הסיבוך השכיח ביותר של אנדוקרדיטיס ראומטי. אנדוקרדיטיס שגרונית היא מחלה המובילה להיווצרות מחלת לב

אנדוקרדיטיס (זיהומי)

אנדוקרדיטיס היא דלקת של קרום רקמת החיבור (הפנימית) של הלב המצפה את חלליו ושסתומיו, לרוב בעלת אופי זיהומיות. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים".

לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת כאשר קיימים המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה, פגיעה בחסינות. בקטרמיה יכולה להתפתח עם מוקדים קיימים של זיהום כרוני או מניפולציות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך לסטרפטוקוקוס ירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי היא חמורה ואינה מגיבה היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול אנטיביוטי ממושך בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקלה על ידי גורמים כלליים ומקומיים מסוימים. בין הגורמים השכיחים ניתן למנות הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים עם טיפול מדכא חיסוני, באלכוהוליסטים, מכורים לסמים ובקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, טרשת, דפורמציה וקרע שלהם יכולים להתרחש. מסתם פגום לא יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית מוקל על ידי גורמים המחלישים את התגובה האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצה חדרית, קוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם תותבות מסתמים (מכניות או ביולוגיות), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה עקב שימוש בעירויים תוך ורידיים ממושכים ותכופים. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח להחלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים מבוגרים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, וגם בטיפול אנטיביוטי קודם. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גרם-שלילית), נצפית בדרך כלל צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובה, ולכן התמונה הקלינית מאופיינת בפולימורפיזם.

הביטויים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נובעים בעיקר מבקטרמיה ורעלנות. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לפעמים, הזעות עזות). מתפתחת אנמיה המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לעיתים מקבלת צבע "ארצי", צהבהב-אפור. ישנם שטפי דם קטנים (פטקיות) על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצם הבריח, הנובעים משבריריות הדם. כלי שיט. נזק לנימים מתגלה עם פגיעה קלה בעור (תסמין של צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה פקטוריס, מדי פעם יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומיות, תסחיף של כלי המוח, הכליות והטחול מתרחש עם משקעים פקקת שירדו מנקודות השסתומים של הלב, מלווה בהיווצרות התקפי לב באיברים הפגועים. כבד וטחול נמצאים, מצד הכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזרת וחוץ-קפילרית, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובה.

עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיבוכים מהאיברים הפנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה. ), כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה במוח), כלי דם (מפרצות, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה, המטופל מגלה נוכחות של זיהומים כרוניים והתערבויות רפואיות בעבר. האבחנה הסופית של אנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי נתונים אינסטרומנטליים ומעבדתיים. בבדיקת דם קלינית מתגלים לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם מרובות לזיהוי הגורם הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. דגימת דם להתרבות בקטריולוגית מומלצת בשיא החום.

הנתונים של בדיקת דם ביוכימית יכולים להשתנות מאוד בפתולוגיה של איבר כזה או אחר. עם אנדוקרדיטיס זיהומית, ישנם שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (ה-CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת כאשר המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך באנדוקרדיטיס זיהומית הוא אקו-לב, המאפשר לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על מסתמי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

במקרה של אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול הוא בהכרח אשפוז, עד שהמצב הכללי של המטופל משתפר, מנוחה במיטה ודיאטה נקבעים. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מוקצה לטיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם משתמשים גם בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - פלזמהרזיס, עירוי אוטומטי של דם מוקרן באור אולטרה סגול.

עם מחלות נלוות (דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס), תרופות אנטי דלקתיות לא הורמונליות מתווספות לטיפול: דיקלופנק, אינדומתצין. בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי, יש לציין התערבות כירורגית. מסתמי לב תותבים מבוצעים עם כריתה של אזורים פגומים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק על פי התוויות ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות הקשות ביותר. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים מסתמיים קיימים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיימת במוות לאחר 1-1.5 חודשים, הצורה התת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה היא 30%, עם זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים מבוגרים יותר, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד, ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המעבר של המחלה לצורה כרונית עם הישנות של החמרה מצוין.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל בעיקר על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. עם מטרה מניעתית, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, דלקת שקדים). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם בחודש.

אנדוקרדיטיס (זיהומי) - טיפול במוסקבה

מדריך המחלות

מחלות לב וכלי דם

חדשות אחרונות

מיועד למטרות מידע בלבד

ואינו מהווה תחליף לטיפול רפואי מוסמך.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב. גורמים, תסמינים, סימנים, אבחון וטיפול בפתולוגיה

האתר מספק מידע רקע. אבחון וטיפול נאותים במחלה אפשריים בפיקוח רופא מצפוני.

אנטומיה של הלב

בעצם הלב. הלב הוא איבר חלול, שמבנהו יידון בהרחבה בהמשך. במערכת הלב וכלי הדם, הוא ממלא את התפקיד של משאבה השואבת דם ברחבי הגוף.
מעגל קטן של מחזור הדם. המעגל הקטן נקרא כלי הדם בריאות. זה מתחיל מהחדר הימני, שמזרים דם ורידי לריאות. שם מתרחש חילופי גזים, העשרת הדם בחמצן והפיכתו לדם עורקי. מחזור הדם הריאתי מסתיים באטריום השמאלי.
מעגל גדול של זרימת דם. המעגל הגדול כולל את רשת כלי הדם של כל האיברים והרקמות בגוף האדם. זה מתחיל בחדר השמאלי, משם הדם מועבר דרך העורקים לכל האזורים האנטומיים. לאחר אספקת חמצן וחילופי גזים ברקמות (נשימת רקמות), הדם חוזר דרך הוורידים בחזרה ללב. מחזור הדם המערכתי מסתיים באטריום הימני.

הלב עצמו מורכב מהחלקים הבאים:

חדר ימני;
חדר ימין;
אטריום שמאל;
חדר שמאל.

חדר ימני

חדר ימין

אטריום שמאל

חדר שמאל

אנדוקרדיום. האנדוקרדיום מורכב משכבה אחת של תאי אפיתל. הוא מכסה את פני השטח הפנימיים של כל חדרי הלב, כמו גם את עלוני המסתם, האקורדים והשרירים הפפילריים. שכבה זו, כביכול, מפרידה בין זרימת הדם בפועל לבין שריר הלב - שריר הלב. בנוכחות של חיידקים או מיקרואורגניזמים פתוגניים אחרים בדם, הם מתעכבים לעתים קרובות בדיוק ברמת האנדוקרדיום, כלומר באזור האקורדים ונקודות השסתום. התהליך הדלקתי במקום הזה נקרא אנדוקרדיטיס.
שריר הלב. שריר הלב הוא שריר הלב, שאחראי להתכווצות החדרים ולשאיבת הדם בפועל. תאי שריר הלב נקראים קרדיומיוציטים. הם מתכווצים תחת פעולת דחף המתפשט דרך סיבים מוליכים מיוחדים. עם אנדוקרדיטיס, התהליך הדלקתי יכול להשפיע על השכבות הפנימיות של שריר הלב או מערכת ההולכה. זה יוביל להפרעות מתאימות בעבודת הלב ולהופעת תסמינים מסוימים. בדרך כלל, עובי שריר הלב הוא בין 0.5 ל-2 ס"מ (הגדול ביותר נמצא בדפנות החדר השמאלי). שכבה זו רגישה מאוד לחוסר חמצן.
מֵסַב הַלֵב. קרום הלב או שק הלב הוא השכבה החיצונית של דופן הלב. למעשה, הוא מורכב משני סדינים, שביניהם יש מרווח קטן. היריעה הפנימית נצמדת היטב לשריר הלב ונעה איתו במהלך התכווצויות הלב. העלה החיצוני מפריד בין הלב לאיברים שכנים בחלל החזה ומקל על החלקתו בזמן התכווצויות.

גורמים לאנדוקרדיטיס

מחלות רקמת חיבור מפוזרות;
טְרַאוּמָה;
תגובה אלרגית;
הַרעָלָה;
הַדבָּקָה.

מחלות רקמת חיבור מפוזרות

שסתום מיטרלי;
שסתום אב העורקים;
שסתום tricuspid (בדרך כלל בשילוב עם לוקליזציות אחרות);
אקורדים בגיד;
אנדוקריום פריאטלי (פריאטלי);
שכבות עמוקות של שריר הלב.

לפיכך, באנדוקרדיטיס ראומטית, הדלקת שונה במקצת מאשר בצורה הנפוצה ביותר, הזיהומית. זה מסביר את ההבדלים במהלך המחלה וביטוייה. נזק דומה ללב יכול להתרחש בחולים עם לופוס אריתמטוזוס מערכתית.

פציעות

תגובה אלרגית

הַרעָלָה

הַדבָּקָה

סטרפטוקוק ירוק (Streptococcus viridans) - בכ-% מהמקרים. זהו הגורם הסיבתי השכיח ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית.
Enterococcus (Enterococcus) - 10 - 15%. הוא חי בדרך כלל במעי האנושי, אך בתנאים מסוימים הוא יכול להפוך לפתוגניים (פתוגניים).
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. זה יכול לחיות על העור או בחלל האף של אנשים בריאים. גורם לאנדוקרדיטיס זיהומיות חמור עם נזק חמור למסתמים.
Streptococcus pneumoniae - 1 - 5%. מיקרואורגניזם זה הוא הגורם הגורם לדלקת ריאות, סינוסיטיס או דלקת קרום המוח בילדים. בהיעדר טיפול מוסמך, תיתכן פגיעה באנדוקרדיום.
סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים אחרים - 15 - 20%. פתוגנים אלה גורמים בדרך כלל לאנדוקרדיטיס עם פרוגנוזה חיובית ללא נזק רציני לשסתומים.
חיידקים מקבוצת HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. קבוצה זו של מיקרואורגניזמים שולבה בגלל הטרופיזם הגבוה שלהם (זיקה) במיוחד לאנדוקרדיום של הלב. המאפיין המשותף שלהם הוא הקושי באבחון, מכיוון שכל החיידקים מקבוצת HACEK קשים להתרבות על גבי חומרי הזנה.
חיידקים גראם שליליים - 5 - 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). חיידקים אלו לעיתים רחוקות מדביקים את האנדוקרדיום. בדרך כלל, בנוסף לתסמינים של הלב, יש גם הפרות של הפונקציות של איברים ומערכות אחרות.
זיהומים פטרייתיים - 1 - 5%. זיהומים פטרייתיים משפיעים לעיתים רחוקות גם על האנדוקרדיום. הבעיה בחולים אלו היא הצורך בטיפול ארוך טווח בתרופות אנטי פטרייתיות. בשל הסיכון לסיבוכים, רופאים פונים לרוב לטיפול כירורגי.
פתוגנים אחרים. באופן עקרוני, כמעט כל החיידקים הפתוגניים המוכרים (כלמידיה, ברוצלה, ריקטסיה וכו') עלולים לגרום לאנדוקרדיטיס. בערך 10 - 25% מהמקרים, לא ניתן לבודד את הגורם הגורם למחלה, אם כי כל הסימפטומים ובדיקות האבחון מדברות בעד אנדוקרדיטיס זיהומית.
שילוב של מספר גורמים זיהומיים (צורה מעורבת). זה נרשם לעתים רחוקות ומוביל, ככלל, למהלך ממושך חמור של המחלה.

מגוון כזה של גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות יוצר קשיים רציניים לאבחון וטיפול בחולים. בנוסף, לכל מיקרואורגניזם יש כמה מאפיינים אישיים, מה שמסביר מספר רב של תסמינים וגרסאות שונות של מהלך המחלה.

סוגי אנדוקרדיטיס

אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. הצורה העיקרית של המחלה נקראת שבה החיידקים שמסתובבים בדם התעכבו על העלונים של מסתם בריא (כל אחד מהמסתמים) וגרמו לדלקת. צורה זו נדירה למדי, מכיוון שאנדוקרדיום בריא אינו רגיש מאוד לפתוגנים.
אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. שניונית נקראת אנדוקרדיטיס, שבה הזיהום מגיע על מסתמי לב שניזוקו כבר. צורה זו של המחלה שכיחה הרבה יותר. העובדה היא שהצטמצמות השסתומים או פעולתם הלא נכונה משבשת את זרימת הדם הרגילה. ישנן מערבולות, סטגנציה של דם בחדרי הלב מסוימים, או עלייה בלחץ הפנימי. כל זה תורם לנזק מיקרוסקופי לאנדוקרדיום, שבו חיידקים מהדם חודרים בקלות. פגמים הגורמים לזיהום משני של מסתמי הלב הם תהליך ראומטי, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצת הלב ומומי לב מולדים או נרכשים אחרים.

על פי המהלך הקליני של המחלה, ניתן לחלק אנדוקרדיטיס זיהומית לשלוש צורות:

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומית כרונית (ממושכת).

יילודים ותינוקות. השכיחות של אנדוקרדיטיס כרונית בילדים מוסברת על ידי פגמים מולדים של מסתמי הלב. במקרים אלו, זיהום והתפתחותו באנדוקרדיום הם בדרך כלל עניין של זמן.
אנשים שמזריקים סמים. בקטגוריה זו של אנשים, קיימת סבירות גבוהה לנזק רעיל לאנדוקרדיום ולזיהום. בנוסף, במהלך הטיפול, החדרה מחדש של חיידקים אפשרי. לעתים קרובות לחולים אלה יש זיהומים מעורבים.
אנשים שעברו ניתוח לב. מניפולציות אבחנתיות או טיפוליות בחלל הלב תמיד מהוות סיכון לטראומה לאנדוקרדיום. בעתיד, זה יוצר תנאים נוחים להיווצרות מוקד זיהומיות.

באנדוקרדיטיס זיהומי כרוני, בדרך כלל נצפים תקופות של הפוגה והישנות. הפוגות הן שיפורים במצבו של החולה והעלמת תסמינים חריפים. במהלך תקופה זו, חולים מראים בעיקר סימנים של פגיעה במסתמים, אך המוקד הזיהומי בלב לא בוטל. הישנות היא הידרדרות חדה במצבו של החולה הקשורה להפעלת הזיהום ולהתפתחות של תהליך דלקתי חריף. מהלך דומה נצפה גם באנדוקרדיטיס ראומטית.

אנדוקרדיטיס מפוזר. במקרה זה, חל שינוי במבנה רקמת החיבור על פני כל פני השסתום. השסתומים שלו מתעבים, מה שמקשה על תפקוד תקין של הלב. ניתן למצוא גרנולומות קטנות על פני השטח (בדרך כלל מופיעות מהצד של החדר השמאלי על העלים של המסתם המיטרלי או אבי העורקים). מאופיין בנזק סימולטני לרקמת החיבור במספר מקומות, כולל אקורדים ואנדוקרד פריאטלי. טיפול בזמן של אנדוקרדיטיס כזה בשלב של נפיחות של רקמת החיבור עוזר למנוע שינויים בלתי הפיכים. אם כבר הופיעו גרנולומות, הסיכון לאיחוי או קיצור של עלי המסתם גבוה. שינויים כאלה נקראים מחלת לב ראומטית.
אנדוקרדיטיס יבלת חריפה. צורה זו של המחלה מאופיינת בניתוק של שכבת פני השטח של האנדוקרדיום. באתר הנגע מופקדות מסות פקקת ופיברין, מה שמוביל להופעת תצורות ספציפיות, מה שנקרא יבלות. הם נראים כמו פקעות קטנות חומות בהיר או אפורות. במקרים מסוימים, יש צמיחה חדה של תצורות אלה עם היווצרות של קונגלומרטים שלמים על עלון השסתום. בניגוד לצמחים באנדוקרדיטיס זיהומיות, תצורות אלו אינן מכילות מיקרואורגניזמים פתוגניים. עם זאת, במקרה של מחזור של חיידקים בדם, זיהום של יבלות כאלה יכול להתרחש עם התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית משנית והחמרה במצב הכללי של המטופל. אם ניתן לעצור את הדלקת בשלבים המוקדמים, אז התצורות על דשי השסתום אינן מתגברות. יחד עם זאת, אין כמעט סיכון להפרדה של קריש דם ולהפרעה רצינית בלב.
אנדוקרדיטיס חוזרת ונשנית. סוג זה מאופיין בשינויים דומים לאלו באנדוקרדיטיס יבלות חריפה. ההבדל טמון במהלך המחלה. תצורות על השסתומים מופיעות מעת לעת, במהלך החמרה של שיגרון. שכבות פיברין מתמשכות מצוינות כאשר מלחי סידן כלולים. תצורות כאלה נראות בבירור במהלך אקו לב (אקוקרדיוגרפיה) או רדיוגרפיה, המסייעות לאשר את האבחנה.
אנדוקרדיטיס פיברופלסטית. טופס זה הוא השלב הסופי של שלוש הגרסאות הקודמות של מהלך של אנדוקרדיטיס ראומטית. הוא מאופיין בשינויים בולטים בעלוני השסתום (התקצרות שלהם, דפורמציה, היתוך). שינויים אלו כבר בלתי הפיכים ודורשים טיפול כירורגי.

עם אנדוקרדיטיס אאוזינופילית פיברופלסטית של לופלר, המחלה מסווגת לפי שלבי הקורס. כל שלב מאופיין בשינויים משלו בחלל הלב ובתסמינים המתאימים.

שלב חריף (נמק). התהליך הדלקתי משפיע על האנדוקרדיום של שני החדרים ו(לעיתים רחוקות) הפרוזדורים. לא רק שכבת פני השטח במגע עם דם מושפעת, אלא גם השכבות העמוקות של שריר הלב. ברקמה המודלקת, נמצא מספר רב של אאוזינופילים (סוג של תאי דם לבנים). משך שלב זה הוא 5-8 שבועות.
שלב פקקת. בשלב זה, מוקדים דלקתיים באנדוקרדיום מתחילים להתכסות במסות פקקת. בגלל זה, דפנות חדרי הלב מתעבות ונפחם יורד. ישנה התגבשות הדרגתית של האנדוקרדיום, שבה מופיעים יותר סיבי רקמת חיבור בעוביו. שריר הלב הבסיסי מתעבה עקב היפרטרופיה (עלייה בנפח) של תאי השריר. הבעיה העיקרית בשלב זה היא ירידה בולטת בנפח החדרים.
שלב הפיברוזיס. כאשר נוצרה רקמת החיבור באנדוקרדיום, הקיר מאבד את תכונותיו האלסטיות. ישנה ירידה בלתי הפיכה בנפח הלב, היחלשות של התכווצויותיו ופגיעה במיתרי הגידים, המתבטאת גם בפעולת המסתמים. יחד עם זאת, התמונה של אי ספיקת לב כרונית עולה על הפרק.

תסמינים של אנדוקרדיטיס

התסמינים לעיל מופיעים כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס בשלבים שונים של המחלה. הם אינם מצביעים על הגורמים לנזק ללב ונגרמים בעיקר מחוסר חמצן ברקמות. על פי תסמינים אלו, אי אפשר לעשות (ולפעמים אף לחשוד) את האבחנה הנכונה. עם זאת, ביטויים אלו של המחלה חשובים בעיקר לחולים. הם מדברים על הפרות בעבודת הלב, שאמורה להיות הסיבה לביקור דחוף אצל רופא כללי או קרדיולוג.

עלייה בטמפרטורת הגוף;
צְמַרמוֹרֶת;
הזעה מוגברת;
ביטויי עור;
גילויי עיניים;
כאבי ראש וכאבי שרירים.

עלייה בטמפרטורת הגוף

אנשים מבוגרים;
חולי שבץ מוחי;
חולים עם אי ספיקת לב חמורה;
עם עלייה ברמת חומצת השתן בדם.

בשלבים המוקדמים של המחלה, עלייה בטמפרטורת הגוף עלולה שלא להיות מלווה בתסמינים מהלב, מה שמקשה על האבחנה. הטמפרטורה יכולה להימשך עד 3 - 4 שבועות או יותר. במקביל, צוין סוג ההפוגה של עקומת הטמפרטורה. הוא מאופיין בתנודות טמפרטורה יומיות של 1 - 1.5 מעלות, אך ללא ירידה לרמות נורמליות (לדוגמה, כ-37.5 מעלות בבוקר וכ-39 מעלות בערב). על רקע הטיפול שהתחיל, החום בדרך כלל שוכך במהירות.

צְמַרמוֹרֶת

הזעה מוגברת

ביטויי עור

פריחה פטכיאלית. מרכיבי הפריחה הם כתמים אדומים קטנים שאינם עולים מעל פני השטח. הם נוצרים עקב שטפי דם נקודתיים עקב פגיעה בדופן כלי הדם. הפריחה יכולה להיות מקומית על החזה, תא המטען, הגפיים ואפילו על הריריות (חך קשה ורך). עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אזור אפרפר קטן עשוי להיות ממוקם במרכזו של דימום מדויק. הפריחה נמשכת בדרך כלל מספר ימים, ולאחר מכן היא נעלמת. בעתיד, ללא טיפול הולם, עלולות להופיע פריחות חוזרות ונשנות.
כתמי ג'נוויי. כתמים הם חבורות תוך-עוריות בגודל 2-5 מ"מ המופיעות בכפות הידיים או בכפות הרגליים. הם יכולים להתרומם מעל פני העור ב-1-2 מ"מ וניתן לחוש אותם דרך השכבות השטחיות.
סימפטום צביטה. צביטה קלה של העור על הגפה מובילה להופעת שטפי דם פטכיאליים. זה עוזר לזהות שבריריות נימים עקב דלקת כלי דם (דלקת של כלי דם).
מבחן קונצ'לובסקי-רומפל-ליד. בדיקה זו מוכיחה גם את שבריריות הנימים ואת החדירות המוגברת של דפנותיהם. כדי לגרום באופן מלאכותי לדימומים פטכיים, מורחים שרוול או חוסם עורקים על הגפה. עקב הידוק של ורידים שטחיים, הלחץ בנימים עולה. כמה דקות לאחר מכן, אלמנטים של הפריחה מופיעים מתחת לאתר של חוסם העורקים.
הקשרים של אוסלר. סימפטום זה אופייני לאנדוקרדיטיס כרונית. גושים הם תצורות צפופות על כפות הידיים, האצבעות והסוליות, שקוטרן יכול להגיע ל-1 - 1.5 ס"מ. כאשר לוחצים עליהם, החולה עלול להתלונן על כאב בינוני.

כל התסמינים הללו אינם ספציפיים לאנדוקרדיטיס. הם יכולים להופיע גם במחלות אחרות של הדם או כלי הדם. עם זאת, סימנים של דלקת כלי דם בשילוב עם תלונות ממערכת הלב וכלי הדם מצביעים על אבחנה נכונה עם רמת הסתברות גבוהה.

גילויי עיניים

כאבי ראש ושרירים

מפרקים. דלקת מפרקים עלולה להתפתח במקביל לאנדוקרדיטיס או לפניה. בדרך כלל המחלה פוגעת במפרקים הגדולים והבינוניים של הגפיים (כתף, מרפק, ברך, קרסול). מבין התסמינים והתלונות, יש לציין כאב, מוגבלות בניידות ונפיחות קלה באזור הפגוע.
כליות. פגיעה בכליות באנדוקרדיטיס מתבטאת בפגיעה בסינון השתן. במקרה זה עלולים להופיע סימני דימום בדם. כאב מתון באזור הכליות אופייני אף הוא.
התבוסה של הממברנות הסרוסיות. במקרים מסוימים, שיגרון יכול לפתח מחלות כמו פריקרדיטיס וצדר. זה מקשה במקצת על אבחון אנדוקרדיטיס עקב ביטויים דומים.
נגע בעור. אופייני לראומטיזם הם אריתמה נודולרית וטבעתית. לעיתים מופיעים גושים שגרוניים בעובי העור. נגעים אלו ממוקמים בעיקר באזור המפרקים המושפעים מהמחלה.

בנוסף, חום אינו אופייני כל כך לראומטיזם. ניתן להבחין בה בשלבים המוקדמים של המחלה, אך לעיתים רחוקות עולה על 38 מעלות. בנוסף, אין תנודות טמפרטורה יומיות בולטות.

אבחון של אנדוקרדיטיס

בדיקה כללית של המטופל;
בדיקות מעבדה;
בדיקות בקטריולוגיות;
שיטות בדיקה אינסטרומנטליות.

בדיקה כללית של המטופל

אוסף אנמנזה. נטילת אנמנזה חשובה מאוד באבחון של אנדוקרדיטיס מכל אטיולוגיה, מכיוון שהיא עוזרת להבין מאיפה הגיעה המחלה. לרוב ניתן לגלות כי לתסמינים הלבביים הראשונים קדמו מחלות זיהומיות. אז ניתן להסביר אנדוקרדיטיס על ידי כניסת חיידקים ללב והתפתחות ביטויים אופייניים של המחלה לאחר זמן מה. באנדוקרדיטיס ראומטית, לפני התסמינים הראשונים אנגינה או דלקת הלוע (בדרך כלל שבועיים עד 4 שבועות לפני הסימנים הראשונים של שיגרון). בנוסף, הרופא שואל את המטופל לגבי פתולוגיות כרוניות אחרות או ניתוחים קודמים, שכן הם עלולים להוות נטייה להתפתחות אנדוקרדיטיס.
בדיקה ויזואלית. בדיקה חזותית של חולים עם אנדוקרדיטיס עשויה לספק כמעט שום מידע. עם זאת, בצורות זיהומיות, ניתן להבחין בהופעת פריחה אופיינית או תסמינים אחרים בעור. באנדוקרדיטיס ראומטית, בהתאמה, בודקים את מפרקי החולה לאיתור סימני דלקת. בנוסף, בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, נצפים כחוש כללי, חיוורון של העור ושינויים בצורת האצבעות והציפורניים.
מישוש. מישוש במהלך בדיקת הלב כמעט ואינו מספק מידע חשוב לאבחנה. אם התפתחה אנדוקרדיטיס על רקע אלח דם, הרופא עשוי להרגיש בלוטות לימפה מוגדלות בחלקים שונים של הגוף. המישוש כולל גם מדידת הדופק וקביעת פעימת הקודקוד. האחרון הוא נקודה על דופן החזה הקדמי שבה מוקרנים התכווצויות לב. עם פתולוגיית שסתום חמורה, ניתן לעקור נקודה זו.
הַקָשָׁה. כלי הקשה מורכב מהקשה של הלב דרך דופן החזה הקדמי. בעזרתו, רופא מנוסה יכול לקבוע במדויק את גבולות שקית הלב והלב עצמו. כלי הקשה מבוצע בדרך כלל בתנוחת שכיבה והוא הליך ללא כאבים הנמשך 5 עד 10 דקות. בחולים עם אנדוקרדיטיס, לעיתים קרובות יש התרחבות של הגבול השמאלי לשמאל (עקב היפרטרופיה של שריר החדר השמאלי).
הַאֲזָנָה. אוקולטציה היא האזנה לקולות לב באמצעות סטטופוןנדוסקופ. זה יכול לספק מידע על פעולת השסתום. השינויים האוקולטוריים הראשונים מופיעים בדרך כלל לא לפני 2-3 חודשים מהמחלה, כאשר מחלת לב מתחילה להיווצר. הסימן האופייני ביותר הוא היחלשות הטון הראשון והשני בנקודות ההשמעה של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים.

השיטות לעיל אינן מאפשרות לנו לשפוט במדויק את הגורמים לתסמינים. עם זאת, על סמך התוצאות שלהם, הרופא מתכנן בדיקה נוספת של המטופל. במקרה של אשפוז, מומלץ לבצע בדיקה כללית מספר פעמים בשבוע (במידת האפשר מדי יום) לאיתור סימנים ראשונים להיווצרות מחלת לב.

בדיקות מעבדה

אנמיה.אנמיה היא ירידה ברמת ההמוגלובין בדם לערך של פחות מ-90 גרם/ליטר. זה נראה לרוב באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה. אנמיה במקרים אלו היא נורמכרומית (מדד צבע הדם בטווח של 0.85 - 1.05). אינדיקטור זה משקף את כמות תאי הדם האדומים הרוויים בהמוגלובין.
רמת תאי הדם האדומים תלויה במידה רבה בחומרת הזיהום. ניתן לראות גם ירידה וגם עליה. הנורמה לנשים היא 3.7 - 4.7 X10 12, ולגברים - 4.0 - 5.1 X10 12 תאים לכל ליטר דם.
קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר (ESR). מדד זה משתנה כבר בשלבים הראשונים של המחלה כאשר התהליך הדלקתי מתפתח ונשאר מורם למשך מספר חודשים (אפילו עם מהלך חיובי של המחלה). הנורמה היא עד 8 מ"מ לשעה אצל גברים ועד 12 מ"מ לשעה אצל נשים. עם הגיל, גבולות הנורמה יכולים לעלות ל 15 - 20 מ"מ לשעה. בחולים עם אנדוקרדיטיס, נתון זה מגיע לפעמים ל-60 - 70 מ"מ לשעה עם גרסה זיהומית. דלקת ראומטית יכולה גם להוביל לעלייה ב-ESR. הערך התקין של אינדיקטור זה באנדוקרדיטיס נדיר יחסית, אך אינו שולל את האבחנה.
לויקוציטוזיס. מספר הלויקוציטים בדם גדל בדרך כלל. הנורמה היא 4.0 - 9.0 X10 9 תאים לכל 1 ליטר דם. במקרה של אנדוקרדיטיס חיידקי חמור, ניתן להבחין גם בלוקופניה (ירידה ברמת תאי הדם הלבנים). הנוסחה שנקראת לויקוציטים מוזזת שמאלה. משמעות הדבר היא כי צורות צעירות של תאים שולטות בדם. שינויים כאלה אופייניים לתהליך דלקתי פעיל.
דיספרוטאינמיה. דיספרוטאינמיה היא הפרה של הפרופורציה בין חלבוני הדם. עם אנדוקרדיטיס זיהומית וראומטית, ניתן להבחין בעלייה בכמות הגמא גלובולינים ואלפא-2 גלובולינים.
הגדלת ריכוז חומצות סיאליות וגורם C-reactive. אינדיקטורים אלה מצביעים על נוכחות של תהליך דלקתי חריף. הם יכולים להיות מוגברים הן בדלקת זיהומית והן בדלקת ראומטית.
עלייה ברמת הקראטינין בבדיקת דם ביוכימית נצפתה אצל כשליש מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית.
עלייה ברמת הסרומוקואיד והפיברינוגן בדם נצפתה בצורות מסוימות של אנדוקרדיטיס.

רוב האינדיקטורים הללו שכיחים לאנדוקרדיטיס זיהומיות וראומטיות, מה שיוצר קשיים מסוימים באבחון. נעשה שימוש בשיטות מעבדה נוספות כדי לאשר אבחנות אלו ולבחור את טקטיקות הטיפול הנכונות. בדיקת אנדוקרדיטיס זיהומית כרוכה בבדיקות בקטריולוגיות, עליהן יידונו להלן. כדי לאשר אנדוקרדיטיס ראומטית, מבוצעות בדיקות דם נוספות.

קביעת הטיטר של antistreptohyaluronidase;
קביעת טיטר antistreptokinase;
קביעת הטיטר של antistreptolysin-O;
גורם שגרוני (נוגדנים נגד תאי הגוף עצמו שהופיעו לאחר זיהום סטרפטוקוקלי).

בדיקות חיוביות לדלקת ראומטית אינן שוללות תהליך זיהומי. כפי שצוין לעיל, הזיהום מתפתח לעתים קרובות על עלוני מסתמים שניזוקו על ידי ראומטיזם (אנדוקרדיטיס שניוני). הדבר יוצר קשיים נוספים בקביעת הטיפול הנכון.

ניתוחים בקטריולוגיים

באנדוקרדיטיס חריפה נלקחות שלוש דגימות דם במרווח של חצי שעה. בקורס תת אקוטי, ניתן לקחת שלוש דגימות במהלך היום. גידולים חוזרים ומגדילים את מהימנות המחקר. העובדה היא שחיידקים שנכנסים בטעות לדגימה יכולים גם לגדול על מצע מזין. המחקר המשולש מבטל את האפשרות של זיהום מקרי כזה.
עם כל ניקור של הווריד, 5-10 מ"ל של דם נלקח. מספר כה גדול מוסבר בכך שריכוז החיידקים בדם בדרך כלל נמוך מאוד (1-200 תאים ל-1 מ"ל). נפח גדול של דם מגביר את הסבירות שהחיידק יגדל על מצע מזין.
רצוי לבצע בדיקת דם לפני תחילת טיפול אנטיביוטי. אחרת, נטילת תרופות אנטי-מיקרוביאליות תפחית מאוד את פעילות החיידקים ותפחית את ריכוזם בדם. התוצאה תהיה בדיקה שלילית כוזבת. אם המטופל אינו במצב קריטי, הם אף מתרגלים הפסקה זמנית של טיפול אנטיביוטי לצורך תרבית דם בקטריולוגית.
דגימת דם נעשית רק בכפפות סטריליות עם מזרקים חד פעמיים סטריליים. העור במקום ניקוב הווריד מטופל בתמיסת חיטוי פעמיים, מכיוון שיש בו ריכוז גבוה במיוחד של חיידקים העלולים לזהם את הדגימה.
הדם המתקבל מועבר מיד למעבדה לתרבית.
אם לא מופיעות מושבות על מדיית התרבות תוך 3 ימים, ניתן לחזור על הבדיקה.

כאשר מתקבלת תרבית על מצע תזונתי, מזהים את החיידק ועורכים אנטיביוגרמה. זהו מחקר נפרד שמראה אילו תרופות היעילות ביותר נגד פתוגן מסוים. בערך 25 - 30% מהמקרים, לא ניתן לבודד את הגורם הגורם למחלה מהדם.

שיטות בחינה אינסטרומנטלית

אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) אלקטרוקרדיוגרפיה מבוססת על מדידת חוזק וכיוונים של דחפים ביו-אלקטריים בלב. הליך זה אינו כואב לחלוטין, לוקח 10-15 דקות ומאפשר לך לקבל מיד את התוצאה. עם אנדוקרדיטיס בשלבים המוקדמים של המחלה, שינויים ב-ECG יהיו נוכחים רק ב-10-15% מהמקרים. הם מתבטאים בהפרות של התכווצות שריר הלב, חוסר יציבות של קצב הלב וסימנים של איסכמיה שריר הלב (חוסר חמצן). שינויים אלה אינם ספציפיים ולעתים קרובות מעידים על נוכחות של סיבוכים מסוימים של אנדוקרדיטיס.
אקו לב (EchoCG). שיטה זו מבוססת על חדירת גלים קוליים לעובי הרקמות הרכות של הלב. גלים אלה, המשתקפים ממבנים בעלי צפיפות שונות, חוזרים לחיישן מיוחד. כתוצאה מכך נוצרת תמונה. ניתן לראות עליו צמחייה או יצירת קרישי דם האופייניים לאנדוקרדיטיס. בנוסף, מקומות ההיתוך של השסתומים ותכונות העיוות של השסתומים שלהם גלויים. מומלץ לחזור על אקו לב בשלבים שונים של המחלה כדי לזהות את הסימנים הראשונים למחלת לב.
רדיוגרפיה. ברדיוגרפיה מתקבלת תמונה על ידי העברת צילומי רנטגן דרך בית החזה. שינויים ספציפיים לאנדוקרדיטיס לא ניתן למצוא בעזרתו. עם זאת, שיטה זו מאפשרת להבחין במהירות בסטגנציה במחזור הריאתי ובעלייה בנפח הלב. המחקר נקבע בביקור הראשון אצל הרופא כדי לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית באופן כללי.
בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד), טומוגרפיה ממוחשבת (CT) וטיפול בתהודה מגנטית (MRI). מחקרים אלו אינם משמשים לעתים קרובות לאבחון אנדוקרדיטיס באופן ישיר בשל העלות הגבוהה שלהם (CT ו-MRI). עם זאת, הם הכרחיים בחיפוש אחר סיבוכים של מחלה זו. בפרט, אנחנו מדברים על קרישי דם מנותקים. הם יכולים לסתום את העורקים של הגפיים, האיברים הפנימיים או אפילו המוח, וליצור איום רציני על חייו ובריאותו של המטופל. עבור טיפול דחוף, יש צורך לקבוע את הלוקליזציה המדויקת של הפקקת. זה המקום שבו אולטרסאונד של הלב, CT ו-MRI יכולים לעזור. לפעמים הם משמשים גם לאיתור שינויים מפרקים בראומטיזם, מה שעוזר בביצוע אבחנה.

בהתבסס על שיטות האבחון לעיל, נוצרו קריטריונים מיוחדים לאבחון של אנדוקרדיטיס. קודם כל, הם משמשים כדי לאשר את הצורות המדבקות של מחלה זו. בהנחיית אלגוריתם פשוט, הרופא יכול לבצע את האבחנה הנכונה ולהתחיל בטיפול ביותר מ-90% מהמקרים.

זה נחשב שכדי לאשר אנדוקרדיטיס בחולה, יש להקפיד על 2 קריטריונים עיקריים, 1 קריטריונים עיקריים ו-3 מינוריים, או כל 5 הקריטריונים הקטנים. במקרה זה, מינויו של טיפול ספציפי אפשרי ללא בדיקות אבחון נוספות.

ככלל, אף אחד מהסימפטומים או המחקרים לעיל לא יכול לקבוע במדויק את המקור של אנדוקרדיטיס. עם זאת, הערכה מקיפה של מצבו של החולה והשוואה של כל ביטויי המחלה תורמים לאבחנה הנכונה.

טיפול באנדוקרדיטיס

טיפול שמרני;
כִּירוּרגִיָה;
מניעת סיבוכים.

טיפול שמרני

כל האנטיביוטיקה הנ"ל משמשת רק לפי מרשם הרופא המטפל. מהלך ארוך כל כך של טיפול אנטיביוטי יכול לתת תופעות לוואי רבות מאיברים ומערכות שונות, ולכן תרופות עצמיות אסורות. במידת הצורך, הרופא המטפל רושם שילוב של מספר תרופות. במקרים מסוימים ניתן להאריך את מהלך הטיפול עד 8 שבועות.

נורמליזציה יציבה של טמפרטורת הגוף;
חוסר צמיחה של מושבות במהלך תרבית דם;
היעלמות של תסמינים ותלונות קליניים חריפים;
ירידה ברמת ESR ופרמטרים מעבדתיים אחרים לנורמה.

בטיפול בדלקת ראומטית של האנדוקרדיום (מחלת לב ראומטית), משתמשים גם באנטיביוטיקה. עם זאת, במקרה זה, המשימה שלהם היא הרס מוחלט של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי, אשר הוליד תגובה דלקתית. לשם כך, בנזילפניצילין נקבע תוך שרירית במינון של 1.5 - 4 מיליון יחידות ליום ב-4 זריקות. מהלך הטיפול נמשך 10 ימים.

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;
אנטגוניסטים של אלדוסטרון;
חוסמי בטא;
משתנים (משתנים);
גליקוזידים לבביים.

ההשפעה העיקרית של תרופות אלו היא הפחתת העומס על הלב ושיפור עבודתו. הבחירה הסופית של התרופה והמינון שלה מתבצעת על ידי קרדיולוג, בהתאם לחומרת מחלת הלב וסוג האנדוקרדיטיס.

כִּירוּרגִיָה

אי ספיקת לב מתגברת, שאינה ניתנת לתיקון באמצעות תרופות;
הצטברויות של מוגלה באזור האנדוקרדיאלי (בעובי שריר הלב או ליד הטבעת הסיבית של השסתום);
אנדוקרדיטיס חיידקי אצל אנשים עם שסתום לב מכני;
צמחייה מסיבית על עלי השסתומים (סיכון גבוה לתרומבואמבוליזם).

גישה אופרטיבית לאיבר מתבצעת באמצעות תורקוטומיה (פתיחת בית החזה). לאחר שמתקבלת גישה ללב המטופל, הוא מחובר למכונת לב-ריאה, שתבצע את פעולת שאיבת הדם במהלך הניתוח. לאחר הקמת אספקת הדם לרקמות, המנתח מתחיל תברואה (ניקוי) של הלב.

תברואה מכנית - הסרת צמחייה, כמו גם מבנים ושסתומים מושפעים באופן בלתי הפיך;
תברואה כימית - טיפול בחדרי הלב עם חומר חיטוי;
תברואה פיזית - טיפול ברקמות שאינן נגישות להסרה באמצעות אולטרסאונד בתדירות נמוכה.

לאחר מכן מתקבלת החלטה להחליף את השסתומים הפגומים במלאכותיים. ככלל, מתבצעת פעולה נפרדת עבור זה. הצורך במסתם מלאכותי מופיע אצל 10-50% מהחולים בשלב מסוים של המחלה (בהתאם לסוג המיקרואורגניזמים ויעילות הטיפול שהתחיל).

מניעת סיבוכים

לחם סובין;
מרקים דלי שומן;
בשר או דגים מבושלים;
ירקות בכל צורה שהיא;
פסטה;
רוב מוצרי הממתקים (למעט שוקולד מריר);
חלב ומוצרי חלב.

שילוב של דיאטה זו עם ביקורים קבועים אצל קרדיולוג יעזור למנוע הישנות המחלה. עם מומי לב מבוססים, זה יפחית את אי הנוחות מהאי-ספיקת הלב הנוכחית.

השלכות וסיבוכים של אנדוקרדיטיס

אי ספיקת לב כרונית;
תרומבואמבוליזם;
תהליך זיהומי ממושך.

אי ספיקת לב כרונית

תרומבואמבוליזם

עורק הטחול;
עורקים מוחיים (עם התפתחות שבץ מוחי);
עורקי גפיים;
עורקים mesenteric (עם פגיעה באספקת הדם למעיים);
עורק הרשתית (מוביל לאובדן ראייה בלתי הפיך (עיוורון)).

בשל הסיכון הגבוה לתרומבואמבוליזם, הרופאים מנסים לרשום אקו לב לכל החולים עם אנדוקרדיטיס. אם מתגלות צמחייה ניידת או קרישי דם יוצרים, הם מוסרים בניתוח או מתבצעת מניעת סיבוך זה באמצעות תרופות.

קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

אוניברסיטת קובאן לרפואה (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה", "קורס הדמיית תהודה מגנטית של מערכת הלב וכלי הדם"

מכון המחקר לקרדיולוגיה. א.ל. מיאסניקוב

"קורס דיאגנוסטיקה תפקודית"

NTSSSH אותם. א.נ. באקולבה

"קורס פרמקולוגיה קלינית"

האקדמיה הרוסית לרפואה ללימודי תואר שני

"קרדיולוגיה דחופה"

בית החולים הקנטונלי של ז'נבה, ז'נבה (שוויץ)

"קורס בטיפול"

המכון הרפואי הממלכתי הרוסי של רוזדרב

אנדוקרדיטיס ראומטית נחשבת לאחד הסימנים למחלת לב ראומטית. הם מתפתחים כמעט בו זמנית. ככל שהמחלה מתקדמת יותר, מסתמי הלב נפגעים יותר. המידע הפחות נפוץ הוא שחולה אושפז עם מחלת מסתם תלת-חולי. נפוצים יותר הם מקרים בהם המסתם המיטרלי או אבי העורקים נפגע. בכ-10% מהמקרים, עורקי הריאה עלולים להיפגע. בבדיקה יסודית, רופא מנוסה יזהה דלקת ברקמת הלב.

תכונות המחלה

אנדוקרדיטיס שגרונית נפתחת על רקע שיגרון, התורמת להיווצרות הכוריאה של סידנהאם. לפעמים, כאשר בודקים מטופל, יש לרופא הזדמנות לקבוע כיצד הזיהום נכנס לגוף וכיצד הוא יתפתח. הדרך הנפוצה ביותר להתפתחות המחלה נראית כך:

כאב גרון נכנס לגוף, מה שמוביל להתפתחות זיהום;
שיגרון חריף של המפרקים מתפתח;
מתפתחת אנדוקרדיטיס שגרונית.

בכ-85% מהמקרים לא ניתן למצוא את מקור ההדבקה המדויק. שינויים תוך מפרקיים מאובחנים על ידי רופאים לאחר גילוי אנדוקרדיטיס. במספר קטן של חולים, מחלה זו נוצרת ללא שינויים במפרקים. על רקע המחלה מתפתחת גרנולומה של ashoff-talalaev. היווצרותו הושלמה לחלוטין תוך 6 חודשים. כתוצאה מכך, המטופל מפתח צלקת המייצגת רקמה טרשתית. השסתומים המושפעים משתנים מבחינה אנטומית. הטבעת מצטמצמת, אם מתחילים בתהליך, היא יכולה להיכנס לפריקרד. בחלק מהחולים ניתן למצוא חוטי גיד מושפעים.

לרוב, מחלה זו נמצאת בילדים מגיל 6 עד 16, בגלל. הגוף של הילד רגיש יותר לזיהומים וחיידקים. אבל מבוגרים, במקרה של מערכת חיסונית מוחלשת, הופכים לקורבנות של מחלה זו. כולם מפתחים אנדוקרדיטיס לפי אותו דפוס. לא יהיו הבדלים מהותיים בהיווצרות המחלה אצל ילד ומבוגר.

הגורם המשמעותי ביותר המשפיע על הופעת המחלה הוא נטייה גנטית. לא כל האנשים שנחשפו לזיהום ויראלי מתחילים לסבול מאנדוקרדיטיס. כאן הגורם התורשתי משחק תפקיד.

זנים של המחלה

רופאים רבים כיום מקשרים אנדוקרדיטיס ראומטית עם זיהום הנגרם על ידי סטרפטוקוקוס. כאשר זה משפיע על הגוף במשך זמן רב או מגיע לשם מספר פעמים בפרק זמן קצר, מציינים שינויים ברקמת החיבור. חדירות כלי הדם עולה, והוויסות הנוירו-הומורלי מופרע. המחלה על פי אופי הקורס מחולקת ל:

חריף עם משך של עד חודשיים;
subacute, שנמשך עד 4 חודשים;
כרוני או ממושך, הנמשך יותר מ-4 חודשים;
סמוי, כלומר. לא בא לידי ביטוי בזמן שהוא מתפתח;
חוזרים על עצמם ללא הרף.

ביטויים קליניים של המחלה נקבעים על פי מצב המסתמים ושריר הלב, מוקדי הזיהום ופעילותם של תהליכים ראומטיים. ישנם 3 שלבים של תהליך ראומטי פעיל:

דרגת פעילות מינימלית. זה מלווה במחלה של צורה כרונית או סמויה.
דרגת פעילות מובהקת. זה אופייני לצורות תת-חריפות וחוזרות של המחלה.
מידת הפעילות המרבית. מלווה בהתפתחות של דלקת הצפק, דלקת הלבלב ומחלות קשות אחרות.

יש אנדוקרדיטיס ראשונית וחוזרת. הסימפטומטולוגיה של הצורה העיקרית של אנדוקרדיטיס נמחקת, ולכן קשה לאבחן אותה. זה מתפתח לעתים קרובות על רקע שפעת או דלקת שקדים. כמו כן נמצאים בסיכון אנשים הסובלים ממחלות כרוניות בדרכי הנשימה. אם המחלה היא חריפה או תת-חריפה, מצבם של החולים מתדרדר בחדות. המפרקים כואבים, הגוף כואב, הטמפרטורה עולה. מתפתחת טכיקרדיה.

יש כאבים בחזה. הסיבות שלהם עשויות להיות שונות. בשל העובדה שגבולות רקמות הלב מתחילים לנוע, מופיעים רעשים. הפרעות קצב שכיחות. שינוי בגבולות נצפה רק במקומות של דלקת. הבעיה העיקרית היא שכל הביטויים הללו מתבטאים 5-6 חודשים לאחר הופעת היווצרות אנדוקרדיטיס.

הצורה החוזרת של המחלה נוצרת על רקע התקף שכבר עבר. הרופאים לא יכלו לקבוע מרווחי חזרה קפדניים. כל מטופל הוא שונה. מישהו סובל מחזרה של המחלה 6-7 חודשים לאחר הטיפול, בעוד שאצל מישהו פציעה חמורה או הצטננות מעוררים הישנות. תסמונת מפרקית כמעט אינה מתרחשת, אך בעיות לב מופיעות ב-89% מהחולים.

אם למטופל כבר יש מום בלב, יהיה קשה מאוד לזהות את המחלה. אם נצפים הישנות ברציפות, החולים יצטרכו לשמור על ניידות מוגבלת במשך זמן רב. חלקם נשארים מרותקים למיטה מספר שנים, מה שעושה את ההתאמות שלו לא רק לתהליך העבודה, אלא גם למצב הכללי של מערכת השרירים של הגוף.

תסמינים

כל צורות המחלה מתבטאות בערך באותו אופן. אין תסמינים שיכולים להצביע על סוג מסוים של הפרעה ראומטית. קודם כל, חולים נבדקים על ידי קרדיולוג. הוא יכול לאבחן את הסימנים הבאים של המחלה:

קוצר נשימה חמור;
עייפות מהירה;
חיוורון של העור;
שינוי בצורת הציפורניים והאצבעות;
כאב מתמיד באזור הלב;
טכיקרדיה המופיעה ללא סיבה.

אחד הביטויים המובהקים של המחלה נחשב לרשרוש בולט בלב בעת האזנה לה. בדיקת דם ביוכימית מגלה תכולה מוגברת של לויקוציטים, המעידה על נוכחות דלקת, אך לא על מיקומה.

אבחון

במהלך הבדיקה על הרופא לקחת בחשבון את העובדה שייתכנו סטיות נוספות בגוף המטופל. לדוגמה, שחפת יכולה להתפתח על רקע זיהום חזק, שייצור קשיים מסוימים במהלך הטיפול. השיטות הבאות משמשות לאבחון:

בדיקה חזותית של המטופל. מאפשר לך למצוא ביטויים חוץ-לביים של אנדוקרדיטיס.
איסוף בדיקות מעבדה. מאפשר לזהות דלקת בתוך הגוף ועלייה ברמת יסודות קורט מסוימים.
ניתוח חיידקים. הכרחי לאיתור זיהומים הקיימים בגוף האדם.
אולטרסאונד, MRI, CT, ECG ושיטות אחרות לבדיקת חומרה של המטופל. הם מאפשרים לזהות שינויים מבניים באיבר, בכלים סמוכים ובמערכות.

התוצאה של אנדוקרדיטיס ראומטית עם טיפול בזמן היא חיובית. תקופת חייו אינה מצטמצמת, אך אי אפשר להחלים לחלוטין מהמחלה. בסופו של דבר, זה יהפוך לאחת מהצורות של מומי לב. אם המחלה נוצרת בגיל מבוגר, אז הטיפול קשה. לרופאים קל יותר לטפל בחולים צעירים, וגם הסבירות לניתוח מוצלח באיבר גבוהה.

תכונות של טיפול

אנדוקרדיטיס מטופלת בכל השיטות הקיימות, החל מנטילת תרופות ועד לנרמול התפריט. אם פתולוגיה לבבית ממשיכה להתפתח, המטופל מופנה לניתוח. במקרה של מטופלים בגיל פרישה מתקבלת הסכמה מוקדמת מקרובים ומהמטופל עצמו, משום. ניתוח עלול לגרום למוות.

הטיפול מכוון לחיזוק טבעי של מערכת הלב וכלי הדם. המטופל יצטרך לוותר לחלוטין על אלכוהול, מזון מתוק ושומני. צריך גם לעקוב אחר רמות הלחץ. יש להסיר פעילות גופנית משמעותית. מטופלים יכולים לעשות יוגה, מתיחות רכות, אבל מירוצים למרחקים ארוכים הם התווית נגד עבורם.

טיפול תרופתי נועד להסיר לחלוטין את הגורם הסיבתי של מחלה זיהומית מהגוף שעורר בעיות לב. לשם כך, החולים יצטרכו לקחת אנטיביוטיקה. זריקות תוך שריריות נחשבות ליעילות יותר. הם מבוצעים עד 5 פעמים ביום (נקבע על פי מידת הזיהום).

לאחר ביטול הפתוגנים, נקבע קורס של תרופות הורמונליות. הם נחוצים על מנת להקל על דלקת משריר הלב. תצטרך לקחת אותם במשך זמן רב. תרופות מסוימות תמיד יהיה צורך לקחת, כי. המטרה העיקרית של צריכתם היא למנוע את המעבר של אנדוקרדיטיס למחלת לב. אבל הסטטיסטיקה הרפואית מראה שהמחלה עדיין עוברת מוטציות לאחר זמן מסוים.

שיגרון היא מחלה זיהומית-אלרגית, המבוססת על דלקת וחוסר ארגון של רקמת החיבור. סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A נחשבת לגורם העיקרי לראומטיזם. במגע ראשון עם מיקרואורגניזם זה, החולה סובל בדרך כלל מדלקת שקדים או דלקת הלוע ( בילדות). ללא טיפול רפואי מוסמך, המחלה הראשונית חולפת תוך שבוע עד שבועיים. אבל אז מגיע השלב המסוכן ביותר.

מערכת החיסון האנושית מתחילה לייצר נוגדנים נגד הפתוגן. במקרים מסוימים, תגובה זו הופכת חזקה מדי ( תגובה חיסונית היפר-ארגית). בחולים כאלה נוגדנים מתחילים לתקוף תאי רקמת חיבור ( בעיקר במערכת הלב וכלי הדם). דלקת זו נקראת שיגרון.

באנדוקרדיטיס ראומטית, המבנים הבאים של הלב מושפעים לרוב:

שסתום מיטרלי;
שסתום אב העורקים;
שסתום תלת-צדדי ( בדרך כלל בשילוב עם לוקליזציות אחרות);
אקורדים בגיד;
פריאטלי ( קָדקֳדִי) אנדוקרדיום;
שכבות עמוקות של שריר הלב.

לפיכך, באנדוקרדיטיס ראומטית, הדלקת שונה במקצת מאשר בצורה הנפוצה ביותר, הזיהומית. זה מסביר את ההבדלים במהלך המחלה וביטוייה. נזק דומה ללב יכול להתרחש גם בחולים עם לופוס אריתמטוזוס מערכתית.

פציעות

אנדוקרדיטיס עקב טראומה מתפתחת לאחר ניתוח או הליכי אבחון פולשניים בלב ולעיתים קרובות היא תוצאה של טעויות רפואיות. זה מתרחש בדרך כלל בצורה של הצטברויות קטנות של מסות פקקת באזור מסתמי הלב. תופעות דלקתיות אינן באות לידי ביטוי. הבעיה יכולה להיות רק עיוות הדרגתי של השסתום ( בדרך כלל היצרות של הטבעת). הפרוגנוזה לזיהוי בזמן של אנדוקרדיטיס טראומטית היא תמיד חיובית.

תגובה אלרגית

אנדוקרדיטיס אלרגית היא נדירה. הסיבה לכך היא הרגישות האישית של הגוף לתרכובות כימיות מסוימות ( אלרגנים) וכניסתם לזרם הדם. לעתים קרובות תרופות פועלות כאלרגנים. המטופלים אינם מודעים לכך שיש להם אי סבילות לתרופה כלשהי. במקרים כאלה, אנדוקרדיטיס מתפתחת במהלך הטיפול במחלה אחרת. הצורה האלרגית של אנדוקרדיטיס היא בדרך כלל קלה ואין לה השלכות חמורות. בעתיד, לחולה מומלץ רק להימנע ממגע חוזר עם האלרגן.

הַרעָלָה

אנדוקרדיטיס יכולה להתפתח עם סוגים מסוימים של שיכרון. לפעמים הסימפטומים של מחלה זו נצפים כאשר רמת חומצת השתן עולה ( אורמיה). כמה רעלים או כימיקלים שחדרו לזרם הדם יכולים גם הם להיות בעלי השפעה דומה. מאפיין אופייני לסוג זה של אנדוקרדיטיס הוא הצטברות של מסות פקקת לאורך קצה השסתומים של החדר השמאלי. תופעות דלקתיות מתבטאות בצורה חלשה למדי. בהקשר זה, מחברים רבים אפילו לא ממליצים לסווג מצבים כאלה כמו אנדוקרדיטיס.

הַדבָּקָה

זיהום חיידקי הוא הגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס ברחבי העולם. וירוסים כמעט אינם מסוגלים להדביק את השכבה הזו של הלב, וזיהום פטרייתי הוא די נדיר. חיידקים נכנסים גם לקפלי השסתום ולאקורדים במהלך בקטרמיה. במקרה זה, פתוגנים מסתובבים בדם. בדרך כלל, איברים ורקמות אחרים הם המוקד הזיהומי העיקרי, וחיידקים מוכנסים לאנדוקרדיום עקב טיפול לא יעיל או מאוחר. עם זאת, ישנם גם מקרים שבהם אנדוקרדיטיס הוא הביטוי היחיד של התהליך הזיהומי.

הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס חיידקי הם:

סטרפטוקוקוס ירוק (Streptococcus viridans) - בכ-35 - 40% מהמקרים. זהו הגורם הסיבתי השכיח ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית.
אנטרוקוקוס (אנטרוקוקוס) - 10 - 15%. הוא חי בדרך כלל במעי האנושי, אך בתנאים מסוימים הוא יכול להפוך לפתוגניים ( מַחֲלִיא).
Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. זה יכול לחיות על העור או בחלל האף של אנשים בריאים. גורם לאנדוקרדיטיס זיהומיות חמור עם נזק חמור למסתמים.
Streptococcus pneumoniae- 15%. מיקרואורגניזם זה הוא הגורם הגורם לדלקת ריאות, סינוסיטיס או דלקת קרום המוח בילדים. בהיעדר טיפול מוסמך, תיתכן פגיעה באנדוקרדיום.
סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים אחרים- 15 - 20%. פתוגנים אלה גורמים בדרך כלל לאנדוקרדיטיס עם פרוגנוזה חיובית ללא נזק רציני לשסתומים.
חיידקים מקבוצת HACEK (האמופילוס, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. קבוצה זו של מיקרואורגניזמים שולבה בגלל הטרופיזם הגבוה שלהם ( זיקות) לאנדוקרדיום של הלב. המאפיין המשותף שלהם הוא הקושי באבחון, מכיוון שכל החיידקים מקבוצת HACEK קשים להתרבות על גבי חומרי הזנה.
חיידקים גראם שליליים – 5 – 14% (שיגלה, סלמונלה, לגיונלה, פסאודומונס). חיידקים אלו לעיתים רחוקות מדביקים את האנדוקרדיום. בדרך כלל, בנוסף לתסמינים של הלב, יש גם הפרות של הפונקציות של איברים ומערכות אחרות.
זיהומים פטרייתיים- 15%. זיהומים פטרייתיים משפיעים לעיתים רחוקות גם על האנדוקרדיום. הבעיה בחולים כאלה היא הצורך בטיפול ארוך טווח בתרופות אנטי פטרייתיות. בשל הסיכון לסיבוכים, רופאים פונים לרוב לטיפול כירורגי.
פתוגנים אחרים.באופן עקרוני, כמעט כל החיידקים הפתוגניים המוכרים יכולים לגרום לאנדוקרדיטיס ( כלמידיה, ברוצלה, ריקטסיה וכו'.). בערך 10 - 25% מהמקרים, לא ניתן לבודד את הגורם הגורם למחלה, אם כי כל הסימפטומים ובדיקות האבחון מדברות בעד אנדוקרדיטיס זיהומית.
שילוב של מספר גורמים זיהומיים (צורה מעורבת). זה נרשם לעתים רחוקות ומוביל, ככלל, למהלך ממושך חמור של המחלה.

תכונה חשובה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא היווצרות של מה שנקרא צמחייה על עלי השסתומים. לרוב הם מתרחשים בצד שמאל של הלב. צמחייה הן מקבצים קטנים של מיקרואורגניזמים המחוברים לעלה. בדרך כלל, בשלב הראשון, נוצר פקקת קטנה במקום הנזק לאנדוקרדיום. לאחר מכן, הפתוגנים הראשונים של זיהום מחוברים אליו. ככל שהם מתרבים והתהליך הדלקתי מתגבר, הצמחייה יכולה לגדול. אם יש להם צורה שטוחה והם מחוברים בחוזקה לאבנט, אז הם נקראים קבועים. צמחייה ניידת במבנה דומות לפוליפים עם זרועות. נראה שהם תלויים על העלון של המסתם ונעים בהתאם לזרימת הדם. צמחייה כזו היא המסוכנת ביותר, שכן ניתוק היווצרות זו מוביל לכניסתה לזרם הדם ולפקקת חריפה. ניתוק של צמחייה ניידת גדולה היא סיבה שכיחה למדי לסיבוכים חמורים ואף למוות באנדוקרדיטיס זיהומית. חומרת ההשלכות תלויה ברמה שבה מתרחשת הפקקת של הכלי.

יש לשקול בנפרד אנדוקרדיטיס אאוזינופילית פיברופלסטית של Leffler. הסיבות להתפתחותו אינן ידועות. עם מחלה זו, קרום הלב הפריאטלי מושפע בעיקר, מה שמבדיל אותו מגרסאות אחרות של המחלה. ההנחה היא שתגובות אלרגיות מורכבות ממלאות תפקיד בהתפתחות אנדוקרדיטיס של לופלר.

סוגי אנדוקרדיטיס

ישנם סיווגים רבים ושונים של אנדוקרדיטיס, שכל אחד מהם משקף את המאפיינים של מהלך המחלה בחולה מסוים. חלוקה זו נעשתה על מנת להקל על תהליך האבחון ולסדר מספר רב של סימפטומים.

ניתן לחלק אנדוקרדיטיס זיהומית לשתי קבוצות עיקריות:

אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. הצורה העיקרית של המחלה נקראת שבה החיידקים שמסתובבים בדם מתעכבים על העלונים של שסתום בריא ( כל אחד מהשסתומים) ולגרום לדלקת. צורה זו נדירה למדי, מכיוון שאנדוקרדיום בריא אינו רגיש מאוד לפתוגנים.
אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. שניונית נקראת אנדוקרדיטיס, שבה הזיהום מגיע על מסתמי לב שניזוקו כבר. צורה זו של המחלה שכיחה הרבה יותר. העובדה היא שהצטמצמות השסתומים או פעולתם הלא נכונה משבשת את זרימת הדם הרגילה. ישנן מערבולות, סטגנציה של דם בחדרי הלב מסוימים, או עלייה בלחץ הפנימי. כל זה תורם לנזק מיקרוסקופי לאנדוקרדיום, שבו חיידקים מהדם חודרים בקלות. פגמים הגורמים לזיהום משני של מסתמי הלב הם תהליך ראומטי, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצת הלב ומומי לב מולדים או נרכשים אחרים.

על פי המהלך הקליני של המחלה, ניתן לחלק אנדוקרדיטיס זיהומית לשלוש צורות:

חָרִיף;
תת-חריף;
כרוני ( ממושך).

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

הצורה החריפה הנפוצה ביותר של אנדוקרדיטיס מתרחשת עם אלח דם סטפילוקוקלי, כאשר מיקרואורגניזמים מקבוצה זו מסתובבים בדם. כיבים וצמחים מופיעים במהירות על קודקודי השסתומים. דלקת מובילה לשחרור חלבון פתולוגי - פיברין. הוא סוגר פגמים ואזורים כיבים, אך מעבה את עלי המסתם, מה שמונע את פעולתם הרגילה. מצבם של חולים עם צורה זו של אנדוקרדיטיס הוא חמור. לאורך כל המחלה, קיים סיכון גבוה לסיבוכים חמורים ( ניקוב שסתום, פליטת צמחייה ופקקת). ההחלמה מתרחשת תוך 1 - 2 חודשים. ככלל, לאחר ביטול המוקד הדלקתי, עלוני השסתום נשארים מעוותים, מה שמסביר את ההשפעות הנותרות לאחר המחלה.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

אנדוקרדיטיס תת-חריפה נמשכת יותר מחודשיים ( בדרך כלל עד 1 - 1.5 שנים). התהליך הכיבי במקרה זה פחות בולט, והרס השסתומים אינו מתרחש כל כך מהר. במקרים נדירים, המחלה יכולה להתרחש ללא נזק ברור למנגנון המסתם. הדלקת מוגבלת לאקורדים ולאנדוקרדיום פריאטלי. התסמינים בחולים אלו פחות בולטים, ובדרך כלל המצב הכללי טוב יותר.

כרוני ( ממושך) אנדוקרדיטיס זיהומית

צורה זו של אנדוקרדיטיס מופיעה על רקע הפרעות חמורות במבנה או פעולתו של מנגנון המסתם ( אנדוקרדיטיס משנית). הפגם הראשוני קיים ב-85% מהמקרים ותורם להיווצרות מוקד כרוני של זיהום. זה מונע טיפול יעיל ומסביר את מהלך המחלה הממושך. באופן כללי, אנדוקרדיטיס ממושכת נצפתה בכמעט 40% מהמקרים.

קבוצות החולים הבאות נוטות למהלך הכרוני של המחלה:

יילודים ותינוקות.השכיחות של אנדוקרדיטיס כרונית בילדים מוסברת על ידי פגמים מולדים של מסתמי הלב. במקרים אלו, זיהום והתפתחותו באנדוקרדיום הם בדרך כלל עניין של זמן.
אנשים שמזריקים סמים.בקטגוריה זו של אנשים, קיימת סבירות גבוהה לנזק רעיל לאנדוקרדיום ולזיהום. בנוסף, במהלך הטיפול, החדרה מחדש של חיידקים אפשרי. לעתים קרובות לחולים אלה יש זיהומים מעורבים.
אנשים שעברו ניתוח לב.מניפולציות אבחנתיות או טיפוליות בחלל הלב תמיד מהוות סיכון לטראומה לאנדוקרדיום. בעתיד, זה יוצר תנאים נוחים להיווצרות מוקד זיהומיות.

במדינות מסוימות, בנוסף לצורות חריפות, תת-חריפות וכרוניות של אנדוקרדיטיס, מובחנת גם גרסה הפסולה של הקורס. זה מאופיין בהחלמה מהירה ומתמשכת ( ללא הישנות). תוצאה זו חיובית ביותר, מכיוון שלמנגנון המסתם של הלב אין זמן לסבול בגלל דלקת. קורס הפסול נצפה באנדוקרדיטיס זיהומית ורעילה, כאשר המחלה אובחנה בשלב מוקדם, והחל טיפול בזמן.

לדלקת ראומטית יש סיווג שונה במקצת. זה לא מבוסס על משך המחלה ( כי זה תמיד צמוד), אלא על אופי השינויים במסתמי הלב. הם מאפשרים לך להעריך את עוצמת התהליך הדלקתי ולרשום את הטיפול הנכון.

אנדוקרדיטיס ראומטי מתחלק לארבעה סוגים:

אנדוקרדיטיס מפוזר. במקרה זה, חל שינוי במבנה רקמת החיבור על פני כל פני השסתום. השסתומים שלו מתעבים, מה שמקשה על תפקוד תקין של הלב. ניתן למצוא גרנולומות קטנות על פני השטח ( בדרך כלל מופיעים מהחדר השמאלי על העלים של המסתם המיטרלי או אבי העורקים). מאופיין בנזק סימולטני לרקמת החיבור במספר מקומות, כולל אקורדים ואנדוקרד פריאטלי. טיפול בזמן של אנדוקרדיטיס כזה בשלב של נפיחות של רקמת החיבור עוזר למנוע שינויים בלתי הפיכים. אם כבר הופיעו גרנולומות, הסיכון לאיחוי או קיצור של עלי המסתם גבוה. שינויים כאלה נקראים מחלת לב ראומטית.
אנדוקרדיטיס חריפה. צורה זו של המחלה מאופיינת בניתוק של שכבת פני השטח של האנדוקרדיום. באתר הנגע מופקדות מסות פקקת ופיברין, מה שמוביל להופעת תצורות ספציפיות, מה שנקרא יבלות. הם נראים כמו פקעות קטנות חומות בהיר או אפורות. במקרים מסוימים, יש צמיחה חדה של תצורות אלה עם היווצרות של קונגלומרטים שלמים על עלון השסתום. בניגוד לצמחים באנדוקרדיטיס זיהומיות, תצורות אלו אינן מכילות מיקרואורגניזמים פתוגניים. עם זאת, במקרה של מחזור של חיידקים בדם, זיהום של יבלות כאלה יכול להתרחש עם התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית משנית והחמרה במצב הכללי של המטופל. אם ניתן לעצור את הדלקת בשלבים המוקדמים, אז התצורות על דשי השסתום אינן מתגברות. יחד עם זאת, אין כמעט סיכון להפרדה של קריש דם ולהפרעה רצינית בלב.
אנדוקרדיטיס חוזרת ונשנית. סוג זה מאופיין בשינויים דומים לאלו באנדוקרדיטיס יבלות חריפה. ההבדל טמון במהלך המחלה. תצורות על השסתומים מופיעות מעת לעת, במהלך החמרה של שיגרון. שכבות פיברין מתמשכות מצוינות כאשר מלחי סידן כלולים. תצורות כאלה נראות בבירור במהלך אקו לב ( אקו לב) או צילומי רנטגן שעוזרים לאשר את האבחנה.
אנדוקרדיטיס פיברופלסטית.טופס זה הוא השלב הסופי של שלוש הגרסאות הקודמות של מהלך של אנדוקרדיטיס ראומטית. זה מאופיין בשינויים בולטים בעלוני השסתום ( הקיצור שלהם, דפורמציה, שחבור שלהם). שינויים אלו כבר בלתי הפיכים ודורשים טיפול כירורגי.

עם אנדוקרדיטיס של לופלר, ניתן להבחין בין השלבים הבאים:

אקוטי ( נִמקִי) שלב. התהליך הדלקתי משפיע על האנדוקרדיום של שני החדרים ו( לעתים רחוקות) פרוזדורים. לא רק שכבת פני השטח במגע עם דם מושפעת, אלא גם השכבות העמוקות של שריר הלב. הרקמה המודלקת מכילה מספר רב של אאוזינופילים ( סוג של לויקוציט). משך שלב זה הוא 5-8 שבועות.
שלב פקקת.בשלב זה, מוקדים דלקתיים באנדוקרדיום מתחילים להתכסות במסות פקקת. בגלל זה, דפנות חדרי הלב מתעבות ונפחם יורד. ישנה התגבשות הדרגתית של האנדוקרדיום, שבה מופיעים יותר סיבי רקמת חיבור בעוביו. שריר הלב הבסיסי מתעבה עקב היפרטרופיה ( עלייה בנפח) תאי שריר. הבעיה העיקרית בשלב זה היא ירידה בולטת בנפח החדרים.
שלב הפיברוזיס.כאשר נוצרה רקמת החיבור באנדוקרדיום, הקיר מאבד את תכונותיו האלסטיות. ישנה ירידה בלתי הפיכה בנפח הלב, היחלשות של התכווצויותיו ופגיעה במיתרי הגידים, המתבטאת גם בפעולת המסתמים. יחד עם זאת, התמונה של אי ספיקת לב כרונית עולה על הפרק.

תסמינים של אנדוקרדיטיס

בהתחשב במגוון הצורות של אנדוקרדיטיס, הביטויים הקליניים והתסמינים שלה יכולים להשתנות בטווח רחב מאוד. חלקם יהיו אופייניים לכל אחת מהגרסאות של המחלה. אלו תסמינים המדברים על הפרעות בעבודת הלב ומאפיינים אי ספיקת לב. בנוסף להם, ישנם מספר ביטויים של המחלה האופייניים רק לצורה כזו או אחרת ( זיהומיות, ראומטיות וכו'.). ידיעת התסמינים הללו עוזרת לעיתים לחשוד באבחנה הנכונה כבר בשלבים המוקדמים של המחלה.

תסמינים וסימנים של אי ספיקת לב בצורות שונות של אנדוקרדיטיס

סימפטום או ביטוי של מחלה	תיאור התסמין	מנגנון הסימפטום
*קוֹצֶר נְשִׁימָה*	בתחילה, קוצר נשימה מופיע עם מאמץ גופני כבד. הוא מאופיין בחוסר יכולת להחזיר את קצב הנשימה הרגיל. החולה עלול אפילו להתחיל להיחנק, מכיוון שאין זרימה קבועה של אוויר לריאות. קוצר נשימה נמשך 1 - 2 דקות ומפסיק לאחר סיום העומס. בשלבים המאוחרים של המחלה, קוצר נשימה יכול להופיע גם באופן ספונטני, במנוחה.	קוצר נשימה עם אנדוקרדיטיס יכול לנבוע ממספר מנגנונים פתולוגיים בבת אחת. עם תהליך דלקתי פעיל, נפח חדרי הלב יורד במקצת. בהתאם לכך, הלב אינו יכול לשאוב את אותו נפח דם כמו קודם. יש סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי ( בכלי הריאות). סיבה נוספת לקיפאון עשויה להיות היתוך של עלי המסתם או היצרות שלו. זה לא מאפשר לעבור מספיק דם מחדר אחד של הלב לאחר בכמות מספקת, מה שמשפיע גם על תפקוד השאיבה. סטגנציה של דם בריאות משבשת את חילופי הגזים ולגוף חסר חמצן. קצב הנשימה מופרע באופן רפלקסיבי ומתרחש קוצר נשימה.
*כאבים באזור הלב*	כאב באזור הלב הוא סימפטום נדיר יחסית לאנדוקרדיטיס. הם יכולים להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה במהלך מאמץ גופני או במצבי לחץ.	לרוב, הכאב נובע מהפרה של זרימת הדם לשריר הלב. זה נובע מעווית או חסימה של כלי הדם הכליליים המזינים את שריר הלב. עם אנדוקרדיטיס, כלי אלה עשויים להיות סתומים עם שברי צמחייה על השסתומים. בנוסף, התהליך הדלקתי באזור שסתום אבי העורקים יכול לתרום להצרת לומן של העורקים הכליליים, שמקורם בסמוך למקום זה.
*טכיקרדיה (דופק מוגבר)*	דופק מהיר אופייני כמעט לכל צורה של אנדוקרדיטיס. מאפיין ייחודי הוא שהוא אינו קשור לפעילות גופנית ובדרך כלל אינו תלוי בטמפרטורת הגוף, כפי שקורה במחלות אחרות.	טכיקרדיה באנדוקרדיטיס זיהומית עשויה לנבוע מחדירת רעלנים מיקרוביאליים לדם ועלייה בטמפרטורת הגוף ( בשלבים הראשונים של המחלה). בשלבים המאוחרים יותר, קצב הלב עולה באופן רפלקסיבי. אז הגוף מנסה לפצות על אי ספיקת לב.
*אצבעות בצורת "מקלות תופים" (אצבעות תוף, אצבעות של היפוקרטס)*	סימפטום זה עשוי להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה ( שכיח יותר במחלות לב ראומטיות). האצבעות הופכות צרות יותר, והפלנקס האחרון, להיפך, מתרחב. סימפטום זה אינו אופייני רק לאנדוקרדיטיס. זה נמצא גם במחלות אחרות של הלב, הריאות ומערכת העיכול ( לעתים רחוקות).	עיבוי מתרחש עקב צמיחת רקמת חיבור בין צלחת הציפורן לעצם. מנגנון חד משמעי לתהליך זה טרם נקבע. עם זאת, יש קשר ברור בין סימפטום זה לבין היפוקסיה כרונית של רקמות ( מחסור בחמצן).
*צפו במסמרי זכוכית*	הציפורניים מתרחבות ומקבלות צורה מעוגלת יותר. החלק המרכזי של לוחית הציפורן עולה, מה שגורם לציפורן להיראות כמו כיפה. זה נראה בבירור אם המטופל מתבקש להשוות את הפלנגות הסופיות של האגודלים עם הצד האחורי ( סימפטום של שמרוט).	סימפטום זה מתפתח בדרך כלל במקביל לאצבעות התוף. מנגנון התרחשותם דומה. התהליך משפיע על כל האצבעות.
*עור חיוור*	חיוורון של העור יכול להופיע עם כל צורה של אנדוקרדיטיס ובכל שלב. ככלל, זה תלוי בשלב של אי ספיקת לב. עם מהלך ממושך של המחלה או עם נזק חמור לשסתומים, ניתן לראות לא רק חיוורון, אלא אפילו כחול ( אקרוציאנוזה) קצה האף והאצבעות.	חיוורון העור נובע מכך שהלב אינו מספק לרקמות מספיק חמצן. נפח הדם הנשאב עלול לרדת עקב התכווצויות לב מוחלשות, היצרות של השסתומים או התעבות של דפנות הלב ( נפח חדר הלב יורד).
*עייפות מהירה*	עייפות, כמו קוצר נשימה, מופיעה בשלבים הראשונים של המחלה רק בזמן מאמץ גופני. עם הזמן, המטופל עלול להתחיל להתעייף מאוד מהפעילויות היומיומיות הרגילות.	סימפטום זה מוסבר גם על ידי רעב חמצן של רקמות.

התסמינים לעיל מופיעים כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס בשלבים שונים של המחלה. הם אינם מצביעים על הגורמים לנזק ללב ונגרמים בעיקר מחוסר חמצן ברקמות. על פי תסמינים אלו, אי אפשר לשים ( ולפעמים אפילו חושדים) אבחנה נכונה. עם זאת, ביטויים אלו של המחלה חשובים בעיקר לחולים. הם מדברים על הפרות בעבודת הלב, שאמורה להיות הסיבה לביקור דחוף אצל רופא כללי או קרדיולוג.

התסמינים הבאים מדברים לטובת אנדוקרדיטיס זיהומית:

עלייה בטמפרטורת הגוף;
הזעה מוגברת;
ביטויי עור;
גילויי עיניים;
כאבי ראש וכאבי שרירים.

עלייה בטמפרטורת הגוף

חום מופיע כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. עליית הטמפרטורה עשויה להיות קלה בהתחלה ( בתוך אינדיקטורים תת חום - מ 37 עד 37.5 מעלות). עם זאת, תוך מספר ימים הוא יכול לעלות ל-39 - 40 מעלות. זה תלוי בעיקר במאפיינים של הגורם הסיבתי של המחלה. חום מופיע בהשפעת חומרים ספציפיים, פירוגנים. באנדוקרדיטיס, תוצרי הפסולת של הפתוגן פועלים כפירוגנים. ברגע שהם נכנסים לדם, הם פועלים על מרכז ויסות החום ומעלים את טמפרטורת הגוף.

היעדר או עלייה קלה בטמפרטורה (למרות תהליך זיהומי חריף) ניתן להבחין בקבוצות החולים הבאות:

אנשים מבוגרים;
חולי שבץ מוחי;
חולים עם אי ספיקת לב חמורה;
עם עלייה ברמת חומצת השתן בדם.

בשלבים המוקדמים של המחלה, עלייה בטמפרטורת הגוף עלולה שלא להיות מלווה בתסמינים מהלב, מה שמקשה על האבחנה. הטמפרטורה יכולה להימשך עד 3 - 4 שבועות או יותר. במקביל, צוין סוג ההפוגה של עקומת הטמפרטורה. הוא מאופיין בתנודות טמפרטורה יומיות של 1 - 1.5 מעלות, אך ללא ירידה לערכים נורמליים ( למשל כ-37.5 מעלות בבוקר וכ-39 מעלות בערב). על רקע הטיפול שהתחיל, החום בדרך כלל שוכך במהירות.

צְמַרמוֹרֶת

צמרמורות נקראות התכווצויות שרירים לא מבוקרות בצורה של רעידות גדולות או התכווצויות קטנות. זהו סימן אופייני לאלח דם ( זרימת חיידקים בדם עם נזק לאיברים פנימיים). עם אנדוקרדיטיס, צמרמורות מתרחשות בעיקר במהלך עלייה חדה בטמפרטורה.

הזעה מוגברת

סימפטום זה מלווה לעתים קרובות בחום. הפרדת הזיעה מובילה בדרך כלל לירידה הדרגתית בטמפרטורת הגוף ובמצבו הכללי של המטופל. עם אלח דם המלווה אנדוקרדיטיס זיהומית, הזעה מוגברת מתרחשת בעיקר בלילה.

ביטויי עור

מכיוון שהזיהום חודר ללב דרך מחזור הדם, חולים רבים עם אנדוקרדיטיס יכולים לזהות גם נזק לדפנות כלי הדם. כלפי חוץ, זה מתבטא במספר תסמינים בעור.

חולים עם אנדוקרדיטיס עשויים לחוות את ביטויי העור הבאים של המחלה:

פריחה פטכיאלית. מרכיבי הפריחה הם כתמים אדומים קטנים שאינם עולים מעל פני השטח. הם נוצרים עקב שטפי דם נקודתיים עקב פגיעה בדופן כלי הדם. הפריחה יכולה להיות מקומית על החזה, תא המטען, הגפיים ואפילו על הריריות ( חיך קשה ורך). עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אזור אפרפר קטן עשוי להיות ממוקם במרכזו של דימום מדויק. הפריחה נמשכת בדרך כלל מספר ימים, ולאחר מכן היא נעלמת. בעתיד, ללא טיפול הולם, עלולות להופיע פריחות חוזרות ונשנות.
כתמי ג'נוויי. כתמים הם חבורות תוך-עוריות בגודל 2-5 מ"מ המופיעות בכפות הידיים או בכפות הרגליים. הם יכולים להתרומם מעל פני העור ב-1-2 מ"מ וניתן לחוש אותם דרך השכבות השטחיות.
סימפטום צביטה. צביטה קלה של העור על הגפה מובילה להופעת שטפי דם פטכיאליים. זה עוזר לזהות שבריריות נימים עקב דלקת כלי דם ( דלקת כלי דם).
מבחן קונצ'לובסקי-רומפל-ליד.בדיקה זו מוכיחה גם את שבריריות הנימים ואת החדירות המוגברת של דפנותיהם. כדי לגרום באופן מלאכותי לדימומים פטכיים, מורחים שרוול או חוסם עורקים על הגפה. עקב הידוק של ורידים שטחיים, הלחץ בנימים עולה. כמה דקות לאחר מכן, אלמנטים של הפריחה מופיעים מתחת לאתר של חוסם העורקים.
הקשרים של אוסלר.סימפטום זה אופייני לאנדוקרדיטיס כרונית. גושים הם תצורות צפופות על כפות הידיים, האצבעות והסוליות, שקוטרן יכול להגיע ל-1 - 1.5 ס"מ. כאשר לוחצים עליהם, החולה עלול להתלונן על כאב בינוני.

גילויי עיניים

לביטויים עיניים יש מנגנון דומה של הופעה עם ביטויי עור. הם מתכוונים למספר תסמינים הקשורים לדימום מדויק באזור העיניים. המטופל יכול להבחין באופן עצמאי בסימן של לוקין-ליבמן. אלו הם כתמים אדומים או ורודים קטנים על הלחמית ( הקרום הרירי של העין). הדרך הקלה ביותר למצוא אותם היא על ידי משיכת העפעף התחתון כלפי מטה. בבדיקה אצל רופא עיניים עלולים להתגלות גם כתמי רוט. אלו אזורים של שטפי דם ברשתית העין, עם אזור חיוור במרכז. הם מזוהים במהלך בדיקת קרקעית הקרקע.

כאבי ראש ושרירים

כאבי ראש וכאבי שרירים אופייניים לגרסה הזיהומית של אנדוקרדיטיס. בצורות אחרות של מחלה זו, תסמינים אלו בדרך כלל נעדרים או קלים בלבד. כאב קשור לשיכרון כללי של הגוף עקב ריבוי חיידקים. לרוב הם חופפים לתקופה הראשונית של עליית הטמפרטורה.

אנדוקרדיטיס ראומטית מאופיינת בסימנים של פגיעה במסתמי הלב. בשלבים המוקדמים, חולים עשויים שלא להתלונן. אבחון המחלה אפשרי רק בבדיקה יסודית של קרדיולוג או בדיקות מעבדה. בשלבים המאוחרים יותר, עיוות מסתם מוביל לתסמינים של אי ספיקת לב. סימני ההיכר של התהליך הראומטי הם לפעמים תבוסה של איברים ומערכות אחרות. מחלה זו מוגבלת רק לעתים רחוקות לביטויים לבביים בלבד. בהקשר זה, חולים מציגים לעתים קרובות תלונות שאינן אופייניות לאנדוקרדיטיס.

עם נזק ראומטי לשסתומים, ניתן להבחין בתסמינים של נזק לאיברים ולמערכות הבאים:

מפרקים. דלקת מפרקים עלולה להתפתח במקביל לאנדוקרדיטיס או לפניה. המחלה פוגעת בדרך כלל במפרקים הגדולים והבינוניים של הגפיים ( כתף, מרפק, ברך, קרסול). מבין התסמינים והתלונות, יש לציין כאב, מוגבלות בניידות ונפיחות קלה באזור הפגוע.
כליות.פגיעה בכליות באנדוקרדיטיס מתבטאת בפגיעה בסינון השתן. במקרה זה עלולים להופיע סימני דימום בדם. כאב מתון באזור הכליות אופייני אף הוא.
התבוסה של הממברנות הסרוסיות.במקרים מסוימים, שיגרון יכול לפתח מחלות כמו פריקרדיטיס וצדר. זה מקשה במקצת על אבחון אנדוקרדיטיס עקב ביטויים דומים.
נגע בעור.אופייני לראומטיזם הם אריתמה נודולרית וטבעתית. לעיתים מופיעים גושים שגרוניים בעובי העור. נגעים אלו ממוקמים בעיקר באזור המפרקים המושפעים מהמחלה.

אבחון של אנדוקרדיטיס

עבור אנדוקרדיטיס, תסמינים קליניים בולטים אופייניים, המאפשרים לחשוד במהירות במחלה גם ללא בדיקות מיוחדות. בפרט, זה חל על אנדוקרדיטיס חיידקי, שהוא עשיר יותר בביטוייו. קצת יותר קשה לזהות נגע ראומטי של מנגנון המסתם.

באבחון של אנדוקרדיטיס מכל מקור, נעשה שימוש בשיטות המחקר הבאות:

בדיקה כללית של המטופל;
בדיקות מעבדה;
בדיקות בקטריולוגיות;
שיטות בדיקה אינסטרומנטליות.

בדיקה כללית של המטופל

בדיקה כללית של המטופל מתבצעת על ידי רופא כללי לצורך אבחון ראשוני. זה יכול להתבצע גם על ידי קרדיולוג עם קבלת מטופל למחלקה מתמחה מאוד. הבדיקה צריכה לכלול לא רק את חקר העבודה של מערכת הלב וכלי הדם, אלא גם את החיפוש אחר ביטויים לא לבביים של המחלה.

במהלך בדיקה כללית, הרופא אוסף נתונים על המחלה בדרכים הבאות:

אוסף אנמנזה. נטילת אנמנזה חשובה מאוד באבחון של אנדוקרדיטיס מכל אטיולוגיה, מכיוון שהיא עוזרת להבין מאיפה הגיעה המחלה. לרוב ניתן לגלות כי לתסמינים הלבביים הראשונים קדמו מחלות זיהומיות. אז ניתן להסביר אנדוקרדיטיס על ידי כניסת חיידקים ללב והתפתחות ביטויים אופייניים של המחלה לאחר זמן מה. באנדוקרדיטיס ראומטית, לפני התסמינים הראשונים אנגינה או דלקת הלוע ( בדרך כלל 2 עד 4 שבועות לפני הסימנים הראשונים לראומטיזם). בנוסף, הרופא שואל את המטופל לגבי פתולוגיות כרוניות אחרות או ניתוחים קודמים, שכן הם עלולים להוות נטייה להתפתחות אנדוקרדיטיס.
בדיקה ויזואלית. בדיקה חזותית של חולים עם אנדוקרדיטיס עשויה לספק כמעט שום מידע. עם זאת, בצורות זיהומיות, ניתן להבחין בהופעת פריחה אופיינית או תסמינים אחרים בעור. באנדוקרדיטיס ראומטית, בהתאמה, בודקים את מפרקי החולה לאיתור סימני דלקת. בנוסף, בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, נצפים כחוש כללי, חיוורון של העור ושינויים בצורת האצבעות והציפורניים.
מישוש. מישוש במהלך בדיקת הלב כמעט ואינו מספק מידע חשוב לאבחנה. אם התפתחה אנדוקרדיטיס על רקע אלח דם, הרופא עשוי להרגיש בלוטות לימפה מוגדלות בחלקים שונים של הגוף. המישוש כולל גם מדידת הדופק וקביעת פעימת הקודקוד. האחרון הוא נקודה על דופן החזה הקדמי שבה מוקרנים התכווצויות לב. עם פתולוגיית שסתום חמורה, ניתן לעקור נקודה זו.
הַקָשָׁה. כלי הקשה מורכב מהקשה של הלב דרך דופן החזה הקדמי. בעזרתו, רופא מנוסה יכול לקבוע במדויק את גבולות שקית הלב והלב עצמו. כלי הקשה מבוצע בדרך כלל בתנוחת שכיבה והוא הליך ללא כאבים הנמשך 5 עד 10 דקות. לחולים עם אנדוקרדיטיס יש לעתים קרובות הגבול השמאלי מתרחב לשמאל ( עקב היפרטרופיה של שריר החדר השמאלי).
הַאֲזָנָה. אוקולטציה היא האזנה לקולות לב באמצעות סטטופוןנדוסקופ. זה יכול לספק מידע על פעולת השסתום. השינויים האוקולטוריים הראשונים מופיעים בדרך כלל לא לפני 2-3 חודשים מהמחלה, כאשר מחלת לב מתחילה להיווצר. הסימן האופייני ביותר הוא היחלשות הטון הראשון והשני בנקודות ההשמעה של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים.

השיטות לעיל אינן מאפשרות לנו לשפוט במדויק את הגורמים לתסמינים. עם זאת, על סמך התוצאות שלהם, הרופא מתכנן בדיקה נוספת של המטופל. במקרה של אשפוז, מומלץ לבצע בדיקה כללית מספר פעמים בשבוע ( יומי אם אפשר) כדי לזהות את הסימנים הראשונים להיווצרות מחלות לב.

בדיקות מעבדה

שינויים בבדיקות מעבדה באנדוקרדיטיס נקבעים במידה רבה על ידי הגורם שגרם למחלה זו. הם מהווים את אחד ממקורות המידע העיקריים ובמקרים רבים משמשים כטיעון מספיק לקביעת אבחון והתחלת טיפול.

בבדיקות דם כלליות וביוכימיות בחולים עם אנדוקרדיטיס, ניתן לזהות את השינויים הבאים:

אֲנֶמִיָה.אנמיה היא ירידה ברמת ההמוגלובין בדם לערך של פחות מ-90 גרם לליטר. זה נראה לרוב באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה. אנמיה במקרים אלה היא נורמכרומית ( אינדקס צבע של דם בטווח של 0.85 - 1.05). אינדיקטור זה משקף את כמות תאי הדם האדומים הרוויים בהמוגלובין.
רמת RBCתלוי במידה רבה בחומרת הזיהום. ניתן לראות גם ירידה וגם עליה. הנורמה לנשים היא 3.7 - 4.7 X10 12, ולגברים - 4.0 - 5.1 X10 12 תאים לכל ליטר דם.
קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר ( ESR). מדד זה משתנה כבר בשלבים הראשונים של המחלה כאשר התהליך הדלקתי מתפתח ונשאר מורם למשך מספר חודשים ( אפילו עם מהלך חיובי של המחלה). הנורמה היא עד 8 מ"מ לשעה אצל גברים ועד 12 מ"מ לשעה אצל נשים. עם הגיל, גבולות הנורמה יכולים לעלות ל 15 - 20 מ"מ לשעה. בחולים עם אנדוקרדיטיס, נתון זה מגיע לפעמים ל-60 - 70 מ"מ לשעה עם גרסה זיהומית. דלקת ראומטית יכולה גם להוביל לעלייה ב-ESR. הערך התקין של אינדיקטור זה באנדוקרדיטיס נדיר יחסית, אך אינו שולל את האבחנה.
לויקוציטוזיס.מספר הלויקוציטים בדם גדל בדרך כלל. הנורמה היא 4.0 - 9.0 X10 9 תאים לכל 1 ליטר דם. באנדוקרדיטיס חיידקי חמור, עלולה להופיע גם לויקופניה ( ירידה ברמת הלויקוציטים). הנוסחה שנקראת לויקוציטים מוזזת שמאלה. משמעות הדבר היא כי צורות צעירות של תאים שולטות בדם. שינויים כאלה אופייניים לתהליך דלקתי פעיל.
דיספרוטאינמיה.דיספרוטאינמיה היא הפרה של הפרופורציה בין חלבוני הדם. עם אנדוקרדיטיס זיהומית וראומטית, ניתן להבחין בעלייה בכמות הגמא גלובולינים ואלפא-2 גלובולינים.
הגדלת ריכוז חומצות סיאליות וגורם C-reactive.אינדיקטורים אלה מצביעים על נוכחות של תהליך דלקתי חריף. הם יכולים להיות מוגברים הן בדלקת זיהומית והן בדלקת ראומטית.
הגדלת רמות קריאטיניןבבדיקת דם ביוכימית נצפה בכשליש מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית.
רמות מוגברות של seromucoid ופיברינוגןבדם הוא ציין בצורות מסוימות של אנדוקרדיטיס.

בדיקות ספציפיות לאישור דלקת ראומטית הן:

קביעת הטיטר של antistreptohyaluronidase;
קביעת טיטר antistreptokinase;
קביעת הטיטר של antistreptolysin-O;
גורם שגרוני ( נוגדנים נגד תאי הגוף עצמו שהופיעו לאחר זיהום סטרפטוקוקלי).

בדיקות חיוביות לדלקת ראומטית אינן שוללות תהליך זיהומי. כפי שצוין לעיל, הזיהום מתפתח לעתים קרובות על עלי שסתומים שניזוקו על ידי שיגרון ( אנדוקרדיטיס משנית). הדבר יוצר קשיים נוספים בקביעת הטיפול הנכון.

בניתוח של שתן, בדרך כלל אין שינויים בולטים. באי ספיקת לב חמורה, אוליגוריה עלולה להתרחש בשלב מאוחר של המחלה ( ירידה בייצור שתן). זה נובע מהיחלשות של תפקוד השאיבה של הלב, ולכן הלחץ הדרוש לסינון תקין אינו נשמר בכליות. בראומטיזם עם פגיעה ברקמת הכליות, עלולים להיות עקבות דם בשתן.

ניתוחים בקטריולוגיים

ניתוח בקטריולוגי מכוון לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה באנדוקרדיטיס זיהומית. החומר למחקר הוא דם, שכן הוא שוטף את כל חדרי הלב ובא במגע ישיר עם מיקרואורגניזמים. בהתחשב במספר הגדול של פתוגנים אפשריים, יש להקפיד על מספר כללים בעת נטילת דם. הם עוזרים להימנע מתוצאות שגויות ולהשיג מידע אמין על הגורם הגורם למחלה.

בעת נטילת דם לתרבית בקטריולוגית, עוקבים אחר העקרונות הבאים:

באנדוקרדיטיס חריפה נלקחות שלוש דגימות דם במרווח של חצי שעה. בקורס תת אקוטי, ניתן לקחת שלוש דגימות במהלך היום. גידולים חוזרים ומגדילים את מהימנות המחקר. העובדה היא שחיידקים שנכנסים בטעות לדגימה יכולים גם לגדול על מצע מזין. המחקר המשולש מבטל את האפשרות של זיהום מקרי כזה.
עם כל ניקור של הווריד, 5-10 מ"ל של דם נלקח. מספר גדול זה נובע מכך שריכוז החיידקים בדם בדרך כלל נמוך מאוד ( 1 - 200 תאים ב-1 מ"ל). נפח גדול של דם מגביר את הסבירות שהחיידק יגדל על מצע מזין.
רצוי לבצע בדיקת דם לפני תחילת טיפול אנטיביוטי. אחרת, נטילת תרופות אנטי-מיקרוביאליות תפחית מאוד את פעילות החיידקים ותפחית את ריכוזם בדם. התוצאה תהיה בדיקה שלילית כוזבת. אם המטופל אינו במצב קריטי, הם אף מתרגלים הפסקה זמנית של טיפול אנטיביוטי לצורך תרבית דם בקטריולוגית.
דגימת דם נעשית רק בכפפות סטריליות עם מזרקים חד פעמיים סטריליים. העור במקום ניקוב הווריד מטופל בתמיסת חיטוי פעמיים, מכיוון שיש בו ריכוז גבוה במיוחד של חיידקים העלולים לזהם את הדגימה.
הדם המתקבל מועבר מיד למעבדה לתרבית.
אם לא מופיעות מושבות על מדיית התרבות תוך 3 ימים, ניתן לחזור על הבדיקה.

חלופה לניתוח בקטריולוגי היא בדיקה סרולוגית. הם קובעים נוכחות בדם של נוגדנים לחיידקים שונים או מזהים ישירות אנטיגנים מיקרוביאליים. החיסרון של מחקר כזה הוא שאין דרך לעשות אנטיביוגרמה.

שיטות בחינה אינסטרומנטלית

שיטות בדיקה אינסטרומנטליות תופסות מקום חשוב מאוד באבחון של אנדוקרדיטיס. הם מכוונים להמחיש את המבנה או עבודתו של הלב בצורה כזו או אחרת. שיטות אלו עוזרות בשלבים המוקדמים לקבוע את סיבת המחלה ולזהות את האיום של סיבוכים.

שיטות האבחון האינסטרומנטליות הבאות הן בעלות החשיבות הגדולה ביותר באנדוקרדיטיס:

אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג). אלקטרוקרדיוגרפיה מבוססת על מדידת עוצמת וכיוון של דחפים ביו-חשמליים בלב. הליך זה אינו כואב לחלוטין, לוקח 10-15 דקות ומאפשר לך לקבל מיד את התוצאה. עם אנדוקרדיטיס בשלבים המוקדמים של המחלה, שינויים ב-ECG יהיו נוכחים רק ב-10-15% מהמקרים. הם מתבטאים בהפרות של התכווצות שריר הלב, חוסר יציבות של קצב הלב וסימנים של איסכמיה בשריר הלב ( מחסור בחמצן). שינויים אלה אינם ספציפיים ולעתים קרובות מעידים על נוכחות של סיבוכים מסוימים של אנדוקרדיטיס.
אקו לב ( אקו לב). שיטה זו מבוססת על חדירת גלים קוליים לעובי הרקמות הרכות של הלב. גלים אלה, המשתקפים ממבנים בעלי צפיפות שונות, חוזרים לחיישן מיוחד. כתוצאה מכך נוצרת תמונה. ניתן לראות עליו צמחייה או יצירת קרישי דם האופייניים לאנדוקרדיטיס. בנוסף, מקומות ההיתוך של השסתומים ותכונות העיוות של השסתומים שלהם גלויים. מומלץ לחזור על אקו לב בשלבים שונים של המחלה כדי לזהות את הסימנים הראשונים למחלת לב.
רדיוגרפיה.ברדיוגרפיה מתקבלת תמונה על ידי העברת צילומי רנטגן דרך בית החזה. שינויים ספציפיים לאנדוקרדיטיס לא ניתן למצוא בעזרתו. עם זאת, שיטה זו מאפשרת להבחין במהירות בסטגנציה במחזור הריאתי ובעלייה בנפח הלב. המחקר נקבע בביקור הראשון אצל הרופא כדי לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית באופן כללי.
אולטרסאונד ( אולטרסאונד), סריקת סי טי ( CT) וטיפול בתהודה מגנטית ( MRI). מחקרים אלה אינם משמשים לעתים קרובות לאבחון ישיר של אנדוקרדיטיס בשל העלות הגבוהה שלהם ( CT ו-MRI). עם זאת, הם הכרחיים בחיפוש אחר סיבוכים של מחלה זו. בפרט, אנחנו מדברים על קרישי דם מנותקים. הם יכולים לסתום את העורקים של הגפיים, האיברים הפנימיים או אפילו המוח, וליצור איום רציני על חייו ובריאותו של המטופל. עבור טיפול דחוף, יש צורך לקבוע את הלוקליזציה המדויקת של הפקקת. זה המקום שבו אולטרסאונד של הלב, CT ו-MRI יכולים לעזור. לפעמים הם משמשים גם לאיתור שינויים מפרקים בראומטיזם, מה שעוזר בביצוע אבחנה.

קריטריונים מקובלים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקי

קריטריונים גדולים	קריטריונים קטנים
שתיים מתוך שלוש דגימות הדם שנלקחו חשפו גורם סיבתי טיפוסי של אנדוקרדיטיס ( סטרפטוקוקוס נגיף, Staphylococcus aureus, חיידקים מקבוצת HACEK).	נוכחות של גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות ( מומי לב מולדים, מסתמים מלאכותיים, שימוש בסמים בהזרקה וכו'.).
בקטרמיה מאושרת בבדיקות דם בהפרש של 12 שעות.	עלייה בטמפרטורת הגוף ליותר מ-38 מעלות.
צמחייה נעה על אקו לב או אבצס של הטבעת של השסתום.	פריחה פטכיאלית או פקקת של העורקים של האיברים הפנימיים.
אי ספיקת שסתום חמורה ( הוערך גם באמצעות אקו לב).	זיהוי של גורם שגרוני וסימנים אחרים שאינם לבביים של שיגרון.
	תרבית חיובית על אחת משלוש דגימות הדם העיקריות.

אחת הבעיות החמורות באבחון של אנדוקרדיטיס היא לזהות את סיבת השורש שלה בשלבים המוקדמים של המחלה. לעתים קרובות רופאים צריכים להחליט אם הם מתמודדים עם זיהום או דלקת ראומטית. העובדה היא שהטיפול בשני המקרים הללו יהיה שונה. האבחנה הנכונה בשלבים הראשוניים תאפשר להתחיל טיפול תרופתי מוקדם יותר, שימנע סיבוכים ויחסל את האיום על חיי המטופל.

ההבדלים העיקריים בין אנדוקרדיטיס חיידקית וראומטית

סימפטום או בדיקה אבחנתית	אנדוקרדיטיס זיהומית	אנדוקרדיטיס ראומטי
*מחלות נלוות*	מתפתח לעתים קרובות לאחר מחלות זיהומיות חריפות או במקביל איתן ( סינוסיטיס, התערבויות כירורגיות, זיהום אורוגניטלי, דלקת ריאות וכו'.).	זה יכול להתפתח על רקע של דלקת שקדים כרונית או לאחר קדחת ארגמן.
*חום*	הטמפרטורה יכולה לעלות ל-38 - 40 מעלות ולהשתנות מאוד במהלך היום.	לעתים נדירות הטמפרטורה עולה על 38 - 38.5 מעלות ואינה נוטה לשינויים מהירים.
*תסמינים הקשורים לחום*	לעתים קרובות יש צמרמורות קשות, הזעה מרובה ( במיוחד בלילה).	תסמינים אלו נדירים.
*תַסחִיף*	נפגשים לעתים קרובות למדי.	הם אינם אופייניים, הם נצפים רק על רקע של הפרעות קצב חמורות.
*סימפטום של "מקלות תופים"*	במהלך הכרוני של המחלה האצבעות משנות צורה במהירות יחסית.	הסימפטום מופיע רק עם פגמים חמורים בשסתומים.
*שינויים אופייניים בבדיקת דם*	אנמיה, טרומבוציטופניה ירידה בטסיות הדם), רמות מוגברות של לויקוציטים.	אנמיה נדירה. לויקוציטוזיס אופייני יותר מאשר לויקופניה.
*מחקר בקטריולוגי*	חזור על תרביות דם לרוב 70% מהמקרים) נותנים תוצאות חיוביות חוזרות ונשנות עבור אותו מיקרואורגניזם.	תרביות דם אינן חושפות פתוגנים.
*שינויים באקו לב*	לעתים קרובות ניתן לראות צמחייה על העלונים של מסתמי הלב.	צמחיה לא מזוהה.
*תגובה לשימוש באנטיביוטיקה.*	מצבו של המטופל מתחיל להשתפר כבר ביום ה-2-3 לטיפול.	לא נצפו שינויים משמעותיים במצבו של המטופל.

טיפול באנדוקרדיטיס

הטקטיקה של טיפול באנדוקרדיטיס תלויה ישירות בסוג שלה. אם יש חשד לאופי הזיהומי של מחלה זו, מצוין אשפוז חובה של החולה כדי להבהיר את האבחנה. זאת בשל התמותה הגבוהה יחסית מסיבוכים תכופים. החולה משוחרר להמשך טיפול בביתו אם מצבו לא החמיר במהלך שהותו בבית החולים ונקבעה אבחנה סופית. בממוצע, נדרש אשפוז למשך שבוע עד שבועיים עם מהלך חיובי של המחלה.

בהתאם לסוג המחלה ולתסמינים המובילים, הטיפול יכול להתבצע במחלקה הראומטולוגית, הזיהומית או הקרדיווסקולרית. התייעצות עם קרדיולוג מיועדת לכל צורה של אנדוקרדיטיס. מהלך הטיפול מתואם בהכרח עם אותו מומחה.

הטיפול הישיר באנדוקרדיטיס נקבע במידה רבה על פי שלב המחלה ואופי התהליך הדלקתי. אבחון שגוי מוביל לרוב לטיפול שגוי. טעויות רפואיות מוכרות כגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומי כרוני.

בטיפול באנדוקרדיטיס, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

טיפול שמרני;
כִּירוּרגִיָה;
מניעת סיבוכים.

טיפול שמרני

טיפול שמרני כולל שימוש בתרופות שונות על מנת לחסל את הגורמים למחלה ותסמיניה העיקריים. ברוב המקרים, זה נלקח לטיפול תרופתי, אשר מספיק להחלמה מלאה. עקרונות הטיפול והתרופות המשמשות שונים במקרה של תהליך זיהומי וראומטי.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה כולל נטילת אנטיביוטיקה כדי להרוג את הפתוגן. תרופות אנטי מיקרוביאליות נקבעות תוך 1 - 2 שעות לאחר קבלת החולים, מיד לאחר נטילת דם לניתוח בקטריולוגי. עד לתוצאות הניתוח הזה ( בדרך כלל כמה ימים) המטופל נוטל תרופה שנבחרה אמפירית. הדרישה העיקרית עבורו היא מגוון רחב של פעולה. לאחר קביעת הפתוגן הספציפי, התרופה המתאימה נקבעת.

אנטיביוטיקה המשמשת לטיפול באנדוקרדיטיס חיידקית

פתוגן מזוהה	תרופות מומלצות	מינון התרופות ואופן מתן
*סטרפטוקוק ירוק (* *סטרפטוקוקוס וירידנס)*	*בנזילפניצילין*	2 - 3 מיליון יחידות של התרופה 6 פעמים ביום לווריד ( i/v) או תוך שרירי ( i/m). מהלך הטיפול נמשך 4 שבועות.
	*Ceftriaxone*	2 גרם פעם אחת ביום ב/in או/m למשך 4 שבועות.
	*אמפיצילין*	2 גרם 4 - 6 פעמים ביום ב / ב או / מ ' במשך 4 שבועות.
	*גנטמיצין*	3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ( אם החולה אינו שמן). הוצג ב / in או / m 1 - 3 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 4 שבועות.
	*אמוקסיצילין/חומצה קלבולנית*	1.2 - 2.4 גרם 3 - 4 פעמים ביום ב / ב או / מ ' למשך 4 שבועות.
*Staphylococcus aureus (* *Staphylococcus aureus)*	*אוקסצילין*	2 גרם 6 פעמים ביום ב/in או/m למשך 4 עד 6 שבועות.
	*צפזולין*	2 גרם 3-4 פעמים ביום I.v. או I.m. במשך 4-6 שבועות.
	*אימיפנם*	0.5 גרם 4 פעמים ביום ב/in או/m למשך 4-6 שבועות.
	*ונקומיצין*	1 גרם 2 פעמים ביום IV למשך 4-6 שבועות.
	*לינזוליד*
*Enterococci (* *אנטרוקוקוס)*	*בנזילפניצילין*	4 - 5 מיליון יחידות של התרופה 6 פעמים ביום ב/in למשך 4 - 6 שבועות.
	*אמפיצילין*
	*גנטמיצין*
*פנאומוקוק (* *Streptococcus pneumoniae)*	*לינזוליד*	0.6 גרם פעמיים ביום ב/in למשך 4-6 שבועות.
	*Cefotaxime*	2 גרם 6 פעמים ביום I.v. במשך 4-6 שבועות.
	*Levofloxacin*	0.5 גרם פעם אחת ביום I.v. למשך 4-6 שבועות.
*פתוגנים מהקבוצה* *HACEK*	*Ceftriaxone*	2 גרם פעם אחת ביום IV למשך 4-6 שבועות.
	*אמפיצילין*	2 גרם 6 פעמים ביום I.v. במשך 4-6 שבועות.
	*גנטמיצין*	3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף 1-3 פעמים ביום תוך 4-6 שבועות.
*Pseudomonas aeruginosa (* *Pseudomonas aeruginosa)*	*צפטאזידיים*	2 גרם 2-3 פעמים ביום I.v. למשך 4-6 שבועות.
*זיהומים פטרייתיים*	*Amikacin*	0.5 גרם פעמיים ביום ב/in למשך 4-6 שבועות.
	*מירופנם*	1 גרם 3 פעמים ביום IV למשך 4-6 שבועות.
	*אמפוטריצין ב*	0.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום IV.
	*פלוציטוזין*	100 - 200 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום תוך ורידי.

כדי להשלים את מהלך הטיפול ולהפסיק את האנטיביוטיקה, יש לעמוד בקריטריונים הבאים:

נורמליזציה יציבה של טמפרטורת הגוף;
חוסר צמיחה של מושבות במהלך תרבית דם;
היעלמות של תסמינים ותלונות קליניים חריפים;
ירידה ברמת ESR ופרמטרים מעבדתיים אחרים לנורמה.

בטיפול בדלקת ראומטית של האנדוקרדיום ( מחלת לב ראומטית) משתמשים גם באנטיביוטיקה. עם זאת, במקרה זה, המשימה שלהם היא הרס מוחלט של סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי, אשר הוליד תגובה דלקתית. לשם כך, בנזילפניצילין נקבע תוך שרירית במינון של 1.5 - 4 מיליון יחידות ליום ב-4 זריקות. מהלך הטיפול נמשך 10 ימים.

טיפול נוסף נועד לחסל את התהליך הדלקתי בפועל. לשם כך, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות. משטר הטיפול הסטנדרטי כולל פרדניזולון 20 מ"ג ליום. התרופה נלקחת לאחר ארוחת הבוקר בישיבה אחת בפנים ( בצורה של טאבלט). תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות גם להורדת דלקת חריפה בצורות אחרות של אנדוקרדיטיס. המטרה העיקרית של צריכתם היא למנוע היווצרות של מחלות לב.

בנוסף לטיפולים אנטי-מיקרוביאליים ואנטי-דלקתיים המכוונים לגורמים לאנדוקרדיטיס, לרוב רושמים למטופלים מגוון תרופות לבביות. הם עוזרים לשחזר את תפקוד השאיבה של הלב ונלחמים בסימנים הראשונים לאי ספיקת לב.

כדי לשמור על תפקוד לב תקין בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;
אנטגוניסטים של אלדוסטרון;
חוסמי בטא;
משתנים ( משתנים);
גליקוזידים לבביים.

כִּירוּרגִיָה

המטרה העיקרית של טיפול כירורגי באנדוקרדיטיס היא מניעה מהירה של סיבוכים מסוכנים. בנוסף, ניתוח יכול לחסל כמה פגמים בלתי הפיכים שהתפתחו עקב אנדוקרדיטיס. בהתחשב במצבו החמור של המטופל, הטיפול הכירורגי מתבצע אך ורק על פי אינדיקציות מסוימות.

אינדיקציות לטיפול כירורגי באנדוקרדיטיס הן:

אי ספיקת לב מתגברת, שאינה ניתנת לתיקון באמצעות תרופות;
הצטברות מוגלה באנדוקרדיום בעובי שריר הלב או ליד הטבעת של המסתם);
אנדוקרדיטיס חיידקי אצל אנשים עם שסתום לב מכני;
צמחייה מסיבית על עלי השסתומים ( סיכון גבוה לתרומבואמבוליזם).

גישה אופרטיבית לאיבר מתבצעת באמצעות בדיקת חזה ( פתיחה של בית החזה). לאחר שמתקבלת גישה ללב המטופל, הוא מחובר למכונת לב-ריאה, שתבצע את פעולת שאיבת הדם במהלך הניתוח. לאחר הקמת אספקת הדם לרקמות, המנתח מתחיל תברואה ( ניקוי) לבבות.

תברואה של המוקד הזיהומי באנדוקרדיטיס מורכבת משלושה שלבים:

תברואה מכנית- צמחייה מוסרת, כמו גם מבנים ושסתומים מושפעים באופן בלתי הפיך;
תברואה כימית- טיפול בחדרי הלב עם חומר חיטוי;
שיקום פיזי- טיפול ברקמות שאינן נגישות להסרה באמצעות אולטרסאונד בתדירות נמוכה.

לאחר מכן מתקבלת החלטה להחליף את השסתומים הפגומים במלאכותיים. ככלל, מתבצעת פעולה נפרדת עבור זה. הצורך במסתם מלאכותי מופיע אצל 10-50% מהחולים בשלב כלשהו של המחלה ( תלוי בסוג המיקרואורגניזמים וביעילות הטיפול שהתחיל).

במקרה של אנדוקרדיטיס חיידקי, אפילו פירוק כירורגי פתוח של הלב לא תמיד מבטיח הרס מוחלט של הזיהום. לכן, טיפול כירורגי בשום מקרה לא מרמז על ביטול מהלך הטיפול התרופתי. זוהי רק תוספת כדי להשיג אפקט מהיר יותר ולתקן נזק בלתי הפיך.

מניעת סיבוכים

מניעת סיבוכים של אנדוקרדיטיס מצטמצמת לעמידה במהלך הטיפול שנקבע על ידי הרופא. עם מומי לב המתעוררים, חשוב להגביל את הפעילות הגופנית ואת המתח. ככל שהלב עמוס יותר, כך יתרחשו שינויים בלתי הפיכים במסתמים שלו מהר יותר.

מרכיב חשוב במניעה הוא תזונה נכונה. הדיאטה לאנדוקרדיטיס אינה שונה בהרבה מהתזונה לכל מחלת לב וכלי דם אחרת ( דיאטה מספר 10 ו-10א). דיאטות אלו מכוונות להפחתת העומס על הלב ומניעת טרשת עורקים. זה האחרון יכול להוביל להיצרות של העורקים הכליליים ולהידרדרות של אספקת החמצן שריר הלב.

דיאטה מספר 10 ממליצה להגביל את צריכת המלח שלך ( לא יותר מ-5 גרם ליום), מזון שומני ומתובל, אלכוהול. כל המזונות הללו מגבירים באופן ישיר או עקיף את העומס על שריר הלב ומחמירים את אי ספיקת הלב.

לחולים שחלו באנדוקרדיטיס או שעוברים טיפול מומלץ לצרוך את המוצרים הבאים:

לחם סובין;
מרקים דלי שומן;
בשר או דגים מבושלים;
ירקות בכל צורה שהיא;
פסטה;
הכי קונדיטוריה ( חוץ משוקולד מריר);
חלב ומוצרי חלב.

השלכות וסיבוכים של אנדוקרדיטיס

אפילו עם החלמה מהירה, חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה יכולים לחוות סיבוכים והשלכות חמורות של מחלה זו. חלקם גורמים לאי נוחות מינימלית בחיי היומיום, אך אחרים מהווים סכנת חיים חמורה. בהקשר זה, לאחר השחרור מבית החולים, על הרופא להזהיר את המטופל על סיבוכים אפשריים ודרכי ההתמודדות עימם.

ההשלכות והסיבוכים העיקריים של אנדוקרדיטיס הם:

אי ספיקת לב כרונית;
תרומבואמבוליזם;
תהליך זיהומי ממושך.

אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית היא מלווה של מחלות לב רבות. זהו מצב פתולוגי שבו הלב אינו יכול לשאוב כמות תקינה של דם. עם אנדוקרדיטיס, זה קשור להתכווצות לקויה של שריר הלב, ירידה בנפח חדרי הלב, אך לרוב עם הפרעות בפעולת מנגנון המסתם. היצרות המסתם או להיפך, ניקוב השסתומים שלו מובילה לפגיעה בזרימת הדם מחלק אחד של הלב לאחר. ברמת הגוף זה מתבטא בהופעת אי ספיקת לב.

ניתן לפתור בעיה זו על ידי השתלת מסתם לב מלאכותי. אם במקביל האנדוקרדיטיס שהרס את השסתום נרפא לחלוטין, אז הפרוגנוזה לחולים כאלה נשארת חיובית.

תרומבואמבוליזם

תרומבואמבוליזם הוא חסימה של עורק על ידי פקקת מנותקת. סיבוך זה הוא הגורם השכיח ביותר למוות בחולים עם אנדוקרדיטיס. פקקת יכולה להיווצר על העלה של השסתום בצורה של צמחייה ניידת או לצמוח בהדרגה ליד האנדוקרד הפריאטלי. כך או אחרת, זה יכול להתנתק ולהיכנס לזרם הדם.

אם נוצר פקקת בחדר הימני, הוא נכנס למחזור הדם הריאתי. כאן הוא נתקע בכלי הדם של הריאות, משבש את חילופי הגזים. ללא טיפול דחוף, החולה מת במהירות. לוקליזציה זו של פקקת נקראת תסחיף ריאתי.

אם נוצר פקקת בצד שמאל של הלב, הוא נכנס למחזור הדם המערכתי. כאן זה יכול להיתקע כמעט בכל חלק בגוף, ולגרום לתסמינים המתאימים. עם חסימה של העורקים של האיברים הפנימיים או המוח, כמעט תמיד קיימת סכנה לחייו של המטופל. אם עורק בגפה נחסם, זה יכול להוביל למוות של רקמות ולקטיעה.

לרוב, פקקים מהחדר השמאלי מובילים לחסימה של הכלים הבאים:

עורק הטחול;
עורקים מוחיים ( עם התפתחות שבץ מוחי);
עורקי גפיים;
עורקים מיזנטריים ( עם הפרעה באספקת הדם למעיים);
עורק הרשתית ( מוביל לאובדן ראייה קבוע (עיוורון)).

תהליך זיהומי ממושך

מכיוון שיש התמקדות בחיידקים בלב באנדוקרדיטיס זיהומיות, זה יכול לגרום לבקטרמיה מתמשכת. בהתאם למספר המיקרואורגניזמים וסוגם, זה מעורר סיבוכים רציניים. מחזור ממושך של חיידקים בדם שומר על מצב חום ומהווה סיכון להתפשטות זיהום לאיברים ורקמות אחרות. אנדוקרדיטיס, בהיותה תוצאה של אלח דם, בו זמנית תומכת בה, מה שמקשה על הטיפול. זה מסביר את הצורך בטיפול ארוך ויקר. החולה סובל מחום תת-חום, חולשה כללית, כאבי ראש וכאבי שרירים במשך זמן רב לאחר היעלמות תסמיני הלב.

לכן, כמה מחברים מדברים על דלקת מסתם שגרונית. התהליך מתפשט משריר הלב דרך הטבעת הסיבית, ולכן שינויים ראומטיים שכיחים יותר בבסיס המסתם. בשסתום עצמו, נפיחות של סיבי קולגן מסופקת בתחילה, ולאחר מכן תגובה מתרבה. כתוצאה מכך, פני השטח של המסתם משתנה, מה שמוביל לשקיעה של פיברין וטסיות דם עליו במקומות של נזק מכני גדול ביותר, כלומר, באזור סגירת המסתמים, ובמסתמים מיטרליים דו-צפיים. - בצד הפונה לחלל הפרוזדור. התוצאה של זה היא היווצרות גידולים ("יבלות") על השסתום, ולכן נהוג לומר שאנדוקרדיטיס ראומטית היא "יבלת". העלונים של המסתם המיטרלי מושפעים מהתהליך השגרוני בתדירות גבוהה פי 2 מאשר התלת-צדדית. לאחר שלב של הפרשה והתפשטות, נוצרות צלקות, המובילות לקמטים של השסתומים ולעיוות שלהם. כתוצאה מכך מתפתחות מחלות לב.

שינויים בכלי הדם הם משני סוגים:

דלקת עורקים נמקית עם נמק פיברינואידי ראשוני של רירית כלי הדם האמצעיים, מה שמוביל לחדירה דלקתית של הקליפה החיצונית, התפשטות האינטימה והאנדותל;
endarteritis עם נמק פיברינואיד של אינטימה, וכתוצאה מכך היווצרות של קרישי דם.

סיווג של אנדוקרדיטיס ראומטי

נכון לעכשיו, הסיווג שפותח על ידי I. A. Nesterov הפך לנפוץ. לדבריה, נהוג להבחין בין צורות מפרקיות לבביות. בנוסף, ישנם: שלבי פעילות של דרגות I, II ו-III, וכן שלב לא פעיל - תוצאת התהליך (פגם, שריר הלב).

T. Johnson (1944) הציע להתמקד בסימנים הבאים (עיקריים ומשניים), תוך התחשבות בהם ניתן להחליט על קיומו או היעדרו של תהליך ראומטי.

סימנים משניים עשויים להיות נוכחים (לעיתים כמה בו זמנית), אך עשויים גם להיעדר, ולכן יש לקחת אותם בחשבון רק בשילוב עם העיקריים שבהם. אלו כוללים:

חום;
ארתרלגיה;
הארכת PQ ב-ECG;
תגובות שלב חריף במעבדה (ESR, SRV, ריאקציית דיפנילמין - DFA וכו').

תסמינים וסימנים של אנדוקרדיטיס ראומטית

תלונות של חולים עם אנדוקרדיטיס ראומטית הן בתחילה מעורפלות ביותר. לאחר כאב גרון, לפעמים אפילו ללא סימנים ברורים של נזק למפרקים, החולים מתחילים להבחין בפלפיטציות ובכאבים כואבים. בתחילה, פעימות הלב עשויות להיות קשורות לפעילות גופנית, מאוחר יותר חולים מציינים אי התאמה בין מאמצים גופניים קטנים לעלייה משמעותית בקצב הלב. במקרים מסוימים, זה מורגש בצורה של פעימה באוזניים. כאב בחצי השמאלי של בית החזה הוא בדרך כלל כאוב באופיו, אך אצל חלק מהחולים הוא הופך חזק, הדומה לתעוקת חזה. לעתים קרובות, כל התופעות הללו מתפתחות בנוכחות טמפרטורה תת-חום. מטופלים מדווחים על ירידה משמעותית בביצועים. עם התקדמות התהליך עלולות להתפתח תופעות של אי ספיקת לב אשר תתבטא בבצקת בגפיים התחתונות.

בהתבסס על נתונים אובייקטיביים, קשה להחליט אם לחולה יש אנדוקרדיטיס ראומטית (דלקת מסתם). תסמינים ותלונות וברוב המקרים זהים לתסמינים של אנדוקרדיטיס ודלקת שריר הלב כאחד. השינויים האופייניים ביותר באים לאור מהלב.

בבדיקה נקבע דופק מהיר, לעתים קרובות שאינו תואם לעלייה קלה בטמפרטורה. גודל הלב מוגדל מעט שמאלה עקב נזק לשרירים והרחבת LV לאחר מכן. אוקולטטורי במקרים מסוימים, מזוהה קצב תלת-חברי, שהופעתו מעידה תמיד על מעורבות שריר הלב בתהליך, אך אינו שולל את המעורבות האפשרית של האנדוקרדיום. זיהוי האחרון הוא הסימן האמין היחיד למעורבות אנדוקרדאלית בתהליך. אך יחד עם זאת, יש לזכור שרעש זה יכול להופיע גם בשלבים הראשונים של התהליך, עם פגיעה רק בשריר הלב. לכן יש חשיבות מכרעת למועד התרחשות הרעש, לוקליזציה שלו, עוצמתו והתקדמותו. רעש באנדוקרדיטיס ראומטי מתרחש בדרך כלל לאחר 5-6 שבועות. מתחילת התהליך, שכן הוא קשור לנזק ועיוות של השסתומים. בשלב זה, הרעש שמקורו השרירי בדרך כלל פוחת או נעלם כליל. בדלקת מסתם ראומטית, הרעש ממוקם בקודקוד הלב, הקרנתו בתחילת המחלה היא חסרת משמעות ביותר. מאוחר יותר, מופיעה הפצה אופיינית הקשורה לנזק ועיוות של המסתם המיטרלי. רעש במקרה של פגיעה במנגנון המסתמים הוא בדרך כלל עז למדי ונוטה לעלות ככל שהתהליך מתקדם, מה שקשור לעיוות הגובר של המסתמים ולהתפתחות מחלות לב. כפי שהוזכר לעיל, הרעש באנדוקרדיטיס ראומטי נוטה לעלות.

שינויים במערכות ואיברים אחרים נעדרים או מופיעים רק בנוכחות תסמינים של אי ספיקת לב. יש גודש בריאות.

אבחון מעבדה. בעת ניתוח דם, נקבעת עלייה במספר הלויקוציטים (בדרך כלל עד 10-12 x 109 / ליטר).

כל תגובות השלב החריף הן חיוביות. בפרט מופיע חלבון C-reactive, שנוכחותו מעידה על פעילות התהליך, ולכן רצוי לעקוב כל הזמן אחר הדינמיקה שלו. תכולת הפיברינוגן עולה בבירור, שרמתו משתנה בתוך 4-6 גרם לליטר.

אופיינית היא הדינמיקה של טיטרים של נוגדנים סטרפטוקוקליים (סטרפטוליזין-O), שתכולתם עולה בחדות בימים הראשונים של המחלה, ואז מתחילה לרדת באיטיות.

ב-50% מהמטופלים מתגלה בדיקת צנצנת חיובית.

האק"ג מראה שינויים האופייניים לנזק שריר הלב, בפרט הפרעות הולכה שונות.

תַחֲזִית. בנוכחות אנדוקרדיטיס ראומטית, הפרוגנוזה היא תמיד רצינית, שכן רוב החולים מפתחים עיוות במסתמים ונוצרת מחלת לב. לכן, יש צורך בתשומת לב זהירה ביותר לקטגוריה זו של חולים וטיפול מוקדם, מה שמפחית את הסבירות לשינויים גסים במנגנון המסתם של הלב.

מניעה וטיפול באנדוקרדיטיס ראומטית

מניעת שיגרון מורכבת מטיפול במחלות סטרפטוקוקליות ומניעה של החמרות שלהן. לכן, יש צורך בטיפול מוקדם ויסודי בדלקת שקדים, דלקת הלוע ומחלות אחרות של הלוע האף. במקרה של שיגרון בעבר, מומלצים קורסים מונעים עונתיים (סתיו-אביב), אשר מפחיתים באופן דרמטי את הסבירות להישנות המחלה.

טיפול ספציפי בראומטיזם מורכב במינוי סליצילטים, המשמשים בצורה של סליצילאט נתרן, 6-8 גרם ליום. במקרה של סבילות לקויה, ניתן לתת את התרופה לווריד כתמיסה של 10%.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

מידע כללי

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב- דלקת של מעטפת רקמת החיבור (הפנימית) של הלב, המצפה את החללים והשסתומים שלו, לרוב בעלת אופי זיהומי. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך לסטרפטוקוקוס ירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר Enterococcus, pneumococcus, E. coli. בשנים האחרונות השתנה הרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי הם חמורים ואינם מגיבים היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול אנטיביוטי ממושך בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, טרשת, דפורמציה וקרע שלהם יכולים להתרחש. המסתם הפגוע אינו יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
ממושך.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
זיהומיות-אלרגיות או דלקתיות חיסוניות - סימנים קליניים של נזק לאיברים פנימיים אופייניים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, וגם בטיפול אנטיביוטי קודם. במקרים של פתוגן מאוד פתוגני (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גרם-שלילית), נצפית בדרך כלל צורה חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובה, ולכן התמונה הקלינית מאופיינת בפולימורפיזם.

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה, לפעמים יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם הלם ספטי, תסחיף למוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיבוכים מהאיברים הפנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה. ), כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית), כלי דם (מפרצוצות, וסקוליטיס דימומי, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך עבור אנדוקרדיטיס זיהומית הוא EchoCG, המאפשר לך לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על שסתומי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם גם משתמשים בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן בקרינה אולטרה סגולה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל, קודם כל, על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. למטרת מניעה, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, דלקת שקדים). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם אחת תוך 3-6 חודשים.