פיזיולוגיה של מערכת החיסון. מערכת החיסון איברים ומערכות

הפיזיולוגיה של מערכת החיסון

הוכן על ידי מועמד למדעי הביולוגיה, פרופסור חבר במחלקה למקצועות חינוך כלליים של ענף חאקאס

FGOU VPO "Krasnoyarsk State Agrarian University" Stepanov Yu.M. 1

1. מבנה מערכת החיסון 1

1.1. איברים מרכזיים של מערכת החיסון 1

1.2. איברים היקפיים של מערכת החיסון 2

1.3. תאים של מערכת החיסון 5

2. זירוז וויסות התגובה החיסונית 8

2.1. אנטיגנים 8

2.2. הפעלת לימפוציטים 10

^ 2.3. תגובה חיסונית הומורלית 13

2.4. נוגדנים 16

2.5. תגובה חיסונית מסוג תא 21

3. גורמים של התנגדות טבעית 25

3.1. מחסומים טבעיים 26

^ 3.2. מערכת פגוציטים 26

3.3. מערכת השלמה, פרופרדין 29

3.4. LYSOZYME 34

3.5. אינטרפרונים 35

3.6. אינטראקציה של אנטיגן-נוגדן 35

מבוא

אימונולוגיה הוכרה כמדע בשנת 1881, כאשר לואי פסטר פרסם דוח באקדמיה הצרפתית על האפשרות להשתמש בזנים מוחלשים של מיקרואורגניזמים כדי ליצור חסינות מלאכותית. נכון להיום, יש להשתמש באימונולוגיה ברפואה וטרינרית מעשית, שכן אין כמעט מחלות בפתוגנזה שמנגנוני החסינות לא יושפעו.

ההגדרה הנפוצה ביותר היא: ומערכת חיסון - מערכת תפקודית של גוף החולייתנים, המורכבת מתאי לימפה ואיברים, אחראיםnyh עבור מנגנוני הגנה ספציפיים.

נכון להיום, מערכת החיסון נחשבת למערכת בקרה המבטיחה את האינדיבידואליות והשלמות של הגוף. התפקידים העיקריים של מערכת החיסון הם להבחין בין מבנים זרים גנטית משלנו, לעבד ולחסל אותם. המערכת החיסונית מספקת הגנה לגוף מפני זיהומים, כמו גם הסרה של תאים פגועים, מיושנים ומשונים בגוף שלה.
^

1. מבנה מערכת החיסון

1.1. איברים מרכזיים של מערכת החיסון

האיבר המרכזי של מערכת החיסון הוא בלוטת התימוס. הוא מורכב מהרבה אונות קטנות, שבהן נבדלות שכבות קליפת המוח והמדולה. שכבת קליפת המוח מלאה בלימפוציטים, המושפעים מ"גורמים תימיים" המופרשים מתאי האפיתל של שכבה זו (גורמים הממלאים תפקיד חשוב בהתמיינות של לימפוציטים מסוג T). לימפוציטים של שכבת קליפת המוח משתנים בגודלם. לימפוציטים גדולים נמצאים בעיקר באזור החיצוני של הקורטקס, שם הם ממשיכים להתרבות. באזור הפנימי של הקורטקס מרוכזים לימפוציטים קטנים רבים הנושאים אנטיגנים של תאי T. רובם מתים בתימוס.

המדולה מכילה מספר קטן יותר, אך כבר בוגרות לימפוציטים מסוג T שעוזבים את בלוטת התימוס ונכללים במחזור הדם. בתימוס קיים מחסום בין הדם המסתובב לקליפת המוח, בדומה למחסום הדם-מוח, כתוצאה מכך רק תאי המדולה באים במגע עם האנטיגן.

הנחת התימוס מתרחשת במהלך התפתחות העובר. האיבר הלימפואידי המזוהה הראשון, התימוס, מופיע בעוברים ביום ה-42 להתפתחות. התמיינות התימוס מתרחשת גם במהלך תקופת העובר, והיא רוכשת מבנה לובולרי בולט, המחולק לאזורים: תימוציטים נמצאים באזור הקורטיקלי, ומבני אפיתל (גופי האסל) נמצאים באזור המוח.

שקית פבריציוס בציפורים מתייחסת גם לאיברים המרכזיים של מערכת החיסון. לימפוציטים מסוג B נוצרים בו באותו אופן שבו מתבגרים לימפוציטים T בבלוטת התימוס. אצל יונקים ובני אדם, האיבר שבו מתרחשת התמיינות לימפוציטים מסוג B הוא מח העצם.

מח העצם, שאינו איבר לימפואידי ישירות, שייך למערכת החיסון של האיברים. מצד אחד, הוא מספק את כל תאי האב לאוכלוסיות שונות של לימפוציטים ומקרופאגים, ומצד שני מתרחשות תגובות חיסוניות ספציפיות במח העצם, הקשורות למשל לסינתזה של נוגדנים. תהליך זה מתרחש באופן הבא. מספר ימים לאחר תחילת התגובה החיסונית המשנית, תאי זיכרון B מופעלים נודדים למח העצם, שם הם מבשילים לתאי פלזמה. מח עצם הוא המקור העיקרי לאימונוגלובולינים בסרום. מח העצם, בניגוד לרקמת הלימפה ההיקפית, מגיב לאט לאנטיגן, אך התגובה ארוכה יותר ומלווה בייצור יעיל יותר של נוגדנים במגע לאחר מכן עם האנטיגן. לימפוציטים מהווים כ-20% מכלל תאי מח העצם.
^

1.2. איברים היקפיים של מערכת החיסון

טְחוֹלמאוכלס בלימפוציטים בסוף התקופה העוברית ומיד לאחר הלידה. טחול מובהק מבחינה מבנית נמצא בעוברים של בקר בני 55 ימים, וההבחנה בין העיסה האדומה והלבנה מתרחשת בין הימים ה-80 ל-100.

בין הימים 70 ל-100 מתרחשת התמיינות לעיסה אדומה ולבנה. תאים רשתיים מכילים ואקוולים ורטיקולום אנדופלזמי. לימפוציטים מצטברים בחלל הפריווסקולרי והם מבשרים לעיסה הלבנה של הטחול. בעיסה הלבנה, נבדלים אזורים תלויי תימוס ותימוס בלתי תלויים, המאוכלסים, בהתאמה, על ידי לימפוציטים מסוג T ו-B. תאי T ממוקמים בעיקר באזורים הפרי-עורקיים, ותאי B - בחולצות הלימפה ובזקיקים. אנטיגנים מגיעים לטחול בזרימת דם, מקובעים בתאים דנדריטים ובאזור השוליים, משם הם מועברים לעיסה הלבנה ולמרכזי הרבייה המצויים בה. אנטיגנים אלו מעוררים יצירת לימפובלסטים באזור תלוי התימוס של הטחול, ובאזור הבלתי תלוי בתימוס מתרחשת שגשוג לימפוציטים ויצירת תאי פלזמה.

הטחול שולט בהרכב הציטולוגי של הדם, מסיר אריתרוציטים וליקוציטים שאיבדו את פעילותם התפקודית מזרם הדם, וכן יוצר לימפוציטים חדשים בתגובה לאנטיגנים זרים המובאים על ידי זרם הדם, בעיקר גופניים.

^ בלוטות הלימפה שייכים לאיברים ההיקפיים של מערכת החיסון. הם מורכבים מפרנכימה מכוסה המכילה סטרומה רשתית ומספר רב של תאים תנועתיים: לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים.

אצל בקר בתקופה העוברית, בלוטת הלימפה העל-ונטלית וצומת קפל הברך מיוצגים על ידי גושים קטנים המוקפים במסה צפופה ג'לטינית. בהדרגה הם רוכשים עקביות רופפת ולאחר מכן אלסטית, ועד הלידה הם נוצרים במלואם. הם מכילים זקיקים, לימפוציטים ומיאלוציטים. בעוברי עיזים נוצרות בלוטות לימפה אזוריות שטחיות גם בצורת שלפוחיות ג'לטיניות שקופות במחצית הראשונה של ההריון; ביום ה-75 להתפתחות, הם נוצרים מורפולוגית. בעוברים בני 120 יום, הקפסולה כבר מפותחת, טרבקולות וזקיקים של כמה צמתים שונים. בלוטות הלימפה ההיקפיות והעמוקות אצל חזירים עובריים הם מערכת של סינוסים המכוסים בתאי קשקש; ביום ה-51 להתפתחות, תאים היסטוריים שולטים; לימפוציטים מפוזרים מתגלים ביום ה-64 להתפתחות. התאים הרשתיים של בלוטות הלימפה יוצרים סינוסים המסננים לימפה המנקזת את רקמות הגוף ועשויות להכיל אנטיגנים זרים. בבלוטת הלימפה מבחינים גם בשכבות המדוללה והקורטיקליות. שכבת קליפת המוח מאוכלסת בצפיפות בלימפוציטים. בקליפת המוח, בתורו, נבדלים גם האזורים החיצוניים והפנימיים. זקיקים לימפואידים ומרכזי נבט נמצאים רק בקליפת המוח החיצונית ומכילים מספר רב של תאים לימפואידים מתחלקים, לימפובלסטים ולימפוציטים בינוניים (כולל לימפוציטים T בודדים) ותאי פלזמה. האזור התלוי בתימוס של בלוטת הלימפה הוא האזור הפנימי.

בהתאם לסוג האפקט האנטיגני, שינויים יכולים להתרחש באזורים שונים של בלוטת הלימפה. עם תגובה מסוג תא באזור הפנימי (הפארא-קורטיקלי) של בלוטת הלימפה, ניתן לזהות תאי פיצוץ כבר תוך יום, והתפשטות תאי T נמשכת מספר ימים. אם האנטיגנים גורמים לתגובה חיסונית מהסוג ההומורלי, אז מתרחשים שינויים משמעותיים מבחינה מורפולוגית באזור החיצוני (תלוי בתימוס) של הקורטקס. אז האנטיגן, המצטבר על התאים הרשתיים של הזקיק הלימפואידי, גורם לריבוי במרכזי הנבטים, ולאחר מספר ימים מתחילה נדידת תאי הפלזמה מאזור הקורטיקל לאזור המוח.

לימפוציטים נכנסים לבלוטת הלימפה דרך כלי לימפה אפרנטיים, חודרים דרך דפנות הוורידים הפוסט-נימיים עם מה שנקרא אנדותל גבוה. על תאי האנדותל המצפים את הוורידים הללו, ישנם קולטנים מיוחדים המכוונים את אוכלוסיית הלימפוציטים המתאימה אל בלוטת הלימפה. תנועת הלימפוציטים בין הרקמות, מחזור הדם ובלוטות הלימפה מאפשרת לתאים הרגישים לאנטיגן לזהות אנטיגן ולהצטבר באתרי התגובה החיסונית, והתפשטות תאי הזיכרון וצאצאיהם בכל הגוף מאפשרת למערכת הלימפה לארגן מצב כללי. תגובה חיסונית. כבר 24 שעות לאחר שהאנטיגן נמצא בבלוטת הלימפה או בטחול, התאים המגיבים אליו ממאגר הלימפוציטים במחזוריות מצטברים במקום לוקליזציית האנטיגן, מתרבים באופן אינטנסיבי, תאי בלסט מופעלים עוזבים את בלוטת הלימפה לאחר 3 ימים.

האיברים ההיקפיים של מערכת החיסון כוללים גם רקמה לימפואידית של מערכת העיכול (שקדים של הלוע, כתמי פייר וזקיקים בודדים של המעי) ורקמה לימפואידית של איברי הנשימה (גרון, קנה הנשימה, סימפונות, ריאות). כידוע, איברי הנשימה ומערכת העיכול משמשים כ"שערי כניסה" עיקריים לאנטיגנים, זקיקי הלימפה הרבים הכלולים שם דומים במבנה לאלו של הטחול ובלוטות הלימפה.

תימוס(תימוס), או תימוס, נמצא בכל בעלי החולייתנים. בעובר, הוא מונח מוקדם יותר מאשר איברים לימפואידים אחרים. ביילוד, התימוס כבר מפותח במלואו, ומסתו היא 0.6% ממשקל הגוף. הנחת התימוס מתרחשת די מוקדם (למשל, אצל בקר בימים 25-27) בצורה של בליטות צינוריות של האנדודרם של כיסי הזימים השלישי-רביעי של מעי הראש. תפקידו של התימוס הוכח בצורה משכנעת במחקר של מחלה בשם "תסמונת דיג'ורג', שבה תת-התפתחות של איבר זה מובילה להיעדר אחת מאוכלוסיות הלימפוציטים - לימפוציטים מסוג T. עם כשל חיסוני מולד כזה, באה לידי ביטוי רגישות יתר לזיהומים ויראליים, פטרייתיים וכמה חיידקים.

התימוס מגיע להתפתחותו המקסימלית עד סוף תקופת ההנקה (בעגלים בני חודשיים, משקלו הוא 1050 גרם). יחד עם זאת, נתונים אובייקטיביים מעידים על התפתחותו המהירה מאוד הקשורה לגיל, כלומר, אובדן התימוס עם הגיל. במהלך שנות החיים הראשונות, 3% מרקמת התימוס האמיתית אובדת מדי שנה, המוחלפת בהדרגה ברקמות שומן וחיבור. בהתאם, גם ייצור לימפוציטים T יורד. הייצור הגבוה ביותר של לימפוציטים מסוג T בפרימטים, למשל, נמשך עד שנתיים, ולאחר מכן נושר במהירות. בעכבר, עד גיל 24 חודשים, ייצור תאי T הוא 0.7% מרמת הייצור שלהם בעכבר שזה עתה נולד, כלומר. יש צמצום כמעט מוחלט של התימוס: גם המבנה וגם תפקידו אובדים. עם זאת, יש לציין שמספר לימפוציטים T במחזור נשאר ברמה שהושגה. העובדה היא שחלק ניכר מאוכלוסיית ה-T-לימפוציטים מורכבת מתאי חיים ארוכים שאינם זקוקים לחידוש מתמיד, ולכן מספר תאי ה-T נשמר באורגניזם בוגר גם בהיעדר התימוס. יתר על כן, לימפוציטים T בוגרים עוברים את מה שנקרא התרחבות משובטית, כלומר, ריבוי סלקטיבי בתגובה לפגישה עם האנטיגן שלהם, עקב כך מספרם גדל. לאחר יצירת מאגר של לימפוציטים T היקפיים, אובדן התימוס אינו מוביל עוד לירידה קטסטרופלית בחסינות. הדבר נתמך על ידי תוצאות בדיקה אימונולוגית של עכברים שעברו כריתת thymectomy.

מכל איברי המערכת החיסונית, רק התימוס מאופיין באיבולוציה הקשורה לגיל. מוח העצם אינו עובר שינויים כאלה הקשורים לגיל, למעט הצטברות משקעי שומן. לא הטחול ולא בלוטות הלימפה כפופים לאבולוציה הקשורה לגיל. עם הגיל, ההתמיינות של גרנולוציטים ומונוציטים אף עולה, מספר הרוצחים הטבעיים, לימפוציטים גרגיריים גדולים, עולה, ללא קשר לתימוס. ניתן להסיק שהגוף שומר על רבייה של כל שאר התאים החיסוניים, שאינם מאריכים חיים, פועלים כמשפיעים ומובלים כל הזמן במאבק נגד פתוגנים. לעומת זאת, הצורך ליצור לימפוציטים T חדשים יורד עם הגיל. מגע ראשוני עם גורמים זיהומיים מתרחש בעיקר בשנים הראשונות לחיים, כאשר נוצרים תאי T זיכרון. לימפוציטים מסוג T זיכרון בבני אדם חיים יותר מ-20 שנה. בעתיד, האפשרות של כניסת פתוגנים חדשים פוחתת והתחזוקה של כל התימוס על ידי הגוף עם יכולת האנרגיה שלו הופכת בלתי הולמת. התימוס עובר אינבולוציה עד אותה תקופה של חיים שבה איבר זה הופך למיותר, שכן נותרים תאי זיכרון T ארוכי חיים. בנוכחות שיבוט כזה, הגוף אינו חושש להיפגש עם אספסיס פתוגני: אנטיגנים "נזכרים" מזוהים מיד, אותות של התפשטות שיבוט (התפשטות), הפעלה מיוצרים, והתאים מתחילים לבצע את תפקידי ההגנה שלהם, מה שמוביל לחיסול הפתוגן ולנטרול הרעלים שלו.

בהיעדר התימוס, תפקידיו יכולים להתבצע באופן חלקי על ידי אזורים של רקמות לימפואידיות שבהם מתבגרים לימפוציטים T. הדוגמה הבולטת ביותר למנגנון לפיצוי על הפונקציות של לימפוציטים T חסרים היא מה שנקרא עכברים עירומים. לעכברים אלו יש שילוב של שני פגמים גנטיים: פגם באפיתל העור, המוביל לחוסר שיער, וחוסר התפתחות של התימוס, המוביל להעדר של לימפוציטים מסוג T. יש להם עלייה מפצה במספר הרוצחים הטבעיים המסוגלים לייצר ולהפריש את אחד הציטוקינים המגנים החשובים ביותר - אינטרפרון גמא. בנוכחות לימפוציטים T בגוף, הם היצרנים העיקריים של גמא-אינטרפרון, אך בהעדרם, תאים אחרים, רוצחים טבעיים, משתלטים על פונקציית הגנה חשובה זו, שהתפתחותה ממשיכה ללא השתתפות התימוס. .

מח העצם מוליד את כל החיידקים של ההמטופואזה: אריתרוציטים, טסיות דם, גרנולוציטים, מונוציטים ולימפוציטים מקורם בתא גזע פלוריפוטנטי בודד של מח העצם. לימפוציטים T ו-B נוצרים מתאי גזע של מח העצם באמצעות טרנספורמציות שונות. הפיכת תא גזע ללימפוציט B מתרחשת כנראה גם במח העצם. מח עצם אדום תופס בתחילה עצמות צינוריות ושטוחות, אך בתהליך התפתחות גוף הגור הוא מוחלף במח עצם צהוב, ותהליך זה מסתיים לחלוטין עד גיל ההתבגרות. לאחר נקודה זו, מח עצם אדום נשאר רק בעצמות שטוחות.

הטחול מופיע לראשונה כאיבר עצמאי בדגים. בעוברית הוא מתפתח מהמזנכימה בחלק הגבי של המזנטרי. בתחילה מתרחשת בו היווצרות של אריתרוציטים וגרנולוציטים. מאוחר יותר, לימפוציטים פולשים לטחול מהאיברים המרכזיים של היווצרות הדם. ביילודים מסת הטחול היא (בבקר) כ-0.15 ... 0.19% ממשקל הגוף. הטחול מעורב בהגנה על הגוף, ובשל העובדה שהוא מורכב מרקמות רשתיות ולימפואידיות, הוא מבצע את הפונקציות של hematopoiesis. נוצרו תנאים נוחים בגוף כדי לפצות על תפקוד הטחול על חשבון חלקים אחרים במערכת הרטיקולואנדותל במקרה של כריתת טחול. פעילותו בפילוגנזה עוברת שינויים מסוימים. בציפורים, הטחול מבצע רק את הפונקציה של hematopoiesis (ייצור של לימפוציטים ומונוציטים). אצל יונקים, בנוסף להמטופואזה, הטחול מעורב בתגובות האימונולוגיות של הגוף בשל העובדה שתאי אנדותל מסוגלים ללכוד חלקיקים זרים וקולואידים אלקטרוניים שליליים.

הרצאה 11
פיזיולוגיה של מערכת החיסון

מאפיינים מורפו-פונקציונליים של מערכת החיסון. תגובה חיסונית, סוגיה ומנגנון. נוגדנים, האינטראקציה שלהם עם האנטיגן. תגובתיות אימונולוגית ועמידות לא ספציפית. שימוש בהישגי האימונולוגיה בגידול בעלי חיים.

1. מאפיינים מורפופונקציונליים של מערכת החיסון.

נ מערכת החיסון (מלטינית immunitas - להיפטר ממשהו) - זוהי מערכת של איברים ותאים, שפעילותה מבטיחה חֲסִינוּת – זוהי היכולת של אורגניזם להגן על עצמו מפני חומרים זרים גנטית, לשמור על ההומאוסטזיס הגנטי שלו (אינדיבידואליות ביולוגית).

n חומרים זרים יכולים להגיע מהסביבה החיצונית (חיידקים, וירוסים, פרוטוזואה, רעלים, חלבונים) ומהפנים (תאים משלהם עם מידע גנטי מעוות).

n מבחינה מורפולוגית, מערכת החיסון היא אוסף של כל איברי הלימפה והצטברויות של תאים לימפואידים בגוף, שהתקשורת ביניהם מתבצעת דרך זרם הדם וזרימת הלימפה. הצורה התאית העיקרית של מערכת החיסון היא לימפוציטים.

נ איברים לימפואידים:

n 1. מרכזי (ראשי) ) - תימוס (בלוטת התימוס), Fabrician bursa (בציפורים) ומח עצם; בהם נוצרים תאי גזע ראשוניים, מתבצעת התפשטות והתמיינות ראשונית של תאים חיסוניים (האחראים לחסינות) - לימפוציטים.

n 2. היקפי (משני ) - בלוטות לימפה, שקדים, טחול, כתמי פייר במעי הדק, זקיקי תוספתן, תצורות לימפה-פיתל ברירית מערכת העיכול, דרכי הנשימה והשתן; התבגרות של לימפוציטים מתרחשת בהם, התפשטותם בתגובה לגירוי אנטיגני.

נ איברים לימפואידים ראשוניים.

n מח העצם והכבד האדום (בעוברים) מכילים תאי גזע שמייצרים את כל סוגי תאי הדם. חלק מתאי הגזע המתוכנתים כלימפוציטים נודדים עם זרימת הדם אל התימוס, שם הם מתרבים ומתמיינים ללימפוציטים - לימפוציטים T, או תלויים בתימוס.

n אחרים מתיישבים ומבדילים בבורסה הפבריציאנית של הציפורים - הדיברטיקולום של הקלואקה - לימפוציטים מסוג B, או תלויי בור . אצל יונקים, פונקציה זו מבוצעת על ידי הרקמה ההמטופואטית של מח העצם עצמו או על ידי כתמי פייר לימפתיים הממוקמים בדופן המעי הדק. עם תחילת ההתבגרות, התימוס והבורסה של Fabricius יורדים בגודלם ואז עוברים אינבולוציה.

נ איברים לימפואידים משניים.

n חלק מהלימפוציטים מהתימוס והבורסה של Fabricius מועבר (אפילו בתקופה העוברית) לאיברי הלימפה ההיקפיים. בזקיקים הלימפתיים של תצורות אלה, יש אזורים תלויי תימוס היכן מתיישבים לימפוציטים T? אזורים בלתי תלויים בתימוס - לימפוציטים מסוג B.

n לדוגמה, בבלוטות הלימפה, האזור הבלתי תלוי בתימוס הוא השכבה הקורטיקלית, והשכבה הפרה-קורטיקלית, הסמוכה לסינוסים המדולריים, היא השכבה התלויה בתימוס. עם זאת, אין גבול חד בין האזורים, שכן התגובה החיסונית דורשת בדרך כלל אינטראקציה בין לימפוציטים מסוג T ו-B.

n בטחול, הפועל כמסנן לדם, שני האזורים נמצאים בעיסה הלבנה. לאורך העורקים ישנו אזור תלוי בתימוס, מחוצה לו אזור בלתי תלוי בתימוס.

2. תגובה חיסונית, סוגיה ומנגנון.

נ תגובה חיסונית - זוהי התגובה של הגוף להחדרת מקרומולקולות זרות לו.

n חומר המסוגל לעורר תגובה חיסונית ספציפית נקרא אַנְטִיגֵן.

נ אימונוגניות אנטיגן - היכולת לעורר תגובה חיסונית. תלוי בזרות שלו, משקל מולקולרי (מולקולות ששוקלות פחות מ-5000 בדרך כלל אינן אימונוגניות), הטרוגניות מבנית, עמידות לפירוק על ידי אנזימים, מיני בעלי חיים.

n אנטיגנים יכולים להיות ממקור חי, צמחי או חיידקי.

n לדוגמה, אנטיגנים היסטורית - זיהוי וביטול תאים לא תקינים של הגוף או רקמות מושתלות; אלרגנים (אבקה, פתיתי עור, שיער, נוצות וכו'); אנטיגנים מקבוצת הדם.

נ סוגי תגובה חיסונית:

נ 1. הומורלי - ייצור של נוגדנים שמסתובבים בדם ונקשרים ספציפית למולקולות זרות, לימפוציטים B אחראים

נ 2. סלולר - היווצרות תאים מיוחדים המגיבים עם האנטיגן דרך הקישור שלו והרס לאחר מכן. בעצם נגד אנטיגנים תאיים - חיידקים, פטריות פתוגניות, תאים ורקמות זרים (מושתלים או גידולים), אחראים לימפוציטים מסוג T.

נ מנגנון התגובה החיסונית.

n 5. IgD(0.1%) - הם קולטנים לאנטיגן בחלק מהלימפוציטים מסוג B.

n נוגדנים תורמים להרס של גופים זרים בעזרת שלושה מנגנונים :

n 1. פגוציטוזיס מוגברת (על ידי קישור לקולטנים מקרופאגים ונויטרופילים),

n 2. הפעלות מערכת מַשׁלִים - קומפלקס חלבון בסרום המעורב בתגובת אנטיגן-נוגדנים וגורם להתמוגגות תאים,

n 3. גירוי תפקוד תאי K (לימפוציטים ללא סמני T - או B בעלי השפעה ציטוטוקסית).

n בנוסף, נוגדנים יכולים להיצמד לוירוסים או רעלנים חיידקיים ולמנוע מהם להיקשר לקולטנים בתאי המטרה.

בדם של חיות משק (בקר, חזירים, כבשים, עיזים וסוסים), נמצאו 3 מחלקות של אימונוגלובולינים: IgG, IgA, IgM, ול-IgG יש שתי תת-קבוצות (IgG1 ו-IgG2). קולוסטרום מכיל בעיקר IgG, בעוד חלב מכיל IgA ו-IgM.

n משלימים, כלומר, אנטיגנים ונוגדנים התואמים זה את זה, יוצרים קומפלקס חיסוני אנטיגן - נוגדן .

n החוזק של מבנים כאלה נקבע על ידי סלקטיביות גבוהה ושטח גדול של אינטראקציה על פי עקרון "מנעול מפתח", עקב קשרי מימן אלקטרוסטטיים הידרופוביים וכוחות ואן דר ואלס. במקרה זה, האנטיגן מחובר על ידי הקובע האנטיגני שלו, הנוגדן - על ידי המרכז הפעיל שלו.

n האנטיגן בדרך כלל גדול מהנוגדן, ולכן האחרון יכול לזהות רק חלקים מסוימים של האנטיגן, הנקראים קובעים .

n לרוב האנטיגנים יש גורמים אנטיגנים רבים על פני השטח המעוררים תגובה חיסונית.

n נוגדנים יכולים להגיב לא רק עם אנטיגן הומולוגי, אלא גם עם אנטיגנים הטרולוגיים קשורים.

n לדוגמה, החיסון נגד אבעבועות שחורות מבוסס על עיקרון זה, כאשר אדם מחוסן באבעבועות פרות "לא מזיקות", בדומה לאבעבועות שחורות.

נ תגובות אינטראקציה ספציפיות נוגדנים עם אנטיגנים מופיעים בטפסים הבאים:

נ 1. צבירה - הדבקת חלקיקים אנטיגנים יחד;

נ 2. משקעים - צבירה של חלקיקים עם היווצרות קומפלקסים בלתי מסיסים;

נ 3. ליזה - פירוק תאים בהשפעת נוגדנים בנוכחות משלים;

נ 4. ציטוטוקסיות - מוות תאים בהשפעת נוגדנים - ציטוטוקסינים;

נ 5. נטרול - ניטרול של רעלנים בעלי אופי חלבון;

נ 6. אופסוניזציה - פעילות פגוציטית מוגברת של נויטרופילים ומקרופאגים בהשפעת נוגדנים או משלים.

n בדרך כלל, התגובה החיסונית מזוהה לאחר מספר ימים.

נ 4. תגובתיות אימונולוגית ועמידות לא ספציפית.

נ צורות של תגובתיות אימונולוגית נורמלית :

n 1. חֲסִינוּת - הגנה עם נוגדנים ולימפוציטים T רגישים;

n 2. זיכרון אימונולוגי - היכולת של מערכת החיסון להגיב באופן ספציפי לזריקות חוזרות או עוקבות של האנטיגן. זה מתבטא בצורה של תגובה מואצת ומוגברת לאנטיגן (ירידה בתקופה הסמויה, עלייה חדה יותר בטיטר הנוגדנים, דחיית השתלה מואצת, תגובות אלרגיות). זה יכול להיות לטווח קצר, ארוך טווח ולאורך חיים. הנשאים העיקריים שלו הם לימפוציטים מסוג B רגישים ארוכי חיים, הנוצרים במהלך שיתוף הפעולה שלהם עם לימפובלסטים. תאים אלה ממשיכים להסתובב בדם ובלימפה, כשהם מבשרים ספציפיים של לימפוציטים מגיבים לאנטיגן. במגע חוזר עם האנטיגן, הם מתרבים, ומספקים עלייה מהירה בלימפוציטים מסוג B - או T ספציפיים.

n 3. סובלנות אימונולוגית - צורה שלילית של זיכרון אימונולוגי. מתבטא בהיעדר או היחלשות של התגובה להחדרה מחדש של האנטיגן. עומד בבסיס חוסר התגובה של הגוף לאנטיגנים שלו. בתקופת ההתפתחות המוקדמת, מערכת החיסון מסוגלת להגיב אליהם, אך בהדרגה "נגמלה" מכך. יש להניח שהדבר נובע מהפרשה (חיסול) של תאי B - ו-T עם קולטנים לדטרמיננטים אנטיגנים של האורגניזם שלו או הפעלה של מדכאי T המדכאים את התגובה לאנטיגנים של האדם עצמו.

נ לדוגמה, פרות תאומות שהייתה להן שליה משותפת במהלך תקופת ההריון (כלומר, החלפת תאי דם) אינן דוחות את השתל במהלך השתלות עור הדדיות, כלומר אינן מזהות אותו כזר. אם לכל אחד מהתאומים יש שליה משלו, השתלות עור נדחות במהלך השתלות דומות.

נ צורות פתולוגיות של תגובתיות הם רגישות יתר ספציפית לאנטיגן, תהליכים אוטואימוניים, חוסר תגובה או תגובה לקויה עקב כשל חיסוני מולד.

נ התנגדות לא ספציפית.

n מערכת הגנה לא ספציפית, או התנגדות לא ספציפית כולל את הרכיבים הבאים: אטימות של העור והריריות; חומציות של תוכן הקיבה; נוכחות בסרום הדם ובנוזלי הגוף של חומרים קוטלי חיידקים - ליזוזים, פרופרדין (קומפלקס של חלבון מי גבינה, יוני Mg++ ומשלים), כמו גם אנזימים וחומרים אנטי-ויראליים (אינטרפרון, מעכבי חום). הפעילות של גורמי התנגדות טבעיים אינה זהה בתקופות שונות של אונטוגניה.

n גורמי הגנה לא ספציפיים הם הראשונים להיכלל במאבק כאשר אנטיגנים זרים חודרים לגוף. הם הציבו את הבמה לפריסה נוספת של תגובות חיסוניות שקובעות את התוצאה.

נ מיקום מיוחד בין גורמי ההגנה תופסים פגוציטים (מקרופאגים ולויקוציטים פולימורפו-גרעיניים) ומערכת חלבון הדם - משלים. ניתן לייחס אותם הן לגורמי הגנה לא ספציפיים והן לגורמי הגנה חיסוניים. קשירת נוגדנים לאנטיגן מקלה על קליטת האנטיגן על ידי פגוציטים ולעיתים מפעילה את מערכת המשלים, אם כי ייצור משלים ופגוציטוזיס אינם כשלעצמם תגובות ספציפיות למתן אנטיגן.

5. שימוש בהישגי האימונולוגיה בגידול בעלי חיים.

n על פי זמן הביטוי באונטוגנזה, חסינות מובחנת מולד ונרכש, ולפי דרך ההתרחשות - אקטיבי ופסיבי.

נ נרכש פעיל חסינות מתרחשת כאשר בעל חיים חולה או כאשר הוא מחוסן באופן פעיל (מחוסן).

נ חיסון- מתן פרנטרלי של תכשיר ממיקרואורגניזמים חיים, מוחלשים או מומתים. בתגובה לכך, בעלי חיים מפתחים חסינות מהסוג ההומורלי או הסלולרי, ספציפית לפתוגן זה.

נ חיסון המוני מתבצע ללא כישלון (נגד זיהומים מסוכנים במיוחד), או במקרה של מצב אפיזוטי מאיים.

נ שיטת ההנדסה הגנטית מאפשרת להשיג חיסונים סינתטייםנגד מחלות ויראליות של בעלי חיים, המורכבות מפוליפפטידים קצרים התואמים לדטרמיננטים אנטיגנים של וירוסים. חיסונים כאלה נקיים מחומר נטל, יעילים ואין להם תופעות לוואי..

נ חיסון פסיבי מבוצע על ידי מתן לבעל החיים אנטיבקטריאלי, אנטי רעיל או אנטי ויראלי ספציפי סרהמֵכִיל נוגדנים מוגמרים. משך החסינות ההומורלית הפסיבית המתקבלת הוא בדרך כלל קצר, נקבע על ידי זמן מחצית החיים הביולוגי של האנטידנ.).

נ קולוסטרלי פסיבי חֲסִינוּת (מלטינית קולוסטרום - קולוסטרום) ביילודים מתרחשת עקב האימונוגלובולינים של האם המועברים דרך הקולוסטרום. לבעלי חיים שזה עתה נולדו אין חסינות עקב תת-התפתחות של רקמות לימפואידיות והיעדר תאים בעלי יכולת חיסונית. מחסום השליה אינו מאפשר לאימונוגלובולינים של האם לעבור לדם העובר.

n אימונוגלובולינים עוברים דרך דופן המעי של היילוד מבלי להיהרס, שכן הפעילות הפרוטאוליטית של מיצי העיכול מעוכבת על ידי אנזים מיוחד הכלול בקולוסטרום. עוצמת הספיגה של אימונוגלובולינים יורדת בחדות עם הזמן.

נ אז, לעגלים מיד לאחר הלידה, 50% מנוגדני הקולוסטרום נספגים, לאחר 20 שעות - 15%, לאחר 36 שעות - כמות לא משמעותית (בכבשים - 24-40 שעות). יחד עם זה, ריכוז האימונוגלובולינים בקולוסטרום יורד: 3-5 שעות לאחר ההמלטה - פי 1.5, לאחר 12 שעות - ב-3, לאחר 3 ימים. - ב-5, לאחר 5 ימים. - 10 פעמים. לכן, מוקדם יותר (בשעות הראשונות) מתן קולוסטרום והשקיה בשפע בעתיד יכולים להפחית באופן משמעותי את הפסולת של בעלי חיים צעירים..

n חסינות קולוסטרלי היא קצרת מועד (10-14 ימים). רמת האימונוגלובולינים בדם יורדת בהדרגה ורק מהשבוע ה-4-5. עולה שוב עקב הבשלה תפקודית של המערכת הלימפומיאלואידית שלו. תגובה חיסונית מלאה, האופיינית למבוגרים, נוצרת אצל חזרזירים ועגלים בערך 2-3 חודשים.

כתוצאה מלימוד החומר בפרק זה, הסטודנט יבצע:

• על חשיבות המערכת החיסונית לגוף, על מנגנוני ואיברי ההגנה החיסונית;
• על התכונות המורפופונקציונליות הקשורות לגיל של איברי מערכת החיסון, על ארגון התגובה החיסונית בתקופות שונות של אונטוגנזה, על הגורמים המשפיעים על מצבם ועל התפתחות החסינות באונטוגנזה;
• דרכים אפשריות לארגון אמצעי מניעה שמטרתם חיזוק ההגנה החיסונית בילדות ובגיל ההתבגרות;

• לנתח מאפיינים הקשורים לגיל של הגנה חיסונית והדרישות הנובעות מכך לטיפול וגידול ילדים ובני נוער;
• לנתח את התנאים המוקדמים התיאורטיים לשיטות להגברת ההגנה החיסונית לשימוש סביר בפועל;

לשלוט במיומנויות

עבודה תרבותית וחינוכית בנושאי הגנה חיסונית בילדות ובגיל ההתבגרות.

מנגנוני ההגנה החיסונית של הגוף

חֲסִינוּת- זוהי היכולת לזהות פלישת עצמים זרים לגוף ולהרוס או להסיר את החפצים הללו מהגוף.

בגוף האדם פועלות שתי מערכות חיסון בו זמנית, שונות ביכולות ובמנגנון הפעולה שלהן - ספציפיות ולא ספציפיות. מנגנוני הגנה ספציפיים נבדלים בכך שהם מתחילים לפעול רק לאחר המגע הראשוני עם האנטיגן, בעוד שאינם ספציפיים מחטאים אפילו את אותם חומרים שהגוף לא נתקל בהם קודם לכן. עם זאת, מערכת החיסון הספציפית היא החזקה והיעילה ביותר.

מערכת חיסון ספציפית. כאשר אנטיגן חודר לגוף, תאים של מערכת החיסון הספציפית מתחילים לייצר נוגדנים ונוגדי רעלנים המשתלבים עם אנטיגנים ומנטרלים את ההשפעות המזיקות שלהם על הגוף. נוגדנים, או גופים חיסוניים, הם חומרים חלבוניים שמסתובבים בדם

(אימונוגלובולינים) שנוצרו בגוף בהשפעת גופים זרים (חיידקים, וירוסים, חלקיקי חלבון ועוד) שנפלו לתוכו, הנקראים אנטיגנים. נוגדי רעלים- אלו הם נוגדנים המסונתזים בגוף כאשר הוא מורעל על ידי רעלים (חומרים רעילים המיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים).

היחידה המבנית והתפקודית העיקרית של מערכת החיסון הספציפית היא תא דם לבן - לימפוציט, הקיים בצורת שתי אוכלוסיות עצמאיות (לימפוציטים מסוג T ולימפוציטים מסוג B). לימפוציטים, כמו תאי דם אחרים, נוצרים מתאי גזע של מח העצם. לימפוציטים B נוצרים ישירות מחלק מתאי גזע. החלק השני הולך ל תימוס(תימוס), שם הם מתמיינים ללימפוציטים T.

במאבק הספציפי נגד מיקרואורגניזמים זרים מעורבים גם תאים (חסינות תאית) וגם נוגדנים (חסינות הומורלית).

חסינות סלולרית.לימפוציטים T, הנושאים על הממברנות שלהם את הקולטנים של החומרים המתאימים, מזהים את האימונוגן. מתפשטים, הם יוצרים שיבוט של אותם תאי T ומשמידים את המיקרואורגניזם או גורמים לדחייה של רקמה זרה.

חסינות הומורלית.גם לימפוציטים B מזהים את האנטיגן, ולאחר מכן הם מסנתזים את הנוגדנים המתאימים ומשחררים אותם לדם. נוגדנים נקשרים לאנטיגנים על פני החיידקים ומאיצים את קליטתם על ידי פגוציטים או מנטרלים רעלנים חיידקיים.

היווצרות מנגנוני החסינות הספציפית קשורה להיווצרות המערכת הלימפואידית, ההבחנה של לימפוציטים T ו-B, שמתחילה מהשבוע ה-12 לחיים תוך רחמיים. ביילודים, תכולת לימפוציטים מסוג T ו-B בדם גבוהה יותר מאשר אצל מבוגר, אך הם פחות פעילים, לכן, התפקיד העיקרי ממלאים נוגדנים הנכנסים לדם הילד מהאם דרך השליה לפני הלידה. ובא עם חלב אם.

מערכת חיסון משלו מתחילה לתפקד עם תחילת התפתחות המיקרופלורה במערכת העיכול של הילד. אנטיגנים מיקרוביאליים הם ממריצים של מערכת החיסון של היילוד. בערך מהשבוע השני לחיים, הגוף מתחיל לייצר את הנוגדנים שלו. ב-3-6 החודשים הראשונים לאחר הלידה, המערכת החיסונית של האם נהרסת ומערכת החיסון שלה מבשילה. התוכן הנמוך של אימונוגלובולינים במהלך שנת החיים הראשונה מסביר את הרגישות הקלה של ילדים למחלות שונות. רק בשנה השנייה הגוף של הילד רוכש את היכולת לייצר כמות מספקת של נוגדנים. ההגנה החיסונית מגיעה למקסימום בשנה ה-10. בעתיד, עוצמת החסינות נשמרת ברמה קבועה ומתחילה לרדת לאחר 40 שנה.

התכונה החשובה ביותר של מערכת החיסון הספציפית היא זיכרון אימונולוגי.כתוצאה מהמפגש הראשון של לימפוציט מתוכנת עם אנטיגן מסוים, נוצרים שני סוגי תאים. חלקם מבצעים מיד את תפקידם - הם מפרישים נוגדנים, אחרים הם תאי זיכרון המסתובבים בדם לאורך זמן. במקרה של קבלה חוזרת של אותו אנטיגן, תאי זיכרון הופכים במהירות ללימפוציטים המגיבים עם האנטיגן (איור 10.1). עם כל חלוקה של לימפוציט, מספר תאי הזיכרון עולה.

אורז. 10.1.

(הגרף מראה שהגוף, שכבר נלחם בזיהום פעם אחת, מגיב מהר יותר ובעוצמה רבה יותר בפעם השנייה)

בנוסף, עם מפגש עם אנטיגן, לימפוציטים T הופכים להפעלה, מתרחבים ומתמיינים לאחת מחמש תת-אוכלוסיות, שכל אחת מהן מעוררת תגובה ספציפית. קוטלי T (רוצחים) במפגש עם האנטיגן גורמים למותו. מדכאי T מדכאים את התגובה החיסונית של לימפוציטים B ושל לימפוציטים T אחרים לאנטיגנים. כדי ליישם את התגובה החיסונית של לימפוציט B לאנטיגן, יש צורך בשיתוף הפעולה שלו עם עוזר T (עוזר). אבל אינטראקציה זו אפשרית רק בנוכחות מקרופאג - תא E. במקרה זה, המקרופאג מעביר את האנטיגן ללימפוציט B, אשר לאחר מכן מייצר תאי פלזמה המשמידים את המיקרואורגניזם הזר.

לימפוציט B מייצר מאות תאי פלזמה. כל תא כזה מייצר כמות עצומה של נוגדנים המוכנים להרוס את האנטיגן. נוגדנים הם מטבעם אימונוגלובוליניםומסומנים Ig. ישנם חמישה סוגים של אימונוגלובולינים: IgA, IgG, IgE, IgD ו-IgM. כ-15% מכלל הנוגדנים הם IgG, אשר יחד עם IgM פועלים על חיידקים ווירוסים. IgA מגן על הממברנות הריריות של מערכת העיכול, מערכת הנשימה והגניטורינארית. IgE אחראים לתגובות אלרגיות. עלייה בכמות ה-IgM מצביעה על מחלה חריפה, IgG - תהליך כרוני.

בנוסף, לימפוציטים מייצרים לימפוקינים.המפורסם שבהם הוא אינטרפרון, שנוצר תחת פעולת וירוס. תפקידו של אינטרפרון הוא לעורר תאים לא נגועים לייצר חלבונים אנטי-ויראליים. אינטרפרון פעיל נגד כל סוגי הנגיפים ומגדיל את מספר לימפוציטים מסוג T.

הפעלת לימפוציטים מובילה גם לסינתזה של חומרים פעילים ביולוגית לא ספציפיים על ידי תאים, הנקראים ציטוקינים, אוֹ אינטרלוקינים.חומרים אלו מווסתים את אופי, עומק, משך התגובה החיסונית והדלקת החיסונית. אורך החיים של לימפוציטים B הוא מספר שבועות, לימפוציטים T - 4-6 חודשים.

חסינות ספציפית עשויה להיות פָּעִילו פַּסִיבִי, מִלֵדָהו נרכש.ישנם ארבעה סוגים עיקריים של חסינות:

• חסינות פסיבית טבעית (חסינות יילוד) - נוגדנים מוכנים מועברים מפרט אחד למשנהו (מאותו מין); בשל הרס טבעי של נוגדנים בגוף, הוא מספק רק הגנה קצרת טווח מפני זיהום;
• חסינות פסיבית נרכשת - על בסיס נוגדנים הנוצרים בגוף של אדם אחד, נוצרים סמים טיפוליים ומוזרקים לדמו של אחר; סוג זה של חסינות נמשך גם לזמן קצר;
• חסינות פעילה טבעית - הגוף מייצר נוגדנים משלו כאשר הוא נגוע;
• חסינות פעילה נרכשת - כמויות קטנות של אימונוגנים מוכנסות לגוף בצורה של חיסון.

גורמי הגנה לא ספציפיים כוללים:

• אטימות העור והממברנות הריריות עבור מיקרואורגניזמים;
• חומרים קוטלי חיידקים ברוק, נוזל דמעות, דם, נוזל מוחי;
• הפרשת וירוסים על ידי הכליות;
• phagocytosis - תהליך הספיגה של חלקיקים זרים ומיקרואורגניזמים על ידי תאים מיוחדים: מקרופאגים ומיקרופגים;
• אנזימים הידרוליטיים המפרקים מיקרואורגניזמים;
• לימפוקינים;
• מערכת משלים - קבוצה מיוחדת של חלבונים המעורבים ב"מאבק" עם מיקרואורגניזמים זרים.

תגובה פגוציטיתמבוצע בעזרת לויקוציטים מיוחדים המסוגלים לפאגוציטוזיס, כלומר. ספיגה של חומרים גורמי מחלה ומתחמי אנטיגן-נוגדנים. בבני אדם, נויטרופילים ומונוציטים ממלאים תפקיד פגוציטי. ברגע שחלקיקים זרים נכנסים לגוף, לויקוציטים סמוכים נשלחים למקום הכנסתם, ומהירותם של חלקם יכולה להגיע לכמעט 2 מ"מ לשעה. כאשר מתקרבים לחלקיק זר, לויקוציטים עוטפים אותו, שואבים אותו לתוך הפרוטופלזמה ואז מעכלים אותו בעזרת אנזימי עיכול מיוחדים. רבים מתאי הדם הלבנים מתים, ומתוכם נוצרת מוגלה. במהלך ריקבון של לויקוציטים מתים משתחררים גם חומרים הגורמים לתהליך דלקתי ברקמה, המלווה בתחושות לא נעימות וכואבות. חומרים הגורמים לתגובה דלקתית של הגוף מסוגלים להפעיל את כל ההגנות של הגוף: לויקוציטים מהחלקים המרוחקים ביותר של הגוף נשלחים למקום החדרת גוף זר.

• אנטיגן הוא מיקרואורגניזם, חומר, מוצר מזון או חומר אחר (לדוגמה, רקמות שהושתלו מאורגניזם אחר) הנושאים מידע זר לאורגניזם זה ומקודד במבנה של מולקולות חלבון.

אימונולוגיה רואה באנטיגן סמן ביולוגי של תאים, רקמות, איברים ונוזלי גוף בתהליכים של אונטוגנזה ופילוגנזה. מבנים אלה נקראים אנטיגנים של קומפלקס היסטו-תאימות עיקרי (MHC) מכיוון שהם נשלטים על ידי קבוצות של גנים של מערכת הסטו-תאימות עיקרית הממוקמים על הכרומוזום השישי בבני אדם.

MHCs מבצעים מגוון פונקציות בגוף. לפיכך, אנטיגנים מסוג MHC 1 ו-2 קובעים את היכולת של מערכת החיסון של הגוף לזהות אנטיגנים זרים. המהות של תופעה זו היא שמיקרואורגניזמים, תוצרים של ריקבון או פעילות חיונית שלהם, אנטיגנים אחרים ללא שינוי אינם מזוהים על ידי לימפוציטים מסוג T, ולכן הם מעובדים לראשונה בתאי מקרופאג, שם הם מופסים חלקית ומקבלים פרוטאוליזציה, ככלל, לפפטידים. אנטיגן מעובד במשקל מולקולרי נמוך כל כך נע אל פני התא, נקשר למולקולות ה-MHC הממוקמות כאן והופך זמין לתפיסה על ידי לימפוציטים מסוג T. במקביל, קומפלקסים של אנטיגנים עם מולקולות MHC סוג 1 מזוהים על ידי לימפוציטים T ציטוטוקסיים, המשמידים תאים מנוונים ממאירים או נגועים בווירוס, וקומפלקסים של אנטיגנים עם מולקולות MHC סוג 2, הנוצרים בעיקר על לימפוציטים B ומקרופאגים. , מזוהים על ידי עוזרי T, אשר כיצד מתווכים מאותתים ומעורבים בתאי B ו-T ביצירת נוגדנים או תהליכים משפיעים אחרים.

נוגדנים -זהו סוג מיוחד של חלבונים הנקראים אימונוגלובולינים, המיוצרים בהשפעת אנטיגנים ובעלי יכולת להגיב איתם באופן ספציפי. נוגדנים יכולים לנטרל רעלנים ווירוסים חיידקיים (אנטי-טוקסינים ונוגדנים מנטרלים וירוסים), לזרז אנטיגנים מסיסים (precipitins), להדביק אנטיגנים גופניים (אגלוטינינים), להגביר את הפעילות הפאגוציטית של לויקוציטים (אופסונינים), לקשור אנטיגנים מבלי לגרום לתגובות נראות לעין (חסימה). נוגדנים), יחד עם משלים לחיידקי ליזה ותאים אחרים, למשל, אריתרוציטים (ליזינים).

נוגדנים הם גליקופרוטאין במשקל מולקולרי של 150,000 עד 1,000,000. במקרה הפשוט ביותר, למולקולת AT יש צורה של האות "y" או "סרטן" עם זווית משתנה בין שני המקטעים העליונים ("ציפורניים"), מה שמעיד על הגמישות של המבנה שלו. נוגדנים מורכבים מארבע שרשראות פוליפפטידים המקושרות זו לזו באמצעות גשרים דיסולפידים. שתי שרשראות - ארוכות ומעוקלות באמצע (כמו מקלות הוקי), ושתיים - קצרות וישרות - צמודות למקטעים העליונים של השרשראות הארוכות. המשקל המולקולרי של שרשראות ארוכות הוא 50,000, הן נקראות כבדות, או שרשראות H; קצר - 25,000, הם נקראים אור, או שרשראות Z. שרשראות כבדות וקלות נבדלות בהרכב חומצות אמינו ובתכונות האנטיגניות.

שתי שרשראות האימונוגלובולינים מחולקות לשני חלקים לפי סדר חומצות האמינו שבהן. אחד מהם, אזור C, יציב לכל שרשראות האימונוגלובולינים; השני, אזור ה-V, משתנה, רצף חומצות האמינו בו משתנה בהתאם לסוג האנטיגן הגורם ליצירת נוגדנים. במקביל, נוצרים שני מרכזי קשירה לאנטיגנים בקצות אזורי ה-V של מולקולת Y (על שני "ציפורני סרטן"). לאחרונים באימונוגלובולינים שונים יש תצורה שונה, משלימה לקבוצה הקובעת של האנטיגן שבהשפעתה הם פותחו.

לפיכך, זיהוי אנטיגן על ידי הנוגדן המקביל אינו מבוסס על המבנה הכימי, אלא בעיקר על התצורה הכללית של האנטיגן עקב השלמה הדדית עם מרכז קושר האנטיגן. נוגדנים נקשרים לאנטיגנים באמצעות השלמה מרחבית, אשר מסופקת על ידי כוחות בין-מולקולריים וקשרי מימן. עוצמת האינטראקציה בין אנטיגן למרכז קושר אנטיגן אחד נקראת זיקה (זיקה). התגובה בין אנטיגן לנוגדן מובילה ליצירת קומפלקס אנטיגן-נוגדנים (AG-AT). בחלק מהמקרים כבר די בקישור של אנטיגן על ידי נוגדן כדי לנטרל את האנטיגן - נטרול (למשל נטרול של טטנוס טוקסואיד). הזיקה של נוגדנים לאנטיגנים התואמים להם יכולה להיות שונה. סרום כנגד אנטיגן מסוים מכיל תמיד תערובת של מולקולות נוגדנים רבות בעלות זיקה שונה אליו, והשילוב שלהן עם האנטיגן גורם לתגובות צולבות. אם מולקולת אנטיגן מכילה מספר דטרמיננטים עם אותה סגוליות אנטיגנית, אזי האגרגטים המולקולריים הנוצרים בנוכחות נוגדנים ספציפיים יכולים להפוך לגדולים עד כדי כך שמתחמי ה-AG-AT לא יכולים להישאר בתמיסה ולגרום למשקעים - מתרחשים משקעים. באבחון, משקעים משמשים לקביעת אופי האנטיגנים והספציפיות של נוגדנים. בתגובות של נוגדנים עם אנטיגנים, שהם חלקיקים או תאים (חלקיקי דם, חיידקים), יכולים להיווצר גם אגרגטים גדולים, לפעמים אפילו גלויים לעין בלתי מזוינת. תגובות אגלוטינציה ("הדבקה") דומות משמשות לקביעת קבוצות דם, זיהוי חיידקים ונוגדנים נגד חלבונים והורמונים חיידקיים בדם ובשתן. בהתבסס על תגובה זו, מובחנים נוגדנים שלמים ולא שלמים. לפיכך, הנוגדנים השלמים המקבילים (בדרך כלל השייכים למחלקת JgM) גורמים ישירות לאגלוטינציה של אריתרוציטים, בעוד שנוגדנים לא שלמים (בעיקר ממחלקת JgG) מגיבים עם אנטיגנים הממוקמים על פני השטח שלהם, אך בשל גודלם הקטן הם אינם יכולים לגרום לאגלוטינציה.

אנטיגנים הקשורים לאתרי הקישור הספציפיים של נוגדנים לא שלמים אינם יכולים עוד להגיב עם נוגדנים שלמים, וזו הסיבה שנוגדנים לא שלמים נקראים גם נוגדנים חוסמים. האחרונים חוסמים את האנטיגן, ולעיתים קושרים את המשלים בו-זמנית, וכתוצאה מכך הם כבר נקראים מקבעים משלים. אם התגובה של אנטיגן-נוגדן אינה גורמת לשינויים בגוף, הם נקראים נוגדני עד. התגובה של JgE ו-JgG עם אנטיגנים עלולה להוביל להתפתחות אלרגיות. עם ביטויים קלים, נעלמים לחלוטין של אלרגיות על העור, נוגדנים אלרגיים נקראים reagins, ועם נזק בולט לתאי העור - אגרסינים, או נוגדנים רגישים לעור. כמו כל החלבונים, אימונוגלובולינים הם אנטיגנים, ואנטי-אימונוגלובולינים מיוצרים נגדם, כלומר נוגדנים נגד נוגדנים.

בהתאם למבנה של אזורים קבועים של שרשרת כבדה, כל האימונוגלובולינים מחולקים לחמש מחלקות: JgG, JgM, JgA, JgE, JgD.

jg Gמפעילים את מערכת המשלים ונקשרים לאנטיגנים מסוימים משטח התא, ובכך הופכים את התאים הללו לנגישים יותר לפאגוציטוזה. מכיוון שמדובר במולקולות מונומריות קטנות יחסית, הן יכולות לחצות את מחסום השליה מדם האם לדם העובר. מכיוון שאין ייצור משמעותי של נוגדנים לפני הלידה בעובר (הדבר מצריך מגע עם חומרים זרים), ה-JgG האימהי משמש כמנגנונים חשובים להגנה על היילוד מפני זיהום. לאחר מכן, מספרם מתחדש במהלך ההנקה (במיוחד בשש השעות הראשונות לאחר הלידה), מה שמספק לו חסינות בשבועות הראשונים לחייו. התוכן של אימונוגלובולינים אלה בדם של הילד הוא בדרך כלל אפילו גבוה יותר מזה של האם. הם מגנים על גופו של יילוד מפני נגיף הפוליו, וירוס האדמת, מפני פתוגנים של דלקת קרום המוח, שעלת, טטנוס, דיפטריה. לאחר 2-4 חודשים, התוכן של JgG יורד באופן ניכר, מה שקשור להתמוטטות אינטנסיבית של AT אימהי ואי ספיקה זמנית של הסינתזה שלו. מהשנה השנייה לחייו של ילד, כמות ה-JgG בדמו מתחילה לעלות ומגיעה לרמה של מבוגרים ב-4-5 שנים.

הייצור המהיר של JgG מתרחש כבר כאשר האנטיגן נכנס שוב לגוף, מה שמבטיח נטרול של רעלני חיידקים ווירוסים. זמן מחצית החיים הוא 24 ימים.

JgM – הנוגדנים הגדולים ביותר המיוצרים להחדרה ראשונית של אנטיגן לגוף. הם מתאפיינים בתלהבות בולטת ויוצרים קשרים חזקים עם אנטיגנים הנושאים מספר דטרמיננטים - נוגדנים אלו גורמים לאגלוטינציה ומסוגלים לנטרל חלקיקים זרים, ולספק עמידות לזיהומים חיידקיים. נוגדנים של מערכת קבוצת הדם ABO, אגלוטינינים קרים וגורמים ראומטיים שייכים ל-JgM. עם זאת, JgM נמשכת, לא לאורך זמן - זמן מחצית החיים שלהם אינו עולה על 5 ימים.

JgAיכולים להיות גם מונומרים וגם פולימרים ומיוצרים הן לחשיפה לאנטיגנים ראשונית והן משנית. במקביל, סרום JgA מצטבר בדם. תפקידם הביולוגי אינו מובן במלואו. Secretory JgA מיוצר בקרומים הריריים של המעיים, בדרכי הנשימה העליונות, בצינור האורגניטלי, כלולים בנוזל הדמעות, ברוק, בחלב ומספקים חסינות רקמה מקומית נגד אנטיגנים במגע עם הממברנות הריריות. זמן מחצית החיים הוא 6 ימים.

אימונוגלובולינים מונומריים JgDו JgEקיים בפלזמה בריכוזים נמוכים מאוד. הם עשויים לתפקד כקולטני אנטיגן הקשורים לתאים. JgE נקשרים לקולטנים מיוחדים על פני השטח של תאי בזופילים ותאי פיטום כאשר הם נתקלים באנטיגן המתאים, התא - הנשא של האימונוגלובולין הזה - מפריש היסטמין וחומרים כלי דם אחרים הגורמים לתגובה אלרגית.

JgD ממוקם על פני השטח של לימפוציטים מסוג B ויחד עם JgM מהווה את עיקר הקולטנים שלהם. מעט ידוע על תפקידם הפיזיולוגי.

בשנים האחרונות התבררו כמה מנגנונים של ויסות גנים של סינתזת אימונוגלובולינים. צעד משמעותי קדימה בכיוון זה נעשה כאשר נמצא כי מקטעי הגנים המקודדים לשרשראות H-ו-L של אימונוגלובולינים במבשרי הלימפוציטים "מפוזרים" בתחילה לאורך הכרומוזום, כלומר מופרדים מרחבית. עבור כל חלק משתנה (אזור V) בשרשרת, יש בתחילה הרבה (לפחות 10 3 ) מקטעי גנים שונים. מכיוון שגם לשרשרת H- וגם ל-L של הנוגדנים יש אזורי V משלהם המעורבים בקשירה לאנטיגנים, מספר השילובים האפשריים מספק סינתזה של לפחות 10 6 סגוליות נוגדנים. עם מגוון עצום כל כך של אפשרויות, האנטיגן גורם לשגשוג של אותם לימפוציטים B בדיוק שמזהים את האנטיגן הזה.