पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी। मायोकार्डियल इंफार्क्शन पैथोफिजियोलॉजी मायोकार्डियल इंफार्क्शन पैथोफिजियोलॉजी का रोगजनन

प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ रुकावट के आकार, स्थान और अवधि पर निर्भर करती हैं और क्षणिक इस्किमिया से रोधगलन तक होती हैं। नए, अधिक संवेदनशील मार्करों के अध्ययन से संकेत मिलता है कि एसीएस के हल्के रूपों में भी परिगलन के छोटे क्षेत्र दिखाई देने की संभावना है। इस प्रकार, इस्केमिक घटनाएं लगातार होती हैं, और उपसमूहों में उनका वर्गीकरण, हालांकि उपयोगी है, कुछ मनमाना है। एक तीव्र घटना के परिणाम मुख्य रूप से दिल के ऊतकों के द्रव्यमान और प्रकार पर निर्भर करते हैं जो एक रोधगलन से गुजरे हैं।

मायोकार्डियल डिसफंक्शन

इस्केमिक (लेकिन नेक्रोटिक नहीं) ऊतक सिकुड़न को कम करता है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपोकिनेसिया या अकिनेसिया के क्षेत्र होते हैं; सिस्टोल के दौरान ये खंड फैल सकते हैं या उभार सकते हैं (जिसे विरोधाभासी गति कहा जाता है)। प्रभावित क्षेत्र का आकार प्रभावों को निर्धारित करता है, जो न्यूनतम या मध्यम हृदय विफलता से लेकर कार्डियोजेनिक शॉक तक हो सकता है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ अस्पताल में भर्ती दो-तिहाई लोगों में अलग-अलग डिग्री की दिल की विफलता का उल्लेख किया गया है। दिल की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम कार्डियक आउटपुट के मामले में, इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी का निदान किया जाता है। पैपिलरी मांसपेशियों को शामिल करने वाले इस्किमिया से माइट्रल वाल्व रिगर्जेटेशन हो सकता है।

हृद्पेशीय रोधगलन

मायोकार्डियल इंफार्क्शन - प्रभावित क्षेत्र में कोरोनरी रक्त प्रवाह में तेज कमी के कारण मायोकार्डियल नेक्रोसिस। नेक्रोटिक ऊतक अपरिवर्तनीय रूप से कार्यक्षमता खो देता है, लेकिन रोधगलन क्षेत्र से सटे संभावित प्रतिवर्ती परिवर्तनों का एक क्षेत्र होता है।

ज्यादातर मामलों में, मायोकार्डियल इंफार्क्शन बाएं वेंट्रिकल को प्रभावित करता है, लेकिन क्षति दाएं वेंट्रिकल (आरवी) या एट्रिया तक बढ़ सकती है। दाएं वेंट्रिकल का मायोकार्डियल इंफार्क्शन अक्सर दाएं कोरोनरी या प्रभावशाली बाएं सर्कमफ्लेक्स धमनी को नुकसान के साथ विकसित होता है। यह उच्च दाएं वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर की विशेषता है, अक्सर चिन्हित ट्राइकसपिड रिगर्जिटेशन और कम कार्डियक आउटपुट के साथ। अवर पश्च म्योकार्डिअल रोधगलन लगभग आधे रोगियों में कुछ हद तक सही वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन का कारण बनता है और 10-15% मामलों में हेमोडायनामिक विकारों की उपस्थिति होती है। हाइपोपोस्टेरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वाले किसी भी रोगी में राइट वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन पर विचार किया जाना चाहिए और हाइपोटेंशन और शॉक के लिए माध्यमिक शिरापरक शिरापरक दबाव बढ़ जाता है। दाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल इंफार्क्शन को जटिल बनाने से मृत्यु दर के जोखिम में काफी वृद्धि हो सकती है।

पूर्वकाल म्योकार्डिअल रोधगलन अक्सर अधिक व्यापक होता है और अवर पश्च रोधगलन की तुलना में खराब रोग का निदान होता है। यह आमतौर पर बाईं कोरोनरी धमनी, विशेष रूप से बाईं अवरोही शाखा के अवरोधन के परिणामस्वरूप होता है। अधो-पश्च रोधगलन सही कोरोनरी या प्रमुख बाएं सर्कमफ्लेक्स धमनी को नुकसान को दर्शाता है।

ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में नेक्रोसिस ज़ोन में मायोकार्डियम (एपिकार्डियम से एंडोकार्डियम तक) की पूरी मोटाई शामिल होती है और आमतौर पर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर एक असामान्य लहर की उपस्थिति की विशेषता होती है। गैर-ट्रांसम्यूरल, या सबेंडोकार्डियल, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन वेंट्रिकल की पूरी मोटाई के माध्यम से नहीं फैलता है और केवल सेगमेंट या वेव (एसटी-टी) परिवर्तनों में परिणाम होता है। सबेंडोकार्डियल रोधगलन में आमतौर पर मायोकार्डियम के आंतरिक तीसरे हिस्से को शामिल किया जाता है, जहां वेंट्रिकुलर दीवार में सबसे बड़ा तनाव होता है और मायोकार्डियल रक्त प्रवाह परिसंचरण में परिवर्तन के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होता है। इस तरह के मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद धमनी हाइपोटेंशन की लंबी अवधि हो सकती है। चूंकि नेक्रोसिस की ट्रांसम्यूरल गहराई को नैदानिक ​​रूप से सटीक रूप से निर्धारित नहीं किया जा सकता है, इसलिए रोधगलन को आमतौर पर इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर एक सेगमेंट या वेव एलिवेशन की उपस्थिति या अनुपस्थिति द्वारा वर्गीकृत किया जाता है। नेक्रोटिक मायोकार्डियम की मात्रा का अनुमान सीपीके गतिविधि में वृद्धि की डिग्री और अवधि से लगाया जा सकता है।

इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मायोकार्डियल डिसफंक्शन

इस्केमिक और नेक्रोटिक कोशिकाएं सामान्य विद्युत गतिविधि में अक्षम होती हैं, जो ईसीजी डेटा में विभिन्न परिवर्तनों द्वारा व्यक्त की जाती है (अक्सर एसटी-टी),अतालता और चालन गड़बड़ी। इस्किमिया के कारण परिवर्तन अनुसूचित जनजाति टीसेगमेंट डिप्रेशन (अक्सर जे-स्पॉट से तिरछा उतरना), वेव इनवर्जन, सेगमेंट एलिवेशन (अक्सर क्षति के संकेतक के रूप में मूल्यांकन किया जाता है), और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के तीव्र चरण में उच्च तरंगों को इंगित करता है। चालन असामान्यताएं साइनस नोड, एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) नोड, या मायोकार्डियल कंडक्शन सिस्टम को नुकसान को दर्शा सकती हैं। अधिकांश परिवर्तन क्षणभंगुर होते हैं; कुछ हमेशा के लिए रहते हैं।

दिल का दौरा परिगलन का एक फोकस है जो संचार संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित हुआ है। दिल के दौरे को सर्कुलेटरी या एंजियोजेनिक नेक्रोसिस भी कहा जाता है। शब्द "हार्ट अटैक" (लैटिन से स्टफ तक) वर्चो द्वारा नेक्रोसिस के एक रूप के लिए प्रस्तावित किया गया था जिसमें एक मृत ऊतक क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है।

तीव्र रोधगलन को नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक, जैव रासायनिक और पैथोमोर्फोलॉजिकल विशेषताओं का उपयोग करके परिभाषित किया गया है। यह माना जाता है कि "तीव्र रोधगलन" शब्द लंबे समय तक इस्किमिया के कारण कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु को दर्शाता है।

विभिन्न स्थानीयकरण के जहाजों का घनास्त्रता विकलांगता, मृत्यु दर और जनसंख्या की औसत जीवन प्रत्याशा में कमी के कारणों में से एक प्रमुख स्थान पर है, जो चिकित्सा पद्धति में थक्कारोधी गुणों वाली दवाओं के व्यापक उपयोग की आवश्यकता को निर्धारित करता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार में संचित प्रायोगिक और नैदानिक ​​​​अनुभव, थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के अपेक्षित सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति इंगित करती है कि कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली एक "दोधारी तलवार" है, जो अक्सर "रीपरफ्यूजन सिंड्रोम" के विकास की ओर ले जाती है। .

प्रमुख बीमारियों के लिए जोखिम कारकों की सूची में रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम का उल्लंघन एक प्रमुख स्थान रखता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान कैसे किया जाता है?

तीव्र रोधगलन (एमआई) का पैथोफिज़ियोलॉजी क्या है?

म्योकार्डिअल रोधगलन के पैथोफिज़ियोलॉजी का आधुनिक दृष्टिकोण हेरिक (हेरिक) के अवलोकन पर आधारित है, जिसे 1912 में बनाया गया था और 1980 में डेवुड (डेवुड) द्वारा इसकी पुष्टि की गई थी। उन्होंने क्षेत्र में थ्रोम्बस द्वारा स्टेनोटिक कोरोनरी धमनियों के रोड़ा का वर्णन किया तीव्र एमआई। एक थ्रोम्बस अक्सर टूटे हुए एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक की साइट पर बनता है। रुकावट और घनास्त्रता की डिग्री भिन्न होती है। यह कोरोनरी एंडोथेलियल डिसफंक्शन, रुकावट की सीमा, प्लेटलेट एकत्रीकरण और संवहनी स्वर में परिवर्तन सहित कई कारकों के कारण होता है। माना जाता है कि ये तंत्र 85% एमआई मामलों के अधीन हैं।

एमआई के अन्य कारणों में कोरोनरी वास्कुलिटिस, एम्बोलिज्म, कोरोनरी ऐंठन, जन्मजात विसंगतियाँ और बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट शामिल हैं। कोकीन-प्रेरित एमआई में कई कारक होते हैं, क्योंकि स्टेनोटिक और सामान्य दोनों धमनियों में गंभीर वैसोस्पास्म और तीव्र घनास्त्रता होती है।

ज्यादातर मामलों में, एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका के टूटने का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। कुछ हद तक, एमआई गंभीर शारीरिक परिश्रम, भावनात्मक तनाव, आघात और तंत्रिका संबंधी विकारों से जुड़ा हुआ है। यह साबित हो चुका है कि एमआई अक्सर सुबह के समय विकसित होता है, जो कैटेकोलामाइन के स्तर और प्लेटलेट एकत्रीकरण में सर्कैडियन वृद्धि के कारण हो सकता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का टूटना और एमआई का विकास क्लैमाइडिया निमोनिया, हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, आदि के संक्रमण से जुड़ा हुआ है।

म्योकार्डिअल रोधगलन के क्लासिक लक्षण हैं सीने में दर्द, सांस की तकलीफ, मतली, पसीना, धड़कन और मृत्यु का भय। सीने में दर्द आमतौर पर कम से कम 15-30 मिनट तक रहता है और बाहों, निचले जबड़े या पीठ तक फैल सकता है। बुजुर्गों में, रोधगलन अक्सर सांस की तकलीफ, भ्रम, चक्कर आना, बेहोशी और पेट दर्द जैसे असामान्य लक्षणों के साथ प्रस्तुत करता है। लगभग 25% एमआई मामले स्पर्शोन्मुख या बिना निदान के होते हैं, इसलिए उन्हें "साइलेंट" कहा जाता है।

मुख्य लक्षण पीलापन, पसीना और आंदोलन हैं। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के प्रकार और सीमा के आधार पर रक्तचाप, हृदय गति और श्वसन में पैथोलॉजिकल परिवर्तन भिन्न होते हैं। सबफीब्राइल तापमान देखा जा सकता है, और IV दिल की आवाज लगभग हमेशा सुनी जाती है। इसके अलावा, एमआई के स्थान और व्यापकता के आधार पर, गले की नसें सूज सकती हैं और तीसरी दिल की आवाज सुनाई देती है। बाद में, पेरिकार्डियल घर्षण शोर और परिधीय शोफ प्रकट हो सकता है, लेकिन ये लक्षण एमआई के पहले घंटों के लिए विशिष्ट नहीं हैं। जब पैपिलरी मांसपेशियों का कार्य बिगड़ा हुआ होता है और वे अलग हो जाते हैं, माइट्रल वाल्व पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, हालांकि यह माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ आमतौर पर कम और नरम होती है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान कैसे किया जाता है?

मायोकार्डियल इंफार्क्शन का निदान नैदानिक ​​लक्षणों, ईसीजी संकेतों और रक्त सीरम में कार्डियोस्पेसिफिक एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि के आधार पर किया जाता है।

क्या इकोकार्डियोग्राफी तीव्र एमआई के निदान में मदद करती है?

हाँ। इकोकार्डियोग्राफी से म्योकार्डिअल दीवार की असामान्य गतिविधियों का पता चलता है, भले ही ईसीजी पर एमआई के कोई संकेत न हों। यांत्रिक जटिलताओं के निदान में इकोकार्डियोग्राफी एक आवश्यक भूमिका निभाता है।

एनजाइना पेक्टोरिस और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के लक्षणों में अंतर कैसे करें?

तीव्र रोधगलन में दर्द आमतौर पर अधिक तीव्र और लंबे समय तक (1-8 घंटे) होता है, अक्सर सांस की तकलीफ, पसीना, मतली और उल्टी के साथ होता है। इसके अलावा, मानक 12-लीड ईसीजी पर, एसटी अवसाद की तुलना में एसटी उत्थान अधिक सामान्य है। एक नकारात्मक T तरंग और एक असामान्य Q तरंग भी देखी जा सकती है।

मायोकार्डियल इस्किमिया वाले रोगियों की शारीरिक जांच से क्या परिणाम प्राप्त हो सकते हैं?

शारीरिक परीक्षा के परिणाम सामान्य हो सकते हैं। कठोर बाएं वेंट्रिकल की कठोरता पर काबू पाने, सरपट लय (चौथी दिल की आवाज) एट्रियम के संकुचन से जुड़ी हो सकती है। यदि एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षणों के साथ चतुर्थ स्वर दिखाई देता है और गायब हो जाता है, तो यह वेंट्रिकुलर अनुपालन के उल्लंघन का संकेत देता है और इस धारणा के पक्ष में एक तर्क है कि रोगी को मायोकार्डियल इस्किमिया है। IV टोन से जुड़ी सरपट ताल एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षणों की शुरुआत से पहले प्रकट हो सकती है (और मायोकार्डिअल इस्किमिया के लक्षणों की शुरुआत के बाद बनी रहती है) और वेंट्रिकुलर अनुपालन के उल्लंघन के अन्य कारणों के कारण हो सकती है, जैसे कि इसकी अतिवृद्धि, उच्च रक्तचाप, महाधमनी स्टेनोसिस, मायोकार्डियल रोधगलन। आप कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर (गले की नसों में बढ़ा हुआ दबाव, फेफड़ों में घरघराहट, अतिरिक्त III टोन) के संकेतों का पता लगा सकते हैं। जांच करने पर, आप देख सकते हैं, और पैल्पेशन पर तीव्र इस्किमिया या रोधगलन के दौरान मायोकार्डियल डिस्केनेसिया से जुड़ी छाती की दीवार के फलाव को महसूस कर सकते हैं। बड़बड़ाहट, विशेष रूप से नए वाले, इस्किमिया से जुड़े हो सकते हैं। पैपिलरी मसल इस्किमिया से माइट्रल रेगुर्गिटेशन हो सकता है। इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना एक इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टल दोष की उपस्थिति की ओर जाता है और इसके परिणामस्वरूप, इसके साथ जुड़े बड़बड़ाहट को। एओर्टिक स्टेनोसिस और ऑब्सट्रक्टिव कार्डियोमायोपैथी के साथ संबंधित बड़बड़ाहट होती है और यह मायोकार्डिअल इस्किमिया और एनजाइना पेक्टोरिस का कारण हो सकता है।

मायोकार्डियल इस्किमिया के साथ और कौन से लक्षण जुड़े हो सकते हैं?

मायोकार्डियल इस्किमिया में सीने में दर्द की सामान्य शिकायतों के साथ-साथ ये भी हो सकते हैं:

• श्वास कष्ट;
• पसीना आना;
• समुद्री बीमारी और उल्टी।

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन - पैथोफिज़ियोलॉजी

एक मायोकार्डियल इंफार्क्शन तब होता है जब एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक धीरे-धीरे कोरोनरी धमनी की परत पर बनता है और फिर अचानक टूट जाता है, जिससे विनाशकारी थ्रोम्बस गठन होता है, जिससे धमनी का पूर्ण अवरोध होता है और रक्त प्रवाह बंद हो जाता है।

तीव्र रोधगलन को तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के अनुसार दो उप-प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है, अर्थात्, गैर-एसटी उत्थान रोधगलन और एसटी-खंड उन्नयन रोधगलन, जो अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं) एथेरोस्क्लेरोटिक हृदय रोग की अभिव्यक्ति होती है। इस बीमारी का सबसे आम कारण एपिकार्डियल कोरोनरी धमनी में एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना है, जो रक्त के थक्कों के एक झरना के गठन की ओर जाता है, और कभी-कभी धमनी के पूर्ण अवरोधन की ओर जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस धमनियों की दीवारों (इस मामले में, कोरोनरी धमनियों) पर स्थित सजीले टुकड़े पर रेशेदार संरचनाओं का निर्माण होता है, इस प्रक्रिया में आमतौर पर दशकों लग जाते हैं। रक्त प्रवाह स्तंभ पर असामान्यताएं जो एंजियोग्राफी पर देखी जाती हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस के दीर्घकालिक गठन के परिणामस्वरूप धमनियों की गुहा के संकुचन को दर्शाती हैं। सजीले टुकड़े अस्थिर हो जाते हैं, टूट जाते हैं और रक्त के थक्कों (रक्त के थक्कों) के गठन को भड़काते हैं जो धमनियों को रोकते हैं; यह प्रक्रिया मिनटों में होती है। जब संवहनी तंत्र में महत्वपूर्ण पट्टिका टूटना होता है, तो मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (मायोकार्डियम के एक हिस्से का परिगलन) होता है।

यदि ह्रदय में कम रक्तस्राव काफी देर तक जारी रहता है, तो इस्केमिक कैस्केड के रूप में जानी जाने वाली प्रक्रिया के लिए स्थितियां निर्धारित की जाती हैं; हृदय की कोशिकाएं उस क्षेत्र में जहां कोरोनरी धमनी बंद हो जाती है मर जाती है (मुख्य रूप से परिगलन द्वारा), और नई कोशिकाएं नहीं बनती हैं। इस जगह पर एक कोलेजन निशान बना रहता है। हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि कोशिका मृत्यु का एक अन्य रूप, जिसे एपोप्टोसिस कहा जाता है, मायोकार्डियल रोधगलन में ऊतक क्षति की प्रक्रिया के दौरान भी भूमिका निभाता है। नतीजतन, रोगी के दिल में दीर्घकालिक परिवर्तन होते हैं। मायोकार्डियल स्कारिंग की यह प्रक्रिया घातक प्रकार के अतालता के विकास के जोखिम को भी बढ़ाती है, और इसके अलावा, इस घटना का परिणाम एक वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म का गठन हो सकता है, जो विनाशकारी परिणामों के साथ गिर सकता है।

क्षतिग्रस्त हृदय ऊतक सामान्य हृदय ऊतक की तुलना में विद्युत आवेगों को अधिक धीरे-धीरे संचालित करता है। क्षतिग्रस्त और क्षतिग्रस्त ऊतकों के बीच प्रवाहकत्त्व वेग में अंतर मायोकार्डियम के एक ही क्षेत्र में बार-बार आवेग की वापसी का कारण बन सकता है, जो कई प्रकार के अतालता की ओर जाता है, यहां तक ​​​​कि घातक भी। इस प्रकार के अतालता में सबसे गंभीर वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (VF) है, एक अविश्वसनीय रूप से तेज़ और अनियमित हृदय गति है जो अचानक हृदय की मृत्यु के सबसे सामान्य कारणों में से एक है। अतालता का एक अन्य जीवन-धमकाने वाला प्रकार वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (वीटी) है, जो अचानक हृदय की मृत्यु का कारण हो सकता है या नहीं भी हो सकता है। हालांकि, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया के परिणामस्वरूप अक्सर हृदय गति बढ़ जाती है, जिससे हृदय से गुजरने वाले रक्त की दक्षता कम हो जाती है। इस प्रकार, रक्त उत्पादन और दबाव खतरनाक स्तर तक पहुंच सकता है, जो बाद में कोरोनरी इस्किमिया का कारण बन सकता है और दिल का दौरा पड़ सकता है।

एक कार्डिएक डिफाइब्रिलेटर एक विशेष उपकरण है जिसे घातक प्रकार के अतालता से निपटने के लिए बनाया गया था। यह उपकरण हृदय की मांसपेशियों के एक महत्वपूर्ण द्रव्यमान को विध्रुवित करने के लिए रोगी को बिजली का झटका देकर कार्य करता है, इस प्रकार हृदय को "रिबूट" करने का प्रभाव पड़ता है। यह प्रक्रिया समय पर निर्भर है, और कार्डियोपल्मोनरी शॉक की शुरुआत के बाद सफल डीफिब्रिलेशन की संभावना तेजी से कम हो जाती है।

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म्योकार्डिअल रोधगलन हृदय और पूरे जीव की एक रोग संबंधी स्थिति है, जो हृदय कक्षों की दीवारों के कुछ हिस्सों में रक्त प्रवाह वेग में एक समाप्ति या तेज गिरावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े और रक्त के थक्कों के साथ धमनियां।

एमआई और आईएचडी के लिए तथाकथित "जोखिम कारक" हैं, जिन्हें इसमें विभाजित किया गया है:

प्राथमिक, सीधे स्वास्थ्य को प्रभावित करने वाले - असंतुलित आहार, धूम्रपान, शराब का सेवन, शारीरिक निष्क्रियता, तनाव।

माध्यमिक - रोग या सिंड्रोम जो हृदय रोगों के विकास में योगदान करते हैं: हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, मधुमेह, गठिया, आदि।

इसके अलावा, सीएचडी के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति को कम करके नहीं आंका जाना चाहिए।

एमआई के एटियलजि और रोगजनन के बारे में पारंपरिक विचारों के साथ, तनाव के रूप में मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की अवधारणा हाल ही में अधिक व्यापक हो गई है। मेयर्सन एफ.जेड की अवधारणा के अनुसार। कोरोनरी धमनी रोग और मायोकार्डियल इंफार्क्शन के रोगजनन में, एक आवश्यक भूमिका निभाई जाती है:

तनाव हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और हाइपरलिपिडिमिया, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रतिक्रियाओं में वृद्धि के साथ।

मायोकार्डियम को प्राथमिक तनाव क्षति, हृदय के ऊतकों में स्पष्ट चयापचय और संरचनात्मक परिवर्तनों से प्रकट होती है।

हाइपरकेटेकोलेमिया कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन और माध्यमिक इस्केमिक घावों के विकास के लिए अग्रणी है। संभवतः, संवहनी ऐंठन एक सार्वभौमिक रोग संबंधी घटना है जो कोरोनरी वाहिकाओं की स्पास्टिक प्रतिक्रियाओं की प्रवृत्ति के कारण अनायास भी हो सकती है। एमआई की उत्पत्ति में ऐंठन एक शुरुआती या गंभीर क्षण हो सकता है।

कैटेकोलामाइन की अधिकता रक्त के थक्के जमने और हृदय की वाहिकाओं में रक्त के थक्कों के बनने की प्रक्रिया को सक्रिय करती है। एक ही समय में जारी वासोएक्टिव पदार्थ (प्रोस्टाग्लैंडिंस, थ्रोम्बोक्सेन) इन वाहिकाओं की ऐंठन को बढ़ाते और बढ़ाते हैं।

लंबे समय तक तनाव की प्रतिक्रिया हृदय के हाइपोक्सिया और इस्किमिया के प्रतिरोध को कम करती है।

संवहनी बिस्तर का प्रतिरोध बढ़ता है और हृदय पर भार बढ़ता है।

मुख्य रूप से पोर्टल सिस्टम के कैपेसिटिव जहाजों का स्वर कम हो जाता है, जिससे रक्त का पैथोलॉजिकल जमाव होता है और परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी आती है।

हाइपरवेंटिलेशन से क्षारीयता का विकास होता है और रक्त में ऑक्सीजन तनाव में वृद्धि होती है, जिससे कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी आती है।

इस प्रकार, कई मामलों में तनाव की प्रतिक्रिया न केवल हृदय को इस्कीमिक क्षति से पहले होती है। लेकिन यह इसके विकास को भी पूर्व निर्धारित करता है।

आधार एमआई का रोगजननहैं:

कार्डियोजेनिक सदमे के विकास तक दिल के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी;

रोगजनक दर्द जिसने सुरक्षात्मक-रोगजनक प्रतिक्रियाओं के लिए एक प्रोत्साहन के रूप में अपना अनुकूली मूल्य खो दिया है, जो लगभग तुरंत तीव्र हृदय विफलता और कार्डियोजेनिक सदमे के रोगजनन में लिंक में बदल जाता है;

प्रगतिशील हाइपरकोगुलेमिया (पैथोलॉजिकल रूप से उच्च रक्त के थक्के)।

क्लिनिकल और पैथोफिज़ियोलॉजिकल शर्तों में, मायोकार्डियल इंफार्क्शन मुख्य रूप से परिसंचरण हाइपोक्सिया से प्रभावित वेंट्रिकल की दीवारों के सेगमेंट के एसिंक्रोनस संकुचन को दर्शाता है। महाधमनी में बाएं वेंट्रिकल से रक्त की अस्वीकृति में तीव्र कमी संचार हाइपोक्सिया के कारण काम करने वाले मायोकार्डियल कोशिकाओं की सिकुड़न में कमी के परिणामस्वरूप होती है। इस्किमिया की शुरुआत के 15 सेकंड के भीतर, सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियम की कोशिकाएं हाइपोक्सिक हाइपोएर्गोसिस की स्थिति में ऊर्जा खपत की सीमा के माध्यम से व्यवहार्यता बनाए रखने के लिए अपने कार्य को त्याग देती हैं।

रोधगलन क्षेत्र के बाहर, कैटेकोलामाइन और कोरोनरी हाइपोक्सिया के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव के कारण मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार वाले घाव विकसित होते हैं। ये नुकसान प्रतिवर्ती हैं। एमआई के एक सफल पाठ्यक्रम के साथ, नेक्रोटिक परिवर्तनों के बाद, एक पुनरावर्ती चरण विकसित होता है, जिसके दौरान नेक्रोसिस का ध्यान एक संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है जो एक निशान में बदल जाता है, और शेष मायोकार्डियोसाइट्स के पुनर्योजी अतिवृद्धि द्वारा मांसपेशियों के द्रव्यमान के नुकसान की भरपाई की जाती है। मरम्मत काफी पहले दिखाई देती है - 24 घंटों के बाद, और अधिकतम 6-7 दिनों के बाद पहुंच जाती है।

अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों को प्रभावित करता है।

पहले दिन, नेक्रोसिस का ध्यान व्यावहारिक रूप से अक्षुण्ण मायोकार्डियल टिशू से अलग नहीं होता है और निरंतर नहीं होता है, लेकिन प्रकृति में मोज़ेक होता है, क्योंकि मृत मायोकार्डियोसाइट्स और नेक्रोटिक क्षेत्रों में आंशिक रूप से और यहां तक ​​​​कि पूरी तरह से सामान्य रूप से काम करने वाली कोशिकाएं और कोशिकाओं के समूह होते हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के दूसरे दिन, परिगलन क्षेत्र धीरे-धीरे स्वस्थ ऊतक से अलग हो जाता है और उनके बीच बनता है पेरी-रोधगलन क्षेत्र,वे। नेक्रोसिस और स्वस्थ मायोकार्डियम के क्षेत्र की सीमा पर स्थित क्षेत्र। उत्तरार्द्ध में, बदले में, क्षेत्र को आवंटित किया जा सकता है नाभीयडिस्ट्रोफी, नेक्रोटिक क्षेत्र और क्षेत्र की सीमा प्रतिवर्ती इस्किमिया,बरकरार मायोकार्डियम के निकट। फोकल डिस्ट्रोफी के क्षेत्र में उत्पन्न होने वाले परिवर्तन आंशिक रूप से प्रतिवर्ती हैं, और पेरी-रोधगलन क्षेत्र में, घटनाओं के अनुकूल विकास के साथ, वे पूरी तरह से प्रतिवर्ती हो सकते हैं।

इस्किमिया के क्षण से 3-5 घंटे के लिए क्षति की पूर्ण या आंशिक प्रतिवर्तीता को बनाए रखा जा सकता है।

यह स्थापित किया गया है कि बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान के 50% या उससे अधिक के परिगलन का क्षेत्र गंभीर संचार विफलता के विकास की ओर जाता है, जो अक्सर जीवन के साथ असंगत होता है।

परिगलन क्षेत्र का विकास धीरे-धीरे होता है, एक ओर, मायोकार्डियल रोधगलन के क्षेत्र को सीमित करने के लिए, और दूसरी ओर, प्रक्रियाओं के विकास के लिए पेशी-मृदुता(मांसपेशियों के ऊतकों का नरम होना)। उसी समय, नेक्रोसिस के फोकस की परिधि पर युवा दानेदार ऊतक बनता है, और मृत कार्डियोमायोसाइट्स को अंदर से पुनर्जीवित किया जाता है। यह अवधि (बीमारी की शुरुआत से लगभग 7-10 दिन) के संबंध में सबसे खतरनाक है दिल टूटना,जब नैदानिक ​​​​सुधार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगी की तेजी से मृत्यु हो सकती है। रोग के 3 सप्ताह के भीतर मायोकार्डियल रोधगलन के अनुकूल विकास के साथ, संयोजी ऊतक परिगलन क्षेत्र में गहन रूप से बनना शुरू हो जाता है। ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में एक घना निशान अंत में केवल 3-4 महीनों के बाद बनता है। छोटे-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ, 2-3 सप्ताह में एक रेशेदार निशान बन सकता है।

मायोकार्डियल रोधगलन की एक विशिष्ट शुरुआत के साथ, इसकी नैदानिक ​​​​तस्वीर गंभीर दर्द, हृदय की विफलता के लक्षण, अतालता, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि और हाइपरेंजाइमिया पर आधारित है।

दर्द- दिल का दौरा पड़ने का यह सबसे महत्वपूर्ण लक्षण अक्सर रोगी को डॉक्टर से परामर्श करने के लिए मजबूर करता है। ऐसा माना जाता है कि इस रोग में दर्द का मुख्य कारण इस्केमिक क्षेत्र में लैक्टेट का जमा होना है, जो अभिवाही सहानुभूति तंतुओं के तंत्रिका अंत को परेशान करता है। इसके अलावा, दर्द की उत्पत्ति में एक महत्वपूर्ण भूमिका प्रोस्टाग्लैंडिंस और ब्रैडीकाइनिन को सौंपी जाती है, जो इस्केमिक ऊतक में बड़ी मात्रा में जमा होते हैं। इसी समय, शरीर में पदार्थ होते हैं - ओपिओइड पेप्टाइड्स, जिनमें एनाल्जेसिक गतिविधि होती है। नतीजतन, दर्द के लक्षणों की गंभीरता काफी हद तक "दर्द प्रतिवर्त (लैक्टेट, प्रोस्टाग्लैंडिंस, ब्रैडीकाइनिन) और ओपिओइड पेप्टाइड्स के मध्यस्थों के बीच संतुलन द्वारा निर्धारित की जा सकती है।

म्योकार्डिअल रोधगलन में दर्द के लगभग 50% मामले अचानक प्रकट होते हैं। कोणीय दर्द की कुल अवधि, 1 घंटे से अधिक, म्योकार्डिअल रोधगलन के संभावित विकास को इंगित करती है। मायोकार्डियल रोधगलन में दर्द का स्थानीयकरण कुछ हद तक हृदय की मांसपेशी में नेक्रोसिस के फोकस के स्थान से निर्धारित होता है।

दिल की विफलता के लक्षण (डिस्पेनिया, टैचीकार्डिया, एडिमा और हाइपोटेंशन) मायोकार्डियल रोधगलन की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ हैं। इन लक्षणों की उपस्थिति दिल के पंपिंग फ़ंक्शन के उल्लंघन से जुड़ी होती है, जो नेक्रोसिस के फोकस के आकार के सीधे अनुपात में घट जाती है। यदि रोधगलन क्षेत्र का आकार बाएं वेंट्रिकल के द्रव्यमान का 50% है, तो ऐसी मायोकार्डियल क्षति आमतौर पर जीवन के साथ असंगत होती है, क्योंकि इस मामले में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स इतना पीड़ित होता है कि महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है।

हृदय ताल विकारलगभग हमेशा रोधगलन के विकास के साथ, और इसके दर्द रहित रूप के साथ, वे रोग के प्रमुख लक्षण बन सकते हैं (अतालता रोधगलन)।

मायोकार्डियल रोधगलन के पहले 6 घंटों में अतालता का मुख्य कारण इस्केमिक क्षेत्र में कार्डियोमायोसाइट्स के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल गुणों में बदलाव है। हाइपोक्सिया के कारण होने वाले ऊर्जा सबस्ट्रेट्स की कमी के कारण, वे अनुबंध करना बंद कर देते हैं, लेकिन उनकी झिल्लियों के माध्यम से विद्युत आवेग संचालित करने की क्षमता बनाए रखते हैं। हालांकि, एटीपी की कमी के कारण, कोशिकाओं में ऊर्जा-निर्भर आयन पंपों की दक्षता काफी कम हो जाती है, और आयन चैनल स्वयं क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। यह विध्रुवण और पुनरुत्पादन की प्रक्रियाओं में मंदी की ओर जाता है, जो अतालता की घटना के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है। रोधगलन के बाद के चरणों में, इस्केमिक ज़ोन में कामकाजी मायोकार्डियम की कोशिकाएं मर जाती हैं, और चालन प्रणाली की कोशिकाएं जो हाइपोक्सिया के लिए अधिक प्रतिरोधी होती हैं, उनकी व्यवहार्यता बरकरार रहती है, लेकिन उनकी इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल विशेषताओं में काफी बदलाव आता है। नेक्रोटिक मायोकार्डियम में स्थित पर्किनजे फाइबर के साथ एक आवेग का संचालन धीमा हो जाता है, और संचालन प्रणाली की कोशिकाएं सहज विध्रुवण की क्षमता प्राप्त कर लेती हैं। नतीजतन, दिल के असामान्य एक्टोपिक automatism का स्रोत बनता है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि मायोकार्डियल रोधगलन (दर्द, दिल की विफलता के संकेत, अतालता) के उपरोक्त सभी लक्षण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं। इस मामले में, वे मायोकार्डियल रोधगलन के स्पर्शोन्मुख ("मूक", मौन) रूप कहते हैं, जिसमें रोगी चिकित्सा सहायता नहीं लेता है, और रोग अक्सर किसी का ध्यान नहीं जाता है।

तापमान में वृद्धि, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, हाइपरएंजाइमिया भी लक्षण लक्षण हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर बनाते हैं। इस्केमिक क्षेत्र में कोरोनरी रक्त प्रवाह कभी भी सामान्य स्तर के 10% से कम नहीं होता है, इसलिए कार्डियोमायोसाइट्स के टूटने वाले उत्पाद प्रभावित मायोकार्डियम से रक्त में प्रवेश करते हैं। इसी समय, रक्त प्लाज्मा में इन पदार्थों की सामग्री परिगलन के फोकस के आकार के सीधे अनुपात में बढ़ जाती है। नतीजतन, एक लक्षण जटिल बनता है, जिसे कहा जाता है पुन: शोषणonnogoसिंड्रोम।विशेष रूप से, पहले के अंत में - दूसरे दिन की शुरुआत में, शरीर का तापमान बढ़ना शुरू हो जाता है, जो नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनरुत्थान से जुड़ा होता है। इस समय परिधीय रक्त की तस्वीर बाईं ओर शिफ्ट के साथ न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस (15-10 9 /l - 20-10 9 /l या अधिक) की विशेषता है। एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) 1-3 दिनों के बाद बढ़ने लगती है। रोग की शुरुआत के बाद और 3-4 सप्ताह तक उच्च स्तर पर रहता है, कभी-कभी अधिक समय तक।

मायोकार्डियल रोधगलन भी हाइपरफेरमेंटेमिया की विशेषता है, अर्थात, रक्त प्लाज्मा में एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि। जब नेक्रोसिस होता है, तो वे नेक्रोटिक मायोकार्डियल कोशिकाओं से रक्त में आते हैं। जब एक रोधगलन होता है या इसका संदेह होता है, तो रक्त एंजाइमों की गतिविधि: क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (CPK), एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (AST, या ACT), लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (LDH) को क्रमिक रूप से निर्धारित किया जाना चाहिए। परिगलन का फोकस जितना बड़ा होगा, रक्त प्लाज्मा में सीपीके की गतिविधि उतनी ही अधिक होगी। गणितीय सूत्रों का उपयोग करके अप्रत्यक्ष रूप से मायोकार्डियल इंफार्क्शन के आकार को निर्धारित करने की विधि भी इस सिद्धांत पर आधारित है।

रक्त में मायोग्लोबिन के स्तर में वृद्धि भी मायोकार्डियल रोधगलन के विकास का एक सूचनात्मक संकेतक हो सकता है। बड़े-फोकल रोधगलन वाले रोगियों के रक्त में मायोग्लोबिन का स्तर मानक की तुलना में 4-10 गुना या उससे अधिक बढ़ सकता है (यह 5 से 80 एनजी / एमएल तक होता है)। रोग की शुरुआत के 20-40 घंटे बाद मायोग्लोबिन की सामग्री सामान्य हो जाती है। रोगियों के रक्त में मायोग्लोबिन के स्तर में वृद्धि की डिग्री और अवधि के अनुसार, कोई परिगलन क्षेत्र के आकार और रोग के पूर्वानुमान का न्याय कर सकता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलताओं.

दिल के दौरे की जटिलताओं ने इसके पाठ्यक्रम को काफी बढ़ा दिया है और अक्सर इस बीमारी के रोगियों में मृत्यु दर और अक्षमता का प्रत्यक्ष कारण होता है। तीव्र कोरोनरी पैथोलॉजी की शुरुआती और देर से जटिलताएं हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के पहले दिनों, घंटों और यहां तक ​​कि मिनटों में शुरुआती जटिलताएं हो सकती हैं। इनमें कार्डियोजेनिक शॉक, एक्यूट हार्ट फेल्योर, एक्यूट कार्डियक एन्यूरिज्म, कार्डियक टूटना, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं, ताल और चालन की गड़बड़ी, पेरिकार्डिटिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तीव्र घाव शामिल हैं।

म्योकार्डिअल रोधगलन के निशान की उप-अवधि में देर से जटिलताएं होती हैं। ये रोधगलन के बाद पेरिकार्डिटिस (ड्रेस्लर सिंड्रोम), हृदय की पुरानी धमनीविस्फार, पुरानी हृदय विफलता और अन्य हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन में गठित सैनोजेनेटिक तंत्र:

संपार्श्विक संचलन में वृद्धि। कोरोनरी धमनी की अन्य शाखाओं को फैलाकर संक्रमित क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में सुधार किया जा सकता है, जिनमें से एक शाखा में कोरोनरी धमनियों के कारण चालन बिगड़ा हुआ है, जो बाधित धमनी के रक्त आपूर्ति क्षेत्र को आंशिक रूप से ओवरलैप करता है।

मायोकार्डियम पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव को मजबूत करना। मायोकार्डियम पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव हृदय गति को कम करते हैं और हृदय संकुचन (नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव) की ताकत को कमजोर करते हैं। ये दोनों मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करते हैं, जिसकी कमी मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान तेजी से महसूस की जाती है।

वैसोडिलेटर के कोरोनरी वाहिकाओं के एंडोथेलियम द्वारा जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और मेटाबोलाइट्स का उत्पादन। एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा क्षतिग्रस्त कोरोनरी वाहिकाओं का एंडोथेलियम, बरकरार एंडोथेलियम की तुलना में कुछ हद तक इन पदार्थों का उत्पादन करने में सक्षम है। हालाँकि, वे अभी भी इसमें निर्मित हैं। कुछ शर्तों के तहत, एडेनोसिन, नाइट्रिक ऑक्साइड, प्रोस्टाग्लैंडिंस जैसे पदार्थ, वाहिकासंकीर्णन की डिग्री को रोक या कम कर सकते हैं।

हृदयजनित सदमे- यह एक गंभीर स्थिति है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज गिरावट के कारण तीव्र धमनी हाइपोटेंशन के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

कार्डियोजेनिक शॉक के रोगजनन में प्राथमिक लिंक बाएं वेंट्रिकल के स्ट्रोक की मात्रा में तेजी से कमी है, जो प्रतिरोधक वाहिकाओं के प्रतिपूरक ऐंठन और रक्त को बहाल करने के उद्देश्य से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (ओपीवीआर) में वृद्धि के बावजूद धमनी हाइपोटेंशन की ओर जाता है। दबाव।

कार्डियोजेनिक सदमे की स्थिति में रोगियों में हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न के तेज निषेध के कारण, रक्त परिसंचरण (MOV) की मिनट मात्रा में प्रतिपूरक वृद्धि असंभव है, धमनी के जवाब में हृदय के एड्रीनर्जिक न्यूरोह्यूमोरल उत्तेजना के परिणामस्वरूप हाइपोटेंशन और संचार हाइपोक्सिया। धमनी हाइपोटेंशन के अलावा, कार्डियोजेनिक शॉक के दौरान कोशिका को ऑक्सीजन वितरण प्रतिरोध वाहिकाओं के प्रतिपूरक-रोगजनक ऐंठन के कारण जक्सटाकेपिलरी शंटिंग द्वारा कम किया जाता है। धमनी हाइपोटेंशन और विनिमय केशिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी सबसे छोटी धमनियों, धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स की ऐंठन के कारण परिधि पर अंगों में रक्त के प्रवाह को बाधित करती है और कार्डियोजेनिक सदमे के मुख्य लक्षणों का कारण बनती है।

कार्डियोजेनिक सदमे में, धमनी हाइपोटेंशन तुरंत रोगजनन में मुख्य लिंक में से एक के रूप में कार्य करना शुरू कर देता है।

बाएं वेंट्रिकल के स्ट्रोक वॉल्यूम में गिरावट के परिणामस्वरूप धमनी हाइपोटेंशन तब विकसित होता है जब बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के द्रव्यमान का एक तिहाई से अधिक नेक्रोबायोटिक परिवर्तन होता है। इस तरह के कार्डियक अतालता के रूप में पूर्ण अनुप्रस्थ हृदय ब्लॉक, ब्रैडीअरिथमियास, पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर टैचीसिस्टोल से अलिंद और वेंट्रिकुलर संकुचन का विघटन होता है, बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक भरने के समय में कमी, इसके स्ट्रोक वॉल्यूम और कार्डियोजेनिक शॉक में गिरावट।

कार्डियोजेनिक सदमे में धमनी हाइपोटेंशन और संचार हाइपोक्सिया के जवाब में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं:

सहानुभूतिपूर्ण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभावों में वृद्धि के परिणामस्वरूप मुख्य रूप से नसों की न्यूरोजेनिक ऐंठन;

प्रणालीगत एड्रीनर्जिक उत्तेजना के परिणामस्वरूप रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन तंत्र की सक्रियता;

प्रतिपूरक ऑटोहेमोड्यूलेशन, यानी पूर्व और पश्च-केशिका संवहनी प्रतिरोध के बीच के अनुपात में प्रणालीगत स्तर पर परिवर्तन के कारण अंतरालीय क्षेत्र से संवहनी क्षेत्र में द्रव का जमाव।

इन प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं की जैविक भूमिका शरीर में कुल शिरापरक वापसी, सोडियम और जल प्रतिधारण में वृद्धि, इंट्रावास्कुलर द्रव स्पेक्ट्रम में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के माध्यम से आईओसी और रक्तचाप का रखरखाव है। कार्डियोजेनिक सदमे में, ये सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएं पूर्व और बाद के भार में वृद्धि करती हैं, और इसलिए कार्डियोमायोसाइट्स द्वारा मुक्त ऊर्जा के उपयोग में वृद्धि होती है। सिकुड़ा हुआ मायोकार्डियल कोशिकाओं के काम में वृद्धि से हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता और इसके वितरण के बीच विसंगति बढ़ जाती है।

कार्डियोजेनिक शॉक की मुख्य पैथोफिज़ियोलॉजिकल विशेषता प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं में निहित रोगजनन लिंक के गुण हैं, जिसकी क्रिया सदमे की प्रगति और इसकी अपरिवर्तनीयता की ओर ले जाती है। इसके अलावा, कार्डियोजेनिक सदमे में, आईओसी, हृदय को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का मुख्य प्रभाव प्रभावित होता है।

के बारे में अचानक हूई हृदय की मौत सेविशेष रूप से कहना चाहता हूँ। अचानक कोरोनरी डेथ (अचानक कार्डियक डेथ) को एक अप्रत्याशित मौत कहा जाता है जो कोरोनरी तबाही (एंजिनल दर्द, अतालता) के पहले लक्षणों की शुरुआत के तुरंत बाद या 1 घंटे के भीतर हुई। ज्यादातर (90% से अधिक मामलों में), अचानक हृदय की मृत्यु उन रोगियों में होती है जिन्हें पहले हृदय रोग था, लेकिन जो, डॉक्टर के दृष्टिकोण से, अपेक्षाकृत स्थिर, गैर-जीवन-धमकी की स्थिति में थे। संयुक्त राज्य में, लगभग 400,000 लोग हर साल एससीडी से मरते हैं, जिनमें से आधे से अधिक पूरी तरह से स्वस्थ माने जाते थे।

अचानक कार्डियक डेथ के तत्काल कारण वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (80% मामले), साथ ही ऐसिस्टोल या अचानक ब्रैडीकार्डिया (20%) हैं। वयस्कों में एससीडी के कारणों में शामिल हैं: पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, कार्डियोमायोपैथी (विशेष रूप से हाइपरट्रॉफिक), मायोकार्डिटिस, चालन प्रणाली की विसंगतियाँ (उदाहरण के लिए, वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम - डब्ल्यूपीडब्ल्यू), लंबी क्यूटी सिंड्रोम। युवा लोगों में, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की अनुपस्थिति में भी अचानक हृदय की मृत्यु कोरोनरी धमनियों की ऐंठन के कारण हो सकती है। पैथोलॉजिकल एनाटोमिकल परीक्षा हृदय की मांसपेशियों में किसी भी रूपात्मक परिवर्तन को प्रकट करने में विफल रहती है। ऐसे में एससीडी का कारण हृदय को तनाव से होने वाली क्षति माना जाता है।

एससीडी का रोगजनन पूरी तरह से समझा नहीं गया है। यहां तक ​​​​कि लियोनार्डो दा विंची ने दिल के जहाजों को नुकसान और अचानक मौत के बीच संबंध का उल्लेख किया, हालांकि एक ही समय में न तो जोखिम कारक और न ही इसकी घटना के कारण ज्ञात थे। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, एससीडी के विकास का तात्कालिक कारण हृदय की विद्युत अस्थिरता है, जिससे स्पंदन या वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन होता है, जो एमआई के तीव्र चरण में और तनावपूर्ण स्थितियों के परिणामस्वरूप हो सकता है। इन मामलों में, सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता, हाइपरकेटेकोलामिनेमिया और बढ़ी हुई मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग होती है। ईसीजी एसटी सेगमेंट डिप्रेशन, वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल दिखाता है।

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पेरिऑपरेटिव एमआई गैर-कार्डियक सर्जरी से जुड़ी छोटी और लंबी अवधि की रुग्णता और मृत्यु दर के सबसे महत्वपूर्ण भविष्यवाणियों में से एक है। एक नियम के रूप में, पेरिऑपरेटिव एमआई सर्जरी के बाद पहले तीन दिनों (± 5%) के भीतर होता है।

संवहनी सर्जरी वाले रोगियों में सीरम ट्रोपोनिन I या T की एकाग्रता से अनुमानित ACS (नैदानिक ​​​​संकेतों या स्पर्शोन्मुख) की व्यापकता 15-25% तक पहुँच जाती है। इस प्रकार, पेरिऑपरेटिव एमआई की रोकथाम को सर्जिकल हस्तक्षेपों के अनुकूल परिणामों की कुल संख्या बढ़ाने के लिए बलों के आवेदन का एक बिंदु माना जा सकता है। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए पेरिऑपरेटिव एमआई के विकास के पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र का ज्ञान आवश्यक है।

दुर्भाग्य से, पेरिऑपरेटिव एमआई के तंत्र को अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है, लेकिन इसका विकास संभवतया अन्य श्रेणियों के इंफार्क्शन के विकास के समान है। कोरोनरी धमनी में एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना, थ्रोम्बस गठन और बाद में पोत रोड़ा के लिए अग्रणी, पेरिऑपरेटिव एसीएस (गैर-सर्जिकल एमआई के रूप में) का मुख्य कारण है। ऑपरेशन अपने आप में एक महत्वपूर्ण तनाव कारक है जिससे पट्टिका के फटने का खतरा बढ़ जाता है। पेरिऑपरेटिव तनाव प्रतिक्रिया में रक्त में कैटेकोलामाइन की रिहाई शामिल है, इसके बाद हेमोडायनामिक तनाव, संवहनी ऐंठन, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी, प्लेटलेट सक्रियण और हाइपरकोएगुलेबिलिटी का विकास होता है।

दो पूर्वव्यापी अध्ययन घातक पेरिऑपरेटिव एमआई में कोरोनरी वाहिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के लिए समर्पित हैं। दाऊद एट अल द्वारा एक अध्ययन। ऑटोप्सी नियंत्रण के साथ दिखाया गया है कि पेरिऑपरेटिव एमआई के 55% मामलों में पट्टिका का टूटना या पूर्ण रूप से टूटना होता है, साथ ही गठित दोष में रक्तस्राव होता है। पोस्टऑपरेटिव एमआई वाले 46% रोगियों में कोहेन और अरेट्ज़ द्वारा समान शव परीक्षा परिणाम प्राप्त किए गए थे। पट्टिका फटने वाले रोगियों में जीवित रहने की अवधि ऐसी क्षति के बिना रोगियों की तुलना में काफी कम थी।

रोगसूचक कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगियों में, पेरिऑपरेटिव एमआई मायोकार्डियम की चयापचय आवश्यकताओं और टैचीकार्डिया से जुड़े उनके वास्तविक प्रावधान या हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि के बीच एक बेमेल के कारण हो सकता है। पेरिऑपरेटिव एसटी सेगमेंट डिप्रेशन के एपिसोड, सबेंडोकार्डियल मायोकार्डियल इस्किमिया को दर्शाते हैं और मुख्य रूप से हस्तक्षेप के बाद पहले दो दिनों के दौरान संवहनी सर्जरी वाले 41% रोगियों में वर्णित हैं। मायोकार्डिअल इस्किमिया और नॉनपेनेट्रेटिंग या सर्कुलर सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन के साथ पेरिऑपरेटिव एमआई का जुड़ाव इस तंत्र का समर्थन करता है।

लैंड्सबर्ग एट अल। दिखाया गया है कि पोस्टऑपरेटिव कार्डियक जटिलताओं के 85% लंबे समय तक एसटी-सेगमेंट अवसाद के साथ थे। फ्लेशर एट अल द्वारा एक अध्ययन में। हृदय संबंधी जटिलताओं वाले 78% रोगियों में कार्डियोवैस्कुलर घटना से पहले या उसके दौरान लंबे समय तक (30 मिनट से अधिक) मायोकार्डियल इस्किमिया का कम से कम एक एपिसोड था। ज्यादातर मामलों में, यह एक क्यू तरंग की उपस्थिति के साथ नहीं था। एसटी खंड अवसाद के साथ लंबे समय तक इस्किमिया के दौरान या तुरंत बाद सीरम ट्रोपोनिन टी एकाग्रता में वृद्धि के द्वारा एसटी खंड अवसाद के कारण होने वाली परिकल्पना का समर्थन किया जाता है।

एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के साथ इस्किमिया को कम आम माना जाता है, जैसा कि लंदन (लंदन) एट अल द्वारा एक अध्ययन में प्रदर्शित किया गया था, जिसके अनुसार सर्जरी के दौरान एसटी-सेगमेंट एलिवेशन की घटना 12% है। इस विषय पर वर्तमान में बहुत कम डेटा है। विभिन्न नैदानिक ​​विधियों का उपयोग करके, रोगी में इस्केमिक जटिलताओं के जोखिम का आकलन करना संभव है, लेकिन पेरीओपरेटिव एमआई के स्थानीयकरण की भविष्यवाणी करना मुश्किल है। यह स्पर्शोन्मुख सीएडी वाले रोगी में सर्जिकल तनाव की स्थितियों के तहत कोरोनरी धमनी में एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका की अस्थिरता की दर की भविष्यवाणी करने की असंभवता के कारण है।

सन्ने होक्स और डॉन पोल्डरमैन

हृदय रोगियों में गैर-कार्डियक सर्जिकल हस्तक्षेप

विशेष III कोरोनरी परिसंचरण

प्रत्येक अंग की रक्त आपूर्ति कई स्थानीय और सामान्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है। किसी विशेष क्षेत्र में रक्त प्रवाह के नियमन की क्षेत्रीय विशेषताएं काफी हद तक कामकाज की बारीकियों में अंतर पर निर्भर करती हैं। हृदय, यहां तक ​​कि पूर्ण आराम की स्थिति में भी, ऊर्जा चयापचय के उच्च स्तर की विशेषता है।

कोरोनरी परिसंचरण की 5 मुख्य विशेषताएं हैं:

1. हृदय की मांसपेशियों की कार्यात्मक गतिविधि के विभिन्न स्तरों के लिए उच्च अनुकूलन क्षमता। आराम से, कोरोनरी रक्त प्रवाह 200-250 मिलीलीटर प्रति मिनट होता है, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि के साथ, इसका मूल्य 3.5-4.6 लीटर प्रति मिनट तक पहुंच जाता है।

2. अन्य ऊतकों के पोषण की विशेषता वाले आंकड़ों की तुलना में हृदय की रक्त आपूर्ति लगभग 10 गुना अधिक है। सभी रक्त का 5% से अधिक कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से बहता है।

3. मिनट मात्रा में तेज गिरावट से जुड़ी स्थितियों में, कोरोनरी रक्त प्रवाह का मूल्य या तो बिल्कुल नहीं बदलता है, या थोड़ा पीड़ित होता है।

4. हृदय की मांसपेशियों में रक्त प्रवाह हृदय चक्र के चरणों से प्रभावित होता है: सिस्टोल में, संवहनी बिस्तर संकुचित होता है और इसके माध्यम से रक्त प्रवाह तेजी से घटता है, डायस्टोल में, संवहनी बिस्तर की मात्रा बढ़ जाती है और मात्रा बढ़ जाती है कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से बहने वाला रक्त अधिकतम तक पहुँच जाता है।

5. कोरोनरी धमनियां कार्यात्मक रूप से टर्मिनल होती हैं। पर्याप्त रूप से बड़ी कोरोनरी धमनी के अचानक और पूर्ण अवरोध से पोत के क्षतिग्रस्त क्षेत्र में दूर के रक्त प्रवाह का एक दीर्घकालिक व्यवधान होता है।

कोरोनरी वाहिकाओं की प्रणाली में रक्त प्रवाह, इसके अलावा, कई शारीरिक कारकों पर निर्भर करता है:

1. चयापचय प्रक्रियाओं के स्तर से।

2. कोरोनरी धमनियों के स्वर से,

3. महाधमनी में दबाव से।

4. हृदय गति से

5. हृदय की गुहाओं में दबाव से।

यदि सभी अंगों और ऊतकों के लिए ऑक्सीजन की बढ़ती आवश्यकता को पूरा करने के दो तरीके हैं - समान रक्त प्रवाह के साथ इसके निष्कर्षण को बढ़ाना और वासोडिलेशन के कारण रक्त प्रवाह में वृद्धि और रक्तचाप में वृद्धि, तो हृदय की मांसपेशियों के लिए व्यावहारिक रूप से एक ही रास्ता है - कोरोनरी वाहिकाओं के विस्तार के कारण रक्त प्रवाह में वृद्धि। ऐसी प्रतिक्रिया केवल एक उच्च प्रारंभिक संवहनी स्वर के साथ की जा सकती है। मायोकार्डियम के तीव्र ऊर्जा चयापचय के संयोजन में चिकनी माउस वाहिकाओं का महत्वपूर्ण टॉनिक संकुचन कोरोनरी परिसंचरण के विरोधाभासों में से एक है। जबकि मायोकार्डियम में चयापचय के स्तर तक उनके काम के दौरान कंकाल की मांसपेशियों में ऊर्जा चयापचय में वृद्धि लगभग अधिकतम वासोडिलेशन के साथ होती है, ऑक्सीजन की खपत के तुलनीय मूल्यों पर कोरोनरी वाहिकाओं के विस्तार के लिए आरक्षित बहुत अधिक रहता है। मायोकार्डियम के लगातार सिकुड़ने और आराम करने के लिए, एक असंगत सामग्री की मोटाई में बड़ी मात्रा में रक्त का होना स्पष्ट रूप से फायदेमंद नहीं है जो शारीरिक रूप से प्रभावी संकुचन में हस्तक्षेप करता है।

हृदय के काम में वृद्धि और ऑक्सीजन की खपत में एक साथ वृद्धि कोरोनरी रक्त प्रवाह में वृद्धि के साथ होती है, अर्थात वासोडिलेशन। हाइपोक्सिया भी कोरोनरी वाहिकाओं के फैलाव की ओर जाता है। इस प्रकार, दोनों ऊर्जा चयापचय में वृद्धि हुई, जिसके लिए ऑक्सीजन की बड़ी आपूर्ति की आवश्यकता होती है, और हाइपोक्सिया समान अनुकूली संवहनी प्रतिक्रिया का कारण बनता है। प्रश्न उठता है कि क्या यह अभिक्रिया किसी एक क्रियाविधि पर आधारित है। वासोडिलेशन के लिए सीधे जिम्मेदार मेटाबोलाइट या मेटाबोलाइट्स के समूह को खोजने के लिए कई प्रयास किए गए हैं। लैक्टेट, पीएच और आसमाटिक वातावरण में परिवर्तन, पोटेशियम, कैल्शियम, सीओ 2 आयन, अकार्बनिक फॉस्फेट, प्रोस्टाग्लैंडिंस और कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली को ऐसे मेटाबोलाइट्स के रूप में नामित किया गया था। बर्न की एडेनोसिन परिकल्पना ने बहुत लोकप्रियता हासिल की है, जिसके अनुसार काम करने वाले हाइपरमिया के दौरान वासोडिलेशन को एटीपी क्षय उत्पादों के जहाजों की चिकनी मांसपेशियों पर कार्रवाई द्वारा समझाया गया है, विशेष रूप से, एडेनोसिन, यहां तक ​​​​कि काम करने वाले हाइपरमिया का मध्यस्थ भी कहा जाता है। यह परिकल्पना बहुत ही उचित प्रतीत हुई, क्योंकि यह उच्च-ऊर्जा यौगिकों के टूटने के कारण सिकुड़न में वृद्धि, इसकी ऊर्जा आपूर्ति, और इस टूटने के उत्पादों द्वारा नियंत्रित कोरोनरी रक्त प्रवाह में पर्याप्त परिवर्तन (वृद्धि) से जुड़ी हुई थी। हालांकि, मायोकार्डियम से बहने वाले रक्त में एडेनोसिन का पता लगाने के प्रयासों ने असंदिग्ध परिणाम नहीं दिए।

संवहनी चिकनी मांसपेशियों पर मेटाबोलाइट्स की क्रिया को तंत्रिका तंत्र के माध्यम से मध्यस्थ किया जा सकता है और कार्डियो-कोरोनरी रिफ्लेक्स के रूप में प्रकट होता है।

वी। एम। खायुटिन ने इस विचार की पुष्टि की कि मायोकार्डियल सहित मांसपेशियों के तंतुओं का संकुचन, संवहनी दीवार के चिकनी मांसपेशियों के तत्वों के तनाव को बदलता है। यह उनकी झिल्ली क्षमता और विश्राम में बदलाव का कारण बनता है।

हाल ही में, हृदय में संश्लेषित प्रोस्टाग्लैंडिंस ने कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियामकों के रूप में बहुत ध्यान आकर्षित किया है। समूह ए और ई के प्रोस्टाग्लैंडिंस, साथ ही प्रोस्टासाइक्लिन, हृदय संकुचन को बढ़ाते हुए, कोरोनरी वाहिकाओं को पतला करते हैं। प्रोस्टाग्लैंडीन एफ 2 का वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान प्रोस्टाग्लैंडिंस के उत्पादन में वृद्धि का प्रमाण है। ब्रैडीकाइनिन कोरोनरी वाहिकाओं को पतला करता है, माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता को बदलता है। रक्त प्रवाह वेग के नियमन में किनिन्स भी शामिल हो सकते हैं। यह संभव है कि दर्द की घटना के लिए मायोकार्डियम की हाइपोक्सिक स्थितियों में ब्रैडीकाइनिन की सामग्री में वृद्धि जिम्मेदार हो।

मायोकार्डियल रक्त आपूर्ति की ख़ासियत के कारण, कोरोनरी वासोमोटर प्रतिक्रियाएं पूरी तरह से या लगभग पूरी तरह से यह सुनिश्चित करने के उद्देश्य से होती हैं कि रक्त प्रवाह हृदय की ऊर्जा आवश्यकताओं से मेल खाता है। जाहिर है, ये प्रतिक्रियाएं शरीर में रक्त के पुनर्वितरण या रक्तचाप के नियमन में भाग नहीं लेती हैं। इसी समय, यह स्पष्ट नहीं है कि वागस नसों के उत्तेजित होने पर वासोडिलेटेशन क्यों होता है, जब हृदय संकुचन की आवृत्ति और शक्ति कम हो जाती है और इसके परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है। अब तक मुझे सहानुभूतिपूर्ण एड्रीनर्जिक प्रतिक्रियाओं के द्वंद्व के लिए कोई स्पष्टीकरण नहीं मिला है: बीटा प्रतिक्रियाओं (वासोडिलेशन) और अल्फा प्रतिक्रियाओं (वाहिकासंकीर्णन) की उपस्थिति। समग्र प्रभाव कारकों द्वारा निर्धारित किया जाएगा जैसे कि कुछ रिसेप्टर्स की मात्रात्मक प्रबलता, उनकी प्रतिक्रियाशीलता और मायोकार्डियम की चयापचय गतिविधि का स्तर।

कोरोनरी अपर्याप्तता का एटियलजि और रोगजनन

कोरोनरी अपर्याप्तता का सबसे आम कारण हृदय को खिलाने वाले जहाजों में रक्त के प्रवाह का उल्लंघन है। कोरोनरी धमनियों में रक्त प्रवाह का उल्लंघन इसके कारण हो सकता है: कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस; कोरोनरी धमनियों की ऐंठन, और अधिकांश मामलों में, स्क्लेरोस्ड धमनियों की ऐंठन; थ्रोम्बस या (कम अक्सर) एम्बोलस द्वारा कोरोनरी धमनियों के लुमेन को बंद या संकुचित करना; कोरोनरी धमनियों का संपीड़न; मेसोआर्टाइटिस के साथ कोरोनरी धमनी के मुंह का संकुचन; डायस्टोलिक दबाव में तेज कमी, विशेष रूप से महाधमनी अपर्याप्तता के साथ; दिल के जहाजों में शिरापरक ठहराव। कोरोनरी अपर्याप्तता के विकास में महत्वपूर्ण महत्व एथेरोस्क्लेरोटिक रूप से परिवर्तित वाहिकाओं में रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और आसंजन की घटना से जुड़ा है।

हृदय को रक्त की आपूर्ति के स्तर में कमी के अलावा, मायोकार्डियल रक्त की मांग में तेज वृद्धि से कोरोनरी अपर्याप्तता हो सकती है। इस प्रकार, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के लिए मायोकार्डियल डिमांड और रक्त से आने वाले महत्वपूर्ण यौगिकों की मात्रा के बीच उत्पन्न होने वाली विसंगति कोरोनरी अपर्याप्तता के विकास को जन्म दे सकती है। अत्यधिक शारीरिक परिश्रम, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, एनीमिया के साथ एक समान स्थिति बनाई जाती है।

कोरोनरी अपर्याप्तता का रोगजनन जटिल है। यदि सामान्य परिस्थितियों में कोरोनरी साइनस के रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा स्थिर है और हृदय पर भार पर निर्भर नहीं है, तो कोरोनरी अपर्याप्तता के साथ, कोरोनरी साइनस के रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो जाती है। इस मामले में, मायोकार्डियम द्वारा प्रवाहित रक्त से ऑक्सीजन की निकासी में वृद्धि होती है। कभी-कभी इस्केमिक क्षेत्र में ऑक्सीजन की खपत में स्थानीय वृद्धि मायोकार्डियम के स्वस्थ क्षेत्रों के बढ़ते छिड़काव या तथाकथित शंटिंग की घटना से होती है। ऑक्सीजन की आवश्यकता और इसके वितरण के बीच असंतुलन के कारण हैं:

1. कोरोनरी रक्त प्रवाह में कमी के साथ-साथ मांग में वृद्धि।

2. ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि और रक्त प्रवाह में अपर्याप्त, मांग में कमी के कारण।

3. कम रक्त प्रवाह के साथ ऑक्सीजन की लगातार आवश्यकता।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, कोरोनरी अपर्याप्तता एथेरोस्क्लेरोसिस (96% मामलों में) द्वारा कोरोनरी वाहिकाओं को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक नियम के रूप में विकसित होती है। कोरोनरी धमनियों के समीपस्थ भाग आमतौर पर प्रभावित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उनका स्टेनोसिस हो जाता है। रोग की गंभीरता स्टेनोसिस की डिग्री के समानुपाती होती है। स्टेनोसिस के बाहर, रक्तचाप कम हो जाता है (कमी की डिग्री स्टेनोसिस की गंभीरता पर निर्भर करती है)। हालांकि, संकुचित धमनी में कोरोनरी रक्त प्रवाह तब तक कम नहीं होता जब तक दबाव 60 मिमी एचजी तक नहीं पहुंच जाता। कला। एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान उत्पन्न होने वाले प्रवाह की अशांति तेजी से गतिमान रक्त के प्रतिरोध को बढ़ाती है, और प्रवाह की ऊर्जा को कम करती है। कोरोनरी वाहिकाओं में छिड़काव के दबाव में गिरावट के बावजूद, स्टेनोसिस की साइट पर कोरोनरी धमनी का विस्तार हृदय को रक्त की आवश्यक मात्रा प्रदान करता है। हालांकि, स्टेनोसिस से बाहर के इंट्रावास्कुलर दबाव में गिरावट प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला का कारण बनती है जो दुष्चक्र बनाती है:

1. रक्त का पुनर्वितरण, जो बदले में मायोकार्डियम की सबेंडोकार्डियल परतों में रक्त की आपूर्ति में कमी का कारण बनता है।

2. स्टेनोसिस के स्थल से दूर के जहाजों का विस्तार। वेसल्स जो दबाव में गिरावट के कारण विस्तारित हो गए हैं, निष्क्रिय रक्त संवाहकों में बदलकर नियामक प्रभावों का पर्याप्त रूप से जवाब देने की क्षमता खो देते हैं।

मानसिक या शारीरिक प्रभावों की स्थिति में, रक्तचाप में वृद्धि के साथ, अशांत रक्त प्रवाह एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाता है। क्षति के स्थानों में प्लेटलेट्स जमा होने लगते हैं। प्लेटलेट्स के आसंजन और विनाश के साथ, थ्रोम्बोक्सेन जारी किया जाता है, जिसमें मजबूत वासोकॉन्स्ट्रिक्टर गुण होते हैं। इसके अलावा, एटीपी के हाइड्रोलिसिस के दौरान गठित एडेनोसाइन डिफॉस्फेट (एडीपी) भी रक्त कोशिकाओं से थ्रोम्बोक्सेन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई की डिग्री बढ़ाने में सक्षम है। प्लेटलेट आसंजन कैटेकोलामाइन, थ्रोम्बिन, रक्त में कोलेजन, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, आदि की सामग्री में वृद्धि से सुगम होता है। प्लेटलेट झिल्ली पर एकत्रीकरण उत्पादों के प्रभाव से फॉस्फोल्पेज़ ए 2 की सक्रियता होती है, जो एराकिडोनिक एसिड की दरार का कारण बनता है झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड्स। यह प्रतिक्रिया कैल्शियम-निर्भर को संदर्भित करती है। एराकिडोनिक एसिड को और संशोधित करने के दो तरीके हैं - साइक्लोऑक्सीजिनेज और लिपोक्सिनेज (चित्र 15)। कुछ प्रोस्टाग्लैंडिंस और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 धमनियों के तेज संकुचन का कारण बनते हैं। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, आमतौर पर झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स के प्रोस्टीसाइक्लिन और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 में रूपांतरण की प्रतिक्रियाओं में एक संतुलन स्थिति होती है। प्रोस्टीसाइक्लिन, कोरोनरी वाहिकाओं के साथ-साथ फेफड़ों के इंटिमा में बनने वाले मुख्य प्रोस्टेनोइड्स में से एक है, जिसमें कोरोनरी डिलेटिंग और एंटीप्लेटलेट प्रभाव होता है। थ्रोम्बोक्सेन ए 2 को पहले से ही एक प्रोएग्रेगेटर और एक कोरोनरी कॉन्स्ट्रिक्टर के रूप में दिखाया गया है। पैथोलॉजिकल परिस्थितियों में, कोरोनरी रक्त वाहिकाओं के प्रतिरोध में चक्रीय उतार-चढ़ाव थ्रोम्बोक्सेन ए 2 और प्रोस्टीसाइक्लिन की सामग्री में संतुलन में आवधिक बदलाव के साथ जुड़ा हुआ है, जो बदले में, प्लेटलेट समुच्चय के गठन या विघटन की ओर ले जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस में, प्रतिक्रिया थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के बढ़ते गठन की ओर स्थानांतरित हो जाती है। कोरोनरी धमनी के एक खंड की ऐंठन जो किसी भी कारण से उत्पन्न हुई है, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के गठन में वृद्धि और प्रोस्टेसाइक्लिन के उत्पादन को रोकने में भी योगदान करती है। प्रक्रिया एक हिमस्खलन जैसा चरित्र प्राप्त कर सकती है, जिससे वाहिकासंकीर्णन और थ्रोम्बस गठन की डिग्री बढ़ जाती है। थ्रोम्बोक्सेन ए 2 और प्रोस्टीसाइक्लिन के गठन में संतुलन में बदलाव निकोटीन के प्रभाव में हो सकता है, और इसलिए धूम्रपान को कोरोनरी धमनी रोग के लिए एक जोखिम कारक माना जाता है। थ्रोम्बोक्सेन ए 2 के निर्माण में वृद्धि और प्रोस्टीसाइक्लिन के उत्पादन में कमी एक "द्वितीयक" ऐंठन की घटना के लिए स्थितियां बनाती है।

पोस्ट-स्टेनोटिक बिस्तर के छिड़काव की कमी इस तथ्य से और बढ़ सकती है कि इन परिस्थितियों में तथाकथित "चोरी" घटना होती है। एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया से प्रभावित नहीं होने वाली धमनी के बेसिन में संवहनी स्वर सामान्य है। हृदय के काम में वृद्धि के साथ, इस क्षेत्र में रक्त का प्रवाह काफी बढ़ जाता है। हेमोडायनामिक्स के मूल नियम के अनुसार - बर्नौली की प्रमेय - इन शर्तों के तहत संकुचित धमनी में, कम रक्त प्रवेश करता है, अप्रभावित क्षेत्र में रक्त प्रवाह में मजबूत वृद्धि। "चोरी" घटना, एक नियम के रूप में, microcirculatory स्तर पर कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन के एक दुष्चक्र के उद्भव में योगदान करती है। प्रभावित क्षेत्र में रक्त के प्रवाह में कमी से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़ा गतिविधि में कमी आती है और साथ ही साथ स्थानीय जमाव की घटना, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गिरावट और प्लाज्मा वाले क्षेत्रों के क्षेत्रीय गठन की स्थिति पैदा होती है। केशिकाएं। यह सब पहले परिसंचरण और फिर हिस्टोटॉक्सिक हाइपोक्सिया की घटना की ओर जाता है।

कोरोनरी अपर्याप्तता के प्रकार

हाल के वर्षों में, कोरोनरी अपर्याप्तता और यहां तक ​​​​कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन के कुछ रूपों के रोगजनक आधार के रूप में सक्रिय स्पास्टिक संवहनी प्रतिक्रियाओं पर अधिक ध्यान दिया गया है। एंजियोएडेमा के परिणामस्वरूप कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन पर कई चिकित्सकों के विचारों ने इस विचार को रास्ता देना शुरू कर दिया कि कोरोनरी अपर्याप्तता का कारण रक्त के प्रवाह में यांत्रिक रुकावट है, जब एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया द्वारा पोत की दीवार क्षतिग्रस्त हो जाती है, जिसके बाद घनास्त्रता होती है। इस दृष्टिकोण के अनुसार, मायोकार्डियल इस्किमिया और हाइपोक्सिया मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के कारण उत्पन्न होते हैं जब एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित वाहिकाएं पर्याप्त रूप से विस्तार करने में असमर्थ होती हैं। हालांकि, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ऑक्सीजन की डिलीवरी और इसकी आवश्यकता के बीच विसंगति विभिन्न प्रकार के कारकों के प्रभाव में हो सकती है जो हमेशा कोरोनरी धमनियों की संरचना या स्वर में बदलाव से जुड़ी नहीं होती हैं। अक्सर, कोरोनरी रक्त प्रवाह के वॉल्यूमेट्रिक वेग में परिवर्तन हृदय विकृति के अन्य रूपों (उदाहरण के लिए, दोष), प्रणालीगत दबाव में कमी, एनीमिया की जटिलता के रूप में होता है। मायोकार्डियल हाइपोक्सिया जो इन मामलों में होता है, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ हो सकता है सच्ची कोरोनरी अपर्याप्तता की विशेषता। एक नियम के रूप में, एनजाइना पेक्टोरिस या एनजाइना पेक्टोरिस का एक लक्षण जटिल है। फिर भी, "गैर-कोरोनरी उत्पत्ति" एनजाइना पेक्टोरिस के मामले कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) की अभिव्यक्तियों पर लागू नहीं होते हैं। इस प्रकार, केवल वे मायोकार्डियल घाव जो कोरोनरी रक्त प्रवाह और हृदय की मांसपेशियों की वास्तविक जरूरतों के बीच असंतुलन के कारण होते हैं ऑक्सीजन और पोषक तत्वों को IHD के रूप में वर्गीकृत किया जाना चाहिए

IHD की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में से एक एनजाइना पेक्टोरिस है। निम्नलिखित प्रकार के एनजाइना पेक्टोरिस हैं

1 एनजाइना पेक्टोरिस

2. एनजाइना आराम पर

3. तथाकथित वैरिएंट फॉर्म (प्रिंज़मेटल एनजाइना)

बढ़ी हुई शारीरिक गतिविधि के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम पर बढ़ते तनाव के साथ एनजाइना पेक्टोरिस होता है। व्यायाम के दौरान, स्ट्रोक और मिनट की मात्रा दोनों में वृद्धि होती है, रक्तचाप बढ़ता है और हृदय गति बढ़ जाती है। भावनात्मक तनाव, दर्द कैटेकोलामाइन की रिहाई के साथ होता है, जो एक इनोट्रोपिक प्रभाव पैदा करता है। यह सब, एक ओर, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत को बढ़ाता है, और दूसरी ओर, प्रोस्टाग्लैंडीन-थ्रोम्बोक्सेन प्रणाली की सक्रियता का कारण बनता है, जिसकी भूमिका कोरोनरी धमनियों की ऐंठन की घटना में ऊपर चर्चा की गई थी।

अक्सर, एनजाइना पेक्टोरिस तब होता है जब ऑक्सीजन और मेटाबोलिक सबस्ट्रेट्स की आवश्यकता में वृद्धि कोरोनरी धमनियों के विस्तार के साथ नहीं होती है। एक नियम के रूप में, एनजाइना पेक्टोरिस के इस रूप की घटना हृदय के इंट्रागैंग्लिओनिक तंत्र में बदलाव के कारण होती है। सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता, मायोकार्डियम की चयापचय मांगों में वृद्धि के साथ, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की कमी को बढ़ा देती है। इसके अलावा, कैटेकोलामाइन, ऑक्सीजन और सबस्ट्रेट्स की "अनुत्पादक" खपत को बढ़ाकर, मायोकार्डियल संरचनाओं के कामकाज की दक्षता को कम करते हैं। हृदय की मांसपेशियों में कैटेकोलामाइन की सामग्री में वृद्धि डायस्टोलिक ठहराव को कम करने के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह के वॉल्यूमेट्रिक वेग में वृद्धि को रोक सकती है, जिसके दौरान मायोकार्डियम में रक्त प्रवाह अधिकतम होता है। दूसरे शब्दों में, एनजाइना पेक्टोरिस की घटना के दिल में कोरोनरी रक्त प्रवाह के नियमन में विभिन्न लिंक का उल्लंघन होता है, जिसमें ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की मायोकार्डियल मांग में वृद्धि कोरोनरी के वॉल्यूमेट्रिक वेग में इसी वृद्धि के साथ नहीं होती है। खून का दौरा।

आराम करने वाला एनजाइना। कोरोनरी धमनियों के स्पष्ट काठिन्य के साथ, एनजाइना पेक्टोरिस का हमला अनायास हो सकता है, बिना किसी स्पष्ट कारण के। कुछ रोगियों में, एनजाइना पेक्टोरिस मुख्य रूप से क्षैतिज स्थिति में होता है, क्योंकि इन स्थितियों में हृदय में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है और बाएं वेंट्रिकल की मात्रा बढ़ जाती है। धीरे-धीरे मायोकार्डियम की दीवारों का तनाव बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है। कोरोनरी रक्त प्रवाह के रिजर्व में कमी के साथ, यह एनजाइना हमले का कारण बनने के लिए पर्याप्त है। विशेष रूप से अक्सर इस प्रकार का एनजाइना बाएं वेंट्रिकल के फैलाव वाले लोगों में होता है। उच्च रक्तचाप, बाएं वेंट्रिकल के मुक्त खालीपन को रोकना, परिधीय प्रतिरोध के स्तर को बढ़ाना, मायोकार्डियम के सिस्टोलिक तनाव को बढ़ाता है। इसके अलावा, उच्च रक्तचाप के साथ, मांसपेशी द्रव्यमान की प्रति इकाई केशिकाओं की संख्या में सापेक्ष कमी के कारण व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर तक ऑक्सीजन की पहुंच बिगड़ जाती है। टैचीकार्डिया के साथ, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत भी बढ़ जाती है, जिससे आराम एनजाइना पेक्टोरिस हो सकता है।

कोरोनरी रक्त प्रवाह के इंट्राकार्डियक विनियमन के उल्लंघन के लिए बाकी एंजिना की घटना के तंत्र में विशेष महत्व दिया जाता है। जैसा कि पहले ही दिखाया जा चुका है, मायोकार्डियम को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की पर्याप्त आपूर्ति की प्रक्रियाओं में एक महत्वपूर्ण भूमिका एडेनिल प्रकृति के यौगिकों और एडीपी को दिल की मांसपेशियों के रिसेप्टर तंत्र की संवेदनशीलता से संबंधित है। मांसपेशियों के संकुचन के दौरान गठित एडेनोसाइन डिस्फॉस्फेट कोरोनरी वाहिकाओं की संरचना में मामूली बदलाव के साथ ही कोरोनरी रक्त प्रवाह की इष्टतम वॉल्यूमेट्रिक दर को बनाए रख सकता है। एटीपी हाइड्रोलिसिस में कमी जो आराम से होती है, बदले में, एडीपी की मात्रा में कमी के कारण, कोरोनरी वाहिकाओं की ऐंठन होती है, जो स्पष्ट रूप से मायोकार्डियम की सिकुड़ा संरचनाओं पर भार में कमी के अनुरूप नहीं होती है, और एनजाइना पेक्टोरिस का हमला विकसित होता है।

कुछ लेखक तथाकथित डिस्मेटाबोलिक एनजाइना पेक्टोरिस को एक अलग रूप के रूप में अलग करते हैं, जो एनीमिया, थायरोटॉक्सिकोसिस, हाइपोकैलिमिया और अन्य चयापचय संबंधी विकारों के साथ हो सकता है। यदि सामान्य कोरोनरी वाहिकाओं वाले व्यक्तियों में, कोरोनरी रक्त प्रवाह को तेज करके एनीमिया से जुड़े ऑक्सीजन की कमी की भरपाई की जाती है, तो जब एनीमिया को कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ जोड़ा जाता है, तो ऐसा मुआवजा तंत्र संभव नहीं है।

थायराइड हार्मोन की अधिकता के साथ, दो समानांतर प्रक्रियाएं विकसित होती हैं। सबसे पहले, टैचीकार्डिया होता है, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है, लेकिन इसका उपयोग नहीं बढ़ता है। दूसरी ओर, थायरोटॉक्सिकोसिस में, "युग्मन कारक" बंधा हुआ है और फॉस्फोराइलेशन की दक्षता कम हो जाती है, जिससे एटीपी की कमी होती है, क्रमशः एडीपी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और इसकी डिलीवरी के बीच विसंगति होती है।

एनजाइना पेक्टोरिस का भिन्न रूप। 1959 में, प्रिंज़मेटल एट अल ने एनजाइना के तथाकथित भिन्न रूप का वर्णन किया जो शारीरिक आराम के दौरान होता है और आमतौर पर दिन के दौरान शारीरिक गतिविधि से शुरू नहीं होता है। इस मामले में ऑक्सीजन की कमी इसकी आवश्यकता में वृद्धि (उम्मीद के मुताबिक) के कारण नहीं हुई, बल्कि प्रसव में कमी के परिणामस्वरूप हुई। इसने लेखकों को यह राय व्यक्त करने की अनुमति दी कि एनजाइना का भिन्न रूप कोरोनरी धमनियों की ऐंठन के कारण होता है, जिसे इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, रेडियोआइसोटोप और जैव रासायनिक अध्ययन द्वारा प्रलेखित किया जाता है, एनजाइना हमले की नैदानिक ​​तस्वीर। नाइट्रोग्लिसरीन, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, एट्रोपिन ऐंठन को रोकते हैं। ऐंठन उन स्थितियों से शुरू होती है जो सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली को उत्तेजित करती हैं। कोरोनरी वाहिकाओं के न्यूरोजेनिक संकुचन की वास्तविकता को स्वीकार करते हुए, कई लेखक ध्यान देते हैं, हालांकि, यह आमतौर पर छोटा होता है और रक्त पुनर्वितरण की प्रणालीगत नियामक प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभा सकता है और ज्यादातर मामलों में कोरोनरी अपर्याप्तता का कारण नहीं हो सकता है।

एनजाइना पेक्टोरिस में चयापचय संबंधी विकार

उपलब्ध प्रयोगात्मक डेटा और नैदानिक ​​​​टिप्पणियों की सामग्री से संकेत मिलता है कि कोरोनरी अपर्याप्तता की घटना को केवल मायोकार्डियल हाइपोक्सिया तक कम नहीं किया जा सकता है। कोरोनरी रक्त प्रवाह की तीव्रता में कमी के साथ, लैक्टिक, पाइरुविक एसिड, साथ ही साथ अन्य अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पादों या मेटाबोलाइट्स मांसपेशियों के तंतुओं पर कार्य करते हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान, एरोबिक और एनारोबिक चयापचय के बीच सामान्य अनुपात गड़बड़ा जाता है। इस तरह के परिवर्तन के संकेतकों में से एक लैक्टिक और पाइरुविक एसिड की सामग्री के बीच अनुपात का उल्लंघन है। कोरोनरी रक्त प्रवाह की सामान्य परिस्थितियों में, यह सूचक, एक नियम के रूप में, नकारात्मक मान है, अर्थात, अधिक पाइरुविक एसिड है लैक्टिक एसिड की तुलना में। हृदय के कम पोषण की स्थिति में, लैक्टिक एसिड की एकाग्रता तेजी से बढ़ जाती है। कुछ शोधकर्ता इस अवस्था को "अतिरिक्त लैक्टेट" (ए जी क्रास्नोव एट अल, 1962) के रूप में परिभाषित करते हैं। लैक्टिक एसिड की सामग्री में वृद्धि ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र की प्रतिक्रियाओं के निषेध और डिहाइड्रोजनीकरण प्रक्रिया की दक्षता में कमी का संकेत देती है। अवायवीय चयापचय की ओर बदलाव का मुख्य परिणाम एटीपी के गठन में कमी है। यह ज्ञात है कि उपयोग का अवायवीय मार्ग बहुत कम ऊर्जा कुशल है। हृदय की मांसपेशियों में एटीपी की परिणामी कमी, बदले में, मायोकार्डियम की सिकुड़न और वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग दोनों को प्रभावित नहीं कर सकती है। लैक्टिक एसिड के संचय का परिणाम माध्यम के पीएच में परिवर्तन है। माध्यम के पीएच में तेज कमी से एंजाइमी गतिविधि का उल्लंघन होता है, विशेष रूप से, हृदय में सक्विनेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि कम हो जाती है। इसके अलावा, एसिडोसिस की घटनाएं श्वसन श्रृंखला के टर्मिनल क्षेत्रों में इलेक्ट्रॉन परिवहन की दर में कमी और आयनित ऑक्सीजन की मात्रा में कमी में योगदान कर सकती हैं।

मायोकार्डियल इस्किमिया के साथ, हृदय में एड्रेनालाईन की सामग्री काफी बढ़ जाती है। आमतौर पर, इसकी एकाग्रता सामान्य रक्त आपूर्ति की स्थिति के मूल्यों की तुलना में 1.5-2 गुना अधिक होती है। यह घटना मुख्य रूप से रक्त से एड्रेनालाईन के न्यूरोनल और एक्सट्रान्यूरोनल दोनों संरचनाओं पर कब्जा करने में वृद्धि के कारण होती है, और मोनोमाइन ऑक्सीडेज और कैटेचोलोर्थोमिथाइलट्रांसफेरेज़ की गतिविधि के निषेध के कारण इसके विनाश के स्तर में कमी होती है। समानांतर में, मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री कम हो जाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एड्रेनालाईन मायोकार्डियम में लिपिड पेरोक्सीडेशन का एक उत्प्रेरक है।

एक निश्चित सीमा तक, लिपिड पेरोक्सीडेशन जैविक झिल्लियों की संरचना और संबंधित एंजाइमों की झिल्लियों की गतिविधि को निर्धारित करता है। प्रॉक्सिडेंट्स लिपिड पेरोक्सीडेशन की प्रक्रिया को बढ़ाते हैं, एंटीऑक्सिडेंट इसे दबा देते हैं। प्रॉक्सिडेंट की भूमिका विटामिन ए और डी द्वारा निभाई जाती है, एस्कॉर्बिक एसिड की कम सांद्रता, ल्यूकोट्रिएनेस के चयापचय उत्पाद, प्रोस्टाग्लैंडिंस, एड्रेनालाईन, आदि।

एंटीऑक्सिडेंट प्रभाव विटामिन ई, थायरोक्सिन, स्टेरॉयड हार्मोन, थियोल समूह वाले पदार्थ, लौह-बाध्यकारी एजेंट आदि की विशेषता है।

लिपिड पेरोक्सीडेशन के चरणों को सशर्त रूप से निम्नलिखित प्रक्रियाओं में कम किया जा सकता है:

1. ऑक्सीजन दीक्षा।

2. लिपिड फ्री रेडिकल्स का बनना।

3. लिपिड पेरोक्साइड का उत्पादन (P. F. Litvitsky, 1986)।

बढ़े हुए लिपिड पेरोक्सीडेशन से झिल्लियों के प्रोटीन और लिपिड घटकों को नुकसान होता है और झिल्ली से जुड़े एंजाइमों की गतिविधि को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है।

परिवर्तनों का सार इस प्रकार है: लिपोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स और प्रोटीन की रचना जो आयनों के रिसेप्शन और ट्रांसमेम्ब्रेन ट्रांसफर प्रदान करती है; तथाकथित "सरल चैनल" बनते हैं, जिसके माध्यम से उद्धरणों का एक अनियंत्रित प्रवाह होता है। इस तथ्य के कारण कि मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान लिपिड पेरोक्सीडेशन विकारों की प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, स्थानीय नहीं है, गठित एंडोपरॉक्साइड्स हृदय की मांसपेशियों के लगभग सभी मुख्य कार्यों में परिवर्तन का कारण बनते हैं: स्वचालितता, उत्तेजना, सिकुड़न और चालकता।

कुछ लेखक कोरोनरी अपर्याप्तता को इस्केमिक और रिपेरफ्यूजन सिंड्रोम के संयोजन के रूप में मानते हैं, जो कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली की अवधि के साथ मायोकार्डियल इस्किमिया में परिवर्तन की विशेषता है। इस्किमिया के दौरान "रीपरफ्यूजन" की घटनाएं पड़ोसी वाहिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह के कारण हो सकती हैं, जो ऐंठन से नहीं गुज़री हैं, शिराओं के माध्यम से प्रतिगामी रक्त प्रवाह, और धमनियों और धमनियों के माध्यम से घनास्त्रता के परिणामस्वरूप बिगड़ा हुआ परफ्यूसिन का नवीनीकरण।

कोरोनरी रक्त प्रवाह के सभी प्रकार के गतिशील विकारों के साथ इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में विशेषता परिवर्तन होते हैं। एनजाइना पेक्टोरिस के एक हमले के दौरान, हृदय गति में अस्थायी वृद्धि के बाद, ब्रैडीकार्डिया मनाया जाता है। कभी-कभी एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं। कभी-कभी, सिनौरीकुलर या अधूरा एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक होता है। विशिष्ट S-T खंड और T तरंग में परिवर्तन है, जो आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में स्थानांतरित हो जाते हैं। लंबे समय तक हमले के साथ, टी तरंग पहले द्विध्रुवीय और बाद में नकारात्मक हो जाती है।

इस प्रकार, कोरोनरी धमनी की बीमारी खुद को कार्यात्मक विकारों और दर्द सिंड्रोम (एनजाइना पेक्टोरिस के विभिन्न रूपों) के रूप में प्रकट कर सकती है या हृदय की मांसपेशियों के एक निश्चित क्षेत्र के परिगलन का कारण बन सकती है।

पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता

क्रोनिक कोरोनरी अपर्याप्तता को कोरोनरी धमनियों में वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग में दीर्घकालिक या स्थायी कमी के रूप में समझा जाता है। सबसे अधिक बार, कोरोनरी वाहिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी उनकी दीवारों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों से जुड़ी होती है। कभी-कभी मायोकार्डियम में जमा होने वाले वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के कारण लंबे समय तक ऐंठन होती है, जो चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप बनते हैं। ब्रैडीकाइनिन, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, एसिडोसिस या ऊंचा पोटेशियम का स्तर इस्किमिया की अभिव्यक्तियों को बढ़ा सकता है। पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता हमेशा विशिष्ट छाती के दर्द से प्रकट नहीं होती है। क्रोनिक कोरोनरी अपर्याप्तता का परिणाम कार्डियोस्क्लेरोसिस का विकास है, जिससे मायोकार्डियल सिकुड़ा गतिविधि में तेज कमी आती है। हालांकि, कोरोनरी अपर्याप्तता के व्यक्तिपरक अभिव्यक्तियों वाले व्यक्तियों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन के मामलों का वर्णन किया गया है। ये तथाकथित "साइलेंट" हार्ट अटैक हैं, जिससे लोगों की अचानक मौत हो जाती है। आमतौर पर इस तरह के दिल के दौरे का निदान केवल शव परीक्षा में ही स्थापित होता है।

अब तक, यह पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि स्पष्ट म्योकार्डिअल कुपोषण वाले लोगों को रेट्रोस्टर्नल दर्द क्यों नहीं होता है। मधुमेह के रोगियों के एक समूह पर अवलोकन, जिसमें "साइलेंट" इस्किमिया सबसे अधिक बार होता है, यह सुझाव देता है कि यह घटना मायोकार्डियम के कीमोरिसेप्टर तंत्र के एक ब्लॉक पर आधारित है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मायोकार्डियम, दर्द रिसेप्टर्स से रहित, रक्त प्रवाह विकारों को केवल तभी संकेत दे सकता है जब केमोरिसेप्टर्स अतिउत्तेजित होते हैं। उच्च तंत्रिका केंद्रों में प्रासंगिक जानकारी प्राप्त करने के बाद एक व्यक्तिपरक संवेदना उत्पन्न होती है।

हृद्पेशीय रोधगलन

म्योकार्डिअल रोधगलन - फोकल इस्किमिया, हृदय की मांसपेशियों के परिगलन में परिणत होता है, जो कोरोनरी धमनियों की शाखाओं में से एक के माध्यम से रक्त प्रवाह की समाप्ति के कारण होता है या ऊर्जा की जरूरतों को पूरा करने के लिए अपर्याप्त मात्रा में इसकी प्राप्ति के परिणामस्वरूप होता है। धमनी दीवार की क्षति का सबसे आम कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है। म्योकार्डिअल रोधगलन में योगदान करने वाले अन्य कारक शारीरिक गतिविधि, रक्त जमावट प्रणाली में परिवर्तन, वासोस्पास्म हो सकते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की घटना के पूर्वगामी, तथाकथित जोखिम कारक हैं: उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलेटस, गाउट, साथ ही एक गतिहीन भावनात्मक रूप से तनावपूर्ण जीवन शैली, अतिपोषण, धूम्रपान, आदि।

बड़े (ट्रांसम्यूरल) रोधगलन तब होते हैं जब कोरोनरी धमनियां अवरुद्ध हो जाती हैं, जो अक्सर घनास्त्रता के कारण होती हैं। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कोरोनरी धमनी की एक छोटी शाखा की रुकावट भी पड़ोसी जहाजों की ऐंठन के साथ हो सकती है। यह तथाकथित "कोरोनरी-कोरोनरी रिफ्लेक्स" है। इस मामले में, रोधगलन निरपेक्ष धमनी इस्किमिया का परिणाम है। कोरोनरी धमनी की एक बड़ी शाखा में रक्त के प्रवाह के तेजी से विकास के ठहराव के साथ, एक शारीरिक और हिस्टोलॉजिकल तस्वीर एक सफेद रोधगलन मनाया जाता है, जबकि छोटी शाखाओं की रुकावट रक्तस्रावी रोधगलन के विकास के साथ होती है।

धमनियों की रुकावट के बिना दिल का दौरा अक्सर मायोकार्डियम के सब-एंडोकार्डियल भाग में होता है। छोटे-फोकल परिवर्तनों को विकसित करना क्रोनिक हाइपोक्सिया द्वारा समझाया गया है

जिस क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति रोक दी जाती है, उसका ऊतक नेक्रोटिक हो जाता है, यह धीरे-धीरे नरम हो जाता है, और मायोमालेसिया होता है। नेक्रोटिक फोकस की परिधि के साथ बढ़ने वाला दानेदार ऊतक धीरे-धीरे लोचदार तंतुओं वाले संयोजी ऊतक में बदल जाता है।

मायोकार्डियम की संरचना के उल्लंघन के कारण, ऊर्जा परिवर्तन का उत्पादन और उपयोग। अवायवीय चयापचय मार्ग का सक्रियण, जो कि पहले से ही संकेत दिया गया है, कम प्रभावी है, उच्च-ऊर्जा यौगिकों की कमी की ओर जाता है। यह सिद्ध हो चुका है कि सेल में एटीपी सामग्री में 40-60% की कमी के साथ, यह पूरी तरह से अपने कार्यों को खो देता है। अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पाद मांसपेशियों में जमा होते हैं, जो हृदय के सिकुड़ा कार्य को भी कम करते हैं, और कैटेकोलामाइन की अधिकता से व्यक्तिगत कार्डियोमायोसाइट्स की ऊर्जा की मांग बढ़ जाती है। जब निशान चालन प्रणाली के क्षेत्र में स्थित होता है, तो एक विस्तृत विविधता ताल की गड़बड़ी सिकुड़न में स्पष्ट परिवर्तन से जुड़ती है। जब परिगलन का फोकस पेरिकार्डियम के पास स्थित होता है, तो पेरिकार्डिटिस होता है, जो आमतौर पर प्रकृति में सेरोफिब्रिनस होता है।

ऐसे मामलों में जहां रोधगलन बाएं वेंट्रिकल की दीवार के एक बड़े हिस्से पर कब्जा कर लेता है, यह क्षेत्र उभार सकता है और इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव के प्रभाव में, हृदय का एक धमनीविस्फार विकसित होता है। कोरोनरी धमनी के अवरोध के समय, परिसंचरण विफलता हो सकती है। शरीर, इन परिस्थितियों में भी, महत्वपूर्ण अंगों को न्यूनतम मात्रा और इष्टतम रक्त आपूर्ति बनाए रखने की कोशिश करता है। दिल के दौरे के विकास के समय परिधि में संचार विफलता के साथ, परिधीय प्रतिरोध स्पष्ट रूप से बढ़ जाता है। मायोकार्डियम पर तेजी से बढ़ते भार के कारण रक्तचाप को बनाए रखने के लिए इस तरह के तंत्र को पर्याप्त नहीं माना जा सकता है। वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह वेग को बनाए रखने में योगदान देने वाले अन्य तंत्र भी शामिल हैं। जक्स्टाग्लोमेरुलर उपकरण की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, गुर्दे द्वारा रेनिन का स्राव सक्रिय होता है, एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता बढ़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर में द्रव प्रतिधारण होता है और हृदय में शिरापरक प्रवाह में वृद्धि होती है।

इसके अलावा, कैटेकोलामाइन के प्रभाव में, रक्त में गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड की एकाग्रता बढ़ जाती है (वसा डिपो से बढ़ी हुई गतिशीलता के कारण)। यह एरिथिमिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का कारण बन सकता है। मायोकार्डियम में, किनिन्स की सामग्री बढ़ जाती है, सेरोटोनिन की एकाग्रता बढ़ जाती है, और रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय हो जाती है।

कुछ रोगियों में, हाइपोग्लाइसीमिया का पता लगाया जा सकता है, जो अक्सर अग्न्याशय में रक्त के प्रवाह में कमी और कैटेकोलामाइन और स्टेरॉयड हार्मोन के प्रभाव में ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस में वृद्धि के कारण इंसुलिन स्राव में कमी से जुड़ा होता है।

कभी-कभी मायोकार्डियल रोधगलन "पोस्टिनफर्क्शन सिंड्रोम" के साथ होता है। इसकी विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ फुफ्फुसावरण और पेरिकार्डिटिस हैं।

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के दौरान विकसित होने वाली ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का बहुत महत्व है। मायोकार्डियल टिशू के विनाश के दौरान बनने वाले प्रोटीन क्षय उत्पाद एंटीजन की भूमिका निभाते हैं। ऑटोइम्यूनाइजेशन की प्रक्रिया पहले दिन से ही शुरू हो जाती है। उभरते हुए एंटीबॉडी न केवल क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम की सेलुलर संरचनाओं के पूरक हैं, बल्कि कार्डियोमायोसाइट्स को बरकरार रखने के लिए भी हैं। एंटीबॉडी के लंबे समय तक संचलन से हृदय की मांसपेशियों के फैलाव वाले घाव हो जाते हैं। इस प्रक्रिया की संभावित अभिव्यक्तियों की विविधता के बावजूद, प्रतिरक्षा क्षति का अंतिम प्रभाव कार्डियोस्क्लेरोसिस का विकास होगा। विशिष्ट मांसपेशी ऊतक के बजाय, संयोजी ऊतक निशान विकसित होते हैं।

मायोकार्डियम में संयोजी ऊतक के विकास से हृदय की सिकुड़न कम हो जाती है, इसकी संरचनाओं के कामकाज की दक्षता कम हो जाती है और इसके बाहरी काम में गिरावट आती है। हृदय गति रुक ​​जाती है।

मायोकार्डियल रोधगलन की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियाँ

इस तथ्य के बावजूद कि कई वर्षों से रोधगलन के निदान के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक विश्लेषण का उपयोग किया गया है, इस पद्धति को स्थान और क्षति की गंभीरता का निर्धारण करने के लिए बिल्कुल जानकारीपूर्ण नहीं माना जा सकता है। ज्यादातर मामलों में, केवल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम की श्रृंखला की तुलना आपको इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का सही आकलन करने की अनुमति देती है।

वेंट्रिकुलर क्यूआरएसटी कॉम्प्लेक्स अक्सर दिल के दौरे के साथ बदलता है। इस कॉम्प्लेक्स को बनाने वाले एक्शन पोटेंशिअल के बीजगणितीय योग में परिवर्तन का कारण बनने वाले कारणों पर दो दृष्टिकोण हैं, उनमें से एक मायोकार्डियल क्षेत्र की उत्तेजना का एक साधारण नुकसान है जो दिल का दौरा पड़ा है; दूसरा निलय की मांसपेशियों के वर्गों के उत्तेजना के क्रम का उल्लंघन है और स्वस्थ क्षेत्रों में इसका वितरण है

एक नियम के रूप में, दिल के दौरे में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तनों के तीन चरणों को अलग किया जा सकता है। पहले चरण (12-36 घंटे) के दौरान, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स ईसीजी पर निम्नलिखित परिवर्तनों से गुजरता है। आर लहर का अवरोही घुटने, आधा तक पहुंचकर, तुरंत टी तरंग में गुजरता है। एस और टी तरंगें विलीन हो जाती हैं और एक मोनोफैसिक वक्र बनता है, जो अक्सर गुंबद के आकार का होता है। यह पैटर्न क्लासिकल लीड्स का उपयोग करके रिकॉर्ड किया गया है।

दूसरे चरण (1.5 दिन या उससे अधिक) के दौरान, R तरंग का अवरोही घुटना धीरे-धीरे समविद्युत रेखा से नीचे गिर जाता है। एसटी खंड, आइसोइलेक्ट्रिक लाइन तक पहुंचने के बाद, एक छोटा ऊपर की ओर चाप बनाता है, जो एक नकारात्मक टी तरंग में गुजरता है।

तीसरे चरण में (आमतौर पर 7 या अधिक दिनों के बाद), टी तरंग धीरे-धीरे आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौट आती है।

वर्णित तस्वीर लीड I, II और III में दर्ज की गई है, चेस्ट लीड में ईसीटी में बदलाव का विश्लेषण अतालता पर एक विशेष खंड में किया जाएगा

तिथि जोड़ी गई: 2015-09-03 | दृश्य: 721 | सर्वाधिकार उल्लंघन

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