उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों के बीच अधिक से अधिक लोकप्रिय इगिलोक है, जो हंगरी में निर्मित एक दवा है। दबाव कम करने वाला प्रभाव होने के साथ ही, इगिलोक उच्च रक्तचाप और एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं से प्रभावित हृदय की स्थिति को कम करता है। दवा उन बीमारियों में भी मदद करती है जो सीधे उच्च रक्तचाप से संबंधित नहीं हैं। कई रोगी एनालॉग्स की अनदेखी करते हुए बिल्कुल इगिलोक पसंद करते हैं, जिनमें से कई हैं। उन्हें एक विशेष विकल्प बनाने के लिए क्या प्रेरित करता है?

उपयोग के लिए निर्देश

"एगिलोक" नाम निर्माता (हंगरी) द्वारा दवा को दिया गया ट्रेडमार्क है। भारतीय इगिलोक भी है।

एगिलोक का आईएनएन मेटोप्रोलोल है। यह मुख्य सक्रिय संघटक है, सहायक द्वारा पूरक: निर्जल कोलाइडल सिलिकॉन डाइऑक्साइड, माइक्रोक्रिस्टलाइन सेलुलोज, मैग्नीशियम स्टीयरेट, सोडियम कार्बोक्सिमिथाइल स्टार्च और पोविडोन। रिलीज़ का खुराक रूप: गोलियाँ।

सहायक घटक उपयोग से पहले आधार (सक्रिय पदार्थ - मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट) को संरक्षित करने का काम करते हैं। वे एंटरोसॉर्बेंट्स, इमल्सीफायर, फिलर्स, स्टेबलाइजर्स के रूप में काम करते हैं। घटकों को इस तरह व्यवस्थित किया जाता है कि वे संरचना की स्थिरता और दवा की सुरक्षा सुनिश्चित करते हैं। एक बार शरीर में, वे मुख्य घटक को वांछित क्रिया को पूरी तरह प्रकट करने में मदद करते हैं।

लैटिन में, इगिलोक इगिलोक है, और वर्तमान शुरुआत के अनुसार इसे नामित किया गया है: मेटोप्रोलोल टार्टैट, यदि यह एक तेज़-अभिनय रूप है। लंबे समय तक एगिलोक मंदबुद्धि में एक और मेटोप्रोलोल यौगिक होता है - सक्विनेट। तदनुसार: मेटोप्रोलोल सक्विनेट।

गोलियां सक्रिय पदार्थ के मिलीग्राम में दी जाती हैं, तीन प्रकार की खुराक: 25, 50, 100 मिलीग्राम। वे सभी सफेद या सफेद के करीब, उभयोत्तल हैं। एक छोटी (25 मिलीग्राम) खुराक की गोलियों पर, सतह को क्रॉस-शेप्ड पायदान के साथ चिह्नित किया जाता है। जब छोटी खुराक की भी आवश्यकता होती है तो इससे टैबलेट को तोड़ना (टूटना) आसान हो जाता है। आमतौर पर - दवा लेने की शुरुआत में, जब इष्टतम खुराक का चयन किया जाता है, तो यह आवश्यक है।

बड़ी खुराक की गोलियों में जोखिम होते हैं जो साफ तोड़ने में मदद करते हैं। टैबलेट की तैयारी में कोई गंध नहीं है।

औषधीय समूह, कार्रवाई का तंत्र

इगिलोक का फार्माकोथेरेप्यूटिक ग्रुप: बीटा1-ब्लॉकर्स। इगिलोक कार्डियोसेलेक्टिव को संदर्भित करता है - चयनात्मक कार्रवाई की दवाएं, मायोकार्डियम और इसे खिलाने वाली कोरोनरी वाहिकाओं पर केंद्रित होती हैं।

चयनात्मक बीटा 1-ब्लॉकर्स एक उचित खुराक पर केवल β1-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ काम करते हैं, केवल उन्हें ब्लॉक करें। श्वसन, गर्भधारण, परिधीय वाहिकाओं के लिए जिम्मेदार एक अन्य प्रकार - β2-adrenergic रिसेप्टर्स - चुपचाप काम करना जारी रखता है, egilok उन पर निर्देशित नहीं होता है। दवा उद्देश्यपूर्ण रूप से इच्छित लक्ष्य की ओर बढ़ती है, उन रिसेप्टर्स को ढूंढती है जिनके लिए इसे बनाया गया था। उनसे संपर्क करने पर, एगिलोक उत्तेजक कारकों के साथ कैटेकोलामाइन को शरीर के एक मजबूत शेक-अप का उत्पादन करने की अनुमति नहीं देता है:

1. भावनात्मक तनाव;
2. शारीरिक गतिविधि में वृद्धि;
3. मौसम में तेज बदलाव (लगभग 100% "संवहनी" रोगी अपनी स्थिति में गिरावट के साथ इस पर प्रतिक्रिया करते हैं)।

एगिलोक की कार्रवाई के तहत सहानुभूति प्रणाली मायोकार्डियम के संबंध में गतिविधि को कम करती है। इगिलोक, β1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है, नाड़ी को धीमा करता है, एक साथ चार महत्वपूर्ण मूल्यों को कम करता है: हृदय गति, कार्डियक आउटपुट, सिकुड़न और रक्तचाप संख्या।

बीटा1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते समय, हृदय शांति से काम करता है। निलय के विश्राम (डायस्टोलिक चरण) के क्षण में इसकी रक्त आपूर्ति अधिक पूर्ण और बिना अधिभार के की जाती है। समूह की दवाएं फार्मासिस्टों के लिए एक भाग्यशाली खोज हैं। इगिलोक (मेटोप्रोलोल) कई बीटा-ब्लॉकर्स का एक विशिष्ट प्रतिनिधि है।

उच्च रक्तचाप वाले मरीजों की समस्या बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन है, वेंट्रिकल में अत्यधिक भार (रक्तचाप) से वृद्धि। इगिलोक का नियमित दीर्घकालिक उपयोग आपको इस रोगविज्ञान को उलटने की अनुमति देता है। वेंट्रिकल, अधिभार का अनुभव किए बिना, अपना आकार बदलता है: यह सामान्य के करीब लौटता है।

बाएं वेंट्रिकल के आकार और कार्यों का सामान्यीकरण, आराम (डायस्टोल) के लिए आवश्यक समय की बहाली का रोगियों के अस्तित्व पर सीधा प्रभाव पड़ता है। संवहनी दुर्घटनाओं से मृत्यु दर, विशेष रूप से पुरुषों में, काफी कम हो जाती है। वे एगिलोक टैबलेट क्या लेते हैं: दिल के दौरे, स्ट्रोक, अचानक मौत के मामले जैसे दुर्भाग्य को रोकने के लिए। यदि उच्च रक्तचाप मध्यम, "हल्का" है, तो चिकित्सीय प्रभाव अधिक स्पष्ट होता है।

रक्त के साथ ऑक्सीजन की आपूर्ति के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता कम हो जाती है, रक्त भरना बढ़ जाता है। हृदय पर प्रीलोड कम हो जाता है, दवा लेने से पहले रक्त को पंप करने के लिए उतना प्रयास करने की आवश्यकता नहीं होती है। उच्च हृदय गति और दबाव की तुलना में ऑक्सीजन बेहतर अवशोषित होती है।

इगिलोक की चयनात्मकता एक ही समूह की गैर-चयनात्मक दवाओं पर एक फायदा है। यह लगभग (पर्याप्त मात्रा में) श्वसन की मांसपेशियों (ब्रांकाई) पर एक स्पस्मोडिक प्रभाव नहीं दिखाता है, साथ ही परिधीय जहाजों की दीवारों की चिकनी मांसपेशियों को भी नहीं दिखाता है। यह मांसपेशियों के ऊतकों को प्रभावित नहीं करता है जो मायोकार्डियल ज़ोन में शामिल नहीं हैं। सकारात्मक प्रभाव के साथ केवल कार्डियोलॉजिकल रूप से काम करता है।

इगिलोक मधुमेह रोगियों के लिए अच्छा है: चयापचय प्रक्रियाओं को प्रभावित किए बिना, यह हाइपोग्लाइसीमिया को उत्तेजित नहीं करता है। इंसुलिन का स्राव रक्त में मेटोप्रोलोल (एगिलोक) की उपस्थिति पर निर्भर नहीं करता है। इगिलोक के साथ लंबे समय तक इलाज के दौरान कोलेस्ट्रॉल का स्तर काफी कम हो जाता है।

फार्माकोकाइनेटिक्स

यकृत के चयापचय अवरोध से गुजरने के बाद सक्रिय पदार्थ का अवशोषण जल्दी होता है। जैवउपलब्धता के प्रतिशत में वृद्धि के साथ प्रक्रिया में सुधार होता है, अगर इगिलोक टैबलेट, इसके उपयोग के निर्देशों के अनुसार, भोजन के साथ सेवन किया जाता है। जिगर सब कुछ नियंत्रित करता है जो जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रवेश करता है, इसलिए भोजन के साथ "फिसलना" आसान होता है, यह इगिलोक में अपरिवर्तित होता है। यह खाली पेट लेने की तुलना में शरीर के लिए 40% अधिक सुलभ हो जाता है। मेटाबोलाइट्स इगिलोक की चिकित्सीय गतिविधि खो देते हैं।

रक्त प्रोटीन के लिए मेटोप्रोलोल बंधन का प्रतिशत उतार-चढ़ाव करता है। यह एक स्वस्थ यकृत के साथ छोटा होता है, लेकिन इसकी विकृति के साथ यह 10% तक पहुंच जाता है।

दवा गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होती है। गुर्दे की विफलता में इसे धीमा किया जा सकता है, लेकिन इससे औसत दर्जे का नुकसान नहीं होता है।

उपयोग के संकेत

इगिलोक के लिए, इसके उपयोग के संकेत अन्य बीटा-ब्लॉकर्स के उपयोग के समान हैं। इन गोलियों को क्या निर्धारित किया गया है, आप इगिलोक की क्रिया के तंत्र की जांच करके समझ सकते हैं। दवा के लिए प्रयोग किया जाता है:

• सभी चरणों के उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोग (धमनी उच्च रक्तचाप) - मोनोथेरेपी या दवाओं के एक जटिल में एक घटक के रूप में;
• कार्डिएक इस्किमिया;
• अकार्बनिक मूल के टैचीअरिथमियास (टैचीकार्डिया) - मायोकार्डियम की कार्यात्मक प्रतिवर्ती विफलता;
• जैविक कारणों से अतालता: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, पैरॉक्सिस्मल, अलिंद एक्सट्रैसिस्टोल, वेंट्रिकुलर, सुप्रावेंट्रिकुलर;
• एनजाइना पेक्टोरिस, स्थिर पाठ्यक्रम;
• माइग्रेन के तेज होने की रोकथाम, दर्द के हमलों की रोकथाम;
• हाइपरथायरायडिज्म (लक्षणों को हटाना, विशिष्ट चिकित्सीय विधियों को जोड़ना);
• दिल का दौरा पड़ने से एनजाइना पेक्टोरिस जटिल - बुनियादी चिकित्सीय उपायों के परिसर में एगिलोक। रोधगलन के बाद की स्थिति का उपचार, पुनरावृत्ति की एक साथ रोकथाम, एक नए दिल के दौरे की रोकथाम।

हाइपरटोनिक रोग

उपयोग के लिए निर्देश इंगित करते हैं कि इगिलोक किस दबाव में प्रभावी है। यह इस बीमारी के किसी भी चरण के लिए निर्धारित है। रक्तचाप के मानक से थोड़ी अधिकता के साथ, दवा अकेले (मोनोथेरेपी) में मदद कर सकती है। तब उपयोग के लिए निर्देश न्यूनतम - 25 मिलीग्राम एगिलोक प्रति रिसेप्शन प्रदान करते हैं जो पहले से ही पर्याप्त हो सकता है।

कार्डिएक इस्किमिया

इस्किमिया - संकुचन, उल्लंघन। वास्तव में, कोई उल्लंघन नहीं है, आपूर्ति धमनियों का एक मजबूत संकुचन है। तीव्र मामलों में, और - उनकी रुकावट, एथेरोस्क्लेरोसिस में लुमेन का बंद होना (सजीले टुकड़े उतरना), घनास्त्रता (एक थ्रोम्बस द्वारा पोत की रुकावट)। जब वाहिकाओं के लुमेन को संकुचित किया जाता है, तो मायोकार्डियम का पोषण अनिवार्य रूप से बाधित होता है। इगिलोक जहाजों को आराम देता है, उनके माध्यम से मायोकार्डियम में रक्त के पारित होने की सुविधा देता है। IHD एनजाइना का एक रूप है "अनुभव के साथ", इसका खतरनाक चरण। रक्त की आपूर्ति में सुधार करके, हृदय को पोषण देकर, इगिलोक इसे जीवित रहने में मदद करता है।

ये न्यूरोसिस के साथ होते हैं, डायस्टोनिया से पीड़ित लोगों में, तंत्रिका तंत्र या कार्डियोवास्कुलर के अन्य विकार। लक्षणों के पूरे परिसर के बीच, टैचीकार्डिया अक्सर दूसरों से आगे निकल जाता है। यह अधिक चिंता करता है, भय उत्पन्न करता है, स्वयं को तीव्र करता है और शेष लक्षणों को तीव्र करता है। यहां कोई बेहतर बीटा-ब्लॉकर उपाय नहीं है। इगिलोक बार-बार नाड़ी को दूर कर देगा और कुछ चिंताजनक, चिंता-विरोधी प्रभाव होने से व्यक्ति को शांत करेगा। इसी समय, अन्य अप्रिय लक्षण भी दूर हो जाएंगे: भय, पसीना, कंपकंपी। यहां तक ​​कि जिस हृदय में जैविक परिवर्तन नहीं होते हैं, उन्हें भी इस तरह की खतरनाक स्थिति से कोई लाभ नहीं होता है। दवा सब कुछ सामान्य करने में मदद करेगी।

कार्बनिक मूल के अतालता

जटिल, गंभीर ताल गड़बड़ी। वे विभिन्न कारणों से होते हैं: एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल आवेगों के बिगड़ा हुआ चालन, साइनस नोड की विकृति। बीटा-ब्लॉकर्स टैचीकार्डिया (हृदय गति को कम) के दौरान लय को नियंत्रित करते हैं। कुछ प्रकार के एक्सट्रैसिस्टोल खुद को इगिलोक में उधार देते हैं, लय भी बाहर हो जाती है। या एक्सट्रैसिस्टोल कम बार-बार होते हैं, अराजक के बजाय एक साइनस ताल प्राप्त करते हैं। दवा इगिलोक का उपयोग कभी-कभी स्पष्ट रूप से व्यक्त ब्रेडीकार्डिया के साथ भी किया जाता है - स्वास्थ्य कारणों से। यहां खास सावधानी की जरूरत होती है, लेकिन मरीज की जान बचाने के लिए यह जरूरी है। यहां तक ​​\u200b\u200bकि इगिलोक 25 भी एक अतिरिक्त हो सकता है, इसे विभाजित किया जाता है, पहले इस तरह के टैबलेट के एक चौथाई के साथ लगाया जाता है। और इस छोटी सी खुराक का अभी भी वांछित प्रभाव होगा। लगभग नाड़ी के संकुचन को धीमा किए बिना।

उपयोग के लिए निर्देश एगिलोक के मतभेदों के लिए ब्रैडीकार्डिया को संदर्भित करते हैं, लेकिन कार्डियोलॉजिस्ट के अभ्यास की समीक्षा से संकेत मिलता है: कभी-कभी, सबसे छोटी खुराक में, यह आवश्यक है। पीसना (फिर से निर्देशों के विपरीत), जीभ के ठीक नीचे - क्रिया की गति के लिए। यह एक गंभीर स्थिति में जीवन को बचाएगा, और अन्य दवाओं का चयन - केवल बाद में।

यदि हृदय गति अनुमति देती है (बहुत कम नहीं), तो बीटा-ब्लॉकर्स इस निदान में मदद करते हैं। एनजाइना पेक्टोरिस के हमले, यह बिना कारण नहीं है कि इसे "तनाव" शब्द के साथ नामित किया गया है, शारीरिक या मानसिक तनाव के दौरान होता है। लगातार लिया जाने वाला इगिलोक तनाव से राहत दिलाता है। हमले दुर्लभ हो जाते हैं और कमजोर रूप से प्रकट होते हैं।

माइग्रेन, हमलों की रोकथाम

यह बीमारी आम है, लेकिन बहुत कम अध्ययन किया गया है। दर्द के अपराधी को आज सेरेब्रल जहाजों के फैलाव (विस्तार) को रक्त और उच्च रक्तचाप से भरने से माना जाता है।

रक्तचाप को कम करके, इगिलोक चेतावनी देता है, फैलाव को रोकता है।

इसके अतिरिक्त, एक चिंता-विरोधी प्रभाव काम करता है: यह देखा गया है कि चिंतित व्यक्तियों में माइग्रेन के हमले अक्सर होते हैं। कोई चिंता नहीं, कोई माइग्रेन नहीं।

अतिगलग्रंथिता

बीटा-ब्लॉकर्स के साथ रोग का इलाज नहीं किया जाता है। लेकिन एक सहायक उद्देश्य के साथ उनका उपयोग किया जाता है। इगिलोक रोग की लगातार नाड़ी विशेषता को शांत करने में मदद करेगा। रास्ते में पसीना, कंपकंपी और रक्तचाप की तीव्रता कम हो जाती है। हाइपरथायरायडिज्म के लक्षणों को ठीक किया जाता है, यह रोगी की भलाई के लिए महत्वपूर्ण है।

बार-बार होने वाले दिल के दौरे की रोकथाम

दूसरों के साथ संयोजन में दवा किसी व्यक्ति को दिल के दौरे की पुनरावृत्ति के जोखिम से बचाने में मदद करती है। कमजोर दिल दूसरे दिल के दौरे का सामना नहीं कर सकता। यहां दवाओं की भूमिका और उनके चयन में नेविगेट करने की डॉक्टर की क्षमता, उपचार की रणनीति का निर्माण महत्वपूर्ण है।

अब आप जानते हैं कि इगिलोक क्या मदद करता है। यह पता लगाने का समय है कि यह कब नहीं दिखाया गया है। इगिलोक लेने में बाधाएं हैं:

सावधानी से प्रयोग करें

• फियोक्रोमोसाइटोमा - अल्फा-ब्लॉकर्स के साथ एक संयोजन आवश्यक है; उनके बिना, इगिलोक का उपयोग नहीं किया जाता है।
• मधुमेह मेलेटस एक खुराक पर निर्भर प्रभाव है, उच्च खुराक पर, हाइपोग्लाइसीमिया की उत्तेजना को बाहर नहीं किया जाता है।
• मेटाबोलिक एसिडोसिस - अप्रत्याशित परिणाम के साथ बीटा-ब्लॉकर की चयापचय प्रक्रियाओं की विफलता में हस्तक्षेप हो सकता है।
• ब्रोन्कियल अस्थमा - श्वसन प्रणाली को नियंत्रित करने वाले टाइप 2 रिसेप्टर्स पर एक छोटा सा प्रभाव - β2-एड्रेरेनर्जिक रिसेप्टर्स कभी-कभी संवेदनशील, दमा रोगियों में होता है।
• सोरायसिस।
• अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना, परिधीय संवहनी विकृति।
• अपर्याप्तता - वृक्क, यकृत: निकासी की समस्याएं, वापसी में देरी, शरीर में अनुशंसित एक से ऊपर दवा की एकाग्रता में वृद्धि संभव है।
• अवसाद अतिरंजना या छूट का एक चरण है।
• एलर्जी की प्रवृत्ति - यदि एंटी-शॉक ड्रग्स (एड्रेनालाईन) का प्रशासन करना आवश्यक है, तो शरीर इगिलोक के प्रभाव में उनका जवाब नहीं दे सकता है।
• हाइपरथायरायडिज्म (थायरोटॉक्सिकोसिस) - प्रभावित थायरॉयड ग्रंथि की वृद्धि हुई हार्मोनल गतिविधि के लिए रोगसूचक उपचार के लिए भी दवाओं और खुराक के सावधानीपूर्वक चयन की आवश्यकता होती है।
• सीओपीडी - फेफड़ों की गंभीर बीमारी श्वसन तंत्र को लगभग तटस्थ चयनात्मक बीटा-ब्लॉकर्स के प्रति भी संवेदनशील बना देती है। इगिलोक की कार्डियोसेलेक्टिविटी अन्य प्रणालियों पर सूक्ष्म प्रभावों को बाहर नहीं करती है। यदि वे रोग से परेशान हैं तो विशेष नियंत्रण की आवश्यकता होती है।

गर्भावस्था, दुद्ध निकालना

यदि दोनों जोखिम में हैं: मां - एगिलोक के उन्मूलन से, भ्रूण - इसके उपयोग से, डॉक्टर जोखिम को सहसंबद्ध करते हैं। यदि संभव हो, तो गर्भवती महिला के लिए बच्चे पर कोमल दवा का चयन किया जाता है। यदि इस तरह की संभावना को बाहर रखा गया है, और यह इगिलोक (महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार) की जरूरत है, तो वे दोनों को बचाने की कोशिश करते हैं। विकासशील जीव पर दवा के प्रभाव की सावधानीपूर्वक निगरानी की जाती है।

नवजात शिशु की तुरंत जांच की जाती है, सिस्टम और अंगों के संभावित पैथोलॉजिकल विचलन के लिए जाँच की जाती है।

ऐसी उपस्थिति में, गहन चिकित्सा की जाती है, वे गर्भाशय में प्राप्त दवा के नकारात्मक प्रभाव को ठीक करने का प्रयास करते हैं।

बच्चा लंबे समय तक निगरानी में रह सकता है।

आवेदन की विधि, खुराक

दवा लें, प्रवेश के समय को सख्ती से न जोड़ते हुए - भोजन के साथ। खाने के कुछ मिनट पहले या बाद में इंतजार न करें। आप कर सकते हैं - भोजन के साथ ही, यह और भी बेहतर अवशोषित होगा। निर्देशों की सिफारिशों के अनुसार, एगिलोक की दैनिक खुराक को दो खुराक में बांटा गया है - सुबह और शाम। न्यूनतम स्थिति, सहवर्ती रोगों के आधार पर निर्धारित किया जाता है। छोटी खुराक से शुरू करें। क्रमिक चयन से इष्टतम तक पहुँचें। ऐसे प्रत्येक बढ़ते "कदम" पर उन्हें दो सप्ताह तक की देरी होती है - वे प्रभावशीलता की जांच करते हैं।

दैनिक अधिकतम: 200 मिलीग्राम, अधिक नहीं, साइड इफेक्ट का खतरा बढ़ जाएगा। यदि अनुशंसित दैनिक खुराक पार हो जाती है, तो इगिलोक की चयनात्मकता आंशिक रूप से खो जाती है। सक्रिय पदार्थ दोनों प्रकार के एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को ब्लॉक करना शुरू कर सकता है, जिसकी अनुमति नहीं दी जानी चाहिए। डॉक्टर के नुस्खे को सावधानीपूर्वक किया जाना चाहिए: वह जानता है कि कितना निर्धारित करना है, और दवा की सभी विशेषताओं को ध्यान में रखता है।

बीमारी के प्रकार के अनुसार इगिलोक की खुराक अलग-अलग हो सकती है और अलग-अलग होनी चाहिए। कुछ निदानों के लिए समान खुराक हो सकती है।

हाइपरटोनिक रोग

इगिलोक की खुराक प्रारंभिक - 25 मिलीग्राम से अधिकतम - 200 मिलीग्राम तक भिन्न होती है। चयन व्यक्तिगत है, चरणबद्ध है। योजना के अनुसार रिसेप्शन: सुबह + शाम, खुराक को आधे में बांटा गया है। अपेक्षित प्रभाव प्रदान करने वाली सबसे आरामदायक खुराक पर रुकें। धमनी उच्च रक्तचाप, समय पर पता चला, शुरुआत के चरण में, इगिलोक मोनोथेरेपी द्वारा ठीक किया जा सकता है। रोग के लगातार पाठ्यक्रम के साथ, उच्च रक्तचाप, अन्य समूहों की अच्छी तरह से संयुक्त दवाएं जो रक्तचाप को कम करती हैं, जोड़ दी जाती हैं।

कार्डिएक इस्किमिया

रोगी की स्थिति और समग्र दवा सहिष्णुता के अनुसार 25 या 50 मिलीग्राम से शुरू करें। IHD के लिए यह खुराक दिन में दो या तीन बार ली जाती है। दैनिक खुराक को 200 मिलीग्राम तक लाया जा सकता है। यदि ऐसी राशि खराब रूप से सहन की जाती है, और एक छोटी राशि ने वांछित प्रभाव नहीं दिया, तो उन्हें सामान्य रूप से सहन की जाने वाली राशि में छोड़ दिया जाता है। इगिलोक को पूरक करने वाली एक अन्य दवा को जोड़कर उपचार को ठीक किया जाता है, जो रोगी की स्थिति को कम करता है।

फंक्शनल टेकीअरिथमिया

नियुक्ति: सुबह और शाम - 50 मिलीग्राम। यदि प्रभाव अपर्याप्त है - 100 मिलीग्राम। आमतौर पर मोनोथेरेपी अच्छा काम करती है।

एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया

25 या 50 मिलीग्राम से शुरू करें। स्वागत की बहुलता: दिन में तीन बार। अच्छी सहनशीलता, लेकिन कम दक्षता के साथ, खुराक बढ़ा दी जाती है। अधिकतम बार - 200 मिलीग्राम से अधिक न हो। आप अतालता के संयुक्त उपचार का अभ्यास कर सकते हैं। शुरू करना बेहतर है - स्थायी रूप से।

स्थिर परिश्रम एनजाइना

उपचार आहार कोरोनरी हृदय रोग के उपचार के समान है, क्योंकि कोरोनरी धमनी रोग एनजाइना पेक्टोरिस की प्रगति के दौरान बनता है और इसके चरणों में से एक है।

माइग्रेन के हमलों की रोकथाम

खुराक का चयन व्यक्तिगत है। आमतौर पर यह 100 मिलीग्राम दो खुराक में विभाजित होता है। या - दो सौ मिलीग्राम की अधिकतम दैनिक खुराक। यह भी आधे में बांटा गया है, दो बार (सुबह + शाम) लिया जाता है।

यदि माइग्रेन के हमले दुर्लभ हैं, तो निरंतर उपयोग का अभ्यास न करें। एक हमले के दृष्टिकोण को अग्रदूतों (कम दृष्टि, आंखों के सामने चमकीले धब्बे) की विशेषता है। जब इस तरह के अग्रदूत मौजूद होते हैं, तो इगिलोक को तुरंत पूर्व-चयनित खुराक में लिया जाता है। कई दिनों तक जारी रखें।

अतिगलग्रंथिता

प्रति दिन चार खुराक तक। अधिकतम दैनिक खुराक या - इसके करीब (150 - 100 मिलीग्राम)।
बार-बार होने वाले दिल के दौरे की रोकथाम। दवा की अधिकतम या आधी दैनिक खुराक (200 या 100 मिलीग्राम)। दो में विभाजित, रिसेप्शन: सुबह और शाम।

दुष्प्रभाव

इगिलोक के दुष्प्रभाव हैं, जो समझ में आता है: दवा, यहां तक ​​​​कि इसकी चयनात्मकता के साथ, प्रणालीगत संचलन में है। जीव अलग हैं, प्रतिक्रियाशीलता भी। जो अधिकांश के लिए उपयोगी है वह सभी के लिए उपयुक्त नहीं है। इगिलोक लेने से अवांछित प्रभाव:

• सिरदर्द, चक्कर आना;
• तंत्रिका प्रक्रियाओं का अवरोध या सक्रियण: अत्यधिक उत्तेजना से गंभीर थकान तक;
• यौन रोग - कामेच्छा / शक्ति में कमी;
• एमनेस्टिक-कन्फैब्युलेटरी सिंड्रोम (स्मृति समस्याएं);
• असम्बद्ध चिंता में वृद्धि;
• मंदनाड़ी;
• ठंडे पैर की भावना;
• अवसाद;

• मुंह के श्लेष्म झिल्ली का सूखना;
• अनिद्रा या उनींदापन;
• दिल की विफलता के लक्षणात्मक उत्तेजना;
• ऑर्थोस्टैटिक हाइपोटेंशन;
• मतिभ्रम;
• दस्त;
• दर्दनाक दिल की धड़कन;
• हृदयजनित सदमे;
• जी मिचलाना;
• यकृत का काम करना बंद कर देना;
• अतालता;
• पेट में दर्द,
• कार्डियक चालन का उल्लंघन;
• कब्ज़;

• गैंग्रीन (परिधीय संचलन संबंधी विकारों के बढ़ने के कारण);
• उल्टी करना;
• टिनिटस;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
• आँख आना;
• स्वाद धारणा का विरूपण;
• घटी हुई दृष्टि;
• राइनाइटिस;
• खालित्य;
• श्वसनी-आकर्ष;
• आंखों के श्लेष्म झिल्ली की जलन;
• फोटोसेंसिटाइजेशन;
• परिश्रम पर सांस की तकलीफ;
• पित्ती;
• जोड़ों का दर्द;
• तेज पसीना;
• बढ़ा हुआ वजन।

जरूरत से ज्यादा

इगिलोक की खुराक से अधिक होने पर खुराक पर निर्भर परिणाम होते हैं। ओवरडोज लक्षणों द्वारा निर्धारित किया जा सकता है:

1. शिरानाल;
2. धमनी हाइपोटेंशन - गंभीर, कम दर, स्ट्रोक तक जटिलताएं;
3. तीव्र हृदय विफलता;
4. मायोकार्डियल विभागों (एट्रियोवेंट्रिकुलर) की नाकाबंदी;
5. श्वसनी-आकर्ष;
6. हाइपोग्लाइसीमिया;
7. त्वचा का सायनोसिस (सायनोसिस);
8. अचेतन अवस्था;
9. कोमा में पड़ना।

शरीर में लिए गए इथेनॉल की उपस्थिति में रक्तचाप कम करने वाली दवाओं के साथ चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ दवा इगिलोक का एक ओवरडोज अधिक खतरनाक है। लक्षण बिगड़ जाते हैं, रोग का निदान बिगड़ जाता है।

एम्बुलेंस आने से पहले, यदि चेतना बनी रहती है, तो आप एंटरोसॉर्बेंट दे सकते हैं, उल्टी को प्रेरित करने का प्रयास करें।

दवा बातचीत

एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स के साथ सह-प्रशासन एक अतिरिक्त प्रभाव का कारण बनता है। संयोजन चिकित्सा एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित, शुरू और नियंत्रित की जाती है। इस तरह के उपचार का लक्ष्य कुल प्रभाव है, लेकिन यह अत्यधिक नहीं होना चाहिए। खुराक के साथ ख़त्म करना हाइपोटेंशन के साथ खतरनाक है, जो कई जटिलताओं का कारण बन सकता है। उनमें से कुछ दबाव बढ़ने से ज्यादा खतरनाक हैं।

कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (धीमा) के साथ एगिलोक और अन्य बीटा-ब्लॉकर्स को मिलाना जोखिम भरा है। वेरापामिल का अंतःशिरा उपयोग विशेष रूप से खतरनाक है, ऐसिस्टोल (कार्डियक अरेस्ट) का खतरा है।

मौखिक रूप से लिया गया एंटीरैडमिक्स (कॉर्डेरोन, कुनैन) एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी को भड़का सकता है। गंभीर ब्रैडीकार्डिया को बाहर नहीं किया गया है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ एगिलोक को संयोजित न करें: हृदय का प्रवाहकीय कार्य प्रभावित हो सकता है, गंभीर मंदनाड़ी विकसित हो सकती है।

Clonidine, reserpine, कुछ अन्य एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स को बीटा-ब्लॉकर्स के प्रतिनिधि एगिलोक के साथ नहीं जोड़ा जाता है। स्थिति हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया से भरी हुई है।

यदि क्लोनिडाइन अभी भी एजिलोक के साथ लिया जाता है, तो क्लोनिडाइन का दीर्घकालिक उपयोग वर्तमान में नहीं किया जाता है। एक ही समय में दवाओं को रद्द करना असंभव है। क्रम इस प्रकार है: सबसे पहले मेटोप्रोलोल (एगिलोक) लेना बंद करें। क्लोनिडाइन कई और दिनों तक "दवा मेनू पर" बना रहता है। फिर इसे रद्द कर दिया जाता है। यदि आप अन्यथा करते हैं, तो पहले क्लोनिडाइन को हटा दें - दो परिणामों की उच्च संभावना है। एक उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट का विकास होता है और दवा निर्भरता का गठन होता है।

सीएनएस डिप्रेसेंट (न्यूरोलेप्टिक्स, ट्रैंक्विलाइज़र, इथेनॉल और समान क्रिया के अन्य पदार्थ) एगिलोक के साथ मिलकर गंभीर हाइपोटेंशन पैदा कर सकते हैं। तत्काल वसूली उपायों की आवश्यकता होगी। और अगर बीटा-ब्लॉकर के उपयोगकर्ता को एनेस्थीसिया दिया जाता है, तो एसिस्टोल का खतरा होता है।

एगिलोक (तेज हाइपोटेंशन, चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण ब्रैडीकार्डिया, कार्डियक अरेस्ट का उच्च जोखिम) के साथ अल्फा- और बीटा-सिम्पेथोमिमेटिक्स को संयोजित न करें।

एर्गोटामाइन वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव देता है, इस संयोजन में एक बीटा-ब्लॉकर इसका विरोध नहीं कर सकता है।

इगिलोक में दवाओं के साथ कई असंगतताएँ हैं। NSAIDs - इस प्रकार की विरोधी भड़काऊ दवाएं इसकी प्रभावशीलता को कम करती हैं।

इगिलोक के साथ जोड़ी गई हाइपोग्लाइसेमिक और इंसुलिन गतिविधि - वृद्धि (हाइपोग्लाइसीमिया का खतरा)।

विभिन्न एंजाइमों के अवरोधक, न्यूरोट्रांसमीटर - शरीर में इसकी एकाग्रता को बढ़ाकर दवा के प्रभाव को बढ़ाया जाता है।

Barbiurates और अन्य एंजाइम प्रेरक मेटोप्रोलोल को रोकते हैं, इगिलोक का प्रभाव कमजोर होता है।

यदि पदार्थों का उपयोग किया जाता है जो सहानुभूति एनएस (तंत्रिका तंत्र) के नोड्स (गैन्ग्लिया) को अवरुद्ध करते हैं, और उसी समूह की दवाएं इगिलोक (बीटा-ब्लॉकर्स) के साथ होती हैं, तब भी जब यह आई ड्रॉप होती है, तो विशेष नियंत्रण की आवश्यकता होती है। इन संयोजनों के लिए शरीर की प्रतिक्रियाएँ अप्रत्याशित हैं।

विशेष निर्देश

analogues

दवा कई लोगों के लिए प्रभावी, सामान्य और आवश्यक है। इगिलोक के देश और दुनिया भर में कई एनालॉग हैं। अधिकांश को एक नाम दिया जाता है जो सक्रिय पदार्थ से मेल खाता है, कुछ - उन्हें बनाने वाली कंपनियों के अनुसार। इगिलोक की कीमत सबसे कम नहीं है, न ही यह कम है: रोगी को 100 मिलीग्राम की तीस गोलियों के लिए 130 - 150 रूबल का भुगतान करना होगा। आप एगिलोक का एक सस्ता एनालॉग खरीद सकते हैं, निर्देश, रचना, गुण समान हैं: मेटोप्रोलोल (डॉक्टर के साथ प्रतिस्थापन पर सहमत होने के बाद) जर्मन है, वही पैकेज 55 रूबल है।

सबसे प्रसिद्ध एनालॉग्स:

• मेटोप्रोलोल: रूस, पोलैंड;
• लिडालोक: रूस;
• मेटोप्रोलोल टेवा: इज़राइल;
• मेटोलोल: रूस;
• मेटोप्रोलोल रतिफार्मा: जर्मनी;
• एम्सोक: जर्मनी;
• मेटोप्रोलोल ऑर्गेनिक: रूस;
• मेटोप्रोलोल ज़ेंटिवा: स्लोवेनिया;
• इगिलोक रिटार्ड (लंबे समय तक): स्विट्जरलैंड, हंगरी;
• मेटोपोलोल-ओबल: रूस;
• मेटोप्रोलोल सक्सिनेट: भारत;
• मेटोजोक: रूस;
• मेटोकोर एडिफ़ार्म: बुल्गारिया;
• मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट: यूक्रेन;
• कॉर्विटोल 50: जर्मनी;
• बेतालोक, बेतालोक ज़ोक (लंबा): स्वीडन, फ्रांस;
• मेटोकार्ड: रूस, पोलैंड;
• Metoprolol-acry: रूस;
• वासोकार्डिन: स्लोवेनिया;
• बेतालोक: स्वीडन;
• इगिलोक सी (लंबा): हंगरी;
• सेरडोल: रोमानिया;
• इगिलोक: हंगरी।

अवकाश - नुस्खा।

रोग और शर्तें

I44.0 प्रथम-डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक पहली डिग्री

मेन्यू

सामान्य जानकारी लक्षण उपचार दवाएं विशेषज्ञ संस्थान प्रश्न एवं उत्तर

सामान्य जानकारी

एट्रियोवेंट्रिकुलर (एवी) ब्लॉक I डिग्री - धीमा एवी - चालन। वे 0.45-2% लोगों में, 60 वर्ष और उससे अधिक आयु के लोगों में - 4.5-14.4%, 70 वर्षों के बाद - 40% में देखे गए हैं।

ICD-10 रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार कोड:

• I44.0

• कार्यात्मक - पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र का बढ़ा हुआ स्वर
• कार्बनिक - आमवाती हृदय रोग, कार्डियोस्क्लेरोसिस, इस्केमिक हृदय रोग, माइक्सेडेमा, फैलाना संयोजी ऊतक रोग, पश्च अवर एमआई के पहले घंटे
• औषधीय - दवाओं के साइड इफेक्ट के रूप में होता है (बी - ब्लॉकर्स, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स [टीएडी])।

प्रथम-डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के कारण

रोगजनन:

• 79% रोगियों में, चालन प्रणाली के दो या दो से अधिक भागों में चालन विलंब होता है (AV नोड का प्रमुख भाग 83% रोगियों में होता है)
• एक क्षेत्र में चालन विलंब - 21% (AV नोड - 11%, अलिंद - 3%, हिसा-पुरकिंजे प्रणाली - 7%)
• एवी प्रवाहकत्त्व में गिरावट आमतौर पर हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण नहीं बनती है, लेकिन पी-क्यू अंतराल के बड़े विस्तार के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर संकुचन के सिंक्रनाइज़ेशन का उल्लंघन हो सकता है, वेंट्रिकल्स को भरने के लिए एट्रियल योगदान में कमी, जो दिल की विफलता के विकास में योगदान देता है।

पहली डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के लक्षण

पहली डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का निदान

ईसीजी - पहचान:

• वयस्कों में 0.20 s से अधिक और बच्चों में 0.18 s से अधिक P-Q अंतराल का विस्तार
• प्रत्येक पी लहर एक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स से मेल खाती है।
• समीपस्थ एवी ब्लॉक I डिग्री आमतौर पर बिना चौड़ा क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ होता है
• पहली डिग्री के डिस्टल एवी नाकाबंदी को क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स> 0.12 एस के चौड़ा होने की विशेषता है।

इलाज

• वनस्पति उत्पत्ति की पहली डिग्री के एवी नाकाबंदी के साथ, अंतर्निहित बीमारी का उपचार और वेगस तंत्रिका (जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग) की जलन से जुड़े पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स में कमी का संकेत दिया जाता है।
• एवी - नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना जैविक उत्पत्ति की पहली डिग्री की नाकाबंदी - विशेष उपचार का संकेत नहीं दिया गया है; एट्रियल और वेंट्रिकुलर संकुचन के सिंक्रनाइज़ेशन के उल्लंघन से जुड़े नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की उपस्थिति में, डीडीडी, वीडीडी, वैट मोड में एक दोहरे कक्ष पेसमेकर (ईएक्स) का आरोपण इंगित किया गया है।

समानार्थी शब्द। एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I डिग्री।

• I44.0 प्रथम-डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

पहली डिग्री एवी ब्लॉक 0.20 एस से अधिक पीक्यू अंतराल का विस्तार है। यह हृदय रोग के लक्षण के बिना 0.5% युवा लोगों में पाया जाता है। बुजुर्गों में, पहली-डिग्री एवी नाकाबंदी अक्सर चालन प्रणाली (लेनेग्रे की बीमारी) की एक पृथक बीमारी का परिणाम होती है।

एटियलजि और रोगजनन

• एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की एटियलजि

  एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी विभिन्न रोगों (हृदय और गैर-हृदय दोनों) के साथ विकसित हो सकती है, और दवा लेने का परिणाम भी हो सकता है।

  एवी नाकाबंदी के विकास के कारण:

  इस्कीमिक हृदय रोग।
  - मायोकार्डिटिस।
  - पोस्टमायोकार्डियल कार्डियोस्क्लेरोसिस।
  - हृदय की चालन प्रणाली को नुकसान के साथ गैर-इस्केमिक अपक्षयी और घुसपैठ संबंधी रोग।
  - एवी नोड या बंडल पेडिकल्स (फाइब्रोसिस, कैल्सीफिकेशन) में अपक्षयी परिवर्तन।
  - हाइपोथायरायडिज्म।
  - गैर-इस्केमिक मूल के जैविक हृदय रोग।
  - जन्मजात पूर्ण एवी नाकाबंदी।
  - सर्जिकल या विभिन्न चिकित्सीय प्रक्रियाएं।
  - प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग।
  - न्यूरोमस्कुलर रोग।
  - दवाइयाँ।
  - स्वस्थ लोगों में एवी नाकाबंदी।

• एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉकेज का रोगजनन

  AV ब्लॉक I डिग्री और II डिग्री Mobitz टाइप I (समीपस्थ) मुख्य रूप से एट्रिनोडल (एट्रियम-एवी-नोड) पथों के स्तर पर उत्तेजना के संचालन में देरी के परिणामस्वरूप होता है।

  इस क्षेत्र में चालकता महत्वपूर्ण रूप से स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक भागों के स्वर पर निर्भर करती है।

महामारी विज्ञान

व्यापकता का संकेत: दुर्लभ

युवा स्वस्थ वयस्कों में फर्स्ट-डिग्री एवी ब्लॉक असामान्य है। अध्ययनों के अनुसार, यह 20 वर्ष से अधिक उम्र के युवाओं में केवल 0.65-1.1% में होता है। उच्चतम प्रसार दर एथलीटों (8.7%) में दर्ज की गई थी। उम्र के साथ प्रसार भी बढ़ता है; 60 वर्ष से अधिक आयु के पुरुषों में लगभग 5% की व्यापकता बताई गई है। समग्र प्रसार प्रति 1000 लोगों पर 1.13 मामले हैं कुल मिलाकर, पहली डिग्री की एवी नाकाबंदी 0.45-2% लोगों में होती है; 60 वर्ष और उससे अधिक आयु के व्यक्तियों में, यह पहले से ही 4.5-14.4% मामलों में पंजीकृत है, 70 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में यह लगभग 40% मामलों में पाया जाता है (P-R अंतराल> 0.20 s)।

कारक और जोखिम समूह

पुष्ट प्रशिक्षण - अच्छी तरह से प्रशिक्षित एथलीटों को योनि की बढ़ी हुई टोन के कारण प्रथम-डिग्री (और कभी-कभी उच्च-डिग्री) एवी ब्लॉक का अनुभव हो सकता है।
- कार्डिएक इस्किमिया
- तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन में, 15% से कम रोगियों में प्रथम-डिग्री एवी नाकाबंदी होती है, जो पर्याप्त उपचार से गुजरे हैं। एवी नाकाबंदी स्थापित अवर रोधगलन के मामलों में अधिक आम है।

चालन प्रणाली के इडियोपैथिक अपक्षयी रोग:

सिंह रोग।यह अपक्षयी प्रगतिशील फाइब्रोसिस और आसन्न कार्डियक संरचनाओं के कैल्सीफिकेशन, "हृदय के रेशेदार कंकाल के स्केलेरोसिस" द्वारा व्यक्त किया गया है, जिसमें माइट्रल एनलस, केंद्रीय रेशेदार शरीर, सेप्टम, महाधमनी आधार और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का शिखा शामिल है। लो की बीमारी चौथे दशक में शुरू होती है और वेंट्रिकुलर मांसपेशियों के बल के तहत इन संरचनाओं के पहनने और आंसू के लिए माध्यमिक माना जाता है। नतीजतन, शाखाओं और मंदनाड़ी के समीपस्थ विभाजनों में चालन परेशान होता है और एवी नोड की नाकाबंदी की अलग-अलग डिग्री दिखाई देती है।

लेनेग्रा रोग, जो एक इडियोपैथिक, फाइब्रो-डिजनरेटिव बीमारी है जिसमें हिस-पुर्किनजे प्रणाली का एक सीमित घाव है। माइट्रल एनलस, सेप्टम, महाधमनी वाल्व और वेंट्रिकुलर सेप्टल क्रेस्ट में फाइब्रो-कैलकुलस परिवर्तनों के साथ। ये अपक्षयी और स्क्लेरोटिक परिवर्तन भड़काऊ परिवर्तन या मायोकार्डियम के आस-पास के इस्कीमिक क्षेत्रों से जुड़े नहीं हैं। लेनेग्रा की बीमारी में औसत दर्जे का और बाहर का असर शामिल है और लेव की बीमारी के विपरीत, युवा पीढ़ी को प्रभावित करता है।

दवाइयाँ। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, बीटा-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन, एमियोडेरोन फर्स्ट-डिग्री एवी ब्लॉक का कारण बन सकते हैं। हालांकि पहली डिग्री के एवी ब्लॉक की उपस्थिति इन दवाओं के उपयोग के लिए एक पूर्ण contraindication नहीं है, ऐसे रोगियों में इन दवाओं का उपयोग करते समय अत्यधिक सावधानी बरती जानी चाहिए, क्योंकि एवी ब्लॉक के उच्च स्तर के विकसित होने का जोखिम बढ़ जाता है।

माइट्रल और महाधमनी वाल्व के छल्ले का कैल्सीफिकेशन। उसके बंडल की मुख्य शाखाएं माइट्रल वाल्व पत्रक के पूर्वकाल पत्रक और महाधमनी वाल्व के गैर-कोरोनरी पत्रक के आधार पर स्थित हैं। महाधमनी या माइट्रल एनुलस कैल्सीफिकेशन वाले रोगियों में कैल्शियम जमा होने से एवी ब्लॉक का खतरा बढ़ जाता है।

संक्रामक रोग। संक्रामक एंडोकार्टिटिस, डिप्थीरिया, गठिया, चगास रोग, लाइम रोग, तपेदिक पहली डिग्री एवी ब्लॉक का कारण बन सकता है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ से एक प्राकृतिक या कृत्रिम वाल्व (जैसे, वाल्व एनलस फोड़ा) और मायोकार्डियम के आस-पास के क्षेत्रों में संक्रमण फैलने से एवी ब्लॉक हो सकता है।

डिप्थीरिया, गठिया, या चगास रोग के कारण तीव्र मायोकार्डिटिस एवी ब्लॉक का कारण बन सकता है।

संवहनी घावों के साथ प्रणालीगत कोलेजनोज। संधिशोथ, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, स्क्लेरोडर्मा एवी नाकाबंदी का कारण बन सकता है।

एमाइलॉयडोसिस या सारकॉइडोसिस जैसे घुसपैठ संबंधी रोग

मायोटोनिक डिस्ट्रोफी

हार्ट सर्जरी के बाद फर्स्ट-डिग्री एवी ब्लॉक हो सकता है। क्षणिक, अस्थायी एवी ब्लॉक दाएं तरफा कार्डिएक कैथीटेराइजेशन के परिणामस्वरूप हो सकते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

निदान के लिए नैदानिक ​​मानदंड

व्यायाम सहनशीलता में कमी

लक्षण, बिल्कुल

फर्स्ट-डिग्री एवी नाकाबंदी आमतौर पर आराम करने पर स्पर्शोन्मुख होती है। पीआर अंतराल की अवधि में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन वाले कुछ रोगियों में व्यायाम सहनशीलता कम हो सकती है। सिंकोप एवी ब्लॉक के उच्च स्तर तक प्रगति का परिणाम या संकेत हो सकता है, मुख्य रूप से इंट्रानोडल ब्लॉक और एक विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के साथ।

उद्देश्य अनुसंधान:

फर्स्ट-डिग्री एवी ब्लॉक वाले रोगियों में, पहले दिल की आवाज की तीव्रता और सोनोरिटी कम हो जाती है।
दिल के शीर्ष पर एक छोटा, नरम "ब्लोइंग" डायस्टोलिक बड़बड़ाहट भी सुनाई दे सकती है। यह डायस्टोलिक बड़बड़ाहट डायस्टोलिक माइट्रल वाल्व रिगर्जिटेशन के कारण नहीं है, क्योंकि यह रेगुर्गिटेशन होने से पहले ही अपने चरम पर पहुंच जाता है। डायस्टोलिक बड़बड़ाहट को सामान्य से अधिक कठोर बंद माइट्रल वाल्व के पत्रक के माध्यम से वापसी प्रवाह के कारण माना जाता है। पीआर अंतराल को छोटा करके एट्रोपिन इस बड़बड़ाहट की अवधि को कम कर सकता है।

निदान

ईसीजी मानदंड:

ब्रेडीकार्डिया के साथ 0.22 एस से अधिक के लिए ईसीजी पर पीक्यू अंतराल का विस्तार; टैचीकार्डिया के साथ 0.18 एस से अधिक
- P-Q अंतराल का आकार स्थिर होता है, प्रत्येक P के बाद एक QRS कॉम्प्लेक्स होता है।
- PQ अंतराल (0.30-0.36 सेकंड से अधिक) की एक बहुत स्पष्ट लंबाई के साथ, इसकी लंबाई के साथ एक छोटा समवर्ती दांत P निर्धारित किया जा सकता है, जो अलिंद पुनरुत्पादन की प्रक्रिया को दर्शाता है और सामान्य रूप से QRS परिसर पर आरोपित होता है।
- पहली डिग्री के समीपस्थ नाकाबंदी के साथ, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का आकार नहीं बदला जाता है। दूरस्थ नाकाबंदी के साथ, यह आमतौर पर विस्तारित और विकृत होता है।
- कभी-कभी, जब पी-क्यू अंतराल लंबा हो जाता है, तो पी लहर पिछले वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स की टी लहर पर आरोपित हो जाती है, जिसके लिए विभिन्न एक्टोपिक अतालता के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है।

जटिलताओं

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की जटिलताएं अधिग्रहीत उच्च-डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी और पूर्ण एवी नाकाबंदी वाले रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में होती हैं।

गंभीर कार्बनिक हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ वेंट्रिकुलर लय में महत्वपूर्ण कमी के कारण मुख्य रूप से एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉकेड की जटिलताएं हैं।

एवी ब्लॉक की मुख्य जटिलताओं:

1. मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स बरामदगी।

   सबसे आम जटिलताओं में मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स के हमले और क्रोनिक हार्ट फेलियर की शुरुआत या बिगड़ना और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया सहित एक्टोपिक वेंट्रिकुलर अतालता शामिल हैं।

   Morgagni-Adams-Stokes का हमला आमतौर पर II-III ऑर्डर पेसमेकर के स्थिर कामकाज की शुरुआत से पहले, या लगातार III-डिग्री AV नाकाबंदी के साथ, एक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के संक्रमण के क्षण में विकसित होता है। बाहर का, इसके द्वारा उत्पन्न आवेगों की आवृत्ति में अचानक कमी के साथ।

   चेतना के नुकसान के बार-बार होने वाले एपिसोड के बाद, उनकी छोटी अवधि के बावजूद, बुढ़ापा रोगियों में, बौद्धिक-मेनेस्टिक कार्यों का उल्लंघन विकसित या खराब हो सकता है।

साइनस अतालता - साइनस लय, जिसमें अंतराल के बीच अंतर होता है आरआरईसीजी पर 0.1 एस से अधिक है। आमतौर पर सांस लेने से जुड़ा होता है। श्वसन साइनस अतालता, जब आरआर अंतराल धीरे-धीरे पूरे श्वसन चक्र में बदलता है, प्रेरणा के दौरान घटता है, सामान्य है। यह युवा चेहरों में और धीमी लेकिन गहरी सांस के साथ अधिक ध्यान देने योग्य (पल्स या ईसीजी द्वारा) है। कारक जो साइनस ताल (शारीरिक और भावनात्मक तनाव, एड्रेनोमिमेटिक्स) को बढ़ाते हैं, श्वसन साइनस अतालता को कम या समाप्त करते हैं। इस अतालता का कोई रोग संबंधी महत्व नहीं है और इसके लिए उपचार की आवश्यकता नहीं है।

श्वसन से असंबंधित साइनस अतालता दुर्लभ हैं। यह साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम की अभिव्यक्तियों में से एक हो सकता है, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के साथ नशा।

सिनोआट्रियल नाकाबंदी

सिनोआट्रियल नाकाबंदी - साइनस नोड और के बीच आवेग का उल्लंघन आलिंद, आमतौर पर क्षणिक। व्यवहार में, केवल सिनोआट्रियल ब्लॉक II डिग्री का निदान किया जाता है। उसी समय, ईसीजी पर साइनस लय की पृष्ठभूमि के खिलाफ, व्यक्तिगत परिसरों के नुकसान का पता चला है। पीक्यूआरएसटी के साथडायस्टोलिक विराम के अनुरूप (दो बार, शायद ही कभी तीन बार या अधिक)।

ये ठहराव पल्स और हार्ट टोन के नुकसान के अनुरूप हैं। लंबे समय तक डायस्टोलिक ठहराव के दौरान, व्यक्तिगत प्रतिस्थापन अस्थानिक संकुचन या एक प्रतिस्थापन अस्थानिक ताल (आमतौर पर अटरिया से) संभव है। इसी तरह की तस्वीर साइनस नोड (साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम के साथ) की गतिविधि की एक छोटी अवधि की समाप्ति के साथ देखी जाती है, हालांकि, विस्तारित विरामों में सामान्य विरामों की संख्या का एक से अधिक नहीं होता है। साइनस नोड की गतिविधि के लगातार समाप्ति से ईसीजी पर पूर्ण सिनोआट्रियल नाकाबंदी अप्रभेद्य है; दोनों उल्लंघन एक प्रतिस्थापन की उपस्थिति का कारण बनते हैं, आमतौर पर आलिंद, ताल। सिनोआट्रियल नाकाबंदी, साथ ही साइनस नोड की गतिविधि की समाप्ति, कभी-कभी कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, क्विनिडाइन, प्राइनामाइड के साथ नशा के साथ होती है, तीव्र रोधगलन (विशेष रूप से पश्च डायाफ्रामिक स्थानीयकरण), विभिन्न मायोकार्डियल रोग, कैरोटिड साइनस, साइनस की अतिसंवेदनशीलता के साथ नोड कमजोरी सिंड्रोम।

उपचार के तरीके आम तौर पर समान होते हैं। , साइनस ब्रेडीकार्डिया के रूप में।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी - एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन के स्तर पर चालन गड़बड़ी, यानी एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और आसन्न संरचनाएं, एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल सहित।

निदान। पहली डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का निदान केवल ईसीजी द्वारा किया जा सकता है। दूसरी डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक का संदेह हो सकता है यदि हर तीसरे, चौथे, आदि की अपेक्षित सिस्टोल या नाड़ी तरंगों और दिल की आवाज़ के अनियमित नुकसान का नियमित नुकसान होता है। कभी-कभी रोगी गिरने के दौरान डूबते हुए दिल को महसूस करता है। यदि, अपूर्ण नाकाबंदी के साथ, हर दूसरा आवेग किया जाता है, तो परिणामी तस्वीर एक अलग प्रकृति के ब्रैडीकार्डिया से अप्रभेद्य होती है। III डिग्री की नाकाबंदी के साथ, गंभीर मंदनाड़ी (कभी-कभी मंदनाड़ी) को 1 स्वर की असमान सोनोरिटी के साथ जोड़ा जाता है। गंभीर मंदनाड़ी या अलग-अलग लम्बी डायस्टोलिक ठहराव के साथ नाकाबंदी अंगों, मुख्य रूप से मस्तिष्क और हृदय को बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति के संकेत के रूप में प्रकट हो सकती है। कभी-कभी सेरेब्रल हाइपोक्सिया बरामदगी से प्रकट होता है जो अचानक किसी भी स्थिति में चेतना के नुकसान, श्वसन विफलता और आक्षेप (मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स बरामदगी) के साथ होता है, जो रोगी की मृत्यु में अनायास रुक या समाप्त हो सकता है।

पहली डिग्री की नाकाबंदी के साथ ईसीजी पर (एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को धीमा करना) अंतराल पी क्यू 0.21 s या उससे अधिक तक बढ़ाया जाता है, लेकिन सभी आलिंद आवेग निलय तक पहुँचते हैं।

II डिग्री नाकाबंदी (अपूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक) के साथ, वेंट्रिकल्स के लिए अलग-अलग एट्रियल आवेगों का संचालन नहीं किया जाता है, संबंधित वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स ड्रॉप आउट हो जाता है, ईसीजी पर एक समय पर लेकिन पृथक लहर दिखाई देती है आर।एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (वेनकेनबैक टाइप, मोबिट्ज टाइप I) के स्तर पर समीपस्थ प्रकार की नाकाबंदी और एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल या डिस्टल (मोबिट्ज टाइप पी) के स्तर पर डिस्टल प्रकार की नाकाबंदी आवंटित करें। समीपस्थ प्रकार के ब्लॉक में, वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स का प्रोलैप्स अंतराल के प्रगतिशील विस्तार से पहले होता है पी क्यू 2 - 8 (अधिक बार 3 - 4) चक्रों की श्रृंखला में, इन अवधियों को कभी-कभी नियमित रूप से दोहराया जाता है (समोइलोव-वेनकेबैक अवधि)। दूरस्थ प्रकार की नाकाबंदी के साथ, अंतराल का क्रमिक विस्तार ओसीफॉलआउट अनुपस्थित होने से पहले, फॉलआउट नियमित या अनियमित हो सकता है। यदि ईसीजी पर 2:1 प्रवाहकत्त्व के साथ अधूरा एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक दर्ज किया जाता है, तो इन संकेतों के आधार पर इसे समीपस्थ या दूरस्थ प्रकार में निर्दिष्ट करना असंभव है। इस मुद्दे को संभवतः हल किया जा सकता है यदि यह ज्ञात हो कि अपूर्ण नाकाबंदी से पहले कौन सा विकार है: समीपस्थ प्रकार की नाकाबंदी आमतौर पर एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में मंदी से पहले होती है, दूरस्थ प्रकार की नाकाबंदी इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी से पहले होती है। इसके अलावा, कुछ बीमारियों को एक निश्चित स्तर की नाकाबंदी की विशेषता है।

III डिग्री (पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी) की नाकाबंदी के साथ, वेंट्रिकल्स के लिए एट्रियल आवेगों का संचालन नहीं किया जाता है, कार्डियक गतिविधि प्रतिस्थापन वेंट्रिकुलर ताल द्वारा समर्थित होती है। अटरिया और निलय एक नियमित लेकिन स्वतंत्र लय में आग लगाते हैं। इसी समय, समीपस्थ की नाकाबंदी (संकीर्ण क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, 40-50 बीट प्रति मिनट की वेंट्रिकुलर दर; यह समीपस्थ प्रकार के एक अधूरे नाकाबंदी से पहले है) और डिस्टल (चौड़ा क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, 18-40 बीट की वेंट्रिकुलर दर) प्रति मिनट; इससे पहले, - कभी-कभी बहुत संक्षेप में, अपूर्ण बाहरी नाकाबंदी) प्रकार।

एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के सभी विकार लगातार हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार वे क्षणिक होते हैं। नाकाबंदी की गंभीरता (डिग्री) आमतौर पर बहुत अस्थिर होती है: अक्सर एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक वक्र पर, नाकाबंदी के संक्रमण को एक डिग्री से दूसरे तक देख सकते हैं। कभी-कभी बार-बार चालन की गड़बड़ी बहुत कम समय तक रहती है और इसे केवल कार्डियक मॉनिटरिंग के दौरान ही देखा जा सकता है। यदि ईसीजी पर एक अपूर्ण दूरस्थ नाकाबंदी का एक पूर्ण संक्रमण दर्ज किया जाता है, तो प्रतिस्थापन वेंट्रिकुलर ताल की स्थापना से पहले एक असामान्य रूप से बड़ा विराम ध्यान आकर्षित करता है। यह ठहराव कई सेकंड तक पहुंच सकता है (वास्तव में, यह एक अल्पकालिक कार्डियक अरेस्ट है) और अंग हाइपोक्सिया, मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स के हमलों, या यहां तक ​​​​कि नैदानिक ​​​​मौत की तस्वीर के संकेत के साथ हो सकता है।

सशर्त ईसीजी के आधार पर नाकाबंदी के स्तर का निर्धारण। एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के माध्यम से खराब चालन के कारण ज्यादातर मामलों में पीक्यू अंतराल का एक ही लम्बाई, कुछ रोगियों में एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल की शाखाओं में चालन में मंदी से जुड़ा हो सकता है। नाकाबंदी के स्तर का अधिक सटीक निर्धारण एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के इलेक्ट्रोग्राफी के साथ संभव है: समीपस्थ प्रकार के नाकाबंदी के साथ, बीम सिग्नल (एच) वेंट्रिकुलर विध्रुवण (वी) से पहले होता है, एचवी अंतराल सामान्य है (लगभग 0.05 एस); डिस्टल प्रकार की नाकाबंदी के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल और वेंट्रिकल्स का विध्रुवण एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से होता है।

नैदानिक ​​महत्व। समीपस्थ और दूरस्थ प्रकार की नाकाबंदी का मूल्य अलग है। सामान्य तौर पर, नाकाबंदी जितनी दूर और अधिक स्पष्ट होती है, उतना ही गंभीर इसका नैदानिक ​​​​महत्व होता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की धीमी गति और (शायद ही कभी) समीपस्थ प्रकार की अधूरी नाकाबंदी को स्पष्ट रूप से स्वस्थ व्यक्तियों, यहां तक ​​कि एथलीटों में भी देखा जा सकता है। यह नाकाबंदी आमतौर पर व्यायाम के बाद गायब हो जाती है। समीपस्थ प्रकार की नाकाबंदी वेगस तंत्रिका के उच्च स्वर वाले न्यूरोसर्क्युलेटरी डायस्टोनिया वाले व्यक्तियों में होती है। वे कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ-साथ β-ब्लॉकर्स, वेरापामिल की क्रिया के तहत नशा के दौरान विकसित हो सकते हैं। अक्सर कम (कई दिनों के भीतर) एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन की गड़बड़ी पश्च डायाफ्रामिक रोधगलन के साथ होती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी मायोकार्डिटिस के साथ हो सकती है, एक स्थिर रूप में - कार्डियोस्क्लेरोसिस। कभी-कभी इस स्तर पर एक जन्मजात पूर्ण अनुप्रस्थ ब्लॉक होता है। सामान्य तौर पर, समीपस्थ अवरोधक आमतौर पर हेमोडायनामिक्स को थोड़ा खराब करते हैं, शायद ही कभी अंगों को रक्त की आपूर्ति में ध्यान देने योग्य गिरावट होती है, और इस प्रकार, एक नियम के रूप में, प्रागैतिहासिक रूप से अनुकूल। नाकाबंदी की उपस्थिति नैदानिक ​​​​मूल्य की हो सकती है, उदाहरण के लिए, मायोकार्डिटिस में, जो स्पर्शोन्मुख है।

दूरस्थ प्रकार की नाकाबंदी विशेष रूप से व्यापक की विशेषता है। पूर्वकाल सेप्टल रोधगलन, जिसमें यह हो सकता है और एक पूर्ण नाकाबंदी के विकास के लिए जल्दी (घंटों, दिनों के भीतर) प्रगति करता है। डिस्टल प्रकार की नाकाबंदी की उपस्थिति पैथोलॉजिकल फोकस की विशालता को इंगित करती है।

यह रोग के गंभीर पाठ्यक्रम और रोधगलन की तीव्र अवधि में रोगी की मृत्यु के कारणों (रोधगलन के बड़े आकार के साथ) में से एक हो सकता है। डिस्टल प्रकार की नाकाबंदी उसके और उसके बंडल में अन्य स्केलेरोटिक, भड़काऊ, अपक्षयी परिवर्तनों के साथ भी होती है ब्रांचिंग, एक खराब रोगसूचक संकेत है। एक नियम के रूप में, यह हेमोडायनामिक्स पर प्रतिकूल प्रभाव डालता है, अक्सर अंग हाइपोक्सिया के संकेतों के साथ (मॉर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स हमले इस स्तर के नाकाबंदी के लिए विशिष्ट हैं), दिल की विफलता; अव्यवस्थित और तेजी से प्रगति के लिए प्रवण।

इलाज। अंतर्निहित बीमारी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, मायोकार्डिटिस इत्यादि) का तर्कसंगत उपचार नाकाबंदी के गायब होने का कारण बन सकता है। यह दवाओं को रद्द कर दिया जाना चाहिए जो एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के उल्लंघन में योगदान करते हैं - कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, -ब्लॉकर्स, वेरापामिल और अन्य एंटीरैडमिक दवाएं, पोटेशियम की तैयारी। समीपस्थ प्रकार के अधूरे और पूर्ण अनुप्रस्थ नाकाबंदी के साथ, एट्रोपिन, बेलाडोना, बेलोइड, आइसोप्रोटेरेनॉल, एमिनोफिललाइन का उपयोग कभी-कभी किया जाता है, लेकिन इन दवाओं के उपयोग का प्रभाव स्थायी नहीं होता है, सबसे अच्छा उनका अस्थायी प्रभाव होता है। डिस्टल प्रकार की नाकाबंदी के साथ, इन एजेंटों को contraindicated है, क्योंकि वे नाकाबंदी की डिग्री बढ़ा सकते हैं। सभी रुकावटें जो परिधीय संचार संबंधी विकार, मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स के हमलों, दिल की विफलता, साथ ही डिस्टल प्रकार के अधूरे और पूर्ण अवरोधों का कारण बनती हैं, एक स्थायी या अस्थायी वेंट्रिकुलर पेसमेकर के उपयोग के संकेत हैं।

एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के पैरों की नाकाबंदी (गस का बंडल

एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के पैरों की नाकाबंदी - एट्रियोवेंट्रिकुलर बंडल के द्विभाजन के नीचे एक स्तर पर चालन की गड़बड़ी। वे अंतर्गर्भाशयी चालन प्रणाली की एक, दो या सभी तीन शाखाओं से संबंधित हो सकते हैं - क्रमशः मोनो-, द्वि- और तीन पूलिका ब्लॉक।

निदान। लेग ब्लॉक का वास्तव में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम के क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स में परिवर्तन से ही निदान किया जाता है।

बाएं पैर की पूर्वकाल शाखा की नाकाबंदी के साथ, जो अंतर्गर्भाशयी चालन का सबसे आम उल्लंघन है, ईसीजी ललाट तल में हृदय के विद्युत अक्ष के विचलन को बाईं ओर -30 तक और बाईं ओर दिखाता है, ए उच्चारित S II तरंग

बाएं पैर की पिछली शाखा की नाकाबंदी गैर-विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के साथ इंट्रावेंट्रिकुलर चालन का एक दुर्लभ उल्लंघन है: हृदय के विद्युत अक्ष का दाईं ओर विचलन (+90 तक और दाईं ओर अधिक)। इस मामले में, सही प्रकार के ईसीजी के अन्य, अधिक लगातार और सामान्य कारणों को बाहर रखा जाना चाहिए। इस नाकाबंदी का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान कुछ अधिक ठोस है यदि अक्ष के अचानक घुमाव को दाईं ओर ट्रेस करना संभव है।

दाहिने पैर की नाकाबंदी के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का प्रारंभिक भाग संरक्षित है, अंतिम भाग विस्तारित और नोकदार है, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की अवधि (चौड़ाई) आमतौर पर बढ़ जाती है; लेड V 1 में दांत बड़ा और दाँतेदार होता है आर,एस खंड टीछोड़ा गया, शूल टीनकारात्मक। आर लहर बाईं छाती की ओर जाता है; विद्युत अक्ष को ललाट तल पर खराब तरीके से प्रक्षेपित किया जाता है - मानक लीड में एस-टाइप ईसीजी।

बाएं पैर की शाखाओं में से एक की नाकाबंदी के साथ दाहिने पैर की नाकाबंदी का संयोजन दाहिने पैर की नाकाबंदी के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति की विशेषता है, लेकिन ललाट तल में विद्युत अक्ष के एक महत्वपूर्ण विचलन के साथ, की विशेषता बाएं पैर की संबंधित शाखा की नाकाबंदी।

बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ, विद्युत अक्ष सामान्य है या बाईं ओर विचलित है, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स को 0.12 एस या अधिक तक बढ़ाया गया है, नोकदार; बाएं सीने में दांत जाता है आरअनुपस्थित, शूल प्रबल होता है आर,खंड अनुसूचित जनजातिअक्सर छोड़ा गया, शूल टीनकारात्मक।

Trifascicular नाकाबंदी डिस्टल प्रकार के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी III डिग्री से मेल खाती है। पीक्यू अंतराल के विस्तार के साथ बिफैसिकुलर ब्लॉक के संयोजन को आमतौर पर तीनों बंडलों को नुकसान के रूप में भी माना जाता है।

उपरोक्त ईसीजी परिवर्तनों को ध्यान में रखते हुए, दाएं और बाएं पैरों के अधूरे अवरोधों को अलग किया जाता है, लेकिन केवल क्यूआरएस परिसर के मामूली विस्तार के साथ - 0.12 एस तक।

ये सभी विकार स्थायी या क्षणिक हो सकते हैं।

नैदानिक ​​महत्व। दाहिने पैर की लगातार नाकाबंदी, बाएं पैर की पूर्वकाल शाखा की नाकाबंदी कभी-कभी स्वस्थ लोगों में देखी जाती है। दाहिने पैर की नाकाबंदी कभी-कभी टैचीकार्डिया, अलिंद फिब्रिलेशन या लगातार वेंट्रिकुलर ताल के साथ स्पंदन की अवधि के दौरान कार्यात्मक होती है। दाहिने पैर की नाकाबंदी धीरे-धीरे अधिभार और दाएं वेंट्रिकल के बढ़ने के साथ बनाई जा सकती है (माइट्रल स्टेनोसिस के साथ, कई जन्मजात विकृतियां, पुरानी फेफड़ों की बीमारियां, खराब फुफ्फुसीय वेंटिलेशन के साथ महत्वपूर्ण मोटापा)। इंट्रावेंट्रिकुलर चालन के सभी विकार इस्केमिक, स्क्लेरोटिक, भड़काऊ, अपक्षयी परिवर्तनों का परिणाम हो सकते हैं जो इंट्रावेंट्रिकुलर चालन प्रणाली को प्रभावित करते हैं। अंतर्गर्भाशयी नाकाबंदी की अचानक उपस्थिति और अस्थिरता आमतौर पर बीमारी के तेज होने का संकेत देती है, जो अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन के साथ मेल खाती है। व्यापक पूर्वकाल म्योकार्डिअल रोधगलन के साथ, बिफैसिकुलर नाकाबंदी अक्सर एक संक्रमण के साथ तब होती है जब डिस्टल प्रकार के अधूरे एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी होती है। यह संयोजन प्रागैतिहासिक रूप से प्रतिकूल है, क्योंकि यह डिस्टल प्रकार या अचानक कार्डियक अरेस्ट के पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक में संक्रमण की संभावना को बढ़ाता है। यदि बाएं पैर की पहले से मौजूद नाकाबंदी की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डियल रोधगलन होता है, तो दिल के दौरे के लिए विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन बहुत कम या पूरी तरह से अदृश्य होते हैं, जो इन परिस्थितियों में दिल के दौरे के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान को विशेष रूप से कठिन बना देता है।

सिक साइनस सिंड्रोम

साइनस नोड की कमजोरी (शिथिलता) का सिंड्रोम एक नैदानिक ​​​​सिंड्रोम है जो साइनस नोड के स्वचालितता में कमी या समाप्ति के कारण होता है (इसकी गतिविधि के नियमन का उल्लंघन नहीं), मुख्य रूप से गंभीर साइनस ब्रेडीकार्डिया और आमतौर पर एट्रियल टैचीअरिथमियास द्वारा प्रकट होता है, अग्रणी अंग ischemia के लिए।

साइनस नोड डिसफंक्शन लगातार या क्षणिक हो सकता है। सिंड्रोम। कुछ मामलों में, यह साइनस नोड में इस्किमिया से जुड़ा होता है, जो अक्सर कार्डियोस्क्लेरोसिस (एथेरोस्क्लेरोटिक, पोस्टमायोकार्डिटिस, विशेष रूप से डिप्थीरिया के बाद, कभी-कभी कई वर्षों के बाद) के साथ एक क्षणिक या लगातार जटिलता के रूप में पश्च डायाफ्रामिक दीवार के रोधगलन के साथ होता है। मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी। लेकिन ज्यादातर मामलों में, विशेष रूप से बूढ़े लोगों में, सिंड्रोम साइनस नोड के क्षेत्र में धीरे-धीरे अपक्षयी परिवर्तनों के कारण होता है। ऐसे मामलों में, बीमार साइनस सिंड्रोम दिल की क्षति का एकमात्र पृथक अभिव्यक्ति हो सकता है। साइनस नोड की शिथिलता का कारण बनने वाली प्रक्रिया कभी-कभी अटरिया और चालन प्रणाली के अन्य खंडों तक फैल जाती है, इसके अतिरिक्त विभिन्न स्तरों पर स्वचालितता और चालन में कमी आती है।

साइनस नोड कमजोरी सिंड्रोम सीधे रोग प्रक्रिया से प्रभावित साइनस नोड के स्वचालितता में कमी को दर्शाता है। इस सिंड्रोम में साइनस नोड पर विनियामक (वानस्पतिक, चयापचय) और औषधीय प्रभावों के कारण ताल परिवर्तन शामिल नहीं है।

निदान।बीमार साइनस सिंड्रोम वाले कई रोगियों में, यदि यह तीव्र हृदय रोग से जुड़ा नहीं है, तो स्वास्थ्य की संतोषजनक स्थिति बनी रहती है। उनमें से कुछ दिल की धड़कन के दौरे के सिलसिले में डॉक्टर के पास जाते हैं। कुछ रोगियों में, शिकायतें मस्तिष्क (चक्कर आना, बेहोशी), हृदय (एनजाइना पेक्टोरिस) में रक्त की आपूर्ति की कमी से जुड़ी होती हैं, शायद हृदय की विफलता में वृद्धि या क्रमिक विकास। अंगों को रक्त की आपूर्ति में कमी कार्डियक आउटपुट में कमी के कारण होती है और टैचीकार्डिया के दौरान अत्यधिक ब्रैडीकार्डिया और (या) के साथ ध्यान देने योग्य हो सकती है। वैगोट्रोपिक प्रभाव और एंटीरैडमिक दवाओं (प्रोप्रानोलोल, वेरापामिल, आदि) की खराब सहनशीलता के एनामेनेस्टिक संकेतों द्वारा विशेषता, जो पहले टैचीकार्डिया हमलों के लिए निर्धारित थी।

बीमार साइनस सिंड्रोम का सबसे निरंतर, यद्यपि गैर-विशिष्ट, अभिव्यक्ति एक दुर्लभ हृदय गति है, व्यायाम के दौरान इसकी अपर्याप्त त्वरण, एट्रोपिन, आइसोप्रोटेरेनॉल लेने के बाद। टैचीसिस्टोलिक अतालता के हमलों और उपरोक्त शिकायतों के साथ ब्रैडीकार्डिया का प्रत्यावर्तन इस सिंड्रोम पर संदेह करना संभव बनाता है।

सिंड्रोम की कोई विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक विशेषताएं नहीं हैं, और निदान आमतौर पर एक ईसीजी से नहीं किया जा सकता है। बार-बार अध्ययन या ईसीजी निगरानी के साथ, विभिन्न अतालता का पता चला है कि वैकल्पिक: साइनस ब्रैडीकार्डिया, एट्रिया के माध्यम से पेसमेकर प्रवास, सिनोआट्रियल नाकाबंदी, एक्टोपिक संकुचन और ताल की जगह, एक्सट्रैसिस्टोल और टैचीकार्डिया, अधिक बार सुप्रावेंट्रिकुलर, अलिंद स्पंदन और एक सामान्य या दुर्लभ वेंट्रिकुलर के साथ फाइब्रिलेशन ताल, अगर एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड भी प्रक्रिया में शामिल है। सिंड्रोम के लिए एक विशिष्ट लक्षण पहले डायस्टोलिक विराम के टैचिर्डिया के तुरंत बाद 1 1/2 एस या उससे अधिक की वृद्धि है। कभी-कभी एक्सट्रैसिस्टोल के बाद डायस्टोलिक ठहराव का असामान्य रूप से लंबा होना देखा जा सकता है। यदि टैचीकार्डिया पैरॉक्सिस्म का अंत ईसीजी पर पंजीकृत नहीं है, तो 1 मिनट के लिए प्रोग्राम किए गए लगातार (100 - 160 बीट प्रति मिनट) आलिंद उत्तेजना के साथ एक विशेष अध्ययन करना और बाद के ठहराव को मापना आवश्यक है।

नैदानिक ​​महत्व। अत्यधिक मंदनाड़ी, साथ ही क्षिप्रहृदयता के साथ, हृदय की मिनट मात्रा कम हो जाती है, जो अंगों को खराब रक्त की आपूर्ति, दिल की विफलता हो सकती है। परिणाम पहले से मौजूद कोरोनरी धमनी रोग या अन्य हृदय रोग, सेरेब्रल वाहिकाओं के गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ अधिक ध्यान देने योग्य हैं। सिंड्रोम की अस्थिर लय विशेषता रक्त परिसंचरण पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का कारण बनती है।

इलाज। इसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी, यदि कोई हो, को समाप्त करना है। अंगों को खराब रक्त आपूर्ति के ध्यान देने योग्य संकेतों की अनुपस्थिति में कई रोगियों को अतिरिक्त उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। ऐसे संकेतों और लय में बार-बार बदलाव की उपस्थिति में, एक अस्थायी या स्थायी पेसमेकर का संकेत दिया जाता है। यदि एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन संरक्षित है, तो एट्रियल उत्तेजना के साथ हेमोडायनामिक सुधार प्राप्त किया जाता है। एड्रेनो मिमेटिक्स और एंटीरैडमिक दवाओं को contraindicated है क्योंकि वे क्रमशः सिंड्रोम के टैचीकार्डियक या ब्रैडीकार्डियक घटकों को बढ़ा सकते हैं। ईआईटी का भी संकेत नहीं दिया गया है क्योंकि यह प्रक्रिया के तुरंत बाद खतरनाक ब्रेडीकार्डिया या पूर्ण एसिस्टोल का कारण बन सकता है। ईसीएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, टैचीसिस्टोलिक अतालता (क्विनिडाइन, वेरापामिल, β-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन, आदि) के खिलाफ निर्देशित दवाओं का अतिरिक्त रूप से उपयोग किया जा सकता है।

रोग का निदान काफी हद तक अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है जिसके कारण साइनस नोड डिसफंक्शन हुआ। मायोकार्डियल रोधगलन, मायोकार्डिटिस के मामले में, लक्षित उपचार के परिणामस्वरूप रोगी की स्थिति में सुधार के मामले में, सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ धीरे-धीरे गायब हो जाती हैं। यदि सिंड्रोम साइनस नोड के क्षेत्र में कार्डियोस्क्लेरोसिस या अपक्षयी परिवर्तन से जुड़ा है, तो यह आमतौर पर धीमी गति से, वर्षों से, प्रगति के लिए प्रवण होता है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर (एट्रियोवेंट्रिकुलर) नाकाबंदी(एवी नाकाबंदी) - चालन समारोह का उल्लंघन, अटरिया और निलय के बीच एक विद्युत आवेग के मार्ग को धीमा करने या रोकने में व्यक्त किया गया और हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स के विकार की ओर अग्रसर हुआ। एवी नाकाबंदी स्पर्शोन्मुख हो सकती है या ब्रैडीकार्डिया, कमजोरी, चक्कर आना, एनजाइना और चेतना के नुकसान के साथ हो सकती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की पुष्टि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, होल्टर ईसीजी मॉनिटरिंग, ईएफआई द्वारा की जाती है। एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का उपचार चिकित्सा या कार्डियक सर्जरी (पेसमेकर का आरोपण) हो सकता है।

सामान्य जानकारी

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी एवी नोड, उसके बंडल, या उसके बंडल के पैरों को नुकसान के कारण एट्रिया से वेंट्रिकल्स तक आवेग के पारित होने की मंदी या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है। उसी समय, क्षति का स्तर जितना कम होगा, नाकाबंदी की अभिव्यक्तियाँ उतनी ही गंभीर होंगी और रोग का निदान उतना ही असंतोषजनक होगा। सहवर्ती कार्डियोपैथोलॉजी से पीड़ित रोगियों में एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक का प्रसार अधिक है। हृदय रोग वाले लोगों में, I डिग्री AV ब्लॉक 5% मामलों में होता है, II डिग्री - 2% मामलों में, III डिग्री AV ब्लॉक आमतौर पर 70 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में विकसित होता है। आँकड़ों के अनुसार, पूर्ण एवी नाकाबंदी वाले 17% रोगियों में अचानक हृदय की मृत्यु होती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड (एवी नोड) दिल की चालन प्रणाली का हिस्सा है, जो एट्रिया और वेंट्रिकल्स के लगातार संकुचन प्रदान करता है। साइनस नोड से आने वाले विद्युत आवेगों की गति एवी नोड में धीमी हो जाती है, जिससे आलिंद संकुचन और निलय में रक्त पंप करने की अनुमति मिलती है। थोड़ी देरी के बाद, आवेग उसके और उसके पैरों के बंडल के साथ दाएं और बाएं निलय में फैलते हैं, उनके उत्तेजना और संकुचन में योगदान करते हैं। यह तंत्र एट्रियल और वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के वैकल्पिक संकुचन को सुनिश्चित करता है और स्थिर हेमोडायनामिक्स को बनाए रखता है।

एवी ब्लॉक का वर्गीकरण

जिस स्तर पर विद्युत आवेग के चालन का उल्लंघन विकसित होता है, उसके आधार पर समीपस्थ, दूरस्थ और संयुक्त एट्रियोवेंट्रिकुलर अवरोधों को प्रतिष्ठित किया जाता है। समीपस्थ एवी नाकाबंदी के साथ, एट्रिया के स्तर पर आवेग चालन बिगड़ा हो सकता है, एवी नोड, उसके बंडल का ट्रंक; डिस्टल के साथ - उसके बंडल की शाखाओं के स्तर पर; संयुक्त के साथ - बहुस्तरीय चालन गड़बड़ी होती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के विकास की अवधि को ध्यान में रखते हुए, इसकी तीव्र (मायोकार्डियल रोधगलन, ड्रग ओवरडोज, आदि के साथ), आंतरायिक (आंतरायिक - कोरोनरी धमनी रोग के साथ, क्षणिक कोरोनरी अपर्याप्तता के साथ) और जीर्ण रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक मानदंड (निलय में मंदी, आवधिकता या आवेग चालन की पूर्ण अनुपस्थिति) के अनुसार, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के तीन डिग्री प्रतिष्ठित हैं:

• मैं डिग्री- एवी नोड के माध्यम से एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन धीमा है, लेकिन एट्रिआ से सभी आवेग वेंट्रिकल्स तक पहुंचते हैं। चिकित्सकीय रूप से मान्यता प्राप्त नहीं; ईसीजी पर, पी-क्यू अंतराल> 0.20 सेकेंड लंबा होता है।
• द्वितीय डिग्री- अधूरा एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी; सभी आलिंद आवेग निलय तक नहीं पहुंचते हैं। ईसीजी पर - वेंट्रिकुलर परिसरों का आवधिक नुकसान। Mobitz II डिग्री AV ब्लॉक तीन प्रकार के होते हैं:

1. टाइप I मोबिट्ज - एवी नोड में प्रत्येक बाद के आवेग की देरी उनमें से एक की पूरी देरी और वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स (समोइलोव-वेनकेबैक अवधि) के आगे बढ़ने की ओर ले जाती है।
1. टाइप II मोबिट्ज - देरी की अवधि के पिछले लंबे समय के बिना, महत्वपूर्ण आवेग देरी अचानक विकसित होती है। साथ ही प्रत्येक सेकंड (2:1) या तीसरे (3:1) आवेग के संचालन की कमी होती है।

• तृतीय डिग्री- (पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक) - एट्रिया से वेंट्रिकल्स तक आवेगों के पारित होने का पूर्ण समाप्ति। साइनस नोड, वेंट्रिकल्स के प्रभाव में अटरिया अनुबंध - अपनी लय में, प्रति मिनट कम से कम 40 बार, जो पर्याप्त रक्त परिसंचरण सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त नहीं है।

I और II डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक आंशिक (अधूरे) हैं, III डिग्री की नाकाबंदी पूरी हो गई है।

एवी ब्लॉक के विकास के कारण

एटियलजि के अनुसार, कार्यात्मक और जैविक एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी प्रतिष्ठित हैं। कार्यात्मक एवी नाकाबंदी पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि के कारण होती है। युवा शारीरिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों, प्रशिक्षित एथलीटों, पायलटों में देखे गए पृथक मामलों में एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I और II डिग्री। यह आमतौर पर नींद के दौरान विकसित होता है और शारीरिक गतिविधि के दौरान गायब हो जाता है, जिसे वेगस तंत्रिका की बढ़ी हुई गतिविधि द्वारा समझाया जाता है और इसे आदर्श के रूप में माना जाता है।

विभिन्न रोगों में इडियोपैथिक फाइब्रोसिस और हृदय की चालन प्रणाली के स्केलेरोसिस के परिणामस्वरूप कार्बनिक (हृदय) मूल की एवी नाकाबंदी विकसित होती है। कार्डिएक एवी नाकाबंदी के कारण मायोकार्डियम, कार्डियोस्क्लेरोसिस, सिफिलिटिक हृदय रोग, वेंट्रिकुलर सेप्टल इन्फ्रक्शन, हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी, मायक्सेडेमा, फैलाना संयोजी ऊतक रोग, विभिन्न उत्पत्ति के मायोकार्डिटिस (ऑटोइम्यून, डिप्थीरिया, थायरोटॉक्सिक), एमाइलॉयडोसिस, में आमवाती प्रक्रियाएं हो सकती हैं। सारकॉइडोसिस, हेमो क्रोमैटोसिस, दिल के ट्यूमर, आदि। कार्डियक एवी नाकाबंदी के साथ, एक आंशिक नाकाबंदी शुरू में देखी जा सकती है, हालांकि, जैसे-जैसे कार्डियोपैथोलॉजी आगे बढ़ती है, एक तीसरी डिग्री की नाकाबंदी विकसित होती है।

विभिन्न शल्य चिकित्सा प्रक्रियाओं से एट्रियोवेंट्रिकुलर अवरोधों का विकास हो सकता है: महाधमनी वाल्व प्रतिस्थापन, जन्मजात हृदय दोषों की प्लास्टिक सर्जरी, हृदय के एट्रियोवेंट्रिकुलर आरएफए, दाहिने दिल का कैथीटेराइजेशन आदि।

II डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के साथ, रोगियों को हृदय के क्षेत्र में रुकावट के रूप में पल्स वेव का नुकसान महसूस होता है। टाइप III एवी नाकाबंदी के साथ, मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स के हमले होते हैं: हृदय गति में 40 या उससे कम धड़कन प्रति मिनट की कमी, चक्कर आना, कमजोरी, आंखों का काला पड़ना, चेतना का अल्पकालिक नुकसान, दिल में दर्द, सायनोसिस चेहरा, संभवतः आक्षेप। बाल चिकित्सा और किशोर रोगियों में जन्मजात एवी नाकाबंदी स्पर्शोन्मुख हो सकती है।

एवी ब्लॉक की जटिलताओं

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी में जटिलताएं मुख्य रूप से ताल की स्पष्ट धीमी गति के कारण होती हैं जो जैविक हृदय क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती हैं। सबसे अधिक बार, एवी नाकाबंदी का कोर्स क्रोनिक हार्ट फेलियर की उपस्थिति या वृद्धि और वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया सहित एक्टोपिक अतालता के विकास के साथ होता है।

ब्रैडीकार्डिया के परिणामस्वरूप सेरेब्रल हाइपोक्सिया से जुड़े मोर्गग्नी-एडम्स-स्टोक्स हमलों के विकास से एक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक का कोर्स जटिल हो सकता है। हमले की शुरुआत सिर में गर्मी की भावना, कमजोरी और चक्कर आने से पहले हो सकती है; एक हमले के दौरान, रोगी पीला पड़ जाता है, फिर सायनोसिस और चेतना का नुकसान विकसित होता है। इस बिंदु पर, रोगी को छाती के संकुचन और यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता हो सकती है, क्योंकि लंबे समय तक ऐसिस्टोल या वेंट्रिकुलर अतालता के अलावा अचानक हृदय की मृत्यु की संभावना बढ़ जाती है।

बुजुर्ग मरीजों में चेतना के नुकसान के कई एपिसोड बौद्धिक-मेनस्टिक विकारों के विकास या वृद्धि का कारण बन सकते हैं। कम सामान्यतः, एवी नाकाबंदी के साथ, अतालताजन्य कार्डियोजेनिक झटका विकसित हो सकता है, अधिक बार मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में।

एवी नाकाबंदी के साथ अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की स्थिति में, हृदय की अपर्याप्तता (पतन, बेहोशी), कोरोनरी हृदय रोग की तीव्रता और गुर्दे की बीमारी की घटनाएं कभी-कभी देखी जाती हैं।

एवी ब्लॉक का निदान

संदिग्ध एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के मामले में रोगी के इतिहास का आकलन करते समय, पिछले मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, मायोकार्डिटिस, अन्य कार्डियोपैथोलॉजी के तथ्य, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन (डिजिटेलिस, β-ब्लॉकर्स, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स, आदि) को बाधित करने वाली दवाओं का पता लगाया जाता है।

दिल की ताल के परिश्रवण के दौरान, सही लय सुनाई देती है, लंबे समय तक रुकने से बाधित होती है, जो वेंट्रिकुलर संकुचन, ब्रैडीकार्डिया के नुकसान का संकेत देती है, स्ट्रैज़ेस्को तोप I टोन की उपस्थिति। कैरोटिड और रेडियल धमनियों की तुलना में ग्रीवा नसों की धड़कन में वृद्धि निर्धारित की जाती है।

ईसीजी पर, पहली डिग्री की एवी नाकाबंदी पी-क्यू अंतराल> 0.20 सेकंड के विस्तार से प्रकट होती है; II डिग्री - पी लहर के बाद वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के आगे बढ़ने के परिणामस्वरूप, समोइलोव-वेनकेबैक कॉम्प्लेक्स की उपस्थिति के साथ साइनस लय; III डिग्री - वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स की संख्या में एट्रियल कॉम्प्लेक्स की तुलना में 2-3 गुना की कमी (20 से 50 प्रति मिनट)।

एवी नाकाबंदी में अतिरिक्त प्रयोगशाला अध्ययन का संचालन सहवर्ती स्थितियों और रोगों (हाइपरकेलेमिया में इलेक्ट्रोलाइट्स के रक्त स्तर का निर्धारण, उनके ओवरडोज में एंटीरैडिक्स की सामग्री, मायोकार्डियल रोधगलन में एंजाइम गतिविधि) की उपस्थिति में संकेत दिया गया है।

एवी ब्लॉक का उपचार

पहली डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के साथ, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना होता है, केवल गतिशील अवलोकन संभव है। यदि एवी नाकाबंदी ड्रग्स (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, एंटीरैडमिक ड्रग्स, β-ब्लॉकर्स) लेने के कारण होती है, तो खुराक समायोजन या उनका पूर्ण रद्दीकरण आवश्यक है।

कार्डियक उत्पत्ति के एवी नाकाबंदी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, मायोकार्डिटिस, कार्डियोस्क्लेरोसिस इत्यादि के साथ) के मामले में, β-adrenergic उत्तेजक (आइसोप्रेनेलिन, ऑरिप्रेनालिन) के साथ उपचार का एक कोर्स किया जाता है, और एक पेसमेकर का आरोपण आगे संकेत दिया जाता है।

Morgagni-Adams-Stokes के हमलों को रोकने के लिए प्राथमिक उपचार दवाएं isoprenaline (sublingually), atropine (अंतःशिरा या चमड़े के नीचे) हैं। कंजेस्टिव दिल की विफलता के लक्षणों के साथ, मूत्रवर्धक, कार्डियक ग्लाइकोसाइड (सावधानी के साथ), वासोडिलेटर निर्धारित हैं। एवी नाकाबंदी के जीर्ण रूप के लिए एक रोगसूचक चिकित्सा के रूप में, थियोफिलाइन, बेलाडोना अर्क और निफेडिपिन का इलाज किया जाता है।

एवी नाकाबंदी के लिए एक कट्टरपंथी उपचार एक पेसमेकर (ईसी) की स्थापना है, जो सामान्य ताल और हृदय गति को पुनर्स्थापित करता है। एंडोकार्डियल पेसमेकर के आरोपण के संकेत मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमलों (यहां तक ​​कि एक भी) का इतिहास है; वेंट्रिकुलर दर 40 प्रति मिनट से कम और एसिस्टोल 3 या अधिक सेकंड की अवधि; AV ब्लॉक II डिग्री (Mobitz के अनुसार टाइप II) या III डिग्री; पूर्ण एवी ब्लॉक, एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, कंजेस्टिव हार्ट फेलियर, उच्च धमनी उच्च रक्तचाप, आदि। ऑपरेशन के बारे में निर्णय लेने के लिए, कार्डियक सर्जन के साथ परामर्श आवश्यक है।

एवी नाकाबंदी की भविष्यवाणी और रोकथाम

रोगी के बाद के जीवन और कार्य क्षमता पर विकसित एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी का प्रभाव कई कारकों और सबसे ऊपर, नाकाबंदी के स्तर और डिग्री, अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होता है। एवी नाकाबंदी की तीसरी डिग्री में सबसे गंभीर पूर्वानुमान है: रोगी काम करने में असमर्थ हैं, दिल की विफलता का विकास नोट किया गया है।

पूर्ण नाकाबंदी और दुर्लभ वेंट्रिकुलर लय के खतरे के साथ-साथ तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन की पृष्ठभूमि के खिलाफ उनकी घटना के कारण दूरस्थ एवी नाकाबंदी का विकास, पूर्वानुमान को जटिल बनाता है। पेसमेकर का शीघ्र आरोपण एवी ब्लॉक वाले रोगियों की जीवन प्रत्याशा को बढ़ा सकता है और उनके जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकता है। अधिग्रहीत की तुलना में पूर्ण जन्मजात एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक प्रागैतिहासिक रूप से अधिक अनुकूल है।

एक नियम के रूप में, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी एक अंतर्निहित बीमारी या रोग संबंधी स्थिति के कारण होती है, इसलिए इसकी रोकथाम एटिऑलॉजिकल कारकों (कार्डियक पैथोलॉजी का उपचार, आवेगों के संचालन को प्रभावित करने वाली दवाओं के अनियंत्रित सेवन को छोड़कर) का उन्मूलन है। एवी नाकाबंदी की डिग्री के बिगड़ने की रोकथाम के लिए, पेसमेकर के आरोपण का संकेत दिया जाता है।