La fibrilación auricular o fibrilación auricular es una de las enfermedades comunes que se presentan en la patología cardiovascular, pero la causa no necesariamente está relacionada con ella.
Cuando ocurre la enfermedad, el ritmo cardíaco se altera cuando sus 4 departamentos funcionan de manera caótica. Muy a menudo, la patología comienza en las aurículas, pero gradualmente afecta a los ventrículos.
Mientras que un corazón sano debería latir aproximadamente 70 veces por minuto, la fibrilación auricular puede producir entre 300 y 700 latidos.
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La velocidad de contracción se forma en el nódulo sinusal, desde allí ingresa a las aurículas y luego a los ventrículos. Entre las aurículas y los ventrículos se encuentra el nódulo auriculoventricular, que actúa como barrera para la propagación del impulso en el momento en que se bombea sangre desde la aurícula al ventrículo.
No puede pasar un impulso con una frecuencia superior a 180. Debido a las rápidas contracciones, las aurículas no se llenan completamente de sangre, como resultado, los ventrículos y, posteriormente, todo el cuerpo, no reciben suficiente sangre, oxígeno y nutrientes. .
La forma paroxística se refiere al inicio de la enfermedad, cuando aparecen ataques repentinos una vez. Duran de 30 segundos a una semana y pueden pasar sin la influencia de la terapia. Durante el día se pueden distinguir casos únicos de ataques, pero también pueden repetirse muchas veces.
Si el paciente recibe un diagnóstico estable y la enfermedad continúa progresando, cuando aumenta la frecuencia y duración de los ataques, después de un tiempo la enfermedad se vuelve crónica, lo que está plagado de complicaciones.
Durante una alteración repentina del ritmo cardíaco, suele aparecer dolor en la zona del corazón, precedido de una sensación de falta de aire. Aparecen trastornos autonómicos, mareos, debilidad general e incluso pérdida del conocimiento.
Establecer diagnóstico
Para que al paciente se le diagnostique correctamente un trastorno patológico del ritmo cardíaco, es examinado por un terapeuta y un cardiólogo.
En la cita, el paciente informa que siente que su pulso cambia, se vuelve muy notorio o, por el contrario, su corazón late sin motivo aparente.
¿Cuándo sintió el paciente por primera vez que estaba sufriendo ataques y con qué signos los acompañaban? Con la palpación, el médico a veces puede detectar un pulso débil, mientras que el corazón realiza contracciones repetidas, lo que se observa durante la auscultación. Estas lecturas físicas por sí solas pueden indicar fibrilación auricular.
Para un examen más detallado, al paciente se le prescribe una radiografía, que puede mostrar el tamaño de las cámaras del corazón y su posible agrandamiento.
También se puede prescribir un examen ecocardiográfico y un ECG. Sólo sobre la base de un electrocardiograma se puede establecer un diagnóstico de fibrilación auricular paroxística.
En el ECG puedes ver:
- ausencia de onda P;
- la presencia de ondas f, que tienen diferentes alturas y se transforman suavemente entre sí;
- aleatoriedad y frecuencia de complejos QRS con la forma correcta, pero intervalos RR desiguales.
La frecuencia de las ondas f, que corresponde a los latidos del corazón, oscila entre 300 y 700. Si además se produce un ritmo ventricular rápido, de más de 150 latidos, puede producirse un bloqueo de rama derecha.
Etiología
Los motivos que pueden provocar ataques paroxísticos son la patología cardíaca y no cardíaca:
| La fibrilación auricular se observa en pacientes con enfermedades cardiovasculares con: |
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| La patología no cardíaca provoca el desarrollo de fibrilación auricular cuando los pacientes: |
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| Otros factores provocadores incluyen: |
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Debido a los cambios relacionados con la edad, aumenta el riesgo de paroxismos.
La fibrilación auricular idiopática es una forma en la que no se ha establecido la causa de la misma. Ocurre a una edad temprana en aproximadamente el 50% de los casos. En ocasiones, la forma puede ir acompañada de miocardiopatía taquiarrítmica.
Patogénesis
Durante el desarrollo de la patología de la fibrilación auricular, ya en la etapa inicial, cuando los paroxismos aparecen solo en pacientes:
- pueden aparecer varios focos de ritmo ectópico en las aurículas cuando no se forman impulsos en la región de los senos nasales;
- se altera el funcionamiento del nódulo sinusal;
- aparecen vías adicionales para la conducción de impulsos;
- la aurícula izquierda experimenta sobrecarga y se agranda;
- cambia el estado funcional de los sistemas nervioso central y autónomo;
- El prolapso de la válvula mitral ocurre cuando una o dos de sus valvas sobresalen hacia el ventrículo.
La aparición y desarrollo de la forma paroxística de fibrilación auricular puede ser provocado por la estructura anatómica del órgano y su conductividad electrofisiológica:
| Anatómico: |
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| Electrofisiológico: |
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Clasificación
Según el Sistema Internacional de Clasificación de Enfermedades, el código ICD-10 para la fibrilación auricular paroxística es I48.0.
La forma paroxística es la inicial, por lo que la gravedad de su curso depende de la frecuencia de los ataques.
Se acostumbra distinguir 3 grupos:
Diagnóstico
Cada paciente con sospecha de fibrilación auricular paroxística se somete a un examen de diagnóstico mínimo.
Para ello se realizan las siguientes actividades:
| Examen físico, toma del historial médico del paciente. |
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| Electrocardiograma |
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| EcoCG | Con este método se detectan diversas patologías cardíacas: el tamaño de las partes del corazón, el estado de las válvulas y el pericardio, el grado de agrandamiento del ventrículo izquierdo y la presencia de coágulos de sangre en las cavidades. |
| Análisis de sangre | Determina disfunción de la glándula pituitaria y tiroides, falta de electrolitos, signos de miocarditis o reumatismo. |
Además, se determina la tolerancia del paciente a los fármacos antiarrítmicos en el pasado.
Tratamiento de la fibrilación auricular paroxística
Para empezar, se aclara y elimina la causa que provocó la aparición de los paroxismos.
En el caso de ataques de nueva aparición que desaparecen por sí solos, se pueden recurrir a algunas medidas preventivas:
- reponer la falta de sustancias electrolíticas en el cuerpo (magnesio, potasio);
- eliminar problemas gastrointestinales;
- las personas obesas reducen el peso corporal;
- tomar medicamentos homeopáticos o que alivien el estrés emocional;
- descansa más;
- hacer ejercicios terapéuticos;
- dejar de fumar, el alcohol y las bebidas tónicas.
Después de un examen electrofisiológico, el médico puede prescribir una alternativa no quirúrgica y de bajo impacto a los medicamentos: la ablación por radiofrecuencia (catéter). Mediante RFA, se puede eliminar la causa de la fibrilación auricular.
La tecnología de catéter permite neutralizar las células del corazón en determinadas zonas que provocan la contracción arrítmica de las aurículas.
Esto ocurre insertando un catéter a través del cual se administra una corriente eléctrica de alta frecuencia. Después de un procedimiento de bajo impacto, una persona no sentirá ataques de fibrilación auricular.
Medicamento
Si el ataque no se detiene por sí solo, es aconsejable que el alivio de la forma paroxística de fibrilación auricular, cuando aparece por primera vez, se produzca en un hospital. Esto evitará las complicaciones provocadas por la fibrilación auricular.
Cuando el paciente ya experimenta ataques repetidos, cuya duración y frecuencia también pueden caracterizarse como paroxismos, el médico prescribe un tratamiento farmacológico en el hogar.
Puede incluir las siguientes actividades:
| Cardioversión farmacológica (el ritmo sinusal se restablece con medicamentos) | Se puede realizar con Propafen, Amiodarona, Cordarone, Novocainamida. |
| Prevención de ataques recurrentes. | En este caso, también es eficaz la propafenona, cuyo efecto comienza 1 hora después de tomar el medicamento y dura aproximadamente 10 horas. |
| Monitoreo de frecuencia cardíaca | Se lleva a cabo con la ayuda de fármacos antiarrítmicos: glucósidos cardíacos, antagonistas del calcio, betabloqueantes y otros fármacos. |
| Control de tromboembolismo |
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| Terapia metabólica | Tiene un efecto cardioprotector y protege el miocardio de la aparición de condiciones isquémicas. Se realiza con Asparkam, Cocarboxilasa, Riboxin, Mildronate, Preductal, Mexicor. |
Cardioversión eléctrica
Muy a menudo, el tratamiento es de emergencia si el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca aguda debido a la fibrilación auricular y la cardioversión farmacológica no produce resultados.
El procedimiento implica la exposición externa a una descarga eléctrica de corriente continua, que se sincroniza con el trabajo del corazón en la onda R. Se realiza bajo anestesia general.
El éxito del método para la recuperación de los pacientes es del 60 al 90%, las complicaciones son bastante raras. Ocurren con mayor frecuencia durante la cardioversión externa o inmediatamente después.
Consecuencias
Si el tratamiento para la forma paroxística de fibrilación auricular no se inicia a tiempo, se volverá permanente. Esto amenaza al paciente con una disminución de la calidad de vida y una amenaza para la misma.
Con el tiempo, pueden desarrollarse insuficiencia cardíaca crónica, accidente cerebrovascular, formas graves de arritmias y tromboembolismo.
El desarrollo de miocardiopatía dilatada conducirá a la expansión del corazón y, como resultado del shock cardiogénico, el trabajo del órgano más importante puede detenerse.
Según las estadísticas de la Organización Mundial de la Salud (OMS), una de cada tres personas en el planeta es susceptible a enfermedades cardiovasculares. Y los casos de arritmia son habituales en la práctica médica.
Si le han diagnosticado fibrilación auricular paroxística, no debe hacer sonar la alarma de inmediato y pensar en las decepcionantes consecuencias de la enfermedad. Este trastorno del corazón se observa en cada doscientos habitantes de la Tierra. Por lo tanto, si se detectan síntomas tempranos, es necesario consultar a un cardiólogo y comenzar el tratamiento de la forma paroxística de fibrilación auricular.
La fibrilación auricular es una falla en la estabilidad de los latidos del corazón que se produce como resultado de errores en la generación y conducción de los impulsos.
Dependiendo de las manifestaciones clínicas, existen 3 tipos de fibrilación auricular:
- La forma paroxística (parecida a un ataque) se caracteriza por espasmos convulsivos alternos de los músculos de la aurícula y la función cardíaca normal. Con un tratamiento eficaz de la fibrilación auricular paroxística, la función cardíaca vuelve a la normalidad en las primeras 24 horas.
- La principal diferencia entre la forma persistente de taquiarritmia y la paroxística es que desaparece sólo después de un tratamiento farmacológico o una cardioversión eléctrica.
- La forma permanente aparece cuando la taquiarritmia dura más de un año. Dependiendo de la frecuencia de las contracciones ventriculares, es posible que el paciente no las sienta durante mucho tiempo o sienta signos evidentes de fibrilación auricular durante mucho tiempo.
Fibrilación auricular paroxística
Etiología
- enfermedad coronaria (CHD);
- insuficiencia cardiovascular (CVF);
- procesos inflamatorios en el corazón (miocardio, endocardio) y su membrana (pericardio);
- hipertensión arterial;
- defectos de las válvulas cardíacas, que se acompañan de expansión de las cámaras;
- distrofia miocárdica alcohólica;
- reumatismo del corazón;
- diabetes;
- cardioesclerosis;
- tumor cardíaco;
- Síndrome de Kiss-Fleck de debilidad del nódulo sinauricular;
- tirotoxicosis.
Impulsos caóticos durante la arritmia.
Cuadro clinico
Los principales síntomas de los paroxismos de fibrilación auricular incluyen:
- dolor paroxístico en el corazón;
- debilidad muscular, malestar;
- mareo;
- aumento de la sudoración;
- temblores de manos;
- micción frecuente;
- sensación de miedo.
Este es un síntoma menor de la fibrilación auricular, ya que los ventrículos pueden contraerse a un ritmo normal (normosístole) o a un ritmo lento (bradisístole).
Tácticas de tratamiento para los paroxismos de fibrilación auricular.
Para las aurículas, la terapia se lleva a cabo de las siguientes maneras.
- Cardioversión eléctrica
- Cirugía cardíaca.
- Método medicinal:
- control del ritmo cardíaco;
- reanudación del ritmo sinusal;
- anticoagulación.
Control de frecuencia ventricular
Lograr la normalización de la frecuencia cardíaca es la tarea principal del médico al comienzo de la terapia, ya que es la violación de la estabilidad de los latidos del corazón lo que conduce a la insuficiencia cardíaca aguda.
Los betabloqueantes reducen el efecto de la adrenalina sobre los receptores beta adrenérgicos: 
- atenolol;
- metoprolol;
- timolol;
- Obzidan.
Los medicamentos se toman durante o después de las comidas para reducir la aparición de efectos secundarios. Bajo ninguna circunstancia debe tomar otros medicamentos al mismo tiempo sin consultar a su médico.
Los bloqueadores de los canales de calcio afectan la contractilidad del miocardio, el tono vascular y la actividad del nódulo sinusal. Los antagonistas del calcio ralentizan el proceso de penetración del calcio a través de los canales y reducen su concentración en las células musculares del corazón.
Como resultado, los vasos coronarios y periféricos se dilatan. Entre los grupos de bloqueadores de los canales de calcio, los siguientes son adecuados para el tratamiento de la fibrilación auricular paroxística:
- derivados de fenilalquilamina - verapamilo;
- derivados de benzotiazepinas - .
Los medicamentos se toman por vía oral o se administran por vía intravenosa.
Los antagonistas del calcio se prescriben si existen contraindicaciones para tomar betabloqueantes o síntomas leves de insuficiencia cardíaca.
Fármaco antiarrítmico -
El fármaco bloquea los canales de sodio, potasio y calcio, tiene un efecto bloqueante beta-adrenérgico, vasodilatador y antianginoso.
Cordarone se toma por vía oral (¡según lo prescrito por un médico!) antes de las comidas, con abundante agua. Si es imposible tomar el medicamento por vía oral o es necesario obtener un efecto antiarrítmico rápido, el medicamento se administra por vía parenteral.
Glucósido cardíaco -
El fármaco tiene efectos cardiotónicos y antiarrítmicos. Se prescribe por vía oral o intravenosa.
La dosis de digoxina se selecciona con precaución individualmente para cada paciente.
Restaurar el ritmo sinusal con medicación.
El método farmacológico se utiliza para el paroxismo "fresco", la electroversión fallida y la presencia de síntomas de arritmia.
Medicamentos utilizados para la recuperación: 
- Multaq;
Terapia de anticoagulación
Pasadas 48 horas desde el inicio de un ataque de fibrilación auricular paroxística, se incluyen anticoagulantes en el tratamiento, ya que aumenta el riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos, lo que puede provocar ictus, infarto o isquemia de cualquier órgano, así como de las extremidades.
La terapia antitrombótica se usa para prevenir el tromboembolismo:
- agentes antiplaquetarios;
- anticoagulantes de acción directa;
- anticoagulantes indirectos.
Anticoagulantes indirectos:
- monocumaroles: warfarina, Sinkumar;
- dicumaroles - dicumarina;
- indandionas - fenilina.
La warfarina del grupo de los anticoagulantes indirectos es el fármaco más estable para conseguir un efecto hipocoagulante en poco tiempo.
Agentes antiplaquetarios:
- El ácido acetilsalicílico (Acecardol) conserva un efecto antiagregante en el organismo hasta por 7 días, y además tiene efectos antipiréticos, vasodilatadores, analgésicos y antiinflamatorios.
- Las tienopiridinas (Ticlo, Aklotin, Dipiridamol, Clopidogrel) inhiben la agregación (formación de conglomerados de plaquetas en el plasma sanguíneo) y la adhesión (pegue) de las plaquetas.
Los anticoagulantes directos participan en la inhibición de la formación de trombina. Estos incluyen heparina, heparinas de bajo peso molecular y danaparoide. Los medicamentos se producen con los siguientes nombres: 
- Lyotón;
- dolobeno;
- Venoruton;
- heparina;
- klevarin;
- Clexano;
- Trombless et al.
Electrocardioversión
Si el tratamiento farmacológico para la arritmia es ineficaz, se utiliza la terapia de pulso eléctrico: el impacto de un desfibrilador en el músculo cardíaco para provocar la despolarización (un estado de excitación) del miocardio. Después de la terapia con electropulsos, el nódulo sinusal comienza a controlar las contracciones del corazón.
Técnica de terapia de pulso eléctrico.
Antes del procedimiento, para evitar la aspiración, el paciente debe abstenerse de comer durante 7 horas. 
- Se realiza anestesia general.
- Se coloca al paciente de tal manera que, si es necesario, sea posible realizar intubación traqueal y compresiones torácicas.
- El desfibrilador está conectado a la corriente y preparado para el procedimiento.
- La piel del paciente en los lugares donde se aplican los electrodos se trata con alcohol. Para reducir el posible dolor se aplican gasas con una solución isotónica.
- Se realiza cardioversión/desfibrilación.
- Después del procedimiento, se evalúa el ritmo cardíaco y se realiza un electrocardiograma.
La terapia con electropulsos realizada correctamente tiene un efecto positivo.
Destrucción por radiofrecuencia
La ablación es un método quirúrgico para tratar la fibrilación auricular paroxística como alternativa a la terapia farmacológica. Con esta técnica mínimamente invasiva, se destruye el origen de la arritmia insertando un catéter que conduce una corriente eléctrica, que neutraliza las células del corazón.
Para ello, se realiza un diagnóstico electrofisiológico del corazón, con la ayuda del cual se detecta la fuente de excitación que provoca los ataques de arritmia.
La ablación, a diferencia del tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular paroxística, es más eficaz.
Posibles complicaciones
- Forma persistente o permanente de fibrilación auricular;
- tromboembolismo;
- accidente cerebrovascular isquémico;
- asma cardíaca;
- edema pulmonar;
- desarrollo de shock arritmogénico;
- miocardiopatía dilatada.
Estilo de vida con fibrilación auricular paroxística
Luego de realizar este diagnóstico, se recomienda prestar mucha atención a su rutina diaria, y quizás cambiar algunos hábitos. Para prevenir ataques de arritmia es necesario llevar un estilo de vida saludable, que incluya los siguientes aspectos: 
Para normalizar el equilibrio electrolítico, conviene añadir calabaza, nueces, miel y orejones a su dieta diaria.
- Mantener un peso corporal óptimo, ya que el exceso de peso ejerce presión sobre el corazón.
- Actividad física ligera (ejercicio, natación, caminar).
- Dejar de beber alcohol y fumar.
- Evitar el estrés emocional.
- Mantener niveles normales de colesterol y glucosa en sangre.
- Monitoreo periódico por parte de un cardiólogo.
Vídeo útil
En el siguiente vídeo podrá aprender de la mano de un especialista sobre el enfoque moderno del tratamiento de la fibrilación auricular:
Conclusión
El pronóstico de vida en la forma paroxística de fibrilación auricular es favorable si no existe una patología cardíaca grave y el estado del miocardio ventricular es normal. Depende de la frecuencia de los ataques y de la estabilidad de las contracciones del corazón.
No descuides las medidas preventivas. Entonces el riesgo de complicaciones en la forma paroxística de fibrilación auricular se reducirá al mínimo.
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Tratamiento no farmacológico
En el caso de la FA, es limitada y se reduce a la exclusión de los factores que provocan el paroxismo en un paciente en particular (ingesta de alcohol, actividad física intensa), recomendaciones dietéticas estándar para pacientes con insuficiencia cardíaca y efectos psicoterapéuticos.
Alivio del paroxismo de FA
Cuando se produce un paroxismo de FA por primera vez, siempre se debe intentar detenerlo.
La elección de un fármaco antiarrítmico para el alivio farmacológico de la FA paroxística depende en gran medida de la naturaleza de la enfermedad subyacente, la duración de la FA y la presencia o ausencia de signos de insuficiencia coronaria y ventricular izquierda aguda. Para la cardioversión farmacológica de la FA paroxística, se pueden utilizar fármacos antiarrítmicos de eficacia probada pertenecientes a la clase I (flecainida, propafenona) o clase III (dofetilida, ibutilida, nibentan, amiodarona) o los denominados fármacos antiarrítmicos de clase I “menos eficaces o insuficientemente estudiados”. utilizarse (procainamina, quinidina). No se deben utilizar glucósidos cardíacos ni sotalol para aliviar la FA paroxística.
Si el paroxismo de la FA dura menos de 48 horas, entonces se puede detener sin una preparación anticoagulante completa; sin embargo, se recomienda la administración de heparina no fraccionada 4000-5000 unidades por vía intravenosa o heparinas de bajo peso molecular (nadroparina cálcica 0,6 o enoxaparina sódica 0,4 por vía subcutánea). justificado.
Si un paroxismo de FA dura más de 48 horas, el riesgo de desarrollar complicaciones tromboembólicas aumenta considerablemente; en este caso, antes de restaurar el ritmo sinusal, es necesario comenzar una terapia anticoagulante completa (warfarina). Hay que tener en cuenta que la FA puede terminar espontáneamente (forma paroxística) mucho antes de que se pueda alcanzar el valor INR terapéutico de 2,0-3,0 con la ayuda de warfarina. En tales casos, antes de restablecer el ritmo sinusal, lo más aconsejable es iniciar el tratamiento simultáneo con warfarina y HBPM (nadroparina, enoxaparina a dosis de 0,1 mg/kg cada 12 horas); La HBPM se suspende sólo cuando se alcanza el nivel terapéutico de INR.
Los trastornos hemodinámicos graves (shock, colapso, angina de pecho, edema pulmonar) durante la FA paroxística requieren terapia de pulsos eléctricos inmediata. En caso de intolerancia o ineficacia repetida (en la historia) de los fármacos aptiarrítmicos, el alivio del paroxismo también se realiza mediante terapia de pulsos eléctricos.
La primera administración intravenosa de un fármaco antiarrítmico en la vida del paciente se realiza bajo el control de la monitorización ECG. Si hay información en la anamnesis sobre la eficacia de algún fármaco antiarrítmico, se prefiere.
- La procainamida (procainamida) se administra por vía intravenosa en chorro lento a una dosis de 1000 mg durante 8 a 10 minutos (10 ml de una solución al 10%, diluida a 20 ml con solución isotónica de cloruro de sodio) o por vía intravenosa por goteo (si hay tendencia hasta hipotensión arterial, en la primera administración) bajo control constante de la presión arterial, frecuencia cardíaca y ECG. Cuando se restablece el ritmo sinusal, se detiene la administración del fármaco. Debido a la posibilidad de reducir la presión arterial, se debe administrar en posición horizontal del paciente, teniendo cerca una jeringa preparada con 0,3-0,5 ml de una solución al 1% de fenilefrina (mesatona). La eficacia de la procainamida para aliviar la FA paroxística en los primeros 30 a 60 minutos después de la administración es relativamente baja y asciende al 40-50%. La administración repetida del fármaco a una dosis de 500 a 1000 mg sólo es posible en un entorno hospitalario. Uno de los efectos secundarios raros pero potencialmente mortales del uso de procainamida para detener la FA puede ser la transformación de la FA en aleteo auricular con un alto coeficiente de conducción a los ventrículos del corazón y el desarrollo de colapso arritmogénico. Si este hecho se conoce por el historial médico del paciente, antes de comenzar a usar novocainamida, se recomienda administrar 2,5 a 5,0 mg de verapamilo (isoptina) por vía intravenosa, recordando que también puede causar hipotensión arterial. Los efectos secundarios de la procainamida incluyen efectos arritmogénicos, arritmias ventriculares debidas a la prolongación del intervalo QT; desaceleración de la conducción auriculoventricular, conducción intraventricular (ocurre con mayor frecuencia en el miocardio dañado, que se manifiesta en el ECG por ensanchamiento de los complejos ventriculares y bloqueos de rama); hipotensión arterial (debido a una disminución en la fuerza de las contracciones del corazón y efectos vasodilatadores); mareos, debilidad, alteración de la conciencia, depresión, delirio, alucinaciones; reacciones alérgicas. Contraindicaciones para el uso de procainamida: hipotensión arterial, shock cardiogénico, ICC; bloqueos sinoauriculares y AV de segundo y tercer grado, trastornos de la conducción intraventricular; prolongación del intervalo QT e indicios de episodios de torsade de pointes en la anamnesis; insuficiencia renal grave; lupus eritematoso sistémico; hipersensibilidad a la droga.
- Nibentan, un fármaco antiarrítmico doméstico de clase III, existe sólo en forma de solución. Para aliviar la forma paroxística de FA, nibentan se administra por vía intravenosa mediante goteo o chorro lento a una dosis de 0,125 mg/kg (10-15 mg) bajo monitorización constante del ECG, que se lleva a cabo durante al menos 4-6 horas después del final. de la administración del fármaco y ampliado a 8 horas si se producen complicaciones ventriculares. Si la primera administración de nibentan no es efectiva, es posible volver a administrar el medicamento después de 20 minutos en la misma posición. La eficacia de nibentan para aliviar la FA paroxística en los primeros 30 a 60 minutos después de la administración es aproximadamente del 80%. Dado que es probable el desarrollo de efectos proarrítmicos tan graves como la TV polimórfica del tipo "pirueta", el uso de nibentan sólo es posible en hospitales, unidades de cuidados intensivos y unidades de cuidados intensivos cardíacos. Nibentan no debe ser utilizado en la etapa prehospitalaria por médicos de ambulancia ni en clínicas.
- La amiodarona, teniendo en cuenta las peculiaridades de su farmacodinamia, no puede recomendarse como medio para restaurar rápidamente el ritmo sinusal en pacientes con FA paroxística. Su efecto máximo se desarrolla después de 2 a 6 horas. Para detener la forma paroxística de FA, primero se administra amiodarona en forma de bolo intravenoso a razón de 5 mg/kg, y luego se continúa administrando por goteo a una dosis de 50 mg/hora. Con este régimen de administración de amiodarona, el ritmo sinusal se restablece en el 70-80% de los pacientes con FA paroxística dentro de las primeras 8-12 horas. Las enfermedades de la glándula tiroides no previenen una sola dosis del medicamento.
- Propafenona (administración iv de 2 mg/kg durante 5 minutos, si es necesario, repetir la administración de la mitad de la dosis original después de 6-8 horas). En varios pacientes sin daño cardíaco orgánico grave, una dosis única de 300 a 450 mg de propafenona por vía oral se puede utilizar con éxito para aliviar de forma independiente la FA paroxística en un entorno ambulatorio (el principio de la "pastilla en el bolsillo"). Sin embargo, antes de recomendar a un paciente este método para eliminar la FA, es necesario probar repetidamente su eficacia y seguridad (ausencia de proarritmias ventriculares, pausas y bradicardia después de tomar propafenona) en un entorno hospitalario.
- Quinidina 0,2 (forma extendida) 1 tableta una vez cada 6 a 8 horas, en total no más de 0,6 por día.
- Ibutilida (1 mg por vía intravenosa durante 10 minutos, administración repetida de la misma dosis si es necesario), o dofetilida (125-500 mg por vía oral dependiendo del nivel de filtración glomerular), o flecainida (administración intravenosa 1,5-3,0 mg/kg durante 10- 20 minutos o por vía oral a una dosis de 300 mg); Los tres medicamentos aún no están disponibles en Rusia.
Arritmia paroxística
Cada persona en su vida ha sentido más de una vez que su corazón comienza a latir mucho más rápido, y los latidos rápidos no siempre son el resultado de experiencias nerviosas ordinarias o una consecuencia de la fatiga. En algunos casos, una contracción caótica del "motor interno" indica un ataque de fibrilación auricular paroxística, también llamada fibrilación auricular. Si observa el corazón en un estado similar, puede ver que el órgano está sobreexcitado y se contrae periódicamente, mientras que grupos de fibras musculares se contraen de forma asincrónica. El promedio de latidos por minuto puede variar de 350 a 600 y se necesitan desde un par de minutos hasta varios días para normalizar el ritmo sinusal.
¡IMPORTANTE! Si la fibrilación auricular paroxística continúa durante más de 2 días, aumenta significativamente el riesgo de formación de coágulos de sangre, el desarrollo de una deficiencia crónica de sangre en el cuerpo y el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
Como lo demuestran los datos estáticos de instituciones médicas de todo el mundo, la forma paroxística de fibrilación auricular en casi un tercio de los casos provoca hospitalización. Por supuesto, las personas mayores son las más afectadas por el peligro, pero también está aumentando el número de pacientes cuyas edades oscilan entre los 30 y los 50 años. Teniendo en cuenta la prevalencia de la enfermedad, será útil para cualquier persona que se preocupe por su propia salud y el bienestar de sus seres queridos conocer las manifestaciones, los síntomas y los métodos existentes para tratar la fibrilación auricular paroxística. En nuestro artículo intentaremos cubrir los aspectos más importantes sobre PMA.
Clasificación de la fibrilación auricular paroxística
En primer lugar, cabe señalar que la forma paroxística (transitoria) de fibrilación auricular se diferencia de otros tipos de alteraciones del ritmo cardíaco en la duración del ataque, que no supera los 7 días. Si la fibrilación auricular continúa durante un período más largo, entonces estamos hablando de una forma crónica; sin embargo, en la gran mayoría de los casos, la restauración del ritmo cardíaco normal se produce dentro de las 24 horas.
¡ATENCIÓN! Es importante que las personas diagnosticadas con fibrilación auricular paroxística reciban tratamiento de inmediato, ya que esta forma de la enfermedad puede ser recurrente.
Fibrilación auricular paroxística
Durante el paroxismo, el proceso de bombeo de sangre hacia los ventrículos no ocurre y las contracciones auriculares ocurren de manera irregular y con intensidad insuficiente. Debido al llenado incompleto de la diástole ventricular, la sangre se libera hacia la aorta de forma irregular, provocando un mal funcionamiento de todo el músculo y un aumento del número de contracciones. Hay varios criterios por los cuales se puede clasificar la PMA:
- dependiendo de la intensidad de los ventrículos, se distinguen entre formas tecisistólica (más de 90 contracciones por minuto), normosistólica (60-90 contracciones) y bradisistólica (menos de sesenta contracciones);
- por el número de ataques: hay casos aislados y repetidos de tales trastornos cardíacos;
- por el número de contracciones auriculares: si la frecuencia no es más de 200 por minuto, entonces esto es un aleteo, mientras que con una intensidad de contracciones superior a 300 por minuto, el parpadeo se registra directamente.
¿Qué puede causar arritmia paroxística y cómo determinar el inicio de un ataque?
Como regla general, los pacientes a los que se les diagnostica una forma paroxística de fibrilación auricular y se les prescribe el tratamiento adecuado ya tienen ciertos problemas en el funcionamiento del sistema cardiovascular, a saber:
- diversos trastornos funcionales causados por procesos inflamatorios;
- isquemia cardíaca;
- patologías congénitas y defectos adquiridos que provocaron un aumento en el tamaño de las cámaras del corazón;
- hipertensión crónica, por lo que aumenta el peso del miocardio;
- Miocardiopatía hipertrófica y dilatada, hereditaria.
Junto con estas causas de fibrilación auricular, los científicos han identificado una serie de los llamados factores extracardíacos que, en determinadas circunstancias, pueden provocar fibrilación auricular paroxística:
- ingesta excesiva de alcohol;
- deficiencia de magnesio y potasio;
- cambios compensatorios en el músculo cardíaco causados por una enfermedad pulmonar;
- infecciones graves;
- uso excesivo y regular de agonistas adrenérgicos y glucósidos cardíacos;
- tensión nerviosa crónica, depresión, agotamiento;
- problemas con los niveles hormonales;
- deterioro de la salud como resultado de operaciones quirúrgicas.
¡INTERESANTE! En casos raros, no se puede identificar una causa definitiva y esto suele ser típico de los ataques de PMA en adolescentes y adultos jóvenes.
En cuanto a los síntomas, son casi idénticos para todas las formas de ataques, en particular, puede sentir un fuerte aumento del ritmo cardíaco, falta de aire (especialmente en posición horizontal), dolor en el pecho, miedo, dificultad para respirar. la ausencia de actividad física especial, así como debilidad combinada con mareos. Si aparecen los síntomas anteriores, es necesario llamar inmediatamente a una ambulancia o al menos no quedarse solo, ya que ante un aumento grave de la frecuencia cardíaca, la persona puede perder el conocimiento.
Terapia para la fibrilación auricular
En los casos en que se identifica una forma paroxística de fibrilación auricular, el tratamiento puede implicar el uso de diversas técnicas, que van desde medicación hasta cirugía.
¡IMPORTANTE! El parámetro clave al prescribir el tratamiento es la duración del ataque, en particular, si dura más de 48 horas, la tarea principal es controlar la intensidad de las contracciones ventriculares y solo entonces restaurar el ritmo sinusal.
Entre los fármacos, los más eficaces son la cordarona, la digoxina y la novocainamida, cada uno de los cuales tiene sus propias características, y todos se administran por vía intravenosa y muy lentamente, de lo contrario pueden provocar un deterioro del estado del paciente. La terapia de pulso eléctrico está permitida en caso de complicaciones o fracaso del tratamiento farmacológico; los médicos deben solicitar el consentimiento del paciente (si está consciente) para realizar el procedimiento. La forma más radical de restaurar el funcionamiento del músculo cardíaco es la cirugía, que generalmente se prescribe a pacientes con una forma recurrente de PMA.
Forma paroxística de fibrilación auricular (PFAF): diagnóstico, etiología, patogénesis, examen mínimo
Introducción.
El tratamiento de las arritmias cardíacas es un tema problemático en cardiología debido a la falta de un enfoque unificado para el tratamiento de las arritmias cardíacas. así como la manifestación de un efecto proarrítmogénico en los propios fármacos antiarrítmicos / AAP / - en promedio hasta el 10% de los casos. No todos los tipos de arritmias requieren tratamiento de emergencia, al mismo tiempo es necesario cambiar rápidamente de métodos de tratamiento conservadores a quirúrgicos. A partir de los 60 años, la FA se observa en el 5% de la población, entre las personas mayores de 75 años, en el 14%. FP ocupa el segundo lugar. después de extrasístoles, la más común entre las arritmias. En América del Norte hay 2,2 millones de pacientes con FA, en Europa 4,5 millones y sólo en Alemania casi 1 millón de personas la padecen. El coste del tratamiento de pacientes con FA en la Unión Europea es de 13.500 millones de euros al año (ACC/AHA/ESC).
Es posible que el paciente no sienta la FA o la sienta como un latido del corazón. El pulso es irregularmente arrítmico. La sonoridad de los tonos es variable. El llenado del pulso también es variable y algunas de las contracciones del corazón, especialmente después de breves pausas diastólicas, no producen una onda de pulso. En estas condiciones, la verdadera frecuencia cardíaca sólo puede determinarse mediante auscultación basada en los ruidos cardíacos, mientras que la frecuencia determinada mediante palpación del pulso es menor (deficiencia de pulso). La actividad física aumenta la frecuencia de las contracciones ventriculares y su irregularidad. Estos síntomas sugieren sospecha de FA. La FA de larga duración puede provocar cierto estiramiento auricular que puede detectarse mediante radiografía o ecocardiografía.
En el ECG, la onda P está ausente, la diástole está llena de pequeñas ondas de configuración y ritmo irregulares, que son más notorias en la derivación V1. Su frecuencia es de 300 a 600 por minuto (normalmente no se cuentan). Los complejos ventriculares siguen un ritmo irregular y no suelen estar deformados. Con un ritmo ventricular muy rápido (más de 150 latidos por minuto), es posible el bloqueo de la rama PG. generalmente el haz auriculoventricular derecho. Bajo la influencia del tratamiento, así como en presencia de alteraciones de la conducción auriculoventricular junto con FA. la frecuencia ventricular puede ser menor. A una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto, hablamos de una forma de FA bradisistólica. En ocasiones se produce una combinación de FA con bloqueo auriculoventricular completo. Al mismo tiempo, el ritmo ventricular es raro y regular. En personas con PFFP, al registrar un ECG fuera de un paroxismo, especialmente poco después, a menudo se detecta una deformación más o menos pronunciada de la onda P.
Etiología del PFPP.
La FA es una complicación común de los defectos cardíacos mitrales, la cardiosclerosis aterosclerótica y la miocardiopatía. Causas agudas (reversibles) de FA. cirugía (especialmente en el corazón o el pecho), descarga eléctrica, infarto agudo de miocardio, miocarditis, enfermedad pulmonar aguda, embolia pulmonar. La FA también se observa con daño infiltrativo del miocardio como parte de amiloidosis, hemocromatosis y tumores cardíacos. En la FA recién diagnosticada, es necesario excluir la tirotoxicosis u otra disfunción tiroidea. Otras causas que se han discutido incluyen el prolapso de la válvula mitral con insuficiencia mitral, calcificación del anillo mitral y agrandamiento idiopático de la aurícula derecha. En algunos pacientes, especialmente los jóvenes, la FA puede asociarse con la presencia de otra taquicardia supraventricular paroxística, especialmente en presencia de síndrome de preexcitación ventricular (PVS). El tratamiento exitoso de la enfermedad subyacente puede eliminar la FA. Otro factor de riesgo que estimula el desarrollo de arritmia es el consumo de alcohol. Es conocido el llamado síndrome del corazón de vacaciones, que se caracteriza por la aparición de alteraciones del ritmo cardíaco en bebedores sin miocardiopatía confirmada tras un consumo masivo de alcohol, por ejemplo, en varias ocasiones al final de la semana.
En casos raros, se produce FA neurogénica. causado por vago. o influencias simpáticas. La identificación de este mecanismo de aparición de la FA permite al médico seleccionar un agente farmacológico que tenga más probabilidades de prevenir la recurrencia de la arritmia. Se sabe que las mutaciones en el cromosoma 10 (g22-24), así como el polimorfismo genético de los receptores adrenérgicos alfa y beta, conducen a casos familiares de fibrilación auricular. Esto fue demostrado por primera vez por P. Brugada y otros (1997), quienes describieron tres familias. 21 de 49 familiares tenían FA. dos de ellos fallecieron a las edades de 2 y 46 años por accidente cerebrovascular agudo. Por tanto, basándose en los resultados de los estudios anteriores, se puede argumentar que la FA puede tener una predisposición genética.
En el 30% de los casos la FA se produce sin patología cardíaca previa.
Patogenia del PFPP.
1. La aparición de múltiples focos de automatismo ectópico en las aurículas.
2. Violación de la función del nodo sinusal.
3. Existencia de vías adicionales /síndrome SVC/.
4. Hipertrofia y sobrecarga de la AI.
Tabla 1. Factores anatómicos y electrofisiológicos que contribuyen a la aparición y/o mantenimiento de la FA
En este sentido, en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, se distinguen tres variantes de cambios en el miocardio auricular.
1. Hemodinámica: sobrecarga de la LA o de ambas aurículas.
2. Arrítmico: alteración del automatismo, conductividad, excitabilidad.
3.Isquémica.
La estrategia de tratamiento de la FA depende de esto.
clasificación PFPP
Grupo 1: incluye el primer ataque, tanto el que se completa espontáneamente como el que requiere cardioversión farmacológica o eléctrica.
Grupo 2: FA recurrente en pacientes no tratados;
incluye 3 subgrupos:
- ataques asintomáticos detectados por casualidad durante un estudio de ECG o una monitorización de la frecuencia cardíaca de 24 horas;
- raro, que ocurre no más de una vez cada 3 meses;
- frecuente - más de 1 ataque cada 3 meses.
El grupo 3 incluye ataques repetidos de FA en pacientes que se desarrollan a pesar de tomar medicamentos antiarrítmicos para prevenir los ataques (en particular, bloqueadores de los canales de Na y K); consta de tres subgrupos:
- asintomático,
- en promedio menos de 3 ataques en 3 meses,
- en promedio más de 3 ataques en 3 meses.
Examen diagnóstico (mínimo) de un paciente con PFFP
1. Historia y exploración física.
1.1. Identificar la presencia y el tipo de síntomas.
1.2. Determinación del tipo clínico de FA: paroxística, crónica o de aparición reciente
1.3. Determinando el momento del primer ataque.
1.4. Determinación de frecuencia, duración, factores provocadores, tipo de alivio de la arritmia.
1.5. Identificación de enfermedades cardíacas y otras posibles causas de FA
2. Electrocardiograma (ECG)
2.1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo
2.2. Duración y forma de la onda P en ritmo sinusal.
2.3. Detección de cambios en la repolarización, bloqueos, signos de infarto de miocardio previo y otras anomalías.
2.4. Presencia de síndromes de preexcitación ventricular, debilidad del nodo sinusal, repolarización temprana e intervalo QT largo
3. Ecocardiografía (EchoCG)
3.1. Detección de patología cardíaca.
3.2. Dimensiones de la aurícula izquierda y otras cámaras del corazón.
3.3. Estado del aparato valvular cardíaco, evaluación del grado de regurgitación.
3.4. Grado de hipertrofia ventricular izquierda
3.5. Evaluación de indicadores de la función contráctil del ventrículo izquierdo.
3.6 Estudio del estado del pericardio.
3.7. Diagnóstico de trombos intracavitarios (sólo es posible con ecocardiografía transesofágica).
4. Determinación de la función tiroidea.
Tratamiento de la fibrilación auricular
Al tratar a pacientes con fibrilación y aleteo auricular en la etapa prehospitalaria, se debe evaluar la viabilidad de restaurar el ritmo sinusal. La indicación absoluta para restaurar el ritmo sinusal durante el desarrollo de FA paroxística es el desarrollo de edema pulmonar o shock arritmogénico. En este caso, la cardioversión de emergencia debe realizarse prehospitalariamente.
Las contraindicaciones para restaurar el ritmo sinusal en la etapa prehospitalaria incluyen:
- la duración del paroxismo de fibrilación auricular es de más de dos días;
- dilatación comprobada de la aurícula izquierda (tamaño anteroposterior 4,5 cm, según ecocardiografía);
- presencia de coágulos de sangre en las aurículas o antecedentes de complicaciones tromboembólicas;
- desarrollo de paroxismo en el contexto de un síndrome coronario agudo (en presencia de hemodinámica estable);
- desarrollo de paroxismo en el contexto de alteraciones electrolíticas pronunciadas;
- descompensación de tirotoxicosis;
- trastornos hemodinámicos crónicos graves y algunos otros.
En tales casos, el tratamiento debe tener como objetivo estabilizar la hemodinámica, prevenir la tromboembolia y controlar la frecuencia cardíaca para mantenerla entre 60 y 90 latidos/min.
El fármaco de elección para el control de la frecuencia cardíaca son los glucósidos cardíacos, en particular la digoxina. En el hospital se determinan otras tácticas. Una forma normosistólica permanente de FA sin signos de insuficiencia cardíaca no requiere tratamiento antiarrítmico en absoluto.
Se sabe que entre el 50% y el 60% de los paroxismos de FA de aparición reciente (menos de 48 horas) cesan espontáneamente. S. Ogawa y col. Durante el estudio J-RHYTHM, descubrieron que parámetros como la mortalidad y el número de complicaciones al detener los paroxismos de fibrilación auricular no dependen de las tácticas de tratamiento elegidas (disminución de la frecuencia cardíaca o restauración del ritmo sinusal). S.H. obtuvo resultados similares en su estudio. Hohnloser et al. .
Comenzando a caracterizar los métodos de tratamiento farmacológico de los paroxismos de FA, consideramos necesario enfatizar que aún no se ha sintetizado un fármaco antiarrítmico que pueda eliminar los paroxismos de fibrilación auricular en todos los pacientes. El médico debe disponer de un conjunto de diversos fármacos eficaces para poder sustituir adecuadamente un fármaco por otro. Normalmente, el tratamiento del paroxismo de FA comienza con una infusión intravenosa de solución de cloruro de potasio, a menudo junto con digoxina. El cloruro de potasio por sí solo a menudo elimina los paroxismos de FA después de 3 a 5 infusiones. Además, un aumento de la concentración plasmática de potasio de 0,5 a 1,5 µm/l crea un entorno favorable para la acción posterior de otros fármacos antiarrítmicos.
En caso de fracaso con el uso de glucósidos cardíacos y cloruro de potasio o en presencia de contraindicaciones para el uso de glucósidos cardíacos, se administra procainamida. Si es necesario, esto se puede hacer antes, por ejemplo después de 1-2 infusiones de solución de cloruro de potasio. Según las observaciones de varios autores, los resultados del tratamiento de la FA con procainamida mejoran notablemente si se administra a los pacientes 20-30 minutos después de la infusión intravenosa de una solución de cloruro de potasio y glucósido cardíaco. De esta forma, se restableció el ritmo sinusal en el 65% de los pacientes que no respondieron en la etapa prehospitalaria a una dosis suficientemente grande de procainamida (hasta 15 ml de una solución al 10%) administrada por vía intravenosa.
Los fármacos antiarrítmicos eficaces que se recomiendan para uso clínico con el fin de convertir la FA auricular son los fármacos de clase IC propafenona y flecainida. Son eficaces cuando se administran por vía intravenosa y oral. El ritmo sinusal en pacientes con FA se restablece de 2 a 6 horas después de la administración oral. Según un estudio controlado con placebo realizado por Yu.A. Bunina et al. , la eficacia de la propafenona en la FA (dosis oral única de 600 mg, observación durante 8 horas) es aproximadamente del 80%. Sin embargo, varios estudios controlados aleatorios enfatizan la capacidad limitada de la propafenona administrada por vía intravenosa para convertir el aleteo auricular (no más del 40%). Nuestras observaciones también indican una eficacia bastante baja de la propafenona en el tratamiento oral del aleteo auricular.
El uso de antiarrítmicos de clase IC está contraindicado en pacientes con isquemia aguda de miocardio (angina inestable, infarto de miocardio). Un metanálisis mostró que los antiarrítmicos de las clases IC, IA y III tienen aproximadamente la misma eficacia para detener la FA. Sin embargo, no se encontró evidencia de ningún efecto de estos fármacos sobre la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes.
Si un paroxismo de FA está precedido por un aumento del ritmo sinusal, si el paroxismo ocurre durante el día bajo la influencia de factores estresantes, estrés físico o emocional, se debe suponer que la base de dicho paroxismo es un mecanismo hipersimpáticotónico. El verapamilo, el diltiazem y los betabloqueantes son fármacos de primera línea para la reducción intravenosa de emergencia de la frecuencia cardíaca, ya que estos antiarrítmicos son muy eficaces y ejercen su efecto rápidamente (en 5 a 10 minutos). Con la administración intravenosa de digoxina, se logra una desaceleración sostenida de la frecuencia ventricular mucho más tarde (después de 2 a 4 horas). Para pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (fibrilación/aleteo auricular que dura más de 2 días), para reducir la frecuencia cardíaca, la amiodarona es un fármaco de reserva, tras cuyo uso es posible restablecer el ritmo sinusal y, por tanto, , la aparición de tromboembolismo de “normalización”.
Varias recomendaciones internacionales señalan que el alivio de la fibrilación/aleteo paroxístico en pacientes con insuficiencia cardíaca o una fracción de eyección del ventrículo izquierdo inferior al 40% debe realizarse con amiodarona. Otros antiarrítmicos deben usarse con precaución o no debido al riesgo relativamente alto de desarrollar efectos arritmogénicos y efectos negativos sobre la hemodinámica. Un metanálisis de los resultados de estudios controlados con placebo sobre cardioversión de FA con amiodarona mostró un alivio tardío de los paroxismos de arritmia: se observó una diferencia significativa en la efectividad entre amiodarona y placebo no antes de 6 horas después de su uso intravenoso. Teniendo esto en cuenta, después de la administración intravenosa de una dosis de “carga” de amiodarona, es aconsejable continuar su infusión intravenosa durante 6-2 horas.
En un estudio de R.D. Kurbanova et al. Se encontró que un ciclo de tratamiento con una dosis saturante de amiodarona ayuda a restablecer el ritmo sinusal en el 30% de los pacientes con miocardiopatía dilatada complicada por FA. Al mismo tiempo, el tratamiento a largo plazo con amiodarona ayuda a mantener el ritmo sinusal durante los próximos 6 meses y compensa la insuficiencia cardíaca. El metanálisis también mostró que el tratamiento con amiodarona facilita el procedimiento para restaurar el ritmo sinusal y tiene un efecto positivo en la supervivencia del paciente.
En el estudio de S.A. Filenko descubrió que en pacientes con enfermedad coronaria, la forma paroxística de FA se presenta en los tipos simpático y mixto. En un estudio de fármacos que tienen un efecto antirrecaída sobre la fibrilación paroxística, se demostró que la amiodarona es la más eficaz y, en pacientes con FA paroxística de tipo simpático, el metoprolol también resultó ser eficaz.
S.A. Starichkov et al. estudiaron pacientes con hipertensión arterial (HA) que padecían FA. El análisis de los resultados mostró que el uso de una combinación de amiodarona y metoprolol para la hipertensión permite reducir las dosis de fármacos antiarrítmicos utilizados y contribuye no solo a un control más eficaz de la presión arterial, sino también a la prevención de los paroxismos de FA en 71% de los pacientes. El uso de betabloqueantes, tanto en monoterapia como en combinación con amiodarona, conduce a la normalización de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y tiene un efecto positivo sobre los procesos de remodelación del miocardio en varias cámaras del corazón.
Se sabe que el bloqueo de los receptores de angiotensina II tipo 1, además de reducir la presión arterial, puede provocar una disminución de la remodelación y la hipertrofia del miocardio, la normalización del equilibrio electrolítico y tiene efectos antiisquémicos y antiadrenérgicos indirectos. En el estudio de Yu.G. Schwartz et al. El tratamiento con losartán en pacientes con una combinación de paroxismos de FA e hipertensión se acompañó de una disminución significativa en la frecuencia de paroxismos de arritmia, a diferencia de los pacientes tratados con nifedipino y atenolol. Los autores creen que el mecanismo probable del efecto positivo de losartán en el curso de los paroxismos de FA es un efecto directo sobre el miocardio. J. Mayet también sugirió que la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo está asociada con el efecto antiarrítmico de la terapia antihipertensiva.
Una vía prometedora para el tratamiento de las arritmias es el uso de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (ω-3-PUFA). En 2005, se publicó un estudio que mostraba que el consumo de pescado graso rico en PUFA ω-3 de cadena larga puede reducir el riesgo de FA. Los autores explicaron este efecto antiarrítmico de los ω-3-PUFA al reducir la presión arterial y mejorar la función diastólica del ventrículo izquierdo.
I.V. Antónchenko et al. encontraron que uno de los posibles mecanismos del efecto protector de los ω-3-PUFA en pacientes con FA paroxística es la remodelación eléctrica inversa del miocardio auricular. La adición de ω-3-PUFA al tratamiento de alivio reduce el número de episodios de FA y el tiempo de su alivio. Sin embargo, los efectos electrofisiológicos del uso de ω-3-PUFA en una dosis de 1 g/día no se producen antes del día 20 de administración.
Las tácticas de tratamiento para los paroxismos de aleteo auricular dependen en gran medida de la gravedad de los trastornos hemodinámicos y del bienestar del paciente. Esta arritmia a menudo no causa alteraciones hemodinámicas graves y el paciente la siente poco, incluso con taquisistolia ventricular significativa. Además, estos paroxismos suelen ser difíciles de detener con la administración intravenosa de antiarrítmicos, que pueden incluso provocar un deterioro del estado del paciente. Por tanto, en estos casos no suele ser necesario un tratamiento de urgencia.
Hablando del tratamiento farmacológico de esta arritmia, hay que tener en cuenta que, según los autores del concepto "Gambito siciliano", los paroxismos de aleteo auricular de tipo I se controlan mejor con fármacos de clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida). Sin embargo, cuando se utilizan fármacos de esta clase existe el riesgo de una aceleración paradójica de la frecuencia ventricular, por lo que es mejor utilizar primero verapamilo o betabloqueantes. Los paroxismos del aleteo auricular de tipo II se controlan mejor con fármacos de clase I3, en particular la amiodarona. Los autores nacionales señalan la alta eficacia de nibentan para aliviar los paroxismos de fibrilación y especialmente el aleteo auricular.
Actualmente se ha demostrado que los trastornos mentales empeoran el curso de las arritmias, en particular la FA, al complicar las manifestaciones clínicas y reducir la calidad de vida. También existe la opinión de que los pacientes con trastornos depresivos tienen una violación de la regulación autónoma del ritmo cardíaco (disminución del tono parasimpático y aumento del tono simpático), lo que aumenta el riesgo de FA.
En el estudio de B.A. Tatarsky et al. la adición de afobazol estuvo acompañada de un efecto ansiolítico pronunciado sin sedación intensa, corrección efectiva de los trastornos autonómicos y ausencia de drogodependencia y síndrome de abstinencia. Se encontró que el tratamiento con afobazol en pacientes con FA paroxística sin cambios estructurales pronunciados en el corazón se acompañó de una disminución en la frecuencia de los paroxismos, la duración de los episodios de arritmia y una tolerabilidad más fácil; había una tendencia a transformarse en una forma asintomática.
La eficacia del nibentan para aliviar la fibrilación auricular paroxística y el aleteo auricular es más del 80%. Nibentan e ibutilida deben usarse sólo en departamentos especializados bajo control de ECG (contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca, intervalo QT prolongado y síndrome del seno enfermo).
En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, la frecuencia de las contracciones ventriculares durante la fibrilación/aleteo suele ser mayor que en pacientes sin síndrome de preexcitación ventricular y alcanza 220-250 latidos por minuto o más, y taquicardia con Ritmo anormal y complejos QRS anchos. El uso de verapamilo, diltiazem y glucósidos cardíacos está contraindicado en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, pues al reducir la refractariedad del haz de Kent, pueden aumentar la frecuencia cardíaca e incluso provocar fibrilación ventricular. La fibrilación/aleteo auricular se trata con fármacos que alteran la conducción a lo largo de la vía de conducción auriculoventricular accesoria. Las recomendaciones internacionales para el tratamiento de pacientes con FA sugieren utilizar, en primer lugar, la administración intravenosa de procainamida o ibutilida.
Conclusión
En conclusión, hay que destacar que el objetivo de la terapia antiarrítmica, como cualquier otra, no es sólo eliminar y prevenir las arritmias paroxísticas, sino también mejorar el pronóstico de vida, así como reducir la mortalidad de los pacientes, y para ello es muy importante para prevenir los efectos hemodinámicos y proarrítmicos negativos de los fármacos utilizados. El desarrollo de “fármacos antiarrítmicos del futuro” para controlar el ritmo sinusal debe basarse en una combinación de eficacia y seguridad del tratamiento. Es probable que los fármacos con propiedades eléctricas, estructurales y desencadenantes mejoradas reduzcan la mortalidad y las complicaciones en pacientes con fibrilación/aleteo auricular en el futuro.
Volkov Viktor Evgenievich
Correo electrónico: [correo electrónico protegido];
Dotsenko Yulia Vladimirovna- Candidato de Ciencias Médicas, investigador de la Institución Estatal Federal RKNPK.
Uno de los trastornos del ritmo más comunes es la fibrilación auricular, en particular la fibrilación auricular (FA).
A pesar de que muchos pacientes viven con esta afección durante muchos años y no experimentan ninguna sensación subjetiva, puede provocar complicaciones tan graves como la fibrilación taquiforme y el síndrome tromboembólico.
La enfermedad es tratable; se han desarrollado varias clases de fármacos antiarrítmicos que son adecuados para el uso continuo y el alivio rápido de un ataque repentino.
Fibrilación auricular es el nombre que se le da a la excitación descoordinada de las fibras miocárdicas auriculares. con una frecuencia de 350 a 600 por minuto. En este caso, no se produce una contracción auricular completa.
La unión auriculoventricular normalmente bloquea la actividad auricular excesiva y transmite una cantidad normal de impulsos a los ventrículos. Sin embargo, a veces hay contracción rápida de los ventrículos, percibido como taquicardia.
En la patogénesis de la FA, el papel principal lo desempeña el mecanismo de microrreentrada. La taquiforma de la enfermedad reduce significativamente el gasto cardíaco, provocando insuficiencia circulatoria en los círculos pulmonar y sistémico.
¿Por qué es peligrosa la fibrilación auricular? Irregularidad de las contracciones auriculares. peligroso debido a la formación de coágulos de sangre, especialmente en los apéndices auriculares, y su separación.
Predominio
La prevalencia de fibrilación auricular es del 0,4%. Entre el grupo de menores de 40 años esta cifra es del 0,1%, entre los mayores de 60 años, hasta el 4%.
Se sabe que en pacientes mayores de 75 años la probabilidad de detectar FA es de hasta el 9%. Según las estadísticas, la enfermedad ocurre una vez y media más en hombres que en mujeres.
La enfermedad se basa en el mecanismo de reingreso de la excitación a las estructuras auriculares. Esto es causado por heterogeneidad miocárdica, enfermedades inflamatorias, fibrosis, estiramientos e infartos previos.
Sustrato patológico No puede llevar a cabo los impulsos normalmente., provocando una contracción desigual del miocardio. La arritmia provoca expansión de las cámaras del corazón y fallo de función.
Clasificación y diferencias entre especies, etapas.
Según el curso clínico, existen cinco tipos de fibrilación auricular. Se distinguen por las características de su apariencia, curso clínico y susceptibilidad a las influencias terapéuticas.
- Primera forma identificada Se caracteriza por la primera aparición de fibrilación auricular en la vida. Se establece independientemente de la duración y gravedad de los síntomas.
- Para fibrilación paroxística La duración está limitada a 7 días. El episodio suele detenerse por sí solo en los dos días siguientes.
- forma persistente no cesa espontáneamente en 7 días y requiere tratamiento farmacológico o cardioversión por pulso eléctrico.
- Fibrilación persistente a largo plazo diagnosticado cuando la enfermedad dura más de un año y con el método de corrección del ritmo elegido.
- Forma permanente Se caracterizó por el hecho de que los intentos de restaurar el ritmo sinusal no tuvieron éxito y se tomó la decisión de mantener la FA.
Según la frecuencia de la contracción ventricular, se distinguen tres formas de fibrilación auricular:
- bradisistólico, en el que la frecuencia cardíaca es inferior a 60 por minuto;
- en normosistólico el número de contracciones está dentro de los límites normales;
- taquisistolico caracterizado por una frecuencia de 80 por minuto.
Causas y factores de riesgo.
Varias causas pueden contribuir a la aparición de alteraciones del ritmo, incluidas enfermedades no cardíacas y síndromes patológicos congénitos. Además, son posibles mecanismos funcionales y predisposición hereditaria.
Los motivos se dividen en los siguientes grupos:
- razones volubles: nivel bajo de potasio en sangre, contenido bajo de hemoglobina en los glóbulos rojos, cirugía a corazón abierto;
- Actuacion larga: hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, defectos cardíacos y valvulares, miocardiopatía, amiloidosis y hemocromatosis del corazón, enfermedades inflamatorias de la capa muscular y del pericardio, estructuras valvulares, mixoma, síndrome de Wolff-Parkinson-White;
- fibrilación dependiente de catecolaminas: provocar sobrecarga emocional, beber café fuerte y alcohol;
- inducido por vago: ocurre en un contexto de frecuencia cardíaca reducida, a menudo por la noche;
- formas genéticas.
Los factores de riesgo para los jóvenes incluyen la adicción a los malos hábitos, el consumo excesivo de bebidas que contienen cafeína y alcohol, drogas; en pacientes mayores: infarto de miocardio previo, antecedentes de hipertensión arterial a largo plazo y la presencia de enfermedades cardíacas congénitas.
Síntomas y signos
El cuadro clínico de la enfermedad se observa en el 70% de los casos. Es causada por un suministro sanguíneo insuficiente, que acompaña a mareos y debilidad general.
taquiforme La fibrilación auricular se caracteriza por taquicardia y pulso, sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón y miedo. Cuando se producen masas trombóticas en las aurículas, se produce el síndrome tromboembólico.
El trombo de la aurícula derecha ingresa al ventrículo derecho y al tronco pulmonar y, en consecuencia, ingresa a los vasos que irrigan los pulmones. Cuando un vaso grande está bloqueado Se produce dificultad para respirar y dificultad para respirar..
Desde la aurícula izquierda, un trombo puede viajar a través de la circulación sistémica a cualquier órgano, incluido el cerebro (en este caso habrá una clínica de ictus), las extremidades inferiores (claudicación intermitente y trombosis aguda).
forma paroxística Se caracteriza por aparición repentina, dificultad para respirar, taquicardia intermitente, latidos cardíacos irregulares y dolor en el pecho. Los pacientes se quejan de una aguda falta de aire.
A menudo se producen mareos y sensación de debilidad. A veces se producen desmayos.
Con forma permanente o persistente Los síntomas (sensación de latidos cardíacos irregulares) ocurren o empeoran al realizar cualquier actividad física. El cuadro clínico se acompaña de dificultad respiratoria intensa.
Para obtener más información sobre la fibrilación auricular y las tácticas para eliminarla, mire el video con un médico:
Investigación clínica e instrumental.
Al examen y auscultación encuentran pulso y frecuencia cardíaca irregulares. Se determina la diferencia entre las contracciones del corazón y el pulso. Son necesarias pruebas de laboratorio para determinar la etiología de la enfermedad.
El diagnóstico se confirma mediante el método.
Signos ECG de fibrilación auricular: en lugar de ondas P, se registran ondas f con una frecuencia de 350-600 por minuto, que son especialmente visibles en la derivación II y las dos primeras derivaciones torácicas. Con taquiforme, junto con las ondas, se reducirá la distancia entre los complejos QRS.
Así es como se ve la fibrilación auricular en un ECG:
En caso de forma inestable, está indicado, lo que ayudará a identificar ataques de fibrilación auricular.
Para estimular la posible actividad miocárdica, utilice estimulación transesofágica, EPI intracardíaca. Todos los pacientes requieren ecocardiografía para establecer procesos hipertróficos en las cámaras del corazón e identificar la fracción de eyección.
Diagnóstico diferencial
Además de las ondas auriculares, la FA se distingue del ritmo sinusal por las diferentes distancias entre los complejos ventriculares y la ausencia de la onda P.
Cuando se producen complejos intercalares se requiere diagnóstico con extrasístoles ventriculares. Cuando los intervalos de acoplamiento son iguales entre sí, hay una pausa compensatoria incompleta, en el fondo hay un ritmo sinusal normal con ondas P.
La atención de emergencia para la fibrilación auricular paroxística consiste en detener la acción y tratar la causa de la enfermedad y la hospitalización en un hospital de cardiología, para detener el ataque se utilizan tácticas de restauración del ritmo medicinal: 300 mg de cordarona por vía intravenosa.
Tácticas de terapia
¿Cómo tratar la fibrilación auricular? Las indicaciones de hospitalización son:
- primera vez, forma paroxística, menos de 48 horas;
- taquicardia de más de 150 latidos por minuto, presión arterial baja;
- insuficiencia ventricular izquierda o coronaria;
- la presencia de complicaciones del síndrome tromboembólico.
Tácticas de tratamiento para diferentes formas de fibrilación auricular: paroxística, persistente y constante (permanente):
Obtenga más información sobre la enfermedad y el método común de radiofrecuencia para eliminarla en el video:
Rehabilitación
Depende de la enfermedad que provocó la aparición de FA. Después de alteraciones del ritmo debidas a un infarto de miocardio después de la etapa de internación está indicado el tratamiento de seguimiento en sanatorios cardíacos con una duración de hasta 21 días.
Lo más importante es mantener una frecuencia cardíaca normal y prevenir la tromboembolia.
Pronóstico, complicaciones y consecuencias.
Según las estadísticas, AF aumenta la mortalidad una vez y media. El riesgo de patología cardiovascular en el contexto de una alteración del ritmo existente se duplica.
Para mejorar el pronóstico es necesario identificar y tratar rápidamente la enfermedad, tome la terapia de mantenimiento prescrita por su médico.
Las complicaciones más graves son las tromboembólicas, especialmente el ictus isquémico. En el grupo de edad de 50 a 60 años, el riesgo es del 1,5% y mayores de 80 años alcanza el 23%.
Cuando se suma la FA a las existentes en el paciente, el riesgo de sufrir trastornos cerebrales aumenta 5 veces.
Medidas de prevención y prevención de recaídas.
La prevención primaria de la FA se utiliza en casos de enfermedades focales del miocardio y cirugía a corazón abierto. Es necesario abordar los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular: tratar la hipertensión, adelgazar, dejar de fumar, alimentos grasos. También debes limitar el consumo de café fuerte y bebidas alcohólicas.
Para prevenir recaídas y complicaciones, se debe utilizar diariamente la terapia antiarrítmica prescrita y seguir las instrucciones del médico. El nivel de INR es muy importante.
Sujeto al cumplimiento de todas las instrucciones y eliminación de factores de riesgo. el pronóstico es favorable. Es necesario prevenir cuidadosamente las complicaciones tromboembólicas, tomar anticoagulantes y controlar la frecuencia cardíaca.