Se desarrolla con una importante pérdida de sangre. Los pacientes experimentan la pérdida de sangre de manera diferente. Los más sensibles a la pérdida de sangre son los niños y los ancianos. Las personas que están enfermas durante mucho tiempo, hambrientas, cansadas, con miedo, no toleran la pérdida de sangre.
Una persona adulta apenas puede sentir la pérdida de 300-400 ml de sangre, y para un niño esta pérdida de sangre será fatal. La pérdida de sangre única (2-2,5 litros) es fatal.
La pérdida de 1-1,5 litros de sangre es muy peligrosa y se manifiesta por el desarrollo de un cuadro grave de anemia aguda, que se expresa por una fuerte violación de la circulación sanguínea y el desarrollo de una grave falta de oxígeno. Una afección tan grave puede desarrollarse con una pérdida de sangre relativamente pequeña, pero sucedió muy rápidamente. La gravedad de la condición del paciente puede juzgarse no solo por la cantidad de sangre derramada, sino también por el nivel de presión arterial.
Los síntomas de la anemia aguda son muy característicos y no dependen de si el paciente tiene hemorragia externa o interna. El paciente se queja de debilidad creciente, mareos, tinnitus, oscurecimiento y parpadeo de moscas en los ojos, sed, náuseas y vómitos. La piel y las membranas mucosas visibles se vuelven pálidas, los rasgos faciales se afilan. El paciente está letárgico, a veces, por el contrario, excitado, la respiración es frecuente, el pulso es débil o no se detecta en absoluto, la presión arterial es baja. Como resultado de la pérdida de sangre, puede haber una pérdida de conciencia por sangrado del cerebro, desaparece el pulso, no se determina la presión, aparecen convulsiones, separación involuntaria de heces y orina. Si no se toman medidas urgentes, se produce la muerte.
Con una gran pérdida de sangre y presión baja, el sangrado puede detenerse; sin embargo, al brindar primeros auxilios, es necesario aplicar un vendaje de presión en la herida y luego comenzar las medidas antichoque. La víctima debe colocarse sobre una superficie plana para prevenir la anemia del cerebro. Con pérdida de sangre significativa que provocó desmayo, shock, el paciente (herido) se coloca en una posición en la que la cabeza está más baja que el cuerpo. En algunos casos, es útil realizar una "autotransfusión de sangre": todas las extremidades se elevan a una persona herida acostada, lo que logra un aumento temporal en la cantidad de sangre circulante en los pulmones, el cerebro, los riñones y otros órganos vitales. . Con la conciencia preservada y la ausencia de daño a los órganos abdominales, el paciente puede recibir té caliente, agua mineral o, si no está disponible, agua corriente. En condiciones terminales y paro cardíaco, se realiza reanimación. El tratamiento principal para la anemia aguda es una transfusión urgente de sangre de un donante, por lo que la víctima debe ser trasladada a un centro médico lo antes posible. Cuando se transporta en una ambulancia especial, la transfusión de sangre también se puede realizar en un automóvil, ya que dichos automóviles tienen un suministro de sangre de donantes.
El principal peligro de sangrado es el desarrollo de anemia aguda y sangrado del cerebro (síndrome de pérdida de sangre aguda). Esto interrumpe la función de los órganos vitales y los centros del sistema cardiovascular y la respiración. Si, como resultado de un sangrado agudo, la presión arterial máxima cae a 80 mm Hg. Arte. y el nivel de hemoglobina cae 1/3 de las cifras originales, entonces esta condición es peligrosa para la vida del paciente.
Con una pérdida de sangre lenta (durante varias semanas), el cuerpo se adapta gradualmente a la situación y puede existir durante mucho tiempo.
Una hemorragia interna masiva puede comprimir y alterar el funcionamiento de órganos vitales, como el cerebro, el corazón, los pulmones y otros, y poner en peligro la vida del paciente. La compresión de los vasos sanguíneos grandes puede conducir a la necrosis de la extremidad. A veces se forma un hematoma pulsátil. Este último, cubierto de tejido conectivo, se convierte en un falso aneurisma traumático. Cuando se lesionan las venas grandes, se puede aspirar aire, que penetra a través del corazón hacia los pulmones, se atasca allí y se forma una embolia pulmonar mortal. El aire puede entrar en los vasos cerebrales y coronarios y también suponer una amenaza para la vida del paciente.
La sangre acumulada en órganos o tejidos, sembrada de bacterias, es un buen medio nutritivo para la microflora, que suele provocar la supuración. La supuración en la herida quirúrgica siempre es una desventaja del trabajo del cirujano.
La falta de atención médica en caso de sangrado puede resultar en una interrupción espontánea del sangrado o la muerte de la víctima.
La interrupción espontánea del sangrado puede ser el resultado de un espasmo de un vaso sanguíneo o debido a la formación de un coágulo de sangre en su luz.
El resultado del sangrado se ve afectado por la tasa de pérdida de sangre, el estado general de la víctima, la edad y el estado del sistema cardiovascular. Inmediatamente con el inicio del sangrado, se produce una reacción por parte del cuerpo a una disminución en el volumen de sangre circulante: los vasos sanguíneos se estrechan (manteniendo la presión arterial), el pulso y la respiración aumentan, y el volumen de sangre circulante aumenta debido a la depósito de sangre (bazo, músculos, etc.) y líquido tisular. La capacidad del cuerpo para desarrollar adecuadamente mecanismos de defensa compensatorios en relación con el sangrado juega un papel importante.
Con sangrado profuso, cuando la anemia aguda se desarrolla rápidamente y los mecanismos compensatorios no tienen tiempo para entrar en acción, puede ocurrir un desenlace fatal.
La edad del paciente, el estado de su sistema cardiovascular importa. El mecanismo de adaptación funciona con retraso en pacientes debilitados, en aquellos que están desnutridos por desnutrición, fatigados por sobrecargas, con deficiencia de vitaminas, un tipo de sistema nervioso debilitado, esperan un desenlace más pesimista de pérdida de sangre.
La anemia aguda (anemia) es un síndrome caracterizado por una rápida disminución del contenido de hemoglobina y glóbulos rojos en el sistema circulatorio. Las principales razones son: 1) pérdida de sangre externa o interna (anemia poshemorrágica aguda), 2) destrucción de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo (anemia hemolítica); 3) violación de la hematopoyesis debido al daño a la médula ósea (anemia aplásica aguda).
ANEMIA POSTHEMORRÁGICA AGUDA
La anemia debida a la pérdida de sangre es la forma más común de anemia aguda. La pérdida de sangre del lecho vascular puede ser visible (sangrado de heridas, vómitos sanguinolentos, sangrado nasal, pulmonar y uterino) e inicialmente oculta, lo que se observa con mayor frecuencia con sangrado gastrointestinal, no siempre acompañado de hematemesis o sangrado del intestino (calcáreo). ), así como sangrado en la cavidad abdominal (la causa más común en la mujer es un embarazo ectópico) o en la cavidad pleural (hemotórax, neumohemotórax), con grandes hematomas en el tejido perirrenal y hematomas de otra localización, con aneurisma aórtico disecante .
La anemia poshemorrágica siempre es secundaria. Pueden ser causadas por procesos destructivos en órganos, erosiones, úlceras, pólipos, tumores en descomposición, así como lesiones vasculares de origen hereditario o adquirido (telangiectasias, angiomas, aneurismas arteriovenosos y otras displasias vasculares; vasculitis de origen bacteriano e inmunológico). Los grupos especiales son sangrado traumático, hemorragias de los órganos genitales femeninos y sangrado de diversas localizaciones asociadas con diátesis hemorrágica (trombocitopenia, hemofilia, etc.), tomar anticoagulantes, CID (ver Sangrado; síndrome de coagulación sanguínea diseminada).
La pérdida mínima de sangre que puede producir síntomas clínicos graves es de aproximadamente 1/8 del volumen circulante total. sangre (para adultos - 500-700 ml). Los desmayos o los estados colaptoideos con sangrado leve indican que no se tiene en cuenta toda la pérdida de sangre (por ejemplo, con hemorragias nasales, especialmente las que comenzaron durante el sueño, la sangre puede tragarse), o que estas condiciones están asociadas con factores emocionales (miedo a la vista de la sangre, etc.).
Síntomas
Mareos, desmayos, náuseas, a veces vómitos (con sangrado esofágico-gástrico - con sangre escarlata o del color del café molido), palidez de la piel, sequedad y lengua peluda, sed, rasgos faciales puntiagudos, sudor frío, manos frías y pálidas y pies con azul debajo de las uñas. El pulso es pequeño, frecuente (filamentoso con gran pérdida de sangre), la presión arterial cae bruscamente. La condición de los pacientes empeora en una posición vertical, cuya transición desde una posición horizontal provoca un aumento de los mareos, oscurecimiento de los ojos y, a menudo, pérdida del conocimiento.
Junto con los signos de colapso, puede haber síntomas asociados con la enfermedad subyacente que causó la anemia. Entonces, el dolor agudo en el abdomen, combinado con erupciones hemorrágicas en la piel de las extremidades inferiores y dolor en las articulaciones, se observa en la forma abdominal de vasculitis hemorrágica (enfermedad de Schonlein-Genoch), una enfermedad que a menudo se manifiesta por un sangrado intestinal profuso. Un cuadro similar, pero sin artralgias ni erupciones cutáneas, se puede observar con la invaginación intestinal. Se observa dolor epigástrico con fenómenos de colapso durante las exacerbaciones, penetración o perforación de úlceras gástricas o duodenales, complicadas por sangrado. Sin embargo, se puede observar sangrado por úlceras y erosiones en ausencia total de dolor. Se observa dolor en la parte inferior del abdomen con un cuadro de pérdida aguda de sangre con embarazo ectópico, quistes ováricos rotos, cólico renal con hematuria; dolor de espalda - con hemorragias en el tejido perirrenal; dolor retroesternal e interescapular: con aneurisma aórtico disecante e infarto de miocardio, complicado con shock cardiogénico y úlceras estomacales sangrantes agudas; dolor agudo a corto plazo en el pecho con dificultad para respirar grave, con hemotórax o neumohemotórax.
La presencia de hemorragia de diferente localización en el momento del examen y de acuerdo con los datos anamnésticos indica la presencia de diátesis hemorrágica o trastornos sistémicos adquiridos de la hemostasia (ver Sangrado; sangrado múltiple, síndrome de coagulación sanguínea diseminada).
La gravedad de la condición del paciente depende no solo de la cantidad de sangre perdida, sino también de la tasa de pérdida de sangre del lecho vascular y del lugar de donde proviene el sangrado, así como de la gravedad de la enfermedad subyacente, la gravedad de intoxicación general.
En la fase inicial de la anemia poshemorrágica aguda, que puede durar hasta un día, el grado de anemia según los análisis de sangre periférica y el hematocrito no se corresponde con la gravedad de la pérdida de sangre. Con la pérdida de sangre, el volumen de sangre circulante en su conjunto disminuye, por lo tanto, la proporción de plasma y eritrocitos no cambia inicialmente y la concentración de hemoglobina no disminuye. Y solo más tarde, cuando la sangre perdida se reemplaza por líquido tisular, se produce la hemodilución, como resultado de lo cual el contenido de hemoglobina y eritrocitos disminuye en el volumen de sangre analizado. Se produce una hemodilución mucho más rápida en el tratamiento de pacientes con soluciones salinas y coloidales que sustituyen la sangre, administración intravenosa de soluciones de proteína sanguínea total, albúmina (hemodilución artificial o estimulada).
En la etapa inicial de la anemia poshemorrágica aguda, la gravedad de la pérdida de sangre no debe juzgarse por el nivel de hemoglobina y el contenido de glóbulos rojos en el análisis de sangre, sino por una disminución en el volumen de sangre circulante. Tentativamente, esto se puede juzgar por el índice de choque, es decir, la relación entre la frecuencia del pulso y el nivel de presión arterial sistólica. Con una pérdida de sangre significativa, este índice supera 1, y con una gran - 1.5, es decir, cuanto mayor es el índice, mayor es la pérdida de sangre. Al mismo tiempo, este indicador no es específico para la pérdida de sangre, ya que aumenta con todo tipo de conmoción y colapso.
Atención de urgencias
La asistencia comienza con medidas destinadas a detener el sangrado: métodos mecánicos: aplicar un torniquete, vendajes de presión, presionar vasos sangrantes, taponamiento nasal, etc. (ver Sangrado). Usan medicamentos que ayudan a detener el sangrado localmente: aplicar una esponja hemostática o una película de fibrina con o sin trombina en el sitio del sangrado, biopegamento, irrigar el sitio del sangrado con ácido aminocaproico al 5%, solución de adroxón al 0,025% (hasta 5 ml). En caso de hemorragia asociada a patología hepática y sobredosis de anticoagulantes indirectos (neodicoumarina, pelentan, fenilina, etc.), vikasol se administra por vía intramuscular en 1,5 - 3 ml de una solución al 1%. El uso de ácido aminocaproico por vía oral e intravenosa (100 ml de una solución al 5%) está indicado para todo tipo de hemorragias, excepto las causadas por el síndrome de coagulación sanguínea diseminada, cuando este "fármaco está estrictamente contraindicado". evitarse en caso de hemorragia renal, ya que después de esto provoca la formación de coágulos de sangre en las vías urinarias, cólicos renales y, en ocasiones, anuria.
La compensación por la pérdida de sangre y la lucha contra el colapso deben comenzar con una inyección intravenosa a chorro de soluciones cristaloides: solución de cloruro de sodio al 0,9%, solución de Ringer, glucosa al 5%, lactosol, etc. (con una pérdida de sangre abundante, estas soluciones se pueden inyectar simultáneamente en 2-3 venas) . En la etapa prehospitalaria, con una caída pronunciada de la presión arterial, se pueden inyectar 1-2 ml de una solución de noradrenalina al 0,2% en estas soluciones una vez. Si no hay una caída crítica de la presión arterial, la introducción de norepinefrina está contraindicada.
El volumen de cristaloides administrados por vía intravenosa debe exceder significativamente el volumen de la pérdida de sangre. Después de su administración, para mantener la hemodinámica, se recomienda una solución de albúmina al 5% (100 ml o más) o sustitutos sanguíneos coloidales de acción osmótica - poliglicina (dextrano, macrodex) de 400 a 800 ml o más o gelatinol hasta 1000 ml o más. por goteo intravenoso, según la gravedad de la pérdida de sangre y el grado de alteración hemodinámica. Con una disminución de la diuresis y signos de alteración de la microcirculación en los órganos, se deben inyectar por vía intravenosa hasta 400-800 ml de reopoliglucina. Todas las soluciones coloidales deben administrarse solo después de la administración abundante de soluciones salinas (de lo contrario, causan deshidratación de los tejidos y pueden contribuir a trastornos metabólicos profundos, empeoramiento de la insuficiencia renal y desarrollo de CID). La proporción óptima de los volúmenes de soluciones cristaloides inyectadas a las coloidales es 2:1 o 3:1. Las soluciones coloidales pueden sustituirse parcialmente por transfusiones de plasma sanguíneo, nativo o seco diluido. Para mejorar la microcirculación en los órganos, después de la estabilización de la presión arterial y venosa central, se puede administrar trental: 5 ml de una solución al 2% por vía intravenosa y medicamentos alfa-adrenolíticos: fentolamina 0,025 g repetidamente, etc.
Se debe recurrir a las transfusiones de sangre (frescas, con una vida útil de menos de 3 días) solo con grandes pérdidas de sangre (en adultos, más de 1 a 1,5 litros), y las transfusiones de sangre deben usarse con moderación, para reemplazar la pérdida de glóbulos rojos y mantener el nivel de hemoglobina por encima de 70-80 g/l; para restaurar el volumen de sangre circulante, fluido extravascular, así como electrolitos, se deben usar las soluciones cristaloides, coloidales y proteicas mencionadas anteriormente. Debe recordarse que la introducción de grandes cantidades de sangre conservada puede ir acompañada de una serie de complicaciones graves y agravar los trastornos de la microcirculación en los órganos.
Hospitalización
Los pacientes con anemia posthemorrágica aguda son enviados a hospitales del perfil adecuado -quirúrgico, traumatológico, obstétrico-ginecológico, etc. Son transportados únicamente en decúbito supino en transportes aislados, preferentemente en vehículos especializados antishock o de reanimación, en los que se administra la terapia de infusión. se puede realizar durante el transporte.
En el hospital, brindan la parada final del sangrado, deciden si es necesario realizar esta intervención quirúrgica; antes de que se lleve a cabo, se lleva a cabo una terapia intensiva de infusión y transfusión para sacar al paciente del estado de hipovolemia aguda. Los signos de hemorragia interna en curso son inestabilidad hemodinámica, una caída repetida de la presión arterial y venosa central, a pesar de la terapia de infusión en curso, una disminución rápidamente progresiva de la hemoglobina plasmática y el hematocrito.
Después de detener el sangrado y estabilizar la hemodinámica, la anemia por deficiencia de hierro se trata con preparaciones de hierro: con anemia profunda (hemoglobina inferior a 40 g / l), polyfer (200-400 ml por día), ferkoven 2-5 ml o ferrum lek 2.5-10 ml (introducir lentamente). Con anemización más leve, es preferible usar preparaciones de hierro en el interior; para esto, se prescriben 1-2 tabletas (pellets) de cualquiera de los siguientes medicamentos 3 veces al día: ferrocal, ferroplex, feramide, ferroceron, etc. Puede combinar la administración intravenosa o intramuscular de preparaciones de hierro en los primeros 3-4 días , seguido de su administración en el interior (la administración parenteral a largo plazo puede causar complicaciones). Las transfusiones de sangre enlatada recién preparada o suspensión de eritrocitos se recurre solo con anemización severa y se interrumpen cuando el contenido de hemoglobina en la sangre supera los 60-70 g / l. La vitamina B12, el ácido fólico y otros estimulantes hematopoyéticos utilizados en otros tipos de anemia están contraindicados en la anemia poshemorrágica.
ANEMIA HEMOLITICA
La crisis hemolítica aguda puede deberse a deficiencia congénita (hereditaria) de eritrocitos [hemoglobinas anormales, trastornos de la estructura del estroma, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, etc.), aglutinación o destrucción de eritrocitos por anticuerpos (anemia hemolítica inmune), transfusiones incompatibles (incompatibilidad según el sistema ABO o factor Rh) o sangre contaminada con bacterias, daño intenso a los eritrocitos en microvasculitis (anemia hemolítica microangiopática, síndrome urémico hemolítico en niños), intoxicación con venenos hemolíticos y administración intravenosa de soluciones hipotónicas. Con una serie de anemias hemolíticas hereditarias, la hemólisis aguda grave puede ser provocada por la toma de medicamentos (sulfonamidas, quinidina, etc.), un gran esfuerzo físico (anemia hemolítica de marcha), grandes cambios en la presión atmosférica (escalar montañas, volar en aviones y planeadores sin presión). , paracaidismo). Las anemias hemolíticas inmunes a menudo son provocadas por medicamentos (formas de hapteno), infecciones virales, enfriamiento del cuerpo y, a veces, vacunas.
Síntomas
La destrucción intravascular intensiva de glóbulos rojos (crisis hemolítica) se caracteriza por el rápido desarrollo de debilidad general, dolor de espalda, escalofríos y fiebre, fenómenos cerebrales (mareos, pérdida de conciencia, síntomas meníngeos y discapacidad visual, etc.), huesos y articulaciones. dolor. Aparece palidez general, combinada con tinción ictérica de esclerótica y mucosas por hemólisis. En muchas formas, se presenta insuficiencia renal aguda hasta anuria y uremia completas. Con una diuresis muy reducida en orina marrón, rica en amarillo, se pueden determinar proteínas y cilindros. En la sangre, se reduce el contenido de hemoglobina, eritrocitos, se reduce el índice de hematocrito, el plasma puede ser ictérico o rosado. El contenido de reticulocitos en la sangre aumenta considerablemente; aumento de los niveles plasmáticos de bilirrubina indirecta, hemoglobina libre, nitrógeno residual y urea. Con las exacerbaciones de formas crónicas de anemia hemolítica, generalmente se palpa un bazo agrandado. Todas las formas de hemólisis intravascular aguda se acompañan de signos más o menos pronunciados del síndrome de coagulación intravascular diseminada (ver), con algunos de ellos se observan complicaciones tromboembólicas, ataques cardíacos en órganos y huesos con síndrome de dolor intenso. A la hora de realizar un diagnóstico, es importante tener en cuenta factores poblacionales-geográficos. Muchas hemoglobinopatías se encuentran predominantemente en los países del Mediterráneo, África y Oriente Medio, así como en países donde hay mucha gente de estas regiones (América Central y del Sur). La talasemia y algunas otras especies se distribuyen principalmente en Transcaucasia y Asia Central.
Atención de urgencias.
Calentamiento corporal (almohadillas calientes), administración intravenosa de 100-200 mg de prednisolona (metipred) y 10.000 UI de heparina (para desbloquear la microcirculación y prevenir tromboembolismo).
Hospitalización
Entrega rápida del paciente a un hospital hematológico, donde se aclara la patogenia de la anemia hemolítica y, si es necesario, terapia de transfusión, se seleccionan eritrocitos de donantes compatibles. Estos últimos se administran en forma de suspensión de eritrocitos lavados, preferiblemente después de 5-6 días de almacenamiento. En caso de intoxicación con venenos hemolíticos y muchas formas inmunes, la plasmaféresis terapéutica está indicada para eliminar rápidamente el agente que causó la hemólisis, los anticuerpos antieritrocitos y los complejos inmunes de la sangre. La terapia de transfusión debe llevarse a cabo de acuerdo con las indicaciones vitales con mucho cuidado, ya que puede aumentar la hemólisis y provocar su segunda ola.
ANEMIA APLÁSICA
Un síndrome caracterizado por una disminución en la producción de todas las células sanguíneas en la médula ósea, una fuerte disminución en el contenido de eritrocitos, hemoglobina, reticulocitos, leucocitos y plaquetas en la sangre (pancitopenia). El diagnóstico es válido solo con la exclusión de la leucemia aguda, es decir, en ausencia de células de energía tanto en la sangre periférica como en un aumento pronunciado de su contenido en la médula ósea punteada. Las anemias aplásicas se dividen en 2 subgrupos: 1) mielotóxicas, provocadas por la acción de sustancias químicas o fármacos que provocan la muerte de la médula ósea; 2) inmune o inmunotóxico, asociado con la autoagresión de anticuerpos contra las células de la médula ósea (este grupo también incluye formas de hapteno causadas por tomar medicamentos: amidopirina, cloranfenicol, etc.). El primer subgrupo incluye formas asociadas con radiación penetrante (ver Enfermedad por radiación), con envenenamiento por benceno y fármacos citotóxicos, y el segundo incluye todas las demás formas de fármacos. Más raras son las anemias aplásicas familiares y congénitas, así como las anemias hipoplásicas de origen endocrino (con hipotiroidismo, etc.).
Síntomas
En la mayoría de los casos, la anemia aplásica se desarrolla gradualmente. Los pacientes generalmente se adaptan a la anemia durante mucho tiempo y buscan atención médica de emergencia solo con un fuerte deterioro de su salud, que a menudo ocurre repentinamente; la mayoría de las veces se asocia con el desarrollo de hemorragia: hemorragia profusa nasal, uterina o gastrointestinal (debido a trombocitopenia), que conduce a un rápido aumento de la anemia. El segundo motivo del deterioro del cuadro es la adición de una infección (neumonía, otitis media, pielonefritis aguda, etc.) o sepsis por leucopenia, neutropenia e inmunodeficiencia. La fase aguda de la anemia aplásica se caracteriza por una combinación de anemia con sangrado (pruebas positivas de fragilidad capilar: pellizco, torniquete, encía, ventosas), trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia y, a menudo, complicaciones infecciosas (estomatitis, dolor de garganta necrótico, neumonía , otitis media, pielonefritis, etc.). El diagnóstico final se establece después de los análisis de sangre periférica, cuando se detecta una disminución significativa en el contenido no solo de hemoglobina y eritrocitos, sino también de todas las demás células sanguíneas (leucocitos, plaquetas) y médula ósea, que es necesaria para distinguir la anemia aplásica de aguda leucemia.
Atención de urgencias
En presencia de sangrado, se realiza terapia hemostática local y general (ver tratamiento de sangrado y anemia posthemorrágica). En todos los casos, se administra inmediatamente prednisolona o metipred intravenosos (60-100 mg), se cancelan todos los fármacos que tomaba el paciente antes del desarrollo de la anemia y que podían causarla o agravarla (citostáticos, amidopirina, levomicetina, etc.). .
Inmediatamente ingresa al servicio de hematología, donde se realiza terapia transfusional, tratamiento con glucocorticoides y hormonas esteroides anabólicas, terapia transfusional y se decide el tema de la esplenectomía.
La anemia aguda se caracteriza por los siguientes síntomas: palidez aguda de la piel y las membranas mucosas, rostro demacrado, ojos hundidos; disminuye la presión arterial y venosa; el pulso se acelera, su llenado se debilita (ʼʼ pulso filiformeʼʼ); se produce dificultad para respirar, la respiración se acelera. La anemia aguda se caracteriza por debilidad general, fatiga, mareos, sed, parpadeo y oscurecimiento de los ojos, náuseas y vómitos.
La severidad de la pérdida de sangre aumenta en pacientes hambrientos, debilitados, cansados, con trauma neuropsíquico y shock. En estos casos, incluso una pérdida de sangre relativamente pequeña puede ser fatal (15-30% de la masa sanguínea total).
La muerte por pérdida de sangre ocurre como resultado de la parálisis del centro respiratorio y el paro cardíaco debido a la deficiencia severa de oxígeno (hipoxia).
nemia, o como también se le llama, anemia, una enfermedad de la sangre caracterizada por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos o una disminución en la cantidad de hemoglobina contenida en ellos. Tal enfermedad de la sangre puede ocurrir como resultado de la pérdida de sangre aguda o crónica, así como con la destrucción acelerada de los glóbulos rojos y la función insuficiente debilitada de la médula ósea, el principal órgano hematopoyético.
Hay varias formas de anemia y una clasificación compleja de estas enfermedades de la sangre. Las más comunes son la deficiencia de hierro y la anemia perniciosa.
La anemia perniciosa (anemia de Addison) ocurre cuando hay una malabsorción de vitamina B12. Esto se debe al hecho de que el estómago no produce suficiente cantidad de una sustancia especial conocida como el factor interno de Castle y normalmente asegura la absorción de una cantidad extremadamente importante de la vitamina.
La anemia por deficiencia de hierro puede desarrollarse como resultado de la pérdida crónica de sangre debido a la úlcera péptica o hernia hiatal, enfermedades infecciosas y enfermedades causadas por lombrices, y también puede ocurrir con una deficiencia en la dieta que es el resultado de hábitos arraigados, asociados con errores en la preparación de alimentos. o bajo presupuesto familiar. Sin embargo, si los elementos químicos como la vitamina B12 (cianocobalamina) contenida en la carne y el hígado no se suministran con los alimentos, el proceso de formación de glóbulos rojos no debe completarse y estos permanecen inmaduros.
Las mujeres necesitan más hierro que los hombres porque lo pierden durante la menstruación. Durante el embarazo, la necesidad de hierro aumenta aún más, ya que el feto en desarrollo lo necesita. Finalmente, el hierro es esencial para que las madres lactantes produzcan leche materna.
Los principales síntomas de la anemia están asociados con la falta de factor transportador de oxígeno en la sangre y se manifiestan por dificultad para respirar, letargo, fatiga, pérdida de apetito, piel pálida, tez, labios y encías pálidos, ojos azules hundidos y redondeados, frecuentes escalofríos, malestar y somnolencia, dolores de cabeza, frecuentes mareos y náuseas, palpitaciones y dificultad para respirar, dolor en el sacro, desmayos, convulsiones, letargo de la digestión.
Dado que el hierro es un componente necesario de la hemoglobina, el principal transportador de oxígeno, la deficiencia de hierro provoca una disminución del contenido de hemoglobina en los glóbulos rojos y, en consecuencia, un deterioro en el suministro de oxígeno a los órganos y tejidos del cuerpo. Los eritrocitos recién formados, una vez en la sangre, circulan en ella durante unos 110 días, envejeciendo gradualmente y volviéndose inservibles. Los glóbulos rojos muertos son retenidos y destruidos por el bazo. El hierro liberado al mismo tiempo se utiliza inmediatamente en la síntesis de nueva hemoglobina en todos los eritrocitos recién nacidos. Una vez recibido por el organismo, el hierro circula constantemente por él, pasando de un glóbulo rojo a otro. El hierro contenido en los alimentos casi no es absorbido por el cuerpo, ya que tiene "miedo" al exceso de hierro. La pérdida de glóbulos rojos durante el sangrado siempre conduce a algún grado de deficiencia de hierro.
El uso diario durante muchos meses de preparaciones de hierro para la anemia puede causar una serie de efectos indeseables:
Los suplementos orales de hierro se unen al sulfuro de hidrógeno producido en los intestinos y privan a los intestinos de un estimulante natural. Esto puede resultar en retención de heces y estreñimiento;
la absorción de las preparaciones de hierro empeora cuando los intestinos están dañados o parte de ellos se extirpan quirúrgicamente;
las inyecciones de preparados de hierro pueden provocar un exceso peligroso de hierro en la sangre y la entrada de este hierro no solo en los glóbulos rojos, sino también en las células de varios órganos, lo que puede provocar la muerte de estas células.
Otro grupo de agentes antianémicos son las vitaminas B12 y el ácido fólico. Cuando estas vitaminas son deficientes, la médula ósea produce glóbulos rojos de mala calidad que no pueden transportar oxígeno a través de la sangre. Estos medicamentos deben tomarse durante al menos 110 días.
Una enfermedad de la sangre como la anemia también se llama clorosis, enfermedad pálida o juvenil: las niñas la padecen con mayor frecuencia durante el inicio de la pubertad hasta que establecen el sangrado mensual correcto. Con esta enfermedad, hay menos glóbulos rojos en la sangre y su calidad se deteriora, la sangre parece palidecer. La causa de la enfermedad también es la masturbación, la desnutrición, la permanencia constante en una habitación sofocante y sin ventilación, el consumo excesivo de té y café. Si la enfermedad no se inicia, responde bien al tratamiento. De lo contrario, es posible la descomposición de la sangre (su hidratación), pueden comenzar otras enfermedades debilitantes: tuberculosis pulmonar, hidropesía e incluso puede terminar en la muerte.
La anemia por deficiencia de hierro se puede tratar con suplementos regulares de hierro; anemia perniciosa - inyecciones intramusculares regulares de vitamina B12.
Para eliminar las causas de la enfermedad y proporcionar al cuerpo todo lo necesario para la formación normal de sangre. Debe comer alimentos que contengan vitaminas B, aminoácidos, ácido nicotínico y oligoelementos esenciales. La comida para el enfermo debe ser la más sencilla y digerible: leche, buen pan, pan estofado. Come menos, pero con más frecuencia. No se recomienda beber mucha leche a la vez: en grandes cantidades se digiere mal y tiene un efecto negativo en el estómago. No es recomendable beber mucho té, porque contiene tanino, una sustancia que puede interferir en la absorción del hierro. En su lugar, puedes usar té de hierbas. Limite la ingesta de helados, cerveza, refrescos, ya que las sustancias contenidas en estos productos interfieren en la absorción del hierro. Buenas fuentes de hierro son las verduras de hoja verde, la carne roja magra, el hígado de res, las aves, el pescado, el germen de trigo, las ostras, las frutas secas y los cereales. Los alimentos ricos en vitamina C (como las frutas cítricas, los tomates y las fresas) ayudan a absorber el hierro de los alimentos. Para aumentar la cantidad de sangre, el ejercicio y el trabajo al aire libre son muy útiles.
Etiología. Sin mencionar el sangrado traumático como resultado de una lesión y otras lesiones, cuando la pérdida de sangre ocurre con una violación traumática de la integridad de los vasos sanguíneos, el corazón, los órganos internos, con mayor frecuencia pacientes con hemorragia interna y externa severa causada por la ruptura espontánea de la aorta. y corazón, ruptura de la trompa con un embarazo ectópico, pacientes con sangrado en úlceras gástricas y duodenales, cáncer, poliposis gástrica, infecciones (rotura espontánea del bazo en malaria, fiebre recurrente, sangrado por úlceras tifoideas del intestino), sangrado esofágico en la cirrosis del hígado y otras formas de hipertensión vertebral, hemorragia hemorroidal, hemorragia pulmonar, hemorragia renal importante (véanse los capítulos correspondientes del libro), hemorragias nasales, diversas hemorragias con diátesis hemorrágica general.
Patogénesis. La muerte súbita ocurre con una pérdida excesiva de sangre, lo que hace imposible el suministro suficiente de sangre al cerebro, etc. paro durante el taponamiento del mismo, etc. De gran importancia en estas pérdidas de sangre, por ejemplo, en el taponamiento cardíaco, son los inevitables trastornos neurorreflejos.
Si el paciente permanece con vida, se produce un colapso grave con aporte sanguíneo insuficiente al corazón y llenado insuficiente de la aorta, arterias carótidas, etc.; una caída en la presión en el seno carótico irrita el nervio simpático, por lo tanto, taquicardia, constricción de los vasos periféricos (con palidez de la piel y, a veces, aumento de la presión arterial), pupilas dilatadas, eyección de azúcar en la sangre desde el hígado y sudor . La anoxia del cerebro causa dificultad para respirar. Desde el bazo y otros depósitos de sangre, las reservas de sangre ingresan a los vasos y, en las próximas horas, el líquido tisular (que causa sed), que repone la pérdida de sangre hasta cierto punto.
Al adquirir un curso más prolongado, la anemia como resultado de la pérdida de sangre en la patogénesis se acerca a la anemia por deficiencia de hierro (ver más abajo).
cuadro clinico. Los pacientes se quejan de dificultad para respirar, palpitaciones, pesadez en la región del corazón, aumento de la sed (debido a la deshidratación de los tejidos), escalofríos.
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Al mirar al paciente, llama la atención la palidez, la falta de sangre de la piel y las mucosas. En los casos más graves, que terminan en muerte sin una intervención urgente, la cara adquiere un color amarillo ceroso, característico de los tejidos sin sangre (como el de un cadáver). Las pupilas están dilatadas, a veces los pacientes quedan ciegos (elementos específicos de la retina son muy sensibles a la anoxemia). El paciente toma aire, el pecho se eleva, las arterias palpitan, como en la insuficiencia aórtica; la piel está seca o cubierta de sudor frío, su turgencia disminuye; la solución salina inyectada por vía subcutánea se absorbe rápidamente, la temperatura corporal se reduce. La conciencia a menudo permanece completamente hasta la muerte. La presión arterial, arterial y venosa, a veces cae a cifras catastróficamente bajas. A menudo hay náuseas y vómitos (por anemia del cerebro).
Un análisis de sangre en las primeras horas indica el contenido normal de hemoglobina y eritrocitos; posteriormente, los valores de glóbulos rojos disminuyen, especialmente el hematocrito (La masa de glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre, que normalmente es del 45%, se determina centrifugando la sangre en condiciones que impidan su coagulación, en un aparato especial - hematocrito - o en un tubo de ensayo de centrífuga con divisiones), la coagulación de la sangre se aceleró debido a la absorción de la tromboquinasa tisular. Cuando se absorbe sangre del intestino, se puede detectar azotemia transitoria; también desarrolla leucocitosis posthemorrágica, reticulocitosis. Una disminución en el hematocrito indica la entrada de un líquido compensador diluyente en el torrente sanguíneo; si en el futuro el índice de hemoglobina cae, esto indica, por ejemplo, en un paciente con sangrado ulceroso, sobre una hemorragia significativa en curso.
Diagnóstico en su mayoría fácil, pero los errores son posibles. A veces, el sangrado, por ejemplo, con una úlcera duodenal, pasa desapercibido si no estuvo acompañado de vómitos con sangre o melena aún no ha aparecido, y también si el paciente no prestó atención a las características de las heces. Dichos pacientes pueden quejarse, por ejemplo, de la aparición repentina de aturdimiento, mareos o incluso desmayos, o de un ataque de angina de pecho causado por anemia aguda, como resultado de lo cual un paciente de estómago (úlcera) puede interpretarse erróneamente como cardíaco. Por el contrario, la disnea urémica en presencia de anemia mayor puede interpretarse como anémica. Debe recordarse que el término "anemia aguda" es aplicable solo a la anemia que avanza muy rápidamente como resultado de sangrado (con menos frecuencia debido a hemólisis rápida, descomposición de la sangre) y no debe aplicarse a pacientes con anemia prolongada grave.
Tratamiento. Por un lado, es necesario detener el sangrado, lo que puede requerir una gran variedad de medidas quirúrgicas (ligadura de vasos en caso de lesiones, resección gástrica en caso de úlcera sangrante, esplenectomía en caso de rotura del bazo, etc.). ), o medidas generales de urgencia: transfusión de sangre en dosis hemostática, infusión en vena de soluciones hipertónicas de cloruro de sodio, glucosa, cloruro de calcio, gluconato de calcio, vitamina K; es posible compensar la pérdida de sangre con diversas soluciones coloidales, las más fisiológicas, principalmente por el método de goteo (transfusión de sangre en dosis mayores, también plasma, suero, sustitutos del plasma, solución salina, etc.). Para obtener más información, consulte los cursos de cirugía, así como los capítulos individuales de este libro de texto.