היפרנתרמיה של TBI. היפרנתרמיה

הקודם 1 .. 24 > .. >> הבא
חוסר היעילות של ADH, הנקראת סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, יכולה להתפתח עם מחלות כליה נלוות, היפרקלצמיה, הילוקלמיה. שימוש כרוני בתרופות מסוימות (למשל, ליתיום להפרעות דיכאון) עשוי להפחית את הרגישות של קולטני הכליה לפעולת ADH.
למשתני לולאה, כגון פורוסמיד, יש השפעה בלתי צפויה על הפרשת נתרן ומים. במצבים מסוימים, יותר מים מאשר נתרן עלולים ללכת לאיבוד, וכתוצאה מכך להיפרנתרמיה. ההנחה היא שהמנגנון של תופעה זו קשור להשפעה של משתן לולאה על הרגישות של קולטני לחץ דם כליות G, כלומר, למעשה, מדובר בגרסה של סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס. במקרים אחרים, יותר נתרן אובד ממים, ומתפתחת היפונתרמיה.
תסמונת איפוס אוסמוסטאט היא מצב מוזר המאופיין בהקמת רמת נתרן תקינה חדשה בדם ושינוי מתאים באוסמולאליות שלו. על פי הנתונים שלנו, ב-TBI, תסמונת איפוס האוסמוסטט מובילה לרוב לנורמת נתרן נמוכה יותר מאשר גבוהה יותר, ולכן נשקול זאת ביתר פירוט בסעיף על היפונתרמיה.
היפרנטרמיה היפרוולמית
צורה זו של היפרנתרמיה ב-TBI היא נדירה. זה תמיד מתרחש באופן יאטרוגני. הסיבה העיקרית היא הכנסת עודף של תמיסות המכילות נתרן - תמיסות היפרטוניות (3-10%) של נתרן כלורי, וכן
61
תמיסה של 4% נתרן ביקרבונט. הסיבה השנייה היא מתן אקסוגני של קורטיקוסטרואידים, אשר במידה מסוימת יש להם תכונות מינרלוקורטיקואידים. בשל עודף של אלדוסטרון, נתרן ומים נשמרים על ידי הכליות, ואשלגן אובד בתמורה לנתרן. כתוצאה מכך מתפתחות היפרנטרמיה והיפוקלמיה היפרוולמית.
אבחון היפריאטרימיה. כדי להבהיר את מנגנוני היפרנתרמיה, חשוב מאוד לחקור את האוסמולאליות של השתן ואת תכולת הנתרן בו.
קצת פיזיולוגיה. האוסמולאליות של השתן, כמו האוסמולאליות הכוללת של הדם, תלויה בריכוז הנתרן, הגלוקוז והאוריאה. בניגוד לאוסמולליות בדם, היא משתנה מאוד: היא יכולה לעלות (יותר מ-400 mOsm/ק"ג מים), להיות תקינה (300-400 mOsm/ק"ג מים) ונמוכה (פחות מ-300 mOsm/ק"ג מים). בהיעדר אפשרות למדוד את האוסמולאליות של השתן, ניתן להשתמש בערך הצפיפות היחסית של השתן כדי להעריך את ההערכה.
השילוב של אוסמולאליות גבוהה בשתן והיפריאטריה מציע שלושה מצבים אפשריים:
התייבשות וצריכת מים מופחתת (היפו-דיפסיה);
מינרל עודף על קורטיקואידים;
צריכת נתרן אקסוגנית משמעותית.
לאבחנה מבדלת של מצבים אלה, כדאי ללמוד את תכולת הנתרן בשתן. ריכוז הנתרן בשתן נמוך עם התייבשות וגורמים חוץ-כליים אחרים להיפריאטרימיה, גבוה - עם עודף של מינרלוקורטיקואידים ומתן נתרן אקסוגני.
אוסמולליות שתן תקינה והיפרנתרמיה מצויות בשימוש בתרופות משתנות, עם סוכרת אינסיפידוס קלה. אוסמולליות נמוכה של שתן והיפרנתרמיה מעידים על סוכרת אינסיפידוס חמורה מרכזית או נפרוגנית. תכולת הנתרן בשתן בכל המקרים הללו משתנה.
היפונתרמיה
היפונתרמיה אינה סימפטום מוקדם ב-TBI. התפתחותו, ככלל, מצוינת כבר בתנאי הטיפול, לכן, עם היפונתרמיה, נפח הדם במחזור הדם כמעט נורמאלי או גדל מעט. בניגוד להיפרנתרמיה, שתמיד מלווה במצב היפר-אוסמוללי של הדם, ניתן לשלב היפונתרמיה גם עם היפר-אוסמולאליות וגם עם נורמה והיפו-אוסמולאליות.
62
היפונתרמיה יתר לחץ דם
היפונתרמיה יתר לחץ דם היא הצורה הנדירה והפחות הגיונית של דלדול נתרן בדם. רמת הנתרן, הגורם העיקרי המספק את התכונות האוסמוטיות של הדם, מופחתת, והאוסמולאליות מוגברת! סוג זה של היפונתרמיה יכול להתפתח רק עם הצטברות בדם של כמות משמעותית של חומרים פעילים אוסמוטיים אחרים - גלוקוז, אוריאה, עמילן, דקסטרנים, אלכוהול, מניטול. חומרים אלה עשויים להיות מוכנסים חיצונית או מיוצרים באופן אנדוגני. דוגמה למנגנון אנדוגני להתפתחות היפונתרמיה יתר לחץ דם היא היפרגליקמיה עקב חוסר פיצוי של סוכרת. מצב זה נמצא לעתים קרובות בחולים קשישים עם TBI. עם עלייה באוסמולליות הדם, רמת הנתרן בו יורדת מפצה. אם האוסמולאליות עולה על 295 mOsm/ק"ג מים, מופעלים המנגנונים המוציאים נתרן מהגוף. כתוצאה מכך, לא רק ריכוז הנתרן בדם יורד, אלא גם הכמות המוחלטת שלו.
היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית
היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית משקפת דרגות שונות של פעילות של אותם תהליכים פתולוגיים. במקרים קלים יותר, נצפית נורמוזמולאליות. לעתים קרובות יותר, ירידה ברמת הנתרן בדם מלווה בהיפו-אוסמולאליות שלו. חמישה מנגנונים יכולים להוביל להיפונתרמיה היפוטונית ב-TBI.

תסמינים עיקריים:

היפרנתרמיה היא מחלה המאופיינת בעלייה ברמת הנתרן בסרום הדם לערך של 145 ממול/ליטר ומעלה. בנוסף, מתגלה תכולת נוזלים נמוכה בגוף. לפתולוגיה יש שיעור תמותה גבוה למדי.

המקורות העיקריים להפרה כזו הם אובדן מים או כמות לא מספקת שלהם בגוף, כמו גם צריכה מופרזת של נתרן. תמונה דומה ניתן להבחין במהלך מספר רב של מחלות.

מכיוון שהביטויים אינם ספציפיים, תהליך ביסוס האבחנה הנכונה צריך להיות בגישה משולבת. בדיקות מעבדה באות לידי ביטוי, ולנהלים ופעילויות אינסטרומנטליות המבוצעות על ידי הרופא יש חשיבות משנית.

הטיפול מוכתב לחלוטין על ידי הגורם האטיולוגי, אך ברוב המוחלט של המקרים הוא מוגבל לשימוש בשיטות שמרניות, דהיינו מתן פומי או מתן תוך ורידי של תרופות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

המחלה מתפתחת בדרך כלל במקרים הבאים:

• עודף נתרן בפלסמת הדם;
• מחסור בנוזלים בגוף;
• שילוב של הקריטריונים לעיל.

לפיכך, הגורמים להיפרנתרמיה הם כדלקמן:

• שימוש לרעה במזונות או סמים המועשרים בנתרן;
• כוויות נרחבות;
• הזעה מוגברת;
• הפרה כרונית של פעולת עשיית הצרכים, כלומר שלשול;
• הקאות ממושכות;
• עירוי תוך ורידי של תמיסות נתרן;
• שימוש לרעה בסמים, בפרט הורמוני קורטיקוסטרואידים;
• היפרפלזיה או גידולים של בלוטות יותרת הכליה;
• סירוב ממושך לשתות;
• הפרה של תהליך ויסות חום;
• מחסור בגלוקוז;
• דלדול הגוף;
• מגוון רחב של נזק מוחי;
• מחלות ממערכת העצבים המרכזית, הכבד או מערכת הלב וכלי הדם;
• היווצרות של קורטיקוסטרומה או אלדוסטרומה;

בילדים, בנוסף למקורות לעיל, המחלה יכולה להיות מופעלת על ידי:

• הכנה לא נכונה של מזון לתינוקות;
• משקל לידה נמוך מדי.

באשר לקשישים, בקטגוריה זו של חולים הסיבה העיקרית היא הכנסת משתני לולאה.

מִיוּן

בהתאם לגרסה של הקורס, היפרנתרמיה מחולקת ל:

• חריף - מתרחש לרוב;
• כרוני - צורה זו מדוברת במקרים שבהם התמונה הקלינית האופיינית להפרה כזו של מאזן המים והאלקטרוליטים נצפתה במשך יותר מיומיים.

בנוסף, ישנן מספר דרגות חומרה של מהלך מחלה כזו:

• בינוני - ריכוז הנתרן אינו עולה על 150 mmol / l;
• בינוני - התוכן של חומר כזה הוא בין 150 ל 160 mmol / l;
• חמור - רמת הנתרן מגיעה ל-170-180 ממול לליטר.

בהתבסס על ההפצה התוך-וסקולרית של נתרן, הרופאים מבחינים בין צורות הפתולוגיה הבאות:

• hypovolemic - אובדן מים מתרחש דרך העור, הכליות, מערכת העיכול, כמו גם את האיברים של מערכת הנשימה;
• hypervolemic - מתפתח על רקע השימוש בתמיסות או תרופות היפרטוניות, הכוללות נתרן;
• normoolemic - היא תוצאה של חוסר איזון הורמונלי בסוכרת אינסיפידוס.

ירידה בריכוז הנוזל מתרחשת:

• חוץ-כליתי או חוץ-כליתי;
• כליות או כליות.

תסמינים

עבור מחלה כזו, הסימפטום האופייני ביותר הוא הצמא החזק ביותר או היעדרו המוחלט.

בנוסף, להיפרנתרמיה יש את התסמינים הבאים:

• ריגוש יתר;
• הפרעה בהכרה;
• פעילות שרירים גבוהה;
• רפלקסים מוגברים;
• התקפים עוויתיים;
• הפרעות כלי דם במוח;
• עלייה בנפח היומי של השתן המופרש;
• עייפות וחולשה;
• תַרְדֵמָה;
• עור יבש וקרום רירי;
• ירידה ביכולת העבודה;
• התקפים אפילפטיים;
• קרע של ורידים, שעל רקע מתפתחים דימומים תוך-מוחיים;
• ישנוניות מתמדת.

היפרנתרמיה כרונית היא לרוב א-סימפטומטית לחלוטין. זאת בשל העובדה שהתיקון מהיר מדי. במקרים מסוימים מתפתחת נפיחות במוח, מה שמוביל להתפתחות תרדמת באדם בעל מראה בריא לחלוטין.

אצל ילדים, התסמינים כמעט אינם שונים מהאמור לעיל. עם זאת, יש לזכור כי כל פתולוגיה המתרחשת בקטגוריה זו של חולים מתקדמת הרבה יותר מהר.

חומרת המרפאה מוכתבת על ידי גורמים כאלה:

• קטגוריית הגיל של המטופל;
• מקור אטיולוגי עיקרי;
• חומרת הבעיה המתוארת;
• קצב העלייה של יוני נתרן.

אבחון

רק רופא יכול לבצע אבחנה של היפרנתרמיה, בהתבסס על נתוני מעבדה. למרות זאת, אבחון כרוך ביישום מגוון שלם של אמצעים.

השלב הראשון של האבחון מתבצע ישירות על ידי הרופא וכולל:

• היכרות עם ההיסטוריה של המחלה - לעתים קרובות זה עוזר לזהות את המקור הפתולוגי האופייני ביותר להפרה כזו של מאזן המים והאלקטרוליטים עבור חולה מסוים;
• איסוף וניתוח היסטוריית חיים - זה עשוי להצביע על מקורות פיזיולוגיים המעוררים חוסר נוזלים או עלייה בתכולת הנתרן, למשל, הקאות ממושכות או שלשולים, כמו גם מנת יתר של תרופות;
• הערכת מצב העור והריריות;
• מדידת קצב הלב, הטמפרטורה וטונוס הדם;
• בדיקה גופנית יסודית של המטופל;
• סקר מפורט של המטופל או הוריו - כדי לקבוע את מועד ההתרחשות הראשון ואת חומרת התסמינים.

מוצגים מחקרי מעבדה:

• בדיקת דם קלינית כללית;
• ביוכימיה של הדם;
• בדיקות לקביעת רמת הנתרן בסרום;
• דגימות עם התייבשות;
• קביעת האוסמולריות של שתן;
• בדיקת שתן כללית.

באשר להליכים אינסטרומנטליים, האינפורמטיביים ביותר הם:

• אולטרסאונד כלייתי;
• ניטור יומי של לחץ דם וא.ק.ג.

יש להבדיל בין היפרנטרמיה לבין מחלות ומצבים כגון:

• שימוש לרעה במלח;
• תרדמת היפרמולרית שאינה קטואצידוטית;
• סוכרת אינספידוס;
• התייבשות היפרטונית.

יַחַס

הטיפול בהיפרנתרמיה מורכב בנפרד עבור כל מטופל. זאת בשל העובדה שהרופא לוקח בחשבון גורמים כאלה:

• חומרתה של הפרה כזו;
• משך מהלך המחלה;
• תכונות של התמונה הקלינית;
• מקורות אטיולוגיים.

קודם כל, עליך להיפטר מהבעיה הבסיסית שגרמה להיווצרות הפתולוגיה המתוארת: בלי זה, טיפול ספציפי אינו הגיוני.

מכאן נובע שהבסיס לחיסול המחלה הוא:

• הקפדה על תזונה חסכונית, כלומר: הגבלת השימוש במלח שולחן (לא יותר מ-6 גרם ליום) ומשטר שתייה בשפע, כמו גם צריכה מספקת של חלבונים, שומנים ופחמימות;
• מומלץ להעשיר את התפריט בירקות ופירות טריים, מוצרי חלב ומיצים;
• מתן תוך ורידי של תמיסות גלוקוז;
• עירוי של אשלגן כלורי;
• נטילת משתני לולאה ותכשירי סידן;
• השימוש בחומרים אנטי דלקתיים לא סטרואידים;
• שימוש בתרופות המבטלות תסמינים נלווים.

תיקון היפרנתרמיה מתבצע בהדרגה, שכן עם נורמליזציה חדה של תכולת הנתרן, יש סבירות גבוהה לפתח נפיחות של המוח או הריאות.

במקרים חמורים, חולים הם prescribed המודיאליזה, אשר מאפשר לך להיפטר עודף של יוני נתרן. משך טיפול כזה יהיה אינדיבידואלי עבור כל מטופל.

סיבוכים אפשריים

היפרנתרמיה אצל ילדים ומבוגרים כרוכה לרוב בהיווצרות סיבוכים, ביניהם כדאי להדגיש:

• תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית;
• בעיות במערכת העצבים ההיקפית;
• אי ספיקת כליות;
• תרדמת.

מניעה ופרוגנוזה

עד כה, אין שיטות מיוחדות שמטרתן למנוע התפתחות של מחלה כזו.

אמצעי מניעה כלליים כוללים:

• תזונה נכונה ומזינה;
• נטילת תרופות אך ורק על פי מרשם הרופא המטפל;
• אבחון מוקדם וטיפול בכל פתולוגיות שיכולות להוביל להפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים;
• בדיקה מונעת מלאה קבועה עם ביקורים אצל כל הרופאים.

היפרנתרמיה מאופיינת בפרוגנוזה גרועה. התמותה בצורה חריפה בקרב מבוגרים היא 40%, ובקרב ילדים - 70%. במהלך כרוני, נצפית תוצאה קטלנית בכל 10 חולים בוגרים ואצל 60% מהילדים.

האם הכל נכון בכתבה מבחינה רפואית?

ענה רק אם יש לך ידע רפואי מוכח

הסימפטום העיקרי הוא צמא; ביטויים קליניים הם בעיקר נוירולוגיים (קשורים לשחרור מים מתאי המוח לאורך השיפוע האוסמוטי). הם כוללים בלבול, עוררות יתר עצבית-שרירית, התקפים ותרדמת. האבחנה דורשת קביעה של רמות Na בנסיוב ולעיתים בדיקות אחרות. הטיפול מצטמצם בדרך כלל לחידוש מבוקר של מחסור במים. תגובה לקויה מחייבת לחפש גורמים אחרים להיפרנתרמיה (בדיקת מניעת מים או מתן וזופרסין).

גורמים להיפרנתרמיה

מכיוון שגוף Na כולל מתאם עם נפח ECF, יש לשקול היפרנטרמיה בהקשר של היפו-, eu- או היפר-וולמיה. צריך לזכור שנפח ECF ונפח פלזמה יעיל הם לא אותו דבר. לדוגמה, ירידה בנפח הפלזמה האפקטיבי יכולה להתרחש לא רק עם מופחת, אלא גם עם נפח ECF מוגבר (כפי שאופייני לאי ספיקת לב, היפואלבומינמיה או תסמונת דליפה נימית).

היפרנתרמיה מתפתחת בדרך כלל כאשר מנגנון הצמא מופרע או כאשר הגישה למים מוגבלת. חומרת המחלה הבסיסית אינה מאפשרת סיפוק צמא, או ההשלכות של היפר-אוסמולאליות מוחית, נחשבות לגורם לתמותה הגבוהה של חולים מבוגרים מאושפזים עם היפרנטרמיה.

הינרנטרמיה היפובולמית. התפתחות היפר- או היפונתרמיה עם ירידה בולטת בנפח הא.ק.ג תלויה ביחס בין איבודי Na ו-מים ובכמות המים ששותה המטופל לפני הבדיקה.

גורמים כלייתיים להיפרנתרמיה הקשורים לירידה בנפח ECF כוללים משתנים. עם משתן אוסמוטי נפגעת גם יכולת הכליות לרכז שתן, שכן בלומן של האבובות הדיסטליות נמצאים חומרים היוצרים סביבה היפרטונית.

משתן אוסמוטי כתוצאה מגליצרול, מניטול ואוריאה עלול לגרום להיפרנתרמיה. מידת ההיפראוסמולאליות עשויה להישאר נסתרת, שכן זרימת המים מהתאים אל ה-ECF מפחיתה את רמת ה-Na בסרום. פתולוגיה כלייתית, אם היא מלווה בהפרה של היכולת לרכז שתן ככל האפשר, גם היא נוטה להתפתחות היפרנתרמיה.

הילרנטרמיה אובולמית. היפרנתרמיה עם אובולמיה נובעת מירידה ב-TCV עם תכולת Na הכוללת קרובה לנורמלי בגוף.

ילדים עם נזק מוחי, כמו גם מבוגרים עם מחלות כרוניות, סובלים לעיתים מהיפרנתרמיה אידיופטית, המאופיינת בהפרה של מנגנון הצמא (כלומר, פגיעה במרכז הצמא במוח). סיבה אפשרית נוספת להיפרנתרמיה אובולמית היא הפרה של הוויסות האוסמוטי של הפרשת ADH; עם נזק מסוים, שני המנגנונים הללו מופרים. נראה שהוויסות הניאוסמוטי של הפרשת ADH נשמר, אשר אחראי לאבולמיה ברוב המקרים הללו.

היפרנטרמיה היפרוולמית. בעומס יתר, היפרנתרמיה היא נדירה ונגרמת על ידי עלייה דרמטית בצריכת מלח יחד עם גישה מוגבלת למים. דוגמה אחת היא מתן כמויות גדולות של תמיסת NaHCO 2 היפרטונית בטיפול בחמצת לקטית. היפרנטרמיה עשויה לנבוע גם ממתן של מי מלח היפרטוני וגם מתזונה שנוסחה בצורה לא נכונה.

היפרנתרמיה אצל קשישים. היפרנתרמיה שכיחה בקרב קשישים, במיוחד בתקופה שלאחר הניתוח, ואצל מי שניזון דרך צינור או פרנטרל. גורמים נוספים תורמים להתפתחות היפרנתרמיה בגיל מבוגר:

• תלות בתשומת לב של אחרים (אספקת משקה),
• הפרה של מנגנון הצמא,
• הפרה של יכולת הריכוז של הכליות,
• הפרה של היווצרות אנגיוטנסין II (שיכול לשבש ישירות את מנגנון הצמא).

תסמינים וסימנים של היפרנתרמיה

הסימפטום העיקרי של היפרנתרמיה הוא צמא. חוסר צמא בחולים בהכרה עם hypernatremia מצביע על הפרה של מנגנון הצמא. מטופלים שחווים קשיים בתקשורת עם אחרים לרוב פשוט לא יכולים להתלונן על צמא או לשפוך מים לעצמם.

הסימנים העיקריים להיפרנתרמיה נובעים מתפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. נצפים ערפול התודעה, התרגשות עצבית-שרירית מוגברת, היפר-רפלקסיה, עוויתות ותרדמת.

עבור חולים עם פגיעה ביכולת הריכוז של הכליות, הפרשה של כמות משמעותית של שתן היפוטוני אופיינית. בדרך כלל ניכר איבוד מים חוץ-כליתי, ובמקרים אלו ריכוז ה-Na בשתן מופחת.

אבחון היפרנתרמיה

• קביעת רמת Na בסרום.

האבחנה מבוססת על התמונה הקלינית ותוצאות קביעת רמת ה-Na בסרום. בהיעדר השפעת ריהידרציה או הישנות היפרנטרמיה, למרות הזמינות המלאה של מים, מבוצעים מחקרים נוספים.

טיפול בהיפרנתרמיה

• מילוי נפח תוך וסקולרי וכמות המים הפנויים.

המטרה העיקרית של הטיפול היא לחדש את הנפח התוך-וסקולרי ואת כמות המים הפנויים. הידרציה דרך הפה יעילה בחולים בהכרה בהיעדר הפרעה משמעותית בתפקוד מערכת העיכול. בהיפרנתרמיה חמורה או בחולים אשר עקב הקאות או הפרעות נפשיות אינם יכולים לשתות, מתבצעת הידרציה IV. היפרנתרמיה, נמשכת<24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

בחולים עם היפרנתרמיה ועלייה בנפח ECF, ניתן לחדש מחסור במים חופשיים בתמיסת דקסטרוז 5%, בתוספת אפשרית של משתן לולאה.

יש צורך לפקח על רמת האלקטרוליטים האחרים, כולל K, במועד לחדש את המחסור שלהם.

ניתן לשחזר בנפרד את נפח ה-ECF ואת כמות המים הפנויים באמצעות הנוסחה לעיל לחישוב גירעון המים הפנויים.

הפרעות במטבוליזם של מים ואלקטרוליטים ב-TBI הן שינויים רב-כיווניים. הם נובעים מסיבות שניתן לחלק לשלוש קבוצות:

1. הפרות אופייניות לכל מצב החייאה (זהה עבור TBI, דלקת הצפק, דלקת הלבלב, אלח דם, דימום במערכת העיכול).
2. הפרות ספציפיות לנגעים במוח.
3. הפרעות יאטרוגניות הנגרמות משימוש כפוי או שגוי בטיפולים תרופתיים ולא תרופתיים.

קשה למצוא מצב פתולוגי אחר בו ייצפו מגוון כה של הפרעות מים ואלקטרוליטים, כמו ב-TBI, ואיום החיים היה כה גדול אם לא אובחנו ותוקנו בזמן. כדי להבין את הפתוגנזה של הפרעות אלה, הבה נתעכב ביתר פירוט על המנגנונים המווסתים את חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים.

קצת פיזיולוגיה
שלושה "עמודים" שעליהם מבוסס ויסות חילוף החומרים במים-אלקטרוליטים הם הורמון אנטי-דיורטי (ADH), מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) ופקטור נטריאורטי פרוזדורי (PNF) (איור 3.1).

ADH משפיע על ספיגה חוזרת (כלומר ספיגה חוזרת) של מים באבוביות הכליה. כאשר הטריגרים (היפובולמיה, תת לחץ דם עורקי והיפו-אוסמולאליות) מופעלים, ADH משתחרר לדם מבלוטת יותרת המוח האחורית, מה שמוביל לאגירת מים ולהתכווצות כלי דם. הפרשת ADH מעוררת על ידי בחילות ואנגיוטנסין II, ומעוכבת על ידי PNP. עם ייצור מוגזם של ADH, מתפתחת תסמונת של ייצור מופרז של הורמון אנטי-דיורטי (SIVADH). כדי לממש את ההשפעות של ADH, בנוסף לתפקוד נאות של בלוטת יותרת המוח האחורית, נדרשת רגישות תקינה של קולטני ADH ספציפיים הנמצאים בכליות. עם ירידה בייצור ADH בבלוטת יותרת המוח, מתפתחת מה שנקרא סוכרת אינסיפידוס המרכזית, עם הפרה של רגישות הקולטנים - סוכרת נפרוגנית.

RAAS משפיע על הפרשת נתרן על ידי הכליות. כאשר מנגנון ההדק (היפובולמיה) מופעל, יש ירידה בזרימת הדם בגלומרולי ה-juxtamedullary, מה שמוביל לשחרור רנין לדם. עלייה ברמות הרנין גורמת להמרה של אנגיוטנסין I לא פעיל לאנגיוטנסין II פעיל. אנגיוטנסין II גורם לכיווץ כלי דם וממריץ את בלוטות יותרת הכליה לשחרר את המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון. אלדוסטרון גורם לאגירת מים ונתרן, בתמורה לנתרן הוא מבטיח הפרשת אשלגן וסידן עקב החסימה הפיכה של הספיגה החוזרת בצינוריות שלהם.
במידה מסוימת, PNP יכול להיחשב כאנטגוניסט להורמונים עבור ADH ו-RAAS. עם עלייה בנפח הדם במחזור הדם (hypervolemia), הלחץ הפרוזדורי עולה, מה שמוביל לשחרור PNP לדם ומקדם את הפרשת הנתרן על ידי הכליות. על פי נתונים מודרניים, ouabain, תרכובת במשקל מולקולרי נמוך שנוצרת בהיפותלמוס, פועלת בדומה ל-PNP. ככל הנראה, עודף אואבאין אחראי להתפתחות תסמונת בזבוז מלח מוחי.

3.1.1. מנגנונים של חוסר ויסות של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים ב-TBI
הפרעות וולמיות נצפות בכל מצב החייאה. TBI אינו חריג לכלל זה. הפעלה של כל הקישורים בוויסות חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים בנזק מוחי מתרחשת עקב התפתחות היפובולמיה. ב-TBI מופעלים גם מנגנונים של חוסר ויסות ספציפיים לנגעים במוח. הם מופעלים על ידי פגיעה באזורים הדיאנפליים של המוח ושיבוש הקשרים בין ההיפותלמוס לבלוטת יותרת המוח עקב טראומה ישירה, עלייה בנקע במוח או הפרעות בכלי הדם. התוצאה של הפעילות של מנגנונים ספציפיים אלה הם שינויים בייצור ADH, ouabain והורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית (לדוגמה, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, המשפיע בעקיפין על רמת האלדוסטרון), האופייני לפתולוגיה של המוח.

פתרונות היפרטוניים, היפרונטילציה אופטימלית, היפותרמיה המשמשת להקלה על יתר לחץ דם תוך גולגולתי הם אמצעים יאטרוגניים מאולצים המעמיקים הפרעות מים ואלקטרוליטים. השימוש בחומרי עזר ב-TBI לרוב (אך לא תמיד!) הוא דוגמה לשימוש בתרופות עבור אינדיקציות שגויות, הגורם להפרות גסות של מאזן המים והאלקטרוליטים.

תפקוד לקוי של הורמונים המווסתים את מאזן המים והאלקטרוליטים מוביל להפרעות במצב הוולמי (היפו- והיפר-וולמיה), בתכולת הנתרן (היפו- והיפר-נטרמיה), אוסמולאליות (היפו- והיפר-אוסמולליות). יש לציין הפרות של תכולת אשלגן, מגנזיום, סידן, חומצה-בסיס. כל ההפרעות הללו קשורות זו בזו. עם זאת, נתחיל בתיאור של הפרעות בריכוז הנתרן, שהוא היון המרכזי המווסת את הלחץ האוסמוטי של הדם וקובע את מאזן המים בין המיטה התוך-וסקולרית לחלל הבין-סטיציאלי של המוח.

הפרעות נתרן

היפרנתרמיה
היפרנתרמיה, בהתאם לנוכחות של הפרעות וולמיות, מחולקת להיפו-וולמית, אובולמית והיפר-וולמית. היפרנתרמיה תמיד מלווה בעלייה באוסמולאליות האפקטיבית של הדם, כלומר, היא היפרטונית.

היפרנתרמיה היפובולמית
היפרנתרמיה היפובולמית נצפית לרוב בשלבים הראשוניים של TBI. הגורמים להיפרנתרמיה היפו-וולמית בשלב זה הם אובדן נוזלים כליות וחוץ-כליות שאינם מתוגמלים בצריכה מספקת שלו לגוף. לעתים קרובות יש אובדן דם, כמו גם פציעות נלוות. מכיוון שהקורבן נמצא בהכרה שונה, הוא מאבד את היכולת להגיב בצורה נאותה לאובדן מים דרך הכליות והעור. הקאות הן סימפטום שכיח של יתר לחץ דם תוך גולגולתי. לכן, איבוד נוזלים דרך מערכת העיכול יכול גם לשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות היפובולמיה. יתכן גם לנוזל לעבור לחלל השלישי כביכול עקב ספיגה במעי הפרטי.

התוצאה של הפעלת המנגנונים המתוארים היא היפובולמיה. הגוף מנסה לפצות על אובדן הנפח התוך-וסקולרי על ידי משיכת נוזלים מהחלל הבין-מערכתי. חלל זה מיובש, אך הנוזל הנמשך אינו מספיק כדי "למלא" את החלל התוך-וסקולרי. התוצאה היא התייבשות חוץ תאית. מכיוון שעיקר המים הולכים לאיבוד, רמת הנתרן במגזר החוץ-תאי (החלל הבין-סטיציאלי והתוך-וסקולרי) עולה.

היפובולמיה מעוררת מנגנון נוסף של היפרנתרמיה: מתפתח היפראלדוסטרוניזם, מה שמוביל לאצירת נתרן בגוף (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). תגובה זו היא גם אדפטיבית, שכן התכונות הפעילות האוסמוטיות של הנתרן מאפשרות לשמור מים בגוף ולפצות על היפובולמיה. יחד עם זאת, שימור נתרן מוביל להפרשת אשלגן מפצה, המלווה במספר השלכות שליליות.

הכללת המנגנון הפתולוגי המתואר אפשרי גם בתקופות מאוחרות יותר של TBI, עם זאת, היפובולמיה בולטת כמו בשלבים המוקדמים אינה נצפית, מכיוון שהחולה כבר מקבל טיפול בשלב זה.

היפרנתרמיה אובולמית
סוג זה של היפרנתרמיה מתרחש כאשר איבוד מים שולט על אובדן נתרן. זה נצפה עם חוסר או חוסר יעילות של ADH, שימוש במשתנים, תסמונת איפוס אוסמוסטאט.
מחסור ב-ADH נקרא סוכרת חסרת טעם, נטולת מלחים, סוכרת אינסיפידוס (מכיוון שהשתן מכיל מעט מלח) ושאר סוכרת אינסיפידוס מרכזית. סוכרת אינסיפידוס מרכזית מתרחשת עקב נזק ישיר לבלוטת יותרת המוח או הפרה של אספקת הדם שלה. התסמונת מאופיינת בפגיעה בייצור ADH ומלווה בהיפרנתרמיה על רקע הפרשת יתר של שתן היפוטוני ודל נתרן. הטיפול בתסמונת מצטמצם לשימוש בתחליפים סינתטיים להורמון אנטי-דיורטי ותיקון איבודי מים.

חוסר היעילות של ADH, הנקראת סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, יכולה להתפתח עם מחלות כליה נלוות, היפרקלצמיה, היפוקלמיה. שימוש כרוני בתרופות מסוימות (למשל, ליתיום להפרעות דיכאון) עשוי להפחית את הרגישות של קולטני הכליה לפעולת ADH.

למשתני לולאה, כגון פורוסמיד, יש השפעה בלתי צפויה על הפרשת נתרן ומים. במצבים מסוימים, יותר מים מאשר נתרן עלולים ללכת לאיבוד, וכתוצאה מכך להיפרנתרמיה. ההנחה היא שהמנגנון של תופעה זו קשור להשפעה של משתן לולאה על הרגישות של קולטני ADH בכליות, כלומר, למעשה, מדובר בגרסה של סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס. במקרים אחרים, יותר נתרן אובד ממים, ומתפתחת היפונתרמיה.

תסמונת איפוס אוסמוסטאט היא מצב מוזר המאופיין בהקמת רמת נתרן תקינה חדשה בדם ושינוי מתאים באוסמולאליות שלו. על פי הנתונים שלנו, ב-TBI, תסמונת איפוס האוסמוסטט מובילה לרוב לנורמת נתרן נמוכה יותר מאשר גבוהה יותר, ולכן נשקול זאת ביתר פירוט בסעיף על היפונתרמיה.

היפרנטרמיה היפרוולמית
צורה זו של היפרנתרמיה ב-TBI היא נדירה. זה תמיד מתרחש באופן יאטרוגני. הסיבה העיקרית היא הכנסת עודף של תמיסות המכילות נתרן - תמיסות היפרטוניות (3-10%) של נתרן כלורי, וכן תמיסה של 4% של נתרן ביקרבונט. הסיבה השנייה היא מתן אקסוגני של קורטיקוסטרואידים, אשר במידה מסוימת יש להם תכונות מינרלוקורטיקואידים. בשל עודף של אלדוסטרון, נתרן ומים נשמרים על ידי הכליות, ואשלגן אובד בתמורה לנתרן. כתוצאה מכך מתפתחות היפרנטרמיה והיפוקלמיה היפרוולמית.

אבחון היפרנתרמיה
כדי להבהיר את המנגנונים של היפרנתרמיה, חשוב מאוד לחקור את האוסמולליות של השתן ואת תכולת הנתרן בו.

קצת פיזיולוגיה
האוסמולאליות של השתן, כמו האוסמולאליות הכוללת של הדם, תלויה בריכוז הנתרן, הגלוקוז והאוריאה. בניגוד לערך של אוסמולליות הדם, היא משתנה מאוד: היא יכולה לעלות (יותר מ-400 מוסמ/ק"ג מים), להיות תקינה (300 - 400 מוסמ"ק/ק"ג מים) ומופחתת (פחות מ-300 מוסמ/ק"ג מים) ). אם לא ניתן למדוד אוסמולאליות בשתן, ניתן להשתמש במשקל הסגולי של השתן כהערכה גסה.

השילוב של אוסמולאליות גבוהה בשתן והיפרנתרמיה מציע שלושה מצבים אפשריים:

התייבשות וצריכת מים מופחתת (היפודיפסיה),
עודף של מינרלוקורטיקואידים,
צריכת נתרן אקסוגנית משמעותית.

לאבחנה מבדלת של מצבים אלה, כדאי ללמוד את תכולת הנתרן בשתן. ריכוז הנתרן בשתן נמוך עם התייבשות וסיבות חוץ-כליות אחרות להיפרנתרמיה, גבוה עם עודף של מינרלוקורטיקואידים ומתן נתרן אקסוגני.

אוסמולליות שתן תקינה והיפרנתרמיה מצויות בשימוש בתרופות משתנות, עם סוכרת אינסיפידוס קלה. אוסמולליות נמוכה של שתן והיפרנתרמיה מעידים על סוכרת אינסיפידוס חמורה מרכזית או נפרוגנית. תכולת הנתרן בשתן בכל המקרים הללו משתנה.

היפונתרמיה
היפונתרמיה אינה סימפטום מוקדם ב-TBI. התפתחותו, ככלל, מצוינת כבר בתנאי הטיפול, לכן, עם היפונתרמיה, נפח הדם במחזור הדם כמעט נורמאלי או גדל מעט. בניגוד להיפרנתרמיה, שתמיד מלווה במצב היפר-אוסמוללי של הדם, ניתן לשלב היפונתרמיה גם עם היפר-אוסמולאליות וגם עם נורמה והיפו-אוסמולאליות.

היפונתרמיה יתר לחץ דם
היפונתרמיה יתר לחץ דם היא הצורה הנדירה והפחות הגיונית של דלדול נתרן בדם. רמת הנתרן, הגורם העיקרי המספק את התכונות האוסמוטיות של הדם, מופחתת, והאוסמולאליות מוגברת! סוג זה של היפונתרמיה יכול להתפתח רק עם הצטברות בדם של כמות משמעותית של חומרים פעילים אוסמוטיים אחרים - גלוקוז, אוריאה, עמילן, דקסטרנים, אלכוהול, מניטול. חומרים אלה עשויים להיות מוכנסים חיצונית או מיוצרים באופן אנדוגני. דוגמה למנגנון אנדוגני להתפתחות היפונתרמיה יתר לחץ דם היא היפרגליקמיה עקב חוסר פיצוי של סוכרת. מצב זה נמצא לעתים קרובות בחולים קשישים עם TBI. עם עלייה באוסמולליות הדם, רמת הנתרן בו יורדת מפצה. אם האוסמולאליות עולה על 295 mOsm/ק"ג מים, מופעלים המנגנונים המוציאים נתרן מהגוף. כתוצאה מכך, לא רק ריכוז הנתרן בדם יורד, אלא גם הכמות המוחלטת שלו.

היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית
היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית משקפת דרגות שונות של פעילות של אותם תהליכים פתולוגיים. במקרים קלים יותר, נצפית נורמוזמולאליות. לעתים קרובות יותר, ירידה ברמת הנתרן בדם מלווה בהיפואוסמולאליות שלו. חמישה מנגנונים יכולים להוביל להיפונתרמיה היפוטונית ב-TBI:

1. שיכרון מים.
2. תסמונת של ייצור יתר של ADH.
3. תסמונות בזבוז מלח כליות ומוחי.
4. מחסור במינרליקורטיקואידים.
5. תסמונת האיפוס של אוסמוסטט.

שני המנגנונים הראשונים גורמים לעודף מים, השניים השניים גורמים למחסור בנתרן. המנגנון האחרון משקף ככל הנראה את מה שמכונה "נורמת הלחץ".

שיכרון מים
שיכרון מים מתפתח לעתים קרובות יותר באופן iatrogenically, כתוצאה מתיקון לקוי של hypovolemia, מלווה באובדן מים ונתרן. חידוש נאות של אובדן מים ותיקון לא מספיק של הפסדי נתרן מובילים להרעלת מים. אחד הטיעונים של התומכים בהגבלת השימוש בתמיסות גלוקוז ב-TBI הוא התפתחות של שיכרון מים בעת שימוש בחומרים אלו. ההסבר הוא כדלקמן: גלוקוז עובר חילוף חומרים לפחמן דו חמצני ומים. כתוצאה מכך, בעת עירוי תמיסות גלוקוז, מכניסים למעשה רק מים. עד כמה מנגנון זה חשוב להתפתחות בצקת מוחית ו-ICP מוגבר עדיין לא ברור.

תסמונת ייצור יתר של ADH
תסמונת של ייצור יתר של ADH, הנקראת גם תסמונת הפרשה לא מתאימה של ADH, מובילה לאגירת מים בגוף עקב ספיגה חוזרת מוגברת שלו בצינוריות הכליה. כתוצאה מכך, נפח השתן ותכולת הנתרן בדם יורדים. למרות היפונתרמיה, ריכוז הנתרן בשתן עולה על 30 mEq/L עקב גירוי מפצה של גורם נטריאורטי פרוזדורי ודיכוי הפרשת אלדוסטרון.

תסמונות בזבוז מלח ומחסור במינרליקורטיקואידים
עם תסמונות של בזבוז מלח כליות ומוחי, כמו גם עם אי ספיקה של מינרלוקורטיקואידים, מציינים איבודים מוגזמים של נתרן בשתן. האשם המיידי שלהם בתסמונת בזבוז מלח מוחי הוא ouabain, המגביר את הפרשת הנתרן על ידי הכליות.

הסיבות לתסמונת בזבוז מלחים בכליות נותרות לרוב לא ברורות. מחלת כליות קיימת או פגמים גנטיים עם רגישות לקויה ל-PNP ו-ouabain עשויים להיות רלוונטיים. ניתן להבחין באובדן נתרן עודף בהשוואה לאובדן מים בשימוש בתכשירי סלורטים. במחסור במינרליקורטיקואידים, רמות נמוכות של אלדוסטרון גורמות להפרה של ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הכליה עם התפתחות של נטריאוזיס והיפונתרמיה.

תסמונת האיפוס של אוסמוסטט
בתסמונת זו, מסיבות לא ברורות, נקבעת רמת נתרן תקינה חדשה, כך שהכליות אינן מגיבות לרמה זו בשינויים מפצים בהפרשת הנתרן והמים.

אבחון של היפונתרמיה היפוטונית
לצורך אבחנה מבדלת של הגורמים להיפונתרמיה היפוטונית במרפאתנו, נעשה שימוש באלגוריתם הבא (איור 3.2). על פי אלגוריתם זה, בנוסף ללימוד האוסמולאליות של הדם ורמת הנתרן בו, חובה לקבוע את האוסמולאליות של השתן ואת ריכוז הנתרן בו. לעיתים יש צורך בבדיקות תרופתיות לבירור האבחנה. בכל המקרים, הטיפול מתחיל בהחדרת תמיסות היפרטוניות (3%) של נתרן כלורי.

אוסמולליות גבוהה של שתן (יותר מ-400 mOsm/ק"ג מים) בשילוב עם היפונתרמיה מצביע על תסמונת של ייצור מוגזם של ADH. במקביל, יש עלייה בריכוז הנתרן בשתן - יותר מ-30 מ"ק לליטר. האוסמולליות של השתן נשארת כמעט קבועה עם שינויים בכמות הנוזל ובקצב הכנסתו. זהו סימפטום חשוב מאוד, שכן במקרים אחרים של היפונתרמיה, העמסת נוזלים והגבלת נוזלים גורמים לשינויים מתאימים באוסמולליות השתן. החדרת תמיסה של 3% של נתרן כלורי מאפשרת להעלות זמנית את רמת הנתרן בדם ללא השפעה משמעותית על תכולת הנתרן בשתן.

היפונתרמיה ואוסמוליות נמוכה בשתן יכולות להיות קשורות לרמות נתרן נמוכות וגבוהות בשתן. רמת נתרן נמוכה (פחות מ-15 mEq/L) מעידה על שיכרון מים או תסמונת איפוס האוסמוסטט. כדי לאבחן שיכרון מים, יש צורך לבצע ניתוח יסודי של התמונה הקלינית, הרכב התרופות הניתנות, חקר תפקוד הכליות ובדיקות דם ביוכימיות. האבחנה של שיכרון מים מבוססת על שלילת כל הגורמים האפשריים לאיבוד נתרן, למעט הגבלת נתרן בתזונה וכחלק מטיפול בנוזלים. לצורך אבחנה מבדלת בין תסמונות אלו, יש צורך במתן תמיסה היפרטונית של נתרן כלורי. עם שיכרון מים, בדיקה תרופתית זו מובילה לשיקום ריכוז הנתרן בדם עם עלייה הדרגתית ברמת הנתרן בשתן.

האוסמולאליות של השתן מתנרמלת בהדרגה. מתן תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית בתסמונת איפוס אוסמוסטט משפיע זמנית על רמת הנתרן בדם. בשתן לאחר בדיקה זו, מציינים היפרנתרמיה חולפת והיפראוסמולאליות.

אוסמולאליות נמוכה או תקינה של שתן עם נתרן גבוה בשתן (יותר מ-30 mEq/L) מעידה על תסמונות של בזבוז מלח (כולל עקב שימוש בחומרים צלילים) או על מחסור במינרליקורטיקואידים. החדרת תמיסה 3% של נתרן כלורי גורמת לעלייה זמנית ברמת הנתרן בדם. במקביל, איבוד הנתרן בשתן גובר. לאבחנה מבדלת של אי ספיקת מינרלוקורטיקואידים ותסמונות בזבוז מלח, משתמשים במתן תרופות בעלות השפעות מינרלוקורטיקואידים (לדוגמה, פלודרוקורטיזון).

לאחר שימוש במינרליקורטיקואידים אקסוגניים באי ספיקה של מינרלוקורטיקואידים, ריכוז הנתרן בשתן יורד ותכולתו בדם עולה, עם תסמונות מאבדות מלח, אינדיקטורים אלו נותרים ללא שינוי.

היפוקלמיה
קצת פיזיולוגיה
להערכה נכונה של הגורמים להיפוקלמיה, יש צורך להשתמש בכלל ההימבל ובמושג פער אניונים.

לפי הכלל של גמבל, הגוף תמיד שומר על הנייטרליות החשמלית של פלזמת הדם (איור 3.3). במילים אחרות, פלזמת הדם צריכה להכיל את אותו מספר של חלקיקים בעלי מטען הפוך - אניונים וקטיונים.

קטיוני הפלזמה העיקריים הם נתרן ואשלגן. האניונים העיקריים הם כלור, ביקרבונט וחלבונים (בעיקר אלבומין). בנוסף אליהם, ישנם עוד קטיונים ואניונים רבים, שקשה לשלוט בריכוזם בפרקטיקה הקלינית. ריכוז פלזמה תקין של נתרן הוא 140 מ"ק/ליטר, אשלגן הוא 4.5 מ"ק/ליטר, סידן הוא 5 מ"ק/ליטר, מגנזיום הוא 1.5 מ"ק/ליטר, כלוריד הוא 100 מ"ק/ליטר וביקרבונט הוא 24 מ"ק/ליטר. כ-15 מ"ק לליטר מסופק על ידי המטען השלילי של אלבומין (ברמתו הרגילה). ההבדל בין התוכן של קטיונים ואניונים הוא:
(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

ה-12 מ"ק/ליטר הנותרים מסופקים על ידי אניונים בלתי ניתנים לזיהוי והם נקראים "פער אניונים". אניונים בלתי ניתנים לזיהוי הם יונים של חומצות מינרליות המופרשות על ידי הכליות (יון סולפט, יון פוספט וכו'). בחישוב פער האניונים יש לקחת בחשבון את רמת האלבומין. עם ירידה ברמת החלבון הזה על כל 10 גרם לליטר, המטען הנוצר ממנו יורד ב-2-2.5 מ"ק לליטר. בהתאם, פער האניונים גדל.

הסיבה השכיחה ביותר להיפוקלמיה היא היפובולמיה. ירידה בנפח הדם במחזור גורמת להפעלה של הפרשת אלדוסטרון, המספקת שימור נתרן מפצה. על מנת לשמור על ניטרליות חשמלית של פלזמת הדם במהלך שימור הנתרן בגוף, הכליות מסירות קטיון נוסף - אשלגן (איור 3.4).

סיבה נוספת להיפוקלמיה היא עודף יאטרוגני של הורמון המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון. ב-TBI, סיבה זו יכולה להוביל להיפוקלמיה עם מתן אקסוגני של הידרוקורטיזון, פרדניזולון, דקסמתזון ותרופות קורטיקוסטרואידים אחרות בעלות תכונות מינרלוקורטיקואידים (איור 3.5).

מנגנונים דומים מובילים להיפוקלמיה עם תרופות סלוריות. Furosemide ותכשירים אחרים גורמים לאובדן נתרן ומים על ידי חסימת ספיגה חוזרת של חומרים אלה באבוביות הכליה. איבוד מים מוביל להיפראלדוסטרוניזם משני, שימור נתרן והפרשת אשלגן (איור 3.6).

סיבה נוספת להיפוקלמיה ב-TBI יכולה להיות הקאות ושאיפה פעילה מתמדת של תוכן קיבה דרך בדיקה (איור 3.7). במקרים אלה, חומצה הידרוכלורית אובדת, כלומר יוני מימן וכלור, וכן מים. ירידה בתכולת הפלזמה של כל אחד מהם עלולה לגרום להיפוקלמיה על ידי הפעלת מנגנונים שונים.

איבוד מים גורם לאלדסטרוניזם משני, והכליות המפצות אוצרות נתרן ומפרישות אשלגן.
ירידה בריכוז יוני המימן והכלור בפלסמת הדם גורמת לאלקלוזה היפוכלורמית.

אלקלוזה היא עודף של יוני ביקרבונט. כדי לפצות על עודף זה ולשמור על pH תקין של פלזמה, נמשכים יוני מימן, המגיעים מהחלל התוך תאי. בתמורה ליוני המימן שאבדו, תאים קולטים אשלגן מהפלזמה, והוא עובר לתאים. כתוצאה מכך מתפתחת היפוקלמיה. אלקלוזיס מטבולי והיפוקלמיה הם שילוב נפוץ מאוד, ללא קשר למי מהם הוא הגורם ומי התוצאה.

השימוש התכוף ב-β-agonists ב-TBI מוביל גם להיפוקלמיה כתוצאה מהפעלת מנגנוני הפיזור מחדש של אשלגן מהפלזמה לתא (איור 3.8).

כדי להבהיר את האטיולוגיה של היפוקלמיה, המחקר של כלורידים בשתן הוא אינפורמטיבי. התכולה הגבוהה שלהם (יותר מ-10 מ"ק/ליטר) אופיינית לעודף של מינרלוקורטיקואידים (היפראלדוסטרוניזם, היפובולמיה). תכולת כלוריד נמוכה (פחות מ-10 מ"ק/ליטר) אופיינית למנגנונים אחרים של היפוקלמיה.

קצת פיזיולוגיה
הקטיון החוץ תאי העיקרי הוא נתרן. הקטיון התוך תאי העיקרי הוא אשלגן. ריכוזים תקינים של יונים בפלסמה בדם: נתרן - 135-145 מ"ק לליטר, אשלגן - 3.5-5.5 מ"ק לליטר. ריכוזים תקינים של יונים בתוך התאים: נתרן - 13-22 מ"ק לליטר, אשלגן - 78-112 מ"ק לליטר. שמירה על שיפוע של נתרן ואשלגן משני צידי קרום התא מבטיחה את הפעילות החיונית של התא.

שיפוע זה נשמר על ידי משאבת הנתרן-אשלגן. במהלך דה-פולריזציה של קרום התא, נתרן חודר לתא ואשלגן יוצא ממנו בהתאם לדרגת ריכוז. בתוך התא יורד ריכוז האשלגן, רמת הנתרן עולה. ואז רמת היונים משוחזרת. משאבת האשלגן-נתרן "שואבת" אשלגן כנגד שיפוע הריכוז לתוך התא, והנתרן "שואב" ממנו (איור 3.9). בשל העובדה שרמת האשלגן בפלסמת הדם נמוכה, שינויים לא משמעותיים בריכוז של קטיון זה משפיעים באופן משמעותי על ערכו המוחלט. עלייה באשלגן בפלזמה מ-3.5 ל-5.5 מ"ק/ליטר, כלומר 2 מ"ק/ליטר, פירושה עלייה של יותר מ-50%. עלייה בריכוז האשלגן בתוך התא מ-85 ל-87 מ"ק/ליטר, כלומר באותם 2 מ"ק/ליטר, היא עלייה של 2.5% בלבד! לא היה כדאי לעשות את פעולות החשבון הללו אלמלא הבלבול המתמיד עם היפוקלמיה והיפוקליגיסטיה בספרי לימוד, בפרסומים בכתבי עת ובמהלך דיונים מקצועיים. לעתים קרובות ניתן למצוא נימוקים "מדעיים" מהסוג הזה: "אף פעם אי אפשר לדעת איזו רמת אשלגן בפלזמה, זה חשוב - מה זה בתאים!". מלבד העובדה שבפרקטיקה הקלינית יכול להיות קשה להעריך את רמת האשלגן בתוך התאים, חשוב ביסודו להבין שרוב ההשפעות הפיזיולוגיות הידועות של אשלגן קשורות לתכולתו בפלסמת הדם ואינן תלויות ב ריכוז של קטיון זה בתאים.

היפוקלמיה מובילה להשלכות השליליות הבאות.
מתפתחת חולשה של שרירים מפוספסים וחלקים. שרירי הרגליים הם הראשונים לסבול, אחר כך הידיים, עד להתפתחות טטרפלגיה. במקביל, מציינים הפרות של הפונקציות של שרירי הנשימה. אפילו עם היפוקלמיה מתונה, מופיעה paresis של המעי עקב פגיעה בתפקוד השריר החלק.
הרגישות של שרירי כלי הדם לקטכולאמינים ואנגיוטנסין מחמירה, וכתוצאה מכך חוסר יציבות בלחץ הדם.
הרגישות של האפיתל הכלייתי ל-ADH נפגעת, וכתוצאה מכך נוצרים פוליאוריה ופולידיפסיה.
תוצאה שלילית חשובה מאוד של היפוקלמיה היא ירידה בסף להתרחשות פרפור חדרים והאצה של מנגנוני זרימת הדחף המעורר דרך מערכת ההולכה של הלב - כניסה חוזרת. זה מוביל לעלייה בתדירות של הפרעות קצב לב המופעלות על ידי מנגנון זה. ה-EKG מראה דיכאון של מקטע ST, הופעת גלי U, החלקה והיפוך של גלי T (איור 3.10). בניגוד למה שנהוג לחשוב, שינויים ברמות האשלגן אינם משפיעים באופן משמעותי על קצב הקצב הרגיל (סינוס).

תחזוקה ארוכת טווח של היפובולמיה מובילה לדלדול לא רק של מאגרי אשלגן בדם, אלא גם בתאים, כלומר, היפוקלמיה עשויה להיות מלווה בהיפוקליגיסטיה. להיפוקליגיסטיה השלכות שליליות פחות ברורות מהיפוקלמיה. השלכות אלו אינן מתפתחות במשך זמן רב עקב מאגרי אשלגן גדולים בתאים, אך, בסופו של דבר, הן משבשות את התהליכים המטבוליים בתא עקב הפרעה במשאבת האשלגן-נתרן.

מנגנונים פתופיזיולוגיים אלו מסבירים את תחושת ה"חור השחור" המוכר למחייאה רבים, כאשר מתן יומיומי של מנות גדולות של אשלגן אקסוגני מאפשר שמירה על רמת האשלגן בפלסמת הדם רק בגבול התקין התחתון. אשלגן במתן אקסוגני מכוון להקלה על היפוקליגיסטיה ולוקח הרבה זמן לפצות על המחסור באשלגן בגוף. עלייה בקצב מתן אשלגן אקסוגני אינה מאפשרת לפתור בעיה זו, מכיוון שהדבר מעלה את האיום של היפרקלמיה עם היפוקליגיסטיה מתמשכת.

היפרקלמיה
היפרקלמיה ב-TBI מבודד היא נדירה. שני מנגנונים יכולים להוביל להתפתחותו. הראשון הוא יאטרוגני. ניסיונות לא יעילים לשלוט בהיפוקלמיה עלולים לגרום לרופא להגביר יתר על המידה את קצב המתן של תמיסות המכילות אשלגן. המגזר התוך תאי יכול להכיל הרבה אשלגן. אבל לוקח זמן מסוים לאשלגן להיכנס לחלל התוך תאי, ולכן ההשפעות הקליניות מתפתחות לא עקב שינויים ברמת האשלגן בתאים, אלא עקב עלייה זמנית בתכולת היון הזה בפלסמת הדם.

הגורם השני להיפרקלמיה ב-TBI הוא נזק לכליות עקב טראומה, הפרעות במחזור הדם או שימוש בתרופות נפרוטוקסיות. במקרה זה, היפרקלמיה משולבת בהכרח עם אוליגוריה והיא אחד הסימנים לצורה האמיתית של אי ספיקת כליות חריפה.

ביטויים קליניים של היפרקלמיה קשורים בעיקר להפרעות קצב לב והפרעות הולכה. האק"ג מראה התרחבות של קומפלקס QRS, היצרות וצמיחה של גל T. מרווחי PQ ו-QT גדלים (איור 3.11). מציינת חולשת שרירים, כמו גם תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפיים וירידה בתפקוד השאיבה של הלב.

הפרעות אלקטרוליטים אחרות
יש להניח הפרות של תכולת סידן, מגנזיום, פוספט במקרה של הפרעות נוירו-שריריות בלתי מוסברות. היפומגנזמיה שכיחה יותר. בהקשר זה, במקרה של תת תזונה, אלכוהוליזם, מחלות מעי דלקתיות ושלשולים, סוכרת, שימוש במספר תרופות (סלורטיקה, דיגיטליס, אמינוגליקוזידים), יש צורך לזכור לפצות על מחסור אפשרי במגנזיום.

נכון להיום, ישנה עלייה שנתית בפציעות ברחבי העולם, הקשורה לעלייה מהירה במספר כלי הרכב ובמהירות. בתאונות תחבורה, לעתים קרובות נצפות פציעות קרניו-מוחיות (עד 70%). פגיעות קשות של הגולגולת והמוח מלוות בדחיסת המוח, המטומות תוך גולגולתיות (ב-44-47% מהחולים), לחץ תוך גולגולתי מוגבר ובצקת מוחית שהיא מסכנת חיים ויכולה להיחשב כמצב קיצוני. התדירות והחומרה של פציעות קרניו-מוחיות, תמותה גבוהה (עד 26.8-81.5%) קובעים את הרלוונטיות של בעיה זו ומחייבים פיתוח נוסף של שיטות לטיפול ב-TBI וסיבוכיו. גם עם TBI מבודד, התמותה היא 39%, ועם TBI משולב היא מגיעה ל-68% ומעלה. גם ההיבט הרפואי והחברתי של בעיה זו לא פותח. TBI נצפה לעתים קרובות יותר בין הגילאים 20 עד 50 שנה, כלומר. בתקופת כושר העבודה הגדול ביותר, פי 1.5 בגברים מאשר בנשים. לגברים יש פציעות קשות יותר, יש להם פי 3 יותר תמותה. בהקשר זה, לבעיית ה-TBI יש חשיבות חברתית, כלכלית והגנתית. ברמת ההתפתחות הנוכחית של מדע הרפואה, אחת המשימות העיקריות של טיפול ב-TBI היא להציל לא רק חיים, אלא גם את האישיות, את יכולתו של המטופל לעבוד, כי. התפתחות סיבוכים הופכת את הנפגעים לנכים, לא רק מפחיתה את יעילות הטיפול המתבצע בבית החולים, אלא גם מביאה לנזק מוסרי וכלכלי משמעותי למשפחה ולחברה.

פגיעה מוחית טראומטית חמורה (STBI) נחשבת כיום לפציעה מוחית טראומטית הגורמת להפרה של רמת ההכרה של המטופל של 3-8 נקודות בסולם גלזגו תרדמת (GCS) כאשר היא מוערכת לפחות 6 שעות לאחר הפציעה, ב. מצבים של תיקון תת לחץ דם עורקי, היפוקסיה והיעדר כל שיכרון והיפותרמיה.

בכ-50% מהמקרים יש שילוב של STBI עם טראומה מערכתית בחומרה משתנה. נכון להיום, ברוסיה, שיעור התמותה של STBI משולב מגיע ל-80%, ובקרב הניצולים, עד 75% מהקורבנות נותרים עם ליקויים נוירולוגיים חמורים.

הדינמיקה החיובית של נתונים על הטיפול ב-STBI (ירידה בתמותה בארה"ב ובמדינות מערביות אחרות עם STBI של עד 30 - 40%), שצוינה בעשור האחרון, קשורה במידה רבה לעלייה בידע על הפתופיזיולוגיה של STBI חריף ושיפור טכנולוגיות טיפול אינטנסיביות בתקופה זו.

נכון להיום, חוות הדעת של כל המומחים המובילים בתחום הנוירוטראומה מצטמצמת לתפיסה הבסיסית הבאה: הנזק המוחי ב-STBI נקבע לא רק על ידי ההשפעה העיקרית בזמן הפציעה, אלא גם על ידי פעולתם של גורמים מזיקים שונים על השעות והימים הבאים, מה שנקרא גורמי נזק מוחי שניוניים (SBI). ואם חומרת הנזק המוחי הראשוני קובעת את התוצאה בשלב הטרום-אשפוזי של STBI, אזי הפרוגנוזה הקלינית והתוצאה של התקופות החריפות והמאוחרות לאחר STBI תלויות בהתפתחות ובפעולה של גורמים מזיקים משניים. בהקשר זה, המשימה העיקרית של מתן טיפול ל-STBI בשלב האשפוז של חולים היא מניעת SPM.

נזק מוחי משני עשוי להיות תלוי תוך גולגולתי (יתר לחץ דם תוך גולגולתי, תסמונת נקע, עוויתות כלי דם, עוויתות, זיהום תוך גולגולתי) וחוץ גולגולתי (יתר לחץ דם עורקי - לחץ דם נמוך מ-90 מ"מ כספית, היפוקסמיה - PaCO 2 יותר מ-45 מ"מ כספית, היפוקפניה חמורה של PaCO 2 פחות מ-30 מ"מ כספית, היפרתרמיה, היפונתרמיה, אנמיה - Ht פחות מ-30%, DIC, היפו-היפרגליקמיה) גורמים.

חשיפת המנגנונים הפתופיזיולוגיים העומדים בבסיס SLM, בשילוב עם הכנסת שיטות חדשות להערכה אינסטרומנטלית (CTG, MRI) וקלינית של תפקודי מוח, קבעו את האלגוריתמים העדיפות לניהול חולים עם STBI בתקופה החריפה ופיתוח פרוטוקול מתאים ( תקן) בארה"ב בשנת 1995, ולאחר מכן באירופה (איור 1). הצגת סטנדרטים של טיפול בקורבנות, בשילוב עם ניהול משופר של טיפול STBI במדינות מערביות, הפחיתו את שיעור התמותה מ-STBI בכ-10% בכל פעם. 10 שנים בשלושת העשורים האחרונים. תוצאות כאלה לא ניתנו על ידי שום תרופה שהופיעה במהלך פרק זמן זה.

אבחון של פגיעה מוחית טראומטית

בשנת 1977 אומץ סיווג אחיד של TBI סגור, שפותח במכון הנוירוכירורגי בלנינגרד על שם פרופסור א.ל. פולנוב. על פי סיווג זה, TBI מחולק ל:

1. זעזוע מוח

2. חבלה מוחי בדרגת חומרה קלה

3. חבלה מוחי בדרגת חומרה בינונית

4. פגיעה מוחית קשה

5. דחיסה של המוח על רקע חבורה

דחיסת מוח ללא פגיעה

איור.1. אבחון STBI וטקטיקות טיפול ראשוני

זעזוע מוח במוחכצורה קלינית, הוא מאופיין בדומיננטיות של שינויים תפקודיים, הפיכים, כפי שניתן לשפוט לפי נסיגה מהירה של תופעות פתולוגיות (לאחר 5-8 ימים). הסימנים האופייניים הם: הפרעה קצרת טווח בהכרה (20-30 דקות), כאבי ראש, בחילות, הקאות, אוליגוקינזיה, חיוורון, טכיקרדיה או ברדיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם, לעיתים ברדיפניאה, וכן אמנזיה רטרוגרדית, קשיי ריכוז, היחלשות. תהליך השינון, ניסטגמוס אופקי, התכנסות, חולשה. זעזוע מוח אינו מלווה בהפרה של התפקודים של איברים חיוניים, לכן, בטיפול במצב זה, בדרך כלל אין צורך בשיטות טיפול נמרץ והחייאה.

אִבחוּן חבלה במוחהונח מיד לאחר קבלתו של המטופל לבית החולים. זוהי צורה חמורה יותר של TBI, המאופיינת בסימפטומים נוירולוגיים מוקדיים, מוחיים, ובמקרים חמורים, הפרעות גזע בדרגות חומרה שונות.

ככל שמופיעים נתונים קליניים, אלקטרופיזיולוגיים, רדיולוגיים ואחרים ומדויקים יותר, יש להרחיב את האבחנה. הנקודות הבאות מצוינות באבחון: שלמות עצמות הגולגולת, לוקליזציה וחומרת החבורה. בנוכחות המטומה מסומנים לוקליזציה שלה (אפיסובדורלי, תוך מוחי) וצידיות. באבחון הסופי הקליני, הנעשה לאחר הניתוח, יש לציין נוכחות של מוקדי ריסוק מדבקים, מיקומם ונפחם. המטומות או הידרומות מזוהות נכללות גם באבחנה הסופית.

בעלות ערך אבחוני רב יש שיטות מחקר אינסטרומנטליות כגון טומוגרפיה ממוחשבת, תהודה גרעינית מגנטית, אקואנצפלוגרפיה, ריאואנצפלוגרפיה, EEG, אנגיוגרפיה תוך-קרוטידית. באותם בתי חולים בהם ניתן לבצע שיטות אבחון אלו, השימוש בהן הוא חובה.

הסימנים הקליניים העיקריים של פגיעה מוחית, בהתאם לחומרת:

1. פגיעה מוחית קלהמאופיין בתסמינים מוקדיים חולפים במהירות ובמעט בולטים של נזק מוחי אורגני. תסמינים מוחיים שוררים, הפרעה לטווח קצר בהכרה (עד 30-60 דקות) בצורה של מהמם. ניתן להבחין באי ספיקה פירמידלית בצורה של anisoreflexia, מונו- או hemiparesis חולף במהירות, ותפקוד לקוי של עצבי הגולגולת אפשרי. תגובת אישונים לאור חיה. מבחינה מיקרוסקופית, נוזל השדרה (CSF) חסר צבע ושקוף, ובבדיקה מיקרוסקופית ניתן למצוא בו אריתרוציטים טריים עד 100 על 10/ליטר, שנעלמים לאחר 5-7 ימים. תכולת החלבון נעה בין ערכים נורמליים ל-0.5-0.7 גרם/ליטר. במקרים מסוימים (20% מהקורבנות), רמת החלבון ב-CSF היא מתחת ל-0.3 גרם/ליטר. הלחץ של נוזל השדרה (CSF), ככלל, מוגבר, לעתים רחוקות יותר הוא נורמלי או מופחת. אולי היעדר הפרות בולטות של פונקציות חיוניות. מהלך התקופה האקוטית נוח יחסית. תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נמשכים בין 2 ל-14 ימים, אמנזיה אנטרו-רטרוגרדית לא יותר מ-7 ימים. במקביל, הפרעות נפשיות נעלמות, הביקורת על מצבו, הזיכרון, הקשב, ההתמצאות בזמן והסביבה משוחזרת.

2. חבלה מוחית בדרגה בינוניתמלווה בהתפתחות של מצב חמור של החולה עם פגיעה ממושכת בהכרה (משעה עד יומיים) בצורה של קהות חושים, תרדמת; חומרה רבה יותר של תסמינים נוירולוגיים מוקדיים (פארזיס, שיתוק של הגפיים), הפרעת דיבור, סוגים מסוימים של רגישות, הופעת הפרות קלות של פונקציות חיוניות, מהלך חמור יותר של התקופה החריפה. תגובת האישונים לאור ולהתכנסות היא איטית תוך 1-2 ימים, בימים הבאים לאחר שחזור ההכרה, היא חוזרת לקדמותה. הפרעות נפשיות (ירידה בביקורת, חוסר התמצאות, הפרעות קשב ושינון) נצפות תוך 7-12 ימים לאחר הבהרת ההכרה. לפעמים יש תסיסה פסיכומוטורית (לא יותר מיום). על רקע הפרעות מוחיות מופיעים תסמינים מוקדיים, המיספריים, הנמשכים בין יומיים לשלושה שבועות. לפעמים מציינים התקפים אפילפטיים מוקדיים. ב-CMF יש תערובת מורגשת מקרוסקופית של דם. בדיקה מיקרוסקופית מגלה 0.2-4.0 x 10/l של אריתרוציטים בו, שנעלמים מה-CSF תוך שבועיים. תכולת החלבון ב-CSF מגיעה ל-0.8 גרם/ליטר, תגובות גלובולין חיוביות באופן חד. בבדיקת עיניים, בחלק מהמטופלים בימים 3-6, יש התרחבות ופיתול של ורידי הרשתית, לעיתים טשטוש גבולות הדיסקים של עצב הראייה, הנמשכים 1-2 שבועות לאחר הפציעה.

3. פגיעה מוחית קשהמאופיין באובדן הכרה ממושך (ממספר שעות עד לימים ושבועות רבים), תסמינים מוקדמים גסים מהמיספרות וגזע המוח עם תפקודים חיוניים לקויים (נשימה, זרימת דם, היפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל).

דחיסת מוחמאופיינת בעלייה מסוכנת ביותר במוח (הופעה או העמקה של פגיעה בהכרה, כאב ראש מוגבר, הקאות חוזרות, הופעת תסיסה פסיכומוטורית וכו'), מוקד (הופעה או העמקה של המיפרזיס, מידריאזיס חד צדדי, התקפים אפילפטיים מוקדיים) וגזע. (הופעה או העמקה של ברדיקרדיה, לחץ דם מוגבר, הגבלת מבט כלפי מעלה, ניסטגמוס ספונטני טוניק, התרחשות של סימנים פתולוגיים דו-צדדיים וכו') תסמינים.

דחיסה של המוח בטראומה חריפה, ככלל, משולבת עם חבלה שלו. הגורמים לדחיסה עשויים להיות המטומה תוך גולגולתית, שבר מדוכא של קמרון הגולגולת, בצקת מוחית, הידרומה תת-דוראלית חריפה. זיהוי הגורמים לדחיסה מוחית בתקופה החריפה של פגיעה קשה (למעט שברים מדוכאים). המטומות תוך גולגולתיות מתרחשות ברוב המקרים בדקות ובשעות הראשונות לאחר הפציעה, כלומר. במהלך התקופה שבה מופיעים התסמינים של חבלה במוח, מה שמבטל את הסימפטומים הקשורים להיווצרות המטומות. התסמינים העיקריים של המטומות תוך גולגולתיות כוללים: "פער ברור", כאבי ראש, הקאות, תסיסה פסיכומוטורית, שינויים ב-ICP, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי, אסימטריה של לחץ דם, פפילה אופטית גדושה, אניסוקריה, תסמינים פירמידליים, התקפים אפילפטיים. אבחון בצקת מוחית יידון להלן.

עם חבלה מוחית חמורה, נחשפות ארבע צורות קליניות: דיאנצפלית, mesencephalo-bulbar, אקסטרה-פירמידלית ומוח-עמוד השדרה. בידוד של צורות קליניות אלה הוא עניין במונחים של טיפול מובחן בחולים ופרוגנוזה. בפועל, שתי צורות נפוצות יותר: דיאנצפלית ומסנספלו-בולברית.

מרפאה של הצורה הדיאנצפלית (DF)מופיע עם נזק עמוק לאזור הדיאנצפלי של גזע המוח. מאפיין: הפרעה בהכרה על ידי סוג הבהוב או סופור, היפרתרמיה ממקור מרכזי (עד 39-40 מעלות), כשל נשימתי (אריתמי, טכיפניה), לחץ דם מוגבר, טכיקרדיה עד 120 פעימות לדקה או יותר, שינויים דיסטרופיים באיברים פנימיים ובעור, הביעו תגובות קטבוליות. עם צורה זו, מתגלה עלייה בתפקוד של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, מה שקובע במידה רבה את התמונה הקלינית המפורטת לעיל.

מבחינה נוירולוגית, ישנם תסמינים ברורים של פגיעה באזור הדיאנצפלי ובמוח האמצעי: אישונים מורחבים, anisocaria (בהיעדר המטומות תוך גולגולתיות!), "משחק אישונים", פזילה מתפצלת, עמ'. מג'נדי, תנועות מרחפות של גלגלי העין, פרזיס של המבט בהסתכלות למעלה ובמיקום האמצעי שלהם, רפלקס קורטה-איטריגואיד חיובי. תפקודי גזע המוח הבולברי נשמרים יחסית. תנועות פעילות של הגפיים עשויות להיעדר או להיות מיוצגות על ידי תנועות לא תכליתיות, במיוחד עם תסיסה פסיכומוטורית. טונוס השרירים נמוך או משתנה, לעתים קרובות נוקשות מפחיתה. רפלקס הגידים והפריאסטאלי אובדים או מופחתים בחדות. לעתים קרובות יש ניתוק של רפלקסים עמוקים של ציר הגוף (שכיחות על הגפיים העליונות או התחתונות), סימנים פתולוגיים דו-צדדיים. רפלקסים בטן, קרמאסטר, ולעתים קרובות צמח אובדן. המטופל אינו מגיב לגירויים כואבים, או שהתגובות אליהם נשמרות רק מאזורי הקולטנים הרגישים ביותר (פריורלי, צווארי, מפשעתי, בית השחי). סימפטומים של קרום המוח בשעות הראשונות לאחר הפציעה עשויים להיעדר, להופיע רק ביום השני, ככל שמצבו של המטופל משתפר, הם נעלמים ביום ה-8-10.

הנשימה בדרך כלל עולה ל-30-50 לדקה, לפעמים הופכת למחזורית (גלי או עם נשימות מחזוריות עמוקות יותר). עם עלייה חדה בנשימה וירידה בנפח הנשימה, מתרחשת היפוקסמיה עורקית, וקטבוליזם מוגבר מחמיר את היפוקסיה של רקמות ושינויים מטבוליים.

הפרעות נוירודיסטרופיות האופייניות ל-DF מתפתחות לרוב בלב, בריאות ובמערכת העיכול. פפולות וכיבים עשויים להופיע על פני העור. הם נוצרים לא רק באזורים שבהם בדרך כלל מתפתחים פצעי שינה, אלא גם באזורים שאינם נתונים ללחץ. הפרעות טרופיות של הריאות מתרחשות מהר מאוד, לעתים קרובות בצורה של התקפי לב דימומיים של אונות שלמות. שינויים בטרופיזם שריר הלב נשארים 3-4 שבועות לאחר חיסול הביטויים של תסמונת הדיאנצפלית.

אחד התסמינים הקליניים המוקדמים של נגע היפותלמוס הוא היפרתרמיה (עם זאת, היעדרו אינו שולל נזק לאזור הדיאנצפלי). יש צורך להבדיל בין היפרתרמיה ממקור מרכזי (HC) ומקור זיהומיות (GI). עם HC, נצפתה איזותרמיה של טמפרטורות בית השחי והרקטום, היא מתפתחת ביום 1-2 לאחר הפציעה (HI - קצת מאוחר יותר). לאחר כניסת תרופות להורדת חום, HC יורד באופן פחות משמעותי מאשר GI. מספר ימים לאחר הפציעה, HC ו-GI עשויים להיות משולבים.

ללא ספק, בחולים רבים עם TBI חמור, יחד עם תפקוד לקוי של קליפת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, עוברות גם מערכות נוירואנדוקריניות אחרות (היפותלמוס-יותרת המוח-תירואיד, גנדוטרופית וכו') שינויים. עם זאת, הקליניקה והטיפול בהפרעות אלו דורשים מחקר נוסף.

צורת Mesencephalo-bulbar (MBF)מאופיין בעניין דומיננטי של החלק המזנצפלי, ה-pons וה-medulla oblongata. הפרעות גזע משולבות בדרך כלל עם תסמינים המיספריים מוקדיים, שלעתים קרובות אינם מתגלים על רקע הפרעות חמורות בתפקודי גזע המוח. MBF של הנגע מאופיין בהפרעה בהכרה על ידי סוג של תרדמת (לעיתים קרובות יותר) או קהה, נורמותרמיה או אפילו ירידה בטמפרטורת הגוף, ברדיפניאה, נשימה תקופתית עם הפסקות ארוכות וירידה בלחץ הדם. MBF מאופיין בעיכוב של תפקוד מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח של קליפת האדרנל, תגובות כלי דם מדכאות.

מצד הסימפטומים הנוירולוגיים, יש היעדר או ירידה חדה ברפלקס הלוע, התלוי מטה של ​​וילון הפלטין. האישונים מורחבים, תגובתם לאור נעדרת או מתבטאת בצורה חלשה, גלגלי העיניים אינם זזים, רפלקס הקרנית אינו מתעורר או מופחת בחדות. טונוס השרירים של הגפיים נמוך, רפלקסים של הגידים והפריאסטאליים נעדרים או מופחתים באופן משמעותי. רפלקסים שטחיים של העור אינם מתעוררים, המטופל אינו מגיב לגירויים כואבים, אין רפלקסים פתולוגיים, תסמיני קרום המוח אינם מתבטאים.

MBF מאופיין באי ספיקת נשימה מסוג תקופתי או סופני עם ירידה באוורור ריאתי וחמצן של דם עורקי. כמו עם DF, הפרעות טרופיות נפוצות יכולות להתרחש באיברים הפנימיים. מצד מערכת הלב וכלי הדם, יש לרוב דופק מילוי קטן (עד 120-140 פעימות/דקה), עם נטייה לרדת בתקופה הראשונית של TBI. עלייה בקצב הלב וירידה מתקדמת בלחץ הדם ובטמפרטורת הגוף הם סימנים לא חיוביים מבחינה פרוגנוסטית.

צורות Diencephalic ו mesencephalo-bulbar מלוות לעתים קרובות בהפרעה קריטית של מערכות חיוניות (מערכת הנשימה והלב וכלי הדם), הדורשת טיפול נמרץ דחוף ולעיתים החייאה. בתמונה הקלינית של TBI חמור, ניתן לציין דינמיקה מסוימת של התסמינים המתוארים לעיל. במקרים מסוימים, תסמונת זו או אחרת יציבה, במקרים אחרים יש ריבוד או שינוי של תסמונות. תסמונת DF בולטת בתחילה עם עלייה בתופעות פתולוגיות יכולה, כביכול, להיות מוסתרת על ידי MBF עקב חסימת המסלולים של החלקים הזנביים של גזע המוח. עם נורמליזציה של תפקודים חיוניים ורפלקסי גזע, תסמונת DF יכולה להפוך שוב למובילה.

במקרים מסוימים של TBI, חבורה אפשרית בעיקר בבסיס המוח. מצבם של חולים כאלה יכול להיות משביע רצון יחסית, ובמהלך הבדיקה הראשונית נוצר רושם של חבורה קלה או אפילו זעזוע מוח. פתולוגיה בולטת מתונה מזוהה בצורה נוירולוגית (התכנסות חלשה ותגובת אישונים לאור, ירידה ברפלקסים של הקרנית והלוע, פרזיס של מבט כלפי מעלה, אנסוקוריה קלה). עם זאת, נוכחות של דימום תת-עכבישי אינטנסיבי, שבר בבסיס הגולגולת מעיד על חבלה חמורה של המוח, בעיקר חלקיו הבסיסיים. יש צורך בתשומת לב זהירה לקבוצת מטופלים זו, שכן חוסר פיצוי פתאומי עם תפקודים חיוניים לקויים אפשרי בכל עת.

צורה חוץ-פירמידלית (EPF)נצפה עם דומיננטיות של נזק להמיספרות המוחיות והבטיחות היחסית של הפונקציות של תא המטען. התבוסה של תצורות תת-קורטיקליות באה לידי ביטוי. לעתים קרובות יותר יש תסמונת hypokinetic-rigid: hypokinesia, hypomimia, טונוס פלסטי מוגבר של שרירי הגפיים. עם תסמונת בולטת, מתפתח מצב קטלפטי. לפעמים קטלפסיה מתחלפת עם עירור מוטורי. עלייה בטונוס השרירים עשויה להיות מוחלף על ידי תת לחץ דם, במיוחד עם שילוב של תסמינים חוץ-פירמידליים וגזע. היפרקינזיה בתקופה החריפה מתפתחת בתדירות נמוכה יותר.

התמונה הקלינית של EPF בשעות הראשונות לאחר הפציעה גרועה. זה יכול לבוא לידי ביטוי בעלייה בטונוס השרירים בהתאם לסוג האקסטרה-פירמידלי או ירידה בו באיבר אחד או שניים. יחד עם זה, עלולה להיות היפרקינזיה בזרוע או ברגל, לרוב בצורה של רעידות או תנועות כורואיד. לפעמים לזמן קצר הגפיים קופאות במצב הכי לא נוח. ניתן לזהות הפרעות וגטטיביות עם אסימטריות: הזעת יתר, לעתים קרובות יותר על הפנים עם שכיחות בצד אחד; שמנוניות של עור הפנים, בולטת יותר בחצי אחד; לחץ דם מוגבר בצד אחד; אסימטריה של טמפרטורה בבתי השחי, משרעת תנועות הנשימה של החצי הימני והשמאלי של בית החזה, דרמוגרפיה. הדיבור עובר התפתחות מוזרה. לאחר שהמטופל חוזר להכרה, הדיבור עשוי להיעדר, בהדרגה המטופלים מתחילים לבטא מילים בודדות, אך בשקט ובמונוטוני מאוד.

צורה מוחי-שדרתית (CSF)מאופיין בהתפתחות של תהליכים דיסגמיים ונקרוביוטיים לא רק במוח, אלא גם בחוט השדרה. סימנים של נזק מוחי דומים לאלו שנצפו בחולים עם MBF. אופי תסמיני עמוד השדרה בא לידי ביטוי בהתאם לחומרת ורמת הנזק לחוט השדרה. תהליכים פתולוגיים בולטים יותר באזור העיבוי הצווארי והמותני. עם זאת, בתקופה החריפה של TBI, זיהוי תסמיני עמוד השדרה הוא קשה מאוד או לעתים קרובות בלתי אפשרי.

אחד הסימנים הקליניים העיקריים של TBI חמור הוא הפרה תוֹדָעָה.מחברים שונים ניגשים להערכת מידת הפגיעה בתודעה בצורה מעורפלת. הצורות הנפוצות ביותר הן הצורות הבאות:

1. הלם- מתבטא בצורה של נמנום, עייפות עם עיכוב קל של פעילות הרפלקס, יש תגובה מכוונת, מגע דיבור קשה, ניתן להוציא את המטופל ממצב לא מודע לזמן קצר. על פי חומרת הסימפטומים, מבדילים בין מהמם בינוני ועמוק.

2. סופור- עכירות עמוקה של התודעה, המאופיינת בחוסר תגובה לסביבה, אך עם פעילות רפלקס נשמרת, יש תגובה לגירויים של קול חזק, אור וכאב. תגובה זו באה לידי ביטוי רק בהתעוררות מיידית של תשומת לב עם חוסר יכולת לתפוס ולהבין את המתרחש מסביב. יש ספור בהתרגשות ועם אדינמיה.

3.תרדמת- מצב של עיכוב חד של פעילות עצבית גבוהה יותר, המתבטא בפגיעה עמוקה בהכרה ובכל המנתחים: אובדן הכרה, חוסר תגובה או עיכוב חד של רפלקסים, פתולוגיה של הקרביים. לא ניתן ליצור קשר קולי. יש תרדמת בינונית, עמוקה וטרנסנדנטלית.

א) תרדמת מתונה (תרדמת 1) - תנועות הגנה לא מתעוררות כאוטיות בתגובה לגירויים כואבים, חוסר פתיחת עיניים לגירויים ושליטה בתפקודי האגן, תיתכן הפרעות נשימתיות וקרדיווסקולריות קלות.

ב) תרדמת עמוקה (תרדמת P) - אי-התעוררות, היעדר תנועות הגנה, פגיעה בטונוס השרירים, עיכוב רפלקסים בגידים, אי-ספיקה נשימתית גסה, פירוק הפעילות הקרדיווסקולרית.

ג) תרדמת טרנסנדנטלית (תרדמת III) - מצב עגום, אופתלמופלגיה מלאה, אטוניה וארפלקסיה, תפקודים חיוניים נתמכים על ידי אוורור מכני ותרופות קרדיווסקולריות.

ברפואה המעשית והמדעית, ניקוד עומק התודעה הלקוי הולך ונהיה שכיח יותר (טבלה 1).

TBI קל כולל בדרך כלל זעזוע מוח וחבלות מוח קלות, TBI בינוני - חבלה מוחית בינונית, ו-TBI חמור - חבלה מוחית חמורה ודחיסה של המוח.

בדיקה וטיפול בנפגע עם STBI במקום הפציעה

בדיקה נוירולוגית ראשונית

ככלל, ניתן להגביל אותו על ידי קביעת רמת התודעה בסולם גלזגו (טבלה 1). קנה המידה פשוט וציבורי. היבטים חיוביים בסולם: המשכיות בכל שלבי הסיוע; האפשרות לקבוע אינדיקציות לאינטובציה של קנה הנשימה, מדידת ICP. הסולם משמש להערכת חומרת ה-TBI והפרוגנוזה. צדדים שליליים של הסקאלה: קשה לשימוש עם טראומה מסלולית או נפיחות מאסיבית של העפעפיים, אלכוהול ושיכרון אחר, בחולים במצב של הלם טראומטי.

שולחן 1.

ציון של עומק תרדמת (GLASGOW)

תכונות עיקריות	ביטוי של סימנים	נקודות
פוקח עיניים	1. לא נפתח 2. נפתח בקושי 3. נפתח בבקשה דחופה 4. נפתח מעצמו
תשובה לשאלות	1. צלילים חסרי ביטוי 2. מילים לא קוהרנטיות 3. יוצר קשר אבל מבולבל 4. יוצר קשר ומכוון
מחוז מוטורי	1. חסר 2. קשיחות מופחתת (היפרטוניות של שריר מאריך) 4. תגובה מאוחרת לכאב 5. הנפגע ממקם היטב את הכאב 6. תגובה נורמלית לכאב
הפרוגנוזה גרועה		3-5
הפרוגנוזה טובה		10-15
הלם בינוני עד עמוק תרדמת בינונית תרדמת עמוקה תרדמת טרנסנדנטלית

בדיקה נוירולוגית בבית חולים

המשימות העיקריות של הבדיקה, בנוסף לקביעת רמת התודעה בסולם גלזגו, כוללות זיהוי סימנים של המוקד הטראומטי העיקרי, אופיו, סימני דחיסת מוח ותזוזות המובילות לדחיסת תא המטען. בדיקה נוירולוגית בבית חולים עם STBI כוללת: קביעת סוג הנשימה, מיקום גלגלי העין, גודל ותגובת האישונים לאור, הרפלקסים האוקולוצפליים והאוקולובסטיבולריים, התגובה המוטורית במנוחה ובזמן גירוי כאב.

הנפוץ ביותר ב-STBI סוגי הפרעות נשימה:נשימה של Cheyne-Stokes והיפרונטילציה נוירוגני מרכזית (נשימה מהירה, סדירה, עמוקה בתדירות של 25 או יותר בדקה אחת).

בדיקת עינייםכולל קביעת גודל וצורת האישונים, תגובתם לאור (ישירה וידידותית). זמינות תגובה ידידותיתלאור (התגובה לאור של שני האישונים כאשר הם מגורים לאור של אחד מהם) מעידה על היעדר נזק חמור למוח האמצעי. מיקום גלגלי העיניים(לאורך קו האמצע, סטייה אופקית או אנכית) יכול גם לספק מידע על מצב מבני הגזע: האם היה פגיעה בעצבי הגולגולת III (oculomotor), IV (trochlear) או VI (abducens), נתיב החיבור שלהם או העצבים עצמם. יש לזכור שהגרעינים של העצבים III ו- IV ממוקמים במוח התיכון, וגרעינים של VI - בגשר. תנועות עיניים ספונטניות. בנוכחות תנועות אופקיות ואנכיות ספונטניות, מהירות של גלגלי העין, אין זה הגיוני לבדוק את הרפלקסים האוקולוצפליים והאוקולובסטיבולריים, מכיוון שחלקי גזע המוח האחראים על מקצבי הסקאד (המוח התיכון והפונס) שלמים.

רפלקסים וסטיבולו-עיניים: oculocephalic ו oculovestibular (רגיש יותר). אם הרפלקסים הוסטיבולו-עיניים שלמים, אזי נזק משמעותי לגזע המוח אינו סביר. אם שני הרפלקסים נעדרים, אז זה מצביע על נגע מבני משמעותי של תא המטען. אוקולוצפליתרפלקס ("רפלקס עין בובה") ניתן להתקשר רק לאחר שמוודאים שאין פגיעה בעמוד השדרה הצווארי. משמעות הרפלקס מסתכמת בכך שעם סיבוב פסיבי של הראש לצדדים, למעלה (הרחבה) ולמטה (פלקציה), בחולים בתרדמת עם גזע מוח משומר, נרשמות תנועות עיניים סינכרוניות איטיות. כיוון מנוגד לסיבוב.

Oculovestibularרפלקס (בדיקה קלורית) היא שכאשר האוזן הפנימית מגורה במים קרים בחולה בתרדמת עם גזע שלם, העיניים סוטה לכיוון האוזן המגורה. הבדיקה מתבצעת כאשר לא ניתן לעורר את הרפלקס האוקולוצפלי או שהוא נעדר. מתודולוגיה: הראש מורם בזווית של 30 0 . מים בטמפרטורה של 10C בנפח של עד 100 מ"ל מוזרקים במזרק לסירוגין (במרווח של 5 דקות) לתעלות האוזן.

מרפאה של פריצות המוח

העקירה האנכית של גזע המוח כתוצאה מגידול בנפח ההמיספרות מובילה להתפתחות של פריצת טנטוריאלית מרכזית (איור 2) ולפי ביטויים קליניים ניתן לחלק על תנאי למספר שלבים (דיאנצפלי, המוח האמצעי - פונס מעולה, פונס תחתון - medulla oblongata מעולה, medulla oblongata ). הרופא עשוי להיתקל במטופל בכל אחד מהשלבים הבאים של פריצות. כמובן, לא תמיד ניתן לחלק בבירור פריצת טנטוריאלית לשלבים.

אורז. 2. סוגי פריצות המוח

פגיעה נפחית בהמיספרות המוחיות (או השפעה נפחית עליהן) מובילה להתפתחות של בקע טטוריאלי לרוחב (temporo-tentorial), שבה הקצה המדיאלי של הוו של המוח או ה-hipocampal gyrus נדחס לתוך החריץ של המוח הקטן. . במקרה זה, הסימפטום הראשון הוא שיתוק איפסילטרלי של העצב האוקולומוטורי (כתוצאה מהדחיסה שלו במחריץ הטטוריאלי), המתבטא תחילה בעיכוב תגובת האישון לאור, ולאחר מכן בהרחבתו. ניתן לראות פטוזיס. בדיקות Oculovestibular ו-oculocalloric מגלות בתחילה רק שיתוק של העצב השלישי, אך הרפלקסים עצמם נשמרים.

דחיסה של המוח התיכון מתרחשת במהירות (עקירה זו אינה מאופיינת בשלב הדיאנצפלי של דחיסת תא המטען). התודעה מדוכאת בהדרגה, עד להתפתחות תרדמת. רפלקסים Oculocephalic ו- oculocaloric מדוכאים במהירות. מפתחת hemiparesis קונטרלטרלי (לעתים נדירות איפסילטרלית עקב דחיסה של הרגל הנגדית של המוח), סימני רגל פתולוגיים דו-צדדיים. דחיסה נוספת מובילה לקליניקה האופיינית לשלב הגשר - ה-medulla oblongata של פריצת הטנטוריאלית המרכזית: האישונים מתרחבים ומקובעים משני הצדדים, היפרונטילציה מרכזית, קשיחות מושחתת.

בנוסף לבדיקה הנוירולוגית מתבצעת בדיקת ראש. בבדיקה ומישוש של הקרקפת מתגלים פצעים, המטומות, שקעים של עצמות הגולגולת. סימנים לשבר בבסיס הגולגולת: המטומות periorbital דו צדדיות, מלווה בדימום בסקלרה, שאין לה גבול ברור (בניגוד לטראומה ישירה); אלכוהול באף ו-otoliquorrhea; סימפטום קרב (חבורות באזור תהליך המסטואיד); hematotympanum.

בדיקה בבית חולים מיוחד

שיטת הבחירה באבחון של STBI היא טומוגרפיה ממוחשבת (CTG). בחלק מהמוסדות מתאפשר ניטור מולטי-מודאלי של תפקודים מוחיים: לחץ תוך גולגולתי (ICP), לחץ דם ישיר, לחץ זלוף מוחי (CPP), אלקטרואנצפלוגרמה (EEG), פוטנציאלים מעוררי מוח, אוקסימטריה מוחית, דם שזורם מהמוח ואינדיקטורים נוספים.

בְּ KTGלזהות נזק מוחי מוקדי ומפוזר. נתוני CT המצביעים על נוכחות של יתר לחץ דם תוך גולגולתי (ICH) כוללים: תזוזה של קו החציון, דחיסה של בורות הגזע והבסיס, חדרים, דם בחומר המוח, חדרים ומרווחים תת-עכבישיים.

EEGלא יעיל לקביעת חומרה ופרוגנוזה ב-STBI. השיטה משמשת לאיתור מוכנות לעוויתות ולבקרת הלימות הטיפול ברביטורט ונוטרופי.

מעקב אחר בקרת CPP ו-ICP.יש רק דרך אחת לקבוע באופן מהימן את ה-CPP - ניטור של ICP ולחץ דם ממוצע. בעוד ניטור לחץ דם אפשרי בכל יחידות טיפול נמרץ, ניטור ICP זמין רק בחלק מהמרפאות בארצנו.

ניטור ICP. מטרה: 1) שליטה ב-ICH, 2) סיוע לרופא בשמירה על זלוף מוחי נאות, 3) קביעת יעילות הטיפול ב-ICH. מעקב אחר ICP מיועד לחולים עם STBI, שבהם סריקת CT גילתה פתולוגיה (המטומות, חבלות, בצקות, דחיסה של בורות הבסיס וכו'). ניטור ICP מיועד למטופלים עם STBI עם תמונת CT תקינה, אם קיימים 2 קריטריונים נוספים או יותר: גיל מעל 40 שנים, אנומליות טוניקות תנוחתיות חד-צדדיות או דו-צדדיות, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית. אומנות.

מכשירים לניטור ICP: צנתר חדרי או מד מתח (לשימוש חדרי, פרנכימלי, אפי, תת-דוראלי), מכשיר כיול, ממשק למוניטור לחץ או למוניטור ליד המיטה.

פתופיזיולוגיה של STBI

פגיעה מוחית טראומטית מחולקים לראשוני ולשני. נזק ראשוני, אשר קשורה לפעולת כוחות מזיקים בזמן הפציעה, כולל: נזק לנוירונים ותאי גליה, קרעים סינפטיים, הפרה של שלמות או פקקת של כלי מוח. פגיעה מוחית טראומטית ראשונית יכולה להיות מְפוּזָר(פגיעה אקסונלית מפוזרת, פגיעה בכלי דם מפושטת) או מְקוֹמִי(קונטוזיה, ריסוק, פגיעה מקומית באקסונים, פגיעה בכלי עם התפתחות דימום תוך גולגולתי). נזק מפוזר נגרם לעיתים קרובות יותר על ידי טראומה כתוצאה מהאצה-האטה, במיוחד עם מרכיב סיבובי, נזק מוקדי נגרם על ידי טראומה ממגע על ידי מנגנון ההשפעה או ההשפעה הנגדית.

גורמי PPMאינם קשורים ישירות למנגנון של נזק מוחי ראשוני, אך תמיד מתפתחים לאחר מכן ומובילים לפגיעה במדולה, בעיקר מסוג היפוקסי-איסכמי. הגורמים המסוכנים ביותר של IPM הם תת לחץ דם עורקי, היפוקסיה ויתר לחץ דם תוך גולגולתי (ICH).

גורמי ILM חוץ גולגולתיים

תת לחץ דם עורקי(AG). הסיבות ל-STBI: 1. AH + לחץ ורידי מרכזי נמוך (CVP): א) איבוד דם (מלווה בטכיקרדיה, עור קר); ב) הלם עמוד השדרה (מלווה בברדיקרדיה ועור חם). 2. AH + CVP גבוה: א) מתח pneumothorax (hemo)thorax; ב) אי ספיקת חדר שמאל חריפה; ג) חבלה חמורה של הלב או ההופריקריום; ד) תסחיף ריאתי.

היפוקסיה, היפרקפניה והיפוקפניה.היפוקסיה יכולה להיות איסכמית, היפוקסית ואנמית. איסכמיה מקומיתהמוח נצפה ישירות מתחת להמטומה או כתוצאה מדחיסה של גזע המוח במהלך הדקירה שלו. איסכמיה אזורית היא תוצאה של עווית, דחיסה או פקקת של כלי מוחי גדול. איסכמיה מוחלטתהמוח מתפתח כתוצאה מעלייה משמעותית ב-ICP או ירידה בלחץ הדם המערכתי, מה שמוביל להתפרפוזיה של המוח.

היפוקסיה היפוקסית- תוצאה של חסימת דרכי הנשימה עקב שאיפת דם, תוכן קיבה; פגיעה בבית החזה (פניאומו והמוטורקס, חבלה ריאתית, שברי צלעות מרובים עם ציפה בחזה); תסמונת מצוקה נשימה למבוגרים (ARDS) וכו'.

ל היפוקסיה אנמיתמוביל לאובדן דם כתוצאה מטראומה משולבת.

דחיסה או חסימה של דרכי הנשימה, בנוסף להיפוקסיה, מובילה ל היפרקפניה, הגורם להרחבת כלי דם מוחיים וכתוצאה מכך לעלייה ב-ICP. שברים בעצמות צינוריות גורמים לסיכון לפתח את התסמונת תסחיף שומןמתבטא ב-ARDS עם היפוקסמיה והיפרתרמיה מבוקרת בצורה גרועה.

הוכח ניסויית וקלינית שעם ירידה ב-PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате היפרוונטילציה,ישנה התמוטטות של וויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי עם ירידה בזלוף המוח והתפתחות איסכמיה מוחית.

היפרתרמיהמגביר את הצרכים המטבוליים הסיסטמיים והמוחיים (עד 10% עבור כל מעלה מעל 37 מעלות צלזיוס), מדלדל את הרזרבות המטבוליות של המדולה הפגועה, אך עדיין בת קיימא, ומגדיל את ה-ICP.

היפונתרמיהברוב המקרים, זה מלווה בצקת מוחית טראומטית, המלווה בעלייה ב-ICH. הגורם השכיח ביותר להיפונתרמיה ב-STBI הוא השילוב של שימוש בתמיסות נטולות נתרן (המכילות גלוקוז) עם נטריאורזה מוגברת (לתרופות, נפרוגניות). סיבה פחות שכיחה להיפונתרמיה היא תסמונת של הפרשה לא מתאימה של הורמון אנטי-דיורטי.

תסמונת DIC.רקמות טרומבופלסטין, שנמצא בכמויות גדולות בקורטקס התת-פרונטלי והזמני הקדמי, ומפעיל פלסמינוגן רקמות, הממוקם במקלעות הכורואיד ובקרום המוח, יכולים להיכנס למחזור הדם המערכתי כאשר רקמת המוח נהרסת, וכתוצאה מכך התפתחות DIC. מיקרוטרומבוזה מרובה מחמירה אי ספיקת איברים מרובים בצורה של עלייה ב-ARDS, אי ספיקת כליות וכבד-כליות, דלקת לבלב. הפרעות קרישה (קרישה) יכולות להוביל להמטומות תוך מוחיות מאוחרות.

הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות.התגובה של יותרת המוח ל-STBI כוללת שחרור של הורמון אדרנו-קורטיקוטרופי (ACTH), התחלת קורטיקוסטרואידים של גלוקונאוגנזה עם התפתחות היפרגליקמיה. גירוי סימפטי מרכזי של בלוטות יותרת הכליה מוביל לשחרור קטכולאמינים (CA), אשר מגבירים גם היפרגליקמיה וכתוצאה מכך, חמצת לקטית.

גורמי ILM תוך גולגולתי

יתר לחץ דם תוך גולגולתי.חלל הגולגולת הוא תצורה נוקשה בנפח ממוצע של 1900 מ"ל. המוח תופס כ-85% (5% - נוזל חוץ-תאי, 45% - גליה, 35% - נוירונים) מנפח זה, דם - כ-8%, נוזל מוחי - כ-7%.

השערת מונרו-קלי:בתנאים רגילים, כל המרכיבים התוך גולגולתיים (מוח, דם ונוזל מוחי) מאוזנים, ICP מוגדר כסכום הלחצים של הרכיבים. שינוי בלחץ של אחד המרכיבים צריך לבוא בעקבות שינוי מפצה באחרים, עקב כך נשמר ICP תקין. לקצב הרחבת הנפח יש חשיבות עקרונית. האיזון נשמר בעיקר בשל תכונות החציצה של CSF ודם ורידי. עם עלייה מתמשכת בנפח, קיבולת החיץ של הדם ונוזל השדרה מתרוקנת, בעוד שהתכונות האלסטיות של המוח וכלי הדם מתחילות לשחק תפקיד משמעותי. הגבול העליון של ICP רגיל הוא 20 מ"מ כספית. אומנות.

הסכנה העיקרית של ICH היא ירידה בזילוף המוח עם היווצרות של נגע איסכמי, כמו גם התפתחות של הפרעות נקע עם הפרה של גזע המוח. ICH, עולה בהדרגה, מגיע למקסימום ביום השלישי לאחר הפציעה ויכול להימשך שבועיים. זהו גורם המגביל את האפשרות להסיע חולים תוך פרק הזמן הנקוב מבית חולים לבית חולים.

גורמים ל-ICH:

• המטומות של קרום המוח ותוך-מוחיות (אפידורלי, תת-דוראלי, תוך-מוחי)
• בצקת מוחית טראומטית
• הפרה של יציאת הוורידים מחלל הגולגולת
• היפרמיה של כלי המוח (התרחבות של עורקי המוח), אופיינית יותר לילדים
• יתר לחץ דם CSF בהפרעות במחזור הדם CSF (דימום תת-עכבישי ודימום תוך-חדרי)

דימום תת-עכבישי טראומטי (tSAH)ב-27-40% מהמקרים מוביל לאנגיוספזם מוחי משמעותי ואיסכמיה מוחית, אשר מחמיר את התוצאה הקלינית. אנטגוניסט הסידן נימודיפין מפחית משמעותית את הסיכון לאיסכמיה באנגיוספזם. בניסויים קליניים פרוספקטיביים, אקראיים, מבוקרי פלצבו, nimotop הביא לתוצאה טובה משמעותית לאחר 6 חודשים. בהשוואה לפלצבו ב-tSAH בצעירים שנפגעו (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

התקפים.בתקופה החריפה, התקפים הם גורם רב עוצמה ב-EMR, המחמירים את ההשפעות השליליות על המוח הפגוע של ICP גבוה, תנודות בלחץ הדם, הפחתת אספקת O 2 ושחרור נוירוטרנסמיטורים. גורמי סיכון גבוהים להתפתחות התקפים מוקדמים לאחר TBI: רמת ההכרה נמוכה מ-10 נקודות בסולם גלזגו, נוכחות של חבלות קליפת המוח, שבר מדוכא, המטומה תת-דוראלית, פצעים חודרים קרניו-מוחיים. מומלץ להשתמש בתרופות נוגדות פרכוסים (קרבמזפין, פנוברביטל, פניטואין) למניעת התקפים מוקדמים בחולים בסיכון גבוה להתקפים לאחר TBI. Diazepam ו-dormicum, barbiturates (thiopental, hexenal) משמשים להקלה על עוויתות בחולים עם STBI.

זיהום תוך גולגולתי.סיבוכים זיהומיים תוך גולגולתיים מתרחשים ב-5-8% מהחולים עם STBI. מיקרואורגניזמים חודרים לתוך חלל הגולגולת דרך פגמים ב-dura mater (DM), כולל בחולים עם ליקורריאה פוסט-טראומטית. הזיהום מתפתח בדרך כלל יום או יותר לאחר הפציעה. דלקת קרום המוח פוסט-טראומטית מחמירה משמעותית את התוצאה, בהיותה גורם רב עוצמה ב-SLM המיידי, כמו גם התפתחות של ICH על רקע פגיעה בזרימת CSF ובספיגה. מורסות פוסט טראומטיות אינן שכיחות, הן נגרמות בעיקר מפצעי ירי חודרים. התפתחות אבצס מתרחשת במשך שבוע.

הפרה של הנשימה החיצונית וזרימת הדם ב-TBI חמור

ב-TBI חמור עלולים להתפתח כל סוגי היפוקסיה - היפוקסיה, היפוקסיה, מחזורית ורקמות. היפוקסיה (עקב נשימה חיצונית לקויה) והיפוקסיה במחזור הדם מתפתחות בשלב מוקדם ביותר, החיוניות לאיסכמיה מוחית שלאחר מכן. הפרעות נשימה חיצוניות מהסוג ההיקפי מתפתחות בדרך כלל בחולים עם STBI, המלוות בהפרעה בהכרה ובהפרעות בולבריות.

כתוצאה מירידה או היעדר רפלקס שיעול, ריר, דם, הקאות המצטברים בפה ובלוע האף, לעיתים רחוקות יותר נוזל מוחי חודר לדרכי הנשימה וגורם לחסימה חלקית או מלאה. נפיחות המתפתחת במהירות של הקרום הרירי, הסימפונות, קנה הנשימה, הגרון, אשר משבשת עוד יותר את דרכי הנשימה. הנשימה היא בדרך כלל רועשת, צפצופים, בהשתתפות שרירי עזר של הצוואר, החזה, הבטן. השאיפה והנשיפה מוגברת.

קשיי נשימה עקב חסימת דרכי הנשימה גורמת לעלייה בלחץ הוורידי, המועבר למערכת הוורידים התוך גולגולתית, המוביל לגודש ורידי במוח. במקביל, היפוקסמיה עורקית והיפרקפניה גורמות להרחבת כלי הדם. גודש ורידי והתרחבות כלי הדם מגבירים את הלחץ התוך גולגולתי (ICP), מה שתורם לדיכוי ההכרה, רפלקס השיעול ותפקוד מרכז הנשימה. הפרשה מוגברת של בלוטות דרכי הנשימה, שיכולה להיות בולטת מאוד. עלייה בחסימת דרכי הנשימה מביאה לירידה גדולה עוד יותר באוורור ריאתי, לעלייה בהוצאת האנרגיה לנשימה ולעלייה ב-ICP. כך נוצר מעגל קסמים, אותו ניתן לשבור רק על ידי ביטול הגורמים לחסימת דרכי הנשימה. בנוסף, גורמים מפצים כגון נשימה מוגברת, עלייה בפעילות BCC ושרירי הנשימה ועלייה במהירות זרימת הדם מתרוקנים במהירות. חסימת דרכי הנשימה נגרמת לעתים קרובות על ידי נסיגת הלשון, כמו גם עווית גרון או שיתוק גרון.

ב-TBI חמור, הפרעות נשימתיות קשות עם ירידה באוורור ריאתי וחמצן של דם עורקי יכולות להיות בעלות אופי מרכזי ונגרמות מפגיעה בגזע המוח, במיוחד באזורים הבולבריים שלו. חומרת וצורת ההפרעה של הנשימה החיצונית מהסוג המרכזי תלויות בהיקף ובלוקליזציה השלטת של הנגע של חלקים שונים במוח.

הפרה של חילופי גזים ומחזור הדם המוחי הוא אחד הגורמים הפתוגנטיים החשובים ביותר של טראומה לגולגולת ולמוח. שינויים במערכת כלי הדם של המוח המתרחשים במהלך חשיפה טראומטית חריפה מתבטאים בעווית והרחבת כלי דם עם האטה בזרימת הדם, דלדול רשת כלי הדם ואף הפסקת תפקוד כלי הדם באזורים מסוימים במוח, תופעות קיפאון. עם עלייה בחדירות של דפנות נימי הדם, עד שטפי דם מרובים. הפרעות במחזור הדם מובילות לרוב לדימומים נרחבים ולמוקדים של נמק איסכמי.

היפוקסיה מוחית חיונית לתוצאות הטיפול בחולים עם TBI. זה מחמיר הפרעות במחזור המוח, תורם לבצקת מוחית וגורם לשינויים מטבוליים חמורים. הפרות של תהליכי חיזור מתבטאים בצורה של הצטברות בדם, בנוזל השדרה וברקמת המוח של מוצרים מטבוליים חסרי חמצון. בתורו, הצטברות חומצת חלב היא הגורם העיקרי להתפתחות בצקת מוחית. הפרת מחזור הדם ומטבוליזם, המחמירים זה את זה, מובילים להופעתו של מעגל קסמים נוסף של תהליכים פתולוגיים במוח, עלייה בבצקת שלו, ואחריה תופעות אדירות של נקע והפרה של גזע המוח.

אחד הכיוונים העיקריים בטיפול ב-TBI חמור הוא המאבק נגד בצקת ונפיחות של המוח. בצקת מוחית היא תגובה אוניברסלית לא ספציפית של הגוף לפעולה של גורמים פתוגניים שונים ומהווה מלווה בלתי נמנע למצבים קריטיים, ולעיתים הגורם העיקרי למוות של חולים וקורבנות. הגורמים המשמעותיים ביותר הגורמים לבצקת מוחית הם:

1. פגיעה מוחית (עלייה פתאומית ב-ICP או דקומפרסיה, עלייה בחדירות נימים והפרעות מטבוליות).

2. השפעה רעילה על רקמת העצבים של גורמים אנדו ואקסוגניים שונים (אורמיה, אקלמפסיה, אקסו-ואנדוטוקסינים, היפוגליקמיה, שיכרון אלכוהול ועוד).

3. עלייה בחדירות מחסום הדם-מוח (BBB) ​​עקב: א) שיתוק כלי דם (סטאזיס, חמצת), ב) ירידה בלחץ האוסמוטי התוך-וסקולרי, ג) היפוקסיה + היפרקפניה + קיפאון ורידי, ד ) יתר לחץ דם עורקי.

4. אסונות היפוקסיות והמודינמיות,

5. מחלה לאחר החייאה.

בשנים האחרונות השתנו באופן משמעותי השקפות על המנגנונים הפתופיזיולוגיים של התפתחות בצקת מוחית. בעבר האמינו כי בצקת ונפיחות של המוח הם תהליכים שונים. בתחילה מתפתחת בצקת (הצטברות נוזלים בחלל הבין-תאי) ורק בהמשך הנוזל מצטבר בתא העצב עצמו - נוצרות נפיחות ומוות. מחקרים של השנים האחרונות, שבוצעו במיקרוסקופ אלקטרוני, הראו שבצקות ונפיחות במוח הן תהליך יחיד. בתנאים מסוימים, הנוזל מתחיל להצטבר מיד בתא, שמתנפח ונשבר - הנוזל חודר לתוך החלל הבין תאי. בחלל הבין-תאי (בחומר הלבן של המוח, שבו מרוכזים המסלולים), כמות הנוזל יכולה להיות גדולה בהרבה מאשר בתאים (נוירון). בבצקת טראומטית, נוזלים מצטברים בעיקר בחומר הלבן של המוח, בניגוד לבצקת היפוקסית, הממוקמת יותר בחומר האפור של המוח. אולי זו הסיבה לתוצאות הטובות ביותר בשיקום תפקודי המוח בבצקת טראומטית.

על פי תפיסות מודרניות, ישנם מנגנונים "ספציפיים" (נוירוגניים, נוירוהומורליים) ו"לא ספציפיים" (ביוכימיים, אוטואימוניים, מכניים, פיזיים וכו') להתפתחות בצקת ונפיחות במוח. מנקודת מבט מעשית, מבחינת טיפול ממוקד בבצקת מוחית, רצוי לזהות את המנגנונים הפתופיזיולוגיים הבאים:

1.Vasogenic

2. ציטוטוקסי (איסכמי)

3. הידרוצפלית (טרנסמינרליזציה)

4.Hyperosmolar

5.אימונוגני

6. רדיקל חופשי

בתהליך הטיפול, יש לקחת בחשבון את המנגנונים המפורטים של התפתחות בצקת מוחית על מנת למנוע ולהגביל את ההשפעות המזיקות של תגובות פתוגנטיות מפל של נזק מוחי.

לאחרונה, התבסס גם התפקיד השלילי של טריפסין ואנזימים ליזוזומליים, המשתחררים בכמויות מוגברות במצבים קריטיים שונים, בהתפתחות בצקת מוחית-נפיחות. הידראלאזות וטריפסין משפרים את תהליכי הקרישה המוקריים, היווצרות קינין ואנדוטוקסמיה, אשר בתורם גורמים להפרעות במחזור הדם, מעוררים DIC, מגבירים את החדירות של ממברנות התא, הרס תאים ותהליכים אוטואימוניים. בתנאים של "פריצת דרך" של מחסום הדם-מוח (BBB), הדטריטוס של המוח הפגוע נתפס על ידי מערכת החיסון כמבנה אנטיגני. ייצור מוגבר של נוגדנים כנגד תאי מוח פגומים מוביל לתוקפנות אוטואימונית חמורה, המחייבת מינוי של תרופות ואמצעים המגבילים תהליך זה (גלוקוקורטיקואידים, אימונומודולטורים, פלזמפרזיס וכו').

המהות הפתולוגית של בצקת מוחית נעוצה בעובדה שכתוצאה מעלייה בנפח (הצטברות נוזל) של כל חלק במוח הניזון על ידי נימי נפרד, נתיב דיפוזי החמצן מהדם לנוירון הממוקם לאורך המוח. הפריפריה של האזור הניזון על ידי נימי זה מתארכת. נפח "הגליל המוחי" גדל, נתיב החמצן מהנימי אל הנוירון ההיקפי מתארך משמעותית, וההבדל בלחצים החלקיים כבר לא אמור להיות 5.7 מ"מ כספית. (רגיל), אבל לעלות ל-14 מ"מ כספית, מה שלא תמיד ניתן להשגה. עם בצקת מוחית, גם עם זרימת דם תקינה וחמצן מיטבי, אזורים משמעותיים ממנה נמצאים כל הזמן במצב של היפוקסיה. התהליכים המטבוליים של המוח מותאמים לתנאים של אספקה ​​עשירה של חמצן וגלוקוז (עם מסת מוח של כ-2% ממשקל הגוף, הוא מקבל 15-20% מתפוקת הלב), כך שהמוח כמעט ואינו מסוגל לפעול אנאירובית. פיצוי על חוסר אנרגיה, אשר, בתנאי היפוקסיה, מוביל לנזק מהיר ובלתי הפיך למערכת העצבים המרכזית.

חומרת מצבו של החולה, עומק התרדמת, נובעת בתחילה מפגיעה במדולה, לוקליזציה שלה, ורק כאשר הבצקת המוחית הופכת בולטת ומוכללת, היא מקבלת משמעות משמעותית ולעיתים הופכת להיות המובילה, הגורמת לחומרה. על מצבו של המטופל ותוצאות הטיפול. במקרה זה, הביטוי הקליני נקבע על ידי הנגע של מבני מוח מסוימים (אזורי קליפת המוח, דיאנצפליים או גזע) ומידת הגירוי או אובדן התפקודים שלהם.

כאשר מתרחש נפח פתולוגי רביעי (למעט רקמת מוח, דם ונוזל מוחי) בחלל הגולגולת (בצקת, המטומה), ה-ICP עולה. בהתחלה, עם עלייה בנפח הפתולוגי הרביעי, ICP עולה מעט בגלל הפיצוי המרחבי של הנפח הנוסף על ידי המוח. לאחר מכן, כאשר מגיעים למתח המגביל של הפיצוי, מספיקה עלייה מינימלית בנפח הפתולוגי כדי לגרום לתקלה בפיצוי. ניתן להבחין בכך עם שיעול, מאמץ, הפרעות נשימה. מידת ומשך הפיצוי תלויים בשיעור העלייה ב-ICP.

עם ICP גבוה, החולים חווים תנודות ספונטניות מיוחדות בלחץ הנוזל השדרתי - "רמת הגלים" של למברג. הופעת הגלים הללו קשורה לשינוי בטון של כלי המוח - שינוי הפארזה של הכלים על ידי העווית שלהם. תנודות ספונטניות בלחץ CSF, "גלי מישור", עלולות לגרום לאובדן הכרה, עוויתות וכשל נשימתי בחולים. בהקשר זה, חולים עם TBI חמור צריכים להיות רק ביחידה לטיפול נמרץ עם צוות רפואי, בפיקוח מעקב.

בנוסף לוויסות המרכזי, לזרימת הדם המוחית יש גם ויסות (אזורי) משלה. עם עלייה ב-ICP, מתרחשת הרחבת כלי דם מפצה, שמאטה את זרימת הדם ומגבירה את ניצול החמצן על ידי תאי המוח. ICP מוגבר יוצר התנגדות רבה לזרימת הדם במוח ויכול להפחית אותה באופן דרמטי. מקובל בדרך כלל שזרימת דם נאותה במוח יכולה להתבצע רק בלחץ זלוף מוחי (CPP) השווה ל-75-80 מ"מ כספית. נזכיר כי CPP מוגדר כהבדל בין BP מערכתית ל-ICP. אם ה-CPP יורד ל-60-50 מ"מ כספית, אז כבר קיימת סכנה לאיסכמיה מוחית, ירידה ל-25 מ"מ כספית. מוביל לנמק מוקדי, ומתחת ל-10 מ"מ כספית. - גורם למוות מוחי. בתגובה לעלייה ב-ICP, יתר לחץ דם עורקי מתפתח מפצה כדי "לדחוף" דם דרך כלי המוח. לכן, יש להיזהר בסילוק יתר לחץ דם עורקי זה. עם זאת, מנגנון פיצוי זה אינו יציב. כאשר לחץ הנוזל השדרתי מגיע לספרות של מחזור הדם העורקי במוח, הוא כמעט נעצר ("תופעת עצירה"), כלומר. מוות מוחי מתרחש כאשר הלב פועם. זה ברגע זה כי עצירת נשימה מתרחשת לעתים קרובות בחולים (שיתוק נשימתי בולברי), הפרעות המודינמיות. עם נגע טראומטי ראשוני של החלקים הבולבריים של גזע המוח, ייתכן שלא תהיה עלייה מפצה בלחץ הדם.

קצב ההתפתחות וחומרת הבצקת המוחית תלויים במידה רבה בחומרת ה-TBI. עם פגיעה מוחית קלה ובינונית, בצקת מתפתחת בהדרגה עם מקסימום עד סוף היום הראשון, עם TBI חמור, בצקת מוחית מתחילה כמעט מהדקות הראשונות. זה בדרך כלל מפוזר, משפיע הן על ההמיספרות המוחיות והן על תא המטען. בתמונה הנוירולוגית, ככל שהבצקת מתגברת, יש עלייה בכל התסמינים הקשורים לחבלות מוחי. בצקת של ההמיספרות המוחיות מתבטאת בהעמקה של תסמינים פירמידליים ואקסטרה-פירמידליים. עם עלייה בבצקת בגזע המוח, תסמונת דיאנצפלית (היפרתרמיה, טכיפניאה, טכיקרדיה, יתר לחץ דם עורקי וכו') מתגלה לראשונה או מתעצמת. לאחר מכן, הסימפטומים מהמוח האמצעי מעמיקים (תגובת האישון לאור פוחתת או נעלמת, פזילה מתפצלת מופיעה או מתגברת, סימפטום של מגנדי, תנועות צפות של גלגלי העין, לפעמים עוויתות כגון קשיחות מושחתת). בצקת עלולה להוביל לנקע של תא המטען ולפריצה שלו בפיסורה הטטוריאלית או הפורמן מגנום.

כאשר מחליטים על ICP, נהוג להתמקד בלחץ CSF בתעלת השדרה. לחץ נוזל מוחי רגיל - 100-180 מ"מ aq. אומנות. ICP בתוך 400-500 מ"מ aq. אומנות. הוא "קונפליקט", שבו אתה יכול לצפות להופעת סיבוכים שונים. עם ICP גבוה, גזע המוח נדחס על ידי אזורים נפוחים של המוח הסמוכים לו, תקולים לתוך הסדק הדק. מאז תחילת פריצת המוח, לחץ ה-CSF הנמדד בתעלת השדרה מפסיק לשקף ICP.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי ובצקת מוחית

בעיית הטיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי פוסט טראומטי היא מורכבת. זאת בשל העובדה שעלייה בלחץ CSF יכולה לנבוע מגורמים שונים: אי התאמה בין ייצור CSF ליציאת CSF, עלייה באספקת הדם למוח, ובעיקר, עלייה בתכולת המים ברקמת המוח. פרוטוקול הטיפול לשלב השני מוצג באיור 3, ועבור יתר לחץ דם תוך גולגולתי - באיור 4

איור 3. טיפול אינטנסיבי של STBI של השלב השני

שיטות טיפול:

1. כירורגי (הסרת המטומה, מיקוד חבלה וכו')

2. שמרני:

א) ניקוז CSF

ב) נורמליזציה של הרכב הגזים של הדם על ידי אוורור מכני במצב של נורמונטילציה או היפרונטילציה מתונה (שיפור יציאת ורידים).

ג) השימוש באוסמודיאורטיקה וב-saluretics

ד) השימוש בהורמונים סטרואידים

ה) השימוש בהיפותרמיה

ה) השימוש בטיפול חמצן היפרברי

איור.4. טיפול ליתר לחץ דם תוך גולגולתי

א) ניקוז CSF

הסרת CSF דרך ניקור של תעלת השדרה מפחיתה לחץ תוך גולגולתי. עם זאת, פינוי מהיר של CSF יכול להוביל לפריצת מוח! בהקשר זה, עדיף להסיר את ה-CSF מחדרי המוח, אך עם בצקת חמורה, החדרים נדחסים ולעיתים קשה לבצע ניקובם. להפקת ניקור או צנתור של חדרי המוח נדרשות טכניקה וכישורים כירורגיים מתאימים.

יש לזכור כי הייצור של נוזל מוחי בבני אדם הוא 0.37 מ"ל / דקה, לכן, לאחר הסרת 10 מ"ל של נוזל מוחי, ICP הופך להיות זהה לאחר 20-30 דקות. בהקשר זה, ניקור עמוד השדרה, כשיטה להתמודדות עם בצקת מוחית, ללא טיפול מורכב אחר אינו מספיק, ובמקרים מסוימים מסוכן.

היוצא מן הכלל הוא מקרים של הגברת הידרוצפלוס סגר, כאשר מצב החולים קריטי ויש צורך להרוויח זמן לאמצעי טיפול נמרץ אחרים. במקרים כאלה, ניקור מותני הוא מדד ל"ייאוש". בתנאים מסוימים, עדיף לפנות לניקוז קבוע (למשך 2-3 ימים) של מערכת החדרים של המוח לפי שיטת ארנדט או לבצע ניקור פשוט של החדר הצדי, לרוב הקרן הקדמית שלו. עם זאת, שתי השיטות הללו משמשות בתדירות נמוכה יחסית והן אפשריות בבתי חולים נוירוכירורגים ורק לאחר בירור האבחנה של הידרוצפלוס.

ב) נורמליזציה של חילופי גזים

תפקוד הנשימה החיצונית משפיע ישירות על זרימת הדם של המוח. עלייה במתח הפחמן הדו חמצני מובילה לפריזה של כלי המוח ולעלייה באספקת הדם למוח. תלות זו היא ישירה בטווח שבין 30 ל-50 מ"מ כספית. מעל 50 מ"מ כספית ומתחת ל-30 מ"מ כספית. תלות זו הופכת לא ליניארית - רוחב כלי המוח וזרימת הדם מתחילים להיות מווסתים על ידי מתח חמצן (pO 2), ולא על ידי פחמן דו חמצני. נורמליזציה של הרכב הגזים של הדם על ידי אוורור מכני ושמירה על pCO 2 בטווח של 27-30 מ"מ כספית היא שיטה יעילה לטיפול בפארזיס כלי דם מוחיים. במהלך אוורור מכני, תערובת האוויר-חמצן צריכה להכיל לא יותר מ-50% חמצן. נדרש סנכרון מלא של המטופל עם המכשיר. אחרת, היפרקפניה, היפוקסמיה ולחץ תוך גולגולתי מוגבר עלולים לעלות.

בנזק מוחי חמור, אוורור מכני ממושך הוא הטיפול הטוב ביותר. היפוקפניה מתונה (כ-30 מ"מ כספית) מובילה להיצרות של כלי הוורידים של המוח, מנרמלת את הטונוס ואת זרימת הדם שלהם במוח, לחץ CSF יורד בכ-30%. היפרונטילציה מוגזמת או ממושכת עלולה להוביל לכיווץ כלי דם חד, אספקת דם מוגבלת למוח, הצטברות חומצת חלב ועלייה משנית בבצקת מוחית. היפוקפניה בטווח של 30-32 מ"מ כספית. יכול לגרום למוות מוחי ביום ("מוח נשימתי"). לכן, בפועל, לאחר זמן קצר, היפרונטילציה מתונה מתחלפת בנורמוונטילציה.

IN) השימוש באוסמודיאורטיקה

חולים עם TBI חמור לא צריכים להגביל באופן דרסטי את צריכת הנוזלים. עם הגבלה חדה של נוזלים, החולה עלול למות מהתייבשות, הפרעות הומאוסטזיס ותרדמת היפראוסמוטית, ולהגבלה של צריכת נוזלים עשויה שלא להשפיע לטובה על תא המוח הפגוע. לחומרים אוסמוטיים יש את ההשפעה הגדולה ביותר על המוח התקין ועל הבצקת, אך אין להם נזק מורפולוגי משמעותי. במקרה של נזק מוחי נרחב, ההשפעה של אוסמודיורטיקה קטנה.

ביצוע טיפול עם אוסמודיאורטיקה, יש צורך לקחת בחשבון כי:

1. יש קשר ישיר בין הירידה בלחץ CSF לבין החוזק האוסמוטי של התרופה.

2. יש צורך לדעת את משך הפעולה של תרופה מסוימת זו.

3. לתרופות אוסמודיורטיות יש תופעת "רתיעה" - עליה משנית בלחץ CSF. השפעה בלתי רצויה זו של חומרים אוסמוטיים תלויה בחדירה הדרגתית של התרופה מהדם לרקמת המוח ובהתרחשות של זרימה הפוכה של נוזל מהכלים למוח.

4. ירידה מהירה בנפח המוח בהשפעת אוסמודיאורטיקה יכולה להוביל לחידוש או התגברות של דימום חוץ ותוך מוחי.

5. בנזק מוחי חמור, אוסמודיאורטיקה כמעט ואינה משפרת את מצבם של החולים, מכיוון הנפיחות פוחתת רק באזורים בריאים במוח שבהם מחסום הדם-מוח שלם ונזק מוחי נשאר. ככל שמחסום הדם-מוח מופרע יותר, תרופות האוסמודיורטיקה פחותות.

6. השימוש באוסמודיאורטיקה מחייב תיקון חובה של ירידה בחילוף החומרים BCC והאלקטרוליטים.

7. הכנסת אוסמודיורטיקה מחייבת צנתור של שלפוחית ​​השתן.

8. העלייה באוסמולריות הנגרמת על ידי חומרים אוסמוטיים מגבירה את החדירות של מחסום הדם-מוח.

עם מתן תוך ורידי של תמיסות היפרטוניות נתרן כלורי וגלוקוזהירידה בלחץ הנוזל השדרתי היא כ-30% מהרמה ההתחלתית, אך לאחר 2-3 שעות היא עולה משמעותית ויותר מכפילה את הלחץ ההתחלתי. התופעה המודגשת של "רתיעה" הופכת את השימוש בתרופות אלו בצורתן הטהורה לטיפול בבצקת מוחית לבלתי מעשי. כמו כן, יש לקחת בחשבון שהחדרה של תמיסות גלוקוז מרוכזות עשויה להיות מלווה בהצטברות חומצת חלב ברקמת המוח ובעלייה בבצקת שלה.

אוריאהבמינונים טיפוליים, הוא אינו רעיל לרקמת המוח. המינון האופטימלי של אוריאה הוא 1-1.5 גרם/ק"ג משקל גוף. קצב מתן תוך ורידי של תמיסה של 30% אוריאה הוא 60 טיפות לדקה. ההשפעה המקסימלית מתרחשת שעה לאחר המתן ונמשכת בין 3 ל-10 שעות. תופעת ה"רתיעה" באוריאה קיימת, אך פחות בולטת מאשר בנתרן כלורי ובגלוקוז. אוריאה מגבירה את זרימת הדם במוח.

מניטול,במתן תוך ורידי בצורה של תמיסה של 25% במינון של 1-2 גרם/ק"ג, מוביל לירידה מהירה בלחץ CSF ב-50-90%. הרמה הראשונית משוחזרת לאחר 5-8 שעות. למניטול יש גם תופעת "רתיעה", אך היא פחות בולטת מזו של אוריאה, והשפעת ההתייבשות הכוללת של מניטול משמעותית יותר. מניטול משפר את זרימת הדם במוח, אך בניגוד לאוריאה, הוא מגביר את צריכת החמצן במוח, אשר יש לקחת בחשבון ולשלב עם מתן תרופות נוגדות היפוקס. במקרה של פגיעה חמורה בתפקוד הכליות והכבד, אי ספיקת לב קשה, CVP גבוה, השימוש ב-urea ומניטול מוגבל, ובמקרים מסוימים אין התוויה, במיוחד עבור אוריאה.

גליצרולפועל במהירות, לא רעיל, מתן חוזר לאורך זמן מותר. המינון המומלץ של גליצרין הוא 0.5-2 גרם/ק"ג. מינון זה יכול להינתן דרך הפה או דרך צינור המוחדר לקיבה. אולי מתן תוך ורידי של גליצרין בצורה של תמיסה של 30% במינון של 1-1.5 גרם/ק"ג. הירידה המקסימלית בלחץ CSF מתרחשת 30-60 דקות לאחר מתן אוראלי של גליצרין ונמשכת 3-5 שעות.

שימוש אפילו במינונים גבוהים תרופות הלחות(לסקס עד 120 מ"ג) גורם לירידה קצרה ומתונה בנוזל השדרתי ובלחץ התוך מוחי. השימוש במינונים מתונים של תרופות סלוריות בחולים עם בצקת מוחית מיועד רק להפחתת היווצרות נוזל מוחי ובעיקר באי ספיקת כליות, בצקת ריאות ואי ספיקת לב.

ז) השימוש בהורמונים סטרואידים

סטרואידים מונעים התפתחות בצקת מוחית ומסייעים בהפחתה. הפעולה מגיעה לאט - לאחר 12-24 שעות, אך נמשכת לאורך זמן. נכון להיום, מומלצים מינון גבוה של הידרוקורטיזון - עד 1500 מ"ג ליום, פרדניזולון - עד 240 מ"ג, דקסמתזון - עד 40 מ"ג. עדיף להשתמש בדקסמתזון, כי. זה לא נותן תופעות לוואי כמו אגירת מלח ומים בגוף. דקסמתזון ניתנת תחילה לווריד במינון של 8-12 מ"ג, ולאחר מכן תוך שרירית ב-4 מ"ג כל 6 שעות. מינון הקורטיקוסטרואידים מופחת בהדרגה. בטיפול בבצקת מוחית באמצעות קורטיקוסטרואידים, יש לקחת בחשבון אפשרות להופעת או התגברות של דימום תוך גולגולתי והופעת כיבי קיבה "סטרס" ודיכוי חיסוני.

ד) יישום של היפותרמיה

להיפותרמיה השפעה משולבת על הגוף בכלל ועל מערכת העצבים המרכזית בפרט. ירידה בטמפרטורה של מעלה אחת מביאה לירידה בחילוף החומרים בממוצע של 6.7%. במקביל, ההתנגדות של כלי הדם עולה וזרימת הדם במוח יורדת, בהתאמה, נפח המוח יורד (ב-4%), לחץ הנוזל הוורידי והמוחי. היפותרמיה מתחת ל-30 מעלות מפחיתה משמעותית את לחץ CSF. בטמפרטורה של 30 מעלות יש ירידה בצריכת החמצן במוח ב-50%. צריכת החמצן יורדת בחדות בין 31-27 מעלות ומשתנה מעט עם קירור נוסף. לכן, רמת הפחתת הטמפרטורה האופטימלית נחשבת ל-28-30 מעלות, במיוחד שבטמפרטורה נמוכה יותר עלולים להופיע סיבוכים קשים מהלב (פרפור). היפותרמיה מתונה נותנת אפקט מגן משמעותי, אך בהשוואה להיפותרמיה עמוקה, היא ניתנת לניהול וללא מספר תופעות לוואי. ההגנה שמספקת היפותרמיה מתונה נובעת מהפחתה בשחרור של גלוטמט, גליצין ודופמין, שיקום סינתזת יוביקוויטין, עיכוב של חלבון קינאז C ועיכוב של חמצון שומנים המופעל על ידי רדיקלים חופשיים. ירידה בקצב התהליכים המטבוליים בזמן היפותרמיה מעכבת את המרכיבים הראשוניים של המפל האיסכמי, ותורמת לשימור מאגרי ATP. בנוסף, במהלך היפותרמיה, תגובת המוח בתגובה לפציעה פוחתת, ולכן אזור הריכוך הטראומטי ובצקת המוח מצטמצם. היפותרמיה מגבירה את עוצמת ומשך הפעולה של תרופות אוסמודיורטיות פי 2-3, מה שמאפשר להפחית את המינון שלהן.

לצורך הקירור משתמשים בשקיות קרח או בהיפותרמיות. בשנים האחרונות, לא כללי, אבל היפותרמיה craniocerebral משמש לעתים קרובות יותר. משך השימוש בו נע בין מספר שעות לשבועות. יחד עם זאת, יש לזכור כי יש לבצע חסימה תרמית מושלמת (משככי כאבים, חומרים נרקוטיים, נוירופלגיים, אדרנוליטים), ואם היפותרמיה נמשכת יותר מיממה, אז יש לבצע התחממות עצמית, כי. עם התחממות פעילה, אתה יכול לקבל סיבוכים ממערכת העצבים המרכזית (ישנוניות, עוויתות, תרדמת, לחץ מוגבר של נוזל מוחי) ומהלב (פרפור), ומבטלים את התוצאות החיוביות של היפותרמיה. באופן כללי, היפותרמיה המבוצעת כהלכה מפחיתה משמעותית את התמותה ב-TBI אם מיושמת בשעות הראשונות לאחר הפציעה.

ה) יישום של טיפול חמצן היפרברי

חמצון היפרברי מסייע להפחתת יתר לחץ דם תוך גולגולתי, לנרמל את ריווי החמצן העורקי, לשפר את המיקרו-סירקולציה ותהליכים מטבוליים באזור איסכמיה של רקמת המוח, לשחזר גליקוליזה אירובית, לייצב המודינמיקה מרכזית, להגביר את ה-MOS, להפחית את פעילות מערכת קרישת הדם ולהפחית את ריכוז של β-ליפופרוטאין. עם זאת, העיתוי והפרמטרים של HBO, אינדיקציות והתוויות נגד בחולים עם TBI נותרו במחלוקת. מאמינים כי השימוש ב-HBO בשעות ובימים הראשונים לאחר TBI יכול להגביר את הצטברות הידרופרוקסידים, להגביר את ההשפעה המזיקה של חמצון שומנים (תמיד עולה בימים הראשונים של כל מצב קריטי) על ממברנות התא ומבנים תוך-תאיים. עם זאת, מחקרים מהשנים האחרונות (D.A. Belyaevsky וחב') מראים את הבטיחות והיעילות של השימוש HBO בשילוב עם נוגדי חמצוןזמן קצר לאחר TBI.

תלוי על הערך של ICP, בטיפול בחולים עם פציעות מוח, רצוי להבחין ב-3 קבוצות של חולים: 1 . חולים עם לחץ CSF תקין - עד 200 מ"מ aq. אומנות. 2 . חולים עם עלייה מתונה בלחץ CSF - 200-400 מ"מ aq. אומנות. 3 . חולים עם לחץ CSF גבוה - מעל 400 מ"מ aq. אומנות.

מטופלים בקבוצה 1: טיפול סימפטומטי - החלפה ותחזוקה של תפקודים מושפעים, נורמליזציה של נשימה, חילוף חומרים, הידרציה מספקת (1500-2000 מ"ל ליום), מנות קטנות של סטרואידים למשך 1-2 שבועות (למעט הצורה הדיאנצפלית של נזק מוחי! ), תזונה טובה.

חולים בקבוצה 2: חמצון טוב, אוורור מכני, נורמליזציה של טמפרטורה, סטרואידים עד 500 מ"ג הידרוקורטיזון או 120 מ"ג פרדניזולון, או 20 מ"ג דקסמתזון למשך שבוע, ולאחר מכן הפחתת מינון איטית. אוסמותרפיה מוגבלת.

מטופלים בקבוצה 3: טיפול פעיל להפחתת לחץ תוך גולגולתי - אוורור מכני, סטרואידים במינונים מרביים, היפותרמיה למשך 3-5 ימים ועל רקע זה שימוש באוסמודיאורטיקה ותרופת הליחה.

בחולים עם TBI חמור, נקבע גם טיפול מתקן צורה של פגיעה מוחית.

בְּ דיאנצפליבצורת הנגע, הטיפול העיקרי נועד לתקן את התגובות ההיפר-ארגיות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, להילחם בהפרעות במחזור הדם המוחין והיפוקסיה. תרופה יעילה היא חסימה עצבית (NVB). ליישומו משתמשים בתערובות המכונה "ליטיות". הם כוללים תרופות נוירופלגיות, נרקוטיות, אנטיהיסטמין, חוסמי גליו, אדרנוליטים ותרופות להורדת חום. תדירות הניהול שלהם, כמו גם ההרכב, תלויים בחומרת התסמונת הדיאנצפלית, ברמת לחץ הדם ובטמפרטורה של המטופל. אנו יכולים, כדוגמה, לתת מספר פרוטיסציות של תערובות ליטיות:

1.א) דיפנהידרמין 1% - 1-3 מ"ל, ב) פרופזין 2.5% - 1-2 מ"ל

2.א) פיפולפן 2.5% - 1-2 מ"ל, ב) טיזרסין 2.5% - 1-2 מ"ל

3.א) פיפולפן 2.5% - 1-2 מ"ל, ב) אמיזין 2.5% - 1-2 מ"ל

4.א) פיפולפן 2.5% -1-2 מ"ל, ב) אמיזין 2.5% -1-2 מ"ל, ג) פנטמין 5% - 25-50 מ"ג

5.א) דיפנהידרמין 1% - 2-4 מ"ל, ב) דרופרידול 2.5-5 מ"ג, ג) קלונידין 0.01% - 0.5-1 מ"ל

התערובת הראשונה פחות פעילה, לאחרון יש את ההשפעה הבולטת ביותר. יחד עם תרופות אלו, יש להשתמש בתרופות להורדת חום: אמידופירין (4% - 5 מ"ל), אנלגין (50% - 2 מ"ל) 3-4 פעמים ביום. לאנלגין יש השפעה מהירה, amidopyrine, נספג באיטיות, מאריך את ההשפעה האנטי-פירטית. כדי לשפר את ה-NVB, 200-400 מ"ל של תמיסה של 0.25-0.5% של נובוקאין עובר עירוי תוך ורידי. השימוש ב-sodium oxybutyrate יעיל, המפחית את ההתנגדות של כלי המוח, מגביר את נפח זרימת הדם ולחץ החמצן החלקי ברקמת המוח, חוסם ויסות חום ומהווה נוגד היפוקס. 20 עד 120 מ"ל של תמיסה 20% של נתרן אוקסיבוטיראט ניתנת ליום. במקרים מסוימים, במיוחד עם מוכנות לעוויתות, דיאזפאם ניתן בנוסף במינון של 5-20 מ"ג.

אם התסמונת הדיאנצפלית אינה מוקלת על ידי NVB, משתמשים בהיפותרמיה כללית או קרניו-מוחית. הקירור מתבצע עד לנורמותרמיה או היפותרמיה שטחית (טמפרטורת המוח לפי החיישן מעור התוף היא 33-34 מעלות, הטמפרטורה של הוושט היא 34-35 מעלות).

הקלה בתסמונת הדיאנצפלית מתרחשת לרוב לאחר מספר שעות, חיסול מוחלט - לאחר מספר ימים. נסיגה מוקדמת של NVB מובילה להתפתחות אינטנסיבית מחדש של התסמונת הדיאנצפלית, לעתים בולטת הרבה יותר מאשר לפני תחילת הטיפול. לכן, ביטול NVB צריך להתבצע רק לאחר 5-7 ימים, עם ירידה הדרגתית במספר ובמינונים של התרופות המשמשות. הקריטריון לרמה מספקת של NVB הוא לחץ דם סיסטולי בטווח של 100-110 מ"מ כספית. וטמפרטורה נורמותרמית.

יש לציין כי תהליכים קטבוליים בולטים אופייניים לצורה הדיאנצפלית של נזק מוחי, המובילים להצטברות של מטבוליטים ונתרן בתאים פגועים עם תנועת מים לאחר מכן לתוכם (מנגנון בצקת היפרו-מולארית). ברור שמתן נוסף של חומרים אוסמוטיים יכול רק להחמיר נפיחות ונזק לאזורים הפגועים במוח.

Mesencephalo-bulbarסוג של נזק מוחי - הטיפול העיקרי מכוון לביצוע צעדים מהירים ונמרצים לשיקום וייצוב הנשימה וזרימת הדם. במקרה של כשל נשימתי מהסוג ההיקפי, האמצעי העיקרי הוא שחזור סבלנות דרכי הנשימה בעזרת צינורות אויר לוע, אף, אינטובציה של קנה הנשימה. עם שאיבת תוכן קיבה, דם ונוזל מוחי, הנצפה לעתים קרובות עם שברים בבסיס הגולגולת, מבצעים ברונכוסקופיה, ולאחר מכן שטיפת העץ הטראכאוברונכיאלי בתמיסות חיטוי והחדרת אנטיביוטיקה, תרופות אנטי דלקתיות, שאיפות של phytoncides לתוך זה, שהוא בעל חשיבות רבה כמניעת דלקת ריאות ואטלקטזיס.

במקרה של כשל נשימתי מהסוג המרכזי עם ירידה באוורור ריאתי, הופעת נשימה תקופתית, נוכחות של מצב מחוסר הכרה, יש צורך להתחיל אוורור מכני. אינדיקציות לאוורור מכני הן עלייה בקצב הנשימה של יותר מ-35 לדקה בטמפרטורה רגילה, ירידה בנפח הגאות, ירידה במתח החמצן בעורק ל-70 מ"מ כספית. כאשר שואפים חמצן, עלייה במתח הפחמן הדו חמצני מעל 50 מ"מ כספית. או הירידה שלו מתחת ל-30 מ"מ כספית. .

בחולים עם הפרעות בולבריות, יש התפתחות מהירה של דלקת ריאות עם כמות גדולה של הפרשות מוגלתיות, לרוב עם היווצרות אבצס. הסיבה לכך היא רגורגיטציה ושאיפה בשלב הטרום-אשפוזי, התפתחות של הפרעות דיסגמיות, נקרוביוטיות וטרופיות בריאות הקשורות לפגיעה מוחית. כאשר מבצעים אוורור מכני, הם מנסים להסתדר ללא tracheostomy אם משך הזמן אינו עולה על 3-5 ימים (בכפוף לתברואה נאותה של עץ tracheobronchial!). ALV מתבצע דרך צינור אנדוטרכיאלי עם השינוי שלו לאחר 12 שעות, ולאחר מכן מבוצעת טרכאוסטומיה, אשר מקלה על התברואה של עץ tracheobronchial. אם ברונכוסקופ סיב-אופטי זמין, ברונכוסקופיה יומית יכולה לפעמים להימנע מכריתת טראכאוסטומיה לתקופות ארוכות. אבל הקריטריון העיקרי לצורך לכפות טרכאוסטומיה הוא מידת התברואה של העץ הטראכאוברוכיאלי. אם לא ניתן להשיג טרקציה דרך צינור אנדוטרכיאלי, יש לבצע ניתוח דרכי הנשימה בדחיפות.

עם pO 2 נמוך בדם העורקי, אוורור מכני מתבצע בלחץ חיובי קבוע. עם זאת, לחץ הנשיפה הקצה לא יעלה על 5-7 ס"מ aq. אמנות, אחרת זה עלול לעכב את יציאת הדם מהמוח ולהגביר את ה-ICP. כאשר נושמים באופן ספונטני דרך טרכאוסטומיה, משתמשים ב"אף מלאכותי". על צינור הטרכאוסטומיה מניחים מסגרת חוט קלה בצורת מועדון, עטופה בגזה, שקצהו מורידים לתמיסה של אנטיביוטיקה ופיטונסידים, המאפשרת לחות ולחטא את האוויר הנשאף.

לייצוב המודינמיקה ולהפחתת היפוקסיה במחזור הדם, פלזמה, אלבומין, חלבון, קולואידים וקריסטלואידים עוברים עירוי, במידת הצורך, הידרוקסי עמילן (שיש לו יתרונות ברורים ב-TBI, מכיוון שהם אינם חודרים את מחסום הדם-מוח). לאור העיכוב של בלוטות ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל בפתולוגיה זו, מתבצע טיפול חלופי בקורטיקוסטרואידים. יחד עם זאת, יש לשלוט בקפדנות במצב של המודינמיקה מרכזית והיקפית, וולמיה. לחץ דם סיסטולי צריך להישמר לפחות 100 מ"מ כספית. Art., ו-CVP - במספרים חיוביים, עדיף בתוך 30-60 מ"מ aq. אומנות.

הבטחת אוורור מכני נאות וייצוב של המודינמיקה מערכתית עדיין לא מבטלים את זרימת הדם וההיפוקסיה של הרקמות. לכן, בהכרח ננקטים אמצעים להגברת מחזור הדם המוחי ולהפחתת הצורך של המוח בחמצן. זה מושג על ידי התייבשות (לפי אינדיקציות), החדרת תרופות המשפרות את זרימת הדם המוחית (אינסטנון, חוסמי תעלות Ca, קדם-דוקטלי, קווינטון, דאלארגין וכו'), נוגדי היפוקס (נתרן אוקסיבוטיראט, סדוקסן, ברביטורטים, קלונידין וכו'). .), השימוש בתרופות המפחיתות קטבוליזם (נוירופלגיים, חוסמי גנגליו, אדרנוליטים, קלונידין וכו') ומשפיעות לטובה על האנרגיה של המוח (נוטרופיל, סרברוליזין, פיראצטם פרדוקטל, אקטוvegiן, ציטוכרום C, ניאוטון וכו'). נוירואנרגטיקה לרוב נקבעת לאחר 3-5 ימים, לאחר התייצבות מצב המטופל ושיפור זרימת הדם במוח, בשליטה של ​​ה-EEG. בנוכחות הפרשות עוויתיות על ה-EEG, נוטרופיות אינן מסומנות. באופן כללי, זה מגביר את השרידות של המוח, מאט את התפתחות השינויים ההרסניים ברקמת המוח האיסכמית.

במידת הצורך, נעשה שימוש גם בהשפעות המגן של היפותרמיה, טמפרטורת המוח מופחתת ל-30-32 מעלות. יחד עם זאת, יש לזכור שקירור ללא חסימה נוירו-וגטטיבית בחולים עם TBI אינו מקובל. חסימה לא מספקת של מנגנוני תרמוגולציה במהלך תקופת הקירור גורמת להפעלת תהליכי חמצון ולירידה מתמשכת בחמצן במוח.

גם עם TBI מבודד ובמיוחד, עם פציעות משולבות, יש לחולים עלייה חדה בתפקוד של מערכת האדרנל הסימפתטית ובלוטות האדרנל,מה שמוביל למספר שינויים שליליים בגוף (פגיעה במיקרו-סירקולציה, חילוף החומרים של אלקטרוליטים וחומצות, שקיעת דם, paresis במעיים וכו') ונזק מוחי משני (SPM). לכן, בחולים אלו יש להימנע משימוש בחומרים כלי דם ואדרנומימטיים, ולנקוט אמצעים לדיכוי פעילות נוירוהומורלית מוגזמת (במיוחד בצורה דיאנצפלית של נזק מוחי).

התגובה ההורמונלית ל-STBI כוללת שחרור של ACTH, גלוקוקורטיקוסטרואידים ו-CCA, המתניעים התפתחות של היפרגליקמיה, וכתוצאה מכך, חמצת לקטית, שהיא הגורם העיקרי לבצקת מוחית. נזק מוחי משני נגרם גם מהפרעות בהמודינמיות, מטבוליות וחמצן, כתוצאה מתגובת לחץ מוגזמת.

התצפיות ארוכות הטווח שלנו מראות שלטיפול ממושך מגן מתח (SPT) עם חוסמי גנגליוניים, חוסמי אדרנו, דלרגין וקלונידין יש השפעה מגנה בולטת על המוח ותפקודים אחרים של הקורבנות. בעת בחירת מינונים ושיטות ניהול של תרופות אלה, יש צורך לעקוב אחר הכלל - לחץ הדם לא צריך להיות מתחת למספרים הרגילים. משך הטיפול מגן מתח הוא בדרך כלל 7-14 ימים, עם TBI חמור ניתן להאריך אותו עד 1-2 חודשים. בדרך כלל אנו משתמשים בסכימות הפשוטות ביותר למתן מגיני מתח - פנטמין ו/או קלונידין, פיררוקסן 0.5 מ"ל של תמיסה סטנדרטית לשריר 3-4 פעמים ביום. עם תסמונת דיאנצפלית חמורה, ייתכן שיהיה צורך במינונים גדולים של תרופות. זה שימושי לשלב מגיני מתח עם חומרים נוגדי טסיות (טרנטל, פעמונים, חומצה ניקוטינית), חוסמי תעלות סידן (ניפדיפין, נימודיפין). השימוש בציטוכרום C (5-10 גרם ליום) ובקריאטין פוספט (ניאוטון 6-12 גרם ליום) משפיע לטובה על האנרגיה של המוח. ניתן להשתמש בריבוקסין, ATP, ויטמינים C, B1 ו-B6 עם השפעה חיובית. תנאי חשוב לפעולה החיובית של תרופות אלו הוא נורמליזציה ראשונית של זרימת הדם במוח.

הישגים במחקר בסיסי וקליני בשנים האחרונות הרחיבו משמעותית את הידע על הפתופיזיולוגיה של פגיעה ברקמת העצבים באי ספיקה מוחית חריפה ואפשרו לזהות רצף טמפורלי ברור בהתפתחות מנגנונים מולקולריים וביוכימיים המופעלים מפציעות אלו. בהתבסס על הרעיון של תהליך פתולוגי טיפוסי, ניתן להניח שהמנגנון הפתופיזיולוגי ההתחלתי באי ספיקה מוחית חריפה, כחוליה הסופית, הוא היווצרות של היפוקסיה של רקמות כתוצאה מתפקוד לקוי של המיטוכונדריה.

כעת נקבע כי הפרה של זלוף המוח מובילה למחסור חריף של macroergs, שחרור מאסיבי של חומצות אמינו מעוררות (גלוטמט "אקסיטוטוקסיות"), הפרה של חדירות ממברנות התא עם חדירת יוני סידן לתא. , והתפתחות של חמצת לקטית ברקמה איסכמית. תהליכים אלו מופעלים אפילו במהלך פרקים קצרי טווח של ירידה בלחץ הזילוף במוח, מתפתחים מיד מרגע הפציעה, ובאופן כללי, נעלמים עד סוף היום הראשון לאיסכמיה. בעתיד מתרחשת פגיעה ברקמת העצבים על פי מנגנון הגברת הלחץ החמצוני ודלקת מקומית (מ-2-3 שעות לאחר חשיפה פתולוגית עם מקסימום 12-36 שעות) והתקדמות האפופטוזיס.

בהתאם להבנת המנגנונים הפתופיזיולוגיים של נזק מוחי, מבחינים כיום בשני תחומים של אמצעים דחופים לאי ספיקה מוחית חריפה: שיקום זלוף מוחי וטיפול נוירו-פרוטקטיבי.

שחזור זלוף מוחי כולל נקיטת אמצעים אקטיביים לשיקום ושימור המודינמיקה המערכתית, החזרת חמצון נאותה, רמת הוולמיה, ביצוע תיקון הולם בזמן של יתר לחץ דם תוך גולגולתי באמצעות התערבויות שמרניות ונוירוכירורגיות.

בשלב הנוכחי, מנגנוני החזרה נלמדים היטב. להיפך, טיפול נוירו-פרוטקטיבי עדיין נותר, למרות כמות מחקר עצומה, "נקודה ריקה", תעלומה של הפתופיזיולוגיה של המוח.

נהוג להבחין בין הגנה עצבית ראשונית למשנית. הגנה עצבית ראשונית משמעותית יותר באיסכמיה מוחית חריפה, היא נועדה לקטוע את התהליכים המוקדמים ביותר של המפל האיסכמי הנפרשים בתוך החלון הטיפולי ועומדים בבסיס נזק נמק מהיר לרקמת המוח.

הגנה עצבית משנית מכוונת לקטוע את המנגנונים המושהים של מוות תאי (השלכות ארוכות טווח של איסכמיה): סינתזה מוגזמת של תחמוצת החנקן והתפתחות עקה חמצונית; הפעלה של מיקרוגליה וחוסר איזון קשור של ציטוקינים, שינויים חיסוניים, דלקת מקומית, מיקרו-סירקולציה והפרעות מחסום דם-מוח; חוסר תפקוד טרופי ואפופטוזיס.

תהליכים אלו אינם מעורבים רק ב"היווצרות" של נזק מוחי, אלא גם גורמים למבנה מחדש ארוך טווח של מערכת נוירואימונואנדוקרינית בודדת, תורמים להתקדמות של אטרוגנזה ולפגיעה מפוזרת ברקמת המוח (אנצפלופתיה) במשך חודשים רבים לאחר הפציעה. . ניתן להתחיל הגנה עצבית משנית מאוחר יחסית - 6-12 שעות לאחר חשיפה פתולוגית וצריכה להיות אינטנסיבית ביותר במהלך 7 הימים הראשונים. חשוב לציין לא רק את המשמעות הטיפולית שלו, אלא גם המניעתית. תיקון ההשלכות של איסכמיה מוביל לירידה בחומרת החסר הנוירולוגי, לחומרת הנזק המוחי בתקופה החריפה ולהאטה בהתפתחות טרשת עורקים ואנצפלופתיה מוחית בתקופה שלאחר ההחייאה.

ישנן מספר סוגים של חומרים בעלי תכונות נוירו-הגנה:

1. הגנה עצבית ראשונית (מהדקות הראשונות - עד 2-3 ימים לאחר הפציעה)

• אנטגוניסטים לקולטן NMDA
• חוסמי תעלות יונים
• נוירוטרנסמיטורים
• אגוניסטים של סרוטונין

2. הגנה עצבית משנית (ניתן להתחיל 6-12 שעות לאחר הפציעה וממשיכה ב-7 הימים הראשונים)

• טיפול נוגד חמצון
• חסימה של התגובה הדלקתית המקומית (אנטגוניסטים של ציטוקינים פרו-דלקתיים)
• נוירואימונומודולציה (נוירופפטידים)
• תיקון הפרעות מיקרו-סירקולציה
• נוירוטרופינים
• ויסות רצפטורים (גנגליוסידים)
• מעכבי קספאז (אפופטוזיס).
• תאי גזע

למעשה, אמצעים עצביים משניים, בנוסף למניעת נזק נוסף למוח וצמיחת שינויים ברקמת העצבים, הם בעלי תכונות רגנרטיביות ותיקון משניות, התורמות לשיקום הפלסטיות של רקמת העצבים, היווצרות אסוציאטיבית חדשה. קשרים.

מושגים מודרניים של הפרעות פתולוגיות הנובעות מנזק מוחי מספקים בסיס לשימוש בבוגורים ביולוגיים של פפטידים. הגמישות האבולוציונית של הפפטידים, הן מבחינת המבנה והן מבחינת מנגנוני הפעילות הביולוגית שלהם, מאפשרת להבין את הסיבות לעובדה שהם התבררו כסוג המולקולות הרגולטוריות הנפוץ והמגוון ביותר (I.I. Ashmarin, 1982). קורטקסין היא אחת התרופות היעילות ביותר בקבוצה זו.

קורטקסיןהוא קומפלקס של פוליפפטידים במשקל מולקולרי של 1000 עד 10,000 דא, מבודד מקליפת המוח של עגלים או חזירים בשיטה של ​​מיצוי חומצה אצטית. לתרופה השפעה ספציפית לרקמות על קליפת המוח, יש לה השפעה מוחית, נוטרופית ואנטי-עוויתית, מפחיתה את ההשפעות הרעילות של חומרים נוירוטרופיים, משפרת תהליכי למידה וזיכרון, ממריצה תהליכי שיקום במוח, מאיץ את התאוששות תפקודי המוח לאחר השפעות מלחיצות.

ההנחה היא שההשפעה העצבית האפשרית של התרופה מתממשת בשל פעילותה המטבולית: התרופה מווסתת את היחס בין חומצות אמינו מעכבות ומעוררות, את רמת הדופמין והסרוטונין, בעלת פעילות נוגדת חמצון ותכונות של נוירואימונומודולטור. Skoromets T.A. (2003) מציינת ירידה ברמת הנוגדנים העצמיים לקולטני NMDA פי 1.5-1.7 בחולים עם STBI.

Cortexin זמין כאבקה ליופילית בבקבוקונים של 10 מ"ג, ניתנת בזריקה תוך שרירית.

המנגנונים הבסיסיים של הפתולוגיה בכל מצב קריטי, כולל STBI, הם תהליכים רדיקליים חופשיים ושינויים בתכונות הביו-ממברנות. תאים.באיסכמיה מוחית, התפקיד הפתולוגי העיקרי של רדיקלים חופשיים הוא שהם מקיימים אינטראקציה פעילה עם מולקולות היוצרות ממברנות עצביות ותוך תאיות. הצמיגות של הממברנות עולה, הפלסטיות והמצב התפקודי שלהם אובדים. שיקום זרימת הדם ברקמות מוח איסכמיות בעבר מהווה גם סכנה מסוימת. רפרפוזיה גורמת לעלייה מרובה בלחץ החלקי של החמצן עם עלייה נוספת בתהליכי רדיקלים חופשיים. זה פוגע באנדותל של נימים, שפעילותם נוגדת הקרישה הופכת למפרה קרישה. לויקוציטים וטסיות סותמים את נימים המוחיים עקב הידבקות גוברת. תהליך זה מחמיר על ידי עלייה בנוקשות של אריתרוציטים, אשר משפרת בחדות את הפרת החמצון של המוח. תהליכי פיברינוליזה בדם מעוכבים, אזור אוטם מוחי מתרחב, בצקת מוחית עולה. יחד עם זה, מופעלים הגנים האחראים למוות תאי מתוכנת - אפופטוזיס. קיים קשר ישיר בין הצטברות תוצרי חמצון שומנים לחומרת הנזק למוח ולרקמות אחרות. באיסכמיה מוחית, התפקיד הפתולוגי העיקרי של רדיקלים חופשיים הוא שהם מקיימים אינטראקציה פעילה עם מולקולות היוצרות ממברנות עצביות ותוך תאיות. הצמיגות של הממברנות עולה, הפלסטיות שלהם ומצבם התפקודי אובדים. יחד עם זה, מופעלים הגנים האחראים למוות תאי מתוכנת - אפופטוזיס. קיים קשר ישיר בין הצטברות תוצרי חמצון שומנים לחומרת הנזק למוח ולרקמות אחרות. כמובן שקיימת מערכת נוגדת חמצון אנדוגנית בגוף, אך ברמות קריטיות של היפוקסיה וחמצן שומנים זה בלתי נסבל ויש צורך בהחדרת נוגדי חמצון מבחוץ.

מאז היווצרות של היפוקסיה של רקמות, חמצון שומנים, הפרעות בתפקוד המיטוכונדריאלי מוכרים כטריגר להתפתחות של תהליך פתולוגי טיפוסי (איור 4), השימוש בנוגדי היפוקס ונוגדי חמצון מוצדק פתוגנטית באי ספיקה מוחית חריפה. מספר רב של תרופות בעלות תכונות אנטי-היפוקסנטיות פותחו, נחקרו בניסוי ונבדקות כעת. רק מעטים מהם נמצאים בשימוש קליני.

איור.5. מנגנונים פתוגנטיים אוניברסליים של מצבים קריטיים

המעניינת ביותר כיום היא תרופה ביתית חדשה מקבוצת נוגדי ההיפוקסן הסינתטיים מקסידול.

לפי המבנה הכימי, מקסידול הוא מלח של חומצה סוקסינית (סוקסינאט). שם קנייני בינלאומי - hydroxymethylethylpyridine succinate, שם כימי - 3 - hydroxy -6 - methyl - 2 - ethylpyridine succinate. דווקא לעובדה שהתרופה היא נגזרת של אוקסיפירידינים וסוקסינאט יש למקסידול השפעות חיוביות רבות, שחלקן נובעות מהתכונות של אוקסיפירידינים ואחרות לסוקסינאט (איור 6 ו-7).

איור 6. נכסים 3- אוקסיפירידינים

על פי מידע זמין, מקסידול הוא נוגד חמצון, מעכב רדיקלים חופשיים, מגן קרום, מפחית את ההפעלה של חמצון שומנים, מגביר את הפעילות של מערכת נוגדי החמצון הפיזיולוגית בכללותה. Mexidol הוא גם נוגד היפוקסנט בעל פעולת אנרגיה ישירה, מפעיל את פונקציות סינתזה האנרגיה של המיטוכונדריה ומשפר את נפח האנרגיה בתא. יש לו אפקט היפוליפידמי, הפחתת רמת הכולסטרול הכולל וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה.

למקסידול יש אפקט מייצב ממברנה בולט, יש לו אפקט מווסת על אנזימים הקשורים לממברנה, תעלות יונים - מעבירי נוירוטרנסמיטר, קומפלקסים של קולטנים, כולל בנזודיאזפינים, GABA ומתחמי אצטילכולין, משפר את ההעברה הסינפטית, וכתוצאה מכך, את החיבור בין מבני המוח. Mexidol משפר ומייצב את חילוף החומרים המוחי ואספקת הדם למוח, מתקן הפרעות במערכות הרגולטוריות והמיקרו-מחזוריות, משפר את התכונות הריאולוגיות של הדם, מעכב הצטברות טסיות דם ומשפר את פעילות מערכת החיסון (טבלה 2).

איור 7. השתתפות סוקסינאט במחזור קרבס

אורז .8. מאפיינים של מקסידול הקשורים לסוקסינאט

בהתחשב בסגולות החיוביות השונות של התרופה, כמובן, חקר היעילות שלה כמגן מוח בפרקטיקה של החייאה עצבית הוא בעל עניין מוגבר. תכונות פתוגנטיות והשפעות קליניות ומורפולוגיות של Mexidol מסוכמות בטבלה 2.

שולחן 2.

המאפיינים העיקריים של mexidol ואינדיקציות לשימוש בו

נצפתה השפעה בולטת של מקסידול על תוחלת החיים של בעלי חיים והשפעתו האנטי-איסכמית (L.V. Babunashvilli et al., 2002; V.V. Gatsura et al., 1996). נתונים אלה מוצגים באיורים 9 ו-10.

תוצאות חיוביות הושגו בחקר המקסידול במרפאות מובילות (מכון המחקר האזורי במוסקבה על שם M.F. ולדימירסקי, המכון לכירורגיה על שם וישנבסקי, IBCP על שם N.M. Emmanuel RAS, מכון המחקר לפרמקולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה ו-VSC BAV וכו') , וכן בפעילות המעשית של יחידות טיפול נמרץ. אנחנו גם משתמשים בהצלחה במקסידול כבר כמה שנים לא רק בפתולוגיה של המוח, אלא גם בטיפול נמרץ ובהרדמה של קטגוריות אחרות של חולים.

איור.9. השפעת מקסידול על תוחלת החיים של חיות ניסוי בתנאים של היפוקסיה והיפרקפניה

איור.10. השפעה אנטי איסכמית של מקסידול

Mexidol זמין בצורת אמפולות המכילות 2 מ"ל של תמיסה 5% (0.1 גרם מהתרופה) ובצורת טבליות של 0.125 גרם לטבליה. צורת העירוי של התרופה מאפשרת שימוש במצבים קליניים חריפים בפרקטיקה של החייאה עם מעבר נוסף לצריכת טבליות של התרופה.

תרופות נוירו-פרוטקטיביות ראשוניות כוללות אנטגוניסטים של סידן, חוסמי קולטן לגלוטמט, מעכבי סינתזת גלוטמט ושחרור קדם-סינפטי ואגוניסטים של GABA.

נכון לעכשיו, המבטיח ביותר הוא חקר ההשפעה הנוירו-פרוטקטיבית של תרופות מקבוצת חוסמי הקולטן לגלוטמט. בעיה זו מטופלת על ידי המרכזים הרפואיים המובילים ברוסיה - המכון. לעומת. סקליפוסובסקי, מוסקבה; האקדמיה הצבאית לרפואה, סנט פטרבורג, המכון. פולנוב, סנט פטרסבורג, מרפאה למחלות עצבים ונוירוכירורגיה, יקטרינבורג. מחקר אקראי פרוספקטיבי נערך באמצעות amantadine sulfate (שם מסחרי PK Merz), תרופה בעלת תכונות של חוסם קולטן NMDA, על מנת לזהות את ההשפעה העצבית האפשרית שלה. ההנחה היא שההשפעה העצבית האפשרית של התרופה מתממשת לא רק עקב חסימה ישירה של קולטני NMDA, אלא גם עקב עיכוב של NO synthetase, ירידה בחומרת הלחץ החמצוני והשפעות על מנגנוני האפופטוזיס. זה אמור לחקור את האפקטיביות והיעילות של השימוש ב-PK-Merz למטרת הגנה עצבית ראשונית ומשנית, לזהות אפקט רגנרטיבי ומתקן אפשרי של התרופה, להעריך את השפעת התרופה בתקופה האקוטית עם הערכת תמותה ודרגת נכות לאחר 30 ימים, 6 חודשים, שנה. התרופה רשומה ברוסיה בשתי צורות מינון - עירוי וטבליה. התוצאות המעודדות הראשונות התקבלו, כולל במרפאתנו.

כאשר מטפלים בחולים עם TBI בשילוב עם פציעות קשות אחרותיש להקדיש תשומת לב מיוחדת למאבק בהלם, אובדן דם, כמו גם לקביעת האינדיקציות להתערבויות כירורגיות חירום. לכל החולים עם טראומה משולבת יש איבוד דם חיצוני או פנימי מסיבי, ולכן יש צורך לבצע טיפול עירוי-עירוי נמרץ. ההתאמה של טיפול זה נשלטת על ידי מדידת הדינמיקה של CVP ו-BCC, Hb ו-Ht. כמו כן, יש צורך לבצע הרדמה מלאה. למטרות אלה משתמשים בנתרן הידרוקסיבוטיראט (10-15 מ"ל של תמיסה 20% 3-5 פעמים ביום, הרדמה טיפולית עם תחמוצת חנקן, הרדמה אפידורלית (אם ההמודינמיקה מאפשרת). השפעה חיובית ניתנת על ידי העברת חולים ל- אוורור מכני על רקע הרדמה משטחית, הרפיית שרירים מלאה והיפותרמיה של הראש.יש לזכור כי עם הלם III-1V דרגת, מוות יכול להתרחש לא רק מהפרעות במחזור הדם, אלא גם מכשל במחזור הדם של המוח והיפוקסיה שלו. .מצב זה גורם למהלך חמור יותר של חבלות מוחיות אצל אנשים מקבוצות גיל מבוגרות.

בחולים עם פציעות משולבות, צורות מנותקות של חמצת מטבולית ונשימתית מתפתחות לעתים קרובות בשעות הראשונות, אשר יש לתקן על ידי עירוי של נתרן ביקרבונט ונורמליזציה של חילופי גזים בשליטה של ​​איזון חומצה-בסיס. בשעות ובימים הבאים, להיפך, לחולים יש אלקלוזה מטבולית בשילוב עם היפוקלמיה. זה האחרון מתוקן על ידי הכנסת אשלגן כלורי בכמות של 4-16 גרם ליום. אשלגן כלורי מוזג לתוך הוורידים ההיקפיים באיטיות בדילול של 4 גרם לכל 500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5 או 10%.

השפעה מגנה מובהקת על המוח ותפקודים אחרים של הקורבנות יש טיפול ממושך מגן מתח עם SPT) עם חוסמי גנגליוניים, ו- ו-b-adrenolytics, clonidine ו-dalargin.

להגנה נוספת על מתח, כמו גם לחסימה חדה של דחפים פתולוגיים מאזור הפציעה, נעשה שימוש בבלוק גנגליוני מורחב (PGB) עם פנטמין למשך 5-20 ימים במינון של 0.5 מ"ל של תמיסה 5% 3 -4 פעמים ביום תוך שרירי. השימוש בפנטמין, לאחר חיסול מחסור חריף בדם, מאפשר לייצב את האינדיקטורים של המודינמיקה המרכזית והפריפריאלית, לבטל הפרעות במיקרו-סירקולציה של הדם ותקיעה שלו, לנרמל את זרימת הדם המוחית ולמנוע התפתחות של בצקת מוחית. בהשפעת PHB, נפח השבץ של הלב גדל עם ירידה בו-זמנית בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים, מה שהופך את עבודת הלב לחסכונית ויעילה יותר. גם ללא שימוש במשתנים, ניתן להגיע תוך זמן קצר לשתן תקין או מוגבר. על רקע PHB, paresis מעיים מסולק מהר יותר, המעבר של איזון חומצה-בסיס לעבר חמצת מטבולית הוא הרבה פחות, ופיתוח של אלקלוזה מטבולית לאחר החייאה נמנעת.

לעתים קרובות, חולים עם פציעות משולבות נאלצים לפנות להתערבויות כירורגיות חירום. כפי שהראו התצפיות שלנו, חסימה נוירו-וגטטיבית נוספת (חוסמי גנגליו, א-ו-b-אדרנוליטים, קלונידין, דלרגין) והבחירה בשיטת ההרדמה האופטימלית מאפשרים להימנע מהעמקת הפתולוגיה המוחית במהלך ואחרי הניתוח.

שילובים של TBI וטראומה קהה בבטן מסוכנים במיוחד. בהקשר זה יש לקחת בחשבון את ההוראות הבאות:

1. פגיעה מוחית סגורה (ללא דימום חיצוני רב) לא יכולה לתת ירידה משמעותית בהמוגלובין ובמספר כדוריות הדם האדומות.

2. פגיעה מוחית בשעות הראשונות לעיתים נדירות נותנת ירידה מתקדמת בלחץ הדם וב-CVP.

3. עם TBI יתכן שלא יהיה מתח בשרירי דופן הבטן הקדמית, האופיינית לפגיעה בבטן.

בנוכחות הנתונים לעיל (שינויים בספירת דם, ירידה בלחץ דם ו-CVP), עם חשד קל ביותר לפגיעה בבטן, לפרוצנטיס עם קטטר עדין, יש לפנות לפרוסקופיה.

תזונה של חולים עם TBIב-1-3 הימים הראשונים, זה מתבצע באופן פרנטרלי. ניתנות תמיסות גלוקוז בריכוזים שונים (בתוספת אינסולין ושימוש בקצב הזרקה מתאים לניצול גלוקוז ברקמות), הידרוליזטים של חלבונים, חומצות אמינו, תערובות תזונתיות מיוחדות, פלזמה, אלבומין וקומפלקס ויטמינים. אסור בתכלית האיסור להשתמש באלכוהול אתילי לכיסוי צורכי אנרגיה, משום. זה מוביל לעלייה מהירה מאוד בבצקת מוחית (המוח "מתנפח") ולעלייה ב-ICP! יש להתחיל בתזונה אנטרלית מוקדם ככל האפשר דרך צינור המוחדר לקיבה. שחזור התנועתיות המוקדמת של מערכת העיכול מוקל על ידי הגנת מתח ממושכת (גנגליוליטים, אדרנוליטים, קלונידין), תמיכה תזונתית אנטלית מוקדמת. תערובות תזונה מיוחדות ומזון נוזלי ניתנות במנות חלקיות של 50-150 מ"ל מספר פעמים ביום. הם צריכים להיות עתירי קלוריות (2500-3000 קלוריות ליום), מתעכלים במהירות ועשירים בויטמינים ומיקרו-אלמנטים. דרישות אלו מתקיימות על ידי תערובות תזונתיות מיוחדות (enpit וכו'), המכילות קבוצה טובה של חומצות אמינו חיוניות ולא חיוניות, ויטמינים ומיקרו-אלמנטים במינונים אופטימליים. משתמשים בכ-400 גרם חלבונים, 400 גרם פחמימות ו-200-300 גרם שומנים ביום (בשלב האקוטי מוגבלת השומנים, מחשש לניוון שומני של התאים). מומלץ להזריק תמיסות מרוכזות במיוחד על מנת להפחית את כמות הנוזלים המוזרקים ובמקביל לספק לגוף כמות מספקת של קלוריות. ניתן להפחית את חילוף החומרים והדרישות הקלוריות על ידי חסימה נוירו-וגטטיבית, היפותרמיה והרפיית שרירים עם נשימה מבוקרת. יעיל יותר הוא השימוש המשולב בתערובות תזונה, תרופות אנטי-קטבוליות והורמונים אנבוליים (נרבול, רטבוליל וכו'). תזונה דרך הפה מתחילה עם נסיגה ברורה של הפרעות בולבריות ושיקום רפלקס השיעול.

ארסנל האמצעים הטיפוליים צריך לכלול, בנוסף לאמור לעיל, אנטיביוטיקה, ויטמינים, לב ואנטי-היסטמינים, תרופות המשפרות את תפקוד הכבד והכליות. מהשעות הראשונות יש לבצע מניעה פעילה של דלקת ריאות: תברואה של חלל הפה ועץ הסימפונות, אינהלציות, פיזיותרפיה, עיסוי, טיפול אנטיבקטריאלי. עבור מטופלים עם אוורור מכני, צינורות אינטובציה או טרכאוסטומיה מוזלפים בפורצילין או תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית עם כימופסין או טריפסין בקצב של 4-6 טיפות לדקה (עד 400 מ"ל ליום), 1-2.5 אלף מוזרקים 4 פעמים יחידת יום הפרין.

חלל הפה מנוקה באופן קבוע עם טמפונים עם furatsilin, הקרום הרירי מטופל בגליצרין עם בורקס או קרטולין. כדי להילחם בהפרעות טרופיות, חולים מסתובבים לעתים קרובות במיטה (זה גם משפר את תפקוד הנשימה של הריאות), מניחים גלילי גזה של כותנה ומעגלים מתנפחים מתחת להפרעות הטרופיות ופצעי המיטה הסבירים ביותר. העור מנוגב מעת לעת עם אלכוהול קמפור. מוצג שימוש מוקדם בתנועות פסיביות ולאחר מכן אקטיביות, תרגילי נשימה ועיסוי, הקרנת UVR של הגב, האגן והגפיים התחתונות.

יש לזכור שלחולים עם TBI חמור יש כשל חיסוני משני בולט. בהקשר זה, יש צורך לבצע טיפול אימונו מתקן פעיל (תכשירי תימוס, קרינה אולטרה סגולה, הקרנת דם בלייזר, mildronate, מגיני מתח וכו '). על פי התצפיות שלנו, טיפול אימונו-תרופתי חוץ גופי (EIPHT) עם אימונופן יעיל במיוחד. תרשים סכמטי של EIPHT וכמה תוצאות שהתקבלו במרפאה שלנו מוצגים באיורים 11,12,13,14).

איור.11. תרשים סכמטי של EIPHT על ידי אימונופן

איור.12. השפעת EIPHT על ידי אימונופן על מספר תאי הדם ההיקפיים בחולים עם STBI

איור.13. השפעת EIPHT על ידי אימונופן על רמת מדכאי T

איור.14. השפעת EIPHT על המדד החיסוני של חולים עם STBI

השפעה חיובית מסוימת על החסינות של חולים עם STBI יש גם שימוש בהגנה ממושכת על מתח (איור 15, 16,17).

איור.15. השפעת הגנת מתח ממושכת (גנגליוליטיקה, קלונידין, דאלארגין) על רמת עוזרי T בחולים

איור.16. שינויים במדד החיסוני של חולים על רקע הגנת מתח

איור.17. שינויים באימונוגלובולין-A על רקע הגנת מתח

כפי שניתן לראות מהאיורים שהוצגו לעיל, טיפול מגן על מתח עם גליוליטיקה, קלונידין ודלרגין מאפשר להימנע מדיכוי חיסוני עמוק בחולים עם STBI ולנרמל את החסינות התאית וההומורלית הרבה יותר מוקדם מאשר בביקורת.

כִּירוּרגִיָה

מרגע כניסת המטופל לבית החולים יש צורך, במקביל לאמצעים טיפוליים, לבצע אבחנה מבדלת בין חבלה במוח ללא דחיסה לבין חבלה עם דחיסה. קודם כל, עם דחיסה על ידי hematoma או subdural hydroma. לשם כך מתבצעת בדיקה נוירולוגית יסודית. בנוכחות של המטומה תוך גולגולתית ביום הראשון, אניסוקוריה, ברדיקרדיה, פרזיס של הגפיים והתקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות יותר מאשר תסמינים אחרים. היעדר התסמינים לעיל בשעות ובימים הראשונים אינו אומר היעדר המטומה. לאחר מכן, "פער האור", העלייה בחרדה, ברדיקרדיה ולחץ דם מוגבר חשובים. בנוכחות חבלה במוח עם דחיסה, ניקור עמוד השדרה מסוכן! זה יכול להיעשות רק בתהליך של אבחנה מבדלת. לאחר דקירה בנוכחות המטומה, ככלל, יש הידרדרות מהירה במצבו של המטופל.

לאחר ביצוע האבחנה הקלינית של "דחיסת מוח", רצוי לאשר בשיטות פרא-קליניות (אקואנצפלוגרפיה, אנגיוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת, תהודה גרעינית מגנטית). הפעולה מתחילה בהטלת חורי כרסום. בהיעדר המטומה בצד המיועד, יש צורך למקם חור חיפוש על חצי הכדור הנגדי. ההמטומה מוסרת הן באמצעות כריתה והן באמצעות טרפנציה אוסטאופלסטית. אינדיקציות לסוג טיפול זה או אחר נקבעות על ידי המנתח, בהתאם לתנאים ולכישורים. יש לזכור כי תרדמת אינה מונעת הולכה של דחפי כאב. לכן, כל ההליכים והפעולות הכואבות חייבות להתבצע בהרדמה נאותה. גם ללא ניתוח, עקב נוכחות של פגיעה מוחית טראומטית, יש לכלול משככי כאבים במשטר הטיפול.

עירוי תוך-קרוטי

מתן תוך-קרוטי של חומרים תרופתיים הוא אחת השיטות היעילות לטיפול ב-TBI חמור. שיטה זו מסומנת בתקופה שלאחר הניתוח, עם מהלך תת-חריף של מוקדי שבירה במוח, בתוספת תהליכים מוגלתיים.

העירוי מתבצע בדרך כלל דרך העורק הטמפורלי השטחי. בהרדמה מקומית, העור מנותח עם חתך אורך של 1.5-2 ס"מ באזור ההקרנה של העורק הטמפורלי השטחי. העורק מבודד בצורה טיפשית, נלקח עבור שתי קשירות. הקצה הדיסטלי קשור, קשר זמני מוחל על הקצה הפרוקסימלי. בין שתי קשירות מנתחים את דפנות העורק ומחדירים צנתר עם מוליך לקצה הפרוקסימלי, בערך לעורק הצוואר המשותף. הקשר הזמני נקשר יחד עם העורק, קצוות הקשירות נחתכים. מורחים 2-3 תפרים על העור, אחד מהם מקבע את הקנולה. מערכת העירוי מחוברת, הכלי עם האינפוזיט מורם ב-2.5 מטר. בשנים האחרונות מבצעים עירוי באמצעות משאבות עירוי. לאחר עירוי, המערכת סגורה היטב, נוצר "נעילת" הפרין.

הרכב האינפוזט כולל בדרך כלל תמיסת מלח פיזיולוגית או תמיסת גלוקוז 5% - 1000 מ"ל, reopoliglyukin או Voluven - 400 מ"ל, קונטריקלי - 40-60 אלף יחידות, נובוקאין 0.25% - 100-150 מ"ל, אופילין - 2 .4% -10 ml. (פפברין, קאוינטון, אינסטנון). המינון היומי של הנוזל המוזרק נע בין 1.5-2 ליטר. המינון וההרכב של האינפוזיט משתנים בהתאם לחומרת הנזק המוחי ולאופי התהליך הפתולוגי. עם עלייה משמעותית בציטוזיס ב-CSF והופעת סימפטומים של קרום המוח, מוסיפים אנטיביוטיקה לאינפוזיט, בדרך כלל מלח הנתרן של פניצילין. במרופינם נעשה שימוש בהצלחה במספר מקרים. משך העירוי הוא בין 3-4 ל-10-12 ימים.

עירוי תוך-קרוטי לטווח ארוך תורם לחיסול מיקרו-סירקולציה והפרעות מטבוליות, מפחית היפוקסיה ומונע התפתחות של בצקת מוחית ויתר לחץ דם תוך גולגולתי.

רופאים תמיד מודאגים מהסיכוי של אדם להחיות. אין פתרון פשוט לנושאים המורכבים ביותר של חיים ומוות. מוות מוחי שווה ערך למוות אנושי. על מנת לקבוע אם המוח עדיין חי או לא, יש צורך לעמוד בקריטריונים מסוימים המעידים על מוות מוחי (איור 18 ו-19.).

איור.18. קריטריונים מחייבים למוות מוחי

איור.19. קריטריונים נוספים למוות מוחי

עם זאת, בחולים עם STBI, לא תמיד ניתן לומר בוודאות, גם אם הקריטריונים זמינים, אם המוח מת או לא. נצפה יותר מפעם אחת כי בנוכחות מצבים מסוימים (סט של תרופות, ציוד וכו') וכמובן צוות רפואי מוכשר וידע מעמיק בפתופיזיולוגיה של מצבים קריטיים והחייאה עצבית על ידי הרופא המטפל, לכאורה. חולים חסרי תקווה החלימו. לכן, לא די בעמידה בקריטריונים המקובלים למוות מוחי, שהוא הכרחי בהחלט מבחינה משפטית, אלא יש צורך להתגבר על הקריטריונים הללו, להיות אופטימיסט חסר תקנה, להשקיע את הנשמה והאנרגיה. לעתים קרובות זהו הגשר האחרון שמחזיק אדם חסר תקווה, חולה לכאורה, בעולם הזה.

טיפול טרום-אשפוזי בחולים עם TBI חמור

בכפוף לכלל ABC:

• * A (מדרך הנשימה האנגלית) - הבטחת פטנטיות של דרכי הנשימה.
• * B (נשימה) - שיקום נשימה נאותה: ניקוז חלל הצדר עם פנאומו-, hemothorax, אוורור מכני (אם מצוין).
• * C (סירקולציה) - בקרה על פעילות מערכת הלב וכלי הדם: שיקום מהיר של נפח הדם במחזור הדם (BCC), עם אי ספיקה של שריר הלב - החדרת חומרים אינוטרופיים.

המשימה העיקרית של הרופא במתן טיפול ראשוני היא למנוע התפתחות של תת לחץ דם עורקי, היפוננטלציה, היפוקסמיה / היפרקפניה, שכן סיבוכים אלו מגבירים משמעותית את התמותה, ומחמירים את הנזק המוחי המשני, הן בשלבי הטיפול הראשוניים והן בשלבים מאוחרים יותר.

לחולים במצב של קהות חושים ותרדמת (8 נקודות או פחות בסולם גלזגו) מוצגת אינטובציה של קנה הנשימה, אשר מפחיתה באופן משמעותי את הקטלניות של הקורבנות (איור 20).

איור.20. השפעת אינטובציה טרום-אשפוזית על תמותה בחולים עם TBI

איור.21. תמותה ותוצאות נוירולוגיות ארוכות טווח בהתאם לרוויון החמצן של הקורבנות

תמותה של חולים ותוצאות ארוכות הטווח של הטיפול בהם קשורות גם הן בקשר ישיר לרמת החמצון בדם (איור 21).

תת לחץ דם עורקי מצריך עירוי מיידי של תמיסות של קולואידים וקריסטלואידים, ואם יש צורך בכך, מתן של חומרים אינוטרופיים (דופמין, דובוטמין) או חומרי כלי דם (אדרנלין, נוראדרנלין, מזאטון). אם אין תת לחץ דם עורקי, יש להרים את קצה הראש של האלונקה/מיטה ב-15-30 מעלות כדי לשפר את יציאת הוורידים מחלל הגולגולת. בחשד הקטן ביותר לפגיעת צוואר (פציעת רכב, נפילה מגובה וכו') חובה קיבוע של עמוד השדרה הצווארי.

הסיבוך האדיר ביותר של TBI הוא הפרעות בדרכי הנשימה ובמחזור הדם. חשוב לזכור כי מצוקה נשימתית חריפה אינה תמיד תוצאה של נזק מוחי. לעיתים קרובות, פציעה קלה יחסית מלווה בהכחדת רפלקס הלוע והשיעול, המלווה, במיוחד בזמן ההובלה, בהקאות וכתוצאה מכך שאיבת הקאות. על פי מספר מחברים, הסיבה להרס ב-80% מהמקרים היא שאיפת הקאות. גורמים לאוורור לקוי ב-STBI: חסימה של דרכי הנשימה העליונות, pneumothorax, hemothorax, מקטע צף של בית החזה, חבלה משמעותית של הריאה, אינטובציה של ריאה אחת כאשר הצינור נעקר לתוך אחד הסמפונות הראשיים.

בתקופה החריפה של פציעה, ככלל, יש שילוב של הפרעות נשימה מרכזיות והיקפיות. לכן, המשימה העיקרית של טיפול טרום-אשפוז לנפגע היא להבטיח את הנשימה המהירה והשלמה ביותר. רק אז יש לפנות לביטול הפרעות אחרות.

אמצעים הכרחיים: שים את הנפגע על הצד או סובב את ראשו הצידה, הכנס את צינור האוויר. יבש את הפה עם ספוגית או שאב החוצה את הריר. עם חסימה חמורה של דרכי הנשימה - אינטובציה של קנה הנשימה. עם בצקת ריאות - אינטובציה, הסרת ריר והפרשות, הכנסת תמיסות היפרטוניות, טוב יותר - תמיסת פלזמה היפרטונית. הפרעות נשימה מרכזיות כגון טכיפניה או ברדיפניאה ללא היפוקסיה אינן מצריכות אינטובציה באמבולנס. חשוב לזכור שזה לא מקובל לחבר מכשירי נשימה לפני הסרת מסות נשאבות מקנה הנשימה והסמפונות.

במידת הצורך, כדי לשמור על פעילות הלב או עם שיכרון אלכוהול חמור, ניתנים גלוקוז, קורגליקון, חומצה אסקורבית. עם פציעה משולבת, יש צורך באימוביליזציה טובה והרדמה של אתרי שבר. עם עירור מוטורי - טפטוף תוך ורידי או החדרה איטית של 15-20 מ"ל של תמיסה 0.25% של נובוקאין. השימוש בכלורפרומזין והאנלוגים שלו במכונית אינו רצוי. השימוש במשככי כאבים נרקוטיים (פרומדול, מורפיום) בחולים עם TBI עלול לגרום לדיכאון ולעצירת נשימה ולירידה בלחץ הדם. אם החלקים העליונים של חוט השדרה פגומים, אין התווית נגד משככי כאבים נרקוטיים - טונוס כלי הדם יורד בחדות. עם תסמונת עוויתית, השימוש בתרופות thiopental, hexenal ו- neuroplegic אינו רצוי גם כן. כדי לחסל התקפים, הדרך הטובה ביותר היא הרדמה עם תחמוצת חנקן מעורבת עם חמצן ביחס של 1: 1. שימוש בתכשירים הורמונליים באמבולנס וביצוע ניקור מותני אינו רצוי. כדי לעצור דימום מפצעי ראש, מורחים תחבושת לחץ או מהדק המוסטטי.

כל האמצעים הננקטים על ידי המטופל אינם אמורים בשום אופן לעכב את ההובלה. ניתן לעשות חריג רק עבור חולים עם דרגות קיצוניות של הפרעה המודינמית.

טיפול עירוי לפגיעה מוחית טראומטית

במהלך שני העשורים האחרונים, הוכח שנזק מוחי מתרחש לא רק בזמן הפציעה, אלא נמשך גם בשעות ובימים הבאים. בחולים שנפטרו עם TBI > 80% מהנגעים האיסכמיים במוח שאושרו בנתיחה (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

המוח הפגוע רגיש מאוד ל: תת לחץ דם, היפוקסיה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר. הישרדות ב-TBI חמור תלויה בגיל, ציון מוטורי בכניסה, פגיעה באישון, משך ICP > 20 מ"מ כספית. אומנות. ו-ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

לטיפול בעירוי חשיבות רבה בטיפול בחולים עם TBI. טיפול באינפוזיה לא מספק תורם לשימור היפובולמיה, אשר בתורה גורמת לאיסכמיה מוחית. שימוש לטיפול בתרופות, תרופות היפנוטיות, משתנים עלול לגרום ליתר לחץ דם, אשר גם מחמיר איסכמיה מוחית.

מצב לחץ הזילוף המוחי נשפט לפי הנוסחה:

CPP \u003d BPm - ICP

שבו, CPP - לחץ זלוף מוחי, BPav - לחץ עורקי ממוצע, ICP - לחץ תוך גולגולתי

ירידה ב-CPP עשויה לנבוע מהיפווולמיה. בהקשר זה, מומלץ לבצע תמיכת עירוי עד להשגת BPmean > 90 מ"מ כספית. אומנות. ו-BPsyst >120 מ"מ כספית. אומנות. המטרה של אוסמותרפיה צריכה להיות הפחתת ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 מ"מ כספית אומנות. המינון של מניטול הוא 0.25 - 1 גרם/ק"ג (20%: 1.098 mOsm/L) כבולוס או עירוי מתמשך. במקרה זה, אוסמולריות הפלזמה צריכה להיות נמוכה מ< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

ההנחיות הגרמניות לנוירואנסטזיה (1998) ממליצות על שימוש בקולואידים (HES) ובגבישים איזוטוניים לטיפול בעירוי, ותרופות כלי דם נחשבות ל"הצלה". הקרישה של Hetastarch שימשה בטיפול ב-vasospasm (Trumble, et al; J Neurosurg 1995; 82: 44-47). HES יעיל בהגנה על כלי דם מוחיים (Chi, et al; Anesth Analg 1996; 83: 336-341). עלייה בצמיגות הפלזמה במהלך דילול חמור מובילה לעלייה בריכוז הפריווסקולרי של תחמוצת החנקן ולעלייה בזילוף של המיטה המיקרו-וסקולרית. התוצאות מצביעות על כך שבדילולון חמור, פלזמה בעלת צמיגות גבוהה שומרת על צפיפות נימיים תפקודית באמצעות מנגנון הרחבת כלי דם מצמד NO (Tsai AG וחב', Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739).

בשימוש ב-HES יש לקחת בחשבון שמדובר בקבוצת תרופות הטרוגנית מאוד. נכון לעכשיו, ישנם כבר ארבעה דורות של תרופות אלו, הנבדלות במשקלן המולקולרי ובהשפעות הפרמקולוגיות והתפקודיות שלהן:

נכסי HES

	GEK 450	GEK 200	HES 70	GEK 130
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
NW	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
זמן פעולה (שעות)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

תסמונת דליפה קפילרית גורמת לצורך בקולואידים - השפעות נפחיות + סבילות, היעדר השפעה פרו דלקתית, לא חורגים מהנימי.

טיפול עירוי ל-TBI: HES אינו חודר ל-BBB, בעל השפעה חלשה על מערכת הדימום. בהקשר זה, HES הוא פתרון מתאים לטיפול בעירוי על מנת לשמור על CPP.

רמת ההפרשה של אלבומין, בניגוד לג'לטין, נמוכה בהרבה בשימוש ב-HES. יחס PaO2 / FiO2 גבוה בהרבה מזה של ג'לטין בעת ​​שימוש ב-HES (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

קולואידים סינתטיים משבשים את האינטראקציה של לויקוציטים עם תאי אנדותל עקב עיכוב תפקוד האינטגרין. תוצאות המחקר מראות שקולואידים סינתטיים מעכבים הידבקות נויטרופילים באמצעות מנגנון הקשור לנויטרופילים ולא על ידי השפעה על הפעלת תאי האנדותל. זה מצביע על כך שדיכוי ריבוד לויקוציטים במהלך טיפול עירוי הוא תופעה חולפת תכופה, בהתאם לריכוז הקולואידים בפלסמת הדם.