रोधगलन की जटिलताएँ और परिणाम। दिल के दौरे के परिणाम

हृद्पेशीय रोधगलन .

हृद्पेशीय रोधगलन - हृदय की मांसपेशियों में इस्केमिक नेक्रोसिस के फोकस या फोकस के विकास के कारण होने वाली एक तीव्र बीमारी, जो ज्यादातर मामलों में विशिष्ट दर्द, सिकुड़न और हृदय के अन्य कार्यों में व्यवधान से प्रकट होती है, अक्सर तीव्र हृदय के नैदानिक ​​​​सिंड्रोम के गठन के साथ और संवहनी विफलता और अन्य जटिलताएँ जो रोगी के जीवन को खतरे में डालती हैं।

रोग वर्गीकरण के सिद्धांतों का कड़ाई से पालन करते हुए हृद्पेशीय रोधगलनइसे बीमारियों की एक जटिलता के रूप में माना जाना चाहिए जिसके कारण हृदय की कोरोनरी धमनियों में से किसी एक के माध्यम से रक्त के प्रवाह में तेज कमी या पूर्ण समाप्ति होती है, अक्सर एथेरोस्क्लेरोसिस.हालाँकि, उच्च प्रसार और विशेष नैदानिक ​​महत्व के कारण हृद्पेशीय रोधगलनमौजूदा वर्गीकरणों में इसे आमतौर पर एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप के रूप में पहचाना जाता है। आई. एम. को गैर-कोरोनोजेनिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस (उदाहरण के लिए, चोटों, सूजन, प्राथमिक कार्डियोमायोपैथी, कुछ हास्य संबंधी विकारों के साथ) से अलग किया जाना चाहिए।

व्यक्तिगत मामले हृद्पेशीय रोधगलनशव परीक्षण में पता चला, 19 वीं शताब्दी में वर्णित किया गया था, और 1909 में वी.पी. द्वारा। ओब्राज़त्सोव और एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को विभिन्न नैदानिक ​​रूपों का विस्तृत विवरण देने वाले दुनिया के पहले व्यक्ति थे हृद्पेशीय रोधगलन, इसकी घटना को हृदय की कोरोनरी धमनियों के घनास्त्रता से जोड़ रहा है।

नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार, बड़े- और छोटे-फोकल हृद्पेशीय रोधगलनप्रभावित क्षेत्र का संकेत: पूर्वकाल, पार्श्व, बाएं वेंट्रिकल की निचली (पिछली) दीवारें, हृदय का शीर्ष, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, दायां वेंट्रिकल, आदि। हृदय की दीवार को क्षति की गहराई के आधार पर, ट्रांसम्यूरल आई. एम. को प्रतिष्ठित किया जाता है, जब नेक्रोसिस मायोकार्डियम, एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर करता है; अंदर का हृद्पेशीय रोधगलनजब नेक्रोटिक फोकस मायोकार्डियम में गहराई में स्थित होता है; सुबेंडोकार्डियल हृद्पेशीय रोधगलन(नेक्रोसिस एंडोकार्डियम से सटे मायोकार्डियल परत में स्थानीयकृत होता है) और सबएपिकार्डियल हृद्पेशीय रोधगलन, जिसमें परिगलन का क्षेत्र केवल पेरीकार्डियम से सटे मायोकार्डियल परत तक सीमित है। हृदय की कोरोनरी धमनियों की शारीरिक विशेषताओं के कारण, बाद वाला रूप बहुत दुर्लभ है।

व्यापक सांख्यिकीय आंकड़ों के अनुसार, शहरों में रहने वाले 40 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में आई.एम. की आवृत्ति दुनिया के विभिन्न क्षेत्रों में प्रति 1000 पर 2 से 6 तक भिन्न होती है। महिलाओं में, आई.एम. 1 1/2 देखी जाती है। -2 गुना कम बार. माना जाता है कि शहरवासी बीमार हैं हृद्पेशीय रोधगलनग्रामीण निवासियों की तुलना में अधिक बार, लेकिन नैदानिक ​​क्षमताओं के असमान स्तर को ध्यान में रखते हुए, अंतर की सीमा का सावधानीपूर्वक मूल्यांकन किया जाना चाहिए। अस्पताल-पूर्व मृत्यु दर पर डेटा विषम हैं।

1960 में और 80 के दशक के अंत तक सबसे योग्य चिकित्सा संस्थानों में अस्पताल में मृत्यु दर 20-25% थी। घटकर 10-15% रह गया.

एटियलजि और रोगजनन

विकास हृद्पेशीय रोधगलनहृदय की कोरोनरी धमनी में तीव्र रुकावट या अचानक गंभीर संकुचन के कारण यह हमेशा हृदय की मांसपेशियों के एक क्षेत्र के गंभीर और लंबे समय तक इस्किमिया से जुड़ा होता है। रुकावट का कारण अक्सर रक्त का थक्का होता है, कभी-कभी एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक या एम्बोलिज्म के आधार पर रक्तस्राव होता है। धमनी का अचानक सिकुड़ना उसके लंबे समय तक और स्पष्ट ऐंठन के कारण हो सकता है, जो आमतौर पर एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित धमनी के एक हिस्से में विकसित होता है। इन कारकों को जोड़ा जा सकता है: धमनी के स्पास्टिक संकुचन या एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के उभार के क्षेत्र में रक्त का थक्का बनता है, जिसके आधार पर रक्तस्राव हुआ है।

आई. एम. के विकास के लिए आवश्यक शर्तें अक्सर हृदय की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ होती हैं; 90% से अधिक मामलों में तीव्र हृद्पेशीय रोधगलनएक अभिव्यक्ति हो सकती है हृद - धमनी रोग।अत्यंत दुर्लभ कारण हृद्पेशीय रोधगलनसंवहनी एंडोथेलियम (विभिन्न मूल के कोरोनाइटिस में) में सूजन प्रक्रिया के परिणामस्वरूप एक कोरोनरी धमनी एम्बोलिज्म (उदाहरण के लिए, सबस्यूट सेप्टिक एंडोकार्टिटिस में) या इंट्राकोरोनरी थ्रोम्बोसिस है।

अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि कोरोनरी धमनियों को नुकसान तीव्र आई.एम. के विकास के लिए एक आवश्यक शर्त है। जैसा कि कोरोनरी एंजियोग्राफी के कई आंकड़ों से पता चलता है, तीव्र अवधि में बड़े-फोकल आई.एम. के सभी मामलों में, मुख्य का अवरोधन होता है। हृदय की कोरोनरी धमनियों का पता लगाया जाता है। इन अवलोकनों की पुष्टि पैथोलॉजिकल और शारीरिक डेटा द्वारा की जाती है, जो बड़े-फोकल आई.एम. के 90-100% मामलों में कोरोनरी धमनियों की तीव्र रुकावट का खुलासा करते हैं। एक सौ प्रतिशत संयोग की कमी को कोरोनरी के सहज लसीका की संभावना से समझाया गया है। थ्रोम्बस (सहज मायोकार्डियल रीपरफ्यूजन), जो एंजियोग्राफिक रूप से सिद्ध है। एथेरोस्क्लोरोटिक या कोरोनरी धमनियों को अन्य क्षति हृद्पेशीय रोधगलनलगभग सभी मामलों में पुष्टि की जाती है।

साथ ही, हृदय की कोरोनरी धमनियों को नुकसान की डिग्री और आई.एम. विकसित होने की संभावना के बीच कोई सख्त पत्राचार नहीं है। कभी-कभी फोकल परिवर्तन गंभीर व्यापक कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ विकसित नहीं होते हैं और यहां तक ​​कि एंजियोग्राफिक रूप से पता लगाए गए अवरोध के साथ भी विकसित नहीं होते हैं। बड़ी कोरोनरी धमनी, और, इसके विपरीत, अक्सर हृद्पेशीय रोधगलनकोरोनरी धमनी के एकल गैर-स्टेनोटिक प्लाक वाले रोगियों में होता है, जिसे कभी-कभी एंजियोग्राफिक रूप से पता लगाना मुश्किल होता है। हृदय की कोरोनरी धमनियों को क्षति की डिग्री और विकसित होने की संभावना के बीच सख्त समानता का अभाव हृद्पेशीय रोधगलनकोरोनरी रक्त प्रवाह की स्थिति पर कई अतिरिक्त स्थितियों के प्रभाव से समझाया गया है, जिसमें कोरोनरी धमनी प्रणाली में संपार्श्विक के एक नेटवर्क का विकास और घनास्त्रता की प्रवृत्ति निर्धारित करने वाले कारक (जमावट और एंटीकोआग्यूलेशन सिस्टम की गतिविधि) शामिल हैं। रक्त), धमनी वाहिका-आकर्ष,मायोकार्डियल पोषण संबंधी आवश्यकता में वृद्धि (सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि), आदि।

चूंकि एथेरोस्क्लेरोसिस मायोकार्डियल रोधगलन के लिए अग्रणी परिवर्तनों का आधार है, घटना के लिए जोखिम कारक हृद्पेशीय रोधगलनएथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जोखिम कारकों के साथ काफी हद तक मेल खाता है। "प्रमुख" जोखिम कारकों में कुछ प्रकार के हाइपर- और शामिल हैं डिस्लिपोप्रोटीनीमिया,धमनी उच्च रक्तचाप (देखें धमनी का उच्च रक्तचाप), तम्बाकू धूम्रपान, कम शारीरिक गतिविधि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार (विशेषकर मधुमेह), मोटापा,आयु 50 वर्ष से अधिक.

रोगियों में हाइपर- और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया देखा जाता है हृद्पेशीय रोधगलनस्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में काफी अधिक बार। सबसे अधिक, टाइप II बी और III के डिस्लिपोनोरोटीनीमिया आई.एम की घटना का पूर्वाभास देते हैं। आई. एम. के लिए जोखिम कारक के रूप में धमनी उच्च रक्तचाप की भूमिका स्थापित की गई है उच्च रक्तचाप(कनेक्शन हृद्पेशीय रोधगलनधमनी उच्च रक्तचाप के रोगसूचक रूपों के साथ सिद्ध नहीं किया गया है), जो एक ओर, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है, दूसरी ओर, धमनियों में स्थानीय ऐंठन की संभावना पैदा करता है। कई सामूहिक अध्ययनों से तंबाकू धूम्रपान करने वालों (विशेषकर सिगरेट) में आई. एम. की आवृत्ति में वृद्धि देखी गई है। यह ज्ञात है कि तंबाकू के दहन के दौरान बनने वाले कुछ पदार्थ संवहनी दीवार पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं, और धूम्रपान करने वालों के रक्त में कार्बोक्सीहीमोग्लोबिन की उच्च सामग्री (यह धूम्रपान न करने वालों की तुलना में 25 गुना अधिक हो सकती है) की क्षमता को कम कर देती है। ऑक्सीहीमोग्लोबिन बनाने और सामान्य ऑक्सीजन स्थानांतरण के लिए रक्त। इसके अलावा, निकोटीन सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली को सक्रिय करता है, जो धमनियों और धमनियों में ऐंठन के विकास में योगदान देता है।

शारीरिक गतिविधि में कमी को अक्सर मोटापे के साथ जोड़ दिया जाता है। जाहिरा तौर पर, रोगजनक रूप से महत्वपूर्ण में से एक हृद्पेशीय रोधगलनशारीरिक निष्क्रियता के परिणाम प्रगतिशील एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ संपार्श्विक कोरोनरी परिसंचरण का अपर्याप्त विकास हैं। इन स्थितियों के तहत, महत्वपूर्ण शारीरिक या मनो-भावनात्मक तनाव, जो ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए मायोकार्डियल आवश्यकता को काफी बढ़ा देता है, और रक्त के थक्के में वृद्धि में भी योगदान देता है, विशेष रूप से अक्सर स्टेनोटिक कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता की ओर जाता है, और थ्रोम्बस गठन की प्रक्रिया भी होती है। रक्त प्रवाह में तेजी और स्टेनोटिक क्षेत्र में इसकी अशांति की घटना के कारण वृद्धि हुई।

आई. एम. की आवृत्ति दो और विशेष रूप से कई "प्रमुख" जोखिम कारकों के संयोजन से काफी बढ़ जाती है। 200 से अधिक "मामूली" जोखिम कारकों का वर्णन किया गया है (गाउट, शीतल पेय जल पीना, सोरायसिस, कुछ व्यक्तित्व लक्षण, आदि), जिनका एटियलॉजिकल और रोगजन्य महत्व पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के रोगजनन में, विकास के लिए अग्रणी हृद्पेशीय रोधगलन, स्थानीय और सामान्य कारकों की भूमिका पर प्रकाश डालें। स्थानीय कारकों में से, सबसे महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में संवहनी दीवार के एंडोथेलियम की अखंडता का उल्लंघन है, साथ ही ऊतक थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में स्थानीय कमी और जमावट में वृद्धि है। संवहनी क्षति के क्षेत्र में रक्त के गुण। सबसे महत्वपूर्ण सामान्य विकार समग्र रूप से एंटीकोआग्यूलेशन प्रणाली की कार्यक्षमता में कमी है, विशेष रूप से रक्त में हेपरिन और फाइब्रिनोलिसिन अवरोधकों के स्तर में वृद्धि। विकास के प्रारंभिक चरण में हृद्पेशीय रोधगलनरक्त के थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक गुण बहुत ही कम समय के लिए प्रतिक्रियाशील रूप से बढ़ते हैं (ऐसी प्रतिक्रिया आम तौर पर उन स्थितियों की विशेषता होती है जो इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बोसिस की घटना को धमकी देती हैं), जिसके बाद प्रोकोगुलेंट और एंटीफाइब्रिनोलिटिक कारकों की गतिविधि तेजी से बढ़ जाती है (प्रतिक्रिया का यह रूप है) एथेरोस्क्लेरोसिस के विशिष्ट)। एथेरोस्क्लेरोसिस में, कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के विकास में प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण की प्रवृत्ति में वृद्धि को बहुत महत्व दिया जाता है।

आई. एम. की तीव्र और तीव्र अवधियों में प्रारंभिक चरणों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का रोगजनन सीधे इस्किमिया और मायोकार्डियम के परिगलन से संबंधित है, साथ ही एक अभिन्न अंग के रूप में हृदय की संरचना और कार्य में दोष के कारण होता है। परिगलन द्वारा.

विशिष्ट खंडीय दर्द की उपस्थिति और तनाव प्रतिक्रियाओं का विकास (देखें)। तनाव) इस्केमिया के क्षेत्र में मायोकार्डियम, एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम के इंटरओरिसेप्टर्स के अत्यधिक उत्तेजना और नेक्रोसिस विकसित होने, रीढ़ की हड्डी के संबंधित खंडों के साथ-साथ सबकोर्टिकल संरचनाओं और सेरेब्रल कॉर्टेक्स में जलन के विकिरण के कारण होते हैं। किसी भी मूल के तनाव की तरह, इसके पहले चरण में गैर-विशिष्ट सुरक्षा और अनुकूलन के तंत्र सक्रिय होते हैं, विशेष रूप से हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली, और की सामग्री कैटेकोलामाइन्स,आई. एम. की सबसे तीव्र अवधि में अंतर्निहित धमनी उच्च रक्तचाप और टैचीकार्डिया का कारण बनता है। तनाव प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियों में से एक एनोसिनोफिलिया है। इसके बाद, घाव से पैथोलॉजिकल आवेग और अत्यधिक दर्द की तीव्रता सामान्य अनुकूली प्रतिक्रियाओं में कमी लाती है और गंभीर के विकास तक रिफ्लेक्स धमनी हाइपोटेंशन का कारण बनती है। गिर जाना।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के रूप में हृदय संबंधी अस्थमा, फुफ्फुसीय शोथ,मायोकार्डियम के अधिक या कम महत्वपूर्ण हिस्से के परिगलन के कारण हृदय के बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के कारण होता है। यदि क्षेत्र में हृद्पेशीय रोधगलनपैपिलरी मांसपेशी शामिल है, इसके परिगलन के साथ बाएं आलिंद के अचानक गंभीर अधिभार के साथ तीव्र माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता का विकास होता है। यह सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता की घटना में योगदान देता है और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की गंभीरता को बढ़ा देता है। दाएं निलय की विफलता, कभी-कभी तीव्र अवधि में होती है हृद्पेशीय रोधगलन, दाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के फैलने, तीव्र धमनीविस्फार के विकास या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम (बर्नहेम सिंड्रोम) के टूटने, या सहवर्ती फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता की जटिलता का परिणाम हो सकता है। विकास के साथ दिल की धड़कन रुकनामुख्य रूप से अंगों में डिस्केरक्यूलेटरी और हाइपोक्सिक परिवर्तनों से जुड़ा हुआ है - सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं, इरोसिव गैस्ट्रिटिस का विकास, पेरेटिक आंतों की रुकावट के साथ आंतों में डिस्क्रिक्यूलेशन, यकृत, गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन। डिस्किरक्यूलेशन और अंगों को हाइपोक्सिक क्षति की घटना में एक महत्वपूर्ण रोगजन्य भूमिका रक्त में कैटेकोलामाइन की बढ़ी हुई सामग्री (कुछ संवहनी बिस्तरों में धमनियों के स्थानीय ऐंठन को बढ़ावा देना, दूसरों में उनका अपर्याप्त फैलाव) और, संभवतः, विषाक्त प्रभाव द्वारा निभाई जाती है। नेक्रोसिस के फोकस में बनने वाले क्षय उत्पादों का।

कई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रोगजनक रूप से मायोकार्डियल नेक्रोसिस, ऊतक टूटने वाले उत्पादों के पुनर्जीवन और नेक्रोसिस के फोकस से सटे क्षेत्र में पैराबायोटिक प्रक्रियाओं से जुड़ी होती हैं। कार्डियोमायोसाइट्स का नेक्रोटिक टूटना मायोग्लोबिन, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और अन्य एंजाइमों की रिहाई के साथ होता है, जिनकी सामग्री रक्त प्लाज्मा में बढ़ जाती है। विषाक्त टूटने वाले उत्पादों के अवशोषण से शरीर के तापमान में वृद्धि, बाईं ओर बदलाव के साथ न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस और बाद में ईएसआर में वृद्धि होती है। कार्डियक अतालता और चालन गड़बड़ी की घटना मुख्यतः रोधगलन क्षेत्र में चालन रुकावट के कारण होती है, साथ ही पेरी-रोधगलन क्षेत्र में हृदय ताल और चालन गड़बड़ी के विकास के लिए इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल पूर्वापेक्षाओं के उद्भव के कारण होती है।

नेक्रोसिस के फोकस से सटे क्षेत्र में इलेक्ट्रोलाइट्स का पुनर्वितरण पोटेशियम और सोडियम आयनों की इंट्रा- और बाह्यकोशिकीय सामग्री में असंतुलन की विशेषता है, जो चालन गड़बड़ी के साथ होता है और कोशिकाओं की विद्युत अस्थिरता की ओर जाता है, जिससे विभिन्न का विकास होता है। कार्डियक फाइब्रिलेशन सहित अतालता।

कुछ अतालताएं, विशेष रूप से अलिंद (अलिंद फिब्रिलेशन, सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, अलिंद गिरफ्तारी), मुख्य फोकस से दूरी पर मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी या नेक्रोसिस के छोटे फॉसी की घटना से जुड़ी होती हैं (सिनोट्रियल नोड में, एट्रिया की दीवारों में) , वगैरह।)।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की दुर्बल करने वाली अत्यधिक उत्तेजना। हृदय के इंटरोसेप्टर्स से पैथोलॉजिकल आवेग और बड़े-फोकल में हृदय के पंपिंग कार्य में तीव्र कमी हृद्पेशीय रोधगलन, विशेष रूप से गंभीर कार्डियक अतालता के विकास के साथ, कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन और इसके मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ - स्पष्ट धमनी हाइपोटेंशन और अंगों में व्यापक माइक्रोकिरकुलेशन विकार।

व्यापक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ बाएं वेंट्रिकल की गुहा में अंत-डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि गठन के लिए आवश्यक शर्तें बनाती है हृदय धमनीविस्फार.

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मायोकार्डियल नेक्रोसिस (रोधगलन) का फोकस, एक नियम के रूप में, थ्रोम्बोस्ड कोरोनरी धमनी के बेसिन में और थ्रोम्बस की अनुपस्थिति में - सबसे स्टेनोटिक शाखा के बेसिन में स्थानीयकृत होता है। आधे से अधिक अवलोकनों में, यह बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल इंटरवेंट्रिकुलर शाखा है; तदनुसार, रोधगलन का सबसे आम स्थानीयकरण पूर्वकाल की दीवार का मायोकार्डियम और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का पूर्वकाल भाग है।

रोग की शुरुआत में रोधगलन क्षेत्र का मैक्रोस्कोपिक मूल्यांकन मुश्किल है, क्योंकि नेक्रोसिस का फोकस बनता है और पहले दिन के अंत तक स्पष्ट रूप से प्रकट होता है। रोग के पहले घंटों में रोगियों की मृत्यु के मामलों में, थ्रोम्बोस्ड कोरोनरी धमनी के क्षेत्र में मायोकार्डियम पिलपिला हो सकता है, असमान रक्त आपूर्ति वाले क्षेत्रों के साथ पीला हो सकता है, लेकिन अन्य भागों के मायोकार्डियम से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं हो सकता है, इसलिए हृदय की कोरोनरी धमनियों की गहन जांच उनमें एक रोड़ा थ्रोम्बस की पहचान करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। पहले दिन के अंत तक, नेक्रोसिस का फोकस स्पष्ट, अक्सर असमान आकृति और हल्के पीले रंग का हो जाता है। जो समय के साथ पीले या हरे भूरे रंग में बदल जाता है। साथ ही, नेक्रोसिस के क्षेत्र में होने वाली मायोमलेशिया प्रक्रियाओं के कारण ऊतक की शिथिलता बढ़ जाती है। परिधि के साथ, परिगलन का फोकस एक लाल सीमा से घिरा हो सकता है ( चावल। 1 ), जिसकी उत्पत्ति रोग के पहले कुछ दिनों में पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन में संवहनी भीड़ और फोकल रक्तस्राव से जुड़ी होती है, और बीमारी के दूसरे सप्ताह से शुरू होकर, एक सीमा बनती है जो चमकदार लाल रंग प्राप्त कर लेती है। दानेदार ऊतक के डूबते क्षेत्र, धीरे-धीरे परिगलन के फोकस को प्रतिस्थापित करते हैं। परिगलन के फोकस के स्थल पर, यदि यह छोटा है, पहले महीने के अंत तक, और व्यापक के साथ हृद्पेशीय रोधगलन- दूसरे महीने के अंत तक, एक "युवा" निशान दिखाई देता है - सफेद परतों के साथ लाल-भूरे रंग का ऊतक; बाद में यह घने सफेद निशान ऊतक (रोधगलन के बाद का निशान) में बदल जाता है।

गहन चिकित्सा के प्रभाव में आई.एम. की स्थूल तस्वीर बदल सकती है। क्षेत्र में थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लगभग 30% मामलों में हृद्पेशीय रोधगलनअलग-अलग गंभीरता के रक्तस्राव का पता लगाया जाता है। कुछ मामलों में, नेक्रोसिस का फोकस व्यापक रूप से रक्त से संतृप्त होता है और आसपास के मायोकार्डियम से गहरे, समान लाल रंग में भिन्न होता है, जिसे रक्तस्रावी के रूप में जाना जाता है। हृद्पेशीय रोधगलन (चावल। 2 ).

पहले 6 में एचरोग, अर्थात् आई. एम. के प्री-नेक्रोटिक चरण में, इस्केमिया के फोकस में तैयारियों की हिस्टोलॉजिकल जांच से मुख्य रूप से माइक्रोवैस्कुलचर और नसों के जहाजों में परिवर्तन का पता चलता है। रक्त वाहिकाओं का स्पष्ट पैरेटिक फैलाव होता है, उनकी अधिकता होती है, कुछ वाहिकाओं के लुमेन खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स से भरे होते हैं। ये परिवर्तन स्ट्रोमा की सूजन के साथ होते हैं, इसमें खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स के एकल या छोटे संचय की उपस्थिति होती है: कार्डियोमायोसाइट्स थोड़ा बदला हुआ प्रतीत होता है। 10-12 में एचरोग की शुरुआत से, व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु के सूक्ष्म लक्षण प्रकट होते हैं, फिर उनके छोटे समूहों की, और रोग के पहले दिन के अंत तक - अधिकांश मांसपेशी कोशिकाओं की। इन संकेतों में कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोप्लाज्म के क्रॉस-स्ट्रिएशंस, होमोजिनाइजेशन और इओसिनोफिलिया का क्रमिक रूप से गायब होना, क्रोमैटिन संघनन के कारण हेमेटोक्सिलिन के साथ उनके नाभिक का अधिक तीव्र धुंधलापन शामिल है, कभी-कभी क्रोमैटिन के संचय के कारण केंद्र में नाभिक "खाली" दिखते हैं। परमाणु झिल्ली पर. विकास के पहले घंटों में इन और अन्य परिवर्तनों की पहचान करना हृद्पेशीय रोधगलनरूपात्मक अनुसंधान (ध्रुवीकरण, चरण-विपरीत, ल्यूमिनसेंस, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी) और हिस्टोएंजाइम-रासायनिक तरीकों के अतिरिक्त तरीकों का उपयोग करने की आवश्यकता है। मायोकार्डियल सेक्शन और ध्रुवीकृत प्रकाश के अध्ययन से महत्वपूर्ण जानकारी मिलती है, जो कार्डियोमायोसाइट्स के अनुप्रस्थ धारी में गड़बड़ी को स्पष्ट रूप से प्रकट करती है - मायोफाइब्रिल्स को नुकसान के शुरुआती लक्षणों में से एक। जब परमाणुओं का पता लगाया जा सकता है, तो बढ़े हुए एनिसोट्रॉपी और ए-डिस्क के अभिसरण या संलयन के रूप में संविदात्मक क्षति (कार्डियोमायोसाइट्स के अतिसंकुचन से जुड़ी) दोनों - अक्सर इस्केमिक फोकस की परिधि के साथ, और सरकोमेरेस की छूट ( चावल। 3 ). मायोकार्डियल इस्किमिया के पहले मिनटों से संबंधित कार्डियोमायोसाइट्स में शुरुआती बदलावों का पता इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा लगाया जाता है। वे साइटोप्लाज्म से ग्लाइकोजन के गायब होने और इसकी सूजन की विशेषता रखते हैं ( चावल। 4 ). पहले 30 में ही हाइपोक्सिया के प्रति कार्डियोमायोसाइट्स की उच्च संवेदनशीलता के कारण मिनइस्केमिया, ऑर्गेनेल में महत्वपूर्ण परिवर्तन प्रकट होते हैं, जिसमें क्राइस्टे का विनाश और माइटोकॉन्ड्रिया में इलेक्ट्रॉन-सघन समावेशन की उपस्थिति, नाभिक में सीमांत क्रोमैटिन मार्जिनेशन शामिल है।

आई. एम. की नेक्रोटिक अवस्था मृत ऊतक के ऑटोलिसिस की विशेषता है। इस मामले में, न केवल कार्डियोमायोसाइट्स, बल्कि स्ट्रोमा संरचनाएं (इसकी कोशिकाएं, फाइबर, वाहिकाएं) भी परिगलन से गुजरती हैं। नेक्रोटिक ऊतक के ऑटोलिसिस की प्रक्रिया में एक सक्रिय भूमिका खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा निभाई जाती है, जो दूसरे दिन के अंत तक हृद्पेशीय रोधगलननेक्रोसिस फोकस की परिधि के साथ एक शाफ्ट बनाएं ( चावल। 5 ), और तीसरे दिन वे प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की रिहाई के साथ विघटित होने लगते हैं (उसी समय, विघटित खंडित ग्रैन्यूलोसाइट्स से सेलुलर डिट्रिटस नेक्रोसिस फोकस की परिधि के साथ पता लगाया जाता है)। चौथे दिन से शुरू होकर, नेक्रोटिक ऊतक मैक्रोफेज (पुनरुत्पादन चरण) द्वारा फागोसाइटोसिस से गुजरता है। वे ल्यूकोसाइट शाफ्ट से बाहर की ओर नेक्रोसिस के फोकस की परिधि के साथ स्थित होते हैं, मृत ऊतक के पुनर्वसन की प्रक्रिया में धीरे-धीरे फोकस के गहरे हिस्सों में आगे बढ़ते हैं। फागोसाइटोसिस चरण की अवधि रोधगलन की सीमा पर निर्भर करती है। रोग के पहले सप्ताह के अंत में, पेरी-इंफ़ार्क्शन ज़ोन में मैक्रोफेज के साथ, लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या पाई जाती है, जिनकी उपस्थिति प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया और इनकी भागीदारी से जुड़ी होती है। क्षति स्थल पर मरम्मत प्रक्रियाओं के नियमन में कोशिकाएं।

आई. एम. के फोकस के संगठन के प्रारंभिक लक्षण रोग के पहले सप्ताह के अंत तक पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन के जहाजों के आसपास कई फ़ाइब्रोब्लास्ट की उपस्थिति के रूप में पाए जाते हैं ( चावल। 6 ). धीरे-धीरे, नेक्रोसिस फोकस की परिधि के साथ, दानेदार ऊतक का निर्माण होता है, जो नवगठित पतली दीवार वाले जहाजों, कई फाइब्रोब्लास्ट और पतले कोलेजन फाइबर के प्रचुर नेटवर्क द्वारा दर्शाया जाता है, जो धीरे-धीरे बंडल बनाते हैं। इसके विकास की दर कई कारणों पर निर्भर करती है, मुख्यतः पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन की संरचनात्मक स्थिति पर। एक नियम के रूप में, दानेदार ऊतक रोग के दूसरे सप्ताह में स्पष्ट हो जाता है।

अनुकूल परिणाम हृद्पेशीय रोधगलनइसका संगठन एक निशान के गठन के साथ है। इस मामले में, मृत कार्डियोमायोसाइट्स के कार्य की भरपाई निशान क्षेत्र के बाहर मांसपेशी कोशिकाओं की अतिवृद्धि द्वारा की जाती है। रोधगलन के बाद का निशान दानेदार ऊतक से बनता है, जो धीरे-धीरे परिधि से फैलता है और नेक्रोसिस के फोकस को बदल देता है। समय के साथ, सघन रूप से बने बंडलों के रूप में कोलेजन की मात्रा बढ़ जाती है, और फ़ाइब्रोब्लास्ट की गतिविधि कम हो जाती है। नवगठित केशिकाएं कम हो जाती हैं और विभिन्न आकार की वाहिकाएं बन जाती हैं। निशान बनने की अवधि 2 से 4 महीने तक होती है। और मुख्य रूप से नेक्रोसिस फोकस के आकार पर निर्भर करता है।

आई.एम की जटिलताओं में से, पैथोलॉजिकल रूप से सबसे अधिक बार हृदय की नेक्रोटिक दीवार का टूटना सामने आया है ( चावल। 7 ), कार्डियोजेनिक शॉक की अभिव्यक्तियाँ, कार्डियक एन्यूरिज्म, कम सामान्यतः, संकेतों के साथ संयोजन में पार्श्विका थ्रोम्बी थ्रोम्बोएम्बोलिज़्मविभिन्न अंगों में, फाइब्रिनस पेरीकार्डिटिस (ड्रेसलर सिंड्रोम की अभिव्यक्ति सहित)।

रोगविज्ञानियों का ध्यान पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन की संरचनाओं की स्थिति की ओर भी आकर्षित होता है, क्योंकि मायोकार्डियम के संरक्षित खंड बड़े पैमाने पर रोगों का पूर्वानुमान निर्धारित करते हैं। यह नोट किया गया कि अलग-अलग गंभीरता की क्षति स्वाभाविक रूप से पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन के कार्डियोमायोसाइट्स में विकसित होती है।

आई. एम. के विकास में गहन चिकित्सा के लगातार बढ़ते उपयोग के परिणामस्वरूप, ऐसी विशेषताएं सामने आई हैं जिनका अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है और हृदय रोग विशेषज्ञों और रोगविज्ञानियों द्वारा और अधिक विस्तृत अध्ययन की आवश्यकता है। यह विश्वसनीय रूप से स्थापित किया गया है कि विकासशील क्षेत्र में रक्त प्रवाह (पूर्व-नेक्रोटिक चरण में) की शीघ्र बहाली के साथ हृद्पेशीय रोधगलनअधिकांश इस्केमिक कार्डियोमायोसाइट्स में कैल्शियम आयनों की अधिकता के परिणामस्वरूप संकुचन क्षति विकसित होती है। इसके साथ ही, फोकल या फैलाना (रक्तस्रावी आई.एम.) रक्तस्राव अक्सर स्ट्रोमा में दिखाई देते हैं ( चावल। 8 ). विकास की विशेषताओं का बहुत कम अध्ययन किया गया है हृद्पेशीय रोधगलन, नेक्रोटिक और रिसोर्प्टिव चरणों में बहाल रक्त प्रवाह की स्थितियों में विकसित हो रहा है। हालाँकि, ठोस आंकड़े प्राप्त किए गए हैं जो बड़े पैमाने पर आई.एम. के पाठ्यक्रम पर रीपरफ्यूजन के सकारात्मक नैदानिक ​​​​प्रभाव को प्रकट करते हैं, जो प्रत्येक चरण के पाठ्यक्रम में एक अनुकूल बदलाव का संकेत देता है, जो नेक्रोसिस के संगठन की दर में तेजी से व्यक्त होता है। केंद्र।

क्लिनिकल चित्र और पाठ्यक्रम

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता हृद्पेशीय रोधगलनबड़े पैमाने पर नेक्रोटिक मायोकार्डियम के द्रव्यमान और नेक्रोसिस फोकस के स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित होते हैं।

बड़ा फोकल रोधगलनआमतौर पर सबसे पूर्ण नैदानिक ​​​​तस्वीर और लक्षणों की सबसे बड़ी गंभीरता की विशेषता होती है, जो रोग के विकास में कुछ निश्चित अवधियों को दर्शाती है। लार्ज-फोकल आई.एम. के विशिष्ट पाठ्यक्रम में, पांच अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रोड्रोमल, एक्यूट, एक्यूट, सबस्यूट और पोस्ट-इन्फ्रक्शन।

प्रोड्रोमल अवधि, या तथाकथित पूर्व-रोधगलन अवस्था, आधे से अधिक रोगियों में देखी जाती है। चिकित्सकीय रूप से, यह हमलों की आवृत्ति और गंभीरता में घटना या महत्वपूर्ण वृद्धि की विशेषता है एंजाइना पेक्टोरिस(तथाकथित अस्थिर एनजाइना), साथ ही सामान्य स्थिति में परिवर्तन (कमजोरी, थकान, मूड में कमी, चिंता, नींद में खलल)। एक नियम के रूप में, उन्हें प्राप्त करने वाले रोगियों में एंटीजाइनल दवाओं का प्रभाव कम प्रभावी हो जाता है।

सबसे तीव्र अवधि(मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से लेकर इसके परिगलन की पहली अभिव्यक्तियों तक का समय) आमतौर पर 30 से रहता है मिन 2 तक एच. इस अवधि को छाती (स्टेटस एंजिनोसस) में अत्यधिक तीव्र दर्द के लंबे समय तक हमले की विशेषता है, कम अक्सर दर्द छाती के अन्य हिस्सों में स्थानीयकृत होता है, मुख्य रूप से इसकी पूर्वकाल की दीवार के क्षेत्र में या अधिजठर (स्टेटस गैस्ट्रालजिकस) में ). दर्द बांह, कंधे, कंधे की कमर, कॉलरबोन (ज्यादातर मामलों में बाईं ओर, लेकिन कभी-कभी दाईं ओर), गर्दन, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस (लगभग कभी स्कैपुला के नीचे नहीं) तक फैल सकता है, और कभी-कभी बायां इलियाक क्षेत्र या बायीं जांघ। कभी-कभी रोगी को सबसे तीव्र दर्द छाती में नहीं, बल्कि विकिरण के स्थान पर महसूस होता है, उदाहरण के लिए गर्दन, निचले जबड़े में। कई मरीज़ दर्द की प्रकृति का सटीक वर्णन करने में असमर्थ हैं; कुछ लोग इसे जलन के रूप में परिभाषित करते हैं, अन्य इसे दर्द के रूप में परिभाषित करते हैं, और अन्य इसे निचोड़ने की भावना या, इसके विपरीत, हृदय के विस्तार के रूप में परिभाषित करते हैं। दर्द कुछ ही मिनटों में अपनी अधिकतम तीव्रता तक पहुँच जाता है और कई घंटों तक बना रहता है, कभी-कभी यह तीव्र हो जाता है और तरंगों में कमजोर हो जाता है। कई घंटों का दर्द (कुछ मामलों में, एंजाइनल स्थिति एक दिन से अधिक समय तक बनी रहती है) या तो लंबे समय तक चलने का संकेत देता है हृद्पेशीय रोधगलनजब परिगलन धीरे-धीरे मायोकार्डियम के अधिक से अधिक क्षेत्रों पर आक्रमण करता है, या एपिस्टेनोकार्डियल पेरिकार्डिटिस के अतिरिक्त के बारे में। दुर्लभ मामलों में, दर्द अपेक्षाकृत हल्का होता है और रोगी इस पर ध्यान नहीं दे पाता है। अधिक बार यह गंभीर मनो-भावनात्मक तनाव, शराब के नशे की स्थिति वाले रोगियों में और कोरोनरी धमनी बाईपास सर्जरी के दौरान या उसके तुरंत बाद होता है। ऐसा अत्यंत दुर्लभ है कि दर्द न हो।

सबसे तीव्र अवधि में हृद्पेशीय रोधगलनमरीजों को गंभीर कमजोरी का अनुभव होता है, हवा की कमी महसूस होती है, मौत का डर, अत्यधिक पसीना आना, आराम करने पर सांस लेने में तकलीफ आमतौर पर देखी जाती है (विशेषकर जब हृद्पेशीय रोधगलननिचला स्थानीयकरण) मतली और उल्टी भी। रोगी की जांच करते समय, त्वचा का पीलापन और तीव्र दर्द से जुड़े लक्षण निर्धारित किए जाते हैं (दर्दनाक चेहरे की अभिव्यक्ति, मोटर बेचैनी या कठोरता, ठंडा चिपचिपा पसीना)। पहले मिनटों में, रक्तचाप बढ़ता है, फिर हृदय और प्रतिवर्त तीव्र संवहनी अपर्याप्तता के विकास की अभिव्यक्ति के रूप में धीरे-धीरे कम हो जाता है। रक्तचाप में तेज कमी आमतौर पर कार्डियोजेनिक शॉक के विकास से जुड़ी होती है।

चूँकि दिल की विफलता मुख्य रूप से बाएं निलय की विफलता के रूप में विकसित होती है, इसकी प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ सांस की तकलीफ और गंभीर मामलों में नाड़ी रक्तचाप में कमी हैं - हृदय संबंधी अस्थमाया फुफ्फुसीय शोथ ,जिसे अक्सर कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ जोड़ा जाता है। लगभग सभी रोगियों में (सिनोएट्रियल या एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड्स को नुकसान के मामलों को छोड़कर), टैचीकार्डिया का पता लगाया जाता है और हृदय ताल और चालन की विभिन्न गड़बड़ी निर्धारित की जाती है।

हाथ-पैरों का तापमान कम हो जाता है। हृदय की शीर्ष धड़कन का कमजोर होना स्पर्शन द्वारा निर्धारित होता है। हृदय की सीमाएं, टक्कर के अनुसार, बाईं ओर विस्तारित की जा सकती हैं। हृदय के गुदाभ्रंश पर, क्षिप्रहृदयता और संभावित ताल गड़बड़ी के अलावा, हृदय की आवाज़ की मात्रा में उल्लेखनीय कमी, विशेष रूप से पहला स्वर, का पता लगाया जाता है; गंभीर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ, एक सरपट लय प्रकट होती है (देखें)। सरपट ताल), पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल संकेत माना जाता है। फेफड़ों पर गुदाभ्रंश चित्र तीव्र बाएं निलय विफलता की डिग्री पर निर्भर करता है। फेफड़ों में रक्त के थोड़े से ठहराव के साथ, बढ़ी हुई वेसिकुलर या कठिन श्वास निर्धारित होती है; फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ नम दाने (शुरुआत में छोटे, और फिर बड़े पैमाने पर) दिखाई देते हैं। कई मामलों में फुफ्फुसीय एडिमा के अंतरालीय चरण का पता फेफड़ों की एक्स-रे जांच से लगाया जा सकता है।

तीव्र कालतीव्र अवधि की समाप्ति के तुरंत बाद होता है और लगभग 2 दिनों तक रहता है। - नेक्रोसिस के फोकस के अंतिम परिसीमन तक (इस अवधि के दौरान, पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन में स्थित मायोसाइट्स का एक हिस्सा मर जाता है, दूसरा बहाल हो जाता है)। आई. एम. के आवर्ती पाठ्यक्रम के साथ, तीव्र अवधि की अवधि 10 या अधिक दिनों तक बढ़ाई जा सकती है।

तीव्र अवधि के पहले घंटों में, एंजाइनल दर्द गायब हो जाता है। दर्द का बने रहना एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस के विकास के साथ-साथ आई. एम. के लंबे समय तक या आवर्ती पाठ्यक्रम के साथ संभव है। दिल की विफलता और धमनी हाइपोटेंशन, एक नियम के रूप में, बने रहते हैं और यहां तक ​​​​कि प्रगति भी कर सकते हैं, और कुछ मामलों में वे बाद में होते हैं सबसे तीव्र अवधि का अंत. हृदय ताल और चालन के विकार विशाल बहुमत में पाए जाते हैं, और में निरीक्षण की निगरानी करेंलगभग सभी रोगियों में. पुनर्वसन सिंड्रोम तीव्र अवधि में विकसित हो रहा है हृद्पेशीय रोधगलन, एक ज्वर प्रतिक्रिया की घटना की विशेषता है (इस मामले में, केवल दुर्लभ मामलों में शरीर का तापमान 38.5 डिग्री से अधिक है), न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस की उपस्थिति। रक्त में प्रोटीन अंशों का अनुपात गड़बड़ा जाता है: एल्ब्यूमिन की मात्रा कम हो जाती है, और ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन बढ़ जाते हैं; रक्त में पैथोलॉजिकल सी-रिएक्टिव प्रोटीन का पता लगाया जाता है। एक नियम के रूप में, एनोसिनोफिलिया नोट किया जाता है, जो रक्त शर्करा के स्तर में मध्यम वृद्धि की तरह, एक तीव्र तनाव प्रतिक्रिया का प्रकटन माना जाता है। कार्डियोमायोसाइट्स के टूटने के परिणामस्वरूप, रक्त प्लाज्मा और मूत्र में मुक्त मायोग्लोबिन दिखाई देता है और कई रक्त प्लाज्मा एंजाइमों की गतिविधि बढ़ जाती है; पहले से ही बीमारी के पहले घंटों में, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (विशेष रूप से इसका एमबी अंश) की गतिविधि बढ़ जाती है, और कुछ देर बाद लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (मुख्य रूप से इसके पहले आइसोनिजाइम के कारण), और लगभग बीमारी के पहले दिन के अंत तक गतिविधि बढ़ जाती है एस्पार्टिक और, कुछ हद तक, एलेनिन ट्रांसएमिनेस (एमिनोट्रांस्फरेज़) में काफी वृद्धि होने लगती है।

अर्धतीव्र काल, नेक्रोसिस फोकस के पूर्ण परिसीमन से लेकर नाजुक संयोजी ऊतक के साथ इसके प्रतिस्थापन तक के समय अंतराल के अनुरूप, लगभग 1 महीने तक रहता है। कार्यशील मायोकार्डियम (हृदय विफलता) के द्रव्यमान में कमी और इसकी विद्युत अस्थिरता (कार्डियक अतालता) से जुड़े नैदानिक ​​​​लक्षण इस अवधि के दौरान अलग-अलग तरह से प्रकट होते हैं। वे धीरे-धीरे वापस आ सकते हैं, स्थिर रह सकते हैं या बढ़ सकते हैं, जो मुख्य रूप से फोकल परिवर्तनों की सीमा और कार्डियक एन्यूरिज्म जैसी जटिलताओं के विकास पर निर्भर करता है। औसतन, सूक्ष्म अवधि में हृदय संबंधी अतालता की आवृत्ति और गंभीरता धीरे-धीरे कम हो जाती है; 2-3 सप्ताह में. चालकता, जो I.m. की सबसे तीव्र अवधि में परेशान थी, अक्सर बहाल हो जाती है, लेकिन कई रोगियों में परिणामी हृदय ब्लॉक बना रहता है। एक नियम के रूप में, रोगियों की सामान्य भलाई में सुधार होता है। आराम करने पर सांस की तकलीफ, साथ ही हृदय धमनीविस्फार और माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की अनुपस्थिति में फेफड़ों में रक्त के ठहराव के गुदाभ्रंश और रेडियोलॉजिकल लक्षण कम हो जाते हैं या गायब हो जाते हैं। दिल की आवाज़ की ध्वनि धीरे-धीरे बढ़ती है, लेकिन अधिकांश रोगियों में यह पूरी तरह से बहाल नहीं होती है। अधिकांश रोगियों में सिस्टोलिक रक्तचाप धीरे-धीरे बढ़ता है, हालांकि यह प्रारंभिक मूल्य तक नहीं पहुंचता है। अगर हृद्पेशीय रोधगलनधमनी उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के विरुद्ध विकसित, सिस्टोलिक रक्तचाप पहले की तुलना में काफी कम रहता है हृद्पेशीय रोधगलन, जबकि डायस्टोलिक में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है ("डीकैपिटेटेड" धमनी उच्च रक्तचाप)।

पुनर्वसन सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ धीरे-धीरे कम हो जाती हैं। आई.एम. के पहले सप्ताह के दौरान, शरीर का तापमान और रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या आमतौर पर सामान्य हो जाती है, लेकिन ईएसआर बढ़ जाता है; एमिनोट्रांस्फरेज, क्रिएटिनिन फॉस्फोकाइनेज और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि धीरे-धीरे सामान्य स्तर पर लौट आती है। रक्त में ईोसिनोफिल्स दिखाई देते हैं; इसमें ग्लूकोज की मात्रा सामान्य हो जाती है। ऊंचे शरीर के तापमान और ल्यूकोसाइटोसिस का लंबे समय तक बने रहना या तो बीमारी के लंबे समय तक या आवर्ती पाठ्यक्रम को इंगित करता है (इन मामलों में, एंजाइम गतिविधि लंबे समय तक ऊंची रहती है), या थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस जैसी जटिलताओं की घटना का संकेत देती है। पोस्ट-इंफ़ार्क्शन सिंड्रोम,या सहवर्ती सूजन संबंधी बीमारियों (निमोनिया, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, आदि) का जुड़ाव।

एनजाइना के हमले अनुपस्थित हो सकते हैं; आई.एम. से पहले एनजाइना पेक्टोरिस से पीड़ित एक मरीज में उनका गायब होना धमनी के पूर्ण अवरोध को इंगित करता है, जिसके बेसिन में मायोकार्डियल इस्किमिया समय-समय पर रोधगलन से पहले होता था। सबस्यूट अवधि में एनजाइना हमलों की निरंतरता या घटना या तो रोधगलन की "अपूर्णता" (धमनी का अधूरा अवरोध), या कोलेटरल के खराब विकास के साथ एक बहु-वाहिका घाव का संकेत देती है, जो पुनरावृत्ति के निरंतर जोखिम के कारण पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल है। या दूसरे रोधगलन का विकास।

रोधगलन के बाद की अवधि, सबस्यूट का अनुसरण करते हुए, पाठ्यक्रम पूरा करता है हृद्पेशीय रोधगलन, क्योंकि इस अवधि के अंत में रोधगलन क्षेत्र में घने निशान के अंतिम गठन की उम्मीद है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि लार्ज-फोकल आई. एम. के विशिष्ट पाठ्यक्रम में, रोधगलन के बाद की अवधि लगभग 6 महीने की अवधि के भीतर समाप्त हो जाती है। नेक्रोसिस फोकस की घटना के क्षण से। इस अवधि के दौरान, शेष मायोकार्डियम की प्रतिपूरक अतिवृद्धि धीरे-धीरे विकसित होती है, जिसके कारण हृदय विफलता, यदि यह पहले की अवधि में उत्पन्न हुई हो, हृद्पेशीय रोधगलन, कुछ रोगियों में समाप्त किया जा सकता है। हालाँकि, बड़ी मायोकार्डियल क्षति के साथ, पूर्ण मुआवजा हमेशा संभव नहीं होता है, और हृदय विफलता के लक्षण बने रहते हैं या बढ़ जाते हैं।

रोधगलन के बाद की अवधि में हृदय विफलता के बिना रोगियों में मोटर गतिविधि और व्यायाम सहनशीलता, एक नियम के रूप में, धीरे-धीरे बढ़ती है। हृदय गति सामान्य के करीब पहुंच रही है. कार्डिएक अतालता, मुख्य रूप से वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, अधिकांश रोगियों में देखी जाती है, लेकिन एक्सट्रैसिस्टोल की आवृत्ति और रोगी के जीवन के लिए उनका खतरा आमतौर पर काफी कम हो जाता है। चालन संबंधी गड़बड़ी जो रोग की सूक्ष्म अवधि में गायब नहीं होती, आमतौर पर बनी रहती है। रक्त परीक्षण के परिणामों में परिवर्तन अधिकतर सामान्यीकृत होते हैं; कभी-कभी ईएसआर में मामूली वृद्धि और रक्त प्रोटीन अंशों में बदलाव कई हफ्तों तक बना रहता है।

लघु फोकल रोधगलनअपनी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में यह पाठ्यक्रम की कम स्पष्ट आवधिकता और तीव्र और सूक्ष्म अवधियों में लक्षणों की कम गंभीरता में मैक्रोफोकल से भिन्न होता है। यद्यपि मायोकार्डियल क्षति की सीमा और दर्द सिंड्रोम की तीव्रता के बीच कोई स्पष्ट समानता नहीं है, छोटे-फोकल आईएम की तीव्र अवधि में एंजाइनल दर्द भी बड़े-फोकल आईएम की तुलना में ज्यादातर मामलों में कम स्पष्ट होता है। दिल की विफलता से जुड़े रिफ्लेक्स हाइपोटेंशन और धमनी हाइपोटेंशन बहुत कम आम हैं। मध्यम क्षिप्रहृदयता (आमतौर पर प्रतिवर्त) सभी रोगियों में नहीं देखी जाती है और अक्सर तीव्र हृदय विफलता से जुड़ी नहीं होती है: हृदय की ध्वनि की ध्वनि व्यावहारिक रूप से नहीं बदलती है। दिल की विफलता केवल उन मामलों में विकसित होती है जहां पहले से ही परिवर्तित मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के कई फॉसी होते हैं (आमतौर पर रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ)। लय और चालन संबंधी गड़बड़ी बड़े-फोकल की तुलना में बहुत कम आम है हृद्पेशीय रोधगलन, हालांकि नेक्रोसिस के फोकस के प्रतिकूल स्थानीयकरण के साथ वे बेहद गंभीर हो सकते हैं (पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, "घातक" वेंट्रिकुलर अतालता)। हृदय धमनीविस्फार के गठन के लिए कोई पूर्वापेक्षाएँ नहीं हैं। नेक्रोसिस के सबसे आम सबएंडोकार्डियल स्थानीयकरण के साथ, पार्श्विका थ्रोम्बस और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के विकास के साथ एंडोकार्डियल क्षति संभव है, जो, हालांकि, बड़े-फोकल ट्रांसम्यूरल की तुलना में सीधे कम बार होती है। हृद्पेशीय रोधगलन. प्रयोगशाला मापदंडों में परिवर्तन अपेक्षाकृत छोटे हैं; रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य मूल्यों से अधिक नहीं हो सकती है; बड़े-फोकल आई. एम. फाइन-फोकल की तुलना में एंजाइम गतिविधि काफी कम बढ़ जाती है हृद्पेशीय रोधगलनकभी-कभी मैक्रोफोकल के विकास से पहले होता है।

रोधगलन के असामान्य रूपतीव्र अवधि में दर्द के लक्षणों की अनुपस्थिति या इसकी पूर्ण असामान्यता (गंभीरता, स्थानीयकरण, विकिरण के संदर्भ में) की विशेषता है। यह रोग तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की शुरुआत या कार्डियोजेनिक शॉक के विकास के साथ शुरू हो सकता है। आई. एम. की पहली अभिव्यक्तियाँ वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक भी हो सकती हैं मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम।कभी-कभी हृद्पेशीय रोधगलनया पोस्ट-इंफ़ार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का पता केवल यादृच्छिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक परीक्षा द्वारा लगाया जाता है।

बार-बार होने वाला रोधगलनलगभग 1/3 मामलों में यह पिछले वाले के बाद 3 वर्षों के भीतर विकसित होता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर के अनुसार, यह आमतौर पर प्राथमिक से थोड़ा अलग होता है, लेकिन दर्द रहित शुरुआत अधिक बार देखी जाती है, और पाठ्यक्रम अक्सर तीव्र हृदय या हृदय विफलता, चालन और हृदय ताल में गड़बड़ी से जटिल होता है। बार-बार आई.एम. के साथ प्रयोगशाला मापदंडों में परिवर्तन प्राथमिक मापदंडों के समान ही प्रकृति के होते हैं। कुछ रोगियों में बार-बार छोटे-फोकल मायोकार्डियल नेक्रोसिस को प्राथमिक छोटे-फोकल घाव के साथ देखा जाता है। हालाँकि, ऐसे मामले भी होते हैं, जब गंभीर एनजाइना के साथ, वे अक्सर होते हैं, कई महीनों या यहां तक ​​कि कई वर्षों तक सबसे गंभीर और लंबे समय तक एनजाइनल हमलों के साथ। बीमारी का यह कोर्स धीरे-धीरे बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास की ओर ले जाता है, जो अक्सर चालन और हृदय ताल में गंभीर गड़बड़ी के साथ होता है। यदि बार-बार छोटे-फोकल मायोकार्डियल नेक्रोसिस को हृदय ताल गड़बड़ी के साथ जोड़ा जाता है कंपकंपी क्षिप्रहृदयता,उनके बीच कारण-और-प्रभाव संबंध को निर्धारित करना बहुत मुश्किल हो सकता है, क्योंकि कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस की उपस्थिति में गंभीर टैचीकार्डिया से छोटे फोकल नेक्रोसिस का विकास हो सकता है।

जटिलताओं

आई. एम. की तीव्र और तीव्र अवधियों में अधिकांश संभावित रूप से प्रतिकूल जटिलताएँ विकसित होती हैं। वे हृदय की गतिविधि में गड़बड़ी और उसमें माध्यमिक रोग प्रक्रियाओं के विकास (उदाहरण के लिए, निलय में घनास्त्रता), और क्षति दोनों की विशेषता रखते हैं। सामान्य संचार संबंधी विकारों और माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कारण अन्य अंगों में। उत्तरार्द्ध, विशेष रूप से, तीव्र इरोसिव गैस्ट्रिटिस, अग्नाशयशोथ, पेट और आंतों के पैरेसिस और कुछ देखे गए तंत्रिका और मानसिक विकारों के विकास से जुड़े हुए हैं। रोग की अपेक्षाकृत देर की अवधि में कई जटिलताएँ विकसित होती हैं। इनमें शामिल हैं, उदाहरण के लिए, नेक्रोटिक मायोकार्डियम (ड्रेसलर सिंड्रोम, पूर्वकाल छाती दीवार सिंड्रोम, आदि) के क्षय उत्पादों द्वारा शरीर के संवेदीकरण से जुड़ी जटिलताएं, अवधारणा से एकजुट पोस्ट-इंफ़ार्क्शन सिंड्रोम,और कभी-कभी धीरे-धीरे पुरानी हृदय विफलता विकसित हो रही है। सबसे महत्वपूर्ण जटिलताएँ हैं: हृद्पेशीय रोधगलन, जैसे कि कार्डियोजेनिक शॉक, तीव्र हृदय विफलता, अतालता और हृदय ब्लॉक, हृदय टूटना, हृदय धमनीविस्फार, एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस, फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में थ्रोम्बोम्बोलिज्म, तंत्रिका और मानसिक विकार।

हृदयजनित सदमे- आई. एम. की तीव्र और गंभीर अवधियों की सबसे विकट जटिलताओं में से एक, जो बीमारी के पहले मिनटों में या, कम बार, पहले घंटों में विकसित होती है। आई.एम. के निरंतर या आवर्ती पाठ्यक्रम के साथ, कार्डियोजेनिक झटका बाद में हो सकता है। सदमा आमतौर पर गंभीर सीने में दर्द से पहले होता है, लेकिन कभी-कभी यह विकास की पहली या यहां तक ​​कि एकमात्र नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है हृद्पेशीय रोधगलन. यह रिफ्लेक्स शॉक (अत्यधिक दर्दनाक उत्तेजना की प्रतिक्रिया के रूप में), तथाकथित सच्चा शॉक, प्रभावित मायोकार्डियम के बिगड़ा संकुचन कार्य के कारण होने वाला, अतालता संबंधी शॉक (कार्डियक अतालता से जुड़ा हुआ) और एरियाएक्टिव शॉक - गहरी स्थिति के साथ एक गंभीर स्थिति के बीच अंतर करने की प्रथा है। पतन और मूत्रहीनता जिसका इलाज नहीं किया जा सकता। रोगी की उपस्थिति विशेषता है: नुकीले चेहरे की विशेषताएं, भूरे-सियानोटिक टिंट के साथ पीली त्वचा, ठंडी, चिपचिपे पसीने से ढकी हुई। लंबे समय तक झटके के साथ, त्वचा पर सियानोटिक धारियों और धब्बों की उपस्थिति के कारण त्वचा संगमरमर जैसी दिखने लगती है। रोगी गतिशील है, लगभग अपने परिवेश पर प्रतिक्रिया नहीं करता है। नाड़ी बार-बार, धागे जैसी होती है। सिस्टोलिक रक्तचाप तेजी से कम हो जाता है (आमतौर पर 80 से नीचे)। एमएमएचजी अनुसूचित जनजाति।), लेकिन गंभीर प्रारंभिक धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, सदमे के लक्षण लगभग 110-120 के सिस्टोलिक रक्तचाप पर पहले से ही प्रकट हो सकते हैं। एमएमएचजी कला।गहरे (अरेएक्टिव) सदमे के साथ, रक्तचाप अक्सर निर्धारित नहीं होता है, लगातार औरिया विकसित होता है, जो अक्सर सदमे की अपरिवर्तनीयता का संकेत देता है।

तीव्र हृदय विफलताअधिकांश मामलों में यह बाएं वेंट्रिकल की दीवारों या (विशेष रूप से) पैपिलरी मांसपेशियों को नुकसान के कारण बाएं वेंट्रिकुलर के रूप में विकसित होता है। यह सिस्टोलिक और पल्स रक्तचाप में कमी, सांस की तकलीफ, कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा, पहली हृदय ध्वनि का तेज मंद होना और कभी-कभी सरपट ताल के रूप में प्रकट होता है।

कार्डियक अस्थमा का दौरा हवा की कमी की बढ़ती भावना से शुरू होता है, जो घुटन में बदल जाता है। साँस तेजी से चलती है, साँस लेते समय नाक के पंख सूज जाते हैं; रोगी बैठने की स्थिति (ऑर्थोप्निया) अपनाने का प्रयास करता है। फेफड़ों के ऊपर, गुदाभ्रंश से पता चलता है कि बढ़ी हुई वेसिकुलर या कठिन साँसें आ रही हैं, कभी-कभी पीछे के निचले हिस्सों में रुक-रुक कर महीन बुदबुदाती आवाजें सुनाई देती हैं।

बाएं निलय की विफलता में वृद्धि के साथ, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है: सायनोसिस प्रकट होता है, श्वास तेजी से बढ़ जाती है, जिसमें सहायक मांसपेशियां भाग लेती हैं। फेफड़ों पर आघात की ध्वनि धीमी हो जाती है। इसकी विशेषता फेफड़ों में पहले छोटे और मध्यम-बुलबुले की उपस्थिति है, फिर जोर से, बड़े-बुलबुले वाली घरघराहट, जो कुछ दूरी पर सुनाई देती है। खांसी झागदार थूक के साथ प्रकट होती है, जिसमें खून की धारियाँ होती हैं या गुलाबी रंग (रक्त के साथ मिश्रित) होता है।

तीव्र अवधि में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता शायद ही कभी आई. एम. को जटिल बनाती है। इसका विकास इस तरह की जटिलताओं का सुझाव देता है फुफ्फुसीय अंतःशल्यता,दाएं वेंट्रिकल की गुहा की मात्रा में तेज कमी के साथ इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के एन्यूरिज्म का गठन, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना। दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता स्वाभाविक रूप से होती है यदि परिगलन दाएं वेंट्रिकल तक फैलता है या एक अलग दाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता नसों की सूजन से प्रकट होती है, विशेष रूप से गर्दन में ध्यान देने योग्य, उनकी दृश्य धड़कन, यकृत का तेजी से बढ़ना, ग्लिसोनियन कैप्सूल के खिंचाव के कारण दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द और उपस्थिति के साथ। एक्रोसायनोसिस

हृदय ताल और चालन संबंधी विकारबड़े-फोकल आई. एम. के लगभग सभी मामलों को जटिल बनाते हैं और अक्सर छोटे-फोकल रोधगलन के साथ पाए जाते हैं। निगरानी आंकड़ों के अनुसार, बीमारी की तीव्र अवधि में ही गड़बड़ी धीरे-धीरे कम होने लगती है।

रोगियों में हृदय संबंधी अतालता का सबसे आम प्रकार हृद्पेशीय रोधगलन- वेंट्रिकुलर एक्सट्रासिस्टोल।ऐसा माना जाता है कि पॉलीटोपिक, समूह और तथाकथित प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के अग्रदूत के रूप में काम करते हैं और हृदय के निलय का फ़िब्रिलेशन।प्रारंभिक को वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल कहा जाता है, जिसकी आर तरंग ईसीजी पर पिछले वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स की टी तरंग के शीर्ष के साथ मेल खाती है। हालाँकि, आई. एम. के साथ वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन बिना किसी चेतावनी संकेत के विकसित हो सकता है।

विभिन्न स्रोतों के अनुसार, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, तीव्र आई.एम. के 10-30% मामलों में देखा जाता है। यह सबसे खतरनाक अतालता में बदल सकता है - वेंट्रिकल्स का स्पंदन और फ़िब्रिलेशन (झिलमिलाहट)। मायोकार्डियम की कार्यात्मक विद्युत अस्थिरता के कारण प्राथमिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और व्यापक नेक्रोटिक और पेरी-इन्फ्रक्शन मायोकार्डियल क्षति से जुड़े माध्यमिक फाइब्रिलेशन के बीच अंतर किया जाता है। पहले 3-4 के भीतर प्राथमिक फ़िब्रिलेशन मिनइसकी घटना के बाद, इसे डिफाइब्रिलेटर डिस्चार्ज द्वारा समाप्त कर दिया जाता है; बाद में, एंटीरियथमिक ड्रग थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रारंभिक हृदय गति को बनाए रखा जाता है। सेकेंडरी फाइब्रिलेशन के साथ, हृदय की लय या तो बिल्कुल भी बहाल नहीं की जा सकती है, या बहाल की गई लय केवल कुछ सेकंड तक रहती है।

सुप्रावेंट्रिकुलर कार्डियक अतालता अपेक्षाकृत कम होती है और आमतौर पर वेंट्रिकुलर एक्टोपिक गतिविधि की अभिव्यक्तियों की तुलना में कम खतरा पैदा करती है। लगभग 1/4 रोगियों में एट्रियल एक्सट्रैसिस्टोल दर्ज किया गया है, एट्रियल फ़िब्रिलेशन और भी कम आम है। आलिंद क्षिप्रहृदयता, साथ ही कुछ रोगियों में देखे गए आलिंद या एट्रियोवेंट्रिकुलर क्षिप्रहृदयता, दिल की विफलता और कभी-कभी अतालता पतन के विकास में योगदान कर सकते हैं।

पर हृद्पेशीय रोधगलनसभी प्रकार के चालन विकार विकसित हो सकते हैं (देखें)। ह्रदय मे रुकावट). अधिकतर वे रोग की सबसे गंभीर या तीव्र अवधि में होते हैं। सबसे खतरनाक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, साथ ही उच्च डिग्री का अधूरा ब्लॉक है, जो गंभीर ब्रैडीकार्डिया की विशेषता है, जो अक्सर मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है। एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल की दाहिनी शाखा की पूर्ण नाकाबंदी, जो पूर्वकाल स्थानीयकरण के आई.एम. के दौरान होती है, भी पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल है। यदि बीमारी के पहले 10 दिनों के भीतर हृदय ब्लॉक में सुधार नहीं होता है, तो यह संभवतः अपरिवर्तनीय है।

बड़ा शोकट्रांसम्यूरल के साथ हो सकता है हृद्पेशीय रोधगलनबीमारी के दूसरे और दसवें दिन के बीच. इससे पहले अक्सर सीने में तेज दर्द होता है। बाएं वेंट्रिकल की दीवार के टूटने के बाद, रोगी आमतौर पर कुछ सेकंड या मिनटों के भीतर मर जाता है हृदय तीव्रसम्पीड़न,ऐसिस्टोल की ओर ले जाना। हृदय में छोटे-छोटे आंसुओं के साथ, टैम्पोनैड कई घंटों के भीतर विकसित हो जाता है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के शायद ही कभी देखे जाने वाले टूटने के साथ, एक कठोर सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट प्रकट होती है, जो तीसरे या चौथे इंटरकोस्टल स्थानों में सुनाई देती है और बाएं से दाएं तक जाती है। यदि वेध छिद्र का आकार बड़ा है, तो तीव्र दाएं निलय हृदय विफलता विकसित होती है; छोटे-छोटे आँसू दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की क्रमिक प्रगति के साथ होते हैं। पैपिलरी मांसपेशी का टूटना हृद्पेशीय रोधगलनयह भी शायद ही कभी देखा जाता है और माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता (शोर बाएं एक्सिलरी क्षेत्र में किया जाता है) और तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के हृदय के शीर्ष पर अचानक उपस्थिति से पहचाना जाता है, जो उपचार के लिए प्रतिरोधी है; कार्डियोजेनिक शॉक अक्सर विकसित होता है।

हृदय धमनीविस्फार- व्यापक ट्रांसम्यूरल आई. एम. की जटिलता। रोग की तीव्र अवधि में, नेक्रोसिस के क्षेत्र में हृदय की दीवार का फलाव ट्रांसम्यूरल रोधगलन के लगभग सभी मामलों की विशेषता है। बाद में, जब कोई निशान बनता है, तो यह उभार अक्सर गायब हो जाता है। क्रोनिक का उद्भव हृदय धमनीविस्फाररोग के पहले दिनों में धमनी उच्च रक्तचाप और गंभीर मोटर गड़बड़ी योगदान करती है। बाएं वेंट्रिकल की दीवार में स्थानीयकृत हृदय संबंधी धमनीविस्फार बड़े पैमाने पर इंट्रावेंट्रिकुलर थ्रोम्बी के गठन और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास का कारण बनता है। एक राय है कि धमनीविस्फार के दौरान पार्श्विका थ्रोम्बी का गठन प्रकृति में प्रतिपूरक होता है, क्योंकि संगठित होने पर, वे बाएं वेंट्रिकल की गुहा को कम करते हैं और इसके आकार को बहाल करते हैं, धमनीविस्फार फलाव को बंद करते हैं। बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म, विशेष रूप से पूर्वकाल स्थानीयकरण, का निदान नैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा की तुलना करके किया जाता है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का धमनीविस्फार, दाएं वेंट्रिकल की गुहा में दृढ़ता से फैला हुआ (इस तथ्य के कारण कि बाएं वेंट्रिकल में दबाव दाएं की तुलना में बहुत अधिक है) दाएं वेंट्रिकुलर विफलता का कारण बन सकता है।

एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस- सड़न रोकनेवाला पेरिकार्डिटिस,लगभग सभी मामलों में, ट्रांसम्यूरल आई. एम. के पाठ्यक्रम को जटिल बनाते हुए। एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस का एकमात्र विश्वसनीय नैदानिक ​​​​संकेत एक पेरिकार्डियल घर्षण बड़बड़ाहट है, जिसे केवल आई. एम. के पूर्वकाल स्थानीयकरण के साथ सुना जा सकता है। शोर को पांचवें बिंदु पर सुना जाता है कभी-कभी हृदय के शीर्ष से ऊपर, कई घंटों तक गुदाभ्रंश। एक्सयूडेट की उपस्थिति के साथ, यह गायब हो जाता है। पेरिकार्डिटिस के विकास का संकेत दर्द की प्रारंभिक प्रकृति में बदलाव (एपिस्टेनोकार्डियल पेरिकार्डिटिस में दर्द को काटने या छुरा घोंपने के रूप में वर्णित किया गया है) और इसकी लंबी अवधि (1 दिन या अधिक), साथ ही श्वसन आंदोलनों के साथ दर्द के संबंध से होता है। यदि प्रतिक्रियाशील फुफ्फुस एक साथ विकसित होता है।

थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएँथ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों, एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के व्यापक उपयोग के साथ-साथ रोगियों के शुरुआती सक्रियण के कारण, वे उस अवधि की तुलना में लगभग 10 गुना कम होने लगे जब एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग नहीं किया गया था। थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म का स्रोत हृद्पेशीय रोधगलनआमतौर पर इंट्राकेवेटरी थ्रोम्बोसिस (आमतौर पर हृदय के बाएं वेंट्रिकल में) के रूप में कार्य करता है, कभी-कभी इसके साथ थ्रोम्बोफ्लेबिटिस।बहुधा अंतर्गर्भाशयी घनास्त्रताऔर थ्रोम्बोएम्बोलिज़्मप्रणालीगत संचार प्रणाली की धमनी में हृदय धमनीविस्फार के साथ-साथ पार्श्विका थ्रोम्बस (थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस) की सड़न रोकनेवाला सूजन के साथ मनाया जाता है।

तंत्रिका और मानसिक विकारआई. एम. के साथ, काफी हद तक उल्लंघन से जुड़े हैं मस्तिष्क परिसंचरण,अधिक बार कार्यात्मक प्रकृति का, और कभी-कभी मस्तिष्क के छोटे जहाजों के घनास्त्रता या थ्रोम्बोम्बोलिज्म के कारण। ऐसे मामलों में तंत्रिका संबंधी विकार तीव्र अवधि की प्रमुख नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बन सकते हैं, विशेष रूप से फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों और चेतना के अवसाद की उपस्थिति में। एक महत्वपूर्ण रोगजन्य भूमिका निभा सकता है हाइपोक्सियाहृदय की विफलता के कारण मस्तिष्क I. m के साथ विकसित होता है और हृदय की मांसपेशी में परिगलन फोकस के क्षय उत्पादों के मस्तिष्क पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

मानसिक विकार वृद्धावस्था समूहों में अधिक आम हैं, विशेषकर 60 वर्ष के बाद। पहले से ही तीव्र अवधि में हृद्पेशीय रोधगलनचिंता, चिंता और उदासी के साथ मृत्यु का भय प्रकट हो सकता है। कुछ मरीज़ चुप और गतिहीन होते हैं, जबकि अन्य, इसके विपरीत, बेहद चिड़चिड़े होते हैं। आई. एम. के आगे के पाठ्यक्रम में देखे गए मानसिक विकारों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: गैर-मनोवैज्ञानिक और मनोवैज्ञानिक। पहले समूह में एस्थेनिक और न्यूरोसिस जैसी अवस्थाएँ, साथ ही भावात्मक सिंड्रोम - अवसादग्रस्तता, चिंता-अवसादग्रस्तता, उत्साह शामिल हैं। दूसरे समूह में चेतना के विभिन्न विकार शामिल हैं - स्तब्धता, स्तब्धता, प्रलाप और गोधूलि अवस्था।

मनोविकृति संबंधी विकारों के क्लिनिक में हृद्पेशीय रोधगलनभावनात्मक विकारों का बहुत बड़ा स्थान है। I.M. के पहले दिनों में, चिंता-अवसादग्रस्तता सिंड्रोम सबसे अधिक बार पाया जाता है। मृत्यु का भय, उदासी, चिंता और चिंतित अवसाद को साइकोमोटर उत्तेजना द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है। इस स्थिति में मरीज बिस्तर से बाहर निकलने, चलने और खूब बात करने की कोशिश करते हैं। लगातार और लंबे समय तक उदासी के साथ चिंताजनक अवसाद, आत्मघाती कार्यों का कारण हो सकता है। जब दैहिक स्थिति बिगड़ती है और हाइपोक्सिया बढ़ता है, तो अवसाद उत्साह का मार्ग प्रशस्त कर सकता है, और जब दैहिक स्थिति में सुधार होता है, तो अवसाद फिर से प्रकट हो सकता है। शायद ही कभी आई. एम. की तीव्र अवधि में चेतना में परिवर्तन के साथ मनोवैज्ञानिक अवस्थाएँ विकसित होती हैं, आमतौर पर अल्पकालिक (1 से स्थायी) मिन 5-6 दिन तक)। आई. एम. के गंभीर मामलों में, 60 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों को कभी-कभी स्तब्धता की स्थिति का अनुभव होता है, जो स्तब्धता में बदल सकती है। लंबे समय तक तीव्र दर्द (एनजाइनल स्थिति), नैदानिक ​​​​मृत्यु की स्थिति, हाइपोक्सिया, गंभीर लय गड़बड़ी कुछ मामलों में अलग-अलग गहराई की चेतना की गोधूलि अवस्था की उपस्थिति और कभी-कभी प्रलाप के विकास की ओर ले जाती है। प्रतिक्रियाशील स्थितियाँ अक्सर बीमारी के दूसरे और 15वें दिन के बीच देखी जाती हैं। बाद की अवधि में, रोगियों की स्थिति में विभिन्न रंगों की अस्थेनिया हावी हो जाती है; हाइपोकॉन्ड्रिया, हिस्टीरिफॉर्म प्रतिक्रियाएं और जुनून की स्थिति दिखाई दे सकती है।

न्यूरोसिस जैसे सिंड्रोम के साथ हृद्पेशीय रोधगलनविभिन्न प्रकार के लक्षणों में भिन्न। जुनून और हाइपोकॉन्ड्रिअकल अवस्थाएं या तो अतिशयोक्ति या मौजूदा संवेदनाओं पर पैथोलॉजिकल ध्यान देने की प्रकृति की होती हैं।

रोधगलन के बाद की अवधि में, मनोवैज्ञानिक अवस्थाएँ शायद ही कभी देखी जाती हैं। नींद में खलल और अस्थेनिया अक्सर देखे जाते हैं, और सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में, स्तब्धता और भ्रम संभव है। इस अवधि के दौरान, रोगी गंभीर विक्षिप्त प्रतिक्रियाओं, हिस्टीरिया और फ़ोबिया के साथ बीमारी में जा सकते हैं।

प्रीहॉस्पिटल चरण में, डॉक्टर नए या प्रगतिशील एनजाइना के सभी मामलों में आई.एम के विकास को मानने के लिए बाध्य है, खासकर जब दर्द के दौरे की अवधि 30 से अधिक हो मिनया जब किसी हमले के दौरान पहली बार हृदय संबंधी अतालता का पता चलता है। ऐसे मामलों में, साइट पर दर्ज किए गए ईसीजी में बदलावों की भी मायोकार्डियल रोधगलन के निदान के पक्ष में व्याख्या की जानी चाहिए, भले ही वे केवल मायोकार्डियल इस्किमिया के संकेतों तक ही सीमित हों।

आई. एम. के विशिष्ट पाठ्यक्रम में, निदान में कोई कठिनाई नहीं होती है, क्योंकि लक्षणों के काफी विशिष्ट समूह पर आधारित है। सबसे विशिष्ट लक्षण लंबे समय तक तीव्र सीने में दर्द है जो कई मिनटों में विकसित होता है और नाइट्रोग्लिसरीन लेने से राहत नहीं मिलती है, दर्दनाक हमले के पहले मिनटों में रक्तचाप में वृद्धि होती है, इसके बाद धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया और दिल की आवाज़ धीमी हो जाती है।

चूंकि आई.एम. के संदिग्ध विकास वाले सभी मरीज़ आपातकालीन अस्पताल में भर्ती के अधीन हैं, इसलिए निदान का पूरा औचित्य अस्पताल में किया जाता है। शुरुआती संकेतों के लिए जो निष्पक्ष रूप से निदान की पुष्टि करते हैं हृद्पेशीय रोधगलन, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन, रक्त प्लाज्मा और मूत्र में मुक्त मायोग्लोबिन की उपस्थिति (पहले से ही बीमारी के पहले घंटों में) और रक्त में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज के एमबी अंश की गतिविधि में वृद्धि, और बाद में लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और शामिल हैं। एस्पार्टिक एमिनोट्रांस्फरेज़। शरीर के तापमान में वृद्धि और रक्त में विशिष्ट परिवर्तन भी नैदानिक ​​​​महत्व के हैं: बाईं ओर बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस और एनोसिनोफिलिया, जो पहले दिन होता है और 3-4 वें दिन से धीरे-धीरे कम हो जाता है, जब ईएसआर बढ़ना शुरू होता है, रोग के पहले सप्ताह के अंत तक रक्त में ल्यूकोसाइट्स की सामान्य मात्रा (ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर की गतिशीलता में "कैंची" या "क्रॉस" का लक्षण) अधिकतम तक पहुंच जाती है।

एक असामान्य नैदानिक ​​चित्र, निदान के साथ हृद्पेशीय रोधगलनयह माना जाता है, एक नियम के रूप में, ऐसे मामलों में जहां रोग की शुरुआत कार्डियक अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोजेनिक शॉक, लय की गड़बड़ी और हृदय के संचालन से प्रकट होती है, यदि इतिहास और परीक्षा डेटा के अनुसार उन्हें विश्वसनीय रूप से संबद्ध नहीं किया जा सकता है किसी अन्य बीमारी के साथ.

विकास के बारे में दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ हृद्पेशीय रोधगलनइस पर विचार किया जाना चाहिए यदि दर्द के साथ गंभीर कमजोरी, ठंडा पसीना, गतिहीनता या साइकोमोटर उत्तेजना, दिल की आवाजें बंद होना, अल्पकालिक धमनी उच्च रक्तचाप के बाद हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया हो। आई. एम. की उपस्थिति के थोड़े से भी संदेह के लिए तत्काल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन और रक्त प्लाज्मा और मूत्र में रक्त एंजाइमों और मुक्त मायोग्लोबिन की गतिविधि के निर्धारण की आवश्यकता होती है। फोकल घाव के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों का पता लगाने के आधार पर केवल पूर्वव्यापी रूप से नैदानिक ​​​​रूप से स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम में आई.एम. को पहचानना संभव है, जिसकी अवधि शायद ही कभी निर्धारित की जा सकती है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डायग्नोस्टिक्स।निदान को स्पष्ट करने की मुख्य विधि हृद्पेशीय रोधगलन, इसका स्थानीयकरण और सीमा, साथ ही आई.एम. की जटिलताओं के प्रकार का निर्धारण, जैसे लय गड़बड़ी और हृदय चालन, एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन है। ईसीजी को आम तौर पर स्वीकृत 12 लीडों में दर्ज किया जाता है, लेकिन कुछ मामलों में, विशेष रूप से जब पता लगाए गए ईसीजी परिवर्तन अनिश्चित होते हैं, तो अन्य लीड सिस्टम का उपयोग किया जाता है। फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और एनजाइना में रोधगलन के विकास के अलग-अलग समय पर विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन प्रस्तुत किए गए हैं मेज़ 1 और इसके लिए चित्र ( चावल। 9 ), और बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों में स्थानीयकरण के साथ रोधगलन के दौरान ईसीजी की विशिष्ट गतिशीलता - पर चावल। 10 और 11 .

तालिका नंबर एक।

एनजाइना पेक्टोरिस, फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, विभिन्न स्थानों के छोटे-फोकल और बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में सबसे विशिष्ट परिवर्तन (तालिका ईसीजी परिवर्तनों के एक योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व के साथ चित्रित की गई है) चावल। 9 )

विकृति विज्ञान का रूप	तीव्र कोरोनरी अपर्याप्तता में ईसीजी परिवर्तन
	पहले-दूसरे दिन	3-7वें दिन	8वें दिन के बाद
एनजाइना:
हमले के बाहर	कोई नहीं	कोई नहीं	कोई नहीं
एक हमले के दौरान	कुछ लीड में एसटी खंड में कमी ( चावल। 9, ए, बी ), शायद ही कभी (तथाकथित प्रिंज़मेटल एनजाइना के साथ) - इसकी वृद्धि ( चावल। 9, में )	कोई नहीं	कोई नहीं
फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी	एसटी खंड की थोड़ी कमी या ऊंचाई ( चावल। 9, ए, बी, सी ), कभी-कभी टी तरंग का उलटा या द्विध्रुवीयता ( चावल। 9, जी, डी ) डिस्ट्रोफी के स्थानीयकरण के अनुरूप लीड में	थोड़ा सा टी तरंग उलटा ( चावल। 9, ई ) या इसकी दो-चरण प्रकृति ( चावल। 9, एफ ) उन लीड्स में जिनमें पहले दो दिनों में बदलाव देखे गए थे	एक नियम के रूप में, ईसीजी सामान्य है; लीड में टी तरंग के वोल्टेज को कम करना संभव है जिसमें पिछले दिनों में परिवर्तन नोट किए गए थे
छोटा फोकल सबएंडोकार्डियल हृद्पेशीय रोधगलन	उथली पैथोलॉजिकल क्यू तरंग, आर तरंग में मामूली कमी, एसटी खंड का अवसाद, संभावित उलटा या द्विध्रुवीय टी तरंग ( चावल। 9, एल ) लीड I, V 1 -V 4 ​​​​में रोधगलन के पूर्वकाल स्थानीयकरण के साथ, लीड III और aVF में निचले (पीछे) के साथ और लीड में aVL, V 5 -V 6 - पार्श्व स्थानीयकरण के साथ	पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनी रहती है, आर तरंग कम हो जाती है; एसटी खंड आइसोलिन पर लौट आता है; टी तरंग उलटी या द्विध्रुवीय होती है ( चावल। 9, और )	पैथोलॉजिकल क्यू तरंग और आर तरंग में कमी कम स्पष्ट हो सकती है, लेकिन वे जीवन भर बनी रह सकती हैं; टी तरंग परिवर्तन कभी-कभी गायब हो जाते हैं, लेकिन अक्सर वे कई हफ्तों या महीनों तक बने रहते हैं ( चावल। 9, के )
बारीक फोकल सबपिकार्डियल हृद्पेशीय रोधगलन	परिवर्तन छोटे-फोकल सबएंडोकार्डियल रोधगलन के समान हैं, लेकिन एसटी खंड आइसोलिन से ऊपर की ओर स्थानांतरित हो जाता है ( चावल। 9, z )
बड़ा फोकल इंट्राम्यूरल हृद्पेशीय रोधगलन	स्पष्ट पैथोलॉजिकल क्यू तरंग, घटी हुई आर तरंग, एसटी खंड की ऊंचाई पूर्वकाल स्थानीयकरण में लीड I, II, V 1 -V 4 ​​​​में टी तरंग के साथ विलय, III और पश्च स्थानीयकरण में एवीएफ ( चावल। 9, एम ), एवीएल, वी 5 -वी 6 - पार्श्व के साथ। लीड III और एवीएफ में पूर्वकाल स्थानीयकरण रोधगलन के लिए, और लीड I, II, V 1 - V 3 में पश्च स्थानीयकरण रोधगलन के लिए ( चावल। 9, एन ) एसटी खंड असंगत रूप से आइसोलाइन से नीचे की ओर स्थानांतरित हो गया है	Q और R तरंगों में परिवर्तन रहता है; एसटी खंड आइसोलिन पर लौटता है, एक नकारात्मक टी तरंग बनती है ( चावल। 9, ओ ), एसटी खंड में असंगत परिवर्तन, बीमारी के पहले दो दिनों की विशेषता, गायब हो जाते हैं	क्यू और आर तरंगों में परिवर्तन जीवन भर बना रह सकता है; आमतौर पर, टी तरंग कई हफ्तों तक नकारात्मक रहती है, जो बहुत धीरे-धीरे मूल के करीब का आकार ले लेती है ( चावल। 9, पृ )
बड़ा फोकल ट्रांसम्यूरल हृद्पेशीय रोधगलन	एक क्यूएस तरंग बनती है, एसटी खंड तेजी से ऊपर उठता है और टी तरंग के साथ विलीन हो जाता है, जिससे लीड I, II, V 1 -V 4 ​​​​में पूर्वकाल स्थानीयकरण के साथ, लीड II, III, aVF में एक मोनोफैसिक वक्र बनता है - पीछे के साथ स्थानीयकरण ( चावल। 9, पृ ). लीड III, एवीएफ में पूर्वकाल स्थानीयकरण के रोधगलन के साथ, और लीड I, V 1 -V 3 में पश्च स्थानीयकरण के साथ, एसटी खंड में एक असंगत कमी नोट की गई है	QS तरंग संरक्षित है; एसटी खंड उन्नयन की डिग्री थोड़ी कम हो जाती है; एक नकारात्मक टी तरंग का गठन संबंधित लीड में शुरू हो सकता है ( चावल। 9, एस ); रोग के पहले दो दिनों की विशेषता वाले असंगत परिवर्तन कम हो जाते हैं	पैथोलॉजिकल क्यूएस तरंग जीवन भर बनी रहती है; एसटी खंड आमतौर पर आधार रेखा पर लौट आता है, हालांकि यह ऊंचा रह सकता है; एक नकारात्मक गहरी समद्विबाहु ("कोरोनरी") टी तरंग बनती है ( चावल। 9, टी ), असंगत परिवर्तन गायब हो जाते हैं

बड़े फोकल आईएम के पहले मिनटों में, ईसीजी एसटी खंड में केवल नीचे की ओर बदलाव (अवसाद) दिखाता है। इसके बाद, एसटी खंड ऊपर की ओर बढ़ता है, सकारात्मक टी तरंग के साथ विलीन हो जाता है और तथाकथित मोनोफैसिक वक्र बनाता है ( चावल। 9, पी; 10, बी , लीड I, aVL, V 1 -V 4; चावल। 11, बी , लीड्स इल, एवीएफ)। लगभग उसी समय, आर तरंग कम होने लगती है, जो ट्रांसम्यूरल के साथ होती है हृद्पेशीय रोधगलनकुछ घंटों के बाद यह गायब हो जाता है, लेकिन इंट्राम्यूरल के साथ यह बना रहता है। बड़े-फोकल आई.एम. के पहले घंटों में, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग भी बनती है, जिसे पैथोलॉजिकल माना जाता है यदि यह लीड में दिखाई देता है जहां यह सामान्य रूप से अनुपस्थित है, या यदि इसका आयाम काफी बढ़ जाता है और इसकी अवधि कम से कम 0.04 है साथ. पूर्वकाल स्थानीयकरण के साथ संकेतित परिवर्तन हृद्पेशीय रोधगलनमुख्य रूप से चेस्ट लीड (V 1 -V 4) में पाए जाते हैं, कुछ हद तक लीड I और II ( चावल। 10, बी, सी, डी ), निचले (पश्च डायाफ्रामिक) स्थानीयकरण के साथ - लीड II, III और aVF में ( चावल। 11, बी, सी, डी ), पार्श्व स्थानीयकरण के साथ - लीड वी 5 -वी 6 और एवीएल में।

छोटे फोकल आईएम के साथ, बड़े पैमाने पर मायोकार्डियल विनाश के मुख्य लक्षणों में से एक अक्सर अनुपस्थित होता है - एक स्पष्ट पैथोलॉजिकल क्यू तरंग। सबेंडोकार्डियल में ईसीजी परिवर्तन हृद्पेशीय रोधगलनआमतौर पर एसटी खंड के अवसाद और घाव के स्थान के अनुरूप लीड में एक सममित नकारात्मक टी तरंग के गठन तक सीमित; दुर्लभ छोटे-फोकल सबपिकार्डियल आई.एम. में, इन लीडों में एसटी खंड ऊपर की ओर स्थानांतरित हो जाता है।

बड़े-फोकल सरल आई.एम. में ईसीजी की गतिशीलता को एसटी खंड की आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में क्रमिक वापसी और एक नकारात्मक सममित - तथाकथित कोरोनरी टी तरंग के गठन की विशेषता है ( चित्र 9, टी; चावल। 10, जी , लीड एवीएल, वी 2 -वी 4; चावल। 11, जी, लीड एवीएफ)। ये प्रक्रियाएँ तीव्र अवधि के अंत तक पूरी हो जाती हैं हृद्पेशीय रोधगलन; इसके बाद, टी तरंग की गहराई धीरे-धीरे कम हो जाती है, और समय के साथ यह आइसोइलेक्ट्रिक या सकारात्मक हो सकती है। छोटे फोकल आई.एम. के साथ, एसटी खंड कुछ दिनों के भीतर आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौट आता है; टी तरंग उलटाव कई महीनों तक बना रह सकता है।

बार-बार होने वाले आईएम का निदान इस तथ्य के कारण मुश्किल हो सकता है कि इन मामलों में उभरते ईसीजी परिवर्तन अक्सर मौजूदा परिवर्तनों से छुपे होते हैं। कभी-कभी दिल के दौरे के दौरान और बाईं बंडल शाखा की नाकाबंदी के दौरान ईसीजी परिवर्तनों को अलग करना कम मुश्किल नहीं होता है, खासकर अगर हृद्पेशीय रोधगलनपृष्ठभूमि के विरुद्ध विकसित होता है या बाएं पैर की पूर्ण नाकाबंदी की ओर ले जाता है। ऐसे मामलों में, ईसीजी विश्लेषण बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है; गतिशील इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अवलोकन और नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला डेटा के साथ ईसीजी गतिशीलता की तुलना आवश्यक है।

रेडियोन्यूक्लाइड निदानरोधगलन के स्थल पर कई रेडियोफार्मास्यूटिकल्स को जमा करने की क्षमता पर या हृदय में आइसोटोप के वितरण द्वारा मायोकार्डियम में रक्त के प्रवाह की स्थिति का आकलन करने पर आधारित है, जो मायोकार्डियल छिड़काव पर निर्भर करता है। कई तकनीकों का उपयोग किया जाता है, जिनमें से सबसे आम हैं 99 एम टीसी-पाइरोफॉस्फेट के साथ मायोकार्डियल स्किन्टिग्राफी, जो नेक्रोसिस के फोकस में जमा होता है या क्षतिग्रस्त कार्डियोमायोसाइट्स (इम्यूनोस्किंटिग्राफी) के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का लेबल लगाता है, साथ ही 201 टीएल-क्लोराइड के साथ मायोकार्डियल परफ्यूजन सिंटिग्राफी भी है।

99एम टीसी-पाइरोफॉस्फेट के साथ सिंटिग्राफी विधिआपको इस दवा के क्षतिग्रस्त क्षेत्र में शामिल करके मायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र की कल्पना करने की अनुमति देता है, जो माना जाता है कि इस्केमिया द्वारा अपरिवर्तनीय रूप से क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया में कैल्शियम फॉस्फेट जमा और हाइड्रॉक्सीपैटाइट क्रिस्टल को बांधने में सक्षम है, साथ ही क्षतिग्रस्त ऊतकों की सूजन प्रतिक्रिया में भाग लेने वाले ल्यूकोसाइट्स द्वारा कब्जा कर लिया जा रहा है और नेक्रोसिस फोकस की परिधि में स्थानांतरित हो रहा है। विधि केवल नेक्रोटिक परिवर्तनों के विकास की शुरुआत से लेकर पुनर्वसन के पूरा होने और घाव में मरम्मत प्रक्रियाओं की उपस्थिति तक की अवधि के दौरान ही संवेदनशील होती है, यानी, 12 के बाद से पहले नहीं। एचऔर 2 सप्ताह से अधिक बाद में नहीं। रोग के विकास के क्षण से। चूंकि दवा निशान परिवर्तन वाले क्षेत्रों में जमा नहीं होती है, इसलिए विधि को काफी उच्च विशिष्टता की विशेषता है।

स्किंटिग्राफी करने के लिए, रोगी को 99m Tc-पाइरोफॉस्फेट (10-15) के घोल को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है एमसीआई) और 1 1/2 -2 के बाद एचहृदय क्षेत्र की पॉलीपोजीशनल स्किंटिग्राफी तीन मानक अनुमानों में की जाती है: पूर्वकाल, पूर्वकाल बायां तिरछा (45° के कोण पर) और बायां पार्श्व। जब डिस्प्ले स्क्रीन पर स्किंटिग्राम का कंप्यूटर प्रसंस्करण होता है, तो उरोस्थि और पसलियों में से एक में रेडियोन्यूक्लाइड समावेशन के क्षेत्र भी निर्धारित होते हैं। प्रत्येक क्षेत्र में दालों की संख्या की गणना की जाती है और उनकी मात्रात्मक तुलना की जाती है। स्किंटिग्राम का विश्लेषण करते समय, संचय की फोकल या फैलाना प्रकृति, इसके स्थानीयकरण और व्यापकता को ध्यान में रखा जाता है। कार्डियोमायोपैथी और स्टेनोजिंग कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों के बाद फैला हुआ संचय देखा जाता है। मायोकार्डियम में रेडियोन्यूक्लाइड संचय की तीव्रता का आकलन मायोकार्डियम में इसके समावेशन के फॉसी की गतिविधि की तुलना उरोस्थि और पसलियों में संचय की गतिविधि से करके किया जाता है। उच्च स्तर की निश्चितता के साथ, उरोस्थि में समावेशन के बराबर या उससे अधिक तीव्रता में मायोकार्डियम में दवा के फोकल संचय के मामले में तीव्र रोधगलन का निदान किया जाता है। निदान हृद्पेशीय रोधगलनयदि रेडियोन्यूक्लाइड का संचय फैला हुआ है या संचय की तीव्रता पसलियों में समावेशन के बराबर या उससे कम है तो यह संदिग्ध है।

विभिन्न अनुमानों में स्किंटिग्राम का दृश्य मूल्यांकन हमें रोधगलन के स्थान और सीमा को निर्धारित करने की अनुमति देता है ( चावल। 12 ).

इस विधि में वस्तुतः कोई मतभेद नहीं है और तीव्र रोग के कठिन निदान के सभी मामलों में इसकी अनुशंसा की जाती है हृद्पेशीय रोधगलन, विशेष रूप से बार-बार होने वाले रोधगलन के साथ और बाईं बंडल शाखा की नाकाबंदी की पृष्ठभूमि के खिलाफ आई.एम. के विकास के साथ। 7-14 दिनों के बाद गतिशील अध्ययन से रोग के आगे के पाठ्यक्रम और धमनीविस्फार के विकास की भविष्यवाणी करना संभव हो जाता है।

इम्यूनोसिंटिग्राफी विधिलेबल वाले मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ रेडियोफार्मास्यूटिकल्स की शुरूआत के कारण इसका विकास शुरू होता है। निदान के लिए हृद्पेशीय रोधगलनदवा मायोसिंट का प्रस्ताव किया गया था, जिसमें कार्डियक मायोसिन के लिए लेबल किए गए एंटीबॉडी शामिल थे और केवल रोधगलन के क्षेत्र में जमा होते थे, हड्डी के ऊतकों में 99 एम टीसी-पाइरोफॉस्फेट के विपरीत, शामिल नहीं किया गया था। आई. एम. के रेडियोन्यूक्लाइड डायग्नोस्टिक्स के अन्य सभी तरीकों की यह विधि सबसे बड़ी विशिष्टता से प्रतिष्ठित है।

201 टीएल-क्लोराइड के साथ मायोकार्डियल परफ्यूजन सिन्टीग्राफी विधिमानक अनुमानों में बने स्किंटिग्राम से, मायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र की पहचान करना संभव बनाता है, जो आई. एम. के आकार के अनुरूप कोई माइक्रोसिरिक्युलेशन वाला क्षेत्र प्रतीत होता है। ( चावल। 13 ). अध्ययन के परिणाम पर्याप्त विशिष्ट नहीं हैं, क्योंकि छिड़काव दोष मायोकार्डियम में निशान परिवर्तन से जुड़ा हो सकता है और नैदानिक ​​​​डेटा की तुलना में केवल नैदानिक ​​​​मूल्य होता है। हालाँकि, यह विधि विकास के शुरुआती चरणों में मूल्यवान नैदानिक ​​जानकारी प्रदान कर सकती है हृद्पेशीय रोधगलनजब ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तन अभी तक नहीं हुए हैं।

एक्स-रे निदानयह केवल I. m. के सबस्यूट चरण में ही संभव है, जब रोगी की स्थिति उसे काफी लंबे समय तक खड़े रहने की अनुमति देती है। फ्लोरोस्कोपी कभी-कभी हृदय के बाएं वेंट्रिकल की छाया के समोच्च या तथाकथित विरोधाभासी धड़कन के साथ हाइपोकिनेसिया या अकिनेसिया के क्षेत्रों को प्रकट करती है, यानी सिस्टोल के दौरान प्रभावित क्षेत्र का फैलाव। विरोधाभासी स्पंदन विशेष रूप से एक्स-रे या इलेक्ट्रोकिमोग्राफी द्वारा स्पष्ट रूप से प्रकट होता है, जिसकी मदद से पूर्वकाल, पार्श्व और शीर्ष स्थानीयकरण के हाइपो- और अकिनेसिया के क्षेत्र बेहतर ढंग से निर्धारित होते हैं (अन्य स्थानीयकरण के साथ) हृद्पेशीय रोधगलनएक्स-रे परीक्षा सूचनात्मक नहीं है)। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के बढ़ते उपयोग और सर्जिकल उपचार के प्रयासों के कारण हृद्पेशीय रोधगलनतीव्र अवधि में, आई.एम. के विकास के पहले घंटों में कोरोनरी धमनी घनास्त्रता के स्थानीयकरण को निर्धारित करने के लिए चयनात्मक कोरोनरी एंजियोग्राफी का उपयोग किया जाने लगा।

अल्ट्रासाउंड निदानविकास के विभिन्न चरणों में उपयोग पर कोई प्रतिबंध नहीं है हृद्पेशीय रोधगलन, क्योंकि इकोकार्डियोग्राफीरोगी के बिस्तर पर किया जा सकता है। यह अध्ययन आई.एम. के स्थानीयकरण और सीमा को स्पष्ट करने, इसकी कई जटिलताओं को पहचानने के लिए बहुमूल्य जानकारी प्रदान करता है। हृदय की गुहाओं के आकार को निर्धारित करने और उसकी सिकुड़न का आकलन करने की क्षमता आवश्यक है। इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करते हुए, नेक्रोसिस के क्षेत्र में अकिनेसिया के क्षेत्रों की पहचान की जाती है, और पेरी-इन्फार्क्शन क्षेत्र में हाइपोकिनेसिया की पहचान की जाती है। यह विधि इंट्राकैवेटरी मुक्त और पार्श्विका थ्रोम्बी, पेरिकार्डियल गुहा में तरल पदार्थ की कल्पना करना संभव बनाती है। डॉपलर अल्ट्रासाउंड से पता चलता है कि बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता (उदाहरण के लिए, पैपिलरी मांसपेशी के रोधगलन के कारण), इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के छिद्र के कारण बाएं वेंट्रिकल से दाईं ओर रक्त का निर्वहन एक जटिलता के रूप में पुनरुत्थान को दर्शाता है।

क्रमानुसार रोग का निदान. प्रीहॉस्पिटल चरण में, विभेदक निदान हृद्पेशीय रोधगलनअन्य बीमारियों के साथ इसे न्यूनतम सीमा तक किया जाता है, क्योंकि संदिग्ध मामलों में, आई.एम. की घटना की धारणा को प्राथमिकता दी जाती है, और रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। आई. एम. के असामान्य पाठ्यक्रम के साथ त्रुटियां अधिक बार होती हैं। इस प्रकार, दर्द रहित के साथ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता हृद्पेशीय रोधगलन, यदि यह बढ़े हुए रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, तो इसे कभी-कभी गलती से हृदय उच्च रक्तचाप संकट (उच्च रक्तचाप, क्रोमैफिन के साथ) की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाता है। ऐसी गलती से बचने के लिए, यह याद रखना चाहिए कि अनुपस्थिति में तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में प्राथमिक हृदय विकृति केवल अत्यधिक उच्च रक्तचाप (हमेशा 220/120 से ऊपर) पर विकसित होती है एमएमएचजी अनुसूचित जनजाति. - सेमी। उच्च रक्तचाप संकट), ए क्रोमाफिनएड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के सामान्यीकृत उत्तेजना के अन्य लक्षणों के साथ, रक्तचाप में पैरॉक्सिस्मल वृद्धि के मामले में माना जा सकता है। ऐसे सभी मामलों में, आई. एम. को बाहर करने के लिए ईसीजी पंजीकरण आवश्यक है। कार्डियोजेनिक शॉक के साथ हृद्पेशीय रोधगलन, जब यह सोपोरस अवस्था के साथ होता है, तो यह किसी अन्य मूल के कोमा के गलत निदान का कारण हो सकता है यदि गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी को सदमे के बजाय कोमा के लक्षणों के रूप में गलत तरीके से मूल्यांकन किया जाता है।

बहुत कठिन विभेदक निदान हृद्पेशीय रोधगलनदर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ। आई. एम. का गैस्ट्रलजिक रूप, खासकर अगर यह मतली और उल्टी के साथ होता है, तो अक्सर इसे भोजन विषाक्तता, छिद्रित गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर, या तीव्र कोलेसिस्टिटिस के रूप में देखा जाता है। इसलिए, तीव्र अधिजठर दर्द और उल्टी के साथ, खासकर यदि वे स्पष्ट लक्षणों के बिना रक्तचाप में गिरावट के साथ होते हैं तीव्र उदर,एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन आवश्यक है, जब तक परिणाम प्राप्त नहीं हो जाते, आपको गैस्ट्रिक लैवेज जैसे जोड़-तोड़ से बचना चाहिए। उन स्थानों पर दर्द का प्राथमिक स्थानीयकरण जहां यह आमतौर पर फैलता है, गलत निदान का कारण बन सकता है प्लेक्साइटिसया ओस्टियोचोन्ड्रोसिसरेडिक्यूलर सिंड्रोम के साथ। इन बीमारियों के विपरीत हृद्पेशीय रोधगलनलगभग हमेशा सामान्य लक्षणों (कमजोरी, गतिहीनता, क्षिप्रहृदयता, रक्तचाप में परिवर्तन) के साथ। नसों के दर्द के साथ दर्द आमतौर पर लंबे समय तक चलने वाला, अक्सर सतही, शारीरिक मुद्रा से जुड़ा होता है; दर्द बिंदु अक्सर इंटरकोस्टल स्थानों के साथ, पैरावेर्टेब्रल और कशेरुक क्षेत्रों में पाए जाते हैं, ईसीजी पर कोई बदलाव नहीं होता है। कभी-कभी हर्पीस ज़ोस्टर के रोगियों में आई. एम. का गलत निदान किया जाता है, विशेष रूप से उस अवधि के दौरान जब त्वचा पर कोई हर्पेटिक विस्फोट नहीं होता है (आमतौर पर इंटरकोस्टल तंत्रिका के साथ); ईसीजी पर परिवर्तनों की अनुपस्थिति को ध्यान में रखते हुए, शिकायतों के गहन विश्लेषण से निदान को स्पष्ट किया जाता है।

कभी-कभी आई. एम. और का विभेदन फुफ्फुसीय धमनियों का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म।फुफ्फुसीय ट्रंक की शाखाओं के एम्बोलिज्म के दौरान छाती में दर्द आमतौर पर रेट्रोस्टर्नली स्थानीयकृत नहीं होता है, लेकिन पतन अक्सर देखा जाता है, कुछ मामलों में ईसीजी परिवर्तन चित्र जैसा दिखता है हृद्पेशीय रोधगलननिचला स्थानीयकरण, दाहिने हृदय के तीव्र अधिभार के संकेतों से भिन्न होता है। फुफ्फुसीय ट्रंक की बड़ी शाखाओं के बड़े पैमाने पर एम्बोलिज्म के साथ, एक नियम के रूप में, तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है, जो शायद ही कभी आई एम के पाठ्यक्रम को जटिल बनाती है। थ्रोम्बोम्बोलिज्म का एक महत्वपूर्ण, लेकिन अस्थिर और अक्सर देर से (2-3 वें दिन) लक्षण हेमोप्टाइसिस है. विभेदक निदान में, यह ध्यान में रखा जाता है कि थ्रोम्बोम्बोलिज़्म अक्सर पोस्टऑपरेटिव और प्रसवोत्तर अवधि में होता है, थ्रोम्बोफ्लेबिटिस, फ़्लेबोथ्रोम्बोसिस के साथ, लेकिन यह भी ध्यान में रखा जाता है कि यह तीव्र आई. एम. की जटिलता भी हो सकती है। कुछ मामलों में, एक्स -रे और रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन, साथ ही रक्त एंजाइमों की गतिविधि का निर्धारण (एम्बोलिज्म क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज, एमिनोट्रांस्फरेज़ के एमबी अंश की गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता नहीं है; पहला नहीं, लेकिन लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज का दूसरा आइसोनिजाइम बढ़ जाता है) ).

ईसीजी और रोग-विशिष्ट परिवर्तनों का अभाव हृद्पेशीय रोधगलनगंभीर सीने में दर्द के दौरान रक्त एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि विच्छेदन के विकास के कारण हो सकती है महाधमनी का बढ़ जाना।उत्तरार्द्ध की पुष्टि या बहिष्करण करने के लिए, विधियों का उपयोग किया जाता है जो महाधमनी के दृश्य की अनुमति देते हैं - अल्ट्रासाउंड, कंप्यूटेड एक्स-रे टोमोग्राफी, वक्ष महाधमनी।

कभी-कभी आई. एम. को तीव्र, विशेष रूप से वायरल, पर्कार्डिटिस से अलग करना पड़ता है, जिसमें हृदय क्षेत्र में दर्द तीव्र और लंबे समय तक हो सकता है। यह मान लेना आसान है कि क्या दर्द सांस लेने से जुड़ा है और आई.एम. में कोई गंभीर जटिलताएं अंतर्निहित नहीं हैं। वायरल पेरीकार्डिटिस वाले अधिकांश रोगियों में एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ सुनाई देती है, लेकिन यह आई.एम. में एपिस्टेनोकार्डियल पेरीकार्डिटिस से भी जुड़ा हो सकता है। ईसीजी परिवर्तन, यदि पता लगाया जाता है, तो अक्सर उसके दौरान देखे गए परिवर्तनों से समानता की विशेषताएं होती हैं हृद्पेशीय रोधगलनइसलिए, गतिशील इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निगरानी महत्वपूर्ण है। कठिन मामलों में, रक्त में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज की गतिविधि का अध्ययन करके (पेरिकार्डिटिस वाले रोगियों में यह नहीं बढ़ता है), रक्त प्लाज्मा और मूत्र में मुक्त मायोग्लोबिन का निर्धारण करके (यह वायरल और बैक्टीरियल पेरिकार्डिटिस में निर्धारित नहीं किया जाता है), निदान को स्पष्ट किया जाता है। साथ ही इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करना (देखें)। पेरीकार्डिटिस).

सहज न्यूमोथोरैक्स के साथ आई. एम. का गलत निदान केवल तभी संभव है जब रोगी की पूरी तरह से जांच नहीं की जाती है, भले ही वह दर्दनाक सदमे की स्थिति में हो। के लिए वातिलवक्षगंभीर टाइम्पेनाइटिस और छाती के संबंधित आधे हिस्से में श्वसन ध्वनियों की अनुपस्थिति या तेज कमजोरी इसकी विशेषता है।

के बीच विभेदक निदान हृद्पेशीय रोधगलनऔर तथाकथित गैर-कोरोनोजेनिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस (विभिन्न कारकों के कारण हो सकता है) जटिल है और आमतौर पर अस्पताल की सेटिंग में किया जाता है। इस तथ्य के कारण कि मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और किसी भी मूल की सूजन नेक्रोसिस में बदल सकती है, विभेदक निदान के लिए रोगी की बहुमुखी परीक्षा की आवश्यकता होती है। यह ध्यान में रखा जाता है कि गैर-कोरोनोजेनिक नेक्रोसिस अक्सर छोटा-फोकल होता है और धीरे-धीरे विकसित होता है।

यदि आई.एम. का निदान स्थापित हो जाता है, तो इसके विकास का संदेह होता है, साथ ही जब आई.एम. के पूर्ववर्ती (नए या प्रगतिशील एनजाइना) प्रकट होते हैं, तो रोगी को तत्काल अस्पताल में भर्ती किया जाना चाहिए, क्योंकि प्रारंभिक पर्याप्त उपचार कभी-कभी दिल के दौरे के विकास को रोक सकता है या मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के फोकस के आकार को सीमित कर सकता है। रोगी को एक विशेष कार्डियोलॉजी एम्बुलेंस टीम द्वारा ले जाने और गहन देखभाल वार्ड (ब्लॉक) के साथ एक विशेष कार्डियोलॉजी विभाग में अस्पताल में भर्ती करने की सलाह दी जाती है। ऐसे वार्डों को उच्च योग्य चिकित्सा कर्मियों और प्रणालियों से सुसज्जित किया जाता है निगरानी की निगरानी करेंकई महत्वपूर्ण संकेतों और ईसीजी गतिशीलता के लिए, साथ ही हृदय पुनर्जीवन के लिए उपकरण। विशेष गहन देखभाल इकाइयों में रोगी का प्रारंभिक अस्पताल में भर्ती और उपचार आई.एम. वाले रोगियों के लिए उपचार प्रक्रिया के इष्टतम संगठन के पहले दो सिद्धांतों का गठन करता है; तीसरा सिद्धांत पुनर्वास उपचार है ( पुनर्वास), जो एक अस्पताल में शुरू होता है और एक विशेष अस्पताल और घर पर पूरा होता है।

प्राथमिक चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य एक दर्दनाक हमले से राहत देना, पेरी-इंफ़ार्क्शन ज़ोन (थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी सहित) को सीमित करना और आईएम (कार्डियोजेनिक शॉक, फुफ्फुसीय एडिमा, आदि) की गंभीर जटिलताओं का मुकाबला करना है।

दर्द से राहत- आई.एम. के उपचार के पूर्व-अस्पताल चरण में रोगी को प्रदान की जाने वाली प्राथमिक चिकित्सा का सबसे महत्वपूर्ण और सबसे जरूरी हिस्सा। तीव्र दर्द से रिफ्लेक्स शॉक हो सकता है, जो थेरेपी को जटिल बनाता है, साथ ही साइकोमोटर आंदोलन भी होता है, जो पाठ्यक्रम को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। बीमारी। रोगी को तुरंत जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन (1-2 गोलियाँ) और, यदि 5 के भीतर दिया जाता है मिनदर्द से राहत नहीं मिलती, 2 को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है एमएल 0.5 के साथ संयोजन में मॉर्फिन (या ओम्नोपोन) का 1% समाधान एमएल 0.1% एट्रोपिन समाधान (यदि श्वसन केंद्र के अवसाद के लक्षण दिखाई देते हैं, तो इसके अतिरिक्त 2-3 शिरा में इंजेक्ट किया जाता है) एमएल 25% कॉर्डियामाइन घोल) या बाहर ले जाएं न्यूरोलेप्टानल्जेसिया -न्यूरोलेप्टिक ड्रॉपरिडोल का अंतःशिरा प्रशासन (2.5-5 एमजी) एनाल्जेसिक फेंटेनल (0.05-0.1) के साथ एमजी).

एपिड्यूरल एनेस्थीसिया या नाइट्रस ऑक्साइड एनेस्थीसिया का उपयोग करके दर्द से राहत काफी प्रभावी है, लेकिन तकनीकी कठिनाइयों और विशेष उपकरणों के उपयोग की आवश्यकता के कारण इसका व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

उपचार का उद्देश्य पेरी-इन्फार्क्ट क्षेत्र को कम करना है, पहले से ही अस्पताल में किया जाता है; यह सर्जिकल या केवल औषधीय हो सकता है। उत्तरार्द्ध में थ्रोम्बोलाइटिक और एंटीकोआगुलेंट थेरेपी का प्रारंभिक उपयोग, साथ ही 25 की प्रारंभिक दर पर 0.01% नाइट्रोग्लिसरीन समाधान का अंतःशिरा ड्रिप प्रशासन शामिल है। μg/मिनट, जो रक्तचाप और नाड़ी की गतिशीलता के आधार पर आगे बदलता है: यदि बढ़ा हुआ रक्तचाप कम नहीं होता है तो इसे बढ़ाया जाता है, रक्तचाप कम होने या हृदय गति 15-20% से अधिक बढ़ने पर इसे कम किया जाता है। पॉलीविनाइल क्लोराइड प्लास्टिक से बने कंटेनरों और ट्यूबों के संपर्क में आने पर नाइट्रोग्लिसरीन की गतिविधि तेजी से कम हो जाती है। यदि अंतःशिरा प्रशासन संभव नहीं है, तो नाइट्रोग्लिसरीन को सूक्ष्म रूप से दें (रक्तचाप और नाड़ी दर के नियंत्रण में हर 15 मिनट में 1 गोली)। नाइट्रोग्लिसरीन हृदय पर भार को कम करता है, रक्त प्रवाह और शिरापरक वापसी के लिए कुल परिधीय प्रतिरोध दोनों को कम करता है।

बी-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स, वेरापामिल, चाइम्स, लिडेज़, ऐसे एजेंटों का उपयोग करने का प्रयास जो मायोकार्डियल ट्रॉफिज्म (एटीपी, विटामिन, एनाबॉलिक स्टेरॉयड) में सुधार करते हैं, साथ ही हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन और पेरी-इन्फार्क्शन के आकार को कम करने के लिए काउंटरपल्सेशन के रूप में सहायक परिसंचरण ज़ोन ने अभी तक अपना ठोस लाभ नहीं दिखाया है।

थ्रोम्बोलाइटिक और थक्कारोधी चिकित्सामतभेदों की अनुपस्थिति में, इसे यथाशीघ्र किया जाता है। इसमें प्रोटियोलिटिक एंजाइमों (स्ट्रेप्टेज़, स्ट्रेप्टोकिनेस, एवेलिसिन, आदि, साथ ही घरेलू स्थिर एंजाइम स्ट्रेप्टोडेकेस), हेपरिन और से संबंधित थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों का उपयोग शामिल है। एंटीप्लेटलेट एजेंट(ऐसी दवाएं जो प्लेटलेट्स के एकत्रित होने की क्षमता को कम कर देती हैं)। यह स्थापित किया गया है कि थ्रोम्बस को न केवल एंजाइमों के इंट्राकोरोनरी प्रशासन के साथ, जैसा कि पहले माना गया था, बल्कि उनके अंतःशिरा प्रशासन के साथ भी संभव है।

थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों के साथ उपचार 3-4 के बाद शुरू करने की सलाह दी जाती है एचविकास के बाद से हृद्पेशीय रोधगलन. 4 के बाद एचएक दर्दनाक हमले की शुरुआत से, थ्रोम्बस लसीका की संभावना तेजी से कम हो जाती है, और इस अवधि के दौरान थ्रोम्बोलाइटिक प्रभाव की उपलब्धि अब पेरी-इन्फार्क्शन जोन और इंफार्क्शन के आकार को सीमित करने वाला लाभकारी प्रभाव नहीं डालती है। थ्रोम्बस के देर से विश्लेषण के साथ रोगी की स्थिति आमतौर पर और भी खराब हो जाती है, जो घाव में प्लाज्मा और रक्तस्राव के विकास से जुड़ी होती है, जहां गंभीर नेक्रोटिक और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन छोटे जहाजों की दीवारों तक फैलते हैं।

थ्रोम्बोलाइटिक एंजाइम (आमतौर पर स्ट्रेप्टोडेकेस) देने से पहले, एलर्जी की प्रतिक्रिया को रोकने के लिए 240 को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। एमजीप्रेडनिसोन. स्ट्रेप्टोडकेस को 300,000 एफयू प्रति 200 की खुराक पर ड्रिप द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है एमएलआइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान। यदि थ्रोम्बस का विश्लेषण नहीं होता है, तो दवा का अतिरिक्त 240,000-270,000 एफयू उसी तरह प्रशासित किया जाता है। इंट्राकोरोनरी थ्रोम्बस के विश्लेषण का उपयोग करके दस्तावेजीकरण किया जा सकता है कोरोनरी एंजियोग्राफी,लेकिन अधिक बार वे तथाकथित मायोकार्डियल रीपरफ्यूजन सिंड्रोम द्वारा व्यक्त कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली के अप्रत्यक्ष संकेतों पर ध्यान केंद्रित करते हैं। इस सिंड्रोम की विशेषता कई मिनटों तक सीने में दर्द का फिर से शुरू होना, रक्तचाप में अल्पकालिक मध्यम कमी, बार-बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल की उपस्थिति और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (ईसीजी डेटा के अनुसार) और अन्य गंभीर हृदय ताल गड़बड़ी की "जॉग्स" है। जिसकी गंभीरता कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली के बाद पहले मिनटों में धीरे-धीरे कम होने लगती है। रीपरफ्यूजन सिंड्रोम का पैथोग्नोमोनिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में एसटी खंड की तेजी से, दृष्टिगत रूप से होने वाली, पूर्ण वापसी या नकारात्मक "कोरोनरी" टी तरंगों के गठन के साथ-साथ इसके लिए एक महत्वपूर्ण दृष्टिकोण है। पल से कम समय बीत चुका है थ्रोम्बस के गठन से लेकर इसके पुनर्जीवन के क्षण तक, वर्णित ईसीजी गतिशीलता अधिक स्पष्ट रूप से व्यक्त की जाती है।

इसके साथ ही थ्रोम्बोलाइटिक एंजाइमों के प्रशासन के साथ, हेपरिन उपचार शुरू किया जाता है। हेपरिन की पहली खुराक (10,000-15,000 यूनिट) को थ्रोम्बोलाइटिक एंजाइम समाधान के साथ ड्रॉपर बोतल में जोड़ा जाता है। इसके बाद, पहले सप्ताह के दौरान, रक्त के थक्के की गतिशीलता (आमतौर पर 5000-10000 यूनिट) द्वारा निर्धारित खुराक में हेपरिन के साथ उपचार जारी रखा जाता है (अंतःशिरा, इंट्रामस्क्युलर रूप से दिन में 4 बार या पेरिम्बिलिकल क्षेत्र के ऊतक में दिन में 2 बार)। . हेपरिन उपचार के लिए इष्टतम थक्का जमने का समय लगभग 20 है मिन; यदि यह 20 से अधिक है मिन, दूसरा इंजेक्शन नहीं दिया जाता। 50-60 के दशक में व्यापक रूप से। रोगियों का उपचार हृद्पेशीय रोधगलनअप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (यकृत द्वारा प्रोथ्रोम्बिन के संश्लेषण को दबाने वाले) को व्यावहारिक रूप से त्याग दिया गया है, मुख्य रूप से उनकी प्रभावशीलता के सबूत की कमी और ऐसी चिकित्सा की जटिलताओं की उच्च आवृत्ति के कारण।

रोग के पहले दिन से, एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित किए जाते हैं, जिनमें से एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) को आमतौर पर 0.125 की खुराक पर प्राथमिकता दी जाती है। जीप्रति दिन (एक समय में)। आई.एम. से गुजर चुके मरीजों में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के साथ उपचार एक वर्ष या उससे अधिक समय तक जारी रहता है, और एनजाइना की उपस्थिति में - लगातार।

थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों, हेपरिन और एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग रक्तस्राव (गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर, इरोसिव गैस्ट्रिटिस, रक्त जमावट प्रणाली की विकृति, आदि) की संभावना वाले रोगियों में नहीं किया जाता है।

शल्य चिकित्सापेरी-रोधगलन क्षेत्र को कम करने और परिगलन के फोकस में वृद्धि को रोकने के लिए मायोकार्डियम को पुन: संवहनी करने के लिए, तीव्र रोधगलन के पहले घंटों में हृदय की कोरोनरी धमनियों पर आपातकालीन ऑपरेशन करना है - महाधमनी या स्तन कोरोनरी बाईपास सर्जरी, एंडाटेरेक्टॉमी, बैलून एंजियोप्लास्टी (देखें। कार्डिएक इस्किमिया). शल्य चिकित्सा उपचार के लाभों पर विश्वसनीय डेटा हृद्पेशीय रोधगलनअभी तक दवा से पहले नहीं। सबसे उत्साहजनक परिणाम उन मामलों में प्राप्त हुए जहां कोरोनरी धमनी थ्रोम्बस के पूर्ण अवरोधन से पहले सर्जरी की गई थी।

कार्डियोजेनिक शॉक का उपचारइसका तात्पर्य एक दर्दनाक हमले की अनिवार्य प्रभावी राहत से है, जो रिफ्लेक्स शॉक के मामले में रक्तचाप और परिधीय हेमोडायनामिक्स को बहाल करने के लिए पर्याप्त हो सकता है। सच्चे कार्डियोजेनिक शॉक के साथ रक्तचाप में लगातार कमी के मामले में, प्रेसर एमाइन प्रशासित किया जाता है: प्रीहॉस्पिटल चरण में - 1% मेसाटोन समाधान (0.5-1) एमएलचमड़े के नीचे या 0.1-0.5 एमएल 10-20 पर एमएलआइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान धीरे-धीरे अंतःशिरा में), और एक अस्पताल सेटिंग में - रक्तचाप नियंत्रण के तहत डोपामाइन या नॉरपेनेफ्रिन अंतःशिरा में (आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में), प्लाज्मा विस्तारक (रीओपॉलीग्लुसीन, उच्च-आणविक डेक्सट्रान, आदि), प्रेडनिसोलोन 90-120 की खुराक पर एमजी. कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का संकेत दिया जाता है यदि आई. एम. कार्डियक हाइपरट्रॉफी या मौजूदा हृदय विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है; इनका उपयोग ईसीजी गतिशीलता के नियंत्रण में सावधानी के साथ किया जाता है। कभी-कभी वे सहायक परिसंचरण, साथ ही हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन की मदद से रोगी की स्थिति में सुधार करने की कोशिश करते हैं, लेकिन उनकी प्रभावशीलता स्थिर नहीं होती है, और एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक शॉक के मामले में, यह अनुपस्थित है, क्योंकि यह धमनी में आवश्यक न्यूनतम रक्त के इंजेक्शन को सुनिश्चित करने के लिए बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के संरक्षित हिस्से की अपरिवर्तनीय अक्षमता से जुड़ा हुआ है।

अतालता संबंधी सदमे के उपचार में मुख्य बात हृदय की लय को बहाल करना या गंभीर रूप से हृदय संकुचन की दर को बढ़ाना है मंदनाड़ी,आमतौर पर पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक से जुड़ा होता है।

हृदय ताल और चालन विकारों का उपचारयह न केवल अतालता संबंधी सदमे के लिए आवश्यक है और हमेशा अतालता के लिए किया जाता है जो ऐसिस्टोल या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास का खतरा पैदा करता है। बार-बार होने वाली परेशानी से राहत पाने के लिए हृद्पेशीय रोधगलनवेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (पॉलीटोपिक, समूह, प्रारंभिक एक्सट्रैसिस्टोल) के पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल रूपों और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के "जॉग्स" के लिए, आमतौर पर लिडोकेन का उपयोग किया जाता है। लिडोकेन की पहली खुराक (100-150 एमजी) प्रीहॉस्पिटल चरण में इसे इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित करने की सलाह दी जाती है। अस्पताल की सेटिंग में, इसे एक धारा के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, जिसके बाद वे तुरंत 2-4 की दर से लिडोकेन के ड्रिप जलसेक के लिए आगे बढ़ते हैं। एमजीपहले में मिन. लिडोकेन हाइपोटेंशन का कारण नहीं बनता है और चालन पर इसका लगभग कोई प्रभाव नहीं पड़ता है; जब ड्रिप द्वारा प्रशासित किया जाता है, तो प्रशासन पूरा होने पर इसका प्रभाव तुरंत समाप्त हो जाता है। नोवोकेनामाइड, जिसका उपयोग इंट्रामस्क्युलर रूप से किया जाता है, में उच्च एंटीरैडमिक गतिविधि होती है (5-10) एमएल 10% समाधान) या मौखिक रूप से दिन में कम से कम 4 बार (0.75-1 जीनियुक्ति)। जब इस दवा को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो पतन अक्सर विकसित होता है। नोवोकेनामाइड से उपचार इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक नियंत्रण के तहत किया जाता है, क्योंकि दवा इंट्रावेंट्रिकुलर और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को रोकती है। उन दवाओं में से जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास को रोक सकती हैं, बीटा-ब्लॉकर्स सबसे प्रभावी हैं। सभी रोगियों को छोटी खुराक में मतभेदों (गंभीर धमनी हाइपोटेंशन, बिगड़ा हुआ एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन I-II डिग्री, साइनस ब्रैडीकार्डिया, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता) की अनुपस्थिति में इस समूह में दवाएं लिखने की सलाह दी जाती है। हृद्पेशीय रोधगलन, चूंकि प्राथमिक वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन उन मामलों में भी हो सकता है जहां उच्च एक्टोपिक वेंट्रिकुलर गतिविधि का पता नहीं लगाया जाता है। इस समूह में सबसे आम दवा, प्रोप्रानोलोल (एनाप्रिलिन, ओबज़िडान) का उपयोग 10 से 20 की खुराक में किया जाता है एमजीईसीजी के नियंत्रण में दिन में 4 बार परिवर्तन होता है, क्योंकि यह साइनस नोड, इंट्रा-एट्रियल और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के स्वचालितता को नकारात्मक रूप से प्रभावित कर सकता है। कुछ मामलों में, डिफेनिन 0.15-0.3 की दैनिक खुराक में प्रभावी होता है जी. लगभग सभी अन्य एंटीरियथमिक दवाएं, विशेष रूप से एटमोज़िन, एटाटिज़िन, क्विनिडाइन, मेक्सिटिल, अजमालिन आदि, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन को रोकने में असमर्थ हैं या उनके दुष्प्रभाव हैं जो तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों के उपचार में अस्वीकार्य हैं।

दवा-प्रतिरोधी वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के लिए, इलेक्ट्रिकल पल्स थेरेपी जल्द से जल्द की जाती है। यदि रोगी किसी विशेष चिकित्सा संस्थान में है, तो इसका उपयोग वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया को खत्म करने के पहले साधन के रूप में किया जाता है, साथ ही साथ लिडोकेन के साथ उपचार शुरू करने या इसके जलसेक की दर को बढ़ाने के लिए भी किया जाता है।

वेंट्रिकुलर स्पंदन और फाइब्रिलेशन से निपटने का एकमात्र तरीका हृदय की आपातकालीन विद्युत डिफिब्रिलेशन है।

सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के हमले को अक्सर अंतःशिरा प्रशासन 10 द्वारा रोका जाता है एमजीवेरापामिल (आइसोप्टिन): प्रोकेनामाइड कम प्रभावी है। आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (स्ट्रॉफैंथिन, कॉर्ग्लाइकोन) के उपयोग का संकेत दिया जाता है, जो कि अतालता के मामले में, जो आई.एम. को जटिल बनाता है, हृदय की लय को सामान्य कर सकता है, और के मामले में आलिंद फिब्रिलेशन का एक निरंतर रूप, जो आई. एम. के विकास से पहले मौजूद था, हृदय गति के संकुचन को कम करता है और हृदय विफलता के विकास को रोकता है। यदि दवा उपचार का असर नहीं होता है, तो सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ जुड़ा हुआ है हृद्पेशीय रोधगलनऔर बढ़ती हृदय विफलता से जटिल, विद्युत पल्स थेरेपी का सहारा लें।

एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन विकारों के साथ-साथ गंभीर साइनस ब्रैडीकार्डिया का उपचार 0.5-1 की शुरूआत से शुरू होता है एमएल 0.1% एट्रोपिन घोल इंट्रामस्क्युलर या धीरे-धीरे अंतःशिरा में। प्रीहॉस्पिटल चरण में, यदि इंजेक्शन के लिए कोई स्थिति नहीं है, तो गंभीर मंदनाड़ी वाले रोगी को अल्पकालिक आपातकालीन सहायता के रूप में एक सब्लिंगुअल इसाड्रिन टैबलेट (0.005) दिया जा सकता है। जी) या 1/2 टैबलेट (0.01) ऑर्सिप्रेनालाईन सल्फेट। पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ-साथ उच्च-डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के साथ, गंभीर ब्रैडीकार्डिया की विशेषता के साथ, हृदय की विद्युत उत्तेजना सबसे प्रभावी होती है,

तीव्र हृदय विफलता का उपचार,कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा द्वारा प्रकट, ड्रॉपरिडोल के साथ संयोजन में मॉर्फिन या फेंटेनाइल के प्रशासन से शुरू करें (दर्द के दौरे से राहत के समान)। यदि रोगी कार्डियोजेनिक सदमे की स्थिति में नहीं है, तो नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग हृदय पर भार को कम करने के लिए किया जाता है, यदि संभव हो तो अंतःशिरा में (साथ ही पेरी-इन्फार्क्शन क्षेत्र को सीमित करने के लिए)। मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार के लिए, 40-80 एमजीफ़्यूरोसेमाइड (यदि आवश्यक हो तो दोहराएं) और तेजी से काम करने वाले कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (0.3-0.5) का उपयोग करें एमएल 0.05% स्ट्रॉफैन्थिन घोल या 0.5-1 एमएल 20 में कॉर्ग्लाइकोन का 0.06% घोल एमएलआइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल धीरे-धीरे अंतःशिरा में)। वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के लिए, 70-80% एथिल अल्कोहल समाधान से वाष्पों को अंदर लिया जाता है, जिसे पानी के बजाय ऑक्सीजन उपकरण के ह्यूमिडिफायर में डाला जाता है; अल्कोहल वाष्प सूजन वाले तरल पदार्थ में झाग को नष्ट करने में मदद करता है।

तीव्र मानसिक विकारों का उपचार.तीव्र अवधि में साइकोमोटर आंदोलन का मुकाबला करने के लिए हृद्पेशीय रोधगलनट्रैंक्विलाइज़र का उपयोग करें (आमतौर पर 10-20 की खुराक पर सेडक्सन इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में) एमजी), साथ ही एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल (2.5-5 एमजीइंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा धीरे-धीरे)। मानसिक विकारों के लिए, उपचार की रणनीति एक मनोचिकित्सक द्वारा निर्धारित की जाती है।

रीएनिमेशनयह आवश्यक है यदि आई.एम. से पीड़ित रोगी को 4 से अधिक समय तक चलने वाली नैदानिक ​​मृत्यु का अनुभव हो मिनऔर बशर्ते कि मृत्यु का कारण जीवन के साथ असंगत अंगों की संरचना का उल्लंघन नहीं है (उदाहरण के लिए, हेमोटैम्पोनैड के साथ हृदय का टूटना)। यदि नैदानिक ​​मृत्यु अस्पताल के बाहर होती है, और सहायता प्रदान करने वाले व्यक्ति के पास उपलब्ध साधन नहीं हैं, तो पुनर्जीवन अप्रत्यक्ष रूप से शुरू होता है हृदय की मालिशऔर कृत्रिम श्वसन मुंह से मुंह या मुंह से नाक, जो कभी-कभी आपको रोगी को नैदानिक ​​​​मृत्यु की स्थिति से बाहर लाने की अनुमति देता है, और अधिक बार एक विशेष आपातकालीन चिकित्सा टीम के आने तक या अस्पताल में भर्ती होने तक जैविक मृत्यु के विकास को रोकने के लिए। पुनर्जीवित किये जा रहे व्यक्ति का. यदि विशेष उपकरण उपलब्ध है, यदि नैदानिक ​​मृत्यु के समय कोई इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक जानकारी नहीं है, तो पुनर्जीवन विद्युत से शुरू होता है तंतुविकंपहरणदिल. यदि पहला डिफाइब्रिलेटिंग झटका अप्रभावी है, तो छाती पर दबाव और मुंह से मुंह या मुंह से नाक तक कृत्रिम श्वसन तुरंत शुरू कर दिया जाता है। इस समय, ईसीजी पंजीकरण और हार्डवेयर स्थापित किया जा रहा है कृत्रिम वेंटिलेशन. वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के मामले में, उच्च ऊर्जा के निर्वहन के साथ बार-बार डिफिब्रिलेशन किया जाता है। डिफाइब्रिलेटर डिस्चार्ज ऐसिस्टोल के दौरान भी हृदय की गतिविधि को बहाल कर सकता है, हालांकि कभी-कभी 20-30 की दूरी से पुनर्जीवित किए जा रहे व्यक्ति के उरोस्थि के निचले तीसरे हिस्से पर मुट्ठी से तेज झटका इसके लिए पर्याप्त होता है। सेमी।ऐसिस्टोल के दौरान पुनर्जीवन की प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए, एड्रेनालाईन को बाएं वेंट्रिकल की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है (1) एमएल 0.1% घोल) और कैल्शियम क्लोराइड (2-5 एमएल 10% समाधान)। यदि तकनीकी स्थितियाँ मौजूद हैं (आमतौर पर अस्पताल में), तो हृदय की एंडोकार्डियल विद्युत उत्तेजना का उपयोग ऐसिस्टोल के दौरान हृदय गतिविधि को बहाल करने के लिए किया जा सकता है।

पुनर्जीवन तब तक जारी रखा जाता है जब तक कि रक्त परिसंचरण और सहज श्वास बहाल न हो जाए या जब तक जैविक मृत्यु के विश्वसनीय संकेत दिखाई न दें। पुनर्जीवित रोगियों को गहन देखभाल इकाई में रखा जाता है, जहां एसिड-बेस संतुलन में गड़बड़ी को ठीक किया जाता है और उत्पन्न होने वाली अन्य जटिलताओं के लिए गहन चिकित्सा की जाती है।

पुनर्वास चिकित्सा, शरीर की प्रतिपूरक क्षमताओं को संगठित करने, रोगी के मानसिक और शारीरिक पुनर्वास, संभावित रोकथाम और विकसित जटिलताओं को समाप्त करने के उद्देश्य से, रोगी के अस्पताल में प्रवेश के पहले दिन से शुरू होता है और रोधगलन के बाद की अवधि में जारी रहता है, और, यदि आवश्यक हो, रोग के बाद के चरणों में. पाठ्यक्रम के विभिन्न अवधियों में हृद्पेशीय रोधगलनपुनर्वास चिकित्सा के साधनों का परिसर संशोधित किया गया है; इसके सबसे निरंतर घटक हैं आहार, मनोचिकित्सा, बिगड़ा हुआ कार्यों की रोकथाम और सुधार के लिए दवाएं, भौतिक चिकित्सा (शारीरिक पुनर्वास), जिसे रोगी प्रबंधन के अस्पताल के बाद के चरण में सेनेटोरियम उपचार के साथ जोड़ा जा सकता है।

बीमारी के पहले 2 दिनों में आहार गर्म पानी (उदाहरण के लिए, डीगैस्ड मिनरल वाटर), गर्म कमजोर चाय और बिना प्रशीतित फलों के रस तक सीमित है। 3-4वें दिन से, कीमा बनाया हुआ मांस उत्पाद, लैक्टिक एसिड उत्पाद और वनस्पति फाइबर युक्त उत्पाद छोटे हिस्से में शामिल करें। पहले सप्ताह के अंत तक, रोगी को सामान्य आहार (नंबर 10) में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जिसमें उन खाद्य पदार्थों को शामिल नहीं किया जाता है जो रोगी में पेट फूलने का कारण बनते हैं।

मल त्याग की नियमितता की सावधानीपूर्वक निगरानी करना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि... मल त्याग के दौरान तनाव गंभीर जटिलताओं से भरा होता है। यदि आवश्यक हो, तो हर्बल जुलाब और एनीमा का उपयोग करें। यदि रोगी को मल त्यागने की आवश्यकता है, लेकिन वह लेटकर ऐसा नहीं कर सकता है, तो बीमारी के दूसरे दिन से ही उसे बिस्तर पर अपने पैरों को नीचे करके, बिस्तर पर (यदि संभव हो तो निष्क्रिय रूप से) बैठने में मदद की जाती है।

तर्कसंगत मनोचिकित्सा में रोगी में रोग के अनुकूल परिणाम के विचार को प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष रूप से स्थापित करना शामिल है; ऑटो-प्रशिक्षण; आने वाले महीनों और वर्षों में रोगी की जीवनशैली और अर्जित जटिलताओं के संबंध में संभावित प्रतिबंधों के बारे में व्याख्यात्मक बातचीत के माध्यम से क्रमिक निर्माण; चिकित्सीय सिफ़ारिशों का पालन करते समय पुनर्वास की एक महत्वपूर्ण डिग्री की संभावना के प्रति रोगी के दृष्टिकोण को प्राप्त करना।

ड्रग थेरेपी जटिलताओं की प्रकृति से निर्धारित होती है। मतभेदों की अनुपस्थिति में सभी रोगियों को एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित किए जाते हैं। अर्धतीव्र और रोधगलन के बाद की अवधि में, यदि आवश्यक हो तो साइकोट्रोपिक दवाओं (ट्रैंक्विलाइज़र, एंटीडिपेंटेंट्स, कभी-कभी एंटीसाइकोटिक्स) का उपयोग किया जाता है।

रोगी के अस्पताल में रहने की अवधि आई. एम. की गंभीरता और इसकी जटिलताओं पर निर्भर करती है। यूएसएसआर के अधिकांश चिकित्सा संस्थानों में, जटिलताओं की उपस्थिति और गंभीरता के आधार पर, रोगी के उपचार की अवधि, छोटे-फोकल और इंट्राम्यूरल आई.एम. के लिए 20 से 35 दिन और ट्रांसम्यूरल के लिए 40 से 50 दिन या उससे अधिक तक होती है। मैं हूँ। हालाँकि, घरेलू और विदेशी शोधकर्ताओं के व्यापक अनुभव के आधार पर, यह स्थापित किया गया है कि अस्पताल में रहने की इतनी अवधि अत्यधिक लंबी होती है और यहां तक ​​कि रोगी के पुनर्वास की दर पर नकारात्मक प्रभाव डालती है, विशेष रूप से भावात्मक विकारों को गहरा करने या विकसित करने में योगदान करती है। अस्पताल से छुट्टी मिलने का डर. इसमें मरीजों के सक्रिय होने का समय दिया गया है मेज़ 2 , केवल एक अनुमानित मूल्य है और जब व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है, तो कुछ चिकित्सा संस्थानों के अनुभव के अनुसार, उन्हें औसतन 1 1/2 -2 गुना तक कम किया जा सकता है। किसी भी रूप और पाठ्यक्रम के लिए रोग के पहले दो दिनों में रोगी को बिस्तर पर सक्रिय रूप से करवट बदलने की अनुमति दी जाती है हृद्पेशीय रोधगलन, तीव्र अवधि में गंभीर जटिलताओं के साथ व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के अपवाद के साथ। यूएसएसआर में कई चिकित्सा संस्थानों में, अस्पताल में गंभीर जटिलताओं के बिना ट्रांसम्यूरल आईएम वाले रोगियों के रहने की अवधि को घटाकर 3-4 सप्ताह कर दिया गया है। यह स्थापित किया गया है कि इसका बीमारी के आगे के पाठ्यक्रम पर नकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है। कई देशों में, मायोकार्डियल रोधगलन के रोगियों के लिए अस्पताल में इलाज की अवधि और भी कम है।

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों का शारीरिक पुनर्वास, जिसे प्राप्त करने का प्रमुख साधन व्यायाम चिकित्सा है, नेक्रोसिस के फोकस के आकार और आई.एम. के पाठ्यक्रम की गंभीरता, शारीरिक गतिविधि के प्रति रोगी की सहनशीलता, साथ ही साथ व्यक्तिगत रूप से संकलित कार्यक्रमों के अनुसार किया जाता है। पुनर्वास के इस चरण के उद्देश्यों के अनुसार। तीव्र अवधि में रोगी की प्रारंभिक खुराक सक्रियण हृद्पेशीय रोधगलनकार्डियोहेमोडायनामिक्स में सुधार करता है, हाइपोकिनेसिया के प्रतिकूल प्रभावों और बिस्तर पर आराम के कारण होने वाली जटिलताओं को समाप्त करता है, परिधीय परिसंचरण में सुधार करता है, श्वास को सक्रिय करता है, मायोकार्डियम पर महत्वपूर्ण भार के बिना ऊतकों में ऑक्सीजन के परिवहन की सुविधा प्रदान करता है। उपचार के बाद के चरणों में रोगी की स्थिति के लिए पर्याप्त शारीरिक गतिविधि में वृद्धि से मायोकार्डियम के संकुचन कार्य में सुधार होता है और हृदय की सिस्टोलिक मात्रा बढ़ जाती है। यह देखा गया कि शारीरिक व्यायाम के प्रभाव में, जमावट गुण कम हो जाते हैं और रक्त के थक्कारोधी तंत्र की गतिविधि बढ़ जाती है, लिपिड चयापचय सामान्य हो जाता है। व्यायाम चिकित्सा रोगी की मनो-भावनात्मक स्थिति पर सकारात्मक प्रभाव डालती है, शारीरिक प्रदर्शन को बहाल करती है और क्रोनिक कोरोनरी हृदय रोग की माध्यमिक रोकथाम के प्रभावी साधनों में से एक है। कार्डियोरेस्पिरेटरी सिस्टम की कार्यात्मक क्षमताओं में वृद्धि, शारीरिक प्रशिक्षण की बढ़ती तीव्रता के साथ देखी गई, शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक अधिभार के लिए शरीर के अनुकूलन की सीमाओं का विस्तार करती है।

I. m. की शुरुआत से अलग-अलग समय पर शारीरिक पुनर्वास की स्थितियों और उद्देश्यों के अनुसार, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जिनमें से चरण I इनपेशेंट चरण से मेल खाता है, चरण II रोगी के वापस आने तक अस्पताल के बाद के चरण से मेल खाता है। काम करने के लिए, चरण III पीड़ित रोगी के औषधालय अवलोकन की अवधि से मेल खाता है हृद्पेशीय रोधगलनऔर काम फिर से शुरू कर दिया.

पुनर्वास (चरण I) के रोगी (अस्पताल) चरण में, व्यायाम चिकित्सा निर्धारित करने के मानदंड रोगी की सामान्य स्थिति में सुधार, हृदय दर्द और घुटन की समाप्ति, रक्तचाप का स्थिरीकरण और पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल हृदय ताल और चालन गड़बड़ी की अनुपस्थिति हैं। , साथ ही लंबे समय तक रहने के संकेत भी हृद्पेशीय रोधगलनईसीजी डेटा के अनुसार। बढ़ती हृदय अपर्याप्तता, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं, गंभीर हृदय अतालता, आराम के समय एनजाइना, बुखार के मामले में वे व्यायाम चिकित्सा से परहेज करते हैं, हालांकि इन मामलों में रोगी के लिए एक सकारात्मक मनोवैज्ञानिक प्रभाव कई व्यावहारिक गैर-तनाव व्यायाम करने से प्राप्त किया जा सकता है। एक मेथोडोलॉजिस्ट की मदद (हाथों को निचोड़ें और साफ़ करें, पैरों को थोड़ा सीधा करें और मोड़ें, आदि)।

रोगी के पुनर्वास चरण में व्यायाम चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य हृद्पेशीय रोधगलनइसमें रोगी की शारीरिक गतिविधि को धीरे-धीरे बढ़ाना, ऑर्थोस्टेटिक हेमोडायनामिक स्थिरता का प्रशिक्षण देना, रोगी को बुनियादी स्व-देखभाल के लिए अनुकूल बनाना और चलने और सीढ़ियाँ चढ़ने जैसी गतिविधियाँ करना शामिल है। यह रोगी की मोटर गतिविधि को धीरे-धीरे निष्क्रिय गतिविधियों से बढ़ाकर बिस्तर पर सक्रिय मोड़, फिर बैठना, खड़ा होना, चलना, यानी तक बढ़ाकर हासिल किया जाता है। डब्ल्यूएचओ (1960) द्वारा प्रस्तावित आई.एम. के रोगियों के शारीरिक पुनर्वास के कार्यक्रमों द्वारा प्रदान की गई मोटर गतिविधि के मोड 0, I, II, III, IV की क्रमिक महारत। दो पुनर्वास कार्यक्रमों की सिफारिश की जाती है, जो व्यायाम चिकित्सा के नुस्खे के समय और शारीरिक गतिविधि मोड में वृद्धि की दर में भिन्न होते हैं, जो आई.एम. की गंभीरता पर निर्भर करता है, जो काफी हद तक इसकी चौड़ाई और गहराई से निर्धारित होता है ( मेज़ 2 ). छोटे-फोकल सीधी आई.एम. वाले रोगियों के लिए, शारीरिक पुनर्वास कार्यक्रम 3 सप्ताह के लिए डिज़ाइन किया गया है, बड़े-फोकल और जटिल आई.एम. वाले रोगियों के लिए - औसतन 5 सप्ताह के लिए, लेकिन इन कार्यक्रमों में समायोजन किया जाता है। गंभीरता के कार्यात्मक वर्ग को ध्यान में रखें हृद्पेशीय रोधगलनरोग की तीव्र अवधि में, उदाहरण के लिए, एल.एफ. के अनुसार। निकोलेवा और डी.एम. अरोनोव (1988), जो 4 ऐसे वर्गों को अलग करते हैं (रोधगलन के आकार, जटिलताओं की उपस्थिति और गंभीरता, कोरोनरी अपर्याप्तता की डिग्री के आधार पर)।

चिकित्सीय अभ्यास रोगी के बिस्तर पर आराम को परेशान किए बिना, लेटने की स्थिति में और तनाव के प्रति रोगी की सहनशीलता की निगरानी करते हुए सावधानीपूर्वक शुरू होते हैं। मोटर गतिविधि मोड में बदलाव धीरे-धीरे लेटकर व्यायाम करने से लेकर उन्हें लेटने और बैठने, फिर बैठने, फिर बैठने और खड़े होने और अंत में खड़े होने तक किया जाता है।

तालिका 2।

छोटे-फोकल और बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में पुनर्वास के अस्पताल चरण में शारीरिक गतिविधि के कुछ तरीकों के उपयोग की शुरुआत के लिए समय

शारीरिक गतिविधि मोड	आंदोलनों का प्रकार	रोग की शुरुआत के बाद किस दिन इसका उपयोग शुरू होता है?
		छोटे फोकल मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों के समूह में	बड़े-फोकल रोधगलन वाले रोगियों के समूह में
	बिस्तर में निष्क्रिय मोड़
	झूठ बोलने का जिम्नास्टिक (जटिल ए)
	बिस्तर में सक्रिय करवटें
	लेटने की जिम्नास्टिक (कॉम्प्लेक्स बी)
	नीचे बैठे हुए
	बैठा हुआ जिम्नास्टिक
	उठ रहे
	बैठा हुआ जिम्नास्टिक
	वार्ड में घूम रहे हैं
	विभाग में घूम रहे हैं
	खड़े होकर जिम्नास्टिक
	सीढ़ियों से ऊपर चलना

जिम्नास्टिक व्यायाम शुरू में छोटे और मध्यम मांसपेशी समूहों और जोड़ों (हाथ, अग्रबाहु, पैर, पैर) पर धीमी गति (कॉम्प्लेक्स ए) पर एक छोटे भार के साथ किया जाता है, फिर बड़े मांसपेशी समूहों और जोड़ों (कंधे, कूल्हे, रीढ़) के लिए व्यायाम किया जाता है। धीरे-धीरे धीमी और मध्यम गति (कॉम्प्लेक्स बी) में शामिल किया गया है। छोटे-फोकल सरल आई.एम. के मामले में, ज्यादातर मामलों में जिम्नास्टिक कॉम्प्लेक्स बी से शुरू होता है। गतिशील प्रकृति के शारीरिक व्यायामों को श्वास व्यायाम, मांसपेशियों को आराम देने वाले व्यायामों और छोटी और मध्यम आकार की मांसपेशियों के लिए खुराक वाली मांसपेशियों को मजबूत करने वाले व्यायामों के साथ वैकल्पिक किया जाता है। . रोगियों के लिए व्यायाम के अनुमानित सेट हृद्पेशीय रोधगलनपुनर्वास के विभिन्न चरणों को प्रस्तुत किया गया है चावल। 14 , उनमें से प्रत्येक को पुनर्वास के रोगी चरण में लगातार 3-4 बार और अस्पताल के बाद के चरण में 6-8 बार किया जाता है। चिकित्सीय अभ्यास की अवधि - 10 से मिन 30 तक बिस्तर पर आराम करें मिनमोटर गतिविधि के III-IV मोड पर कक्षाओं में।

वार्ड में धीमी गति से चलना रोगी के सीधी स्थिति में रहने के समय (2-3 से 10-15 तक) के अनुसार निर्धारित किया जाता है। मिन) और बारी-बारी से आराम से लेटना और बैठना। गलियारे के साथ चलना मीटर में मापा जाता है: 50-100 से शुरू करें एमऔर हर 1-2 दिन में 100-200 जोड़ें एम 1000 चलना एमप्रतिदिन 2-3 खुराक में (आमतौर पर 1 के बाद से पहले नहीं)। एचनाश्ते के बाद, दोपहर के भोजन से पहले और झपकी के बाद)।

सीढ़ियाँ चढ़ना 2-3 सीढ़ियों की उड़ान से शुरू होता है, रेलिंग के सहारे या भौतिक चिकित्सा पद्धतिविज्ञानी के सहयोग से। रोगी लम्बे कदमों से चलता है। मार्च की लंबाई प्रतिदिन 1-3 कदम बढ़ाई जाती है; सीढ़ियाँ चढ़ने की गति धीमी है।

शारीरिक पुनर्वास के इनपेशेंट चरण की सभी अवधियों के दौरान शारीरिक गतिविधि के प्रति रोगी की सहनशीलता की निगरानी, ​​रोगी की भलाई में परिवर्तन के व्यक्तिपरक मूल्यांकन और नाड़ी दर, रक्तचाप और ईसीजी मापदंडों की वस्तुनिष्ठ गतिशीलता पर आधारित होती है, यदि प्राप्त की जाती है। चिकित्सीय अभ्यासों, पैदल गलियारे और सीढ़ियों के दौरान टेलीमॉनिटरिंग का उपयोग करना संभव है। प्रदर्शन की गई शारीरिक गतिविधि की पर्याप्तता के मानदंड हैं रोगी का अच्छा स्वास्थ्य, व्यायाम के दौरान मध्यम थकान, व्यायाम के बाद हृदय गति में वृद्धि प्रति 100-120 बीट से अधिक नहीं होना। मिनट,रक्तचाप में 20-30 से अधिक की वृद्धि नहीं एमएमएचजी अनुसूचित जनजाति. मूल से.

तीव्र आई.एम. वाले रोगी के शारीरिक पुनर्वास के इनपेशेंट चरण का कार्यक्रम पूरा माना जाता है यदि रोगी, अपने अस्पताल में रहने के अंत तक, शारीरिक गतिविधि के IV मोड में पूरी तरह से महारत हासिल कर लेता है: शारीरिक व्यायाम के प्रस्तावित सेट को करता है, तक की दूरी तक स्वतंत्र रूप से चलता है एमऔर 1-2 मंजिल तक सीढ़ियाँ चढ़ता है।

शारीरिक पुनर्वास (चरण II) के अस्पताल के बाद के चरण में, लक्ष्य रोगी को काम के लिए तैयार करना है। इसलिए, व्यक्तिगत व्यायाम चिकित्सा कार्यक्रम व्यायाम की तीव्रता और अवधि में शारीरिक गतिविधि में ऐसी क्रमिक वृद्धि के लिए डिज़ाइन किए गए हैं, जो रोगी की अधिकतम व्यक्तिगत शारीरिक गतिविधि की उपलब्धि, कार्डियोरेस्पिरेटरी सिस्टम की कार्यात्मक क्षमताओं की बहाली और विकास सुनिश्चित करता है।

पुनर्वास के इस चरण में एक इष्टतम व्यायाम चिकित्सा कार्यक्रम तैयार करने के लिए, शारीरिक व्यायाम और कम भार दोनों की प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं से बचने के लिए रोगी की शारीरिक गतिविधि के प्रति व्यक्तिगत सहनशीलता को जानना आवश्यक है। व्यायाम के प्रति मरीज की सहनशीलता निर्धारित करने का सबसे सुविधाजनक तरीका साइकिल एर्गोमीटर परीक्षण है। इसकी मदद से, तथाकथित थ्रेशोल्ड लोड निर्धारित किया जा सकता है, जिस पर रोगी को एनजाइना का दौरा या सांस की तकलीफ, अतालता, पैथोलॉजिकल ईसीजी परिवर्तन और 200/100 से अधिक रक्तचाप में वृद्धि का अनुभव होता है। एमएमएचजी कला।(उच्च व्यायाम सहनशीलता के साथ, परीक्षण तब रोक दिया जाता है जब किसी दी गई उम्र के लिए अनुमेय अधिकतम नाड़ी दर 220 और रोगी की उम्र के बीच के अंतर के बराबर हो जाती है)। साइकिल एर्गोमीटर परीक्षण के परिणाम एक निश्चित स्तर के भार के प्रति सहनशीलता की कार्यात्मक सीमाओं के संदर्भ में रोग की अभिव्यक्तियों की गंभीरता को निष्पक्ष रूप से दर्शाते हैं। अंतिम संकेतक का उपयोग करते हुए, व्यायाम चिकित्सा कार्यक्रमों के सापेक्ष मानकीकरण के लिए पुनर्वास के इस चरण में अधिकतम सहनशील भार के स्तर के अनुसार रोगियों की स्थिति की गंभीरता के 4 कार्यात्मक वर्गों को अलग करना उचित है: कक्षा I - 100 डब्ल्यूऔर अधिक; द्वितीय श्रेणी - 75 से 100 तक डब्ल्यू; तृतीय श्रेणी - 50 से 75 तक डब्ल्यू; चतुर्थ श्रेणी - 50 से कम डब्ल्यू. चतुर्थ श्रेणी के अनुरूप रोगियों की स्थिति की गंभीरता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों (सांस की तकलीफ, कम चलने की गति या आराम करने पर एनजाइना पेक्टोरिस, आदि) से स्पष्ट है; ऐसे रोगियों में साइकिल एर्गोमीटर परीक्षण नहीं किया जाता है।

अस्पताल के बाद के चरण में शारीरिक पुनर्वास के साधनों के परिसर में चिकित्सीय व्यायाम के रूप में व्यायाम चिकित्सा, जमीन पर और सीढ़ियों पर कुछ मार्गों पर चलना, व्यायाम बाइक पर प्रशिक्षण, साथ ही व्यावसायिक चिकित्सा शामिल है। व्यायाम चिकित्सा के दौरान भार का स्तर नाड़ी दर की गतिशीलता के आधार पर चुना जाता है; साइकिल एर्गोमीटर परीक्षण के अनुसार, व्यायाम की प्रकृति और अवधि का चयन रोगी की स्थिति की गंभीरता के कार्यात्मक वर्ग के आधार पर किया जाता है। साइकिल एर्गोमीटर परीक्षण के दौरान थ्रेशोल्ड लोड पर हृदय गति और आराम करने वाली हृदय गति के बीच अंतर को ध्यान में रखते हुए, तथाकथित प्रशिक्षण हृदय गति की गणना आराम दिल की मात्रा में इस अंतर के 60-75% के बराबर की जाती है। दर। व्यायाम चिकित्सा कक्षाओं में भार के मुख्य स्तर का उद्देश्य आराम से हृदय गति को निर्दिष्ट अंतर के 60% तक बढ़ाना है, केवल आवधिक व्यायाम - 75% या अधिक (एक सबमैक्सिमल आवृत्ति तक)।

गंभीरता के कार्यात्मक वर्ग I वाले रोगियों के लिए, 20 से 40 तक चलने वाले चिकित्सीय व्यायाम की सिफारिश की जाती है। मिनआउटडोर गेम्स और अल्पकालिक जॉगिंग के तत्वों के साथ (30 से)। साथ 2 तक मिन); 1 से 5 की दूरी पर चलना किमीबारी-बारी से चलने और प्रशिक्षण की गति के साथ (1 में 100-120 कदम)। मिन); 4-5 मंजिलों तक पहुँचने के लिए सीढ़ियाँ चढ़ना; 25-100 भार वाली व्यायाम बाइक पर व्यायाम करें डब्ल्यूऔर अवधि 10-20 मि.मध्यम शारीरिक गतिविधि के साथ व्यावसायिक चिकित्सा सत्र 1 से 1 1/2 तक किए जाते हैं एचएक दिन में। गंभीरता के कार्यात्मक वर्ग II के मरीजों को 25-35 तक चलने वाले चिकित्सीय अभ्यास से गुजरने की सलाह दी जाती है मिन; 4 तक चलना किमीबारी-बारी से चलने और प्रशिक्षण की गति के साथ; तीसरी-चौथी मंजिल पर सीढ़ियाँ चढ़ना; 25-75 शक्ति भार वाली व्यायाम बाइक पर व्यायाम डब्ल्यू 10-15 प्रत्येक मिन; मध्यम और निम्न भार के साथ व्यावसायिक चिकित्सा सत्र - 1 तक एच. गंभीरता के III कार्यात्मक वर्ग के साथ, मरीज़ 20-30 तक बैठकर और खड़े होकर चिकित्सीय जिम्नास्टिक अभ्यास करते हैं मिन; धीमी और मध्यम गति (60 से 80 कदम प्रति 1) पर चलने की सलाह दी जाती है मिन) 1 से 3 की दूरी पर किमी; सीढ़ियाँ चढ़ने की गति धीमी रखने की सलाह दी जाती है; चढ़ाई की ऊँचाई 1-2 मंजिल तक सीमित है। कार्यात्मक श्रेणी IV की गंभीरता वाले रोगियों के लिए, चिकित्सीय जिम्नास्टिक अभ्यासों को सख्ती से वैयक्तिकृत किया जाता है; समतल जमीन पर नाप-तौल कर चलने की सलाह दी जाती है। रोगी के लिए शारीरिक गतिविधि की पर्याप्तता की चिकित्सा निगरानी और उनका सुधार पुनर्वास के चरण I (अस्पताल चरण में) के समान सिद्धांतों पर आधारित है।

शारीरिक पुनर्वास के चरण II की सफलता के संकेतक शारीरिक गतिविधि के साथ कार्यात्मक परीक्षणों के अनुसार रोगी के शारीरिक प्रदर्शन में वृद्धि और रोगी की आदतन घरेलू और व्यावसायिक गतिविधियों का प्रदर्शन है।

चरण III के शारीरिक पुनर्वास में चरण II में रोगी द्वारा प्राप्त शारीरिक प्रदर्शन के स्तर को बनाए रखना और नियमित व्यायाम चिकित्सा के माध्यम से रोगी के पेशेवर प्रदर्शन को बढ़ाना शामिल है, जो इस चरण में क्रोनिक कोरोनरी हृदय रोग की माध्यमिक रोकथाम के प्रमुख साधनों में से एक है। . रोगी के काम पर लौटने के तुरंत बाद, तथाकथित कार्य-अवधि होती है, जो 2 से 4 सप्ताह तक चलती है। इसके बाद शारीरिक गतिविधि पर आंशिक प्रतिबंध (6 महीने तक) और पूर्ण प्रदर्शन की अवधि आती है। वार्म-अप अवधि के दौरान, अपने आप को चिकित्सीय अभ्यासों और पुनर्वास के पिछले चरण में रोगी द्वारा हासिल की गई सीमा तक चलने तक सीमित रखने की सलाह दी जाती है। व्यायाम की आंशिक सीमा की अवधि के दौरान, रोगी सप्ताह में 3 बार घर पर शारीरिक व्यायाम का अनुशंसित सेट करता है, और क्लिनिक के व्यायाम चिकित्सा कक्ष में चिकित्सीय अभ्यास करता है (30-40) मिन), व्यायाम बाइक पर प्रशिक्षण सहित, और समतल जमीन और सीढ़ियों पर चलने का प्रशिक्षण जारी रखता है। उन रोगियों के लिए जो पूर्ण कार्य क्षमता तक पहुँच चुके हैं, सुबह स्वच्छ व्यायाम, एक स्वास्थ्य समूह में चिकित्सीय व्यायाम, व्यायाम मशीनों पर प्रशिक्षण, धीमी गति से दौड़ना, स्कीइंग, उम्र और शारीरिक फिटनेस को ध्यान में रखते हुए खेल खेल, 3-5 की दैनिक पैदल चलने की सिफारिश की जाती है। किमी. सबसे लाभकारी प्रभाव गतिशील जिमनास्टिक व्यायाम और पैरों और बाहों के छोटे और मध्यम मांसपेशी समूहों के खुराक वाले आइसोमेट्रिक तनाव के साथ व्यायाम हैं, इसके बाद मांसपेशियों में छूट, साथ ही साँस लेने के व्यायाम और चलने के व्यायाम, जो कि खुराक में चलने के साथ वैकल्पिक होते हैं। कामकाजी लोगों के लिए इन अभ्यासों को रोजाना करने की सलाह दी जाती है - सुबह में (20-30 के भीतर)। मिन). एक डॉक्टर द्वारा रोगी के औषधालय अवलोकन के दौरान भार की पर्याप्तता की निगरानी की जाती है। 50-55 वर्ष से कम आयु के मरीज़, जिन्हें लागू स्वास्थ्य-सुधार शारीरिक शिक्षा परिसर से किसी भी भार के साथ प्रतिकूल प्रतिक्रिया का अनुभव नहीं होता है, उन्हें 60-90 तक चलने वाले स्वास्थ्य समूहों में अधिक गहन शारीरिक प्रशिक्षण से गुजरने की सलाह दी जाती है। मिनसप्ताह में 2-3 बार. आई.एम. के 1 वर्ष बाद व्यक्तिगत संकेतों के अनुसार अन्य प्रकार के लागू खेल अभ्यास (स्कीइंग, तैराकी, रोइंग, साइकिलिंग, जॉगिंग इत्यादि) की सिफारिश की जा सकती है। रोगी की पहले जांच की जाती है, कोरोनरी रिजर्व और सहनशीलता निर्धारित की जाती है। शारीरिक गतिविधि। जिन मरीजों को हुआ है हृद्पेशीय रोधगलन, तेज़ गति से दौड़ना, शक्ति व्यायाम और वजन उठाना वर्जित है (पुरुषों के लिए - 10-15 से अधिक)। किलोग्राम, महिलाओं के लिए - 3-5 से अधिक किलोग्राम).

तीव्र अवस्था में मृत्यु दर हृद्पेशीय रोधगलनउपचार के रोगी चरण में, औसतन, यह 20% के करीब है, लेकिन रोग की विभिन्न गंभीरता वाले समूहों में काफी भिन्न होता है। सरल छोटे फोकल के लिए हृद्पेशीय रोधगलनयह महत्वहीन है: मरीज़ केवल उन मामलों में मरते हैं जहां एक छोटा-फोकल घाव बड़े-फोकल आई.एम. के विकास से पहले होता है, और लय और चालन की गड़बड़ी से बहुत कम होता है। बड़े-फोकल, विशेष रूप से ट्रांसम्यूरल, रोधगलन रोगियों में अधिकांश मौतों और विकलांगता का कारण हैं। लगभग 3/4 मौतें पहले दिन के दौरान होती हैं, और उनमें से लगभग आधी बीमारी के पहले घंटे में होती हैं। तीव्र और तीव्र अवधियों में महत्वपूर्ण पूर्वानुमान में सुधार करें हृद्पेशीय रोधगलनरोगियों को शीघ्र अस्पताल में भर्ती करना और विशेष गहन देखभाल इकाइयों में उनका उपचार करना। अस्पताल से छुट्टी के बाद पहले वर्ष के दौरान, लगभग 10% रोगियों की मृत्यु हो जाती है, ज्यादातर बार-बार होने वाले आईएम या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से।

सबस्यूट में, रोधगलन के बाद की अवधियों में और लंबी अवधियों में, एनजाइना पेक्टोरिस द्वारा महत्वपूर्ण पूर्वानुमान खराब हो जाता है जो गायब नहीं हुआ है या उसके बाद प्रकट नहीं हुआ है हृद्पेशीय रोधगलन, दिल की विफलता, बार-बार वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (विशेष रूप से पॉलीटोपिक, समूह, प्रारंभिक), "जॉग्स" या वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के हमले, जो वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से रोगी की अचानक मृत्यु का खतरा बढ़ाते हैं, साथ ही एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की गंभीर गड़बड़ी, ऐसिस्टोल का खतरा . उपरोक्त स्थितियाँ संयुक्त होने पर महत्वपूर्ण पूर्वानुमान विशेष रूप से प्रतिकूल होता है। ये समान कारक प्रसव पूर्वानुमेय को भी नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं, जो विशेष रूप से बार-बार आई.एम. से बिगड़ जाता है।

उन लोगों में से जो पीड़ित थे हृद्पेशीय रोधगलनलगभग 70-80% मरीज़ अपने पिछले काम पर लौट आते हैं। कोरोनरी हृदय रोग, हृदय विफलता, लय और चालन विकारों के लिए जटिल चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ उचित रूप से किया गया शारीरिक पुनर्वास रोगी की जीवन प्रत्याशा को बढ़ाता है और कई मामलों में कार्य क्षमता की बहाली में योगदान देता है।

रोकथाम

प्राथमिक रोकथाम हृद्पेशीय रोधगलनअन्य रूपों के प्राथमिक रोकथाम उपायों के साथ मेल खाता है हृद - धमनी रोग,और हृदय की कोरोनरी धमनियों के स्थापित एथेरोस्क्लेरोसिस वाले व्यक्तियों में, इसके विकास के लिए जोखिम कारकों के प्रभाव को खत्म करना या कम करना भी शामिल है हृद्पेशीय रोधगलन, जो उन रोगियों में माध्यमिक रोकथाम (बार-बार आई.एम. की रोकथाम) के लिए भी प्रासंगिक है, जो आई.एम. से गुजर चुके हैं, जो डिस्पेंसरी अवलोकन के अधीन हैं। मुख्य जोखिम कारकों में धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपर- और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार (विशेष रूप से मधुमेह मेलेटस), धूम्रपान, शारीरिक गतिविधि की कमी और मोटापा शामिल हैं। कोरोनरी हृदय रोग से पीड़ित व्यक्तियों को एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों को रोकने और कोरोनरी धमनी प्रणाली में कोलेटरल के विकास को बढ़ावा देने के लक्ष्य के साथ निरंतर सक्रिय उपचार की आवश्यकता होती है।

धमनी उच्च रक्तचाप वाले मरीज़ औषधालय अवलोकन के अधीन हैं। वे रोगजनक और उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा से गुजरते हैं, प्रत्येक रोगी के लिए एक इष्टतम रक्तचाप स्तर प्रदान करते हैं और रोकथाम करने का लक्ष्य रखते हैं उच्च रक्तचाप संकट.हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की उपस्थिति में, उपचार और रोकथाम के लिए उपयोग किया जाने वाला आहार बहुत महत्वपूर्ण है एथेरोस्क्लेरोसिस.कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण को बाधित करने वाले लिपोप्रोटीन चयापचय विकारों (लवस्टैटिन, मेवास्टैटिन, आदि) के सुधार के लिए दवाओं के एक नए वर्ग का उपयोग आशाजनक है। मल्टीविटामिन का दीर्घकालिक उपयोग जिसमें आवश्यक रूप से एस्कॉर्बिक और निकोटिनिक एसिड होते हैं, उचित है। कम ग्लूकोज सहनशीलता और प्रत्यक्ष मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के साथ-साथ मोटे रोगियों के लिए कम कार्बोहाइड्रेट आहार और, यदि आवश्यक हो, ड्रग थेरेपी का संकेत दिया जाता है। स्थानीय डॉक्टरों को जनता के बीच प्रचार-प्रसार पर गंभीरता से ध्यान देना चाहिए स्वस्थ जीवन शैलीधूम्रपान, व्यायाम को छोड़कर भौतिक संस्कृतिऔर खेल।पर्याप्त शारीरिक गतिविधि कोरोनरी हृदय रोग की घटना और विकास को रोकती है, हृदय की कोरोनरी धमनियों की प्रणाली में कोलेटरल के विकास को बढ़ावा देती है, और घनास्त्रता की प्रवृत्ति और मोटापे के विकास को कम करती है। शारीरिक शिक्षा कक्षाएं उन लोगों के लिए विशेष महत्व रखती हैं जिनकी शारीरिक गतिविधि काम की परिस्थितियों या अन्य कारणों से अपर्याप्त है।

आई. एम. की रोकथाम के महत्वपूर्ण घटकों में से एक रोगियों का योग्य उपचार है एंजाइना पेक्टोरिस।ऐसा माना जा रहा है कि विकास का खतरा है हृद्पेशीय रोधगलनऐसे रोगियों में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (0.125 प्रति) के दीर्घकालिक रोगनिरोधी उपयोग से यह कम हो जाता है जी 1 प्रति दिन)। इस बात के प्रमाण हैं कि बी-ब्लॉकर्स के निरंतर उपयोग से आई.एम. की आवृत्ति कम हो जाती है। अन्य दवाओं (नाइट्रेट, कैल्शियम प्रतिपक्षी, आदि) के संबंध में डेटा विरोधाभासी हैं। कोरोनरी धमनियों के स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, आई.एम. को रोकने का सबसे आशाजनक साधन सर्जिकल उपचार (कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग, बैलून एंजियोप्लास्टी) है। प्रगतिशील (अस्थिर) या नई शुरुआत वाले एनजाइना वाले मरीज़ आपातकालीन अस्पताल में भर्ती के अधीन हैं।

द्वितीयक रोकथाम की विशेषताओं के लिए, जिसका उद्देश्य पुनरावृत्ति को रोकना है हृद्पेशीय रोधगलन, सबसे पहले, शारीरिक गतिविधि के एक तरीके को संदर्भित करता है जो रोगी की स्थिति से मेल खाता है। जिन मरीजों को बड़े-फोकल आई.एम. से गुजरना पड़ा है, उन्हें दैनिक दीर्घकालिक (लगभग 2) के लिए संकेत दिया जाता है एचप्रति दिन) ऐसी गति से चलना जिससे सांस लेने में तकलीफ या एनजाइना अटैक न हो। दवाओं में से, सबसे व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और बीटा-ब्लॉकर्स हैं। उत्तरार्द्ध वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से अचानक मृत्यु के जोखिम को काफी कम कर देता है और, संभवतः, आवर्ती की घटनाओं को कम करता है हृद्पेशीय रोधगलन. एनजाइना पेक्टोरिस, धमनी उच्च रक्तचाप, मोटापा और मधुमेह मेलेटस का उपचार सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। गंभीर एनजाइना के मामलों में, जो रोगी की स्थिति को काफी बढ़ा देता है, सर्जिकल उपचार की उपयुक्तता का प्रश्न तय किया जाना चाहिए।

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हृदय सबसे महत्वपूर्ण मानव अंग है। इसलिए यह बेहद जरूरी है कि वह बिल्कुल स्वस्थ्य हो। दुर्भाग्य से, उम्र के साथ, अधिकांश लोगों में इस क्षेत्र में विभिन्न समस्याएं विकसित होने लगती हैं। हृदय और संवहनी रोग बहुत आम हैं, न कि केवल हमारे देश में। किसी भी बीमारी के निदान और उपचार में पूर्ण समन्वय के लिए आईसीडी कोड पर आधारित एक अंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण प्रणाली विकसित की गई है।

कोरोनरी हृदय रोग के परिणामस्वरूप तीव्र दिल का दौरा पड़ता है।

हृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल रोधगलन अंग में रक्त के प्रवाह की समाप्ति के परिणामस्वरूप हृदय के ऊतकों की मृत्यु है। विश्व संगठन द्वारा विकसित प्रणाली में, यह निदान एमबीसी 10 कोड के तहत पाया जा सकता है। ये समस्याएं, जब तक कि हम जन्मजात विकृति के बारे में बात नहीं कर रहे हैं, शरीर के संवहनी तंत्र की एक बीमारी का परिणाम हैं। तीव्र रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग का प्रत्यक्ष परिणाम है।

इस्किमिया के विकास के कारण

कोरोनरी हृदय रोग की विशेषता सामान्य हृदय क्रिया के लिए आवश्यक रक्त प्रवाह और अंग में रक्त के वास्तविक प्रवाह के बीच अंतर की घटना है। इस रोग के कुछ कारण रोगी पर निर्भर नहीं होते हैं, लेकिन कई उत्तेजक कारकों को कोरोनरी धमनी रोग से पीड़ित व्यक्ति के जीवन से यथाशीघ्र समाप्त किया जा सकता है और किया जाना चाहिए। इस्केमिक हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र रोधगलन (एएमआई) निम्नलिखित मामलों में विकसित हो सकता है:

• - कोरोनरी परिसंचरण के जहाजों को प्रभावित करने वाले स्क्लेरोटिक प्लाक समय के साथ ढहने लगते हैं, और परिणामस्वरूप, हृदय को आपूर्ति करने वाली धमनियों में रुकावट होती है।
• प्रभावित धमनियों का घनास्त्रता।
• कोरोनरी धमनियों में पूर्ण या आंशिक ऐंठन हो सकती है - जो अक्सर कोकीन के उपयोग का संकेत है।

इस मामले में, चिकित्सा में यह एक्यूट कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) शब्द का उपयोग करने के लिए प्रथागत है। डॉक्टर अक्सर एएमआई का कारण बनने वाले कई कारकों के संयोजन का निदान करते हैं। इन समस्याओं के उत्पन्न होने के कारणों का अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। इनमें अक्सर शामिल हैं:

• वंशानुगत कारकों की उपस्थिति;
• पोषण मानकों का उल्लंघन और, परिणामस्वरूप, मोटापा;
• बुरी आदतें;
• कम शारीरिक गतिविधि;
• रक्त रोग;
• धमनी उच्च रक्तचाप और कई अन्य कारण।

एमआई के कोर्स के अनुसार चरण होते हैं

1. पूर्व रोधगलन - इसकी अवधि कई घंटों से लेकर कई दिनों तक हो सकती है। इस अवधि के दौरान, एनजाइना के हमलों के बीच के अंतराल में कमी आती है। ये हमले लगातार तेज हो सकते हैं, दर्द स्पष्ट नहीं होता है और स्वास्थ्य में धीरे-धीरे सामान्य गिरावट होती है।
2. सबसे तीव्र - और मायोकार्डियल नेक्रोसिस में बदल जाता है। इस चरण की अवधि बीस मिनट से लेकर दो घंटे तक होती है। तीव्र अवधि के विशिष्ट लक्षण छाती क्षेत्र में असहनीय दर्द हैं, जो बाएं हाथ या बाएं कंधे के ब्लेड तक फैलता है; मरीज़ कभी-कभी ऊपरी पेट में दर्द और निचले जबड़े में दर्द के बारे में बात करते हैं। इस स्तर पर, नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग करके दर्द से राहत पाना असंभव है। तीव्र दर्द के अलावा, इस समय अन्य लक्षण भी दिखाई देते हैं, जैसे त्वचा के रंग में बदलाव, पसीना बढ़ना और मृत्यु के भय से जुड़ी गंभीर उत्तेजना।

कभी-कभी आप ऐसे लक्षण देख सकते हैं जो इस बीमारी के लिए असामान्य हैं: मतली, उल्टी, सांस लेने में कठिनाई, नीले होंठ, गंभीर सूजन। मधुमेह के रोगियों को बिल्कुल भी दर्द का अनुभव नहीं हो सकता है। यदि ये लक्षण मौजूद हैं, तो डॉक्टर मायोकार्डियल रोधगलन के असामान्य रूपों के बारे में बात करते हैं।

1. तीव्र अवधि - इस दौरान दर्द व्यावहारिक रूप से गायब हो जाता है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि प्रभावित क्षेत्र में तंत्रिका अंत पूरी तरह से नष्ट हो जाते हैं। रोगी को शरीर के तापमान में वृद्धि और हाइपोटेंशन में वृद्धि का अनुभव हो सकता है। यह अवधि दो दिन से दो सप्ताह तक रहती है।
2. सबस्यूट - 4 से 8 सप्ताह तक का समय लगता है। यह नेक्रोटिक घाव के स्थल पर निशान बनने की शुरुआत की विशेषता है। रोगी का तापमान सामान्य हो जाता है, और हृदय विफलता के लक्षण कम स्पष्ट हो जाते हैं।
3. रोधगलन के बाद की अवधि - निशान पूरी तरह से बन जाता है, और हृदय नई स्थितियों के अनुकूल होना शुरू कर देता है।

मायोकार्डियल रोधगलन का कोई एक सामान्य वर्गीकरण नहीं है। इस बीमारी का सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला विभाजन विभिन्न मापदंडों को ध्यान में रख रहा है।

घाव के क्षेत्र के अनुसार:

• छोटा फोकल - हृदय ऊतक की मृत्यु;
• बड़े-फोकल - परिगलन से प्रभावित क्षेत्र काफी बड़ा है।

रोग की आवृत्ति के अनुसार:

• प्राथमिक;
• आवर्ती - पहले के बाद आठ सप्ताह के भीतर दूसरा दिल का दौरा पड़ता है;
• बार-बार - यदि दिल का दौरा दो महीने से अधिक समय के बाद होता है।

उद्गम स्थान (स्थलाकृति) के अनुसार:

• दायां निलय रोधगलन;
• बाएं निलय रोधगलन. यहां, हृदय के बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार का रोधगलन, पीछे या पार्श्व की दीवार का रोधगलन और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम को प्रतिष्ठित किया गया है। बाएं वेंट्रिकुलर रोधगलन बहुत अधिक आम है। ऐसा इस तथ्य के कारण होता है कि हृदय का यह भाग रक्त पंप करने का सबसे अधिक भार वहन करता है।
• आलिंद रोधगलन

घाव की गहराई के अनुसार:

• इंट्राम्यूरल (मायोकार्डियम में गहराई में स्थित);
• सबेंडोकार्डियल (हृदय की बाहरी परत से सटे मायोकार्डियल नेक्रोसिस);
• सबेपिकार्डियल (एपिकार्डियम से सटे मायोकार्डियल नेक्रोसिस, हृदय की आंतरिक परत);
• ट्रांसम्यूरल (हृदय की मांसपेशियों की दीवार की पूरी गहराई प्रभावित होती है; इस प्रकार का दिल का दौरा केवल तभी होता है)।

जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार:

• सरल;
• उलझा हुआ।

बहुत बार, रोधगलन की जटिलताएँ बीमारी के पहले घंटों में ही देखी जाती हैं। ये विभिन्न प्रकार की अतालता, फुफ्फुसीय एडिमा और कार्डियोजेनिक शॉक हो सकते हैं, जिससे मृत्यु हो सकती है।

निदान

आधुनिक चिकित्सा के पास आज इस बीमारी का शीघ्र और सटीक निदान करने का हर अवसर है।

1. डॉक्टर को पहला डेटा स्वयं रोगी से प्राप्त होता है, जो गंभीर दर्द की रिपोर्ट करता है जिसे वह नाइट्रोग्लिसरीन से राहत नहीं दे सका।
2. परीक्षा का अगला चरण पैल्पेशन (कार्डियक एपेक्स के क्षेत्र में धड़कन की उपस्थिति) और ऑस्केल्टेशन (हृदय के स्वर और लय में विशिष्ट परिवर्तनों की उपस्थिति) हो सकता है।
3. इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लेकर दिल के दौरे की उपस्थिति पर सटीक डेटा प्राप्त किया जा सकता है। यह प्रक्रिया अब एक आपातकालीन चिकित्सक द्वारा की जाती है।
4. एक रक्त परीक्षण (कोशिका विनाश एंजाइमों की उपस्थिति) भी इस तरह के हृदय क्षति की एक विशिष्ट तस्वीर दिखा सकता है।
5. एक कंट्रास्ट एजेंट का उपयोग करके कोरोनरी वाहिकाओं की एक्स-रे परीक्षा आपको रुकावट की डिग्री को सटीक रूप से निर्धारित करने की अनुमति देती है।
6. कंप्यूटेड टोमोग्राफी हृदय में रक्त के थक्कों की उपस्थिति का पता लगाने में मदद करती है।

यदि तीव्र रोधगलन के पहले लक्षण दिखाई देते हैं, तो रोगी को पूर्ण आराम प्रदान किया जाना चाहिए और तत्काल एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। इस बीमारी में, किसी व्यक्ति की जान बचाने की संभावना प्राथमिक आपातकालीन सहायता प्रदान करने की गति पर निर्भर करेगी। पहले बीस मिनट के दौरान, हृदय अपने आंतरिक भंडार का उपयोग करके काम करता है, और उसके बाद ही ऊतक परिगलन शुरू होता है। एम्बुलेंस के पहुंचने पर, टीम आपातकालीन प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करेगी। इसमें अक्सर दर्द से राहत शामिल होती है। तीव्र रोधगलन में, दर्द से केवल मादक दर्दनाशक दवाओं से ही राहत मिल सकती है। इसके अलावा, घनास्त्रता को रोकने के लिए एस्पिरिन या हेपरिन का उपयोग किया जाता है।

अस्पताल में इलाज. मरीज को तत्काल कार्डियोलॉजी विभाग की गहन देखभाल इकाई में रखा जाता है, जहां हृदय गतिविधि को बनाए रखने के लिए पहले से ही शुरू किया गया उपचार जारी रहता है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, जिसका उद्देश्य रक्त के थक्कों को घोलना और कोरोनरी धमनियों की गतिविधि को बहाल करना है, दिल के दौरे के विकास के शुरुआती चरणों में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग भी इसी उद्देश्य के लिए किया जाता है। उपचार में अतालता की समस्याओं को खत्म करने के लिए कई दवाएं भी शामिल होंगी। हृदय को पर्याप्त रक्त आपूर्ति बहाल करने के लिए न्यूनतम इनवेसिव सर्जिकल तरीके भी मौजूद हैं। यह एक दीवार या कैथेटर की शुरूआत हो सकती है, जो पोत में डाली जाती है और इसके लुमेन को सामान्य करती है। आमतौर पर, यह सर्जिकल प्रक्रिया रोगी को गहन देखभाल इकाई में भर्ती होने के बाद पहले 24 घंटों के भीतर की जाती है।

पुनर्वास

मायोकार्डियल रोधगलन एक गंभीर बीमारी है जिससे विकलांगता या मृत्यु भी हो सकती है। नकारात्मक पूर्वानुमान आमतौर पर उन लोगों में अधिक आम है जिन्हें दोबारा दिल का दौरा पड़ा है। इस परिस्थिति को ध्यान में रखते हुए, जिस व्यक्ति को तीव्र दिल का दौरा पड़ा है, उसे बाद के पुनर्वास पर पूरा ध्यान देना चाहिए, जो दिल के दौरे के सबसे तीव्र चरण से गुजरने के लगभग तुरंत बाद शुरू होता है। दिल का दौरा पड़ने के बाद, दिल के लिए यह बहुत अधिक कठिन होता है अपने कार्यों को करने के लिए, इसलिए रोगी को पूरी प्रक्रिया से गुजरना होगा।

ऐसी कार्रवाइयों में शामिल हो सकते हैं:

1. रक्त के थक्के को कम करने और रक्त वाहिकाओं के फैलाव को कम करने के लिए दवाओं का लगातार उपयोग।
2. रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर को सामान्य करना।
3. रक्तचाप रीडिंग की निगरानी करें।
4. जहां तक ​​संभव हो, हृदय की सिकुड़न संबंधी कार्यप्रणाली को बहाल करना।
5. मोटर गतिविधि में सुधार.
6. कार्य क्षमता को लौटें।

रोगी को स्वस्थ करने के लिए किए जाने वाले सभी उपायों के लिए डॉक्टर और रोगी के संयुक्त प्रयासों की आवश्यकता होती है। यह एक एकीकृत दृष्टिकोण है जो जल्द से जल्द सक्रिय जीवन में लौटना संभव बना देगा। जिस रोगी को दिल का दौरा पड़ा हो उसे किसी भी बुरी आदत को पूरी तरह से त्याग देना चाहिए। अपने आहार की समीक्षा करें और किसी भी तनावपूर्ण स्थिति से बचें। हृदय रोग विशेषज्ञ सलाह देते हैं कि जो कोई भी इस बीमारी से पीड़ित है वह लगातार भौतिक चिकित्सा में संलग्न रहे। रोगी के उपचार के बाद, रोगियों को विशेष सेनेटोरियम या पुनर्वास केंद्रों में अपनी रिकवरी जारी रखने की सलाह दी जाती है। यहीं पर योग्य विशेषज्ञों के पास प्रभावी शारीरिक और मनोवैज्ञानिक सहायता प्रदान करने का हर अवसर है।

सामान्य जानकारी

- हृदय की मांसपेशियों के इस्केमिक नेक्रोसिस का फोकस, कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से यह उरोस्थि के पीछे जलन, दबाव या निचोड़ने वाले दर्द से प्रकट होता है, जो बायीं बांह, कॉलरबोन, स्कैपुला, जबड़े तक फैलता है, सांस लेने में तकलीफ, डर की भावना, ठंडा पसीना आता है। विकसित रोधगलन हृदय गहन देखभाल इकाई में आपातकालीन अस्पताल में भर्ती के लिए एक संकेत है। समय पर सहायता प्रदान करने में विफलता के परिणामस्वरूप मृत्यु हो सकती है।

40-60 वर्ष की आयु में, एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले (महिलाओं की तुलना में 10 वर्ष पहले) विकास के कारण पुरुषों में मायोकार्डियल रोधगलन 3-5 गुना अधिक आम है। 55-60 वर्षों के बाद, दोनों लिंगों के लोगों में घटना लगभग समान होती है। रोधगलन से मृत्यु दर 30-35% है। सांख्यिकीय रूप से, 15-20% अचानक मौतें मायोकार्डियल रोधगलन के कारण होती हैं।

15-20 मिनट या उससे अधिक समय तक मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति में व्यवधान से हृदय की मांसपेशियों और हृदय संबंधी शिथिलता में अपरिवर्तनीय परिवर्तन का विकास होता है। तीव्र इस्किमिया कुछ कार्यात्मक मांसपेशी कोशिकाओं (नेक्रोसिस) की मृत्यु का कारण बनता है और बाद में संयोजी ऊतक फाइबर के साथ उनका प्रतिस्थापन होता है, यानी, रोधगलन के बाद निशान का निर्माण होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में पाँच अवधियाँ होती हैं:

• 1 अवधि- प्री-इंफ़ार्क्शन (प्रोड्रोमल): एनजाइना हमलों की आवृत्ति और तीव्रता में वृद्धि, जो कई घंटों, दिनों, हफ्तों तक रह सकती है;
• दूसरी अवधि- तीव्र: इस्किमिया के विकास से लेकर मायोकार्डियल नेक्रोसिस की उपस्थिति तक, 20 मिनट से 2 घंटे तक रहता है;
• तीसरी अवधि- तीव्र: नेक्रोसिस के गठन से लेकर मायोमलेशिया (नेक्रोटिक मांसपेशी ऊतक का एंजाइमेटिक पिघलना) तक, अवधि 2 से 14 दिनों तक;
• चौथी अवधि- सबस्यूट: निशान संगठन की प्रारंभिक प्रक्रियाएं, नेक्रोटिक ऊतक के स्थान पर दानेदार ऊतक का विकास, अवधि 4-8 सप्ताह;
• 5वीं अवधि- रोधगलन के बाद: निशान की परिपक्वता, मायोकार्डियम का नई परिचालन स्थितियों के लिए अनुकूलन।

रोधगलन के कारण

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी धमनी रोग का एक तीव्र रूप है। 97-98% मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का आधार कोरोनरी धमनियों को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति है, जिससे उनके लुमेन का संकुचन होता है। अक्सर, धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस पोत के प्रभावित क्षेत्र के तीव्र घनास्त्रता के साथ होता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों के संबंधित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति पूर्ण या आंशिक रूप से बंद हो जाती है। कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में देखी गई रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि से घनास्त्रता को बढ़ावा मिलता है। कुछ मामलों में, कोरोनरी धमनियों की शाखाओं की ऐंठन की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डियल रोधगलन होता है।

रोधगलन के विकास को मधुमेह मेलेटस, उच्च रक्तचाप, मोटापा, मानसिक तनाव, शराब की लत और धूम्रपान द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। कोरोनरी धमनी रोग और एनजाइना पेक्टोरिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र शारीरिक या भावनात्मक तनाव मायोकार्डियल रोधगलन के विकास को भड़का सकता है। बाएं वेंट्रिकल का रोधगलन अधिक बार विकसित होता है।

रोधगलन का वर्गीकरण

साइज़ के अनुसारहृदय की मांसपेशियों को होने वाली फोकल क्षति को मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में वर्गीकृत किया गया है:

• मैक्रोफ़ोकल
• बारीक फोकल

छोटे-फोकल रोधगलन के लगभग 20% नैदानिक ​​मामले होते हैं, लेकिन अक्सर हृदय की मांसपेशियों में परिगलन के छोटे फॉसी बड़े-फोकल रोधगलन (30% रोगियों में) में बदल सकते हैं। बड़े-फोकल रोधगलन के विपरीत, छोटे-फोकल रोधगलन से धमनीविस्फार या कार्डियक टूटना नहीं होता है; बाद का कोर्स हृदय विफलता, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और थ्रोम्बोम्बोलिज्म से कम जटिल होता है।

नेक्रोटिक घाव की गहराई पर निर्भर करता हैरोधगलन को हृदय की मांसपेशी से अलग किया जाता है:

• ट्रांसम्यूरल - हृदय की मांसपेशियों की दीवार की पूरी मोटाई के परिगलन के साथ (आमतौर पर बड़े-फोकल)
• इंट्राम्यूरल - मायोकार्डियम की मोटाई में परिगलन के साथ
• सबएंडोकार्डियल - एंडोकार्डियम से सटे क्षेत्र में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ
• सबेपिकार्डियल - एपिकार्डियम से सटे क्षेत्र में मायोकार्डियल नेक्रोसिस के साथ

ईसीजी पर दर्ज परिवर्तनों के अनुसार, अंतर करना:

• "क्यू-इन्फार्क्शन" - एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग के गठन के साथ, कभी-कभी एक वेंट्रिकुलर क्यूएस कॉम्प्लेक्स (आमतौर पर बड़े-फोकल ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन)
• "गैर-क्यू-रोधगलन" - क्यू तरंग की उपस्थिति के साथ नहीं, नकारात्मक टी-तरंगों द्वारा प्रकट (आमतौर पर छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन)

स्थलाकृति द्वाराऔर कोरोनरी धमनियों की कुछ शाखाओं की क्षति के आधार पर, रोधगलन को इसमें विभाजित किया गया है:

• दायां निलय
• बाएं वेंट्रिकुलर: पूर्वकाल, पार्श्व और पीछे की दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम

घटना की आवृत्ति सेरोधगलन प्रतिष्ठित है:

• प्राथमिक
• आवर्ती (प्रारंभिक के बाद 8 सप्ताह के भीतर विकसित होता है)
• दोहराया गया (पिछले वाले के 8 सप्ताह बाद विकसित होता है)

जटिलताओं के विकास के अनुसाररोधगलन को इसमें विभाजित किया गया है:

• उलझा हुआ
• गैर

दर्द सिंड्रोम की उपस्थिति और स्थानीयकरण के अनुसाररोधगलन के निम्नलिखित रूप प्रतिष्ठित हैं:

1. विशिष्ट - दर्द उरोस्थि के पीछे या पूर्ववर्ती क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है
2. असामान्य - असामान्य दर्द अभिव्यक्तियों के साथ:

• परिधीय: बायां स्कैपुलर, बायां हाथ, लैरिंजोफैरिंजियल, मैंडिबुलर, ऊपरी कशेरुक, गैस्ट्रलजिक (पेट)
• दर्द रहित: कोलेप्टॉइड, दमा, सूजन, अतालता, मस्तिष्क संबंधी
• कम लक्षण वाला (मिटा हुआ)
• संयुक्त

काल और गति के अनुसाररोधगलन के विकास को प्रतिष्ठित किया गया है:

• इस्कीमिया का चरण (तीव्र अवधि)
• परिगलन का चरण (तीव्र अवधि)
• संगठन का चरण (उपतीव्र अवधि)
• जख्म का चरण (रोधगलन के बाद की अवधि)

रोधगलन के लक्षण

प्री-इंफ़ार्क्शन (प्रोड्रोमल) अवधि

लगभग 43% मरीज़ों में मायोकार्डियल रोधगलन का अचानक विकास होता है, जबकि अधिकांश मरीज़ अलग-अलग अवधि के अस्थिर प्रगतिशील एनजाइना की अवधि का अनुभव करते हैं।

सबसे तीव्र अवधि

मायोकार्डियल रोधगलन के विशिष्ट मामलों में अत्यधिक तीव्र दर्द होता है, दर्द छाती में स्थानीय होता है और बाएं कंधे, गर्दन, दांत, कान, कॉलरबोन, निचले जबड़े और इंटरस्कैपुलर क्षेत्र तक फैलता है। दर्द की प्रकृति निचोड़ने, फटने, जलने, दबाने, तेज ("खंजर जैसी") हो सकती है। मायोकार्डियल क्षति का क्षेत्र जितना बड़ा होगा, दर्द उतना ही अधिक गंभीर होगा।

एक दर्दनाक हमला लहरों में होता है (या तो तीव्र या कमजोर होता है), 30 मिनट से लेकर कई घंटों तक रहता है, और कभी-कभी एक दिन भी, और नाइट्रोग्लिसरीन के बार-बार प्रशासन से राहत नहीं मिलती है। दर्द गंभीर कमजोरी, घबराहट, डर की भावना और सांस की तकलीफ से जुड़ा है।

रोधगलन की तीव्र अवधि का एक असामान्य पाठ्यक्रम संभव है।

मरीजों को त्वचा का गंभीर पीलापन, चिपचिपा ठंडा पसीना, एक्रोसायनोसिस और चिंता का अनुभव होता है। किसी हमले के दौरान रक्तचाप बढ़ जाता है, फिर प्रारंभिक स्तर (सिस्टोलिक) की तुलना में मध्यम या तेजी से कम हो जाता है< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

इस अवधि के दौरान, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (हृदय अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा) विकसित हो सकती है।

तीव्र काल

रोधगलन की तीव्र अवधि में, दर्द सिंड्रोम आमतौर पर गायब हो जाता है। दर्द का बने रहना पेरी-इन्फार्क्शन ज़ोन के इस्किमिया की एक स्पष्ट डिग्री या पेरीकार्डिटिस के अतिरिक्त होने के कारण होता है।

नेक्रोसिस, मायोमलेशिया और पेरिफोकल सूजन की प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, बुखार विकसित होता है (3-5 से 10 या अधिक दिनों तक)। बुखार के दौरान तापमान वृद्धि की अवधि और ऊंचाई परिगलन के क्षेत्र पर निर्भर करती है। धमनी हाइपोटेंशन और हृदय विफलता के लक्षण बने रहते हैं और बढ़ते हैं।

अर्धतीव्र काल

कोई दर्द नहीं होता, रोगी की स्थिति में सुधार होता है और शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है। तीव्र हृदय विफलता के लक्षण कम स्पष्ट हो जाते हैं। तचीकार्डिया और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट गायब हो जाती है।

रोधगलन के बाद की अवधि

रोधगलन के बाद की अवधि में, कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं, प्रयोगशाला और भौतिक डेटा व्यावहारिक रूप से विचलन के बिना होते हैं।

रोधगलन के असामान्य रूप

कभी-कभी असामान्य स्थानों (गले में, बाएं हाथ की उंगलियां, बाएं स्कैपुला या सर्विकोथोरेसिक रीढ़ के क्षेत्र में, अधिजठर में, निचले जबड़े में) में दर्द के स्थानीयकरण के साथ रोधगलन का एक असामान्य कोर्स होता है या दर्द रहित रूप, जिसके प्रमुख लक्षण खांसी और गंभीर घुटन, पतन, सूजन, अतालता, चक्कर आना और भ्रम हो सकते हैं।

कार्डियोस्क्लेरोसिस, संचार विफलता और माध्यमिक मायोकार्डियल रोधगलन के गंभीर लक्षणों वाले बुजुर्ग रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन के असामान्य रूप अधिक आम हैं।

हालाँकि, केवल सबसे तीव्र अवधि ही आमतौर पर असामान्य रूप से आगे बढ़ती है; मायोकार्डियल रोधगलन का आगे विकास विशिष्ट हो जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन का मिटाया हुआ कोर्स दर्द रहित होता है और ईसीजी पर गलती से पता चल जाता है।

रोधगलन की जटिलताएँ

अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के पहले घंटों और दिनों में ही जटिलताएँ उत्पन्न हो जाती हैं, जिससे इसका कोर्स जटिल हो जाता है। अधिकांश रोगियों में, पहले तीन दिनों में, विभिन्न प्रकार की अतालता देखी जाती है: एक्सट्रैसिस्टोल, साइनस या पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, अलिंद फ़िब्रिलेशन, पूर्ण इंट्रावेंट्रिकुलर ब्लॉक। सबसे खतरनाक है वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, जो फाइब्रिलेशन में बदल सकता है और मरीज की मौत का कारण बन सकता है।

बाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता की विशेषता कंजेस्टिव घरघराहट, कार्डियक अस्थमा के लक्षण, फुफ्फुसीय एडिमा है और अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि के दौरान विकसित होती है। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की एक अत्यंत गंभीर डिग्री कार्डियोजेनिक शॉक है, जो बड़े दिल के दौरे के साथ विकसित होती है और आमतौर पर मृत्यु की ओर ले जाती है। कार्डियोजेनिक शॉक के लक्षण सिस्टोलिक रक्तचाप में 80 mmHg से नीचे की गिरावट है। कला।, बिगड़ा हुआ चेतना, क्षिप्रहृदयता, सायनोसिस, मूत्राधिक्य में कमी।

नेक्रोसिस ज़ोन में मांसपेशियों के तंतुओं के टूटने से कार्डियक टैम्पोनैड हो सकता है - पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव। 2-3% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली के थ्रोम्बोम्बोलिज्म (जो फुफ्फुसीय रोधगलन या अचानक मृत्यु का कारण बन सकता है) या प्रणालीगत परिसंचरण से जटिल होता है।

पहले 10 दिनों में व्यापक ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों की रक्त परिसंचरण की तीव्र समाप्ति के कारण वेंट्रिकुलर टूटने से मृत्यु हो सकती है। व्यापक रोधगलन के साथ, निशान ऊतक की विफलता हो सकती है, तीव्र हृदय धमनीविस्फार के विकास के साथ इसका उभार हो सकता है। एक तीव्र धमनीविस्फार क्रोनिक धमनीविस्फार में बदल सकता है, जिससे हृदय विफलता हो सकती है।

एंडोकार्डियम की दीवारों पर फाइब्रिन के जमाव से पार्श्विका थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस का विकास होता है, जो अलग थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान से फेफड़ों, मस्तिष्क और गुर्दे के जहाजों के एम्बोलिज्म की संभावना के कारण खतरनाक है। बाद की अवधि में, रोधगलन के बाद का सिंड्रोम विकसित हो सकता है, जो पेरिकार्डिटिस, फुफ्फुस, आर्थ्राल्जिया और ईोसिनोफिलिया द्वारा प्रकट होता है।

रोधगलन का निदान

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों में, सबसे महत्वपूर्ण हैं चिकित्सा इतिहास, ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तन और सीरम एंजाइम गतिविधि के संकेतक। मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान रोगी की शिकायतें रोग के रूप (विशिष्ट या असामान्य) और हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा पर निर्भर करती हैं। गंभीर और लंबे समय तक (30-60 मिनट से अधिक) सीने में दर्द का दौरा, हृदय चालन और लय में गड़बड़ी और तीव्र हृदय विफलता की स्थिति में मायोकार्डियल रोधगलन का संदेह किया जाना चाहिए।

विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों में एक नकारात्मक टी तरंग (छोटे-फोकल सबएंडोकार्डियल या इंट्राम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ), एक पैथोलॉजिकल क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स या क्यू तरंग (बड़े-फोकल ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ) का गठन शामिल है। इकोसीजी से वेंट्रिकल की स्थानीय सिकुड़न के उल्लंघन और इसकी दीवार के पतले होने का पता चलता है।

एक दर्दनाक हमले के बाद पहले 4-6 घंटों में, मायोग्लोबिन में वृद्धि, एक प्रोटीन जो कोशिकाओं में ऑक्सीजन पहुंचाता है, रक्त में पाया जाता है। रक्त में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके) की गतिविधि में 50% से अधिक की वृद्धि मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के 8-10 घंटे बाद देखा जाता है और दो दिनों में सामान्य हो जाता है। सीपीके स्तर हर 6-8 घंटे में निर्धारित किया जाता है। तीन नकारात्मक परिणामों के साथ रोधगलन को बाहर रखा गया है।

बाद के चरण में रोधगलन का निदान करने के लिए, वे एंजाइम लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (एलडीएच) का निर्धारण करने का सहारा लेते हैं, जिसकी गतिविधि सीपीके की तुलना में बाद में बढ़ जाती है - नेक्रोसिस के गठन के 1-2 दिन बाद और 7-14 के बाद सामान्य मूल्यों पर लौट आती है। दिन. मायोकार्डियल रोधगलन के लिए अत्यधिक विशिष्ट मायोकार्डियल सिकुड़ा प्रोटीन ट्रोपोनिन - ट्रोपोनिन-टी और ट्रोपोनिन -1 के आइसोफॉर्म में वृद्धि है, जो अस्थिर एनजाइना में भी बढ़ जाती है। रक्त में ESR, ल्यूकोसाइट्स, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (AsAt) और एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज़ (AlAt) की गतिविधि में वृद्धि पाई गई है।

कोरोनरी एंजियोग्राफी (कोरोनरी एंजियोग्राफी) कोरोनरी धमनी के थ्रोम्बोटिक रोड़ा और घटी हुई वेंट्रिकुलर सिकुड़न को स्थापित करना संभव बनाती है, साथ ही कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग या एंजियोप्लास्टी की संभावनाओं का मूल्यांकन करना संभव बनाती है - ऑपरेशन जो हृदय में रक्त के प्रवाह को बहाल करने में मदद करते हैं।

रोधगलन का उपचार

रोधगलन के मामले में, हृदय गहन देखभाल इकाई में आपातकालीन अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है। तीव्र अवधि में, रोगी को बिस्तर पर आराम और मानसिक आराम, मात्रा और कैलोरी सामग्री में सीमित आंशिक भोजन निर्धारित किया जाता है। सूक्ष्म अवधि में, रोगी को गहन देखभाल से कार्डियोलॉजी विभाग में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जहां मायोकार्डियल रोधगलन का उपचार जारी रहता है और आहार का धीरे-धीरे विस्तार किया जाता है।

दर्द से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं (फेंटेनाइल) के साथ एंटीसाइकोटिक्स (ड्रॉपरिडोल), नाइट्रोग्लिसरीन के अंतःशिरा प्रशासन के संयोजन से की जाती है।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए थेरेपी का उद्देश्य अतालता, हृदय विफलता और कार्डियोजेनिक सदमे को रोकना और समाप्त करना है। एंटीरियथमिक दवाएं (लिडोकेन), ß-ब्लॉकर्स (एटेनोलोल), थ्रोम्बोलाइटिक्स (हेपरिन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड), कैल्शियम प्रतिपक्षी (वेरापामिल), मैग्नीशिया, नाइट्रेट्स, एंटीस्पास्मोडिक्स आदि निर्धारित हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के बाद पहले 24 घंटों में, थ्रोम्बोलिसिस या आपातकालीन बैलून कोरोनरी एंजियोप्लास्टी द्वारा छिड़काव को बहाल किया जा सकता है।

रोधगलन के लिए पूर्वानुमान

मायोकार्डियल रोधगलन खतरनाक जटिलताओं से जुड़ी एक गंभीर बीमारी है। अधिकांश मौतें मायोकार्डियल रोधगलन के बाद पहले दिनों में होती हैं। हृदय की पंपिंग क्षमता रोधगलन क्षेत्र के स्थान और आयतन से संबंधित होती है। यदि 50% से अधिक मायोकार्डियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एक नियम के रूप में, हृदय कार्य नहीं कर सकता है, जो कार्डियोजेनिक सदमे और रोगी की मृत्यु का कारण बनता है। कम व्यापक क्षति के साथ भी, हृदय हमेशा भार का सामना नहीं कर पाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय विफलता होती है।

तीव्र अवधि के बाद, ठीक होने का पूर्वानुमान अच्छा है। जटिल रोधगलन वाले रोगियों के लिए प्रतिकूल संभावनाएँ।

रोधगलन की रोकथाम

मायोकार्डियल रोधगलन की रोकथाम के लिए आवश्यक शर्तें एक स्वस्थ और सक्रिय जीवन शैली बनाए रखना, शराब और धूम्रपान छोड़ना, संतुलित आहार, शारीरिक और तंत्रिका तनाव से बचना, रक्तचाप और रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर को नियंत्रित करना है।

मायोकार्डियल रोधगलन हृदय की मांसपेशियों के परिगलन का एक फोकस है जो कोरोनरी धमनियों में तीव्र संचार विकार की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यदि हम सामान्य रूप से मायोकार्डियल घावों के बारे में बात करते हैं, तो रोधगलन सबसे आम विकृति है। यह स्थिति किसी विशेष विभाग में रोगी के अस्पताल में भर्ती होने का सीधा संकेत है, क्योंकि योग्य चिकित्सा देखभाल के प्रावधान के बिना इससे मृत्यु हो सकती है।

पैथोलॉजी के खतरे को देखते हुए इसका इलाज करने से बेहतर है कि इसे रोका जाए। इसीलिए, यदि आपको हृदय रोग (आईएचडी) या हृदय के अन्य विकारों का संदेह है, तो मायोकार्डियल रोधगलन जैसी बीमारी के गठन को रोकने के लिए तुरंत किसी विशेषज्ञ से मदद लेना महत्वपूर्ण है।

कारण

दिल का दौरा क्या है, इसे समझने के लिए इसके कारणों को समझना बेहद जरूरी है। सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक जिसके विरुद्ध यह स्थिति विकसित होती है उसे आत्मविश्वास से एथेरोस्क्लेरोसिस कहा जा सकता है। यह एक ऐसी बीमारी है जिसका रोगजनक आधार शरीर में वसा चयापचय का उल्लंघन है।

अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल और लिपोप्रोटीन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, वे विशिष्ट सजीले टुकड़े के निर्माण के साथ रक्त वाहिकाओं के लुमेन में जमा हो जाते हैं। कोरोनरी धमनियों में रुकावट की स्थिति में दिल का दौरा पड़ता है। अधिक विस्तार से, एथेरोस्क्लेरोसिस के तीन मुख्य घटक हैं, जो कोरोनरी धमनियों में संचार संबंधी विकार पैदा कर सकते हैं, अर्थात्:

• रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर प्लाक के जमाव के परिणामस्वरूप उनके लुमेन का संकुचित होना। इससे संवहनी दीवार की लोच में भी कमी आती है।
• वासोस्पास्म, जो गंभीर तनाव के कारण हो सकता है। प्लाक की उपस्थिति में, इससे तीव्र कोरोनरी संचार संबंधी विकार हो सकते हैं।
• संवहनी दीवारों से पट्टिका के अलग होने से धमनी घनास्त्रता और इससे भी बदतर, मायोकार्डियल रोधगलन (क्षति) हो सकता है।

इस प्रकार, एथेरोस्क्लेरोसिस मायोकार्डियल रोधगलन का मुख्य कारण है, जो एक खतरनाक स्थिति है और इसे ठीक किया जाना चाहिए।

दिल का दौरा जैसी बीमारी विकसित होने का जोखिम निम्नलिखित कारकों से काफी बढ़ जाता है:

• ख़राब आनुवंशिकता. करीबी रिश्तेदारों में हृदय प्रणाली की विकृति एक भूमिका निभाती है।
• ख़राब पोषण और गतिहीन जीवनशैली. ये कारक व्यक्ति में मोटापे जैसी स्थिति का निर्माण करते हैं।
• मोटापा। अतिरिक्त वसा रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर प्लाक के सीधे जमाव की ओर ले जाती है।
• बुरी आदतें। शराब पीने और धूम्रपान करने से रक्तवाहिका-आकर्ष होता है।
• अंतःस्रावी विकार। मधुमेह के रोगियों में हृदय परिसंचरण में परिवर्तन की संभावना अधिक होती है। ऐसा रक्त वाहिकाओं पर इस रोग के नकारात्मक प्रभाव के कारण होता है।
• दिल के दौरे का इतिहास.

रक्तचाप विकार, जो लगातार उच्च रक्तचाप से प्रकट होता है, और लगातार तनाव भी दिल के दौरे का कारण बन सकता है।

लक्षण

मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण सीधे इसकी अवस्था पर निर्भर करते हैं। क्षति चरण के दौरान, रोगियों को कोई शिकायत नहीं हो सकती है, लेकिन कुछ में अस्थिर एनजाइना होता है।

तीव्र अवस्था में, निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ देखी जाती हैं:

• हृदय क्षेत्र में या उरोस्थि के पीछे गंभीर दर्द। विकिरण संभव है. दर्द की प्रकृति हर व्यक्ति में अलग-अलग होती है, लेकिन अधिकतर यह तीव्र होता है। दर्द की गंभीरता सीधे घाव के आकार पर निर्भर करती है।
• कभी-कभी बिल्कुल भी दर्द नहीं होता. इस मामले में, व्यक्ति पीला पड़ जाता है, रक्तचाप बहुत बढ़ जाता है और हृदय की लय गड़बड़ा जाती है। इसके अलावा, इस रूप के साथ, कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का गठन अक्सर देखा जाता है।
• तीव्र अवधि के अंत में, नेक्रोटिक प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ, तापमान में उल्लेखनीय वृद्धि हो सकती है, साथ ही उच्च रक्तचाप सिंड्रोम में भी वृद्धि हो सकती है।

मिटाए गए पाठ्यक्रम के मामले में, अभिव्यक्तियाँ पूरी तरह से अनुपस्थित हैं, और किसी समस्या की उपस्थिति का संदेह केवल तभी किया जा सकता है जब ईसीजी किया जाता है। यही कारण है कि विशेषज्ञों से निवारक जांच कराना बहुत महत्वपूर्ण है।

यह तीव्र अवधि के असामान्य रूपों के बारे में कहा जाना चाहिए। इस मामले में, दर्द सिंड्रोम गले या उंगलियों में स्थानीयकृत हो सकता है। बहुत बार, ऐसी अभिव्यक्तियाँ सहवर्ती हृदय विकृति वाले वृद्ध लोगों के लिए विशिष्ट होती हैं। यह ध्यान देने योग्य है कि असामान्य पाठ्यक्रम केवल तीव्र चरण में ही संभव है। इसके बाद, अधिकांश रोगियों में रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर समान होती है।

सूक्ष्म अवधि में, रोधगलन के साथ, धीरे-धीरे सुधार होता है, रोग की अभिव्यक्तियाँ धीरे-धीरे आसान हो जाती हैं, जब तक कि वे पूरी तरह से गायब नहीं हो जातीं। इसके बाद स्थिति सामान्य हो जाती है। कोई लक्षण नहीं हैं.

प्राथमिक चिकित्सा

यह समझना कि यह क्या है - रोधगलन की घटना, यह महसूस करना महत्वपूर्ण है कि प्राथमिक चिकित्सा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। इसलिए, यदि आपको इस स्थिति पर संदेह है, तो निम्नलिखित कदम उठाना महत्वपूर्ण है:

1. ऐम्बुलेंस बुलाएं.
2. रोगी को शांत करने का प्रयास करें।
3. हवा की निःशुल्क पहुंच सुनिश्चित करें (तंग कपड़ों से छुटकारा पाएं, खिड़कियां खोलें)।
4. रोगी को बिस्तर पर इस प्रकार लिटाएं कि शरीर का ऊपरी आधा हिस्सा निचले आधे से ऊंचा रहे।
5. नाइट्रोग्लिसरीन की गोली दें।
6. यदि आप होश खो बैठते हैं, तो कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन (सीपीआर) करना शुरू करें।

यह समझना महत्वपूर्ण है कि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन नामक बीमारी एक जीवन-घातक स्थिति है। और जटिलताओं का विकास और यहां तक ​​कि रोगी का जीवन प्राथमिक चिकित्सा की शुद्धता के साथ-साथ चिकित्सा उपायों की शुरुआत की गति पर निर्भर करता है।

वर्गीकरण

दिल के दौरे को निम्नलिखित मानदंडों के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

• घाव का आकार.
• क्षति की गहराई.
• कार्डियोग्राम (ईसीजी) में परिवर्तन।
• स्थानीयकरण.
• जटिलताओं की उपस्थिति.
• दर्द सिंड्रोम.

इसके अलावा, मायोकार्डियल रोधगलन का वर्गीकरण चरणों पर आधारित हो सकता है, जिनमें से चार प्रतिष्ठित हैं: क्षति, तीव्र, अर्धतीव्र, घाव।

प्रभावित क्षेत्र के आकार के आधार पर - छोटा और बड़ा फोकल रोधगलन। छोटे क्षेत्र को शामिल करना अधिक अनुकूल है, क्योंकि हृदय टूटना या धमनीविस्फार जैसी जटिलताएँ नहीं देखी जाती हैं। यह ध्यान देने योग्य है कि, अध्ययनों के अनुसार, छोटे-फोकल दिल के दौरे से पीड़ित 30% से अधिक लोगों में चूल्हा का बड़े-फोकल में परिवर्तन की विशेषता होती है।

ईसीजी असामान्यताओं के अनुसार, दो प्रकार की बीमारी भी नोट की जाती है, यह इस पर निर्भर करता है कि पैथोलॉजिकल क्यू तरंग है या नहीं। पहले मामले में, पैथोलॉजिकल तरंग के बजाय, क्यूएस कॉम्प्लेक्स बन सकता है। दूसरे मामले में, एक नकारात्मक टी तरंग का निर्माण देखा जाता है।

यह ध्यान में रखते हुए कि घाव कितना गहरा स्थित है, निम्न प्रकार के रोग प्रतिष्ठित हैं:

• उपपिकार्डियल। प्रभावित क्षेत्र एपिकार्डियम के निकट है।
• सबेंडोकार्डियल। प्रभावित क्षेत्र एंडोकार्डियम के निकट है।
• इंट्राम्यूरल. नेक्रोटिक ऊतक का एक क्षेत्र मांसपेशी के अंदर स्थित होता है।
• ट्रांसमुरल। इस मामले में, मांसपेशियों की दीवार इसकी पूरी मोटाई तक प्रभावित होती है।

परिणामों के आधार पर, सरल और जटिल प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है। एक अन्य महत्वपूर्ण बिंदु जिस पर दिल के दौरे का प्रकार निर्भर करता है वह है दर्द का स्थानीयकरण। हृदय में या उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत एक विशिष्ट दर्द सिंड्रोम होता है। इसके अलावा, असामान्य रूपों का उल्लेख किया गया है। इस मामले में, दर्द कंधे के ब्लेड, निचले जबड़े, ग्रीवा रीढ़ और पेट तक फैल सकता है।

चरणों

मायोकार्डियल रोधगलन की प्रगति आमतौर पर तेजी से होती है और इसकी भविष्यवाणी नहीं की जा सकती। फिर भी, विशेषज्ञ कई चरणों की पहचान करते हैं जिनसे बीमारी गुजरती है:

1. हानि। इस अवधि के दौरान, हृदय की मांसपेशियों में रक्त परिसंचरण में सीधा व्यवधान होता है। चरण की अवधि एक घंटे से लेकर कई दिनों तक हो सकती है।
2. मसालेदार। दूसरे चरण की अवधि 14-21 दिन है। इस अवधि के दौरान, कुछ क्षतिग्रस्त तंतुओं के परिगलन की शुरुआत देखी गई है। इसके विपरीत, बाकी को बहाल किया जा रहा है।
3. सूक्ष्म। इस अवधि की अवधि कई महीनों से लेकर एक वर्ष तक होती है। इस अवधि के दौरान, तीव्र चरण में शुरू हुई प्रक्रियाओं का अंतिम समापन होता है, इसके बाद इस्केमिक क्षेत्र में कमी आती है।
4. घाव करना। यह अवस्था रोगी के पूरे जीवन भर जारी रह सकती है। नेक्रोटिक क्षेत्रों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इसके अलावा, इस अवधि के दौरान, मायोकार्डियल फ़ंक्शन की क्षतिपूर्ति के लिए, सामान्य रूप से कार्य करने वाले ऊतकों की अतिवृद्धि होती है।

मायोकार्डियल रोधगलन के चरण इसके निदान में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, क्योंकि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन उन पर निर्भर करते हैं।

रोग के प्रकार

विशिष्ट अभिव्यक्तियों के आधार पर, मायोकार्डियल रोधगलन के लिए कई विकल्प संभव हैं, अर्थात्:

1. क्रोधयुक्त। यह विशेषता है कि मायोकार्डियल रोधगलन के लिए यह सबसे आम विकल्प है। यह गंभीर दर्द की उपस्थिति की विशेषता है, जो नाइट्रोग्लिसरीन लेने से राहत नहीं देता है। दर्द बाएं कंधे के ब्लेड, बांह या निचले जबड़े तक फैल सकता है।
2. सेरेब्रोवास्कुलर. इस मामले में, पैथोलॉजी को सेरेब्रल इस्किमिया की अभिव्यक्तियों की विशेषता है। रोगी को गंभीर चक्कर आना, मतली, गंभीर सिरदर्द और बेहोशी की शिकायत हो सकती है। न्यूरोलॉजिकल लक्षण सही निदान करना काफी कठिन बना देते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन का एकमात्र लक्षण ईसीजी पर विशिष्ट परिवर्तन हैं।
3. उदर. इस मामले में, दर्द का स्थानीयकरण असामान्य है। रोगी को अधिजठर क्षेत्र में तेज दर्द होता है। उल्टी और सीने में जलन की विशेषता। पेट बहुत सूजा हुआ है.
4. दमा रोगी। श्वसन विफलता के लक्षण सामने आते हैं। सांस की गंभीर कमी व्यक्त की जाती है, झागदार थूक के साथ खांसी दिखाई दे सकती है, जो बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का संकेत है। दर्द सिंड्रोम या तो पूरी तरह से अनुपस्थित है या सांस की तकलीफ से पहले प्रकट होता है। यह विकल्प उन वृद्ध लोगों के लिए विशिष्ट है जिन्हें पहले से ही दिल का दौरा पड़ने का इतिहास है।
5. अतालता. मुख्य लक्षण अनियमित हृदय गति है। दर्द सिंड्रोम हल्का या पूरी तरह से अनुपस्थित है। भविष्य में सांस लेने में तकलीफ और रक्तचाप में कमी हो सकती है।
6. मिटा दिया गया. इस विकल्प के साथ, अभिव्यक्तियाँ पूरी तरह से अनुपस्थित हैं। मरीज कोई शिकायत नहीं करता. ईसीजी के बाद ही बीमारी का पता चल पाता है।

इस बीमारी के लिए संभावित विकल्पों की प्रचुरता को देखते हुए, इसका निदान एक अत्यंत कठिन कार्य है और यह अक्सर ईसीजी परीक्षा पर आधारित होता है।

निदान

इस बीमारी के लिए, विशेषज्ञ कई निदान तकनीकों का उपयोग करते हैं:

1. चिकित्सा इतिहास और शिकायतों का संग्रह.
2. विशिष्ट एंजाइमों की गतिविधि का अध्ययन.
3. सामान्य रक्त परीक्षण डेटा.
4. इकोकार्डियोग्राफी (इकोसीजी)।
5. कोरोनरी एंजियोग्राफी।

चिकित्सा इतिहास और जीवन इतिहास में, डॉक्टर हृदय प्रणाली और आनुवंशिकता के सहवर्ती विकृति की उपस्थिति पर ध्यान देता है। शिकायतें एकत्र करते समय, आपको दर्द की प्रकृति और स्थानीयकरण के साथ-साथ पैथोलॉजी के असामान्य पाठ्यक्रम की अन्य अभिव्यक्तियों पर भी ध्यान देने की आवश्यकता है।

ईसीजी इस विकृति के निदान के लिए सबसे जानकारीपूर्ण तरीकों में से एक है। इस सर्वेक्षण को आयोजित करते समय निम्नलिखित बिंदुओं का आकलन किया जा सकता है:

1. रोग की अवधि और उसकी अवस्था.
2. स्थानीयकरण.
3. क्षति की सीमा.
4. क्षति की गहराई.

क्षति के चरण में, एसटी खंड में परिवर्तन देखा जाता है, जो कई विकल्पों के रूप में हो सकता है, अर्थात्:

• यदि एंडोकार्डियम के क्षेत्र में बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो आइसोलिन के नीचे के खंड का स्थान देखा जाता है, जिसमें चाप नीचे की ओर निर्देशित होता है।
• यदि बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार एपिकार्डियम के क्षेत्र में क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो खंड, इसके विपरीत, आइसोलिन के ऊपर स्थित होता है, और चाप ऊपर की ओर निर्देशित होता है।

तीव्र चरण में, एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति नोट की जाती है। यदि ट्रांसम्यूरल वैरिएंट होता है, तो क्यूएस खंड बनता है। अन्य विकल्पों के साथ, क्यूआर खंड का गठन देखा जाता है।

सबस्यूट चरण को एसटी खंड के स्थान के सामान्यीकरण की विशेषता है, लेकिन पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनी रहती है, साथ ही नकारात्मक टी तरंग भी। सिकाट्रिकियल चरण में, क्यू तरंग की उपस्थिति और प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के गठन पर ध्यान दिया जा सकता है .

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया का सटीक स्थान निर्धारित करने के लिए, यह मूल्यांकन करना महत्वपूर्ण है कि परिवर्तन किस दिशा में निर्धारित होते हैं। पूर्वकाल वर्गों में घाव के स्थानीयकरण के मामले में, लक्षण पहले, दूसरे और तीसरे छाती लीड के साथ-साथ पहले और दूसरे मानक लीड में भी नोट किए जाते हैं। लीड एवीएल में बदलाव हो सकते हैं.

पार्श्व दीवार के घाव लगभग कभी भी स्वतंत्र रूप से नहीं होते हैं और आमतौर पर पीछे या पूर्वकाल की दीवारों को होने वाली क्षति का सिलसिला जारी रहते हैं। इस मामले में, तीसरे, चौथे और पांचवें चेस्ट लीड में परिवर्तन दर्ज किए जाते हैं। साथ ही, क्षति के लक्षण पहली और दूसरी कक्षा में मौजूद होने चाहिए। पिछली दीवार के रोधगलन के मामले में, लेड एवीएफ में परिवर्तन देखा जाता है।

एक छोटे फोकल रोधगलन की विशेषता केवल टी तरंग और एसटी खंड में परिवर्तन है। पैथोलॉजिकल दांतों का पता नहीं चलता। बड़े-फोकल वेरिएंट सभी लीड को प्रभावित करता है और क्यू और आर तरंगों को प्रकट करता है।

ईसीजी आयोजित करते समय, डॉक्टर को कुछ कठिनाइयों का सामना करना पड़ सकता है। अधिकतर यह रोगी की निम्नलिखित विशेषताओं के कारण होता है:

• निशान परिवर्तनों की उपस्थिति क्षति के नए क्षेत्रों का निदान करने में कठिनाइयों का कारण बनती है।
• चालन विकार.
• धमनीविस्फार.

ईसीजी के अलावा, निर्धारण को पूरा करने के लिए कई अतिरिक्त अध्ययनों की आवश्यकता होती है। दिल का दौरा रोग के पहले कुछ घंटों में मायोग्लोबिन में वृद्धि की विशेषता है। इसके अलावा पहले 10 घंटों में क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज जैसे एंजाइम में वृद्धि होती है। इसकी सामग्री 48 घंटों के बाद ही पूरी तरह सामान्य हो जाती है। बाद में, सही निदान करने के लिए, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की मात्रा का मूल्यांकन करना आवश्यक है।

यह भी ध्यान देने योग्य है कि मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ट्रोपोनिन-1 और ट्रोपोनिन-टी में वृद्धि होती है। एक सामान्य रक्त परीक्षण से निम्नलिखित परिवर्तन का पता चलता है:

• ईएसआर में वृद्धि.
• ल्यूकोसाइटोसिस।
• AsAt और AlAt में वृद्धि।

इकोसीजी हृदय संरचनाओं की बिगड़ा हुआ सिकुड़न, साथ ही निलय की दीवारों के पतले होने को प्रकट कर सकता है। कोरोनरी एंजियोग्राफी करने की सलाह केवल तभी दी जाती है जब कोरोनरी धमनियों में रुकावट वाले घावों का संदेह हो।

जटिलताओं

इस रोग की जटिलताओं को तीन मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है, जिन्हें तालिका में देखा जा सकता है।

घटना के समय के अनुसार, देर से और जल्दी जटिलताओं को अलग किया जाता है। बाद वाले में निम्नलिखित शामिल हैं:

• ड्रेसलर सिंड्रोम.
• अन्तर्हृद्शोथ।
• जीर्ण हृदय विफलता.
• इन्नेर्वतिओन विकार.

क्लासिक जटिलताओं के अलावा, गैस्ट्रिक अल्सर और अन्य तीव्र गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकृति, मानसिक विकार और अन्य भी हो सकते हैं।

इलाज

समझने वाली पहली बात यह है कि अधिकतम प्रभाव प्राप्त करने के लिए उपचार यथाशीघ्र शुरू किया जाना चाहिए। प्रारंभ में, रीपरफ्यूजन थेरेपी (थ्रोम्बोलिसिस, एंजियोप्लास्टी) आवश्यक है। उपचार के लक्ष्य हैं:

1. दर्द सिंड्रोम से राहत. प्रारंभ में, नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग इस उद्देश्य के लिए सूक्ष्म रूप से किया जाता है। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो इस दवा का अंतःशिरा प्रशासन संभव है। यदि इससे मदद नहीं मिलती है, तो दर्द से राहत के लिए मॉर्फिन का उपयोग किया जाता है। इसके प्रभाव को बढ़ाने के लिए ड्रॉपरिडोल का उपयोग संभव है।
2. सामान्य रक्त प्रवाह बहाल करना। थ्रोम्बोलाइटिक्स के उपयोग का प्रभाव सीधे तौर पर इस बात पर निर्भर करता है कि चिकित्सीय उपाय कितनी जल्दी शुरू किए गए थे। पसंद की दवा स्ट्रेप्टोकिनेस है। इसके अतिरिक्त, यूरोकाइनेज, साथ ही ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर का उपयोग करना संभव है।
3. अतिरिक्त उपचार. दिल के दौरे के लिए एस्पिरिन, हेपरिन, एसीई अवरोधक, एंटीरैडमिक दवाएं और मैग्नीशियम सल्फेट का भी उपयोग किया जाता है।

किसी भी मामले में, रोधगलन के लिए चिकित्सा व्यापक होनी चाहिए और जितनी जल्दी हो सके शुरू होनी चाहिए। पर्याप्त दवा चिकित्सा के अभाव में, न केवल जटिलताओं का शीघ्र विकास संभव है, बल्कि मृत्यु भी संभव है।

यदि कोरोनरी धमनी रोग का निदान किया जाता है, तो सर्जरी आवश्यक हो सकती है। बैलून एंजियोप्लास्टी, स्टेंटिंग और बाईपास सर्जरी जैसी विधियों का उपयोग किया जाता है।

रोकथाम

मायोकार्डियल रोधगलन के कारणों पर विचार करते हुए, कोई भी आसानी से समझ सकता है कि निवारक उपायों का पालन करने से रोग विकसित होने का जोखिम काफी कम हो जाता है। रोकथाम के उद्देश्य से निम्नलिखित नियमों का पालन किया जाना चाहिए:

1. अपने शरीर के वजन पर नियंत्रण रखें. मुख्य लक्ष्य मोटापे को रोकना है, क्योंकि यह कारक एथेरोस्क्लेरोसिस के गठन में निर्णायक है - मायोकार्डियल रोधगलन के मुख्य कारणों में से एक।
2. परहेज़. नमक का सेवन कम करने के साथ-साथ भोजन से वसा का सेवन कम करने से न केवल मोटापे का खतरा कम हो सकता है, बल्कि रक्तचाप भी सामान्य हो सकता है।
3. सक्रिय जीवनशैली बनाए रखना। पर्याप्त शारीरिक गतिविधि चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने, शरीर के वजन को कम करने और आम तौर पर शरीर को मजबूत बनाने में मदद करती है। यदि आपको दिल का दौरा या अन्य हृदय संबंधी विकृति का इतिहास है, तो आपको व्यायाम की मात्रा के बारे में अपने डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए।
4. बुरी आदतों की अस्वीकृति.
5. कोलेस्ट्रॉल नियंत्रण.
6. दबाव नियंत्रण।
7. शर्करा के स्तर को मापना.
8. किसी विशेषज्ञ के साथ निवारक जांच कराना।

इस प्रकार, रोधगलन के एटियलजि को देखते हुए, हम विश्वास के साथ कह सकते हैं कि रोकथाम एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यदि आप उपरोक्त सिफारिशों का पालन करते हैं, तो रोग विकसित होने का जोखिम काफी कम हो जाता है।

मायोकार्डियल रोधगलन सबसे गंभीर हृदय रोगों में से एक है। दिल का दौरा अक्सर घातक होता है। यह पैथोलॉजी के विकास की गति, देर से निदान और चिकित्सा की शुरुआत के कारण है।

कारण

मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग का एक गंभीर रूप है। हृदय की मांसपेशियों का परिगलन हृदय की वाहिकाओं में एक तीव्र (विघटित) संचार विकार के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिसमें संपार्श्विक (बाईपास) रक्त आपूर्ति मायोकार्डियल कोशिकाओं में ऑक्सीजन की कमी की भरपाई करने में सक्षम नहीं होती है। हृदय की मांसपेशी के उस क्षेत्र में जो क्षतिग्रस्त वाहिका द्वारा पोषित होता था, कार्डियोमायोसाइट्स मर जाते हैं और परिगलन का एक क्षेत्र बनता है।

रोधगलन के कारण हैं:

• एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घाव।
• संवहनी घनास्त्रता.
• रोगियों में मनो-भावनात्मक तनाव।

वर्गीकरण

घटना के समय के अनुसार रोधगलन का वर्गीकरण:

• प्राथमिक रोधगलन पहली बार होता है।
• बार-बार होने वाला रोधगलन पहले प्रकरण के 8 सप्ताह के भीतर होता है।
• पहले प्रकरण के 8 सप्ताह बाद बार-बार रोधगलन होता है।

जटिलताओं की उपस्थिति के अनुसार, रोधगलन है:

• जटिल (हृदय विफलता, हृदय टूटना, टैम्पोनैड, फाइब्रिलेशन)।
• सरल.

नेक्रोटिक क्षेत्र के व्यास के आधार पर, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• (अक्सर धमनीविस्फार और हृदय टूटने से जटिल)।
• (बड़े-फोकल रूप में विकसित हो सकता है, जो अतालता और हृदय विफलता से जटिल हो सकता है)।

मायोकार्डियल क्षति की गहराई के आधार पर, 4 मुख्य रूप हैं:

• (नेक्रोसिस मांसपेशियों की दीवार की पूरी मोटाई को प्रभावित करता है)।
• इंट्राम्यूरल (नेक्रोसिस मांसपेशियों की दीवार में गहराई में स्थित होता है)।
• सबेंडोकार्डियल (नेक्रोसिस एंडोकार्डियम के करीब स्थित है)।
• सबपिकार्डियल (परिगलन एपिकार्डियम के करीब स्थित है)।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के अनुसार, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है:

• "क्यू-रोधगलन", जिसमें एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग बनती है।
• "गैर-क्यू-रोधगलन", जिसमें कोई पैथोलॉजिकल तरंग नहीं होती है और एक नकारात्मक टी तरंग दर्ज की जाती है।

जोखिम

ऐसे कई जोखिम कारक हैं जिनका मुकाबला नहीं किया जा सकता है, अर्थात्:

• पुरुष लिंग से संबंधित (महिलाओं के शरीर में एस्ट्रोजेन उन्हें दिल के दौरे से बचाते हैं)।
• काली जाति के प्रतिनिधि अधिक बार दिल के दौरे से पीड़ित होते हैं।
• 65 वर्ष से अधिक आयु के रोगी (उम्र के साथ, शरीर की प्रतिपूरक शक्तियाँ समाप्त हो जाती हैं और संचार संबंधी विकार बिना कोई निशान छोड़े दूर नहीं जाते हैं)।

दैनिक जीवनशैली से जुड़े जोखिम कारक:

• तम्बाकू धूम्रपान (निकोटीन हृदय की मांसपेशियों को आपूर्ति करने वाली वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाता है, जो स्क्लेरोटिक प्लाक के निर्माण और बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह में योगदान देता है)।
• रक्त में ग्लूकोज की उच्च सांद्रता (रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की अत्यधिक मात्रा रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत को नुकसान पहुंचाती है)।
• रक्तप्रवाह में उच्च कोलेस्ट्रॉल सामग्री (कोलेस्ट्रॉल एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के रूप में रक्त वाहिकाओं की दीवारों पर जमा हो जाता है और उनके लुमेन को अवरुद्ध कर देता है)।
• शरीर का अतिरिक्त वजन (अतिरिक्त वजन हृदय पर भार बढ़ाता है)।
• गतिहीन जीवनशैली (सामान्य शारीरिक गतिविधि की कमी से हृदय की मांसपेशियां कमजोर हो जाती हैं)।
• रक्तचाप बढ़ने की प्रवृत्ति (उच्च रक्तचाप की स्थिति में, ऊतक पोषण बाधित होता है)।

लक्षण

रोधगलन के साथ, कई विशिष्ट लक्षण विकसित होते हैं, जिनमें शामिल हैं:

• दर्द सिंड्रोम जो विशेष रूप से नाइट्रोग्लिसरीन में एंटीजाइनल दवाएं लेने के बाद दूर नहीं होता है।
• दर्द उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है, जो लगभग 30 मिनट तक रहता है और बाएं कंधे और बांह तक फैल जाता है।
• भय की तीव्र भावना.
• तीव्र कमजोरी.
• उत्तेजना.

असामान्य रूप

कुछ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन एक विशिष्ट परिदृश्य का पालन नहीं करता है और अस्वाभाविक लक्षणों से प्रकट होता है। असामान्य रूपों में से हैं:

• गैस्ट्रालैजिक (सर्जिकल पैथोलॉजी के लक्षण विकसित होते हैं, दर्द पेट में स्थानीय होता है, रक्तचाप कम हो जाता है और हृदय गति बढ़ जाती है; निदान के लिए एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की आवश्यकता होती है)।
• (बिगड़ा हुआ भाषण और भ्रम दिल के दौरे को एक तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना के रूप में छिपा देता है)।
• दमा (दर्द तीव्र नहीं है, रोगी को सांस लेने में तकलीफ महसूस होती है, लेकिन दमा के दौरे से राहत देने वाली दवाएं मदद नहीं करती हैं)।
• मौन (दिल का दौरा स्पर्शोन्मुख है, कोई विशिष्ट दर्द नहीं है, और अक्सर मधुमेह के रोगियों में विकसित होता है)।

रोग की गतिशीलता

रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, कुछ निश्चित अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• पूर्वसूचना.
• सबसे तेज़.
• सूक्ष्म।
• रोधगलन के बाद.

प्रत्येक अवधि में हृदय की मांसपेशियों में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं।

प्री-इंफ़ार्क्शन (प्रोड्रोमल) अवधि

रोधगलन से पहले की अवधि अस्थिर एनजाइना की उपस्थिति की विशेषता है, जो बढ़ती है। हालाँकि, आधे रोगियों में यह लक्षणहीन होता है।

सबसे तीव्र अवधि

सबसे तीव्र अवधि 20 मिनट से दो घंटे तक रहती है। यह इस्किमिया के विकास के साथ शुरू होता है और नेक्रोसिस के फॉसी के गठन के साथ समाप्त होता है। यह गंभीर दर्द, रोगी की स्थिति में तेज गिरावट और भय की भावना की उपस्थिति की विशेषता है। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा के विकास से यह अवधि जटिल हो सकती है।

तीव्र काल

तीव्र अवधि में, दर्द सिंड्रोम की तीव्रता कम हो जाती है। रक्तचाप में गिरावट और शरीर के तापमान में वृद्धि होती है। परिगलन का फॉसी बढ़ जाता है, और मांसपेशियों की दीवार लसीका (पिघलने) से गुजरती है।

अर्धतीव्र काल

सबस्यूट अवधि को रोगी की स्थिति में सुधार और नैदानिक ​​​​डेटा के सामान्यीकरण की विशेषता है। यह 4 से 8 सप्ताह तक रहता है। इस अवधि के दौरान, प्रभावित क्षेत्रों पर दानेदार ऊतक बनते हैं।

रोधगलन के बाद की अवधि

रोधगलन के बाद की अवधि में, प्रभावित क्षेत्रों पर घाव हो जाते हैं। मांसपेशी ऊतक के तत्वों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो सिकुड़ा कार्य करने में सक्षम नहीं है।

निदान

प्रारंभिक निदान समय पर चिकित्सा शुरू करने और मायोकार्डियल कार्यक्षमता के संरक्षण की अनुमति देता है। नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए, रोगियों को दिया जाता है:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम।
• प्रयोगशाला अनुसंधान.
• एंजियोग्राफी।

ईसीजी

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम डेटा कुछ कारकों पर निर्भर करता है:

• परिगलन की गहराई.
• रोग की अवस्था.
• परिगलन के फोकस का स्थान.
• सहवर्ती विकृति विज्ञान.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर मुख्य परिवर्तन:

• आर तरंग में कमी.
• Q तरंग का प्रकट होना.
• नकारात्मक टी तरंग.
• उदय एस.टी.
• क्यूटी अंतराल का लम्बा होना।

प्रयोगशाला डेटा

यदि मायोकार्डियल रोधगलन का संदेह है, तो एक सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण किया जाता है। नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण प्रयोगशाला डेटा में शामिल हैं:

• सीपीके (क्रिएटिन काइनेज) और उसके अंश की बढ़ी हुई गतिविधि।
• रक्त में ट्रोपोनिन और मायोग्लोबिन (नष्ट कार्डियोमायोसाइट्स का एक प्रोटीन) के स्तर में वृद्धि।
• न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस और बढ़ा हुआ ईएसआर।

एंजियोग्राफी

एंजियोग्राफी के दौरान, प्रभावित वाहिका की पहचान करने के लिए एक्स-रे का उपयोग किया जाता है। एंजियोग्राफी के उपयोग के लिए एक विरोधाभास कंट्रास्ट एजेंट के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता है, जिसे दृश्य के लिए वाहिकाओं में इंजेक्ट किया जाता है।

इकोसीजी एक सूचनात्मक इमेजिंग विधि है जो न केवल प्रभावित क्षेत्रों की उपस्थिति, बल्कि मायोकार्डियल रोधगलन की जटिलताओं को भी निर्धारित करने में मदद करती है। इकोसीजी करते समय इसका पता लगाना संभव है:

• दायां निलय रोधगलन.
• सच्चा और झूठा धमनीविस्फार।
• बाएं वेंट्रिकल में पार्श्विका थ्रोम्बस।
• पेरीकार्डिनल एफ़्यूज़न।
• इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना।
• वाल्व अपर्याप्तता.

रोधगलन का उपचार

रोधगलन के उपचार में शामिल हैं:

• प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना।
• एक चिकित्सा संस्थान में योग्य चिकित्सा देखभाल (बिस्तर पर आराम, दवा चिकित्सा, वाद्य विधियां)।
• पुनर्वास करना।

प्राथमिक चिकित्सा

यदि किसी व्यक्ति को रोधगलन विकसित होने का संदेह है, तो उसे प्राथमिक उपचार दिया जाना चाहिए:

• तंग कपड़े हटाएं और ऑक्सीजन तक पहुंच प्रदान करें।
• यदि दर्द होता है, तो पीड़ित को जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन की एक गोली रखनी चाहिए (लेकिन निगलना नहीं चाहिए)।
• एस्पिरिन लेने से रक्त गाढ़ा होने और रक्त के थक्के बनने से रोका जा सकेगा।
• एक एम्बुलेंस को बुलाया जाना चाहिए.

मेडिकल सहायता

अस्पताल की सेटिंग में, बिस्तर पर आराम और आवश्यक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। मायोकार्डियल रोधगलन के लिए, निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:

• दवाएं जो रक्त जमावट प्रणाली और थ्रोम्बोलाइटिक्स (एस्पिरिन, हेपरिन, क्लोपिडोग्रेल) की गतिविधि को कम करती हैं।
• दर्दनिवारक। सबसे प्रभावी मादक दर्दनाशक दवाएं (प्रोमेडोल) हैं।
• बीटा ब्लॉकर्स के उपयोग से मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करने में मदद मिलती है।
• नाइट्रेट हृदय की गतिविधि को सामान्य करते हैं, कोरोनरी धमनियों की चिकनी मांसपेशियों को आराम देते हैं और उनके लुमेन का विस्तार करते हैं।
• स्टैटिन का उपयोग कोलेस्ट्रॉल प्लाक से निपटने के लिए किया जाता है।
• मूत्रवर्धक हृदय विफलता के लक्षणों को कम करते हैं।

रोधगलन के बाद पुनर्वास

रोधगलन के बाद सफलता प्राप्त करने के लिए, अपनी जीवनशैली में बदलाव करना और कुछ सिफारिशों का पालन करना आवश्यक है:

• कम वसा वाले खाद्य पदार्थ बनाए रखें।
• शराब पीना और अन्य बुरी आदतें बंद करें।
• व्यायाम (चलना, तैरना, साइकिल चलाना)।
• आवश्यक दवाएँ लें।
• समय-समय पर हृदय रोग विशेषज्ञ से जांच कराएं।

तीन चरणों से मिलकर बनता है:

• अचल।
• पोस्ट-स्थिर।
• सहायक.

अस्पताल में औषधि चिकित्सा, मनोवैज्ञानिक सहायता और भौतिक चिकित्सा का उपयोग किया जाता है। अस्पताल में भर्ती होने के बाद की अवधि घर पर, सेनेटोरियम या पुनर्वास केंद्रों में हो सकती है।

लोक उपचार

रोधगलन के लिए कई प्रभावी लोक तरीके हैं:

• मायोकार्डियल रोधगलन के बाद रोगियों के लिए चेरी फलों के लाभकारी गुण यह हैं कि वे रक्त जमावट प्रणाली की गतिविधि को कम करते हैं और घनास्त्रता के जोखिम को कम करते हैं।
• शैडबेरी का अर्क रक्त वाहिकाओं की दीवारों को मजबूत करने और रक्त प्रवाह को सामान्य करने में मदद करता है।
• रोधगलन से पहले की अवधि में, मिस्टलेटो के पत्तों और नागफनी के फूलों से तैयार किया गया आसव उपयोगी होता है।
• ब्लैकबेरी की पत्तियां एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक के निर्माण को रोकती हैं और रक्त वाहिकाओं को साफ करती हैं।
• शहद कोरोनरी वाहिकाओं को फैलाने और हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन से समृद्ध करने में मदद करता है।
• प्रोपोलिस के लिए धन्यवाद, रक्त की संरचना में सुधार होता है और इसकी चिपचिपाहट कम हो जाती है, जो हृदय की वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण को सामान्य करने में मदद करती है। यह दर्द की तीव्रता को भी कम करता है।

पूर्वानुमान

रोधगलन का पूर्वानुमान निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करता है:

• मरीज की उम्र.
• थेरेपी शुरू करने का समय.
• रोगी प्रबंधन के लिए चयनित रणनीति.
• हृदय क्षति की डिग्री.
• रोधगलन (हृदय धमनीविस्फार) की जटिलताओं की उपस्थिति।
• सहवर्ती रोगों की उपस्थिति.
• पुनर्वास अवधि की दक्षता.

शीघ्र निदान और प्रभावी चिकित्सा के समय पर कार्यान्वयन के साथ पूर्वानुमान अनुकूल है। दिल के दौरे से पूरी तरह उबरना और अपनी पिछली जीवनशैली में वापस लौटना अब संभव नहीं होगा।

वीडियो में बीमारी के कारण, लक्षण, परिणाम और उपचार के नियम बताए गए हैं:

रोकथाम

हैं:

• सक्रिय जीवन शैली।
• रक्तचाप और शरीर के वजन पर नियंत्रण.
• कोलेस्ट्रॉल और रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करें।
• बुरी आदतों को छोड़ना (धूम्रपान, शराब पीना और अन्य)।
• पारिवारिक डॉक्टर के साथ निवारक जाँच।

सही उपचार रणनीति और उचित पुनर्वास मायोकार्डियल रिकवरी में योगदान देता है। बदले में, रोगी को सिफारिशों का पालन करना चाहिए और अपने दिल को बार-बार होने वाले हमलों से बचाना चाहिए।