación de grandes cantidades de potasio celular. Con oliguria, el potasio, al igual que los metabolitos ácidos, se retiene en el cuerpo y, en las últimas etapas de la obstrucción, la hipopotasemia se reemplaza por hiperpotasemia. Este último también es muy peligroso para el organismo. En condiciones de hiperpotasemia, la actividad cardiovascular se ve afectada y se altera el estado funcional del sistema nervioso central y periférico. Aparecen arritmias, bloqueos cardíacos, fibrilación auricular, convulsiones y coma.

Las diferencias en los trastornos metabólicos con obstrucción intestinal alta y baja, que se observaron en el período temprano, se borran en el período posterior.

Para la obstrucción intestinal por estrangulamiento agudo. Se producen los mismos trastornos metabólicos que en la obstrucción obstructiva aguda.

Sin embargo, con la estrangulación se produce una disminución más significativa del volumen de sangre circulante. Debido a la compresión y daño de los vasos mesentéricos (principalmente venas de paredes delgadas), más del 38% de toda la sangre que circula en los vasos puede acumularse en la luz del intestino estrangulado, en sus paredes y en la cavidad abdominal en los tipos graves de Obstrucción por estrangulamiento (nudo, vólvulo o estrangulamiento de varias asas intestinales).

En la patogénesis de los trastornos generales durante la estrangulación, son importantes las respuestas a la estimulación dolorosa causada por la compresión o torsión de los plexos nerviosos del mesenterio intestinal, así como los cambios necrobióticos en la pared intestinal con la posterior peritonitis e intoxicación.

Anatomía patológica de los cambios en la obstrucción intestinal aguda.

Los cambios más pronunciados ocurren con la obstrucción intestinal por estrangulamiento. Se caracterizan por trastornos circulatorios y linfáticos, procesos alterativos-destructivos y reacciones inflamatorias. El grado de cambios en la pared intestinal depende del momento del estrangulamiento, pero aquí no existe una correspondencia clara. Esto puede deberse a diversos grados de compresión de los vasos venosos en la zona de estrangulación. Los cambios más pronunciados se producen en las secciones del intestino que han sido estranguladas, en el sitio de localización de los surcos de estrangulación y en la sección aferente del intestino. Las asas intestinales de la sección de salida sufren cambios patológicos en menor medida.

Para cambios en el asa estrangulada del intestino, consulte la sección "Hernias estranguladas".

En las asas intestinales de la sección aductora, en las primeras horas de la enfermedad, se observa un aumento de la peristalsis y expansión de la luz de las asas intestinales. En las paredes del intestino se produce una congestión de las venas que se convierte en estasis sanguínea. Se desarrolla hinchazón de todas las capas de la pared intestinal. Aparece necrosis en la membrana mucosa. Las hemorragias se producen en las capas mucosas y submucosas, que tienen diferentes formas y tamaños. En las últimas etapas de la obstrucción, aparecen perforaciones en el asa aferente del intestino. Los cambios necróticos son más pronunciados en la membrana mucosa; se extienden proximalmente hasta 40-60 cm desde la zona de necrosis visible durante el examen externo.

Los cambios en los órganos internos durante la obstrucción intestinal aguda no son específicos y reflejan fenómenos de shock hipovolémico, trastornos metabólicos y peritonitis.

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CAPÍTULO 4 REHIDRATACIÓN, REEMPLAZO DE LÍQUIDOS Y TRANSFUSIÓN DE SANGRE

Matthias Eberhardt, Torsten Meier

Torsten Meier

4.1. Terapia de infusión

4.1.1. Fisiología y fisiopatología del equilibrio de líquidos en el cuerpo.

Base fisiológica

La proporción de agua en el peso corporal total de una persona es aproximadamente del 60% en los adultos y varía con la edad, el sexo y la obesidad (Figura 4-l).

2 /3 de toda el agua corporal se encuentra en el espacio intracelular y 1/3 en el espacio extracelular (ver Fig. 4-1).

La retención de líquido en el lecho vascular se ve facilitada por la presión osmótica coloide (en plasma normal, 24-28 mm Hg) de las proteínas plasmáticas, el 80% de la cual se debe a la albúmina (Tabla 4-1).

Osmolaridad plasmática a niveles normales de glucosa y urea plasmáticas = (Na + +K +)x2. Lo normal es 285-295 mOsm/l.

Los sistemas nervioso y humoral (sistema reninangiotensina-aldosterona), ADH, factor natriurético auricular, eritropoyetina y sistema simpatoadrenal participan en el mantenimiento de un volumen de líquido y una concentración de electrolitos constantes.

Tabla 4-1. Volumen sanguíneo total

Arroz. 4-1. Distribución de agua (60% del peso corporal) en compartimentos individuales.

Deshidración

Deshidratación isotónica

Falta de líquido en el espacio extracelular.

Etiología:vómitos, diarrea, obstrucción intestinal, fístulas,

drenajes, sondas, peritonitis, diuréticos, poliuria, quemaduras,

pérdida de sangre

Manifestaciones clínicas: fatiga, apatía, coma, oliguria, disminución de la turgencia cutánea, presión arterial, taquicardia.

Diagnóstico:Na+ - 135-145 mmol/l, osmolaridad plasmática - 270-290 mOsm/l, hematocritoT.

Tratamiento:administración de soluciones equilibradas de electrolitos en un volumen de 1,5-2,4 l/m2 de superficie corporal por día.

Deshidratación hipertensiva

Falta de líquido en el espacio intra y extracelular. Etiología:ingesta insuficiente de líquidos, pérdida de líquido hipotónico durante la diarrea, sudoración excesiva, diuresis osmótica (glucosa T plasmática, urea T), diabetes mellitus tipo II.

Manifestaciones clínicas: apatía, convulsiones, coma (deshidratación de las células cerebrales), disminución de la turgencia de la piel, dificultad para tragar, sed, oliguria.

Diagnóstico:Na+ >145 mmol/l, osmolaridad plasmática >290 mOsm/l, hematocrito T.

Tratamiento:administración de una solución de glucosa al 5%* con agua limpia; la concentración de Na+ debe reducirse lentamente, a razón de aproximadamente 0,5 mmol/(lh).

Deshidratación hipotónica

Deficiencia de sodio

Etiología:suministro de agua limpia para compensar la sudoración y las pérdidas por el tracto gastrointestinal; pérdida de electrolitos durante la diuresis osmótica (glucosa T en plasma sanguíneo, urea T), insuficiencia suprarrenal, poliuria, uso prolongado de diuréticos, traumatismo craneoencefálico.

Manifestaciones clínicas: apatía, convulsiones, coma, shock (hinchazón de las células cerebrales), disminución de la turgencia de la piel, hipotensión, taquicardia, oliguria.

Diagnóstico:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Tratamiento:administración equilibrada de solución de cloruro de sodio al 0,9%

Na + deficiencia = (Na + debido - Na + real x 0,2 x peso corporal (kg).

Atención:con una rápida compensación de la deficiencia de sodio, existe riesgo de disfunción del tronco encefálico [tasa máxima de inyección de 0,5 mmol/(lch)].Sobrehidratación

Hiperhidratación isotónica

Exceso de líquido en el espacio extracelular.

Etiología:ingesta excesiva de soluciones electrolíticas, insuficiencia cardíaca, renal, hepática, hipoproteinemia.

Manifestaciones clínicas: hinchazón, derrame, aumento de peso.

Diagnóstico:principalmente retención de sodio, osmolaridad plasmática 270-290 mOsm/l, hematocrito ↓

Tratamiento:diuréticos, hemofiltración, diálisis, restricción de líquidos.

Sobrehidratación hipertensiva

Exceso de sodio

Etiología:Enfermedad de Conn, enfermedad de Cushing, ingesta de glucocorticoides, ingesta excesiva de soluciones que contienen sodio.

Manifestaciones clínicas: ansiedad, convulsiones, coma (deshidratación de las células cerebrales), hipertermia, edema.

Diagnóstico:Na+ >145 mmol/l, osmolaridad plasmática >290 mOsm/l, hematocrito i.

Tratamiento:administración de solución de glucosa al 5%; la concentración de Na+ debe reducirse lentamente, a razón de aproximadamente 0,5 mmol/(l x h); diuréticos, hemofiltración, diálisis.

Sobrehidratación hipotónica

exceso de liquido

Etiología:ingesta excesiva de agua en el cuerpo, hipersecreción de hormona antidiurética o ADH (síndrome paraneoplásico, traumatismo craneoencefálico, efecto de fármacos), resección transuretral de la próstata, intervenciones histeroscópicas, insuficiencia cardíaca y hepática.

Manifestaciones clínicas: apatía, convulsiones, coma, shock (hinchazón de las células cerebrales), vómitos, náuseas, presión arterial T, edema.

Diagnóstico:Na+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Tratamiento:diuréticos, hemodiálisis, hemofiltración, solución de cloruro de sodio al 5,85% - reposición de la concentración de sodio hasta 130 mmol/l.

4.1.2. Equilibrio de líquidos en el cuerpo pre e intraoperatorio.

Deficiencia preoperatoria

Causas:deficiencia de líquidos debido al ayuno de alimentos, pérdida patológica de líquidos (por ejemplo, con fiebre, vómitos, diarrea, obstrucción intestinal, pancreatitis, shock).

Tratamiento:compensación de la deficiencia aumentando el volumen de infusión de 3 a 4 veces.

Observación:Para evaluar mejor la deficiencia de líquidos en pacientes críticos, se utiliza una monitorización ampliada incluso antes de la llegada de la anestesia (medición de la presión arterial, la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar y la presión venosa central).Vasodilatación por el uso de estupefacientes y anestesia.

Causas:efecto simpaticolítico de las drogas.

Tratamiento

Antes de comenzar la anestesia, durante la cual la médula espinal puede verse afectada (→ efecto simpaticolítico), se realiza un volumen suficiente de terapia de infusión (por ejemplo, anestesia epidural en obstetricia).

El efecto de los vasodilatadores y depresores cardíacos para la anestesia se compensa reponiendo el volumen de líquido (a razón de aproximadamente 5-7 ml/kg de cristaloides en el momento de anestesiar al paciente).

Los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca y aterosclerosis deben compensar el déficit de volumen antes de comenzar la anestesia (la reacción del sistema cardiovascular puede ser muy pronunciada).Pérdida de volumen intraoperatoria

Causas:pérdida de líquidos como sangre, líquido ascítico, derrame pleural, líquidos gastrointestinales, orina, sudor (según

de la temperatura), pérdida de líquidos durante la ventilación mecánica.

Tratamiento:la terapia de infusión durante la cirugía depende del volumen de intervención y debe ser equilibrada (Tabla 4-2). ! Cualquier pérdida de líquido debe ser registrada por el anestesiólogo y compensada. (¡No debemos olvidarnos de las pérdidas causadas por los paños quirúrgicos y en el suelo del quirófano!) El paciente puede tolerar bien la pérdida de sangre si el volumen sanguíneo se mantiene a un nivel constante. Con normovolemia y reservas cardíacas conservadas, es tolerable un contenido de Hb de 7,5 g/l (monitorización: S v O 2, tiras reactivas).Secuestro de líquido en el “tercer espacio”

En caso de daño tisular debido a lesiones extensas, quemaduras y un gran volumen de cirugía (cirugía abdominal), el secuestro de líquido en el "tercer espacio" (reacción inflamatoria sistémica) aumenta ligeramente.

4.1.3. Fluidoterapia posoperatoria Diagnóstico

Toma de antecedentes precisa: trastornos neurológicos (ansiedad, somnolencia, coma, convulsiones), sed, medicamentos (p. ej., diuréticos, insulina, glucocorticoides, betabloqueantes), enfermedades (renales, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, insuficiencia hepática), trastornos endocrinos (insuficiencia suprarrenal, insuficiencia de la hipófisis anterior).

Síntomas

Deficiencia de líquidos, por ejemplo, membranas mucosas secas, vómitos, diarrea, sudoración intensa, pliegues cutáneos rebeldes, trastornos neurológicos.

Exceso de líquido, por ejemplo, edema, aumento del flujo sanguíneo a las venas yugulares, estertores sonoros en los pulmones, ascitis, síntomas neurológicos.

Parámetros hemodinámicos: cambio en la frecuencia cardíaca, presión arterial, índice de shock >1, curva de presión arterial (“variabilidad de la presión sistólica”, “oscilación”, Fig. 4-2), presión venosa central, presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, secreción de orina.

Arroz. 4-2. La “variabilidad de la presión sistólica” refleja la diferencia entre la presión sistólica máxima y mínima durante un ciclo de ventilación mecánica. Un aumento en la "variabilidad de la presión sistólica" puede indicar un aumento de la hipovolemia.

Datos de laboratorio: concentración de electrolitos, albúmina, proteínas totales, urea, creatinina, glucosa plasmática, hematocrito, composición de gases en sangre, orina y osmolaridad plasmática.Necesidades de líquidos durante la cirugía.

La reanimación con líquidos adecuada es la base para mantener una perfusión adecuada de los órganos. La ecuación de Fick refleja el valor de MOC para el suministro de oxígeno. La pérdida/deficiencia de líquidos, la vasodilatación y la supresión cardíaca por fármacos reducen el gasto cardíaco y reducen el suministro de oxígeno a los tejidos.

La ecuación de Fick:

Consumo de oxígeno (VO 2)= SI x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). SI = BOS: superficie corporal.

Cálculo del volumen de infusión intraoperatoria.

Volumen necesario para mantener la perfusión:

+ compensación del déficit preoperatorio;

+ compensación por la vasodilatación asociada con la administración de fármacos;

+ compensación de pérdidas de fluidos;

+ compensación por secuestro en el “tercer espacio”.

Volumen necesario para mantener la perfusión tisular.

Puede calcular de acuerdo con la regla 4-2-1: para los primeros 10 kg de peso corporal - 4 ml, para los segundos 10 kg - 2 ml, para cada kilogramo posterior - 1 ml de líquido. Por tanto, un paciente que pesa 70 kg necesita 110 ml de líquido por hora (consulte la tabla 4-2).

En pacientes con insuficiencia cardíaca o hemodiálisis, compensar la deficiencia de líquidos demasiado rápido puede provocar edema pulmonar.

Los niños son muy sensibles a la pérdida de líquidos: la abstinencia de ingesta de líquidos durante 24 horas en niños y bebés puede provocar una disminución del peso corporal del 10% (consecuencias: inestabilidad hemodinámica, acidosis, insuficiencia renal, ver 10.4.6) (Tabla 4- 3).

Manejo intraoperatorio

Para intervenciones quirúrgicas con una gran pérdida de líquido esperada o una duración de más de 3 horas, es necesario instalar un catéter urinario. Una producción de orina adecuada [(ml/(kg x h)] con riñones sanos es el mejor indicador de una fluidoterapia adecuada.

Tratamiento de la pérdida aguda de sangre (esquema escalonado)

Cálculo de la pérdida de sangre estimada mediante la fórmula del hematocrito.

Pérdida de sangre estimada= [(Hematocrito (verdadero)- Hematocrito (objetivo): Hematocrito (promedio)] X volumen sanguíneo total.

Hematocrito (promedio)= Hematocrito (verdadero)+ Hematocrito (objetivo): 2 (ver Tabla 4.1).

Pérdida de sangre<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Pérdida de CBC >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Pérdida de líquido >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Pérdida de líquidos >80% (>4500 ml): se debe administrar infusión de plaquetas.

La evaluación incorrecta del equilibrio de líquidos intraoperatorio puede tener consecuencias fatales en el tratamiento de la taquicardia: por ejemplo, la ingesta de betabloqueantes o fármacos antiarrítmicos en condiciones de hipovolemia puede provocar el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda.

4.1.4. Soluciones de infusión

Soluciones cristaloides

Por osmolaridad: isotónica (270-310 mOsm/kg), hipertónica (>300 mOsm/kg), hipotónica (<280 мосм/кг).

Por contenido de electrolitos: completo (cationes 120-160 mmol/l), 2/3 (cationes 90-120 mmol/l), 1/2 (cationes 60-90 mmol/l), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Indicaciones:deshidratación, reposición de volumen inicial, dilución de fármacos, prevención de trombosis de catéteres venosos (Tabla 4-4).

Para reponer líquido con cristaloides, es necesario administrar un volumen 3-4 veces mayor que la pérdida de sangre real. En unos pocos minutos, el líquido inyectado se distribuye uniformemente entre los espacios intravascular e intercelular. Solución salina (solución de cloruro de sodio al 0,9%) Isotónico al plasma, contiene 154 mmol/l Na + y 154 mmol/l Cl - (no corresponde a la concentración fisiológica en plasma).

Indicaciones:hiponatremia, deshidratación hipo, iso, hipertónica, hipocloremia (con pérdida prolongada de jugo gástrico, en niños con piloroespasmo); También se prescribe a pacientes con riesgo de hiperpotasemia (p. ej., insuficiencia renal terminal, enfermedad por quemaduras).

Contraindicaciones: sobrehidratación isotónica; cuando se administra un gran volumen de solución salina sola, existe el riesgo de desarrollar acidosis hiperclorémica.

Solución de Ringer*

La solución es fisiológica; En comparación con la solución de cloruro de sodio al 0,9%, contiene menos Na+, además de K+ y Ca 2+. Cationes: Na+ - 130 mmol/l, K+ - 4 mmol/l, Ca 2 + - 6 mmol/l; aniones: Cl - -109 mmol/l, lactato - 28 mmol/l (en términos de composición, la solución de Ringer * es más fisiológica que la solución de cloruro de sodio al 0,9%). No mezclar solución de Ringer* con fosfatos. Mecanismo de acción: cualidades débilmente reguladas. Indicaciones: pérdida de líquido extracelular, reposición de volumen inicial, deshidratación hipo, iso, hipertónica, alcalosis hipoclorémica leve.

Efectos secundarios: en caso de sobredosis, se desarrolla hipervolemia con insuficiencia cardíaca, edema pulmonar e hiperpotasemia con insuficiencia renal.

Cuando se conserva la función hepática, el lactato se convierte en bicarbonato. Cuando se administran grandes cantidades o para un uso prolongado, la solución de Ringer * debe alternarse con una solución de cloruro de sodio al 0,9%. Prescribir con precaución en caso de insuficiencia hepática (es probable que haya acidosis láctica). Solución de glucosa al 5%*

1000 ml de solución contienen 50 mg de glucosa; la solución es hipotónica y no contiene electrolitos.

Mecanismo de acción: Durante el proceso metabólico se forma agua “pura”.

Indicaciones:nutrición parenteral (bajo contenido calórico), pérdida de agua (deshidratación hipertensiva), sobrehidratación hipertensiva, hipoglucemia.

Contraindicaciones: Pérdida de líquido isotónico.

Efectos secundarios: Debido a la introducción de una gran cantidad de solución, disminuye la concentración de Na + en el plasma y el peligro de sobrehidratación hipotónica y formación de edema.

Soluciones coloidales

Las soluciones coloidales homólogas o extrañas que no contienen elementos formados aumentan la presión coloide-osmótica del plasma y, por lo tanto, retienen líquido en el lecho vascular. (“expansor de plasma”) o tener las mismas propiedades coloide-osmóticas que el plasma (sustitutos del plasma). Estas soluciones suelen tener un peso molecular bien definido, no son capaces de difundirse libremente a través de las membranas y no penetran la membrana glomerular.

Sustitutos naturales del plasma: por ejemplo, albúmina humana.

Expansores de plasma artificiales: por ejemplo, derivados del almidón, gelatina.

Ventajas sobre los productos sanguíneos: posibilidad de producción ilimitada, sin riesgo de infección (dado el nivel actual de conocimiento), bajo costo, larga vida útil.

Desventajas en comparación con los hemoderivados: peligro de análisis

filaxia, acumulación, efecto negativo sobre la coagulación sanguínea.

Una solución ideal de reemplazo de plasma coloidal debería:

mejorar el estado hemodinámico provocado por la hipovolemia, especialmente en la microvasculatura;

apoyar mecanismos regulatorios homólogos;

permanecer en el lecho vascular hasta que se produzca la estabilización hemodinámica;

reducir y eliminar la sobrehidratación;

no ser alergénico.

Albúmina humana (solución al 5, 20%)

Las albúminas representan una parte importante de la fracción proteica del plasma y afectan la reserva de aminoácidos, el transporte de fármacos, la capacidad tampón y la presión oncótica.

Las soluciones contienen una proporción relativamente alta de sodio (130-160 mmol/l) y potasio (<2,5 ммоль/л).

Farmacocinética: La duración de la acción (muy dependiente del cuadro clínico) es normalmente de hasta 16 horas, en caso de hipoalbuminemia (quemaduras, peritonitis) es mucho más corta (3-4 horas). El efecto volumétrico de una solución de albúmina humana al 5% corresponde al 70%.

Indicaciones:shock hipovolémico, para cuyo tratamiento no hay suficientes soluciones de cristaloides y coloides sintéticos o se ha alcanzado la dosis máxima de soluciones de coloides sintéticos, lo que imposibilita su administración posterior.

Solución de albúmina humana al 5%: pérdida de proteínas del lecho vascular con déficit simultáneo de volumen de líquido.

Solución de albúmina humana al 20%: hipoalbuminemia manifiesta, terapia hiperoncótica.

Enfermedades hepáticas con alteración de la síntesis de albúmina, síndrome nefrótico, terapia de reemplazo para la separación del plasma, disminución de la concentración de albúmina en TCE, reemplazo de proteínas en enfermedades por quemaduras.

Régimen de dosificación: dependiendo del cuadro clínico. Efectos secundarios: las reacciones alérgicas son raras, no hay riesgo de infección, pero la administración del medicamento debe documentarse cuidadosamente (ley de transfusiones 7/98), ya que la albúmina se produce a partir de la sangre y sigue existiendo cierto riesgo de infección por priones.

Las indicaciones deben ser estrictamente establecidas debido al alto costo (no aplica para medicamentos de primera línea para reembolso de volumen).

En caso de enfermedades hepáticas y síndrome nefrótico, no se debe alcanzar una concentración normal de albúmina sérica (basta con que sea superior a 20 g/l).

La administración de una solución de albúmina humana no reduce la mortalidad en pacientes con mayor permeabilidad de la pared capilar, en particular en insuficiencia pulmonar aguda (lesión pulmonar aguda, síndrome de dificultad respiratoria del adulto), pero aumenta el riesgo de edema intersticial.

La albúmina humana, como solución que repone volumen diluyendo la sangre, reduce la concentración de factores de coagulación y hemoglobina.

Hidroxietil almidon

Coloide sintético. Hay varias soluciones disponibles comercialmente (ver Tabla 4-4), que difieren en el grado de hidroxietilación y el peso molecular. Concentración de sodio: 154 mmol/l.

Tabla 4-4. Dosis, influencia sobre el volumen y duración de acción de los sustitutos de la sangre.

Una droga	Dosis máxima ml/(kg x día)	Influencia máxima en el volumen,%	Duración efectiva de la acción, h
solución de gelatina al 3%	No
10% hidroxietil almidón 200:0,5
6% hidroxietil almidón 200:0,62
6% hidroxietil almidón 200:0,5
6% hidroxietil almidón 130:0,4
6% hidroxietil almidón 70:0,5
Solución de dextrano al 10% 40*
Solución de dextrano al 6% 60*
Albúmina humana 5%	No
Solución de Ringer*	No

Farmacocinética: es destruido por la amilasa. Se acumula temporalmente en el sistema reticuloendotelial y se excreta por los riñones.

Indicaciones:hipovolemia, shock hipovolémico, trastornos circulatorios centrales y periféricos (→ hemodilución → disminución de la viscosidad de la sangre y agregación de eritrocitos con fármacos de bajo peso molecular), hemodilución normovolémica aguda.

Régimen de dosificación: 20, 33 o 66 ml/kg (solución de hidroxietilalmidón al 10, 6 y 3%) corresponden a 1,5-2,0 g/kg en shock, la dosis depende del cuadro clínico; (Atención: coagulación de la sangre!) La dosis se reduce en caso de insuficiencia renal.

Efectos secundarios: reacciones anafilactoides (las más raras entre todas las soluciones coloides), picazón (tratamiento: pomada al 0,05% con capsaicina* por vía tópica o naltrexona por vía oral 50 mg/día una vez; los antihistamínicos no son eficaces), hiperamilasemia, inhibición de la síntesis de albúmina, carga de sodio, cambios en coagulación sanguínea (posible prolongación del APTT, efecto sobre la agregación plaquetaria, por ejemplo, cuando se administra desmopresina en el contexto de una hemorragia junto con hidroxietilalmidón), disminución de la liberación de mediadores durante una lesión, síndrome de respuesta sistémica a la inflamación y sepsis (edema reducido de los tejidos y pulmones).

No se puede utilizar para el reemplazo de volumen intraoperatorio durante un trasplante de riñón o insuficiencia renal. Necesita utilizar otras soluciones.

Al administrar hidroxietil almidón, es necesario controlar la ingesta simultánea de líquido.

Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), de la amilasa y del colesterol plasmático.

Debido al pequeño número de efectos secundarios, para el tratamiento se prefieren fármacos de peso molecular bajo y medio (por ejemplo, hidroxietilalmidón 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

Solución de dextrano 40* al 10%, solución de dextrano 60* al 6% y 70*

Polisacárido de alto peso molecular, el número (x1000) después del nombre refleja el peso molecular.

Mecanismo de acción: Sustancia coloidal capaz de retener líquido en el lecho vascular (hiperoncótica). La eficiencia de aumento de volumen inicial es de aproximadamente 120% (solución de dextrano al 6% 60-70*) y 175% (solución de dextrano al 10% 40*).

Farmacocinética: la duración de la acción depende del peso molecular: solución de dextrano al 10% 40 * - 3-4 horas, solución de dextrano al 6% 60-70 - 4-6 horas Se excreta por los riñones (≤50 mil), una pequeña parte - enzimáticamente. (dextranasa) y a través del tracto gastrointestinal.

Indicaciones:varían según el peso molecular.

Solución de dextrano 40 al 10%: tratamiento y prevención de trastornos de la microcirculación, prevención de trombosis, reposición de volumen, pérdida de audición, trastornos circulatorios periféricos y centrales.

Solución al 6% de dextrano 60 y 75: tratamiento y prevención del shock hipovolémico, hemodilución normovolémica aguda.

Régimen de dosificación: no más de 1,5 g/kg de peso corporal al día. Efectos secundarios: reacciones anafilácticas y anafilactoides; peligro de sobrecarga de volumen aguda; nefrotoxicidad; tendencia al sangrado, especialmente después de la administración de una gran cantidad de dextranos de bajo peso molecular (que "envuelven" glóbulos rojos y plaquetas). De todos los coloides artificiales, tiene el efecto más fuerte sobre la coagulación sanguínea. Puede afectar los resultados de las pruebas de laboratorio (glucosa, VSG, ácidos grasos, colesterol, fructosa, gravedad específica de la orina).

Para evitar reacciones anafilácticas y anafilactoides, se recomienda preadministrar hapteno-dextrano monovalente (¿promit?) a una dosis de 3 g/l de dextrano (20 ml). Sin embargo, ni siquiera esto garantiza una protección completa. En los últimos años, las indicaciones se han reducido significativamente debido a los peligrosos efectos secundarios y a la falta de ventajas terapéuticas frente a otras soluciones coloidales. Sucedáneos de la sangre a base de gelatina.

Polipéptido de estructura de malla, procedente de colágeno bovino. Peso molecular 35; concentración 3,0-5,5%, concentración de sodio 145 mmol/l.

Farmacocinética: duración de la acción 1,5 horas; se excreta principalmente a través de los riñones, una pequeña parte, por vía enzimática y a través del tracto gastrointestinal.

Mecanismo de acción: Solución isovolémica coloidal. Indicaciones: hipovolemia (shock), compensación por la supresión del sistema nervioso simpático (por ejemplo, con espinal y epidural

anestesia), hemodilución normovolémica aguda.

Régimen de dosificación: en una dosis suficiente para compensar la falta de volumen (1,5-2 veces el volumen de líquido perdido); No existe una dosis máxima, ya que el fármaco tiene poco efecto sobre la coagulación sanguínea.

Efectos secundarios: reacciones anafilactoides, liberación de histamina, disminución de la síntesis de albúmina, aumento de la diuresis, carga de sodio.

Interacciones con la drogas: Glucósidos cardíacos (mayor acción debido a altas concentraciones de calcio).

Después de la compensación inicial de la falta de volumen, es mejor reemplazar la gelatina con otros medicamentos (la duración de su circulación en la sangre es más corta que la de otros coloides).

La ventaja de las soluciones para perfusión a base de gelatina es que tienen un efecto muy pequeño sobre la coagulación sanguínea y la ausencia de nefrotoxicidad (excreción rápida por los riñones).

Matías Eberhardt

4.2. Transfusión de sangre y sus componentes.

4.2.1. Medios de transfusión de sangre

Tabla 4-5. Propiedades e indicaciones de uso de diversas transfusiones de sangre.

Miércoles

Una droga

Descripción

Indicaciones

Aféresis, masa de glóbulos rojos con depleción de leucocitos

Eritrocitos precipitados por centrifugación, con un hematocrito aproximado del 70%, un volumen aproximado de 250 ml; conservar a una temperatura de 4?2? C, vida útil según las instrucciones del fabricante. Utilizando métodos de filtración especiales durante la preparación, la cantidad de leucocitos y plaquetas se reduce en un 99%. El medicamento se considera seguro contra la infección por citomegalovirus si no se dispone de glóbulos rojos negativos para citomegalovirus.

Transfusiones de rutina para pérdida de sangre aguda y crónica, anemia poshemorrágica; conduce a un aumento de la concentración de hemoglobina de aproximadamente 10 g/l. La inmunización contra antígenos leucocitarios (sistema HLA) es poco probable, pero posible; rara vez se desarrolla una reacción hipertérmica no hemolítica

Eri lavado

trocítico

peso

Las proteínas plasmáticas se eliminan mediante “lavados” repetidos y la adición de una solución de cloruro de sodio al 0,9%; la preparación lleva tiempo, esto debe discutirse de antemano con los transfusiólogos

Los fenómenos de intolerancia a las proteínas plasmáticas en lugar de la introducción de glóbulos rojos sincapa leucocitaria(sin la capa leucocitaria) o masa de eritrocitos sin leucocitos; anticuerpos contra IgA u otras proteínas plasmáticas

Masa de glóbulos rojos irradiados	La masa de glóbulos rojos, desprovista de leucocitos, se irradia a una dosis de 30 Gy antes de la transfusión. Se requiere un requisito separado, solo es posible un almacenamiento a corto plazo	Trasplante de médula ósea, inmunodeficiencia grave, transfusión intrauterina, quimioterapia en dosis altas, bebés prematuros (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Piscina de trombo- citacional masas	Se obtiene combinando, en condiciones estériles, masas de plaquetas de 4 a 8 donantes compatibles con el grupo sanguíneo (una dosis de masa de plaquetas de un donante contiene aproximadamente 5 a 8 X 10 10 plaquetas en al menos 50 ml de plasma). Temperatura de almacenamiento 22?2? C con agitación constante (dañado durante el enfriamiento). Vida útil: máximo 5 días después de la donación de sangre.	Durante la cirugía, punción espinal o epidural, la concentración de plaquetas debe ser >50 X 10 9 /l. Para operaciones a gran escala o particularmente riesgosas (en los ojos, el cerebro) >80 X 10 9 /l. La introducción de masa de plaquetas obtenida de 4-6 donantes aumenta la concentración de plaquetas en un 20-30 X 10 9 /l. La elección se realiza en función de la compatibilidad según el sistema AB0, teniendo en cuenta el factor Rh
Masa de plaquetas por aféresis	Masa plaquetaria de un único donante con un recuento elevado de plaquetas (aproximadamente 2-4 X 10 11 en 300 ml de plasma), obtenido mediante separación celular. Temperatura de almacenamiento 22?2? C con agitación constante (dañado durante el enfriamiento). La vida útil es máxima de 5 días después de la donación de sangre. Los poros del filtro durante la transfusión deben tener un diámetro de aproximadamente 200 micrones.	Bajo riesgo de sensibilización; es posible la selección de donantes (por ejemplo, características HLA; sangre negativa para infección por citomegalovirus); prevención de la inmunización si es necesario un tratamiento a largo plazo (por ejemplo, con aplasia crónica); vacunación previa por transfusión o embarazo; trombocitopenia inmune; Complicaciones hemorrágicas en mujeres jóvenes Rh negativas.
Plasma fresco congelado	Diversos métodos de fabricación (plasma de azul de metileno, plasma disuelto y purificado, plasma con cuarentena); 200-250 ml de plasma fresco congelado también contienen factores de coagulación lábiles V+VIII manteniendo sus propiedades. Temperatura y vida útil: a -40?3? C - 24 meses; de -40 a -30?3?С - 12 meses. Descongele los componentes sanguíneos utilizando dispositivos especiales a una temperatura de 30? C (por ejemplo, "Plasmatherm, Fa", "Barkey")	Terapia de emergencia. Tendencia clínicamente significativa a sangrar o sangrado manifiesto debido a trastornos del sistema de hemostasia (por ejemplo, daño hepático severo, síndrome de coagulación intravascular diseminada), exanguinotransfusión, púrpura trombocitopénica trombótica. No se utiliza para reponer volumen como fuente de albúmina y aminoácidos para nutrición parenteral o reposición de LG. Régimen posológico: 1 ml de plasma fresco congelado/kg aumenta el contenido de factores de coagulación en un 1-2%. Contraindicación: intolerancia al plasma.

Actividades preparatorias y transfusión.

Los componentes sanguíneos y los derivados del plasma son medicamentos sujetos a registro obligatorio; las normas para su fabricación y uso se describen en el “Reglamento sobre la recepción de sangre y sus componentes y el uso de productos sanguíneos (hemoterapia)” (Deutscher rtzteverlag, Kln, abril). , 2005). La ley sobre transfusiones se adoptó a principios de julio de 1998.

Requisito

Las solicitudes de productos sanguíneos y derivados del plasma deben ser presentadas por un médico competente. Es necesario indicar el nombre del paciente, apellido, fecha de nacimiento, diagnóstico clínico, historial de transfusiones, resultados de pruebas serológicas para grupo sanguíneo, grado de urgencia, fecha de transfusión, cantidad de fármaco.

Investigación de laboratorio

Tipificación de sangre y prueba de anticuerpos: necesario para pacientes que pueden desarrollar complicaciones durante intervenciones planificadas que requieren transfusión inmediata. La determinación del grupo sanguíneo según el sistema AB0, la determinación del factor Rh, la prueba de anticuerpos y la prueba de compatibilidad se realizan en el laboratorio del hospital (Tabla 4-6).

Un resultado positivo de la prueba de anticuerpos debe aclararse con antelación.

Los anticuerpos contra el resfriado (anti-H en el grupo sanguíneo A 1, anti-P1, -Le(a), -Le(b), -M, -N en ausencia de anticuerpos IgG) deben tenerse en cuenta durante las intervenciones preventivas planificadas. En casos de emergencia, se pueden descuidar para brindar asistencia al paciente lo más rápido posible. Primero se deben solicitar productos sanguíneos propios.

Tabla 4-6. Esquema de compatibilidad para transfusión de sangre de grupo no idéntico.

Los tubos de extracción de sangre deben estar etiquetados de forma legible (nombre, apellido, fecha de nacimiento, número de código de barras o pegatina del paciente). El médico que firmó la solicitud es responsable de la identidad del grupo sanguíneo.

drogas enlatadas

Se adjunta un documento de acompañamiento a cada medicamento.

Para transfusiones adicionales, se debe realizar una prueba de compatibilidad serológica en una nueva porción de sangre a más tardar 72 horas después para cubrir los anticuerpos relevantes para la transfusión que puedan haberse formado después de la transfusión en las últimas 4 semanas.

Transfusión

Control:Antes de realizar una transfusión, el médico responsable está obligado a comprobar personalmente si el medicamento está destinado a esta receta.

destinatario, si el tipo de sangre que figura en la etiqueta del medicamento corresponde al grupo sanguíneo previamente determinado del destinatario, si el número del medicamento coincide con el número que figura en el documento adjunto. Además, deberás comprobar la fecha de caducidad, la integridad del paquete y la validez de la prueba de compatibilidad.

prueba de compatibilidad AB0 (al lado de la cama del paciente): el médico responsable debe realizarla inmediatamente antes de la transfusión (¡debe constar por escrito!). No es necesario determinar usted mismo el grupo sanguíneo de los glóbulos rojos, pero debe comprobarlo nuevamente (¡a excepción de su propia sangre!).

Técnica: Los componentes sanguíneos los transfunde el médico responsable a través de un acceso venoso seguro (por ejemplo, catéter venoso 17G, amarillo).

Se vierten continuamente 50 ml a través del sistema de transfusión filtrante (medio lleno).

Monitorear el estado del paciente durante y después de la transfusión (bienestar del contacto del paciente, presión arterial, pulso, temperatura, cambios en la piel).

Los productos sanguíneos se calientan solo para indicaciones especiales (transfusión masiva, transfusión en recién nacidos, pacientes con anticuerpos resfriados) utilizando dispositivos certificados (por ejemplo, Plasmatherm, Barkey). Atención: ¡el uso de un baño de agua es inaceptable!

! Transfusión masiva (cirugía) (Tabla 4-7)

Al menos dos accesos venosos de alta capacidad (por ejemplo, catéter venoso marrón 14G, gris 16G).

Infusión bajo la presión de un manguito especial.

La regla general es que después de cinco unidades de concentrados de glóbulos rojos, se administra plasma fresco congelado (p. ej., una dosis de plasma fresco congelado por cada dos unidades de concentrados de glóbulos rojos).

Tabla 4-7. Productos sanguíneos necesarios para cirugía electiva

Atención

Es necesario prestar atención a la falta de factores de coagulación y plaquetas; acidosis (estabilizador).

No se deben agregar medicamentos ni soluciones de infusión a la sangre o productos plasmáticos.

Para prevenir la sobrecarga de volumen (principalmente en insuficiencia cardíaca y renal), el tiempo de transfusión debe extenderse a 3-4 horas; de lo contrario, los diuréticos se administran por vía intravenosa.

Al calcular el equilibrio de líquidos, es necesario tener en cuenta el volumen calculado.

Una bolsa vacía de productos sanguíneos debe guardarse en el refrigerador durante 24 horas (para comprobar posibles reacciones a la transfusión). Transfusión de emergencia

Indicaciones:limitado a indicaciones vitales. Las dificultades y omisiones organizativas justifican por sí mismas la ausencia de un requisito en situaciones de emergencia. La necesidad de sangre conservada para una operación planificada, inmediatamente antes de la cual el paciente ingresa en el hospital, no puede considerarse una emergencia (consulte la Tabla 4-5).

Requisitodebe ser declarado por el médico tratante responsable, indicando el diagnóstico (preliminar) y marcándolo como “emergencia”. En situaciones críticas, puede realizar pedidos por teléfono.

Requerimiento de glóbulos rojos compatibles con el grupo sanguíneo: se realiza determinación del grupo sanguíneo. Sólo después de esto se distribuye sangre enlatada del mismo grupo o la sangre más compatible. Tiempo requerido aproximadamente 15 minutos.

Necesidad del grupo sanguíneo 0 (I), Rh- para transfusión inmediata: la sangre enlatada se entrega inmediatamente hasta que se determina el grupo y se realizan pruebas cruzadas. Tiempo empleado máximo 5 minutos.

Preparación

Es necesario determinar inmediatamente el grupo sanguíneo con material adecuado para el estudio (esto se hace incluso si el paciente tiene un certificado de grupo sanguíneo).

Si es posible, se debe tomar una muestra de sangre para estudios inmunológicos antes del inicio de la infusión o mediante un segundo acceso (distorsión de los resultados de la prueba).

Se deben informar trastornos de la coagulación como tratamiento anticoagulante o transfusiones de expansores de plasma.

Confirmación de identidad (muestra de sangre)<->paciente) es especialmente importante. ¡Bajo ninguna circunstancia debe desviarse de la secuencia de acciones generalmente aceptada! En caso de emergencia se debe realizar una prueba de compatibilidad AB0 con la sangre del paciente y registrarla en la documentación médica.

Riesgo específico de transfusión masiva y de emergencia (según Kretschmer et al.): transfusión inoportuna, hipo e hipervolemia, transfusión errónea, hipotermia, trastornos de la hemostasia, desplazamiento de la curva de unión de oxígeno hacia la izquierda, acidosis, hiperpotasemia, hipocalcemia (reacción con citrato), trastornos de la perfusión pulmonar, hemólisis.

! Todas las demandas que son declaradas como emergencias no por una emergencia clínica, sino por fallos organizativos, interfieren en la atención de los pacientes que realmente están en riesgo. El uso de los llamados medicamentos universales [concentrados de glóbulos rojos del grupo 0(I) Rh y plasma fresco congelado IV(AB)] sólo está permitido en casos de emergencia en cantidades mínimas, ya que estos medicamentos escasean constantemente.

Determinación del factor Rh

2-4 meses después de la transfusión de sangre Rh(D) incompatible, se recomienda realizar pruebas serológicas para identificar posibles anticuerpos formados. ¡Una vez descubiertos estos anticuerpos, es necesario aclarar la situación y mantener una conversación explicativa con el paciente!

Estudios posteriores son esenciales para la formación de anticuerpos. Se realizan no antes de 8 semanas ni después de 4 meses después de la transfusión de sangre Rh incompatible. El extracto debe indicar la necesidad de realizar un estudio para detectar la formación de anticuerpos y el peligro de hemólisis retardada con una disminución de la concentración de hemoglobina.

Certificado de tipo de sangre (para situaciones de emergencia): Si se detectan anticuerpos, el paciente debe obtener un certificado correspondiente del departamento de transfusiología y hematología.

Indicaciones de transfusión de plaquetas

! Necesidad extrema de plaquetas (en concentración<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Trastornos de la formación de plaquetas: para leucemia, quimioterapia; durante el sangrado, si la concentración de plaquetas es inferior a 20 9 /l. Cuando la concentración de plaquetas es inferior a 10 9 /l sin sangrado. Las indicaciones se amplían en presencia de factores de riesgo (edad mayor de 60 años, fiebre séptica, antecedentes de sangrado).

Pérdida aguda de sangre o coagulopatía de consumo: a partir de la concentración de plaquetas<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Contraindicaciones: Trombocitopenia inmune, como la enfermedad de Werlhof. No debe administrarse como profilaxis. La administración sólo es posible en caso de hemorragia local que no se puede detener o de cirugía (debe aclararse el tiempo de hemorragia).

Preparación:Tipificación HLA (HLA - antígenos leucocitarios humanos) en todos los pacientes que reciben reemplazo crónico antes de la primera transfusión.

Seguimiento de la eficacia del tratamiento: un aumento de la concentración de plaquetas en una dosis estándar (seis dosis de masa de plaquetas regular o una dosis de masa de plaquetas separada) de (20-30) 9 /l 1 y 24 horas después de la transfusión. (Atención: El ácido acetilsalicílico y la heparina inhiben la función plaquetaria).

Trombocitopenia inducida por heparina

La trombocitopenia (con o sin sangrado) y las complicaciones tromboembólicas suelen ocurrir juntas.

Etiología: debido a los efectos de la heparina, activación de las plaquetas mediada por complejos inmunes.

Tratamiento: Se debe suspender la heparina y reemplazarla con otros anticoagulantes, como el danaparoide (Orgaran?) o la hirudina genéticamente modificada.

Con la transfusión de plaquetas, la afección puede empeorar.

4.2.2. Reacciones post-transfusión Introducción y etiología

Reacción hipertérmica no hemolítica (aumento de la temperatura corporal >1? C): cuando el contenido intracelular de leucocitos y/o plaquetas (por ejemplo, citoquinas) ingresa a la sangre del receptor o en presencia de anticuerpos previamente formados contra leucocitos, plaquetas y proteínas plasmáticas; Contaminación bacteriana de plaquetas o eritrocitos (raro).

Urticaria:reacciones alérgicas inespecíficas.

Púrpura post-transfusión: asociado con anticuerpos antiplaquetarios (con mayor frecuencia anti-PLA I - activador del plasminógeno).

Insuficiencia respiratoria aguda asociada a transfusión (edema pulmonar no cardiogénico): anticuerpos antigranulocitos transfundidos con plasma de donante.

Enfermedad de injerto contra huésped: en pacientes con inmunidad suprimida, cuando el donante y el receptor están emparentados debido a la capacidad de proliferación de los linfocitos.

Reacciones anafilactoides: en pacientes con deficiencia congénita de IgA.

Reacciones de incompatibilidad: Hemólisis intravascular por incompatibilidad de grupo sanguíneo. En caso de incompatibilidad AB0: reacciones fulminantes tempranas (mortalidad hasta el 20%), en caso de incompatibilidad con el factor Rh y otros antígenos, reacciones tardías dentro de una semana después de la transfusión.

Intoxicación por citrato: después de la transfusión de plasma fresco congelado en bebés prematuros y recién nacidos, en pacientes con disfunción hepática grave.

Hiperpotasemia asociada a transfusiones: en bebés prematuros, pacientes con anuria, durante emergencias y transfusiones masivas.

Infecciones transmitidas por vectores (por ejemplo, VHB, VHC, VIH) se transmiten mediante transfusión de componentes sanguíneos infectados (eritrocitos, plaquetas).Manifestaciones clínicas

Síntomas iniciales

El paciente está consciente: dolor ardiente en la vena por la que se administra la transfusión, ansiedad, sensación de rigidez, náuseas, escalofríos y fiebre, sudor frío, taquipnea, dolor de cabeza, dolor en la zona lumbar, tórax, articulaciones.

Durante la anestesia: hemólisis, hematuria, descenso de la presión arterial, taquicardia.

Durante el curso posterior del proceso: shock (ver 8.3.1), coagulopatía de consumo con sangrado profuso, trombocitopenia,

falta de fibrinógeno con signos de formación de sus productos de degradación; El tiempo de coagulación, el valor de Kwik, el TTPA y el tiempo de trombina cambian patológicamente.Tratamiento

Es necesario suspender la transfusión y envasar los medicamentos.

sangre en condiciones estériles. ! Vigilancia intensiva de todos los eventos transfusionales graves.

reacciones.

Tratamiento del shock:terapia de infusión (soluciones coloides) y catecolaminas: por ejemplo, epinefrina en una dosis de 0,05-0,2 mg por vía intravenosa, dopamina a través de un perfusor en una dosis de 10 mg/(kgmin) (ver 8.3.1).

Diuresis:furosemida 20 mg (por ejemplo, Lasix*) y 125-250 ml de solución de manitol al 20% a razón de más de 100 ml/hora.

Supervisión:monitorización hemodinámica avanzada, catéteres venosos de alta capacidad, análisis periódicos de la composición de los gases en sangre y las concentraciones de electrolitos.

Entrega de oxígeno: adaptarse a la necesidad (aumento de la derivación pulmonar de sangre).

Anticoagulantes: heparina sódica a dosis de 20 mil UI/día para la prevención de la coagulopatía por consumo.

Glucocorticoides: en grandes dosis, por ejemplo, metilprednisolona 0,5-1 g por vía intravenosa (urbazon*). Atención: tener un efecto a largo plazo.

Alcalinización de la orina (controvertida).Diagnóstico

Productos de sangre: productos sanguíneos envasados estériles junto con 10 ml de sangre entera y 5 ml de sangre enriquecida con ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) inmediatamente enviado al banco de sangre junto con un documento adjunto y datos sobre la cantidad de sangre ya transfundida.

Investigación de laboratorio: análisis de sangre general, estado del sistema de coagulación, incluido el fibrinógeno y sus productos de descomposición; también la concentración de bilirrubina, urea, haptoglobina, reacción de Coombs directa.

Orina:concentración de hemoglobina y examen de sedimentos. ! Se deben tomar muestras de sangre y orina antes de comenzar el tratamiento.

La razón más común es la confusión durante la prueba de compatibilidad. La prueba siempre debe realizarse al lado de la cama del paciente.

Las reacciones de incompatibilidad en un paciente bajo anestesia se reconocen más tarde; es preferible la transfusión posoperatoria.

4.2.3. Transfusión de sangre a los testigos de Jehová

Una cuestión tensa sobre el derecho del paciente a la autodeterminación y el principio médico de libertad en la elección del tratamiento.

La esencia del problema:Las creencias religiosas de los testigos de Jehová excluyen la posibilidad de la administración parenteral de sangre completa, elementos formados y plasma. También se rechaza la preparación de su propia sangre para una transfusión posterior, ya que esta sangre abandonará el cuerpo durante mucho tiempo. Es cierto, muchos

Los testigos permiten la circulación extracorpórea si la circulación fuera del cuerpo está cerrada (reinfusión de sangre, hemodilución isovolémica) o la introducción de componentes plasmáticos (factores de coagulación, albúmina humana, Ig).

Base legal

Adultos: La transfusión a Testigos de Jehová adultos está prohibida por la Constitución en base al derecho a la autodeterminación y al derecho a la integridad del propio cuerpo.

Niños: Dado que ellos mismos no tienen derecho a dar su consentimiento para el tratamiento, por ley es necesario solicitar permiso judicial para una transfusión contra la voluntad de los padres (? 1666 Código Civil alemán). Si son necesarias medidas urgentes y no es posible esperar una decisión judicial, el médico tiene derecho a realizar una transfusión de sangre de conformidad con su deber de asistencia y en contra de la voluntad de los padres. De lo contrario, se enfrentará a cargos penales por no prestar asistencia.

Solución posible: Durante la consulta preoperatoria, el médico y el paciente deben discutir métodos alternativos (p. ej., eritropoyetina en dosis altas preoperatorias, aprotinina intraoperatoria para reducir la pérdida de sangre) y métodos para reducir la pérdida de sangre (uso de una máquina de circulación extracorpórea y un sistema de tubos de bajo flujo, reutilización de sangre de los drenajes). Un valor de hematocrito bajo debe considerarse normal.

Información más detallada - en el Servicio de Información

Hospital para los testigos de Jehová: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, tel.: (06483)/41-29-91 o 41-0.

4.2.4. Aspectos legales

¿Solución? Sexto Tribunal de Justicia de Alemania para Asuntos Civiles

Tribunal Supremo (17/12/1991).

Explicación:Antes de una operación planificada, durante o después de la cual pueda ser necesaria una transfusión, se debe informar al paciente sobre el riesgo de hepatitis e infección por VIH por la transfusión de sangre de otra persona. Además, debe ser consciente de la posibilidad de transfundir su propia sangre como alternativa a la transfusión de sangre de otra persona.

Funciones de los anestesiólogos en el campo de la transfusiología

Establecimiento de indicaciones de transfusión.

Organización de la entrega oportuna de la cantidad requerida de productos sanguíneos antes de una intervención quirúrgica a gran escala.

Realización de una prueba de compatibilidad del tipo de sangre y seguimiento de la transfusión.

Planificación e implementación de medidas de conservación de sangre.

4.2.5. Reinfusión de sangre y autohemotransfusión.

protector de celular(dispositivo para reinfusión de sangre).

Principio:preparación de sangre del sitio quirúrgico o del orificio sangrante y transfusión inmediata de regreso al paciente.

Ventajas

Compatibilidad inmunológica total de la sangre obtenida.

Menor necesidad de sangre de donante, menor riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, menor dilución de la sangre durante las intervenciones mediante circulación extracorpórea.

Fácilmente accesible en situaciones de emergencia.

! En general, también es aceptado por los testigos de Jehová. Indicaciones: Hoy en día se utilizan para intervenciones quirúrgicas con pérdida masiva de sangre (>1000 ml).

Cirugía cardiovascular: intervenciones mediante circulación extracorpórea para aneurismas de la aorta torácica y abdominal, cirugía vascular visceral, reconstrucción de vasos periféricos.

Cirugía general y situaciones de urgencia: cirugía hepática y de vías biliares, trasplante de órganos, traumatismos abdominales y torácicos.

Ginecología: embarazo ectópico, histerectomía.

Neurocirugía: operaciones de tumores cerebrales benignos, aneurismas.

Urología: prostatectomía (sólo para tumores benignos).

Ortopedia: artroplastia total de cadera y rodilla, cirugía de columna.

! Contraindicaciones: intervenciones oncológicas, contaminación bacteriana (sepsis). Atención: excreción insuficiente de anticoagulantes en pacientes con coagulopatía.

Técnica de ejecución

La sangre derramada durante la operación se recoge con un aparato especial en un recipiente desechable estéril, se filtra, se lava y luego se transfunde al paciente. La sangre se recolecta con un aspirador quirúrgico, se hepariniza y luego se transfiere a un depósito mediante una bomba de vacío, donde se utilizan filtros para eliminar los contaminantes y las burbujas de aire que ingresan al sistema cuando se usa el aspirador. El ciclo de preparación de sangre comienza tan pronto como se haya acumulado suficiente sangre en el recipiente para llenar la campana giratoria.

Progreso

Fase de llenado: la sangre se transfiere desde el depósito a la campana, donde, tras la centrifugación, los componentes sanguíneos se sedimentan en proporción a su masa. Los componentes de la masa mayor acaban en el exterior, mientras que los más pequeños se depositan a lo largo del diámetro interior; esto ocurre en un orden específico: glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas y plasma.

Fase de lavado: lavado de glóbulos rojos concentrados con una solución de sal de mesa. Como resultado de repetidas diluciones y centrifugaciones, se eliminan de la sangre impurezas no deseadas, en particular: fragmentos celulares, hemoglobina libre, anticoagulantes, enzimas celulares y plasmáticas activadas, fragmentos residuales de moléculas de proteínas, productos de degradación del fibrinógeno y bacterias.

Fase de vaciado: la sangre lavada de la campana entra en el recipiente de reinfusión.

heparina

Preparación de una solución de heparina: guiado por el hecho de que 3 UI de heparina sódica son suficientes para prevenir la coagulación de 1 ml de sangre, se diluyen 30 mil UI de heparina sódica en 1 litro de solución de cloruro de sodio al 0,9%.

Antes de iniciar la extracción de sangre: “prepare” el depósito de sangre con 250 ml de esta solución de heparina.

Durante la extracción de sangre: acelere aproximadamente 60-100 gotas por minuto; además, el sistema de perfusión debe agitarse ocasionalmente para evitar la deposición de heparina sódica en las paredes del recipiente. En la mayoría de los casos, 50 ml de una solución de la concentración indicada (es decir, 1,5 mil UI de heparina sódica) son suficientes para prevenir la coagulación de 500 ml de sangre.

Tasa de flujo: Cuanto mayor sea el caudal del Cellsaver, menor será el hematocrito. Es por eso que en la fase de llenado la velocidad debe ser lo más baja posible para mantener el hematocrito más alto posible (Tabla 4-8).

La obtención de glóbulos rojos propios lavados depende de la minuciosidad de la aspiración y del modelo del aspirador por vacío (aspiración con una fuerza de 30 a 60 mm Hg). Reinfusión: realizarse en un plazo de 6 horas (riesgo de contaminación). Atención: Al realizar una reinfusión, conviene recordar la necesidad de conectar un filtro con un diámetro de poro de 40 micrones.

Tabla 4-8. Dependencia del hematocrito del caudal "Cell-saver"

Preservación de la propia sangre para autohemotransfusión.

La preservación preoperatoria de la propia sangre requiere grandes esfuerzos organizativos. Está estrictamente relacionado con el momento previsto de la operación y requiere la cooperación entre los departamentos implicados (anestesiología, cirugía, transfusiología).

Indicaciones:intervenciones quirúrgicas planificadas (ver arriba).

Contraindicaciones

Absoluto: enfermedad cardiovascular grave, insuficiencia respiratoria, hematocrito<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Relativo: enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca compensada, trastornos respiratorios moderados, embarazo, edad avanzada y edad senil.

Es necesario tener en cuenta

Evaluación de la necesidad de sangre propia (se pueden preparar de 2 a 4 dosis de hemoderivados de 500 ml cada una).

Se debe tener en cuenta la tasa de regeneración de la sangre.

La vida útil de los hemoderivados, según el estabilizador, es de 39 a 45 días.

Es necesario etiquetar los productos sanguíneos de forma legible (para evitar errores).

El intervalo entre donaciones de sangre es de 7 a 10 días.

Es necesario estimular la eritropoyesis con sulfato de hierro* 300 ml/día por vía oral (por ejemplo, ceferro* en casos especiales se puede prescribir eritropoyetina* (erypro*);

La separación en componentes sanguíneos (concentrados de glóbulos rojos, plasma fresco congelado) es un estándar en transfusiología, pero no un requisito previo para la transfusión.

La filtración secuencial de sangre total es necesaria en todos los casos en los que no es posible la separación en componentes.

Análisis de sangre serológicos (anticuerpos contra el VIH, HB S Ag, anti-VHC).

Hemodilución preoperatoria La esencia del método.

Obtención de sus propios glóbulos rojos mediante muestreo de sangre preoperatorio, reemplazando el volumen de sangre con soluciones coloidales.

Durante la cirugía, se produce una pérdida de sangre sin glóbulos rojos.

Reinfusión de productos sanguíneos propios después de la pérdida de sangre. Requisitos previos: normovolemia, funcionamiento normal

sistemas cardiovascular y respiratorio.

Indicaciones:impracticabilidad de otras medidas de conservación de sangre; como complemento a otros métodos; con policitemia.

Contraindicaciones

Absoluta: anemia (Hb<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Relativo: hipovolemia, patología pulmonar, vejez, disfunción hepática grave.

Realizando:el momento se determina individualmente (antes/después de la inducción de la anestesia, antes del inicio de la cirugía) en paralelo con el cese de la administración de soluciones coloidales. Es necesario controlar la concentración de hemoglobina y hematocrito al final de la hemodilución. La retransfusión se realiza en orden inverso.

Identificación clara de hemoderivados (nombre del paciente, fecha de nacimiento, tipo de sangre, médico responsable, fecha).

Pruebas a pie de cama si la retransfusión la realiza un médico diferente o en un quirófano diferente.

Monitoreo durante la cirugía: Presión arterial, ECG (frecuencia cardíaca), hematocrito, diuresis, presión venosa central.

Calificación

Ventajas: mejora de la microcirculación al tiempo que reduce la viscosidad de la sangre, prevención del tromboembolismo en pacientes con insuficiencia arterial periférica, aumento de la micción, reducción de la pérdida de sangre y daños asociados.

Desventajas: peligro de sobrecarga de líquido extracelular posoperatorio, edema pulmonar, riesgo de intra-

reducción operativa de la presión arterial, posible desequilibrio electrolítico.

Valor óptimo del hematocrito

Prescripción de hematocrito, que, en ausencia de hipoxemia arterial por adelgazamiento de la sangre o aumento de la fluidez, proporciona una capacidad óptima de transporte de oxígeno. El valor se encuentra en el rango del 25-30%.

Índice del tema "Choque. Condiciones de shock. Clasificación del shock. Choque hipovolémico (posthemorrágico). Choque traumático. Choque por quemaduras. Choque cardiogénico. Choque séptico.":
1. Choque. Estados de shock. Definición de shock. Etiología del shock.
2. Síndromes patológicos a nivel de macrocirculación. Insuficiencia circulatoria aguda. Insuficiencia cardiaca aguda. Insuficiencia vascular aguda.
3. Métodos de seguimiento del sistema de macrocirculación. Presion arterial. Presión venosa central (PVC). Presión normal. Presión en el ventrículo izquierdo.
4. Trastornos de la microcirculación. Criterios para los trastornos de la microcirculación. Sangre. Funciones básicas de la sangre. Reología. Propiedades reológicas. Fenómeno de lodos.
5. Etapas de alteración de la microcirculación. Secuestro. Depósito. Principios de terapia para trastornos de las propiedades reológicas de la sangre. Clasificación del shock.
6. Choque hipovolémico (posthemorrágico). Etiología del shock hipovolémico. Patogenia del shock poshemorrágico.
7. Choque traumático. Etiología del shock traumático. Patogenia del shock traumático.
8. Choque por quemadura. Etiología (causas) del shock por quemaduras. Patogenia del shock por quemaduras.
9. Shock cardiogénico. Etiología (causas) del shock cardiogénico. Patogenia del shock cardiogénico.
10. Choque séptico. Etiología (causas) del shock séptico. Patogenia del shock séptico. Etapas de los trastornos de la microcirculación. Secuestro. Depósito. Principios de terapia para trastornos de las propiedades reológicas de la sangre. Clasificación del shock.

Cualquier alteración del flujo sanguíneo en el sistema de microcirculación. pasa por cuatro etapas:
1. Violación de las propiedades reológicas de la sangre (agregación).
2. Secuestro de sangre.
3. Hipovolemia.
4. Daño generalizado a la microcirculación y al metabolismo.

Secuestro- acumulación de sangre en el capilar y su exclusión del flujo sanguíneo general. La diferencia entre secuestro y depósito es que las propiedades fisicoquímicas de la sangre en el depósito no se ven afectadas y la sangre desechada es inmediatamente apta para su uso. La sangre secuestrada debe pasar a través del filtro capilar pulmonar. Allí no sólo se limpia de agregados celulares, gotitas de grasa, polipéptidos activos y otros metabolitos peligrosos, sino que también se normalizan sus propiedades de coagulación, composición de proteínas, etc.

Principios de la terapia para trastornos de las propiedades reológicas de la sangre.
1. Terapia de infusión para reponer la deficiencia de líquidos en combinación con el uso de dextranos de bajo peso molecular.
2. Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo.
3. Uso de anticoagulantes.

Clasificación de choque

De acuerdo con las ideas modernas sobre los principales factores etiológicos y patogénicos en el desarrollo del shock, se puede clasificar en una de tres categorías dependiendo de la alteración de uno u otro componente de la circulación sanguínea:
1. Choque hipovolémico (posthemorrágico).
2. Shock cardiogénico.
3. Choque vascular(shock asociado con disminución de la resistencia vascular).

Variedad shock hipovolémico Son traumáticos y causan quemaduras. Los tipos vasculares de shock incluyen el shock séptico y el anafiláctico.

A su vez, cada uno de estos tipos de shock tiene su clasificación clínica detallada. En cirugía, la clasificación del shock hipovolémico de G. A. Ryabov (1979; ver Tabla 18) se ha generalizado bastante; En cardiología, se reconoce generalmente la clasificación del shock cardiogénico de E. I. Chazov (1969), etc.

Obstrucción intestinal- una enfermedad que se caracteriza por una interrupción parcial o completa del movimiento del contenido a través del tracto gastrointestinal.

Todos los tipos de obstrucción intestinal se dividen en los siguientes grupos principales.

I. Por origen: congénita y adquirida. La obstrucción intestinal congénita incluye defectos del desarrollo: atresia del intestino delgado y grueso, atresia del ano.

II. Según el mecanismo de aparición: mecánico y dinámico.

III. La obstrucción intestinal mecánica se divide en obstructiva (sin compresión de los vasos mesentéricos), estrangulación (con compresión de los vasos) y combinada (una combinación de obstrucción con estrangulación - intususcepción).

IV. Según el nivel de obstrucción: alta (intestino delgado) y baja (colon).

V. Según el curso clínico: completo y parcial, agudo y crónico.

Clasificación (A.N. Norenberg-Charkviani, 1969)

1. Obstrucción mecánica:

a) Obstructivo (sin la participación del mesenterio).

Obstrucción intraintestinal (cálculos biliares, cálculos fecales, cuerpos extraños, lombrices, tumores, estenosis cicatriciales).

Obstrucción extraintestinal: compresión del intestino por tumores, quistes.

Obstrucción del duodeno (obstrucción arteriomesentérica, hematoma).

b) Estrangulación (que afecta al mesenterio).
-Retorcimiento de estómago, intestinos.

Nodulación.

Inversión del epiplón mayor.

Inversión de colgantes grasos del colon.

c) Obstrucción mixta: malrotación, duplicación, divertículo de Meckel, intususcepción, estrangulación interna de la hernia.

2. Obstrucción dinámica:

a) Obstrucción paralítica.

b) Dilatación aguda del estómago.

c) Obstrucción espástica.

d) Cólico de plomo.

Clasificación de OKN según curso clínico. (O.S. Kochnev, 1984)

Etapa I: “llanto de íleo”

Etapa II: intoxicación

Estadio III: peritonitis

En la Clínica de Cirugía General de la Universidad Médica Estatal de Rostov se ha desarrollado la siguiente clasificación (V.N. Chernov, V.G. Khimichev, 1994):

Etapa I: "grito de íleo",

Etapa II: trastornos del agua y los electrolitos.

Etapa III: intoxicación y peritonitis.

Etapa IV: insuficiencia orgánica múltiple,

Etapa V: rehabilitación (insuficiencia intestinal crónica).

ETIOLOGÍA:

Obstrucción intestinal obstructiva ocurre cuando la luz intestinal está bloqueada por tumores que emanan de la pared intestinal;

Estrechamiento cicatricial de la luz intestinal después de la curación de úlceras o intervenciones quirúrgicas; cálculos biliares que perforaron la pared de la vesícula biliar y los intestinos; coprolitos; bolas de lombrices intestinales; cuerpos extraños tragados. La obstrucción obstructiva también puede desarrollarse debido al cierre de la luz intestinal desde el exterior cuando es comprimida por adherencias, tumores o grandes quistes que emanan de órganos vecinos.

Obstrucción estrangulante Los intestinos con alteración de la circulación sanguínea en los vasos del mesenterio se producen como resultado de la inversión del asa intestinal alrededor de su eje, la formación de un nudo entre varias asas del intestino, la estrangulación de las asas intestinales en el orificio de la hernia con hernias externas e internas. estrangulamiento del intestino con el mesenterio por adherencias.

La obstrucción intestinal mecánica combinada incluye intususcepción- la introducción de un intestino en otro. En este caso, el intestino invadido obstruye la luz del otro intestino (se produce una obstrucción). Junto con el bloqueo de la luz intestinal, también se produce la compresión de los vasos del mesenterio y del asa invaginada (estrangulación).

Obstrucción dinámica intestinos se caracteriza por espasmo persistente o paresia intestinal persistente. La base de los trastornos funcionales que conducen a la obstrucción dinámica son los procesos inflamatorios agudos en la cavidad abdominal (coles: cistitis, pancreatitis, apendicitis, peritonitis) y el tejido retroperitoneal (paranefritis, etc.); lesiones y operaciones traumáticas, intoxicaciones, trastornos circulatorios agudos en los órganos abdominales (trombosis de los vasos mesentéricos, infarto esplénico), hematomas retroperitoneales, etc. Los trastornos metabólicos (coma diabético, urémico), la intoxicación (morfina de plomo) también pueden conducir al desarrollo de obstrucción intestinal dinámica.

Etiología y patogénesis. En la etiología de la obstrucción intestinal aguda se distinguen dos grupos de factores: predisponentes y productores.

Factores predisponentes: cambios anatómicos congénitos y adquiridos en la cavidad abdominal, trastornos de la función motora intestinal.

Los factores productores incluyen un aumento repentino de la presión intraabdominal, que resulta en el movimiento de las asas intestinales; sobrecarga del tracto digestivo, etc.

PATOGÉNESIS:

Trastornos fisiopatológicos generales. en la obstrucción intestinal aguda se producen principalmente por la pérdida de grandes cantidades de agua, electrolitos, proteínas, enzimas, trastornos ácido-base, intoxicación y la acción de un factor bacteriano. La gravedad de estos trastornos depende del tipo y nivel de obstrucción, así como del período de tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.

En la obstrucción obstructiva, los principales factores que determinan la gravedad del estado general de los pacientes son la pérdida de grandes cantidades de agua, electrolitos y proteínas tanto con el vómito como con su depósito en la luz del tracto gastrointestinal.

Para obstrucción obstructiva aguda Los gases comienzan a acumularse en los intestinos por encima de la obstrucción, se produce hinchazón de las asas intestinales y se interrumpen los procesos de absorción. En este sentido, no se produce la reabsorción de los jugos digestivos, se produce el llamado "secuestro" de líquido en el "tercer" espacio y se desconectan de los procesos metabólicos. El secuestro de líquido en el “tercer” espacio es causado por el estancamiento del contenido intestinal en el asa aferente, la compresión de los vasos en la capa submucosa del intestino con edema y la fuga de plasma hacia la pared intestinal, su luz y la cavidad abdominal. En el asa aferente del intestino, como resultado de la fermentación y la putrefacción, se forman sustancias osmóticamente activas que potencian el secuestro de líquidos, lo que también se ve facilitado por la liberación de aminas biogénicas (histamina, triptamina, serotonina).

Las diferencias en los trastornos metabólicos con obstrucción intestinal alta y baja, que se observaron en el período temprano, se borran en el período posterior.

En obstrucción aguda por estrangulamiento intestinos, ocurren los mismos trastornos metabólicos que en la obstrucción obstructiva aguda.

Síntomas principales obstrucción intestinal aguda:

1) dolor tipo calambre (el dolor aparece en el momento de una onda peristáltica, determinado por la auscultación de la cavidad abdominal) = el síntoma más temprano y más persistente de la obstrucción intestinal aguda, comienza repentinamente, a menudo sin motivo aparente.

● En caso de obstrucción obstructiva, el dolor es de tipo calambre: cede y durante un breve período (2-3 minutos) puede desaparecer por completo.

● En la obstrucción por estrangulamiento, cuando se estrangula el intestino junto con el mesenterio y los vasos y nervios que lo atraviesan, el dolor es extremadamente intenso. Fuera del período de contracciones, el dolor no desaparece por completo y es constantemente agudo.

2) vómitos, que ocurren en la mayoría de los pacientes (70%), con obstrucción intestinal aguda: cuando son elevados, se repiten y no alivian; cuando son bajos, son raros y a veces pueden estar ausentes en el período temprano; En formas avanzadas de obstrucción intestinal, tiene un carácter “fecaloide” debido a la descomposición putrefacta del contenido intestinal.

3) hiperperistádicos,

4) retención de heces y gases. En las primeras horas de la enfermedad, las heces pueden ser independientes, los gases pueden escapar parcialmente, lo que se explica por el cierre incompleto de la luz intestinal o por el vaciado del contenido de las secciones intestinales ubicadas debajo del sitio de la obstrucción. En estos pacientes, vaciar los intestinos de su contenido no alivia el sufrimiento y no produce una sensación de vaciado completo. En las formas bajas de obstrucción colónica (colon sigmoide), generalmente no hay heces.

Estado general con obstrucción intestinal en la mayoría de los pacientes es grave.

1) adoptar una posición forzada, inquieta.

2) La temperatura corporal al inicio de la enfermedad es normal o subnormal (35,5-35,8°C). Cuando la obstrucción se complica con peritonitis, la temperatura corporal aumenta a 38-40°C.

3) El pulso y la presión arterial pueden fluctuar. La taquicardia grave y la presión arterial baja indican shock hipovolémico o séptico.

4) La lengua con un cuadro clínico pronunciado está seca, cubierta con una capa amarilla. En las etapas terminales de la enfermedad aparecen grietas en las mucosas y aftas, lo que indica intoxicación grave, deshidratación y presencia de peritonitis.

5) La hinchazón abdominal es uno de los signos característicos de la obstrucción intestinal aguda. El grado de expresión varía. Sólo en caso de obstrucción alta del intestino delgado no puede haber hinchazón; en el caso de obstrucción en las partes inferiores del intestino delgado: simetría. La asimetría del abdomen se expresa con obstrucción del colon.

6) El síntoma de "peristaltismo visible" ocurre en formas subagudas y crónicas de obstrucción obstructiva, en las que la hipertrofia de la capa muscular del intestino aductor tiene tiempo de desarrollarse.

7) La pared abdominal a la palpación superficial suele ser blanda e indolora.

8) Con la palpación profunda, en ocasiones se puede detectar el mayor dolor en el lugar de las asas intestinales que han sido estranguladas. En varios pacientes, es posible palpar un asa de intestino fija y en forma de globo (síntoma de Val),

9) tras la percusión se escucha un sonido timpánico con un tinte metálico (síntoma positivo de Kivulya).

10) En las últimas etapas de la enfermedad, con distensión severa del intestino, se determina la rigidez característica de la pared abdominal (signo de Mondor positivo), que a la palpación se asemeja a la consistencia de una pelota inflada.

11) Los ruidos peristálticos aumentan en las primeras horas de la enfermedad y suelen oírse a distancia. La auscultación puede detectar un aumento de la peristalsis (retumbos, transfusión, gorgoteos, sonido de una gota que cae). El peristaltismo violento es más característico de la obstrucción. Con el estrangulamiento, se observa un aumento del ruido peristáltico al inicio de la enfermedad. Posteriormente, debido a la necrosis intestinal y la peritonitis, los sonidos peristálticos se debilitan y desaparecen (síntoma de “silencio sepulcral”),

12) tras la auscultación del abdomen, los ruidos respiratorios y cardíacos son claramente audibles (signo de Lothuissen positivo).

13) Al percutir el abdomen sobre las asas intestinales distendidas se determina timpanitis alta. Al mismo tiempo, se escucha un "ruido de chapoteo" sobre las asas intestinales distendidas, lo que indica la acumulación de líquido y gas en el asa aferente.

14) Con un examen digital del recto, a veces es posible determinar la causa de la obstrucción: un tumor, cálculos fecales, cuerpo extraño y, en el caso de intususcepción, sangre o contenido sanguinolento. Con el vólvulo del colon sigmoide, a menudo se observa una expansión en forma de globo de la ampolla rectal y la apertura del ano debido al debilitamiento del tono del esfínter rectal (un síntoma positivo del Hospital Obukhov).

15) Sangre: aumento del número de glóbulos rojos (hasta 5-6*109/l, o 5-6 millones en 1 mm3), aumento del contenido de hemoglobina, nivel alto de hematocrito y en etapas posteriores con el desarrollo de cambios inflamatorios, leucocitosis - 10 --20*109/l (10000--20000 en 1 mm3) y un aumento de la VSG.

16) ya en las primeras etapas de la enfermedad, disminución del volumen de plasma circulante, diversos grados de deshidratación, disminución del contenido de potasio y cloruros sanguíneos, hipoproteinemia, azotemia y cambios en el estado ácido-base hacia ambas alcalosis. y acidosis.

Durante la obstrucción intestinal aguda, se acostumbra distinguir tres periodos:

I. primer período (inicial ) está determinado por la obstrucción por estrangulamiento. Predomina el síndrome de dolor y los trastornos reflejos generales.

II. Segundo período - intermedio . Predominan los trastornos de la circulación sanguínea en el intestino, la alteración de la motilidad, los trastornos del metabolismo del agua, la sal y las proteínas y las alteraciones iniciales en el estado funcional de los órganos vitales.

III. Tercer período (terminal ) - un período de peritonitis y toxicosis grave. Se observan graves alteraciones de todas las funciones vitales del cuerpo. A menudo, trastornos irreversibles de la homeostasis.

Diagnóstico: se basa en un análisis de la anamnesis y los datos del examen clínico +R!!!

El examen radiológico consiste en una radiografía y una radiografía de la cavidad abdominal y, en situaciones de diagnóstico difícil, un examen con contraste del intestino delgado y grueso mediante intestinoscopia e irrigoscopia. Realizado en posición vertical y horizontal (posición posterior). Las acumulaciones de gas por encima de los niveles horizontales de líquido tienen el aspecto característico de copas invertidas (copas de Kloiber), que son uno de los primeros signos radiológicos de obstrucción intestinal aguda. Aparecen durante la estrangulación 1-2 horas después del inicio de la enfermedad, con obturación. después de 3- -5 h

● En caso de obstrucción del intestino delgado, el vaso de Kloiber es de tamaño pequeño y el ancho del nivel horizontal del líquido es mayor que la altura de la columna de gas que se encuentra encima. Los niveles de líquido horizontales están nivelados. En el contexto del gas, los pliegues de la membrana mucosa (pliegues de Kerkring) son claramente visibles, tomando la forma de una espiral extendida.

● Con obstrucción yeyunal, los niveles de líquido horizontales se localizan en el hipocondrio izquierdo y la región epigástrica.

● En caso de obstrucción en el íleon terminal, los niveles de líquido se localizan en la región mesogástrica.

● En caso de obstrucción del intestino delgado, además de las copas de Kloiber, las radiografías muestran asas intestinales distendidas por el gas, que toman la forma de "arcadas" o "tubos de órganos".

● En la obstrucción del colon, los niveles de líquido horizontales se encuentran a lo largo de la periferia de la cavidad abdominal, en las secciones laterales del abdomen. Su número es menor que en la obstrucción del intestino delgado. La altura de las copas de Kloiber prevalece sobre el ancho. En el fondo del gas, se ven los pliegues semilunares de la membrana mucosa ("haustra"). Los niveles de líquido no tienen una superficie lisa (“espejo”), lo que se debe a la presencia en el colon de densos trozos de heces que flotan sobre la superficie del contenido intestinal líquido.

● En la obstrucción paralítica dinámica, a diferencia de la obstrucción mecánica, los niveles de líquido horizontales se observan simultáneamente tanto en el colon como en el colon.

En casos de diagnóstico difícil, se utilizan estudios de contraste del intestino delgado y el colon. En caso de obstrucción del intestino delgado, la intestinoscopia permite identificar la expansión del intestino sobre el sitio de la obstrucción y un largo paso del agente de contraste a través del intestino (más de 4 horas). Es recomendable utilizar agentes de contraste solubles en agua. En caso de obstrucción del intestino grueso, la irrigoscopia ayuda a establecer el nivel y la causa de la obstrucción. En las radiografías se pueden detectar estrechamientos y defectos de llenado provocados por la presencia de un tumor en el intestino, estrechamiento de la parte distal del sigmoide. colon en forma de “pico” cuando se tuerce, rellenando defectos en forma de “media luna”, “bident” ", "Tridente" para la invaginación ileocecal.

Es prácticamente importante realizar un diagnóstico diferencial entre la obstrucción intestinal mecánica y dinámica (!!! ¡¡¡Las tácticas, los métodos de preparación preoperatoria y el tratamiento de estos dos tipos de obstrucción son diferentes!!!)

A diferencia de la obstrucción intestinal mecánica, en la obstrucción paralítica dinámica, el dolor abdominal suele ser constante y su intensificación de los calambres no se expresa. No hay síntomas de la enfermedad subyacente que causó el íleo dinámico. Con la obstrucción paralítica, el abdomen está distendido uniformemente, blando, el peristaltismo está debilitado o ausente desde el principio (muy importante). Con la obstrucción espástica, el dolor es de naturaleza tipo calambre, el abdomen no está hinchado y, a veces, está retraído. La observación dinámica debe incluir palpación, percusión, auscultación del abdomen y fluoroscopia de examen repetido de los órganos abdominales.

Obstrucción intestinal dinámica provocar alteraciones en la regulación neurohumoral de la función motora intestinal. No existen razones mecánicas que impidan el movimiento normal del contenido intestinal.

La obstrucción intestinal paralítica es causada por un cese completo de la peristalsis y un debilitamiento del tono de la capa muscular de la pared intestinal. El intestino está lleno de contenidos gaseosos y líquidos.

Clínica y diagnóstico. :

1. El dolor es sordo, de naturaleza arqueada, no tiene una localización ni irradiación claras. Por regla general, son permanentes, el componente de calambres parece pasar a un segundo plano.

2. El vómito, el segundo síntoma más común de la obstrucción paralítica, generalmente repetido, se combina con regurgitación de contenido gástrico estancado y maloliente. El vómito es profuso, con una gran mezcla de contenido duodenal e intestinal. Los vómitos suelen ser de naturaleza hemorrágica debido al sangrado diapédico de la pared del estómago, así como a úlceras y erosiones agudas.

3. El abdomen se distiende uniformemente. No hay asimetría de hinchazón característica de la obstrucción mecánica. La palpación determina la rigidez de la pared abdominal. En pacientes delgados, es posible palpar las asas del intestino delgado estiradas en forma de cilindros. La peristalsis está muy debilitada o ausente, y al auscultar el abdomen, en lugar de ruidos intestinales, se escuchan ruidos respiratorios y cardíacos (síntoma del "silencio sepulcral" de Lotheissen).

4. retraso persistente en la evacuación de heces y gases,

Si la obstrucción paralítica no se combina con el desarrollo de peritonitis, en las primeras horas el estado general de los pacientes sufre poco, pero luego, después de 3-4 horas, la hipovolemia, los trastornos metabólicos graves y la disfunción cardíaca comienzan a aumentar rápidamente.

Diagnóstico La obstrucción paralítica se diagnostica en función de los signos característicos de la obstrucción dinámica y la presencia de síntomas de la enfermedad subyacente que condujo a su desarrollo. Con fluoroscopia simple del abdomen, la obstrucción paralítica se caracteriza por:

Hinchazón uniforme de todas las partes del intestino.

El predominio del contenido gaseoso sobre el líquido en los intestinos distendidos,

La presencia de niveles horizontales de líquido tanto en el intestino delgado como en el grueso al mismo tiempo.

Tratamiento : integral y dirigido principalmente a eliminar el proceso patológico que condujo al desarrollo de la obstrucción intestinal paralítica.

Para restaurar la función motora intestinal y combatir la paresia, se toman medidas para restaurar la peristalsis activa. En el tratamiento conservador de la obstrucción paralítica se utiliza clorpromazina. reduciendo el efecto inhibidor sobre la peristalsis de la eferencia simpática y los fármacos anticolinesterásicos (proserina, ubretida), activando la peristalsis mejorando la función del sistema nervioso parasimpático. Primero, se administra aminazina o medicamentos similares, después de 45 a 50 minutos, prozerina.

La estimulación eléctrica de los intestinos también tiene un buen efecto.

Los pacientes requieren descompresión constante del estómago y los intestinos mediante cateterismo nasogástrico del duodeno y el intestino delgado mediante una sonda de Miller-Abbott.

Las alteraciones de la homeostasis se corrigen según los principios generales del tratamiento de la obstrucción intestinal aguda.

El tratamiento quirúrgico de la obstrucción intestinal paralítica rara vez está indicado en casos de obstrucción intestinal por peritonitis, trombosis o embolia de vasos mesentéricos, así como en casos mixtos de obstrucción intestinal (una combinación de componentes mecánicos y paralíticos).

La obstrucción intestinal espástica es un tipo relativamente raro de obstrucción intestinal dinámica. El cese del movimiento del contenido intestinal se debe a la aparición de un espasmo persistente de la capa muscular de la pared intestinal.

Clínica y diagnóstico. : La obstrucción intestinal espástica puede ocurrir a cualquier edad. La enfermedad se caracteriza por una aparición repentina.

1) el síntoma principal son los calambres intensos. El dolor no tiene una localización específica y suele extenderse por todo el abdomen. Durante las contracciones, el paciente corre alrededor de la cama y grita.

2) Los trastornos dispépticos no son típicos.

3) La retención de heces y gases no se observa en todos los pacientes; nunca son persistentes.

4) El estado general del paciente está ligeramente alterado.

5) Cuando se examina, el abdomen tiene una configuración normal. En ocasiones la pared abdominal se alarga y el abdomen adquiere forma de escafoides.

6) Un examen radiológico general del abdomen revela un estado espástico-atónico de los intestinos. A veces, a lo largo del intestino delgado se ven pequeñas copas de Kloiber, ubicadas en una cadena de izquierda a arriba, a abajo y a la derecha. Un estudio de contraste del tracto gastrointestinal con bario determina el paso lento de la suspensión de bario a través del intestino delgado.

Tratamiento : conservador. A los pacientes se les recetan antiespasmódicos, procedimientos fisioterapéuticos, calor en el estómago y tratamiento de la enfermedad subyacente.

Obstrucción intestinal aguda. Tipos de obstrucción intestinal

CAPÍTULO 4 REHIDRATACIÓN, REEMPLAZO DE LÍQUIDOS Y TRANSFUSIÓN DE SANGRE

Etapas de los trastornos de la microcirculación. Secuestro. Depósito. Principios de terapia para trastornos de las propiedades reológicas de la sangre. Clasificación del shock.

Clasificación de choque

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