אטיולוגיה ופתוגנזה של כיב פפטי. כיב פפטי של הקיבה אטיופתוגנזה של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

התיאוריה המודרנית הנפוצה ביותר של הפתוגנזה של כיבים בתריסריון היא הפער בין הגורמים לתוקפנות חומצה-פפטית של מיץ קיבה לבין יכולות ההגנה של רירית הקיבה והתריסריון. אצל אנשים בריאים, התכונות ה"אגרסיביות" של מיץ הקיבה ויכולות ה"הגנה" של הקרום הרירי יוצרות מערכת דינמית יציבה שבה פעולת הגורם החומצתי-פפטי מאזנת את ההתנגדות של נוזל הקירור.

בחולים עם כיב תריסריון, על פי רוב המחברים, יש ניתוק של גורמי "תוקפנות" ו"הגנה" בכיוון של חיזוק הראשון. גורמי ה"תוקפנות" כוללים עלייה בפעילות החומצה-פפטית של מיץ הקיבה במצבים של פגיעה בתנועתיות של הקיבה והתריסריון, גורמי הגנה - מחסום רירי מגן, עמידות של רירית הקיבה התריסריון, התחדשות פעילה, אספקת דם מספקת, ובלם חומצה אנטרודאודנלית.

הגורם ה"אגרסיבי" המשמעותי ביותר, לפי רוב הגסטרואנטרולוגים, הוא חומצה-פפטי. לכן, PUD מסווג כמחלה תלוית חומצה.

שאלת המנגנונים האפשריים של הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית בחולים עם כיב תריסריון עדיין מורכבת ואינה מובהרת במלואה. הגורמים הפוטנציאליים העיקריים נחשבים לעלייה בהפרשת גסטרין, רגישות מוגברת של תאים פריאטלים לפעולה של גירוי עצבי והומורלי, הפרה של השליטה בעיכוב ייצור חומצת הידרוכלורית והשפעת H.r.

מספר מוגבר של תאים פריאטליים וראשיים בחולים עם כיב תריסריון עשוי להיות בעל אופי תורשתי שנקבע מבחינה חוקתית, מועבר באופן אוטוזומלי דומיננטי ומתאם עם רמות גבוהות של פפסינוגן-1 בסרום הדם.

בנוסף להיפרפלזיה של תאים פריאטליים בחולים עם כיבים בתריסריון, כמו גם בחלק מקרוביהם, ישנה רגישות מוגברת של תאים אלה לגירוי נרתיק או הורמונלי, בפרט, לפעולת גסטרין. כיום, המנגנון האחרון מקבל את החשיבות הגדולה ביותר. תפקיד מסוים בהפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית הוא שיחק על ידי היפרטוניות של עצב הוואגוס. התפקיד העיקרי בגירוי המוגבר של הפרשת חומצה הידרוכלורית, על פי מספר מחברים, שייך להורמוני מעיים שונים ומתווכים של יצירת חומצת קיבה, בפרט היסטמין, גסטרין, סומטוסטטין, פרוסטגלנדינים מקבוצות E 1 ו-E 2 .

הממריץ הישיר של תאי פריאטלי הוא היסטמין, המקור העיקרי שלו בקיבה הוא תאי ECL, שמספרם בכיב התריסריון גבוה פי 3 בהשוואה לנורמה (LI Aruin, 1993).

בשנים האחרונות, תשומת לבם של חוקרים רבים מופנית לחקר תפקידו של גסטרין במנגנוני הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית. הורמון הקיבה-מעיים מסונתז בעיקר על ידי תאי G של האנטרום של הקיבה, החלק הפרוקסימלי של התריסריון והג'חנון.

הגורם להיפרגסטרינמיה הוא היפרפלזיה של תאי G ותפקוד יתר שלהם עקב ירידה בתהליכי העיכוב שלו.

תפקידו של זיהום H.R. בפתוגנזה של כיב פפטי

יש להכיר בהישג החשוב ביותר בחקר הפתוגנזה של PU כהבהרת ההשפעה של N.r. על גורמים אגרסיביים ומגנים של הקיבה.

אם בתחילת נ.ר. הוצג כגורם המפחית בעיקר את תכונות ההגנה של CO, כעת ברור כי החיידק הוא מרכיב מרכזי במפל מורכב של הפרעות בתפקוד ההפרשה של הקיבה (D. Gilnetal., 1998).

השפעת N.R. על ההפרשה החומצית של הקיבה ניתן להסביר באופן הבא: N.r. עקב אלקליניזציה מוגזמת של האנטרום עקב הידרוליזה של אוריאה על ידי אוריאה מובילה לגירוי של תאי G, שהתוצאה הסופית שלו היא היפרגסטרינמיה כמעט קבועה. בנוסף, היפרגסטרינמיה בחולים עם N.r. - כיב קשור מוסבר גם על ידי גירוי של תאי G על ידי ציטוקינים, המופרשים על ידי תאים של חדירות דלקתיות של lamina propria (interleukin-1, גורם נמק גידול). בנוסף, נ.ר. משפיע על מספרם ותפקודם של תאי D, שהם היצרנים של המעכב החזק ביותר של היווצרות חומצת קיבה - סומטוסטטין. אז, בחולים עם תריסריון N.r. לכיב קשור יש מחסור בתאי D באנטרום הקיבה. בנוסף, לאחרונה הוכח כי נ.ר. מייצר מטבוליט יוצא דופן, N-alphamethylhistamine, ששווה בעוצמתו להיסטמין תאי ECL.

לפיכך, כיום אין ספק שנ.ר. ובמיוחד לזנים הציטוטוקסיים שלו תפקיד חשוב בהגברת גורמי התוקפנות בחולים עם כיב תריסריון.

השפעת N.R. גם גורמי ההגנה מגוונים. בנוסף להשפעה על המיקרו-סירקולציה שתוארה לעיל, החיידק מפחית את כמות ואיכותו של ריר הקיבה, מפחית את עובי הריר ב-20%, והדלקת הנגרמת על ידי N.R הופכת את רירית הקיבה והתריסריון לפגיעות יותר, רגישות לפעולה. של חומצה הידרוכלורית. בנוסף, נ.ר. משפיע לרעה על תהליכי ההצטלקות של הכיב, ובכך תורם להיווצרות כיבים כרוניים. המצע המורפולוגי של PU הוא כיב כרוני. לכן, במונחים קליניים, חשוב יותר לא שייווצר כיב, אלא מדוע הוא לא מרפא ובכך הופך לכרוני.

בניתוח נתוני הספרות הנוגעים לאטיופתוגנזה של PU, ניתן להבחין בשלוש סיבות עיקריות - אלו הן הגורמים החומציים-פפטיים והגנטיים, כמו גם נוכחות של זיהום H.r. כל גורם בנפרד ברוב המקרים אינו מוביל להתפתחות המחלה. אז, זה ידוע שכיום מספר הנגועים H.r. עולה על 1 מיליארד אנשים (יותר מ-80% מאוכלוסיית המדינות המפותחות נגועים עד גיל 10), החיידק מיישב את רירית האדם מאז ימי קדם, ומספר החולים עם כיב אינו עולה על 1% מהנדבקים. לפיכך, אצל רוב האנשים, נ.ר. - הזיהום אינו סימפטומטי ואינו מוביל להתפתחות כיב. סיבה עיקרית נוספת ל-PU היא הגורם החומצתי-פפטי, אשר כשלעצמו גם אינו מוביל להתפתחות המחלה. לכן, למרות נוכחותם של חולים רבים של אותם גורמים "אגרסיביים" כמו ב-PU, המצב ה"קדם-כיב" אינו הופך ל-PU. יתרה מכך, בעשור האחרון ברוב המדינות המפותחות חלה עלייה מתמדת בהפרשת חומצת הקיבה, ושכיחות כיב פפטי יורדת בהתמדה.

כך, נכון לעכשיו, במקום הנוסחה הקטגוריתד. י. גרהם: "לא נ.ר. - ללא כיב" משקף בצורה המדויקת ביותר את בעיית האטיולוגיה והפתוגנזה של נוסחת PUג. נ. י. טייטגט(1995) "לא N.R. – אין PU הקשור ל-N.R.

לסיכום ניתוח נתוני הספרות, יש להכיר בכך שהידע הנוכחי על האטיולוגיה והפתוגנזה של PU עדיין מקוטע. אף אחד מהמושגים הקיימים של האטיולוגיה ופתוגנזה של המחלה אינו מסוגל להסביר שאלות רבות. לפי ל.י. Aruina (1998), המחלה באופן כללי היא כה מורכבת עד שניסיון למצוא כל גורם אטיולוגי ופתוגני אחד ("קישור מכריע") הוא חסר סיכוי.

סיווג כיב פפטי

I. מאפיינים כלליים של המחלה (מינוח ICD-10):

    כיב פפטי של הקיבה (K 25).

    כיב פפטי של התריסריון (K 26).

    כיב גסטרוג'ונלי, כולל כיב פפטי של אנסטומוזה בקיבה (K28).

II. צורה קלינית:

    חריפה, או זוהה לראשונה.

    כְּרוֹנִי.

III. זְרִימָה:

    חָבוּי.

    חוזר ונשנה.

    החמרה (הישנות).

    החמרה דועכת (הפוגה לא מלאה).

    הֲפוּגָה.

V. מאפייני המצע המורפולוגי של המחלה:

    סוגי כיבים: א) כיב חריף; ב) כיב כרוני.

    מידות הכיב: א) קטן (פחות מ-0.5 ס"מ); ב) בינוני (0.5-1.0 ס"מ); ג) גדול (1-3 ס"מ); ד) ענק (יותר מ-3 ס"מ).

    שלבי התפתחות כיב: א) פעיל; ב) צלקות; ג) שלב הצלקת ה"אדומה"; ד) שלב הצלקת ה"לבנה"; ה) לטווח ארוך ללא צלקות.

    לוקליזציה של הכיב:

א) בֶּטֶן –

ת: 1) קרדיה;

2) מחלקת תת-לב;

3) גוף הקיבה;

4) אנטרום;

5) תעלה פילורית;

ב: 1) קיר קדמי;

2) קיר אחורי;

3) עקמומיות קטנה;

4) עקמומיות גדולה;

ב) תְרֵיסַריוֹן –

ת: 1) נורה;

2) חלק postbulbar;

ב: 1) קיר קדמי;

2) קיר אחורי;

3) עקמומיות קטנה;

4) עקמומיות גדולה.

VI. סיבוכים:

    דימום: א) קל, ב) בינוני, ג) חמור, ד) חמור ביותר (רב).

    נִקוּב.

    חֲדִירָה.

    היצרות: א) פיצוי, ב) פיצוי משנה, ג) פיצוי.

    עבור התרחשות של כיב פפטי, יש צורך לסכם מספר גורמים אטיולוגיים ולכלול ברצף מסוים מערכת מורכבת ורב-רכיבית של קישורים פתוגנטיים, אשר מובילה בסופו של דבר להיווצרות כיבים באזור הגסטרו-תריסריון. רעיונות לגבי הפתוגנזה של כיב פפטי, בהתאם לדעות הרווחות בתקופות מסוימות, השתנו לעתים קרובות.

    מחקרים קליניים וניסיוניים רבים מהשנים האחרונות הרחיבו באופן משמעותי את ההבנה של המנגנונים המקומיים והנוירו-הומורליים של היווצרות כיב.

    מנקודת מבט מודרנית, נראה כי הפתוגנזה של כיב פפטי היא תוצאה של חוסר איזון בין גורמי ה"תוקפנות" לבין גורמי ה"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

    על פי תיאוריה זו, הגורם האסידוגנטי פועל כ"תוקפן" העיקרי, שפעילותו המוגברת עשויה לנבוע מעלייה במסת התאים הפריאטליים של בלוטות הקיבה, גירוי יתר שלהם על ידי עצב הוואגוס וגסטרין עם עלייה התוכן של החלק הכיבי של פפסין, פפסין I, במיץ קיבה.

    יש סיבה להאמין שפפסין אינו גורם מזיק ראשוני, אלא מפעיל את השפעתו על הקרום הרירי שנפגע בעבר מחומצה הידרוכלורית. תהליכים אלו תואמים להפעלה מוגזמת של גסטרין, המגרה את הפרשת מיץ הקיבה, כמו גם לירידה בסינתזה של סיקטין ופנקראוזימין.

    כמו כן ניתן לייחס דיסקינזיה של קיבה תריסריון לגורמי תוקפנות, המובילים לפינוי מואץ, מוגזם ולא סדיר של תכולת קיבה חומצית מהקיבה אל התריסריון עם קיבוע חומצה ממושך של סביבת התריסריון ותוקפנות של הגורם החומצתי-פפטי ביחס לתריסריון. רִירִית. לעומת זאת, עם פינוי מושהה, יש קיפאון של תוכן קיבה באנטרום עם גירוי מוגזם של ייצור גסטרין; ריפלוקס אפשרי של תוכן התריסריון לתוך הקיבה עקב אנטי-פריסטליס של התריסריון ופעור הפילורוס עם הרס של המחסום הרירי-ביקרבונט של הקיבה על ידי חומרי ניקוי (חומצות מרה) המגיעים מהתריסריון ומועצמים על ידי דיפוזיה רטרו-דיפוזיה של יוני H+ דרך רירית הקיבה עם הנזק שלה. ישנה חמצת רקמות מקומית ונמק רקמה עם היווצרות כיב.

    הפרעות בתנועתיות של הקיבה התריסריון נמצאות תחת השפעה ישירה של המערכת הנוירוהומורלית של הגוף.

    גורמי תוקפנות כוללים הפעלה של תהליכי חמצון שומנים של רדיקלים חופשיים (LPO) וזיהום של האנטרום של רירית הקיבה ומוקדי מטפלזיה של הקיבה בפקעת התריסריון עם הליקובקטר פילורי.

    התפקיד הפתוגני של הליקובקטר פילורי בהיווצרות כיב נובע מיכולתם ליישב את החלק הפילורואנתרלי של רירית הקיבה וליצור מוקדים של מטפלזיה בקיבה בפקעת התריסריון. הליקובקטר מפעיל את מערכת המשלים, גורם לדלקת תלוית משלים, ותאים בעלי יכולת חיסונית, שהאנזימים הליזוזומליים שלהם פוגעים באפיתליוציטים של רירית הקיבה והתריסריון, מעכבים את הסינתזה וההפרשה של גליקופרוטאין של ריר קיבה ותריסריון, ומפחיתים את ההתנגדות של רירית הקיבה והתריסריון. , ובכך תורם לרירית "פורצת דרך" פרוטאוליטית עם דיפוזיה מוגברת של יוני H+.

    תפקידו של הליקובקטר פילורי הוכח לא רק בפתוגנזה של כיבי קיבה ותריסריון, אלא גם בדלקת קיבה, תריסריון, לימפומה קיבה ואפילו סרטן קיבה (ראה לעיל). תפקידו של הליקובקטר בתהליכים פתוגנטיים הוא בכך שהוא מפריש חלבון מיוחד - מעכב הפרשת חומצה הידרוכלורית, וכן מפעיל פרוטאזות ופוספוליפאזות המפרות את שלמות שכבת האפיתל, מפעיל קטלאז ואלכוהול דהידרוגנאז שעלול לפגוע בשכבת האפיתל. אחד הגורמים החשובים ביותר של פתוגניות וארסיות הוא הציטוטוקסין המופרש על ידי הליקובקטר פילורי.

    המנגנון שבו הליקובקטר פילורי משרה תגובה דלקתית ונזק לכורואיד אינו מובן במלואו. שלושה מנגנונים נחשבים כסיבות העיקריות:

    1. השראת תגובה דלקתית קשורה לשחרור רעלני הליקובקטר פילורי, הממריצים את הגיוס של תאים דלקתיים ופגיעה באפיתל הרירי;
    2. מנגנון ההשפעה המזיקה הישירה של Helciobacter pylori על אפיתליוציטים וביטוי של גורמי כימוטקסיס;
    3. מנגנון התגובה החיסונית של הגוף.

    כעת שקול את גורמי ההגנה המעורבים גם באטיופתוגנזה של כיב פפטי.

    יש להתייחס לגורם המגן החשוב ביותר במצב של זרימת דם אזורית ומיקרו-סירקולציה בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, שבספיקותם תלויים גם חידוש המחסום הרירי-ביקרבונט וגם התחדשות כיסוי האפיתל.

    במקרה של כיב פפטי, נצפים שינויים תוך-וסקולריים, וסקולריים ופריוסקולריים בכלי הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, המשולבים עם הפרעות במערכות קרישת הדם ונוגדי קרישה, חדירות מוגברת של כלי הדם, הפרעה בחילוף החומרים של חומרים ביוגנים, חסימה של זרימת הדם העורקית ווסטזיס, מה שמוביל למיקרוטרומבוזה, האטת זרימת הדם והיפוקסיה של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

    מערכת העצבים הווגטטיבית, הורמוני הבלוטות האנדוקריניות, פוליפפטידים מווסתים, מערכת העצבים הפפטדרגית והפרוסטגלנדינים לוקחים חלק בהבטחת חידוש המחסום הרירי-ביקרבונט והתחדשות פיזיולוגית של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

    גורמי ההגנה כוללים גם את מנגנון הבלם התריסריון. הגורמים הנ"ל המגנים על מערכת העיכול הם גורמים לא אימונולוגיים. ישנם גם גורמי הגנה אימונולוגיים, אשר ממלאים גם תפקיד בפתוגנזה של כיב פפטי. ליזוזים, אינטרפרון, טרנספרין וחלבונים אחרים בעלי תכונות קוטל חיידקים, המצויים ברוק, קיבה, לבלב ומיץ מעיים, תורמים לשמירה על פלורת חיידקים תקינה במערכת העיכול ולעיכול הפיזיולוגי.

    גורמים כלליים של הגנה לא ספציפית (לוקוציטוזיס עיכול, פגוציטוזיס, מערכת משלים, פרופרדין, ליזוזים, BAS) מעורבים בהרס והסרה מהגוף של גורמים זרים, מיקרוביאליים וחלבונים בטבע, החודרים לסביבה הפנימית.

    גורמי הגנה לא ספציפיים מעורבים בתגובות חיסוניות (השלמה והפגוציטוזיס הם מנגנוני הגנה אימונולוגיים).

    במערכת העיכול, תאים האחראים לחסינות מקומית (פלאקים עצביים, רקמה לימפואידית מפוזרת בצורה דיפוזית) מיוצגים באופן נרחב.

    בחולים עם כיב פפטי בקיבה ובתריסריון נפגעים מנגנונים לא-אימונולוגיים ואימונולוגיים של הגנה על מערכת העיכול.

    האיזון בין גורמי התוקפנות של מיץ קיבה, חומרים זיהומיים ותגובת ההגנה של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשלבים שונים של עיכול בתנאים משתנים של הסביבה החיצונית והפנימית של הגוף נשמר על ידי אינטראקציה מתואמת של המערכת הנוירואנדוקרינית והמערכת החיסונית. הפרה של האינטראקציה של מערכות אלה יכולה לשחק תפקיד חשוב באטיופתוגנזה של כיב פפטי.

    בהתבסס על ההוראות לעיל, ניתן לבסס את הרעיון של הפתוגנזה של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון. המהות שלה טמונה בעובדה שעם השפעה מסיבית של גורמים אטיולוגיים סביבתיים שונים ושילוביהם, במיוחד אצל אנשים עם נטייה תורשתית-חוקתית למחלה זו, יש "התמוטטות" של מנגנונים אמינים בעבר המבטיחים תפקוד אוטומטי ועצמי. ויסות של קבוצת איברים של מערכת הגסטרו-דואודנוכלאנגיולבלב; במקביל, מופרעים החיבורים והסנכרון של פעילות ההפרשה והמוטורית שלהם, מה שיוצר תנאים לתוקפנות של הגורם החומצתי-פפטי באזור מצומצם של הרירית עם התנגדות מופחתת כתוצאה מהפעולה של גורמים פתוגנטיים מקומיים (מיקרוטרומבוזה, איסכמיה, פגיעה ברירית על ידי הליקובקטר פילורי וכו'). הכיב שנוצר הופך למקור מתמיד של דחפים למחלקות השליטה והויסות העצמי העילי, השולטות בתפקודי הקרביים של הגוף ומגייסות את מנגנוני הסנוגנזה להגבלה עצמית של תהליך הכיב, ביטול הכיב ותיקון. של הפרעות במערכת הוויסות העצמי המקומי. זה מונע היווצרות של כיבים חדשים, שכן מנגנוני המחלה וההחלמה (החלמה, פיצוי על תפקוד לקוי) מופעלים בו זמנית על ידי גורמים פתוגניים. עם זאת, בזמן היווצרות כיב בחולה, ככלל, כבר נוצרת שיטה פתולוגית חדשה לוויסות תפקודי מערכת הקיבה התריסריון, וכתוצאה מכך האמינות של מערכת הוויסות העצמי המקומית היא נשמר גם לאחר הצטלקות של כיב בקיבה או בתריסריון.

    כתוצאה מכך, תחת השפעות סביבתיות שליליות (לחץ פסיכו-רגשי, שינויים פתאומיים בגורמים מטאורולוגיים, הדבקה חוזרת של הליקובקטר פילורי וכו'), הכיב חוזר על עצמו, והכללת רמות גבוהות יותר של ויסות עצמי אדפטיבי מובילה שוב לגיוס מנגנונים. על חיסולו והחלמתו.

    כיב פפטי הוא מהלך התקפי חריף, נוטה להישנות כרונית, מחלה המבוססת על כיב עמוק של הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון על רקע השינויים הניווניים והדלקתיים השונים שלה.

    הריפוי של הכיב מתרחש עם היווצרות צלקות עיוותות צפופות. החמרה של כיב פפטי מתפתחת בדרך כלל באביב ובסתיו.

    זוהי אחת הפתולוגיות הנפוצות ביותר של מערכת העיכול. המחלה מתרחשת בכל גיל, לעתים קרובות יותר לאחר 20 שנה. קיימת דומיננטיות של חולים גברים בשל הסיכון הגבוה לחשיפה לגורמים נטייה מזיקים ומאפיינים גנטיים.

    הסיווג של כיב פפטי מבחין:

    1. לפי לוקליזציהכיב פפטי: כיב פפטי של הקיבה, כיב פפטי של התריסריון, כיב עם לוקליזציה כפולה.
    2. 4 שלבים של תהליך הכיב:
      1. השלב של ריפוי כיב תוך שמירה על דלקת ברקמות שמסביב
      2. שלב הפוגה מלאה.
      3. לפי נוכחותם של סיבוכים: לא מסובך ומסובך (דימום, ניקוב, חדירה, היצרות ציקטרית וכו').
      4. על פי מחלות נלוות קיימות.

    אטיולוגיה ופתוגנזה של כיב פפטי

    האטיולוגיה והפתוגנזה של כיב פפטי נחקרות ללא הרף על ידי הקהילה הרפואית העולמית בשל העלויות הגבוהות של הטיפול בחולים ושיעורי הנכות הגבוהים. נכון לעכשיו, הגורמים המובילים למחלת כיב פפטי הם:

    1. חשיפה להליקובקטר פילורי.חיידק זה מסוגל להתרבות בסביבה האגרסיבית של הקיבה והתריסריון. מושבה של חיידקים משחררת מוצרים רעילים לקרום הרירי, מה שמוביל לניוון ולמוות של תאים. כתוצאה מכך, נוצר פגם כיבי, אשר מעמיק יותר ויותר בהשפעת החומצה של גוש המזון ומיץ הקיבה, המרה. הוכח כי מחלת כיב פפטי כרונית נוצרת בדיוק כתוצאה מהתמדה ממושכת של הליקובקטר בנגע הרירית.
    2. דומיננטיות של גורמים אגרסיביים על פני אלה המגנים.בחלק מהחולים, לא ניתן לנטרל לחלוטין על ידי גורמי הגנה (ליחה, ביקרבונט וליזוזים) עודף של חומצה הידרוכלורית או פפסין, בעיקר בשילוב עם ריפלוקס תריסריון-קיבה, המושרה גנטית או אנדוקרינית. כתוצאה מכך מתפתח כיב כימי של הקרום הרירי.
    3. מסיבות אחרותכתוצאה מכך עלולים להתפתח כיבי קיבה ותריסריון, כולל תרופות (ציטוסטטיות, נוגדות דלקת לא סטרואידיות, הורמונליות, משתן), טעויות תזונתיות (אוכל לא סדיר, חריף, חם או קר, משקאות אלכוהוליים ותוססים, עודף פחמימות), מצבים מלחיצים. בין המחלות שעלולות לעורר התרחשות של כיב, בולטים כל רעיל-אלרגי, מצבי כאב והלם חמורים, אי פיצוי לבבי או ריאתי, שבץ מוחי, פקקת, שחפת, איידס.

    כיב: תסמינים וטיפול

    תסמינים של כיב פפטי בתקופת ההחמרה:

    1. כאבי בטן. הלוקליזציה השכיחה ביותר שלו היא האפיגסטריום (הבטן העליונה). בהתאם לסבילות הכאב האישית, גודלו ומיקומו של הכיב, חומרת התהליך הפתולוגי, מעורבות הקרום השרירי של המעי והאיברים הסובבים אותו, הוא יכול להיות בעוצמה משתנה, חריפה או כואבת, עמומה, פגיון, בוער, חגורה. בבדיקה, יש מתח מקומי מגן של שרירי דופן הבטן הקדמית.
      כיב פפטי של התריסריון גורם לרוב להקרין כאב לאזור הכליה הימנית או שרירי המותניים, לזרוע הימנית ולעצם הבריח. הוא מאופיין בעלייה שלהם בלילה ו-3 שעות לאחר האכילה (מה שנקרא כאב "רעב"). החולה מוקל על ידי נטילת נוגדי חומצה, משקאות חלב, מרתחים ריריים.
      עבור כיב בקרקעית הקיבה, כאבים במהלך הארוחות אופייניים, במיוחד אם הכלים, עקב ריבוי הסיבים והתבלינים או טמפרטורות לא נוחות, עלולות להגביר את הגירוי של המוקד המודלק. ככל שהאולקוס ממוקם רחוק יותר מהוושט, כך חולף זמן רב יותר לפני הופעת הכאב. עם כיב פילורי, זה בדרך כלל כשעתיים. החמרה של כיב פפטי מתבטאת בעיקר בכאב מוגבר.
    2. הפרעות דיספפטיותקשור לפגיעה בתנועתיות ופעילות אנזימטית של המעי, עיכוב בתנועת המוני מזון מהקיבה. יש צרבת וגיהוקים, בחילות ותחושת מלאות, הקלה בהקאות של מזון שנאכל, התכווצויות בבטן, עצירות, ובאופן פחות שכיח, שלשולים וירידה במשקל. ההשלכות של מחלה ארוכת טווח הן הופעת סימנים של מחסור במולטי ויטמין, אצל ילדים יש פיגור בהתפתחות הגופנית.
    3. תסמינים כלליים.החולים מציינים עייפות ועצבנות מוגברת, הפרעות שינה, אדישות. כיב פפטי של הקיבה מלווה לעתים קרובות בתסמונת אסתנית. בדיקת דם ביוכימית מראה חוסר תפקוד נלווה של הכבד והלבלב, עליה בחלבונים דלקתיים. ייתכנו עליות טמפרטורות לנתונים תת-חום.

    הטיפול בכיב פפטי מתבצע בבית חולים וכולל הגבלת מתח פיזי ורגשי, תזונה מיוחדת, טיפול אנטיביוטי תרופתי ומיגור, פיזיותרפיה, צמחי מרפא, טיפול בפעילות גופנית.

    התקופה האינטריקלית, כמו גם כיב כרוני בשלב ההצטלקות, דורשים יחס קשוב לא פחות, טיפול פעיל נגד הישנות ותזונה חסכונית. רק במקרה זה, לטווח ארוך, במשך שנים רבות, הפוגה והבטחה להיעדר סיבוכים מסכני חיים בהתפתחות כיב פפטי אפשריים.

    סימפטומים.

    גורמים לכיב פפטי

    זה היה מבודד כצורה נפרדת של המחלה לפני עשורים רבים. בהתחשב בשכיחותה הנרחבת, הרופאים חוקרים בקפידה את כל האפשרויות גורמים לכיב קיבה. אחרי הכל, רק כך מתאפשר מניעה יעילה וטיפול יעיל במחלה זו. במקביל להתפתחות הרפואה, דעות בנושא

    התיאוריות הבאות הן כיום הנפוצות ביותר:

    1. מִדַבֵּק.לפי תיאוריה זו, עד 80% ממקרי כיב פפטי הם חיידקיים באופיים. בודד סוג מיוחד של מיקרואורגניזמים בצורת ספירלה, הנקראים הליקובקטר פילורי, המסוגלים לנטרל חומצה ולשרוד בסביבה אגרסיבית מאוד של התריסריון והקיבה. תוצרי הפסולת של חיידקים אלו גורמים לדלקת ולמוות תאי של שכבת ההגנה של הקרום הרירי. כתוצאה מכך מתפתחות שחיקות שטחיות, שבסופו של דבר הופכות לכיבים עמוקים. עוד נחשף כי רק אחד מארבעת הנשאים של הליקובקטר חולה. כלומר, במקביל חייבת להיות נטייה אחרת גורמים לכיביםוחשיפה לגורמים אגרסיביים חיצוניים להתפתחות המחלה.
    2. תיאוריה של חוסר איזוןגורמי הגנה ותוקפנות נגד הקרום הרירי של התריסריון והקיבה. הקבוצה הראשונה כוללת תכונות מולדות של הגנה מקומית חיסונית והורמונלית ואספקת דם, כמו גם ליזוזים, ביקרבונטים לניטרול חומצה וליר המיוצר על ידי תאי אפיתל של הממברנה הרירית. קבוצת הגורמים השנייה כוללת נטייה תורשתית לייצור מוגבר של חומצה הידרוכלורית בקיבה, ריפלוקס תריסריון קיבה, הליקובקטר פילורי. הדומיננטיות של עצבנות סימפטית וכתוצאה מכך, עוויתות כלי דם תכופות, המובילות להיווצרות אזורי ניוון של הקרום הרירי של התריסריון והקיבה. לפי תיאוריה זו, אגרסיבי גורמים לכיב קיבהחייב לעלות על גורמי ההגנה להתפתחות התהליך הפתולוגי.

    סיבות אחרות לכיבים

    1. תְרוּפָתִי.נטילת סרפין, נוגד דלקת לא סטרואידי, הורמונלי, ציטוסטטי, כמה תרופות משתנות. מתרחש לעתים קרובות יותר כיב קיבהבשל סיבה זו.
    2. מזון מזון.שימוש במזון חם או קר מדי, משקאות מוגזים, קפה חזק, תבלינים חמים, בשרים מעושנים, שפע של מאפינס ומתוקים, חוסר דיאטה.
    3. רעיל-אלרגי.הגורמים המזיקים כוללים שרפי ניקוטין, משקאות עם אחוז אלכוהול גבוה, הרעלה, תגובות אלרגיות קשות.
    4. נוירוגני.קבוצה זו כוללת הפרעות מוקד של אספקת הדם לקרום הרירי עם משיכות, מצבי לחץ כרוניים ואקוטיים, מחלות ניווניות של מערכת העצבים. מתרחש לעתים קרובות יותר כיב בתריסריוןבשל סיבות אלו.
    5. תזונתי.לעתים קרובות כיבי קיבה מרובים מתרחשים עקב אי פיצוי של מחלות לב או ריאות עקב ירידה באספקת הדם או פקקת של כלי דם קטנים של רירית הקיבה.
    6. הֶלֶם.על פי מנגנון ההתרחשות, הם קרובים לקודמים. גורמים - כוויות קשות, אוטם שריר הלב, פציעות נרחבות המובילות לירידה בלחץ הדם.
    7. מחלות ספציפיות כרוניות.כיב בתריסריון או בקיבה עשוי להיות סימפטום שַׁחֶפֶת , איידס עַגֶבֶת.

    תסמינים של כיב פפטי

    מניעת כיב פפטי

    מניעה של כיב פפטי מחולקת באופן מותנה לראשונית (מניעת התפתחות המחלה), משנית (הפחתת הסיכון להישנות והחמרה) ושלישית (הפחתת הסבירות לסיבוכים). לקבוצה השנייה והשלישית אין כמעט הבדלים מהותיים. לכן, נשקלת מערכת של אמצעים למניעה משנית וראשונית של כיבים.

    מניעה ראשונית של כיב פפטי

    מניעה ראשונית של כיב קיבה או כיב תריסריון כולל:

    1. מניעת זיהום בהליקובקטר פילורי.אם יש במשפחה חולים עם כיב או נשאים של חיידק זה, אז מומלץ ליישם בקפדנות אמצעים אנטי-מגפיים. הם כוללים כלי אוכל וסכו"ם בודדים, מגבות אישיות והגבלה חמורה של נשיקות כדי להפחית את הסיכון להעברת הפתוגן לאנשים בריאים, במיוחד לילדים.
    2. בזמן טיפול בעששתשינייםושמירה על היגיינת הפה.
    3. הפסקת משקאות חריפים ועישון.
    4. ארגון תזונה נכונה.מבחינת הרכב וסדירות צריכת המזון, היא צריכה להתאים לגיל ולצרכים של הגוף. חשיבות לא קטנה היא לבישול עדין עם הגבלה חדה של מנות מתובלות, מעושנות ומעצבנות. אין לצרוך מזון חם מדי או קר מאוד, משקאות המכילים קפאין ומוגזים.
    5. מניעה וטיפול פעיל בהפרעות הורמונליות, מחלות אקוטיות וכרוניותרלוונטי במיוחד למניעת כיבים בתריסריון או קיבה.
    6. אי הכללה של שימוש תכוף או לא שיטתי בתרופות,גורם לכיב.
    7. ארגון רציונלי של עבודה ופנאי, ספורט.הקפידו להקפיד על שגרת היום ולישון לפחות 6 שעות ביום (ולילדים – הקפידו על נורמת הגיל).
    8. עזרה פסיכולוגית בזמן.יחסים רגועים במשפחה ובבית הספר ופתרון מהיר של מצבי קונפליקט בגיל ההתבגרות חשובים במיוחד.

    מניעת החמרות של כיב פפטי

    מניעה משנית של כיב פפטי או כיב תריסריון כולל אמצעי בדיקה קלינית חובה:

    1. קורסים קבועים של טיפול נגד הישנות,במיוחד בתקופות הסתיו והאביב. הם צריכים להיות מורכבים מתרופות שנקבעו על ידי גסטרואנטרולוג, הליכים פיזיותרפיים, רפואת צמחים, צריכת מים מינרליים.
    2. טיפול מונע בסנטוריום-נופשטיפול בכיבים במוסדות מיוחדים.
    3. תברואה של מוקדי זיהום כרונייםוכל מחלה שיכולה לעורר החמרה של כיב.
    4. שמירה ממושכת וקפדנית על דיאטה נגד כיבים.
    5. ניטור מעבדה וניטור אינסטרומנטלימצבי כיב לגילוי מוקדם של סימפטומים של החמרה והתחלה מוקדמת של טיפול פעיל.
    6. מניעה משנית של כיבים כוללת גם מלאה מערכת של אמצעים למניעתה העיקרית.

    סיבוכים של כיב פפטי

    סיבוכים נפוצים של כיב פפטי בתריסריון ובקיבה:

    1. דימום מכיב.
    2. חדירת כיב (מעבר התהליך לאיברים ורקמות סמוכות).
    3. ממאירות כיב.
    4. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית.
    5. כְּרוֹנִי דלקת כיס המרהו דלקת הלבלב, הפטוזיס.
    6. מרפאה לחסימת מעיים.
    7. ניקוב (פרפורציה) של הכיב.

    סיבוכים של כיב קיבה:

    1. היצרות או עיוות ציטרי של החלק הפילורי (פלט) של הקיבה.
    2. ריפלוקס קיבה ושט, דלקת ושט כרונית.

    סיבוכים של כיב תריסריון:

    1. דיסקינזיה או עווית של דרכי המרה.
    2. כולסטזיס.
    3. עיוות ציטרי של התריסריון.
    4. ריפלוקס תריסריון-קיבה חוזר.

    מאפיינים של סיבוכים של כיב פפטי

    דימום מכיב פפטי יכול להיות קל (מתגלה רק במחקר מעבדתי של צואה לדם סמוי), בינוני (מוביל לאנמיה כרונית) או מסיבי, אחד הסיבוכים האימתניים ביותר. זה מתפתח כאשר דפנות כלי הדם בגדלים שונים נפגעים. יש שרפרף שחור לְהַקִיאדם ארגמן או "שטחי קפה", אנמיה. עם אובדן דם מסיבי, עלולה להיות ירידה בלחץ הדם, אובדן הכרה, הלם.

    התוצאה של התפשטות נגעים כיבים לכל שכבות דופן הקיבה היא קרע שלה עם דליפה של תוכן התריסריון או הקיבה לחלל הבטן. המטופל מרגיש כאב פתאומי (פגיון), הידרדרות חדה ברווחה. כתוצאה מכך, דלקת צפק מפושטת מסכנת חיים מתפתחת מהר מאוד, הדורשת טיפול כירורגי דחוף.

    לכיב כרוני של התריסריון והקיבה יש השלכות בצורה של תהליכי הדבקה נרחבים המשפיעים על איברים סמוכים. כתוצאה מכך, מעבר אפשרי באתר הידבקויות של התהליך הכיבי לרקמות הלבלב, אומנטום גדול או קטן יותר, לולאות מעיים, במקרים נדירים מאוד אפילו לסרעפת או לחדר ימין של הלב. המטופל מרגיש עלייה חדה בכאב, המקבל אופי של חגורה. תסמינים של הפרעות עיכול מצטרפים במהירות, המצב הכללי מחמיר. ללא טיפול חירום, סיבוך זה הוא קטלני.

    חסימה של התריסריון או החלק הפילורי של הקיבה מתפתחת עקב התכווצות מתמשכת של שכבת השרירים שלהם או עקב עיוות ציקטרי חמור החוסם את הדרך לתנועת המוני מזון. קָבוּעַ בחילה, הקאות חוזרות ונשנות, עצירותתחושת מלאות בבטן, ירידה במשקל.

    דיאטה עבור כיב פפטי

    דיאטה לכיב פפטי של הקיבה או התריסריון היא אחד הגורמים הטיפוליים החשובים ביותר שלעולם אין להתעלם מהם. ישנם מספר סוגים של תפריטים תזונתיים, המבוססים על תקופת המחלה והימצאות סיבוכים. הם שונים במערך מוצרי המזון המותרים ובדרך הבישול. המטרה העיקרית של הדיאטה לכיבים היא חסכון תרמית, מכנית וכימית מקסימלית של הקרום הרירי של תעלת העיכול לשקיעתה המהירה של ביטויים דלקתיים והפחתת התרגשות הרפלקסית של התריסריון והקיבה. איפה מזון עבור כיב פפטיצריך לחדש באופן מלא את האנרגיה והפסולת התזונתית של הגוף, וגם לשמש מקור מן המניין של גורמי הגנה.

    דיאטה מספר 1A

    תסמינים של כיב תריסריון

    התסמינים של כיב תריסריון דומים במובנים רבים לביטויים הקליניים של כיב קיבה. הרגשה לא טובה, עייפות חסרת מוטיבציה, עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, עצבנות, נטייה ל עצירות, שינוי פתאומי בהעדפות מזון, כאב אפיגסטרי, צַרֶבֶת , בחילהמביא הקלה לְהַקִיא, ציפוי אפור יבש ופפילות בולטות על הלשון, נטייה ל עַשֶׁשׁתשיניים ומחלות חניכיים מופיעות במהלך החמרה של כיב פפטי. ישנו גם אחוז גדול של כיבים "שקטים" ללא כאב, המתבטאים קלינית רק עם התפתחות סיבוכים.

    אבל כיב בתריסריוןיש לו גם תסמינים ייחודיים הקשורים ללוקליזציה של הכיב ולמעורבות של איברים סמוכים בתהליך הפתולוגי. הם עוזרים לרופא באבחון ראשוני מהיר של מחלה זו וסיבוכיה. להלן העיקריים שבהם:

    1. הפרעות עיכול בצורת צואה נוזלית ומהירה.הם מתרחשים כאשר הלבלב מעורב בתהליך הדלקת. לכיב במעי יש תסמינים דומים, אך בולטים יותר. יחד עם זאת, תיתכן אי סבילות למוצרים מחלב ופירות טריים, כאבי חגורה בהיפוכונדריום השמאלי ובגב התחתון.
    2. תיאבון מוגבר.קשור לניסיון התת מודע של המטופל "לתפוס" את הכאב ועם הפרה של תהליכי המחשוף האנזימטי, כמו גם ספיגת חומרי הזנה. במקביל, נצפתה ירידה במשקל במהלך החמרה.
    3. נטייה לגודש של מרה.נגרמת על ידי עווית דלקתית של דרכי המרה. זה מתבטא בצביעה איקטרית של הפלאק על הלשון, ובמקרים חמורים - העור, כאבי משיכה בהיפוכונדריום הימני. עם אבחון אנדוסקופי, אפשר לראות את ריפלוקס המרה לתוך החלק הפילורי של הקיבה. זהו מה שנקרא ריפלוקס תריסריון-קיבה, אשר מעורר צרבת.
    4. בחילות והקאות שעות רבות לאחר האכילה, ריפלוקס קיבה ושט. כיב בתריסריוןיש תסמינים אלה במקרה של מהלך ארוך של המחלה, שהוביל לעווית מתמשכת או לשינויים ציטריים גסים בחלק הפילורי של הקיבה. זה מונע את פינוי המזון ומוביל להקאות של תוכן קיבה עומד.
    5. אופי מיוחד של כאב.

    כאב בכיב בתריסריון

    הסימנים העיקריים של כיב תריסריון הם כאב - על בטן ריקה (רעב) ובלילה. הם יכולים להיות קבועים, כואבים או התקפיים וחדים. עוצמתם עולה כשעתיים לאחר האכילה ויורדת מיד לאחר האכילה. מוצרי חלב ומרקים ריריים עוזרים במהירות במיוחד. לטיפול בכאב, המטופלים מורחים כרית חימום חמה על אזור ההיפוכונדריום הימני, נוטלים סותרי חומצה, נוגדי עוויתות ותרופות המפחיתות את הפרשת מיץ הקיבה.

    מוקד הכאב ממוקם בדרך כלל קרוב יותר להיפוכונדריום הימני באזור האפיגסטרי. התפשטות הכאב נצפית בזרוע ימין, בגב. ישנן נקודות כאב ספציפיות על עצם הבריח הימנית, בחלק התחתון של החזה והחוליות המותני.

    עבור כיב פפטי של התריסריון, עליות עונתיות באביב ובסתיו בחומרת תסמונת הכאב אופייניות מאוד.

    תסמינים של כל המחלות אתה יכול למצוא באתר שלנו במדור

    הַגדָרָה. כיב פפטי (PU) היא מחלה התקפית כרונית בה נוצרים כיבים באזור הגסטרו-תריסריון עקב הפרה של האיזון הפיזיולוגי בין גורמים אגרסיביים ומגוננים. מדובר באחת המחלות השכיחות במערכת העיכול, 50% מהמטופלים במחלקה הגסטרואנטרולוגית בבית חולים בעיר הינם חולים עם נגעים כיביים בקיבה או בתריסריון.

    על פי הסטטיסטיקה בארה"ב, מדי שנה 25 מיליון חולים מתלוננים על כאבים באזור האפיגסטרי, ירידה באיכות החיים עקב כיב פפטי, 5-10% חולים כל חייהם, ל-27-38% יש אפיזודות של דימום מסוכן במהלך בשנה הראשונה לאחר החמרה, נרשמים 6500 מקרי מוות.

    ברבע האחרון של המאה ה-20, הטקטיקות הרפואיות במחלות כיב פפטי שונו באופן קיצוני עקב חקר המנגנונים המולקולריים של ייצור החומצה וויסותה, פיתוח קבוצות חדשות של תרופות, בעיקר תרופות נוגדות הפרשה, הגילוי. הליקובקטר פילורי(H. pylori), אשר שיפר את איכות החיים של חולה עם כיב פפטי.

    כיב פפטי תופס את המקום השני לאחר דלקת קיבה כרונית בתרגול גסטרואנטרולוגי. גברים מושפעים פי 2 יותר מנשים. ב-80% מהמקרים אנשים מתחת לגיל 40 סובלים, שיש לו חשיבות חברתית רבה. במהלך 10 השנים האחרונות, העונתיות האופיינית בעבר היטשטשה.

    סיווג כיב פפטימבוסס על המאפיינים הבאים: לוקליזציה, אטיולוגיה, שלב קליני.

      לפי לוקליזציה

      שלב התהליך

      סיבוכים: דימום, ניקוב, פריביסצריטיס, היצרות פילורית, ממאירות, חדירה

      מחלות נלוות של הקיבה והתריסריון 12

      כיבים סימפטומטיים

    אטיולוגיה ופתוגנזה. PU היא מחלה מולטי-פקטוריאלית. לא המחלה עצמה עוברת בתורשה, אלא רק נטייה אליה (גורמים תורשתיים), שמתממשת בהשפעות שליליות (גורמים סביבתיים). תפקידה של נטייה תורשתית אינו מוטל בספק, במיוחד בלוקליזציה של pyloroduodenal. כיבים בתריסריון מתרחשים בעיקר בגיל צעיר. כיבי קיבה - אצל מבוגרים.

    גורמי סיכון ל-PUD כוללים:

      עלייה תורשתית במסת התאים הפריאטליים, רגישות יתר שלהם לגסטרין, עלייה ביצירת פפסינוגן-1 (מחסור ב-α1-antitrypsin) והפרעה בתנועתיות הקיבה התריסריון עלולים להוביל לפגיעה בקרום הרירי של הקיבה והתריסריון. ;

      מחסור מולד של מוקופרוטאינים של ריר, ייצור לא מספיק של Ig A ומופרש פרוסטגלנדינים מפחיתים את ההתנגדות של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון;

      קבוצת דם 0 (1), גורם Rh חיובי, נוכחות של אנטיגנים HLA B5, B15, B35 וכו' מעלים את הסבירות ל-PU.

    גורמים סביבתיים לא חיוביים כוללים:

      מתח פסיכו-רגשי, טעויות גסות בתזונה, הרגלים רעים (עישון, שימוש לרעה באלכוהול). מזון הממריץ את ההפרשה הפעילה של מיץ הקיבה עלול להשפיע מזיקה על רירית הקיבה. מדובר במזונות חריפים, חריפים, מעושנים, מאפים טריים (פשטידות, פנקייק), כמות גדולה של מזון, קרוב לוודאי מזון חם וקר, ארוחות לא סדירות, מזון יבש, מזונות מעודנים, צריכה מופרזת של קפה. בדרך כלל, פציעות ברירית נרפאות תוך 5 ימים. ההשפעה הכיבית הישירה של אלכוהול (משקאות אלכוהוליים חלשים) לא הוכחה, אם כי יש לו השפעה קוקוגנית חזקה ואין לו נוגד חומצה. למשקאות אלכוהוליים חזקים יש השפעה מזיקה ומצריבה.

      זיהום הליקובקטר פילורי ותרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. נכון לעכשיו, גורמים אלה הם הממלאים את התפקיד המוביל ביישום נטייה תורשתית ל-PU.

    בשילוב של גורמי סיכון תורשתיים וסביבתיים מתפתח חוסר איזון בין גורמי ה"תוקפנות" לבין גורמי ה"הגנה" של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, המהווה חוליה מכרעת בפתוגנזה של PU.

    גורמים אגרסיביים כוללים:

      הפרה של פונקציית הפינוי המוטורי של הקיבה והתריסריון (עיכוב או האצה של פינוי תוכן חומצי מהקיבה, ריפלוקס תריסריון);

      חשיפה מוגברת לגורם האסידו-פפטי הקשור לעלייה בייצור של חומצה הידרוכלורית ופפסין;

    בשל תפקידו הגדול של הגורם החומצתי-פפטי, הנוסחה הקלאסית של תחילת המאה ה-20 "ללא חומצה - ללא כיב" לא איבדה מהרלוונטיות שלה.

    הפרשת חומצה הידרוכלורית על ידי רירית הקיבה מסופקת על ידי תאים פריאטליים (פריאטליים) הממוקמים בשכבת האפיתל של בלוטות הקיבה של קרקעית העין, מתרחשת תחת פעולתם של סודוגנים: היסטמין, גסטרין ואצטילכולין עקב הפעלת H 2 - , קולטנים לגסטרין ו-M-כולינרגיים.

    מערכת הובלה מרובת רכיבים מעורבת בחדירה של חומצה הידרוכלורית דרך הממברנה האפיקלית. המרכיב העיקרי של מערכת זו הוא משאבת הפרוטונים, המספקת החלפה תלויה ב-ATP של יוני H + תוך תאיים עבור יוני K + תאיים. תפקידה של משאבת הפרוטונים במערכת המבטיחה הפרשת חומצה הידרוכלורית מתבצע על ידי האנזים - H + , K + -ATPase.

    בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים, יש הפרה של הפונקציה המתאמת של קליפת המוח ביחס לתצורות תת-קורטיקליות. זה גורם לעירור מתמשך משני של גרעיני הוואגוס. עלייה בטון של עצבי הוואגוס מגרה את הפרשת חומצת הידרוכלורית, פפסין, וגם משפרת את תנועתיות הקיבה. וגוטוניה, הנגרמת על ידי עלייה בפעילות מערכת העצבים הפאראסימפתטית, היא בעלת חשיבות רבה בפתוגנזה של כיב פפטי. לחולים יש לעתים קרובות סימנים קליניים של טונוס נרתיק מוגבר: ברדיקרדיה, הזעה, עצירות וכו'.

    חשובה גם השפעת ההורמונים המקומיים הממריצים את הפרשת HCl - עלייה בתכולה או ברגישות לגסטרין, היסטמין, סרוטונין ועיכוב הפרשת HCl - פפטידים במעי (VIP, GIP), סומטוסטטין.

    פפסין אינו גורם מזיק ראשוני. לדברי רוב החוקרים, הוא מפעיל את השפעתו על הקרום הרירי שנפגע בעבר מחומצת הידרוכלורית.

    במנגנון של כיב, בנוסף לתוקפנות של הסביבה, תפקיד משמעותי הוא משך המגע של תוכן קיבה חומצי עם הקרום הרירי של קטע מסוים של אזור הקיבה התריסריון. הפרעות בתנועתיות של הקיבה התריסריון נמצאות תחת השפעה ישירה של המערכת הנוירוהומורלית של הגוף. אם יש עיכוב ארוך בתכולת הקיבה, נוצרים תנאים להתפתחות כיבי קיבה, להיפך, בצריכה אינטנסיבית של תוכן חומצי מהקיבה לתריסריון או עיכוב בפינוי דרכו עקב תריסריון. , נוצרים כיבים בסעיף זה.

    ריפלוקס תריסריון מתרחש עקב חוסר קואורדינציה בתפקוד המוטורי של התריסריון והקיבה על רקע חולשה של הפילורוס. עם ריפלוקס תריסריון, חומצות מרה וליזוליציטין נכנסות לקיבה. בהשפעתם, תפקוד המחסום של הקרום הרירי מופרע, הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן עולה, מה שמוביל לחמצת רקמות מקומית ונמק רקמות עם היווצרות כיב.

    הקרום הרירי הרגיל של הקיבה והתריסריון עמיד למדי בפני פעולתם של גורמים מזיקים. לכן, בפתוגנזה, יש צורך לקחת בחשבון גם את מנגנוני ההגנה המגינים על הרירית מפני היווצרות כיבים. בנוכחות גורמים אטיולוגיים, כיב אינו נוצר אצל כולם.

    גורמי הגנה כוללים:

      עמידות של הקרום הרירי להשפעות אגרסיביות;

      היווצרות ריר קיבה;

      ייצור ביקרבונט נאות;

      התחדשות פעילה של אפיתל פני השטח של הקרום הרירי;

      אספקת דם מספקת לרירית;

      תוכן נורמלי של פרוסטגלנדינים בדופן הקרום הרירי;

      הגנה חיסונית.

    נהוג להבחין בשני מרכיבים של מחסום הרירית המגן: שכבת ריר גלוי, בלתי מסיס (קו הגנה ראשון) ושכבת תאי אפיתל רירית (קו הגנה שני).

    ריר גלוי (מוצין) מכסה את כל הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשכבה דקה של 1-1.5 מ"מ. הריר קשור בחוזקה לאפיתל פני השטח על ידי גדילים קולואידים. הרכב הריר נקבע על ידי שתי קבוצות של חומרים: מוקופוליסכרידים וגליקופרוטאין, היוצרים מבנים מורכבים מולקולריים גבוהים היוצרים ג'ל. הצמיגות והיכולת של ריר גלוי להתנגד לתכונות העיכול של מיץ קיבה מסופקת בהשתתפות פוקוגליקופרוטאינים וחומצה N-אצטיל-נוירמין, השייכים לקבוצת הסיאלומוצינים.

    עם מחלת כיב פפטי, הייצור הכולל של ריר עשוי לרדת או ההרכב האיכותי שלו עשוי להשתנות. אחת הסיבות להתפתחות כיב פפטי עשויה להיות תכונות שנקבעו גנטית של פוקוגליקופרוטאינים, המונעים את הפרשתם.

    המצע האנטומי הבא של מחסום המגן הם התאים של אפיתל פני השטח של הממברנה הרירית. היציבות של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון תלויה במידה רבה בשלמות ובהתחדשות נאותה של הממברנה האפיקלית של התאים.

    התחדשות פעילה של אפיתל פני השטח נחשבת לאחד המרכיבים החשובים המספקים עמידות גבוהה מספיק של הקרום הרירי, ואם הוא ניזוק, הריפוי המהיר של הפגם. דלקת קיבה כרונית, המבוססת על הפרעות רגנרטיביות, בהקשר זה, עשויה לתרום להתפתחות כיב פפטי.

    בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מתרחשים כל הזמן תהליכים פיסיקוכימיים המונעים דיפוזיה הפוכה של יוני מימן. יחד עם קבוצות הקרבוקסיל של גליקופרוטאין רירי, להפרשת ביקרבונט יש חשיבות רבה בניטרול יוני H+ -. הפרשה תקינה של ביקרבונטים וליחה מאפשרת לשמור על ה-pH על פני תאי האפיתל ברמה של 7.1-7.4 ב-pH פריאטלי של 1.4-2.0. ירידה בהפרשת הביקרבונט מרירית הקיבה עשויה למלא תפקיד חשוב ביצירת כיבי קיבה. בפתוגנזה של כיב תריסריון, יש לקחת בחשבון את האפשרות של הפחתת ייצור הביקרבונטים של הלבלב ו"החמצה" של תכולת התריסריון.

    תפקידו של מרכיב כלי הדם בהתפתחות כיבים גסטרו-דואו-תריסריון (התיאוריה של וירצ'וב) מאושר על ידי העובדות הבאות:

      שינויים בכלי הדם באזור הכיב (נגעים טרשתיים של העורקים הסופיים, מחיקתם, הרחבת ורידים ונימים);

      תדירות התפתחות כיב פפטי אצל אנשים עם היצרות חמורה של תא הצליאק ועם שינויים ספציפיים בכלי השכבה התת-רירית, האופייניים ליתר לחץ דם וסוכרת, גבוה פי כמה מהשכיחות הממוצעת של כיב פפטי;

      תוצאות מחקרים ניסיוניים המראים כי לאיסכמיה יש השפעה משמעותית על מצב המחסום הרירי המגן;

      השפעה טובה של טיפול בחמצן היפרברי בטיפול בכיב פפטי.

    בכמה סוגים של כיבים תריסריון סימפטומטיים, התפקיד המוביל של נגעים בכלי הדם ברור. אז, הפרעות מיקרו-סירקולציה בקרום הרירי הן הקישור הפתוגני העיקרי של כיבי מתח, נגעים של עורקים אזוריים - כיבים סניליים, שינויים ספציפיים בכלי השכבה התת-רירית - כיבים ביתר לחץ דם.

    נכון לעכשיו, התפקיד של פרוסטגלנדינים והפרעות חיסוניות בפתוגנזה של כיב פפטי נחקר באופן פעיל.

    פרוסטגלנדינים הם חומרים פעילים ביולוגית והם נגזרות של חומצות שומן. תצפיות קליניות וניסיוניות הראו שלפרוסטגלנדינים יש השפעה נוגדת כיב ויכולים למנוע התפתחות של כיב קיבה תריסריון כאשר הם נחשפים לאלכוהול, סליצילטים, אינדומתצין ותרופות גלוקוקורטיקואידים.

    מנגנון הפעולה של פרוסטגלנדינים מקבוצת E2 נחקר ביותר. פרוסטגלנדינים מדכאים את תפקוד ההפרשה של הקיבה, מגבירים את הפרשת הביקרבונטים והרירית, בעלי השפעה cytoprotective במינונים שאינם מספיקים לדיכוי הפרשה. ההשפעה האחרונה קשורה לעלייה בייצור ביקרבונטים וריר על ידי רירית הקיבה, כמו גם עם היווצרות תרכובות דמויות חומרי שטח (פוספוליפידים) על ידי תאי אפיתל קיבה ונורמליזציה של זרימת הדם במיקרו-כלים הריריים. לפרוסטגלנדינים מקבוצה E יש השפעה טרופית על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, ומונעים נזק לתאי בלוטות והתפוררות מבני של הרירית.

    מחקרים אחרונים הראו כי שינויים חיסוניים שונים נצפים במחלת כיב פפטי. רקמה פגומה באזור הכיב עלולה לרכוש בסופו של דבר את התכונות של אוטואנטיגן, המהווה מקור לאוטוקגרסיה ומוביל להתקדמות המחלה. בחולים עם כיב פפטי נמצא מחסור באימונוגלובולין A מפריש, המבצע תפקיד מגן ביחס לריריות. ככל הנראה, הפרעות חיסוניות הן משניות, עקב שינויים דלקתיים ברירית הקיבה.

    האיזון בין גורמי התוקפנות של מיץ קיבה והגנה על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון בשלבים שונים של עיכול בתנאים משתנים של הסביבה החיצונית והפנימית של הגוף נשמר על ידי אינטראקציה מתואמת של המערכת הנוירואנדוקרינית. הפרות של פונקציית האינטגרציה והתיאום של מערכת זו יכולות למלא תפקיד חשוב בפתוגנזה של כיב פפטי.

    המערכת הנוירואנדוקרינית, המווסתת תפקודים שונים של איברי העיכול, כוללת את הקישור הפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית; מערכת סימפטית-אדרנל; מערכת היפותלמוס - בלוטת יותרת המוח - בלוטות אנדוקריניות היקפיות והורמונים במערכת העיכול. המקום המרכזי במערכת זו שייך לאזור ההיפותלמוס. דרך ההיפותלמוס מממשת קליפת המוח את השפעתה, מה שעם זאת אין פירושו התערבות מתמדת של הקורטקס בתפקודה; השפעה קליפת המוח מופעלת רק במצבים קיצוניים. בתנאים רגילים, ההיפותלמוס עוקב ומתקן כל הזמן את פעילות הבלוטות האנדוקריניות ומערכת העצבים האוטונומית. כעת הוכח שיש ויסות עצמי של רמות רקמות ותאים (סינתזת חלבון על ידי התא, הובלה של אלקטרוליטים ומים, אנרגיית תאים וכו'), מערכות סגורות של ויסות עצמי, למשל, קשרים גסטרו-תריסונים, אפרנטיים. של מערכות אלו עם החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית עם נוכחות של משוב.

    אחד ההישגים הגדולים של הביולוגיה בשנים האחרונות נחשב לגילוי הורמוני מערכת העיכול – פפטידים השולטים בתפקודים שונים של מערכת העיכול. עד 1985 התגלו 21 סוגים של תאים אנדוקריניים במערכת העיכול. המספר הכולל שלהם עצום, המסה עולה באופן משמעותי על המסה של כל בלוטה אנדוקרינית. תאים אנדוקריניים ממוקמים בעיקר סביב קצות העצבים וכלי הדם של הממברנה הרירית, מה שמאפשר לנו לדבר על קומפלקס נוירואנדוקריני. הקשר ההדוק וההשפעה ההדדית של מערכות הוויסות העצבים וההורמונליות מסומנים על ידי זיהוי של כמה הורמונים פפטידים של מערכת העיכול (גסטרין, בומבזין, פוליפפטיד מעי vasoactive) במבני המוח, ולהפך, הורמונים שהתגלו לראשונה בתאי המוח ( סומטוסטטין, נוירוטנסין, חומר P, אנקפלינים), כמו גם הורמוני יותרת המוח, נמצאים בתאים אנדוקריניים ובסיבי עצב של מערכת העיכול.

    להורמונים במערכת העיכול קשת רחבה של פעולה על תפקודים שונים של הקיבה והתריסריון, שהפרות שלהם יכולות להיות בעלות חשיבות לא קטנה בפתוגנזה של כיב פפטי. הורמונים פוליפפטידיים מעוררים (גסטרין, בומבזין) או מעכבים (סומטוסטטין, פפטיד מעיים כלי דם, פפטיד מעכב קיבה) ייצור של חומצה הידרוכלורית, מעוררים (סיקטין, חומר P) או מדכאים (סומטוסטטין, נוירוטנסין) את ההפרשה הפעילה של ביקרבונטים מהלבלב, שולטים את פעילות מוטורית של מערכת העיכול (מוטילין), מגבירה את ייצור ריר הקיבה (סומטוסטטין, בומבזין), משפרת את זרימת הדם ותהליכי התחדשות ברירית הקיבה (גסטרין).

    הורמונים המגבירים את פעילות הגורם החומצתי-פפטי: קורטיזול, T3, T4, אינסולין, הורמון פארתירואיד, הורמוני מערכת העיכול גסטרין, בומבזין, נוירופפטיד P.

    הורמונים המעכבים את הפרשת הקיבה: סומטוסטטין, גלוקגון, הורמוני מין, קלציטונין, הורמוני מערכת העיכול סודין, pancreozymin, enterogastron, פוליפפטיד מעכב קיבה, פוליפפטיד וזואאקטיבי במעי, אנקפלינים, אנדורפינים.

    בשנת 1984 פורסם דו"ח על גילוי סוג מיוחד של חיידקים המאכלסים את הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון של חולים עם כיב פפטי. בשנת 2005 זכו מחברי המאמר, המדענים האוסטרלים בארי מרשל ורובין וורן, בפרס נובל על גילוי החיידק הליקובקטר פילורי ותפקידו בפתוגנזה של כיב פפטי. נכון להיום, זיהום H. pylori נחשב לגורם האטיופתוגנטי העיקרי במחלת כיב פפטי.

    כפי שהתברר, סוג זה של חיידק מותאם לשרוד בתנאים של חומציות נמוכה הקיימת בקיבה. עם הפרשה מוגברת של חומצה הידרוכלורית בקיבה, הליקובקטר פילורי מסוגל ליישב רק את האנטרום של הקיבה ואת מוקדי המטאפלזיה של הקיבה של האפיתל בתריסריון; עם הפרשה נמוכה של חומצה הידרוכלורית, החיידק יכול ליישב כל חלק ברירית הקיבה. החיידק מתרבה בעיקר בתאים היוצרים ריר של רירית הקיבה. במקביל הפרשת הריר על ידי תאים אלו מופרעת ובעקבות כך נפגע אחד מחסומי ההגנה החשובים של הקרום הרירי (שכבת הריר מכילה ביקרבונטים המנטרלים חומצה הידרוכלורית). כמו כן, התגובה הדלקתית המקומית (תגובה לחדירת הליקובקטר פילורי לרירית) מעוררת שחרור חומצה הידרוכלורית. יתכן כי תפקיד מסוים בפתוגנזה של כיב פפטי ממלא גם על ידי פגיעה במיקרו-סירקולציה בתת הרירית, כמו גם תגובות אוטואימוניות הנגרמות על ידי זיהום הליקובקטר פילורי.

    האפשרות של התיישבות Helicobacteriosis של התריסריון נובעת מהיווצרות מוקדים של מטפלזיה קיבה של אפיתל המעי. מוקדים של מטפלזיה קיבה של אפיתל התריסריון הם אזורים של הקרום הרירי של המעי הדק מרופדים באפיתל מסוג קיבה. היווצרותם של אתרים כאלה מתרחשת בעיקר בהשפעת תוקפנות חומצה בולטת, שבה אפיתל המעי של התריסריון הופך לאפיתל קיבה - עמיד יותר לחומצה. באזורים של מטפלזיה בקיבה של אפיתל המעי, הליקובקטר פילורי מסוגל להתרבות בהצלחה כמו רירית הקיבה. התאים המייצרים ריר הדרושים להתרבות נמצאים גם במוקדי המטאפלזיה של הקיבה של אפיתל המעי.

    גורמים מזיקים H. Pilori:

    1. יכולת חדירה גבוהה - צורה מעוקלת, נוכחות דגלים, נוכחות פוספוליפאז A ו-C, יכולת היצמדות לתאי אפיתל;

    2. פעילות אנזימטית - urease (hypergastrinemia, hyperchlorhydria), היווצרות מוצרים ציטוטוקסיים (hydroxyamine, monochloramine); mucinase (הפחתת צמיגות הריר), קטלאז - הפחתת ההשפעה החיידקית של נויטרופילים;

    3. ציטוטוקסיות - ההופעה, אולי בהשפעת אנטיביוטיקה, זנים ציטוטוקסיים, נוגדנים ל-HP, ציטוקינים, אינטרלוקינים - מתווכים דלקתיים.

    לפיכך, ניתן לזהות את הגורמים האטיופתוגנטיים העיקריים של PU:

      הליקובקטר פילורי;

      מתח נוירו-רגשי חוזר;

      תת תזונה;

      נטייה תורשתית.

    תמונה קלינית.התלונות מגוונות ונקבעות במידה רבה על ידי לוקליזציה של הכיב וחומציות מיץ הקיבה. עם כיבים של הקיר האחורי של הגוף של הקיבה והלב, כאב מתרחש לאחר אכילה, הוא מקומי תחת תהליך xiphoid, סימפטום חיובי של מנדל נקבע כאן (כאב בדופן הבטן הקדמית באזור האפיגסטרי במהלך הקשה). הכאבים כואבים, עמומים, לרוב מקרינים מאחורי עצם החזה, אל אזור הלב. הקאות נדירות יחסית, בחילות וצרבת שולטות. עבור כיבים בעלי עיקול קטן יותר, כאב באזור האפיגסטרי וקצב אופייניים: 15-60 דקות לאחר האכילה. כיבים אנטראליים מאופיינים במחזוריות ברורה וב"כאבים רעבים", נטייה לדימום רב; תפקוד ההפרשה של הקיבה גדל.

    התסמין העיקרי של כיב בתריסריון הוא כאב מאוחר (1.5-3 שעות לאחר האכילה), רעב, לילי, ירידה לאחר אכילה וסותרי חומצה. הכאב ממוקם באזור האפיגסטרי, לפעמים ליד הטבור וברבע הימני העליון של הבטן, לעתים קרובות מקרין לגב, לפעמים מאחורי עצם החזה. הכאבים הם לרוב חותכים, חודרים, לעתים רחוקות יותר - כאבים עמומים. כאב מתמיד עם לוקליזציה מסוימת מאפיין כיבים חודרים. התסמין השני בחשיבותו הוא הקאות, לרוב בשיא החרפת המחלה, אשר, ככלל, גורמת לשיכוך כאבים. מבין ההפרעות הדיספפטיות, צרבת מצוינת לרוב, לפעמים כתסמין היחיד של המחלה. התפרצות פחות אופיינית חמוצה, לעתים קרובות יותר לאחר אכילה. התיאבון בדרך כלל אינו מופרע. מאופיין בנטייה לעצירות. לעתים קרובות יש אופי עונתי של החמרות (אביב וסתיו). הלשון מצופה בדרך כלל בלבן. כאב מקומי או מפוזר במישוש באזור האפיגסטרי עם כיב תריסריון.

    אפשריים גם שילובים של כיבי קיבה ותריסריון. תסמונת הכאב במקרה זה מאופיינת בשני גלים: לאחר 40-60 דקות מופיעות תחושות כאב, המתגברות בחדות לאחר 1.5-2 שעות ונמשכות זמן רב. יש הקאות וצרבת מתמשכת.

    Spazgan, no-shpa, אטרופין ותרופות נוגדות עוויתות אחרות, נוגדי חומצה (אלמגל, פוספלוגל, רני ואחרים) מקלים על הכאב. גם כרית חימום עוזרת, עקבות אחריה (פיגמנטציה של עור הבטן) עשויים להעיד על כיב פפטי.

    תופעות דיספפטיות:

    1. צרבת. כאב שווה ערך. מיד או 2-3 שעות לאחר האכילה, זה אופייני ביותר ללוקליזציה בפקעת התריסריון, ריפלוקס esophagitis.

    2. גיהוקים, לעתים קרובות עם אוויר. מאפיין יותר כיבי קיבה. גיהוק רקוב עשוי להצביע על היצרות פילורית.

    3. בחילות - שכיח יותר עם כיבים אנטראליים.

    4. הקאות הן בשיא הכאב ומביאות להקלה, סימפטום תכוף בהיצרות פילורית תפקודית או אורגנית.

    5. התיאבון לרוב נשמר או מוגבר, במיוחד עם כיב תריסריון, אך מופיעה סטאופוביה – פחד ממזון עקב כאב צפוי.

    6. עצירות למשך 3-5 ימים, אופיינית ללוקליזציה של כיב בפקעת התריסריון, צואה "כבשה", הנובעת מדיסקינזיה ספסטית של המעי הגס.

    עם היסטוריה ארוכה של כיבים, מתפתחים תהליכים אטרופיים ברירית הקיבה, ייצור החומצה יורד, המלווה בירידה בתיאבון ומופיעה נטייה לשלשולים.

    שינויים במערכת העצבים המרכזית - שינה לקויה, עצבנות, רגישות רגשית קיימים לרוב עם כיב בתריסריון.

    אצל אנשים רזים ואסתניים, כיב תריסריון נפוץ יותר. ירידה במשקל עלולה להתרחש, אם כי זה לא תמיד המקרה. לעתים קרובות יש דרמוגרפיה אדומה בולטת, הזעת יתר של כפות הידיים.

    כיב פפטי אינו מתממש ללא השתתפותם של איברים ומערכות אחרים, למשל, עם כיב פילורודואודנל, חרדה, חשדנות, אגוצנטריות, תביעות מוגברות, תסמונות חרדה-פוביות, היפוכונדריות.

    תכונות של כיב פפטי אצל קשישים. אם נוצר כיב בחולים מעל גיל 40-50, אז נצפה לעתים קרובות יותר קורס נמחק, אין תחושות כאב, הפרעות דיספפטיות. אבחון דיפרנציאלי עם סרטן הקיבה מתבצע. בנוסף, בחולים קשישים, כיב יכול להיות משולב עם אנגינה פקטוריס של לוקליזציה של הבטן, המתבטאת במהלך עבודה קשה, בחולים כאלה יש צורך להוציא טרשת עורקים של כלי המזנטרים ואבי העורקים הבטן.

    אבחון.

    שיטות מעבדה:

      ניתוח דם;

      ניתוח צואה לדם נסתר;

      בדיקה היסטולוגית וציטולוגית של דגימות גסטרוביופסיה;

      קביעת Hp ברירית הקיבה בשתי שיטות;

      סך כל חלקי חלבון וחלבון;

      ניתוח של שתן.

    בבדיקת דם קלינית ניתן לזהות אנמיה היפוכרומית עם כיבים מדממים ושחיקות.

    צואה לדם נסתר - תגובתו של גרגרסן. לפני המחקר, מזונות המכילים ברזל אינם נכללים במשך 3 ימים, עליך להימנע מצחצוח בעת צחצוח שיניים.

    שיטות לקביעת Hp ברירית הקיבה: סרולוגית - קביעת רמת הנוגדנים בדם, בדיקת אוריאה מורפולוגית, מיקרוביולוגית ומהירה - מחקר דגימות גסטרוביופסיה, בדיקת אוריאה נשימתית, זיהוי AgHelicobacter pylori בצואה באמצעות PCR ושיטות נוספות.

    שיטות אינסטרומנטליות:

      EGDS עם ביופסיה ממוקדת;

      אולטרסאונד של הלבלב, הכבד, דרכי המרה;

      pH - מטרי;

      Rg- גרפיה של הקיבה.

    אנדוסקופיה מאפשרת לזהות כיב פפטי, להעריך את מצב הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, להעריך את תפקוד יצירת החומצה של זיהום הקיבה והליקובקטר פילורי ולקבל גסטרוביופסיה.

    חקר תפקוד יצירת החומצה של הקיבה - במידת הצורך מתבצעת מדידת pH תוך קיבה - הליך אבחון שבמהלכו נמדדת חומציות ישירות במערכת העיכול. בדרך כלל, מדידת pH תוך קיבה כוללת מדידת חומציות בוושט, בקיבה ובתריסריון.

    שיטות נטולות צינור וישיר (בדיקה) לחקר מיץ קיבה אינן בשימוש כיום.

    שינויים בקרני רנטגן: "גומחה" - זמינות אימות של פגם כיב של לפחות 2 מ"מ, התכנסות של קפלים, רכס דלקתי טבעתי סביב הנישה, עיוותים ציטריים. סימנים עקיפים - פריסטלטיקה מוגזמת של הקיבה, נסיגה לאורך הקימור הגדול יותר (תסמין של "האצבע"). מבחינה רדיוגרפית, כיבים בתריסריון נמצאים לעתים קרובות יותר עם לוקליזציה על הקירות הקדמיים והאחוריים של הנורה.

    בדיקת רנטגן של הקיבה מתבצעת באבחנה מבדלת עם סרטן קיבה, בפרט עם צורה כיבית ראשונית של סרטן.

    בדיקת רנטגן נחוצה באבחון של היצרות פילורית. נקבעת פריסטלטיקה בהתחלה גבוהה, מוגברת, של הקיבה, ואז מציינים התרחבות של הקיבה עם כמות משמעותית של תוכן על קיבה ריקה, והיחלשות הפריסטלטיקה של הקיבה. הסימפטום העיקרי הוא הפרה של פונקציית הפינוי של הקיבה - חומר הניגוד נשאר בו במשך 6 שעות או יותר.

    סיבוכים של כיב פפטי.מְדַמֵם.במקרה זה, הקאות מתרחשות בצבע של טחון קפה, אבל זה יכול להיות גם ללא תערובת של דם. צואה דמוית זפת (מלנה), מלווה לעתים קרובות בהפרעות המודינמיות, ניתן להבחין באנמיה חריפה פוסט-המוררגית. דימום עשוי להיות הביטוי הראשון של כיב פפטי, המתרחש לעתים קרובות ללא כאב. הטיפול הוא שמרני (המוסטטי, מילוי נפח נוזלים ומסת אריתרוציטים), אנדוסקופי, במידת הצורך, כירורגי.

    נִקוּבמאופיין בהתפתחות של כאבי פגיון, הקאות, הידרדרות חדה במצב. מתפתחים תסמינים של דלקת הצפק. ניקוב עלול להתקדם בצורה תת-חריפה אם האומנטום מכסה את הניקוב. יש צורך בניתוח חירום. סימנים קליניים - תסמינים חיוביים של הצפק, קהות כבד לא נקבעת, מעבדה - אינדיקטורים חיוביים לשלב חריף, רדיוגרפית - הצטברות גזים בחלל התת-דיאפרגמטי נקבעת.

    פרידואודיטיס, פריגסטריטיס, פריביסצריטיסמאופיינים בשינוי באופי של תסמונת הכאב, קצב הכאב נעלם, הכאב הופך קבוע, אינטנסיבי, במיוחד בזמן מאמץ פיזי, אופי ההקרנה משתנה.

    חֲדִירָהכיבים מתרחשים לרוב בלבלב. במקרה זה, יש עלייה חדה בכאב, המחזוריות של תסמונת הכאב אובדת. הכאבים הם בחגורה, מקרינים לגב, ומחמירים באכילה.

    ממאירות- ניוון של כיב לסרטן. כיב תריסריון כמעט אף פעם לא מתדרדר לסרטן.

    כיבים של העקמומיות הפחותה של הקיבה, כיבים של החלקים האנטרליים והתת-לביים הם ממאירים. המחזוריות במהלך התהליך הכיבי נעלמת. הכאבים אינם חדים, קבועים, נמשכים בלילה, אינם תלויים בצריכת מזון. אובדן תיאבון, ירידה במשקל, חולשה כללית. מתפתחת אנמיה. יש דם חבוי בצואה. החומציות הכללית של מיץ הקיבה נשמרת, כמות החומצה הידרוכלורית החופשית יורדת. צילום רנטגן גילה עלייה בגודל הנישה עד 2.5 ס"מ או יותר, גרם לשחיתות קווי המתאר שלה.

    לרוב יש צורה כיבית ראשונית של סרטן. אנשים מבוגרים נוטים לכך. הכאב מתמיד, התיאבון נעלם, יש סלידה מבשר, תלונה תכופה של בחילות, הקאות שאינן מביאות להקלה, ירידה במשקל. אופייניים ירידה בהפרשת הקיבה עד לאכלורידריה, תגובה חיובית מתמשכת של Gregersen, ESR מוגבר ואנמיזציה.

    היצרות פילורית- פונקציונלי (מבוטל על ידי נטילת תרופות אנטיכולינרגיות) ואורגניות נצפה ב-1% מהמקרים. דורש טיפול כירורגי. התסמונת של חסימת מעיים גבוהה שוררת, ולא כאב. דיספפסיה בקיבה אופיינית (הקאות של מזון שנאכל, התדירות תלויה בשלב ההיצרות, תחושת כבדות מתמדת באזור האפיגסטרי, עצירת צואה, הופעת הקאות עם ריח רקוב בשלבים מאוחרים יותר).

    יַחַס.מטרת הטיפול נגד אולקוס היא לשקם את הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון (הצטלקות של הכיב) ולשמור על מהלך נטול מחלות לאורך זמן.

    כדי להשיג מטרה זו, יש לפתור מספר משימות:

      להפחית את רמת הגורם החומצתי-פפטי בתנאי היווצרות חומצה אינטנסיבית בקיבה על פי מחקר ה-pH-מטרי;

      לשחזר את התנועתיות של אזור הקיבה התריסריון;

      לבצע טיפול חיסול בהליקובקטר פילורי, שנוכחותו הוכחה בשתי שיטות מחקר;

      לקבוע את נפח הטיפול האישי לאחר טיפול אנטי-הליקובקטר (תקופת הטיפול עד לריפוי הכיב ובדיקת גסטרודואודנוסקופיה בקרה);

      להגביר את ההתנגדות של הממברנה הרירית של אזור הקיבה התריסריון;

      לבצע תיקון פסיכו-רגשי של המטופל;

      לכלול בטיפול מורכב אמצעים תוך התחשבות במחלות נלוות;

      לשרטט את הדרכים לטיפול מונע של החמרה של כיב פפטי.

    הדיאטה היא לא הגורם המכריע. משטרי טיפול מודרניים יכולים להרחיב באופן משמעותי את התזונה של רוב החולים עם כיב פפטי. חסכון כימי ומכני קפדני נחוץ רק בתקופת תסמונת כאב חמור טבלה - 1, 1-A, 1-B. העיקרון העיקרי של הדיאטה הוא הפחתת מנות והגברת תדירות הארוחות (רצוי לפחות 6 פעמים ביום), שכן למזון יש תכונות נוגדות חומצה וחוצץ, בעיקר מזון חלבוני. תזונה חלבונית מלאה - עד 140 גרם חלבון ליום, מאיצה את התחדשות הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

    מנוחה במיטה אינה נדרשת. רוב החולים מטופלים במרפאה חוץ.

    הצלחת הטיפול בכיב פפטי נקבעת בעיקר על ידי יישום חובה על ידי המטופל של המלצות כלליות, הכוללות את הדברים הבאים:

      אי הכללת השימוש בתרופות כיבית;

      מניעה או חיסול של נסיבות מלחיצות;

      הפסקת עישון ושימוש לרעה באלכוהול.

    טיפול רפואי.

    עקרונות הטיפול בכיב פפטי:

      דיכוי גורמים אגרסיביים;

      גירוי של גורמי הגנה;

      טיפול נגד הליקובקטרים.

    הקבוצות העיקריות של תרופות נגד אולקוס:

    1. תרופות המעכבות הפרשת HCl:

      חוסמי משאבת פרוטונים;

      H 2 חוסמי;

      M-אנטיכולינרגיות;

      פרוסטגלנדינים.

    2. תרופות המנטרלות HCl:

      נוגדי חומצה נספגים;

      נוגדי חומצה לא נספגים.

    3. תכשירים היוצרים סרט מגן על הכיב:

      סוכרלפט;

    4. תרופות המעוררות גורמי הגנה:

      פרוסטגלנדינים;

      Carbenoxolone;

    טיפול קו ראשון בהליקובקטר פילורי.

    חוסמי משאבת פרוטונים:

      אומפרזול (אומז) 20 מ"ג פעמיים ביום, או

      Lansoprazole (Lanzap) 30 מ"ג פעמיים ביום או

      Pantoprazole 40 מ"ג פעמיים ביום, או

      Rabeprazole (Pariet) 20 מ"ג פעמיים ביום, או

      Esomeprazole (Nexium) 40 מ"ג ביום.

    אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה:

      Clarithromycin 500 מ"ג פעמיים ביום או

      אמוקסיצילין 1000 מ"ג פעמיים ביום, או

      מטרונידזול 500 מ"ג פעמיים ביום.

    טיפול אנטי-הליקובקטר של הקו השני.

    משך הטיפול: 10 - 14 ימים.

    חוסמי משאבת פרוטונים;

    תכשירים של מלחי ביסמוט (דה-נול 120 מ"ג 4 פעמים ביום);

    אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה:

      טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ו

      מטרונידזול 500 מ"ג 3 פעמים ביום

    כללים לשימוש בטיפול נגד הליקובקטר:

      אם משטר טיפול אינו מביא למיגור, אין לחזור עליו;

      אם התוכנית שבה נעשה שימוש לא הובילה להדברה, המשמעות היא שהחיידק רכש עמידות לאחד המרכיבים של משטר הטיפול (נגזרות ניטרואימידאזול, מקרולידים);

      אם השימוש במשטר טיפול אחד ואחר כך אינו מוביל לתחילת ההדברה, אזי יש לקבוע את הרגישות של זן הליקובקטר פילורי לכל קשת האנטיביוטיקה המשמשת;

      יש להתייחס להופעת חיידק בגופו של המטופל שנה לאחר הטיפול כאל הישנות של הזיהום, ולא כזיהום חוזר. כאשר הזיהום חוזר על עצמו, יש להשתמש במשטרי טיפול יעילים יותר.

    אף אחד משטרי הטיפול הנ"ל לא הביא למיגור של 100% לאורך תקופה ארוכה של מחקר.

    תחזית בטיפול בזיהום בהליקובקטר פילורי:

      חסימת תרופות של אוריאה הליקובקטר פילורי;

      השימוש בתרופות המונעות הידבקות של הליקובקטר פילורי (רבמיפיד, אקבט);

      פיתוח חיסון נגד זיהום הליקובקטר פילורי.

    כיב פפטי- מחלה פוליאטיולוגית שכיחה המועדת להישנות, שתכונה מורפולוגית אופיינית לה היא התרחשות של כיב בקרום הרירי של הקיבה או התריסריון. כיב פפטי פוגע לעיתים קרובות באנשים בגיל העבודה, וגורם לנכות זמנית ולעיתים לצמיתות. חולים עם כיב פפטי מהווים 35-36% מהחולים באשפוז גסטרואנטרולוגי.

    על פי נתונים סטטיסטיים ממדינות שונות, בין 10 ל-15% מהאוכלוסייה סובלים מכיב פפטי במהלך חייהם. נשים חולות פחות מגברים. כיב תריסריון נצפה פי 3-4 פעמים יותר מאשר בקיבה.

    אורז. כיב פפטי של הקיבה והתריסריון. משמאל קיבה בריאה, מימין כיב קיבה ותריסריון

    אטיולוגיה ופתוגנזה של כיב פפטי.

    נכון לעכשיו, בהתבסס על הנתונים הזמינים, זוהו גורמי נטייה ויישום להופעת המחלה.
    גורמים נטייה כוללים: 1) נטייה גנטית דומיננטית אוטוזומלית; 2) תנאים סביבתיים, בעיקר הגורם הנוירו-נפשי, תזונה, הרגלים רעים; 3) השפעות רפואיות (בעיקר שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות).

    מימוש גורמים- הוא: 1) הפרה של מנגנונים הומוראליים ונוירו-הורמונליים המווסתים את העיכול והתחדשות הרקמות (שינויים עונתיים ברמת הורמוני המעי, מצב מערכת החיסון); 2) הפרעות במנגנוני עיכול מקומיים; 3) שינויים במבנה הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון; 4) תקופות של דה-סינכרונוזה עונתית פיזיולוגית (אביב, סתיו); 5) נוכחות מס'.
    הפרעות אכילה, ארוחות תכופות מדי או נדירות מדי, דומיננטיות של פחמימות קלות לעיכול בתזונה, צריכה מופרזת של מזון קשה ומתעכל זמן רב גורמת להפרשת יתר ולאורך זמן, בנוכחות גורמים עיקריים אחרים, לכיב. גם לאלכוהול, ניקוטין, תה חזק וקפה יש השפעה שלילית על רירית הקיבה (V.Kh. Vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
    המקום העיקרי באטיולוגיה ופתוגנזה של מחלת כיב פפטי שייך להפרעות של מערכת העצבים שעלולות להופיע בחלקים המרכזיים והוגטטיביים שלה (הדומיננטיות של טונוס n.vagus) בהשפעת השפעות שונות (רגשות שליליים, עומס יתר בזמן נפשי ועבודה פיזית, רפלקסים קרביים-קרביים וכו'). כיב פפטי הוא מקרה מיוחד של חוסר הסתגלות, הפרעה במנגנונים מפצים-סתגלניים, המתבטא בפגיעה במיומנויות מוטוריות, יכולת תיקון של הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון.

    כיב פפטי של הקיבהובמיוחד כיב בתריסריון, על פי כמה מחברים, יש לייחס למחלות פסיכוסומטיות.
    השנים האחרונות קשורות למתח חברתי הולך וגובר בחברה, אשר בתורו מוביל לעלייה במספר ומשך הלחץ הפסיכו-רגשי. התגובות הפסיכופיזיולוגיות המתקבלות בתנאים שליליים (עוצמה וכרוניות של מתח, נטייה גנטית) עוברות למחלות הפסיכוסומטיות המתאימות, במיוחד לכיב פפטי. זו, ככל הנראה, אחת הסיבות העיקריות לעלייה בשכיחות של כיב פפטי ולשינויים במהלכו (V.S. Volkov, L.E. Smirnov, 1996).
    במידה רבה, זה חל על נבדקים עם כיבים קשים לריפוי, בהם יש הפרעות נפשיות מתמשכות.
    חשיבות רבה בהתפתחות כיב פפטי ניתנת לשינויים בכמות ובפעילות של חומרים פעילים ביולוגית שונים, הורמונים וכו'. העלייה היחסית והמוחלטת בריכוז הגסטרין מעוררת יצירת חומצה בקיבה. ירידה בתפקוד המינרלוקורטיקואידי של בלוטות יותרת הכליה עלולה לגרום לדיהורמוניה ולקדם כיב, במיוחד אצל גברים צעירים.
    ידוע כי בהתפתחות כיב פפטי מקום חשוב שייך להיווצרות מערכת תפקודית פתוגנית.
    עם זאת, הארגון מחדש של מנגנוני הרגולציה יוצר את התנאים המוקדמים לפיצוי על מבנים ותפקודים מופרעים. חשוב בתהליכים אדפטיביים-מפצים בכיב פפטי שייך לפרוסטטופטנינים אנדוגניים (PG), אשר פעולתם מתממשת באמצעות מערכת הנוקלאוטידים המחזוריים (CN). יש לקחת בחשבון ש-PG ו-CN הם הרגולטורים של חילוף החומרים לא רק ברמת התא, האיבר, אלא גם ברמת האורגניזם כולו. בחולים עם כיב תריסריון, היחסים של PGE-2 ו-PGF-2, כמו גם cAMP ו-cGMP, השתנו באופן משמעותי. ההפרות המצוינות של המערכות הרגולטוריות של PG ו-CI עשויות להיות מעורבות בניתוק הפעילות של הפונקציות של אזור הקיבה התריסריון, המתבטא בחיזוק של אגרסיבי והחלשה של מנגנוני ההגנה העומדים בבסיס הפתוגנזה של כיב פפטי (P .יא גריגורייב, ז.פ. יעקובנקו, 1998).
    היפר ייצור בסיסי של PGE-2 יכול להיחשב כמעורב בתהליכים אדפטיביים-פיצויים בגוף של חולים עם כיב תריסריון ומכיל פוטנציאל לדלדול של יכולות התפקוד והרזרבה של הסינתזה שלו ככל שחומרת המחלה עולה. חשובים בהתקדמות המחלה הם שינויים בחוסר הסתגלות במערכות הרגולטוריות של PG ו-CI, הנמשכות גם במהלך ריפוי כיב (E.Yu. Eremina, 1996).
    במחלת כיב פפטי, נקבעה הפרה של תפקוד יצירת הנוגדנים של מערכת החיסון ההומורלית, המתבטאת בחוסר איזון של אימונוגלובולינים (ייצור לקוי של אימונוגלובולין A).
    שינויים במערכת החיסונית המקומית בחולים עם כיב פפטי מתייחסים לכל שלוש התצורות הלימפואידיות של לימפוציטים ופסמוציטים של lamina propria, זקיקים לימפואידים, מה שמעיד על הפעלת חסינות תאי T. הפרת הקישור לחסינות תאי T מתבטאת בעלייה משמעותית במספר לימפוציטים T, ירידה בתכולת לימפוציטים T פעילים בשלב החמרה של התהליך. נצפית ירידה בפעילות ובעוצמת הפאגוציטוזיס, כמו גם רמה גבוהה של היסטמין רקמות.
    עם צלקות של כיב, הפעלה משמעותית של המערכת החיסונית והתחדשות של האפיתל מצוינים.
    כידוע, במחלת כיב פפטי ישנה חשיבות רבה לעלייה בתכונות האגרסיביות של מיץ קיבה: חומציות, פעילות פרוטאוליטית, ריכוזי פפסינוגן I, II, שניתן לקבוע גנטית, הפרה של קצב הפרשת הקיבה. בחולים כאלה, התפתחות כיב פפטי היא ככל הנראה על רקע ירידה בהתנגדות של הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון.
    ההתנגדות של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון תלויה במידה רבה בזרימת הדם האזורית, אפילו ירידה מתונה בזרימת הדם - שינוי במיקרו-סירקולציה, היפוקסיה - מלווה בפגיעה בטרופיזם והתחדשות של הקרום הרירי, ולאחר מכן הפעלה של קטבולית. תהליכים והדומיננטיות של אפופטוזיס.
    היפוקסיה של הקרום הרירימתפתח בעיקר בשל תהליכים מקומיים - נזק למיקרו-וסקולטורה והפרות של ויסותו בהשפעת גורמים נוירואנדוקריניים רבים ומה שנקרא מווסת מחזור הדם המקומי.
    עם כיבים הנוצרים כתוצאה מלחץ, נגעים היפוקסיים של הרירית מבוססים על עווית של העורקים, מה שמוביל לקיפאון ודימומים בשכבות התת-ריריות והריריות. הנמק האיסכמי שנוצר והכיבים הליניאריים הנוצרים במקומם נקראים לעתים קרובות "אוטם רירי ליניארי". מנגנוני התפתחותם נובעים מהפרעות כלי דם-מטבוליות, המתאפיינות בהיצרות העורקים, ירידה ביכולת של מיטת כלי דם מתפקדת, צבירה תוך-וסקולרית מוגברת של אריתרוציטים, עלייה בחדירות נימים, האטה בזרימת הדם, אספקת חמצן למצעי חמצון (A.P. Pogromov, 1996).
    במהלך תקופת ההחמרה של כיב פפטי, יש מעט כלי דם באזור הכיב; באחרון מתגלים לעתים קרובות קיפאון אריתרוציטים, מספר מופחת של נימים מתפקדים, אנסטומוזות עורקיות, בצקת perivascular וטרשת סטרומה.
    הפרות של התכונות הריאולוגיות של הדם מתווספות לפגיעה במיקרו-וסקולטורה. הצמיגות שלו עולה, צבירה של טסיות הדם עולה, ויכולת העיוות של אריתרוציטים פוחתת. השינויים המורפופונקציונליים המתעוררים במערכת המיקרו-סירקולציה מובילים בהכרח להפרעות מקומיות בהמודינמיקה של רירית הקיבה התריסריון.
    בשרשרת מורכבת של התפתחות של מחלות כרוניות במערכת העיכול, היפוקסיה היא משתתף הכרחי וגורם בייצוב התהליך הפתולוגי. הירידה בפעילות של תהליכים ביו-אנרגטיים המתפתחת לאחר מחסור בחמצן מלווה לא רק בירידה בתכונות המגן של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון, אלא גם בהכללת חוליה חדשה בתהליך הפתולוגי - עליה. ביצירת רדיקלים חופשיים של חמצן וחמצן שומנים (LPO).
    גורמים פתוגנטיים רבים מעוררים דיפוזיה של H+ חזרה, שהיא הקישור הפתוגני המוביל במחלת כיב פפטי. זה חוסם נשימה מיטוכונדריאלית, וכתוצאה מכך כל התהליכים המטבוליים מופרעים, מופעלת תגובת החמצן של השומנים, מה שמוביל לנמק של קרומי התא.
    הוכח כי הפעלה מוגזמת של תהליכי LPO היא נקודה חשובה בפתוגנזה של כיב פפטי. הפעלתו בתאי אפיתל הבור היא אחד הגורמים המובילים המעכבים את ההתנגדות של רירית הקיבה התריסונית (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofeev, 1983, 1993).
    נקודת המוצא לנטייה לכיב פפטי, כמו גם גורמים של הישנות תכופה ומהלך חמור של המחלה, עשויה להיות נוכחות של זיהום Hp.
    נכון להיום, Hp נחשב לגורם אטיולוגי חשוב בדלקת קיבה, רוב כיבי התריסריון והקיבה, וכמה מחלות אחרות.
    לפי הנתונים שלנו (N.V. Kharchenko, 1998), Hp נמצא ב-70-75% מהמקרים אצל אנשים עם תלונות על תפקוד לקוי של תעלת העיכול. Hp מתייחס למה שנקרא זיהומים איטיים - כמו, למשל, הגורם הסיבתי של שחפת.
    כיב פפטי יכול להיחשב כמחלה זיהומית. יותר מ-90% מהחולים עם כיבים בתריסריון נגועים ב-Hp. תפקידו של Hp בפתוגנזה של כיב תריסריון מאושר בנוסף על ידי העובדה שחיסול Hp מבטל כמעט לחלוטין את ההתקפים שלו.
    Hp הוא גם אחד הגורמים האטיולוגיים העיקריים של כיבי קיבה. יותר מ-70% מהחולים עם כיבי קיבה נגועים ב-Hp. הירידה בתדירות החזרה של כיב קיבה, המושגת עם חיסול Hp, בולטת פחות מאשר עם כיב תריסריון. דלקת קיבה כרונית, הנצפית עם כיב קיבה, היא, ככלל, דלקת פנגאסטריטיס, כלומר. האנטרום, הגוף ופונדוס הקיבה מעורבים בתהליך. זה בולט במיוחד אצל אותם חולים המפתחים כיבים בבגרות. Pangastritis, בשילוב עם כיב קיבה, מתבטא בדרגות שונות של ניוון של בלוטות הקיבה ומטפלזיה מעיים של האפיתל, המשקפת את משך ההדבקה של החולה עם Hp.

    כידוע, מחלת כיב פפטי אינה מתפתחת בכל החולים הנגועים ב-Hp. הסיבה לכך היא שחלק מהזנים יש את היכולת לעורר תגובה רירית חזקה יותר מאחרים. לפיכך, זנים מהסוג הראשון, שיש להם סמנים פנוטיפיים - רעלן ואקווליזציה (Vac A) ו(או) גן הקשור לציטוטוקסין - חלבון Cag A, ממריצים את הסינתזה של מתווכים ציטוקינים אנטי דלקתיים על ידי אפיתל הקיבה, ולאחר מכן חדירת ה-Cag A. קרום רירי על ידי תאים דלקתיים ושחרור מטבוליטי חמצן תגובתיים על ידם בצורה הרבה יותר חזקה, מאשר זנים מהסוג השני, Vac-A- ו(או) Cag-A-negative. הוכח כי רוב הזנים מהסוג השני גורמים לדלקת קיבה כרונית, בעוד שזנים מהסוג הראשון גורמים לכיב פפטי ולסרטן הקיבה (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
    Hp הוא הגורם האטיולוגי להופעת רוב ה-MALT-לימפומות המובחנות בצורה גרועה ונמצא ביותר מ-90% מהחולים הללו. לימפומות MAJLT הן גידולים מובחנים בצורה גרועה הפולשים לאפיתל הבלוטות של הקיבה. הם אינם נוטים להתפשט ולעיתים קרובות יותר נשארים מקומיים למשך תקופה ארוכה. MALT-לימפומות מקורן בהצטברויות של לימפוציטים B בלמינה פרופריה של רירית הקיבה.
    מאמינים שהתפתחות MALT-לימפומה היא משנית עקב גירוי אוטואימוני בגסטריטיס הנגרמת על ידי Hp.
    MAJIT-לימפומה עוברת רגרסיה או נעלמת עם חיסול Hp.
    קרצינומה של הקיבה היא הגידול הממאיר השני בשכיחותו המשפיעה על האיברים הקרביים ברחבי העולם. השילוב האפידמיולוגי של קרצינומה עם HP הוקם זה מכבר. בסקר סרולוגי של 3000 מתנדבים מ-13 מדינות, נמצא כי הסיכון לפתח סרטן קיבה גבוה פי 6 בחולים עם נוגדנים מסוג IgG המכוונים נגד Hp.
    Hp, המיישבת את רירית הקיבה ואת פקעת התריסריון, מפעילה את מערכת המשלים, גורמת לדלקת תלוית משלים, ובמקביל מגרה תאים בעלי יכולת חיסונית, המשחררת מספר אנזימים ליזוזומליים בעלי השפעה הרסנית. במקביל, מעוכבות הסינתזה וההפרשה של גליקופרוטאין ריר קיבה, אפיתליוציטים נפגעים, יכולת ההתחדשות שלהם ושלמות כיסוי האפיתל מופחתים, מה שיוצר תנאים לדיפוזיה הפוכה משופרת של H+ ולפגיעה נוספת בקרום הרירי. .
    במהלך התיישבות Hp בקרום הרירי, שינויים חיסוניים מקומיים מתרחשים עם התפתחות של תגובות מושהות, המובילות לחדירה דלקתית או גרנולומטית ובסופו של דבר לאימונוציטוליזה (הרס חיסוני) והיווצרות כיב באזור ה-Hp. הקרום הרירי של הקיבה או התריסריון, לרוב בחולים עם גורמים בעלי נטייה - גנטית, חברתית, מתח וכו'.

    בהשפעת Hp, ייצור אינטרלוקינים ברירית הקיבה, שומנים ביו-אקטיביים (לויקוטריאנים), רכיבי משלים עולה, ולאחר מכן תגובה ספציפית לאנטיגן, היווצרות אנטי-Hp IgG בסרום הדם של חולים עם Hp חיובי. כיב פפטי, התורם להתקדמות התהליך.
    ההשפעה הציטופרוטקטיבית של פרוסטגלנדינים קשורה ליכולתם לעורר את היווצרות ריר קיבה, יון ביקרבונט ולהפחית את הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן.
    הירידה בריכוז הפרוסטגלנדינים בקרום הרירי של האנטרום בחולים עם מחלת כיב פפטי משקפת את עיכוב מנגנוני ההגנה התורמים לביטוי ההשפעות המזיקות של Hp ודלקת הנגרמת מזיהום.
    בנוסף, ל-HP יש השפעה מגרה על תהליך ההפרשה בקיבה: 1) עקב אלקליזציה של האנטרום עקב הידרוליזה של אוריאה על ידי אוריאה, מה שמוביל להיפרגסטרינמיה; 2) בעקיפין דרך גסטריטיס כרונית. Hp לא רק מפחית את תכונות ההגנה של הממברנה הרירית של אזור הקיבה התריסריון, אלא גם מגרה את הפרשת יתר של חומצה הידרוכלורית.
    נכון לעכשיו, הוכח כי ל-Hp תפקיד מכריע בהגברת גורמי התוקפנות במחלת כיב פפטי וזה נעשה בעיקר על ידי זנים ציטוטוקסיים "אגרסיביים".
    בנוסף, חיידק זה מעכב את תהליך הריפוי של כיבים. ההתחדשות של הממברנה הרירית מסופקת על ידי היחס בין ניאופלזמה של התא ואובדן שלהם, בעיקר על ידי chuptosis. בחולים נגועים, בשולי הכיבים, אפופטוזיס גובר פעמים רבות על פני ריבוי. לפיכך, להתפתחות כיב פפטי, במיוחד בתריסריון, יש צורך להחזיק לפחות שני גורמים: חומצה-פפטית ו-Hp (L.I. Aruin, 1998).
    דלקת קיבה כרונית (גסטרודואודיטיס) וכיב פפטי יכולים להיות מיוצגים כמחלה אחת במונחים אטיולוגיים ופתוגנטיים. הביטוי הקלאסי: "ללא חומצה - אין אולקוס" בשנת 1989, ד' גרהם הציע להוסיף: "ללא Hp - אין הישנות של הכיב".
    ראוי לציין במיוחד את הסיכון לכיבים בעת נטילת תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs); 10-30% מהכיבים מהמספר הכולל מתרחשים תחת השפעת NSAIDs.
    יותר מ-30,000 אנשים בעולם נוטלים NSAIDs מדי יום, ול-25% מהם יש תופעות לוואי של נטילת התרופה.

    NSAIDs גורמים להפרעות מיקרו-וסקולריות (איסכמיה), להיווצרות רדיקלים חופשיים המגבירים את הנזק הרירי, מגבירים את הדיפוזיה ההפוכה של יוני מימן, מפחיתים את סינתזת הריר, מגבירים הפרשת חומצה הידרוכלורית וכו'. הרעילים ביותר מקבוצת NSAIDs הם אינדומתצין, חומצה אצטילסליצילית (אספירין), פירוקסיקאם; פחות רעיל - דיקלופנק, איבופרופן.

    זיהום hp,בהיותו אחד הזיהומים הנפוצים בעולם, ב-100% מהמקרים זה יכול להיות הגורם לדלקת קיבה אנטראלית כרונית, ב-85-95% מהכיבים בתריסריון וב-60-70% מהמקרים - כיבי קיבה.
    הרס (חיסול) של Hp בקרום הרירי של אנשים נגועים מוביל ל:
    ♦ היעלמות של הסתננות דלקתית ברירית הקיבה;
    ♦ הפחתה משמעותית בתדירות הישנות של כיבי קיבה ותריסריון;
    ♦ הפוגה היסטולוגית של מלטומה קיבה;
    ♦ אולי להפחתה משמעותית בסיכון לסרטן הקיבה.
    חיסול Hp שבוצע בצורה לא מספקת או שגויה גורם להיווצרות של מספר רב של זני חיידקים באוכלוסיה עמידים לפעולת אנטיביוטיקה ידועה, מטרונידזול.
    אבחון זיהום Hp צריך להתבצע בשיטות המזהות ישירות את החיידק או את תוצריו המטבוליים בגוף החולה (ראה "דלקת קיבה כרונית").
    כיום, משתמשים במונחים "כיב פפטי של הקיבה", "כיב פפטי של התריסריון", גם "כיב פפטי".
    ולמרות שעם כיב פפטי (מונח מוכר יותר עבורנו), שינויים מתרחשים בכל הגוף: הפרה של החסינות התאית וההומורלית, רמות הגסטרין, תהליכי חמצון שומנים, cAMP, cBMP וכו', המונח "כיב פפטי" הוא נרחב בשימוש בכל העולם".
    אין סיווג אחד של מחלת כיב פפטי. הסיווג המוצע, לדעתנו, נוח בעבודה מעשית, הוא מספק מידע מירבי על המחלה.

    סיווג כיב פפטי

    I. לפי לוקליזציה של הפגם הכיבי (קיבה, ושט, תריסריון, משולב, postbulbar).

    II. שלב המחלה (החמרה, הפוגה לא מלאה, הפוגה).
    III. חומרת הקורס (קל, בינוני, חמור).
    IV. קשר עם Hp (קשור ל-Hp או לכיב שלילי Hp).
    V. שינויים נלווים באזור הקיבה התריסריון (נוכחות ניוון של רירית הקיבה, נוכחות של מטפלזיה, שחיקות, פוליפים, ריפלוקס תריסריון, קיבה ושט).
    VI. סיבוכים במערכת העיכול (דימום, היצרות, ניקוב, ממאירות).
    בנפרד, יש צורך לייחד כיבים המתרחשים בהשפעת נטילת תרופות, כיבי מאמץ, כיבים המתרחשים בחולים עם מחלות אחרות (מחלת קרוהן, לימפומה, מחלות אנדוקריניות, שחמת כבד, כיבים סניליים ועוד).

    מרפאה (סימפטומים) של כיב פפטי של הקיבה והתריסריון.

    הביטויים הקליניים של מחלת כיב פפטי הם רב-גוני.. השונות שלהם קשורה לגיל, למין, למצב הכללי של גוף המטופל, משך המחלה, תדירות החמרות, לוקליזציה של הכיב ונוכחות של סיבוכים. לנתוני האנמנזה ולניתוח תלונות החולה חשיבות רבה להכרה במחלה זו. התסמין המוביל של מחלת כיב פפטי הוא כאב, המאופיין בקורס לא מסובך על ידי מחזוריות במהלך היום, עונתיות (תקופת אביב-סתיו).
    כאב במחלת כיב פפטי קשור בדרך כלל לצריכת מזון. הקצו כאב בלילה, רעב, מוקדם (ב-20-30 דקות), מאוחר (ב-1.5-2 שעות לאחר האכילה בשיא העיכול). לאחר הקאות, אכילה, נוגדי חומצה, נוגדי עוויתות, כאבים בכיב פפטי ברוב המקרים יורד או נעלם.
    כאב מוקדם אופייני ללוקליזציה של כיב בקיבה, מאוחר - עבור כיבים הממוקמים בסמוך לפילורוס ובתריסריון, כאבי לילה ורעב אפשריים בשני הלוקליזציות של התהליך הכיבי.
    כיבים של החלק הלבבי של הקיבה, הממוקמים לעתים קרובות יותר על הקיר האחורי של הקיבה, מאופיינים בכאב קל, אלא תחושת כובד, לחץ, צריבה מאחורי תהליך ה-xiphoid או בצד שמאל באפיגסטריום. ההקרנה של כאב זה זהה לזו של אנגינה פקטוריס. שלא כמו אנגינה פקטוריס, היא מתרחשת 20-30 דקות לאחר האכילה ונעלמת לאחר נטילת נוגדי חומצה.
    כאב בלוקליזציה של הכיב על העקמומיות הקטנה אינו חזק, כואב באזור האפיגסטרי או משמאל לקו האמצע, מתרחש 1-1.5 שעות לאחר האכילה ומפסיק לאחר פינוי המזון מהקיבה.
    לכיבים הנוצרים על הקימור הגדול יותר של הקיבה אין תסמונת כאב אופיינית. הכאב מגיע לעוצמה מסוימת כאשר הכיב ממוקם בתעלת הפילורית, הוא מתרחש 40 דקות - שעה לאחר האכילה. הכאב הוא חמור, התקפי. על פי ביטויים קליניים, כיב פילורי דומה לכיב התריסריון. עם זאת, עוצמת הכאב, הקרנה להיפוכונדריום הימני, הגב, מאחורי עצם החזה ואי-הקשר התכוף שלו לצריכת מזון, כמו גם הקאות מתמשכות עם כמות גדולה של תוכן חומצי, ירידה במשקל גורמות לחשוד כיב של קיבה פילורית (F.I. Komarov, 1996). כאשר הכיב ממוקם בפקעת התריסריון או באנטרום הקיבה, כאב מתרחש לעיתים קרובות על קיבה ריקה (כאבי רעב), בלילה ו-1.5-2 שעות לאחר הארוחה (כאב מאוחר). לאחר האכילה, הכאב בדרך כלל פוחת. כאשר הכיב ממוקם על הקיר האחורי, לעתים קרובות מצטרפים עווית של הסוגר של אמפולת הכבד-לבלב, דיסקינזיה מרה וכיס מרה "קונגסטיבי". חולים מתלוננים על תחושת כבדות, כאב בהיפוכונדריום הימני.
    כיב פפטי עם לוקליזציה של הכיב באזור postbulbar מתרחש בעיקר אצל אנשים בגיל העמידה וקשישים. כאב מתמשך המקרין לכתף ימין, היפוכונדריום ימין או שמאל מצביע על מעורבות של דרכי המרה והלבלב בתהליך הפתולוגי. חולים עם כיבים בולבוסים חווים לעתים קרובות הקאות מתמשכות וכולסטזיס. כאב עם לוקליזציה זו של הכיב מתרחש 3-4 שעות לאחר הבליעה, לעתים קרובות התקפי בסוג הקוליק.

    אופי הכאב יכול להיות עמום, שורף, כואב. מצבים כאלה עשויים להתבסס על עלייה מעת לעת של פילורוספזם וגסטרוספזם עם הפרשת יתר.
    התסמין השכיח והמוקדם ביותר של כיב פפטי הוא צרבת - זריקת תוכן חומצי של הקיבה לתוך הוושט, תחושת צריבה מאחורי עצם החזה, טעם חמוץ ומתכתי בפה. לעתים קרובות צרבת (תחושת צריבה מאחורי עצם החזה) משולבת עם כאב. יש צרבת מאוחרת, רעבה, לילית. מנגנון הצרבת קשור לא רק עם החומציות הגבוהה של מיץ הקיבה, אלא גם עם ריפלוקס קיבה-ושטי, הנובע מירידה בטונוס הסוגר הלבבי. הקאות קשורות לעתים קרובות לכאב. היא מתרחשת בדרך כלל בשיא הכאב (לעיתים קרובות המטופל עצמו גורם לכך) ומביאה להקלה למטופל. להקאה יש טעם וריח חמצמצים.
    התיאבון ברוב החולים עם כיב פפטי אינו מופרע.
    במחלת כיב פפטי, עצירות נצפית לעתים קרובות עקב התרחשות של רפלקס דיסקינזיה של המעי הגס, הקפדה על תזונה חסכונית, מנוחה במיטה ותרופות.
    מבין התסמינים השכיחים האחרים של המחלה, היפוכונדריה מצוינת לעתים קרובות: מצב רוח רע, עצבנות, עייפות קלה, הפרעות שינה.
    כיבים משולבים מתרחשים כאשר יש פגם כיבי בפקעת התריסריון ובקיבה או כיב ועיוות ציטרי. כיבים משולבים כאלה נרשמים לעתים קרובות אצל אנשים צעירים. במקרה זה, המחלה מאופיינת בקורס מתמשך, חוסר עונתיות והתקפים תכופים.
    כיבים מרובים מתייחסים כאשר מאובחנים שני כיבים או יותר. כיבים ארוכי טווח שאינם מרפאים הם כיבים הנרפאים במשך יותר מ-2.5-3 חודשים.
    כאשר בודקים חולים עם כיב פפטי, ניתן לקבוע נסיגת בטן, לעתים רחוקות יותר - נפיחות, עם היצרות פילורית - פריסטלטיקה עם אנטיפריסטליס עקב תנועתיות מוגברת של הקיבה. עם הקשה של הבטן, כאב הקשה הוא ציין, עם הקשה באזור האפיגסטרי, סימפטום חיובי של מנדל הוא ציין. בכיב קיבה, הכאב נקבע על ידי מישוש באזור האפיגסטרי או בתהליך ה-xiphoid, עם כיבים pyloroduodenal - באזור pyloroduodenal.
    עם כיבי קיבה וכיבים של הקיר האחורי של התריסריון, כאבי מישוש עשויים שלא להתבטא אפילו על רקע כאב עז. כאשר הכיב חודר לתוך הלבלב מצטרפים תסמיני הלבלב: לאחר האכילה הכאב אינו נרגע אלא מתגבר, מופיעות בחילות עם דחף להקיא, גיהוקים וצואה לא יציבה. הכאב הופך לחגורה או מקרין לגב. כאשר הכיב חודר לרצועת ההפטודואודנל, הכאב מופיע זמן קצר לאחר האכילה, מתמקם בהיפוכונדריום הימני, מקרין לכתף ימין ולגב. לעיתים קרובות יש ירידה בתיאבון, יובש בפה, בחילות ולעיתים הקאות בבוקר. במישוש, כאב באזור Chauffard, סימפטומים חיוביים של מנדל, Zakharyin, מוסי-Georgievsky הימני ותסמין phrenicus נקבעים. חדירת הכיב אל תוך האומנטום מלווה בתסמונת כאב מתמשכת המקרינה לגב, לרוב לנקודה אחת. ניקוב הכיב מלווה בכאבי פגיון בחלל הבטן, עד לאובדן הכרה, חיוורון של העור, תווי פנים מחודדים, דופק חוטי ותסמינים נוספים של גירוי פריטוניאלי.
    רק כיבי קיבה עוברים ניוון סרטני, גידולים ממאירים של רירית התריסריון מתרחשים כקאזיסטריה. יש להדגיש שכפי שהוכיחו שנים רבות של מחקר, תדירות הממאירות של כיבי קיבה, על פי הספרות, מוערכת יתר על המידה, שכן לעתים קרובות צורות כיבית ראשוניות של סרטן נחשבות בטעות לכיב קיבה. כיבים סרטניים בהשפעת הטיפול עוברים לעיתים קרובות אפיתל, חולים משתחררים עם "כיבים מרפאים", ולאחר 1.5-3 שנים הם מאובחנים עם סרטן הקיבה בשלב III-IV. הניוון האמיתי של כיב לסרטן הוא נדיר.
    מקום מיוחד תופסים את מה שנקרא כיבי קיבה סניליים, הממוקמים בפרוקסימלית (תת-לב או לב) של המחלקה שלו. כיבים אלה הם סימפטומטיים, טרופיים, הקשורים לפגיעה במיקרו-סירקולציה ברירית הקיבה. הם אינם מתחדשים, אך אינם מתרפאים במשך זמן רב (עד 6 חודשים) ודורשים הכללת תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה (גסטרוצפין, עגוניל, טרנטל, קאוינטון וכו') בקומפלקסים רפואיים. כיבים על רקע נטילת NSAIDs מתבטאים לרוב בדימום.

    אצל אנשים צעירים, מתבגרים, כיב פפטי עלול להתרחש באופן לא טיפוסי עם דומיננטיות של הפרעות נוירוווגטטיביות. התמונה הקלינית עשויה להיות נשלטת על ידי צרבת כמקבילה לכאב.
    עם כיב פפטי, סיבוכים אינם נדירים - דימום במערכת העיכול, המאופיין בתסמונת קלינית, כולל המטמזיס, צואה זפת ותסמינים של איבוד דם חריף. ישנם דימומים חריפים וכרוניים, ברורים, המתבטאים בהקאות דמיות, צואה זפתית, ונסתרים, הנקבעים על ידי ניתוח תכולת תעלת העיכול לאיתור דם (יחיד וחוזר).
    לפיכך, הביטויים הקליניים והתסמינים של מחלת כיב פפטי קשורים ללוקליזציה של התהליך, לחומרת המהלך, לגיל החולים, ומשתנים במידה רבה בהתאם למעורבות של איברים סמוכים בתהליך הפתולוגי וסיבוכים של המחלה.

    אבחוןכיב פפטי

    תפקיד מכריע באבחון המחלה ממלאים צילום רנטגן ובעיקר מחקרים אנדוסקופיים. אבחון רנטגן של כיב פפטי מבוסס על סימנים ישירים (מורפולוגיים) ועקיפים (פונקציונליים). הסימנים הישירים כוללים סימפטום של נישה, פיר כיבי ועיוות כיבית וכיבית של דופן הקיבה והתריסריון (התכנסות של קפלי רירית, צלקת כוכבית, קיבה דו-לוקולרית בצורת חילזון או שעון חול). מילוי הדוק של הקיבה עם בריום סולפט משמש, כמו גם ניגודיות כפולה של הקיבה.
    בדיקה אנדוסקופית היא השיטה האמינה והאמינה ביותר המאפשרת לך לאשר או לדחות את האבחנה של כיב פפטי, לקבוע את לוקליזציה של הכיב, צורתו, גודלו, ולשלוט בהחלמה או הצטלקות של הכיב, להעריך את ההשפעה של טיפול.

    תמונה אנדוסקופית של כיב פפטילקבוע פגמים כיבים או שוחקים ושינויים דלקתיים-דיסטרופיים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון. מצבים טרום-כיביים כוללים שינויים שחיקתיים בקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון. לפי E.I. Tkachenko ושותפים למחברים (1996), שחיקות מחולקות לפי משך הקיום לאקוטיות וכרוניות. שחיקות חריפות כוללות שחיקות שטוחות, שתקופת האפיתל שלהן אינה עולה על 2-7 ימים, כרוניות - קיימות (ללא התפתחות הפוכה) 30 יום או יותר.
    מבחינה אנדוסקופיתשחיקות חריפות הן פגמים פולימורפיים שטוחים (נקודתיים, ליניאריים, מצולעים) של הקרום הרירי מתחת לפיברין או המטין הידרוכלוריד (שחיקות דימומיות), וכרוניות הן שחיקות מוגברות (שלמות), תצורות פוליפואיד מעוגלות, בוגרות או לא בשלות.
    בהתחשב באטיולוגיה, שחיקות חריפות מחולקות לראשוניות (אקסוגניות) - אלו שחיקות הנגרמות על ידי מצבי לחץ, כמו גם חשיפה לקרום הרירי של גורמים חיצוניים (אתנול, תרופות), ומשניות (אנדוגניות), הנובעות כ- סיבוך של מחלות שונות (V.B. Grinevich et al., 1996).
    כאשר בודקים חולים, לרוב מתגלים 1-2 כיבים, בתדירות נמוכה יותר - מספר כיבים יכולים להיות מקומיים בו-זמנית בקיבה ובתריסריון. בתריסריון, כיבים ממוקמים בחלקו הראשוני, לעתים קרובות יותר בנורה על הקירות הקדמיים והאחוריים שלה. ייתכנו כיבים "נושקים", הממוקמים בו זמנית על הקירות הקדמיים והאחוריים.
    כיב חריף הוא פגם ברירית עמוק, לעתים קרובות תת-רירית; כל שכבות המעי יכולות להיות מושפעות. כיב חריף עשוי להתבסס לא על תהליך דלקתי, אלא על נמק עם שינויים ברורים בכלי הדם. כיב חריף מרפא לעתים קרובות יותר ללא צלקת.
    בכיב פפטי של הקיבה או התריסריון נצפה נמק של הקרום הרירי, השכבות התת-ריריות ולעתים קרובות שריריות, עם פגיעה באנדותל כלי הדם, מיקרוטרומביים, שטפי דם או חדירות לא ספציפית של אלמנטים תאיים. מצע כזה של המחלה מתגלה ללא קשר לנוכחות או היעדרו של Hp (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997, וכו').
    כיבים בפקעת התריסריון הם לרוב בקוטר של 0.3 עד 1.5 ס"מ. כיבים בתריסריון בקוטר של 0.6 עד 1 ס"מ וכיבי קיבה מ-0.5 עד 1.2-2 ס"מ נחשבים גדולים, עד 3-5 ס"מ - ענקיים.
    שלבי הריפוי של כיבים בתריסריון ובקיבה דומים.
    ישנם שלושה שלבים של כיבים: פעיל (AI ו-AII), שלב הריפוי (H1 ו-H1I) ושלב הצטלקות (SI,hfjh "צלקת אדומה", ו-SII, או "צלקת לבנה"). תהליכי התחדשות מסתיימים בהיווצרות "צלקת לבנה" מספר שבועות או חודשים לאחר ההחמרה. הפוגה קלינית מתרחשת, ככלל, מוקדם יותר, בשלב של "צלקת אדומה" או אפילו היווצרותה.
    עם כיבים של החלקים התת-לביים והלביים של הקיבה, האבחנה האנדוסקופית קשה בגלל מספר גורמים. יתכנו עודפים בקיבה (בצורת שעון חול), עיבוי קפלי הקרום הרירי, עיוות ציטרי-כיב המונע את ביצוע ההתקן. יישור מספיק טוב של דפנות הקיבה נמנע על ידי פעורי הלב והחזרה מתמדת של אוויר על ידי המטופל במהלך בדיקה אנדוסקופית.
    זיהוי כיבים בקימור הגדול יותר של הקיבה, המהווים 1.5-5% מכלל הכיבים, הוא גם קשה, שכן האחרונים נמצאים לאורך כל הקימור הגדול יותר - מחלק התחתון של הקיבה ועד למוצאה, ובחלק התחתון של הקיבה. נוכחות של כמות גדולה של נוזל וליחה ב"אגם", זה יכול לסגור את הכיב.
    עם כיב פפטי, צורות שונות של gastroduodenitis מתגלות (משטחית לאטרופית).
    חשוב באבחון של כיב פפטי הוא חקר תפקודי הפרשה, פפסינו, חומצה של הקיבה. האינדיקטורים העיקריים להפרשת קיבה בחולים עם כיב פפטי כוללים את נפח מיץ הקיבה, ריכוז וחומצה הידרוכלורית, כמות החלבון הכוללת במיץ, ריכוז וחיוב חלבוני ריר, סך פפסין (פעיל ולא פעיל) , הריכוז והחיוב של פפסין פעיל (פעילות פרוטאוליטית).
    כאשר מעריכים את תפקוד יצירת החומצה של הקיבה, יש חשיבות עיקרית לחישוב החיוב של חומצה הידרוכלורית, כלומר. כימות הייצור שלו בשעה 1. אינדיקטורים אלה אינם מבוטאים במיליגרם, אלא ביחידות של SI מילי-אקוויוולנטים לשעה (meq/h) או במילימול לשעה (mmol/h). לשתי היחידות האחרונות יש אותו ערך מוחלט מכיוון שחומצת הידרוכלורית היא חומצה חד-בסיסית.
    הפרשת הקיבה נבדקת בשלב הבסיסי והגירוי.
    כדי לקבוע את היחס בין השלב הנוירוכימי המומרץ על ידי היסטמין ופנטגסטרין, לבין שלב הרפלקס המותנה המומרץ על ידי עצב הוואגוס, משתמשים במינונים קטנים של אינסולין, הגורמים, באמצעות אפקט היפוגליקמי חלש, לעירור של מרכזי ההיפותלמוס הגבוהים יותר של דחפים פאראסימפתטיים. גירוי לאחר מכן של הפעילות התפקודית של תאים פריאטלים.
    בדיקת ההיסטמין-אינסולין מתבצעת בשתי מנות (כל ממריץ משמש במשך יום אחד). הוא משמש כבסיס לבחירת הטיפול (ואגוטומיה כירורגית או חסימת עצב ואגוס תרופתית), וכן להערכת תפקוד הקיבה לאחר וגוטומיה פרוקסימלית סלקטיבית.
    על מנת לעורר הפרשת קיבה, מוזרקת תמיסה של 0.1% של היסטמין תת עורית (0.2 מ"ל או, לעתים קרובות יותר, 0.1 מ"ל לכל 10 ק"ג ממשקל הגוף של המטופל), הנקראת בדיקת Kay המקסימלית או התת-מקסימלית, בהתאמה.
    Pentagastrin ניתנת בשיעור של 6 מיקרוגרם לכל ק"ג משקל גוף של הנבדק. רצוי להשתמש בהיסטמין ובפנטגסטרין על רקע אנטיהיסטמינים (סופרסטין או דיפנהידרמין), הניתנים 1 מ"ל פרנטרלית מיד לפני גירוי הפרשת הקיבה.
    עקב שגיאות ואי דיוקים אפשריים במחקר החלקי של הפרשת חומצה הידרוכלורית בחולים עם כיב פפטי, רצוי להחליף או להשלים אותו ב-pH-metry (קביעת ה-pH של תכולת חלקים שונים של הקיבה, הוושט ותריסריון על ידי מדידת הכוח האלקטרומוטיבי שנוצר על ידי H +), ביצעו בדיקה חד ורב ערוצית או קפסולת רדיו. אינדיקטורים ל-pH תוך קיבה בגוף הקיבה בחולים עם כיב פפטי מופחתים ל-0.9-1.1 (בדרך כלל 1.3-1.7). תפקוד יצירת החומצה של הקיבה נחשב נורמלי אם במהלך מחקר שעתי בשלב הבסיסי של ההפרשה ה-pH בגוף הקיבה הוא 1.6-2, בשלב המגורה הוא 1.2-2. עם עלייה בייצור חומצה, ה-pH הוא 1.5 או פחות, 1.2 או פחות, בהתאמה. ב-pH של 2.1-5.9 של ההפרשה הבסיסית ו-pH של 2.1-3 של ההפרשה המגורה, אומרים.
    לגבי תת-חומציות, וב-pH 6 ו-5, בהתאמה, לגבי חומציות.
    נכון לעכשיו, ניטור מסביב לשעון של pH בגוף הקיבה בתנאים בסיסיים משמש לבחירת מנה אינדיבידואלית של תרופות נוגדות הפרשה. ה-pH היומי הממוצע במעכבי יצירת חומצה צריך להיות כ-4 במהלך היום.
    - בהפרשה גבוהה של חומצה הידרוכלורית, מספיק לקבוע את ה-pH בחלק הבסיסי.
    ייצור חומצת הידרוכלורית (החיוב שלה) במהלך תקופת ההפרשה הבסיסית מעיד על מצב הוויסות הנוירו-הומורלי ובמידה פחותה על מבנה בלוטות רירית הקיבה. ייצור חומצה הידרוכלורית לאחר גירוי מצביע על התכונות המורפולוגיות של הרירית ותלוי במסה של תאי הקודקוד (הם עשויים לרדת עם ניוון או לעלות עם היפרפלזיה).
    כשיטות נוספות לבדיקה של חולים עם מחלות קיבה ותריסריון, ניתן להשתמש באולטרסאונד כאשר הקיבה מלאה ב-200-300 מ"ג מים חמים, טומוגרפיה ממוחשבת עם תמיסה של חומר ניגוד. שיטות אלה מאפשרות לך לקבוע את קוטר הפילורוס, את עובי הקירות שלו, את הטון, הפריסטלטיקה, את מצב הקפלים.

    טיפול בכיב פפטי של הקיבה והתריסריון.

    עקרונות טיפול חשובים הם מורכבות, שיטתית, משך טיפול מספק (6-7 שבועות לכיב קיבה ו-4-5 שבועות לכיבים בתריסריון), במידת הצורך, אשפוז בזמן בהתאם למשטר המבטיח את מנוחתו של המטופל.
    יחד עם עמידה במשטר, תזונה טיפולית נחשבת לגורם חשוב בטיפול המורכב בחולים עם כיב פפטי במהלך החמרה. הדיאטה מקדמת את הריפוי של כיב פפטי על ידי הפחתת הלחץ התפקודי של בלוטות הקיבה העיקריות, דיכוי ייצור של חומצה הידרוכלורית ופפסין, וגם על ידי קשירתם בשל תכונותיהם של מספר מוצרים (חלב, ביצים, חמאה), עיכוב תנועתיות, הגנה על הקרום הרירי של אזור הקיבה התריסריון מפני הפעולה של גורמים מזיקים. אספקה ​​מספקת של חומרים מזינים חיוניים עוזרת להגביר את יכולת ההתחדשות של הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.
    חולים עם כיב פפטי צריכים לספק חסכון מכני (הימנע ממזון מטוגן, חריף, מעושן, מחוספס, קיטור, קצוץ מזון), כימיקלים (למעט מרק, מיצוי, זנים חומציים של פירות וירקות, משקאות מוגזים, הגבלת מלח) וחיסכון תרמי של הקיבה במהלך החמרה של המחלה.
    הארוחות צריכות להיות חלקיות, יש צורך להקפיד על הדיאטה.
    תרופות נוירוטרופיות שונות, כמו גם הליכים פיזיותרפיים, ניתנים לרשום 1.5-0.5 שעות לפני הארוחות.
    בחולים עם כיב פפטי, במיוחד בגיל צעיר, הגוף זקוק לכמות נוספת של חומר פלסטי. נקבע כי הצורך המינימלי והאופטימלי בחלבונים בחולים כאלה, ללא קשר למיקום הכיב, גבוה יותר מאשר אצל בריאים.
    יעילות הטיפול תלויה במידה רבה בהתנהגות המטופלים במהלך הטיפול ואחריו, דיאטה, התמכרות לעישון, צריכת אלכוהול (E.I. Zaitseva et al., 1986). טיפול במעשנים ארוכי טווח, במיוחד אלו המעשנים במהלך הטיפול, מלווה בצלקות ממושכות יותר של כיבים (4 שבועות ומעלה). במקביל, הצטלקות מתעכבת בשלב של "צלקת אדומה" עם דלקת periulcerous של הקרום הרירי, ועם כיבי קיבה, נשארת דלקת periulcerous papillary gastritis. במעשנים כבדים, מיגור Hp מתגלה באחוז קטן יותר מהמקרים בהשוואה ללא מעשנים.

    טיפול תרופתי מסורתי של כיב פפטי, המבוסס על ההשפעה על הקשרים הפתוגנטיים של המחלה, נותר ברובו לא מושלם. עם זאת, שיטת הטיפול בחולים ממשיכה להשתפר, בעיקר בשל הכללת תרופות חדשות ויעילות בטיפול המסורתי.
    השילוב הנכון של תרופות בסיסיות נגד כיב עם טיפול אנטי-הליקובקטר למיגור מאפשר לך לפתור בהצלחה את המשימות העיקריות העומדות בפני הרופא בטיפול בחולה עם החמרה של כיב פפטי: הקלה בסימפטומים קליניים, השגת צלקות של כיב, מניעת הישנות לאחר קורס טיפול.
    טיפול בסיסי בתרופות נוגדות הפרשה נשאר אחד העקרונות העיקריים של טיפול במהלך החמרה של כיב פפטי, אשר תפקידו לחסל את הסימפטומים הקליניים של המחלה ולהשיג צלקות של הכיב בזמן הקצר ביותר. לצורך כך משתמשים כיום בתרופות נוגדות חומצה, חוסמי קולטן מוסקריניים סלקטיביים (פירנזפין), חוסמי H2, חוסמי משאבת פרוטון.
    ניתן לחלק את כל התרופות המשמשות למחלת כיב פפטי למספר קבוצות:
    1. השפעה על הגורם החומצתי-פפטי תוך קיבה.
    2. שיפור תהליכי תיקון.
    3. השפעה על יצירת ריר.
    4. הגנה על הממברנה הרירית של אזור הקיבה התריסריון מפני השפעות חומצה-פפטית.
    5. תכשירים לפעולה נוירוגנית (תרופות הרגעה, חוסמי גנגליון, M-אנטיכולינרגיה).
    החומרים הפועלים על הגורם החומצתי-פפטי באופן תוך קיבה כוללים קבוצה נרחבת של נוגדי חומצה. למרות ההקדמה לפרקטיקה הרפואית של מעכבים כה חזקים של הפרשת קיבה כמו חוסמי קולטן היסטמין H2, חוסמי משאבות פרוטונים, נוגדי חומצה הם תרופות יעילות למדי.
    סותרי חומצה נהוג להתייחס לתרופות בסיסיות המשמשות לנטרול תכולת קיבה חומצית ולהאצת פינוי תכולת הקיבה. על ידי הגדלת ה-pH של תכולת הקיבה, נוגדי חומצה יוצרים תנאים המפחיתים משמעותית את פעילות הפפסין. בנוסף, הוכח בניסוי שהם סופחים חומצות מרה (נוגדי חומצה המכילים אלומיניום), ובכך מספקים אפקט ציטו-פרוקטטיבי. תורמים לפתיחת שומר הסף, נוגדי חומצה עוצרים את תסמונת הכאב.
    תכשירים משולבים טובים עם תכונות קושרות סותרי חומצה הם ויקלין ווויקאיר ביתי.
    כיום, עם כיב פפטי ורפלוקס ושט, נעשה שימוש נרחב בסותרי חומצה מאלומיניום-מגנזיום משלושה דורות: דור I של נוגדי חומצה בלתי נספגים-פוספלוגל (מכיל אלומיניום פוספט, ג'ל פקטין ואגר-אגר); דור שני של נוגדי חומצה אלומיניום-מגנזיום - אלמגל, גסטרוג'ל, אלמול, אלמגל-D, מאלוקס ודור III - טופלקן (מכיל גם חומצה אלגית, שגם לה השפעה אנטיפטית).
    לאחרונה פורסמו נתונים על ההשפעה הציטופרוקטטיבית של נוגדי חומצה המכילים אלומיניום הידרוקסיד. הוכח כי ההשפעה הציטופרוטקטיבית קשורה לעלייה בתכולת הפרוסטגלנדינים בדופן הקיבה בזמן נטילת נוגדי חומצה. בנוסף, נוגדי חומצה המכילים אלומיניום הידרוקסיד מעוררים הפרשת ביקרבונטים ומגבירים את ייצור ריר הקיבה, בעלי יכולת לקשור את גורם הגדילה האפיתל ולקבע אותו באזור הכיב, ובכך לעורר את התפשטות התאים, התפתחות כלי הדם ו התחדשות רקמות.
    תוצאות המחקר שהתקבלו מאפשרות להשתמש בסותרי חומצה בטיפול בסיסי בחולים עם החמרה של כיב פפטי כאמצעי למונותרפיה, אך רק עם מהלך קל של המחלה בחולים שליליים Hp. יתרון חשוב של נוגדי חומצה הוא שלאחר נטילת מנה בודדת, הם מקלים על כאבים והפרעות דיספפטיות הרבה יותר מהר מאשר תרופות נוגדות הפרשה (כולל חוסמי H2 ואומפרזול). במקרים חמורים יותר, נוגדי חומצה יכולים לשמש כסוכנים סימפטומטיים על רקע טיפול המבוצע על ידי תרופות אחרות, חזקות יותר נגד הפרשה.
    נוגדי חומצה נקבעים 30 דקות לפני הארוחות או 1.5 שעות לאחר הארוחות ובלילה).
    לטיפול בחולים עם כיב פפטי, נעשה שימוש נרחב בתרופות של פעולת תאי מטרה. אלה כוללים חוסמי H2 של קולטני היסטמין, H + -, K4-ATPase, אנלוגים סינתטיים של פרוסטגלנדינים מקבוצות F ו- F2a וכו '.
    אנטגוניסטים של קולטן היסטמין H מדכאים הפרשת קיבה מעוררת מזון, היסטמין, פנטגסטרין, אינסולין-דאוקסיגלוקוז. כיום ידועים חמישה דורות של חוסמי H2: דור I - סימטידין (1000-800 מ"ג ליום), דור שני - רניטידין (300 מ"ג ליום), דור שלישי - פמוטידין (40 מ"ג ליום), דור IV - ניזאטידין ; דור V - רוקסטידין.

    חוסמי קולטן היסטמין H2, למרות שהם שונים במקצת במבנה הכימי, הם בעלי אותו מנגנון פעולה. הם נקשרים באופן סלקטיבי, תחרותי והפיך לקולטני היסטמין H2, ומעכבים את פעולתו. על ידי חסימת הקשר של היסטמין עם קולטנים אלה של תאי הקודקוד של רירית הקיבה, הפרשת קיבה חומצית מדוכאת.
    ל-Cimetidine (tagomet, belomet) יש מספר תופעות לוואי, ולכן תרופות מהדור הזה משמשות כיום לעתים רחוקות ביותר.
    תרופות מהדור השני פעילות פי 10-15 מסימטידין, אינן מגבירות את הפרשת הטסטוסטרון, פרולקטין, החולים סובלים אותן היטב.
    Ranitidine (zantak, raniberl), במינון של 300 מ"ג ליום (בוקר וערב, 150 מ"ג 30 דקות לפני הארוחות), מקדם ריפוי של כיבים בתריסריון תוך 4 שבועות, היעלמות של ביטויים קליניים של המחלה. לאחר ריפוי הכיב, רניטידין נלקח למשך 2-3 שבועות נוספים במינוני תחזוקה (150 מ"ג של התרופה בלילה) או שהמטופל מועבר למינונים נאותים של נוגדי חומצה על מנת למנוע התאוששות מהירה של תפקוד יצירת החומצה של תאים פריאטליים - "תסמונת ריבאונד" וחזרה של כיב פפטי.
    בשימוש נרחב חוסמי H2 של קולטני היסטמין מהדור השלישי - פמוטידין (לסדיל, קוואמאטל, ulfamide, topside, gastrosedine). טבליות זמינות ב-20 מ"ג ו-40 מ"ג. לחולים עם כיב פפטי, התרופה נקבעת פעמיים ביום, 20 מ"ג 30 דקות לפני הארוחות, או 40 מ"ג בלילה למשך 3-4 שבועות, ולאחר מכן העברה למנות תחזוקה (חצי) בלילה של 20 מ"ג או נוגדי חומצה.
    הניסיון שלנו הראה כי מינונים טיפוליים של חוסמי H2 של היסטמין ואומפרזול, חוסם משאבות פרוטונים (פרויאז, אוסידה, אומפרול, אומיזק), המספקים את ההשפעה האנטי-הפרשה המקסימלית בכיב פפטי ובמצבים טרום כיביים, רצוי לרשום בשלב החריף של הישנות במשך 10-14 ימים, כאשר יש צורך להפחית בחדות את האגרסיביות של מיץ קיבה ולהפסיק את תהליך הדיפוזיה הפוכה של יוני מימן ברירית הקיבה. בתקופה התת-חריפה שלאחר מכן של המחלה, ניתן להפחית את מינון התרופות האנטי-הפרשות ברוב החולים פי 2 כדי ליצור רמות פיזיולוגיות של מרכיבי מיץ קיבה, כולל ריכוז יוני מימן ופפסין פעיל. במקביל, נוצרים יחסים הורמונליים פיזיולוגיים המספקים תהליכים מטבוליים בקרום הרירי של אזור הגסטרו-תריסריון.

    ידוע כי כיב קיבה מרפא לאט יותר מאשר כיב בתריסריון. זה מלווה בדלקת קיבה מפוזרת ולעיתים קרובות מופחתת הפרשת קיבה. טיפול מוצדק מבחינה פתופיזיולוגית בכיב קיבה הוא דווקא ציטופרוטקטיבי מאשר תרופות נוגדות הפרשה. עם זאת, תצפיות קליניות מצביעות על תוצאות טובות של טיפול עם החמרה של חוסמי כיב קיבה H2.
    מאפיין חשוב של טיפול תרופתי כיב פפטי מודרני הוא היעדר הבדלים מהותיים בגישות לטיפול בחולים עם כיב קיבה ותריסריון.
    לאחר אישור אופיו השפיר של כיב הקיבה, הטיפול בחולים אלו מתבצע בדיוק באותו אופן כמו הטיפול בחולים עם כיב תריסריון. ההבדל היחיד הוא משך מהלך הטיפול התרופתי ומינון התרופות נוגדות הפרשה.
    במקרים של יעילות לא מספקת של חוסמי H2 (רניטידין, פמוטידין), כיום נחשב לנכון ביותר להעלות את המינון שלהם פי 2 או להעביר את המטופל למעכבי משאבת פרוטון.
    על פי פעילות אנטי-הפרשה, יעילות הטיפול בחולים עם כיב פפטי ובמיוחד דלקת בוושט שחיקתית-כיבית, חוסמי H2 נחותים מחוסמי משאבת פרוטונים, דבר המורגש יותר בשלבים המוקדמים של הטיפול. עם זאת, סילוק מוחלט של הפרשת חומצה לא תמיד נדרש ואף עשוי להיות בלתי רצוי. חשוב, כמו בחימוש, לקיים את עקרון הספיקות הסבירה. עיכוב הפרשת חומצה גורר ירידה בהפרשת הביקרבונטים, שבה תלויה צמיגות הריר. ירידה בצמיגות הריר מביאה לעלייה בחדירותו לגורמים אגרסיביים, כלומר. ירידה בתוקפנות מובילה לירידה בהגנה. היעדר חומצה הידרוכלורית בקיבה יוצר תנאים נוחים לצמיחה של מיקרופלורה שעלולה להיות אגרסיבית. ירידה ממושכת בהפרשת החומצה עלולה להוביל להפרה של הפרשת ההורמונים הנשלטת על ידי ה-pH בקיבה, לשגשוג של תאים מייצרי גסטרין בקרום הרירי, לשינויים היפרפלסטיים ודיספלסטיים כתוצאה מהיפרגסטרינמיה חמורה. במקרים בהם אין צורך בעיכוב מירבי של הפרשת קיבה, נראה שעדיף לרשום אנטגוניסטים לקולטן H2 (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
    חוסם משאבות פרוטון אומפרזול הוא נגזרת של בנזימידאזול, חוסם חזק של H + -, K + -ATPase. הוא חוסם את תפקוד משאבת הפרוטונים של תאי הקודקוד ומונע שחרור של H+ לחלל הקיבה. בדרך כלל משתמשים באומפרזול במינון של 20-40 מ"ל ליום, מה שגורם לעיכוב ארוך טווח ומתמשך של הפרשה בסיסית ומעוררת.
    נכון לעכשיו, שלושה דורות של חוסמי משאבות פרוטונים סונתזו: אומפרזול, פנטופרזול ולנסופרזול. תרופות אלו נבדלות זו מזו במינון יחיד (20.40 ו-30 מ"ג, בהתאמה), זמינות ביולוגית (65-77%), קשירת חלבון פלזמה (95, 98 ו-99%), זמן מחצית חיים (60, 80-90 ו-90- 120 דקות). עם זאת, התוצאות של השימוש הקליני באומפרזול, פנטופרזול ולנסופרזול שונות מעט.

    מחקר השוואתי של היעילות הקלינית של אומפרזול וחוסמי H2 בחולים עם כיב תריסריון הראה כי תדירות ההצטלקות שלו בשימוש באומפרזול גבוהה יותר מאשר בשימוש בחוסמי H2. דרך
    4 שבועות של טיפול, נתונים אלה היו 93 ו-83% בהתאמה. תמונה דומה נצפתה בעת הערכת תדירות ההצטלקות של כיבי קיבה.
    נתונים אלה מצביעים על כך שחוסמי משאבת פרוטון הם התרופות היעילות ביותר נגד כיב. עם זאת, בהתחשב בכך שרמת הפרשת חומצה הידרוכלורית וחומרת מהלך כיב פפטי עשויות להיות שונות, יהיה צורך לקבוע את האינדיקציות העיקריות למינוי אומפרזול ומעכבי משאבות פרוטון אחרים. התרופות של קבוצה זו מיועדות בעיקר להחמרה תכופה וממושכת של כיב פפטי, כיבים גדולים, הפרשת יתר חמורה של חומצה הידרוכלורית, סיבוכים, במיוחד דימומים (כולל אנמנסטיים), דלקת בוושט שחיקה במקביל, חוסר יעילות של תרופות אחרות נגד כיב (A,A. 1997).
    משך נטילת חוסמי H + -, K + -ATPase הוא 10-14 ימים. לאחר ביטול התרופות בקבוצה זו, ערכי ה-pH נשארים גבוהים למשך 5-7 ימים נוספים, מה שאומר ש"תסמונת הריבאונד" אינה נצפית.
    הבטיחות של מעכבי משאבת פרוטון בקורסים קצרים של טיפול גבוהה. בצריכה רציפה ממושכת שלהם, מתרחשת היפרגסטרינמיה בחולים, דלקת קיבה אטרופית מתקדמת, ובחלק מהחולים עלולה להתפתח היפרפלזיה נודולרית של תאים אנדוקריניים (ECL cells) של רירית הקיבה המייצרים היסטמין.
    נכון לעכשיו, M-cholinolytics ממשיכים בשימוש. אלה כוללים metacin, platifillin, gastrocepin (pirencepin). עם זאת, יש לזכור כי תרופות אלו מסייעות להרפיית הסוגר התחתון של הוושט ולכן יש לרשום אותן בקפידה בחולים עם ריפלוקס גסטרו-ושט המתבטא בצרבת.

    פירנזפין היא תרופה אנטיכולינרגית סלקטיבית מודרנית. זה חוסם בעיקר קולטנים M-כולינרגיים של בלוטות הפונדיקה של רירית הקיבה ואינו משפיע על הקולטנים הכולינרגיים של מערכת הלב וכלי הדם. בניגוד לתרופות אנטיכולינרגיות עם מנגנון פעולה מערכתי, היא אינה גורמת לתופעות לוואי (טכיקרדיה, הפרעות אקומודציה, אצירת שתן וכו').
    המנגנון המוביל של פעולת אנטי-אולקוס של פירנזפין קשור בדיכוי הפרשת חומצה הידרוכלורית. כאשר נלקח דרך הפה, ההשפעה האנטי-הפרשה המקסימלית של התרופה נצפית לאחר שעתיים ונמשכת (בהתאם למינון הנלקח) מ
    5 עד 12 שעות. זה נקבע 50 מ"ג 2 פעמים ביום.
    מלחי ליתיום, חוסמי תעלות סידן איטיות יכולים לשמש כתרופות נגד אולקוס. בין אנטגוניסטים לסידן, ידועים ניפדיפין (קורינפאר, קורדפן) ו-Veralam il (Isoptin, Fenoptin). Verapamil גורם לעיכוב בולט (50%) של הפרשת חומצה הידרוכלורית. פעולת התרופה, כמו אומפרזול, קשורה לפעולה המעכבת של K + -, Na + -ATPase של הממברנות האפיקליות של תאים פריאטליים. בנוסף, קיימות עדויות לכך שוורפמיל מסוגל לעכב את הסינתזה של אצטילכולין ולעורר את הסינתזה של פרוסטגלנדין F2. Verapamil הוא prescribed 0.04-0.08 מ"ג 3 פעמים ביום, nifedipine - 0.01-0.02 מ"ג 3 פעמים ביום.
    לפרוסטגלנדינים מקבוצות E1 ו-F2α, במיוחד הנגזרות המתילציות שלהם, יש יכולת לעורר יצירת ריר, לעכב יצירת פפסין וחומצה, ולחסום את היווצרות AMP מחזורי. עבור כיב פפטי משתמשים ב-enprostil, seitotec (misoprostol) 200 מק"ג 4 פעמים ביום במשך 3-4 שבועות.
    בטיפול בחולים עם כיב פפטי משתמשים בתכשירי ליקוריץ (קרבנוקסלון, ביוגסטרון), המגבירים את התפשטות תאי האפיתל של רירית הקיבה, מעוררים את ייצור הריר. מומלץ לרשום 100 מ"ג 3 פעמים ביום למשך שבועיים, ולאחר מכן 50 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות.
    Sucralfate (אנדפסין) יוצר סרט מגן על החלק התחתון של הכיב, קושר חומצות מרה ויש לו אפקט cytoprotective. התרופה יעילה עבור מהלך ארוך ומתמשך של המחלה. הוא משמש 1 גרם 3-4 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות ולפני השינה.
    מינוי תרופות המזרזות תיקון אינו ראוי ברוב המקרים, שכן מחקרים על דגימות גסטרוביופסיה שהתקבלו מהאולקוס והסביבה בזמני ריפוי שונים הראו כי שגשוג האפיתל מואץ בקצוות הכיב, אך ההתמיינות שלו מואטת. . יחד עם זאת, מידת התחזקותם עולה עם התארכות זמן הריפוי של הכיב. הדבר מצביע על תלות ישירה של משך ריפוי הכיב בפעילות השגשוגית של תאי אפיתל, מה שיוצר תנאים לא נוחים לסגירת הפגם: שיעור גבוה של שגשוג של אפיתליוציטים מוביל להיווצרות שכבת אפיתל לא בשלה מבחינה תפקודית.
    אפיתל פגום כזה אינו מסוגל לספק סגירה מלאה של הפגם והוא נתון להרס. על רקע זה, שימוש ברפרנטים (סולקוסריל, אלנטון, מתילאורציל וכו') במחלת כיב פפטי יכול למנוע "נורמליזציה" של חלוקת התאים בתנאים של התחדשות מתקנת (V.M. Mayorov, 1996).
    בעתיד, ניתן לצפות להשפעה רבה מתרופות המנרמלות את תהליך התיקון: הן אמורות לעכב את שלב ההתרבות ולעורר את שלב ההתמיינות.
    המינוי של תרופות כגון methyluracil, solcoseryl, liquiriton מיועד רק לחולים עם כיבים איטיים, ארוכי טווח שאינם מוחצים.
    בטיפול בחולים עם כיב פפטי, נעשה שימוש בחומרים המנרמלים אינטראקציות היפותלמוס, טרופיזם עצבי ותפקודי קיבה. האמצעים המבטלים הפרעות קורטיקו-היפותלמיות ויש להם גם אפקט נוירו-תימולפטי כוללים את סולפיריד (eglonil), שהוא חומר אנטיכולינרגי ונוירולפטי מרכזי (נקבע ב-50-100 מק"ג ליום).
    מבין הגורמים המשפיעים בעיקר על חילוף החומרים ברקמות במקרה של מחסור בוויטמין על רקע החמרה של כיב פפטי, מומלץ לרשום ויטמינים בצורה של מולטי ויטמינים (triviplus, triovit וכו'), נוגדי חמצון טבעיים הכלולים בשמן אשחר הים.
    לחולים עם ריפלוקס תריסריון קיבה-וופגי מומלץ להשתמש באחד מהתכשירים של מווסת תנועתיות (פרוקינטיקה) למשך 4-5 שבועות: דור I - cerucal,
    דור שני - מוטיליום, דור שלישי - קואורדינאקס, ציספריד, מזהה הנעה. פרוקינטיקה נקבעת 10-15 מ"ג 3 פעמים ביום 10-15 דקות לפני הארוחות למשך 4-6 שבועות.
    הבסיס לטיפול בחולים עם כיב פפטי הקשור ל-Hp הוא שימוש בטיפול משולב שבמחקרים מבוקרים יכול להשמיד את חיידק ה-Hp לפחות ב-80% מהמקרים, אינו גורם להפסקה כפויה של התרופה על ידי הרופא עקב לתופעות לוואי או שהמטופל מפסיק ליטול תרופות בהתאם למשטר המומלץ על ידי הרופא, יעיל עם משך קורס של לא יותר מ 7-14 ימים.
    תוכנית הטיפול בחולים עם כיב פפטי הקשור ל-Hp כוללת:
    ♦ חינוך המטופלים לשם השגת שותפות בטיפול והגברת האחריות ליישום המלצות הרופא (עמידה בתזונה ותרופות, הפסקת עישון וכו');
    ♦ הערכת חומרת המהלך של כיב פפטי, תוך התחשבות באנמנזה, ביטויים קליניים ואנדוסקופיים, בדיקות Hp ותוצאות הטיפול הקודם;
    ♦ פיתוח תכנית פרטנית לטיפול כמובן אנטי-הליקובקטר ונוגדי חומצה, טיפול ממושך ולסירוגין "לפי דרישה" למניעת סיבוכים לרבות דימום כיב.

    לטיפול נעשה שימוש באנטיביוטיקה, תרופת ביסמוט ומטרונידזול. לאחרונה, רופאים התמודדו עם בעיה חדשה - עמידות Hp לתרופות אנטיבקטריאליות המשמשות למיגור.
    למיגור מוצלח, יש צורך לבצע את הבחירה הנכונה של מתחם הטיפול, תוך התחשבות ברגישות של Hp לתרופות שנבחרו. קודם כל, יש לברר מהמטופל אילו תרופות נרשמו לו בעבר, וכן לקבוע את רגישותם של זני Hp לתרופות שונות איתן מתוכנן לבצע טיפול אנטי-הליקובקטר.
    במספר חולים, על פי הסטטיסטיקה העולמית, מופיעים זנים עמידים למטרונידזול עקב השימוש הנרחב שלו בפתולוגיות אורוגניטליות שונות. מגביר עמידות למקרולידים, בפרט לקלריתרמיצין, כתוצאה ממוטציות חיידקיות.
    במשטרי טיפול, ניתן להחליף את מטרונידזול בקלריתרמיצין, furazolidon.
    עד כה, אף אחד מהמחקרים שבוצעו על ידי קבוצת המחקר האירופית Hp לא בודד זן של Hp עמיד בפני מלחי ביסמוט.
    בהקשר למספר ההולך וגדל של זני Hp עמידים, החיפוש אחר שילובים יעילים חדשים של תרופות המשפיעות על Hp הוא רלוונטי במיוחד, עם זאת, התרופה הבסיסית - מלח ביסמוט - ממלאת תפקיד מפתח בהתגברות על בעיית העמידות (V.T. Ivashkin, 1998).
    משתמשים במלחי ביסמוט שונים: ביסמוט סובציטראט, סובסליצילאט, גלאט וכו'). תכשיר ביסמוט יעיל ביותר הוא ביסמוט, המכיל 2 מלחי ביסמוט (תת-גלאט ביסמוט ותת-ניטראט ביסמוט). במשטר הטיפול נגד הליקובקטר, התרופה נרשמה 2 טבליות 3 פעמים ביום.
    למלחי ביסמוט יש השפעה חיידקית ישירה על Hp, מכיוון שהם מכילים יון מתכת כבדה. בעוד שהאנטיביוטיקה פועלת על תאי חיידקים מתחלקים, יוני ביסמוט פעילים נגד תאי חיידקים במנוחה. הם משקעים על הממברנה החיצונית של החיידק ויכולים להשפיע על פעילותם של מספר אנזימים (אוריאה, קטלאז, ליפאז) בחלל הפריפלסמי.

    לפיכך, אנו יכולים לדבר על קיומו של סינרגיזם בשילוב של מלחי ביסמוט ואנטיביוטיקה. השילוב של שלוש תרופות: מלח ביסמוט, אנטיביוטיקה ומטרונידזול (טינידזול) בשל יעילותו נמצא בשימוש נרחב בכל מדינות העולם ונקרא "טריפל" (טיפול משולש), או טיפול "קלאסי". משך הקורס של טיפול כזה הוא 7-14 ימים. עם זאת, עם בחירה נכונה של תרופות ועמידה במקצבים ובמינון הנדרש, ברוב המקרים די בקורס טיפול של 7 ימים.
    השימוש בטיפול "משולש" במספר מטופלים גורם לתופעות לוואי בצורה של תלונות דיספפטיות, כאבי ראש, חולשה וכו'. לעתים קרובות יותר, תופעות לוואי כאלה נצפו אצל אנשים שקיבלו טטרציקלין.
    בחולים עם עלייה משמעותית ברמת החומציות במיץ הקיבה, יש לציין שילוב של טיפול "משולש" וחוסמי משאבת פרוטון או חוסמי קולטן H2-Histamine. תרופות אלו אינן הורסות את HP בבידוד, אלא יוצרות תנאים נוחים (העלאת ה-pH) לפעולת אנטיביוטיקה.
    "קוודרו-תרפיה",כולל חוסם משאבת פרוטונים וטיפול משולש קלאסי, ניתן להשתמש אם הטיפול המשולש אינו מוצלח. "קוואדרו-תרפיה" מהווה גיבוי ויש להשתמש בו "עבור אותם מטופלים שלמעשה אין להם במה לטפל" (V.A. Isakov, 1998).

    שבוע טיפול "משולש".כולל תכשיר של ביסמוט (סובציטראט ביסמוט קולואידי או ביסמוט גאלאט או ביסמוט סובסליצילאט או ביסמוט) 120 מ"ג 4 פעמים ביום (מינון במונחים של תחמוצת ביסמוט) יחד עם טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ומטרונידזול 250 מ"ג 4 פעמים ביום, או tinidazole 500 מ"ג 2 פעמים ביום, או furazolidon 100 מ"ג 4 פעמים ביום.
    כיום משתמשים באנטיביוטיקה כמו ריפאדין, אמוקסיקלב, ציקלופלוקסצין, אוגמנטין וסומאמד גם למיגור Hp.

    "קוואד-תרפיה" של שבוע,המאפשר להשיג את מיגור זני Hp עמידים לפעולתם של חומרים אנטיבקטריאליים ידועים, כולל את החוסם H + -, K + -ATPase-omeprazole - 20 מ"ג 2 פעמים ביום, או פנטופרזול (קונטראלוג) 40 מ"ג 2 פעמים ביום, או Lansoprazole עבור 30 מ"ג 2 פעם עם תכשיר ביסמוט (ביסמוט קולואיד סובציטראט או ביסמוט גלאט או ביסמוט סובסליצילאט) 120 מ"ג 4 פעמים ביום (מינון במונחים של תחמוצת ביסמוט), טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ומטרונידזול 250 מ"ג 4 פעמים ביום, או tinidazole 500 מ"ג 2 פעמים ביום, או furazolidon 200 מ"ג 2 פעמים ביום.
    בטיפול נעשה שימוש גם בתוכניות המשתמשות בחוסמי H2 של קולטני היסטמין כתרופה אנטי-הפרשה: רניטידין 150 מ"ג 2 פעמים ביום, ביסמוט ציטראט 400 מ"ג 2 פעמים ביום בשילוב עם טטרציקלין 500 מ"ג 4 פעמים ביום ומטרונידזול 250 מ"ג. 4 פעמים ביום; רניטידין 150 מ"ג 2 פעמים ביום, ביסמוט ציטראט 400 מ"ג 2 פעמים ביום בשילוב עם קלריתרמיצין 250 מ"ג 3 פעמים ביום ומטרונידזול (טינידזול) 500 מ"ג 2 פעמים ביום.
    כמו כן, ניתן להשתמש במשטרים הכוללים חוסמי משאבות פרוטונים (אומפרזול, פנטופרזול) ושתי אנטיביוטיקה (אמוקסיצילין וקלאריתרמיצין) במקרים בהם מתגלה עמידות למטרונידזול או שהמטופל קיבל בעבר תרופה זו.
    עם זנים עמידים למטרונידזול, furazolidon יעיל. Furazolidone הוא prescribed 100 מ"ג 4 פעמים ביום, אמוקסיצילין 500 מ"ג 4 פעמים ביום, מלח ביסמוט 120 מ"ג 4 פעמים ביום; מהלך הטיפול - שבועיים. חיסול Hp באמצעות תכנית זו צוין ב-86% מהמקרים.
    בעת ביצוע מיגור Hp, יש לזכור כי אי ציות למשטר התרופות שנקבעו, אי עמידה במינון, הפסקת מהלך הטיפול מובילה להופעת זנים עמידים של חיידקים ולהישנות של כיב פפטי.
    לאחר טיפול אנטי-הליקובקטר, רצוי להמשיך בטיפול בחוסמי H2 של קולטני היסטמין עוד 2-3 שבועות, וכן לרשום תרופות המשפרות את יצירת הריר. למניעת הפרות של הביוקנוזה של המעי הגס, רצוי לרשום מזונות פונקציונליים המכילים לקטו וביפידום חיידקים חיים. אלה כוללים יוגורטים (מיוצרים על ידי מפעל רוסל, קנדה) בטבליות ובכמוסות, גרולקט, חלב אסידופילוס וכו'.
    מחקר בקרה לאיתור Hp מתבצע 4 עד 6 שבועות לאחר סיום הטיפול. שיטות ELISA אינן מתאימות לאבחון של מיגור.
    אם, למרות עמידה לאורך הטיפול והמינון, משטר טיפול זה אינו מוביל להתחלת מיגור Hp, אין לחזור על כך. המשמעות היא שהחיידק רכש עמידות לאחד ממרכיבי משטר הטיפול.
    אם השימוש במשטר טיפול אחד ואחר כך אינו מוביל למיגור, יש צורך לקבוע את הרגישות של זן Hp לכל הספקטרום של התרופות שנקבעו.
    יש להתייחס להופעת חיידק בגופו של המטופל שנה לאחר הטיפול יותר כאל הישנות של הזיהום, ולא כהדבקה חוזרת. כאשר הזיהום חוזר על עצמו, יש צורך במשטר טיפול יעיל יותר. במקרים של מיגור Hp מוצלח, שיעור הישנות של כיב פפטי הוא 5-8%. חולים אשר חיסלו בהצלחה חיידק זה ברוב המקרים אינם זקוקים לטיפול תחזוקה.
    נכון לעכשיו, האינדיקציות לטיפול תחזוקה בתרופות בסיסיות נגד הפרשה הצטמצמו באופן משמעותי. זה נחשב הכרחי עבור חולים בהם כיב פפטי אינו מלווה בזיהום של רירית הקיבה עם Hp, עבור חולים בהם לפחות שני ניסיונות של טיפול אנטי-הליקובקטר אינם מוצלחים, וכן עבור חולים עם מהלך מסובך של כיב פפטי. (בפרט, עם היסטוריה של כיבי ניקוב).
    טיפול תחזוקה עם חוסמי H2 נותר הנפוץ ביותר, כולל רניטידין 150 מ"ג ביום או פמוטידין 20 מ"ג לפני השינה.
    עם זאת, בחלק מהאנשים ניתן להשתמש בטיפול לפי דרישה. אם מופיעות תלונות כלשהן, במיוחד בתקופת הסתיו-אביב, יש לציין משטר חסכוני, תזונה רציונלית, סותרי חומצה, חומרים עוטפים ובמקרים מסוימים נוגדי הפרשה חזקים יותר.
    שיטות טיפול נוספות בחולים עם כיב פפטי הן טיפול בחמצן היפרברי (HBO), טיפול בלייזר, שיטות שונות של פיזיותרפיה. שלב חשוב הוא גם טיפול בסנטוריום-נופש. שינויים באורח החיים, תזונה רפואית רציונלית, אקלים, מים מינרלים, טיפול בפעילות גופנית - תורמים לשיקום המטופלים, חיזוק המערכת החיסונית שלהם.
    לפיכך, מחלת כיב פפטי היא מחלה מורכבת, לא מובנת במלואה, הטיפול בחולים צריך להיות מקיף, אינדיבידואלי, מכוון לקשרים שונים של פתוגנזה, ביטול החמרה ומניעת הישנות.