Hiperosmolalność występuje wraz ze wzrostem stężenia substancji rozpuszczonych w przestrzeniach płynów ustrojowych i często (ale nie zawsze) wiąże się z hipernatremią (> 145 mEq/l). Hiperosmolalność bez hipernatremii rozwija się z ciężką hiperglikemią lub z nagromadzeniem patologicznych substancji czynnych osmotycznie w osoczu. W dwóch ostatnich przypadkach stężenie sodu w osoczu może być niskie na skutek przemieszczania się wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Każde zwiększenie stężenia glukozy w osoczu o 100 mg/100 ml powoduje zmniejszenie stężenia sodu w osoczu o 1,6 mEq/l.
Hipernatremia w prawie wszystkich przypadkach rozwija się albo w wyniku znacznego wydalania wolnej wody przez nerki (tj. Utraty płynu hipotonicznego), albo z opóźnieniem dużej ilości sodu. Nawet przy upośledzonej zdolności nerek do koncentracji pragnienie jest wysoce skutecznym mechanizmem zapobiegającym rozwojowi hipernatremii. W konsekwencji hipernatremia występuje najczęściej u ciężko chorych, niezdolnych do picia, u osób starszych, u małych dzieci, a także u osób z zaburzeniami świadomości. Całkowita zawartość sodu w organizmie człowieka z hipernatremią może być niska, prawidłowa lub wysoka (Tabela 28-4).
TABELA 28-4. Przyczyny hipernatremii
Utrata wody i sodu (wody proporcjonalnie więcej niż sodu)
Utrata nerek (osmolalność moczu< 800 мОсм/кг Н 2 О)
Diureza osmotyczna
hiperglikemia
Mannitol
Wysokie spożycie białka
Straty pozanerkowe (osmolalność moczu > 800 mOsm/kg H 2 O)
Przewód pokarmowy
Biegunka osmotyczna
Ukryte straty
wyzysk
Normalna zawartość sodu w organizmie
Utrata wody
Utrata nerek (osmolalność moczu jest różna)
moczówka prosta cukrzycowa
Centralny
Nefrogenny
Hipernatremia samoistna (reset osmoreceptorów)
Straty pozanerkowe (osmolalność moczu > 800 mOsm/kg H 2 O)
Zwiększona utrata dróg oddechowych
Zwiększone stężenie sodu w organizmie 1
Nadmierne spożycie soli
Podawanie hipertonicznego roztworu NaCl
Wprowadzenie roztworu NaHCO 3
Pierwotny hiperaldosteronizm
zespół Cushinga
1 Mocz może być izotoniczny lub hipertoniczny w stosunku do osocza krwi.
Hipernatremia z niskim poziomem sodu w organizmie
Stan ten charakteryzuje się niedoborem sodu i wody, z utratą wody przewyższającą utratę sodu (wyczerpanie wody). Utrata wolnej wody może mieć podłoże nerkowe (diureza osmotyczna) lub pozanerkowe (biegunka lub pocenie się). Rozwijają się objawy hipowolemii (rozdz. 29). Przy stratach nerkowych stężenie sodu w moczu przekracza 20 meq/l, a przy stratach pozanerkowych poniżej 10 meq/l.
Hipernatremia przy prawidłowej zawartości sodu w organizmie
W tej kategorii pacjentów objawy odwodnienia obserwuje się bez cech oczywistej hipowolemii (z wyjątkiem przypadków nadmiernej utraty płynów). Straty niemal wyłącznie wody mogą nastąpić przez skórę, drogi oddechowe i nerki. W rzadkich przypadkach przejściowa hipernatremia rozwija się, gdy woda przedostaje się do komórek po wysiłku fizycznym, drgawkach lub rabdomiolizie. Najczęstszą przyczyną hipernatremii przy prawidłowej zawartości sodu w organizmie (u pacjentów przytomnych) jest moczówka prosta. W moczówce prostej zdolność nerek do koncentracji jest znacznie upośledzona, co wynika albo ze zmniejszenia wydzielania ADH (moczówki prostej centralnej), albo ze zmniejszenia wrażliwości kanalików nerkowych na krążący we krwi ADH (moczówka prosta nerkowa). . Rzadko w chorobach ośrodkowego układu nerwowego hipernatremia samoistna występuje, gdy osmoreceptory są przekonfigurowane na wyższą osmolalność.
A. Moczówka prosta ośrodkowa. Uszkodzenie podwzgórza lub szypułki przysadki często prowadzi do moczówki prostej. Po operacjach neurochirurgicznych i TBI często odnotowuje się przemijającą moczówkę prostą (rozdz. 26). Polidypsja i wielomocz w wywiadzie (często > 6 l/dobę) przy braku hiperglikemii i kompulsywnego spożywania wody sugerują moczówkę prostą. Moczówkę prostą u pacjentów chirurgicznych w okresie okołooperacyjnym można przyjąć, jeśli występuje ciężka wielomocz bez cukromoczu z osmolalnością moczu poniżej osmolalności osocza. W stanie nieprzytomności mechanizm pragnienia nie działa, co prowadzi do wyraźnej utraty płynów i szybkiego rozwoju hipowolemii. Wzrost osmolalności moczu po podaniu ADH potwierdza rozpoznanie moczówki prostej ośrodkowej. Lekiem z wyboru w leczeniu ostrej moczówki prostej ośrodkowej jest wodny roztwór wazopresyny (5 j.m./c. co 4 godziny). Oleisty roztwór wazopresyny (0,3 ml IM raz dziennie) działa dłużej, ale jego stosowanie wiąże się z większym ryzykiem zatrucia wody. Desmopresyna (dDAVP) jest syntetycznym analogiem ADH o czasie działania 12-24 godzin, stosowana jest zarówno w praktyce ambulatoryjnej, jak i w okresie okołooperacyjnym (5-10 mcg donosowo 1-2 razy dziennie).
B. Nefrogenna moczówka prosta. Nefrogenna moczówka prosta może być wrodzona, ale częściej rozwija się wtórnie w wyniku innych chorób: przewlekłej choroby nerek, niektórych typów zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia i hiperkalcemia), a także szeregu innych zaburzeń (anemia sierpowatokrwinkowa, hiperproteinemia). Ta postać moczówki prostej występuje czasami w wyniku nefrotoksycznego działania ubocznego leków (amfoterycyna B, lit, metoksyfluran, demeklocyklina, ifosfamid, mannitol). W moczówce prostej nerkowej nerki nie są w stanie odpowiedzieć na ADH pomimo jego prawidłowego wydzielania, co prowadzi do naruszenia ich zdolności koncentracji. Możliwe mechanizmy obejmują zmniejszoną odpowiedź nerek na krążący ADH lub zakłócenie przeciwprądowego mechanizmu namnażania (rozdział 31). Brak zdolności nerek do zagęszczania moczu po podaniu ADH potwierdza rozpoznanie moczówki prostej nerkowej. Leczenie ma na celu wyeliminowanie podstawowej patologii i zapewnienie odpowiedniego spożycia płynów. Tiazydowe leki moczopędne powodują czasami paradoksalne zmniejszenie wydalania moczu na skutek ograniczenia dopływu płynu do przewodów zbiorczych nerek. Ograniczeniu spożycia sodu i białka towarzyszy również zmniejszenie diurezy.
Hipernatremia ze zwiększoną zawartością sodu w organizmie
Najczęściej stan ten występuje po wlewie dużej ilości hipertonicznego roztworu beta% NaCl lub 7,5% NaHCO3). W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu i zespołu Cushinga stężenie sodu we krwi czasami nieznacznie wzrasta i pojawiają się objawy charakterystyczne dla nadmiaru sodu w organizmie.
Objawy kliniczne hipernatremii
W hipernatremii dominują zaburzenia neurologiczne spowodowane odwodnieniem komórkowym. Postępujące odwodnienie neuronów powoduje niepokój, senność, wzmożenie odruchów, drgawki, śpiączkę, a w najcięższych przypadkach śmierć. Obraz kliniczny w większym stopniu zależy od szybkości odwodnienia komórek mózgowych niż od bezwzględnego poziomu hipernatremii. Gwałtowny spadek objętości mózgu jest obarczony pęknięciem żył mózgowych, co może prowadzić do krwotoku śródczaszkowego. Ryzyko wystąpienia drgawek i innych ciężkich zaburzeń neurologicznych jest największe w przypadku szybkiego wzrostu stężenia sodu w osoczu powyżej 158 mEq/l, szczególnie u dzieci. Przewlekła hipernatremia jest znacznie łatwiejsza do tolerowania niż ostra. Po 24-48 godzinach następuje wzrost osmolalności płynu wewnątrzkomórkowego na skutek wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia inozytolu i aminokwasów (glutaminy i tauryny). Wraz ze wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia rozpuszczonych cząstek zawartość wody w neuronach powoli wraca do normy.
Leczenie hipernatremii
Leczenie hipernatremii obejmuje przywrócenie prawidłowej osmolalności osocza i skorygowanie podstawowego stanu patologicznego. Zaleca się uzupełnianie niedoborów wody stopniowo w ciągu 48 godzin roztworami hipotonicznymi, np. 5% roztworem glukozy. Ponadto konieczna jest normalizacja objętości płynu pozakomórkowego (ryc. 28-3). Z połączeniem hipernatremii ze zmniejszoną zawartością sodu w organizmiezanim stosując roztwór hipotoniczny, konieczne jest uzupełnienie objętości krążącego osocza wlewem roztworu izotonicznego. W połączeniu hipernatremii ze zwiększoną zawartością sodu w organizmie przepisuje się diuretyki pętlowe i wlew 5% roztworu glukozy. Leczenie moczówki prostej omówione powyżej.
Ryż. 28-3. Algorytm leczenia hipernatremii
Szybka korekta hipernatremii wiąże się z ryzykiem drgawek, obrzęku mózgu, trwałego uszkodzenia mózgu, a nawet może prowadzić do śmierci. Podczas leczenia należy wielokrotnie mierzyć osmolalność osocza. Zaleca się zmniejszanie stężenia sodu w osoczu nie szybciej niż o 0,5 meq/l/h.
Przykład: u mężczyzny ważącego 70 kg stężenie sodu w osoczu wynosi 160 mEq/l. Jak obliczyć deficyt wody?
Zakładając, że jedyną przyczyną hipernatremii jest niedobór wody, wówczas całkowita ilość substancji rozpuszczonych w przedziałach płynowych organizmu nie ulega zmianie. Prawidłowe stężenie sodu w osoczu wynosi 140 mEq/l, a RVR wynosi 60% masy ciała, zatem:
Normalny ROV x 140 = Rzeczywisty ROV x Zmierzona plazma,
lub 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.
Rozwiązując równanie, otrzymujemy:
ROV = 36,7 l
Deficyt wody = Normalny ROI - Rzeczywisty ROI,
lub Niedobór wody \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 litra.
Niedobór wody należy uzupełnić w ciągu 48 godzin, w tym czasie podaje się 5300 ml 5% roztworu glukozy z szybkością 110 ml/h.
Należy pamiętać, że ta metoda obliczeniowa nie uwzględnia towarzyszącego niedoboru płynu izotonicznego, który należy uzupełnić poprzez wlew izotonicznej soli fizjologicznej.
Znieczulenie
Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że hipernatremia zwiększa minimalne stężenie pęcherzykowe wziewnych środków znieczulających (tj. zwiększa zapotrzebowanie na środki znieczulające), jednak w praktyce klinicznej ważniejsze jest niedobory płynów związane z hipernatremią w organizmie. Hipowolemia zaostrza depresję krążenia wywołaną znieczuleniem i przyczynia się do niedociśnienia i hipoperfuzji tkanek. Objętość dystrybucji (Vd) jest zmniejszona, dlatego należy zmniejszyć dawkę większości dożylnych środków znieczulających. Zmniejszenie rzutu serca zwiększa wychwyt wziewnych środków znieczulających w płucach.
W przypadku ciężkiej hipernatremii (> 150 mEq/l) planową operację należy odłożyć do czasu wyjaśnienia przyczyny i uzupełnienia niedoboru wody. Przed zabiegiem należy uzupełnić niedobór płynu izotonicznego i wolnej wody.
Opis:
Hipernatremia to wzrost stężenia sodu w osoczu o więcej niż 145 mmol / l. Sód jest główną osmotycznie czynną substancją płynu pozakomórkowego, dlatego hipernatremii towarzyszy hiperosmolalność osocza. Ponieważ ilość substancji osmotycznie czynnych wewnątrz komórki jest stała, hipernatremia prowadzi do uwolnienia wody z komórek.
Objawy:
Wraz ze wzrostem osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego woda opuszcza komórki, a ich objętość maleje. Zmniejszeniu objętości komórek mózgowych towarzyszy zwiększone ryzyko krwotoku podpajęczynówkowego i śródmózgowego. Pod tym względem głównymi objawami hipernatremii są osłabienie, zwiększona pobudliwość nerwowo-mięśniowa, ogniskowe objawy neurologiczne, napady padaczkowe i śpiączka są rzadsze. Pacjenci mogą skarżyć się na zwiększoną objętość moczu i pragnienie. Z nieznanych przyczyn pacjenci z polidypsją spowodowaną moczówką prostą ośrodkową wolą pić wodę z lodem. U pacjentów ze zwiększoną potliwością, biegunką lub diurezą osmotyczną możliwa jest hipowolemia. Śmiertelność jest bardzo wysoka, jeśli stężenie sodu w osoczu przekracza 180 mmol/l.
Przyczyny wystąpienia:
Przyczyny hipernatremii:
Nadmierne (ponad 12 g dziennie) spożycie sodu do organizmu na skutek:
- Spożywanie z żywnością i płynami (np. podczas solenia żywności, picia wód mineralnych).
- Podawanie pozajelitowe w celach terapeutycznych (np. roztwory NaCl, inne płyny i substancje zawierające Na+).
Zmniejszone wydalanie sodu z organizmu na skutek:
- (na przykład w wyniku martwicy nerek).
- Nadmierne wydzielanie reniny.
- Zwiększona produkcja angiotensyny.
- Aldosteronizm.
Leczenie:
Do leczenia wyznaczyć:
Leczenie ma na celu zatrzymanie strat i wyeliminowanie niedoborów wody. Ilość wody potrzebną do uzupełnienia jej niedoboru oblicza się ze wzoru:
Deficyt wody = (Na+pl -140) x OBO/140,
gdzie Na + pl to stężenie sodu w osoczu,
TBO to całkowita zawartość wody w organizmie.
W hipernatremii spowodowanej utratą wody całkowita zawartość wody w organizmie wynosi 40% masy ciała u kobiet i 50% u mężczyzn. Na przykład u kobiety o masie ciała 50 kg i stężeniu sodu w osoczu wynoszącym 160 mmol/l deficyt wody wynosi:
(160-140) x (0,4 x 50) / 140 = 2,9 litra.
Podobnie jak w przypadku szybkiej eliminacji naruszeń jest niebezpieczne. Gwałtownemu spadkowi osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego towarzyszy ruch wody do komórek nerwowych przystosowanych do zwiększonej osmolalności w wyniku procesu adaptacji osmotycznej. Może to prowadzić do obrzęku mózgu, napadów padaczkowych i utrzymujących się zaburzeń neurologicznych. Pod tym względem deficyt wody eliminowany jest w ciągu 48-72 godzin.
Przy obliczaniu ilości wtryskiwanej cieczy uwzględniane są straty bieżące. Szybkość zmniejszania się stężenia sodu w osoczu nie powinna przekraczać 0,5 mmol/l/h, czyli 12 mmol/l w pierwszym dniu leczenia. Najbezpieczniejszym sposobem podawania leków jest podanie doustne, w tym przez sondę nosowo-żołądkową. Być może powolne dożylne podanie 5% glukozy lub 0,45% NaCl.
W moczówce prostej ośrodkowej desmopresynę podaje się donosowo.
Innym sposobem zmniejszenia diurezy jest ograniczenie spożycia soli kuchennej i jednoczesne podawanie małych dawek tiazydowych leków moczopędnych. W przypadku częściowej moczówki prostej centralnej można przepisać leki stymulujące wydzielanie ADH lub wzmacniające jego działanie na nerki - chlorpropamid, klofibrat, karbamazepina, NLPZ.
W moczówce prostej nerkopochodnej leczenie choroby podstawowej lub odstawienie leku, który spowodował uszkodzenie nerek, może prowadzić do poprawy ich zdolności koncentracji. Zmniejszenie diurezy w nerkopochodnej moczówce prostej można osiągnąć poprzez ograniczenie spożycia soli i jednoczesne podawanie tiazydowych leków moczopędnych w małych dawkach. W tym przypadku dochodzi do hipowolemii, co prowadzi do zwiększenia wchłaniania zwrotnego soli i wody w kanaliku proksymalnym i zmniejszenia diurezy.
NLPZ zakłócają syntezę prostaglandyn w nerkach i w ten sposób wzmagają działanie ADH; jednocześnie zwiększa się osmolalność moczu i zmniejsza się diureza. Jeśli pacjenci z nerkopochodną moczówką prostą potrzebują litu, amiloryd może zmniejszyć jego działanie nefrotoksyczne, ponieważ lit przedostaje się do komórek przewodów zbiorczych przez kanały sodowe wrażliwe na amiloryd.
ADH działa na poziomie dystalnych kanalików nerkowych, zwiększając ich przepuszczalność dla wody i tym samym zatrzymywanie wody wolnej osmotycznie w organizmie pacjenta. Jednocześnie natriureza wzrasta w wyniku różnych mechanizmów: zmniejszenia wydzielania aldosteronu i wzrostu zawartości przedsionkowego peptydu natriuretycznego we krwi.
Przy ustalaniu rozpoznania SIADH należy wziąć pod uwagę następujące kryteria: 1) zmniejszenie stężenia sodu w osoczu poniżej 135 mmol/l; 2) spadek osmolarności osocza krwi poniżej 280 mOsmol/l;
wzrost sodu w moczu o więcej niż 18 mmol / l;
osmolarność moczu jest wyższa niż osmolarność osocza
jesteśmy krwią; 5) braku naruszeń funkcji
194
^
Można także wykonać badanie na obecność kwasu moczowego, którego poziom jest obniżony w przypadku SIADH i podwyższony u pacjentów z hipowolemią.
W niedoczynności przysadki zwykle zwiększa się również poziom ADH, ale korekta hiponatremii następuje głównie w wyniku zastępczej terapii glikokortykosteroidami.
Leczenie hiponatremii w STADH polega przede wszystkim na ograniczeniu podaży płynów do 500 – 800 ml/dobę, mimo że jej główną objętość powinny stanowić roztwory koloidalne i żywienie dojelitowe. W standardowym żywieniu dojelitowym, które zwykle zawiera nie więcej niż 25-45 meq/l soli, wskazane jest dodatkowo wprowadzenie soli kuchennej.
Teoretycznie jest to możliwe, jednak w praktyce klinicznej stosowanie bezpośrednich inhibitorów działania ADH – dimeklocykliny i fenytoiny w stanach ostrych jest mało prawdopodobne, ponieważ ich działanie jest opóźnione od momentu zastosowania, a skuteczność jest słabo przewidywana.
Uzasadnione jest objawowe stosowanie osmodiuretyków, zwłaszcza u pacjentów z objawami obrzęku mózgu i objawami ICH, a także saluretyków w celu pobudzenia diurezy, pod warunkiem odpowiedniego uzupełnienia elektrolitów traconych z moczem.
7.12.4. zespół mózgowy
Marnowanie soli (CSW)
Po raz pierwszy opisano ją w latach 50. XX wieku, jednak wciąż trwają dyskusje nad przyczynami jej rozwoju i sposobami leczenia. Diagnostykę różnicową przeprowadza się głównie za pomocą STADH (patrz tabela 7-2). Cechami odróżniającymi CSW od SIADH są zmniejszona objętość płynu pozakomórkowego i ujemny bilans soli. Podobnie jak w przypadku SIADH, należy wykluczyć dysfunkcję tarczycy, nadnerczy i nerek. Test ograniczenia płynów w CSW nie zmniejsza wydalania sodu z moczem, jak w SIADH. Test kwasu moczowego może potwierdzić hipowolemię, którą można wykryć na podstawie objawów klinicznych.
Vingerhoets F. i de Tribolet N. oceniając hiponatremię u 256 pacjentów z ciężkim TBI 7 dni po urazie, większość z nich wykazywała objawy charakterystyczne dla CSW. Ishikawa SE i współautorzy, badając pacjentów z ciężkim TBI, zasugerowali, że u większości z nich błędnie zdiagnozowano SIADH, podczas gdy mieli oni zespół CSW powikłany nieodpowiednim leczeniem. Ograniczenie płynów może być szczególnie niebezpieczne u pacjentów z CSW i skurczem naczyń mózgowych ze względu na prawdopodobieństwo niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.
To 6l. 7-2
mechanizm różnicowy diagnostyka SIADH i zespoły CSW
| Parametr | SIADH | ^ Zespół CSW |
| PIEKŁO | Norma | Trend spadkowy |
| tętno | ^ Norma – bradykardia | Skłonność do tachykardii |
| Masy ciała | ^ Normalny lub zwiększony | obniżony |
| BUŁKA, Kreatynina | Norma lub obniżona | ^ Norma lub zwiększona |
| Diureza | Norma lub obniżona | Norma lub obniżona |
| Ciężar właściwy moczu | Lansowany | Lansowany |
| Sód w moczu | > 25 mmol/l | > 25 mmol/l |
| Osmolarność moczu | Więcej niż plazma | Więcej niż plazma |
| cc | powiększony | obniżony |
| Hematokryt | ^ Norma lub obniżona | Lansowany |
| Sód osocza | Hiponatremia | Hiponatremia |
| Osmolarność osocza | Hipoosmolarność | Hipoosmolarność |
| Bibliografia | Wysoki | Norma |
| Czas po TBI | 3-15 dni | 2-10 dni |
195
^
Ze względu na to, że niedobór soli i rozwój hiponatremii w zespole CSW następuje równolegle z odwodnieniem pacjenta, korekcję hiponatremii w zespole CSW przeprowadza się za pomocą soli fizjologicznej i roztworów koloidalnych. Stosowanie roztworów koloidów i krystaloidów, w tym hipertonicznego (1,5-3%) roztworu chlorku sodu, łączy się ze stosowaniem leków zatrzymujących sód, takich jak fludrokortyzon (cortinef) 0,1-0,4 mg/dobę.
7.12.5. Zespoły demielinizacji osmotycznej
Należy pamiętać, że korekta hiponatremii powinna być stopniowa i ostrożna, zwłaszcza przy jej wcześniejszym długim przebiegu i obniżeniu poziomu sodu w osoczu krwi poniżej 120 mmol / l. Ten środek ostrożności jest konieczny, aby zapobiec rozwojowi obrzęku mózgu, ICH, a także ryzyku wystąpienia demielinizacyjnego uszkodzenia mózgu. Takie uszkodzenia mózgu określane są jako zespoły centralnej mielinolizy mostu (w skrócie CPM – central pontine myeiinolys syndrome) i nad strukturami mostu mózgu (w skrócie EPM – extra pontine myeiinolys syndrome). Rozwój tych zespołów, zwanych także osmotycznymi zespołami demielinizacyjnymi, wiąże się z dużą śmiertelnością i niepełnosprawnością pacjentów.
Mechanizm rozwoju CPM- Zespoły ERM spowodowane są patofizjologicznymi cechami adaptacji komórek mózgowych do zmian osmolarności w środowisku zewnątrzkomórkowym. Wraz z rozwojem hiponatremii zapobieganie obrzękowi komórek mózgowych osiąga się poprzez mechanizmy aktywnego usuwania elektrolitów i organicznych osmolitów (produktów metabolicznych komórki o aktywności osmotycznej) z komórki. Proces ten trwa około 48 godzin. Wraz ze wzrostem stężenia sodu w ośrodku zewnątrzkomórkowym, odwrotny proces „pompowania” do komórki elektrolitów i osmolitów organicznych (w celu wyrównania ciśnienia osmotycznego) trwa dłużej (około 5 dni). Znaczny nadmiar osmolarności ośrodka zewnątrzkomórkowego powoduje uszkodzenie osmotyczne komórki w postaci jej szybkiego odwodnienia (odwodnienia komórkowego), które w OUN objawia się procesem demielinizacyjnym.
Dodatkowymi czynnikami zwiększającymi ryzyko rozwoju mielinolizy osmotycznej są hipokaliemia, zaburzenia czynności wątroby, białko energia kovo awaria .
Objawy kliniczne zespołów CRM-ERM pojawiają się kilka dni po wyrównaniu hiponatremii i klinicznie opisywane są jako zespół zamknięcia, tetrapareza, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia rzekomoopuszkowe, pojawienie się depresji świadomości lub jej zmian w postaci splątania, epizody pobudzenie psychoruchowe, po którym następuje obniżenie poziomu świadomości aż do śpiączki.
Badanie instrumentalne pacjentów za pomocą MRI mózgu z reguły ujawnia symetryczne obszary wzrostu sygnału w trybie T2 i obszary o niskiej intensywności w trybie T1 w środkowej części mostu i po obu stronach w projekcji struktur śródmózgowia i rzadziej w istocie białej półkul mózgowych.
Średnio po 1,5-2 miesiącach te objawy neurologiczne mogą się zmniejszyć, jednocześnie z zanikiem zmian w badaniu MRI. Badanie neurofizjologiczne metodą oceny słuchowych potencjałów wywołanych wykazuje wydłużenie utajonego T przy III aż do piku V, nieco przed objawami klinicznymi zespołu CPM-ERM, po czym następuje powrót do normy.
Jedyną metodą zmniejszenia ryzyka wystąpienia zespołów mielinolizy osmotycznej jest ograniczenie szybkości korygowania hiponatremii. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę czas rozwoju stanu hiponatremicznego, obecność współistniejących czynników komplikujących stan somatyczny pacjenta.
Liczne badania kliniczne wykazały celowość obserwowania szybkości korekcji hiponatremii nie większej niż 10-15 mmol / l na 24 godziny przy czasie trwania hiponatremii dłuższym niż 3 dni.
Przy ostrej hiponatremii mniejszej niż 120 mmol / l (trwającej do 3 dni) możliwe jest szybsze tempo korekty zawartości sodu w osoczu krwi. Jednakże szybkość korekcji nie powinna przekraczać 20 mmol/l w ciągu 24 godzin. W ciągu 1 dnia terapii korekcyjnej zaleca się zwiększenie zawartości sodu w osoczu krwi jedynie do 120 mmol/l, aby w ciągu 2 dni osiągnąć prawidłową wartość (patrz tabela 7-3).
W przypadku współistnienia dodatkowych czynników zwiększających ryzyko rozwoju zespołu CPM-ERM, o których mowa powyżej (hipokaliemia, zaburzenia czynności wątroby, niewydolność pokarmowa), tempo korekty zawartości sodu w osoczu krwi nie powinno przekraczać 10-12 mmol / l dziennie.
196
^ Zasady intensywnej terapii w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu
Tabela 7-3
Algorytmy leczenia hiponatremii
| Ostra hipernatremia (poniżej 3 dni) Ograniczenie płynów do 500 ml na dzień Wprowadzenie 1,5-3% roztworu chlorku sodu (50-70 mmol/godz.) Utrzymanie wydalania moczu na poziomie 160 ml/godz. o W 1. dniu - nie więcej niż 20 mmol/l w ciągu 24 godzin do poziomu 120 mmol/l o W 2. dniu - osiągnięcie i utrzymanie wartości prawidłowych Przewlekłe hiponatremia(ponad 3 dni) Ograniczenie płynów do 500 ml dziennie Szybkość wzrostu sodu w osoczu krwi: o Nie więcej niż 15 mmol/l na dzień w przypadku braku dodatkowych czynników ryzyka o Nie więcej niż 10 mmol/l na dzień w przypadku obecności dodatkowych czynników ryzyka Dodatkowe czynniki ryzyka: hipokalizmię, zaburzenia czynności wątroby, niedobór białkowo-energetyczny NaSIADHmożliwe użycie narkotyków: Lit, dimeklocyklina, fenytoina, inhibitory ACE, inhibitory ADH NaCSWkonieczne jest uzupełnienie BCC równolegle z korektą hipoiatremii |
Wszystko to wymaga wielokrotnego i dokładnego monitorowania poziomu sodu. V osocze krwi podczas terapii.
7.12.6. Hipernatremiczny
Zespół hiperosmolarny
Hipernatremia - wzrost stężenia sodu w osoczu powyżej 145 mmol / l prowadzi do hiperosmolarności, ponieważ sód jest głównym jonem aktywnym osmotycznie w osoczu krwi. Wyraźnie pokazuje to wzór, według którego obliczana jest wartość osmolarności. Do objawów klinicznych zalicza się hipertermię, zaburzenia psychiczne, zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia, zależne od stopnia hipernatremii, objawy odwodnienia mózgu, na podstawie których można rozpoznać krwotoki śródczaszkowe, zaburzenia krążenia żylnego według danych TK, MRI i morfologicznie.
Diagnostyka różnicowa w ostrej hipernatremii jest ważna ze względu na specyfikę jej korygowania. Oprócz klinicznych objawów odwodnienia i cech leczniczych (stosowanie diuretyków osmotycznych), danych z wywiadu (obecność chorób współistniejących, kombinacja urazów w wyniku urazu), niezbędna jest diagnostyka laboratoryjna, w szczególności stosunek osmolarności moczu i osocza krwi (patrz: Tabele 7-5).
Patka. 7-5
Diagnostyka różnicowa hipernatremii
| ^ Osm-h > 700 mosm/l | 700 mO/l> osm> osm | Osm, Osm ]1l |
| Niewystarczające spożycie wody | Dyskretna forma DI | Klasyczny DI |
| niewydolność nerek | Wrodzona nefrogenna DI |
|
| Aplikacja saluretycy | Ciężka forma nabyta nefrogenny Di |
|
| Nabyty nefrogenny DI | ||
| Stosowanie osmodiuretyków |
Gdzie DI – Cukrzyca Insipidus (moczówka prosta); osm M- osmolarność moczu; Ocm mji - osmolarność osocza.
7.12.7. Hipernatremia
I hiperosmolarność przy niewystarczającym spożyciu wody
Powszechny wariant hipernatremii u pacjentów neurochirurgicznych w stanie krytycznym. Z reguły hipernatremia z niezastąpionymi stratami (z moczem, potem, kałem itp.) Płynów i zachowaną funkcją koncentracji nerek nie osiąga dużych liczb (nie więcej niż 155-160 mmol / l). Do jego rozwoju dochodzi u pacjentów z zaburzeniami świadomości (w tym przyjmowanymi lekami), a także u osób pozbawionych możliwości samodzielnego uzupełnienia utraconych płynów (unieruchomienie w łóżku, pozycja wymuszona itp.). Mogą to być pacjenci z zaburzeniami połykania. Rozwój niedoboru płynów może być konsekwencją hipertermii i utraty potu, zwłaszcza przy braku odpowiedniego nawilżania wdychanego powietrza u pacjentów wentylowanych mechanicznie, na tle stosowania leków moczopędnych itp. Jak widać z Tabeli 7-5, nerki kompensacyjnie zagęszczają mocz, zwiększając jednocześnie retencję sodu i wody związanej z sodem w celu utrzymania BCC. CVP w tych warunkach jest zmniejszona lub ujemna. Objawy kliniczne są podobne we wszystkich postaciach hipernatremii i zostały opisane powyżej.
7.12.8. Hipernatremia
I hiperosmolarność w pourazowej moczówce prostej
Wielomocz i pragnienie, klasyczne objawy moczówki prostej, które rozwijają się w wyniku niedostatecznego wydzielania ADH, z reguły nie występują razem w ostrym okresie ciężkiego TBI. Typowe dla pacjentów w ostrym okresie ciężkiego TBI jest tłumienie lub brak pragnienia z powodu zaburzonej świadomości pacjenta, narażenia na leki uspokajające i relaksujące, na tle intubacji, wentylacji mechanicznej i obecności sondy nosowo-żołądkowej. Jednocześnie wielomocz może być konsekwencją stosowania leków moczopędnych i terapii infuzyjnej. I dopiero połączenie objawów: wielomocz w połączeniu ze wzrastającą hipernatremią i niską osmolarnością moczu pozwala na rozpoznanie moczówki prostej (patrz tabele 7-6). Pośrednim objawem niedoboru ADH może być klirens wody wolnej osmotycznie (K n 0), obliczony według wzoru:
(K n 0) \u003d Objętość moczu (ml / min) - (Objętość moczu x mocz Osm / Osm pl);
Gdzie mocz Osm - osmolarność moczu; Osm pl - osmolarność osocza.
198
^ Zasady intensywnej terapii w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu
Tabela 7-6
Różnicowe cechy diagnostyczne moczówki prostej
| Parametr | ^ moczówki prostej (DI) |
| PIEKŁO | Norma |
| tak | ^ Normo-tachykardia |
| Masy ciała | Norma lub obniżona |
| BUŁKA, Kreatynina | Norma lub zwiększona |
| Diureza | powiększony |
| Ciężar właściwy moczu | |
| Sód w moczu | |
| ^ Osmolarność moczu | Mniej niż plazma |
| BCC | obniżony |
| Hesztokryt | Lansowany |
| ^ Sód w osoczu | Hilernatremia |
| Osmolarność osocza | Ginerosmolarność |
| Bibliografia | Krótki |
| Terminy po TBI | 3-15 dzień |
Zwykle K n 0 jest wartością lekko ujemną, co wskazuje na zadowalającą zdolność nerek do koncentracji. W moczówce prostej Kn 0 przyjmuje wartość dodatnią, a jej wartość koreluje z nasileniem wielomoczu, którego przyczyną jest głównie utrata wody wolnej osmotycznie.
Zwykle objawiająca się u 2% pacjentów z TBI moczówka prosta rozwija się znacznie częściej (do 20% i więcej) w obecności złamań podstawy czaszki, przedniego dołu czaszki, a zwłaszcza gdy zaangażowane jest w to siodło tureckie.
Należy pamiętać, że wszystkie leki i terapie infuzyjne poprawiające nerkowy przepływ krwi przyspieszają i nasilają objawy moczówki prostej, w tym hipernatremię.
7.12.9. Nefrogenna wrodzona (nabyta) moczówka prosta
Nefrogenna wrodzona moczówka prosta jest niezwykle rzadką patologią związaną z zaburzeniami chromosomu X. W tej chorobie nerkowe przewody zbiorcze nie reagują na ADH, funkcja koncentracji nerek jest upośledzona, a mocz staje się hipotoniczny w porównaniu z osoczem. W rezultacie rozwija się ciężka hipernatremia i odwodnienie, które powodują niemożność odpowiedniego zaopatrzenia się w pragnienie.
Nabyta nerkopochodna moczówka prosta różni się od wrodzonej tym, że wrażliwość receptorów na ADH zanika jedynie przejściowo. Z reguły w wyniku trwającej terapii litem lub preparatami litu, amfotrycyną B itp.
7.12.10. Intensywna terapia hiperosmolarnego zespołu hipernatremicznego
Niezależnie od przyczyny hiperosmolarnego zespołu hipernatremicznego, jego rozwój stanowi ograniczenie w leczeniu ICH leczeniem osmodiuretycznym. Ograniczenie to wynika z dużego ryzyka wystąpienia uszkodzeń osmotycznych narządów miąższowych, przede wszystkim mózgu i nerek, jako najbardziej narażonych na działanie leków osmotycznie aktywnych (mannitol, mannitol, hipertoniczne roztwory chlorku sodu) w warunkach hiperosmolarności. Uważa się, że górną granicą hipernatremii i hiperosmolarności ograniczającą terapię osmodiuretyczną jest stężenie sodu w osoczu powyżej 155-160 mmol/l i osmolarność osocza powyżej 320 mosm/l.
Terapią z wyboru w przypadku konieczności kontroli ICP w przypadku rozwoju zespołu hiperosmolarnego hipernatremii jest stosowanie saluretyków (furosemid, lasix). Mają mniejszy wpływ na ICP niż mannitol, jednak ze względu na działanie natriuretyczne ich stosowanie u pacjentów z ICH jest wskazane w przypadku rozwoju hipernatremii i stanu hiperosmolarnego, gdy stosowanie leków osmotycznych jest przeciwwskazane. Ponadto saluretyki nasilają i przedłużają działanie mannitolu na ICP. W zależności od sytuacji furosemid stosuje się w dawce 0,5-1 mg/kg masy ciała, a w niektórych przypadkach nawet w większych dawkach.
W przypadku hipernatremii związanej z niewystarczającą podażą płynów, podstawowym środkiem jest przywrócenie BCC i stopniowe nawodnienie pacjenta. Niedobór BCC uzupełniany jest przede wszystkim koloidami, a następnie krystaloidami zgodnie ze wzorem na obliczenie brakującego płynu:
Objętość płynu do uzupełnienia = - 1;
Gdzie akt sodu to zawartość sodu w osoczu krwi pacjenta (mmol / l).
^
Przewodnik kliniczny po urazowym uszkodzeniu mózgu
Wyliczony w ten sposób deficyt wolnych płynów można podać pacjentowi, biorąc pod uwagę fakt, że pierwszą połowę ilości wody obliczonej w celu uzupełnienia objętości wody podaje się w ciągu pierwszych 24-36 godzin. Wskazane jest utrzymywanie takiej szybkości infuzji, aby nie zmniejszyć zawartości sodu w osoczu krwi o więcej niż 2 mmol/l/godz. Główną objętością wstrzykiwanych krystaloidów jest sól fizjologiczna, roztwory polijonowe. Kontrola elektrolitu odbywa się co 4-6 godzin, a także ciągła kontrola ICP. Objawowo stosuje się leki natriuretyczne oszczędzające potas (slironolakton do 200 mg/d., triampur).
W moczówce prostej oprócz uzupełnienia deficytu objętości płynów konieczne jest zapobieganie dalszej utracie wody wolnej osmotycznie z moczem. Zapewnia to specyficzna terapia zastępcza naturalnym (adiurekryną) lub syntetycznym analogiem ADH (adiuretyna SD, pitressyna, desmopresyna). W przeciwieństwie do adiurekryny, produkowanej z ekstraktu przysadki mózgowej bydła, w syntetycznych analogach ADH działanie presyjne wyrównuje się na skutek zmian w strukturze wzoru chemicznego, natomiast zdolność zwiększania zdolności koncentracji nerek jest zachowane, a nawet udoskonalone.
W Rosji najczęściej stosuje się dwie postacie dawkowania: adiurekrynę (proszek do wdmuchiwania do nosa) i adiuretynę SD (krople do nosa, zastrzyki domięśniowe lub dożylne). Dokładne dawkowanie proszku adiurekryny nie jest możliwe, ponadto ma on skutki uboczne, w tym działanie ciśnieniowe i zwężające naczynia (jako naturalny hormon) i obecnie praktycznie nie jest stosowany w stanach ostrych. Adiuretin SD stosuje się zazwyczaj donosowo, 1 ml leku zawiera 0,1 mg wazopresyny argininowej. Dawka wynosi od 1 do 4 kropli 2-3 razy dziennie (czas trwania efektu waha się od 8 do 20 godzin) i dobierana jest indywidualnie w zależności od efektu klinicznego. Wynika to zarówno z indywidualnej wrażliwości na lek, jak i stanu błony śluzowej nosa.
W ostrym okresie TBI, szczególnie przy wycieku i krwawieniu z nosa, urazach zatok i procesach zapalnych w tym obszarze, donosowa droga podawania leku jest nieskuteczna, podobnie jak wkraplanie leku pod język. W takich przypadkach zaleca się stosowanie leku w postaci do podawania pozajelitowego (ampułki po 1 ml domięśniowo lub dożylnie). W przypadku podawania dożylnego z reguły należy kontynuować
Kobiety stosują adiuretynę SD przy użyciu perfuzora w ilości 2,5 jednostki/godzinę ze względu na krótki okres półtrwania, dostosowując również dawkowanie w zależności od efektu końcowego.
Chlorpropamid (200-500 mg/dzień), klofibrat (500 mg co 6 godzin), karbamazepina (400-600 mg/dzień) są stosowane jako leki zwiększające wrażliwość receptorów nabłonka kanalików dystalnych i zbierających przewody nerkowe na endogenne ciśnienie krwi. Ich stosowanie jest możliwe równolegle z terapią substytucyjną analogami ADH.
Aby zrekompensować brak objętości płynu, gdyż jest to przeważnie płyn wolny osmotycznie, stosuje się roztwory 5% glukozy lub ich kombinację w stosunku 1:1 z solą fizjologiczną, roztworami polijonowymi. Konieczne jest dokładne monitorowanie poziomu elektrolitów i osmolarności w osoczu krwi co najmniej raz na 4 godziny, co godzinę rozliczając diurezę, kontrolę osmolarności i sodu w moczu. Jak wspomniano powyżej, wskazane jest określenie klirensu wody wolnej osmotycznie (wskaźnik skuteczności działania leków zastępujących działanie wazopresyny).
We wszystkich postaciach moczówki prostej nerkowej pewien efekt uzyskano podczas leczenia hydrochlorotiazydem (diuretykiem tiazydowym) w połączeniu z indometacyną (piroksykamem) lub amilorydem na tle nawodnienia pacjentów. Program infuzji jest podobny do opisanego dla moczówki prostej ośrodkowej.
Literatura
Amcheslavsky V.G., Demchuk M.L., Sirovsky E.B.,
i inne.Poziom średnich cząsteczek w endogenach
sykacje u pacjentów neurochirurgicznych. G. Pytania
neurochirurgia, 1991, 3, s. 36-39.
Blinkov SM., Smirnov N.A. Przemieszczenia i deformacje
wiązania mózgu. Morfologia i klinika. „Medi
cina”, Oddział w Leningradzie, 1967, s. 25. 202.
Vinnitsky L. I, Vitvitskaya I. M., Popov O. 10.
Immunoterapia sepsy – mit czy rzeczywistość. Ania
stezjologia i resuscytacja, 1997, 3, s. 13-12. 97-98.
Gaytur E.I., Potapow A.A., Amcheslavsky V.G. itd.
Wartość niedociśnienia tętniczego i niedotlenienia do
okres hospitalizacji ze względu na skutki ciężkiego współistniejącego leczenia
i izolowane urazowe uszkodzenie mózgu. Rzeczywisty
problemy neurochirurgii (streszczenia) Syktyv
kar, 1996, s. 23. 24-25.
i inne.Naruszenie homeostazy osmotycznej w okresie pooperacyjnym
podawany z silnie rozproszonymi ziołami czaszkowo-mózgowymi
Mój. Materiały ogólnorosyjskie naukowo-praktyczne
Zasady intensywnej terapii w przypadku ciężkiego urazowego uszkodzenia mózgu
6. Gelfand B.R., Gologorsky V.A., Gelfand E.B.,
itp. Szpitalne zapalenie płuc na oddziałach intensywnej terapii
leczenie chirurgiczne (przegląd literatury
ratura). Anestezjologia i reanimacja, 1999, 3,
Z. 38-46.
7. Gelfand B.R., Gologorsky V.A., Lapszina I.Yu.,
Zakażenie szpitalne w intensywnej terapii
BIZ. Anestezjologia i reanimacja, 1997, 3, s. 23-35. 4-8.
8. Daneliya T.Z. Ocena i dostarczanie energii
potrzeb u pacjentów neurochirurgicznych, wymagam
przechodzi intensywną terapię. Abstrakcyjny Kandydat nauk medycznych,
Moskwa, 1986, s. 25. 23.
9. Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A. Rozdzielczość
wsparcie piractwa, Wytyczne dotyczące sztucznych i
Wentylacja wspomagana w anestezjologii i
intensywna opieka. - Moskwa, Medycyna, 1997, s. 25. 319.
10. Konovalov A.N., Kornienko V.N., Pronin I.N.
Rezonans magnetyczny w neurochirurgii.
Widar, Moskwa, 1997, s. 25. 472.
11. Lantukh A.V. Diagnoza i różnicowanie
leczenie pourazowych krwiaków śródmózgowych. Diss.
cukier. Miód. Sciences, Moskwa, 1990, s. 25. 179.
12. Mukhametzhanov X. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe w
ostry okres ciężkiego TBI. Diss. cukier. Miód. Nauki,
Moskwa, 1987, s. 25. 250.
13. Potapow A.A. patogeneza i różnicowanie
leczenie ogniskowych i rozproszonych zmian w mózgu
mózg. Diss. doktor. Miód. Nauki. Moskwa, 1989, s. 25. 354.
14. Potapow A.A., Gaitur E.I., Mukhametzhanov Kh. i
itp., ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu, towarzyszące
z niedotlenieniem i niedociśnieniem u dorosłych i dzieci. W
książka, Chirurgia dziecięca w nagłych przypadkach, Moskwa
va, Medycyna 1996, s. 23. 160.
15. N. A. Semina, E. P. Kovaleva, L. A. Genchikov, Epi
demiologia i profilaktyka w obrębie zakażeń szpitalnych
cje. Biuletyn Informacyjny, 1997, 1, s. 2. 3-9.
16. Sinopalnikov A.I., Szpitalne zapalenie płuc,
strategia antybiotykoterapii. Antybiotyki i
Chemioterapia, 1999, II (44), s. 25. 44-48.
17. Choroba traumatyczna. wyd. Deryabina I.I.,
Nasonkina O.S.-L., Medycyna, 1987, s. 2. 304.
18. Chuchalin A.G., Zapalenie płuc, aktualny problem współczesnej medycyny. Materia Medica, 1995, 4 (8), s. 2. 5-10. 19. Shanin V.Yu., Gumanenko E.K. Patofizjologia kliniczna ciężkich ran i urazów. - SPb., Literatura specjalistyczna, 1995, s. 25. 136.
20. Shano V.P., Gyulmamedov F.I., Nestersenko A.N.,
Jojua T.V., Zorkova E.V. Możliwości leczenia kriti
stany iczne Z biorąc pod uwagę patogenezę zespołu SIRS
ogólnoustrojowa reakcja zapalna. Anestezjologia i
reanimacja, 1997, 6, s. 1997-1997. 48-53.
21. Jakowlew SV. Pytania dotyczące szpitalnego zapalenia płuc
diagnostyka i antybiotykoterapia. Consilium
Medicum, 2000, 1, 10, s. 2. 400-404.
22. Abrams K.J. Zarządzanie drogami oddechowymi i mechaniczne
wentylacja. Nowe Horyzonty, - 1995, 479-487.
23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct glin. SPET
Obrazowanie perfuzji mózgu w łagodnym urazowym uszkodzeniu mózgu
utrata przytomności i normalna tomografia komputerowa.
Nucl Med Gmina, 1999, 20 (6), 505-510.
24. Albin M.S. Podręcznik Neuroanestezji z Neuro-
Perspektywy chirurgii i neurologii. Wzgórze McGraw
Spółki Inc., 1997, 1433.
Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Szyjny
kaniulacja bulwowa. Opis techniki kaniulacji
i zatwierdzenie nowego ciągłego monitora. BrJ Anaesth,
1991, 67, 553-558.
Andrewsa P.J., Colquhoun OGŁOSZENIE. Wykrywanie mózgu
hipoperfuzja podczas bajpasu krążeniowo-oddechowego, Ciągła
pomiar wysycenia żylnych oksyhemoglobiny mózgowej
podczas rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Znieczulenie, 1994, 49,
949-953.
Anmuth CJ; Ross BW; Aleksander MA; Reevesa
G.D. Przewlekły zespół nieprawidłowego wydzielania przeciwciał
Hormon moczopędny u pacjenta pediatrycznego po urazie mózgu
obrażenia. Łuk. Fiz. Mcd. Rehabilitacja, 1993, 74(11), 1219-21.
Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Wpływ posi
Wentylacja końcowo-wydechowa pod ciśnieniem wewnątrzczaszkowym
pewnie w człowieku. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227-232.
Arieff AI Objawy ośrodkowego układu nerwowego
zaburzony metabolizm sodu. Kliniki Endokrynologii i
Metabolizm, 1984, 13, 269-294.
Arora N.S., Rochester D.F. Siła mięśni oddechowych
i maksymalna dobrowolna wentylacja u osób niedożywionych
klienci. Amerykański przegląd chorób układu oddechowego, 1982, 126.
5-8.
Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et glin. Mózgowy
metabolizm tlenu podczas hipotermicznego zatrzymania krążenia
ludzie. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.
Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et glin. Próba
Wpływ nimodypiny na rokowanie po urazie głowy.Acta
Neurochir (Wiedeń), 1991, 110(3-4), 97-105.
Balk RA, Bone R.C. i in. Wstrząs septyczny. Opieka krytyczna
Clin, 1989, 5, 100-190.
Balk RA, kość RC. Definicja zespołu septycznego
i implikacje kliniczne. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
den P.M. Aminokwasy pobudzające w płynie mózgowo-rdzeniowym fol
zmniejszenie urazów mózgu u ludzi. J Neurochirurg, 1993,
79 (3), 369-372.
Barelli A., Valente M.R., Clemente A. i in. Seryjny
Blokada nerwowo-mięśniowa
Dość często u wszystkich pacjentów ze STBI, poddawanych wentylacji mechanicznej, wykonuje się długoterminową (kilkudniową) blokadę nerwowo-mięśniową (DNMB), zapewniając doskonałą synchronizację pacjenta z aparatem wentylacji mechanicznej, eliminując pobudzenie ruchowe, drgawki. Jednocześnie sedacja odbywa się formalnie – pełna kontrola nad nią jest niemożliwa. W niektórych przypadkach leki uspokajające nie są przepisywane. Wydaje się, że takie podejście jest błędne.
Stosowaniu DNMB towarzyszy wzrost wypadków związanych z naruszeniami wentylacji. Długotrwała blokada nerwowo-mięśniowa w częstych przypadkach powoduje rozwój przedłużającego się osłabienia mięśni po jej zakończeniu, co zwiększa również prawdopodobieństwo powikłań ropnych (zapalenie płuc, odleżyny) i zakrzepowo-zatorowych.
Wskazania do blokady nerwowo-mięśniowej
Wskazania:
- Do intubacji dotchawiczej;
- Podczas różnych manipulacji i interwencji chirurgicznych;
- Transport międzyszpitalny pacjentów ze STBI. Ułatwia wybór trybu wentylacji i zmniejsza zużycie tlenu;
- W początkowej fazie hipotermii;
- Jeżeli pomimo odpowiedniej sedacji i analgezji nie jest możliwe osiągnięcie optymalnych parametrów wentylacji;
- Z ICH lekoopornym - pozwala wyeliminować epizody zwiększonego ICP związane z kaszlem, desynchronizacją z respiratorem.
- Prawidłowe przebieg bloku nerwowo-mięśniowego wymaga częstego monitorowania jego głębokości.
Najczęściej stosowane leki
Sukcynylocholina – w dawce 1-2 mg/kg stosowana jest do intubacji dotchawiczej;
Bromek rokuronium () jest lekiem najwygodniejszym dla DNMB. W przypadku intubacji dotchawiczej dawka powinna wynosić 0,6 mg/kg. Dobre warunki do intubacji powstają po 60-90 sekundach. Skuteczna blokada powinna trwać 30-40 minut. Ponowne wprowadzenie w dawce 0,15 mg/kg co 15-25 minut lub 10-12 mcg/kg na minutę poprzez infuzję.
Bezylan atrakurium () - wymagana dawka początkowa 0,5 mg / kg. Skuteczny blok rozwija się w ciągu 1,5-2,5 minuty. Jego czas trwania wynosi 20-30 minut. Dawka podtrzymująca - 0,1 mg na 1 kg ciała co 10-20 minut lub wlew 5-9 mcg/kg/min. Nie zaleca się stosowania atrakurium do DNMB u pacjentów ze STBI – jego metabolit laudanozyna może powodować pobudzenie i drgawki.
Bromek pipekuronium () - stosowany w dawce początkowej 70-80 mcg/kg dożylnie w bolusie. Blok trwa 45-70 minut. Podawać wielokrotnie w dawce 10-30 mcg/kg po 30-60 minutach. Nie zaleca się podawania leku w postaci długotrwałej infuzji dożylnej.
Terapia infuzyjna i żywienie
Pierwszy dzień
U pacjenta bez objawów hipowolemii - 0,9% roztwór chlorku sodu IV. Równomiernie w ciągu 24 godzin, około - 2,0-2,5 litra (30-35 ml / kg / dzień).
Drugi dzień
Zbadaj dietę hipokaloryczną (10-15 kcal/kg/dzień). Jeśli konieczne jest dostosowanie objętości płynu, należy podać dożylnie 0,9% roztwór chlorku sodu. Rozprowadź wprowadzanie mieszanin składników odżywczych równomiernie w ciągu 24 godzin. Przybliżona całkowita objętość płynu 25-30 ml/kg/dzień.
Jeśli u pacjenta rozwinie się dynamiczna niedrożność jelit, lekarze stosują metoklopramid 3 razy dziennie w dawce 10-20 mg dożylnie. W przypadku braku wystarczającego efektu pacjentowi podaje się dodatkowo erytromycynę - 300 mg dożylnie 3 razy dziennie lub neostygminę (prozerynę) - 1 mg dożylnie, domięśniowo, 2-3 razy dziennie. Czas trwania leczenia prokinetykami nie powinien być dłuższy niż 3-4 dni.
Dzień trzeci
Konieczne jest przeprowadzenie korekty terapii infuzyjnej i elektrolitów zgodnie ze wskaźnikami bilansu wodnego i danymi laboratoryjnymi. Lekarze starają się zaspokoić dzienne zapotrzebowanie chorego na składniki odżywcze poprzez żywienie dojelitowe (zgłębnikowe). Jeśli nie jest to możliwe, należy rozpocząć częściowe żywienie pozajelitowe. Jednak przy silnym wzroście ICP, pogorszeniu stanu neurologicznego pacjenta, nie zaleca się żywienia pozajelitowego.
Kolejne dni
Stopniowo należy dostosować spożycie kalorii do rzeczywistych potrzeb metabolicznych pacjenta. Przynajmniej raz na 2 dni konieczne jest monitorowanie elektrolitów we krwi.
Terapia zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego
Uznaje się za udowodniony fakt, że nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICH) negatywnie wpływa na wyniki leczenia i dlatego należy się nim zająć w odpowiednim czasie. Ciągły pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) pozwala wiarygodnie ocenić skuteczność terapii. Jednak niewiele szpitali ma taką możliwość. Ten sam fakt wynika z rzadkiego stosowania w naszych szpitalach leków osmotycznie aktywnych (hipertonicznych roztworów chlorku sodu). W przypadku ustalenia monitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego lekarze stosują leki osmotycznie czynne u 40–95% pacjentów ze STBI.
Mannitol, ze względu na swoje działanie moczopędne, jest preferowany u pacjentów z normo- lub hiperwolemią. W przypadku hiponatremii, hipowolemii, niedociśnienia - zaleca się przepisanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu. Mannitol (Mannitol) zaleca się podawać w ciągu 15-20 minut w dawce 1 g/kg masy ciała. Następnie - 3-4 razy dziennie w ilości 0,5-1 g na 1 kg. Chlorek sodu 7,5% - w ilości 3 ml / kg (przez 20-30 minut). Następnie 1-1,5 ml/kg 2-4 razy dziennie. Przy osmolarności krwi większej niż 320 mosm / l nie zaleca się stosowania leków hiperosmolarnych.
Obrzęk mózgu w TBI u większości pacjentów osiąga maksimum po 3-5 dniach od urazu i właśnie w tym czasie często podejmuje się działania mające na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
Wskazania do leczenia doraźnego w celu zmniejszenia ICH
- ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego o ponad 20 mm Hg. Sztuka. (30 cm. st. wody);
- na stole operacyjnym (zazwyczaj na prośbę chirurga) w celu ułatwienia dostępu operacyjnego;
- wraz z rozwojem zespołów dyslokacyjnych. Z szybką depresją przytomności i pojawieniem się oznak zaklinowania (na przykład z rozszerzeniem źrenic), aby zyskać na czasie. Nawet w przypadkach podejrzenia krwiaka śródczaszkowego;
- z szybkim (w ciągu 2-4 godzin) pogorszeniem objawów neurologicznych.
Uwaga! Jeśli nie można zmierzyć ICP, lekarze leczą w celu zmniejszenia ICH, koncentrując się na objawach obrzęku mózgu w postaci niespecyficznych objawów i różnych typów przepuklin, danych tomografii komputerowej.
Neuroprotektory w ostrym okresie urazowego uszkodzenia mózgu
Nie ma dowodów na to, że escynian aktoveginy, nimodypina, solcoseryl, ceraxon, glicyna, alfosceran choliny (gliatilina), siarczan magnezu, karnityna, semax, korteksyna, eufilina, cavinton, Mildronian, encefabol, meksydol, emoksypina, reamberina, neurox, ryboksyna, cytoflawina, tokoferol lub ich połączenia mogą poprawić wyniki leczenia pacjentów ze STBI.
A jeśli nie ma dowodów na skuteczność, leków nie należy przepisywać. Niektóre z wymienionych leków mogą być przydatne w okresie rehabilitacji pacjenta. Spośród prawie 150 leków testowanych jako główny neuroprotektor w ciągu ostatnich 30 lat, tylko jeden lek jest skuteczny w badaniach klinicznych: progesteron. I tylko jedna skuteczna kombinacja leków to + witamina D. Swoją drogą moc badań jest niewystarczająca, aby wyciągać jednoznaczne wnioski.
Progesteron
Być może najbardziej obiecujący neuroprotektor na dziś. Zdaniem niektórych autorów progesteron jest jak dotąd jedynym lekiem zmniejszającym wczesną śmiertelność u pacjentów z ciężkim TBI. Optymalny czas trwania leczenia i dawka leku nie są jeszcze dokładnie znane. W latach 2006-2008 badano możliwość domięśniowego podawania dużych dawek progesteronu pacjentom z STBI i uznano, że jest to metoda dość bezpieczna.
Zaproponowano następującą technikę: pacjentowi przepisano progesteron bezpośrednio po przyjęciu do szpitala. Pierwsze wstrzyknięcie wynosi 1 mg/kg domięśniowo, następnie 0,5 mg/kg domięśniowo po 6 godzinach przez 5 dni.
Witamina D
Już na początku lat 80. XX wieku odkryto receptory witaminy D w mózgu. I okazało się, że witamina D to klasyczny neurosteroid, który aktywnie wpływa na procesy podziału komórek mózgowych i różne aspekty ich różnicowania. W doświadczeniach na zwierzętach stwierdzono, że witamina D może znacząco nasilać neuroprotekcyjne działanie progesteronu. Niedawno stanowisko to zostało potwierdzone badaniem klinicznym, w którym połączenie progesteronu + witamina D okazało się skuteczniejsze niż sam progesteron w zakresie szybszego powrotu do zdrowia pacjentki po STBI.
Alfacalcidol (), najtańszy lek, jest przepisywany dożylnie w dawce 2 μg (1 ml ampułka) raz dziennie przez 5 dni. Kalcytriol 1 mcg 1 raz dziennie dojelitowo przez 5 dni.
Kortykosteroidy
Jeśli nie występuje niewydolność nadnerczy, obecnie nie zaleca się stosowania kortykosteroidów w jakiejkolwiek dawce i w dowolnym momencie w leczeniu pacjentów z TBI.
Odrębne stany patologiczne u pacjentów ze STBI
Centralny tachykardia
Jeśli tachykardia> 110-120 uderzeń / min nie ustąpi po przepisaniu środków uspokajających i wykluczone zostaną inne jej przyczyny (niedotlenienie, hipowolemia itp.), Beta-blokery podaje się przez zgłębnik żołądkowy. Propranolol 20-40 mg, 3-4 razy dziennie (lub inne beta-adrenolityki w średnich dawkach) do momentu zmniejszenia częstości akcji serca (70-90 uderzeń/min).
hipertermia
Hipertermia zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe i zapotrzebowanie metaboliczne mózgu, dlatego należy ją wyeliminować. Jeżeli temperatura ciała przekracza 37,5°C, potrzebne są niesteroidowe leki przeciwbólowe w standardowych dawkach:
- Paracetamol 1 g w tubce trzy razy dziennie;
- (Analgin) 50% 2 ml IV trzy razy dziennie.
Znaczący spadek temperatury po przyjęciu przez pacjenta leków przeciwgorączkowych sugeruje, że hipertermia jest najprawdopodobniej spowodowana infekcją. W przypadku hipertermii pochodzenia centralnego leki przeciwgorączkowe są prawie nieskuteczne.
Jeśli leki przeciwgorączkowe nie pomagają, pacjenta schładza się fizycznie (odpowiednie są mokre okłady i dmuchanie strumieniem powietrza, owijanie dłoni i stóp bąbelkami lodu itp.). Do tych celów można użyć domowego klimatyzatora. Podczas fizycznego schładzania pacjenta konieczne jest zastosowanie wystarczająco głębokiej terapii uspokajającej (zwykle przepisuje się diazepam i narkotyczne leki przeciwbólowe). Wprowadzenie /w 5 g siarczanu magnezu na 15-20 minut zwiększa wymianę ciepła i pozwala przyspieszyć wychłodzenie pacjenta.
Hipotermia
Jak dotąd nie udowodniono, że umiarkowana hipotermia (33°C przez > 1-2 dni) poprawia wyniki leczenia STBI. Jednak jego zastosowanie jest skuteczne w przypadku ICH opornego na leczenie.
Korekcja zespołu konwulsyjnego
Jak już wspomniano, leki uspokajające mają dość wyraźne działanie przeciwdrgawkowe i zwykle nie jest konieczne włączenie leków przeciwdrgawkowych do leczenia w celu zapobiegania. W przypadku wystąpienia drgawek należy zastosować benzodiazepiny (diazepam 10 mg dożylnie) lub barbiturany (tiopental sodu 100-200 mg dożylnie), leki przeciwdrgawkowe innych grup (w zależności od objawów – poziom ciśnienia krwi, nasilenie ICH itp.). Karbamazepinę przepisuje się dojelitowo (Finlepsin) 200 mg 2-3 razy dziennie lub benzobarbital (Benzonal) 100-200 mg 2-3 razy dziennie lub walproinian sodu (Depakin) 300-500 mg 2-3 razy w ciągu 24 godzin. W takich przypadkach podawanie leków przeciwpadaczkowych kontynuuje się przez 1-2 tygodnie.
Zapobieganie i leczenie powikłań infekcyjnych
Penetrujące, otwarte TBI, stan po kraniotomii, zespół aspiracji, potrzeba sztucznej wentylacji płuc, obecność sond i cewników, współistniejące infekcje ropne (na przykład zapalenie płuc itp.) - wymagają wyznaczenia antybiotyków.
W leczeniu początkowym zwykle stosuje się cefotaksym, ceftriakson lub inne cefalosporyny III generacji (z wyjątkiem cefopirazolu, który nie przenika przez barierę krew-mózg).
Zapobieganie zapaleniu płuc
Fibrobronchoskopię sanitarno-diagnostyczną wykonuje się w przypadku podejrzenia aspiracji. Częstotliwość bronchoskopii z wentylacją mechaniczną ustalana jest indywidualnie, ponownie wyznaczana w przypadku postępu zespołu obturacyjnego oskrzeli;
- Zmiana pozycji ciała pacjenta w łóżku co 2-3 godziny;
- Ujście toalety co sześć godzin;
- Założenie tracheostomii jest wskazane, jeśli po tygodniu od intubacji pacjent nie jest w stanie samodzielnie i skutecznie odkrztusić plwociny. Założenie tracheostomii jest wskazane we wczesnych stadiach (od 2 dni), jeśli szacowany czas trwania zaburzeń świadomości przekracza 2 tygodnie.
Urazowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Występuje częściej w 2. i 6. dniu po urazie. Jeśli podejrzewasz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, musisz wykonać nakłucie kręgosłupa, bakterioskopię płynu mózgowo-rdzeniowego.
Utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi
W normalnych warunkach glukoza jest zużywana w warunkach beztlenowych przez astrocyty, tworząc mleczan, który jest uwalniany do przestrzeni międzykomórkowej i dalej wykorzystywany przez neurony. Podczas niedokrwienia i niedotlenienia mózgu neurony nie mogą wykorzystywać mleczanu wytwarzanego przez komórki astrocytów. Co prowadzi do gromadzenia się mleczanu w tkance mózgowej i zwiększonego wtórnego uszkodzenia mózgu.
Każdy wzrost poziomu glukozy we krwi nasila ten proces. Swoją drogą to kolejny argument, dlaczego nie należy stosować roztworów glukozy u pacjentów w ostrym okresie TBI. Ponadto wykazano, że hiperglikemia, nawet umiarkowana, powoduje wyraźną immunosupresję i powikłania procesów ropno-septycznych.
Jednak ścisłej kontroli glikemii towarzyszyła duża częstość występowania hipoglikemii i nie poprawiała wyników leczenia. Dziś eksperci doradzają liberalne podejście: należy utrzymywać poziom glukozy we krwi w granicach 4,4-10 mmol/l.
Zapobieganie zakrzepicy
Ryzyko rozwoju zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych i PE u tych pacjentów jest wysokie, ale prawdopodobieństwo krwawienia wewnątrzczaszkowego jest również dość wysokie. Jest rzeczą oczywistą, że problem ten nie został rozwiązany. Rozpoczęcie profilaktyki przeciwzakrzepowej heparynami zazwyczaj odkładamy na 4-5 dobę po operacji, nawet u pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju zakrzepicy. Najczęściej stosowane heparyny drobnocząsteczkowe.
Zapobieganie wrzodom stresowym przewodu żołądkowo-jelitowego
Zgodnie z przyjętymi zaleceniami jest wskazany u pacjentów z czynnikami ryzyka (na przykład objawami krwotocznymi, wentylacją mechaniczną, wrzodem trawiennym, leczeniem kortykosteroidami itp.). Definicja ta pasuje do wszystkich pacjentów ze STBI. Stosuje się inhibitory pompy protonowej (omeprazol itp.) lub blokery receptora H2-histaminowego. Na naszym oddziale terapię tę prowadzimy selektywnie – przy opisanej technice sedacji i wczesnym żywieniu dojelitowym, krwawienie występuje bardzo rzadko.
Zaburzenia elektrolitowe
Zaburzenia elektrolitowe, a przede wszystkim zaburzenia metabolizmu sodu, występują często w przypadku ciężkich uszkodzeń mózgu u człowieka. Wystąpienie moczówki prostej, któremu towarzyszy wzrost poziomu sodu we krwi i wielomocz, jest właściwie zwiastunem niekorzystnego wyniku.
Hiponatremii często towarzyszy nasilenie obrzęku mózgu, dlatego należy często kontrolować poziom sodu we krwi i utrzymywać go na poziomie 140-155 mmol na litr.
Hipofosfatemia i hipomagnezemia są częste u pacjentów ze STBI i powodują obniżenie progu drgawkowego. Hipomagnezemia jest również uważana za niezależny czynnik zwiększonego ryzyka zgonu pacjenta, należy ją wyeliminować.
Leczenie TBI poza szpitalem
Mówimy o szpitalach, w których nie ma specjalistów w leczeniu neurotraum, nie ma sprzętu do sztucznej wentylacji płuc. W najbliższym czasie po przyjęciu pacjenta należy przeprowadzić konsultację w sprawie transportu poszkodowanego do specjalistycznego ośrodka, oddziału.
Obecnie w Rosji opiekę nad pacjentami ze STBI reguluje rozporządzenie Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 13 kwietnia 2011 r. Nr 317n „W sprawie ZATWIERDZENIA PROCEDURY ZAPEWNIENIA OPIEKI MEDYCZNEJ OSOBOM DOROSŁYM W CHOROBACH I USZKODZENIA UKŁADU NERWOWEGO O PROFILU NEUROSURGICZNYM”. Zarządzenie wymaga postawienia diagnozy w ciągu 24 godzin i skierowania pacjenta do specjalistycznego ośrodka w celu dalszego leczenia.
Do momentu transportu:
- Terapia ma charakter objawowy;
- Jeśli nie ma ciężkiego urazu układu kostnego i uszkodzeń narządów wewnętrznych, pacjentom z STBI nie należy przepisywać narkotycznych leków przeciwbólowych, a środki uspokajające należy stosować bardzo ostrożnie, w minimalnych dawkach;
- Pacjent nie powinien być poddawany głębokiej sedacji;
- Jeśli nie ma innych ubytków, przybliżona objętość płynu pierwszego dnia powinna wynosić 30-35 ml/kg.
Jeśli pacjenta nie można przewieźć
Najważniejsze i najczęstsze błędy
Zasadniczo specjaliści pracujący w takich placówkach medycznych nie mają wystarczających umiejętności w leczeniu pacjentów w śpiączce. Typowe braki to nieodpowiednie podawanie płynów, zła ogólna opieka i nieodpowiednie karmienie przez zgłębnik. Już 2-3 dni po urazie u pacjentów rozwija się hipowolemia. Jeśli do tego dodamy tradycyjnie przepisaną „terapię odwodnieniową”, częste u tych pacjentów zaburzenia równowagi elektrolitowej, brak wystarczającej kontroli laboratoryjnej, to do czasu przekazania pacjenta do specjalistycznego ośrodka dochodzi do ciężkiego odwodnienia, hipernatremii (stężenie sodu w osoczu > 160 mmol / l) obserwuje się, według statystyk, prawie u połowy pacjentów. To oczywiście negatywnie (prawie trzykrotny wzrost śmiertelności) wpływa na wyniki leczenia.
Jeżeli równowaga wodno-elektrolitowa pacjenta nie jest kontrolowana, należy przepisać co najmniej 30-35 ml/kg płynów dziennie do momentu przeniesienia pacjenta. Ponadto około 50% - w wyniku dożylnego podania normoosmolarnych roztworów soli fizjologicznej. Ważne jest, aby wprowadzanie płynów było równomiernie rozłożone w ciągu dnia.
Cechy postępowania z chorymi po operacjach związanych z kraniotomią na tle zachowanej świadomości
- W przypadku złamania wklęsłego, złamania łuku, skompensowanych krwiaków nadtwardówkowych i podtwardówkowych itp.:
- Ekstubuj pacjenta na tle w pełni przywróconej świadomości;
- W okresie pooperacyjnym nie należy stosować narkotycznych leków przeciwbólowych. Jeśli to konieczne (połączone obrażenia), można je stosować w zmniejszonych dawkach, należy pamiętać o zorganizowaniu ciągłego monitorowania pacjenta;
- Nie należy stosować roztworów hipoosmolarnych w celu uzupełnienia dobowych strat płynów;
- Pacjent powinien leżeć w łóżku z podniesionym zagłówkiem (25-45 stopni);
- Zasadniczo, jeśli nie ma innych obrażeń, pacjent po interwencji chirurgicznej nie potrzebuje sedacji i wentylacji mechanicznej.
Drugi okres STBI (wcześniejsza rekompensata)
Po 5-7 dniach sedacja zostaje zatrzymana, u wielu pacjentów przywracana jest przytomność, niektórzy pozostają w śpiączce, osłupieniu lub występują deliryczne zaburzenia świadomości. Przynajmniej przez kolejne 5-7 dni nie ma potrzeby wymuszania wydarzeń – prowadzona jest ogólna opieka nad pacjentem, żywienie dojelitowe.
U pacjentów z zaburzeniami świadomości stosuje się metody nielekowe:
- Audioterapia - często zwraca się do pacjenta po imieniu, odtwarzane są nagrania audio, apelują do niego bliscy, przyjaciele, ulubione programy, piosenki;
- Bliscy krewni opiekują się pacjentem, rozmawiają z nim.
Nie należy od razu przepisywać „terapii aktywującej lek” (leki nootropowe, leki zwiększające poziom dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym) – często zwiększają one pobudzenie, wtedy należy pogłębić sedację.
Delirium rozwija się u prawie 50% pacjentów ze STBI. Zwróć uwagę na tę cechę: może rozwinąć się w wyniku strukturalnego i funkcjonalnego uszkodzenia mózgu spowodowanego urazem, ale u około 20-35% pacjentów z neurokrytycznym może być objawem niedrgawkowego stanu padaczkowego. Jeżeli wykonanie EEG nie jest możliwe, należy rozważyć przepisanie leków przeciwdrgawkowych pacjentom z majaczeniem.
U pacjentów z silnym pobudzeniem (7-5 punktów w skali RIKER, o czym pisaliśmy) haloperidol podaje się domięśniowo i dożylnie w ilości 0,5-1 ml 0,5% roztworu 2-3 razy dziennie, zwiększając dawkę w razie potrzeby. niezbędny. , tiopental, midazolam, propofol mogą nasilać majaczenie, powodować niewydolność oddechową i zwiększać prawdopodobieństwo wentylacji mechanicznej.
I dopiero pod koniec tego okresu lekarze przepisują najlepsze (ich zdaniem) leki na „wtórną neuroprotekcję” i „aktywację” - pacjenci mogą je znieść. Wybór leków jest więcej niż wystarczający.
Okres wyników
Zaburzenie świadomości
W przypadku „zespołu małej świadomości” (funkcjonalne odkorkowanie, mutyzm akinetyczny), stanu wegetatywnego przepisywany jest siarczan amantadyny - środek przeciwwirusowy i przeciwparkinsonowski. Podaj dojelitowo 200 mg 2 razy dziennie przez 1 miesiąc. W przypadku braku siarczanu amantadyny lub jego nieskuteczności lepiej przepisać chlorowodorek selegeliny (Yumex) 5 mg 2 razy dziennie. W 2-3 dniu (od rozpoczęcia podawania) dawkę leku zwiększa się do 20 mg / dobę.
Jeśli w ciągu 5-7 dni efekt nie pojawi się, to na tle wprowadzenia chlorowodorku selegeliny (umex) dodatkowo przepisać ketaminę 2-5 mg/kg/m raz lub dwa razy dziennie przez 3-5 dni. Czas trwania kursu chlorowodorkiem selegeliny wynosi 1 miesiąc. U niektórych pacjentów występuje wyraźny pozytywny efekt - wzrost aktywności ruchowej i poziomu świadomości pacjenta.
W przypadku braku chlorowodorku selegeliny (Yumex) stosuje się preparaty lewodopy (Sinemet itp.) - 1,0-4,0 g dziennie, jednak skuteczność kliniczna tej grupy leków jest zauważalnie niższa, a częstotliwość działań niepożądanych jest mniejsza wyższy. Wszystkie leki wymienione w tym rozdziale (z wyjątkiem ketaminy) mają działanie „energetyzujące” poprzez zwiększenie (lub przywrócenie) stężenia dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym, które u tych pacjentów zwykle jest obniżone.
Zolpidem (Sanval) lekarze przepisują 1 raz dziennie (lepiej podawać pacjentowi rano) w dawce 10 mg. Jeśli po 30-120 minutach od zażycia leku nastąpi zmniejszenie głębokości śpiączki, leczenie należy kontynuować. Test ten można powtórzyć 2-4 razy. Nie ustalono jednoznacznie optymalnego czasu trwania leczenia i mechanizmu działania zolpidemu. Pozytywna reakcja na ten test u pacjentów w stanie wegetatywnym jest rzadka.
Zaburzenia ruchu
Przy zaburzeniach motorycznych - alfosceran choliny (gliatylina) dożylnie (powoli) 1-3 g dziennie. W przypadku jego braku salicylan fizostygminy 1-2 mg lub chlorowodorek galantaminy (niwalina) 5-10 mg dwa razy dziennie dożylnie lub domięśniowo. Jeśli te leki nie są dostępne, stosuje się neostygminę (prozerynę) 0,5-1 mg IV, IM, 2-3 razy dziennie.
Co to jest hipernatremia
Hipernatremia charakteryzuje się stężeniem sodu w osoczu większym niż 145 mEq/l, spowodowanym niedoborem wody w stosunku do substancji rozpuszczonej. Głównym objawem jest pragnienie; inne objawy kliniczne mają głównie charakter neurologiczny (w wyniku osmotycznego przenoszenia wody z komórek), obejmują zaburzenia świadomości, nadmierną pobudliwość nerwowo-mięśniową, skurcze i śpiączkę.
Przyczyny hipernatremii
Hipernatremia rozwija się w wyniku dwóch głównych mechanizmów – niedoboru wody w organizmie i nadmiernego spożycia sodu w organizmie.
Niedobór wody może wiązać się z jej niedostatecznym spożyciem przez organizm, jednak główną przyczyną rozwoju niedoboru wody jest jej zwiększona utrata. Utracie wody może towarzyszyć jednoczesna utrata sodu lub być izolowana.
Łączna utrata wody i sodu następuje w przypadku nadmiernego pocenia się, a także rozwoju diurezy osmotycznej (cukrzyca z cukromoczem, przewlekła niewydolność nerek, wielomocz w ostrej niewydolności nerek). Izolowana utrata wody występuje wraz z rozwojem zwiększonej diurezy wodnej w chorobach takich jak moczówka prosta ośrodkowa, moczówka prosta nerkopochodna i moczówka prosta polekowa.
Nadmierne spożycie sodu z pożywienia, wprowadzenie roztworów hipertonicznych i stan hiperaldosteronizmu mogą również powodować hipernatremię. Hipernatremia, która rozwinęła się w warunkach prawidłowego przyjmowania sodu do organizmu, wiąże się z uwalnianiem sodu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej, co wiąże się z powstaniem w niej wysokiego gradientu osmotycznego. Zgodnie z prawami utrzymania równowagi osmotycznej woda zaczyna opuszczać komórki i dochodzi do odwodnienia wewnątrzkomórkowego, co jest przejawem wszystkich typów hipernatremii, przy czym objętość płynu pozakomórkowego może być różna.
Hipernatremia u dorosłych charakteryzuje się śmiertelnością na poziomie 40–60%. Hipernatremia zwykle wiąże się z upośledzeniem mechanizmu pragnienia lub ograniczonym dostępem do wody. Uważa się, że wysoka śmiertelność wynika z ciężkości choroby, która zwykle prowadzi do niemożności picia, oraz ze skutków hiperosmolalności mózgu. U osób starszych występuje duża predyspozycja, szczególnie w ciepłe dni, ze względu na zmniejszenie pragnienia i obecność różnych chorób.
Hipernatremia hipowolemiczna występuje, gdy utrata Na wiąże się ze stosunkowo większą utratą wody. Do głównych przyczyn pozanerkowych zalicza się większość tych, które powodują hiponatremię hipowolemiczną. Hipernatremia lub hiponatremia może wystąpić ze znaczną utratą płynów, w zależności od względnej ilości utraconej wody i Na oraz ilości wody spożytej przed wystąpieniem choroby.
Do nerkowych przyczyn hipernatremii hipowolemicznej zaliczają się leki moczopędne. Diuretyki pętlowe hamują wchłanianie zwrotne Na w przedziale stężeniowym nefronu i mogą zwiększać oczyszczanie wody. Diureza osmotyczna może również upośledzać funkcję koncentracyjną nerek ze względu na obecność substancji hipertonicznych w świetle kanalików dystalnej części nefronu. Glicerol, mannitol i czasami mocznik mogą powodować diurezę osmotyczną prowadzącą do hipernatremii. Prawdopodobnie najczęstszą przyczyną hipernatremii spowodowanej diurezą osmotyczną jest hiperglikemia u chorych na cukrzycę. Ponieważ glukoza nie dostaje się do komórek przy braku insuliny, hiperglikemia powoduje dalsze odwodnienie ICF. Stopień hiperosmolalności może być niejasny ze względu na sztuczne zmniejszenie poziomu Na w osoczu w wyniku przemieszczania się wody z komórek do ECF (przenośna hiponatremia). Pacjenci z chorobą nerek mogą być również podatni na hipernatremię, gdy nerki nie są w stanie maksymalnie skoncentrować moczu.
Główne przyczyny hipernatremii
Hipernatremia hipowolemiczna (spadek OVR i Na; stosunkowo większy spadek OVR)
Straty pozanerkowe
Układ pokarmowy: wymioty, biegunka.
Skóra: oparzenia, wzmożona potliwość.
utrata nerek.
Choroby nerek.
diuretyki pętlowe.
Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).
Hipernatremia normowolemiczna (obniżone OVR; prawie normalne Na w organizmie)
Straty pozanerkowe
Układ oddechowy: tachypnoe. Skóra: gorączka, wzmożona potliwość.
utrata nerek
Moczówka prosta centralna.
Nefrogenna moczówka prosta.
Brak dostępu do wody.
Pierwotna hipodypsja.
Zjawisko restrukturyzacji osmoregulacji „Reset osmostat”.
Hipernatremia hiperwolemiczna (zwiększone Na; prawidłowe lub zwiększone SVR)
Wprowadzenie roztworów hipertonicznych (sól hipertoniczna, NaHC03, żywienie pozajelitowe).
Nadmiar mineralokortykoidów
Guzy nadnerczy wydzielające deoksykortykosteron.
Wrodzony przerost nadnerczy (spowodowany defektem 11-hydrolazy).
jatrogenny
Hipernatremia normowolemiczna charakteryzuje się zwykle spadkiem SVR przy prawidłowej zawartości Na w organizmie. Pozanerkowe przyczyny utraty płynów, takie jak zwiększone pocenie, powodują niewielką utratę Na, ale z powodu hipotonicznego potu hipernatremia może przekształcić się w znaczną hipowolemię. Niedobór praktycznie czystej wody obserwuje się także w moczówce prostej ośrodkowej lub nerkopochodnej.
U dzieci z uszkodzeniem mózgu lub u przewlekle chorych osób w podeszłym wieku czasami obserwuje się idiopatyczną hipernatremię (pierwotną hipodypsję). Charakteryzuje się naruszeniem mechanizmu pragnienia, zmianą bodźca osmotycznego na uwolnienie ADH lub kombinacją obu. W przypadku nieosmotycznego uwalniania ADH pacjenci zwykle mają normowolemię.
W rzadkich przypadkach hipernatremia jest powiązana z hiperwolemią. W tym przypadku hipernatremia jest spowodowana znacznym wzrostem spożycia Na przy ograniczonym dostępie do wody. Przykładem może być nadmierne podanie hipertonicznego NaHC03 podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej lub w leczeniu kwasicy mleczanowej. Hipernatremia może być również spowodowana podaniem hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej lub nadmiernym spożyciem diety.
Hipernatremia występuje szczególnie często u osób starszych. Przyczyny obejmują niewystarczającą dostępność wody, upośledzony mechanizm pragnienia, upośledzoną zdolność koncentracji nerek (z powodu leków moczopędnych lub utraty funkcjonujących nefronów z wiekiem lub chorobą nerek), zwiększoną utratę płynów. U osób starszych uwalnianie ADH jest zwiększone w odpowiedzi na bodźce osmotyczne, ale zmniejsza się w odpowiedzi na zmiany objętości i ciśnienia. U niektórych starszych pacjentów produkcja angiotensyny II może być upośledzona, co bezpośrednio przyczynia się do naruszenia mechanizmu pragnienia, uwalniania ADH i funkcji koncentracji nerek. Wśród osób starszych hipernatremia występuje szczególnie często u pacjentów pooperacyjnych, a także u pacjentów otrzymujących pokarm przez sondę, pozajelitowo lub po wprowadzeniu roztworów hipertonicznych.
Opcje hipernatremii
Wariant hemodynamiczny hipernatremii zależy od rozmieszczenia sodu w przestrzeniach wewnątrznaczyniowych i śródmiąższowych. W klinice występuje kilka odmian hipernatremii - hipowolemiczna, hiperwolemiczna i izowolemiczna.
Hipernatremia hipowolemiczna rozwija się w wyniku utraty hipotonicznego płynu przez nerki, przewód pokarmowy i drogi oddechowe lub przez skórę. Głównymi przyczynami rozwoju hipernatremii hipowolemicznej w praktyce nefrologicznej są długotrwałe stosowanie leków moczopędnych osmotycznych, ostra niewydolność nerek w fazie wielomoczowej, przewlekła niewydolność nerek w fazie wielomoczowej, nefropatia poobturacyjna i leczenie dializą otrzewnową.
Przyczyną hipernatremii hiperwolemicznej są najczęściej czynniki jatrogenne - wprowadzenie roztworów hipertonicznych, leków. W patologii ten wariant zaburzeń elektrolitowych obserwuje się przy nadmiernej produkcji mineralokortykoidów, estrogenów, zespołu Itenko-Cushinga i cukrzycy. Głównymi przyczynami rozwoju hipernatremii hiperwolemicznej w praktyce nefrologicznej są ostry zespół nerczycowy, ostra niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, przewlekła niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, zespół nerczycowy. Dodatni bilans sodu w tych warunkach jest w dużej mierze zdeterminowany spadkiem GFR.
Główną przyczyną hipernatremii izowolemicznej jest moczówka prosta. Ze względu na brak wytwarzania ADH (moczówki prostej centralnej) lub niewrażliwość nerek na ADH (moczówki prostej nerkowej), mocz hipotoniczny jest wydalany w dużych ilościach. W odpowiedzi na utratę płynów pobudzany jest ośrodek pragnienia i uzupełniany jest ubytek płynów. Hipernatremia w tych stanach jest zwykle niska.
Objawy (obraz kliniczny) hipernatremii
Głównym objawem jest pragnienie. Brak pragnienia u przytomnych pacjentów z hipernatremią może wskazywać na naruszenie mechanizmu pragnienia. Pacjenci mający problemy z komunikacją czasami nie mogą wyrazić pragnienia ani zdobyć potrzebnej wody. Główne objawy hipernatremii są spowodowane upośledzoną aktywnością ośrodkowego układu nerwowego w wyniku marszczenia się komórek mózgowych. Mogą wystąpić zaburzenia świadomości, nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki lub śpiączka; u pacjentów umierających z powodu ciężkiej hiponatremii często obserwuje się zaburzenia naczyniowo-mózgowe z krwotokami podkorowymi lub podpajęczynówkowymi.
W przewlekłej hipernatremii substancje osmotycznie czynne pojawiają się w komórkach ośrodkowego układu nerwowego i zwiększają osmolalność wewnątrzkomórkową. W związku z tym stopień odwodnienia komórek mózgowych, a także objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego w hipernatremii przewlekłej są mniej nasilone w porównaniu z ostrą hipernatremią.
Jeśli hipernatremia rozwija się z naruszeniem całkowitej zawartości sodu w organizmie, występują typowe objawy naruszenia objętości płynu. U pacjentów z zaburzeniami koncentracji nerek wydalane są zwykle duże ilości hipotonicznego moczu. Jeśli utrata następuje pozanerkowo, przyczyna utraty wody jest często oczywista (np. wymioty, biegunka, wzmożona potliwość), a poziom sodu w nerkach jest niski.
Objawy hipernatremii są związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i są bezpośrednio zależne od poziomu sodu we krwi. Przy umiarkowanej hipernatremii (stężenie sodu we krwi jest mniejsze niż 160 mmol / l) wczesnymi objawami braku równowagi elektrolitowej są objawy neurologiczne: drażliwość, senność, osłabienie. Wraz ze wzrostem poziomu sodu we krwi powyżej 160 mmol / l rozwijają się drgawki i śpiączka. Jeśli to stężenie sodu utrzyma się przez 48 godzin, śmiertelność pacjentów przekracza 60%. Bezpośrednią przyczyną śmierci w tej sytuacji jest odwodnienie wewnątrzkomórkowe, prowadzące do nieodwracalnych zmian w układzie naczyniowym mózgu. Jednocześnie długotrwała (przewlekła) umiarkowana hipernatremia z reguły jest pozbawiona pewnych objawów neurologicznych. Dzieje się tak dlatego, że w odpowiedzi na odwodnienie w komórkach naczyń mózgowych syntetyzowane są „idiogenne osmole”, które zapobiegają utracie płynu przez komórki mózgowe. Należy wziąć pod uwagę tę okoliczność, ponieważ przy szybkim nawodnieniu takich pacjentów może wystąpić obrzęk mózgu.
Diagnostyka hipernatremii
Rozpoznanie hipernatremii opiera się na objawach klinicznych i pomiarze stężenia sodu. Jeżeli pacjent nie reaguje na konwencjonalne nawadnianie lub jeśli pomimo odpowiedniego dostępu do wody nastąpi nawrót hipernatremii, uzasadnione są dalsze badania diagnostyczne. Ustalenie przyczyny wymaga pomiaru objętości i osmolalności moczu, zwłaszcza po odwodnieniu.
Badanie odwodnienia jest czasami wykorzystywane do rozróżnienia kilku stanów charakteryzujących się wielomoczem (np. moczówki prostej ośrodkowej i nerkowej).
Diagnostyka różnicowa
moczówka prosta cukrzycowa
Śpiączka hiperosmolarna nieketokwasowa
nadużywanie soli
Odwodnienie typu hipertonicznego.
Leczenie hipernatremii
Głównym celem leczenia jest zastąpienie wody wolnej osmotycznie. Nawodnienie doustne jest skuteczne u przytomnych pacjentów, bez istotnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych. W przypadku ciężkiej hipernatremii lub niemożności picia z powodu utrzymujących się wymiotów lub zaburzeń psychicznych preferowane jest nawodnienie dożylne. Jeżeli hipernatremia utrzymuje się krócej niż 24 godziny, korekcję należy przeprowadzić w ciągu 24 godzin. Jeśli jednak hipernatremia jest przewlekła lub czas jej trwania jest nieznany, należy dokonać korekty w ciągu 48 godzin, a osmolalność osocza powinna zmniejszać się w tempie nie większym niż 2 mOsm/(lhh), aby uniknąć obrzęku mózgu spowodowanego przewodnieniem. Ilość wody potrzebną do uzupełnienia istniejącego deficytu można obliczyć korzystając ze wzoru:
Niedobór wody = RVO x [(osocze Na/140)1] gdzie RVR wyraża się w litrach i oblicza się poprzez pomnożenie masy w kg przez 0,6; poziom sodu w osoczu w meq/l. Wzór ten uwzględnia stałą całkowitą zawartość sodu w organizmie. U pacjentów z hipernatremią i zmniejszeniem całkowitego sodu w organizmie (na przykład ze zmniejszeniem objętości płynu) deficyt wolnej wody jest większy niż obliczony ze wzoru.
U pacjentów z hipernatremią i hiperwolemią (zwiększona zawartość Na w organizmie) niedobór wolnej wody można uzupełnić 5% roztworem dekstrozy, który można uzupełnić diuretykiem pętlowym. Jednakże zbyt szybkie podanie 5% roztworu dekstrozy może prowadzić do cukromoczu, zwiększonego wydalania wody bez soli i hipertoniczności, szczególnie w cukrzycy. KCI należy podawać w zależności od stężenia K w osoczu.
U chorych z hipernatremią normowolemiczną podaje się 5% roztwór glukozy lub 0,45% roztwór soli fizjologicznej.
Pacjentom z hipernatremią hipowolemiczną, zwłaszcza pacjentom z cukrzycą i śpiączką hiperglikemiczną nieketonową, można podać 0,45% roztwór soli fizjologicznej zamiast połączenia 0,9% roztworu soli i 5% glukozy w celu przywrócenia odpowiedniego poziomu Na i wody. W przypadku ciężkiej kwasicy (pH > 7,10) roztwór NaHC03 można dodać do 5% dekstrozy lub 0,45% soli fizjologicznej, ale powstały roztwór powinien być hipotoniczny.
Leczenie hipernatremii polega na podaniu odpowiedniej ilości wody. W tym celu należy obliczyć istniejący deficyt wody. Wychodząc z założenia, że normalnie woda stanowi 60% masy ciała, istniejący deficyt wody oblicza się ze wzoru:
Niedobór wody = 0,6 x masa ciała (kg) x (1-140/PNa),
gdzie PNa oznacza stężenie sodu w surowicy.
W stanach ostrej hipernatremii należy szybko uzupełnić niedobór wody, aby zapobiec ryzyku wystąpienia obrzęku mózgu na skutek gromadzenia się w nim sodu i wysokoosmotycznych substancji organicznych. W tej sytuacji po wprowadzeniu wody możliwe jest szybkie wyparcie sodu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Jednocześnie w stanach przewlekłej hipernatremii szybkie podanie płynów jest niebezpieczne i może prowadzić do obrzęku mózgu. Dzieje się tak dlatego, że w mózgu nagromadziły się już substancje organiczne i elektrolity, których usunięcie zajmuje od 24 do 48 godzin.1-2 mmol/(lh). Po ustąpieniu objawów klinicznych hipernatremii, pozostały deficyt wody uzupełnia się w ciągu 24-48 h. Leczenie hipernatremii należy łączyć ze stałym i dokładnym monitorowaniem stanu neurologicznego pacjenta. Pogorszenie stanu po okresie ostrego podawania płynów może wskazywać na rozwój obrzęku mózgu, który wymaga pilnego przerwania zabiegu.
Sposoby podawania wody pacjentom są różne – od spożycia do podania przez sondę nosowo-żołądkową lub dożylnie. Do podawania dożylnego lepiej jest zastosować hipotoniczny roztwór chlorku sodu lub 5% roztwór dekstrozy. Nie można wejść do czystej wody ze względu na niebezpieczeństwo hemolizy. Przepisując roztwory zawierające glukozę, jednocześnie stosuje się obliczoną dawkę insuliny.