טיפול בתסמיני היפונתרמיה. תסמינים של היפונתרמיה

היפונתרמיה- ירידה בריכוז הנתרן בסרום מתחת לגבול של תנודות נורמליות (136-145 מ"ק לליטר); ככלל, זה משולב עם hypoosmolality של נוזלים ביולוגיים (עודף מים ביחס לחומרים מומסים).

אטיולוגיה ופתוגנזה

היפונתרמיה היא ההפרה השכיחה ביותר של חילוף החומרים האלקטרוליטים בחולים מאושפזים, ביניהם היא נצפית ב-1% מהמקרים. למעט גלויה (היפרליפידמיה) וקשורה לשינויים אוסמוטיים בצורות, היפונתרמיה נובעת בדרך כלל מאגירת מים על ידי הכליות. חולים עם מחסור בנתרן מראים בעיקר תסמינים של ירידה בנפח ה-ECF, אלא אם צריכת מים מוגזמת, מה שמוביל להיפונתרמיה חמורה.

דילול היפונתרמיהעם עלייה בסך המים בגוף קשורה בדרך כלל לעלייה בסך הנתרן. בבצקת (למשל, אי ספיקת לב, שחמת, תסמונת נפרוטית ותסמונת בצקת אידיופטית), הכליות אוצרות נתרן באופן חריג, כנראה בגלל ירידה בנפח הדם האפקטיבי במחזור הדם; החזקת מלח ומים היא כאילו הנפח התוך-וסקולרי הצטמצם. תגובה כלייתית זו עשויה להיות מוגברת עוד יותר על ידי טיפול משתן או מעכבי cyclooxygenase (למשל, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות). ריכוזי הנתרן בשתן הם בדרך כלל נמוכים מאוד (פחות מ-10 mEq/L) והאוסמולאליות בשתן מוגברת בהיעדר משתנים. היפונתרמיה יכולה להיגרם מייצור יתר של הורמון אנטי-דיורטי (בתווך על ידי שינוי נפח או מגורה על ידי אנגיוטנסין), פגיעה ישירה בהפרשת המים הכלייתית על ידי אנגיוטנסין, אספקת נתרן מופחתת למקטע ה"מדולל" של הצינורית הדיסטלית, או, בחלקה, גירוי של צמא על ידי אנגיוטנסין.

הביטויים הקליניים כוללים, בנוסף לתסמיני המחלה הבסיסית, הפרשת נתרן חלשה בשתן ולעיתים קרובות ריכוז מוגבר של שתן ביחס לסרום.

היפונתרמיה מדוללת יכולה להתרחש גם עקב צריכת מים מוגזמת ללא שימור נתרן. זה נראה באי ספיקת כליות, מחלת אדיסון, מיקסדמה והפרשה לא-אוסמוטית של ADH (למשל, מתח, לאחר ניתוח, תרופות כגון כלורפרומיד או טולבוטמיד, אופיואידים, ברביטורטים, וינקריסטין, קלופיברט וקרבמזפין). היפונתרמיה לאחר ניתוח שכיחה במיוחד - בכמעט 4.5% מהחולים; זה נובע משילוב של הפרשה לא אוסמוטי של ADH ומתן יתר של תמיסות היפוטוניות לאחר הניתוח. תרופות מסוימות (ציקלופוספמיד, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, כלורפרומיד) עשויות לשפר את ההשפעה הכלייתית של ADH אנדוגני, בעוד שאחרות (למשל, אוקסיטוצין) משפיעות ישירות על הכליות כמו ADH. כל המצבים הללו מלווים לרוב בהפרשת מים לקויה. מדי פעם מתפתחת היפונתרמיה עם הפרשת מים תקינה על ידי הכליות, אך זה קורה רק במקרים של צריכה של כמויות אדירות של מים (יותר מ-20-25 ליטר ליום).

תסמונת של ייצור לא מספק של הורמון אנטי-דיורטימופיע בסרטן ריאות של תאי שיבולת שועל וגידולים אחרים, מחלות ריאות שונות ונגעים של מערכת העצבים המרכזית (כולל פציעות קרניופציאליות), תסמונת Guillain-Barré, פורפיריה חריפה לסירוגין; זה יכול להיות גם אידיופתי. תסמונת זו נגרמת משחרור ADH שאינו תואם את הלחץ האוסמוטי של נוזלי הגוף.

במקרים טיפוסיים:

1. שתן היפרטוני יתר על המידה ביחס לסרום (בהיפונתרמיה, אוסמולליות השתן צריכה להיות פחות מ-130 mOsm/kg; לכן, אוסמולליות השתן, פחות מהנסיוב, אך עולה על 130 mOsm/kg, גבוהה מדי);
2. קצב הסינון הגלומרולרי תקין;
3. יש היפונתרמיה והיפואוסמוזיס של נוזלי גוף;
4. איזובולמיה או תכולת המים הכוללת בגוף מוגברת ללא בצקת;
5. איבוד נתרן בשתן עולה עם העמסת מלח.

התסמונת של ייצור לא מספק של ADH זהה למצב המתרחש במתן כרוני של וזופרסין כאשר צריכת המים אינה מוגבלת. הגבלת מים מפחיתה הן היפונתרמיה והן אובדן נתרן בשתן. יש להבחין בתסמונת זו ממצבים היפונתרמיים אחרים בהם ניתן לקבוע את הסיבה להפרשת ADH, במיוחד מחלת אדיסון.

קביעה רדיואימונולוגית של הורמון אנטי-דיורטי חושפת מספר וריאנטים במסגרת התסמונת הקלאסית של ייצורו הבלתי מספק. במקרים מסוימים, הפרשת ADH היא לסירוגין ונראה שאינה תלויה בוויסות האוסמוטי. בקבוצה גדולה אחרת של חולים, רמת ה-ADH משתנה בהתאם לריכוז הפלזמה האוסמוטי, אך סף ההפרשה האוסמוטי נמוך באופן חריג. במקרים כאלה, מתקבל הרושם של הגדרה מחדש של מערכת תחזוקת הלחץ האוסמוטי. לכן, כאשר אוסמולאליות הפלזמה היא מעל הסף (אם כי נמוך מאוד), הפרשת ADH מעוררת, וכאשר מתרחשת היפונתרמיה מספקת, היא מדוכאת, והשתן מדולל בצורה מקסימלית. אצל כמה חולים, ככל הנראה, ADH מופרש ללא הרף בכמויות קטנות; תחת תנודות תקינות בלחץ האוסמוטי של הפלזמה, הפרשתה נאותה, אך היא אינה יורדת כאשר האוסמוליות יורדת מתחת ל-278 mOsm/kg.

לבסוף, ישנם מקרים בהם חוסר היכולת למקסם את דילול השתן או להפריש עודפי מים בזמן לחץ מים אינו קשור כלל להפרה של הפרשת ADH. באופן קפדני, לחולים כאלה יש תסמונת אנטי-דיורסיס לא מתאימה, וניתן להבחין בינה לבין הפרשת ADH לקויה רק ​​באמצעות שיטה אמינה לקביעת רמת ההורמון הזה בפלזמה.

היפונתרמיה תוארה בכמעט 56% מחולי האיידס המאושפזים בבית החולים. במקרים כאלה, הגורמים השונים שלה אפשריים, המשקפים את הפתולוגיה של איברים רבים. לכן, במקרה של פגיעה בפעילות הכלייתית או הפרשה לא-אוסמוטית של וזופרסין עקב ירידה בנפח תוך וסקולרי, היפונתרמיה עלולה להתפתח עקב החדרת תמיסות היפוטוניות, ללא קשר לשאלה אם תרופות המפרות את הפרשת המים הכלייתית ניתנות בו זמנית או לא.

בנוסף, בחולים אלו, אי ספיקת יותרת הכליה שכיחה יותר ויותר עקב ציטומגלווירוס אדרנליטיס, זיהום מיקובקטריאלי או פעולת קטוקונאזול, החוסמת את הסינתזה של גלוקו-ומינרלוקורטיקואידים של יותרת הכליה. לבסוף, באיידס, התסמונת של ייצור לקוי של ADH עלולה לנבוע מזיהום של הריאות (למשל, דלקת ריאות חיידקית Pneumocystis carinii), הנגרמת על ידי ויראלית או CNS (למשל, ציטומגלווירוס או קריפטוקוקוס).

משתני תיאזידיכול להוביל להיפונתרמיה בכמה דרכים. לרוב, אובדן מלח המושרה על ידי משתן גורם להיפובולמיה ואצירת מים עקב הפרשת ADH בתיווך נפח ופגיעה באספקת התסנן הכלייתי למקטע המדולל של הצינורית הדיסטלית. לעתים רחוקות יותר, תיאזידים גורמים להיפונתרמיה, היפוקלמיה ואלקלוזיס מטבולי ללא ירידה ניכרת בנפח ה-ECF. היפונתרמיה במקרה זה נקבעת, ככל הנראה, על ידי מעבר נתרן לתאים והפרשת יתר של ADH, המתווכת על ידי קולטנים וולומוגרפיים, בתגובה לאובדן מלח המושרה על ידי משתן.

השפעה זו של תרופות יכולה להימשך עד שבועיים לאחר ביטולן; עם זאת, ניתן לבטל היפונתרמיה בדרך כלל על ידי החלפת אשלגן ונוזל, בשילוב עם הגבלת מים סבירה עד להפסקת ההשפעה המשתנת. היפונתרמיה של תיאזיד שכיחה יותר בחולים מבוגרים אם הפרשת המים דרך הכליות כבר נפגעת. במקרים נדירים, חולים כאלה מפתחים היפונתרמיה חמורה ומסכנת חיים תוך מספר שבועות לאחר תחילת הטיפול במשתנים מסוג תיאזיד. נראה כי המנגנון כאן הוא נטריאורזיס מוגברת ופגיעה ביכולת הדילול של הכליות, ולא היפוקלמיה או הפרשת ADH.

שיכרון מיםמתרחשת כאשר האוסמוליות האפקטיבית בסרום יורדת ל-240 mOsm/kg או מתחת, ללא קשר לסיבה. עם זאת, קצב הירידה בריכוז האוסמוטי עשוי להיות חשוב לא פחות מערכו המוחלט. התסמינים מופיעים לפעמים אפילו עם אוסמולאליות בסרום מעט גבוהה יותר, אם רק הנפילה הייתה מהירה. בניסוי, הן בהיפונתרמיה חריפה והן בהיפונתרמיה כרונית, תכולת המים במוח עולה. עם זאת, עקב ירידה באלקטרוליטים במוח (בעיקר אשלגן) ומאפיינים אחרים של היפונתרמיה כרונית, המים במוח עולים פחות ממה שניתן היה לצפות מאוסמולאליות בסרום. בהיפונתרמיה חריפה, הסתגלות הנפח בתאי המוח גרועה יותר ומתרחשת בצקת מוחית תוך-תאית וגם חוץ-תאית. לכן, במצב זה מופיעים תסמינים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית לעתים קרובות יותר, והתמותה גבוהה משמעותית מאשר בהיפונתרמיה כרונית.

נראה כי גורמים נוספים המשפיעים על ההישרדות הם משך וחומרת היפונתרמיה חריפה ונוכחות של מצבים פתולוגיים אחרים. לפיכך, התמותה מהיפונתרמיה באלכוהוליזם עולה.

שיכרון מים מצויין בהופעת סטיות קטנות במצב הנפשי, נמנום ובלבול על רקע הפרשת מים. סימנים של עלייה בנפח א.ק.ג אינם מתבטאים, אלא אם יש הפרעות נלוות בחילוף החומרים של הנתרן, שכן תכולת המים עולה בעיקר (ב-2/3) בתוך התאים. כאשר רמת הנתרן בסרום יורדת מתחת ל-115 מק"ב/ליטר, קהות חושים, עצבנות עצבית-שרירית, עוויתות, תרדמת ממושכת ומוות אפשריים.

במקרים נדירים, השיפור הראשוני בתגובה לטיפול עשוי להיות מוחלף מאוחר יותר בהופעת תסמינים נוירולוגיים, מתגברים עד לחזרה של תרדמת, הופך לאיבוד הכרה מתמשך או מסתיים במוות. השינויים הפתולוגיים מגוונים, כולל בצקת מוחית, פריצות ודמיאלינציה (הן בפונס והן מחוצה לה). מיאלינוליזה מרכזית פונטין בהיפונתרמיה בהיעדר אלכוהוליזם ותת תזונה או מחלות כרוניות אחרות המחמירות את המצב הכללי אינה שכיחה. הקשר של מיאלינוליזה לקצב ומידת התיקון של היפונתרמיה או אנוקסיה נותר שנוי במחלוקת (ראה להלן לטיפול).

ישנן עדויות שנשים בגיל הפוריות עם מחזור חודשי-שחלתי תקין רגישות במיוחד לבצקת מוחית חמורה בהיפונתרמיה חריפה. זה כנראה נובע מהעובדה שאסטרוגנים ופרוגסטרון מעכבים Na + -K + -אדנוזין טריפוספטאז במוח, שמאט את שחרור המומסים מתאי המוח. השלכות כאלה ידועות כבקעים של רקמת מוח והתקפי לב של ההיפותלמוס והיפופיזה האחורית עם התפתחות סוכרת מרכזית או סוכרת אינסיפידוס; מוות אפשרי.

אד. נ.אליפוב

"היפונתרמיה, גורמים למחלה" - מאמר מהמדור

היפונתרמיה היא מצב פתולוגי של הגוף שבו ריכוז יוני הנתרן בפלסמת הדם נמוך מ-135 ממול/ליטר (ריכוז נורמלי הוא 136 - 145 ממול/ליטר). היפונתרמיה יכולה להתרחש על רקע מחלות שונות.

גורם ל

ניתן לראות רמה מופחתת של יוני נתרן בסרום הדם במקרים הבאים:

1. עם נפח מופחת של נוזל חוץ תאי וירידה בריכוז יוני הנתרן:

• נטילת משתנים (משתנים);
• תהליך דלקתי בכליות, מלווה באובדן מלח;
• חוסר בגלוקוקורטיקואידים;
• מחלת אדיסון;
• משתן אוסמוטי (לדוגמה, בסוכרת עם גלוקוזוריה);
• קטונוריה;
• אלקלוזה מטבולית;
• אובדן חוץ-כליתי של יוני נתרן ומים (דלקת הצפק, דלקת הלבלב, חסימת מעיים, הקאות קשות, שלשולים, הזעה).

2. עם נפח מוגבר מתון של נוזל חוץ תאי וריכוז תקין של יוני נתרן:

• תסמונת של הפרשה לקויה של ADH (הורמון אנטי-דיורטי);
• תת פעילות של בלוטת התריס;
• תנאים לאחר הניתוח;
• פולידיפסיה פסיכוגני;
• נטילת תרופות מסוימות.

3. עם נפח מוגבר של נוזל חוץ תאי ועלייה בריכוז הנתרן (מחלות הקשורות לבצקת):

• אי ספיקת כליות, תסמונת נפרוטית;
• שחמת הכבד;
• hypoproteinemia;
• cachexia.

תסמינים של היפונתרמיה

היפונתרמיה מאופיינת בהתפתחות של תסמינים נוירולוגיים. חומרת הביטויים תלויה במידת ההיפונתרמיה, בקצב התפתחותה, בגורם שגרם לה, במצב הכללי ובגיל המטופל. אז ניתן להבחין בכאבי ראש, בחילות, הפרעות ואובדן הכרה, עוויתות, נמנום, קהות חושים, תרדמת; מוות אפשרי. ירידה מהירה בריכוז הנתרן התוך תאי מלווה בתנועת מים לתוך התא, העלולה לגרום להתפתחות בצקת מוחית.

אבחון

אמצעי אבחון לחשד להיפונתרמיה כוללים קביעת ריכוז יוני הנתרן והאשלגן בסרום הדם, אוסמולריות בשתן, ריכוז נתרן בשתן ובדיקת עומס מים.

מחקרים מיוחדים להיפונתרמיה כוללים קביעת רמת הקורטיזול וההורמון מגרה בלוטת התריס, ביצוע הדמיית תהודה מגנטית של המוח (במקרה של חשד לתסמונת של הפרשת ADH לא מתאימה ופתולוגיה של יותרת המוח).

מִיוּן

ישנם סוגים הבאים של היפונתרמיה:

• hypovolemic (סוג זה של hyponatremia מתפתח עם אובדן של נתרן ומים);
• hypervolemic (המאופיינת בעלייה בתכולת יוני הנתרן ובעלייה גדולה יחסית בנוזל בגוף);
• איזובולמי (או נורמובולמי) - עם סוג זה של היפונתרמיה, ריכוז יוני הנתרן נמצא בטווח התקין, אך כמות הנוזלים בגוף גדלה.

פעולות החולה

ביקור מיידי אצל הרופא הוא חיוני.

טיפול בהיפונתרמיה

קודם כל, יש צורך לקבוע ולחסל את הסיבה שגרמה להתפתחות היפונתרמיה, כמו גם להעריך את הגרסה ההמודינמית של הפרעת אלקטרוליטים זו. לכן, כאשר מבססים את הגרסה ההיפו-וולמית של היפונתרמיה, הטיפול מכוון לחידוש מחסור הנוזלים בגוף. לשם כך, תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי ניתנת תוך ורידי (יש לחשב את קצב המתן).

אם התפתחה היפונתרמיה עקב שימוש בכמות גדולה של נוזל היפואוסמולרי, יש צורך לתקן את תכולת יוני הנתרן ולהגביל את החדרת המים.

טיפול בהיפונתרמיה עם ביטויים קליניים חמורים חייב להתבצע בזהירות רבה ובהדרגה, שכן הפרעות נוירולוגיות מסוכנות יכולות להתפתח עם החדרה מהירה של נתרן. תיקון מהיר אפילו של היפונתרמיה קלה קשור לסיכון לפתח סיבוכים נוירולוגיים חמורים.

במקביל לתיקון ריכוז יוני הנתרן, יש צורך לטפל בגורם להיפונתרמיה.

סיבוכים

סיבוכים של היפונתרמיה הם מצבים חריפים של מערכת העצבים המרכזית וכוללים דלקת קרום המוח, דלקת המוח, טראומה, המטומות תת-דוראליות או תת-עכבישיות ופקקת. סיבוך מסכן חיים של היפונתרמיה הוא בצקת מוחית. בנוסף, ההשלכות האפשריות של hyponatremia כוללות אוטם של בלוטת יותרת המוח האחורית והיפותלמוס, במקרים נדירים, היווצרות של בקע של גזע המוח.

מניעת היפונתרמיה

על מנת למנוע התפתחות של hyponatremia, יש צורך לבצע טיפול בזמן והולם במחלות שיכולות להוביל להתרחשות שלה (לדוגמה, תת פעילות של בלוטת התריס, אי ספיקת יותרת הכליה, hypopituitarism).

היפונתרמיה - ריכוז נתרן< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

גורמים להיפונתרמיה

היפונתרמיה עם אוסמולליות פלזמה נמוכה

הפרשת עודף של ADH.

• הפרשה חוץ רחמית של ADH, הנראית לרוב בסרטן ריאות של תאים קטנים, אפשרית גם בגידולים רבים אחרים, כולל קרצינואידים, לימפומה, לוקמיה וסרטן הלבלב.
• תסמונת הפרשת יתר ADH, המאופיינת בירידה בהפרשת הנוזל הנלקח ושינוי במשטר הוויסות האוסמוטי (שמירה על ריכוז נתרן יציב בסרום הדם, אך ברמה נמוכה יותר). ישנן סיבות רבות להתפתחות תסמונת זו: היא יכולה להיות תוצאה של ניתוח גדול, מחלות ריאה (לדוגמה, דלקת ריאות) ולחץ תוך גולגולתי מוגבר. התסמונת האידיופתית של הפרשת יתר ADH מתבטאת לעיתים קרובות על רקע גידול ממאיר ערמומי, בפרט סרטן ריאות של תאים קטנים.
• תרופות ציטוטוקסיות שנרשמו לחולי סרטן, כגון ifosfamide, vincristine, cyclophosphamide, הניתנות לווריד במינונים גבוהים, יכולות לעורר את הפרשת ADH.

אי ספיקת יותרת הכליה, המתפתחת, למשל, לאחר נסיגה חדה של גלוקוקורטיקואידים לטווח ארוך, מלווה בעלייה בתכולת האשלגן, ובחלק מהחולים - חמצת מטבולית.

מתן יתר של נוזלים במהלך טיפול עירוי חלופי.

היפונתרמיה עם אוסמולליות פלזמה תקינה או מוגזמת (פסאודוהיפונתרמיה)

צורה זו של היפונתרמיה מתפתחת כתוצאה מהיפרגליקמיה או עיכוב במתן מניטול כתמיסה היפרטונית במהלך כימותרפיה. מניטול גורם לעלייה באוסמולאליות בפלסמה, מה שמוביל לשחרור נוזל תוך תאי לחלל כלי הדם ולהתפתחות היפונתרמיה. בניגוד למצב של hypoosmolality, hyponatremia במקרה זה אינו מגביר את הסיכון לפתח בצקת מוחית, ולכן, טיפול שמטרתו לתקן את תכולת הנתרן בסרום הדם אינו מתאים.

איבוד נתרן:

• משתנים (בהתחלה).
• אובדן כליות עקב חוסר בשלות/אובדן צינוריות.
• חמצת צינורית כליה.

"רבייה":

• משתנים (מאוחר יותר: על רקע היפונתרמיה, משתן מופחת).
• צריכת נוזלים עודפת.
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• מרפי שרירים (פנקורוניום).
• SIADH על רקע מתח, כאב, אלח דם, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, תשניק, דימום תוך גולגולתי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, אופיאטים.
• היפונתרמיה יתר לחץ דם עקב היפרגליקמיה.

תסמינים וסימנים של היפונתרמיה

איבוד נתרן:ירידה במשקל, אוליגוריה, ירידה בטורגור רקמות, טכיקרדיה.

רבייה: עלייה במשקל עם התפתחות בצקת (S1ADH ללא בצקת נראית לעין). אוליגוריה (ביחס לצריכת נוזלים), ירידה בתכולת אוריאה ואשלגן.

לעתים קרובות אסימפטומטי.

התמונה הקלינית תלויה בגורמים הבאים:

• מידת ההיפונתרמיה;
• קצב ההתפתחות;
• גיל ומין המטופל (הסיכון הגבוה ביותר בנשים לפני גיל המעבר).

הפרעות נוירולוגיות שוררות בתמונה הקלינית:

• בחילה, חולשה, חולשה;
• בלבול, כאבי ראש ונמנום;
• עוויתות, תרדמת והפסקת נשימה.

היפונתרמיה היא הפרעת האלקטרוליטים השכיחה ביותר שנראית בחולים מאושפזים. תת-חריפה או כרונית היפונתרמיה קלה עד בינונית היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. עם זאת, היפונתרמיה חמורה (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

יש היפונתרמיה היפו-, היפר-ונורמבולמי. היפונתרמיה היפובולמית קשורה לירידה בנפח הדם במחזור הדם. עם ירידה בנפח התוך-וסקולרי ביותר מ-9%, מתרחש גירוי לא אוסמוטי להפרשת הורמון אנטי-דיורטי (ADH), המשקף את הניסיון של הגוף לאגור מים ובכך לשמור על הנפח התוך-וסקולרי. היפונתרמיה מסוג זה מתפתחת עם הקאות ממושכות ושלשולים או הזעה מוגברת, במיוחד אם אובדן נוזלים מתחדש במים או בתמיסות היפוטוניות. ירידה בנפח הדם במחזור הדם והיפונתרמיה יכולה להיות גם תוצאה של אובדן נתרן כלייתי (עם כניסת תרופות משתנות, מחסור במינרליקורטיקואידים או תסמונות אחרות של בזבוז מלח). ריכוז Na+ בשתן במקרים כאלה, ככלל, גדל (> 20 mEq/l), בעוד עם עלייה מפצה בהפרשת ADH, עולה הספיגה מחדש של Na + בכל מקטעי הנפרון, אשר מוביל לירידה בריכוז של Na + בשתן.

היפונתרמיה היפרוולמית מלווה במצבי בצקת בהם ישנה אצירת מים פרדוקסלית, למרות העודף הכללי שלה בגוף. גורמים ספציפיים לסוג זה של היפונתרמיה הם אי ספיקת לב, שחמת הכבד עם מיימת ותסמונת נפרוטית. היפונתרמיה במקרים כאלה נובעת ככל הנראה מהשפעה של זרימת דם מופחתת על ה-baroreceptors של מיטת העורקים. מידע על כך נשלח לאורך העצבים אל ההיפותלמוס, וממריץ את הפרשת ADH ואגירת מים.

הקבוצה ההטרוגנית ביותר היא כנראה היפונתרמיה נורמובולמית, שאת הפתוגנזה שלה קשה יותר להסביר. קבוצה זו כוללת את התסמונת של הפרשה לא מתאימה של ADH (SIADH), תת פעילות של בלוטת התריס, מחסור בגלוקוקורטיקואידים (למשל באי ספיקת יותרת הכליה המשנית), פולידיפסיה עצבית והיפונתרמיה המתפתחת לאחר כריתה טרנסטורית של הערמונית.

אבחון של היפונתרמיה

אוסמולאליות של פלזמה ושתן בדם (אוסמולליות השתן עולה על זו של פלזמת הדם).

היפונתרמיה חריפה (המתפתחת תוך 24 שעות או פחות) מופיעה עם כאבי ראש, בחילות, הקאות, נמנום, אי שקט, התקפים ופגיעה בתפיסת המציאות שעלולה להתקדם לקהות חושים ותרדמת. מאמינים כי ביטויים אלו מבוססים על בצקת מוחית עקב תנועת הנוזל החוץ-תאי היפוטוני לתוך תאי קליפת המוח. תנועה כזו מתנגדת בתחילה על ידי ירידה בריכוז התוך תאי של אלקטרוליטים, ובהמשך על ידי מומסים אחרים (למשל, חומצות אמינו), מה שמפחית את הגרדיאנט האוסמוטי ומגביל את זרימת הנוזלים למוח. עם הזמן, עקב מנגנון זה, תכולת המים בתאי המוח בהיפונתרמיה כרונית משוחזרת כמעט לנורמה. לפיכך, חומרת מצבו של המטופל תלויה בקצב ובמידת הירידה בריכוז Na+ בסרום. השלכות חמורות של בצקת מוחית נצפות לעתים קרובות במיוחד בתקופה שלאחר הניתוח בנשים צעירות עם תפקוד וסת משומר. תמותה ונזק מוחי בלתי הפיך בקרב קבוצת חולים זו מתרחשים פי 25 יותר מאשר אצל נשים או גברים לאחר גיל המעבר. ככל הנראה, אסטרוגנים ופרוגסטרון מקדמים הצטברות של מומסים בתאי מערכת העצבים המרכזית, מה שמגביר את השיפוע האוסמוטי ואת תנועת המים אל המוח.
במהלך האבחון, יש צורך קודם כל לשלול פסאודוהיפונתרמיה עקב ריכוז גבוה של טריגליצרידים או תרכובות פעילות אוסמוטיות (גלוקוז או חלבונים) בפלזמה. היפרטריגליצרידמיה מפחיתה את רמת הנתרן בשלב המימי של הפלזמה, למרות שתכולתו בפלזמה השלמה עשויה להישאר תקינה. זה מתגלה בקלות על ידי המראה החלבי של מי גבינה, וצנטריפוגה של הדגימה לפני קביעת ריכוז Na + בשלב המימי מונעת שגיאות. חומרים פעילים אוסמוטיים (למשל גלוקוז) גורמים לתנועת מים מהחלל התוך תאי לחלל החוץ תאי, עקב כך ריכוז האלקטרוליטים (למשל Na+) בסרום עלול להיות מופחת באופן זמני.

משוכנעים באמיתות ההיפונתרמיה, המשך להבהיר את הסיבות לה. סימנים של אי ספיקת לב, שחמת או תסמונת נפרוטית מתגלים בדרך כלל בבדיקה ומאוששים על ידי מחקרי מעבדה והדמיה שגרתיים. בעזרת מחקרים קונבנציונליים נשללת גם תפקוד כליות לקוי. משתני תיאזיד הם גורם שכיח להיפונתרמיה ויש לבדוק אותם מוקדם. כדי לא לכלול פולידיפסיה ראשונית, המטופל מתראיין בפירוט ונמדדת צריכת הנוזלים שלו. היפותירואידיזם נשלל על ידי קביעת רמות TSH ו-fT 4 בסרום, ומחסור בגלוקוקורטיקואידים - באמצעות בדיקת גירוי עם ACTH.

SIADH מאופיין בגירוי לא אוסמוטי ולא נפחי של הפרשת ADH. התסמונת מאובחנת בהדרה בחולים בהיעדר היפובולמיה, בצקת, אי ספיקת כליות או יותרת הכליה, או תת פעילות בלוטת התריס. רמת Na+ בסרום והאוסמולאליות שלו מופחתות על רקע הפרשת שתן מרוכז. Na + בשתן מוגבר באופן מתון (> 20 mEq/L), המשקף את ההפעלה של natriuresis בתגובה לעלייה כללית בנוזלי הגוף. ניתן להשתמש בבדיקת עומס מים כדי לאשר את האבחנה [ב-SIADH, מטופלים מפרישים פחות מ-90% מכמות המים שנלקחה (20 מ"ל/ק"ג) ב-4 שעות או שאוסמולליות השתן לא יורדת מתחת ל-100 מוסם/ק"ג]. SSIADH מתפתח במחלות רבות של מערכת העצבים המרכזית (דלקת מוח, טרשת נפוצה, דלקת קרום המוח, פסיכוזות) וריאות (שחפת, דלקת ריאות, אספרגילוזיס), כמו גם בחלק מהגידולים המוצקים (סרטן ריאות של תאים קטנים, סרטן הלבלב, שלפוחית ​​השתן או סרטן הערמונית. ). תסמונת זו מופיעה גם בהשפעת תרכובות רפואיות מסוימות (ציקלופוספמיד, אלקלואידים צמחיים, אופיאטים, מעכבי סינתזת פרוסטגלנדין, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, קרבמזפין, קלופיברט ומעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין).

לפעמים קשה להבחין בין SSIADH לבין תסמונת בזבוז מלח מוחי, שיכולה גם להתלוות לפתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד דימום תת-עכבישי. הוא האמין כי זה נובע מהפרה של המנגנונים המרכזיים של ויסות חילוף החומרים של נתרן בכליות. איבוד נתרן מוגבר בכליות מוביל להיפובולמיה, גירוי של הפרשת ADH והיפונתרמיה. התפקיד העיקרי במנגנון של נטריאורזה בתסמונת אובדן מלח מוחי מוקצה לפפטיד הנטריאורטי פרוזדורי או מוחי. SIADH ותסמונת בזבוז מלח במוח נבדלים בעיקר בנפח הדם במחזור הדם. חשוב לזכור זאת מכיוון שתסמונת בזבוז מלח מוחי דורשת חידוש נפח תוך וסקולרי, בעוד שטיפול ב-SIADH דורש הגבלת נוזלים.

טיפול בהיפונתרמיה

ירידה במשקל: החדרת נתרן (ונוזל), הפחתת הפסדים.

עלייה במשקל:להגביל את צריכת הנוזלים, ריכוז הנתרן צריך לעלות על 125 mmol/l.

חישוב החזר נתרן: כמות קודמת של נתרן שניתנה + מחסור מוחלט ביחס לנורמלי + ​​הפסדים מתמשכים.

אם ניתן לברר את הגירוי הראשוני לצריכה מוגברת של מים (לדוגמה, פולידיפסיה עצבית) או לשמירתם בגוף (לדוגמה, נטילת תרופות משתנות), הרי שהטיפול מצטמצם עד לחיסול הגורם הבסיסי.

אם הגורם להיפונתרמיה נותר לא ברור או לא ספציפי (כמו ב-SIADH), אז הטיפול הוא כללי יותר. עם היפונתרמיה אסימפטומטית (קלה או כרונית), צריכת המים פשוט מוגבלת. במקביל, יש צורך לחשב את צריכתו היומית, כולל המים הכלולים במזון מוצק. אם החולה אינו מסוגל או לא רוצה להגביל את צריכת המים, ניתן לשמור על רמת Na+ הרצויה בסרום עם דמקלוציקלין (600-1200 מ"ג ליום במנות מחולקות); אנטיביוטיקה זו מפריעה לפעולת ADH על הקולטנים. אין צורך בהגבלות על צריכת מים במהלך הטיפול בדמקלוציקלין. יתר על כן, זה אפילו יכול להיות מסוכן. טיפול כזה מצריך מעקב קפדני אחר המטופל על מנת למנוע התייבשות והתפתחות אי ספיקת כליות. גישה טיפולית נוספת עשויה להיות משתני לולאה רגילים (למשל, furosemide), אשר הופכים את הגרדיאנט האוסמוטי המייצר שתן מרוכז. יש להשתמש במשתני לולאה במקביל לתוספת NaCl (2-3 גרם ליום) כדי להגביר את הפרשת המומסים בשתן ובכך להגביר את איבוד המים.

לתסמינים קלים יחסית של היפונתרמיה, ניתן להשתמש באנטגוניסט לקולטן וזופרסין conivaptan (vaprizol). זה ניתן לווריד במינון של 20 מ"ג, ולאחר מכן ממשיך את העירוי בקצב של 20 מ"ג ליום למשך 1-3 ימים. עם עלייה לא מספקת ברמות הנתרן בסרום, ניתן להגדיל את קצב העירוי ל-40 מ"ג ליום. יחד עם זאת, מומלצת הגבלת נוזלים מתונה.

טיפול שמטרתו לחסל את הגורמים להיפונתרמיה דורש גם זהירות. לדוגמה, תיקון מהיר של היפונתרמיה על ידי מתן גלוקוקורטיקואידים באי ספיקת יותרת הכליה יכול לגרום למילינוליזה מרכזית. אם רמת Na + בסרום עולה מהר מדי (> 1 מ"ק/שעה), ייתכן שיופיע מתן מי מלח היפוטוני או מתן פרנטרלי של 0.25-1 מיקרוגרם של דסמופרסין אצטט.

לעתים קרובות מספיק להגביל את צריכת הנוזלים ל-0.5-1 ליטר ליום, כלומר. מתחת למשתן היומי.

דיכוי פעולת ADH על צינוריות הכליה, למשל, על ידי מינוי דמקלוציקלין, רצוי רק בחולים נבחרים עם היפונתרמיה מתמשכת חמורה שאינם מסוגלים להגביל את צריכת הנוזלים, יש צורך במעקב אחר תפקוד הכליות.

עירוי של תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית (3%) מיועדת רק במקרים שבהם היפונתרמיה מהווה איום על חיי המטופל. מתן חופשי כזה של מי מלח היפרטוני צריך להיעשות בפיקוח של רופא מנוסה או מומחה לתיקון הפרעות מטבוליות. עירוי מהיר מדי אינו רצוי, במיוחד בהיפונתרמיה כרונית. היא אינה מיועדת לרוב החולים עם גידול, מאחר ווויסות תכולת הנתרן בתסמונת הפרשת יתר של ADH אינו נפגע, לכן, הנתרן המוזרק פשוט יופרש בשתן, כל עוד האוסמולריות של המוזרק. התמיסה עולה על האוסמולאליות של השתן.

סיבוכים של היפונתרמיה

מיאלינוליזה מרכזית של פונטין נצפתה לראשונה בקרב מתעללים באלכוהול ובאנשים שסובלים מתת תזונה. בתיאורים הראשונים, המיאלינוליזה, שהוגבלה לפונס, לוותה בטטרפלגיה, ובמקרים מסוימים הובילה למוות. בתצפיות עוקבות, נקבע הקשר של מיאלינוליזה פונטינית מרכזית לטיפול בהיפונתרמיה. עם טיפול אגרסיבי של hyponatremia, שמטרתו ביטול בצקת מוחית, חולים עלולים לפתח אילמות, דיספזיה, טטרפרזיס ספסטי, שיתוק פסאודובולברי ודליריום. לניצולים יש לעתים קרובות ליקויים נוירולוגיים חמורים. באמצעות CT ו-MRI, הוכח כי מיאלינוליזה משתרעת מעבר ל-pons, ובמקרים טיפוסיים, אזורים במוח בגבול בין החומר האפור והלבן מושפעים באופן סימטרי.

גם ניסויים בבעלי חיים וגם תצפיות בבני אדם מרמזים מאוד על קשר של תסמונת זו עם תיקון אגרסיבי של היפונתרמיה. לאור חוסר ההבנה של הפתוגנזה של מיאלינוליזה מרכזית, רצוי להיזהר בתיקון היפונתרמיה כרונית בחולים עם שינוי ברור בתכולת המים ובפיזור החומרים המומסים במוח, העלאת רמת Na+ בסרום מס. מהיר יותר מ-0.5 מ"ק לשעה. בהיפונתרמיה חריפה (כלומר, מתפתחת תוך פחות מ-24 שעות), הסיכון לפיזור מחדש של חומרים פעילים אוסמוטיים קטן משמעותית. ניתן להשתמש בגישה אגרסיבית יותר כדי לטפל בסימנים הקליניים של בצקת מוחית במקרים כאלה, אם כי בכל מקרה, שיעורי תיקון היפונתרמיה גבוהים מ-1 mEq/שעה ועלייה מקסימלית ברמות Na+ בסרום העולה על 12 mEq ב-24 השעות הראשונות יש להימנע במידת האפשר.

נתרן חודר לגוף עם המזון, ויש לשמור על רמתו בדם ברמה מסוימת, למרות התנודות הקבועות בריכוז האלקטרוליטים, הפרשתם בשתן ובזיעה. עם זאת, במקרים מסוימים קיים מחסור חמור בנתרן בדם, ומצב זה נקרא היפונתרמיה.

היפונתרמיה מאובחנת אם ריכוז Na בסרום נמוך מ-135 mmol/L. בפרקטיקה הקלינית, איזון הנוזלים והאלקטרוליטים מופרע במגוון רחב של פתולוגיות בבני אדם, כאשר נתרן נמוך בדם נצפה בכמעט 30-40% מהחולים המאושפזים בשל אינדיקציות דחופות, ובאנשים במצב קריטי או חמור.

גורם ל

Na + הוא היון העיקרי בפלסמת הדם, והוא יכול לרדת רק במקרים בודדים, למשל עם צריכת מים מוגזמת (לדוגמה, עם מחלת נפש), עם מתן תוך ורידי של כמות גדולה של תמיסה היפוטונית, או עם מחלות של איברים ומערכות פנימיים, המעורבים בתהליכים מטבוליים או קשורים איכשהו לוויסות או סינון של נוזלים בגוף. לרוב זה נוגע לכליות, שכן הפסדים גדולים של נתרן קשורים לרוב להפרשה מוגזמת שלו בשתן.

לכן, כאשר נתרן נמוך בדם, הסיבות הן כליות (או כליות) וחוץ-כליות (אסטררנליות), זו הנקודה הראשונה שעל הרופא שעורך את הבדיקה של המטופל לברר.

אם ניקח בחשבון פתולוגיות כליות, הגורם השכיח ביותר לאובדן נתרן מוגזם הוא המחלות הבאות:

• אי ספיקת כליות כרונית (CRF) או אי ספיקת כליות חריפה (ARF - הפרה פתאומית של הפונקציות הבסיסיות של הכליות);
• שלב פוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה, הקשור לעלייה משמעותית בנפח השתן המופרש;
• Nephronophthisis (התרחשות של ציסטות במדולה הכלייתית);
• תסמונת חליפין;
• כמו כן, לעיתים מתפתחת היפונתרמיה בגלומרולונפריטיס חריפה, זוהי מחלת כליות השייכת לזיהומי-אלרגי, ומאופיינת בתהליך דלקתי בגלומרולי (גלומרולי כליות).

ישנם גורמים נוספים לירידה בנתרן בדם שאינם קשורים לתפקוד לא תקין של הכליות, והן:

• פתולוגיות הקשורות להפרעות במערכת העיכול: שלשולים, הקאות, פיסטולה, דלקת הלבלב, דלקת הצפק וכו');
• שימוש ארוך טווח במשתנים;
• הזעת יתר (לדוגמה, עקב חשיפה לחום או נזק לעור, סיסטיק פיברוזיס, נצפית לעתים קרובות גם אצל ספורטאים מקצועיים);
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• שחמת הכבד;
• הפרה של ייצור הורמוני בלוטת התריס;
• צריכת נוזלים מוגזמת (למשל "תסמונת צמא בלתי ניתן לכיווה");
• לעתים קרובות, הנתרן בדם מופחת כאשר הוא נלקח מעט מדי עם אוכל (לדוגמה, עם דיאטה ללא מלחים או עם שביתת רעב קשה).

תסמינים של היפונתרמיה

תסמינים של מחסור בנתרן בגוף תלויים בחומרת המצב. בחולים רבים אין כלל סימנים ותסמינים המעידים על התפתחות מחסור בנתרן.

עם שיעור נמוך באופן חריג, אדם עלול לחוות את התסמינים הבאים:

• תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית (הפרעה בהכרה, שינוי במצב הנפשי, הפרה של תכונות אישיות, קהות חושים או, להיפך, התרגשות עצבית מוגברת);
• עייפות מוגברת;
• נוּמָה;
• התכווצויות ברגליים;
• הקאות תכופות או שלשול חמור אצל המטופל;
• אדישות ואובדן תיאבון;
• לחץ דם נמוך;
• במקרים חמורים ומתקדמים, החולה עלול לחוות תרדמת, ואף מוות. אבל במקרה זה, אנו מדברים לעתים קרובות יותר על תרדמת היפוכלורמית, ובנוסף לנתרן נמוך, נמצאת בדם גם רמה קריטית של אוריאה, שאמורה לשמור על לחץ אוסמוטי בדם.

עם דילול היפונתרמיה, במקביל לירידה ב-Na בדם, נרשם שינוי בריכוז של מרכיבי דם אחרים (חלבונים, המוגלובין, שומנים וכו').

יש לציין שרוב התסמינים הם בעלי אופי כללי למדי, הטבוע במצבים פתולוגיים רבים, ולכן קשה מאוד לחשוד בתכולה נמוכה מדי של Na+ בדם. וככלל, החולה לומד על מחלתו לאחר פנייה לרופא עם תלונות אחרות, ובמהלך בדיקת דם מעבדתית.

טיפול בהיפונתרמיה

הצלחת הטיפול תלויה בחומרת ובצורה של הפרעות אלקטרוליטים המודינמיות.

בהתחשב בכך שמחסור בנתרן ברוב המקרים הוא רק תוצאה של מחלה או מצב בסיסי כלשהו, ​​הטיפול צריך להיות מכוון לטיפול בגורם הבסיסי.

תיקון מהיר של hyponatremia אפשרי עם הקדמה של פיזי. תמיסה (תמיסה איזוטונית של נתרן כלוריד), זה מתאים במיוחד לאובדן נוזלים חמור במהלך הקאות ממושכות או שלשולים. יחד עם זאת, יש לציין כי יש להחזיר את הרמה בהדרגה כדי לא לעורר תגובה נגדית ולא לגרום להתפתחות סיבוכים נוירולוגיים.

טיפול בהיפונתרמיה קלה (כלומר כאשר ריכוז Na + בפלזמה > 120 mmol/l), יש צורך למנוע את התקדמות המצב. לשם כך, מומלץ לאדם להגביל את צריכת המים ל- 500-1000 מ"ל ליום, תרופות משתנות מבוטלות, וכמות נאותה של נתרן ניתנת לגוף.

היום למדת מהי היפונתרמיה, הסימפטומים של הטיפול במחלה זו. כמובן שהמצב מצריך תיקון מיידי, לעיתים קרובות נשלח חולה עם הפונתרמיה בולטת לבית החולים לבדיקה וטיפול לאחר מכן.

תשמור על עצמך, תהיה בריא!

טיפול בהיפונתרמיה אסימפטומטית, קל במיוחד (רמת נתרן בסרום לא נמוכה מ-120 mEq/l), אינו גורם לקשיים. תמיד יש צורך לברר את הגורם השורשי למצב זה, ואם אפשר, לחסל אותו. לפיכך, בהיפונתרמיה הנגרמת על ידי תיאזידים, עשוי להספיק פשוט להפסיק את המשתנים ולהשלים על המחסור בנתרן ו/או אשלגן. באופן דומה, אם היפונתרמיה קלה קשורה לנוזלים פרנטרליים בחולה עם הפרשת מים לקויה, אז כל מה שעשוי להיות צורך הוא לבטל את מתן הנוזל ההיפוטוני.

השילוב של היפונתרמיה, היפרקלמיה ויתר לחץ דם אמור להעיד על אי ספיקת יותרת הכליה ועל צורך בגלוקוקורטיקואידים תוך ורידי (באי ספיקת יותרת הכליה חריפה, 100-200 מ"ג של הידרוקורטיזון מסיס ניתנים בליטר של 5% גלוקוז ב-0.9% נתרן כלוריד למשך 4 שעות). אם בלוטות יותרת הכליה מתפקדות כרגיל והיפונתרמיה קשורה לירידה בנפח ה-ECF וביתר לחץ דם, אז גם היפונתרמיה וגם תת לחץ דם מוקלים בדרך כלל על ידי מתן 0.9% נתרן כלורי. אם קשה לתקן את הגורם הבסיסי או היפונתרמיה חמורה מספיק (כלומר רמת הנתרן בסרום מתחת ל-120 mEq/L), מומלץ להגביל את צריכת המים (לא יעלה על 500-1500 מ"ל ליום, תלוי בדרגת היפונתרמיה).

ברוב החולים עם היפונתרמיה מדוללת, המלווה בעלייה בנפח ECF עקב שימור נתרן על ידי הכליות (עם אי ספיקת לב, שחמת או תסמונת נפרוטית), היפונתרמיה עצמה קובעת רק כמה תסמינים. במקרים כאלה, הגבלת צריכת המים בשילוב עם טיפול במחלה הבסיסית עוזרת לעיתים קרובות. בחולים עם אי ספיקת לב, היפונתרמיה מתמשכת מטופלת בהצלחה עם קפטופריל יחד עם משתני לולאה. ההנחה היא שקפטופריל ומעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין יעילים גם במצבים אחרים המלווים בעלייה בנפח ה-ECG ובפעילות מוגברת של מערכת הרניאנגיוטנסין (לדוגמה, עם שחמת הכבד, תסמונת נפרוטית). עם תסמונת הפרשה לא מספקת של ADH, נדרשת הגבלה חדה של צריכת המים - עד 25-50% מכמות התחזוקה. יציבות התיקון תלויה בהצלחת הטיפול במחלה הבסיסית.

אם לא ניתן לסלק הפרשה עודפת של ADH (לדוגמה, בגידולים, במקרים אידיופטיים מסוימים) והמטופל אינו סובל הגבלה חדה של צריכת מים, אזי ניתן לתת דמקלוציקלין במינון של 900-1200 מ"ג / יְוֹם. עם זאת, חולים עם שחמת הכבד עלולים לפתח אי ספיקת כליות חריפה. למרות שתפקוד הכליות בדרך כלל משוחזר לאחר הפסקת התרופה, עדיף לא להשתמש בתרופה זו בשחמת הכבד, ובמצבים אחרים, אין להשתמש בה לרעה.

לגבי מקרים בהם יש סימפטומים של שיכרון מים או היפונתרמיה חמורה (כלומר, רמת נתרן בסרום מתחת ל-115 mEq/l, ואוסמולאליות יעילה מתחת ל-230 mOsm/kg), אין הסכמה. המחלוקת נוגעת בעיקר לשיעור ומידת התיקון של היפונתרמיה. בהיפונתרמיה חמורה אך אסימפטומטית, בטוח ויעיל להגביל באופן חמור את צריכת המים (חלק מהמומחים ממליצים לתת תמיסות נתרן כלוריד היפרטוניות). להיפך, עם תסמינים של שיכרון מים, יש לתת תמיסות היפרטוניות (3-5%) של נתרן כלורי. החדרת תמיסה של 3% מספקת ריכוז נתרן של 0.51 מ"ק/מ"ל, תמיסה של 5% - 0.86 מ"ק/מ"ל.

עדויות ניסיוניות מצביעות על כך שבהיפונתרמיה חריפה (כלומר, הנמשכת פחות מ-24 שעות), טיפול מהיר בטוח, בעוד שיש להקל על היפונתרמיה כרונית לאט יותר כדי למנוע התייבשות משנית של המוח. עם זאת, בפרקטיקה הקלינית, לעתים קרובות לא ניתן להחליט בוודאות אם היפונתרמיה היא חריפה או כרונית. ומכיוון שטרם נערכו מחקרים מהימנים, קשה לדבר בוודאות על השיעור הנכונים ומידת התיקון של היפונתרמיה משמעותית מבחינה קלינית. מקובל בדרך כלל שתיקון יתר של היפונתרמיה הוא מסוכן; לא ניתן להביא להיפר או אפילו נורמונטרימיה. למרות שכמה מומחים ממליצים להעלות את רמות הנתרן בסרום לא מהר מ-12 מ"ק/ליטר ליום, רבים אחרים מאמינים שיש צורך להעלות אותו ל-120-125 מ"ק/ליטר וניתן לעשות זאת ללא כאבים.

מנקודת מבט קלינית, סביר לקבל פשרה: אם היפונתרמיה היא סימפטומטית וחריפה (כלומר, נמשכת פחות מ-24 שעות), ניתן להעלות בבטחה את ריכוז הנתרן בסרום ל-120-125 mEq/L תוך 24 שעות או פחות. . בהיפונתרמיה כרונית סימפטומטית או בהיפונתרמיה של משך זמן לא ידוע, יש להעלות את הנתרן בסרום בקצב של 0.5 mEq/L/h לכ- 120-125 mEq/L כדי למנוע סיבוכים של מערכת העצבים המרכזית ו/או בצקת ריאות. העלייה הכוללת בריכוז הנתרן בסרום לא תעלה על 12 מ"ק לליטר ב-24 שעות. לאחר מכן, מתן תמיסות נתרן כלוריד היפרטוניות מופסק, ולאחר מכן רמת הנתרן בסרום עולה לאט יותר (תוך מספר ימים) על ידי הגבלת הצריכה. של מים חינם.

למרות שהנתרן המוזרק אמור להישאר בחלל החוץ תאי, למעשה, בשל פעולת הכוחות האוסמוטיים, הוא מופץ בכל כמות המים בגוף. במקרים של עלייה נלווית בנפח ה-ECG (כולל בתסמונת של הפרשה לא מספקת של ADH), ניתן לשלב את השימוש במשתני לולאה חזקים (פורוזמיד, בומטניד וכו') עם מתן תמיסות איזוטוניות או היפרטוניות של נתרן ואשלגן. כלוריד כדי לפצות על אובדן אשלגן הנגרם על ידי משתנים. אם תגובה כלייתית למשתנים אינה סבירה, או אם היפונתרמיה חמורה במיוחד (רמות נתרן בסרום מתחת ל-105 mEq/L), עשויה להידרש סינון אולטרה (למשל, סינון הורדי לסירוגין או מתמשך) כדי לנרמל את נפח ה-ECF, והיפונתרמיה מוקלת על ידי תוך ורידי. מתן תמיסות מלח היפרטוניות.

אד. נ.אליפוב

"טיפול בהיפונתרמיה" - מאמר מהמדור