Opór elastyczny - (Elastance).
Opór sprężysty układu oddechowego jest określony przez sumę oporów samej tkanki płucnej i ściany klatki piersiowej z przeponą. Jednak specyficzna wartość tych oporów nie jest taka sama w różnych grupach wiekowych. U zdrowych dorosłych opór klatki piersiowej i przepony wynosi około 50% całości, u rocznych dzieci - 30%, u noworodków urodzonych o czasie - 20%, u wcześniaków - tylko 10%. Dlatego niezwykle elastyczna klatka piersiowa u wcześniaków, podążając za płucami, zapada się silniej niż u noworodków urodzonych o czasie. Sprzyja temu zwiększony sprężysty odrzut płuc na skutek zwiększonego napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach dystalnych, co jest związane z niedoborem surfaktantu. Prowadzi to z jednej strony do zmniejszenia FRC i niedodmy części pęcherzyków płucnych i oskrzelików, az drugiej do rozwoju ECDP i powstawania „pułapek powietrznych” w dobrze wentylowanych pomieszczeniach. Odwrotnie, u pacjentów w podeszłym wieku klatka piersiowa sztywnieje, a co za tym idzie jej odporność na rozciąganie znacznie wzrasta. Zwyczajowo ocenia się opór sprężysty poprzez jego odwrotność, to znaczy rozciągliwość (lub zgodność), oznaczoną Z- (zgodność). Podatność odzwierciedla stosunek zmiany objętości (D V) do zmiany ciśnienia (PD), wyrażony w litrach na cm H2O (dla wygody w ml/cm H2O). C \u003d DV / DP.
Podatność układu oddechowego zależy od następujących czynników:
- - Zawartość włókien elastycznych i kolagenowych w tkance płucnej.
- - Napięcie powierzchniowe płynnej błony wyściełającej pęcherzyki płucne, które zależy od ilości środka powierzchniowo czynnego (niedobór środka powierzchniowo czynnego u wcześniaków)
- - Elastyczność dróg oddechowych i naczyń płucnych.
- - Objętość krwi w naczyniach płucnych.
- - Stan nawodnienia śródmiąższu płucnego.
- - Stany jamy opłucnej. Ogranicza obecność wysięku zapalnego, krwi, limfy, przesięku, nacieku lub powietrza Z.
- - Stan przysłony. Wysokie ustawienie przepony w niedowładach jelit, zapaleniu otrzewnej, zapaleniu przepony, przepuklinie przeponowej są ważnymi czynnikami ograniczającymi
Zmiana objętości płuc podczas wdmuchiwania do nich gazu jest nieliniowa względem zmiany ciśnienia tego gazu. Zależność ta jest wyrażona jako wdechowa krzywa P/V (ciśnienie/objętość). Podczas opróżniania płuc zależność ta znajduje odzwierciedlenie w wydechowej krzywej P/V, która nie pokrywa się kształtem z krzywą wdechową. W ten sposób na wykresie pojawia się „pętla P / V”. Ta rozbieżność wynika z faktu, że przy tej samej objętości gazu w płucach podczas wdechu ciśnienie gazu jest wyższe niż podczas wydechu (Pi > Pe). Zjawisko to nazywa się histerezą. Histerezę tłumaczy się utratą energii do pokonania sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych, do rozciągnięcia elastycznych elementów tkanki płucnej i lepkiego (tkankowego) oporu, czyli do pokonania sił tarcia śródmiąższowego. Pętla P/V może mieć różne konfiguracje, w zależności od właściwości mechanicznych płuc (podatności), wielkości FRC oraz objętości i ciśnień stosowanych podczas wtrysku gazu. Wpływ FFU na konfigurację pętli P/V ilustruje rys. 1. Zatem nawet powierzchowne spojrzenie na konfigurację pętli P/V bez analizy danych cyfrowych pozwala zorientować się w mechanice płucnej pacjenta. Niektórzy autorzy krajowi bagatelizują informacje uzyskane z analizy pętli P/V i V/F i uważają, że wystarczy ocena wykresów ciśnień i przepływów, np. Tsarenko S. V. 2007. Jednak setki publikacji w światowej intensywnej terapii w ciągu ostatniej dekady poświęcono w szczególności analizie pętli i klinicznej interpretacji otrzymanych informacji.
Pomiary podatności układu oddechowego pacjentów w klinice mogą być wykonywane różnymi metodami.
Przy metodach statycznych (stosowanych u dorosłych) pacjent jest odłączany od respiratora, po 5 sekundach wydechu powoli, skokowo wtłacza się do płuc 3 litry tlenu (lub wdmuchiwanie kontynuuje się do osiągnięcia ciśnienia 45 cm H2O), pomiary ciśnienia wykonuje się przy braku przepływów gazów (w celu wyeliminowania wpływu oporu aerodynamicznego) co 50-100 ml objętości, zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. W ten sposób budowana jest pętla P / V. Metody statyczne (szczegóły w literaturze specjalistycznej) są bardzo uciążliwe, wymagają specjalistycznego sprzętu, wykonywane są w warunkach mioplegii i sedacji, a pomiary trwają co najmniej 45 sekund, co jest nie do przyjęcia dla małych dzieci. Ale uzyskane w ten sposób informacje są dokładne, bezstronne i odzwierciedlają rzeczywistą podatność układu oddechowego, jeśli do obliczeń zostanie użyte ciśnienie przezklatkowe (PIP plateau - Ratm, które przyjmuje się jako zero). Do pomiaru podatności płuc właściwych wykorzystuje się ciśnienie przezpłucne (PIP plateau - P opłucnowe). W przypadku ciśnienia opłucnowego przyjmuje się ciśnienie śródprzełykowe, do którego pomiaru potrzebne są specjalne czujniki (balon).
Techniki quasi-statyczne wykonuje się również w przypadku mioplegii i sedacji w warunkach stałego przepływu o małej prędkości w obwodzie pacjenta (zwykle poniżej 9 litrów na minutę). Jednocześnie opór aerodynamiczny dróg oddechowych prawie nie ma wpływu na konfigurację pętli, ponieważ jego wartość jest nieznaczna. Pacjent nie jest odłączany od respiratora, a pomiary trwają krócej (ok. 30 sekund). Informacje z monitora oddechu są wyświetlane na drukarce, zarówno w formie graficznej, jak i cyfrowej. Do wykonania quasi-statycznego pomiaru podatności układu oddechowego wystarczy obecność generatora stałego przepływu w respiratorze i oprogramowaniu oraz monitor oddechu z drukarką. Wszyscy fani 4-5 generacji mają to oprogramowanie, które jest opcją. Przy przepływach mniejszych niż 5 litrów krzywe quasi-statyczne są dokładnie takie same jak statyczne, jednak pomiary trwają dłużej.
Obecnie w krajach rozwiniętych pomiary podatności oddechowej u wentylowanych pacjentów z patologią płuc są rutynowe i obowiązkowe, zwłaszcza u pacjentów z ARDS. Parametry wentylacji ustalane są na podstawie analizy uzyskanych wykresów i informacji cyfrowych.
Typową pętlę P/V w ARDS u dorosłych pokazano na ryc. 2. Na krzywej wdechowej, która ma kształt litery S, wyróżnia się dwa punkty, po których gwałtownie zmienia się rozciągliwość układu oddechowego. Pomiędzy tymi punktami przyrost objętości płuc jest względnie liniowy (w postaci linii prostej). Różni autorzy nazywają te punkty różnie, ale najczęściej nazywane są „punktami przegięcia”: dolny – LIP (dolny punkt przegięcia) i górny – UIP (górny punkt przegięcia). „Klasyczna” interpretacja kształtu krzywej wdechowej wyjaśnia obecność LIP z niskim FRC i masywnym otwarciem zapadniętych pęcherzyków płucnych i małych dróg oddechowych (rekrutacja) oraz obecność UIP z pełnym otwarciem pęcherzyków płucnych i początkiem ich nadmiernego rozdęcia , ponieważ wzrost objętości staje się nieznaczny w porównaniu ze wzrostem ciśnienia. OLC- koncepcja otwartego płuca (open lung concept) zaproponowana w 1993 roku przewidywała ustalenie PEEP u pacjentów z ARDS na poziomie LIP + 2 cm (średnio 12 cm H2O), co stało się standardową praktyką w latach 90. i na początku XXI wieku. Jednak nie wszyscy autorzy zgadzają się z tą zasadą doboru optymalnych wartości PEEP (the best PEEP). Holzapfel L. i in. 1983; stwierdził, że LIP to „niewłaściwy” punkt, a „prawdziwy” punkt znajduje się na krzywej wydechowej – CPP (ang. Collapse Pressure Point), od którego płuca zaczynają gwałtownie tracić objętość. Tę samą opinię podzielają Rimensberger P. i in. 1999; Autorzy ci uważają, że do otwarcia niedodmy potrzebny jest większy nacisk niż do utrzymania otwartych pęcherzyków płucnych. Brak LIP na gałęzi wdechowej krzywej P/V u pacjentów z ARDS (lub nawet ujemna krzywizna początkowego odcinka) wskazuje na niejednorodny charakter uszkodzenia płuc, tj. normalnie wentylowane (łatwo rekrutowane) pęcherzyki płucne, co potwierdzono w tomografii komputerowej płuc. U takich pacjentów wysokie wartości PEEP podczas wentylacji mechanicznej prowadziły do wyraźnego przeprostu płuc i urazu objętościowego w wyniku wzrostu FRC i końcowej objętości wdechowej (Vieira S. i wsp. 1999;).
Znaczenie UIP polega na możliwości zapobiegania urazom płuc o dużej objętości - urazom objętościowym. PIP lub Vt, w zależności od metody wentylacji (regulacja ciśnieniowa lub objętościowa), powinny być ograniczone do wartości nie wyższych niż ten punkt. Czasami UIP nie jest wyraźnie widoczny na wykresie, co jednak nie wskazuje na brak nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych. Hickling K. i in. 1998; wyjaśnić to ciągłym otwieraniem się „powolnych” pęcherzyków płucnych.
Istnieją 4 graficzne sposoby określenia „poprawnej” lokalizacji LIP i UIP. W rzeczywistości zmiany rozciągania są bardziej stopniowe i punkty te nie zawsze są wyraźnie widoczne na krzywej P/V. Aby uniknąć błędów Harris R.S. i wsp. 1999; zaproponował ich matematyczne obliczenie metodą analizy regresji. Do tej pory opracowano już aparat matematyczny do obliczania różnych współczynników i wskaźników w analizie pętli P/V. Np. HA – obszar histerezy (obliczanie powierzchni pętli P/V) oraz HR – współczynnik histerezy (stosunek HA do pola prostokąta, w którym mieści się ta pętla), które oceniają efekt manewrów rekrutacyjnych. Prawdopodobne jest, że w niezbyt odległej przyszłości program do pełnej analizy matematycznej wykresów P/V zostanie wprowadzony do monitorów oddechu.
Podatność dynamiczna układu oddechowego - Cdyn jest określana w czasie rzeczywistym u stale oddychającego pacjenta i wyświetlana na monitorze oddechu. Na wyniki pomiarów RAW ma większy wpływ, im większa jest częstotliwość cykli oddechowych, a co za tym idzie krótszy czas wdechu i wydechu. Jednocześnie nie wszystkie części płuc mają czas na wentylację (tylko „szybkie” pęcherzyki płucne) i istnieje duże prawdopodobieństwo niedostatecznego opróżniania płuc i powstawania „pułapek powietrznych”, czyli wzrostu FRC. Ponadto Raw jest znacznie wyższy u niemowląt ze względu na mały kaliber dróg oddechowych. Dlatego statyczna rozciągliwość układu oddechowego jest zawsze większa niż dynamiczna.
Cdyn= Vt/PIP - PEEP.
Na pomiary u niemowląt duży wpływ ma ilość wycieku gazu między rurką intubacyjną a tchawicą (co zwiększa Vt). Przetwornik przepływu należy podłączyć bezpośrednio do złącza IT. Faktycznie, Cdyn nie jest wskaźnikiem „prawdziwej” rozciągliwości układu oddechowego, ale odzwierciedla jego stan przy tych specyficznych parametrach wentylacji mechanicznej. Niektórzy autorzy uważają zatem, że koncepcja Cdyn jest nielegalne i należy używać terminu „charakterystyka dynamiczna płuc”.
Jednak dynamiczny monitoring pętli P/V na wyświetlaczu monitora oddechu dostarcza wielu przydatnych informacji, gdyż wzorce zmian jego konfiguracji w dużej mierze odpowiadają tym uzyskiwanym metodami statycznymi, w szczególności pomaga zapobiegać nadmiernemu rozciągnięciu płuc.
na ryc. 3 pokazuje typowe „dynamiczne” konfiguracje pętli P/V:
- A) Zdrowe płuca. Fizjologiczne parametry IVL.
- C) Przeciążenie zdrowych płuc przez nadmierną Vt.
C) Zmniejszona rozciągliwość, zmniejszona FRC.
D) Zmniejszona podatność, zmniejszona FRC, przeprost płuc z wysokim Vt.
E) Zmniejszona rozciągliwość, zwiększona FRC.
Zmniejszenie rozciągliwości układu oddechowego, niezależnie od przyczyny, objawia się zmniejszeniem kąta nachylenia pętli do osi ciśnienia. Klinicyści nazywają tę pętlę pętlą „leżącą”. Wraz ze spadkiem podatności płuc związanym ze wzrostem ilości wody w tkance śródmiąższowej i zmniejszeniem FRC, histereza zawsze wzrasta. Przy takiej pętli klinicyści nazywają płuca „sztywnymi” (chyba że przyczyna jest związana z patologią w jamie brzusznej i jamach opłucnowych).
Zmiany podatności płuc u wcześniaków z RDS po zastosowaniu środka powierzchniowo czynnego mogą wystąpić bardzo szybko. W takim przypadku wentylacja mechaniczna z ustawionymi wstępnie parametrami spowoduje rozwój wolumtraumy i hiperwentylacji. To z kolei doprowadzi do rozwoju zasadowicy oddechowej, która jest obarczona poważnymi konsekwencjami. Takich komplikacji można uniknąć, oceniając dynamikę zmian w pętli P/V i w odpowiednim czasie korygując parametry wentylacji.
Normalne wartości Z u zdrowych dorosłych 50 – 80 ml/cm H2O, u zdrowych noworodków (wg różnych autorów) 3 – 6 ml/cm H2O. W wieku jednego roku Z wzrośnie 1,5 raza. U wcześniaków z RDS Z może spaść poniżej 0,5 ml/cm H2O.
Wartości bezwzględne Z u dorosłych i małych dzieci nie można porównywać ze względu na dużą różnicę w objętości płuc. Jednak ta różnica jest eliminowana, jeśli weźmie się pod uwagę stosunek rozciągliwości do objętości FFU. Ten wskaźnik - C / FOE nazywa się specyficzną rozszerzalnością. U osoby dorosłej i rocznego dziecka wartości te są takie same. U noworodków specyficzna rozciągliwość jest mniejsza.
Cała różnorodność zaburzeń mechaniki płuc jest określona przez kombinację zaburzeń Surowy I Z. Z przewagą naruszeń Surowy występuje przeszkoda i przewaga naruszeń Z- ograniczenie. Dość często występuje kombinacja tych zaburzeń w równym stopniu lub z przewagą jednego lub drugiego składnika. Na przykład: wraz z gromadzeniem się płynu w śródmiąższu płucnym zmniejsza się rozciągliwość, ale obrzęk zaczyna uciskać drogi oddechowe, pozbawione szkieletu chrzęstnego, zwiększając Surowy. Istnieją również charakterystyczne objawy kliniczne, które pozwalają „na oko” określić częstość występowania restrykcyjnych lub obturacyjnych elementów niewydolności oddechowej u niemowlęcia. Duszność z przewagą restrykcji charakteryzuje się dużą częstotliwością, płytkim oddychaniem z udziałem mięśni pomocniczych przy wdechu z wyraźnym cofnięciem podatnych części klatki piersiowej, ze świstami osłuchowymi i „chrząkaniem”. Przy przewadze niedrożności klatki piersiowej rzadsze są duszności, nie zawsze obserwuje się cofnięcia podatnych części klatki piersiowej, mięśnie pomocnicze zaangażowane są zarówno w wdech, jak i wydech (napięcie mięśni brzucha), może dochodzić do zmniejszenia amplitudy skoki oddechowe, a klatka piersiowa jest spuchnięta (w stanie wdechu), wydech jest zauważalnie wydłużony, z osłuchiwaniem podczas wydechu, fonacja to stridor wydechowy. Rentgen: z ograniczeniem zmniejsza się objętość płuc i zwiększa się „gęstość” tkanki płucnej, z niedrożnością zwiększa się objętość płuc, a tkanka płucna zwiększa się „przezroczysta”.
Gdy powietrze dostaje się do płuc, cząsteczki gazu napotykają opór, gdy uderzają w ściany dróg oddechowych. Dlatego średnica dróg oddechowych wpływa na opór.
Opór wzrośnie, jeśli średnica oskrzelików zmniejszy się. Gdy średnica maleje, opór wzrasta, ponieważ więcej cząsteczek gazu „zderza się” ze ścianą dróg oddechowych.
Wraz ze wzrostem oporu dróg oddechowych przepływ powietrza będzie się zmniejszał. Przepływ powietrza jest odwrotnie proporcjonalny do oporu. Zależność tę pokazuje równanie: Przepływ powietrza = Ciśnienie / Opór.
W zdrowych płucach przepływ powietrza zwykle nie napotyka znacznego oporu: powietrze łatwo wchodzi i wychodzi z płuc.
Czynniki zmieniające opór dróg oddechowych
Kilka czynników zmienia opór dróg oddechowych poprzez zmianę średnicy dróg oddechowych. Powodują skurcz i rozkurcz mięśni gładkich ściany dróg oddechowych, głównie oskrzelików.
Po zwolnieniu acetylocholina z zakończeń nerwowych dochodzi do skurczu mięśni gładkich oskrzelików. Wzrost oporu dróg oddechowych zmniejsza przepływ powietrza.
histamina, uwalniany podczas reakcji alergicznych, obkurcza oskrzeliki. Zwiększa to opór dróg oddechowych i zmniejsza przepływ powietrza, utrudniając oddychanie.
Adrenalina, wyrzucany przez rdzeń nadnerczy, rozszerza oskrzeliki, zmniejsza opór dróg oddechowych. To znacznie zwiększa przepływ powietrza, zapewniając odpowiednią wymianę gazową.
Elastyczność płuc
Łatwość, z jaką płuca się rozszerzają, nazywana jest rozciągliwością. Ta właściwość jest określona przez 2 czynniki: rozciągliwość elastycznych włókien płuc; napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych.
Balon, wykonany z cienkiej elastycznej gumy, można łatwo napompować przy niewielkim nacisku, ponieważ ma dużą rozciągliwość. Zdrowe płuca mają dużą rozciągliwość, ponieważ są bogate w elastyczną tkankę.
Balon z twardej gumy jest trudny do nadmuchania ze względu na jego małą rozciągliwość. Niską podatność płuc obserwuje się w niektórych stanach patologicznych, takich jak zwłóknienie, kiedy dochodzi do wzrostu ilości mniej rozciągliwych tkanek w płucach.
Ryż. 9. Porównanie elastyczności płuc
Napięcie powierzchniowe
Drugim czynnikiem zmieniającym podatność płuc jest napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych. Niektóre wcześniaki nie wytwarzają środka powierzchniowo czynnego, więc podatność płuc jest niska. Bez środka powierzchniowo czynnego pęcherzyki mają wysokie napięcie powierzchniowe i mogą się zapaść. Zapadnięte pęcherzyki nie są zdolne do rozciągania. Ten stan jest znany jako zespół niewydolności oddechowej noworodka. Środek powierzchniowo czynny zmniejsza napięcie powierzchniowe i zwiększa podatność płuc.
Streszczenie
Skurcze mięśni powodują zmiany objętości klatki piersiowej podczas oddychania. Zmiany objętości klatki piersiowej prowadzą do zmian ciśnienia wewnątrzopłucnowego i śródpęcherzykowego, co umożliwia przemieszczanie się powietrza z obszaru o wysokim ciśnieniu do obszaru o niskim ciśnieniu.
Opór dróg oddechowych jest zwykle niski, ale wpływy nerwowe i humoralne mogą zmienić średnicę oskrzelików, aw konsekwencji zmienić opór i przepływ powietrza.
Podatność płuc jest zwykle wysoka ze względu na fakt, że płuca są bogate w elastyczną tkankę, a środek powierzchniowo czynny zmniejsza napięcie powierzchniowe płynu pęcherzykowego.
Pytania kontrolne do samodzielnej pracy pozalekcyjnej w dziale II:
1. Proces oddychania. Znaczenie prawa Boyle'a dla wyjaśnienia procesu oddychania.
2. Mechanizm wdechu i wydechu podczas spokojnego oddychania.
3. Wartość ciśnienia śródpłucnego i opłucnowego podczas oddychania.
4. Czynniki biorące udział w powstawaniu i utrzymywaniu ujemnego ciśnienia wewnątrzopłucnowego.
5. Zmiany ciśnienia wewnątrzopłucnowego podczas wdechu i wydechu.
6. Odma opłucnowa jako przyczyna niewydolności oddechowej.
7. Czynniki wpływające na opór dróg oddechowych.
8. Rola sprężystej trakcji płuc i napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych w procesach wdechu i wydechu.
Sekcja III
Transport gazu
Krew transportuje tlen i dwutlenek węgla między płucami a innymi tkankami ciała. Gazy są transportowane w różnych formach: rozpuszczalne w osoczu, chemicznie związane z hemoglobiną, przekształcane w inne cząsteczki.
Ryż. 10. Transport gazów układem krążenia
Transport tlenu
98,5% tlenu wiąże się z hemoglobiną.
W osoczu rozpuszcza się 1,5% tlenu.
Hemoglobina
Cząsteczka hemoglobiny może przenosić 4 cząsteczki tlenu. Tak jest, gdy 4 cząsteczki tlenu są związane z hemoglobiną 100% nasycenia. Kiedy mniej tlenu jest związane z hemoglobiną, jest to h nasycenie astyczne.
Ryż. 11. Cząsteczka hemoglobiny
Tlen wiąże się z hemoglobiną ze względu na wysokie ciśnienie parcjalne w płucach. Wiązanie kooperacyjne: Powinowactwo hemoglobiny do tlenu wzrasta, gdy staje się nasycone.
Powinowactwo hemoglobiny do tlenu maleje wraz ze spadkiem nasycenia.
Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny
Nasycenie hemoglobiny jest określane przez ciśnienie cząstkowe tlenu. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny ma kształt litery S. Plateau przy wysokim ciśnieniu tlenu. Strome zejście przy niskim ciśnieniu parcjalnym tlenu.
Ryż. 12. Krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny.
Nasycenie hemoglobiny przy wysokim ciśnieniu parcjalnym tlenu A.
Osoba znajduje się na poziomie morza: pO2 = 100 mm Hg - hemoglobina jest wysycona w 98%.
Osoba na wyżynach: pO2 = 80 mm Hg - hemoglobina jest wysycona w 95%.
Nawet przy obniżeniu poziomu pO2 o 20 mmHg prawie nie ma różnicy w nasyceniu hemoglobiny tlenem.
Wraz ze spadkiem pO2 hemoglobina jest wystarczająco nasycona tlenem, ze względu na wysokie powinowactwo (zdolność wiązania) hemoglobiny i tlenu.
Wysycenie hemoglobiny przy niskim ciśnieniu parcjalnym tlenu A
Przy pO2=40 mm Hg hemoglobina ma niskie powinowactwo do tlenu i jest wysycona tylko w 75%. Przy silnych skurczach mięśni poziom pO2 w pracującym mięśniu jest niższy niż w spoczynku.
Aktywnie kurczące się mięśnie: zużywają więcej tlenu, mają obniżone pO2 = 20 mm Hg. Hemoglobina jest nasycona tlenem tylko w 35%. Ponieważ pO2 jest niższe, hemoglobina dostarcza tkankom więcej tlenu.
Czynniki wpływające na nasycenie tlenem hemoglobiny
Oprócz pO2 wysycenie hemoglobiny zależy od innych czynników: pH, temperatura, pCO2, difosfoglicerynian.
Ryż. 13. Zmiany krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny
Podczas ćwiczeń:
pH spada
Temperatura wzrasta
pCO2 wzrasta
Wzrasta stężenie difosfoglicerynianu.
Podczas ćwiczeń zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny do tlenu, a w pracującym mięśniu uwalniane jest więcej tlenu.
Wraz ze spadkiem pH krzywa przesuwa się w prawo (zwiększenie uwalniania tlenu).
Podobne zmiany krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny obserwuje się przy: wzroście temperatury, wzroście pCO2, wzroście stężenia difosfoglicerynianu.
Efekt obniżenia temperatury
Ryż. 14. Zmiany krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny
Wraz ze spadkiem temperatury wzrasta powinowactwo hemoglobiny do tlenu. Podobne zmiany krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny obserwuje się przy: wzroście pH, spadku pCO2, spadku stężenia difosfoglicerynianu.
Transport dwutlenku węgla
CO2 dyfunduje z komórek tkanek.
7% rozpuszcza się w osoczu.
93% dyfunduje do erytrocytów. Spośród nich: 23% wiąże się z hemoglobiną, 70% zamienia się w wodorowęglany.
|
Ryż. 15. Transport dwutlenku węgla przez krew
Z całkowitego CO2 23% wiąże się z globiną cząsteczki hemoglobiny i tworzy karbaminohemoglobina. Hemoglobina karbaminowa powstaje w miejscach o wysokim stężeniu dwutlenku węgla. Reakcja tworzenia karbaminohemoglobiny jest odwracalna. W płucach, gdzie pCO2 jest niskie, CO2 dysocjuje z karbaminohemoglobiny.
Z całkowitego CO2 we krwi 70% jest przekształcane w erytrocyty w wodorowęglany. W miejscach o wysokim pCO2, CO2 wiąże się z H2O tworząc kwas węglowy. Ta reakcja jest katalizowana karbanhydraza.
Kwas węglowy dysocjuje na jony wodorowe i jon wodorowęglanowy. Jon wodoru wiąże się z hemoglobiną. W zamian za jony wodorowęglanowe opuszczające erytrocyty, jon chlorkowy dostaje się do erytrocytów w celu utrzymania równowagi elektrycznej. W osoczu jon wodorowęglanowy działa jak bufor, kontrolując pH osocza.
W płucach CO2 dyfunduje z osocza do pęcherzyków płucnych. Ten spadek pCO2 w osoczu powoduje odwrócenie reakcji chemicznej. Jon wodorowęglanowy dyfunduje z powrotem do erytrocytów w zamian za jon chlorkowy. Jon wodorowy łączy się z jonem wodorowęglanowym, tworząc kwas węglowy. Kwas węglowy rozkłada się na CO2 i H2O. Ta odwrotna reakcja jest również katalizowana karbanhydraza.
Procesy w płucach
Kiedy hemoglobina zostaje nasycona tlenem, jej powinowactwo do CO2 maleje. Nasycenie hemoglobiny tlenem zwiększa uwalnianie CO2. Nazywa się to Efekt Haldane'a.
Procesy zachodzące w tkankach
Nazywa się interakcję między wiązaniem jonów wodorowych a powinowactwem hemoglobiny do tlenu Efekt Bohra. Wraz z tworzeniem się jonów wodorowych nasycenie dwutlenkiem węgla ułatwia uwalnianie tlenu.
Streszczenie
Transport tlenu odbywa się na dwa sposoby:
ñ Rozpuszcza się w osoczu,
ń W związku z hemoglobiną w postaci oksyhemoglobiny.
Nasycenie hemoglobiny tlenem zależy od:
ñ Temperatury
Poziom difosfoglicerynianu
CO2 jest transportowany na trzy sposoby:
ń Rozpuszczony w osoczu
ń W związku z hemoglobiną w postaci karbaminohemoglobiny
ń Przekształcony w wodorowęglan.
Pytania kontrolne do samodzielnej pracy pozalekcyjnej w dziale III:
1. Transport tlenu przez krew. Znaczenie hemoglobiny w tym procesie.
2. Analiza krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny.
3. Zmiana wysycenia hemoglobiny tlenem przy wysokim i niskim ciśnieniu cząstkowym wdychanego powietrza.
4. Czynniki wpływające na wysycenie hemoglobiny tlenem.
5. Transport dwutlenku węgla przez krew. Rola anhydrazy węglanowej.
Sekcja IV
Wymiana gazowa
Tlen i dwutlenek węgla dyfundują między pęcherzykami płucnymi a naczyniami włosowatymi płuc oraz między układowymi naczyniami włosowatymi a komórkami ciała. Dyfuzja tych gazów w przeciwnych kierunkach nazywana jest wymianą gazową.
Powietrze atmosferyczne jest mieszaniną gazów. Połączone ciśnienie wszystkich gazów tworzy ciśnienie atmosferyczne. Na poziomie morza ciśnienie atmosferyczne wynosi 760 mm Hg. Każdy gaz w atmosferze odpowiada za część tego ciśnienia proporcjonalnie do jego procentowej zawartości w atmosferze.
Wpływ wysokich gór na ciśnienie parcjalne gazów
Ciśnienie atmosferyczne spada wraz ze wzrostem wysokości. Na szczycie Mt. Ciśnienie atmosferyczne Whitneya jest w przybliżeniu równe 440 mm Hg.
ń P O2 na Mt. Whitneya = 92 mm Hg
ń P O2 na poziomie morza = 159 mmHg
Prawo Henry'ego
Ilość gazu rozpuszczonego w ciecz jest proporcjonalna do:
ń Częściowe ciśnienie gazu
Rozpuszczalność gazu.
W stanie równowagi ciśnienie tlenu w gazie jest w przybliżeniu równe jego ciśnieniu w cieczy, ponieważ cząsteczki gazu dyfundują w obu kierunkach.
Wraz ze wzrostem ciśnienia w cieczy rozpuszcza się więcej O2. Chociaż zarówno gazy O2, jak i CO2 znajdują się pod tym samym ciśnieniem, ilość rozpuszczonego CO2 jest wyższa. CO2 jest gazem lepiej rozpuszczalnym niż O2.
|
|
Ryc.16. Prawo Henry'ego
Miejsca wymiany gazowej.
oddychanie zewnętrzne:
CO2 dyfunduje z naczyń włosowatych płuc do pęcherzyków płucnych
- O2 dyfunduje z pęcherzyków płucnych do naczyń włosowatych płuc.
oddychanie wewnętrzne:
ń O2 dyfunduje z naczyń włosowatych krążenia systemowego do komórek
ń CO2 dyfunduje z komórek do naczyń włosowatych układowych.
Czynniki wpływające na oddychanie zewnętrzne
Skuteczność oddychania zewnętrznego zależy od 3 głównych czynników:
1. Powierzchnia i budowa błony oddechowej.
2. Gradienty ciśnień cząstkowych.
3. Zgodność wentylacji pęcherzykowej i przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc.
Oddychanie zewnętrzne: ciśnienie parcjalne
Gradient ciśnienia cząstkowego gazów zapewnia wymianę gazową między pęcherzykami płucnymi a naczyniami włosowatymi płuc. Ciśnienie cząstkowe gazów w powietrzu pęcherzykowym różni się od ciśnienia atmosferycznego:
Powietrze pęcherzykowe:
ñ О2 = 104 mm Hg;
ñ СО2 = 40 mm Hg;
pH2O = 47 mm Hg
Powietrze atmosferyczne:
ñ Ş2 =159 mm Hg;
ñ СО2 = 0,3 mm Hg;
pH2O -=3,5 mm Hg
Ryż. 17. Ciśnienie cząstkowe gazów w powietrzu pęcherzykowym
Ta różnica zależy od wielu czynników.:
Nawilżanie wdychanego powietrza.
Wymiana gazowa między pęcherzykami płucnymi a naczyniami włosowatymi płuc.
Mieszanie „nowego” i „starego” powietrza.
Kiedy powietrze przepływa przez drogi oddechowe, jest nawilżane.
Stała wymiana gazowa O2 i CO2 w pęcherzykach płucnych zmienia ciśnienie cząstkowe gazów.
Pomiędzy oddechami pęcherzyki nie pozostają puste: powietrze w pęcherzykach jest mieszaniną „starych” i „nowych” porcji.
Oddychanie zewnętrzne: nasycenie tlenem
O2 dyfunduje wzdłuż gradientu ciśnienia cząstkowego z pęcherzyków płucnych do krwi aż do osiągnięcia równowagi. Równowaga tlenowa zostaje osiągnięta już na pierwszej długości naczyń włosowatych płuc.
Ryż. 18. Dotlenienie
Oddychanie zewnętrzne: uwalnianie dwutlenku węgla
CO2 dyfunduje wzdłuż gradientu ciśnienia cząstkowego z krwi naczyń włosowatych płuc do pęcherzyków płucnych, aż do osiągnięcia stanu równowagi. Równowaga w dwutlenku węgla jest osiągnięta po 0,4 długości naczyń włosowatych płuc.
Ryż. 19. Emisja dwutlenku węgla
Oddychanie zewnętrzne: wymiana tlenu i dwutlenku węgla
Nasycenie tlenem i uwolnienie dwutlenku węgla następuje jednocześnie. Podczas wdechu uzupełniasz tlen. Podczas wydechu usuwasz dwutlenek węgla.
Dwutlenek węgla jest dobrze rozpuszczalny we krwi, umożliwiając dyfuzję dużej liczbie cząsteczek przy niewielkim gradiencie ciśnienia cząstkowego. Tlen jest słabo rozpuszczalny, więc wymagany jest duży gradient stężeń.
Stosunek wentylacji do perfuzji
Stosunek wentylacji do perfuzji ułatwia wydajną wymianę gazową; przy zachowaniu optymalnego stosunku między wentylacją pęcherzykową a przepływem krwi przez naczynia włosowate płuc.
Kiedy przepływ powietrza przez oskrzeliki (w świetle - śluz) jest ograniczony, pO2 w odpowiednich pęcherzykach płucnych maleje, co powoduje miejscowe zwężenie tętniczek. Krew jest „przekierowywana” do wysoce wentylowanych pęcherzyków płucnych, gdzie więcej tlenu może dostać się do krwi.
Zwiększenie przepływu powietrza przez oskrzeliki prowadzi do wzrostu pO2 w odpowiednich pęcherzykach płucnych i miejscowego rozszerzenia tętniczek. Do pęcherzyków napływa więcej krwi - krew jest lepiej nasycona tlenem.
Ryż. 20. Efekt zmniejszenia nasycenia tlenem
Ryc.21. Efekt zwiększenia nasycenia tlenem
Stosunek wentylacji do perfuzji jest utrzymywany przez fakt, że:
ñ Tętniczki reagują na zmiany pO2,
ñ Oskrzeliki reagują na zmiany pCO2.
Kiedy przepływ powietrza przez oskrzeliki spada poniżej normy, dwutlenek węgla gromadzi się w pęcherzykach płucnych. W odpowiedzi oskrzeliki rozszerzają się, aby usunąć nadmiar CO2.
Ryż. 22. Efekt akumulacji dwutlenku węgla
Gdy przepływ powietrza przez oskrzeliki jest zbyt duży (w stosunku do ukrwienia), pCO2 w pęcherzykach płucnych maleje. W ten sposób oskrzeliki kurczą się, aby zmniejszyć przepływ powietrza proporcjonalnie do miejscowego przepływu krwi.
Ryż. 23. Efekt redukcji napięcia dwutlenku węgla
Wyobraź sobie, że wentylacja pęcherzyka płucnego zmniejszyła się z powodu guza:
pO2 spadło, ponieważ tlen nie dostaje się do pęcherzyków płucnych w wystarczających ilościach,
pCO2 wzrosło, ponieważ nadmiar dwutlenku węgla nie jest usuwany.
Spadek pO2 spowoduje zwężenie tętniczek.
Wzrost pCO2 spowoduje rozszerzenie oskrzelików.
oddychanie wewnętrzne
Tlen dyfunduje z naczyń włosowatych układowych do komórek. Dwutlenek węgla dyfunduje z komórek do naczyń włosowatych układowych.
Oddychanie wewnętrzne zależy od:
1. Wystarczająca powierzchnia wymiany gazowej, która jest różna w różnych tkankach.
2. Gradient ciśnienia cząstkowego.
3. Poziom przepływu krwi w tkance (w zależności od potrzeb metabolicznych itp.).
PO2 krwi wpływającej do naczyń włosowatych układowych jest niższe niż pO2 pęcherzyków płucnych.
Ta niewielka różnica wynika głównie z niedoskonałego stosunku wentylacji do perfuzji w płucach. Wymiana gazowa trwa do momentu osiągnięcia równowagi.
Ryż. 24. Oddychanie wewnętrzne: dyfuzja gazów
Streszczenie
Zgodnie z prawami fizyki istnieje związek między ciśnieniem cząstkowym, rozpuszczalnością i stężeniem gazów. Gazy dyfundują wzdłuż gradientu ciśnienia cząstkowego od miejsc o wysokim ciśnieniu cząstkowym do miejsc o niskim ciśnieniu cząstkowym.
Oddychanie zewnętrzne: O2 pochodzi z pęcherzyków płucnych do naczyń włosowatych płuc; CO2 opuszcza naczynia włosowate płuc do pęcherzyków płucnych.
Oddychanie wewnętrzne: O2 opuszcza układowe naczynia włosowate do komórek; CO2 z komórek trafia do naczyń włosowatych układowych.
Efektywna wymiana gazowa zależy od wielu czynników, w tym od powierzchni wymiany, gradientów ciśnienia cząstkowego, przepływu krwi i przepływu powietrza w drogach oddechowych.
Przy oddychaniu zewnętrznym zachowany jest optymalny stosunek wentylacji do perfuzji.
Pytania kontrolne do samodzielnej pracy pozalekcyjnej w Oddziale IV:
1. Skład wdychanego i wydychanego powietrza.
2. Mieszanina gazów pęcherzykowych, przyczyny stałości jej składu.
3. Mechanizm wymiany gazowej między pęcherzykową mieszaniną gazów a krwią. Znaczenie prawa Henry'ego.
4. Czynniki, które mogą zmienić oddychanie zewnętrzne.
5. Czynniki wpływające na oddychanie wewnętrzne.
Odporność sprężysta tkanki płucnej na jej rozciąganie przez wdychane powietrze zależy nie tylko od sprężystych struktur płuca. Wynika to również z napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych i obecności środka powierzchniowo czynnego, czynnika obniżającego napięcie powierzchniowe.
Substancja ta, bogata w fosfolipidy i lipoproteiny, powstaje w komórkach nabłonka pęcherzyków płucnych. Środek powierzchniowo czynny zapobiega zapadaniu się płuc podczas wydechu, a napięcie powierzchniowe ścian pęcherzyków płucnych zapobiega nadmiernemu rozciąganiu się płuc podczas wdechu. Przy wymuszonym wdechu siły sprężystości samych struktur płuc również zakłócają nadmierne rozciąganie pęcherzyków płucnych.
Sprawność oddychania zewnętrznego można ocenić na podstawie wielkości wentylacji płucnej. To zależy od częstotliwości i głębokości oddychania. Wartość wentylacji płuc jest pośrednio związana z pojemnością życiową płuc. Dorosły człowiek wdycha i wydycha średnio około 500 cm 3 powietrza w jednym cyklu oddechowym.
Ta objętość nazywana jest oddechową. Przy dodatkowym, po normalnym wdechu, oddechu maksymalnego można wdychać kolejne 1500 - 2000 cm 3 powietrza (dodatkowa objętość wdechowa). Po cichym wydechu można dodatkowo wydychać około 1500 cm 3 powietrza. Jest to dodatkowa objętość wydechowa. Pojemność życiowa płuc jest równa całkowitej wartości oddechu i dodatkowych objętości wdechu i wydechu.
„Fizjologia człowieka”, NA Fomin
Oddychanie to ciągły biologiczny proces wymiany gazowej między ciałem a środowiskiem zewnętrznym. W procesie oddychania tlen atmosferyczny przedostaje się do krwi, a powstający w organizmie dwutlenek węgla jest usuwany z wydychanym powietrzem. Oddychanie dzielimy na zewnętrzne (płucne) i wewnętrzne (tkankowe). Pośrednie ogniwo między nimi - przenoszenie gazów przez krew - pozwala nam mówić o funkcji oddechowej krwi. Ludzki oddech...
Wentylacja płucna w spoczynku wynosi 5-6 dm3. Podczas pracy mięśni wzrasta do 100 dm3 i więcej w ciągu 1 minuty. Najwyższe wartości wentylacji płuc (do 150 dm3/min) można uzyskać przy dowolnie głębokim i częstym oddychaniu (maksymalna wentylacja płuc). W procesie oddychania zewnętrznego dochodzi do wymiany gazowej między powietrzem pęcherzykowym a krwią. Wymiana gazowa w...
Oddychanie wewnętrzne rozpoczyna się od dostarczenia tlenu z naczyń włosowatych płuc do tkanek. Transport tlenu odbywa się przez komórki krwi - erytrocyty - i częściowo przez osocze krwi. U zdrowej osoby w normalnych warunkach życia hemoglobina może związać około 20 cm3 O2 na 100 cm3 krwi (1 g Hb wiąże 1,34 cm3 02,15 g - 20,1 ...
Ciśnienie parcjalne O2 w tkankach nie jest stałe. Przy intensywnej pracy może być bliski zeru. Dlatego tlen krwi tętniczej szybko przenika do tkanek. Ciśnienie parcjalne O2 we krwi tętniczej wynosi 13-13,5 kPa. We krwi żylnej ciśnienie parcjalne O2 zmniejsza się dwa lub więcej razy. Zawiera 10 - 12 cm3 O2 na ...
Zwiększonemu wydatkowi energetycznemu związanemu z pracą mięśni towarzyszy wzrost procesów metabolicznych zachodzących zarówno w warunkach beztlenowych, jak i tlenowych. W funkcji oddechowej podczas pracy mięśni zachodzą zmiany adaptacyjne, które ulegają poprawie wraz ze wzrostem wydolności. W wyniku systematycznej pracy mięśni dochodzi do zwiększenia pojemności życiowej płuc. Dla sportowców w wieku dojrzałym wynosi średnio 4,7 - ...
Mięśnie oddechowe wykonują w spoczynku pracę równą 1–5 J i zapewniają pokonywanie oporów oddychania oraz tworzenie gradientu ciśnienia powietrza między płucami a środowiskiem zewnętrznym. Przy spokojnym oddychaniu tylko 1% tlenu zużywanego przez organizm jest wydawane na pracę mięśni oddechowych (ośrodkowy układ nerwowy zużywa 20% całej energii). Zużycie energii na oddychanie zewnętrzne jest znikome, ponieważ:
1. podczas wdechu klatka piersiowa rozszerza się dzięki własnym siłom sprężystości i pomaga przezwyciężyć sprężysty odrzut płuc;
2. ogniwo zewnętrzne układu oddechowego działa jak huśtawka (znaczna część energii skurczu mięśni przechodzi w energię potencjalną sprężystego rozciągnięcia płuc)
3. mały nieelastyczny opór przy wdechu i wydechu
Istnieją dwa rodzaje odporności:
1) lepki nieelastyczny opór tkanki
2) elastyczny (elastyczny) opór płuc i tkanek.
Lepki opór niesprężysty wynika z:
Opór aerodynamiczny dróg oddechowych
Odporność na lepką tkankę
Ponad 90% oporu niesprężystego wynika z aerodynamiczny opór dróg oddechowych (występuje, gdy powietrze przechodzi przez stosunkowo wąski odcinek dróg oddechowych - tchawicę, oskrzela i oskrzeliki). W miarę rozgałęziania się drzewa oskrzelowego na obwód drogi oddechowe stają się coraz węższe i można przyjąć, że to właśnie najwęższe gałęzie stawiają największy opór oddychaniu. Jednak całkowita średnica wzrasta w kierunku obrzeża, a rezystancja maleje. Tak więc na poziomie pokolenia 0 (tchawica) całkowita powierzchnia przekroju wynosi około 2,5 cm 2, na poziomie oskrzelików końcowych (pokolenie 16) - 180 cm 2, oskrzelików oddechowych (od 18. generacji) - około 1000 cm2 i dalej> 10 000 cm2. Dlatego opór w drogach oddechowych jest zlokalizowany głównie w jamie ustnej, nosie, gardle, tchawicy, płatach i oskrzelach segmentowych aż do około szóstego pokolenia rozgałęzień. Obwodowe drogi oddechowe o średnicy mniejszej niż 2 mm odpowiadają za mniej niż 20% oporów oddychania. To właśnie te działy mają największą rozciągliwość ( Zgodność C).
Zgodność lub rozciągliwość (C) - wskaźnik ilościowy charakteryzujący właściwości sprężyste płuc
C= D V/ D P
gdzie C jest stopniem rozciągliwości (ml / cm słupa wody); DV - zmiana objętości (ml), DP - zmiana ciśnienia (cm słupa wody)
Całkowita podatność obu płuc (C) u osoby dorosłej wynosi około 200 ml powietrza na 1 cm wody. Oznacza to, że wraz ze wzrostem ciśnienia przezpłucnego (Ptp) o 1 cm słupa wody. objętość płuc wzrasta o 200 ml.
R \u003d (PA -P ao) / V
gdzie PA jest ciśnieniem pęcherzykowym
Pao - ciśnienie w jamie ustnej
V to objętościowa częstość wentylacji na jednostkę czasu.
Ciśnienia pęcherzykowego nie można zmierzyć bezpośrednio, ale można je wyprowadzić z ciśnienia opłucnowego. Ciśnienie opłucnowe można określić metodami bezpośrednimi lub pośrednio za pomocą pletyzmografii integralnej.
Zatem im wyższe V, tj. im więcej oddychamy, tym większa powinna być różnica ciśnień przy stałym oporze. Z drugiej strony, im większy opór dróg oddechowych, tym większa musi być różnica ciśnień, aby uzyskać daną prędkość przepływu oddechowego. nieelastyczny opory oddychania zależą od światła dróg oddechowych - zwłaszcza głośni, oskrzeli. Mięśnie przywodziciele i odwodziciele fałdów głosowych, które regulują szerokość głośni, są kontrolowane przez nerw krtaniowy dolny przez grupę neuronów skupionych w okolicy brzusznej grupy oddechowej rdzenia przedłużonego. To sąsiedztwo nie jest przypadkowe: podczas wdechu głośnia nieco się rozszerza, podczas wydechu zwęża, zwiększając opór przepływu powietrza, co jest jedną z przyczyn dłuższego trwania fazy wydechu. Podobnie cyklicznie zmienia się światło oskrzeli i ich drożność.
Ton mięśni gładkich oskrzeli zależy od aktywności ich unerwienia cholinergicznego: odpowiednie włókna odprowadzające przechodzą przez nerw błędny.
Relaksujący wpływ na napięcie oskrzeli zapewnia unerwienie współczulne (adrenergiczne), a także niedawno odkryty układ „nieadrenergiczny hamujący”. We wpływie tych ostatnich pośredniczą niektóre neuropeptydy, a także mikrozwoje znajdujące się w mięśniowej ścianie dróg oddechowych; pewna równowaga między tymi wpływami przyczynia się do ustalenia optymalnego światła drzewa tchawiczo-oskrzelowego dla danego natężenia przepływu powietrza.
Rozregulowanie napięcia oskrzeli u ludzi stanowi podstawę skurczu oskrzeli , powodując gwałtowny spadek drożności dróg oddechowych (niedrożność) i zwiększony opór oddychania. Układ cholinergiczny nerwu błędnego bierze również udział w regulacji wydzielania śluzu i ruchu rzęsek nabłonka rzęskowego przewodów nosowych, tchawicy i oskrzeli, stymulując tym samym transport śluzowo-rzęskowy. - uwolnienie obcych cząstek, które dostały się do dróg oddechowych. Nadmiar śluzu charakterystyczny dla zapalenia oskrzeli również powoduje niedrożność i zwiększa opór oddychania.
Odporność sprężysta płuc i tkanek obejmuje: 1) siły sprężystości samej tkanki płucnej; 2) siły sprężystości wywołane napięciem powierzchniowym warstwy cieczy na wewnętrznej powierzchni ścian pęcherzyków płucnych i innych dróg oddechowych płuc.
Włókna kolagenowe i elastyczne wplecione w miąższ płuc tworzą elastyczną trakcję tkanki płucnej. W zapadniętych płucach włókna te są elastycznie skurczone i skręcone, ale kiedy płuca się rozszerzają, rozciągają się i prostują, jednocześnie wydłużając się i rozwijając coraz bardziej elastyczny odrzut. Wielkość sił sprężystości tkanek, które powodują zapadnięcie się płuc wypełnionych powietrzem, wynosi zaledwie 1/3 całkowitej sprężystości płuc.
Na styku powietrza z cieczą, która cienką warstwą pokrywa nabłonek pęcherzyków płucnych, powstają siły napięcia powierzchniowego. Ponadto im mniejsza średnica pęcherzyków płucnych, tym większa siła napięcia powierzchniowego. Na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych płyn ma tendencję do kurczenia się i wypychania powietrza z pęcherzyków w kierunku oskrzeli, w wyniku czego pęcherzyki zaczynają się zapadać. Gdyby siły te działały bez przeszkód, to dzięki przetokom między poszczególnymi pęcherzykami powietrze z małych pęcherzyków przechodziłoby do dużych, a same małe pęcherzyki musiałyby zniknąć. Aby zmniejszyć napięcie powierzchniowe i zachować pęcherzyki płucne w organizmie, zachodzi czysto biologiczna adaptacja. Ten - środki powierzchniowo czynne(środki powierzchniowo czynne) działające jako detergenty.
środek powierzchniowo czynny to mieszanina, która zasadniczo składa się z fosfolipidów (90-95%), w tym przede wszystkim fosfatydylocholiny (lecytyny). Oprócz tego zawiera cztery białka specyficzne dla surfaktantów, a także niewielką ilość hydratu węgla. Całkowita ilość środka powierzchniowo czynnego w płucach jest bardzo mała. Na 1 m2 powierzchni wyrostka zębodołowego przypada około 50 mm 3 środka powierzchniowo czynnego. Grubość jego filmu wynosi 3% całkowitej grubości bariery powietrznej. Surfaktant jest wytwarzany przez komórki nabłonka pęcherzyków płucnych typu II. Warstwa środka powierzchniowo czynnego zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych prawie 10-krotnie. Spadek napięcia powierzchniowego wynika z faktu, że hydrofilowe główki tych cząsteczek silnie wiążą się z cząsteczkami wody, a ich hydrofobowe końce bardzo słabo przyciągają się do siebie i do innych cząsteczek w roztworze. Siły odpychające środka powierzchniowo czynnego przeciwdziałają siłom przyciągania cząsteczek wody.
Funkcje surfaktantu:
1) stabilizacja wielkości pęcherzyków płucnych w skrajnych pozycjach – przy wdechu i wydechu
2) rola ochronna: chroni ściany pęcherzyków płucnych przed niszczącym działaniem czynników utleniających, działa bakteriostatycznie, zapewnia zwrotny transport pyłów i drobnoustrojów przez drogi oddechowe, zmniejsza przepuszczalność błony płucnej (zapobieganie obrzękowi płuc).
Surfaktanty zaczynają być syntetyzowane pod koniec okresu wewnątrzmacicznego. Ich obecność ułatwia pierwszy oddech. W przypadku porodu przedwczesnego płuca dziecka mogą być nieprzygotowane do oddychania. Niedobór lub wady środka powierzchniowo czynnego powodują poważną chorobę (zespół niewydolności oddechowej). Napięcie powierzchniowe w płucach u tych dzieci jest wysokie, więc wiele pęcherzyków płucnych jest w stanie zapadnięcia się.
Pytania kontrolne
1. Dlaczego zużycie energii na oddychanie zewnętrzne jest niewielkie?
2. Jakie rozróżnia się rodzaje oporu dróg oddechowych?
3. Co powoduje lepki opór niesprężysty?
4. Co to jest rozszerzalność, jak ją określić?
5. Od jakich czynników zależy lepki nieelastyczny opór?
6. Co powoduje sprężysty opór płuc i tkanek?
7. Czym są surfaktanty, jakie pełnią funkcje?