היפרוסמולאליות מתרחשת עם עלייה בריכוז המומסים בחללי נוזלי הגוף ולעיתים קרובות (אך לא תמיד) קשורה להיפרנתרמיה (> 145 mEq/L). היפרוסמולאליות ללא היפרנתרמיה מתפתחת עם היפרגליקמיה חמורה או עם הצטברות של חומרים פעילים אוסמוטיים פתולוגיים בפלזמה. בשני המקרים האחרונים, ריכוז הנתרן בפלזמה עשוי להיות נמוך עקב תנועת המים מהחלל התוך תאי לחלל החוץ תאי. כל עלייה של 100 מ"ג/100 מ"ל בריכוז הגלוקוז בפלזמה מורידה את ריכוז הנתרן בפלזמה ב-1.6 mEq/L.
היפרנתרמיה כמעט בכל המקרים מתפתחת או כתוצאה מהפרשה כלייתית משמעותית של מים חופשיים (כלומר, אובדן נוזל היפוטוני), או עם עיכוב של כמות גדולה של נתרן.גם עם פגיעה ביכולת הריכוז הכלייתי, הצמא הוא מנגנון יעיל ביותר המונע התפתחות של היפרנטרמיה. כתוצאה מכך, היפרנתרמיה מתרחשת לרוב בחולים קשים שאינם מסוגלים לשתות, בקשישים, בילדים צעירים, וכן בהפרעה בהכרה. תכולת הנתרן הכוללת בגוף האדם עם היפרנתרמיה יכולה להיות נמוכה, נורמלית או גבוהה (טבלה 28-4).
טבלה 28-4. גורמים להיפרנתרמיה
אובדן מים ונתרן (מים באופן יחסי יותר מנתרן)
אובדן כליות (אוסמולליות שתן< 800 мОсм/кг Н 2 О)
משתן אוסמוטי
היפר גליקמיה
מניטול
צריכת חלבון גבוהה
איבודים חוץ-כליים (אוסמולאליות שתן > 800 mOsm/kg H 2 O)
מערכת עיכול
שלשול אוסמוטי
הפסדים נסתרים
מְיוֹזָע
תכולת נתרן תקינה בגוף
איבוד מים
אובדן כליות (אוסמולליות השתן משתנה)
סוכרת אינסיפידוס
מֶרכָּזִי
נפרוגני
היפרנתרמיה חיונית (איפוס של קולטני אוסמו)
איבודים חוץ-כליים (אוסמולאליות שתן > 800 mOsm/kg H 2 O)
אובדן מוגבר של דרכי הנשימה
נתרן מוגבר בגוף 1
צריכת מלח מוגזמת
מתן תמיסת NaCl היפרטונית
הצגת פתרון NaHCO 3
היפראלדוסטרוניזם ראשוני
תסמונת קושינג
1 השתן עשוי להיות איזוטוני או היפרטוני ביחס לפלסמה בדם.
היפרנתרמיה עם נתרן נמוך בגוף
מצב זה מאופיין במחסור בנתרן ובמים, ואיבוד המים עולה על איבוד הנתרן (דלדול מים). אובדן מים חופשי יכול להיות ממקור כליות (משתן אוסמוטי) או לא כליות (שלשול או הזעה). מתפתחים תסמינים של היפובולמיה (פרק 29). עם אובדן כליות, ריכוז הנתרן בשתן הוא מעל 20 מ"ק לליטר, ובאיבודים חוץ-כליים הוא מתחת ל-10 מ"ק לליטר.
היפרנתרמיה עם תכולת נתרן תקינה בגוף
בקטגוריה זו של חולים, סימפטומים של התייבשות מצוינים ללא סימנים של היפובולמיה ברורה (למעט מקרים של איבוד נוזלים מופרז). איבודים של מים כמעט יכולים להתרחש דרך העור, דרכי הנשימה והכליות. במקרים נדירים, היפרנתרמיה חולפת מתפתחת כאשר מים עוברים לתאים לאחר פעילות גופנית, התקפים או רבדומיוליזה. הסיבה השכיחה ביותר להיפרנתרמיה עם תכולת נתרן תקינה בגוף (במטופלים בהכרה) היא סוכרת אינסיפידוס. בסוכרת אינסיפידוס, יכולת הריכוז של הכליות נפגעת משמעותית, הנובעת או מירידה בהפרשת ADH (סוכרת אינסיפידוס מרכזית) או מירידה ברגישות צינוריות הכליה ל-ADH המסתחררות בדם (סוכרת נפרוגנית).לעתים רחוקות, במחלות של מערכת העצבים המרכזית, היפרנתרמיה חיונית מתרחשת כאשר אוסמורצפטורים מוגדרים מחדש לאוסמולאליות גבוהה יותר.
א. סוכרת אינסיפידוס מרכזית.נזק להיפותלמוס או לגבעול יותרת המוח מוביל לרוב לסוכרת אינסיפידוס. לאחר ניתוחים נוירוכירורגים ו-TBI, לעיתים קרובות מציינים סוכרת אינסיפידוס חולפת (פרק 26). היסטוריה של פולידיפסיה ופוליאוריה (לעיתים קרובות מעל 6 ליטר ליום) בהיעדר היפרגליקמיה וצריכת מים כפייתית מרמזת על סוכרת אינספידוס. ניתן להניח סוכרת אינסיפידוס בחולים כירורגיים בתקופה הפרי-ניתוחית אם יש פוליאוריה חמורה ללא גלוקוזוריה עם אוסמולאליות שתן מתחת לאוסמולליות פלזמה. במצב לא מודע, מנגנון הצמא אינו פועל, מה שמוביל לאובדן בולט של נוזלים ולהתפתחות מהירה של היפובולמיה. עלייה באוסמולליות השתן לאחר מתן ADH מאשרת את האבחנה של סוכרת אינסיפידוס מרכזית. תרופת הבחירה בטיפול בסוכרת מרכזית חריפה אינסיפידוס היא תמיסה מימית של וזופרסין (5 IU s/c כל 4 שעות). תמיסת שמן של וזופרסין (0.3 מ"ל IM פעם ביום) מחזיקה מעמד זמן רב יותר, אך השימוש בה קשור לסיכון גדול יותר להרעלת מים. Desmopressin (dDAVP) הוא אנלוגי סינתטי של ADH עם משך פעולה של 12-24 שעות, הוא משמש הן בפרקטיקה החוץ והן בתקופה הפריא-ניתוחית (5-10 מק"ג תוך-נאזלית 1-2 פעמים ביום).
ב. סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס.סוכרת נפרוגנית אינספידוס עשויה להיות מולדת, אך לעתים קרובות יותר מתפתחת משנית כתוצאה ממחלות אחרות: מחלת כליות כרונית, סוגים מסוימים של הפרעות אלקטרוליטים (היפוקלמיה והיפרקלצמיה), כמו גם מספר הפרעות אחרות (אנמיה חרמשית, היפרפרוטאינמיה). צורה זו של סוכרת אינסיפידוס מתרחשת לעיתים כתוצאה מתופעת לוואי נפרוטוקסית של תרופות (אמפוטריצין B, ליתיום, מתוקסיפלורן, דמקלוציקלין, איפוספמיד, מניטול). בסוכרת נפרוגנית אינספידוס, הכליות אינן מסוגלות להגיב ל-ADH למרות הפרשתו התקינה, מה שמוביל להפרה של יכולת הריכוז שלהן. מנגנונים אפשריים כוללים ירידה בתגובה הכלייתית ל-ADH במחזור הדם, או הפרעה במנגנון הכפל נגד הזרם (פרק 31). חוסר היכולת של הכליות לרכז שתן לאחר מתן ADH מאשרת את האבחנה של סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס. הטיפול נועד לחסל את הפתולוגיה הבסיסית ולהבטיח צריכת נוזלים נאותה. תרופות משתנות מסוג תיאזיד גורמות לעיתים לירידה פרדוקסלית בתפוקת השתן כתוצאה מהגבלת זרימת הנוזלים לצינורות האיסוף של הכליות. הגבלת צריכת נתרן וחלבון מלווה גם בירידה בשתן.
היפרנתרמיה עם תכולת נתרן מוגברת בגוף
לרוב, מצב זה מתרחש עם עירוי של כמות גדולה של תמיסה היפרטונית של בטא% NaCl או 7.5% NaHCO 3). עם היפראלדוסטרוניזם ראשוני ותסמונת קושינג, לעיתים ריכוז הנתרן בדם עולה מעט ומופיעים תסמינים האופייניים לעודף נתרן בגוף.
ביטויים קליניים של היפרנתרמיה
בהיפרנתרמיה שולטות הפרעות נוירולוגיות כתוצאה מהתייבשות תאית. ההתייבשות המתקדמת של נוירונים גורמת לאי שקט, ישנוניות, היפר-רפלקסיה, התקפים, תרדמת, ובמקרים החמורים ביותר למוות. התמונה הקלינית תלויה יותר בקצב ההתייבשות של תאי המוח מאשר ברמה המוחלטת של היפרנטרמיה.ירידה מהירה בנפח המוח טומנת בחובה קרע של ורידים מוחיים, מה שעלול להוביל לדימום תוך גולגולתי. הסיכון להתקפים והפרעות נוירולוגיות קשות אחרות הוא הגבוה ביותר עם עלייה מהירה בריכוז הנתרן בפלזמה מעל 158 mEq/L, במיוחד בילדים. היפרנטרמיה כרונית היא הרבה יותר קלה לסבול מאשר חריפה. לאחר 24-48 שעות ניכרת עלייה באוסמולאליות של הנוזל התוך תאי כתוצאה מעלייה בריכוז התוך תאי של אינוזיטול וחומצות אמינו (גלוטמין וטאורין). ככל שהריכוז התוך תאי של חלקיקים מומסים עולה, תכולת המים בנוירונים מוחזרת לאט לנורמה.
טיפול בהיפרנתרמיה
הטיפול בהיפרנתרמיה כולל שחזור אוסמולאליות פלזמה תקינה ותיקון המצב הפתולוגי הבסיסי. חוסר במים מומלץ לחדש בהדרגה במשך 48 שעות בתמיסות היפוטוניות, למשל תמיסת גלוקוז 5%. בנוסף, יש צורך לנרמל את נפח הנוזל החוץ תאי (איור 28-3). עם שילוב של היפרנתרמיה עם תכולת נתרן מופחתת בגוףלפני השימוש בתמיסה היפוטונית, יש צורך לחדש את נפח הפלזמה במחזור עם עירוי של תמיסה איזוטונית.עם שילוב של hypernatremia עם תכולה מוגברת של נתרן בגוף, תרופות משתנות לולאה ועירוי של תמיסה של 5% גלוקוז נקבעים. טיפול בסוכרת אינסיפידוס שנדון לעיל.
אורז. 28-3.אלגוריתם לטיפול בהיפרנתרמיה
תיקון מהיר של היפרנתרמיה קשור לסיכון להתקפים, בצקת מוחית, נזק מוחי קבוע, ואף יכול להוביל למוות. במהלך הטיפול, יש למדוד שוב ושוב את אוסמולאליות הפלזמה. מומלץ להפחית את ריכוז הנתרן בפלזמה לא מהר מ-0.5 מ"ק לליטר לשעה.
דוגמא:בגבר השוקל 70 ק"ג, ריכוז הנתרן בפלזמה הוא 160 mEq/L. איך מחשבים גרעון מים?
בהנחה שהגורם היחיד להיפרנתרמיה הוא מחסור במים, אזי הכמות הכוללת של החומרים המומסים בתאי הנוזלים בגוף אינה משתנה. ריכוז הנתרן הרגיל בפלזמה הוא 140 mEq/L, וה-RVR הוא 60% ממשקל הגוף, לכן:
ROV רגיל x 140 = ROV אמיתי x פלזמה מדודה,
או 70 x 0.6 x 140 \u003d OOB x 160.
בפתרון המשוואה נקבל:
ROV = 36.7 ליטר
מחסור במים = החזר ROI רגיל - ROI אמיתי,
או גירעון מים \u003d (70 x 0.6) - 36.7 \u003d 5.3 ליטר.
יש לבטל מחסור במים תוך 48 שעות, עבורן 5300 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז מוזלפים בקצב של 110 מ"ל לשעה.
שימו לב ששיטת חישוב זו אינה לוקחת בחשבון את המחסור הנלווה בנוזל איזוטוני, אותו יש לבטל על ידי עירוי של מי מלח איזוטוני.
הַרדָמָה
מחקרים ניסויים בבעלי חיים הראו שהיפרנתרמיה מעלה את הריכוז המינימלי במכתשית של חומרי הרדמה בשאיפה (כלומר, מגבירה את הצורך בחומרי הרדמה), אך בפרקטיקה הקלינית, מחסור בנוזלים הקשור להיפרנתרמיה בגוף חשוב יותר. היפובולמיה מחמירה דיכאון במחזור הדם המושרה על ידי הרדמה ותורמת ליתר לחץ דם ברקמות ולהיפופלפוזיה. נפח ההפצה (Vd) מצטמצם, לכן עליך להפחית את המינון של רוב חומרי ההרדמה תוך ורידי. ירידה בתפוקת הלב מגבירה את ספיגת חומרי הרדמה בשאיפה בריאות.
בהיפרנתרמיה חמורה (> 150 mEq/L), יש לדחות ניתוח אלקטיבי עד לבירור הסיבה ותיקון המחסור במים. יש לתקן מחסור בנוזל איזוטוני ובמים חופשיים לפני הניתוח.
תיאור:
Hypernatremia היא עלייה בריכוז הנתרן בפלזמה של יותר מ-145 mmol/l. נתרן הוא החומר הפעיל האוסמוטי העיקרי של הנוזל החוץ-תאי, ולכן היפרנטרמיה מלווה בהיפר-אוסמולאליות בפלזמה. מכיוון שכמות החומרים הפעילים אוסמוטיים בתוך התא קבועה, היפרנתרמיה מובילה לשחרור מים מהתאים.
תסמינים:
עם עלייה באוסמולאליות של הנוזל החוץ תאי, מים עוזבים את התאים ונפחם יורד. ירידה בנפח תאי המוח מלווה בסיכון מוגבר לדימום תת-עכבישי ותוך מוחי. בהקשר זה, הסימפטומים העיקריים של היפרנתרמיה הם חולשה, התרגשות עצבית-שרירית מוגברת, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, התקפים אפילפטיים ותרדמת שכיחים פחות. חולים עשויים להתלונן על נפח שתן מוגבר וצמא. מסיבות לא ידועות, חולים עם פולידיפסיה הנגרמת על ידי סוכרת אינספידוס מרכזית מעדיפים לשתות מי קרח. בחולים עם הזעה מוגברת, שלשול או משתן אוסמוטי, תתכן היפובולמיה. התמותה גבוהה מאוד אם ריכוז הנתרן בפלזמה עולה על 180 mmol/L.
גורמים להתרחשות:
גורמים להיפרנתרמיה:
צריכה מוגזמת (יותר מ-12 גרם ליום) של נתרן לגוף כתוצאה מ:
- צריכה עם מזון ונוזלים (למשל בעת המלחת מזון, שתיית מים מינרליים).
- מתן פרנטרלי למטרות טיפוליות (לדוגמה, תמיסות NaCl, נוזלים וחומרים אחרים המכילים Na+).
הפרשה מופחתת של נתרן מהגוף עקב:
- (למשל, כתוצאה מנפרונקרוזה).
- הפרשת יתר של רנין.
- ייצור מוגבר של אנגיוטנסין.
- אלדוסטרוניזם.
יַחַס:
לתיאום טיפול:
הטיפול נועד לעצור הפסדים ולבטל מחסור במים. כמות המים הדרושה כדי לבטל את המחסור בו מחושבת על ידי הנוסחה:
מחסור במים = (Na+pl -140) x OBO/140,
כאשר Na + pl הוא ריכוז הנתרן בפלזמה,
TBO הוא תכולת המים הכוללת בגוף.
בהיפרנתרמיה כתוצאה מאיבוד מים, תכולת המים הכוללת בגוף היא 40% ממשקל הגוף בנשים ו-50% בגברים. לדוגמה, אצל אישה במשקל 50 ק"ג עם ריכוז נתרן בפלזמה של 160 ממול/ליטר, חוסר המים הוא:
(160-140) x (0.4 x 50) / 140 = 2.9 ליטר.
כמו במקרה, ביטול מהיר של הפרות מסוכן. ירידה חדה באוסמולאליות של הנוזל החוץ-תאי מלווה בתנועת מים לתוך תאי עצב המותאמים לאוסמולליות מוגברת עקב תהליך ההסתגלות האוסמוטי. זה יכול להוביל לבצקת מוחית, התקפים אפילפטיים והפרעות נוירולוגיות מתמשכות. בהקשר זה, גירעון המים מתבטל תוך 48-72 שעות.
בעת חישוב כמות הנוזל המוזרק, נלקחים בחשבון הפסדים שוטפים. קצב הירידה בריכוז הנתרן בפלזמה לא יעלה על 0.5 mmol/l/h, או 12 mmol/l במהלך היום הראשון לטיפול. הדרך הבטוחה ביותר למתן תרופות היא דרך הפה, כולל דרך צינור אף. אולי מתן תוך ורידי איטי של 5% גלוקוז או 0.45% NaCl.
בסוכרת אינספידוס מרכזית, דסמופרסין ניתנת תוך-נאסלית.
דרך נוספת להפחתת השתן היא הגבלת צריכת מלח שולחן ומתן בו-זמנית של משתני תיאזיד במינונים קטנים. עם סוכרת מרכזית חלקית, אתה יכול לרשום תרופות הממריצות את הפרשת ADH או משפרות את השפעתה על הכליות - כלורפרומיד, קלופיברט, קרבמזפין, NSAIDs.
בסוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, טיפול במחלה הבסיסית או גמילה מהתרופה שגרמה לפגיעה בכליות יכולה להביא לשיפור ביכולת הריכוז שלהן. ניתן להשיג הפחתת השתן בסוכרת נפרוגנית אינסיפידוס על ידי הגבלת צריכת המלח ומתן במקביל של משתני תיאזיד במינונים קטנים. במקרה זה, מתרחשת היפובולמיה מסוימת, המובילה לעלייה בספיגה מחדש של מלחים ומים באבובית הפרוקסימלית וירידה בשתן.
NSAIDs משבשים את הסינתזה של פרוסטגלנדינים בכליות ובכך משפרים את פעולת ADH; במקביל, האוסמולאליות של השתן עולה, והשתן פוחת. אם חולים עם סוכרת נפרוגנית אינספידוס זקוקים לליתיום, אמילוריד יכול להפחית את השפעתו הנפרוטוקסית, שכן ליתיום חודר לתאי צינורות האיסוף דרך תעלות נתרן הרגישות לאמילוריד.
ADH מפעילה את השפעתו ברמת האבובות הכליות הדיסטליות על ידי הגברת החדירות שלהן למים ובהתאם, החזקת מים חופשיים אוסמוטיים בגוף המטופל. במקביל, הנטריאורזיס מתגבר כתוצאה מפעולה של מנגנונים שונים: ירידה בהפרשת האלדוסטרון ועלייה בתכולת הפפטיד הנטריאורטי פרוזדורי בדם.
בעת קביעת האבחנה של SIADH, יש לשקול את הקריטריונים הבאים: 1) ירידה בנתרן בפלזמה מתחת ל-135 mmol/l; 2) ירידה באוסמולריות של פלזמת הדם מתחת ל-280 mOsmol/l;
עלייה בנתרן בשתן יותר מ-18 mmol/l;
אוסמולריות השתן גבוהה מהאוסמולריות בפלזמה
אנחנו דם; 5) היעדר הפרות של הפונקציה של
194
^
ניתן גם להשתמש בבדיקת חומצת שתן, המופחתת ב-SIADH ומוגברת בחולים עם היפובולמיה.
בהיפופיטויטריזם, רמות ה-ADH בדרך כלל מוגברות, אך תיקון היפונתרמיה מתרחש בעיקר כתוצאה מטיפול חלופי בגלוקוקורטיקואידים.
הטיפול בהיפונתרמיה ב-STADH הוא בעיקר להגביל את הנוזל ל-500 - 800 מ"ל ליום, למרות העובדה שהנפח העיקרי שלו צריך להיות תמיסות קולואידיות ותזונה אנטרלית. בתזונה אנטרלית סטנדרטית, המכילה בדרך כלל לא יותר מ-25-45 מ"ק/ליטר מלח, רצוי להכניס בנוסף מלח שולחן.
זה אפשרי תיאורטית, אבל בתרגול קליני, השימוש במעכבים ישירים של פעולת ADH - dimeclocycline ו-phenytoin במצבים חריפים כמעט ואינו ישים, שכן פעולתם מתעכבת מרגע היישום, והיעילות צפויה בצורה גרועה.
השימוש הסימפטומטי באוסמודיאורטיקה מוצדק, במיוחד בחולים עם ביטויים של בצקת מוחית וסימנים של ICH, כמו גם תרופות הלחות להמרצת משתן, בתנאי שהאלקטרוליטים שאבדו בשתן מתמלאים כראוי.
7.12.4. תסמונת מוחית
בזבוז מלח (CSW)
הוא תואר לראשונה בשנות ה-50, אך הגורמים להתפתחותו ושיטות הטיפול עדיין נידונים. אבחנה מבדלת מתבצעת בעיקר עם STADH (ראה טבלה 7-2). המאפיינים המבדילים של CSW מ-SIADH הם ירידה בנפח הנוזלים החוץ-תאיים ומאזן מלחים שלילי. כמו עם SIADH, יש לשלול תפקוד לקוי של בלוטת התריס, יותרת הכליה והכליות. בדיקת הגבלת הנוזלים ב-CSW אינה מפחיתה את הפרשת הנתרן בשתן כמו ב-SIADH. בדיקת חומצת השתן יכולה לאשר היפובולמיה, המתגלה על ידי סימנים קליניים.
Vingerhoets F. and de Tribolet N. בעת הערכת היפונתרמיה ב-256 חולים עם TBI חמור 7 ימים לאחר הפציעה, רובם הראו תסמינים האופייניים ל-CSW. Ishikawa S.E. ומחברים משותפים, שבדקו חולים עם TBI חמור, הציעו שרובם אובחנו בטעות עם SIADH, בעוד שיש להם תסמונת CSW מסובכת על ידי טיפול לא מספק. הגבלת נוזלים עלולה להיות מסוכנת במיוחד בחולים עם CSW ו-vasospasm מוחי עקב הסבירות לפתח נזק מוחי איסכמי.
ה-6 ליטר הזה. 7-2
דִיפֵרֶנציִאָלִיאבחון SIADHותסמונות CSW
| פָּרָמֶטֶר | SIADH | ^ תסמונת CSW |
| גֵיהִנוֹם | נוֹרמָה | מגמת ירידה |
| קצב לב | ^ נומו - ברדיקרדיה | נטייה לטכיקרדיה |
| משקל גוף | ^ רגיל או מוגבר | מוּשׁפָל |
| לחמניה, קריאטינין | נורמה או מופחתת | ^ נורמה או מוגברת |
| משתן | נורמה או מופחתת | נורמה או מופחתת |
| משקל סגולי של שתן | מקודם | מקודם |
| נתרן שתן | > 25 ממול/ליטר | > 25 ממול/ליטר |
| אוסמולריות של שתן | יותר מפלזמה | יותר מפלזמה |
| cc | מוּגדָל | מוּשׁפָל |
| המטוקריט | ^ נורמה או מופחתת | מקודם |
| נתרן פלזמה | היפונתרמיה | היפונתרמיה |
| אוסמולריות פלזמה | Hypoosmolarity | Hypoosmolarity |
| ^ פלזמה ADH | גָבוֹהַ | נוֹרמָה |
| תזמון אחרי TBI | 3-15 יום | 2-10 ימים |
195
^
בשל העובדה שדלדול המלח והתפתחות היפונתרמיה בתסמונת CSW מתרחשים במקביל להתייבשות החולה, תיקון היפונתרמיה בתסמונת CSW מתבצע באמצעות תמיסות מלח וקולואידים. השימוש בתמיסות של קולואידים וקריסטלואידים, כולל תמיסת נתרן כלורי היפרטונית (1.5-3%), משולב עם שימוש בתרופות שומרות נתרן כגון פלודרוקורטיזון (קורטינף) 0.1-0.4 מ"ג ליום.
7.12.5. תסמונות של דמיילינציה אוסמטית
יש לזכור כי תיקון היפונתרמיה צריך להיות הדרגתי וזהיר, במיוחד עם המהלך הארוך הקודם שלה וירידה בנתרן בפלסמת הדם של פחות מ-120 ממול/ליטר. אמצעי זהירות זה הכרחי כדי למנוע צמיחת בצקת מוחית, ICH, כמו גם את הסיכון לפתח נזק מוחי דה-מיילינציה. נזק מוחי כזה מתואר כתסמונות של מיאלינוליזה מרכזית של הגשר (ראשי תיבות של CPM - central pontine myeiinolys syndrome) ועל פני מבני הגשר של המוח (בקיצור EPM - תסמונת extra pontine myeiinolys). התפתחותן של תסמונות אלו, הנקראות גם תסמונות דמיילינציה אוסמוטיות, קשורה לתמותה ולנכות גבוהות של חולים.
מנגנון פיתוח מחיר לאלף הופעות-תסמונות ERM נגרמות על ידי מאפיינים פתופיזיולוגיים של הסתגלות של תאי מוח לשינויים באוסמולריות בסביבה החוץ-תאית. עם התפתחות היפונתרמיה, מניעת נפיחות של תאי מוח מושגת על ידי מנגנונים של הסרה אקטיבית של אלקטרוליטים ואוסמוליטים אורגניים (תוצרים מטבוליים של התא עם פעילות אוסמוטית) מהתא. תהליך זה אורך כ-48 שעות. עם עלייה בריכוז הנתרן בתווך החוץ-תאי, התהליך ההפוך של "שאיבת" אלקטרוליטים ואוסמוליטים אורגניים לתא (כדי להשוות את הלחץ האוסמוטי) לוקח זמן רב יותר (כ-5 ימים). עודף משמעותי של האוסמולריות של המדיום החוץ-תאי גורם לנזק אוסמוטי לתא בצורת התייבשות מהירה שלו (התייבשות תאית), המתבטאת ב-CNS בתהליך דה-מיילינציה.
גורמים נוספים המגבירים את הסיכון לפתח מיאלינוליזה אוסמטית הם היפוקלמיה, הפרעות בכבד, חלבון kovo-energyכישלון .
ביטויים קליניים של תסמונות CRM-ERM מתרחשים מספר ימים לאחר תיקון היפונתרמיה ומתוארים קלינית כתסמונת נעולה, טטרפרזיס, הפרעות חוץ-פירמידליות, הפרעות פסאודובולבריות, דיכאון התודעה או שינויים שלו בצורה של בלבול, אפיזודות של תסיסה פסיכומוטורית עד לרמת דיכאון של דיכאון.
בדיקה אינסטרומנטלית של חולים המשתמשים ב-MRI של המוח, ככלל, מגלה אזורים סימטריים של עליית אות במצב T2 ואזורים בעלי עוצמה נמוכה במצב T1 בחלק המרכזי של ה-pons ומשני הצדדים בהקרנה של מבני המוח התיכון, ולעתים רחוקות יותר, בחומר הלבן של ההמיספרות המוחיות.
בממוצע, לאחר 1.5-2 חודשים, הסימפטומים הנוירולוגיים הללו עשויים לרדת בחומרתם, במקביל להיעלמות השינויים ב-MRI. בדיקה נוירופיזיולוגית בשיטת הערכת פוטנציאלים מתעוררים שמיעתיים מדגימה את התארכות ה-T סמוי עם IIIעד לשיא V, מעט לפני הביטויים הקליניים של תסמונת CPM-ERM, ולאחר מכן חזרה לשגרה.
השיטה היחידה להפחתת הסיכון לפתח תסמונות מיאלינוליזה אוסמוטיות היא הגבלת קצב תיקון היפונתרמיה. יחד עם זאת, יש צורך לקחת בחשבון את העיתוי של התפתחות המצב ההיפונתרמי, נוכחותם של גורמים נלווים המסבכים את המצב הסומטי של המטופל.
מחקרים קליניים רבים הראו את כדאיות התבוננות בקצב התיקון של היפונתרמיה לא יותר מ-10-15 ממול לליטר ל-24 שעות עם משך היפונתרמיה של יותר מ-3 ימים.
עם היפונתרמיה מפותחת חריפה של פחות מ-120 mmol/l (נמשך עד 3 ימים), קצב מהיר יותר של תיקון של תכולת הנתרן בפלסמת הדם אפשרי. עם זאת, קצב התיקון לא יעלה על 20 mmol/L ב-24 שעות. במהלך יום אחד של טיפול מתקן, רצוי להעלות את תכולת הנתרן בפלסמת הדם רק עד ל-120 mmol/l על מנת להגיע לערכים הנורמליים תוך יומיים (ראה טבלה 7-3).
בנוכחות גורמים נוספים נלווים המגבירים את הסיכון לפתח תסמונת CPM-ERM, שהוזכרו לעיל (היפוקלמיה, הפרעות בתפקודי כבד, אי ספיקת מזון), קצב התיקון של תכולת הנתרן בפלסמת הדם לא יעלה על 10-12 mmol/l ליום.
196
^ עקרונות של טיפול נמרץ בפגיעה מוחית טראומטית חמורה
טבלה 7-3
אלגוריתמים לטיפול בהיפונתרמיה
| Hschunatremia התפרצות חריפה (פחות מ-3 ימים) הגבלת נוזלים ל-500 מ"ל ליום הזרקת תמיסה של 1.5-3% נתרן כלורי (50-70 ממול לשעה) שמירה על תפוקת שתן ב-160 מ"ל לשעה o ביום הראשון - לא יותר מ-20 ממול לליטר ב-24 שעות לרמה של 120 ממול לליטר o ביום השני - השגה ושמירה על ערכים נורמליים היפונתרמיה(יותר מ-3 ימים) הגבלת נוזלים ל-500 מ"ל ליום קצב העלייה בנתרן בפלזמה בדם: o לא יותר מ-15 mmol/l ליום בהיעדר גורמי סיכון נוספים o לא יותר מ-10 mmol/l ליום בנוכחות גורמי סיכון נוספים גורמי סיכון נוספים:היפוקליזם, הפרעות בכבד, חוסר באנרגיה של חלבון בְּSIADHשימוש אפשרי בתרופות: ליתיום, דימקלוציקלין, פניטואין, מעכבי ACE, מעכבי ADH בְּCSWיש צורך לחדש את BCC במקביל לתיקון היפויאטרימיה |
כל זה מצריך ניטור חוזר וקפדני של רמות הנתרן. Vפלזמת דם במהלך הטיפול.
7.12.6. היפרנטרמי
תסמונת היפרוסמולרית
Hypernatremia - עלייה בנתרן בפלזמה מעל 145 mmol/l מובילה להיפראוסמולריות, שכן נתרן הוא היון הפעיל האוסמוטי העיקרי בפלסמת הדם. זה מודגם בבירור על ידי הנוסחה שלפיה מחושב ערך האוסמולריות. ביטויים קליניים כוללים היפרתרמיה, הפרעות נפשיות, דרגות שונות של פגיעה בהכרה, התלויה בחומרת ההיפרנתרמיה, סימני התייבשות מוחית שנגדם ניתן לזהות דימומים תוך גולגולתיים, הפרעות במחזור הדם הוורידי לפי נתוני CT, MRIומבחינה מורפולוגית.
אבחנה מבדלת בהיפרנתרמיה חריפה חשובה בשל המוזרויות של התיקון שלה. בנוסף לסימנים הקליניים של התייבשות ומאפיינים טיפוליים (שימוש במשתנים אוסמוטיים), חיוניים נתוני אנמנזה (נוכחות של מחלות נלוות, שילוב של פציעות בטראומה), אבחון מעבדה, בפרט היחס בין אוסמולריות שתן ופלסמה בדם (ראה טבלאות 7-5).
כרטיסייה. 7-5
אבחנה מבדלת להיפרנתרמיה
| ^ Osm h > 700 mosm/l | 700 מוסם/ליטר> osm> osm | Osm m Osm ]1 ל |
| צריכת מים לא מספקת | טופס דיסקרטי DI | קלאסי DI |
| אי ספיקת כליות | DI נפרוגני מולד |
|
| יישום תרופות הלחות | צורה חמורה של נרכש די נפרוגני |
|
| נרכש DI נפרוגני | ||
| השימוש באוסמודיאורטיקה |
איפה DI - סוכרת Insipidus (סוכרת אינסיפידוס); osm M- אוסמולריות של שתן; Ocm mji - אוסמולריות פלזמה.
7.12.7. היפרנתרמיה
והיפראוסמולריות עם צריכת מים לא מספקת
וריאנט נפוץ של היפרנתרמיה בחולים נוירוכירורגים קשים. ככלל, היפרנתרמיה עם איבודים בלתי מוחלפים (עם שתן, זיעה, צואה וכו') של נוזלים ותפקוד ריכוז שמור של הכליות אינו מגיע למספרים גבוהים (לא יותר מ-155-160 ממול/ליטר). התפתחותו מתרחשת בחולים עם רמת תודעה שונה (כולל תרופות), כמו גם אלה שנמנעת מהם ההזדמנות לחדש את הנוזל האבוד בעצמם (קיבוע במיטה, תנוחה כפויה וכו'). אלו עשויים להיות חולים עם הפרעות בליעה. התפתחות של מחסור בנוזלים עשויה להיות תוצאה של היפרתרמיה ואיבודי הזעה, במיוחד בהיעדר לחות נאותה של האוויר הנשאף בחולים ב אוורור מכני, על רקע השימוש בתרופות משתנות וכו'. כפי שניתן לראות מטבלה 7-5, הכליות מרכזות שתן מפצה תוך הגברת אצירת הנתרן והמים הקשורים לנתרן על מנת לשמור על BCC. CVPבתנאים אלה מופחת או שלילי. ביטויים קליניים דומים בכל צורות ההיפרנתרמיה ומתוארים לעיל.
7.12.8. היפרנתרמיה
והיפראוסמולריות בסוכרת פוסט טראומטית אינספידוס
פוליאוריה וצמא, הסימנים הקלאסיים של סוכרת אינסיפידוס, המתפתחת כתוצאה מהפרשה לא מספקת של ADH, ככלל, אינם מתרחשים יחד בתקופה החריפה של TBI חמור. אופייני לחולים בתקופה החריפה של TBI חמור הוא דיכוי או חוסר צמא עקב הפרעה בהכרה של החולה, חשיפה לתרופות הרגעה ומרגיעות, על רקע אינטובציה, אוורור מכני ונוכחות צינור אף. יחד עם זאת, פוליאוריה עשויה להיות תוצאה של שימוש בתרופות משתנות וטיפול בעירוי. ורק שילוב של תסמינים: פוליאוריה בשילוב עם היפרנטרמיה גוברת ואוסמולריות נמוכה של שתן מאפשרים לאבחן סוכרת אינסיפידוס (ראה טבלאות 7-6). סימן עקיף למחסור ב-ADH יכול להיות פינוי של מים חופשיים אוסמוטי (K n 0), המחושבים על ידי הנוסחה:
(K n 0) \u003d נפח שתן (מ"ל / דקה) - (נפח שתן x שתן Osm / Osm pl);
איפה Osm urine - אוסמולריות של שתן; Osm pl - אוסמולריות פלזמה.
198
^ עקרונות של טיפול נמרץ בפגיעה מוחית טראומטית חמורה
טבלה 7-6
תכונות אבחון דיפרנציאליות של סוכרת אינסיפידוס
| פָּרָמֶטֶר | ^ סוכרת אינספידוס (DI) |
| גֵיהִנוֹם | נוֹרמָה |
| שח | ^ נורמוטכיקרדיה |
| משקל גוף | נורמה או מופחתת |
| לחמניה, קריאטינין | נורמה או מוגברת |
| משתן | מוּגדָל |
| משקל סגולי של שתן | |
| נתרן שתן | |
| ^ אוסמולריות של שתן | פחות מפלזמה |
| BCC | מוּשׁפָל |
| השטוקריט | מקודם |
| ^ נתרן פלזמה | הילרנטרמיה |
| אוסמולריות פלזמה | גינרוסמולריות |
| ^ פלזמה ADH | קצר |
| מועדים לאחר TBI | 3-15 יְוֹם |
בדרך כלל, K n 0 הוא ערך מעט שלילי, המעיד על יכולת ריכוז מספקת של הכליה. בסוכרת אינספידוס, K n 0 הופך לחיובי וערכו נמצא בקורלציה עם חומרת הפוליאוריה, הנובעת בעיקר מאובדן מים חופשיים אוסמוטי.
בדרך כלל מתבטאת ב-2% מהחולים עם TBI, סוכרת אינסיפידוס מתפתחת הרבה יותר (עד 20% או יותר) בנוכחות שברים בבסיס הגולגולת, פוסה גולגולתית קדמית, ובמיוחד כאשר הסלה טורקיה מעורבת בתהליך.
יש לזכור כי כל התרופות והטיפול בעירוי המשפרים את זרימת הדם הכלייתית מאיצים ומעצימים את ביטויי סוכרת אינסיפידוס, לרבות היפרנתרמיה.
7.12.9. סוכרת אינסיפידוס מולדת נפרוגנית (נרכשת).
סוכרת מולדת נפרוגנית אינסיפידוס היא פתולוגיה נדירה ביותר הקשורה להפרעות בכרומוזום X. במחלה זו, צינורות איסוף הכליות אינם מגיבים ל-ADH, תפקוד הריכוז של הכליות נפגע, והשתן הופך היפוטוני מאשר הפלזמה. כתוצאה מכך, היפרנתרמיה והתייבשות חמורים מתפתחים עם חוסר יכולת לספק את עצמו כראוי באמצעות צמא.
סוכרת נפרוגנית נרכשת אינסיפידוס שונה ממולדת בכך שהרגישות של הקולטנים ל-ADH אובדת באופן זמני בלבד. ככלל, כתוצאה מטיפול מתמשך בשימוש בתכשירי ליתיום או ליתיום, אמפוטסריצין B וכו'.
7.12.10. טיפול נמרץ בתסמונת היפר-נאטרמית היפר-אוסמולרית
ללא קשר לגורם הבסיסי לתסמונת היפר-נטראמית היפר-אוסמולרית, התפתחותה מהווה מגבלה לטיפול אוסמו-משתן כדי לשלוט ב-ICH. מגבלה זו נובעת מהסיכון הגבוה לפתח נזק אוסמוטי לאיברים פרנכימליים, בעיקר המוח והכליות, כפגיעים ביותר לפעולת תרופות פעילות אוסמוטיות (מניטול, מניטול, תמיסות נתרן כלורי היפרטוניות) בתנאים של היפר-אוסמולריות. מאמינים שהגבול העליון של היפרנתרמיה והיפר-אוסמולריות להגבלת הטיפול האוסמודיאורטי הוא נתרן פלזמה מעל 155-160 ממול/ליטר ואוסמולריות פלזמה מעל 320 מוסם/ליטר.
הטיפול המועדף, אם יש צורך לשלוט ב-ICP, במקרה של התפתחות של תסמונת היפר-נאטרמית היפר-אוסמולרית, הוא שימוש בחומרי עזר (furosemide, lasix). יש להם פחות השפעה על ICP מאשר מניטול, אך בהתחשב בהשפעה הנטריאורטית, השימוש בהם בחולים עם ICH מומלץ בהתפתחות של היפרנתרמיה ומצב היפר-אוסמולרי, כאשר השימוש בתרופות אוסמוטיות הוא התווית נגד. בנוסף, תרופות סאלורט מעצימות ומאריכות את ההשפעה של מניטול על ICP. בהתאם למצב משתמשים בפורוסמיד במינון של 0.5-1 מ"ג/ק"ג משקל גוף, ובמקרים מסוימים אף במינונים גבוהים יותר.
במקרה של היפרנתרמיה הקשורה לצריכת נוזלים לא מספקת, המדד העיקרי הוא שיקום ה-BCC והחזרה הדרגתית של החולה. המחסור ב-BCC מתחדש בעיקר על ידי קולואידים, ולאחר מכן על ידי קריסטלואידים לפי הנוסחה לחישוב הנוזל החסר:
נפח הנוזל לחידוש = - 1;
כאשר נתרן פועל הוא תכולת הנתרן בפלסמת הדם של המטופל (ממול/ליטר).
^
מדריך קליני לפגיעה מוחית טראומטית
ניתן לתת למטופל את מחסור הנוזל החופשי המחושב בדרך זו, תוך התחשבות בעובדה שהמחצית הראשונה של כמות המים המחושבת לחידוש נפח המים ניתנת במהלך 24-36 השעות הראשונות. רצוי לשמור על קצב עירוי כזה כדי לא להפחית את תכולת הנתרן בפלסמת הדם ביותר מ-2 ממול/ליטר/שעה. הנפח העיקרי של קריסטלואידים המוזרקים הוא תמיסות מלח פיזיולוגיות, פתרונות פוליוניים. בקרת אלקטרוליטים מתבצעת כל 4-6 שעות, כמו גם בקרת ICP רציפה. באופן סימפטומטי, נעשה שימוש בנטריאורטיקה חוסכת אשלגן (סלירונולקטון עד 200 מ"ג ליום, טריאמפור).
בסוכרת אינסיפידוס, בנוסף לחידוש הגירעון בנפח הנוזלים, יש צורך למנוע איבוד נוסף של מים חופשיים אוסמוטיים בשתן. זה מובטח על ידי טיפול חלופי ספציפי עם אנלוג טבעי (אדיאורקרין) או סינתטי של ADH (אדיורטין SD, פיטרסין, דסמופרסין). בניגוד לאדיורקרין, המופק מתמצית בלוטת יותרת המוח של בקר, באנלוגים סינתטיים של ADH, פעילות הלחץ מתפלסת עקב שינויים במבנה הפורמולה הכימית, בעוד שהיכולת להגביר את יכולת הריכוז של הכליה נשמרת ואף מתגברת.
ברוסיה משתמשים לרוב בשתי צורות מינון: אדיאורקרין (אבקה לנשיפה לאף) ואדיורטין SD (טיפות אף, זריקות תוך שריריות או תוך ורידיות). מינון מדויק של אבקת אדיאורקרין אינו אפשרי, יתר על כן, יש לה תופעות לוואי, כולל השפעות לחץ וכיווץ כלי דם (כהורמון טבעי) וכיום כמעט ולא נעשה בה שימוש במצבים חריפים. Adiuretin SD משמש בדרך כלל תוך-נאזי, 1 מ"ל מהתרופה מכיל 0.1 מ"ג ארגינין וזופרסין. המינון הוא בין 1 ל-4 טיפות 2-3 פעמים ביום (משך ההשפעה משתנה בין 8 ל-20 שעות) ונבחר בנפרד בהתאם להשפעה הקלינית. הסיבה לכך היא הן רגישות אינדיבידואלית לתרופה והן ממצב רירית האף.
בתקופה החריפה של TBI, במיוחד עם ליקוריא באף ודימום, פציעות סינוסים ותהליכים דלקתיים באזור זה, הנתיב התוך-אףי של מתן התרופה אינו יעיל, כמו גם הזלפת התרופה מתחת ללשון. במקרים אלו, רצוי להשתמש בתרופה בצורה למתן פרנטרלי (אמפולות של 1 מ"ל לשריר או לווריד). עם מתן תוך ורידי, ככלל, זה נדרש להמשיך
שימוש לנשים באדיורטין SD באמצעות פרפוזור בקצב של 2.5 יחידות לשעה בשל זמן מחצית החיים הקצר, גם התאמת המינון בהתאם להשפעה הסופית.
כלורפרומיד (200-500 מ"ג ליום), קלופיברט (500 מ"ג כל 6 שעות), קרבמזפין (400-600 מ"ג ליום) משמשים כתרופות המגבירות את הרגישות של הקולטנים של האפיתל של האבובות הדיסטליות וצינורות איסוף הכליה ללחץ דם אנדוגני. השימוש בהם אפשרי במקביל לטיפול תחליפי באנלוגים של ADH.
כדי לפצות על היעדר נפח הנוזלים, בהתחשב בכך שמדובר בעיקר בנוזל חופשי אוסמוטי, משתמשים בתמיסות של 5% גלוקוז או בשילוב שלהן ביחס של 1:1 עם תמיסות פוליאוניות מלוחות. יש צורך לעקוב בקפידה אחר רמת האלקטרוליטים והאוסמולריות בפלסמת הדם לפחות אחת ל-4 שעות, תוך התחשבות מדי שעה במשתן, בקרה על האוסמולריות והנתרן בשתן. כפי שצוין לעיל, רצוי לקבוע את פינוי המים החופשיים אוסמוטי (אינדיקטור ליעילות פעולתן של תרופות המחליפות את פעולת הווזופרסין).
בכל הצורות של סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס, הושגה השפעה מסוימת במהלך הטיפול בשימוש בהידרוכלורותיאזיד (משתן תיאזיד) בשילוב עם אינדומתצין (פירוקסיקאם) או אמילוריד על רקע של רטיבציה של חולים. תוכנית העירוי דומה לזו שתוארה עבור סוכרת אינסיפידוס מרכזית.
סִפְרוּת
Amcheslavsky V.G., Demchuk M.L., Sirovsky E.B.,
ואחרים רמת מולקולות בינוניות באנדוגניות
טיפולים בחולים נוירוכירורגים. ז' שאלות
neurosurgery, 1991, 3, p. 36-39.
בלינקוב SM., Smirnov N.A. תזוזות ודפור
הזדווגויות מוח. מורפולוגיה וקליניקה. "מדיה
cina", סניף לנינגרד, 1967, עמ'. 202.
וויניצקי ל.י, ויטביצקאיה י.מ., פופוב או. 10.
טיפול חיסוני לאלח דם - מיתוס או מציאות. אניה
סטסיולוגיה והחייאה, 1997, 3, p. 97-98.
Gaytur E.I., Potapov A.A., Amcheslavsky V.G. וכו.
הערך של תת לחץ דם עורקי והיפוקסיה עבור עד
תקופת אשפוז עבור תוצאות של תופעות נלוות חמורות
ופגיעה מוחית טראומטית מבודדת. מַמָשִׁי
בעיות של נוירוכירורגיה (תקצירים) Syktyv
קאר, 1996, עמ'. 24-25.
ואחרים. הפרות של הומאוסטזיס אוסמוטי בפוסט-
ניתן עם עשבי תיבול קרניו-מוחיים מפוזרים חמורים
שֶׁלִי. חומרים של הכל רוסי מדעי ומעשי
עקרונות של טיפול נמרץ בפגיעה מוחית טראומטית חמורה
6. גלפנד B.R., Gologorsky V.A., Gelfand E.B.,
וכו' דלקת ריאות נוזוקומאלית במחלקות טיפול נמרץ
טיפול כירורגי (סקירת ספרות
ראטורה). הרדמה והחייאה, 1999, 3,
עם. 38-46.
7. גלפנד B.R., Gologorsky V.A., לפשינהאני.יו.,
זיהום נוסוקומיאלי בטיפול אינטנסיבי
FDI. הרדמה והחייאה, 1997, 3, עמ'. 4-8.
8. דניאלה ט.ז. הערכה ואספקת אנרגיה
צרכים בחולים נוירוכירורגים, אני דורש
שמקבלים טיפול נמרץ. תַקצִיר מועמד למדעי הרפואה,
מוסקבה, 1986, עמ'. 23.
9. Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A. מילון
תמיכה בפיראטיות, הדרכה בנושא מלאכותי ו
סיוע בהנשמה בהרדמה ו
טיפול נמרץ. - מוסקבה, רפואה, 1997, עמ'. 319.
10. Konovalov A.N., Kornienko V.N., Pronin I.N.
הדמיית תהודה מגנטית בנוירוכירורגיה.
וידאר, מוסקבה, 1997, עמ'. 472.
11. Lantukh A.V. אבחון ובידול
טיפול בהמטומות תוך מוחיות טראומטיות. דיס.
cand. דבש. מדעים, מוסקבה, 1990, עמ'. 179.
12. Mukhametzhanov X. יתר לחץ דם תוך גולגולתי ב
תקופה חריפה של TBI חמור. דיס. cand. דבש. מדעים,
מוסקבה, 1987, עמ'. 250.
13. פוטאפוב א.א. פתוגנזה ובידול
טיפול בנגעים מוקדיים ומפוזרים של המוח
מוֹחַ. דיס. דוק. דבש. מדעים. מוסקבה, 1989, עמ'. 354.
14. Potapov A.A., Gaitur E.I., Mukhametzhanov Kh., and
וכו', פגיעה מוחית טראומטית קשה, מלווה
עם היפוקסיה ויתר לחץ דם אצל מבוגרים וילדים. IN
ספר, ניתוח חירום לילדים, מוסקבה
va, Medicine 1996, p. 160.
15. N. A. Semina, E. P. Kovaleva, L. A. Genchikov, Epi
דמיולוגיה ומניעת זיהומים בבתי חולים
אמות. ניוזלטר, 1997, 1, עמ'. 3-9.
16. Sinopalnikov A.I., דלקת ריאות בבית חולים,
אסטרטגיית טיפול אנטיביוטי. אנטיביוטיקה ו
כימותרפיה, 1999, II (44), עמ'. 44-48.
17. מחלה טראומטית. אד. דריאבינה I.I.,
Nasonkina O.S.-L., Medicine, 1987, p. 304.
18. Chuchalin A.G., דלקת ריאות, בעיה ממשית של הרפואה המודרנית. Materia Medica, 1995, 4 (8), עמ'. 5-10. 19. Shanin V.Yu., Gumanenko E.K. פתופיזיולוגיה קלינית של פצעים וטראומות קשות. - SPb., ספרות מיוחדת, 1995, עמ'. 136.
20. Shano V.P., Gyulmamedov F.I., Nestersenko A.N.,
Jojua T.V., Zorkova E.V. אפשרויות טיפול בקריטי
מדינות איקליות עםתוך התחשבות בפתוגנזה של תסמונת SIRS
תגובה דלקתית מערכתית. הרדמה ו
החייאה, 1997, 6, עמ'. 48-53.
21. Yakovlev SV. שאלות דלקת ריאות בבית חולים
אבחון וטיפול אנטיביוטי. קונסיליום
Medicum, 2000, 1, 10, p. 400-404.
22. אברמס ק.ג. ניהול דרכי אוויר ומכני
אוורור. אופקים חדשים, - 1995, 479-487.
23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct אל. SPET
הדמיית זלוף מוח בפגיעה מוחית טראומטית קלה עם
אובדן הכרה וטומוגרפיה ממוחשבת תקינה.
Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.
24. אלבין מ.ס. ספר לימוד של נוירואנסתזיה עם נוירו-
נקודות מבט כירורגיות ומדעי המוח. מקגרו-היל
Companies Inc., 1997, 1433.
Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. צווארי
צינורית נורה, תיאור טכניקת צינורית
ואימות של מוניטור רציף חדש. בר ג'יי אנסט,
1991, 67, 553-558.
אנדרוז P.J., Colquhounמוֹדָעָה. זיהוי של מוחי
תת-פרפוזיה במהלך מעקף קרדיו-פול-מוניארי, מתמשך
מדידה של ריווי אוקסיהמוגלובין ורידי מוחי
במהלך רה-וסקולריזציה של שריר הלב. Anesthesia, 1994, 49,
949-953.
אנמות סי ג'י; רוס B. W.; אלכסנדר מ.א.; ריבס
ג.ד. תסמונת כרונית של הפרשה לא מתאימה של נוגד-
הורמון iuretic בחולה ילדים לאחר מוח טראומטי
פציעה. קֶשֶׁת. פיזי. Mcd. שיקום, 1993, 74(11), 1219-21.
Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Effect of posi
אוורור לחץ נשיפה בקצה המוח על קדם גולגולתי
בטוח באדם. כתב עת לנוירוכירורגיה, 1977, 46, 2, 227-232.
אאריף א.י. ביטויים של מערכת העצבים המרכזית של
הפרעה בחילוף החומרים של נתרן. מרפאות באנדוקרינולוגיה ו
מטבוליזם, 1984, 13, 269-294.
Arora N.S., Rochester D.F. כוח שרירי הנשימה
ואוורור רצוני מקסימלי במטופלים עם תת-תזונה
מטופלים. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126.
5-8.
Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et אל.מוֹחִי
חילוף החומרים של חמצן במהלך הפסקת מחזור הדם היפותרמי ב
בני אנוש. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.
ביילי I., Bell A., Gray J., Gullan R. et אל.משפט של
ההשפעה של nimodipine על התוצאה לאחר פגיעת ראש.Acta
Neurochir(Wien), 1991, 110(3-4), 97-105.
Balk R.A., Bone R.C. et al. הלם ספטי. Crit Care
קלינ, 1989, 5, 100-190.
Balk RA, Bone RC. התסמונת הספטית, הגדרה
והשלכות קליניות. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
בייקר A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
den P.M. חומצות אמינו מעוררות בנוזל השדרה fol
הפחתת פגיעה מוחית טראומטית בבני אדם. J Neurosurg, 1993,
79 (3), 369-372.
Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. סידורי
חסימה נוירומוסקולרית
לעתים קרובות למדי, חסימה עצבית-שרירית (DNMB) ארוכת טווח (למשך מספר ימים) מתבצעת עבור כל החולים עם STBI הנמצאים בהנשמה מכנית, המספקת סנכרון מצוין של המטופל עם מכשיר האוורור המכני, ביטול עירור מוטורי, עוויתות. במקביל מבוצעת הרגעה פורמלית - שליטה מלאה עליה בלתי אפשרית. במקרים מסוימים, תרופות הרגעה אינן רושמות. נראה שגישה זו שגויה.
השימוש ב-DNMB מלווה בעלייה בתאונות הקשורות להפרות אוורור. חסימה נוירו-שרירית ממושכת במקרים תכופים גורמת להתפתחות חולשת שרירים ממושכת לאחר סיומו, מה שמגביר גם את הסבירות לסיבוכים מוגלתיים (דלקת ריאות, פצעי שינה) ותרומבואמבוליים.
אינדיקציות לחסימה עצבית-שרירית
אינדיקציות:
- עבור אינטובציה של קנה הנשימה;
- במהלך מניפולציות שונות והתערבויות כירורגיות;
- הובלה בין בית חולים של חולים עם STBI. מקל על בחירת מצב אוורור ומפחית את צריכת החמצן;
- בשלב הראשוני של היפותרמיה;
- אם, למרות הרגעה נאותה ושיכוך כאבים, לא ניתן להשיג פרמטרים אוורור מיטביים;
- עם ICH עמיד לתרופות - מאפשר לך לחסל אפיזודות של ICP מוגבר הקשורים לשיעול, דה-סינכרון עם מכשיר ההנשמה.
- הולכה תקינה של בלוק עצבי-שרירי מחייבת ניטור תכוף של עומקו.
התרופות הנפוצות ביותר
Succinylcholine - במינון של 1-2 מ"ג / ק"ג משמש עבור אינטובציה קנה הנשימה;
Rocuronium bromide () היא התרופה הנוחה ביותר ל-DNMB. עבור אינטובציה של קנה הנשימה, המינון צריך להיות 0.6 מ"ג/ק"ג. תנאים טובים לאינטובציה נוצרים לאחר 60-90 שניות. חסימה יעילה צריכה להיות 30-40 דקות. הוכנס מחדש ב-0.15 מ"ג/ק"ג כל 15-25 דקות או 10-12 מק"ג/ק"ג לדקה בעירוי.
אטראקוריום בזילאט () - המינון ההתחלתי הנדרש של 0.5 מ"ג לק"ג. בלוק יעיל מתפתח תוך 1.5-2.5 דקות. משך הזמן הוא 20-30 דקות. מינון תחזוקה - 0.1 מ"ג לכל ק"ג גוף כל 10-20 דקות או עירוי של 5-9 מק"ג/ק"ג/דקה. לא מומלץ להשתמש באטרקוריום ל-DNMB בחולים עם STBI - המטבוליט שלו לאודנוזין עלול לגרום לתסיסה ועוויתות.
Pipecuronium Bromide () - משמש במינון התחלתי של 70-80 מק"ג/ק"ג לווריד כבולוס. החסימה נמשכת 45-70 דקות. ניתן שוב ושוב ב-10-30 מק"ג/ק"ג לאחר 30-60 דקות. לא מומלץ לתת את התרופה בצורה של עירוי תוך ורידי ארוך טווח.
טיפול עירוי ותזונה
היום הראשון
בחולה ללא סימני היפובולמיה - תמיסת נתרן כלורי 0.9% IV. באופן שווה על פני 24 שעות, בערך - 2.0-2.5 ליטר (30-35 מ"ל / ק"ג / יום).
יום שני
בדוק תזונה היפוקלורית (10-15 קק"ל/ק"ג/יום). אם יש צורך בהתאמת נפח הנוזל, השתמש בתמיסת נתרן כלוריד 0.9% לווריד. חלק את החדרת תערובות תזונה באופן שווה על פני 24 שעות. נפח כולל של נוזל 25-30 מ"ל/ק"ג ליום.
אם חולה מפתח חסימת מעיים דינמית, הרופאים משתמשים במטוקלופרמיד 3 פעמים ביום, 10-20 מ"ג IV. אם אין השפעה מספקת, המטופל מקבל בנוסף אריתרומיצין - 300 מ"ג לווריד 3 פעמים ביום או ניאוסטיגמין (פרוזרין) - 1 מ"ג לווריד, תוך שריר, 2-3 פעמים ביום. משך הטיפול בפרוקינטיקה לא צריך להיות יותר מ-3-4 ימים.
היום השלישי
יש צורך לבצע תיקון של טיפול עירוי ואלקטרוליטים על פי אינדיקטורים של מאזן מים ונתוני מעבדה. רופאים מנסים לספק את הצורך היומיומי של אדם חולה לחומרים מזינים באמצעות תזונה אנטרלית (צינורית). אם זה לא אפשרי, התחל תזונה פרנטרלית חלקית. עם זאת, עם עלייה חזקה ב-ICP, הידרדרות במצב הנוירולוגי של המטופל, תזונה פרנטרלית אינה מומלצת.
ימים שלאחר מכן
בהדרגה, יש להתאים את צריכת הקלוריות לצרכים המטבוליים בפועל של המטופל. לפחות פעם ביומיים, יש צורך לעקוב אחר אלקטרוליטים בדם.
טיפול בלחץ תוך גולגולתי מוגבר
זה נחשב לעובדה מוכחת שיתר לחץ דם תוך גולגולתי (ICH) משפיע לרעה על תוצאות הטיפול, ולכן יש לטפל בו בזמן. מדידה רציפה של לחץ תוך גולגולתי (ICP) מאפשרת לך לשפוט באופן אמין את יעילות הטיפול. אך מעט בתי חולים בעלי יכולת זו. אותה עובדה נובעת מהשימוש הנדיר בתרופות פעילות אוסמוטיות (תמיסות היפרטוניות של נתרן כלורי) בבתי החולים שלנו. כאשר נוצר ניטור של לחץ תוך גולגולתי, רופאים משתמשים בתרופות פעילות אוסמוטיות ב-40-95% מהחולים עם STBI.
מניטול, לאור פעולתו המשתנת, מועדף בחולים עם נורמה או היפרוולמיה. עם hyponatremia, hypovolemia, hypotension - מומלץ לרשום פתרון היפרטוני של נתרן כלורי. מניטול (מניטול) מומלץ למתן תוך 15-20 דקות בקצב של 1 גרם/ק"ג ממשקל הגוף. לאחר מכן - 3-4 פעמים ביום בשיעור של 0.5-1 גרם לכל ק"ג. נתרן כלורי 7.5% - בשיעור של 3 מ"ל/ק"ג (למשך 20-30 דקות). לאחר מכן 1-1.5 מ"ל/ק"ג 2-4 פעמים ביום. עם אוסמולריות דם של יותר מ-320 מוסם לליטר, תרופות היפר-אוסמולריות אינן מומלצות.
בצקת מוחית ב-TBI ברוב החולים מגיעה למקסימום ב-3-5 ימים לאחר הפציעה, ובזמן זה ננקטים לעיתים קרובות אמצעים להפחתת לחץ תוך גולגולתי.
אינדיקציות לטיפול חירום להפחתת ICH
- עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי מעל 20 מ"מ כספית. אומנות. (30 ס"מ. רח' מים);
- על שולחן הניתוחים (בדרך כלל לפי בקשת המנתח) כדי להקל על הגישה לניתוח;
- עם התפתחות של תסמונות נקע. עם דיכאון מהיר של ההכרה והופעת סימני יתד (לדוגמה, עם הרחבת אישונים), על מנת להרוויח זמן. גם במקרים בהם יש חשד להמטומה תוך גולגולתית;
- עם הידרדרות מהירה (בתוך 2-4 שעות) של תסמינים נוירולוגיים.
תשומת הלב!אם לא ניתן למדוד ICP, הרופאים מטפלים להפחתת ICH, תוך התמקדות בסימפטומים של בצקת מוחית בצורה של סימנים לא ספציפיים וסוגים שונים של פריצות, נתוני טומוגרפיה ממוחשבת.
מגיני עצבים בתקופה החריפה של פגיעה מוחית טראומטית
אין הוכחה כי המינוי של אקטוvegiן אססין, נימודיפין, סולקוסריל, קרקסון, גליצין, כולין אלפוססראט (גליאטין), מגנזיום סולפט, קרניטין, סמקס, קורטקסין, אופילין, קווינטון, מילדרונאט, אנצפאבול, מקסידול, אמוקסיפין, שילוב, מקסידול, אמוקסיפין, יין, ציטוקול, יין מהם, עשוי לשפר את התוצאות בחולים עם STBI.
ואם אין עדות ליעילות, אז אין לרשום את התרופות. חלק מהתרופות המפורטות עשויות להיות שימושיות במהלך תקופת השיקום של המטופל. מתוך כמעט 150 תרופות שנבדקו כמגן עצבי ראשוני במהלך 30 השנים האחרונות, ידועה רק תרופה אחת כיעילה בניסויים קליניים: פרוגסטרון. ורק שילוב יעיל אחד של תרופות הוא + ויטמין D. אגב, כוח המחקר אינו מספיק כדי להסיק מסקנות חד משמעיות.
פרוגסטרון
אולי המגן העצבי המבטיח ביותר להיום. פרוגסטרון, לפי כמה מחברים, היא עד כה התרופה היחידה שמפחיתה תמותה מוקדמת בחולים עם TBI חמור. משך הטיפול האופטימלי ומינון התרופה עדיין אינם ידועים במדויק. בשנים 2006-2008 נחקרה האפשרות של הזרקה תוך שרירית של מינונים גדולים של פרוגסטרון בחולים עם STBI, שיטה זו נמצאה בטוחה למדי.
הטכניקה הבאה הוצעה: פרוגסטרון נרשם למטופל מיד לאחר קבלתו לבית החולים. הזריקה הראשונה היא 1 מ"ג/ק"ג לשריר, ואז 0.5 מ"ג/ק"ג לשריר לאחר 6 שעות למשך 5 ימים.
ויטמין די
כבר בתחילת שנות השמונים התגלו קולטני ויטמין D במוח. והתברר שוויטמין D הוא נוירוסטרואיד קלאסי המשפיע באופן פעיל על תהליכי החלוקה של תאי המוח והיבטים שונים של התמיינותם. בניסויים בבעלי חיים, נמצא כי ויטמין D יכול לשפר באופן משמעותי את ההשפעות הנוירו-הגנתיות של פרוגסטרון. לאחרונה, עמדה זו אושרה על ידי מחקר קליני, שבו השילוב של פרוגסטרון + ויטמין D היה יעיל יותר מפרוגסטרון בלבד מבחינת החלמה מהירה יותר של החולה לאחר STBI.
Alfacalcidol (), התרופה המשתלמת ביותר, ניתנת לווריד במינון של 2 מיקרוגרם (1 מ"ל אמפולה) פעם ביום למשך 5 ימים. קלציטריול 1 מק"ג פעם ביום אנטרלי למשך 5 ימים.
קורטיקוסטרואידים
אם אין אי ספיקת יותרת הכליה, לא מומלצים כיום קורטיקוסטרואידים בכל מינון ובכל זמן לטיפול בחולים עם TBI.
מצבים פתולוגיים נפרדים בחולים עם STBI
טכיקרדיה מרכזית
אם טכיקרדיה> 110-120 פעימות / דקה לא נעלמת לאחר מינוי תרופות הרגעה, והסיבות האחרות שלה (היפוקסיה, היפובולמיה וכו') אינן נכללות, חוסמי בטא ניתנים דרך צינור קיבה. פרופרנולול 20-40 מ"ג, 3-4 פעמים ביום, (או חוסמי בטא אחרים במינונים בינוניים) עד לירידה בקצב הלב (70-90 פעימות/דקה).
היפרתרמיה
היפרתרמיה מגבירה את הלחץ התוך גולגולתי ואת הדרישות המטבוליות של המוח, ויש להעלים אותה. אם טמפרטורת הגוף היא מעל 37.5 מעלות צלזיוס, יש צורך במשככי כאבים לא סטרואידים במינונים סטנדרטיים:
- אקמול 1 גרם בצינור שלוש פעמים ביום;
- (אנלגין) 50% 2 מ"ל IV שלוש פעמים ביום.
ירידה משמעותית בטמפרטורה לאחר שהמטופל נטל תרופות להורדת חום מרמזת כי היפרתרמיה נגרמת ככל הנראה על ידי זיהום. עם היפרתרמיה ממקור מרכזי, תרופות להורדת חום כמעט אינן יעילות.
אם תרופות להורדת חום לא עוזרות, המטופל מתקרר פיזית (מתאימות עטיפה רטובה ונשיפות בזרימת אוויר, עטיפת ידיים ורגליים בבועות קרח וכו'). למטרות אלו ניתן להשתמש במזגן ביתי. בעת ביצוע קירור פיזי של המטופל, חובה להשתמש בטיפול הרגעה עמוק מספיק (דיאזפאם ומשככי כאבים נרקוטיים נרשמים בדרך כלל). החדרת / ב-5 גרם מגנזיום גופרתי למשך 15-20 דקות, מגבירה את העברת החום ומאפשרת להאיץ את קירור המטופל.
היפותרמיה
היפותרמיה מתונה (33 מעלות צלזיוס למשך > 1-2 ימים) עדיין לא הוכחה כמשפרת תוצאות STBI. אבל השימוש בו יעיל במקרה של ICH עמיד לטיפול.
תיקון תסמונת עוויתית
כפי שכבר הוזכר, לתרופות להרגעה יש השפעה נוגדת פרכוסים בולטת למדי, ולרוב אין צורך לכלול בטיפול נוגדי פרכוסים לצורך מניעה. כאשר מתרחשים התקפים, יש להשתמש בנזודיאזפינים (דיאזפאם 10 מ"ג תוך ורידי) או ברביטורטים (נתרן תיאופנטל 100-200 מ"ג IV), נוגדי פרכוסים מקבוצות אחרות (בהתאם לתסמינים - רמת לחץ דם, חומרת ICH וכו'). Carbamazepine נקבע אנטרלי (Finlepsin) 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום, או בנזוברביטל (בנזונל) 100-200 מ"ג 2-3 פעמים ביום, או נתרן ולפרואט (Depakin) 300-500 מ"ג 2-3 פעמים ב-24 שעות. במקרים כאלה, ההחדרה של תרופות אנטי אפילפטיות נמשכת במשך 1-2 שבועות.
מניעה וטיפול בסיבוכים זיהומיים
TBI חודרני, פתוח, מצב לאחר קרניוטומיה, תסמונת אספירציה, צורך באוורור ריאות מלאכותי, נוכחות של בדיקות וצנתרים, זיהומים מוגלתיים נלווים (למשל דלקת ריאות וכו') - מחייבים מינוי אנטיביוטיקה.
לטיפול ראשוני משתמשים בדרך כלל ב-cefotaxime, ceftriaxone או cephalosporins אחרים מהדור השלישי (למעט cefopyrazole, שאינו חודר את מחסום הדם-מוח).
מניעת דלקת ריאות
פיברוברונכוסקופיה תברואה-אבחונית מתבצעת במקרה של חשד לשאיבה. התדירות של ברונכוסקופיה עם אוורור מכני נקבעת בנפרד, מונה מחדש עם התקדמות התסמונת חסימת הסימפונות;
- שינוי תנוחת גוף המטופל במיטה כל 2-3 שעות;
- פה אסלה כל שש שעות;
- הטלת טרכאוסטומיה מסומנת אם, שבוע לאחר אינטובציה, החולה אינו יכול להשתעל באופן עצמאי ויעיל ליחה. הטלת טרכאוסטומיה מסומנת בשלבים המוקדמים (מיומיים), אם משך הזמן המשוער של הפגיעה בהכרה עולה על שבועיים.
דלקת קרום המוח טראומטית
מתרחש לעתים קרובות יותר ביום השני והשישי לאחר הפציעה. אם אתה חושד בדלקת קרום המוח, אתה צריך לעשות ניקור בעמוד השדרה, בקטריוסקופיה של נוזל המוח.
שמירה על רמות גלוקוז תקינות בדם
בתנאים רגילים, גלוקוז נצרך בצורה אנאירובית על ידי אסטרוציטים עם היווצרות של לקטט, המשתחרר לחלל הבין-תאי ומנוצל עוד יותר על ידי נוירונים. במהלך איסכמיה והיפוקסיה של המוח, נוירונים אינם יכולים לנצל לקטט המיוצר על ידי תאי אסטרוציטים. מה שמוביל להצטברות של לקטט ברקמת המוח ולנזק מוחי משני מוגבר.
כל עלייה ברמות הגלוקוז בדם משפרת תהליך זה. אגב, זה עוד טיעון מדוע לא כדאי להשתמש בתמיסות גלוקוז בחולים בתקופה החריפה של TBI. בנוסף, הוכח כי היפרגליקמיה, אפילו בינונית, גורמת לדיכוי חיסוני בולט ולסיבוך של תהליכים מוגלתיים-ספטיים.
אבל שליטה הדוקה ברמות הגליקמיה לוותה בשכיחות גבוהה של היפוגליקמיה ולא שיפרה את תוצאות הטיפול. כיום, מומחים מייעצים לגישה ליברלית: עליך לשמור על רמת הגלוקוז בדם בתוך 4.4-10 ממול לליטר.
מניעת פקקת
הסיכון לפתח פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות ו-PE בחולים אלו גבוה, אך גם הסבירות לדימום תוך גולגולתי גבוהה למדי. ברור שהבעיה הזו לא נפתרה. אנו נוהגים לדחות את תחילת הטיפול בטרומבופרופילקסיה עם הפרינים, גם בחולים עם סיכון גבוה לפתח פקקת, ביום ה-4-5 לאחר הניתוח. ההפרינים הנפוצים ביותר במשקל מולקולרי נמוך.
מניעת כיבי סטרס של מערכת העיכול
על פי ההמלצות המקובלות, הוא מיועד לחולים עם גורמי סיכון (לדוגמה, ביטויים דימומיים, אוורור מכני, כיב פפטי, טיפול בקורטיקוסטרואידים וכו'). הגדרה זו מתאימה לכל החולים עם STBI. משתמשים במעכבי משאבת פרוטון (אומפרזול וכו') או חוסמי קולטן H2-Histamine. במחלקה שלנו אנו מקיימים טיפול זה באופן סלקטיבי - בטכניקת ההרגעה המתוארת והאכלה אנטרלית מוקדמת, דימום נדיר מאוד.
הפרעות אלקטרוליטים
הפרעות באלקטרוליטים, וקודם כל, הפרעות בחילוף החומרים של הנתרן, מתרחשות במקרים תכופים עם נזק מוחי חמור בבני אדם. הופעת סוכרת אינסיפידוס, המלווה בעלייה ברמת הנתרן בדם ובפוליאוריה, היא למעשה מבשר על תוצאה לא חיובית.
היפונתרמיה מלווה לרוב בעלייה בבצקת מוחית, ולכן יש לעקוב אחר רמת הנתרן בדם באופן תדיר ולשמור על רמה של 140-155 ממול לליטר.
היפופוספטמיה והיפומגנזמיה שכיחות בחולים עם STBI וגורמות לירידה בסף ההתקפים. היפומגנזמיה נחשבת גם לגורם עצמאי בסיכון המוגבר למוות של החולה, יש להעלים אותה.
טיפול TBI מחוץ לבית החולים
אנחנו מדברים על בתי חולים שבהם אין מומחים לטיפול בנוירוטראומה, אין ציוד לאוורור ריאות מלאכותי. בזמן הקרוב לאחר קבלת המטופל יש לקיים ייעוץ בנושא הובלת הנפגע למרכז מתמחה, מחלקה.
ברוסיה כיום, מתן טיפול לחולים עם STBI מוסדר על ידי צו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מיום 13 באפריל 2011 מס' 317n "על אישור הנוהל למתן טיפול רפואי למבוגרים במחלות ופציעות של מערכת העצבים הטרופית". הצו מחייב לקבוע אבחנה תוך 24 שעות, והמטופל יופנה למרכז מומחה להמשך טיפול.
עד לרגע ההובלה:
- הטיפול הוא סימפטומטי;
- אם אין פגיעה חמורה בשלד ונזק לאיברים פנימיים, אין לרשום לחולים עם STBI משככי כאבים נרקוטיים, ומשתמשים בתרופות הרגעה בזהירות רבה, במינונים מינימליים;
- המטופל לא צריך להיות בסדציה עמוקה;
- אם אין הפסדים אחרים, נפח הנוזל המשוער ביום הראשון צריך להיות 30-35 מ"ל/ק"ג.
אם לא ניתן להעביר את החולה
הטעויות הכי חשובות ונפוצות
בעיקרון, למומחים העובדים במוסדות רפואיים כאלה אין כישורים מספקים בטיפול בחולים בתרדמת. חסרים אופייניים הם מתן נוזלים לקוי, טיפול כללי לקוי והזנה לא מספקת בצינור. כבר 2-3 ימים לאחר הפציעה, חולים מפתחים היפובולמיה. אם נוסיף כאן את "טיפול התייבשות" שנקבע באופן מסורתי, את חוסר האיזון האלקטרוליט שנמצא לעתים קרובות בחולים אלה, את היעדר בקרת מעבדה מספקת, אז עד שהחולה מועבר למרכז מיוחד, נצפתה התייבשות חמורה, היפרנתרמיה (פלזמה נתרן > 160 ממול לליטר), על פי הסטטיסטיקה, בכמעט מחצית מהחולים. זה כמובן משפיע לרעה (עלייה של כמעט פי שלושה בתמותה) על תוצאות הטיפול.
אם מאזן המים והאלקטרוליטים של המטופל אינו נשלט, יש לרשום לפחות 30-35 מ"ל/ק"ג נוזלים מדי יום עד להעברת המטופל. יתרה מכך, כ-50% - עקב מתן תוך ורידי של תמיסות מלח נורמוסמולריות. חשוב שהחדרת הנוזלים תתפזר באופן שווה לאורך היום.
תכונות של ניהול חולים לאחר ניתוחים הקשורים לקרניוטומיה על רקע תודעה משומרת
- עם שבר מדוכא, שבר בקשת, המטומות אפי ותת-דוראליות מפוצות וכו':
- הפחת את המטופל על רקע של תודעה משוחזרת;
- בתקופה שלאחר הניתוח אין להשתמש במשככי כאבים נרקוטיים. במידת הצורך (פציעה משולבת), מותר להשתמש בהם במינונים מופחתים, הקפד לארגן ניטור רציף של המטופל;
- אין להשתמש בתמיסות היפואוסמולריות כדי לחדש את אובדן הנוזל היומי;
- המטופל צריך להיות במיטה עם קצה ראש מורם (25-45 מעלות);
- בעיקרון, אם אין פציעות אחרות, המטופל אינו זקוק להרגעה והנשמה מכנית לאחר ההתערבות הכירורגית.
תקופה שנייה STBI (פיצוי מוקדם)
לאחר 5-7 ימים מפסיקים את ההרגעה, אצל מספר מטופלים ההכרה חוזרת, חלקם נשארים בתרדמת, קהות חושים או שיש הפרעה הזויה בהכרה. לפחות במהלך 5-7 הימים הבאים, אין צורך לכפות אירועים - טיפול כללי בחולה, האכלה אנטרלית מתבצעת.
בחולים עם פגיעה בהכרה משתמשים בשיטות לא תרופתיות:
- טיפול אודיו - לעתים קרובות פונים למטופל בשמו, הקלטות אודיו מושמעות, פונים אליו על ידי קרובי משפחה, חברים, תוכניות אהובות, שירים;
- קרובי משפחה מטפלים בחולה, דברו איתו.
אתה לא צריך לרשום מיד "טיפול מפעיל סמים" (נוטרופיות, תרופות המגבירות את רמת הדופמין במערכת העצבים המרכזית) - לעתים קרובות הן מגבירות את העוררות, ואז אתה צריך להעמיק את ההרגעה.
דליריום מתפתח בכמעט 50% מהחולים עם STBI. שימו לב לתכונה זו שלו: היא יכולה להתפתח כתוצאה מפגיעה מבנית ותפקודית במוח שנגרמה כתוצאה מטראומה, אך בכ-20-35% מהחולים הנוירוקריטיים היא יכולה להיות ביטוי לאפילפטי סטטוס לא עוויתי. אם EEG אינו אפשרי, יש לשקול לרשום תרופות נוגדות פרכוסים לחולים עם דליריום.
בחולים עם תסיסה חמורה (7-5 נקודות בסולם RIKER, שעליו כתבנו), הלופרידול ניתנת לשריר ולווריד ב-0.5-1 מ"ל של תמיסה 0.5% 2-3 פעמים ביום, הגדלת המינון במידת הצורך. , thiopental, midazolam, propofol יכולים להגביר דליריום, לגרום לכשל נשימתי ולהגביר את הסבירות לאוורור מכני.
ורק בתום תקופה זו, הרופאים רושמים את התרופות הטובות ביותר (לדעתם) ל"הגנה עצבית משנית" ו"הפעלה" - החולים עלולים לסבול אותן. מבחר התרופות הוא די והותר.
תקופת התוצאות
הפרעה בהכרה
עם "תסמונת התודעה הקטנה" (קישוט פונקציונלי, אילמות אקינטית), מצב וגטטיבי, נקבע אמנטדין סולפט - סוכן אנטי-ויראלי ואנטי-פרקינסוני. הזן אנטרלית 200 מ"ג פעמיים ביום למשך חודש. בהיעדר אמנטדין סולפט או חוסר היעילות שלו, עדיף לרשום סלגלין הידרוכלוריד (Yumex) 5 מ"ג 2 פעמים ביום. ביום ה-2-3 (מתחת הניהול), מינון התרופה גדל ל-20 מ"ג ליום.
אם בתוך 5-7 ימים ההשפעה אינה מופיעה, אז על רקע החדרת הידרוכלוריד של selegelin (umex), תרשום בנוסף קטמין 2-5 מ"ג / ק"ג / מ' פעם או פעמיים ביום למשך 3-5 ימים. משך הקורס עם selegelin הידרוכלוריד הוא חודש אחד. בחלק מהמטופלים ישנה השפעה חיובית מובהקת - עליה בפעילות המוטורית וברמת ההכרה של המטופל.
בהיעדר הידרוכלוריד של selegelin (Yumex), משתמשים בתכשירי levodopa (, Sinemet וכו') - 1.0-4.0 גרם ליום, עם זאת, היעילות הקלינית של קבוצת תרופות זו נמוכה יותר באופן ניכר, ותדירות תופעות הלוואי גבוהה יותר. לכל התרופות המפורטות בסעיף זה (למעט קטמין) יש אפקט "ממריץ" על ידי הגדלת (או שחזור) ריכוז הדופמין במערכת העצבים המרכזית, המופחת לרוב בחולים אלו.
Zolpidem (Sanval,) רופאים רושמים פעם אחת ביום (עדיף לתת את זה למטופל בבוקר) במינון של 10 מ"ג. אם 30-120 דקות לאחר נטילת התרופה יש ירידה בעומק התרדמת, יש להמשיך בטיפול. ניתן לחזור על בדיקה זו 2-4 פעמים. משך הטיפול האופטימלי ומנגנון הפעולה של זולפידם לא נקבעו בבירור. תגובה חיובית לבדיקה זו בחולים עם מצב וגטטיבי היא נדירה.
הפרעות תנועה
עם הפרעות מוטוריות - כולין אלפוססראט (גליאטין) תוך ורידי (לאט) 1-3 גרם ליום. בהיעדר, physostigmine salicylate 1-2 מ"ג, או galantamine hydrochloride (nivalin) 5-10 מ"ג פעמיים ביום לווריד או תוך שריר. אם תרופות אלה אינן זמינות, אז ניאוסטיגמין (פרוזרין) 0.5-1 מ"ג IV, IM, 2-3 פעמים ביום.
מהי היפרנתרמיה
Hypernatremia מאופיינת בריכוז נתרן בפלזמה של יותר מ-145 mEq/L, הנגרם על ידי מחסור במים ביחס למומס. הסימפטום העיקרי הוא צמא; ביטויים קליניים אחרים הם בעיקר נוירולוגיים (עקב העברה אוסמטית של מים מהתאים), כוללים פגיעה בהכרה, עוררות יתר עצבית-שרירית, התכווצויות ותרדמת.
גורמים להיפרנתרמיה
היפרנתרמיה מתפתחת כתוצאה משני מנגנונים עיקריים - מחסור במים בגוף וצריכה עודפת של נתרן לגוף.
מחסור במים עשוי להיות קשור לצריכה לא מספקת שלהם לגוף, עם זאת, הסיבה העיקרית להתפתחות מחסור במים היא אובדן מוגבר. איבוד המים עשוי להיות מלווה באובדן סימולטני של נתרן או להיות מבודד.
האובדן המשולב של מים ונתרן מתרחש עם הזעת יתר, כמו גם עם התפתחות משתן אוסמוטי (סוכרת עם גלוקוזוריה, אי ספיקת כליות כרונית, שלב פוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה). איבוד מים מבודד מתרחש עם התפתחות של משתן מים מוגבר במחלות כמו סוכרת אינסיפידוס מרכזית, סוכרת נפרוגנית וסוכרת אינסיפידוס הנגרמת על ידי תרופות.
צריכת יתר של נתרן מהמזון, החדרת תמיסות היפרטוניות ומצב ההיפראלדוסטרוניזם עלולים גם הם לגרום להיפרנתרמיה. היפרנתרמיה, שהתפתחה בתנאים של צריכה תקינה של נתרן לגוף, קשורה לשחרור נתרן מהתאים לחלל החוץ-תאי, הקשור ליצירת גרדיאנט אוסמוטי גבוה בו. על פי חוקי השמירה על האיזון האוסמוטי, המים מתחילים לצאת מהתאים ומתפתחת התייבשות תוך תאית, שהיא ביטוי לכל סוגי ההיפרנתרמיה, בעוד שנפח הנוזל החוץ תאי יכול להיות שונה.
היפרנתרמיה במבוגרים מאופיינת בשיעור תמותה של 40-60%. היפרנתרמיה כרוכה בדרך כלל במנגנון צמא לקוי או גישה מוגבלת למים. שיעור התמותה הגבוה נחשב כנובע מחומרת המחלה, המובילה בדרך כלל לחוסר יכולת לשתות, ומהשפעות היפר-אוסמולאליות במוח. אצל אנשים מבוגרים קיימת נטייה גבוהה, במיוחד במזג אוויר חם, עקב ירידה בצמא ונוכחות מחלות שונות.
היפרנתרמיה היפובולמית מתרחשת כאשר יש אובדן של Na עם איבוד גדול יחסית של מים. הגורמים החוץ-כליים העיקריים כוללים את רוב אלו הגורמים להיפונתרמיה היפו-וולמית. Hypernatremia או hyponatremia יכולה להתרחש עם אובדן נוזלים משמעותי בהתאם לכמויות היחסיות של מים ו-Na שאבדו וכמות המים שנצרכה לפני ההצגה.
הגורמים הכלייתיים להיפרנתרמיה היפו-וולמית כוללים משתנים. משתני לולאה מעכבים ספיגה חוזרת של Na בתא הריכוז של הנפרון ועשויים להגביר את טיהור המים. משתן אוסמוטי יכול לפגוע גם בתפקוד הריכוז של הכליות עקב נוכחותם של חומרים היפרטוניים בלומן של האבובות של החלק המרוחק של הנפרון. גליצרול, מניטול ולעיתים אוריאה עלולים לגרום למשתן אוסמוטי המוביל להיפרנתרמיה. כנראה הגורם השכיח ביותר להיפרנתרמיה עקב משתן אוסמוטי הוא היפרגליקמיה בחולי סוכרת. מכיוון שגלוקוז אינו חודר לתאים בהיעדר אינסולין, היפרגליקמיה גורמת להתייבשות נוספת של ה-ICF. מידת ההיפר-אוסמולאליות עשויה להיות מעורפלת עקב הירידה המלאכותית ברמות ה-Na בפלזמה הנובעת מתנועת המים מהתאים לתוך ה-ECF (היפונתרמיה ניידת). חולים עם מחלת כליות עלולים להיות בעלי נטייה להיפרנתרמיה כאשר הכליות אינן מסוגלות לרכז שתן ככל האפשר.
הגורמים העיקריים להיפרנתרמיה
היפרנתרמיה היפובולמית (ירידה ב-VVO וב-Na; ירידה גדולה יותר יחסית ב-VVO)
איבודים חוץ-כליים
מערכת העיכול: הקאות, שלשולים.
עור: כוויות, הזעה מוגברת.
אובדן כליות.
מחלות כליות.
משתן לולאה.
משתן אוסמוטי (גלוקוז, אוריאה, מניטול).
היפרנתרמיה נורמבולמית (ירידה ב-OVR; כמעט נורמלית של הגוף הכולל Na)
איבודים חוץ-כליים
מערכת הנשימה: טכיפניאה. עור: חום, הזעה מוגברת.
אובדן כליות
סוכרת אינסיפידוס מרכזית.
סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס.
חוסר גישה למים.
היפודיפסיה ראשונית.
התופעה של ארגון מחדש של אוסמורגולציה "איפוס אוסמוסטט".
היפרנתרמיה היפרוולמית (Na מוגבר; SVR תקין או מוגבר)
מתן תמיסות היפרטוניות (מלח היפרטוני, NaHC03, תזונה פרנטרלית).
עודף מינרלוקורטיקואידים
גידולים של בלוטות יותרת הכליה המפרישים דיאוקסיקורטיקוסטרון.
היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה (הנגרמת מפגם ב-11-hydrolase).
יאטרוגני
היפרנתרמיה נורמבולמית מאופיינת בדרך כלל בירידה ב-SVR עם תכולת Na נורמלית בגוף. גורמים חוץ-כליים לאיבוד נוזלים, כגון הזעה מוגברת, מביאים לאובדן קטן של Na, אך עקב זיעה היפוטונית, היפרנתרמיה יכולה להתפתח להיפובולמיה משמעותית. מחסור במים טהורים כמעט נצפה גם בסוכרת אינסיפידוס מרכזית או נפרוגנית.
היפרנתרמיה אידיופטית (היפודיפסיה ראשונית) מופיעה לעיתים בילדים עם נזק מוחי או בחולים קשישים חולים כרוניים. הוא מאופיין בהפרה של מנגנון הצמא, שינוי בגירוי האוסמוטי לשחרור ADH, או שילוב של שניהם. עם שחרור לא אוסמוטי של ADH, לחולים יש בדרך כלל נורמבולמיה.
במקרים נדירים, היפרנתרמיה קשורה להיפרוולמיה. במקרה זה, היפרנתרמיה נגרמת על ידי עלייה משמעותית בצריכת Na עם גישה מוגבלת למים. דוגמה לכך תהיה מתן יתר של NaHC03 היפרטוני בהחייאה או בטיפול בחמצת לקטית. היפרנתרמיה יכולה להיגרם גם על ידי מתן של מי מלח היפרטוני או על ידי צריכה מופרזת בתזונה.
היפרנתרמיה שכיחה במיוחד בקרב קשישים. הסיבות כוללות זמינות לא מספקת של מים, פגיעה במנגנון הצמא, פגיעה ביכולת הריכוז הכלייתי (עקב משתנים או אובדן תפקוד נפרונים עם גיל או מחלת כליות), איבוד נוזלים מוגבר. בקשישים, שחרור ADH מוגבר בתגובה לגירויים אוסמוטיים אך יורד בתגובה לשינויים בנפח ובלחץ. בחלק מהמטופלים הקשישים, ייצור האנגיוטנסין II עלול להיפגע, מה שתורם ישירות להפרה של מנגנון הצמא, שחרור ADH ותפקוד הריכוז של הכליות. בקרב קשישים, היפרנטרמיה שכיחה במיוחד בחולים לאחר ניתוח, וכן בחולים המקבלים מזון דרך צינורית, פרנטרלית או עם החדרת תמיסות היפרטוניות.
אפשרויות להיפרנתרמיה
הגרסה ההמודינמית של היפרנתרמיה תלויה בהתפלגות הנתרן בחללים התוך-וסקולריים והבין-סטיציאליים. במרפאה קיימות מספר וריאנטים של היפרנטרמיה - היפו-וולמית, היפר-וולמית ואיזובולמית.
היפרנתרמיה היפובולמית מתפתחת עקב אובדן נוזל היפוטוני דרך הכליות, מערכת העיכול ודרכי הנשימה או העור. הסיבות העיקריות להתפתחות היפרנתרמיה היפו-וולמית בפרקטיקה נפרולוגית הן שימוש ממושך במשתנים אוסמוטיים, אי ספיקת כליות חריפה בשלב הפוליאורי, אי ספיקת כליות כרונית בשלב הפוליאורי, נפרופתיה פוסט חסימתית וטיפול בדיאליזה פריטונאלית.
הסיבה להיפרנתרמיה היפרוולמית היא לרוב גורמים iatrogenic - הכנסת פתרונות היפרטוניים, תרופות. בפתולוגיה, גרסה זו של הפרעות אלקטרוליטים נצפתה עם ייצור מוגזם של מינרלוקורטיקואידים, אסטרוגנים, תסמונת Itsenko-Cushing וסוכרת. הסיבות העיקריות להתפתחות היפרנטרמיה היפרוולמית בתרגול נפרולוגי הן תסמונת נפריטית חריפה, אי ספיקת כליות חריפה בשלב האוליגוריה, אי ספיקת כליות כרונית בשלב האוליגוריה, תסמונת נפרוטית. מאזן הנתרן החיובי בתנאים אלו נקבע במידה רבה על ידי הירידה ב-GFR.
הסיבה העיקרית להיפרנתרמיה איזובולמית היא סוכרת אינסיפידוס. עקב היעדר ייצור ADH (מרכז סוכרת אינסיפידוס) או חוסר רגישות של הכליות ל-ADH (סוכרת כלייתית), שתן היפוטוני מופרש בכמויות גדולות. בתגובה לאיבוד הנוזל, מרכז הצמא מעורר, ואיבוד הנוזל מתחדש. היפרנתרמיה במצבים אלו היא בדרך כלל נמוכה.
תסמינים (תמונה קלינית) של היפרנתרמיה
הסימפטום העיקרי הוא צמא. היעדר צמא בחולים בהכרה עם היפרנתרמיה עשוי להצביע על הפרה של מנגנון הצמא. מטופלים עם בעיות תקשורת לא יכולים לפעמים להביע צמא או לקבל את המים שהם צריכים. הסימנים העיקריים להיפרנתרמיה נגרמים כתוצאה מפגיעה בפעילות של מערכת העצבים המרכזית עקב קמטים של תאי המוח. עלולים להתפתח הפרעה בהכרה, עוררות עצבית-שרירית מוגזמת, עוויתות או תרדמת; בחולים שמתים מהיפונתרמיה חמורה, נצפות לעתים קרובות הפרעות מוחיות עם דימומים תת-קורטיקליים או תת-עכבישיים.
בהיפרנתרמיה כרונית, חומרים פעילים אוסמוטיים מופיעים בתאי מערכת העצבים המרכזית ומגבירים את האוסמולריות התוך-תאית. כתוצאה מכך, מידת ההתייבשות של תאי המוח, כמו גם הסימפטומים של מערכת העצבים המרכזית בהיפרנתרמיה כרונית פחות חמורים בהשוואה לאקוטית.
אם מתפתחת היפרנתרמיה עם הפרה של תכולת הנתרן הכוללת בגוף, קיימים תסמינים אופייניים של הפרה של נפח הנוזל. כמויות גדולות של שתן היפוטוני מופרשות בדרך כלל בחולים עם תפקוד ריכוז כליות לקוי. אם האובדן הוא חוץ-כליתי, הסיבה לאובדן המים היא לרוב ברורה (למשל, הקאות, שלשולים, הזעה מוגברת) ורמת הנתרן הכלייתית נמוכה.
תסמינים של היפרנתרמיה קשורים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית ותלויים ישירות ברמת הנתרן בדם. עם היפרנתרמיה מתונה (ריכוז הנתרן בדם נמוך מ-160 ממול/ליטר), סימנים מוקדמים של חוסר איזון אלקטרוליט הם ביטויים נוירולוגיים: עצבנות, נמנום, חולשה. עם עלייה ברמת הנתרן בדם מעל 160 mmol/l, מתפתחים עוויתות ותרדמת. אם ריכוז זה של נתרן נשמר במשך 48 שעות, התמותה של החולים היא יותר מ-60%. סיבת המוות המיידית במצב זה היא התייבשות תוך תאית, המובילה לשינויים בלתי הפיכים במערכת כלי הדם המוחיים. יחד עם זאת, היפרנתרמיה מתונה לטווח ארוך (כרונית), ככלל, נטולת תסמינים נוירולוגיים מסוימים. זאת בשל העובדה שבתגובה להתייבשות, "אוסמולות אידיוגניות" מסונתזות בתאי כלי המוח, המונעות איבוד נוזלים על ידי תאי המוח. נסיבות אלה חייבות להילקח בחשבון, מכיוון שעם התייבשות מהירה של חולים כאלה, עלולה להתרחש בצקת מוחית.
אבחון היפרנתרמיה
אבחון היפרנתרמיה מבוסס על ביטויים קליניים ומדידה של רמות הנתרן. אם המטופל אינו מגיב להדרדרה קונבנציונלית, או אם יש הישנות של היפרנטרמיה למרות גישה נאותה למים, יש צורך בבדיקות אבחנתיות נוספות. קביעת הסיבה הבסיסית מחייבת מדידת נפח השתן ואוסמולאליות, במיוחד לאחר התייבשות.
המחקר עם התייבשות משמש לעתים כדי להבדיל בין מספר מצבים המאופיינים בפוליאוריה (למשל, סוכרת אינסיפידוס מרכזית ונפרוגנית).
אבחון דיפרנציאלי
סוכרת אינסיפידוס
תרדמת היפראוסמולרית שאינה קטואצידוטית
שימוש לרעה במלח
התייבשות על ידי סוג היפרטוני.
טיפול בהיפרנתרמיה
המטרה העיקרית של הטיפול היא להחליף מים נטולי אוסמוטי. הידרציה דרך הפה יעילה בחולים בהכרה ללא הפרעה משמעותית בתפקוד מערכת העיכול. בהיפרנתרמיה חמורה או חוסר יכולת לשתות עקב הקאות מתמשכות או פגיעה נפשית, עדיפה הידרציה תוך ורידית. אם היפרנתרמיה נמשכת פחות מ-24 שעות, יש לבצע תיקון תוך 24 שעות. אבל, אם היפרנתרמיה היא כרונית או משך הזמן אינו ידוע, יש לבצע תיקון תוך 48 שעות, אוסמולאליות הפלזמה צריכה לרדת בקצב של לא יותר מ-2 mOsm/(lhh) כדי למנוע בצקת מוחית הנגרמת כתוצאה מהידרציה. ניתן לחשב את כמות המים הדרושה לפיצוי על הגירעון הקיים באמצעות הנוסחה הבאה:
חסר מים = RVO x [(plasma Na/140)1] כאשר RVR הוא בליטרים ומחושב על ידי הכפלת המסה בק"ג ב-0.6; רמת נתרן בפלזמה ב-meq/l. נוסחה זו לוקחת בחשבון את סך הנתרן הקבוע בגוף. בחולים עם היפרנתרמיה וירידה בנתרן הכולל בגוף (לדוגמה, עם ירידה בנפח הנוזלים), גירעון המים החופשיים גדול ממה שחושב בנוסחה.
בחולים עם היפרנטרמיה והיפרבולמיה (עלייה בתכולת Na total בגוף), ניתן להחליף מחסור במים חופשיים בתמיסת דקסטרוז 5%, אותה ניתן להשלים עם משתן לולאה. עם זאת, מתן מהיר מדי של תמיסה של 5% דקסטרוז עלול להוביל לגלוקוזוריה, להגביר את הפרשת המים ללא מלח והיפרטוניות, במיוחד בסוכרת. יש לתת KCI בהתאם לריכוז K בפלזמה.
בחולים עם היפרנתרמיה נורמובולמית משתמשים במתן תמיסת דקסטרוז 5% או תמיסת מלח 0.45%.
בחולים עם היפרנתרמיה היפו-וולמית, במיוחד חולי סוכרת עם תרדמת היפרגליקמית ללא קטון, ניתן לתת 0.45% מי מלח כחלופה לשילוב של 0.9% מי מלח ו-5% דקסטרוז כדי להחזיר את רמות ה-Na והמים. בנוכחות חמצת חמורה (pH > 7.10), ניתן להוסיף תמיסת NaHC03 ל-5% דקסטרוז או 0.45% מלוחים, אך התמיסה המתקבלת צריכה להיות היפוטונית.
טיפול בהיפרנתרמיה הוא הכנסת כמות נאותה של מים. לשם כך, יש צורך לחשב את גירעון המים הקיים. בהתבסס על העמדה שבדרך כלל המים הם 60% ממשקל הגוף, חוסר המים הקיים מחושב לפי הנוסחה:
מחסור במים = 0.6 x משקל גוף (ק"ג) x (1-140 / PNa),
כאשר PNa הוא ריכוז הנתרן בסרום.
במצבים של היפרנטרמיה מתפתחת בצורה חריפה, יש לבצע חידוש מחסור במים במהירות כדי למנוע את הסיכון לבצקת מוחית עקב הצטברות נתרן וחומרים אורגניים גבוהים בו. במצב זה, עם החדרת מים, ניתן לעקור במהירות נתרן לחלל החוץ-תאי.
יחד עם זאת, במצבים של היפרנטרמיה כרונית, מתן נוזלים מהיר מסוכן ועלול להוביל לבצקת מוחית. זאת בשל העובדה כי חומרים אורגניים ואלקטרוליטים כבר הצטברו במוח וזה לוקח בין 24 ל 48 שעות כדי להסיר אותם. בנוכחות תסמינים קליניים של hypernatremia כרונית, הטקטיקה של הרופא היא בתחילה להכניס במהירות נפח כזה של נוזל שריכוז הנתרן יורד בלא יותר מ 1-2 mmol / (lh). לאחר היעלמות התסמינים הקליניים של היפרנתרמיה, מחסור במים שנותר מתחדש תוך 24-48 שעות, יש לשלב את הטיפול בהיפרנתרמיה עם ניטור מתמיד וקפדני של המצב הנוירולוגי של המטופל. הידרדרות המצב לאחר תקופה של מתן נוזלים חריפה עלולה להעיד על התפתחות בצקת מוחית, המחייבת הפסקה דחופה של ההליך.
דרכי מתן המים לחולים שונות - החל מבליעה ועד למתן דרך צינור אף או תוך ורידי. למתן תוך ורידי עדיף להשתמש בתמיסת נתרן כלוריד היפוטונית או בתמיסת דקסטרוז 5%. אי אפשר להיכנס למים טהורים בגלל סכנת המוליזה. כאשר רושמים תמיסות המכילות גלוקוז, המינון המחושב של אינסולין משמש בו זמנית.