מהי לוקואנצפלופתיה של המוח: סוגים, אבחון וטיפול. לוקואנצפלופתיה פרוגרסיבית של כלי הדם

מחלה מוחית בשלבים המוקדמים מתבטאת בירידה בכושר העבודה, עייפות מוגברת, ירידה ברקע מצב הרוח, הפרעות שינה, כאשר החולה מתעורר באמצע הלילה ולאחר מכן אינו יכול להירדם. ואז מצטרפים הסימפטומים של ליקויים קוגניטיביים, כלומר. הזיכרון יורד, החשיבה מואטת, הספירה המנטלית הופכת לקשה, התעסקות מוגזמת מופיעה. בעתיד מצטרפים כאבי ראש מתמשכים, טינטון, סחרחורת. משברים מוחיים מתפתחים מעת לעת, המתמשכים עם הפרה גסה של תפקודי המוח ומתבטאים בהתפתחות חולשה בגפיים מחד, דיבור, רגישות והפרעות ראייה. אם תסמינים אלה נעלמים תוך 48 שעות, אז הם מדברים על תאונה חולפת של כלי דם במוח. אם התסמינים נמשכים זמן רב יותר, אז זה שבץ. במקרה זה, חוסר תפקוד גס של מערכת העצבים יכול להימשך עד סוף החיים, מה שהופך את החולה לנכה. שבץ מוחי יכול להיות איסכמי, במקרה של סגירה של לומן של כלי הדם על ידי רובד או פקקת טרשת עורקים, או דימום, כאשר שלמות דופן כלי הדם מופרת ומתרחש דימום מוחי.

לוקואנצפלופתיה היא מחלה כרונית בעלת יכולת התקדמות ונגרמת על ידי הרס של תאי החומר הלבן במוח. פתולוגיה זו מובילה לדמנציה אצל זקנים, או לדמנציה.

בשנת 1894 תיאר הרופא בינסוואנגר בפירוט את ההשפעה ההרסנית של לוקואנצפלופתיה.

מצב זה ידוע בשם אנצפלופתיה של Binswanger. ברפואה המודרנית, PML (פתולוגיה מולטיפוקל מתקדמת) מאובחנת יותר ויותר - ללוקואנצפלופתיה זו יש אטיולוגיה של וירוס.

לוקואנצפלופתיה של המוח - מה זה?

מוות הרסני של תאים במערכת העצבים של המוח, אשר מעורר היפוקסיה מזרימת דם לא מספקת לאיבר, מוביל למיקרואנגיופתיה. המחלה leukoaraiosis, כמו גם הפתולוגיה של אוטמים מסוג lacunar, משנים את המבנה של תאי החומר הלבן.

שינויים אלה הם ההשלכות של זרימת דם לקויה באיבר.

ביטויים של לוקואנצפלופתיה קשורים לחומרת המחלה, והתסמינים תלויים בסוג הפתולוגיה. הסוג התת-קורטיקלי קשור לעתים קרובות מאוד להרס חזיתי, ומתגלה בהתקפים אפילפטיים.

לפתולוגיה יש צורה כרונית של התקדמות עם הישנות שלה. קשישים סובלים מלוקואנצפלופתיה, אך אין זה נדיר שאבחנה זו נעשית בחולים צעירים יותר.

הגורמים העיקריים להתפשטות המוח:

• אי ספיקה של זרימת הדם במוח (איסכמיה פרובוקטורית);
• חוסר תזונה לתאי המוח עקב היפוקסיה;
• גורמים שנגרמים ממספר מחלות.

האטיולוגיה של הפתולוגיה של Binswanger היא לוקואנצפלופתיה

האטיולוגיה של מחלת לוקואנצפלופתיה מחולקת ל:

• אטיולוגיה של אופי מולד;
• סוג נרכש של אטיולוגיה של המחלה.

האטיולוגיה המולדת של לוקואנצפלופתיה היא אנומליה במהלך היווצרות תוך רחמית של תאי המוח של התינוק שטרם נולד.

הגורמים להיווצרות עוברים לא תקינים תוך רחמיים יכולים להיות:

• חוסר חמצן, אשר עורר היפוקסיה של תאי המוח;
• מחלות זיהומיות אצל אישה בהריון;
• וירוסים שבאמצעות חיבור השליה הגיעו מהאם לילד המתפתח;
• אם לאם יש פתולוגיה של כשל חיסוני.

האטיולוגיה הנרכשת של לוקואנצפלופתיה יכולה להיות עם מחלות פרובוקטיביות כאלה:

• השלכות של פגיעה בתאי מוח;
• השפעות על המוח של רעלים;
• לאחר פתולוגיה - מחלת קרינה;
• במחלות של תאי הכבד, שאינן מוציאות ממערכת הדם את כל החומרים הרעילים הדרושים, המזהמים את הנוזל הביולוגי המוביל את היסודות הללו דרך מערכת אספקת הדם למוח;
• עם ניאופלזמות ממאירות באיברים;
• עם מחלת ריאות, כאשר הגוף אינו מקבל את המינון הדרוש של חמצן;
• עם אינדקס גבוה של לחץ דם - יתר לחץ דם;
• עם מדד לחץ דם נמוך - תת לחץ דם;
• איידס;
• לוקמיה של תאי דם;
• גידולים סרטניים בדם;
• פתולוגיה מחלת הודג'קין;
• שחפת של הריאה;
• מחלות אונקולוגיות - סרקואידוזיס;
• גרורות של תאים סרטניים לכבד ולמוח.

נזק לחומר הלבן של המוח בלוקואנצפלופתיה

קוד ICD 10

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית של ICD-10 - פתולוגיה זו שייכת לכיתה:

I67.3 היא פתולוגיה מתקדמת של לוקואנצפלופתיה כלי דם;

I67.4 - אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

A81.2 מחלה מולטיפוקל מתקדמת - לוקואנצפלופתיה.

סוגי פתולוגיה

סיווג זה כולל קבוצות של פתולוגיה של לוקואנצפלופתיה. מכיוון שישנם גורמים רבים למחלה זו, לזנים של פתולוגיה זו יש גם הבדלים אופייניים משלהם באטיולוגיה, בביטוי ובמהלך שלהם.

ניתן לחלק ל-3 סוגים של לוקואנצפלופתיה:

• לוקואנצפלופתיה בעלת אופי כלי דם;
• פתולוגיה של היפוקסי - סוג איסכמי;
• לוקואנצפלופתיה מהסוג הדימומי.

אבל לעתים קרובות יש צורה מולטיפוקל מפוזר של המחלה.

לוקואנצפלופתיה בעלת אופי כלי דם

הגורם ללוקואנצפלופתיה כלי דם הוא היפוקסיה מוחית, כמו גם איסכמיה שלהם. אטיולוגיה זו מרמזת על ביצועים נחותים של תפקידיהם על ידי כלי המוח. הפרות של הפונקציונליות של כלי המוח לרוב מעוררים הפרעות, או פתולוגיות במערכת זרימת הדם של הגוף.

בקשר לאטיולוגיה זו, ישנם מספר תת-מינים של לוקואנצפלופתיה כלי דם:

לוקואנצפלופתיה מסוג ורידי.זרימה לקויה של דם ורידי מובילה לסוג זה של פתולוגיה (איזה סוג דם זה). סוג זה של מחלה מתייחס לתקופה קלה וארוכה של התפתחות. מרגע הסימפטומטולוגיה הראשונה, עשויות לעבור מספר שנים קלנדריות לפני השלב הבא של התפתחות המחלה.

בשלב הראשוני בדרגה קלה של לוקואנצפלופתיה, מתבצע קורס טיפול רפואי, שיכול להציל את המטופל לצמיתות מהפתולוגיה.

בשלב מתקדם, צורה מסובכת של המחלה מתפתחת די מהר ומובילה לתוצאות בלתי הפיכות וחשוכות מרפא.

לוקואנצפלופתיה טרשתית.הסיבה לפתולוגיה מסוג זה היא טרשת עורקים. הכולסטרול יוצר פלאקים טרשתיים על דפנות העורקים, מה שמוביל לתנועה לקויה דרך כלי הדם, או שמתרחשת חסימה של העורקים.

בחולים מבוגרים עלולה להתפתח טרשת עורקים עקב תפקוד לא תקין של מערכת העיכול, או מאי התאמה לתרבות התזונה - שימוש בכמויות גדולות של מזונות המכילים כולסטרול.

כאשר כלי המוח סתומים, מתחיל רעב חמצן של תאי המוח. ניתן לרפא סוג זה של פתולוגיה רק ​​אם היא מאובחנת בשלב מוקדם של התרחשות.

אם לוקואנצפלופתיה טרשתית לא מאובחנת בזמן, היא עלולה להתפתח במהירות ובמהירות רבה להפוך לצורה מסובכת, ולהוביל לתהליכים בלתי הפיכים במוח ובגוף. פתולוגיה זו היא לוקואנצפלופתיה טרשת עורקים תת-קורטיקלית.

לוקואנצפלופתיה מסוג יתר לחץ דם.הפרובוקטורים של סוג זה של פתולוגיה יכולים להיות: אקלמפסיה כלי דם, דלקת כליות מסוג כליות בשלב החריף של התפתחות המחלה, קפיצות במדד לחץ הדם, כמו גם הפרובוקטור המסוכן ביותר, זהו משבר יתר לחץ דם.

משבר יתר לחץ דם גורם לצורה חריפה של אנצפלופתיה, שמובילה מיד להשלכות בלתי הפיכות של מצב המוח.

זה בלתי אפשרי לחזות סוג זה של פתולוגיה. לאוקופתיה ממוצא כלי דם יש תסמינים דומים לפתולוגיה של אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית. אבחנה מדויקת של לוקואנצפלופתיה, שהתגלתה כמוקד קטן כנראה ממקור כלי דם, יכולה להתבצע על ידי רופא מומחה - נוירולוג, לאחר מחקר אבחוני מקיף של האטיולוגיה.

טיפול תרופתי יתבצע על בסיס האבחנה וצורת הפתולוגיה.

לוקואנצפלופתיה מהסוג היפוקסי-איסכמי

ניתן לייחס כל לוקואנצפלופתיה של כלי דם גם לסוג ההיפוקסי-איסכמי, שכן כל אחד מסוגי הפתולוגיה של כלי הדם מוביל להיפוקסיה במוח, המעוררת לוקואנצפלופתיה.

אבל סוג זה של פתולוגיה מוגדר בקטגוריה נפרדת בסיווג, בשל העובדה כי לוקואנצפלופתיה היא צורה מסובכת של לידה קשה אצל תינוקות שזה עתה נולדו.

הסוג ההיפוקסי-איסכמי של אנצפלופתיה מתרחש אצל ילד במהלך היווצרותו התוך רחמית, כמו גם עם סיבוכים במהלך תהליך הלידה.

התפתחות הפתולוגיה הזו אינה צפויה, וגם ההשלכות שונות. אובדן מינימלי של תפקוד המוח אצל ילדים יכול להוביל לחוסר תשומת לב של התינוק, עם חוסר יכולת להתרכז ולזכור את המידע הדרוש - זוהי דרגה מתונה של השלכות של הפתולוגיה ההיפוקסית-איסכמית.

סיבוכים חמורים יותר מובילים לשיתוק מוחלט של הגוף של הילד.

ניתן לייחס את הצורה הסב-לידתית של לוקואנצפלופתיה גם לסוג ההיפוקסי-איסכמי של מוקדי לוקופתיה במוח.

אנצפלופתיה זו מתפתחת על פי העיקרון של מחלה של מבוגרים, רק שיש הבדל אחד בלבד - הופעתה התרחשה ברחם, או בפעם הראשונה מיד לאחר רגע הלידה.

סוג דימומי של לוקואנצפלופתיה

סוג זה של פתולוגיה מוחית נובע מאוויטמינוזיס של תאי מוח. היעדר ויטמין תיאמין מוביל להתפתחות של לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל בעלת אופי דימומי.

סוג זה של פתולוגיה ממשיך באותו אופן כמו מתרחשת התפתחות של סוגים אחרים של אנצפלופתיה, אך האטיולוגיה של סוג זה היא:

• פתולוגיה במערכת העיכול שעוררה אנורקסיה;
• רפלקס גאג ממושך ומספר רב של תאי הקאה מהגוף;
• המודיאליזה;
• תסמונת כשל חיסוני נרכש (איידס).

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית

פתולוגיה זו שייכת לסוגים הקטלניים של המחלה ונגרמת על ידי וירוס הפפילומה. לעתים קרובות מוביל למוות. זוהי פתולוגיה שמתפתחת אצל יותר מ-50.0% מחולי האיידס.

צורה מולטיפוקל מתקדמת של לוקואנצפלופתיה באה לידי ביטוי:

• שיתוק של הגוף;
• סוג חד צדדי המיאנופיה;
• פרזיס של המחלקה הפריפריאלית;
• פגם בהכרה של האדם;
• תסמונות של מינים expiramidal.

נכות עם סוג זה של פתולוגיה מגיעה די מהר, שכן התפתחותה מתרחשת במהירות על רקע חסינות מופחתת. יש ירידה בתפקוד של המנגנון המוטורי, מכשיר הדיבור והשמיעה.

במהלך התקדמות המחלה מתרחשים שיתוק של חלקים בגוף ושיתוק חלקי של המוח.

נזק מוחי בלוקואנצפלופתיה מולטיפוקל מתקדמת

צורה periventricular

סוג זה של פתולוגיה מגיע מהיפוקסיה מוחית באי ספיקת דם כרונית בכלי המוח. אזורים של נזק איסכמי נמצאים לא רק במדולה הלבנה, אלא גם בתאי החומר האפור.

הלוקליזציה של הרס זה מתרחשת ב:

• מוֹחַ מְאוּרָך;
• פתולוגיה דו-צדדית באזורים הקדמיים של קליפת המוח;
• בגזע המוח.

כל אזורי המוח המושפעים משפיעים על התפתחות התפקודים המוטוריים. ההפרעה באזורים אלה מובילה לשיתוק של חלקים מסוימים בגוף.

בילדים שזה עתה נולדו, סוג זה של לוקואנצפלופתיה מפתח פתולוגיה - שיתוק מוחין. זה קורה כמה שעות לאחר לידת התינוק.

לוקואנצפלופתיה, שבה החומר הלבן של המוח נעלם

סוג זה מאובחן בילדות מגיל שנתיים קלנדריות ועד גיל 6 שנים. יש היעלמות כזו בקליפת המוח בגלל מוטציה גנטית. לפתולוגיה זו יש מוקד אחד לא ספציפי, או מוקדים קטנים המשפיעים על כל חלקי המוח.

תסמינים מסוג זה:

• חוסר קואורדינציה בתנועה;
• פארזיס של הגפיים;
• ירידה בזיכרון, או אובדן שלו;
• ליקוי ראייה - העצב של איבר הראייה ניוון;
• התקפי אפילפסיה.

לילדים אלו יש בעיה בצריכת מזון, הם מתרגשים מאוד, וגם יש להם טונוס שרירים מוגבר.

הפתולוגיה מתבטאת בדום נשימה, התכווצויות שרירים ובתרדמת, אשר מסתיימת לעיתים קרובות במוות.

כמה זמן חיים אנשים עם לוקואנצפלופתיה?

פתולוגיה זו היא המחלה המסוכנת ביותר של תאי המוח. עם מהלך יציב של פתולוגיה, זמן החיים נמדד על פי תחזיות רפואיות קצת יותר, שנתיים קלנדריות.

במהלך החריף של המחלה, שהפכה מיד לצורה מסובכת - לא יותר מ-30 ימים קלנדריים.

תוחלת החיים הממוצעת עם אבחנה של לוקואנצפלופתיה היא לא יותר מ-6 חודשים קלנדריים מרגע הקמת הסוג המדויק של האבחנה הפתולוגית. במחלה זו, הזמן יכול להכריע את תוצאת החיים - בכיוון חיובי, או להוביל למוות.

ככל שהאבחנה נעשית מוקדם יותר ומציאת הגורם למחלה, כך ניתן להתחיל בטיפול מוקדם יותר ולהציל חיי אדם.

תכונות של המחלה

לוקואנצפלופתיה היא מחלה חשוכת מרפא של המוח המשפיעה על החומר הלבן שלו. פתולוגיה זו היא נגע מוקדי, כמו גם נגע רב מוקדי של החומר הלבן במוח.

האטיולוגיה של המחלה היא וירוסים הרסניים לגוף ומשפיעים בעיקר על תאי המוח.

התרחשות הפתולוגיה נובעת מהפחתת התפקוד של מערכת החיסון, בעיקר אצל אנשים בגיל מתקדם מאוד, כמו גם כאשר הגוף מושפע מהפתולוגיה של כשל חיסוני. עם איידס, לוקואנצפלופתיה מתפתחת בכל קבוצת גיל.

יש בעיה בטיפול תרופתי לסוג זה של מחלת מוח.

העניין הוא שבמוח יש מחסום שדרכו רק תכשירים המכילים שומנים יכולים להיכנס לתאי המוח.

תרופות מסיסות שומן אלו יכולות להשפיע על תאי המוח, אך תרופות שיכולות לרפא לוקואנצפלופתיה בצורה יעילה ומהירה מבוססות על מים. תרופות מסיסות במים אינן מסוגלות להתגבר על מחסום המוח.

לכן, עד היום, חברות פרמקולוגיות לא הצליחו לפתח תרופות לטיפול יעיל מבחינה רפואית בפתולוגיה - לוקואנצפלופתיה.

סימנים של התפתחות לוקואנצפלופתיה

סימנים של סוגים רבים של לוקואנצפלופתיה מופיעים בהדרגה. בתחילת ההתפתחות מופיעים התקפי שכחה והיעדר חושים. אדם מתקשה לזכור מידע, לבטא מילים ארוכות ומורכבות.

יש תחושה מתמדת של רחמים עצמיים, והמטופל בוכה הרבה. הביצועים האינטלקטואליים של המוח מופחתים באופן משמעותי.

בהמשך הפיתוח של הפתולוגיה מופיעה נדודי שינה, שיכולים להתחלף ברצון אינסופי לישון. טונוס השרירים עולה, מה שמוביל יחד לעצבנות חסרת בסיס של המטופל.

בשלב זה של התפתחות המחלה, יש טינטון חזק, כמו גם עוויתות לא רצוניות של עצב הראייה, מה שמוביל לתנועה בלתי סבירה של האישונים.

אם לא תתחיל טיפול מורכב לפחות בשלב זה, המחלה תוביל ל:

• פתולוגיה של פסיכונוירוזה;
• להתכווצויות של סיבי שריר;
• לדמנציה;
• לאובדן חלקי של זיכרון;
• לפתולוגיה של דמנציה.

תסמינים של לוקואנצפלופתיה

תסמינים של פתולוגיה זו מתפתחים בפתאומיות ומתקדמים בקצב מהיר, מה שיכול להוביל את החולה לסימנים כאלה של המחלה:

• שיתוק מסוג bulbar;
• תסמונת פרקינסון;
• הליכה מופרעת;
• יש רעד של הידיים;
• יש סימנים של רעד בגוף.

חולים עם תסמינים כאלה אינם מודעים לפתולוגיה ולנזק המוחי שלהם, ולכן יש צורך בזמן שקרובי משפחה יאלצו אנשים כאלה לעבור אבחון כדי לדעת כיצד לטפל במחלה.

אבחון

כדי לקבוע את האבחנה של לוקואנצפלופתיה של תאי רקמת המוח, יש צורך לעבור סדרה של בדיקות אבחון:

• בדיקה חזותית על ידי נוירולוג ולקיחת היסטוריה;
• בדיקת דם קלינית מעבדתית (כללי);
• ניתוח הרכב הדם על נוכחותם של אלמנטים פסיכוטרופיים, אלכוהול וחומרים המכילים סמים בו;
• MRI ו-CT (טומוגרפיה - מחשב, או תהודה מגנטית) לזיהוי מיקוד במוח;
• אבחון אינסטרומנטלי בשיטת אלקטרואנצפלוגרפיה יגלה ירידה בפעילות המוחית של תאי האיבר;
• דופלרוגרפיה היא טכניקה שבה מתגלה פתולוגיה, והפרעות במערכת זרימת הדם, כמו גם בכלי המוח;
• ניתוח PCR לאיתור הנגיף בגוף. ניתוח זה קובע את ה-DNA של נגיף הפרובוקטור;
• ביופסיה של תאי מוח;
• ניקור נוזל מוחי.

אם מתגלה שהפרובוקטור של לוקואנצפלופתיה הוא וירוסים, אזי אבחנה נוספת נעשית על ידי מיקרוסקופ אלקטרוני של תאי מוח.

דופלרוגרפיה של כלי הראש

בדיקת אבחון דיפרנציאלי מתבצעת עם הפתולוגיות הבאות:

• המחלה טוקסופלזמה;
• פתולוגיה של קריפטוקוקוזיס;
• דמנציה ב-HIV;
• מחלת לויקודיסטרופיה;
• מחלת לימפומה של מערכת העצבים המרכזית;
• פתולוגיה panencephalitis סוג subacute sclerosing;
• טרשת נפוצה.

טיפול רפואי בלוקואנצפלופתיה

לוקואנצפלופתיה היא פתולוגיה שאינה ניתנת לריפוי. מטרת הטיפול התרופתי היא לעצור את התקדמות המחלה ולהאריך את חיי החולה למספר שנים.

יש צורך לטפל בפתולוגיה זו בצורה מורכבת עם שימוש בתרופות, כמו גם:

• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• לְעַסוֹת;
• טיפול ידני;
• טיפול בתכשירי פיטו;
• אַקוּפּוּנקטוּרָה.

טיפול תרופתי נבחר על פי תכנית אישית על ידי הרופא המטפל:

אמצעים כלליים הם:

• אורח חיים בריא;
• טיפול בזמן בכל הפתולוגיות של מערכת כלי הדם;
• תרבות מזון ודחיית התמכרויות;
• עומס נאות על הגוף;
• לעסוק במניעה וטיפול בפתולוגיות שהפכו לפרובוקטורים של לוקואנצפלופתיה.

פתולוגיה זו היא חשוכת מרפא והפרוגנוזה לחיים תלויה באבחון בזמן ובהתקדמות המחלה.

עם טיפול מינימלי או שגוי, המחלה מתקדמת מהר יותר - הפרוגנוזה היא שלילית, לא יותר מ-6 חודשים קלנדריים.

כאשר מבצעים טיפול תרופתי בנגיפים, תוחלת החיים עולה ב-12-18 חודשים קלנדריים.

לוקואנצפלופתיה של המוח היא פתולוגיה שבה יש נגע של החומר הלבן, הגורם לדמנציה. ישנן מספר צורות נוזולוגיות הנגרמות מסיבות שונות. המשותף להם הוא נוכחות של לוקואנצפלופתיה.

לעורר את המחלה יכול:

• וירוסים;
• פתולוגיות כלי דם;
• אספקה ​​לא מספקת של חמצן למוח.

שמות נוספים למחלה: אנצפלופתיה, מחלת Binswanger. הפתולוגיה תוארה לראשונה בסוף המאה ה-19 על ידי הפסיכיאטר הגרמני אוטו בינסוונגר, שקרא לה על שמו. מתוך מאמר זה, תוכלו לגלות במה מדובר, מהם הגורמים למחלה, כיצד היא מתבטאת, מאובחנת ומטופלת.

מִיוּן

ישנם מספר סוגים של לוקואנצפלופתיה.

מוקד קטן

זוהי לוקואנצפלופתיה כלי דם, שהיא פתולוגיה כרונית המתפתחת על רקע של לחץ דם גבוה. שמות נוספים: לוקואנצפלופתיה וסקולרית פרוגרסיבית, אנצפלופתיה טרשתית תת-קורטיקלית.

לאותם ביטויים קליניים עם לוקואנצפלופתיה מוקדית קטנה יש אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית - נגע מפוזר מתקדם לאט של כלי מוח. בעבר, מחלה זו נכללה ב-ICD-10, אך כעת היא אינה כלולה בו.

לרוב, לוקואנצפלופתיה מוקדית קטנה מאובחנת בגברים מעל גיל 55 שיש להם נטייה גנטית להתפתחות מחלה זו.

קבוצת הסיכון כוללת חולים הסובלים מפתולוגיות כגון:

• טרשת עורקים (לוחות כולסטרול סותמים את לומן של כלי הדם, כתוצאה מכך יש הפרה של אספקת הדם למוח);
• סוכרת (עם פתולוגיה זו, הדם מתעבה, זרימתו מואטת);
• פתולוגיות מולדות ונרכשות של עמוד השדרה, שבהן יש הידרדרות באספקת הדם למוח;
• הַשׁמָנָה;
• כָּהֳלִיוּת;
• התמכרות לניקוטין.

כמו כן, טעויות בתזונה ואורח חיים היפודינמי מובילים להתפתחות פתולוגיה.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית

זוהי הצורה המסוכנת ביותר של התפתחות המחלה, אשר לעיתים קרובות גורמת למוות. לפתולוגיה יש אופי ויראלי.

הגורם הסיבתי שלו הוא נגיף פוליומה אנושי 2. וירוס זה נצפה ב-80% מאוכלוסיית האדם, אך המחלה מתפתחת בחולים עם כשל חיסוני ראשוני ומשני. יש להם וירוסים, נכנסים לגוף, מחלישים עוד יותר את המערכת החיסונית.

לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית מאובחנת ב-5% מחולי HIV ובמחצית מחולי איידס. לוקואנצפלופתיה מולטיפוקל פרוגרסיבית הייתה נפוצה אפילו יותר, אך הודות ל-HAART, השכיחות של צורה זו ירדה. התמונה הקלינית של הפתולוגיה היא פולימורפית.

המחלה מתבטאת בתסמינים כגון:

• paresis ושיתוק היקפי;
• המנופסיה חד צדדית;
• תסמונת קהות חושים;
• פגם אישיותי;
• נגע של אי ספיקה קרניו-מוחית;
• תסמונות חוץ-פירמידליות.

הפרעות במערכת העצבים המרכזית עשויות להשתנות מאוד מחוסר תפקוד קל ועד לדמנציה חמורה. ייתכנו הפרעות דיבור, אובדן ראייה מוחלט. לעיתים קרובות, חולים מפתחים הפרעות קשות במערכת השרירים והשלד, הגורמות לאובדן כושר עבודה ולנכות.

קבוצת הסיכון כוללת את הקטגוריות הבאות של אזרחים:

• חולים עם HIV ואיידס;
• קבלת טיפול בנוגדנים חד שבטיים (הם נקבעים למחלות אוטואימוניות, מחלות אונקולוגיות);
• שעברו השתלת איברים פנימיים ונוטלים תרופות מדכאות חיסון למניעת דחייתן;
• סובלים מגרנולומה ממאירה.

צורה periventricular (פוקאלית).

הוא מתפתח כתוצאה מרעב כרוני בחמצן ופגיעה באספקת הדם למוח. אזורים איסכמיים ממוקמים לא רק בלבן, אלא גם בחומר אפור.

בדרך כלל, מוקדים פתולוגיים ממוקמים במוח הקטן, בגזע המוח ובחלק הקדמי של קליפת המוח. כל מבני המוח הללו אחראים לתנועה, ולכן, עם התפתחות צורה זו של פתולוגיה, נצפות הפרעות תנועה.

צורה זו של לוקואנצפלופתיה מתפתחת בילדים שיש להם פתולוגיות המלוות בהיפוקסיה במהלך הלידה ותוך מספר ימים לאחר הלידה. כמו כן, פתולוגיה זו נקראת "לוקומלאציה periventricular", ככלל, היא מעוררת שיתוק מוחין.

לוקואנצפלופתיה עם חומר לבן הולך ונעלם

זה מאובחן בילדים. התסמינים הראשונים של הפתולוגיה נצפים בחולים בגילאי שנתיים עד 6 שנים. זה מופיע בגלל מוטציה גנטית.

לחולים יש:

• פגיעה בקואורדינציה של התנועה הקשורה לנזק למוח הקטן;
• paresis של הידיים והרגליים;
• פגיעה בזיכרון, ירידה בביצועים המנטליים והפרעות קוגניטיביות אחרות;
• ניוון של עצב הראייה;
• התקפים אפילפטיים.

בילדים מתחת לגיל שנה קיימות בעיות בהאכלה, הקאות, חום גבוה, פיגור שכלי, ריגוש יתר, טונוס שרירים מוגבר בידיים וברגליים, עוויתות, דום נשימה בשינה, תרדמת.

תמונה קלינית

בדרך כלל הסימנים של לוקואנצפלופתיה מתגברים בהדרגה. בתחילת המחלה החולה עלול להיות מוסח, מסורבל, אדיש למתרחש. הוא נהיה דומע, כמעט לא מבטא מילים מורכבות, הביצועים המנטליים שלו יורדים.

עם הזמן מצטרפות בעיות בשינה, טונוס השרירים עולה, החולה נהיה עצבני, יש לו תנועת עיניים לא רצונית ומופיע טינטון.

אם לא מתחילים לטפל בלוקואנצפלופתיה בשלב זה, אך היא מתקדמת: מתרחשים פסיכונוירוזה, דמנציה קשה ועוויתות.

התסמינים העיקריים של המחלה הם הסטיות הבאות:

• הפרעות תנועה, המתבטאות בפגיעה בקואורדינציה בתנועה, חולשה בזרועות וברגליים;
• יכול להיות שיתוק חד צדדי של הידיים או הרגליים;
• הפרעות דיבור וראייה (סקוטומה, המיאנופסיה);
• חוסר תחושה של חלקים שונים בגוף;
• הפרעת בליעה;
• בריחת שתן;
• התקף אפילפטי;
• היחלשות האינטלקט ודמנציה קלה;
• בחילה;
• כְּאֵב רֹאשׁ.

כל הסימנים לפגיעה במערכת העצבים מתקדמים מהר מאוד. החולה עשוי להיות שיתוק בולברי מזויף, כמו גם תסמונת פרקינסון, המתבטאת בהפרה של הליכה, כתיבה, רעד בגוף.

כמעט לכל מטופל יש היחלשות בזיכרון ובאינטליגנציה, חוסר יציבות בעת שינוי תנוחת גוף או הליכה.

בדרך כלל אנשים לא מבינים שהם חולים, ולכן קרובי משפחה מביאים אותם לעתים קרובות לרופא.

אבחון

כדי לאבחן "לוקואנצפלופתיה", הרופא יקבע בדיקה מקיפה. אתה תצטרך:

• בדיקה אצל נוירולוג;
• ניתוח דם כללי;
• בדיקת דם לתוכן של סמים נרקוטיים, פסיכוטרופיים ואלכוהול;
• תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת, המאפשרים לזהות מוקדים פתולוגיים במוח;
• אלקטרואנצפלוגרפיה של המוח, שתראה ירידה בפעילותו;
• דופלרוגרפיה אולטרסאונד, המאפשרת לך לזהות הפרה של זרימת הדם דרך כלי הדם;
• PCR, המאפשר לזהות DNA פתוגן במוח;
• ביופסיה של המוח;
• ניקור מותני, המראה ריכוז מוגבר של חלבון בנוזל השדרה.

אם הרופא חושד שזיהום ויראלי הוא הבסיס ללוקואנצפלופתיה, הוא רושם למטופל מיקרוסקופיה אלקטרונית שתגלה חלקיקי פתוגן ברקמות המוח.

בעזרת ניתוח אימונוציטוכימי, ניתן לזהות אנטיגנים של מיקרואורגניזם. בנוזל השדרה עם מהלך זה של המחלה, pleocytosis לימפוציטי הוא ציין.

בדיקות למצב הפסיכולוגי, זיכרון ותיאום תנועה מסייעים אף הם באבחנה.

אבחנה מבדלת מתבצעת עם מחלות כגון:

• טוקסופלזמה;
• קריפטוקוקוזיס;
• דמנציה של HIV;
• לויקודיסטרופיה;
• לימפומה של מערכת העצבים המרכזית;
• פאאנצפליטיס טרשתית תת-חריפה;
• טרשת נפוצה.

תֶרַפּיָה

לוקואנצפלופתיה היא מחלה חשוכת מרפא. אבל הקפד ללכת לבית החולים לבחירת הטיפול הרפואי. מטרת הטיפול היא להאט את התקדמות המחלה ולהפעיל את תפקודי המוח.

הטיפול בלוקואנצפלופתיה הוא מורכב, סימפטומטי ואטיוטרופי. בכל מקרה, הוא נבחר בנפרד..

הרופא עשוי לרשום את התרופות הבאות:

• תרופות המשפרות את זרימת הדם במוח (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• ממריצים נוירומטבוליים (Phezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
• (סטוגרון, קורנטיל, זילט);
• מולטי ויטמינים, הכוללים ויטמיני B, רטינול וטוקופרול;
• אדפטוגנים כגון תמצית אלוורה, זגוגית;
• גלוקוקורטיקוסטרואידים, המסייעים לעצור את התהליך הדלקתי (Prednisolone, Dexamethasone);
• תרופות נוגדות דיכאון (פלווקסטין);
• נוגדי קרישה להפחתת הסיכון לפקקת (הפרין, וורפרין);
• עם האופי הנגיפי של המחלה, נקבעים Zovirax, Cycloferon, Viferon.

מוצג בנוסף:

• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה;
• רפלקסולוגיה;
• אַקוּפּוּנקטוּרָה;
• תרגילי נשימה;
• הוֹמֵיאוֹפָּתִיָה;
• פיטותרפיה;
• עיסוי של אזור הצווארון;
• טיפול ידני.

הקושי בטיפול טמון בעובדה שתרופות אנטי-ויראליות ואנטי דלקתיות רבות אינן חודרות ל-BBB, ולכן הן אינן משפיעות על מוקדים פתולוגיים.

פרוגנוזה ללוקואנצפלופתיה

נכון לעכשיו, הפתולוגיה חשוכת מרפא ותמיד מסתיימת במוות. כמה זמן הם חיים עם לוקואנצפלופתיה תלוי אם הטיפול האנטי-ויראלי התחיל בזמן.

כאשר הטיפול אינו מתבצע כלל, תוחלת החיים של המטופל אינה עולה על שישה חודשים מרגע זיהוי הפרה של מבני המוח.

בעת ביצוע טיפול אנטי ויראלי, תוחלת החיים עולה ל-1-1.5 שנים.

היו מקרים של פתולוגיה חריפה, שהסתיימה במותו של החולה חודש לאחר הופעתה.

מְנִיעָה

אין טיפול מונע ספציפי ללוקואנצפלופתיה.

כדי להפחית את הסיכון לפתח פתולוגיה, עליך לעקוב אחר הכללים הבאים:

• לחזק את החסינות שלך על ידי התקשות ולקיחת קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים;
• לנרמל את המשקל שלך;
• לחיות אורח חיים פעיל;
• לבקר באופן קבוע באוויר הצח;
• להפסיק להשתמש בסמים ואלכוהול;
• להפסיק לעשן;
• להימנע ממגע מיני מזדמן;
• השתמש בקונדום במקרה של אינטימיות מזדמנת;
• לאכול תזונה מאוזנת, ירקות ופירות צריכים לנצח בתזונה;
• ללמוד איך להתמודד נכון עם לחץ;
• להקצות מספיק זמן למנוחה;
• להימנע מפעילות גופנית מוגזמת;
• במקרה של זיהוי של סוכרת, טרשת עורקים, יתר לחץ דם עורקי, קח תרופות שנקבעו על ידי רופא על מנת לפצות על המחלה.

כל האמצעים הללו ימזערו את הסיכון לפתח לוקואנצפלופתיה. אם המחלה אכן מתרחשת, יש לפנות לעזרה רפואית בהקדם האפשרי ולהתחיל בטיפול שיעזור להגדיל את תוחלת החיים.

אנצפלופתיה תת-קורטיקלית כלי דם מאופיינת בהפרעות בהליכה, תפקוד לקוי של איברי האגן, תסמינים נוירולוגיים קלים או מתונים (בדרך כלל חולפים), דמנציה מתקדמת, הפרעות רצוניות ורגשיות. המחלה מתפתחת בהדרגה. אפשריים גם מהלך פרוגרסיבי מתמשך וגם התקדמות איטית עם תקופות ארוכות של התייצבות. החמרה בתסמינים קשורה בדרך כלל ישירות לעלייה ממושכת בלחץ הדם. התוצאה היא חוסר אונים מוחלט, חוסר יכולת לשירות עצמי וחוסר שליטה על תפקודי אברי האגן.
לדמנציה יש אופי אופייני למחלות כלי דם במוח. ישנה הידרדרות בזיכרון, ירידה ברמת השיפוט, האטה וחוסר יציבות של תהליכים נפשיים. לעתים קרובות מתגלה "בריחת שתן רגשית" - חוסר יכולת בולט לרסן רגשות עם דומיננטיות של תגובות אסתניות. אפשריות תקופות ארוכות של התייצבות ואף נסיגה זמנית של הפרעות קיימות.
בהתאם לתסמינים הרווחים, מובחנים בדמנציה דיסמנסטית, אמנסטית ופסאודו-שיתוק. עם דמנציה דיסמנטית, יש ירידה קלה בולטת בזיכרון ובאינטליגנציה, האטה בתגובות הפיזיות והנפשיות. הביקורת על מצבו והתנהגותו שלו פגומה מעט. בתמונה הקלינית של דמנציה אמנסטית, שוררת פגיעה חמורה בזיכרון לאירועים עכשוויים, בעוד שזכרונות העבר נשמרים. דמנציה פסאודו-שיתוק מאופיינת במצב רוח טוב יציב ומונוטוני, הפרעות זיכרון קלות וירידה בולטת בביקורת.
התמונה הקלינית בכל צורות הדמנציה משתנה מאוד, ניתן לזהות את הדומיננטיות של הפרעות קליפת המוח ותת-קורטיקליות כאחד, בעוד שהפרעות בקליפת המוח מלוות בירידה בולטת יותר בפעילות האינטלקטואלית-מנסטית. במקרים מסוימים, נצפים התקפים אפילפטיים. דמנציה מלווה בהפרעות בתחום הרגשי והרצוני. יתכנו תופעות דמויות נוירוזה, תשישות מוגברת וירידה במצב הרוח. בשלבים המאוחרים של המחלה ישנה מגבלה של תחומי עניין, התרוששות רגשית ואובדן ספונטניות.
הפרעות בהליכה, כמו דמנציה, מתקדמות בהדרגה. בהתחלה הצעדים הופכים קטנים יותר, המטופל מתחיל לטרוף את רגליו, מרים את רגליו בכבדות מהקרקע. לאחר מכן, האוטומטיות של ההליכה מופרעת, ההליכה נעשית איטית וזהירה, כל התנועות נשלטות במודע, כאילו המטופל הולך על קרח חלקלק. ניתן להבחין בין הסימנים הבאים להפרעות בהליכה במחלת בינסוונגר: ירידה באורך הצעד, הליכה איטית יותר, צורך ביציבות מוגברת, קושי להתחיל ללכת וירידה ביציבות בפנייה.