תסחיף ריאתי: גורמים, תסמינים, אבחון וטיפול. תסחיף ריאתי: מה זה וכיצד מטפלים בתסחיף ריאתי דו-צדדי

תסחיף ריאתי, או תסחיף ריאתי, מתרחש כאשר כלי דם ראשי (עורק) בריאות נסתם לפתע, בדרך כלל עקב קריש דם.

ברוב המקרים, קרישי דם (טרומביים) הנכנסים לעורק הם קטנים מאוד ואינם מסוכנים, למרות שהם עלולים לגרום נזק לריאות. אבל אם הקריש גדול וחוסם את זרימת הדם לריאות, זה יכול להיות קטלני. טיפול רפואי דחוף יכול להציל את חיי המטופל במצב כזה ולהפחית משמעותית את הסיכון לבעיות שונות בעתיד.

2. תסמיני המחלה

התסמינים השכיחים ביותר של תסחיף ריאתי הם:

• קוצר נשימה פתאומי;
• כאבים בחזה שמחמירים כאשר משתעלים ונושמים עמוק
• שיעול עם ריר ורוד וקצף.

תסחיף ריאתי יכול לגרום גם לתסמינים כלליים יותר וגם לא ספציפיים. לדוגמה, אתה עלול להרגיש חרדה, סחרחורת, דופק מהיר, להזיע בשפע או להתעלף.

הופעת תסמינים כאלה היא סיבה לפנות מיד לעזרה רפואית דחופה, במיוחד אם סימני תסחיף אלו מופיעים פתאום והם חמורים. גורמים לתסחיף ריאתי.

ברוב המקרים, תסחיף ריאתי נגרם מקריש דם ברגל שמתנתק ועובר לריאות לאורך זרם הדם. קריש דם בווריד קרוב לעור אינו יכול לגרום לתסחיף ריאתי. אבל קריש דם בוורידים עמוקים (מחלה זו נקראת - פקקת ורידים עמוקים) מהווה סכנה ניכרת.

עורקים חסומים יכולים לנבוע גם מדברים אחרים, כמו גידולים, בועות אוויר, מי שפיר או שומן שנכנס לכלי הדם כאשר עצם נשברת. אבל זה קורה לעתים רחוקות מאוד.

3. גורמים המגבירים את הסיכון לפתח תסחיף ריאתי

כל הגורמים המגבירים את הסבירות לקרישי דם וקרישי דם מגבירים את הסיכון לפתח תסחיף ריאתי. אצל אנשים מסוימים, הנטייה ליצור קרישי דם היא מולדת. במקרים אחרים, היווצרות קרישי דם עלולה להיות מושפעת מהגורמים הבאים:

• חוסר פעילות גופנית ממושכת. זה יכול לקרות כאשר אדם נשאר במיטה זמן רב לאחר ניתוח או מחלה קשה, או, למשל, במהלך נסיעות ארוכות ברכב;
• ניתוח עבר המשפיע על הרגליים, הירכיים, הבטן או המוח;
• מחלות מסוימות, כגון סרטן, אי ספיקת לב, שבץ או זיהומים חמורים;
• הריון ולידה, במיוחד בניתוח קיסרי;
• נטילת גלולות למניעת הריון או טיפול הורמונלי;
• לעשן.

הסיכון לקרישי דם עולה בקרב קשישים (במיוחד מעל גיל 70) ואצל אלו הסובלים מעודף משקל או השמנת יתר.

4. אבחון המחלה

אבחון תסחיף ריאתי יכול להיות בעייתי מכיוון שהתסמינים של תסחיף יכולים להיות דומים לאלו של בעיות בריאותיות רבות אחרות, כולל התקף לב, דלקת ריאות או התקפי פאניקה. בכל מקרה, אם אתה חושד בתסחיף ריאתי, אתה צריך להתייעץ עם רופא טוב. בדיקה גופנית, ניתוח ההיסטוריה הרפואית ותסמיני המחלה יסייעו לרופא לבצע את האבחנה הנכונה ולבחור את הטיפול המתאים. בנוסף, הרופא שלך יוכל לקבוע אם אתה בסיכון מוגבר לפתח תסחיף ריאתי ולנקוט בצעדים למניעתו.

- חסימה של העורק הריאתי או הענפים שלו על ידי מסות פקקת, המובילות להפרעות מסכנות חיים של המודינמיקה הריאתית והמערכתית. הסימנים הקלאסיים של PE הם כאבים בחזה, חנק, ציאנוזה של הפנים והצוואר, קריסה וטכיקרדיה. כדי לאשר את האבחנה של תסחיף ריאתי ואבחון דיפרנציאלי עם מצבים אחרים הדומים בתסמינים, מבצעים א.ק.ג, צילום חזה, אקו לב, סינטיגרפיה ריאות ואנגיו-פולמונוגרפיה. הטיפול ב-PE כרוך בטיפול תרומבוליטי ועירוי, שאיפות חמצן; במקרה של חוסר יעילות - כריתת תרומבואמבולקטומיה מעורק הריאה.

מידע כללי

תרומבואמבוליזם של עורק הריאה (PE) הוא חסימה פתאומית של הענפים או הגזע של עורק הריאה על ידי פקקת (תסחיף) שנוצר בחדר הימני או באטריום של הלב, המיטה הוורידית של מחזור הדם המערכתי ומובא עם זרם הדם. כתוצאה מ-PE, אספקת הדם לרקמת הריאה מנותקת. ההתפתחות של PE היא לרוב מהירה ועלולה להוביל למוות של החולה.

PE הורג 0.1% מאוכלוסיית העולם מדי שנה. כ-90% מהחולים שמתו מתסחיף ריאתי לא קיבלו אז את האבחנה הנכונה והטיפול הדרוש לא בוצע. בין גורמי המוות של האוכלוסייה ממחלות לב וכלי דם, PE נמצא במקום השלישי לאחר מחלת עורקים כליליים ושבץ מוחי. PE יכול להוביל למוות בפתולוגיה שאינה לבבית, המתרחשת לאחר ניתוח, פציעות, לידה. עם טיפול אופטימלי בזמן של PE, יש שיעור גבוה של הפחתת תמותה ל-2-8%.

גורמים ל-PE

הגורמים הנפוצים ביותר ל-PE הם:

• פקקת ורידים עמוקים (DVT) של הרגל התחתונה (ב-70 - 90% מהמקרים), מלווה לעתים קרובות בטרומבופלביטיס. פקקת של ורידים עמוקים ושטחיים של הרגל התחתונה עלולה להתרחש
• פקקת של הווריד הנבוב התחתון ויובליו
• מחלות לב וכלי דם הנוטות להופעת פקקים ותסחיפים בעורק הריאתי (CHD, שלב פעיל של שיגרון עם נוכחות של היצרות מיטרלי ופרפור פרוזדורים, יתר לחץ דם, אנדוקרדיטיס זיהומית, קרדיומיופתיה ודלקת שריר הלב שאינה ראומטית)
• תהליך מוכלל ספטי
• מחלות אונקולוגיות (לעתים קרובות יותר סרטן הלבלב, הקיבה, הריאות)
• תרומבופיליה (היווצרות פקקת תוך וסקולרית מוגברת תוך הפרה של מערכת ויסות הדימום)
• תסמונת אנטי-פוספוליפיד - היווצרות נוגדנים לפוספוליפידים של טסיות דם, תאי אנדותל ורקמות עצביות (תגובות אוטואימוניות); מתבטא בנטייה מוגברת לפקקת של לוקליזציות שונות.

גורמי סיכון

גורמי סיכון לפקקת ורידים ו-PE הם:

• מצב ממושך של חוסר תנועה (מנוחת מיטה, נסיעות אוויריות תכופות וממושכות, נסיעות, פרזיס של הגפיים), אי ספיקת לב וכלי דם כרונית ונשימה, המלווה בהאטה בזרימת הדם וגודש ורידי.
• נטילת מספר רב של משתנים (איבוד מסיבי של מים מוביל להתייבשות, עלייה בהמטוקריט וצמיגות הדם);
• ניאופלזמות ממאירות - סוגים מסוימים של המובלסטוזות, פוליציטמיה אמיתית (תכולה גבוהה של תאי דם אדומים וטסיות דם מובילה להצטברות יתר שלהם ולהיווצרות קרישי דם);
• שימוש ארוך טווח בתרופות מסוימות (אמצעי מניעה דרך הפה, טיפול הורמונלי חלופי) מגביר את קרישת הדם;
• מחלת דליות (עם דליות של הגפיים התחתונות, נוצרים תנאים לקיפאון של דם ורידי והיווצרות קרישי דם);
• הפרעות מטבוליות, המוסטזיס (פרוטאינמיה יתר שומנית, השמנת יתר, סוכרת, תרומבופיליה);
• ניתוח והליכים פולשניים תוך כלי דם (לדוגמה, צנתר מרכזי בווריד גדול);
• יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב, שבץ מוחי, התקפי לב;
• פגיעה בחוט השדרה, שברים בעצמות גדולות;
• כימותרפיה;
• הריון, לידה, תקופה לאחר לידה;
• עישון, זקנה וכו'.

מִיוּן

בהתאם לוקליזציה של התהליך הטרומבואמבולי, נבדלות הגרסאות הבאות של PE:

• מסיבי (הפקקת ממוקמת בתא המטען הראשי או בענפים הראשיים של עורק הריאה)
• תסחיף של ענפים סגמנטליים או אונים של עורק הריאה
• תסחיף של ענפים קטנים של עורק הריאה (בדרך כלל דו צדדי)

בהתאם לנפח זרימת הדם העורקית המנותקת ב-PE, ניתן להבחין בין הצורות הבאות:

• קָטָן(פחות מ-25% מכלי הריאה מושפעים) - מלווה בקוצר נשימה, החדר הימני מתפקד כרגיל
• תת מסיבי(סאב-מקסימלי - נפח כלי הריאות המושפעים מ-30 עד 50%), שבהם למטופל יש קוצר נשימה, לחץ דם תקין, אי ספיקת חדר ימין אינו בולט במיוחד
• מַסִיבִי(נפח זרימת דם ריאתית מושבתת הוא יותר מ-50%) - יש אובדן הכרה, יתר לחץ דם, טכיקרדיה, הלם קרדיוגני, יתר לחץ דם ריאתי, אי ספיקת חדר ימין חריפה
• קטלני(נפח זרימת הדם המנותקת בריאות הוא יותר מ-75%).

PE יכול להיות חמור, בינוני או קל.

המהלך הקליני של PE יכול להיות:

• החדה ביותר(ברק), כאשר ישנה חסימה מיידית ומוחלטת על ידי פקקת של הגזע הראשי או שני הענפים הראשיים של עורק הריאה. מתפתח כשל נשימתי חריף, עצירת נשימה, קריסה, פרפור חדרים. התוצאה הקטלנית מתרחשת תוך מספר דקות, לאוטם הריאתי אין זמן להתפתח.
• חַד, שבו יש חסימה הולכת וגוברת במהירות של הענפים העיקריים של עורק הריאה וחלק מהלובאר או הסגמנטלי. זה מתחיל בפתאומיות, מתקדם במהירות, מתפתחים תסמינים של אי ספיקת נשימה, לב ומוחי. זה נמשך לכל היותר 3-5 ימים, מסובך על ידי התפתחות של אוטם ריאתי.
• תת אקוטי(ממושך) עם פקקת של ענפים גדולים ובינוניים של עורק הריאה והתפתחות של אוטמים ריאתיים מרובים. זה נמשך מספר שבועות, מתקדם לאט, מלווה בעלייה באי ספיקת הנשימה והחדר הימני. תרומבואמבוליזם חוזר עלול להתרחש עם החמרה של הסימפטומים, שלעתים קרובות הוא קטלני.
• כְּרוֹנִי(חוזר), מלווה בפקקת חוזרת של הלובר, ענפים מקטעים של עורק הריאה. זה בא לידי ביטוי באוטם ריאתי חוזר ונשנה או דלקת פלאוריטיס חוזרת (בדרך כלל דו-צדדית), כמו גם עלייה הדרגתית של יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי והתפתחות של אי ספיקת חדר ימין. זה מתפתח לעתים קרובות בתקופה שלאחר הניתוח, על רקע מחלות אונקולוגיות קיימות כבר, פתולוגיות קרדיווסקולריות.

תסמינים של PE

הסימפטומים של PE תלויים במספר וגודלם של עורקי הריאה הפקוקים, קצב התפתחות הטרומבואמבוליזם, מידת ההפרעות באספקת הדם לרקמת הריאה, ומצבו הראשוני של החולה. ל-PE יש מגוון רחב של מצבים קליניים, החל כמעט ללא תסמינים ועד למוות פתאומי.

ביטויים קליניים של PE אינם ספציפיים, ניתן להבחין בהם במחלות ריאות וכלי דם אחרות, ההבדל העיקרי ביניהם הוא התפרצות חדה ופתאומית בהיעדר גורמים גלויים אחרים למצב זה (אי ספיקת לב וכלי דם, אוטם שריר הלב, דלקת ריאות וכו '). עבור PE בגרסה הקלאסית, מספר תסמונות אופייניות:

1. לב וכלי דם:

• אי ספיקת כלי דם חריפה. יש ירידה בלחץ הדם (התמוטטות, הלם מחזורי), טכיקרדיה. קצב הלב יכול להגיע ליותר מ-100 פעימות. תוך דקה.
• אי ספיקה כלילית חריפה (ב-15-25% מהחולים). זה מתבטא בכאב פתאומי חמור מאחורי עצם החזה בעל אופי שונה, הנמשך בין מספר דקות למספר שעות, פרפור פרוזדורים, אקסטרסיסטולה.
• Cor pulmonale חריף. עקב PE מסיבי או תת-מסיבי; מתבטאת בטכיקרדיה, נפיחות (פעימה) של ורידי צוואר הרחם, דופק ורידי חיובי. בצקת בקור pulmonale חריפה לא מתפתחת.
• אי ספיקת כלי דם מוחית חריפה. יש הפרעות מוחיות או מוקדיות, היפוקסיה מוחית, בצורה חמורה - בצקת מוחית, שטפי דם במוח. זה מתבטא בסחרחורת, טינטון, סינקופה עמוקה עם עוויתות, הקאות, ברדיקרדיה או תרדמת. ניתן להבחין בתסיסה פסיכומוטורית, hemiparesis, polyneuritis, סימפטומים של קרום המוח.

2. ריאתי-פלאורלי:

• אי ספיקת נשימה חריפה מתבטאת בקוצר נשימה (מתחושה של חוסר אוויר ועד לביטויים בולטים מאוד). מספר הנשימות הוא יותר מ 30-40 לדקה, ציאנוזה מצוינת, העור אפור אפר, חיוור.
• תסמונת ברונכוספסטית בינונית מלווה בצפצופים יבשים.
• אוטם ריאות, אוטם ריאות מתפתח 1-3 ימים לאחר PE. ישנן תלונות על קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה מצד הנגע, המחמירים בנשימה; hemoptysis, חום. הופכים נשמעים קטנים מבעבעים רטובים rales, חיכוך פלאורלי לשפשף. תפליטים פלאורליים משמעותיים נצפים בחולים עם אי ספיקת לב חמורה.

3. תסמונת חום- טמפרטורת גוף תת חום, חום. קשור לתהליכים דלקתיים בריאות וצדר. משך החום הוא בין 2 ל-12 ימים.

4. תסמונת בטןעקב נפיחות חריפה וכואבת של הכבד (בשילוב עם paresis מעיים, גירוי פריטוניאלי, שיהוקים). מתבטא בכאב חריף בהיפוכונדריום הימני, גיהוקים, הקאות.

5. תסמונת אימונולוגית(דלקת ריאות, דלקת ריאות חוזרת, פריחה דמוית אורטיקריה על העור, אאוזינופיליה, הופעת קומפלקסים חיסוניים במחזור הדם) מתפתחת לאחר 2-3 שבועות מהמחלה.

סיבוכים

PE חריף עלול לגרום לדום לב ולמוות פתאומי. כאשר מנגנוני פיצוי מופעלים, החולה אינו מת מיד, אך בהיעדר טיפול, הפרעות המודינמיות משניות מתקדמות מהר מאוד. מחלות לב וכלי דם של החולה מפחיתות משמעותית את יכולת הפיצוי של מערכת הלב וכלי הדם ומחמירות את הפרוגנוזה.

אבחון

באבחון של PE, המשימה העיקרית היא לקבוע את מיקום קרישי הדם בכלי הריאה, להעריך את מידת הנזק ואת חומרת ההפרעות המודינמיות ולזהות את מקור התרומבואמבוליזם כדי למנוע הישנות.

המורכבות של אבחון PE מכתיבה את הצורך למצוא חולים כאלה במחלקות כלי דם מאובזרות במיוחד, שיש להן את ההזדמנויות הרחבות ביותר למחקרים וטיפול מיוחדים. כל החולים עם חשד ל-PE עוברים את הבדיקות הבאות:

• לקיחת היסטוריה זהירה, הערכת גורמי סיכון ל-DVT/PE ותסמינים קליניים
• בדיקות דם ושתן כלליות וביוכימיות, ניתוח גזי דם, קרישה וניתוח D-dimer בפלזמה בדם (שיטה לאבחון פקקת ורידים)
• א.ק.ג דינמי (לשלול אוטם שריר הלב, דלקת קרום הלב

  טיפול ב-PE

  חולים עם תרומבואמבוליזם מוכנסים ליחידה לטיפול נמרץ. במקרה חירום, החולה עובר החייאה מלאה. טיפול נוסף ב-PE נועד לנרמל את מחזור הדם הריאתי ולמנוע יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

  על מנת למנוע הישנות של PE, יש צורך במנוחה קפדנית במיטה. כדי לשמור על חמצון, מתבצעת שאיפה מתמדת של חמצן. טיפול עירוי מסיבי מתבצע כדי להפחית את צמיגות הדם ולשמור על לחץ הדם.

  בתקופה המוקדמת, מינויו של טיפול תרומבוליטי מיועד על מנת להמיס את הפקקת במהירות האפשרית ולהחזיר את זרימת הדם בעורק הריאתי. בעתיד, כדי למנוע הישנות של PE, מבוצע טיפול בהפרין. עם התופעות של התקף לב-דלקת ריאות, טיפול אנטיביוטי נקבע.

  במקרים של PE מסיבי וחוסר יעילות של תרומבוליזה, מנתחי כלי דם מבצעים כריתת תרומבואמבולקטומי כירורגית (הסרת קריש דם). כחלופה לאמבולקטומיה, נעשה שימוש בפיצול קטטר של הטרומבואמבולוס. ב PE חוזר, מסנן מיוחד ממוקם בענפי העורק הריאתי, הווריד הנבוב התחתון.

  תחזית ומניעה

  עם מתן מוקדם של סיוע מלא לחולים, הפרוגנוזה לחיים חיובית. עם הפרעות קרדיווסקולריות ונשימתיות חמורות על רקע תסחיף ריאתי נרחב, התמותה עולה על 30%. מחצית מההישנות של PE מתרחשות בחולים שלא קיבלו נוגדי קרישה. טיפול נוגד קרישה בזמן, המבוצע כהלכה, מפחית את הסיכון להישנות PE בחצי. כדי למנוע תרומבואמבוליזם, אבחון מוקדם וטיפול בטרומבופלביטיס, יש צורך במינוי נוגדי קרישה עקיפים בחולים בסיכון.

לרפואה המודרנית מגוון רחב של כלים לאבחון וטיפול בפקקת ורידים חריפה ובתסחיף ריאתי. עם זאת, יש לזכור שהדרך העיקרית להתמודד עם סיבוך מסוכן זה היא מניעה המתבצעת בשיתוף רופאים ומטופלים. מאבק בעודף משקל, צריכה בלתי מבוקרת של תרופות הורמונליות, עישון, חוסר פעילות גופנית, יישום מודע ופעיל של המלצות רפואיות יכול להפחית משמעותית את תדירות הטרגדיות והאסונות הנגרמות על ידי מחלה זו.

תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה היא אחת המחלות החמורות והמסוכנות ביותר שהאנושות גורמת לה מדי שנה על ידי מותם של אלפים רבים של חולים. בארצות הברית של אמריקה מתו בשנה שעברה שלושה חולים מאיידס, שהציבור האמריקאי הוציא כסף רב כדי להילחם בו. יחד עם זאת, במדינה זו, לפי נתוני האיגוד הרפואי האמריקאי, ישנם עד 650,000 מקרים של תסחיף ריאתי מדי שנה. כשליש מהם מסתיימים במותו של החולה.

תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה: מה זה, מניעה וטיפול

• מהו תסחיף ריאתי?

בפדרציה הרוסית, על פי מומחים, כ-100,000 אנשים מתים מתסחיף ריאתי מדי שנה.לפיכך, מחלה זו גובה יותר חיים מאשר תאונות דרכים, סכסוכים אזוריים ואירועים פליליים גם יחד.

מהו תסחיף ריאתי?

נזכיר קצת מידע מקורס האנטומיה של בית הספר. הלב האנושי מורכב מחדר ימני ושמאלי, כל אחד מכיל פרוזדור וחדר, מופרדים על ידי שסתומים המאפשרים זרימת דם בכיוון אחד בלבד. מחלקות אלו אינן מתקשרות ישירות ביניהן. דם ורידי (בעל תכולת חמצן נמוכה) נכנס לפרוזדור הימני דרך הווריד הנבוב העליון והתחתון. ואז הדם נכנס לחדר הימני, אשר, מתכווץ, שואב אותו לתוך תא המטען הריאתי. עד מהרה תא המטען מתחלק לעורקי הריאה הימניים והשמאליים, המובילים דם לשתי הריאות.

העורקים, בתורם, מתפרקים לענפים אונים ומקטעים, המחולקים עוד יותר - לעורקים ולנימים. בריאות, דם ורידי מטוהר מפחמן דו חמצני, ומועשר בחמצן, הופך לעורקי. דרך ורידי הריאה, הוא נכנס לאטריום השמאלי ולאחר מכן לתוך החדר השמאלי. משם, בלחץ גבוה, הדם נדחף לתוך אבי העורקים, ואז עובר דרך העורקים לכל האיברים. העורקים מסתעפים לקטנים יותר ויותר ולבסוף הופכים לנימים.

קצב זרימת הדם והלחץ שלו בשלב זה מופחתים משמעותית. חמצן וחומרי מזון חודרים לרקמות דרך דפנות הנימים מהדם, ופחמן דו חמצני, מים ומוצרים מטבוליים אחרים חודרים לדם. לאחר מעבר דרך רשת הנימים, הדם הופך לוורידי. הנימים מתמזגים לוורידים, ואז לוורידים גדולים יותר ויותר, וכתוצאה מכך שני הוורידים הגדולים ביותר - הווריד הנבוב העליון והתחתון - זורמים לאטריום הימני. כל עוד אנחנו בחיים, המחזור הזה חוזר על עצמו שוב ושוב.

טרומבואמבוליזם של עורקי הריאה נקראמחלה שבה קרישי דם צפופים (טרומביים) שנוצרו בוורידים הראשיים מתנתקים מדופן הכלי, כאשר זרימת הדם נכנסת ללב הימני ולאחר מכן לעורקי הריאה. פקקת הנודדת דרך כלי הדם נקראת תסחיף.

כתוצאה מתסחיף ריאתי(במיוחד - מאסיבי, כלומר חסימה של לפחות אחד מעורקי הריאה הראשיים) עבודת הלב, זרימת הדם הריאתית וחילופי הגזים מופרעים בצורה קטסטרופלית.במקביל, החדר הימני, כביכול, "נחנק" בדם המגיע דרך הווריד הנבוב, אותו הוא אינו מסוגל לשאוב דרך מיטת העורקים הריאתיים הסגורה בפקקת. החולה חווה חנק חמור, כאב מאחורי עצם החזה, חולשה קשה. יש ציאנוזה של החצי העליון של הגוף, לחץ הדם יורד, וסביר מאוד למוות מהיר.

למרבה המזל, טרומבואמבולי גדול (מאסיבי) לא תמיד חודרים לריאות.אם גודלם קטן, הם משבשים את זרימת הדם רק בעורקי הריאה הלובריים או הסגמנטליים, המתבטא בתסמינים של אוטם ריאתי (כאבים בחזה, מחמירים בנשימה, שיעול, המופטיזיס, חום). לפעמים תסחיף "קטן" כזה עלול שלא להתבטא כלל עד שאפיזודות חוזרות יובילו לשינויים חמורים יותר בזרימת הדם הריאתית.

תסחיף ריאתי אינו מחלה עצמאית המתפתחת בפתאומיות בעיצומה של בריאות מלאה. קודמת לה בהכרח התרחשות של פקקת ורידים. מסוכנים במיוחד הם קרישי דם שנוצרו באגן הווריד הנבוב התחתון: בוורידים העמוקים של האגן והגפיים התחתונות. המאבק בתסחיף ריאתי צריך להתחיל בגבול רחוק - עם טיפול, ורצוי במניעת פקקת ורידים.

מדוע נוצרים קרישי דם בוורידים?

הגורמים לפקקת תוך-וסקולרית נוסחו באמצע המאה ה-18 על ידי הפתולוג הגרמני המצטיין רודולף וירצ'וב, שהציע את המונח "תסחיף" בעצמו. פקקת נוצרת כתוצאה מפגיעה בדופן כלי הדם, האטה בזרימת הדם ושינויים בהרכב הדם עצמו. לפעמים מספיקה סיבה אחת. בנוכחות שלושתם, היווצרות פקקת היא בלתי נמנעת.

ורידים הם תצורות אנטומיות עדינות למדי ונפגעות בקלות. הקירות שלהם דקים בהרבה מאלו של עורקים באותו קוטר. לחץ הדם בוורידים נמוך בהרבה, ולכן השכבה האמצעית (השריר) פחות מפותחת. ורידים פחות עמידים בפני לחץ ופגיעה חיצוניים, הם מעורבים בקלות בתהליך הדלקתי גם ללא השתתפות של מיקרואורגניזמים. בנוסף, ישנם שסתומים בוורידים, שפגיעה בהם וקיפאון דם באזור מיקומם תורמים להיווצרות קרישי דם.

הרבה יותר קשה מאשר בעורקים, מתבצעת גם תנועת הדם דרך הוורידים.התכווצויות עוצמתיות של החדר השמאלי דוחפות את הדם דרך העורקים. מהרגליים ומחצי התחתון של הגוף, הדם חוזר ללב מלמטה למעלה, כנגד כוח הכבידה.

מה תורם לתהליך הקשה הזה?קודם כל - עבודת השרירים. ההתכווצויות הקבועות שלהם במהלך הליכה ופעילות גופנית גורמות לדחיסת הוורידים העמוקים. השסתומים בוורידים מאפשרים זרימת דם רק לכיוון הלב. מנגנון זה, הנקרא משאבת השרירים-ורידים, מבצע, למעשה, את תפקידו של הלב הורידי ההיקפי השני. זה חשוב מאוד לתפקוד תקין של מחזור הדם. הלחץ השלילי המתרחש בחלל החזה במהלך תנועות הנשימה של הסרעפת ודפנות החזה, כמו גם פעימת השידור של העורקים השוכנים לצד הוורידים, מסייעים להחזרת הדם ללב.

שמירה על דם במצב נוזלי מבטיחה פעולה בו זמנית של מספר עצום של מנגנונים ביוכימיים מורכבים. הם שומרים על איזון מדויק בין מערכות הקרישה והנוגד קרישה של הדם. ישנם מספר רב של מצבים אופייניים המוכרים היטב לרופאים, בהם זרימת הדם הוורידית מופרעת בו זמנית ומערכת הקרישה מופעלת.

לדוגמה, במהלך כל פעולה כירורגית, כמות גדולה של תרומבפלסטין ברקמות, חומר הממריץ קרישת דם, נכנסת למחזור הדם מרקמות. ככל שהניתוח קשה ומרחיב יותר, כך שחרור החומר הזה גדול יותר. כך גם לגבי כל פציעה.

המנגנון הזה נוצר בימי קדם, ובלעדיו האנושות, כמין ביולוגי, פשוט לא הייתה שורדת. אחרת, כל פגיעה מאבותינו הרחוקים, ואפילו מאיתנו, הייתה מסתיימת במוות מדימום. לגוף, כמערכת אינטגרלית, לא אכפת מה גרם לפצע - ציפורניו של נמר בעל שן חרב או אזמל מנתח. בכל מקרה, יש הפעלה מהירה של פוטנציאל קרישת הדם. אבל מנגנון הגנה זה יכול לעתים קרובות למלא תפקיד שלילי, שכן הוא יוצר תנאים מוקדמים להיווצרות קרישי דם במערכת הוורידים בחולים מנותחים.

ביום הראשון לאחר הניתוח קשה למטופל לקום, לזוז וללכת. המשמעות היא שעבודת המשאבה השרירית-ורידית כבויה וזרימת הדם הוורידית מואטת. במקרה של פציעות, בנוסף, יש צורך ליישם גבס, מתיחת שלד, לחבר שברי עצם עם סיכות מתכת, מה שמגביל בחדות את הפעילות הגופנית של המטופל ותורם לפקקת. תדירותו לאחר פעולות כירורגיות באיברי הבטן יכולה להגיע ל-25-40%. עם שברים בירך, מפרקי ברך וירכיים תותבים, מתפתחת פקקת בוורידים העמוקים של הרגליים ב-60-70% מהחולים.

הבעיה החמורה ביותר היא סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים במהלך ההריון.אפילו במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, כמו ארה"ב, צרפת, יפן, שוויץ, שבהן למדו להתמודד בהצלחה עם רבים מהסיבוכים, תסחיף ריאתי הגיע לאחד המקומות הראשונים במבנה התמותה של האם.

העובדה היא שגוף האישה עצמו מתכונן מראש ללידה, ולכן לאובדן דם. כבר מהשלבים המוקדמים של ההריון מופעלת מערכת קרישת הדם. טונוס הוורידים יורד עקב ריכוך כללי של רקמת החיבור. הווריד הנבוב התחתון ורידי הכסל נדחסים על ידי הרחם הגדל. לכן, כל מרכיבי הטריאדה של וירצ'וב קיימים, ופקקת מתרחשת בקלות. אפילו רופאים מיילדים וגינקולוגים לא תמיד מבחינים בסכנה זו, ולעתים קרובות שוקלים נפיחות של הגפיים התחתונות (אחד הסימנים העיקריים של פקקת) כסיבוך של הריון הקשור לתפקוד כליות לקוי.

פקקת ורידים חריפה עלולה לסבך את השימוש באמצעי מניעה הורמונליים.תרופות אלו, כביכול, מרמות את גופה של האישה, "משכנעות" אותו שההריון כבר החל, והמוסטזיס, כמובן, מגיב בהפעלת מערכת הקרישה. למרות שהפרמקולוגים מנסים להפחית את תכולת ההורמונים, בעיקר אסטרוגנים, בתרופות אלו, השכיחות של פקקת ורידים (ולכן אפשרות לתסחיף ריאתי) בנשים הנוטלות אמצעי מניעה הורמונליים גבוהה לפחות פי 3-4 מאשר אצל אלו שאינן נוטלות אותם. הסיכון לפקקת גבוה במיוחד אצל נשים מעשנות, מכיוון שבהשפעת הניקוטין משתחרר טרומבוקסן, גורם קרישת דם רב עוצמה. תורם באופן פעיל לפקקת ולעודף משקל.

פקקת ורידים היא סיבוך שכיח של ניאופלזמות, הן ממאירות והן שפירות. בחולים עם גידולים, ככלל, קרישת דם מוגברת. הדבר נובע ככל הנראה מהעובדה שגופו של החולה מתכונן מראש לדעיכה עתידית של גידול גדל. לעתים קרובות, פקקת ורידים פועלת כסימן קליני ראשון לתהליך סרטני שהחל.

אפילו טיסה ארוכה במושב צפוף במטוס, עם רגליים כפופות בברכיים, עם חוסר פעילות מאולץ, יכולה לעורר פקקת ורידים ("תסמונת מחלקת הכלכלה").

לפיכך, כל התערבות כירורגית, כל פציעה, הריון, לידה, כל מחלה הקשורה לחוסר תנועה של המטופל, כשל במחזור הדם, עלולים להסתבך על ידי פקקת ורידים ותסחיף ריאתי. זה מה שמסביר תדירות כה גבוהה של סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים, גם במדינות עם רפואה מפותחת.

הערמומיות של פקקת ורידים היא גם בעובדה שהביטויים הקליניים שלה אינם גורמים למטופל לחוש חוסר מזל גדול. נפיחות ברגל, כאבים, בדרך כלל בעלי אופי בינוני, ציאנוזה קלה של הגפה אינם מפחידים חולים, ולפעמים הם אפילו לא רואים צורך לפנות לרופא. במקרה זה, פקקת, ללא כל אזהרה, יכולה להתנתק מדופן הווריד תוך מספר שניות, להפוך לתסחיף ולגרום לתסחיף ריאתי חמור עם תוצאה בלתי צפויה. לכן תסחיף ריאתי נתפס כ"בריחה מן הכחולה" לא רק אצל החולים, אלא גם אצל הרופאים.

למרבה המזל, לא כל פקקת ורידים מסובכת על ידי תרומבואמבוליזם, אם כי מספרם גדול מאוד. מה שנקרא קרישי דם צפים הם מסוכנים.זוהי גרסה של פקקת, כאשר החלק העליון של הפקקת נשטף בדם משלושה צדדים ומקובע לדופן הווריד רק בנקודה אחת בבסיס. הפקקת מתנדנדת בזרם הדם בכל תנועה פתאומית, שיעול, מתאמץ, מתנתק בקלות ו"עף" לעורק הריאתי. אי אפשר לגלות איזה פקקת מאיימת בתסחיף ריאתי ואיזה לא, במהלך בדיקה שגרתית של החולה. זה דורש שיטות מחקר אינסטרומנטליות מיוחדות.

מניעה וטיפול בפקקת

אז, המאבק נגד תרומבואמבוליזם קטלני של עורקי הריאה הוא המאבק בעיקר נגד פקקת ורידים חריפה. כמובן, זה הרבה יותר יעיל למנוע פקקת מאשר לטפל בה. לכן תשומת הלב של רופאים מתחומים שונים, פרמקולוגים, פתופיזיולוגים וביוכימאים מרותקת כעת לבעיה של מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים. זו הסיבה שמנתחים, אונקולוגים, גינקולוגים, פיזיותרפיסטים מנסים כל כך בהתמדה להוציא את המטופלים שלהם מהמיטה למחרת הניתוח, או אפילו באותו היום, כדי לעשות כמה צעדים ברחבי המחלקה (לעתים קרובות מקשיבים להאשמות של מטופליהם בכל חטאי המוות). באופן מאוד מתאים, במקרה זה, עולה בראש הביטוי השגור "תנועה היא החיים". לכן ניתוחים אנדוסקופיים נמוכים-טראומטיים מעניינים כל כך את המנתחים, ושיטות אקטיביות לטיפול בטראומה מעניינות את הטראומטולוגים.

מבין התכשירים התרופתיים המונעים פקקת, ההפרינים הנקראים במשקל מולקולרי נמוך, הניתנים במינונים מניעתיים לפני הניתוח ובימים הראשונים לאחריו, הוכיחו את עצמם בצורה הטובה ביותר. היישום המורכב של אמצעים פיזיקליים ותרופתיים יכול להפחית את מספר התסחיפים הריאתיים פי 5-7, אם כי, למרבה הצער, הוא אינו שולל אותם לחלוטין.

אם כבר התפתחה פקקת של הוורידים הראשיים, אז הרופאים מכוונים את כל המאמצים שלהם בעיקר כדי למנוע תסחיף ריאתי. ניסיונות קודמים להסיר את הפקקת לחלוטין התבררו כחסרי תוחלת, כי על רקע דמוסטזיס שונה, מופיע פקקת חדשה על דופן הווריד המודלק, רופף יותר ואף מסוכן יותר. הכדאיות של הרגל אינה מאוימת על ידי פקקת ורידים, שכן העורקים הניתנים לזרימת דם מביאים בקביעות חמצן וחומרים מזינים. גנגרנה ורידית היא סיבוך נדיר מאוד, הוא מתפתח אם קרישי דם סוגרים לחלוטין את כל הוורידים, גם עמוק וגם תת עורי. לכן, במקביל לטיפול אנטי-תרומבוטי שמטרתו למנוע צמיחה והתפשטות של קריש דם, המטופל נבדק כדי לזהות צורות צפות ותסחפיות של פקקת ורידים.

במשך זמן רב, רק פלבוגרפיה שימשה לכך, כלומר, בדיקת רנטגן של הוורידים הראשיים באמצעות חומר ניגוד. כיום ניתן לאבחן את רוב החולים באמצעות טכניקות אולטרסאונד. קודם כל, מדובר ב-angioscanning אולטרסאונד, שאינו מצריך ניקור ורידים, החדרת חומר ניגוד רעיל וחשוב מאוד - במיוחד כשבודקים נשים בהריון, אינו קשור לחשיפה של המטופל. יחד עם זאת, תוכן המידע של המחקר אינו נחות מהפלבוגרפיה.

במקרים בהם נמצא פקקת צף במהלך הבדיקה, הדבר החשוב ביותר הוא למנוע תסחיף ריאתי אפשרי. במרפאות מיוחדות, מה שנקרא מסנני קאווה משמשים למטרה זו.

אם מסיבה כלשהי לא ניתן להתקין או, כפי שאומרים המנתחים, להשתיל מסנן קאווה, ניתן לבצע שיפוץ של הווריד הנבוב התחתון. כבר מדובר בניתוח בו תופרים לומן הווריד הנבוב תפרים מכניים בצורת U, וכתוצאה מכך לומן ורידי אחד רחב הופך למספר תעלות צרות המאפשרות מעבר דם ואינן מאפשרות מעבר קרישי דם גדולים.

אבל המצב מקבל את המהלך המסוכן ביותר, לעתים קרובות קטסטרופלי, עם תסחיף ריאתי שכבר התרחש. הטרומבואמבולי הם בדרך כלל בגודל ניכר, וברוב החולים הם סוגרים את תא המטען הריאתי או את עורקי הריאה הראשיים.

במשך תקופה ארוכה למדי, הניסיון היחיד האפשרי לעזור לאנשים אלו היה לבצע פעולה מורכבת וטראומטית - כריתת תסחיף ריאתי. במקביל נותחו את עצם החזה, פתחו את תא המטען הריאתי והוסרו לומן תסחיפים. התוצאות הטובות ביותר הושגו כאשר נעשה שימוש במעקף לב-ריאה במהלך ניתוח זה, הליך מורכב ויקר, שלא אפשר לבצע התערבויות כאלה באופן נרחב.

כיום, באופן נרחב יותר ויותר בתסחיף ריאתי, נעשה שימוש בטיפול תרומבוליטי, המאפשר להציל חולים שנידונו בעבר. נוצרה קבוצה של תרופות המסוגלות להמיס פיברין, המרכיב המקשר העיקרי של קרישי דם. צנתר מוחדר דרך הווריד התת-שפתי לתוך תא המטען הריאתי, דרכו חודר תרומבוליטיק לפקקת.

תרומבוליטיקה היא תרופות יעילות ביותר, אך השימוש בהן אפשרי רק במחלקות מיוחדות והן מנוהלות על ידי מומחים מוסמכים ביותר עם הידע והניסיון הדרושים.

לרפואה המודרנית מגוון רחב של כלים לאבחון וטיפול בפקקת ורידים חריפה ובתסחיף ריאתי. עם זאת, יש לזכור שהדרך העיקרית להתמודד עם סיבוך מסוכן זה היא מניעה המתבצעת בשיתוף רופאים ומטופלים. המאבק במשקל עודף, עם צריכה בלתי מבוקרת של תרופות הורמונליות, עישון, חוסר פעילות גופנית, יישום מודע ואקטיבי של המלצות רפואיות יכול להפחית משמעותית את תדירות הטרגדיות והאסונות הנגרמות על ידי מחלה זו.

פרופסור א' קיריינקו, פרופסור חבר ו' אנדרייאשקין (האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של רוסיה)

נ.ב. ותזכרו, רק על ידי שינוי התודעה שלכם - ביחד אנחנו משנים את העולם! © econet

עם תסחיף ריאתי פולמיננטי, אי ספיקה של מחזור הדם הכלילי מתפתח בדינמיקה עם איסכמיה שריר הלב, ירידה בתפוקת הלב והלם קרדיוגני.

השכיחות השנתית של תסחיף ריאתי היא 150-200 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, כך שמדובר בטיפול חירום שכיח וקשור לתמותה של עד 11% בשבועיים הראשונים.

רוב התסחיפים הם פקקים מנותקים מוורידים היקפיים (במעלה מ-70% מהמקרים, תסחיף של ורידי האגן והגפיים התחתונות). לעתים רחוקות יותר, נוצר פקקת לב או קרישי דם מגיעים מהווריד הנבוב העליון.

גורמים לתסחיף ריאתי

גורמי הסיכון כוללים:

• Immobilization (ניתוח, תאונה/טראומה, מחלה נוירולוגית או קרביים חמורה, למשל שבץ מוחי, אי ספיקת כליות חמורה)
• קרישיות יתר, תרומבופיליה, תרומבואמבוליזם ורידי קודם
• צנתר ורידי מרכזי
• בדיקות קוצב לב
• מחלות ממאירות, כימותרפיה
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• הַשׁמָנָה
• הֵרָיוֹן
• לעשן
• תרופות.

תסמינים וסימנים של תסחיף ריאתי

• קוצר נשימה חריף או פתאומי, טכיפניאה
• כאבי פלאורל, כאבים בחזה, תלונות אנגינה
• היפוקסמיה
• דפיקות לב, טכיקרדיה
• תת לחץ דם עורקי, הלם
• כִּחָלוֹן
• שיעול (לפעמים גם המופטיזיס)
• סִינקוֹפָּה
• ורידי צוואר נפוחים

מבחינה קלינית יש להבחין בין חולים בסיכון גבוה לבין חולים בסיכון נמוך (יציבים המודינמית = נורמוטנסיבית), שכן הדבר חשוב להמשך מדדים אבחוניים וטיפוליים ולפרוגנוזה.

אבחון של תסחיף ריאתי

בחולים לא יציבים המודינמית עם חשד לתסחיף ריאתי, יש לאשר את האבחנה בהקדם האפשרי, במקום פשוט לבצע אבחון מתקדם לפני התחלת הטיפול.

לשם כך הם משרתים:

• פרמטרים של מערכת הלב וכלי הדם: טכיקרדיה, תת לחץ דם עורקי עד הלם
• שיטות הדמיה:
  • "תקן הזהב" לביצוע (או אי הכללה) של אבחנה של תסחיף ריאתי הוא סריקת CT ספירלית של הריאות עם חומר ניגוד (רגישות של עד 95%)
  • השיטה האלטרנטיבית של סינטיגרפיה ריאות איבדה מערכה ועדיין משתמשים בה רק במצבים מיוחדים
  • צילום רנטגן מגלה רק (אם בכלל) שינויים לא ספציפיים כמו אטלקטזיס או הסתננות
• ניתוח גזי דם: היפוקסמיה
• אקו לב ממלא תפקיד חשוב באבחון חירום! בהתאם למידת התסחיף הריאתי, מתגלים סימנים של העמסה חריפה של החדר הימני או הפרעה בתפקוד החדר הימני (התרחבות, היפוקינזיה, תנועות מחיצה פרדוקסליות), לעיתים מוצאים פקקים צפים בחלל הלב הימני.
• נתוני מעבדה:
  • - D-dimers: ערכים > 500 µg/l בפיברינוליזה. תוצאה חיובית היא בתחילה לא ספציפית, תוצאה שלילית שוללת תסחיף ריאתי בסבירות גבוהה למדי.
  • לעיתים עלייה בטרופונין כסימן לאיסכמיה בשריר הלב.
  • הרחבת החדרים עלולה להגביר את רמות הפפטידים הנטריאורטיים, אשר קשורה לתוצאה גרועה יותר
• אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונות

אבחנה מבדלת של תסחיף ריאתי

• אוטם שריר הלב
• אנגינה פקטוריס
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• פנאומוטורקס
• בצקת ריאות
• אסטמה של הסימפונות
• דלקת ריאות
• דלקת קרום הראות
• נוירלגיה בין צלעית
• דיסקציה של אבי העורקים
• הידרו- או המופריקרדיום.

טיפול בתסחיף ריאתי

בסיכון גבוה לאי יציבות המודינמית או הלם, יש להתחיל מיד בטיפול בטרומבוליזה (או, אם טיפול ליטי הוא התווית נגד, כריתה ניתוחית או אנדווסקולרית). עם חוסר יציבות המודינמית, נעשה שימוש בקטכולאמינים. בחולים יציבים המודינמית (נורמוטנסיבית = סיכון נמוך), מומלץ טיפול מוקדם בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך או פונדפרינוקס המותאמים למשקל המטופל.

האסטרטגיה הטיפולית הטובה ביותר בחולים עם לחץ דם תקין אך תפקוד לקוי של החדר הימני טרם נקבעה.

מניעה משנית היא נוגדת קרישה מוקדמת עם אנטגוניסטים של ויטמין K (למשל, Marcumar), תחילה הצלבה עם הפרין, עד שה-MHO יציב בטווח הטיפולי שבין 2.0 ל-3.0. לחולים עם תסחיף ריאתי משני שבהם גורם הסיכון הוסר או נרפא, מומלץ להמשיך בטיפול נוגד קרישה למשך שלושה חודשים לפחות.

עם תסחיף ריאתי "אידיופטי" ונוגד קרישה לא בעייתי או יציב, יש להמשיך בטיפול כזה ברציפות.

תרומבואמבוליזם ריאתי, תסחיף ריאתי, תרומבואמבוליזם ורידי, PE

גרסה: Directory of Diseases MedElement

תסחיף ריאתי ללא אזכור של קור pulmonale חריף (I26.9)

מידע כללי

תיאור קצר

I26.9 תסחיף ריאתי ללא אזכור של קור pulmonale חריף. תסחיף ריאתי NOS

תסחיף ריאתי (PE)- חסימה חריפה (חסימה) של תא המטען הריאתי או ענפי מערכת העורקים של הריאות על ידי פקקת שנוצרת בוורידים של מחזור הדם הסיסטמי או בחללים הימניים של הלב.

PE הוא אחד הסיבוכים השכיחים והאימתניים ביותר של מחלות רבות, תקופות שלאחר הניתוח ואחרי הלידה, המשפיעים לרעה על מהלך ותוצאתן. PE קשור ישירות להתפתחות של פקקת ורידים עמוקים (DVT) של הגפיים התחתונות והאגן, לכן, כיום, שתי המחלות הללו משולבות בדרך כלל תחת שם אחד - תרומבואמבוליזם ורידי (VTE)

מִיוּן

יש כיום שימוש נרחב סיווג אנטומי ותפקודי (V.S. Saveliev et al., 1983)

לוקליזציה.

רמה פרוקסימלית של חסימה אמבולית:

• עורקים סגמנטליים;
• האונה והעורקים הביניים;
• עורקי הריאה הראשיים ותא המטען הריאתי.

הצד של התבוסה:

• שמאלה;
• ימין;
• דוּ צְדָדִי.

מידת הפגיעה בזלוף הריאות (טבלה 1).

טבען של הפרעות דינמיות (טבלה 2).

סיבוכים.

• אוטם ריאתי / דלקת ריאות אוטם.
• תסחיף פרדוקסלי של מחזור הדם המערכתי.
• יתר לחץ דם ריאתי כרוני.

• טבלה 1 דרגת הפרפוזיה של הריאות

שולחן 2

טבען של הפרעות המודינמיות

סיווג בינלאומי שפותח על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה בשנת 2000,מספק הקצאה של 2 קבוצות עיקריות של PE - מסיבי ולא מסיבי.

TELA נחשבת מַסִיבִי,אם חולים מפתחים תסמינים של הלם קרדיוגני ו/או תת לחץ דם (ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-90 מ"מ כספית או ירידה של 40 מ"מ כספית או יותר מהרמה הראשונית, שנמשכת יותר מ-15 דקות ואינה קשורה להיפובולמיה, אלח דם, הפרעות קצב). תסחיף ריאתי מסיבי מתפתח כאשר החסימה של מיטת כלי הדם של הריאות היא יותר מ-50%.

TELA לא מסיבימאובחן בחולים עם המודינמיקה יציבה ללא סימנים בולטים של אי ספיקת חדר ימין. PE לא מסיבי מתפתח כאשר החסימה של מיטת כלי הדם של הריאות היא פחות מ-50%.

בין מטופלים עם PE לא מסיבי, בכפוף לזיהוי סימני היפוקינזיה של החדר הימני (במהלך אקו לב) והמודינמיקה יציבה, מובחנת תת-קבוצה - PE תת-מסיבי. תסחיף ריאתי תת-מסיבי מתפתח עם חסימה של לפחות 30% של מיטת כלי הדם של הריאות.

לפי חומרת ההתפתחותישנן את הצורות הבאות של PE:

חריפה - הופעה פתאומית, כאבים בחזה, קוצר נשימה, הורדת לחץ דם, סימנים של מחלת לב ריאתית חריפה, הלם חסימתי עלול להתפתח;

Subacute - התקדמות של אי ספיקת נשימה וחדר ימין, סימנים של דלקת ריאות פקקת-אוטם;

כרוני, חוזר - פרקים חוזרים ונשנים של קוצר נשימה, סימנים של דלקת ריאות אוטם טרומבין, הופעה והתקדמות של אי ספיקת לב כרונית עם תקופות של החמרות, הופעה והתקדמות של סימנים של קור pulmonale כרוני.

אטיולוגיה ופתוגנזה

מקור האמבוליזציה של עורקי הריאה ב-90% מהמקרים הם פקקים הממוקמים בוורידים העמוקים של הגפיים התחתונות, הווריד הנבוב התחתון או ורידי הכסל. נגעים טרומבוטיים של הלב הימני וכלי הדם הגדולים של מערכת הווריד הנבוב העליונה מובילים לעתים רחוקות לתסחיף ריאתי.

המסוכן ביותר מבחינת התפתחות PE הוא מה שנקרא פקקת צף, שיש לו נקודת קיבוע יחידה בקטע הדיסטלי. אורכם של טרומבים כאלה נע בין 3-5 ל-15-20 ס"מ או יותר. התרחשותם של פקקים צפים נובעת לרוב מהתפשטות התהליך מוורידים קטנים יחסית לגדולים יותר: מהוורידים העמוקים של הרגל אל הפופליטאלי, מהווריד הספינוס הגדול אל הירך, מהכסל הפנימי למשותף, מהוריד המשותף אל הווריד הנבוב התחתון. עם phlebothrombosis סתימת, ניתן לראות קצה צף, המייצג סכנה כתסחיף פוטנציאלי. פקקת צף אינה נותנת ביטויים קליניים, שכן זרימת הדם בווריד הפגוע נשמרת. עם פקקת של מקטע ורידי iliac-femoral, הסיכון לתסחיף ריאתי הוא 40-50%, ורידי הרגל - 1-5%

הלוקליזציה של תרומבואמבוליזם במיטה כלי הדם של הריאות תלויה במידה רבה בגודלן. בדרך כלל, תסחיפים נשארים בחלוקות העורקים, וגורמים לחסימה חלקית או, לעתים רחוקות, מוחלטת של הענפים המרוחקים. פגיעה בעורקי הריאה (LA) של שתי הריאות אופיינית (ב-65%). ב-20% מהמקרים נפגעת רק הריאה הימנית, ב-10% - רק הריאה השמאלית, והאונות התחתונות סובלות פי 4 מהעליון.

עלייה פתאומית ב- afterload בצד ימין של הלב והפרעות בחילופי גזים מתפתחות הן הסיבות העיקריות להפעלת תגובות פתוגנטיות. נגע תרומבואמבולי מסיבי של מחזור הדם הריאתי מוביל לירידה באינדקס הלב ≤2.5 ליטר / (minxm²), אינדקס שבץ ≤30 מ"ל / מ"ר, עלייה בדיאסטולי הקצה ≥12 מ"מ כספית. ולחץ סיסטולי בלבלב עד 60 מ"מ כספית. בנגעים תסחיפים קריטיים של עורקי הריאה (אינדקס אנגיוגרפי הוא 27 נקודות או יותר), התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים שומרת על לחץ דם מערכתי. במקביל, מתח החמצן במיטה העורקית יורד (≤ 60 מ"מ כספית), עקב הפרה של יחסי אוורור-זלוף, shunting דם והאצת זרימת הדם הריאתית. ישנה ירידה בריווי החמצן של דם ורידי עקב צריכה מוגברת שלו על ידי רקמות. יתר לחץ דם בלב ימין ויתר לחץ דם בשמאל מפחיתים את שיפוע אבי העורקים-כלילי-ורידי, אשר מחמיר את אספקת הדם ללב. היפוקסמיה עורקית, המחמירה של מחסור בחמצן שריר הלב, עלולה להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב של חדר שמאל בחולים עם פתולוגיה ראשונית של מערכת הלב וכלי הדם (IHD, מומי לב, קרדיומיופתיה).

התוצאה הישירה של תרומבואמבוליזם היא חסימה מלאה או חלקית של LA, המובילה להתפתחות של ביטויים המודינמיים ונשימתיים:
1) יתר לחץ דם ריאתי (PH), אי ספיקה של חדר ימין (RV) והלם;
2) קוצר נשימה, טכיפניאה והיפרונטילציה;
3) היפוקסמיה עורקית;
4) אוטם ריאות (IL).

ב-10-30% מהמקרים, מהלך PE מסובך על ידי התפתחות IL. מאחר שרקמת הריאה מסופקת בחמצן דרך מערכת העורקים הריאתיים, הסימפונות ודרכי הנשימה, יחד עם חסימה תסחפית של ענפי LA, התנאים ההכרחיים להתפתחות IL הם ירידה בזרימת הדם בעורקי הסימפונות ו/או פגיעה ברחבת הסימפונות. לכן, IL נצפה לרוב ב-PE, מה שמסבך את מהלך אי ספיקת לב, היצרות מיטרלי ומחלת ריאות חסימתית כרונית. רוב הטרומבואמבוליזם ה"טרי" במצע כלי הדם של הריאות עובר תמוגה וארגון. תמוגה של תסחיפים מתחילה מהימים הראשונים של המחלה ונמשכת 10-14 ימים. עם שחזור זרימת הדם הנימים, ייצור החומר הפעיל עולה ומתרחשת התפתחות הפוכה של אטלקטזיס של רקמת הריאה.
במקרים מסוימים, חסימה פוסט-אמבולית של LA נמשכת לאורך זמן. זה נובע מהאופי החוזר של המחלה, אי ספיקה של מנגנונים פיברינוליטים אנדוגניים או טרנספורמציה של רקמת חיבור של הטרומבואמבולוס עד כניסתו למיטה הריאתית. חסימה מתמשכת של LA גדול מובילה להתפתחות יתר לחץ דם חמור של מחזור הדם הריאתי וקור pulmonale כרוני

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שכיחות: שכיחה מאוד

PE היא פתולוגיה נפוצה מאוד; זה מאובחן אצל 23-220 אנשים מתוך 100,000 בשנה. תמותה כתוצאה מ-PE היא 10-20%. ב-40-70% מהחולים לא מאובחן תסחיף ריאתי. PE הוא הגורם השלישי למוות קרדיווסקולרי לאחר אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.

גורמים וקבוצות סיכון

על מנת לאבחן בצורה נאותה יותר PE, הוצעו סולמות שונים כדי לאשר את הסבירות להתפתחותו. אחד הסולמות המשמשים ביותר היה ציון ההסתברות הקליני של ז'נבה עבור PE. בסולם זה, כל גורמי הסיכון להתפתחות PE חולקו לפי נקודות, ומספר הנקודות הכולל הצביע על הסבירות לפתח PE בחולה מסוים.

החושפנית ביותר הייתה ההשוואה בין ציון ז'נבה לציון וולס, שכן הם נמצאו כציונים המנבאים ביותר באבחון של PE. השוואה בין שתי הטבלאות הללו הראתה כי בהסתברות נמוכה (6 לעומת 9%) ובינונית (23 לעומת 26%) לפתח PE, סולמות הסיכון הללו לא היו שונים. כאשר אבחנו עם סבירות גבוהה לפתח PE, ציון ז'נבה עלה על ציון וולס בכמעט פי שניים - 49 לעומת 76%.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

תסמונת לב: - כשל חריף במחזור הדם; - הלם חסימתי (20-58%); - תסמונת קור pulmonale חריפה; - בדומה לכאב אנגינה; - טכיקרדיה. תסמונת ריאתית-פלאורלית: - קוצר נשימה; - שיעול; - hemoptysis; - היפרתרמיה. תסמונת מוחית: - אובדן הכרה; - עוויתות. תסמונת כליות: - אוליגונוריה. תסמונת בטן: - כאבים בהיפוכונדריום הימני.

תסמינים, כמובן

התסמינים הקליניים של PE הם מגוונים ביותר ולא ספציפיים. ככלל, הנוכחות והחומרה של סימפטום זה או אחר נקבעת על ידי גודל ומיקום התסחיפים, כמו גם מצב הלב-נשימה הראשוני של המטופל.

PE מתבטא בדרך כלל כאחת מהתסמונות הקליניות הבאות:
- קוצר נשימה פתאומי ממקור לא ידוע: טכיפניאה, טכיקרדיה, ללא סימנים לפתולוגיית ריאות וכשל חריף של RV;
- לב ריאתי חריף: קוצר נשימה פתאומי, ציאנוזה, כשל RV, יתר לחץ דם עורקי, טכיפניאה, טכיקרדיה; במקרים חמורים - עילפון, עצירה במחזור הדם;
- אוטם ריאות: כאבי פלאורל, קוצר נשימה, לפעמים המופטיזיס, צילום רנטגן - חדירת רקמת ריאה;
- PH כרוני: קוצר נשימה, נפיחות של ורידי הצוואר, הפטומגליה, מיימת, נפיחות ברגליים.

התסמונת ה"קלאסית" של תסחיף מסיבי (פגיעה בתא המטען ו/או בעורקי הריאה הראשיים), לרבות קריסה, כאבים בחזה, ציאנוזה בחצי הגוף העליון, טכיפניאה ונפיחות של ורידי הצוואר, מאובחנת בלא יותר מ-15-17% מהמקרים. לעתים קרובות יותר, מאפיינים אופייניים אחד או שניים מזוהים. בכמעט מחצית מהחולים המחלה מתחילה באובדן הכרה או התעלפות לטווח קצר, כאבים מאחורי עצם החזה או באזור הלב וחנק. חיוורון העור במהלך בדיקה נמצא בכמעט 60% מהמטופלים. לרוב, חולים מתלוננים על דפיקות לב (טכיקרדיה) וקוצר נשימה.

עבור תרומבואמבוליזם של עורקים ריאתיים היקפיים (PE לא מסיבי), סימנים של אוטם ריאתי אופייניים: כאבי פלאורלי, שיעול, hemoptysis, תפליט פלאורלי, כמו גם צללים משולשים אופייניים בצילום הרנטגן. עם זאת, תסמינים אלו אינם נחשבים לסימנים מוקדמים של תסחיף ריאתי, מכיוון שלוקח זמן מסוים להיווצרות אוטם ריאתי, בדרך כלל 3-5 ימים. בנוסף, עקב נוכחות של זרימת דם בסימפונות, התקף לב אינו מתרחש בכל המקרים.

במהלך הבדיקה יש לשים לב ליציבתו של המטופל. עם התפתחות PE מאסיבי, למרות נוכחות קוצר נשימה חמור במנוחה, לא מאובחנים קשיי נשימה בתנוחת שכיבה (אורטופנאה) האופיינית לפתולוגיה של הלב והריאות (אורתופניה).

אוסקולציה של הלב והריאות מגלה עלייה או הדגשה של הטון II מעל המסתם התלת-צמידי ועורק הריאתי, אוושה סיסטולית בנקודות אלו. פיצול של הטון II, קצב דהירה הם סימנים פרוגנוסטיים שליליים. מעל לאזור של פגיעה בזרימת הדם הריאתית נקבעים היחלשות הנשימה, גלים רטובים ורעש חיכוך פלאורלי. עם אי ספיקת חדר ימין חמור, ורידי צוואר הרחם מתנפחים ופועמים, לפעמים הכבד גדל (במישוש).

חשוב ביסודו לאבחן את הסימפטומים של פקקת ורידים עמוקים - מקור האמבוליזציה. הקושי באבחון קליני של PE מחמיר בשל העובדה שבמחצית מהמקרים בזמן התפתחות תסחיף (אפילו מסיבי), פקקת ורידים (סיבה) היא אסימפטומטית, כלומר. תסחיף ריאתי הוא הסימן הראשון לפקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות או האגן.

אבחון

א.ק.ג

אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של תסחיף ריאתי מבוסס על הסימנים האופייניים לעומס יתר של הלב הימני:

בהשוואה לא.ק.ג. המקורי (לפני תרומבואמבוליזם), הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה,

אזור המעבר בחזה מוביל תזוזות שמאלה (המתאים לסיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון),

לעתים קרובות יש גלי SI ו-QIII עמוקים (מה שנקרא תסמונת SIQIII),

משרעת גלי R עולה (או גלי R מופיעים") בגלי אVR, V ו-S מובילים במובילים בחזה השמאלי,

קטע ST בעופרת III עובר למעלה, ובמובילים I ובחזה הימני - למטה מהאיזולין,

גל T בעופרת III עלול להפוך לשלילי,

גל P ב-Leads II ו-III הופך גבוה, לפעמים מחודד (מה שנקרא P-pulmonale), משרעת הפאזה החיובית שלו בעופרת V1 עולה.

רנטגן חזה

יתר לחץ דם ריאתי ממקור תרומבואמבולי בצילום חזה מאובחן על ידי מעמד גבוה של כיפת הסרעפת בצד הנגע, התרחבות של שורשי הלב והריאות הימניים, דלדול דפוס כלי הדם ונוכחות אטלקטזיס דיסקואיד. עם דלקת ריאות האוטם שנוצרה, צללים משולשים ונוזל נמצאים בסינוס בצד האוטם. נתוני רנטגן חשובים גם לפרשנות נכונה של התוצאות המתקבלות מסינטיגרפיה ריאות.

אקו לב

שיטה זו מאפשרת לקבוע את יכולת ההתכווצות של שריר הלב ואת חומרת יתר לחץ הדם במחזור הריאתי, נוכחות של מסות פקקת בחללי הלב, כמו גם לשלול מומי לב ופתולוגיה של שריר הלב. לבדיקת EchoCG יש הרבה תסמינים ספציפיים למדי לאבחון PE. הנוכחות של תסחיף ריאתי נתמכת על ידי: התרחבות של החלקים הימניים של הלב, בליטה של ​​המחיצה הבין חדרית לכיוון החלקים השמאלי, תנועה פרדוקסלית של המחיצה הבין חדרית בדיאסטולה, מיקום ישיר של פקקת בעורק הריאתי, רגורגיטציה חמורה על המסתם התלת-חדרי/60, סימן 60.

סימנים לעומס יתר של קרוואנים:

1) פקקת בלב הימני;

2) קוטר RV > 30 מ"מ (מיקום פרסטרנרל) או יחס RV/LV > 1;

3) החלקה סיסטולית של IVS;

4) זמן האצה (ACST)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 מ"מ כספית בהיעדר היפרטרופיה של LV.

בחולים ללא היסטוריה של פתולוגיה לב-ריאה: רגישות - 81%, ספציפיות - 78%.

עם היסטוריה של פתולוגיה לב-ריאה: רגישות - 80%, ספציפיות - 21%.

השיטה הנפוצה ביותר לאבחון PE היא טומוגרפיה ממוחשבת עם ניגודיות של עורקי הריאה.נכון לעכשיו, טומוגרפיה ממוחשבת סליל מוגברת בניגודיות היא הסטנדרט לאבחון לא פולשני של PE בשל קלות השימוש שלה ורגישות וסגוליות גבוהות. לטומוגרפיה ממוחשבת סליל חד-גלאי יש רגישות של 70% וסגוליות של 90%, ולטומוגרפיה ממוחשבת סליל מרובת גלאים יש רגישות של 83% וסגוליות של 96%.

סריקת ריאות זלוף- שיטה בטוחה ואינפורמטיבית מאוד לאבחון PE. התווית הנגד היחידה היא הריון. השיטה מבוססת על הדמיה של התפלגות תרופת האיזוטופים במצע כלי הדם ההיקפיים של הריאות. ירידה בהצטברות או היעדר מוחלט של התרופה בכל חלק של שדה הריאות מעידה על הפרה של זרימת הדם באזור זה. מאפיינים אופייניים הם נוכחות של פגמי זלוף בשני מקטעים או יותר. לאחר קביעת אזור הפגם ומידת הירידה ברדיואקטיביות, מתקבלת הערכה כמותית של הפרעת הזילוף. האחרון יכול להיגרם על ידי אמבוליזציה ריאתית ואטלקטזיס, גידול, דלקת ריאות חיידקית וכמה מחלות אחרות (הן אינן נכללות בבדיקת רנטגן). במקרה של תסחיף ריאתי, סקרנטיגרמות זלוף חושפות פתולוגיות של זרימת דם ריאתית.

צלילים של החלקים הנכונים של הלב ואנגיופולמונוגרפיה

תקן הזהב לאבחון תסחיף ריאתי הוא צנתור של לב ימין עם מדידה ישירה של לחץ בחללי הלב ועורק הריאה וניגודיות של כל מאגר העורק הריאתי - אנגיו-פולמונוגרפיה. בעת ביצוע אנגיופונוגרפיה, ישנם קריטריונים רבים מאוד ספציפיים ולא ספציפיים ל-PE.

קריטריונים אנגיוגרפיים ספציפיים:

1. פגם מילוי בלומן כלי הדם הוא הסימן האנגיוגרפי האופייני ביותר ל-PE. פגמים עשויים להיות גליליים בצורתם ובקוטר גדול, מה שמעיד על היווצרותם העיקרית במקטע ה-iliocaval.

2. חסימה מוחלטת של הכלי ("קטיעה" של הכלי, שבירה של הניגוד שלו). עם PE מסיבי, סימפטום זה ברמת העורקים הלובריים נצפה ב-5% מהמקרים, לעתים קרובות יותר (ב-45%) הוא נמצא ברמת העורקים הלובריים, דיסטלי לטרומבואמבולוס הממוקם בעורק הריאתי הראשי.

קריטריונים אנגיוגרפיים לא ספציפיים:

1. התרחבות של עורקי הריאה הראשיים.

2. צמצום מספר הענפים ההיקפיים המנוגדים (תסמין של עץ מת או גזום).

3. דפורמציה של דפוס הריאה.

4. היעדר או עיכוב של השלב הוורידי של ניגוד.

ניתן במהלך צנתור עורק ריאתי לבצע בדיקת אולטרסאונד תוך-וסקולרית עם הדמיה של פקקת, במיוחד לא חסימה, ולקבוע טקטיקות נוספות לטיפול בחולה עם PE. הדמיה של פקקת בעורק הריאתי ומבנהו יכולה לקבוע את הצורך והאפשרות של טיפול כירורגי, כמו גם את שיטת הטיפול הנכונה.

בדיקת אנגיוסריקת אולטרסאונד של ורידי הגפיים התחתונותואגן צריך להתבצע בכל החולים כדי לדמיין את מקור האמבוליזציה ולקבוע את טיבו. אם מתגלות צורות מועדות לתסחיף (פקק צף על פני שטח גדול), יש צורך לבצע מניעה כירורגית של הישנות תסחיף ריאתי. יש לזכור כי היעדר מקור אינו שולל PE באופן מהימן.

אבחון מעבדה

אין בדיקות מעבדה המעידות באופן חד משמעי על התרחשות PE. למחקר של פרמטרים שונים של קרישה אין ערך אבחנתי, אם כי הוא הכרחי לטיפול נוגד קרישה.

קביעת D-dimer בדם.ברוב החולים עם פקקת ורידים נצפית פיברינוליזה אנדוגנית הגורמת להרס הפיברין עם היווצרות D-dimers. הרגישות של עלייה ברמות D-dimer באבחון של DVT/PE מגיעה ל-99%, אך הספציפיות היא רק 53%, שכן רמת ה-D-dimer יכולה לעלות עם אוטם שריר הלב, סרטן, דימומים, זיהומים, לאחר ניתוח ומחלות נוספות. הרמה הנורמלית של D-dimer (פחות מ-500 מיקרוגרם/ליטר) בפלזמה (על פי תוצאות שיטת אנזים immunoassay ELISA) מאפשרת לדחות את ההנחה של נוכחות PE ברמת דיוק של יותר מ-90%

אבחון דיפרנציאלי

לרוב, במקום PE, הוא מאובחן אוטם שריר הלב.כדי להבהיר את האבחנה של PE, ההיסטוריה של המחלה נחקרת בפירוט, ומתגלים גורמים הגורמים להתפתחות פקקת. סימנים אופייניים ל-PE: הופעה של כאב פתאומי חמור בחזה פגיון, טכיפניאה, חום, שינויים ב-ECG עם סימני התרחבות ועומס יתר של החדר הימני. ניתן לקבל נתונים נוספים באמצעות אנגיוגרפיה, סריקות ריאות, גזי דם ואנזימים. לכן, עם PE, הפעילות של סך הלקטאט דהידרוגנאז (LDH) ו-LDH3 עולה עם שינויים קלים בקריאטין פוספוקינאז (CPK) ובאיזואנזים CF של CK. במקביל, באוטם שריר הלב חריף, CK עולה יותר, ובמיוחד CF-CK, כמו גם LDH1.

קשיים אבחוניים משמעותיים מתעוררים בסיבוך של אוטם שריר הלב חריף של PE. במקרים אלה, המאמצים צריכים להיות מכוונים לזיהוי שינויים באמצעות בדיקות קליניות ורדיולוגיות כלליות (ציאנוזה מוגברת, התרחבות או תזוזה של גבולות הלב ימינה, הופעת מבטא של הטון השני על עורק הריאה וקצב הדהירה בתהליך ה-xiphoid, האזנה לשפשוף של הצדר, הכבד, מחקר וכו'). (עלייה בקצב הלב, הופעת הפרעות קצב, עלייה, ולאחר מכן ירידה בלחץ הדם, עלייה בלחץ בחלקים הימניים של הלב ועורק הריאה), הרכב גזי הדם (החמרת היפוקסמיה), פעילות אנזימטית.

סיבוכים

סיבוכים:

אוטם ריאות
- Cor pulmonale חריף
- פקקת ורידים עמוקה חוזרת של הגפיים התחתונות או PE.
- אם thromboemboli אינם מוגפים, אלא עוברים טרנספורמציה של רקמת חיבור, נוצרת חסימה מתמשכת או היצרות - הגורם להתפתחות של יתר לחץ דם ריאתי כרוני פוסט-אמבולי. סיבוך זה מתרחש אצל 10% מהאנשים שעברו אמבוליזציה של עורקי ריאה גדולים. במקרה של פגיעה בגזע הריאתי ובענפיו העיקריים, רק 20% מהחולים חיים יותר מ-4 שנים.

יש לחשוד ביתר לחץ דם ריאתי כרוני פוסט-אמבולי כאשר מתגלים קוצר נשימה מתקדם וסימנים של אי ספיקת לב של חדר ימין. היעדר תסמינים של PE קודמת ומחלה פוסט-טרומבוטית של הגפיים התחתונות אינו שולל יתר לחץ דם ריאתי כרוני פוסט-אמבולי. האימות הסופי של האבחנה אפשרי רק בעזרת אנגיופולמונוגרפיה ו-CT ספירלה.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

אם יש חשד ל-PE, לפני ובמהלך הבדיקה, מומלץ:
- הקפדה על מנוחה קפדנית במיטה על מנת למנוע הישנות של תסחיף ריאתי;
- צנתור של וריד לטיפול בעירוי;
- מתן בולוס תוך ורידי של 10,000 יחידות הפרין;
- שאיפת חמצן דרך צנתר אף;
- עם התפתחות של אי ספיקת לבלב ו / או הלם קרדיוגני - מינוי של עירוי תוך ורידי של דובוטמין, rheopolyglucin, בתוספת של דלקת ריאות אוטם - אנטיביוטיקה.

טיפול נוגד קרישה

טיפול נוגד קרישה הוא הטיפול העיקרי בחולים עם PE כבר למעלה מ-40 שנה. טיפול בהפרין ל-PE מכוון בעיקר למקור התרומבואמבוליזם, ולא לתסחיף ריאתי, ומטרתו העיקרית היא מניעת פקקת חוזרת ובכך, תסחיף חוזר. הרלוונטיות של מניעה כזו מוסברת על ידי העובדה שבהיעדר טיפול נוגד קרישה בחולים שעברו אפיזודה של PE, ההסתברות לתסחיף חוזר עם תוצאה קטלנית נעה בין 18 ל-30%.

בחולים עם PE מסיבי, מומלץ להשתמש במינון של לפחות 10 אלף יחידות למתן בולוס, ורמת היעד של aPTT במהלך טיפול בעירוי צריכה להיות לפחות 80 שניות. טיפול בהפרין צריך להתבצע תוך 7-10 ימים, שכן בתקופות אלו מתרחשת תמוגה ו/או ארגון של פקקת.

נכון לעכשיו, בטיפול ב-PE לא מסיבי, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך (LMWH).
LMWH נקבעת תת עורית 2 פעמים ביום למשך 5 ימים או יותר בשיעור של: enoxoparin 1 mg/kg (100 IU), סידן nadroparin 86 IU/kg, dalteparin 100-120 IU/kg.
מהיום הראשון-השני של טיפול בהפרין (UFH, LMWH) נקבע נוגדי קרישה עקיפים(warfarin, syncumar) במינונים התואמים למינוני האחזקה הצפויים שלהם (warfarin 5 mg, syncumar 3 mg). מינון התרופה נבחר תוך התחשבות בתוצאות ניטור ה-INR, הנקבע מדי יום עד להגעה לערכו הטיפולי (2.0-3.0), לאחר מכן 2-3 פעמים בשבוע בשבועיים הראשונים, לאחר מכן פעם בשבוע ולעתים רחוקות יותר (פעם בחודש) בהתאם ליציבות התוצאות.
משך הטיפול בנוגדי קרישה עקיפים תלוי באופי של PE ובנוכחות גורמי סיכון.

טיפול טרומבוליטי (TLT)מיועד לחולים עם תסחיף ריאתי מסיבי ותת-מסיבי. ניתן לרשום אותו תוך 14 ימים מתחילת המחלה, עם זאת, ההשפעה הגדולה ביותר של הטיפול נצפתה עם תרומבוליזה מוקדמת (בתוך 3-7 הימים הבאים). תנאי חובה ל-TLT הם: אימות אמין של האבחנה, אפשרות לבקרת מעבדה.
נכון להיום, ניתנת עדיפות למשטר קצר של מתן תרומבוליטיקה: סטרפטוקינאז 1.5-3 מיליון יחידות למשך 2-3 שעות, אורוקינאז 3 מיליון יחידות למשך שעתיים, מפעיל פלסמינוגן רקמות למשך 1.5 שעות.
בהשוואה לטיפול בהפרין, תרומבוליטים תורמים לפירוק מהיר יותר של תרומבואמבוליזם, מה שמוביל לעלייה בפרפוזיה ריאתית, לירידה בלחץ בעורק הריאתי, לשיפור בתפקוד RV ולעלייה בהישרדות של חולים עם תרומבואמבוליזם ענפי גדול.

התוויות נגד מוחלטות ויחסיות לטיפול פיברינוליטי בחולים עם PE:

התוויות נגד מוחלטות:

דימום פנימי פעיל;

דימום תוך גולגולתי.

התוויות נגד יחסית:

ניתוח גדול, לידה, ביופסיה של איברים או ניקור כלי לא דחוס בתוך 10 הימים הבאים;

שבץ איסכמי במהלך החודשיים הבאים;

דימום במערכת העיכול במהלך 10 הימים הבאים;

טראומה תוך 15 ימים;

ניתוח נוירו או עיניים במהלך החודש הבא;

יתר לחץ דם עורקי לא מבוקר (לחץ דם סיסטולי > 180 מ"מ כספית; לחץ דם דיאסטולי > 110 מ"מ כספית);

ביצוע החייאה לב ריאה;

ספירת טסיות דם< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

הֵרָיוֹן;

אנדוקרדיטיס חיידקי;

רטינופתיה דימומית סוכרתית.

כִּירוּרגִיָה

כריתת אמבולקטומיה כירורגיתמוצדק בנוכחות PE מסיבי, התוויות נגד ל-TLT וחוסר יעילות של טיפול תרופתי אינטנסיבי וטרומבוליזה. המועמד האופטימלי לניתוח הוא מטופל עם חסימה תת-טואלית של תא המטען והענפים הראשיים של LA. תמותה כירורגית בכריתת תסחף היא 20-50%. חלופה לניתוח היא כריתת תסחיף מלעור או פיצול קטטר של הטרומבואמבולוס.

השתלת מסנן קאווה (CF).אינדיקציות להשתלה מלעורית של CF זמני/קבוע בחולים עם PE הן:
. התוויות נגד לטיפול נוגד קרישה או סיבוכים דימומיים חמורים בשימוש בו;
. הישנות של PE או התפשטות פרוקסימלית של phlebothrombosis על רקע של טיפול נוגד קרישה הולם;
. מסיבי TELA;
. כריתת תרומבו-אמבולקטומי מ-LA;
. פקקת צף מורחבת במקטע הוורידים האילאוקאבלי;
. PE בחולים עם רזרבה לב-ריאה נמוכה ו-PH חמור;
. PE בנשים בהריון כתוספת לטיפול בהפרין או כאשר תרופות נוגדות קרישה הן התווית נגד.

ברוב המקרים CF ממוקם מיד מתחת לגובה הווריד הכלייתי על מנת למנוע סיבוכים במקרה של חסימתו. השתלת CF מעל רמת הכניסה לווריד הכליה מסומנת במקרים הבאים:
. פקקת של החלל התחתון של הווריד (IVC) משתרעת עד או מעל לרמת המפגש של ורידי הכליה;
. המקור ל-PE הוא פקקת של ורידי הכליה או הגונדה;
. פקקת המתפרשת מעל CF אינפרא-כלתי שהושתל בעבר;
. התקנת מסנן בנשים בהריון או בנשים המתכננות הריון;
. מאפיינים אנטומיים (הכפלה של IVC, מפגש נמוך של ורידי הכליה.
אין כרגע התוויות נגד מוחלטות להשתלת CF. התוויות נגד יחסיות הן קרישה חמורה לא מתוקנת וספטיסמיה.

תַחֲזִית

עם אבחון מוקדם וטיפול הולם, הפרוגנוזה עבור רוב (יותר מ-90%) של החולים עם PE חיובית. התמותה נקבעת במידה רבה על ידי מחלות רקע של הלב והריאות מאשר על ידי PE עצמו. עם טיפול בהפרין, 36% מהפגמים ב-scintigram של זלוף ריאות נעלמים תוך 5 ימים. עד סוף השבוע ה-2 נעלמים 52% מהליקויים, בסוף ה-3 - 73% ועד סוף השנה הראשונה - 76%. היפוקסמיה עורקית ושינויים רדיוגרפיים נעלמים ככל שה-PE חולף. בחולים עם תסחיף מסיבי, אי ספיקת RV ויתר לחץ דם עורקי, התמותה בבית החולים נשארת גבוהה (32%). PH כרוני מתפתח בפחות מ-1% מהחולים.

במקרים לא מזוהים ולא מטופלים של PE, התמותה של חולים בתוך חודש אחד היא 30% (עם תרומבואמבוליזם מסיבי זה מגיע ל-100%). תמותה כוללת בתוך שנה אחת - 24%, עם PE חוזר - 45%. הסיבות העיקריות למוות בשבועיים הראשונים הם סיבוכים קרדיווסקולריים ודלקת ריאות.

תנאי הנכות תלויים בנפח הנגעים התסחיפים של מיטת כלי הדם הריאתיים, חומרת יתר לחץ הדם הריאתי וכן ביעילות הטיפול. האשפוז הוא בדרך כלל 3-4 שבועות. לאחר השחרור מבית החולים, החולה אינו מסוגל לעבוד במשך חודש לפחות.

ניטור חוץ שבועי מתבצע על ידי מטפל (קרדיולוג), מנתח כלי דם או פלבולוג למשך 1.5-2 חודשים. הרופא מעריך את היעילות והבטיחות של הטיפול בנוגדי קרישה עקיפים, את היענות המטופל למשטר הטיפול בדחיסה. במהלך 6 החודשים הבאים, המטופל צריך לבקר רופא מדי חודש. במהלך תקופה זו, חשוב לאבחן התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי פוסט-אמבולי בחולה, לשם כך מבצעים אקו לב וסינטיגרפיה ריאתית מחדש זלוף.

מְנִיעָה

הבסיס למניעה ראשונית הוא מניעת היווצרות פקקת ורידים, הגורמת לתסחיף ריאתי. יש להשתמש בשיטות מניעתיות לא ספציפיות בכל החולים הכירורגיים והטיפוליים ללא יוצא מן הכלל. שיטות אלו כוללות הפעלת המטופל מוקדם ככל האפשר, הפחתת משך המנוחה במיטה ודחיסה אלסטית של הגפיים התחתונות ודחיסה פנאומטית לסירוגין של הרגליים. מטופלים עם סיכון בינוני עד גבוה לפתח פקקת ורידים (למשל, גיל 40+≥; נוכחות של ניאופלזמות ממאירות, אי ספיקת לב, שיתוק; פקקת ורידים קודמת ו-PE; התערבויות כירורגיות מתוכננות לטווח ארוך) זקוקים לטיפול מונע תרופתי עם נוגדי קרישה. כל הפעילויות הללו מתבצעות במלואן עד להפעלה מלאה של המטופל.

נוכחות של פקקת ורידים והסיכון הגבוה לתסחיף ריאתי מאלצים את השימוש בשיטות ניתוחיות למניעתו. שיטות אלו כוללות התערבויות על הווריד הנבוב התחתון (השתלה של מסנן קאווה, יישום, כריתת פקקת צנתר אנדוסקולרית) או בכלים הראשיים של הגפה (קשירה של הווריד הגדול או הירך). היישום שלהם מצוין לחלוטין במקרה של חוסר אפשרות של טיפול נוגד קרישה, נגע מסיבי לא מתוקן של עורקי הריאה.

מֵידָע

מֵידָע

1. מדריך שלם למתרגל / בעריכת א.י. וורוביוב, מהדורה 10, 2010 עמ' 178-179
2. ספר עיון טיפולי רוסי / בעריכת Acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007 p.118-120
3. לעומת. Saveliev, E.I. חזוב, א.י. Gusev וחב' הנחיות קליניות רוסיות לאבחון, טיפול ומניעה של סיבוכים טרומבואמבוליים ורידים (רוס.). - מוסקבה: Media Sphere, 2010. - V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
4. Yakovlev V.B. תסחיף ריאתי בבית חולים קליני רב תחומי (שכיחות, אבחון, טיפול, ארגון טיפול רפואי מיוחד). דיס. עבור דוק. דבש. מדעים. - מ' - 1995. - 47 עמ'.
5. ריץ' ס. תסחיף ריאתי //בספר: קרדיולוגיה בטבלאות ודיאגרמות. תַחַת. ed. מ' פרידה וס' גרינס. מ': תרגול, 1996. - ס' 538 - 548.
6. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. תסחיף ריאתי מסיבי. - מ.: רפואה. - 1990. - 336 עמ'.
7. קונצנזוס רוסי "מניעת סיבוכים תרומבואמבוליים ורידים לאחר ניתוח". מ', 2000.
8. Panchenko E.P. פקקת ורידים במרפאה טיפולית. גורמי סיכון ואפשרויות מניעה. לֵב. 2002; 1(4): 177-9.
9. אלכסנדר ג'יי.קיי. תסחיף ריאתי. מדריך רפואי. אבחון וטיפול: ב-2 כרכים. ר' ברקוב, א' פלטשר: פר. מאנגלית. מ.: מיר, 1997; 1:460-5.
10. מתיושנקו א.א. יתר לחץ דם ריאתי כרוני פוסט-אמבולי. 50 הרצאות בנושא ניתוח. מוסקבה: מדיה מדיקה, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. שיטות מודרניות לאבחון תסחיף ריאתי. קרדיולוגיה. 2003; 5:77-81.
12. Janssen M.K.H., Wallesheim H., Novakova H. et al. אבחון של פקקת ורידים עמוקים: סקירה כללית. רוס. דבש. מגזין 1996; ד(1):11-23.

אלגוריתם לאבחון פאטה

האסטרטגיה לאבחון PE נקבעת על פי מידת הסיכון לסיבוכים בחולים יציבים ובלתי יציבים המודינמית.

בחולים לא יציבים המודינמית עם חשד ל-PE, אקו לב היא השיטה המתאימה ביותר לתחילת האבחון, שברוב המקרים יכולה לזהות סימנים עקיפים של יתר לחץ דם ריאתי ועומס יתר של חדר ימין, כמו גם לשלול גורמים אחרים לאי יציבות (MI חריף, מפרצת אבי העורקים לנתח, פריקרדיטיס). תוצאות EchoCG חיוביות עשויות להוות בסיס לאבחון של PE ולהתחלת טיפול פיברינוליטי בהיעדר שיטות אבחון אחרות וחוסר אפשרות לייצוב מהיר של מצב המטופל. בכל שאר המקרים, יש צורך בטומוגרפיה ממוחשבת. אנגיוגרפיה אינה מומלצת עקב הסיכון הגבוה לתמותה בחולים לא יציבים המודינמית והסיכון המוגבר לדימום במהלך טיפול פיברינוליטי.

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ אישי עם רופא. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
• אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
• עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.