Hipernatremia TBI. Hipernatremia

Poprzedni 1 .. 24 > .. >> Następny
Niewydolność ADH, inaczej nazywana moczówką prostą nerkową, może rozwinąć się przy współistniejących chorobach nerek, hiperkalcemii, hylokalemii. Przewlekłe stosowanie niektórych leków (np. litu w zaburzeniach depresyjnych) może zmniejszać wrażliwość receptorów nerkowych na działanie ADH.
Diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, mają nieprzewidywalny wpływ na wydalanie sodu i wody. W niektórych sytuacjach może dojść do utraty większej ilości wody niż sodu, co prowadzi do hipernatremii. Przyjmuje się, że mechanizm tego zjawiska jest związany z wpływem diuretyku pętlowego na wrażliwość nerkowych receptorów G ciśnienia krwi, czyli w rzeczywistości jest to odmiana moczówki prostej nerkowej. W innych przypadkach traci się więcej sodu niż wody i rozwija się hiponatremia.
Zespół resetu osmostatu jest szczególnym stanem charakteryzującym się ustaleniem nowego prawidłowego poziomu sodu we krwi i odpowiednią zmianą jego osmolalności. Według naszych danych w TBI zespół resetu osmostatu często prowadzi do niższej niż wyższej normy sodu, dlatego rozważymy to bardziej szczegółowo w części dotyczącej hiponatremii.
Hipernatremia hiperwolemiczna
Ta postać hipernatremii w TBI jest rzadka. Zawsze występuje jatrogennie. Głównym powodem jest wprowadzenie nadmiaru roztworów zawierających sód - hipertonicznych (3-10%) roztworów chlorku sodu, a także
61
4% roztwór wodorowęglanu sodu. Drugim powodem jest egzogenne podawanie kortykosteroidów, które w pewnym stopniu wykazują właściwości mineralokortykoidowe. Ze względu na nadmiar aldosteronu, sód i woda są zatrzymywane przez nerki, a potas jest tracony w zamian za sód. W rezultacie rozwija się hipernatremia hiperwolemiczna i hipokaliemia.
Rozpoznanie hiperiatremii. Aby wyjaśnić mechanizmy hipernatremii, bardzo ważne jest zbadanie osmolalności moczu i zawartości w nim sodu.
Trochę fizjologii. Osmolalność moczu, podobnie jak osmolalność całkowita krwi, zależy od stężenia sodu, glukozy i mocznika. W przeciwieństwie do osmolalności krwi, jest bardzo zróżnicowana: może wzrastać (ponad 400 mOsm/kg wody), być normalna (300-400 mOsm/kg wody) i niska (mniej niż 300 mOsm/kg wody). W przypadku braku możliwości pomiaru osmolalności moczu, wartość gęstości względnej moczu może być przybliżona do oszacowania.
Połączenie wysokiej osmolalności moczu i hiperiatrii sugeruje trzy możliwe stany:
odwodnienie i zmniejszone spożycie wody (hipodypsja);
nadmiar minerałów o kortykoidach;
znaczne egzogenne spożycie sodu.
W diagnostyce różnicowej tych stanów przydatne jest badanie zawartości sodu w moczu. Stężenie sodu w moczu jest niskie przy odwodnieniu i innych pozanerkowych przyczynach hiperiatriemii, wysokie przy nadmiarze mineralokortykoidów i egzogennym podawaniu sodu.
Przy stosowaniu leków moczopędnych obserwuje się prawidłową osmolalność moczu i hipernatremię, z łagodną moczówką prostą. Niska osmolalność moczu i hipernatremia wskazują na ciężką ośrodkową lub nefrogenną moczówkę prostą. Zawartość sodu w moczu we wszystkich tych przypadkach jest zmienna.
Hiponatremia
Hiponatremia nie jest wczesnym objawem TBI. Jego rozwój z reguły obserwuje się już w warunkach leczenia, dlatego przy hiponatremii objętość krążącej krwi jest prawie normalna lub nieznacznie zwiększona. W przeciwieństwie do hipernatremii, której zawsze towarzyszy hiperosmolalny stan krwi, hiponatremię można łączyć zarówno z hiperosmolarnością, jak i normo- i hipoosmolalnością.
62
Nadciśnieniowa hiponatremia
Hiponatremia nadciśnieniowa jest najrzadszą i najmniej logiczną postacią niedoboru sodu we krwi. Zmniejsza się poziom sodu, głównego czynnika zapewniającego właściwości osmotyczne krwi, a osmolalność wzrasta! Ten rodzaj hiponatremii może rozwinąć się tylko przy nagromadzeniu we krwi znacznej ilości innych substancji aktywnych osmotycznie - glukozy, mocznika, skrobi, dekstranów, alkoholu, mannitolu. Czynniki te mogą być wprowadzane z zewnątrz lub wytwarzane endogennie. Przykładem endogennego mechanizmu rozwoju hiponatremii nadciśnieniowej jest hiperglikemia spowodowana dekompensacją cukrzycy. Taka sytuacja często występuje u pacjentów w podeszłym wieku z TBI. Wraz ze wzrostem osmolalności krwi poziom sodu w nim zmniejsza się kompensacyjnie. Jeśli osmolalność przekracza 295 mOsm/kg wody, uruchamiają się mechanizmy usuwania sodu z organizmu. W rezultacie zmniejsza się nie tylko stężenie sodu we krwi, ale także jego bezwzględna ilość.
Hipo- i normotoniczna hiponatremia
Hipo- i normotoniczna hiponatremia odzwierciedla różne stopnie aktywności tych samych procesów patologicznych. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się normoosmolalność. Częściej spadkowi poziomu sodu we krwi towarzyszy jego hipoosmolalność. Pięć mechanizmów może prowadzić do hipotonicznej hiponatremii w TBI.

Główne objawy:

Hipernatremia to choroba charakteryzująca się wzrostem poziomu sodu w surowicy krwi do wartości 145 mmol/l lub wyższej. Ponadto wykrywana jest niska zawartość płynów w organizmie. Patologia ma dość wysoką śmiertelność.

Głównymi źródłami takiego naruszenia są utrata wody lub jej niewystarczająca ilość w organizmie, a także nadmierne spożycie sodu. Podobny obraz można zaobserwować w przebiegu wielu chorób.

Ponieważ objawy są niespecyficzne, proces ustalania prawidłowej diagnozy powinien mieć zintegrowane podejście. Na pierwszy plan wysuwają się badania laboratoryjne, a drugorzędne znaczenie mają zabiegi instrumentalne i czynności wykonywane przez klinicystę.

Leczenie jest całkowicie podyktowane czynnikiem etiologicznym, jednak w zdecydowanej większości przypadków ogranicza się do stosowania metod zachowawczych, czyli podawania leków doustnie lub dożylnie.

Etiologia

Choroba zwykle rozwija się w następujących przypadkach:

• nadmiar sodu w osoczu krwi;
• niedobór płynów w organizmie;
• połączenie powyższych kryteriów.

Zatem przyczyny hipernatremii są następujące:

• nadużywanie żywności lub leków wzbogaconych w sód;
• rozległe oparzenia;
• zwiększone pocenie się;
• chroniczne naruszenie aktu wypróżniania, a mianowicie biegunka;
• długotrwałe wymioty;
• dożylny wlew roztworów sodu;
• nadużywanie narkotyków, w szczególności hormonów kortykosteroidowych;
• przerost lub guzy nadnerczy;
• przedłużająca się odmowa picia;
• naruszenie procesu termoregulacji;
• niedobór glukozy;
• wyczerpanie organizmu;
• szeroki zakres uszkodzeń mózgu;
• choroby ośrodkowego układu nerwowego, wątroby lub układu sercowo-naczyniowego;
• powstawanie corticosteroma lub aldosteroma;

U dzieci, oprócz powyższych źródeł, chorobę mogą wywołać:

• niewłaściwe przygotowanie żywności dla niemowląt;
• zbyt niska masa urodzeniowa.

Jeśli chodzi o osoby starsze, w tej kategorii pacjentów głównym powodem jest wprowadzenie diuretyków pętlowych.

Klasyfikacja

W zależności od wariantu przebiegu hipernatremia dzieli się na:

• ostry - występuje najczęściej;
• przewlekły - o tej formie mówi się w przypadkach, gdy obraz kliniczny charakterystyczny dla takiego naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej obserwowano przez ponad 2 dni.

Ponadto istnieje kilka stopni nasilenia przebiegu takiej choroby:

• umiarkowane – stężenie sodu nie przekracza 150 mmol/l;
• umiarkowany - zawartość takiej substancji wynosi od 150 do 160 mmol / l;
• ciężki - poziom sodu osiąga 170-180 mmol / l.

Na podstawie wewnątrznaczyniowej dystrybucji sodu klinicyści rozróżniają następujące formy patologii:

• hipowolemiczny - utrata wody następuje przez skórę, nerki, przewód pokarmowy, a także narządy układu oddechowego;
• hiperwolemiczny - rozwija się na tle stosowania hipertonicznych roztworów lub leków, które obejmują sód;
• normowolemię - jest konsekwencją braku równowagi hormonalnej w moczówce prostej.

Spadek stężenia cieczy następuje:

• pozanerkowy lub pozanerkowy;
• nerkowy lub nerkowy.

Objawy

W przypadku takiej choroby najbardziej charakterystycznym objawem jest najsilniejsze pragnienie lub jego całkowity brak.

Ponadto hipernatremia ma następujące objawy:

• nadmierna pobudliwość;
• zaburzenia świadomości;
• wysoka aktywność mięśni;
• zwiększony refleks;
• drgawki konwulsyjne;
• zaburzenia naczyń mózgowych;
• zwiększenie dziennej objętości wydalanego moczu;
• letarg i osłabienie;
• letarg;
• sucha skóra i błony śluzowe;
• spadek zdolności do pracy;
• napady padaczkowe;
• pęknięcie żył, na tle którego rozwijają się krwotoki śródmózgowe;
• ciągła senność.

Przewlekła hipernatremia najczęściej przebiega całkowicie bezobjawowo. Wynika to z faktu, że korekta jest zbyt szybka. W niektórych przypadkach rozwija się obrzęk mózgu, co prowadzi do rozwoju śpiączki u zupełnie zdrowo wyglądającej osoby.

U dzieci objawy praktycznie nie różnią się od powyższych. Należy jednak pamiętać, że każda patologia występująca w tej kategorii pacjentów postępuje znacznie szybciej.

Nasilenie kliniki jest podyktowane takimi czynnikami:

• kategoria wiekowa pacjenta;
• główne źródło etiologiczne;
• powaga opisywanego problemu;
• szybkość wzrostu jonów sodu.

Diagnostyka

Tylko klinicysta może postawić diagnozę hipernatremii na podstawie danych laboratoryjnych. Mimo to diagnostyka wiąże się z wykonaniem całego szeregu działań.

Pierwszy etap diagnozy przeprowadzany jest bezpośrednio przez lekarza i obejmuje:

• zapoznanie się z historią choroby - często pomaga to zidentyfikować najbardziej charakterystyczne patologiczne źródło takiego naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej dla konkretnego pacjenta;
• zbieranie i analizowanie historii życia – może to wskazywać na źródła fizjologiczne, które powodują brak płynów lub wzrost zawartości sodu, na przykład przedłużające się wymioty lub biegunka, a także przedawkowanie leków;
• ocena stanu skóry i błon śluzowych;
• pomiar tętna, temperatury i napięcia krwi;
• dokładne badanie fizykalne pacjenta;
• szczegółowe badanie pacjenta lub jego rodziców – w celu ustalenia pierwszego razu wystąpienia i nasilenia objawów.

Przedstawiono badania laboratoryjne:

• ogólne kliniczne badanie krwi;
• biochemia krwi;
• testy określające poziom sodu w surowicy;
• próbki z odwodnieniem;
• określanie osmolarności moczu;
• ogólna analiza moczu.

Jeśli chodzi o procedury instrumentalne, najbardziej pouczające są:

• ultrasonografia nerek;
• codzienne monitorowanie ciśnienia krwi i EKG.

Hipernatremię należy odróżnić od chorób i stanów, takich jak:

• nadużywanie soli;
• hipermolarna śpiączka bez kwasicy ketonowej;
• moczówka prosta;
• odwodnienie hipertoniczne.

Leczenie

Leczenie hipernatremii jest opracowywane indywidualnie dla każdego pacjenta. Wynika to z faktu, że klinicysta bierze pod uwagę takie czynniki:

• powaga takiego naruszenia;
• czas trwania choroby;
• cechy obrazu klinicznego;
• źródła etiologiczne.

Przede wszystkim należy pozbyć się podstawowego problemu, który spowodował powstanie opisanej patologii: bez tego specyficzna terapia nie ma sensu.

Z tego wynika, że ​​podstawą do wyeliminowania choroby jest:

• przestrzeganie oszczędnej diety, a mianowicie: ograniczenie stosowania soli kuchennej (nie więcej niż 6 gramów dziennie) i obfity schemat picia, a także wystarczające spożycie białek, tłuszczów i węglowodanów;
• wskazane jest wzbogacenie jadłospisu o świeże warzywa i owoce, nabiał i soki;
• dożylne podawanie roztworów glukozy;
• wlew chlorku potasu;
• przyjmowanie diuretyków pętlowych i preparatów wapnia;
• stosowanie niesteroidowych substancji przeciwzapalnych;
• stosowanie leków eliminujących współistniejące objawy.

Korekta hipernatremii odbywa się stopniowo, ponieważ przy gwałtownej normalizacji zawartości sodu istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia obrzęku mózgu lub płuc.

W ciężkich przypadkach pacjentom przepisuje się hemodializę, która pozwala pozbyć się nadmiaru jonów sodu. Czas trwania takiego leczenia będzie indywidualny dla każdego pacjenta.

Możliwe komplikacje

Hipernatremia u dzieci i dorosłych jest najczęściej obarczona powstawaniem powikłań, wśród których warto podkreślić:

• dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego;
• problemy z obwodowym układem nerwowym;
• niewydolność nerek;
• śpiączka.

Profilaktyka i rokowanie

Do tej pory nie ma specjalnych metod mających na celu zapobieganie rozwojowi takiej choroby.

Ogólne środki zapobiegawcze obejmują:

• prawidłowe i pożywne odżywianie;
• przyjmowanie leków ściśle według zaleceń lekarza prowadzącego;
• wczesna diagnoza i leczenie wszelkich patologii, które mogą prowadzić do naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej;
• regularne pełne badanie profilaktyczne z wizytami u wszystkich lekarzy.

Hipernatremia charakteryzuje się złym rokowaniem. Śmiertelność w ostrej postaci wśród dorosłych wynosi 40%, a wśród dzieci - 70%. W przebiegu przewlekłym zgon obserwuje się u co 10 dorosłych pacjentów iu 60% dzieci.

Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną

Głównym objawem jest pragnienie; objawy kliniczne są głównie neurologiczne (związane z uwalnianiem wody z komórek mózgowych wzdłuż gradientu osmotycznego). Obejmują one splątanie, nadpobudliwość nerwowo-mięśniową, drgawki i śpiączkę. Diagnoza wymaga określenia poziomu Na w surowicy, a czasami innych badań. Leczenie zwykle sprowadza się do kontrolowanego uzupełniania niedoboru wody. Słaba odpowiedź wymaga poszukiwania innych przyczyn hipernatremii (próba odwodnienia lub podanie wazopresyny).

Przyczyny hipernatremii

Ponieważ całkowity Na w organizmie koreluje z objętością ECF, hipernatremię należy rozpatrywać w kontekście hipo-, eu- lub hiperwolemii. Należy pamiętać, że objętość ECF i efektywna objętość osocza to nie to samo. Na przykład zmniejszenie efektywnej objętości osocza może wystąpić nie tylko przy zmniejszonej, ale także zwiększonej objętości ECF (co jest typowe dla niewydolności serca, hipoalbuminemii lub zespołu przesiąkania włośniczek).

Hipernatremia zwykle rozwija się, gdy mechanizm pragnienia jest zaburzony lub gdy dostęp do wody jest ograniczony. To ciężkość choroby podstawowej, która nie pozwala na zaspokojenie pragnienia, czy konsekwencje hiperosmolalności mózgowej, są uważane za przyczynę wysokiej śmiertelności hospitalizowanych dorosłych pacjentów z hipernatremią.

Hylernatremia hipowolemiczna. Rozwój hiper- lub hiponatremii z wyraźnym zmniejszeniem objętości EKG zależy od stosunku utraty Na i wody oraz od ilości wody wypitej przez pacjenta przed badaniem.

Nerkowe przyczyny hipernatremii związanej ze zmniejszoną objętością ECF obejmują leki moczopędne. W przypadku diurezy osmotycznej zdolność nerek do zatężania moczu jest również osłabiona, ponieważ substancje tworzące środowisko hipertoniczne są obecne w świetle kanalików dystalnych.

Diureza osmotyczna wywołana przez glicerol, mannitol i mocznik może powodować hipernatremię. Stopień hiperosmolalności może pozostać ukryty, ponieważ napływ wody z komórek do ECF obniża poziom Na w surowicy. Patologia nerek, jeśli towarzyszy jej naruszenie zdolności do maksymalnego zagęszczania moczu, również predysponuje do rozwoju hipernatremii.

Hylernatremia euwolemiczna. Hipernatremia z euwolemią jest spowodowana spadkiem TCV przy bliskiej normalnej całkowitej zawartości Na w organizmie.

Dzieci z uszkodzeniem mózgu, a także dorośli z chorobami przewlekłymi, czasami mają idiopatyczną hipernatremię, która charakteryzuje się naruszeniem mechanizmu pragnienia (tj. uszkodzeniem ośrodka pragnienia w mózgu). Inną możliwą przyczyną hipernatremii euwolemicznej jest naruszenie osmotycznej regulacji wydzielania ADH; z pewnymi uszkodzeniami oba te mechanizmy są naruszane. Wydaje się, że zachowana jest neoosmotyczna regulacja wydzielania ADH, która w większości przypadków odpowiada za euwolemię.

Hipernatremia hiperwolemiczna. W przypadku przeciążenia objętościowego hipernatremia występuje rzadko i jest spowodowana dramatycznym wzrostem spożycia soli w połączeniu z ograniczonym dostępem do wody. Jednym z przykładów jest podawanie dużych objętości hipertonicznego roztworu NaHCO2 w leczeniu kwasicy mleczanowej. Hipernatremia może być spowodowana zarówno podaniem hipertonicznej soli fizjologicznej, jak i nieprawidłowo ułożoną dietą.

Hipernatremia u osób starszych. Hipernatremia jest powszechna u osób w podeszłym wieku, zwłaszcza w okresie pooperacyjnym oraz u tych, którzy są karmieni przez zgłębnik lub pozajelitowo. Inne czynniki przyczyniają się do rozwoju hipernatremii w starszym wieku:

• uzależnienie od uwagi innych (podaż napoju),
• naruszenie mechanizmu pragnienia,
• naruszenie zdolności koncentracji nerek,
• naruszenie tworzenia angiotensyny II (która może bezpośrednio zakłócić mechanizm pragnienia).

Objawy i oznaki hipernatremii

Głównym objawem hipernatremii jest pragnienie. Brak pragnienia u przytomnych pacjentów z hipernatremią wskazuje na naruszenie mechanizmu pragnienia. Pacjenci, którzy doświadczają trudności w komunikowaniu się z innymi, często po prostu nie mogą narzekać na pragnienie ani nalać sobie wody.

Główne objawy hipernatremii wynikają z dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego. Obserwuje się zamglenie świadomości, zwiększoną pobudliwość nerwowo-mięśniową, hiperrefleksję, drgawki i śpiączkę.

U pacjentów z upośledzoną zdolnością koncentracji nerek charakterystyczne jest wydalanie znacznej ilości hipotonicznego moczu. Pozanerkowa utrata wody jest zwykle widoczna iw takich przypadkach stężenie Na w moczu jest zmniejszone.

Rozpoznanie hipernatremii

• Oznaczanie poziomu Na w surowicy.

Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i wyników oznaczania poziomu Na w surowicy. W przypadku braku efektu nawodnienia lub nawrotu hipernatremii, pomimo pełnej dostępności wody, przeprowadza się dodatkowe badania.

Leczenie hipernatremii

• Uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej i ilości wolnej wody.

Głównym celem terapii jest uzupełnienie objętości wewnątrznaczyniowej i ilości wolnej wody. Nawodnienie doustne jest skuteczne u przytomnych pacjentów przy braku istotnych dysfunkcji przewodu pokarmowego. W ciężkiej hipernatremii lub u pacjentów, którzy z powodu wymiotów lub zaburzeń psychicznych nie mogą pić, przeprowadza się nawodnienie dożylne. Hipernatremia, trwa<24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

U pacjentów z hipernatremią i wzrostem objętości ECF niedobór wolnej wody można uzupełnić 5% roztworem dekstrozy, z ewentualnym dodatkiem diuretyku pętlowego.

Konieczne jest monitorowanie poziomu innych elektrolitów, w tym K, w odpowiednim czasie uzupełniając ich niedobór.

Istnieje możliwość oddzielnego odzyskania objętości ECF i ilości wolnej wody przy użyciu powyższego wzoru do obliczania deficytu wolnej wody.

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej w TBI mają charakter zmian wielokierunkowych. Powstają z przyczyn, które można podzielić na trzy grupy:

1. Naruszenia typowe dla każdej sytuacji resuscytacyjnej (takie same dla TBI, zapalenia otrzewnej, zapalenia trzustki, sepsy, krwawienia z przewodu pokarmowego).
2. Naruszenia specyficzne dla uszkodzeń mózgu.
3. Zaburzenia jatrogenne spowodowane wymuszonym lub błędnym stosowaniem leczenia farmakologicznego i niefarmakologicznego.

Trudno znaleźć drugi stan patologiczny, w którym obserwowano by tak różnorodne zaburzenia wodno-elektrolitowe jak w TBI, a zagrożenie życia byłoby tak duże, gdyby nie zostały one na czas zdiagnozowane i skorygowane. Aby zrozumieć patogenezę tych zaburzeń, przyjrzyjmy się bliżej mechanizmom regulującym gospodarkę wodno-elektrolitową.

Trochę fizjologii
Trzy „filary”, na których opiera się regulacja gospodarki wodno-elektrolitowej, to hormon antydiuretyczny (ADH), układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) oraz przedsionkowy czynnik natriuretyczny (PNF) (ryc. 3.1).

ADH wpływa na reabsorpcję (tj. reabsorpcję) wody w kanalikach nerkowych. Kiedy wyzwalacze (hipowolemia, niedociśnienie tętnicze i hipoosmolalność) są włączone, ADH jest uwalniany do krwi z tylnego płata przysadki mózgowej, co prowadzi do zatrzymania wody i skurczu naczyń. Wydzielanie ADH jest stymulowane przez nudności i angiotensynę II, a hamowane przez PNP. Przy nadmiernej produkcji ADH rozwija się zespół nadmiernej produkcji hormonu antydiuretycznego (SIVADH). Do realizacji efektów działania ADH oprócz prawidłowego funkcjonowania tylnego płata przysadki wymagana jest prawidłowa wrażliwość specyficznych receptorów ADH zlokalizowanych w nerkach. Wraz ze spadkiem produkcji ADH w przysadce mózgowej rozwija się tak zwana moczówka prosta centralna, z naruszeniem wrażliwości receptorów - moczówka prosta nefrogenna.

RAAS wpływa na wydalanie sodu przez nerki. Po włączeniu mechanizmu wyzwalającego (hipowolemii) dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi w kłębuszkach przyszpikowych, co prowadzi do uwolnienia reniny do krwi. Wzrost poziomu reniny powoduje przemianę nieaktywnej angiotensyny I w aktywną angiotensynę II. Angiotensyna II wywołuje skurcz naczyń i stymuluje nadnercza do uwalniania aldosteronu mineralokortykoidowego. Aldosteron powoduje retencję wody i sodu, w zamian za sód zapewnia wydalanie potasu i wapnia dzięki odwracalnej blokadzie ich resorpcji kanalikowej.
Do pewnego stopnia PNP można uznać za antagonistę hormonów ADH i RAAS. Wraz ze wzrostem objętości krążącej krwi (hiperwolemia) wzrasta ciśnienie przedsionkowe, co prowadzi do uwolnienia PNP do krwi i sprzyja wydalaniu sodu przez nerki. Według współczesnych danych ouabaina, związek o małej masie cząsteczkowej powstający w podwzgórzu, działa podobnie do PNP. Najprawdopodobniej nadmiar ouabainy jest odpowiedzialny za rozwój zespołu utraty soli mózgowej.

3.1.1. Mechanizmy dysregulacji gospodarki wodno-elektrolitowej w TBI
Zaburzenia wolemiczne obserwuje się w każdej sytuacji resuscytacyjnej. TBI nie jest wyjątkiem od tej reguły. Aktywacja wszystkich ogniw w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej w uszkodzeniach mózgu następuje w wyniku rozwoju hipowolemii. W TBI aktywowane są również mechanizmy dysregulacji charakterystyczne dla zmian w mózgu. Wywołują je uszkodzenia obszarów międzymózgowiowych mózgu i przerwanie połączeń między podwzgórzem a przysadką mózgową w wyniku bezpośredniego urazu, wzrostu przemieszczenia mózgu lub zaburzeń naczyniowych. Wynikiem działania tych specyficznych mechanizmów są zmiany w produkcji ADH, ouabainy i hormonów tropowych przedniego płata przysadki mózgowej (np.

Roztwory hipertoniczne, zoptymalizowana hiperwentylacja, hipotermia stosowana w celu złagodzenia nadciśnienia wewnątrzczaszkowego to wymuszone działania jatrogenne, pogłębiające zaburzenia wodno-elektrolitowe. Stosowanie saluretyków w TBI najczęściej (choć nie zawsze!) jest przykładem stosowania leków ze wskazań błędnych, co powoduje rażące naruszenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Dysfunkcja hormonów regulujących gospodarkę wodno-elektrolitową prowadzi do zaburzeń stanu objętościowego (hipo- i hiperwolemia), zawartości sodu (hipo- i hipernatremia), osmolalności (hipo- i hiperosmolalność). Odnotowuje się naruszenia zawartości potasu, magnezu, wapnia, stanu kwasowo-zasadowego. Wszystkie te zaburzenia są ze sobą powiązane. Zaczniemy jednak od opisu zaburzeń stężenia sodu, który jest centralnym jonem regulującym ciśnienie osmotyczne krwi i warunkującym równowagę wodną między łożyskiem wewnątrznaczyniowym a przestrzenią śródmiąższową mózgu.

Zaburzenia sodowe

Hipernatremia
Hipernatremię, w zależności od obecności zaburzeń wolemicznych, dzieli się na hipowolemiczną, euwolemiczną i hiperwolemiczną. Hipernatremii zawsze towarzyszy wzrost efektywnej osmolalności krwi, to znaczy hipertonicznej.

Hipowolemiczna hipernatremia
Hipernatremię hipowolemiczną obserwuje się najczęściej w początkowej fazie TBI. Przyczyną hipernatremii hipowolemicznej na tym etapie są nerkowe i pozanerkowe ubytki płynów, które nie są kompensowane przez ich dostateczne przyjęcie do organizmu. Często występuje utrata krwi, a także związane z nią urazy. Ponieważ ofiara ma zmienioną świadomość, traci zdolność do odpowiedniego reagowania na utratę wody przez nerki i skórę. Wymioty są częstym objawem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Dlatego utrata płynów przez przewód pokarmowy może również odgrywać znaczącą rolę w rozwoju hipowolemii. Możliwe jest również przemieszczanie się płynu do tzw. trzeciej przestrzeni w wyniku sekwestracji w jelicie niedowładnym.

Skutkiem aktywacji opisanych mechanizmów jest hipowolemia. Organizm próbuje zrekompensować utratę objętości wewnątrznaczyniowej poprzez przyciąganie płynu z przestrzeni śródmiąższowej. Ta przestrzeń jest odwodniona, ale przyciągnięty płyn nie wystarcza do „wypełnienia” przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Rezultatem jest odwodnienie zewnątrzkomórkowe. Ponieważ tracona jest głównie woda, wzrasta poziom sodu w sektorze pozakomórkowym (przestrzeń śródmiąższowa i wewnątrznaczyniowa).

Hipowolemia uruchamia inny mechanizm hipernatremii: rozwija się hiperaldosteronizm, który prowadzi do zatrzymania sodu w organizmie (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ta reakcja jest również adaptacyjna, ponieważ osmotycznie czynne właściwości sodu umożliwiają zatrzymywanie wody w organizmie i kompensację hipowolemii. Jednocześnie retencja sodu prowadzi do wyrównawczego wydalania potasu, czemu towarzyszy szereg negatywnych konsekwencji.

Włączenie opisanego mechanizmu patologicznego jest również możliwe w późniejszych okresach TBI, jednak nie obserwuje się tak wyraźnej hipowolemii, jak we wczesnych stadiach, ponieważ pacjent jest już w tym czasie leczony.

Hipernatremia euwolemiczna
Ten typ hipernatremii występuje, gdy utrata wody przeważa nad utratą sodu. Obserwuje się to przy niedoborze lub nieskuteczności ADH, stosowaniu diuretyków, zespole resetu osmostatu.
Niedobór ADH nazywany jest cukrzycą bez smaku, bez soli, moczówką prostą (ponieważ mocz zawiera mało soli) i inaczej moczówką prostą ośrodkową. Centralna moczówka prosta występuje z powodu bezpośredniego uszkodzenia przysadki mózgowej lub naruszenia jej ukrwienia. Zespół charakteryzuje się upośledzoną produkcją ADH i towarzyszy jej hipernatremia spowodowana nadmiernym wydalaniem hipotonicznego, niskosodowego moczu. Leczenie zespołu ogranicza się do stosowania syntetycznych substytutów hormonu antydiuretycznego i wyrównania strat wody.

Niewydolność ADH, zwana inaczej moczówką prostą nerkową, może rozwinąć się przy współistniejących chorobach nerek, hiperkalcemii, hipokaliemii. Przewlekłe stosowanie niektórych leków (np. litu w zaburzeniach depresyjnych) może zmniejszać wrażliwość receptorów nerkowych na działanie ADH.

Diuretyki pętlowe, takie jak furosemid, mają nieprzewidywalny wpływ na wydalanie sodu i wody. W niektórych sytuacjach może dojść do utraty większej ilości wody niż sodu, co prowadzi do hipernatremii. Przyjmuje się, że mechanizm tego zjawiska jest związany z wpływem diuretyku pętlowego na wrażliwość nerkowych receptorów ADH, czyli w rzeczywistości jest to odmiana moczówki prostej pochodzenia nerkowego. W innych przypadkach traci się więcej sodu niż wody i rozwija się hiponatremia.

Zespół resetu osmostatu jest szczególnym stanem charakteryzującym się ustaleniem nowego prawidłowego poziomu sodu we krwi i odpowiednią zmianą jego osmolalności. Według naszych danych w TBI zespół resetu osmostatu często prowadzi do niższej niż wyższej normy sodu, dlatego rozważymy to bardziej szczegółowo w części dotyczącej hiponatremii.

Hipernatremia hiperwolemiczna
Ta postać hipernatremii w TBI jest rzadka. Zawsze występuje jatrogennie. Głównym powodem jest wprowadzenie nadmiaru roztworów zawierających sód - hipertonicznych (3-10%) roztworów chlorku sodu, a także 4% roztworu wodorowęglanu sodu. Drugim powodem jest egzogenne podawanie kortykosteroidów, które w pewnym stopniu wykazują właściwości mineralokortykoidowe. Ze względu na nadmiar aldosteronu, sód i woda są zatrzymywane przez nerki, a potas jest tracony w zamian za sód. W rezultacie rozwija się hipernatremia hiperwolemiczna i hipokaliemia.

Rozpoznanie hipernatremii
Aby wyjaśnić mechanizmy hipernatremii, bardzo ważne jest zbadanie osmolalności moczu i zawartości w nim sodu.

Trochę fizjologii
Osmolalność moczu, podobnie jak osmolalność całkowita krwi, zależy od stężenia sodu, glukozy i mocznika. W przeciwieństwie do wartości osmolalności krwi, jest ona bardzo zróżnicowana: może wzrosnąć (ponad 400 mOsm/kg wody), być normalna (300 - 400 mOsm/kg wody) i obniżona (poniżej 300 mOsm/kg wody) ). Jeśli nie można zmierzyć osmolalności moczu, można użyć ciężaru właściwego moczu jako przybliżonego oszacowania.

Połączenie wysokiej osmolalności moczu i hipernatremii sugeruje trzy możliwe stany:

Odwodnienie i zmniejszone spożycie wody (hipodypsja),
nadmiar mineralokortykoidów,
znaczne egzogenne spożycie sodu.

W diagnostyce różnicowej tych stanów przydatne jest badanie zawartości sodu w moczu. Stężenie sodu w moczu jest niskie przy odwodnieniu i innych pozanerkowych przyczynach hipernatremii, wysokie przy nadmiarze mineralokortykoidów i egzogennym podawaniu sodu.

Przy stosowaniu leków moczopędnych obserwuje się prawidłową osmolalność moczu i hipernatremię, z łagodną moczówką prostą. Niska osmolalność moczu i hipernatremia wskazują na ciężką ośrodkową lub nefrogenną moczówkę prostą. Zawartość sodu w moczu we wszystkich tych przypadkach jest zmienna.

Hiponatremia
Hiponatremia nie jest wczesnym objawem TBI. Jego rozwój z reguły obserwuje się już w warunkach leczenia, dlatego przy hiponatremii objętość krążącej krwi jest prawie normalna lub nieznacznie zwiększona. W przeciwieństwie do hipernatremii, której zawsze towarzyszy hiperosmolalny stan krwi, hiponatremię można łączyć zarówno z hiperosmolarnością, jak i normo- i hipoosmolalnością.

Nadciśnieniowa hiponatremia
Hiponatremia nadciśnieniowa jest najrzadszą i najmniej logiczną postacią niedoboru sodu we krwi. Zmniejsza się poziom sodu, głównego czynnika zapewniającego właściwości osmotyczne krwi, a osmolalność wzrasta! Ten rodzaj hiponatremii może rozwinąć się tylko przy nagromadzeniu we krwi znacznej ilości innych substancji aktywnych osmotycznie - glukozy, mocznika, skrobi, dekstranów, alkoholu, mannitolu. Czynniki te mogą być wprowadzane z zewnątrz lub wytwarzane endogennie. Przykładem endogennego mechanizmu rozwoju hiponatremii nadciśnieniowej jest hiperglikemia spowodowana dekompensacją cukrzycy. Taka sytuacja często występuje u pacjentów w podeszłym wieku z TBI. Wraz ze wzrostem osmolalności krwi poziom sodu w nim zmniejsza się kompensacyjnie. Jeśli osmolalność przekracza 295 mOsm/kg wody, uruchamiają się mechanizmy usuwania sodu z organizmu. W rezultacie zmniejsza się nie tylko stężenie sodu we krwi, ale także jego bezwzględna ilość.

Hipo- i normotoniczna hiponatremia
Hipo- i normotoniczna hiponatremia odzwierciedla różne stopnie aktywności tych samych procesów patologicznych. W łagodniejszych przypadkach obserwuje się normoosmolalność. Częściej spadkowi poziomu sodu we krwi towarzyszy jego hipoosmolalność. Pięć mechanizmów może prowadzić do hiponatremii hipotonicznej w TBI:

1. Zatrucie wodą.
2. Zespół nadmiernej produkcji ADH.
3. Nerkowe i mózgowe zespoły utraty soli.
4. Niedobór mineralokortykoidów.
5. Zespół resetu osmostatu.

Pierwsze dwa mechanizmy powodują nadmiar wody, dwa drugie powodują niedobór sodu. Ten ostatni mechanizm najprawdopodobniej odzwierciedla tzw. „normę stresu”.

Zatrucie wodą
Zatrucie wodne częściej rozwija się jatrogennie, w wyniku niedostatecznego wyrównania hipowolemii, której towarzyszy utrata wody i sodu. Odpowiednie uzupełnienie ubytków wody i niedostateczne wyrównanie ubytków sodu prowadzi do zatrucia wodnego. Jednym z argumentów zwolenników ograniczenia stosowania roztworów glukozy w TBI jest rozwój zatrucia wodnego podczas stosowania tych środków. Wyjaśnienie jest następujące: glukoza jest metabolizowana do dwutlenku węgla i wody. W rezultacie podczas transfuzji roztworów glukozy faktycznie wprowadzana jest tylko woda. Nie jest jasne, jak ważny jest ten mechanizm dla rozwoju obrzęku mózgu i zwiększonego ICP.

Zespół nadprodukcji ADH
Zespół nadmiernej produkcji ADH, zwany także zespołem nieprawidłowego wydzielania ADH, prowadzi do zatrzymywania wody w organizmie na skutek jej zwiększonej resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. W rezultacie zmniejsza się objętość moczu i zawartość sodu we krwi. Mimo hiponatremii stężenie sodu w moczu przekracza 30 mEq/l w wyniku kompensacyjnej stymulacji przedsionkowego czynnika natriuretycznego i zahamowania wydzielania aldosteronu.

Zespoły utraty soli i niedobór mineralokortykoidów
Przy zespołach nerkowych i mózgowych wyniszczenia soli, a także przy niedoborze mineralokortykoidów obserwuje się nadmierną utratę sodu z moczem. Bezpośrednim winowajcą zespołu utraty soli mózgowej jest ouabaina, która zwiększa wydalanie sodu przez nerki.

Przyczyny zespołu utraty soli nerkowej często pozostają niejasne. Istotne mogą być istniejące wcześniej choroby nerek lub wady genetyczne z upośledzoną wrażliwością na PNP i ouabainę. Nadmierną utratę sodu w porównaniu z utratą wody można zaobserwować przy stosowaniu saluretyków. W niedoborze mineralokortykoidów niski poziom aldosteronu powoduje naruszenie wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych z rozwojem natriurezy i hiponatremii.

Zespół resetu osmostatu
W zespole tym z niejasnych przyczyn ustala się nowy prawidłowy poziom sodu, więc nerki nie reagują na ten poziom kompensacyjnymi zmianami w wydalaniu sodu i wody.

Rozpoznanie hiponatremii hipotonicznej
Do diagnostyki różnicowej przyczyn hiponatremii hipotonicznej w naszej klinice stosuje się następujący algorytm (ryc. 3.2). Zgodnie z tym algorytmem, oprócz badania osmolalności krwi i poziomu w niej sodu, konieczne jest określenie osmolalności moczu i stężenia w nim sodu. Czasami do wyjaśnienia diagnozy konieczne są badania farmakologiczne. We wszystkich przypadkach leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia hipertonicznych (3%) roztworów chlorku sodu.

Wysoka osmolalność moczu (powyżej 400 mOsm/kg wody) w połączeniu z hiponatremią wskazuje na zespół nadmiernej produkcji ADH. Jednocześnie następuje wzrost stężenia sodu w moczu - ponad 30 meq / l. Osmolalność moczu pozostaje prawie stała wraz ze zmianami ilości płynu i tempa jego wprowadzania. Jest to bardzo ważny objaw, ponieważ w innych przypadkach hiponatremii obciążenie płynami i ograniczenie płynów powodują odpowiednie zmiany osmolalności moczu. Wprowadzenie 3% roztworu chlorku sodu pozwala na czasowe podwyższenie poziomu sodu we krwi bez znaczącego wpływu na zawartość sodu w moczu.

Hiponatremia i niska osmolalność moczu mogą być związane zarówno z niskim, jak i wysokim stężeniem sodu w moczu. Niski poziom sodu (poniżej 15 mEq/L) wskazuje na zatrucie wodne lub zespół resetu osmostatu. Aby zdiagnozować zatrucie wodą, konieczna jest dokładna analiza obrazu klinicznego, składu podawanych leków, badania czynności nerek oraz biochemicznych badań krwi. Rozpoznanie zatrucia wodnego opiera się na wykluczeniu wszystkich możliwych przyczyn utraty sodu, z wyjątkiem ograniczenia sodu w diecie oraz w ramach płynoterapii. W diagnostyce różnicowej tych zespołów konieczne jest podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu. W przypadku zatrucia wodą ten test farmakologiczny prowadzi do przywrócenia stężenia sodu we krwi ze stopniowym wzrostem poziomu sodu w moczu.

Osmolalność moczu stopniowo się normalizuje. Podanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu w zespole resetu osmostatu ma przemijający wpływ na poziom sodu we krwi. W moczu po tym teście odnotowuje się przejściową hipernatremię i hiperosmolalność.

Niska lub prawidłowa osmolalność moczu przy wysokim stężeniu sodu w moczu (powyżej 30 mEq/l) wskazuje na zespół utraty soli (w tym z powodu stosowania saluretyków) lub niedobór mineralokortykoidów. Wprowadzenie 3% roztworu chlorku sodu powoduje chwilowy wzrost poziomu sodu we krwi. Jednocześnie zwiększa się utrata sodu z moczem. W diagnostyce różnicowej niewydolności mineralokortykoidów i zespołów marnowania soli stosuje się podawanie leków o działaniu mineralokortykoidów (na przykład fludrokortyzon).

Po zastosowaniu egzogennych mineralokortykoidów w niedoborze mineralokortykoidów stężenie sodu w moczu spada, a jego zawartość we krwi wzrasta, przy zespołach utraty soli wskaźniki te pozostają niezmienione.

hipokaliemia
Trochę fizjologii
Do prawidłowej oceny przyczyn hipokaliemii niezbędne jest zastosowanie reguły Gamble'a oraz pojęcia luki anionowej.

Zgodnie z regułą Gamble'a organizm zawsze zachowuje elektryczną obojętność osocza krwi (ryc. 3.3). Innymi słowy, osocze krwi powinno zawierać taką samą liczbę przeciwnie naładowanych cząstek - anionów i kationów.

Głównymi kationami osocza są sód i potas. Główne aniony to chlor, wodorowęglany i białka (głównie albumina). Oprócz nich istnieje wiele innych kationów i anionów, których stężenie jest trudne do kontrolowania w praktyce klinicznej. Normalne stężenie sodu w osoczu wynosi 140 meq/l, potasu 4,5 meq/l, wapnia 5 meq/l, magnezu 1,5 meq/l, chlorków 100 meq/l, a wodorowęglanów 24 meq/l. Około 15 meq / l zapewnia ujemny ładunek albuminy (na normalnym poziomie). Różnica między zawartością kationów i anionów to:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Pozostałe 12 meq/l jest dostarczane przez niewykrywalne aniony i jest nazywane „luką anionową”. Niewykrywalne aniony to jony kwasów mineralnych wydalane przez nerki (jon siarczanowy, jon fosforanowy itp.). Przy obliczaniu luki anionowej należy wziąć pod uwagę poziom albuminy. Wraz ze spadkiem poziomu tego białka na każde 10 g / l wytwarzany przez nie ładunek zmniejsza się o 2-2,5 meq / l. Odpowiednio, luka anionowa wzrasta.

Najczęstszą przyczyną hipokaliemii jest hipowolemia. Zmniejszenie objętości krwi krążącej powoduje aktywację wydzielania aldosteronu, co zapewnia wyrównawczą retencję sodu. W celu utrzymania obojętności elektrycznej osocza krwi podczas zatrzymywania sodu w organizmie nerki usuwają kolejny kation – potas (ryc. 3.4).

Inną przyczyną hipokaliemii jest jatrogenny nadmiar aldosteronu, hormonu mineralokortykoidowego. W TBI przyczyna ta może prowadzić do hipokaliemii przy egzogennym podaniu hydrokortyzonu, prednizolonu, deksametazonu i innych kortykosteroidów o właściwościach mineralokortykoidowych (ryc. 3.5).

Podobne mechanizmy prowadzą do hipokaliemii przy saluretykach. Furosemid i inne saluretyki powodują utratę sodu i wody poprzez blokowanie wchłaniania zwrotnego tych substancji w kanalikach nerkowych. Utrata wody prowadzi do wtórnego hiperaldosteronizmu, retencji sodu i wydalania potasu (ryc. 3.6).

Inną przyczyną hipokaliemii w TBI mogą być wymioty i ciągłe aktywne zasysanie treści żołądkowej przez sondę (ryc. 3.7). W takich przypadkach traci się kwas solny, czyli jony wodoru i chloru, a także wodę. Spadek zawartości w osoczu każdego z nich może powodować hipokaliemię poprzez aktywację różnych mechanizmów.

Utrata wody wywołuje wtórny hiperaldosteronizm, a nerki kompensacyjne zatrzymują sód i wydalają potas.
Spadek stężenia jonów wodoru i chloru w osoczu krwi powoduje zasadowicę hipochloremiczną.

Alkaloza to nadmiar jonów wodorowęglanowych. Aby zrekompensować ten nadmiar i utrzymać prawidłowe pH osocza, przyciągane są jony wodoru, które pochodzą z przestrzeni wewnątrzkomórkowej. W zamian za utracone jony wodoru, komórki pobierają potas z osocza i przechodzi on do komórek. W rezultacie rozwija się hipokaliemia. Zasadowica metaboliczna i hipokaliemia to bardzo częste połączenie, niezależnie od tego, która z nich jest przyczyną, a która skutkiem.

Częste stosowanie β-agonistów w TBI prowadzi również do hipokaliemii w wyniku aktywacji mechanizmów redystrybucji potasu z osocza do komórki (ryc. 3.8).

Aby wyjaśnić etiologię hipokaliemii, badanie chlorków w moczu ma charakter informacyjny. Ich wysoka zawartość (ponad 10 meq/l) jest charakterystyczna dla nadmiaru mineralokortykoidów (hiperaldosteronizm, hipowolemia). Niska zawartość chlorków (poniżej 10 meq/l) jest charakterystyczna dla innych mechanizmów hipokaliemii.

Trochę fizjologii
Głównym kationem zewnątrzkomórkowym jest sód. Głównym kationem wewnątrzkomórkowym jest potas. Normalne stężenia jonów w osoczu krwi: sód - 135-145 meq / l, potas - 3,5-5,5 meq / l. Normalne stężenia jonów wewnątrz komórek: sód - 13-22 meq / l, potas - 78-112 meq / l. Utrzymanie gradientu sodu i potasu po obu stronach błony komórkowej zapewnia żywotną aktywność komórki.

Ten gradient jest utrzymywany przez pompę sodowo-potasową. Podczas depolaryzacji błony komórkowej sód dostaje się do komórki, a potas opuszcza ją zgodnie z gradientem stężeń. Wewnątrz komórki stężenie potasu spada, wzrasta poziom sodu. Następnie przywracany jest poziom jonów. Pompa potasowo-sodowa „pompuje” potas wbrew gradientowi stężeń do komórki, a sód „wypompowuje” z niej (ryc. 3.9). Ze względu na to, że poziom potasu w osoczu krwi jest niski, nieznaczne zmiany stężenia tego kationu znacząco wpływają na jego wartość bezwzględną. Wzrost stężenia potasu w osoczu z 3,5 do 5,5 meq/l, tj. 2 meq/l, oznacza wzrost o ponad 50%. Wzrost stężenia potasu wewnątrz komórki z 85 do 87 meq/l, czyli o te same 2 meq/l, to wzrost zaledwie o 2,5%! Nie warto byłoby wykonywać tych operacji arytmetycznych, gdyby nie ciągłe mylenie z hipokaliemią i hipokalistią w podręcznikach, publikacjach w czasopismach i podczas dyskusji branżowych. Często można spotkać "naukowe" rozumowanie tego typu: "Nigdy nie wiadomo jaki poziom potasu w osoczu, ważne - jaki jest w komórkach!". Oprócz faktu, że w praktyce klinicznej ocena poziomu potasu w komórkach może być trudna, fundamentalnie ważne jest zrozumienie, że większość znanych efektów fizjologicznych potasu jest związana z jego zawartością w osoczu krwi i nie zależy od stężenie tego kationu w komórkach.

Hipokaliemia prowadzi do następujących negatywnych konsekwencji.
Rozwija się osłabienie mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich. Najpierw cierpią mięśnie nóg, potem ramiona, aż do rozwoju tetraplegii. Jednocześnie odnotowuje się naruszenia funkcji mięśni oddechowych. Nawet przy umiarkowanej hipokaliemii pojawia się niedowład jelitowy z powodu upośledzonej funkcji mięśni gładkich.
Pogarsza się wrażliwość mięśni naczyniowych na katecholaminy i angiotensynę, co prowadzi do niestabilności ciśnienia krwi.
Wrażliwość nabłonka nerek na ADH jest upośledzona, co prowadzi do rozwoju wielomoczu i polidypsji.
Bardzo ważnym negatywnym następstwem hipokaliemii jest obniżenie progu wystąpienia migotania komór i przyspieszenie mechanizmów krążenia impulsu pobudzającego przez układ przewodzący serca – reentry. Prowadzi to do wzrostu częstości zaburzeń rytmu serca wyzwalanych przez ten mechanizm. W zapisie EKG widoczne jest obniżenie odcinka ST, pojawienie się załamków U, wygładzenie i odwrócenie załamków T (ryc. 3.10). Wbrew powszechnemu przekonaniu zmiany poziomu potasu nie wpływają znacząco na tempo prawidłowego (zatokowego) rytmu.

Długotrwałe utrzymywanie się hipowolemii prowadzi do wyczerpania nie tylko rezerw potasu we krwi, ale także w komórkach, czyli hipokaliemii może towarzyszyć hipokalistia. Hipokaligistia ma mniej oczywiste negatywne konsekwencje niż hipokaliemia. Konsekwencje te nie rozwijają się długo ze względu na duże rezerwy potasu w komórkach, ale ostatecznie zaburzają procesy metaboliczne w komórce z powodu zakłócenia pompy potasowo-sodowej.

Te mechanizmy patofizjologiczne wyjaśniają znane wielu resuscytatorom uczucie „czarnej dziury”, kiedy codzienne podawanie dużych dawek egzogennego potasu pozwala na utrzymanie poziomu potasu w osoczu krwi tylko na dolnej granicy normy. Potas podawany egzogennie ma na celu złagodzenie hipokalistii, a uzupełnienie niedoboru potasu w organizmie zajmuje dużo czasu. Zwiększenie szybkości podawania potasu egzogennego nie pozwala na rozwiązanie tego problemu, gdyż grozi to hiperkaliemią z utrzymującą się hipokalistią.

Hiperkaliemia
Hiperkaliemia w izolowanym TBI występuje rzadko. Do jej rozwoju mogą prowadzić dwa mechanizmy. Pierwsza jest jatrogenna. Nieskuteczne próby opanowania hipokaliemii mogą skłonić lekarza do nadmiernego zwiększenia szybkości podawania roztworów zawierających potas. Sektor wewnątrzkomórkowy może pomieścić dużo potasu. Ale zanim potas dostanie się do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, potrzeba trochę czasu, więc efekty kliniczne rozwijają się nie z powodu zmian poziomu potasu w komórkach, ale z powodu przejściowego wzrostu zawartości tego jonu w osoczu krwi.

Drugą przyczyną hiperkaliemii w TBI jest uszkodzenie nerek w wyniku urazu, zaburzeń krążenia lub stosowania leków nefrotoksycznych. W tym przypadku hiperkaliemia jest koniecznie połączona ze skąpomoczem i jest jednym z objawów prawdziwej postaci ostrej niewydolności nerek.

Objawy kliniczne hiperkaliemii związane są głównie z zaburzeniami rytmu serca i przewodzenia. W zapisie EKG widoczne jest poszerzenie zespołu QRS, zwężenie i wzrost załamka T. Zwiększają się odstępy PQ i QT (ryc. 3.11). Odnotowuje się osłabienie mięśni, a także niedociśnienie tętnicze z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych i zmniejszenia funkcji pompowania serca.

Inne zaburzenia elektrolitowe
Naruszenia zawartości wapnia, magnezu, fosforanów należy założyć w przypadku niewyjaśnionych zaburzeń nerwowo-mięśniowych. Częściej występuje hipomagnezemia. W związku z tym w przypadku niedożywienia, alkoholizmu, nieswoistych zapaleń jelit i biegunek, cukrzycy, stosowania szeregu leków (saluretyków, naparstnicy, aminoglikozydów) należy pamiętać o wyrównaniu ewentualnego niedoboru magnezu.

Obecnie na świecie obserwuje się coroczny wzrost urazów, co wiąże się z gwałtownym wzrostem liczby pojazdów i prędkości. W wypadkach komunikacyjnych często obserwuje się urazy czaszkowo-mózgowe (do 70%). Ciężkim urazom czaszki i mózgu towarzyszy ucisk mózgu, krwiaki śródczaszkowe (u 44-47% chorych), podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe oraz obrzęk mózgu, który zagraża życiu i może być uznany za stan skrajny. Częstość i ciężkość urazów czaszkowo-mózgowych, wysoka śmiertelność (do 26,8-81,5%) decydują o aktualności tego problemu i wymagają dalszego rozwoju metod leczenia TBI i jego powikłań. Nawet przy izolowanym TBI śmiertelność wynosi 39%, a przy połączonym TBI osiąga 68% i więcej. Nie rozwinięto również medycznego i społecznego aspektu tego problemu. TBI częściej obserwuje się w wieku od 20 do 50 lat, tj. w okresie największej zdolności do pracy, 1,5 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. Mężczyźni mają cięższe obrażenia, mają 3 razy większą śmiertelność. W tym zakresie problem TBI ma znaczenie społeczne, gospodarcze i obronne. Na obecnym poziomie rozwoju nauk medycznych jednym z podstawowych zadań leczenia TBI jest ratowanie nie tylko życia, ale także osobowości, zdolności pacjenta do pracy, ponieważ. rozwijające się powikłania czynią ofiary niepełnosprawnymi, nie tylko zmniejszając skuteczność leczenia prowadzonego w szpitalu, ale także wyrządzając rodzinie i społeczeństwu znaczne szkody moralne i ekonomiczne.

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu (STBI) jest obecnie uważane za urazowe uszkodzenie mózgu, które powoduje naruszenie poziomu świadomości pacjenta o 3-8 punktów w skali Glasgow Coma Scale (GCS) przy ocenie co najmniej 6 godzin po urazie, w stany korekcji niedociśnienia tętniczego, niedotlenienia oraz brak jakiegokolwiek zatrucia i hipotermii.

W około 50% przypadków występuje połączenie STBI z urazem ogólnoustrojowym o różnym nasileniu. Obecnie w Rosji śmiertelność z powodu złożonego STBI sięga 80%, a wśród osób, które przeżyły, do 75% ofiar pozostaje z ciężkimi wadami neurologicznymi.

Odnotowana w ostatniej dekadzie dodatnia dynamika danych dotyczących leczenia STBI (spadek śmiertelności w Stanach Zjednoczonych i innych krajach zachodnich z powodu STBI do 30-40%) jest w dużej mierze związana ze wzrostem wiedzy na temat patofizjologii ostre STBI i doskonalenie technologii intensywnego leczenia w tym okresie.

Obecnie opinia wszystkich czołowych ekspertów w dziedzinie neurotraumy sprowadza się do następującej podstawowej koncepcji: uszkodzenie mózgu w STBI determinowane jest nie tylko pierwotnym uderzeniem w momencie urazu, ale także działaniem różnych czynników uszkadzających na kolejne godziny i dni, tzw. wtórne czynniki uszkodzenia mózgu (SBI). A jeśli ciężkość pierwotnego uszkodzenia mózgu decyduje o wyniku na etapie przedszpitalnym STBI, to rokowanie kliniczne i wynik ostrego i późnego okresu po STBI zależą od rozwoju i działania wtórnych czynników uszkadzających. W tym zakresie głównym zadaniem opieki nad STBI na etapie hospitalizacji pacjentów jest zapobieganie SPM.

Wtórne uszkodzenie mózgu może zależeć od wewnątrzczaszkowego (nadciśnienie śródczaszkowe, zespół dyslokacji, skurcz naczyń mózgowych, drgawki, zakażenie wewnątrzczaszkowe) i zewnątrzczaszkowego (niedociśnienie tętnicze – ciśnienie krwi poniżej 90 mm Hg, hipoksemia – PaCO2 powyżej 45 mm Hg, ciężka hipokapnia – PaCO 2 poniżej 30 mm Hg, hipertermia, hiponatremia, niedokrwistość - Ht poniżej 30%, DIC, hipohiperglikemia).

Ujawnienie mechanizmów patofizjologicznych leżących u podstaw SLM, w połączeniu z wprowadzeniem nowych metod instrumentalnej (KTG, MRI) i klinicznej oceny funkcji mózgu, wyznaczyło priorytetowe algorytmy postępowania z pacjentami z STBI w okresie ostrym oraz opracowanie odpowiedniego protokołu ( standard) w USA w 1995 r., a następnie w Europie (ryc. 1) Wprowadzenie standardów opieki nad ofiarami w połączeniu z poprawą zarządzania opieką nad STBI w krajach zachodnich zmniejszyło śmiertelność z powodu STBI o około 10% na 10 lat w ciągu ostatnich trzech dekad. Takich wyników nie dał żaden lek, który pojawił się w tym okresie.

Diagnostyka urazowego uszkodzenia mózgu

W 1977 roku przyjęto ujednoliconą klasyfikację zamkniętego TBI, opracowaną w Leningradzkim Instytucie Neurochirurgicznym imienia profesora A.L. Polenow. Zgodnie z tą klasyfikacją TBI dzieli się na:

1. Wstrząs mózgu

2. Stłuczenie mózgu o łagodnym nasileniu

3. Stłuczenie mózgu o umiarkowanym nasileniu

4. Ciężkie uszkodzenie mózgu

5. Ucisk mózgu na tle siniaka

Ucisk mózgu bez obrażeń

Ryc.1. Diagnoza STBI i podstawowe taktyki leczenia

Wstrząs mózgu jako postać kliniczna charakteryzuje się przewagą zmian funkcjonalnych, odwracalnych, o czym świadczy szybki regres zjawisk patologicznych (po 5-8 dniach). Charakterystycznymi objawami są: krótkotrwałe zaburzenia świadomości (20-30 minut), ból głowy, nudności, wymioty, oligokineza, bladość, tachykardia lub bradykardia, nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze, czasem spowolnienie oddechu, a także niepamięć wsteczna, trudności z koncentracją, osłabienie proces zapamiętywania, oczopląs poziomy, konwergencja, osłabienie. Wstrząśnieniu mózgu nie towarzyszy naruszenie funkcji ważnych narządów, dlatego w leczeniu tego stanu zwykle nie są wymagane metody intensywnej terapii i resuscytacji.

Diagnoza stłuczenie mózgu umieszczone bezpośrednio po przyjęciu pacjenta do szpitala. Jest to cięższa postać TBI, charakteryzująca się ogniskowymi objawami neurologicznymi, różnym stopniem nasilenia porażenia mózgowego, aw ciężkich przypadkach zaburzeniami pnia.

W miarę pojawiania się i uszczegóławiania danych klinicznych, elektrofizjologicznych, radiologicznych i innych diagnostyka powinna być poszerzana. W diagnozie określa się następujące punkty: integralność kości czaszki, lokalizację i nasilenie siniaka. W obecności krwiaka wskazana jest jego lokalizacja (nadtwardówkowa, śródmózgowa) i boczność. W ostatecznym rozpoznaniu klinicznym, które stawia się po operacji, należy wskazać obecność zakaźnych ognisk zmiażdżenia, ich lokalizację i objętość. Zidentyfikowane krwiaki lub wodniaki są również uwzględniane w ostatecznej diagnozie.

Ogromną wartość diagnostyczną mają takie instrumentalne metody badawcze, jak tomografia komputerowa, magnetyczny rezonans jądrowy, echoencefalografia, reoencefalografia, EEG, angiografia tętnicy szyjnej. W tych szpitalach, w których możliwe jest wykonanie tych metod diagnostycznych, ich stosowanie jest obowiązkowe.

Główne objawy kliniczne uszkodzenia mózgu, w zależności od ciężkości:

1. Łagodny uraz mózgu charakteryzuje się szybko przemijającymi i słabo zaznaczonymi ogniskowymi objawami organicznego uszkodzenia mózgu. Przeważają objawy mózgowe, krótkotrwałe zaburzenia świadomości (do 30-60 minut) w postaci ogłuszenia. Niewydolność piramidową można zaobserwować w postaci anisorefleksji, szybko przemijającego niedowładu jedno- lub połowiczego, możliwa jest dysfunkcja nerwów czaszkowych. Reakcja źrenic na światło jest żywa. Mikroskopowo płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) jest bezbarwny i przezroczysty, aw badaniu mikroskopowym stwierdza się w nim świeże erytrocyty do 100 x 109/l, które zanikają po 5-7 dniach. Zawartość białka waha się od wartości prawidłowych do 0,5-0,7 g/l. W niektórych przypadkach (20% ofiar) poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosi poniżej 0,3 g/l. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) z reguły wzrasta, rzadziej jest normalne lub zmniejszone. Być może brak wyraźnych naruszeń funkcji życiowych. Przebieg ostrego okresu jest stosunkowo korzystny. Ogniskowe objawy neurologiczne utrzymują się od 2 do 14 dni, amnezja następcza i wsteczna nie dłużej niż 7 dni. W tym samym czasie znikają zaburzenia psychiczne, przywracana jest krytyka własnego stanu, pamięć, uwaga, orientacja w czasie i otoczeniu.

2. Stłuczenie mózgu średniego stopnia towarzyszy rozwój poważnego stanu pacjenta z przedłużonym upośledzeniem świadomości (od jednej godziny do dwóch dni) w postaci otępienia, śpiączki; większe nasilenie ogniskowych objawów neurologicznych (niedowład, porażenie kończyn), zaburzenia mowy, niektóre rodzaje wrażliwości, pojawienie się łagodnych naruszeń funkcji życiowych, cięższy przebieg ostrego okresu. Reakcja źrenic na światło i konwergencja są powolne w ciągu 1-2 dni, w kolejnych dniach po przywróceniu świadomości wraca do normy. Zaburzenia psychiczne (spadek krytyki, dezorientacja, zaburzenia uwagi i zapamiętywania) obserwuje się w ciągu 7-12 dni po wyjaśnieniu świadomości. Czasami występuje pobudzenie psychomotoryczne (nie dłużej niż jeden dzień). Na tle zaburzeń mózgowych pojawiają się ogniskowe, półkuliste objawy, trwające od dwóch dni do trzech tygodni. Czasami obserwuje się ogniskowe napady padaczkowe. W CMF występuje makroskopowo zauważalna domieszka krwi. Badanie mikroskopowe ujawnia w nim 0,2-4,0 x 10/l erytrocytów, które znikają z płynu mózgowo-rdzeniowego w ciągu dwóch tygodni. Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym sięga 0,8 g/l, reakcje globulinowe są ostro dodatnie. Przy oftalmoskopii u niektórych pacjentów w dniach 3-6 dochodzi do poszerzenia i krętości żył siatkówki, czasem zatarcia granic tarcz nerwu wzrokowego, które utrzymują się przez 1-2 tygodnie po urazie.

3. Ciężki uraz mózgu charakteryzuje się przedłużającą się utratą przytomności (od kilku godzin do wielu dni i tygodni), makroskopowymi objawami ogniskowymi ze strony półkul i pnia mózgu z zaburzeniami funkcji życiowych (oddychanie, krążenie, podwzgórze-przysadka-nadnercza).

Kompresja mózgu charakteryzujący się żywotnie niebezpiecznym wzrostem mózgowym (pojawienie się lub pogłębienie zaburzeń świadomości, nasilony ból głowy, powtarzające się wymioty, pojawienie się pobudzenia psychoruchowego itp.), ogniskowym (pojawienie się lub pogłębienie niedowładu połowiczego, jednostronnego rozszerzenia źrenic, ogniskowych napadów padaczkowych) i łodygi (pojawienie się lub pogłębienie bradykardii, podwyższone BP, ograniczenie patrzenia w górę, toniczny oczopląs samoistny, występowanie obustronnych objawów patologicznych itp.).

Ucisk mózgu w ostrym urazie z reguły łączy się z jego stłuczeniem. Przyczyną ucisku może być krwiak śródczaszkowy, obniżone złamanie sklepienia czaszki, obrzęk mózgu, ostry wodniak podtwardówkowy. Rozpoznanie przyczyn ucisku mózgu w ostrym okresie urazu jest trudne (z wyjątkiem złamań wklęsłych). Krwiaki śródczaszkowe występują najczęściej w pierwszych minutach i godzinach po urazie, tj. w okresie wystąpienia objawów stłuczenia mózgu, co eliminuje objawy związane z powstawaniem krwiaków. Do głównych objawów krwiaków śródczaszkowych należą: „czysta szpara”, ból głowy, wymioty, pobudzenie psychoruchowe, zmiany ICP, bradykardia, nadciśnienie tętnicze, asymetria ciśnienia krwi, zastoinowa brodawka nerwu wzrokowego, anizokaria, objawy piramidowe, napady padaczkowe. Rozpoznanie obrzęku mózgu zostanie omówione poniżej.

W przypadku ciężkiego stłuczenia mózgu ujawniają się cztery postacie kliniczne: międzymózgowia, śródmózgowie-opuszka, pozapiramidowa i mózgowo-rdzeniowa. Wyodrębnienie tych postaci klinicznych jest interesujące z punktu widzenia zróżnicowanego leczenia chorych i rokowania. W praktyce częściej spotyka się dwie formy: międzymózgowia i śródmózgowia-opuszkę.

Klinika postaci międzymózgowia (DF) pojawia się z głębokim uszkodzeniem regionu międzymózgowia pnia mózgu. Charakterystyka: zaburzenia świadomości typu migotanie lub senność, hipertermia pochodzenia ośrodkowego (do 39-40 stopni), niewydolność oddechowa (arytmia, przyspieszony oddech), podwyższone ciśnienie krwi, tachykardia do 120 uderzeń na minutę lub więcej, zmiany dystroficzne w narządach wewnętrznych i skórze, wyraża reakcje kataboliczne. W tej postaci ujawnia się wzrost funkcji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, co w dużej mierze determinuje wymieniony powyżej obraz kliniczny.

Neurologicznie widoczne są wyraźne objawy uszkodzenia okolicy międzymózgowia i śródmózgowia: rozszerzone źrenice, anizokaria (przy braku krwiaków śródczaszkowych!), „zabawa źrenic”, zez rozbieżny, str. Magendie, pływające ruchy gałek ocznych, niedowład spojrzenia przy patrzeniu w górę iw pozycji środkowej, dodatni odruch korowo-iterigoidalny. Funkcje opuszkowego pnia mózgu są stosunkowo zachowane. Aktywne ruchy kończyn mogą być nieobecne lub mogą być reprezentowane przez ruchy niecelowe, zwłaszcza z pobudzeniem psychomotorycznym. Napięcie mięśniowe jest niskie lub zmienne, często sztywność odmózgowa. Odruchy ścięgniste i okostnowe są utracone lub znacznie zmniejszone. Często występuje dysocjacja odruchów głębokich osi ciała (przewaga na kończynach górnych lub dolnych), obustronne objawy patologiczne. Zanikają odruchy brzuszne, cremasteric i często podeszwowe. Pacjent nie reaguje na bodźce bólowe lub reakcje na nie są zachowane tylko z najbardziej wrażliwych stref receptorowych (okołoustnej, szyjnej, pachwinowej, pachowej). Objawy oponowe w pierwszych godzinach po urazie mogą być nieobecne, pojawiają się dopiero w 2. dobie, w miarę poprawy stanu chorego ustępują w 8.-10. dobie.

Oddech zwykle wzrasta do 30-50 na minutę, czasami staje się okresowy (falujący lub z okresowymi głębszymi oddechami). Przy gwałtownym wzroście oddechu i zmniejszeniu objętości oddechowej dochodzi do niedotlenienia tętniczego, a zwiększony katabolizm zaostrza niedotlenienie tkanek i zmiany metaboliczne.

Zaburzenia neurodystroficzne charakterystyczne dla DF najczęściej rozwijają się w sercu, płucach i przewodzie pokarmowym. Na powierzchni skóry mogą pojawić się grudki i owrzodzenia. Powstają one nie tylko w miejscach, w których zwykle powstają odleżyny, ale także w miejscach nienarażonych na ucisk. Zaburzenia troficzne płuc występują bardzo szybko, często w postaci krwotocznych zawałów serca całych płatów. Zmiany trofizmu mięśnia sercowego utrzymują się przez 3-4 tygodnie po wyeliminowaniu objawów zespołu międzymózgowiowego.

Jednym z wczesnych objawów klinicznych uszkodzenia podwzgórza jest hipertermia (jednak jej brak nie wyklucza uszkodzenia okolicy międzymózgowiowej). Konieczne jest różnicowanie hipertermii pochodzenia ośrodkowego (HC) i infekcyjnego (GI). Przy HC obserwuje się izotermię temperatury pachowej i odbytniczej, która rozwija się 1-2 dnia po urazie (HI - nieco później). Po wprowadzeniu leków przeciwgorączkowych HC spada mniej znacząco niż GI. Kilka dni po urazie można połączyć HC i GI.

Niewątpliwie u wielu pacjentów z ciężkim TBI, wraz z upośledzoną funkcją kory podwzgórze-przysadka-nadnercza, przesunięciom ulegają także inne układy neuroendokrynne (podwzgórze-przysadka-tarczyca, ganadotropowy itp.). Klinika i terapia tych zaburzeń wymaga jednak dalszych badań.

Forma śródmózgowo-opuszkowa (MBF) charakteryzuje się dominującym zainteresowaniem części śródmózgowiowej, mostu i rdzenia przedłużonego. Zaburzenia pnia są zwykle łączone z ogniskowymi objawami półkuli, które często nie są wykrywane na tle ciężkich zaburzeń funkcji pnia mózgu. MBF zmiany charakteryzuje się zaburzeniami świadomości o charakterze śpiączki (częściej) lub stuporu, normotermią lub nawet spadkiem temperatury ciała, spowolnieniem oddechu, okresowymi oddechami z długimi przerwami oraz spadkiem ciśnienia krwi. MBF charakteryzuje się hamowaniem funkcji układu podwzgórzowo-przysadkowego kory nadnerczy, depresorem reakcji naczyniowych.

Ze strony objawów neurologicznych brak lub gwałtowny spadek odruchu gardłowego zwisającego z kurtyny podniebiennej. Źrenice są rozszerzone, ich reakcja na światło jest nieobecna lub słabo wyraźna, gałki oczne nie poruszają się, odruch rogówkowy nie jest wywoływany lub jest znacznie osłabiony. Napięcie mięśniowe kończyn jest niskie, odruchy ścięgniste i okostnowe są nieobecne lub znacznie zmniejszone. Nie są wywoływane powierzchowne odruchy skórne, pacjent nie reaguje na bodźce bólowe, nie ma odruchów patologicznych, nie ujawniają się objawy oponowe.

MBF charakteryzuje się niewydolnością oddechową typu okresowego lub terminalnego ze spadkiem wentylacji płuc i utlenowania krwi tętniczej. Podobnie jak w przypadku DF, w narządach wewnętrznych mogą wystąpić rozległe zaburzenia troficzne. Ze strony układu sercowo-naczyniowego występuje zwykle częste (do 120-140 uderzeń/min), małe tętno napełniające z tendencją do zmniejszania się w początkowym okresie TBI. Przyspieszenie akcji serca i postępujący spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała są objawami niekorzystnymi prognostycznie.

Formom międzymózgowiowym i śródmózgowiowo-opuszkowym często towarzyszą krytyczne zaburzenia układów życiowych (oddechowego i sercowo-naczyniowego), wymagające pilnej intensywnej opieki, a czasem resuscytacji. W obrazie klinicznym ciężkiego TBI można zauważyć pewną dynamikę wyżej opisanych objawów. W niektórych przypadkach ten lub inny zespół jest stabilny, w innych występuje nakładanie warstw lub zmiana zespołów. Początkowo wyraźny zespół DF ze wzrostem zjawisk patologicznych może być niejako zasłonięty przez MBF z powodu blokady ścieżek ogonowych części pnia mózgu. Wraz z normalizacją funkcji życiowych i odruchów macierzystych zespół DF może ponownie stać się wiodącym.

W niektórych przypadkach TBI siniak jest możliwy głównie u podstawy mózgu. Stan takich pacjentów może być względnie zadowalający, a podczas wstępnego badania powstaje wrażenie lekkiego siniaka lub nawet wstrząśnienia mózgu. Umiarkowanie wyraźna patologia jest wykrywana neurologicznie (słaba zbieżność i reakcja źrenic na światło, zmniejszone odruchy rogówkowe i gardłowe, niedowład wzroku w górę, łagodna anizokoria). Natomiast obecność intensywnego krwawienia podpajęczynówkowego, złamania podstawy czaszki świadczy o ciężkim stłuczeniu mózgu, głównie jego podstawnych części. Ta grupa pacjentów wymaga szczególnej uwagi, ponieważ w każdej chwili możliwa jest nagła dekompensacja z zaburzeniami funkcji życiowych.

Forma pozapiramidowa (EPF) obserwowano z przewagą uszkodzeń półkul mózgowych i względnym bezpieczeństwem funkcji tułowia. Na pierwszy plan wysuwa się porażka formacji podkorowych. Częściej występuje zespół hipokinetyczny-regid: hipokineza, hipomimia, zwiększone napięcie plastyczne mięśni kończyn. Przy wyraźnym zespole rozwija się stan kataleptyczny. Czasami katalepsja występuje naprzemiennie z pobudzeniem motorycznym. Zwiększenie napięcia mięśniowego może zostać zastąpione niedociśnieniem, zwłaszcza przy połączeniu objawów pozapiramidowych i objawów łodygi. Hiperkineza w ostrym okresie rozwija się rzadziej.

Obraz kliniczny EPF w pierwszych godzinach po urazie jest zły. Może objawiać się wzrostem napięcia mięśniowego typu pozapiramidowego lub jego zmniejszeniem w jednej lub dwóch kończynach. Wraz z tym może wystąpić hiperkineza w ramieniu lub nodze, często w postaci drżenia lub ruchów naczyniówki. Czasami na krótki czas kończyny zastygają w najbardziej niewygodnej pozycji. Można wykryć zaburzenia wegetatywne z asymetriami: nadpotliwość, częściej na twarzy z przewagą po jednej stronie; tłustość skóry twarzy, bardziej wyraźna na jednej połowie; podwyższone ciśnienie krwi po jednej stronie; asymetria temperatury pod pachami, amplituda ruchów oddechowych prawej i lewej połowy klatki piersiowej, dermografizm. Mowa przechodzi szczególny rozwój. Po odzyskaniu przez pacjenta przytomności mowa może być nieobecna, stopniowo pacjenci zaczynają wymawiać poszczególne słowa, ale bardzo cicho i monotonnie.

Postać mózgowo-rdzeniowa (CSF) charakteryzuje się rozwojem procesów dysgemicznych i nekrobiotycznych nie tylko w mózgu, ale także w rdzeniu kręgowym. Objawy uszkodzenia mózgu są podobne do obserwowanych u pacjentów z MBF. Charakter objawów ze strony kręgosłupa objawia się w zależności od ciężkości i stopnia uszkodzenia rdzenia kręgowego. Procesy patologiczne są bardziej wyraźne w obszarze zgrubień szyjnych i lędźwiowych. Jednak w ostrym okresie TBI identyfikacja objawów ze strony kręgosłupa jest bardzo trudna lub często niemożliwa.

Jednym z głównych objawów klinicznych ciężkiego TBI jest naruszenie świadomość. Różni autorzy podchodzą do oceny stopnia upośledzenia świadomości niejednoznacznie. Najczęściej wyróżniane są następujące formy:

1. Ogłuszenie- objawia się sennością, letargiem z lekkim zahamowaniem czynności odruchowej, następuje reakcja orientacyjna, utrudniony jest kontakt słowny, pacjent może zostać wyprowadzony ze stanu nieprzytomności na krótki czas. W zależności od nasilenia objawów rozróżnia się ogłuszenie umiarkowane i głębokie.

2. Sopor- głębokie zamglenie świadomości, charakteryzujące się brakiem reakcji na otoczenie, ale przy zachowanej aktywności odruchowej, następuje reakcja na silne bodźce dźwiękowe, świetlne i bólowe. Reakcja ta objawia się jedynie natychmiastowym przebudzeniem uwagi z niemożnością dostrzeżenia i zrozumienia tego, co dzieje się wokół. Są usypiające z podniecenia iz adynamią.

3. Koma- stan gwałtownego zahamowania wyższej czynności nerwowej, objawiający się głębokim upośledzeniem świadomości i wszystkich analizatorów: utrata przytomności, brak reakcji lub gwałtowne zahamowanie odruchów, patologia trzewna. Kontakt głosowy nie jest możliwy. Istnieje śpiączka umiarkowana, głęboka i transcendentalna.

A) Śpiączka umiarkowana (śpiączka 1) - możliwe są niewybudzające się, chaotyczne ruchy obronne bez rdzenia w odpowiedzi na bodźce bólowe, brak otwierania oczu na bodźce i kontroli funkcji miednicy, niewielkie zaburzenia oddechowe i sercowo-naczyniowe.

B) Śpiączka głęboka (śpiączka P) - brak wybudzenia, brak ruchów obronnych, zaburzenia napięcia mięśniowego, zahamowanie odruchów ścięgnistych, makroskopowa niewydolność oddechowa, dekompensacja czynności układu krążenia.

C) Śpiączka transcendentalna (śpiączka III) - stan agonalny, oftalmoplegia całkowita, atonia i arefleksja, funkcje życiowe są wspomagane wentylacją mechaniczną i lekami sercowo-naczyniowymi.

W medycynie praktycznej i naukowej coraz powszechniejsza jest ocena głębokości zaburzeń świadomości (tab. 1).

Łagodne TBI zwykle obejmuje wstrząs mózgu i lekkie stłuczenie mózgu, umiarkowane TBI - umiarkowane stłuczenie mózgu, a ciężkie TBI - ciężkie stłuczenie mózgu i ucisk mózgu.

Badanie i leczenie poszkodowanego z STBI w miejscu urazu

Podstawowe badanie neurologiczne

Z reguły można go ograniczyć, określając poziom świadomości w skali Glasgow (tab. 1.). Skala jest prosta i ogólnodostępna. Pozytywne aspekty skali: ciągłość na wszystkich etapach pomocy; możliwość ustalenia wskazań do intubacji dotchawiczej, pomiaru ICP. Skala służy do oceny ciężkości TBI i rokowania. Negatywne strony skali: trudno jest stosować przy urazie oczodołu lub masywnym obrzęku powiek, alkoholu i innych zatruć, u pacjentów w stanie szoku pourazowego.

Tabela 1.

PUNKT GŁĘBOKOŚCI ŚPIĄCZKI (GLASGOW)

Główne cechy	Ekspresja znaków	Zwrotnica
otwarcie oczu	1. Nie otwiera się 2. Otwiera się z trudem 3. Otwiera się na pilne żądanie 4. Otwiera się samoczynnie
Odpowiedzi na pytania	1. Nieartykułowane dźwięki 2. Niespójne słowa 3. Nawiązuje kontakt, ale jest zdezorientowany 4. Nawiązuje kontakt i jest zorientowany
Dzielnica motoryzacyjna	1. Brak 2. Sztywność odmózgowa (hipertoniczność mięśni prostowników) 4. Opóźniona reakcja na ból 5. Ofiara dobrze lokalizuje ból 6. Normalna reakcja na ból
Prognozy są złe		3-5
Prognozy są dobre		10-15
Umiarkowane do głębokiego ogłuszenia umiarkowana śpiączka głęboka śpiączka śpiączka transcendentalna

Badanie neurologiczne w warunkach szpitalnych

Do głównych zadań badania, oprócz określenia poziomu świadomości w skali Glasgow, należy rozpoznanie cech głównego ogniska urazowego, jego charakteru, objawów ucisku mózgu oraz przemieszczeń prowadzących do ucisku tułowia. Badanie neurologiczne w szpitalu z STBI obejmuje: określenie rodzaju oddychania, położenia gałek ocznych, wielkości i reakcji źrenic na światło, odruchów oczno-głowowych i oczno-przedsionkowych, odpowiedzi ruchowej w spoczynku i podczas stymulacji bólowej.

Najczęściej w STBI rodzaje zaburzeń oddychania: Oddech Cheyne'a-Stokesa i ośrodkowa hiperwentylacja neurogenna (szybki, regularny, głęboki oddech z częstotliwością 25 lub więcej na 1 min).

Badanie wzroku obejmuje określenie wielkości i kształtu źrenic, ich reakcji na światło (bezpośrednie i przyjazne). Dostępność przyjazna reakcja na światło (reakcja na światło obu źrenic, gdy są podrażnione światłem jednej z nich) wskazuje na brak poważnego uszkodzenia śródmózgowia. Położenie gałek ocznych(wzdłuż linii pośrodkowej, odchylenia poziomego lub pionowego) może również dostarczać informacji o stanie struktur pnia: czy doszło do uszkodzenia jąder nerwów czaszkowych III (okoruchowy), IV (bloczkowy) lub VI (odwodzący), ich dróg łączących lub same nerwy. Należy pamiętać, że jądra nerwów III i IV są zlokalizowane w śródmózgowiu, a jądra VI - w moście. Spontaniczne ruchy gałek ocznych. W przypadku spontanicznych, szybkich poziomych i pionowych ruchów gałek ocznych nie ma sensu sprawdzać odruchów oczno-głowowych i oczno-przedsionkowych, ponieważ części pnia mózgu odpowiedzialne za rytmy sakadyczne (śródmózgowie i most) są nienaruszone.

Odruchy przedsionkowo-oczne: oczno-głowowy i oczno-przedsionkowy (bardziej wrażliwy). Jeśli odruchy przedsionkowo-oczne są nienaruszone, to znaczące uszkodzenie pnia mózgu jest mało prawdopodobne. Jeśli oba odruchy są nieobecne, oznacza to znaczne uszkodzenie strukturalne tułowia. Okulocefaliczny odruch (odruch „oczka lalki”) można wywołać tylko po upewnieniu się, że nie ma urazu kręgosłupa szyjnego. Znaczenie odruchu sprowadza się do tego, że przy biernym obracaniu głowy na boki, w górę (wyprost) i w dół (zgięcie) u pacjentów w śpiączce z zachowanym pniem mózgu obserwuje się powolne synchroniczne ruchy gałek ocznych w kierunek przeciwny do obrotu.

oczno-przedsionkowy odruch (próba kaloryczna) polega na tym, że przy podrażnieniu ucha wewnętrznego zimną wodą u pacjenta w śpiączce z nienaruszonym tułowiem oczy odwracają się w stronę podrażnionego ucha. Badanie wykonuje się, gdy odruch oczno-głowowy nie daje się wywołać lub jest nieobecny. Metodologia: głowa jest uniesiona pod kątem 30 0 . Wodę o temperaturze 10 ° C w objętości do 100 ml wstrzykuje się strzykawką naprzemiennie (w odstępie 5 minut) do kanałów słuchowych.

Klinika przepukliny mózgu

Pionowe przemieszczenie pnia mózgu w wyniku zwiększenia objętości półkul prowadzi do rozwoju centralnej przepukliny namiotowej (ryc. 2) i, zgodnie z objawami klinicznymi, można warunkowo podzielić na kilka etapów (międzymózgowia, śródmózgowia - most górny, most dolny - rdzeń przedłużony górny, rdzeń przedłużony). Klinicysta może napotkać pacjenta w każdym z następujących stadiów przepukliny. Oczywiście nie zawsze przepuklinę namiotową można wyraźnie podzielić na etapy.

Ryż. 2. Rodzaje przepukliny mózgu

Uszkodzenie wolumetryczne w półkulach mózgowych (lub wolumetryczne uderzenie w nie) prowadzi do rozwoju bocznej przepukliny namiotowej (skroniowo-namiotowej), w której przyśrodkowa krawędź haczyka mózgu lub zakrętu hipokampa jest zaklinowana w wycięciu móżdżku . W tym przypadku pierwszym objawem jest porażenie nerwu okoruchowego po tej samej stronie (na skutek jego ucisku w wcięciu namiotowym), które objawia się najpierw zahamowaniem reakcji źrenicy na światło, a następnie jej rozszerzeniem. Można zaobserwować opadanie powiek. Badania oczno-przedsionkowe i oczno-kaloryczne początkowo ujawniają jedynie porażenie nerwu III, ale same odruchy są zachowane.

Ucisk śródmózgowia następuje szybko (to przemieszczenie nie charakteryzuje się międzymózgowiowym etapem kompresji tułowia). Świadomość jest stopniowo uciskana, aż do rozwoju śpiączki. Odruchy oczno-głowowe i oczno-kaloryczne są szybko tłumione. Rozwija się niedowład połowiczy kontralateralny (rzadko po tej samej stronie z powodu ucisku przeciwnej nogi mózgu), obustronne patologiczne objawy stóp. Dalsza kompresja prowadzi do charakterystycznej dla stadium mostu kliniki - rdzenia przedłużonego centralnej przepukliny namiotu: źrenice rozszerzają się i są unieruchomione po obu stronach, pojawia się centralna hiperwentylacja, sztywność odmózgowa.

Oprócz badania neurologicznego wykonuje się badanie głowy. Podczas badania i badania palpacyjnego skóry głowy ujawniają się rany, krwiaki, zagłębienia kości czaszki. Oznaki złamania podstawy czaszki: obustronne krwiaki okołooczodołowe, którym towarzyszy krwotok w twardówce, który nie ma wyraźnej granicy (w przeciwieństwie do bezpośredniego urazu); płynotok z nosa i płynotok z nosa; Objaw bojowy (zasinienie w okolicy wyrostka sutkowatego); hematotympanum.

Badanie w specjalistycznym szpitalu

Metodą z wyboru w diagnostyce STBI jest tomografia komputerowa (KTG). W niektórych placówkach możliwe jest multimodalne monitorowanie funkcji mózgu: ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), bezpośrednie ciśnienie krwi, mózgowe ciśnienie perfuzji (CPP), elektroencefalogram (EEG), mózgowe potencjały wywołane, oksymetria mózgowa, krew wypływająca z mózgu i inne wskaźniki.

Na KTG zidentyfikować ogniskowe i rozproszone uszkodzenia mózgu. Dane z tomografii komputerowej wskazujące na obecność nadciśnienia śródczaszkowego (ICH) obejmują: przemieszczenie linii pośrodkowej, ucisk zbiorników tułowia i podstawy, komory, ukrwienie substancji mózgu, komór i przestrzeni podpajęczynówkowych.

EEG nieskuteczne w określaniu ciężkości i rokowania w STBI. Metoda służy do wykrywania drgawkowej gotowości i kontroli adekwatności terapii barbituranów i nootropowych.

Monitorowanie kontroli CPP i ICP. Jest tylko jeden sposób, aby wiarygodnie określić CPP - monitorowanie ICP i średniego ciśnienia krwi. O ile monitorowanie BP jest możliwe na wszystkich oddziałach intensywnej terapii, o tyle monitorowanie ICP jest dostępne tylko w niektórych klinikach w naszym kraju.

Monitorowanie ICP. Cel: 1) kontrola ICH, 2) pomoc lekarzowi w utrzymaniu odpowiedniej perfuzji mózgowej, 3) określenie skuteczności terapii ICH. Monitorowanie ICP jest wskazane u pacjentów z STBI, u których w tomografii komputerowej ujawniono patologię (krwiaki, stłuczenia, obrzęki, ucisk zbiorników podstawnych itp.). Monitorowanie ICP jest wskazane u pacjentów z STBI z prawidłowym obrazem TK, jeśli spełnione są 2 lub więcej dodatkowych kryteriów: wiek powyżej 40 lat, jednostronne lub obustronne wady postawy, ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg. Sztuka.

Urządzenia do monitorowania ICP: cewnik komorowy lub tensometr (do użytku komorowego, miąższowego, nadtwardówkowego, podtwardówkowego), urządzenie kalibrujące, interfejs do ciśnieniomierza lub monitora przyłóżkowego.

Patofizjologia STBI

Poważny uraz mózgu dzieli się na pierwotne i wtórne. Pierwotne Uszkodzenia, który wiąże się z działaniem sił uszkadzających w momencie urazu, obejmuje: uszkodzenie neuronów i komórek glejowych, pęknięcia synaptyczne, naruszenie integralności lub zakrzepicę naczyń mózgowych. Pierwotne urazowe uszkodzenie mózgu może być rozproszony(rozlane uszkodzenie aksonów, rozlane uszkodzenie naczyń) lub lokalny(stłuczenie, zmiażdżenie, miejscowe uszkodzenie aksonów, uszkodzenie naczynia z rozwojem krwotoku śródczaszkowego). Uszkodzenia rozproszone powstają częściej w wyniku urazu w wyniku przyspieszania-zwalniania, zwłaszcza z komponentą rotacyjną, uszkodzenia ogniskowe są spowodowane urazem kontaktowym mechanizmem uderzenia lub kontruderzenia.

czynniki PPM nie są bezpośrednio związane z mechanizmem pierwotnego uszkodzenia mózgu, ale zawsze rozwijają się później i prowadzą do uszkodzenia rdzenia, głównie typu niedotlenieniowo-niedokrwiennego. Do najniebezpieczniejszych czynników IPM należą niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICH).

Pozaczaszkowe czynniki ILM

Niedociśnienie tętnicze(AG). Przyczyny STBI: 1. Nadciśnienie tętnicze + niskie ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP): a) utrata krwi (towarzyszy tachykardia, zimna skóra); b) wstrząs rdzeniowy (z towarzyszącą bradykardią i rozgrzaniem skóry). 2. AH + wysokie CVP: a) odma prężna (hemo)thorax; b) ostra niewydolność lewej komory; c) ciężki stłuczenie serca lub krwiak osierdzia; d) zatorowość płucna.

Hipoksja, hiperkapnia i hipokapnia. Niedotlenienie może być niedokrwienne, niedotlenione i anemiczne. Miejscowe niedokrwienie mózg obserwuje się bezpośrednio pod krwiakiem lub w wyniku ucisku pnia mózgu podczas jego zaklinowania. Regionalne niedokrwienie jest wynikiem skurczu, ucisku lub zakrzepicy dużego naczynia mózgowego. całkowite niedokrwienie mózg rozwija się w wyniku znacznego wzrostu ICP lub spadku ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, co prowadzi do hipoperfuzji mózgu.

Niedotlenienie hipoksemiczne- w wyniku niedrożności dróg oddechowych w wyniku aspiracji krwi, treści żołądkowej; uraz klatki piersiowej (odma i krwiak opłucnej, stłuczenie płuc, wielokrotne złamania żeber z flotacją klatki piersiowej); zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) itp.

DO niedotlenienie anemiczne prowadzi do utraty krwi w wyniku złożonego urazu.

Kompresja lub niedrożność dróg oddechowych, oprócz niedotlenienia, prowadzi do hiperkapnia, co powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych iw rezultacie wzrost ICP. Złamania kości rurkowatych stwarzają ryzyko rozwoju zespołu zator tłuszczowy objawiająca się ARDS z hipoksemią i źle kontrolowaną hipertermią.

Udowodniono eksperymentalnie i klinicznie, że wraz ze spadkiem PaCO2< 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате hiperwentylacja, następuje załamanie autoregulacji krążenia mózgowego ze spadkiem perfuzji mózgowej i rozwojem niedokrwienia mózgu.

hipertermia zwiększa ogólnoustrojowe i mózgowe potrzeby metaboliczne (do 10% na każdy stopień powyżej 37°C), wyczerpując rezerwy metaboliczne uszkodzonego, ale wciąż żywego rdzenia, zwiększając ICP.

Hiponatremia w większości przypadków towarzyszy urazowemu obrzękowi mózgu, któremu towarzyszy wzrost ICH. Najczęstszą przyczyną hiponatremii w STBI jest połączenie stosowania roztworów niezawierających sodu (zawierających glukozę) ze zwiększoną natriurezą (saluretyki, nefrogeny). Mniej częstą przyczyną hiponatremii jest zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego.

zespół DIC. Tromboplastyna tkankowa, która znajduje się w dużych ilościach w korze podczołowej i przedniej części kory skroniowej, oraz tkankowy aktywator plazminogenu, zlokalizowany w splotach naczyniówkowych i oponach mózgowych, mogą dostać się do krążenia ogólnoustrojowego, gdy tkanka mózgowa zostanie zniszczona, powodując rozwój DIC. Wielokrotna mikrozakrzepica zaostrza niewydolność wielonarządową w postaci wzrostu ARDS, niewydolności nerek i wątroby i nerek, zapalenia trzustki. Zaburzenia krzepnięcia (koagulopatia) mogą prowadzić do opóźnionych krwiaków śródmózgowych.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Odpowiedź przysadki na STBI obejmuje wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), kortykosteroidową inicjację glukoneogenezy z rozwojem hiperglikemii. Ośrodkowa stymulacja współczulna nadnerczy prowadzi do uwolnienia katecholamin (CA), które również zwiększają hiperglikemię, aw konsekwencji kwasicę mleczanową.

Wewnątrzczaszkowe czynniki ILM

nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Jama czaszki jest sztywną formacją o średniej objętości 1900 ml. Mózg zajmuje około 85% (5% - płyn pozakomórkowy, 45% - glej, 35% - neurony) tej objętości, krew - około 8%, płyn mózgowo-rdzeniowy - około 7%.

Hipoteza Monroe-Kelly'ego: w normalnych warunkach wszystkie składniki wewnątrzczaszkowe (mózg, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy) są zrównoważone, ICP definiuje się jako sumę ciśnień składników. Po zmianie ciśnienia jednego ze składników powinna następować kompensacyjna zmiana pozostałych, dzięki czemu utrzymane zostanie prawidłowe ICP. Tempo wzrostu wolumenu ma fundamentalne znaczenie. Równowaga jest utrzymywana głównie dzięki buforującym właściwościom płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi żylnej. Przy ciągłym wzroście objętości zmniejsza się pojemność buforowa krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, podczas gdy sprężyste właściwości mózgu i naczyń krwionośnych zaczynają odgrywać znaczącą rolę. Górna granica prawidłowego ICP wynosi 20 mm Hg. Sztuka.

Głównym niebezpieczeństwem ICH jest zmniejszenie perfuzji mózgu z powstaniem zmiany niedokrwiennej, a także rozwój zaburzeń dyslokacji z naruszeniem pnia mózgu. ICH, stopniowo narastający, osiąga maksimum do 3 dnia po urazie i może utrzymywać się przez 2 tygodnie. Jest to czynnik ograniczający możliwość transportu pacjentów w określonym czasie ze szpitala do szpitala.

Przyczyny ICH:

• krwiaki opon mózgowych i śródmózgowych (zewnątrzoponowe, podtwardówkowe, śródmózgowe)
• urazowy obrzęk mózgu
• naruszenie odpływu żylnego z jamy czaszki
• przekrwienie naczyń mózgowych (rozszerzenie tętnic mózgu), bardziej typowe dla dzieci
• Nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego w zaburzeniach krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego (krwotok podpajęczynówkowy i dokomorowy)

Urazowy krwotok podpajęczynówkowy (tSAH) w 27-40% przypadków prowadzi do znacznego skurczu naczyń mózgowych i niedokrwienia mózgu, co pogarsza wynik kliniczny. Antagonista wapnia nimodypina znacznie zmniejsza ryzyko niedokrwienia w skurczu naczyń. W prospektywnych, randomizowanych, kontrolowanych placebo badaniach klinicznych nimotop dawał znacznie lepsze wyniki po 6 miesiącach. w porównaniu z placebo w przypadku tSAH u chorych młodych (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч.

drgawki. W ostrym okresie drgawki są potężnym czynnikiem w EMR, zaostrzając negatywne skutki wysokiego ICP, wahań ciśnienia krwi, zmniejszonego dostarczania tlenu i uwalniania neuroprzekaźników na uszkodzony mózg. Czynniki wysokiego ryzyka rozwoju napadów wczesnych po TBI: stan świadomości poniżej 10 punktów w skali Glasgow, obecność stłuczeń korowych, złamanie wklęsłe, krwiak podtwardówkowy, penetrujące rany czaszkowo-mózgowe. Zaleca się stosowanie leków przeciwdrgawkowych (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) w celu zapobiegania napadom wczesnym u pacjentów z dużym ryzykiem napadów po TBI. Diazepam i dormicum, barbiturany (tiopental, heksenal) są stosowane w celu złagodzenia drgawek u pacjentów z STBI.

infekcja wewnątrzczaszkowa. Wewnątrzczaszkowe powikłania infekcyjne występują u 5-8% pacjentów z STBI. Drobnoustroje wnikają do jamy czaszki przez ubytki opony twardej (DM), w tym u pacjentów z płynotokiem pourazowym. Infekcja zwykle rozwija się dzień lub dłużej po urazie. Pourazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych znacznie pogarsza rokowanie, będąc silnym czynnikiem w natychmiastowym SLM, a także w rozwoju ICH na tle upośledzonego przepływu i resorpcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Ropnie pourazowe nie są częste, są spowodowane głównie penetrującymi ranami postrzałowymi. Ropień rozwija się w ciągu 1 tygodnia.

Naruszenie zewnętrznego oddychania i krążenia krwi w ciężkim TBI

W ciężkim TBI mogą rozwinąć się wszystkie rodzaje niedotlenienia - niedotlenienie, hemiczny, krążeniowy i tkankowy. Niedotlenienie (z powodu upośledzonego oddychania zewnętrznego) i krążenia rozwija się najwcześniej, co jest istotne dla późniejszego niedokrwienia mózgu. Zewnętrzne zaburzenia oddychania typu obwodowego zwykle rozwijają się u pacjentów z STBI, którym towarzyszą zaburzenia świadomości i zaburzenia opuszkowe.

W wyniku osłabienia lub braku odruchu kaszlowego, śluzu, krwi, wymiocin gromadzących się w jamie ustnej i nosogardzieli, rzadziej płyn mózgowo-rdzeniowy przedostaje się do dróg oddechowych, powodując częściową lub całkowitą niedrożność. Gwałtownie rozwijający się obrzęk błony śluzowej, oskrzeli, tchawicy, krtani, który dodatkowo utrudnia drożność dróg oddechowych. Oddech jest zwykle głośny, świszczący, z udziałem mięśni pomocniczych szyi, klatki piersiowej, brzucha. Wdech i wydech są zwiększone.

Trudności w oddychaniu spowodowane niedrożnością dróg oddechowych powodują wzrost ciśnienia żylnego, które przenosi się do układu żylnego wewnątrzczaszkowego, prowadząc do zastoju żylnego w mózgu. Jednocześnie hipoksemia i hiperkapnia tętnicza powodują rozszerzenie naczyń. Zastój żylny i rozszerzenie naczyń zwiększają ciśnienie śródczaszkowe (ICP), co przyczynia się do jeszcze większego obniżenia świadomości, odruchu kaszlu i funkcji ośrodka oddechowego. Zwiększone wydzielanie gruczołów dróg oddechowych, które może być bardzo wyraźne. Wzrost obturacji dróg oddechowych prowadzi do jeszcze większego spadku wentylacji płuc, wzrostu wydatku energetycznego na oddychanie i wzrostu ICP. W ten sposób powstaje błędne koło, które można przerwać jedynie poprzez wyeliminowanie przyczyn niedrożności dróg oddechowych. Ponadto czynniki kompensacyjne, takie jak zwiększone oddychanie, wzrost BCC i aktywności mięśni oddechowych oraz wzrost prędkości przepływu krwi, szybko się wyczerpują. Niedrożność dróg oddechowych jest często spowodowana cofnięciem języka, a także skurczem krtani i oskrzeli lub porażeniem krtani.

W ciężkim TBI makroskopowe zaburzenia oddychania ze spadkiem wentylacji płuc i utlenowania krwi tętniczej mogą mieć charakter ośrodkowy i są spowodowane uszkodzeniem pnia mózgu, zwłaszcza jego okolic opuszkowych. Nasilenie i postać zaburzeń oddychania zewnętrznego typu ośrodkowego zależą od rozległości i dominującej lokalizacji uszkodzenia różnych części mózgu.

Naruszenie wymiany gazowej i krążenia mózgowego jest jednym z najważniejszych czynników patogenetycznych urazów czaszki i mózgu. Zmiany w układzie naczyniowym mózgu, które występują podczas ostrej ekspozycji traumatycznej, objawiają się skurczem i rozszerzeniem naczyń ze spowolnieniem przepływu krwi, wyczerpaniem sieci naczyniowej, a nawet ustaniem funkcjonowania naczyń niektórych obszarów mózgu, zjawiskami zastoju ze wzrostem przepuszczalności ścian naczyń włosowatych, aż do wielokrotnych krwotoków diapedetycznych. Zaburzenia krążenia często prowadzą do rozległych krwotoków i ognisk martwicy niedokrwiennej.

Niedotlenienie mózgu ma kluczowe znaczenie dla wyniku leczenia pacjentów z TBI. Nasila zaburzenia krążenia mózgowego, przyczynia się do obrzęku mózgu i powoduje poważne zmiany metaboliczne. Naruszenia procesów redoks objawiają się gromadzeniem we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i tkance mózgowej niedotlenionych produktów przemiany materii. Z kolei nagromadzenie kwasu mlekowego jest główną przyczyną rozwoju obrzęku mózgu. Naruszenie krążenia krwi i metabolizmu, zaostrzając się nawzajem, prowadzi do pojawienia się kolejnego błędnego koła procesów patologicznych w mózgu, wzrostu jego obrzęku, a następnie potężnych zjawisk zwichnięcia i naruszenia pnia mózgu.

Jednym z głównych kierunków leczenia ciężkiego TBI jest walka z obrzęk i obrzęk mózgu. Obrzęk mózgu jest uniwersalną, nieswoistą reakcją organizmu na działanie różnych czynników chorobotwórczych i jest nieuniknionym towarzyszem stanów krytycznych, a niekiedy główną przyczyną śmierci pacjentów i ofiar. Do najważniejszych czynników powodujących obrzęk mózgu należą:

1. Uraz mózgu (nagły wzrost ICP lub dekompresji, zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych i zaburzenia metaboliczne).

2. Toksyczne działanie na tkankę nerwową różnych czynników endo- i egzogennych (mocznica, rzucawka, egzo- i endotoksyny, hipoglikemia, zatrucie alkoholem itp.).

3. Zwiększenie przepuszczalności bariery krew-mózg (BBB) ​​na skutek: a) porażenia naczyniowego (zastój, kwasica), b) obniżenia wewnątrznaczyniowego ciśnienia osmotycznego, c) hipoksji + hiperkapnii + zastoju żylnego, d ) nadciśnienie tętnicze.

4. Katastrofy niedotlenieniowe i hemodynamiczne,

5. Choroba poresuscytacyjna.

W ostatnich latach znacznie zmieniły się poglądy na temat patofizjologicznych mechanizmów rozwoju obrzęku mózgu. Wcześniej uważano, że obrzęk i obrzęk mózgu to różne procesy. Początkowo rozwija się obrzęk (gromadzenie się płynu w przestrzeni międzykomórkowej), a dopiero później płyn gromadzi się w samej komórce nerwowej – dochodzi do obrzęku i śmierci. Badania ostatnich lat przeprowadzone za pomocą mikroskopii elektronowej wykazały, że obrzęk i obrzęk mózgu to pojedynczy proces. W pewnych warunkach płyn zaczyna się natychmiast gromadzić w komórce, która pęcznieje i pęka - płyn wnika do przestrzeni międzykomórkowej. W przestrzeni międzykomórkowej (w istocie białej mózgu, gdzie koncentrują się szlaki) ilość płynu może być znacznie większa niż w komórkach (neuron). W przypadku obrzęku pourazowego płyn gromadzi się głównie w istocie białej mózgu, w przeciwieństwie do obrzęku niedotlenionego, który jest bardziej zlokalizowany w istocie szarej mózgu. Być może stąd najlepsze wyniki w przywracaniu funkcji mózgu w obrzęku pourazowym.

Według współczesnych koncepcji istnieją „specyficzne” (neurogenne, neurohumoralne) i „niespecyficzne” (biochemiczne, autoimmunologiczne, mechaniczne, fizyczne itp.) Mechanizmy rozwoju obrzęku i obrzęku mózgu. Z praktycznego punktu widzenia w celowanym leczeniu obrzęku mózgu wskazane jest rozpoznanie następujących mechanizmów patofizjologicznych:

1.Wazogenny

2. Cytotoksyczny (niedokrwienny)

3. Wodogłowie (transmineralizacja)

4. Hiperosmolarny

5.Immunogenne

6. Wolny rodnik

W procesie leczenia należy uwzględnić wymienione mechanizmy rozwoju obrzęku mózgu, aby zapobiegać i ograniczać szkodliwe skutki kaskadowych reakcji patogenetycznych uszkodzenia mózgu.

Ostatnio ustalono również negatywną rolę trypsyny i enzymów lizosomalnych, uwalnianych w zwiększonych ilościach w różnych stanach krytycznych, w rozwoju obrzęku mózgu. Hydralazy i trypsyna wzmagają procesy hemocoagulacji, tworzenia kinin i endotoksemii, co z kolei powoduje zaburzenia mikrokrążenia, indukuje DIC, zwiększa przepuszczalność błon komórkowych, niszczenie komórek i procesy autoimmunologiczne. W warunkach „przebicia” bariery krew-mózg (BBB) ​​szczątki uszkodzonego mózgu są postrzegane przez układ odpornościowy jako struktura antygenowa. Zwiększona produkcja przeciwciał przeciwko własnym uszkodzonym komórkom mózgowym prowadzi do ciężkiej agresji autoimmunologicznej, co wymaga wyznaczenia leków i środków ograniczających ten proces (glukokortykoidy, immunomodulatory, plazmafereza itp.).

Patologiczna istota obrzęku mózgu polega na tym, że w wyniku zwiększenia objętości (gromadzenia się płynu) każdej części mózgu zasilanej osobną naczyniem włosowatym droga dyfuzji tlenu z krwi do neuronu położonego wzdłuż obwód obszaru zasilanego przez tę kapilarę jest wydłużony. Zwiększa się objętość „cylindra mózgowego”, droga tlenu z naczynia włosowatego do neuronu obwodowego ulega znacznemu wydłużeniu, a różnica ciśnień parcjalnych nie powinna już wynosić 5,7 mmHg. (normalne), ale wzrasta do 14 mm Hg, co nie zawsze jest osiągalne. Przy obrzęku mózgu, nawet przy prawidłowym przepływie krwi i optymalnym dotlenieniu, znaczne jego obszary są stale w stanie niedotlenienia. Procesy metaboliczne mózgu są przystosowane do warunków bogatego zaopatrzenia w tlen i glukozę (przy masie mózgu około 2% masy ciała otrzymuje on 15-20% pojemności minutowej serca), więc mózg jest praktycznie niezdolny do pracy beztlenowej kompensacja braku energii, która w warunkach niedotlenienia prowadzi do szybkiego i nieodwracalnego uszkodzenia OUN.

Ciężkość stanu pacjenta, głębokość śpiączki jest początkowo spowodowana uszkodzeniem rdzenia, jego lokalizacją, a dopiero gdy obrzęk mózgu staje się wyraźny i uogólniony, nabiera istotnego znaczenia i często staje się wiodącym, powodując nasilenie stanu pacjenta i wyniku leczenia. W tym przypadku o obrazie klinicznym decyduje uszkodzenie określonych struktur mózgu (obszary kory, międzymózgowia lub pnia) oraz stopień podrażnienia lub utraty ich funkcji.

Gdy w jamie czaszki pojawi się czwarta objętość patologiczna (poza tkanką mózgową, krwią i płynem mózgowo-rdzeniowym) (obrzęk, krwiak), wzrasta ICP. Na początku wraz ze wzrostem czwartej objętości patologicznej ICP nieznacznie wzrasta z powodu przestrzennej kompensacji dodatkowej objętości przez mózg. Następnie, po osiągnięciu granicznego napięcia kompensacji, wystarczy minimalny wzrost objętości patologicznej, aby spowodować załamanie kompensacji. Można to zaobserwować przy kaszlu, wysiłku, zaburzeniach oddychania. Stopień i czas trwania kompensacji zależą od tempa wzrostu ICP.

Przy wysokim ICP pacjenci doświadczają specjalnych spontanicznych wahań ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego - „falowego plateau” Lemberga. Pojawienie się tych fal wiąże się ze zmianą napięcia naczyń mózgowych - zmianą niedowładu naczyń przez ich skurcz. Spontaniczne wahania ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, „fale plateau”, mogą powodować u pacjentów utratę przytomności, drgawki i niewydolność oddechową. W związku z tym pacjenci z ciężkim TBI powinni znajdować się wyłącznie na oddziale intensywnej terapii z personelem medycznym, pod nadzorem.

Oprócz regulacji centralnej mózgowy przepływ krwi ma również swoją własną (regionalną) regulację. Wraz ze wzrostem ICP dochodzi do kompensacyjnego rozszerzenia naczyń, które spowalnia przepływ krwi i zwiększa wykorzystanie tlenu przez komórki mózgowe. Podwyższone ICP stwarza duży opór dla przepływu krwi w mózgu i może go radykalnie zmniejszyć. Ogólnie przyjmuje się, że prawidłowe krążenie krwi w mózgu może być przeprowadzone tylko przy mózgowym ciśnieniu perfuzyjnym (CPP) równym 75-80 mm Hg. Przypomnijmy, że CPP definiuje się jako różnicę między ogólnoustrojowym BP a ICP. Jeśli CPP spadnie do 60-50 mm Hg, to już istnieje niebezpieczeństwo niedokrwienia mózgu, spadek do 25 mm Hg. prowadzi do martwicy ogniskowej, a poniżej 10 mm Hg. - Powoduje śmierć mózgu. W odpowiedzi na wzrost ICP rozwija się nadciśnienie tętnicze, które kompensuje „przepychanie” krwi przez naczynia mózgowe. Dlatego należy zachować ostrożność w eliminacji tego nadciśnienia tętniczego. Jednak ten mechanizm kompensacyjny jest niestabilny. Kiedy ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego osiągnie cyfry krążenia tętniczego w mózgu, praktycznie zatrzymuje się („zjawisko zatrzymania”), tj. śmierć mózgu następuje, gdy serce bije. W tym momencie u pacjentów często dochodzi do zatrzymania oddechu (porażenie opuszkowe układu oddechowego), zaburzenia hemodynamiczne. W przypadku pierwotnego urazowego uszkodzenia części opuszkowych pnia mózgu może nie wystąpić kompensacyjny wzrost ciśnienia krwi.

Szybkość rozwoju i ciężkość obrzęku mózgu w dużej mierze zależą od ciężkości TBI. Przy łagodnym i umiarkowanym uszkodzeniu mózgu obrzęk rozwija się stopniowo z maksimum do końca pierwszego dnia, przy ciężkim TBI obrzęk mózgu zaczyna się prawie od pierwszych minut. Zwykle ma charakter rozlany i dotyczy zarówno półkul mózgowych, jak i tułowia. W obrazie neurologicznym wraz ze wzrostem obrzęku następuje nasilenie wszystkich objawów związanych ze stłuczeniem mózgu. Obrzęk półkul mózgowych objawia się pogłębieniem objawów piramidowych i pozapiramidowych. Wraz ze wzrostem obrzęku pnia mózgu najpierw wykrywa się lub nasila zespół międzymózgowia (hipertermia, tachypnea, tachykardia, nadciśnienie tętnicze itp.). Następnie pogłębiają się objawy ze śródmózgowia (reakcja źrenicy na światło zmniejsza się lub zanika, pojawia się lub nasila zez rozbieżny, objaw Magendie'go, unoszące się ruchy gałek ocznych, czasami drgawki, takie jak sztywność odmózgowa). Obrzęk może prowadzić do zwichnięcia tułowia i jego naruszenia w szczelinie namiotowej lub otworze wielkim.

Decydując się na ICP, zwyczajowo skupia się na ciśnieniu płynu mózgowo-rdzeniowego w kanale kręgowym. Normalne ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego - 100-180 mm aq. Sztuka. ICP w granicach 400-500 mm aq. Sztuka. jest „konflikt”, w którym można się spodziewać pojawienia się różnych komplikacji. Przy wysokim ICP pień mózgu jest ściskany przez spuchnięte obszary mózgu przylegające do niego, zaklinowane w szczelinie namiotowej. Od początku przepukliny mózgu ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego mierzone w kanale kręgowym przestaje odzwierciedlać ICP.

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego i obrzęku mózgu

Problem terapii pourazowego nadciśnienia śródczaszkowego jest złożony. Wynika to z faktu, że wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego może być spowodowany różnymi czynnikami: rozbieżnością między produkcją płynu mózgowo-rdzeniowego a odpływem płynu mózgowo-rdzeniowego, wzrostem ukrwienia mózgu, a przede wszystkim wzrostem zawartości wody w tkance mózgowej. Protokół leczenia dla drugiego etapu przedstawiono na ryc. 3, a dla nadciśnienia wewnątrzczaszkowego na ryc. 4

Ryc.3. Intensywna opieka STBI II stopnia

Metody leczenia:

1. Chirurgiczne (usunięcie krwiaka, ogniska stłuczenia itp.)

2. Konserwatywny:

A) Drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego

B) Normalizacja składu gazowego krwi poprzez wentylację mechaniczną w trybie normowentylacji lub umiarkowanej hiperwentylacji (poprawa odpływu żylnego).

C) Stosowanie osmodiuretyków i saluretyków

D) Stosowanie hormonów steroidowych

E) Zastosowanie hipotermii

E) Zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej

Ryc.4. Terapia nadciśnienia śródczaszkowego

A) Drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego

Usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez nakłucie kanału kręgowego zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Jednak szybka ewakuacja płynu mózgowo-rdzeniowego może prowadzić do przepukliny mózgu! W związku z tym korzystne jest usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego z komór mózgu, ale przy ciężkim obrzęku komory są ściśnięte, a ich nakłucie jest często trudne do wykonania. Do wykonania nakłucia lub cewnikowania komór mózgowych wymagana jest odpowiednia technika operacyjna i umiejętności.

Należy pamiętać, że wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego u ludzi wynosi 0,37 ml/min, dlatego po usunięciu 10 ml płynu mózgowo-rdzeniowego ICP staje się takie samo po 20-30 minutach. Pod tym względem nakłucie rdzenia kręgowego, jako metoda radzenia sobie z obrzękiem mózgu, bez innej kompleksowej terapii jest niewystarczające, aw niektórych przypadkach niebezpieczne.

Wyjątkiem są przypadki narastającego wodogłowia okluzyjnego, kiedy stan chorego jest krytyczny i trzeba zyskać czas na inne działania intensywnej terapii. W takich przypadkach nakłucie lędźwiowe jest miarą „rozpaczy”. W pewnych warunkach lepiej jest zastosować stały drenaż (przez 2-3 dni) układu komorowego mózgu metodą Arendta lub wykonać proste nakłucie komory bocznej, częściej jej przedniego rogu. Jednak obie te metody są stosowane stosunkowo rzadko i są możliwe w szpitalach neurochirurgicznych i dopiero po ustaleniu rozpoznania wodogłowia.

B) Normalizacja wymiany gazowej

Funkcja oddychania zewnętrznego wpływa bezpośrednio na przepływ krwi w mózgu. Wzrost ciśnienia dwutlenku węgla prowadzi do niedowładu naczyń mózgowych i zwiększenia ukrwienia mózgu. Zależność ta jest bezpośrednia w zakresie od 30 do 50 mm Hg. Powyżej 50 mmHg i poniżej 30 mm Hg. zależność ta staje się nieliniowa - szerokość naczyń mózgowych i przepływ krwi zaczynają być regulowane przez ciśnienie tlenu (pO 2), a nie przez dwutlenek węgla. Normalizacja składu gazowego krwi poprzez wentylację mechaniczną i utrzymanie pCO 2 w granicach 27-30 mm Hg jest skuteczną metodą leczenia niedowładu naczyń mózgowych. Podczas wentylacji mechanicznej mieszanina tlenowo-powietrzna nie powinna zawierać więcej niż 50% tlenu. Wymagana jest pełna synchronizacja pacjenta z urządzeniem. W przeciwnym razie może wzrosnąć hiperkapnia, hipoksemia i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

W ciężkich uszkodzeniach mózgu najlepszą metodą leczenia jest długotrwała wentylacja mechaniczna. Umiarkowana hipokapnia (około 30 mm Hg) prowadzi do zwężenia naczyń żylnych mózgu, normalizuje ich napięcie i przepływ krwi w mózgu, ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego spada o około 30%. Nadmierna lub długotrwała hiperwentylacja może prowadzić do ostrego skurczu naczyń, ograniczonego dopływu krwi do mózgu, nagromadzenia kwasu mlekowego i wtórnego nasilenia obrzęku mózgu. Hipokapnia w granicach 30-32 mm Hg. może spowodować śmierć mózgu w ciągu jednego dnia („mózg oddechowy”). Dlatego w praktyce po krótkim czasie umiarkowana hiperwentylacja zostaje zastąpiona normowentylacją.

W) Stosowanie osmodiuretyków

Pacjenci z ciężkim TBI nie powinni drastycznie ograniczać podaży płynów. W przypadku ostrego ograniczenia płynów pacjent może umrzeć z powodu odwodnienia, zaburzeń homeostazy i śpiączki hiperosmotycznej, a ograniczenie przyjmowania płynów może nie mieć pozytywnego wpływu na dotkniętą komórkę mózgową. Środki osmotyczne mają największy wpływ na normalny mózg i obrzęk, ale nie mają znaczących uszkodzeń morfologicznych. W przypadku rozległych uszkodzeń mózgu działanie osmodiuretyków jest niewielkie.

Prowadząc terapię osmodiuretykami, należy wziąć pod uwagę, że:

1. Istnieje bezpośredni związek między spadkiem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego a siłą osmotyczną leku.

2. Konieczna jest znajomość czasu działania tego konkretnego leku.

3. Osmodiuretyki mają zjawisko „odrzutu” – wtórnego wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. To niepożądane działanie czynników osmotycznych polega na stopniowym przenikaniu leku z krwi do tkanki mózgowej i występowaniu wstecznego przepływu płynu z naczyń do mózgu.

4. Gwałtowne zmniejszenie objętości mózgu pod wpływem osmodiuretyków może doprowadzić do wznowienia lub nasilenia krwawień zewnątrz- i śródmózgowych.

5. W ciężkich uszkodzeniach mózgu osmodiuretyki praktycznie nie poprawiają stanu pacjentów, ponieważ obrzęk zmniejsza się tylko w zdrowych obszarach mózgu, w których bariera krew-mózg jest nienaruszona, a uszkodzenie mózgu pozostaje. Im bardziej zaburzona jest bariera krew-mózg, tym mniej skuteczne są osmodiuretyki.

6. Stosowanie osmodiuretyków wymaga obowiązkowej korekty zmniejszającego się metabolizmu BCC i elektrolitów.

7. Wprowadzenie osmodiuretyków wymaga cewnikowania pęcherza moczowego.

8. Wzrost osmolarności wywołany przez czynniki osmotyczne zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg.

Z dożylnym podawaniem roztworów hipertonicznych chlorek sodu i glukoza spadek ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi około 30% wartości początkowej, ale po 2-3 godzinach znacznie wzrasta i ponad dwukrotnie przewyższa ciśnienie początkowe. Wyraźne zjawisko „odrzutu” sprawia, że ​​\u200b\u200bstosowanie tych leków w czystej postaci do leczenia obrzęku mózgu jest niepraktyczne. Należy również wziąć pod uwagę, że wprowadzeniu stężonych roztworów glukozy może towarzyszyć gromadzenie się kwasu mlekowego w tkance mózgowej i wzrost jej obrzęku.

Mocznik w dawkach terapeutycznych nie działa toksycznie na tkankę mózgową. Optymalna dawka mocznika to 1-1,5 g/kg mc. Szybkość podawania dożylnego 30% roztworu mocznika wynosi 60 kropli na minutę. Maksymalne działanie występuje po godzinie od podania i utrzymuje się od 3 do 10 godzin. Zjawisko „odrzutu” w moczniku jest obecne, ale mniej wyraźne niż w przypadku chlorku sodu i glukozy. Mocznik zwiększa krążenie krwi w mózgu.

manitol, podany dożylnie w postaci 25% roztworu w dawce 1-2 g/kg, prowadzi do szybkiego obniżenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego o 50-90%. Początkowy poziom zostaje przywrócony po 5-8 godzinach. Manitol ma również zjawisko „odrzutu”, ale jest ono mniej wyraźne niż mocznik, a ogólne działanie odwadniające manitolu jest bardziej znaczące. Manitol poprawia krążenie mózgowe, ale w przeciwieństwie do mocznika zwiększa zużycie tlenu przez mózg, co należy brać pod uwagę i łączyć z jego podawaniem z lekami przeciwhipoksantycznymi. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek i wątroby, ciężkiej niewydolności serca, wysokiego CVP stosowanie mocznika i manitolu jest ograniczone, aw niektórych przypadkach nie jest wskazane, zwłaszcza mocznika.

Glicerol działa szybko, jest nietoksyczny, dozwolone jest wielokrotne podawanie przez długi czas. Zalecana dawka glicerolu to 0,5-2 g/kg. Dawkę tę można podać doustnie lub przez sondę wprowadzoną do żołądka. Ewentualnie dożylne podanie gliceryny w postaci 30% roztworu w dawce 1-1,5 g/kg. Maksymalny spadek ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego występuje po 30-60 minutach od doustnego podania gliceryny i trwa 3-5 godzin.

Stosowanie nawet wysokich dawek saluretyki(lasex do 120 mg) powoduje krótkotrwały i łagodny spadek płynu mózgowo-rdzeniowego i ciśnienia śródmózgowego. Stosowanie umiarkowanych dawek saluretyków u pacjentów z obrzękiem mózgu jest wskazane jedynie w celu zmniejszenia tworzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego i głównie w niewydolności nerek, obrzęku płuc i zastoinowej niewydolności serca.

G) Stosowanie hormonów steroidowych

Sterydy zapobiegają rozwojowi obrzęku mózgu i pomagają go zmniejszyć. Działanie następuje powoli – po 12-24 godzinach, ale utrzymuje się przez długi czas. Obecnie zalecane są duże dawki hydrokortyzonu – do 1500 mg na dobę, prednizolonu – do 240 mg, deksametazonu – do 40 mg. Lepiej jest stosować deksametazon, ponieważ. nie daje skutków ubocznych w postaci zatrzymywania soli i wody w organizmie. Deksametazon podaje się najpierw dożylnie w dawce 8-12 mg, a następnie domięśniowo w dawce 4 mg co 6 godzin. Dawkę kortykosteroidów zmniejsza się stopniowo. W leczeniu obrzęku mózgu kortykosteroidami należy liczyć się z możliwością wystąpienia lub nasilenia krwawienia śródczaszkowego i pojawienia się „stresowych” wrzodów żołądka oraz immunosupresji.

D) Zastosowanie hipotermii

Hipotermia ma ogólny wpływ na organizm, aw szczególności na ośrodkowy układ nerwowy. Spadek temperatury o 1 stopień prowadzi do zmniejszenia metabolizmu średnio o 6,7%. Jednocześnie wzrasta opór naczyniowy i odpowiednio zmniejsza się mózgowy przepływ krwi, zmniejsza się objętość mózgu (o 4%), ciśnienie płynu żylnego i mózgowo-rdzeniowego. Hipotermia poniżej 30 stopni znacznie obniża ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. W temperaturze 30 stopni następuje spadek zużycia tlenu przez mózg o 50%. Zużycie tlenu gwałtownie spada w temperaturze 31-27 stopni i niewiele się zmienia wraz z dalszym chłodzeniem. Dlatego za optymalny poziom obniżenia temperatury uważa się 28-30 stopni, zwłaszcza że przy niższej temperaturze mogą wystąpić poważne powikłania ze strony serca (migotanie). Umiarkowana hipotermia daje znaczny efekt ochronny, ale w porównaniu z głęboką hipotermią jest łatwiejsza do opanowania i pozbawiona szeregu skutków ubocznych. Ochrona zapewniana przez umiarkowaną hipotermię polega na zmniejszeniu uwalniania glutaminianu, glicyny i dopaminy, przywróceniu syntezy ubikwityny, hamowaniu kinazy białkowej C i hamowaniu peroksydacji lipidów wywołanej przez wolne rodniki. Zmniejszenie tempa procesów metabolicznych podczas hipotermii hamuje początkowe składowe kaskady niedokrwiennej i przyczynia się do zachowania rezerw ATP. Ponadto podczas hipotermii zmniejsza się reakcja mózgu w odpowiedzi na uraz, a zatem zmniejsza się obszar urazowego zmiękczenia i obrzęku mózgu. Hipotermia zwiększa siłę i czas działania osmodiuretyków 2-3 razy, co umożliwia zmniejszenie ich dawki.

W celu schłodzenia stosuje się okłady z lodu lub hipotermy. W ostatnich latach częściej stosuje się nie ogólną, ale hipotermię czaszkowo-mózgową. Czas jego stosowania waha się od kilku godzin do tygodni. Jednocześnie należy pamiętać, że należy przeprowadzić idealną blokadę termiczną (leki przeciwbólowe, środki odurzające, neuroplegiki, adrenolityki), a jeśli hipotermia trwa dłużej niż dobę, należy przeprowadzić samoogrzewanie, ponieważ. przy aktywnym ogrzewaniu mogą wystąpić powikłania ze strony ośrodkowego układu nerwowego (senność, drgawki, śpiączka, podwyższone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego) i serca (migotanie), niwelujące pozytywne skutki hipotermii. Zasadniczo prawidłowo przeprowadzona hipotermia znacznie zmniejsza śmiertelność z powodu TBI, jeśli zostanie zastosowana w pierwszych godzinach po urazie.

MI) Zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej

Hiperbaria tlenowa pomaga obniżyć nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, normalizuje wysycenie krwi tętniczej tlenem, poprawia mikrokrążenie i procesy metaboliczne w obszarze niedokrwienia tkanki mózgowej, przywraca glikolizę tlenową, stabilizuje hemodynamikę ośrodkową, zwiększa MOS, zmniejsza aktywność układu krzepnięcia krwi i zmniejsza stężenie β-lipoprotein. Jednak czas i parametry HBO, wskazania i przeciwwskazania u pacjentów z TBI pozostają dyskusyjne. Uważa się, że stosowanie HBO w pierwszych godzinach i dniach po TBI może zwiększać gromadzenie się wodoronadtlenków, nasilać szkodliwy wpływ peroksydacji lipidów (zawsze nasilającej się w pierwszych dniach każdego stanu krytycznego) na błony komórkowe i struktury wewnątrzkomórkowe. Jednak badania ostatnich lat (D.A. Belyaevsky i in.) pokazują bezpieczeństwo i skuteczność stosowania HBO w połączeniu z przeciwutleniaczami krótko po TBI.

w zależności na wartość ICP w leczeniu pacjentów z urazami mózgu wskazane jest wyodrębnienie 3 grup pacjentów: 1 . Pacjenci z prawidłowym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego - do 200 mm aq. Sztuka. 2 . Pacjenci z umiarkowanym wzrostem ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego - 200-400 mm aq. Sztuka. 3 . Pacjenci z wysokim ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego - powyżej 400 mm aq. Sztuka.

Pacjenci grupy 1: leczenie objawowe - wymiana i utrzymanie zajętych funkcji, normalizacja oddychania, metabolizmu, dostateczne nawodnienie (1500-2000 ml dziennie), małe dawki steroidów przez 1-2 tygodnie (z wyjątkiem międzymózgowiowej postaci uszkodzenia mózgu! ), dobre odżywianie.

Grupa 2: dobre utlenowanie, wentylacja mechaniczna, normalizacja temperatury, steroidy do 500 mg hydrokortyzonu lub 120 mg prednizolonu lub 20 mg deksametazonu przez tydzień, a następnie powolna redukcja dawki. Osmoterapia jest ograniczona.

Grupa 3 pacjentów: aktywna terapia obniżająca ciśnienie wewnątrzczaszkowe - wentylacja mechaniczna, sterydy w maksymalnych dawkach, hipotermia przez 3-5 dni i na tym tle stosowanie osmodiuretyków i saluretyków.

U pacjentów z ciężkim TBI ustalana jest również terapia naprawcza postać urazu mózgu.

Na międzymózgowia postaci zmiany, główne leczenie ma na celu skorygowanie reakcji hiperergicznych układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, zwalczanie zaburzeń krążenia mózgowego i niedotlenienia. Skutecznym lekarstwem jest blokada neurowegetatywna (NVB). Do jego realizacji stosuje się tak zwane mieszaniny „lityczne”. Obejmują one środki neuroplegiczne, narkotyczne, przeciwhistaminowe, gaglioblokujące, adrenolityczne i przeciwgorączkowe. Częstotliwość ich podawania, a także skład, zależą od ciężkości zespołu międzymózgowiowego, poziomu ciśnienia krwi i temperatury pacjenta. Jako przykład możemy podać kilka protiscji mieszanin litycznych:

1.a) Difenhydramina 1% - 1-3 ml, b) Propazyna 2,5% - 1-2 ml

2.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Tizercin 2,5% - 1-2 ml

3.a) Pipolfen 2,5% - 1-2 ml, b) Aminazyna 2,5% - 1-2 ml

4.a) Pipolfen 2,5% -1-2 ml, b) Aminazyna 2,5% -1-2 ml, c) Pentamina 5% - 25-50 mg

5.a) Difenhydramina 1% - 2-4 ml, b) Droperidol 2,5-5 mg, c) Klonidyna 0,01% - 0,5-1 ml

Pierwsza mieszanina jest mniej aktywna, druga ma najbardziej wyraźny efekt. Wraz z tymi lekami należy stosować leki przeciwgorączkowe: amidopirynę (4% - 5 ml), analgin (50% - 2 ml) 3-4 razy dziennie. Analgin ma szybkie działanie, amidopiryna, wchłaniając się powoli, przedłuża działanie przeciwgorączkowe. Aby wzmocnić NVB, dożylnie przetacza się 200-400 ml 0,25-0,5% roztworu nowokainy. Skuteczne jest stosowanie hydroksymaślanu sodu, który zmniejsza opór naczyń mózgowych, zwiększa objętość przepływu krwi i ciśnienie parcjalne tlenu w tkance mózgowej, blokuje termoregulację, działa przeciwhipoksantyjnie. Dziennie podaje się od 20 do 120 ml 20% roztworu hydroksymaślanu sodu. W niektórych przypadkach, zwłaszcza przy gotowości drgawkowej, podaje się dodatkowo diazepam w dawce 5-20 mg.

Jeśli zespół międzymózgowia nie ustępuje po NVB, stosuje się hipotermię ogólną lub czaszkowo-mózgową. Chłodzenie przeprowadza się do normotermii lub powierzchownej hipotermii (temperatura mózgu według czujnika z błony bębenkowej wynosi 33-34 stopnie, temperatura przełyku wynosi 34-35 stopni).

Ustąpienie zespołu międzymózgowiowego następuje zwykle po kilku godzinach, całkowita eliminacja – po kilku dniach. Przedwczesne odstawienie NVB prowadzi do ponownego intensywnego rozwoju zespołu międzymózgowiowego, często znacznie silniejszego niż przed rozpoczęciem leczenia. Dlatego zniesienie NVB powinno nastąpić dopiero po 5-7 dniach, przy stopniowym zmniejszaniu liczby i dawek stosowanych leków. Kryterium dostatecznego poziomu NVB jest ciśnienie skurczowe w zakresie 100-110 mm Hg. i normotermicznej temperatury.

Należy zauważyć, że wyraźne procesy kataboliczne są charakterystyczne dla międzymózgowiowej postaci uszkodzenia mózgu, co prowadzi do gromadzenia się metabolitów i sodu w uszkodzonych komórkach z późniejszym ruchem do nich wody (mechanizm obrzęku hiperosmolarnego). Oczywiste jest, że dodatkowe podawanie środków osmotycznych może tylko pogorszyć obrzęk i uszkodzenie dotkniętych obszarów mózgu.

Śródmózgowie-opuszkowe forma uszkodzenia mózgu - główne leczenie ma na celu przeprowadzenie szybkich i energicznych działań w celu przywrócenia i ustabilizowania oddychania i krążenia. W przypadku niewydolności oddechowej typu obwodowego głównym postępowaniem jest przywrócenie drożności dróg oddechowych za pomocą rur ustno-gardłowych, nosowo-gardłowych, intubacji dotchawiczej. Przy aspiracji treści żołądkowej, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, co często obserwuje się przy złamaniach podstawy czaszki, wykonuje się bronchoskopię, a następnie przemywa drzewo tchawiczo-oskrzelowe roztworami antyseptycznymi i wprowadza antybiotyki, leki przeciwzapalne, inhalacje fitoncydów do to, co ma ogromne znaczenie jako profilaktyka zapalenia płuc i niedodmy.

W przypadku niewydolności oddechowej typu centralnego ze spadkiem wentylacji płuc, pojawieniem się okresowego oddychania, obecnością stanu nieprzytomności, konieczne jest rozpoczęcie wentylacji mechanicznej. Wskazaniami do wentylacji mechanicznej jest zwiększenie częstości oddechów powyżej 35 na minutę w normalnej temperaturze, zmniejszenie objętości oddechowej, spadek ciśnienia tlenu w tętnicy do 70 mm Hg. podczas wdychania tlenu wzrost napięcia dwutlenku węgla powyżej 50 mm Hg. lub jego spadek poniżej 30 mm Hg. .

U pacjentów z zaburzeniami opuszkowymi następuje szybki rozwój zapalenia płuc z dużą ilością ropnej wydzieliny, często z tworzeniem się ropnia. Wynika to z regurgitacji i aspiracji na etapie przedszpitalnym, rozwoju zaburzeń dysgemicznych, nekrobiotycznych i troficznych w płucach związanych z uszkodzeniem mózgu. Prowadząc wentylację mechaniczną, starają się obejść bez tracheostomii, jeśli czas trwania nie przekracza 3-5 dni (pod warunkiem odpowiedniej sanitacji drzewa tchawiczo-oskrzelowego!). ALV przeprowadza się przez rurkę intubacyjną z jej wymianą po 12 godzinach, następnie wykonuje się tracheostomię, co ułatwia sanitację drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Jeśli dostępny jest bronchoskop światłowodowy, codzienna bronchoskopia może czasem uniknąć tracheostomii przez długi czas. Ale głównym kryterium konieczności narzucenia tracheostomii jest adekwatność warunków sanitarnych drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Jeśli nie można uzyskać oczyszczenia przez rurkę dotchawiczą, należy pilnie wykonać tracheostomię.

Przy niskim pO 2 we krwi tętniczej wentylacja mechaniczna jest wykonywana przy stałym dodatnim ciśnieniu. Jednak ciśnienie końcowo-wydechowe nie powinno przekraczać 5-7 cm aq. Art., inaczej może utrudniać odpływ krwi z mózgu i zwiększać ICP. Podczas spontanicznego oddychania przez tracheostomię stosuje się „sztuczny nos”. Na rurkę tracheostomijną osłoniętą gazą nakłada się lekką drucianą ramkę w kształcie maczugi, której koniec zanurza się w roztworze antybiotyków i fitoncydów, co umożliwia nawilżanie i dezynfekcję wdychanego powietrza.

Aby ustabilizować hemodynamikę i zmniejszyć niedotlenienie krążenia, osocze, albumina, białko, koloidy i krystaloidy, hydroksyskrobia (które mają wyraźne zalety w TBI, ponieważ nie przenikają przez barierę krew-mózg), przetacza się w razie potrzeby - krew. Ze względu na hamowanie gruczołów podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowych w tej patologii przeprowadza się terapię zastępczą kortykosteroidami. Jednocześnie stan centralnej i obwodowej hemodynamiki, wolumii powinien być ściśle kontrolowany. Skurczowe ciśnienie krwi powinno być utrzymywane na poziomie co najmniej 100 mm Hg. Art. i CVP - w liczbach dodatnich, lepiej w granicach 30-60 mm aq. Sztuka.

Zapewnienie odpowiedniej wentylacji mechanicznej i stabilizacja hemodynamiki ogólnoustrojowej nie eliminują jeszcze niedotlenienia krążenia mózgowego i tkanek. Dlatego konieczne jest podjęcie działań w celu zwiększenia krążenia mózgowego i zmniejszenia zapotrzebowania mózgu na tlen. Osiąga się to poprzez odwodnienie (według wskazań), wprowadzenie leków poprawiających mózgowy przepływ krwi (instenon, blokery kanału Ca, preductal, cavinton, dalargin itp.), przeciwhipoksanty (hydroksymaślan sodu, seduxen, barbiturany, klonidyna itp.) .), stosowanie leków zmniejszających katabolizm (neuroplegiki, ganglioblokery, adrenolityki, klonidyna itp.) oraz pozytywnie wpływających na energię mózgu (nootropil, cerebrolizyna, piracetam preductal, actovegin, cytochrom C, neoton itp.). Neuroenergetyki podaje się zwykle po 3-5 dniach, po ustabilizowaniu się stanu pacjenta i poprawie ukrwienia mózgu, pod kontrolą EEG. W przypadku wyładowań konwulsyjnych w zapisie EEG leki nootropowe nie są wskazane. Ogólnie rzecz biorąc, zwiększa to przeżywalność mózgu, spowalnia rozwój destrukcyjnych zmian w niedokrwionej tkance mózgowej.

W razie potrzeby stosuje się również ochronne działanie hipotermii, temperaturę mózgu obniża się do 30-32 stopni. Jednocześnie należy pamiętać, że chłodzenie bez blokady neurowegetatywnej u pacjentów z TBI jest niedopuszczalne. Niewystarczająca blokada mechanizmów termoregulacyjnych w okresie ochładzania powoduje aktywację procesów oksydacyjnych i trwały spadek tlenu w mózgu.

Zarówno z izolowanym TBI, jak i, zwłaszcza, z połączonymi urazami, pacjenci mają gwałtowny wzrost funkcji układu współczulno-nadnerczowego i nadnerczy, co prowadzi do szeregu niekorzystnych zmian w organizmie (zaburzenia mikrokrążenia, gospodarki elektrolitowej i kwasowej, odkładanie się krwi, niedowłady jelit itp.) oraz wtórnych uszkodzeń mózgu (SPM). Dlatego u tych pacjentów należy powstrzymać się od stosowania leków wazopresyjnych i adrenomimetycznych oraz podjąć działania hamujące nadmierną aktywność neurohumoralną (zwłaszcza w międzymózgowiowej postaci uszkodzenia mózgu).

Hormonalna odpowiedź na STBI obejmuje wydzielanie ACTH, glikokortykosteroidów i CCA, które inicjują rozwój hiperglikemii, a w efekcie kwasicy mleczanowej, która jest główną przyczyną obrzęku mózgu. Wtórne uszkodzenie mózgu jest również spowodowane zaburzeniami homeostazy hemodynamicznej, metabolicznej i tlenowej w wyniku nadmiernej reakcji stresowej.

Z naszych wieloletnich obserwacji wynika, że ​​przedłużona terapia chroniąca przed stresem (SPT) z blokerami zwojowymi, adrenoblokerami, dalarginą i klonidyną ma wyraźny ochronny wpływ na mózg i inne funkcje ofiar. Przy wyborze dawek i sposobów podawania tych leków należy przestrzegać zasady - ciśnienie krwi nie powinno być poniżej normy. Czas trwania terapii antystresowej wynosi zwykle 7-14 dni, przy ciężkim TBI może być wydłużony do 1-2 miesięcy. Zwykle stosujemy najprostsze schematy podawania środków antystresowych - pentamina i/lub klonidyna, piroksan 0,5 ml roztworu wzorcowego domięśniowo 3-4 razy dziennie. W przypadku ciężkiego zespołu międzymózgowiowego mogą być potrzebne duże dawki leków. Przydatne jest łączenie środków chroniących przed stresem z lekami przeciwpłytkowymi (trental, kuranty, kwas nikotynowy), blokerami kanału wapniowego (nifedypina, nimodypina). Stosowanie cytochromu C (5-10 g/dzień) oraz fosforanu kreatyny (neoton 6-12 g/dzień) pozytywnie wpływa na energię mózgu. Ryboksyna, ATP, witaminy C, B1 i B6 mogą być stosowane z pozytywnym skutkiem. Ważnym warunkiem pozytywnego działania tych leków jest wstępna normalizacja przepływu krwi w mózgu.

Osiągnięcia w badaniach podstawowych i klinicznych ostatnich lat znacznie poszerzyły wiedzę na temat patofizjologii uszkodzeń tkanki nerwowej w ostrej niewydolności mózgowej oraz pozwoliły na określenie wyraźnej sekwencji czasowej w rozwoju mechanizmów molekularnych i biochemicznych wyzwalanych przez te urazy. Opierając się na koncepcji typowego procesu patologicznego, można przyjąć, że początkowym mechanizmem patofizjologicznym ostrej niewydolności mózgowej, jako ogniwem końcowym, jest powstawanie niedotlenienia tkanek w wyniku dysfunkcji mitochondriów.

Obecnie ustalono, że naruszenie perfuzji mózgu prowadzi do ostrego niedoboru makroergów, masowego uwalniania aminokwasów pobudzających (ekcytotoksyczność glutaminianu), naruszenia przepuszczalności błon komórkowych z przenikaniem jonów wapnia do komórki oraz rozwój kwasicy mleczanowej w niedokrwionej tkance. Procesy te uruchamiane są nawet podczas krótkotrwałych epizodów spadku ciśnienia perfuzyjnego mózgu, rozwijają się natychmiast od momentu urazu i generalnie ustępują pod koniec pierwszego dnia niedokrwienia. W przyszłości uszkodzenie tkanki nerwowej następuje zgodnie z mechanizmem narastającego stresu oksydacyjnego i miejscowego stanu zapalnego (od 2-3 godzin po ekspozycji patologicznej do maksymalnie 12-36 godzin) oraz progresji apoptozy.

Zgodnie z rozumieniem patofizjologicznych mechanizmów uszkodzenia mózgu obecnie wyróżnia się dwa obszary pilnego postępowania w ostrej niewydolności mózgowej: przywrócenie perfuzji mózgowej i leczenie neuroprotekcyjne.

Przywrócenie perfuzji mózgowej obejmuje podjęcie aktywnych działań w celu przywrócenia i utrzymania hemodynamiki ogólnoustrojowej, przywrócenia odpowiedniego utlenowania, poziomu wolumii, przeprowadzenia w odpowiednim czasie odpowiedniej korekty nadciśnienia wewnątrzczaszkowego za pomocą interwencji zachowawczych i neurochirurgicznych.

Na obecnym etapie mechanizmy reperfuzji są dobrze zbadane. Wręcz przeciwnie, terapia neuroprotekcyjna nadal pozostaje, mimo ogromnej ilości badań, „białą plamą”, zagadką patofizjologii mózgu.

Zwyczajowo rozróżnia się pierwotną i wtórną neuroprotekcję. Pierwotna neuroprotekcja ma większe znaczenie w ostrym niedokrwieniu mózgu, ma na celu przerwanie najwcześniejszych procesów kaskady niedokrwiennej, które rozwijają się w oknie terapeutycznym i leżą u podstaw szybkiego martwiczego uszkodzenia tkanki mózgowej.

Neuroprotekcja wtórna ma na celu przerwanie opóźnionych mechanizmów śmierci komórkowej (długotrwałych następstw niedokrwienia): nadmiernej syntezy tlenku azotu i rozwoju stresu oksydacyjnego; aktywacja mikrogleju i związana z nią nierównowaga cytokin, przesunięcia immunologiczne, miejscowe stany zapalne, zaburzenia mikrokrążenia i bariery krew-mózg; dysfunkcja troficzna i apoptoza.

Procesy te nie tylko biorą udział w „powstawaniu” uszkodzeń mózgu, ale także powodują długotrwałą restrukturyzację pojedynczego układu neuroimmunoendokrynnego, przyczyniają się do progresji aterogenezy i rozlanych uszkodzeń tkanki mózgowej (encefalopatii) przez wiele miesięcy po urazie . Neuroprotekcję wtórną można rozpocząć stosunkowo późno – 6-12 godzin po ekspozycji patologicznej i powinna być najbardziej intensywna w ciągu pierwszych 7 dni. Należy zwrócić uwagę nie tylko na jego znaczenie terapeutyczne, ale również profilaktyczne. Korekta następstw niedokrwienia prowadzi do zmniejszenia nasilenia deficytu neurologicznego, ciężkości uszkodzenia mózgu w okresie ostrym oraz spowolnienia rozwoju miażdżycy i encefalopatii mózgowej w okresie poresuscytacyjnym.

Istnieje kilka klas substancji o właściwościach neuroprotekcyjnych:

1. Pierwotna neuroprotekcja (od pierwszych minut - do 2-3 dni po urazie)

• Antagoniści receptora NMDA
• Blokery kanałów jonowych
• neuroprzekaźniki
• Agoniści serotoniny

2. Neuroprotekcja wtórna (można rozpocząć 6-12 godzin po urazie i kontynuować przez pierwsze 7 dni)

• Terapia antyoksydacyjna
• Blokada miejscowej odpowiedzi zapalnej (antagoniści cytokin prozapalnych)
• Neuroimmunomodulacja (neuropeptydy)
• Korekta zaburzeń mikrokrążenia
• Neurotrofiny
• Regulacja receptora (gangliozydy)
• Inhibitory kaspazy (apoptozy).
• komórki macierzyste

Wtórne środki neuroprotekcyjne, w rzeczywistości, oprócz zapobiegania dalszym uszkodzeniom mózgu i wzrostowi zmian w tkance nerwowej, mają wtórne właściwości regeneracyjne i naprawcze, przyczyniając się do przywrócenia plastyczności tkanki nerwowej, tworzenia nowych asocjacyjnych znajomości.

Współczesne koncepcje zaburzeń patologicznych wynikających z uszkodzenia mózgu dają podstawę do stosowania bioregulatorów peptydowych. Elastyczność ewolucyjna peptydów, zarówno pod względem budowy, jak i mechanizmów ich aktywności biologicznej, pozwala zrozumieć przyczyny tego, że okazały się one najbardziej powszechnym i zróżnicowanym rodzajem cząsteczek regulatorowych (I.I. Ashmarin, 1982). Cortexin jest jednym z najskuteczniejszych leków tej klasy.

korteksyna to kompleks polipeptydów o masie cząsteczkowej od 1000 do 10 000 Da, izolowany z kory mózgowej cieląt lub świń metodą ekstrakcji kwasem octowym. Lek ma tkankowo-specyficzne działanie na korę mózgową, działa ochronnie na mózg, nootropowo i przeciwdrgawkowo, zmniejsza toksyczne działanie substancji neurotropowych, poprawia procesy uczenia się i zapamiętywania, stymuluje procesy naprawcze w mózgu, przyspiesza powrót funkcji mózgu po stresujące efekty.

Przypuszcza się, że możliwe działanie neuroprotekcyjne leku jest realizowane dzięki jego aktywności metabolicznej: lek reguluje stosunek aminokwasów hamujących i pobudzających, poziom dopaminy i serotoniny, wykazuje działanie przeciwutleniające, ma właściwości neuroimmunomodulatora. Skoromets T.A. (2003) odnotowuje spadek poziomu autoprzeciwciał przeciwko receptorom NMDA o 1,5-1,7 razy u pacjentów z STBI.

Cortexin jest dostępny w postaci liofilizowanego proszku w fiolkach po 10 mg, podawanego we wstrzyknięciu domięśniowym.

Podstawowymi mechanizmami patologii we wszelkich stanach krytycznych, w tym STBI, są procesy wolnorodnikowe i zmiany właściwości biomembran komórki. W niedokrwieniu mózgu główną patologiczną rolą wolnych rodników jest ich aktywna interakcja z cząsteczkami tworzącymi błony neuronalne i wewnątrzkomórkowe. Zwiększa się lepkość membran, traci się ich plastyczność i stan funkcjonalny. Pewnym niebezpieczeństwem jest również przywrócenie przepływu krwi we wcześniej niedokrwionych tkankach mózgowych. Reperfuzja powoduje wielokrotny wzrost ciśnienia parcjalnego tlenu przy dalszym wzroście procesów wolnorodnikowych. Powoduje to uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, których działanie przeciwzakrzepowe przekształca się w działanie prokoagulacyjne. Leukocyty i płytki krwi zatykają naczynia włosowate mózgu z powodu zwiększonej adhezji. Proces ten pogarsza wzrost sztywności erytrocytów, co gwałtownie zwiększa naruszenie dotlenienia mózgu. Procesy fibrynolizy krwi są zahamowane, strefa zawału mózgu rozszerza się, zwiększa się obrzęk mózgu. Wraz z tym aktywowane są geny odpowiedzialne za zaprogramowaną śmierć komórki – apoptozę. Istnieje bezpośredni związek między gromadzeniem się produktów peroksydacji lipidów a stopniem uszkodzenia mózgu i innych tkanek. W niedokrwieniu mózgu główną patologiczną rolą wolnych rodników jest ich aktywna interakcja z cząsteczkami tworzącymi błony neuronalne i wewnątrzkomórkowe. Zwiększa się lepkość membran, traci się ich plastyczność i stan funkcjonalny. Wraz z tym aktywowane są geny odpowiedzialne za zaprogramowaną śmierć komórki – apoptozę. Istnieje bezpośredni związek między gromadzeniem się produktów peroksydacji lipidów a stopniem uszkodzenia mózgu i innych tkanek. Oczywiście w organizmie istnieje endogenny system antyoksydacyjny, ale przy krytycznych poziomach niedotlenienia i peroksydacji lipidów jest to nie do utrzymania i konieczne jest wprowadzanie antyoksydantów z zewnątrz.

Ponieważ powstawanie niedotlenienia tkanek, peroksydacja lipidów, dysfunkcja mitochondriów są uznawane za wyzwalacz rozwoju typowego procesu patologicznego (ryc. 4), stosowanie leków przeciwhipoksantowych i przeciwutleniaczy jest patogenetycznie uzasadnione w ostrej niewydolności mózgowej. Opracowano, zbadano w eksperymencie i obecnie bada się wiele leków o właściwościach przeciwhipoksantowych. Tylko kilka z nich ma zastosowanie kliniczne.

Ryc.5. Uniwersalne mechanizmy patogenetyczne stanów krytycznych

Najciekawszy obecnie jest nowy domowy lek z grupy syntetycznych antyoksydantów meksydol.

Zgodnie ze strukturą chemiczną meksydol jest solą kwasu bursztynowego (bursztynian). Międzynarodowa nazwa własna - bursztynian hydroksymetyloetylopirydyny, nazwa chemiczna - bursztynian 3 - hydroksy -6 - metylo - 2 - etylopirydyny. To właśnie fakt, że lek jest pochodną oksypirydyn i bursztynianu powoduje, że mexidol ma wiele pozytywnych efektów, z których część wynika z właściwości oksypirydyn, a część z bursztynianu (ryc. 6 i 7).

Ryc.6. Właściwości 3- oksypirydyny

Według dostępnych informacji meksydol jest przeciwutleniaczem, inhibitorem wolnych rodników, protektorem błon komórkowych, zmniejsza aktywację peroksydacji lipidów, zwiększa aktywność całego fizjologicznego układu antyoksydacyjnego. Mexidol jest także antyhipoksantem o bezpośrednim działaniu energetyzującym, aktywującym funkcje syntezy energii mitochondriów i poprawiającym objętość energii w komórce. Wykazuje działanie hipolipidemiczne, obniżając poziom cholesterolu całkowitego i lipoprotein o małej gęstości.

Mexidol ma wyraźne działanie stabilizujące błonę, ma modulujący wpływ na enzymy związane z błoną, kanały jonowe - transportery neuroprzekaźników, kompleksy receptorowe, w tym kompleksy benzodiazepiny, GABA i acetylocholiny, poprawia przekaźnictwo synaptyczne, a co za tym idzie, wzajemne połączenie struktur mózgowych. Mexidol poprawia i stabilizuje metabolizm mózgowy i ukrwienie mózgu, koryguje zaburzenia w układzie regulacyjnym i mikrokrążenia, poprawia właściwości reologiczne krwi, hamuje agregację płytek krwi, poprawia aktywność układu odpornościowego (tab. 2).

Ryc.7. Udział bursztynianu w cyklu Krebsa

Ryż .8. Właściwości mexidolu związanego z bursztynianem

Oczywiście, biorąc pod uwagę różne pozytywne właściwości leku, badanie jego skuteczności jako środka chroniącego mózg w praktyce neuroresuscytacji cieszy się coraz większym zainteresowaniem. Właściwości patogenetyczne oraz kliniczne i morfologiczne działanie Mexidolu podsumowano w Tabeli 2.

Tabela 2.

Główne właściwości meksydolu i wskazania do jego stosowania

Odnotowano wyraźny wpływ meksydolu na długość życia zwierząt oraz jego działanie przeciwniedokrwienne (L.V. Babunashvilli i in., 2002; V.V. Gatsura i in., 1996). Dane te przedstawiono na rysunkach 9 i 10.

Pozytywne wyniki uzyskano w badaniu meksydolu w wiodących klinikach (Moskiewski Regionalny Instytut Badawczy im. M.F. Władimirskiego, Instytut Chirurgii im. Wiszniewskiego, IBCP im. N.M. Emmanuela RAS, Instytut Farmakologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych i VSC BAV itp.), a także w praktycznej działalności oddziałów intensywnej terapii. Od kilku lat z powodzeniem stosujemy mexidol nie tylko w patologii mózgu, ale także w intensywnej terapii i anestezjologii innych kategorii pacjentów.

Ryc.9. Wpływ mexidolu na długość życia zwierząt doświadczalnych w warunkach hipoksji i hiperkapnii

Ryc.10. Przeciwniedokrwienne działanie mexidolu

Mexidol jest dostępny w postaci ampułek zawierających 2 ml 5% roztworu (0,1 grama leku) oraz w postaci tabletek po 0,125 g na tabletkę. Postać infuzyjna leku pozwala na jego stosowanie w ostrych sytuacjach klinicznych w praktyce resuscytacyjnej z dalszym przejściem do przyjmowania leku w tabletkach.

Do podstawowych leków neuroprotekcyjnych należą antagoniści wapnia, blokery receptora glutaminianu, inhibitory syntezy glutaminianu i uwalniania presynaptycznego oraz agoniści GABA.

Obecnie najbardziej obiecujące jest badanie działania neuroprotekcyjnego leków z grupy blokerów receptora glutaminianu. Problemem tym zajmują się wiodące rosyjskie ośrodki medyczne - Instytut. VS. Sklifosowski, Moskwa; Wojskowa Akademia Medyczna, Sankt Petersburg, Instytut. Polenov, St. Petersburg, Klinika Chorób Nerwowych i Neurochirurgii, Jekaterynburg. Prowadzone jest prospektywne randomizowane badanie z użyciem siarczanu amantadyny (nazwa handlowa PK Merz), leku o właściwościach blokera receptora NMDA, w celu określenia jego możliwego działania neuroprotekcyjnego. Przypuszcza się, że możliwe działanie neuroprotekcyjne leku realizowane jest nie tylko dzięki bezpośredniej blokadzie receptorów NMDA, ale także poprzez hamowanie syntetazy NO, zmniejszenie nasilenia stresu oksydacyjnego oraz wpływ na mechanizmy apoptozy. Ma na celu zbadanie skuteczności i skuteczności stosowania PK-Merz w celu pierwotnej i wtórnej neuroprotekcji, określenie ewentualnego działania regeneracyjnego i naprawczego leku, ocena działania leku w ostrym okresie z ocena śmiertelności i stopnia niepełnosprawności po 30 dniach, 6 miesiącach, 1 roku. Lek jest zarejestrowany w Rosji w dwóch postaciach dawkowania - infuzji i tabletki. Uzyskano pierwsze zachęcające wyniki, w tym w naszej klinice.

Podczas leczenia pacjentów z TBI w połączeniu z innymi ciężkimi obrażeniami szczególną uwagę należy zwrócić na walkę ze wstrząsem, utratą krwi, a także określenie wskazań do pilnych interwencji chirurgicznych. Wszyscy pacjenci z połączonym urazem mają masywną zewnętrzną lub wewnętrzną utratę krwi, dlatego konieczne jest przeprowadzenie energicznej terapii infuzyjno-transfuzyjnej. Adekwatność tej terapii jest kontrolowana poprzez pomiar dynamiki CVP i BCC, Hb i Ht. Konieczne jest również przeprowadzenie pełnego znieczulenia. Do tych celów stosuje się hydroksymaślan sodu (10-15 ml 20% roztworu 3-5 razy dziennie, znieczulenie terapeutyczne podtlenkiem azotu, znieczulenie zewnątrzoponowe (jeśli pozwala na to hemodynamika). Pozytywny efekt zapewnia przeniesienie pacjentów do wentylacja mechaniczna na tle znieczulenia powierzchniowego, całkowite rozluźnienie mięśni i hipotermia głowy. Należy pamiętać, że przy wstrząsie III-1V stopnia śmierć może nastąpić nie tylko z powodu zaburzeń krążenia, ale także niewydolności krążenia mózgu i jego niedotlenienia Okoliczność ta powoduje cięższy przebieg stłuczeń mózgu u osób w starszych grupach wiekowych.

U pacjentów z urazami złożonymi często w pierwszych godzinach rozwijają się zdekompensowane formy kwasicy metabolicznej i oddechowej, które należy skorygować przez przetoczenie wodorowęglanu sodu i normalizację wymiany gazowej pod kontrolą równowagi kwasowo-zasadowej. Przeciwnie, w kolejnych godzinach i dniach pacjenci mają zasadowicę metaboliczną w połączeniu z hipokaliemią. Ten ostatni jest korygowany przez wprowadzenie chlorku potasu w ilości 4-16 g dziennie. Chlorek potasu wlewa się powoli do żył obwodowych w rozcieńczeniu 4 g na 500 ml 5 lub 10% roztworu glukozy.

Wyraźny efekt ochronny na mózg i inne funkcje ofiar ma przedłużona terapia chroniąca przed stresem za pomocą SPT) z blokerami zwojowymi i - i b-adrenolityki, klonidyna i dalargina.

W celu dodatkowej ochrony przed stresem, a także blokady eferentnej impulsów patologicznych z obszaru urazu stosuje się rozszerzoną blokadę zwojową (PGB) z pentaminą przez 5-20 dni w dawce 0,5 ml 5% roztworu 3 -4 razy dziennie domięśniowo. Zastosowanie pentaminy, po wyeliminowaniu ostrego niedoboru krwi, pozwala na stabilizację wskaźników centralnej i obwodowej hemodynamiki, eliminację zaburzeń mikrokrążenia krwi i jej odkładania, normalizację przepływu krwi w mózgu oraz zapobieganie rozwojowi obrzęku mózgu. Pod wpływem PHB zwiększa się objętość wyrzutowa serca przy jednoczesnym spadku obwodowego oporu naczyniowego, co sprawia, że ​​praca serca jest bardziej ekonomiczna i wydajna. Nawet bez stosowania diuretyków możliwe jest osiągnięcie prawidłowej lub zwiększonej diurezy w krótkim czasie. Na tle PHB niedowład jelitowy jest eliminowany szybciej, przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku kwasicy metabolicznej jest znacznie mniejsze i zapobiega się rozwojowi poresuscytacyjnej zasadowicy metabolicznej.

Dość często pacjenci z połączonymi urazami muszą uciekać się do nagłych interwencji chirurgicznych. Jak wykazały nasze obserwacje, dodatkowa blokada neurowegetatywna (ganglioblokery, a- i b-adrenolityki, klonidyna, dalargina) oraz wybór optymalnej metody znieczulenia pozwalają uniknąć pogłębienia patologii mózgowej w trakcie i po operacji.

Kombinacje TBI i tępego urazu brzucha są szczególnie niebezpieczne. W tym względzie należy wziąć pod uwagę następujące przepisy:

1. Zamknięte uszkodzenie mózgu (bez obfitego krwawienia zewnętrznego) nie może spowodować znacznego spadku hemoglobiny i liczby czerwonych krwinek.

2. Uraz mózgu w pierwszych godzinach rzadko powoduje postępujący spadek ciśnienia krwi i CVP.

3. Przy TBI może nie występować napięcie mięśni przedniej ściany brzucha, co jest charakterystyczne dla urazu brzucha.

W obecności powyższych danych (zmiany w morfologii krwi, spadek ciśnienia krwi i CVP), przy najmniejszym podejrzeniu urazu jamy brzusznej, należy zastosować laparocentezę z delikatnym cewnikiem, laparoskopię.

Odżywianie pacjentów z TBI w ciągu pierwszych 1-3 dni przeprowadza się pozajelitowo. Podawane są roztwory glukozy o różnym stężeniu (z dodatkiem insuliny iz szybkością iniekcji odpowiednią do wykorzystania glukozy w tkankach), hydrolizaty białkowe, aminokwasy, specjalne mieszanki żywieniowe, osocze, albumina, kompleks witamin. Surowo zabrania się spożywania alkoholu etylowego w celu zaspokojenia potrzeb energetycznych, gdyż. prowadzi to do bardzo szybkiego wzrostu obrzęku mózgu (mózg „puchnie”) i wzrostu ICP! Żywienie dojelitowe należy rozpocząć jak najwcześniej przez sondę wprowadzoną do żołądka. Przywrócenie wczesnej motoryki przewodu pokarmowego ułatwia przedłużona ochrona przed stresem (gangliolityki, adrenolityki, klonidyna), wczesne wspomaganie żywienia dojelitowego. Specjalne mieszanki odżywcze i pokarmy płynne podaje się kilka razy dziennie w ułamkowych porcjach 50-150 ml. Powinny być wysokokaloryczne (2500-3000 kalorii dziennie), szybkostrawne i bogate w witaminy i mikroelementy. Te wymagania spełniają specjalne mieszanki odżywcze (enpit itp.), zawierające dobry zestaw niezbędnych i nie niezbędnych aminokwasów, witamin i mikroelementów w optymalnych dawkach. Dziennie zużywa się około 400 g białek, 400 g węglowodanów i 200-300 g tłuszczów (w fazie ostrej tłuszcze są ograniczone, w obawie przed otłuszczeniem komórek). Zaleca się wstrzykiwanie roztworów o wysokim stężeniu w celu zmniejszenia ilości wstrzykiwanych płynów i jednocześnie dostarczenia organizmowi odpowiedniej ilości kalorii. Metabolizm i zapotrzebowanie kaloryczne można zmniejszyć poprzez blokadę neurowegetatywną, hipotermię i rozluźnienie mięśni z kontrolowanym oddychaniem. Skuteczniejsze jest łączne stosowanie mieszanek odżywczych, leków antykatabolicznych i hormonów anabolicznych (nerabol, retabolil itp.). Odżywianie przez usta zaczyna się od wyraźnego ustąpienia zaburzeń opuszkowych i przywrócenia odruchu kaszlu.

Arsenał środków terapeutycznych powinien obejmować, oprócz powyższych, antybiotyki, witaminy, leki nasercowe i przeciwhistaminowe, leki poprawiające czynność wątroby i nerek. Od pierwszych godzin należy prowadzić aktywną profilaktykę zapalenia płuc: sanację jamy ustnej i drzewa oskrzelowego, inhalacje, fizjoterapię, masaż, terapię przeciwbakteryjną. W przypadku pacjentów z wentylacją mechaniczną, intubacją lub rurkami tracheostomijnymi podaje się furacylinę lub izotoniczny roztwór chlorku sodu z chymopsyną lub trypsyną z szybkością 4-6 kropli na minutę (do 400 ml dziennie), 1-2,5 tysiąca wstrzykuje się 4 razy jednostka dzienna heparyna.

Jama ustna jest regularnie czyszczona tamponami z furatsiliną, błona śluzowa jest leczona gliceryną z boraksem lub karatoliną. Aby zwalczyć zaburzenia troficzne, pacjenci często obracają się w łóżku (poprawia to również funkcję oddechową płuc), umieszczając rolki z gazy bawełnianej i nadmuchiwane koła pod najbardziej prawdopodobnymi zaburzeniami troficznymi i odleżynami. Skórę okresowo przeciera się alkoholem kamforowym. Pokazano wczesne stosowanie ruchów biernych, a następnie czynnych, ćwiczeń oddechowych i masażu, naświetlania UVR pleców, miednicy i kończyn dolnych.

Należy pamiętać, że pacjenci z ciężkim TBI mają wyraźny wtórny niedobór odporności. W związku z tym konieczne jest prowadzenie aktywnej terapii immunokorekcyjnej (preparaty grasicy, promieniowanie ultrafioletowe, laserowe naświetlanie krwi, midroronian, środki chroniące przed stresem itp.). Z naszych obserwacji wynika, że ​​szczególnie skuteczna jest immunofarmakoterapia pozaustrojowa (EIPHT) z użyciem immunofanu. Schemat ideowy EIPHT oraz niektóre wyniki uzyskane w naszej klinice przedstawiają ryciny 11,12,13,14).

Ryc.11. Schematyczny diagram EIPHT przez immunofan

Ryc.12. Wpływ EIPHT przez immunofan na liczbę komórek krwi obwodowej u pacjentów z STBI

Ryc.13. Wpływ EIPHT przez immunofan na poziom supresorów T

Ryc.14. Wpływ EIPHT na wskaźnik immunoregulacyjny pacjentów z STBI

Pewien pozytywny wpływ na odporność pacjentów z STBI ma również stosowanie przedłużonej ochrony przed stresem (ryc. 15, 16,17).

Ryc.15. Wpływ długotrwałej ochrony przed stresem (gangliolityki, klonidyna, dalargina) na poziom T-pomocników u pacjentów

Ryc.16. Zmiany wskaźnika immunoregulacyjnego pacjentów na tle ochrony przed stresem

Ryc.17. Zmiany w immunoglobulinie-A na tle ochrony przed stresem

Jak widać z przedstawionych powyżej rycin, terapia antystresowa gagliolitami, klonidyną i dalarginą pozwala uniknąć głębokiej immunosupresji u pacjentów z STBI oraz znacznie wcześniej niż w grupie kontrolnej normalizować zarówno odporność komórkową, jak i humoralną.

Chirurgia

Od momentu przyjęcia chorego do szpitala równolegle z postępowaniem terapeutycznym konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy stłuczeniem mózgu bez ucisku a stłuczeniem z uciskiem. Przede wszystkim z uciskiem krwiaka lub wodniaka podtwardówkowego. W tym celu przeprowadza się dokładne badanie neurologiczne. W obecności krwiaka śródczaszkowego w pierwszej dobie częściej niż inne objawy obserwuje się anizokorię, bradykardię, niedowład kończyn i napady padaczkowe. Brak powyższych objawów w pierwszych godzinach i dniach nie oznacza braku krwiaka. W dalszej kolejności ważna jest „lekka przerwa”, wzrost niepokoju, bradykardia, podwyższone ciśnienie krwi. W przypadku stłuczenia mózgu z kompresją nakłucie kręgosłupa jest niebezpieczne! Można to zrobić tylko w procesie diagnostyki różnicowej. Po nakłuciu w obecności krwiaka z reguły następuje szybkie pogorszenie stanu pacjenta.

Po postawieniu klinicznego rozpoznania „kompresji mózgu” wskazane jest potwierdzenie metodami paraklinicznymi (echoencefalografia, angiografia, tomografia komputerowa, magnetyczny rezonans jądrowy). Operację rozpoczynamy od nałożenia wyfrezowanych otworów. W przypadku braku krwiaka po zamierzonej stronie konieczne jest umieszczenie otworu poszukiwawczego nad przeciwną półkulą. Krwiak usuwa się zarówno poprzez resekcję, jak i trepanację osteoplastyczną. Wskazania do tego lub innego rodzaju trepanacji ustala chirurg, w zależności od warunków i kwalifikacji. Należy pamiętać, że śpiączka nie uniemożliwia przewodzenia impulsów bólowych. Dlatego wszystkie bolesne zabiegi i operacje muszą być wykonywane w odpowiednim znieczuleniu. Nawet bez operacji, ze względu na obecność urazowego uszkodzenia mózgu, w schemacie leczenia należy uwzględnić leki przeciwbólowe.

wlew do tętnicy szyjnej

Do tętnicy szyjnej podawanie substancji leczniczych jest jedną ze skutecznych metod leczenia ciężkiego TBI. Metoda ta jest wskazana w okresie pooperacyjnym, z podostrym przebiegiem ognisk pęknięć mózgu, z dodatkiem procesów ropnych.

Infuzja jest zwykle prowadzona przez tętnicę skroniową powierzchowną. W znieczuleniu miejscowym skórę rozcina się podłużnym nacięciem o długości 1,5-2 cm w obszarze projekcji tętnicy skroniowej powierzchownej. Tętnica jest głupio izolowana, wzięta na dwa podwiązania. Dystalny koniec jest zawiązany, na proksymalny koniec zakładany jest prowizoryczny węzeł. Pomiędzy dwoma ligaturami rozcina się ściany tętnicy i wprowadza się cewnik z przewodnikiem w proksymalny koniec, w przybliżeniu do tętnicy szyjnej wspólnej. Węzeł prowizoryczny zawiązuje się razem z tętnicą, końce ligatur odcina się. Na skórę nakłada się 2-3 szwy, z których jeden mocuje kaniulę. Podłącza się system infuzyjny, naczynie z infuzją podnosi się o 2,5 metra. W ostatnich latach infuzje przeprowadza się za pomocą pomp infuzyjnych. Po infuzji system jest szczelnie zamknięty, powstaje „blokada” heparyny.

Skład wlewu zwykle obejmuje sól fizjologiczną lub 5% roztwór glukozy - 1000 ml, reopoliglyukin lub Voluven - 400 ml, contrical - 40-60 tysięcy jednostek, nowokaina 0,25% - 100-150 ml, eufillin - 2,4% -10 ml. (papaweryna, cavinton, instenon). Dzienna dawka wstrzykiwanego płynu wynosi od 1,5-2 litrów. Dawkowanie i skład wlewu różnią się w zależności od ciężkości uszkodzenia mózgu i charakteru procesu patologicznego. Przy znacznym wzroście cytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym i pojawieniu się objawów oponowych do wlewu dodaje się antybiotyki, najczęściej sól sodową penicyliny. Meropinem był stosowany z powodzeniem w kilku przypadkach. Czas trwania infuzji wynosi od 3-4 do 10-12 dni.

Długotrwały wlew do tętnicy szyjnej przyczynia się do eliminacji zaburzeń mikrokrążenia i zaburzeń metabolicznych, zmniejsza niedotlenienie oraz zapobiega rozwojowi obrzęku mózgu i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Lekarze zawsze martwią się o szanse na reanimację osoby. Nie ma prostego rozwiązania najbardziej złożonych problemów życia i śmierci. Śmierć mózgu jest równoznaczna ze śmiercią człowieka. Aby stwierdzić, czy mózg jeszcze żyje, czy nie, konieczne jest spełnienie pewnych kryteriów wskazujących na śmierć mózgu (ryc. 18 i 19.).

Ryc.18. Obowiązkowe kryteria śmierci mózgu

Ryc.19. Dodatkowe kryteria śmierci mózgu

Jednak u pacjentów z STBI nie zawsze można z całą pewnością stwierdzić, nawet jeśli dostępne są kryteria, czy mózg umarł, czy nie. Niejednokrotnie zaobserwowano, że w obecności określonych warunków (kompletu leków, sprzętu itp.) i oczywiście kompetentnego personelu medycznego oraz głębokiej znajomości patofizjologii stanów krytycznych i neuroresuscytacji przez lekarza prowadzącego pozornie beznadziejni pacjenci wyzdrowieli. Dlatego nie wystarczy spełnić przyjęte kryteria śmierci mózgowej, co jest absolutnie konieczne z prawnego punktu widzenia, ale konieczne jest przezwyciężenie tych kryteriów, bycie niepoprawnym optymistą, zainwestowanie duszy i energii. Często jest to ostatni most podtrzymujący beznadziejną, pozornie chorą osobę na tym świecie.

Opieka przedszpitalna nad pacjentami z ciężkim TBI

Z zastrzeżeniem zasady ABC:

• * A (z angielskiej drogi oddechowej) - zapewnienie drożności dróg oddechowych.
• * B (oddech) - przywrócenie prawidłowego oddychania: drenaż jamy opłucnej z odmą, krwiak opłucnej, wentylacja mechaniczna (jeśli wskazana).
• * C (krążenie) - kontrola czynności układu sercowo-naczyniowego: szybkie przywrócenie objętości krwi krążącej (BCC), przy niewydolności mięśnia sercowego - wprowadzenie leków inotropowych.

Głównym zadaniem lekarza w ramach podstawowej opieki zdrowotnej jest zapobieganie rozwojowi niedociśnienia tętniczego, hipowentylacji, hipoksemii/hiperkapnii, gdyż powikłania te znacznie zwiększają śmiertelność, nasilając wtórne uszkodzenia mózgu, zarówno w początkowej fazie leczenia, jak i w późniejszych etapach.

Pacjentom w stanie otępienia i śpiączki (8 punktów lub mniej w skali Glasgow) przedstawia się intubację dotchawiczą, co znacznie zmniejsza śmiertelność ofiar (ryc. 20).

Ryc.20. Wpływ przedszpitalnej intubacji dotchawiczej na śmiertelność pacjentów z TBI

Ryc.21. Śmiertelność i długoterminowe wyniki neurologiczne w zależności od nasycenia tlenem ofiar

Śmiertelność pacjentów i odległe wyniki ich leczenia są również bezpośrednio związane z poziomem utlenowania krwi (ryc. 21).

Niedociśnienie tętnicze wymaga natychmiastowego przetoczenia roztworów koloidów i krystaloidów oraz w razie wskazań podania leków o działaniu inotropowym (dopamina, dobutamina) lub wazopresyjnych (adrenalina, norepinefryna, mezaton). Jeśli nie ma niedociśnienia tętniczego, należy podnieść koniec wezgłowia noszy/łóżka o 15-30°, aby poprawić odpływ żylny z jamy czaszkowej. Przy najmniejszym podejrzeniu urazu szyi (uraz samochodowy, upadek z wysokości itp.) Unieruchomienie odcinka szyjnego kręgosłupa jest obowiązkowe.

Najpoważniejszym powikłaniem TBI są zaburzenia układu oddechowego i krążenia. Należy pamiętać, że ostra niewydolność oddechowa nie zawsze jest wynikiem uszkodzenia mózgu. Dość często stosunkowo lekkiemu urazowi towarzyszy wygaszenie odruchu gardłowego i kaszlu, któremu towarzyszą, zwłaszcza w czasie transportu, wymioty iw efekcie zachłyśnięcie się wymiocinami. Według wielu autorów przyczyną odmózgu w 80% przypadków jest zachłyśnięcie się wymiocinami. Przyczyny niedostatecznej wentylacji w STBI: niedrożność górnych dróg oddechowych, odma opłucnowa, krwiak opłucnej, unoszący się odcinek klatki piersiowej, znaczny stłuczenie płuca, intubacja jednego płuca przy przemieszczeniu rurki do jednego z oskrzeli głównych.

W ostrym okresie urazu z reguły dochodzi do połączenia centralnych i obwodowych zaburzeń oddychania. Dlatego głównym zadaniem opieki przedszpitalnej nad poszkodowanym jest zapewnienie jak najszybszego i najpełniejszego oddychania. Dopiero wtedy należy uciekać się do eliminacji innych zaburzeń.

Niezbędne środki: ułożyć poszkodowanego na boku lub odwrócić jego głowę na bok, wprowadzić przewód powietrzny. Wysuszyć usta wacikiem lub odessać śluz. Z ciężką niedrożnością dróg oddechowych - intubacja dotchawicza. Z obrzękiem płuc - intubacja, usunięcie śluzu i wydzielin, wprowadzenie roztworów hipertonicznych, lepiej - hipertoniczny roztwór osocza. Zaburzenia ośrodkowego układu oddechowego, takie jak tachypne czy bradypnoe bez niedotlenienia, nie wymagają intubacji w karetce. Należy pamiętać, że niedopuszczalne jest podłączanie oddechu sprzętowego przed usunięciem zaaspirowanych mas z tchawicy i oskrzeli.

Jeśli to konieczne, w celu utrzymania czynności serca lub ciężkiego zatrucia alkoholem, podaje się glukozę, korglikon, kwas askorbinowy. Przy połączonym urazie konieczne jest dobre unieruchomienie i znieczulenie miejsc złamania. Z pobudzeniem motorycznym - kroplówka dożylna lub powolne wprowadzanie 15-20 ml 0,25% roztworu nowokainy. Stosowanie chlorpromazyny i jej analogów w samochodzie jest niepożądane. Stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych (promedolu, morfiny) u pacjentów z TBI może powodować depresję i zatrzymanie oddechu oraz obniżenie ciśnienia krwi. Jeśli górne części rdzenia kręgowego są uszkodzone, narkotyczne środki przeciwbólowe są przeciwwskazane - napięcie naczyniowe gwałtownie spada. W przypadku zespołu konwulsyjnego niepożądane jest również stosowanie środków tiopentalowych, heksenalowych i neuroplegicznych. Aby wyeliminować drgawki, najlepszym sposobem jest znieczulenie podtlenkiem azotu zmieszanym z tlenem w stosunku 1:1. Stosowanie preparatów hormonalnych w karetce oraz wykonywanie nakłucia lędźwiowego jest niepożądane. Aby zatrzymać krwawienie z ran głowy, zakłada się bandaż uciskowy lub zacisk hemostatyczny.

Wszelkie środki podjęte przez pacjenta nie powinny w żaden sposób opóźniać transportu. Wyjątek można zrobić tylko dla pacjentów ze skrajnymi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Terapia infuzyjna urazowego uszkodzenia mózgu

W ciągu ostatnich dwóch dekad wykazano, że uszkodzenie mózgu występuje nie tylko w momencie urazu, ale trwa przez kolejne godziny i dni. U zmarłych pacjentów z TBI > 80% zmian niedokrwiennych mózgu potwierdzonych podczas autopsji (J Neurol Neurosurg Psychiat 52 (1989), 346) .

Dotknięty mózg jest bardzo wrażliwy na: niedociśnienie, niedotlenienie, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Przeżycie w ciężkim TBI zależy od wieku, oceny ruchowej przy przyjęciu, upośledzenia źrenic, czasu trwania ICP > 20 mmHg. Sztuka. i ADav< 80 мм рт. ст. (A. Marmarou et al., J Neurosurg 75 (1991) S. 59 - 66).

Terapia infuzyjna ma ogromne znaczenie w leczeniu pacjentów z TBI. Nieodpowiednia terapia infuzyjna przyczynia się do zachowania hipowolemii, co z kolei powoduje niedokrwienie mózgu. Stosowanie w leczeniu leków nasennych, moczopędnych może powodować niedociśnienie tętnicze, które dodatkowo nasila niedokrwienie mózgu.

Stan ciśnienia perfuzyjnego mózgu ocenia się według wzoru:

CPP \u003d BPm - ICP

gdzie, CPP – ciśnienie perfuzji mózgowej, BPav – średnie ciśnienie tętnicze, ICP – ciśnienie wewnątrzczaszkowe

Spadek CPP może być spowodowany hipowolemią. W tym zakresie zaleca się prowadzenie wspomagania infuzyjnego do czasu uzyskania BPmean > 90 mm Hg. Sztuka. i BPsyst >120 mm Hg. Sztuka. Celem osmoterapii powinno być obniżenie ICP< 20 мм рт. ст. (CCM, PCCM, J Trauma 2003). Осмотерапия может быть использована при ВЧД >20 mmHg Sztuka. Dawka mannitolu wynosi 0,25 - 1 g/kg (20%: 1,098 mOsm/L) w postaci bolusa lub ciągłego wlewu. W takim przypadku osmolarność osocza powinna być mniejsza niż< 320 мОсм/л, инфузионная терапия - нормоволемия, контроль - диурез (катетер) (Brain Trauma Foundation, 2000). Интактный и поврежденный Гемато-Энцефалический Барьер проницаем для Маннитола. Экстравазация манитола - Осмотический сдвиг, Осмолярность мозг -, ВЧД -. Пик концентрации манитола в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) наблюдается через 2 часа после его введения, через 6 часов отношение ЦСЖ / Плазма 0,37, Мозг / Плазма 0,62, моча 75% (B.L. Wise et al., Experimental Neurology 10 (1964): 264 - 270).

Niemieckie wytyczne dotyczące neuroanestezji (1998) zalecają stosowanie koloidów (HES) i krystaloidów izotonicznych w terapii infuzyjnej, a leki wazoaktywne są uważane za „ratunek”. Koagulopatię hetastarchową stosowano w leczeniu skurczu naczyń (Trumble i in.; J Neurosurg 1995; 82: 44-47). HES jest skuteczny w ochronie mikronaczyń mózgowych (Chi i in.; Anesth Analg 1996; 83: 336-341). Wzrost lepkości osocza podczas ciężkiej hemodylucji prowadzi do wzrostu okołonaczyniowego stężenia tlenku azotu i zwiększenia perfuzji łożyska mikronaczyniowego. Wyniki sugerują, że w ciężkiej hemodylucji, osocze o wysokiej lepkości utrzymuje funkcjonalną gęstość naczyń włosowatych poprzez sprzężony z NO mechanizm rozszerzania naczyń (Tsai AG i in., Am J Physiol: Heart and Circulatory Physiology 288 (4), 2005: H 1730 - 1739).

Stosując HES należy wziąć pod uwagę, że jest to bardzo niejednorodna grupa leków. Obecnie istnieją już cztery generacje tych leków, które różnią się masą cząsteczkową oraz działaniem farmakologicznym i funkcjonalnym:

Właściwości HES

	450 koron	200 koron	HES 70	GEK 130
MV	450,000	200,000	70,000	130,000
północny zachód	0,7	0,5/0,62	0,5	0,4
C2: C6	6: 1	6: 1	6: 1	9: 1
Czas działania (godziny)	8-12	4-6 / 8-12	3-4	4-6

Zespół przesiąkania naczyń włosowatych powoduje konieczność stosowania koloidów - efekty objętościowe + tolerancja, brak działania prozapalnego, nie wykraczają poza naczynka.

Terapia infuzyjna TBI: HES nie penetruje BBB, ma słaby wpływ na układ hemostazy. Pod tym względem HES jest odpowiednim rozwiązaniem do terapii infuzyjnej w celu utrzymania CPP.

Poziom wydalania albumin, w przeciwieństwie do żelatyny, jest znacznie niższy przy stosowaniu HES. Stosunek PaO2/FiO2 jest znacznie wyższy niż w przypadku żelatyny przy stosowaniu HES (J. Trauma 47(6):1114 - 1121, 1999).

Syntetyczne koloidy zakłócają interakcję leukocytów z komórkami śródbłonka poprzez hamowanie funkcji integryn. Wyniki badania pokazują, że syntetyczne koloidy hamują adhezję neutrofili poprzez mechanizm związany z neutrofilami, a nie poprzez wpływ na aktywację komórek śródbłonka. Sugeruje to, że zahamowanie sekwestracji leukocytów podczas terapii infuzyjnej jest częstym zjawiskiem przejściowym, zależnym od stężenia koloidów w osoczu krwi.