Los cambios distróficos en el tejido renal son asintomáticos durante mucho tiempo. Sólo con el desarrollo de insuficiencia renal grave los pacientes consultan a un médico.
¿Lo que es?
Los cambios distróficos (o nefrosis renal) son un grupo de enfermedades en las que se produce la degeneración de los túbulos renales con alteración de sus funciones básicas.
Según el curso de la enfermedad, la nefrosis se divide en aguda y crónica. A su vez, la nefrosis aguda es febril y necrótica, y entre los cambios distróficos crónicos en los riñones se distinguen la distrofia lipoidea y lipoide-amiloide.
Nefrosis febril y necrotizante.
Muy a menudo, la nefrosis febril se desarrolla en el contexto de diversas enfermedades infecciosas, como influenza, neumonía, fiebre tifoidea, tuberculosis y otros procesos infecciosos. A menudo, este tipo de nefrosis no presenta ningún síntoma y la nefrosis febril se diagnostica accidentalmente. Un indicador de laboratorio característico de esta enfermedad es la presencia de células epiteliales renales en la orina. Como regla general, la nefrosis febril no requiere ningún tratamiento especial. Después de un tiempo, la temperatura corporal se normaliza y la función renal se restablece por completo.
En cuanto a la nefrosis necrótica, esta forma de la enfermedad se caracteriza por importantes cambios degenerativos en los túbulos renales.
Las causas de la nefrosis necrótica suelen ser el envenenamiento con diversos productos químicos (sales de metales pesados, ácidos y otros compuestos tóxicos). Como en el caso de la nefrosis febril, la forma necrotizante de la enfermedad puede ocurrir en el contexto de un proceso infeccioso grave.
Un componente obligatorio en el tratamiento de la enfermedad necrótica es la introducción de antídotos específicos contra sustancias tóxicas. En casos de formas graves de la enfermedad con daño renal irreversible, se utiliza la diálisis.
Distrofia renal amiloide y lipoidea
La distrofia renal amiloide es una enfermedad asociada con trastornos metabólicos en el cuerpo, en los que la proteína amiloide se deposita en tejidos y órganos, incluidos los riñones.
En cuanto a la distrofia renal lipoidea, esta enfermedad se caracteriza por el depósito de inclusiones grasas en los túbulos renales. Sin embargo, la nefrosis lipoidea es bastante rara y suele combinarse con distrofia amiloide.
Muy a menudo, las causas de la distrofia renal amiloide-lipoide son procesos inflamatorios crónicos, supuración y enfermedades del tejido conectivo (por ejemplo, artritis reumatoide, endocarditis bacteriana, neoplasias tumorales).
Preguntas del lector
Hola, me operaron (ginecología) en el verano. 18 de octubre de 2013, 17:25 ¡Hola! Me operaron (ginecología) en el verano. Pero tuve un dolor intenso en el lado derecho. Fui al ginecólogo y, después de un examen y un examen (de laboratorio) completo, el médico me envió a una consulta con un urólogo. Me hice una ecografía de vejiga y riñones.D-z: Prolapso del riñón derecho, hidronefrosis y lo más curioso es la prostatitis crónica, sí, no me equivoqué y está claramente escrito prostatitis crónica. El médico también dijo que había muchas adherencias. El dolor aparentemente es por adherencias, el urólogo no dijo nada específico, ¿qué debo hacer en esta situación?
Durante mucho tiempo, con distrofia lipoidea y amiloide, los pacientes, por regla general, no sienten ningún síntoma doloroso. Sólo cuando aparecen hinchazón, debilidad y otros síntomas de insuficiencia renal creciente, los pacientes buscan la ayuda de un especialista.
Debido a la gran cantidad de proteínas que se excretan en la orina, se desarrolla una hinchazón intensa. El examen de laboratorio de la orina revela, además de un exceso de proteínas, leucocitos, glóbulos rojos y cilindros epiteliales. Además, la distrofia renal amiloide-lipoide se caracteriza por un aumento significativo de los niveles de colesterol en sangre.
El tratamiento de la distrofia renal debe comenzar primero con la eliminación de las enfermedades de fondo: procesos infecciosos crónicos, tumores y otros trastornos que agravan el curso de la enfermedad. Es necesario seguir un régimen suave con actividad física limitada. En la etapa de proteinuria (la presencia de proteínas en la orina) se prescribe dieta, en el que el paciente necesita consumir al menos 1,5 g de proteína animal por kilogramo de peso corporal (aproximadamente 90-120 gramos de proteína por día). El consumo de grasas debe limitarse a 60 gramos por día y los carbohidratos no deben consumir más de 500 gramos por día. Si no hay hinchazón, entonces la sal de mesa no está limitada. Además, para la distrofia amiloide se recomienda el consumo de frutas y verduras ricas en vitamina C.
En caso de hinchazón severa, se limita la sal de mesa y al paciente se le recetan diuréticos. En algunos casos, el uso de hormonas tiroideas es apropiado, ya que en las distrofias renales la funcionalidad de la glándula tiroides a menudo se ve afectada.
Si su presión arterial es alta, su médico le recetará medicamentos antihipertensivos.
La acumulación intracelular de grasas (lipidosis) es un trastorno metabólico de las células parenquimatosas del corazón, hígado y riñones, caracterizado por la aparición de grandes cantidades de grasa en el citoplasma.
Razones de la acumulación de grasas en las células:
(a) Falta de oxígeno (hipoxia tisular)
b) Infecciones e intoxicaciones (difteria, tuberculosis, intoxicación por fósforo, intoxicación por arsénico).
(c) Deficiencia de vitaminas y desequilibrio nutricional (contenido insuficiente de proteínas, necesarias para la síntesis de diversas enzimas y factores lipotrópicos).
Acumulaciones de grasa en las células del miocardio.
Los motivos de la aparición de grasas en los cardiomicitos son:
1. hipoxia (con insuficiencia cardiovascular crónica, anemia),
2. intoxicación: difteria, alcohol, compuestos orgánicos de fósforo, anticongelante.
Acumulaciones de grasa en el hígado.
1. Con entrada excesiva de ácidos grasos a la célula o aumento de la síntesis en el hepatocito.
2. Cuando la célula se expone a sustancias tóxicas que bloquean la oxidación de los ácidos grasos.
3. Si no hay un suministro suficiente de aminoácidos necesarios para la síntesis de fosfolípidos y lipoproteínas en las células del hígado.
En el hígado se encuentran:
Obesidad difusa de los hepatocitos y obesidad de los hepatocitos a lo largo de la periferia de los lóbulos.
Obesidad difusa de los hepatocitos: el hígado aumenta de tamaño, es de color amarillo claro, se parece al hígado de un ganso gordo y se llama "hígado de ganso", ocurre en el alcoholismo, la diabetes mellitus y la deficiencia de proteínas.
Alcoholismo- el etanol aumenta la movilización de grasas del depósito a la sangre, aumenta la síntesis de ácidos grasos en los hepatocitos y mejora la esterificación de los ácidos grasos en triglicéridos en los hepatocitos.
Diabetes. El aumento de la lipólisis en la diabetes mellitus se debe a la falta de insulina, que es una hormona antilipolítica. El mecanismo de la esteatosis (obesidad) está asociado con la movilización de grasas del depósito, su mayor transporte al hígado, alteración de la síntesis de fosfolípidos y oxidación de ácidos grasos.
Obesidad generalizada– hay una gran cantidad de ácidos grasos y lípidos en la sangre.
Trastornos nutricionales– enfermedades del tracto gastrointestinal, falta de proteínas en los alimentos (kwashiorkor).
El kwashiorkor se asocia con una deficiencia de proteínas, mientras que la ingesta calórica puede ser suficiente.
El marasmo es la consecuencia de la inanición de los bebés como resultado de una falta total de proteínas y calorías.
Acumulaciones de grasa en los riñones.
Muy a menudo, la acumulación de grasas en el epitelio tubular se asocia con síndrome nefrótico o insuficiencia renal crónica.
El grupo de las lipidosis hereditarias está formado por las llamadas “lipidosis sistémicas”, que surgen como consecuencia de un defecto hereditario en las enzimas implicadas en el metabolismo de determinados lípidos.
enfermedad de Gaucher(cerebrosidosis) – en las células del sistema nervioso central, el hígado, el bazo, la médula ósea y los lípidos cerebrósidos se acumulan, este es un defecto enzimático congénito
β-glucocerebrosidasa.
Enfermedad de Niemann-Pick– esfingolipidosis, los lípidos se acumulan en las células del sistema nervioso central.
I. Obesidad generalizada.
Se distinguen las variantes hipertrófica e hiperplásica de la obesidad general. En la variante hipertrófica, las células grasas aumentan de tamaño y contienen varias veces más triglicéridos que las normales.
Con la variante hiperplásica, aumenta el número de adipocitos.
Según el exceso de peso corporal, existen 4 grados de obesidad. En el grado I de obesidad, el exceso de peso corporal en comparación con el “ideal” es del 20-29%, en el grado II – 30-49%, en el grado III – 50-99%, en el grado IV – 100% o más.
A - obesidad primaria - la causa se desconoce, un papel importante en su desarrollo pertenece a factores constitucionales y hereditarios.
B – obesidad secundaria – se desarrolla con daño cerebral, enfermedades endocrinas y hereditarias.
B1. La obesidad cerebral es causada por traumatismos, tumores e infecciones. Se observa cuando los centros de regulación del apetito del hipotálamo están dañados; esto provoca una hipersecreción de ACTH por parte de la glándula pituitaria y glucocorticoides en las glándulas suprarrenales, lo que activa los procesos de gluconeogénesis en el cuerpo.
B2. enfermedad endocrina Enfermedad de Itsenko-Cushing asociado con adenoma de células ACTH de la glándula pituitaria e hiperproducción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal. Externamente los pacientes presentan: exceso de grasa en la cara (“cara de luna”), cuello, parte superior del torso y abdomen.
B3. Enfermedades hereditarias acompañadas de obesidad - Síndrome Lorenz-Moon Beadle– obesidad de la cara, glándulas mamarias, abdomen, caderas en niños y múltiples malformaciones de otros órganos.
enfermedad de gerke– debido a la falta de glucosa-6-fosfatasa en el cuerpo, el glucógeno se acumula en las células del hígado, lo que provoca hipoglucemia debido a una disminución en la formación de glucosa libre a partir del glucógeno.
I. Obesidad local (lipomatosis)– aumento local de la cantidad de tejido graso. enfermedad de dercum– Aparecen depósitos de grasa nodulares y dolorosos en el tejido subcutáneo de las extremidades y el torso, como lipomas.
Para el síndrome de Medellín– Se producen múltiples y dolorosos crecimientos de tejido adiposo en el área de los ganglios linfáticos del cuello.
obesidad vacante– reemplazo de grasa durante la atrofia de tejidos u órganos.
III. Obesidad resortiva. Este tipo se refiere principalmente a los macrófagos, que capturan los productos de degradación de los tejidos ricos en grasas. La obesidad resortiva existe en el cerebro durante la reabsorción del foco de necrosis (necrosis). En este caso, se forma una cavidad: un quiste.
IV. Trastorno del metabolismo del colesterol - aterosclerosis. Al mismo tiempo, en la íntima de las arterias se acumula no sólo el colesterol, sino también las lipoproteínas B.
Trastornos del metabolismo mineral.
La calcinosis es la pérdida de sales de calcio en estado disuelto y su depósito en células o sustancia intercelular.
Hay calcificaciones metastásicas, distróficas, metabólicas y crisis de calcio.
A) calcinosis metastásica: depósito de sales de fosfato de calcio durante la hipercalcemia como resultado de la lixiviación de Ca 2+ del depósito. (El nivel normal de calcio en la sangre es de 14-17 mg/%).
C) calcificación metabólica – (gota calcárea, calcificación intersticial) – no se han identificado mecanismos.
D) crisis de calcio: pérdida de Ca 2+ en la sangre (el nivel de calcio en sangre es más alto de lo normal: 20 mg/% y más).
Patología asociada a la deficiencia de vitamina D.
Raquitismo: observado en niños en crecimiento de entre 6 meses y 2 años, causa alteración de la mineralización ósea y el crecimiento y se caracteriza por:
1. Al ablandar los huesos del cráneo, el cráneo parece un cubo – craneotabes, “frente olímpica”.
2. “Rosario” raquítico: se observa crecimiento osteoide cerca del esternón en el interior de las costillas.
3. El movimiento del esternón hacia adelante debido al trabajo de los músculos respiratorios forma un cofre que recuerda al de los pájaros.
4. Deformación de las patas según variantes tipo X y O.
5. Formación de una pelvis raquítica.
Formación de piedras– Los cálculos son formaciones densas que se encuentran libremente en los órganos cavitarios o conductos excretores de las glándulas. Sialolitiasis- cálculos en los conductos de la glándula salival. La formación de cálculos está determinada por factores generales (trastornos metabólicos de carácter adquirido o hereditario) y locales (alteración de la secreción, estancamiento de las secreciones e inflamación en los órganos donde se forman los cálculos). La formación de piedras se basa en el proceso de cristalización de sales sobre una matriz orgánica.
Forma de las piedras: redonda, ovalada, festoneada, facetada (poliedro).
Estudiar macropreparados:
Obesidad simple del músculo cardíaco.
El corazón está agrandado; debajo del epicardio se ve una gruesa capa de tejido adiposo que rodea el corazón en forma de caja.
Acumulaciones grasas en el miocardio (corazón de “tigre”).
Desde el lado endocárdico, el corazón parece abigarrado; se ven pequeñas franjas de color blanco amarillento sobre un fondo marrón.
Infiltración grasa de los riñones. (nefrosis lipoidea).
Desde la superficie y en la sección del riñón, se ven pequeñas manchas amarillas: motas (motas amarillas).
Infiltración grasa del hígado (falsa nuez moscada).
En una sección transversal, el hígado tiene una apariencia abigarrada, alternando áreas de color marrón y amarillo.
Infiltración grasa del hígado (“ganso”).
En la sección transversal, el hígado es homogéneo, de color amarillo, similar al hígado de ganso.
Lipidosis y esclerosis de la aorta.
En la íntima de la aorta se ven manchas y rayas amarillas, en algunos lugares lesiones blancas.
El término elemento "distrofia" es un derivado de dos términos y traducido significa trastorno metabólico. Afecta a una gran cantidad de órganos. Esto es especialmente cierto para aquellos que desempeñan un papel importante en el metabolismo. No en vano la distrofia renal puede servir como marcador de muchas enfermedades similares.
Breves características anatómicas y fisiológicas de los riñones.
Los riñones son órganos pares. Exteriormente, se parecen a la forma de una leguminosa. Ubicado a ambos lados de la columna, en la zona de 11-12 vértebras torácicas y 1-2 lumbares. El tamaño medio del órgano no supera los 12 cm de longitud y los 3 a 5 cm de grosor. Sus superficies cóncavas miran hacia la columna vertebral y sus superficies convexas miran en dirección opuesta a ella.
Cada riñón consta de varias capas de tejido denso.
- Cápsula de tejido conectivo. Cubre casi todo el órgano. En la región de los senos nasales (ubicada casi en el centro del lado que mira hacia la columna), pasa a la membrana del uréter. Allí, dos grandes vasos ingresan al riñón. Estas son la vena y la arteria renal.
- La corteza se encuentra directamente debajo de la cápsula. Inmediatamente debajo se encuentra la materia cerebral. Contiene nefronas. Los procesos se extienden desde la médula hacia el seno. Aquí se encuentran los vasos sanguíneos y linfáticos. En la sección, el color de la corteza, la médula y las apófisis es el mismo. Por tanto, se consideran una única estructura anatómica.
- Casi en el centro del órgano, entre los procesos, se encuentran las llamadas pirámides renales. Llamado así por su forma trapezoidal. La base está dirigida hacia la corteza y el vértice hacia el seno.
- Cálices renales. Las cavidades por las que pasan las pirámides. Se abren hacia la pelvis, de donde, a su vez, emerge el uréter.
El funcionamiento básico de los riñones se puede representar de la siguiente manera. La arteria renal, después de "entrar" en el órgano, comienza a ramificarse en varias ramas. Pasan al tejido de los procesos y penetran en la médula. Aquí se dividen en vasos más pequeños del tamaño de arteriolas, que van a la nefrona. Allí, debido a una ramificación aún más fina, forman una maraña vascular. Debido a su denso entorno con células especiales (podocitos), aquí se produce la filtración primaria de la sangre. Entonces, a las vénulas sólo entran las células sanguíneas, parte del plasma y algunas proteínas.
Todo lo demás, y estos son productos de desecho, electrolitos, carbohidratos, lípidos y algunas proteínas, son retenidos por filtros de podocitos y, junto con parte del plasma, ingresan a los túbulos de la nefrona. Esto se llama orina primaria. Se acumula en la copa de Bowman-Shumlyansky, que rodea el glomérulo vascular en un semicírculo. Su base es el comienzo del túbulo renal. A través de él, la orina primaria ingresa al túbulo, que es lo suficientemente largo como para ir desde la médula hasta las pirámides. Aquí forma un bucle y “sube” hacia la médula.
A lo largo de su recorrido está densamente envuelto por vasos venosos provenientes del vaso eferente. Esto es necesario para la reabsorción (reabsorción) de proteínas, lípidos, carbohidratos, algunos electrolitos y agua. Como resultado, solo los productos de desecho, los electrolitos y parte del agua ingresan al cáliz renal desde los túbulos. Esto se llama orina secundaria. Pasa a la pelvis, desde donde se excreta a través del uréter.
¡Es importante! Una persona normalmente produce hasta 180 litros de orina primaria al día. De esta cantidad, se reabsorbe entre el 90% y el 95%. Por tanto, el volumen diario de orina secundaria no supera los 2 litros. Sólo podemos imaginar cuántas moléculas orgánicas pasan por los riñones. Esta circunstancia explica claramente por qué los trastornos metabólicos afectan a menudo a los riñones.
Mecanismos y causas de la distrofia.
Común a todos los tipos de distrofias es la etapa inicial de desarrollo. Es el siguiente:
- Violación del intercambio de un grupo de moléculas.
- Acumulación excesiva de estas moléculas en las células del órgano.
El mecanismo adicional varía según el tipo específico de distrofia. Pero esto se discutirá a continuación. En cuanto a las causas de la distrofia, se dividen en dos grandes grupos.
- Distrofias congénitas. Provocada por defectos genéticos y/o congénitos en cualquier etapa del metabolismo de una sustancia: desde la síntesis hasta la degradación. Para los riñones, entre las distrofias congénitas, la más característica es una violación del metabolismo de las proteínas y las grasas.
- Las distrofias adquiridas surgen como resultado de la alteración de cualquier etapa del metabolismo de una sustancia bajo la influencia de causas externas. Las causas más probables son infecciones virales, infecciones bacterianas crónicas, radiación, intoxicación crónica y algunas enfermedades. Estos incluyen algunas neoplasias y lesiones.
¡Es importante! Todas las distrofias renales se pueden dividir según las causas de aparición y la sustancia específica. En el primer caso, estas enfermedades se dividen en distrofias congénitas y adquiridas. Pero desde el punto de vista de la medicina práctica, se considera más correcto dividir las distrofias por tipo de sustancia.
Según la situación anterior, las distrofias se dividen en tres categorías:
- Disproteinosis. Se trata de distrofias provocadas por trastornos del metabolismo de las proteínas. Pueden ser congénitos o adquiridos. Los siguientes tipos son característicos de los riñones:
- Distrofia granular. Se desarrolla como resultado del edema intracelular y la liberación de proteínas al citoplasma. Pero como la proteína es una sustancia insoluble, forma una especie de "granos" en el citoplasma. De ahí el nombre de distrofia renal granular.
- Distrofia de gotitas hialinas. Es el resultado de un mayor desarrollo del primer tipo. Aquí, como resultado de una acumulación significativa, las moléculas de proteínas comienzan a unirse en una especie de "gotas" de consistencia y color parecidos a los del cartílago. En su estructura, estas formaciones proteicas se parecen a la hialina, la principal proteína "material de construcción" del cartílago. Esta circunstancia explica por qué la distrofia renal por goteo hialino recibió tal nombre.
- Distrofia córnea. Se desarrolla con acumulación excesiva de queratina. Este blanco normalmente es característico sólo de las células epiteliales. Pero en el caso de una exposición constante de una célula no epitelial a un factor dañino, el "ensamblaje" de las moléculas de queratina comienza a partir de las fibrillas del citoplasma.
- Distrofia hidrópica. Un tipo especial de distrofia proteica. Ocurre cuando las vacuolas de agua de la célula se agrandan excesivamente. Muy a menudo, una célula contiene una vacuola gigante que contiene un líquido transparente. Al mismo tiempo, prácticamente no existen otros orgánulos. Incluyendo el núcleo faltante, que es destruido por esta vacuola. La principal causa de distrofia es una infección viral. Para las estructuras renales, este tipo es más característico de los túbulos. Sin embargo, la distrofia hidrópica del epitelio de los túbulos renales aquí no es causada tanto por infecciones virales como por la inflamación crónica en general.
- Degeneraciones grasas o lipidosis. Un poco menos común. Además, suelen adquirirse en la naturaleza más que las proteicas. Por lo cual ambas opciones son igualmente características. Y se considera que uno de los principales factores de la degeneración grasa es la isquemia: la falta de oxígeno. Esto se evidencia claramente por el hecho de que los riñones grasos se observan a menudo en infecciones crónicas e intoxicaciones con ciertas sustancias inorgánicas: arsénico, bismuto, mercurio y alcoholismo crónico.
- Las distrofias de carbohidratos son menos típicas de los riñones. Esto se debe en gran medida al hecho de que los riñones desempeñan un pequeño papel en el metabolismo de los carbohidratos. Sin embargo, en algunas enfermedades, la distrofia renal por carbohidratos puede ocurrir con bastante frecuencia. Se basa en el depósito de moléculas de carbohidratos cuando se encuentran en exceso. El ejemplo más llamativo de este tipo de distrofia es la diabetes mellitus.
Causas de la degeneración grasa.
1) Envenenamiento con diversos venenos (As, P, cloroformo),
2) Caso especial: toxinas de virus, microorganismos,
3) Hipoxia: conduce a un cambio en el metabolismo,
4) Deficiencias de vitaminas,
5) Ayuno de proteínas.
Tiene importancia práctica con respecto a 3 órganos.
Hígado, corazón, riñones.
Hígado graso .
Posibles razones:
- razones nutricionales (comer en exceso), que se acompañan de lipidemia,
- trastornos hormonales - enfermedades de la tiroides, diabetes mellitus, enfermedades de las glándulas suprarrenales,
- alcoholismo,
- ayuno de proteínas,
- avitaminosis,
- enfermedades del sistema hepatobiliar,
- venenos hepatotrópicos (P, As, venenos de hongos, veneno de serpiente, fármacos (salicilatos, paracetamol)).
Entre los hepatocitos se detectan células en anillo de sello.
Macroscópicamente: el hígado aumenta de tamaño, flácido, de color amarillo anaranjado o marrón amarillento, con una capa de grasa en un corte fresco. Si la gota de lípidos ocupa un pequeño volumen en la célula, si no todo el hígado se ve afectado y el proceso es reversible, entonces el hígado se regenera.
Si una gran parte se ve afectada, es probable que se produzca fibrosis o cirrosis posnecrótica, lo que conduce a insuficiencia hepática.
Degeneración grasa del miocardio. .
En el miocardio, los lípidos comienzan a acumularse en forma de polvo, dañando las miofibrillas y las mitocondrias.
- hipoxia (puede verse agravada por la intoxicación),
- exotoxinas (difteria),
- endotoxinas (con uremia).
En primer lugar, los cardiomiocitos se ven afectados, los más susceptibles se encuentran debajo del endocardio (subendocárdico).
Progénesis:
- descomposición de las mitocondrias bajo la influencia de toxinas o hipoxia,
- empeoramiento de la hipoxia, disminución de la formación de ATP,
- aumento compensatorio de la infiltración de ácidos grasos.
Macroscópicamente: el corazón tiene un aspecto típico, zonas del miocardio tienen un color blanquecino o amarillento en forma de estrías (corazón graso).
éxodo: muerte de cardiomiocitos.
La degeneración grasa del miocardio es a menudo una forma de insuficiencia cardíaca.
Degeneración del riñón graso.
Asociado con un efecto tóxico sobre el epitelio tubular o con deficiencia de vitaminas (insuficiencia renal).
Lipidosis hereditarias .
La enfermedad de Tay-Sachs (gangliosidosis) es una acumulación de lípidos en las células nerviosas de la retina o del cerebro.
Distrofia vascular estromal.
Violación del metabolismo de las grasas. Trastorno del metabolismo del colesterol – aterosclerosis.
Obesidad.
Aumento de la acumulación de lípidos en zonas del tejido adiposo (tejido subcutáneo, mesenterio, epiplón, tejido paranefroide de los riñones).
Hay obesidad primaria y secundaria.
Obesidad primaria – síndrome de doble fracaso. Ocurre debido a una violación del hipotálamo en el centro del lipostato (mecánico, tóxico, tumoral). Este centro puede cambiar (con la ayuda de hormonas → aumento de peso).
Obesidad secundaria: el hipotálamo no se altera, ocurre en otras enfermedades (aumento de la lipogénesis - reserva o alteración de la degradación de lípidos).
Causa: nutricional – comer en exceso.
Obesidad: hiperplásica e hipertrófica (aumento de reservas en la célula)
Hiperplásico: agrandamiento celular.
Enfermedades endocrinas.
Ejemplo: hipofunción de la glándula tiroides, glándula pituitaria, enfermedad suprarrenal. Enfermedad de Itsenko-Cushging, diabetes mellitus, hipofunción gonadal.
La obesidad tiene 4 etapas:
Nivel 1– exceso de peso en un 20-25%,
Etapa 2– entre un 30% y un 49%,
Etapa 3– entre un 50% y un 99%,
Etapa 4– 100% y más.
Causas: enfermedades cardiovasculares, aterosclerosis, colelitiasis, isquemia cardíaca, hipertensión, diabetes mellitus, artritis, artrosis, gota, vasculitis.
El corazón graso se produce en la zona de acoplamiento, en el epicardio → alteración de las contracciones del corazón. El tejido adiposo crece hacia el epicardio y llena el estroma (el metabolismo se altera, los cardiomiocitos sufren distrofia y mayor atrofia). Esto puede provocar un adelgazamiento de las paredes del miocardio (normalmente en el ventrículo derecho) e incluso su rotura.
Degeneraciones grasas se asocian a una acumulación excesiva de lípidos (grasas neutras, triglicéridos, fosfolípidos, colesterol) en el citoplasma de las células parenquimatosas, o a su aparición en aquellas células donde normalmente no se encuentran, o a la aparición de lípidos de composición anormal en el citoplasma de las células. La necesidad de grasa de una persona es de 80 a 100 g por día.
Las principales funciones de los lípidos en el organismo:
- estructurales: los lípidos forman la base de las membranas celulares;
- regular;
- aportando energía, ya que los lípidos son una de las principales fuentes de energía.
Dependiendo de las manifestaciones clínicas. destacar:
- lipidosis;
- obesidad;
- agotamiento.
Las causas más comunes de lipidosis adquirida son la hipoxia y diversas intoxicaciones. Por tanto, la degeneración grasa es un componente de las enfermedades acompañadas de falta de oxígeno. - enfermedad coronaria, hipertensión, defectos cardíacos, enfermedades pulmonares crónicas (bronquiectasias, tuberculosis, enfisema). lo que lleva al desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar. Además, la degeneración grasa es causada por diversas infecciones e intoxicaciones, que van acompañadas tanto de hipoxia como de bloqueo de enzimas que catalizan el metabolismo de los lípidos en las células mediante toxinas. En ocasiones, las lipidosis pueden estar asociadas con una falta de vitaminas y ciertos aminoácidos.
En patología, las degeneraciones grasas del miocardio, el hígado y los riñones son de gran importancia.
Degeneración grasa del miocardio. se desarrolla por descomposición de complejos grasa-proteína de membranas de estructuras intracelulares, así como como resultado de la infiltración de cardiomiocitos con lípidos. Independientemente del mecanismo de distrofia, primero aparecen pequeñas inclusiones de grasa en las células del miocardio (obesidad pulverizada), luego se fusionan en gotitas (obesidad en pequeñas gotas), que llenan gradualmente todo el sarcoplasma y pueden provocar la muerte celular (Fig. 3). .
para una fuerte disminución de la función cardíaca y el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
Hígado graso o hepatosis grasa
Arroz. 4. Degeneración grasa del miocardio (“corazón de tigre”). Debajo del endocardio se ven franjas de color blanco amarillento, que corresponden a áreas de incorporación de lípidos en los cardiomiocitos.
Al mismo tiempo, en muchas intoxicaciones e infecciones, es posible un mecanismo de descomposición de las membranas de las estructuras intracelulares con la desintegración de sus complejos grasa-proteína. Finalmente, la hepatosis grasa se desarrolla como resultado de la transformación de proteínas y carbohidratos en lípidos, lo que se observa, por ejemplo, en la intoxicación crónica por alcohol. En cualquier caso, en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la periferia de los lóbulos hepáticos, se desarrolla primero una obesidad similar al polvo, que se transforma en obesidad de gotitas pequeñas y luego en gotitas grandes. En este caso, el núcleo y las estructuras intracelulares son empujados hacia la periferia de las células, que a menudo mueren. En estos casos, las inclusiones grasas de los hepatocitos muertos se fusionan formando quistes grasos. Los cambios macroscópicos en el hígado dependen de la gravedad de la distrofia. En casos graves, por ejemplo en el alcoholismo, el hígado aumenta de tamaño, está flácido y, en una sección, es de color ocre: "hígado de ganso". Con una degeneración grasa menos pronunciada, el hígado también aumenta de tamaño y tiene un color gris amarillento cuando se corta. Con la hepatosis grasa, la función hepática se conserva durante mucho tiempo, pero a medida que avanza la enfermedad subyacente y la degeneración grasa, disminuye, a veces de manera bastante significativa.
Degeneración del riñón graso Se desarrolla por infiltración del epitelio tubular durante la hiperlipidemia, observada, en particular, en el síndrome nefrótico. En esta situación, los lípidos acaban en la orina primaria ( hiperlipiduria) y son reabsorbidos intensamente por las células epiteliales tubulares, pero en cantidades tan grandes que estas células no pueden metabolizar los lípidos que han entrado en ellas: se desarrolla obesidad en pequeñas gotas del epitelio tubular. Por lo general, se combina con su distrofia de gotitas hialinas. En este caso, los riñones cambian poco en apariencia, pero en casos severos del proceso patológico principal, adquieren un color amarillo grisáceo y, cuando se cortan, sus pirámides pueden adquirir un color amarillo.
El resultado de la degeneración grasa parenquimatosa depende de su grado de gravedad: la obesidad en forma de polvo y en gotas pequeñas es reversible cuando se elimina la causa que la causó, la obesidad en gotas grandes puede provocar la muerte celular.
LIPIDOSIS PARENTIMATOSA CONGÉNITAS
Las lipidosis parenquimatosas congénitas son enzimopatías hereditarias, que se heredan de forma autosómica recesiva, y se caracterizan por la acumulación de lípidos en las células que dañan las estructuras celulares y suelen ir acompañadas de la muerte de las propias células. Las tesaurismosis lipídicas más comunes son:
- enfermedad de Gaucher causada por la ausencia de la enzima beta-glucocerebrosidasa. Como resultado, los glucocerebrósidos se acumulan en el hígado, el bazo, la médula ósea, el cerebro, las glándulas endocrinas y los ganglios linfáticos, lo que provoca la muerte de las células de estos órganos y provoca demencia progresiva, aumento de peso del hígado, el bazo y emaciación (caquexia). .
- Enfermedad de Niemann-Pick Se desarrolla en ausencia de la enzima esfingomielinasa, que descompone la esfingomielina, que forma parte de muchos tejidos, pero especialmente del tejido nervioso. En los niños enfermos, se acumula en las células de la mayoría de los órganos y al mismo tiempo hay un aumento en la masa del hígado y el bazo (hepato y esplenomegalia), aparecen retrasos en el desarrollo mental, síntomas neurológicos, hipotensión y agotamiento. . Los niños mueren a la edad de 2-3 años.
DISTROFIAS POR CARBOHIDRATOS
Las distrofias de carbohidratos están asociadas con la acumulación de complejos proteína-polisacárido (glucógeno, glicoproteínas) en las células, o con la formación de estas sustancias en aquellas células donde normalmente no están presentes, o con un cambio en su composición química.
Los carbohidratos son un componente esencial y más importante de los alimentos. Una persona consume entre 400 y 600 g de diversos carbohidratos al día. Son un elemento necesario del metabolismo, un componente importante de la estructura de las células y sustancias intercelulares, y una de las principales fuentes de energía para asegurar las funciones vitales del organismo.
DISTROFIAS ADQUIRIDAS POR CARBOHIDRATOS
hipoglucemia- afecciones caracterizadas por una disminución de la glucosa en sangre por debajo de 65 mg%, o 3,58 mmol/l. Normalmente, los niveles de glucosa en sangre en ayunas oscilan entre 65 y 110 mg%, o 3,58 y 6,05 mmol/l.
Causas de la hipoglucemia son enfermedades del hígado: hepatitis crónica, cirrosis del hígado, degeneración grasa y ayuno prolongado.
Resultados de la enfermedad:
- transporte deteriorado de glucosa desde la sangre a los hepatocitos, una disminución en el nivel de formación de glucogénesis en ellos y, en este sentido, la ausencia de glucógeno almacenado;
- inhibición del proceso de formación de glucógeno y transporte de glucosa desde los hepatocitos a la sangre.
Consecuencias de la hipoglucemia
- El síndrome de hipoglucemia es una disminución persistente de los niveles de glucosa en sangre por debajo de lo normal (hasta 60-50 mg%, o 3,3-2,5 mmol/l), que provoca la alteración de las funciones vitales del cuerpo.
- El coma hipoglucémico es una condición caracterizada por:
- - una caída de la concentración de glucosa en sangre por debajo de 40-30 mg%, o 2,0-1,5 mmol/l);
- - pérdida de consciencia;
- - trastornos de las funciones corporales potencialmente mortales.
hiperglucemia- condiciones caracterizadas por un aumento
Causas de la hiperglucemia:
- patología del sistema endocrino, acompañada de un exceso de hormonas que estimulan el flujo de carbohidratos a la sangre (glucagón, glucocorticoides, catecolaminas, hormonas tiroideas, hormona del crecimiento) o falta de insulina o disminución de su eficacia;
- trastornos neuro y psicógenos, por ejemplo psicosis reactivas, reacciones de estrés y estados similares, caracterizados por la activación del sistema endocrino;
- comer en exceso, especialmente el consumo excesivo a largo plazo de productos de confitería;
- Enfermedades hepáticas en las que los hepatocitos pierden la capacidad de transformar la glucosa en glucógeno.
Consecuencias
- Síndrome hiperglucémico - una enfermedad acompañada de un aumento significativo de los niveles de glucosa en sangre por encima de lo normal (hasta 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol/lo más), que provoca trastornos de las funciones vitales del organismo.
- Coma hiperglucémico , caracterizado por pérdida del conocimiento, disminución o pérdida de reflejos, trastornos respiratorios y circulatorios, que a menudo terminan en la muerte del paciente.
Muy a menudo, la hiperglucemia se observa en la diabetes mellitus, que se desarrolla como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina (consulte el Capítulo 19).
DISTROFIA HEREDITARIA DE CARBOHIDRATOS (GLUCOGÉNOSIS)
Glucogenosis- una forma típica de patología del metabolismo de los carbohidratos de origen hereditario, caracterizada por la acumulación de glucógeno en las células, lo que provoca la alteración de las funciones vitales del organismo.
razón principal- anomalía hereditaria o congénita de genes que codifican la síntesis de enzimas para la descomposición (con menos frecuencia, formación) de glucógeno. Se hereda de forma autosómica recesiva. Hay más de 10 tipos de glucogenosis. Entre ellas, la enfermedad de Gierke es la más común. Pompe, fibrosis quística fetal, así como enfermedades de Forbes-Cori, Andersen, McArdle.
enfermedad de gerke Ocurre en ausencia de la enzima glucosa-6-fosfatasa, lo que conduce a la acumulación de glucógeno en las células del hígado y los riñones, pero a la ausencia de carbohidratos en la sangre. Esto se acompaña de obesidad hipofisaria secundaria. La mayoría de los niños mueren por coma acidótico.
enfermedad de pompe se asocia con la ausencia de alfa-1,4-glucosidasa ácida en los lisosomas, lo que conduce a la acumulación de glucógeno en el corazón, músculos estriados y lisos, incluidos intercostales, diafragmáticos, lengua, esófago, estómago, etc. Los niños mueren a una edad temprana por insuficiencia cardíaca o respiratoria.
Por lo demás, la fibrosis quística es una enfermedad asociada a fermentopatía genotípica. lo que lleva a la interrupción del intercambio de mucoides que forman parte de la secreción de muchas glándulas. Como resultado, la secreción de las glándulas se vuelve viscosa y espesa, es difícil de eliminar, lo que conduce al estiramiento de las glándulas, convirtiéndolas en quistes, especialmente en el páncreas, las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y respiratorio, la saliva y el sudor. , glándulas lagrimales, etc. En este caso, la atelectasia a menudo se desarrolla en los pulmones con el desarrollo de neumonía y bronquiectasias. La muerte ocurre con mayor frecuencia por insuficiencia cardíaca pulmonar.