Leczenie objawów hiponatremii. Objawy hiponatremii

Hiponatremia- spadek stężenia sodu w surowicy poniżej granicy normalnych wahań (136-145 meq / l); z reguły łączy się to z hipoosmolarnością płynów ustrojowych (nadmiarem wody w stosunku do substancji rozpuszczonych).

Etiologia i patogeneza

Hiponatremia jest najczęstszym naruszeniem gospodarki elektrolitowej u hospitalizowanych pacjentów, wśród których obserwuje się ją w 1% przypadków. Z wyjątkiem pozornych (hiperlipidemii) i związanych z osmotycznymi zmianami postaci, hiponatremia jest zwykle spowodowana zatrzymaniem wody przez nerki. Pacjenci z niedoborem sodu wykazują głównie objawy zmniejszenia objętości ECF, chyba że spożycie wody jest nadmierne, co prowadzi do ciężkiej hiponatremii.

hiponatremia rozcieńczenia ze wzrostem całkowitej zawartości wody w organizmie zwykle wiąże się ze wzrostem całkowitej zawartości sodu. W obrzękach (np. zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby, zespół nerczycowy i idiopatyczny zespół obrzękowy) nerki nieprawidłowo zatrzymują sód, prawdopodobnie z powodu zmniejszenia efektywnej objętości krwi krążącej; zatrzymywanie soli i wody jest takie, jakby objętość wewnątrznaczyniowa została zmniejszona. Ta odpowiedź nerek może być dodatkowo wzmocniona przez terapię lekami moczopędnymi lub inhibitorami cyklooksygenazy (np. niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi). Stężenie sodu w moczu jest zwykle bardzo niskie (poniżej 10 mEq/l), a osmolalność moczu jest podwyższona przy braku diuretyków. Hiponatremia może być spowodowana nadmierną produkcją hormonu antydiuretycznego (zapośredniczoną przez zmianę objętości lub stymulowaną przez angiotensynę), bezpośrednim upośledzeniem wydalania wody przez nerki przez angiotensynę, zmniejszoną podażą sodu do „rozrzedzającego” odcinka kanalików dystalnych lub częściowo stymulacją pragnienie przez angiotensynę.

Objawy kliniczne obejmują, oprócz objawów choroby podstawowej, słabe wydalanie sodu z moczem i często zwiększone stężenie moczu w stosunku do surowicy.

Hiponatremia rozcieńczająca może również wystąpić z powodu nadmiernego spożycia wody bez zatrzymywania sodu. Jest to widoczne w niewydolności nerek, chorobie Addisona, obrzęku śluzowatym i nieosmotycznym wydzielaniu ADH (np. stres, stan pooperacyjny, leki takie jak chlorpropamid lub tolbutamid, opioidy, barbiturany, winkrystyna, klofibrat i karbamazepina). Szczególnie często występuje hiponatremia pooperacyjna – u prawie 4,5% pacjentów; wynika to z połączenia nieosmotycznego wydzielania ADH i nadmiernego podawania roztworów hipotonicznych po operacji. Niektóre leki (cyklofosfamid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, chlorpropamid) mogą nasilać nerkowe działanie endogennej ADH, podczas gdy inne (np. oksytocyna) bezpośrednio wpływają na nerki, jak ADH. Wszystkim tym schorzeniom często towarzyszą zaburzenia w wydalaniu wody. Czasami hiponatremia rozwija się przy prawidłowym wydalaniu wody przez nerki, ale dzieje się tak tylko w przypadku spożycia dużych ilości wody (powyżej 20-25 l/dobę).

Zespół niedostatecznej produkcji hormonu antydiuretycznego występuje w raku owsianokomórkowym płuc i innych nowotworach, różnych chorobach płuc i uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego (w tym urazach twarzoczaszki), zespole Guillain-Barré, ostrej porfirii przerywanej; może być również idiopatyczny. Zespół ten jest spowodowany uwalnianiem ADH, które nie odpowiada ciśnieniu osmotycznemu płynów ustrojowych.

W typowych przypadkach:

  1. mocz nadmiernie hipertoniczny w stosunku do surowicy (w hiponatremii osmolalność moczu powinna być mniejsza niż 130 mOsm/kg, zatem osmolalność moczu mniejsza niż surowicy, ale przekraczająca 130 mOsm/kg jest zbyt wysoka);
  2. wskaźnik przesączania kłębuszkowego jest prawidłowy;
  3. występuje hiponatremia i hipoosmoza płynów ustrojowych;
  4. izowolemia lub całkowita zawartość wody w organizmie jest zwiększona bez obrzęku;
  5. utrata sodu z moczem wzrasta wraz z obciążeniem solą.

Zespół niedostatecznej produkcji ADH jest identyczny ze stanem występującym przy przewlekłym podawaniu wazopresyny przy braku ograniczenia podaży wody. Ograniczenie wody zmniejsza zarówno hiponatremię, jak i utratę sodu z moczem. Zespół ten należy odróżnić od innych stanów hiponatremii, w których można ustalić przyczynę wydzielania ADH, zwłaszcza choroby Addisona.

Radioimmunologiczne oznaczanie hormonu antydiuretycznego ujawnia szereg wariantów w ramach klasycznego zespołu jego niedostatecznej produkcji. W niektórych przypadkach wydzielanie ADH jest przerywane i wydaje się być niezależne od regulacji osmotycznej. W innej dużej grupie pacjentów poziom ADH zmienia się w zależności od stężenia osmotycznego w osoczu, ale próg wydzielania osmotycznego jest nienormalnie niski. W takich przypadkach można odnieść wrażenie rekonfiguracji systemu utrzymania ciśnienia osmotycznego. Tak więc, gdy osmolalność osocza jest powyżej progu (choć bardzo niska), wydzielanie ADH jest stymulowane, a gdy wystąpi wystarczająca hiponatremia, jest tłumiona, a mocz jest maksymalnie rozcieńczony. Najwyraźniej u kilku pacjentów ADH jest stale wydzielane w niewielkich ilościach; przy normalnych wahaniach ciśnienia osmotycznego osocza jego wydzielanie jest odpowiednie, ale nie zmniejsza się, gdy osmolalność spada poniżej 278 mOsm/kg.

Wreszcie zdarzają się przypadki, gdy brak możliwości maksymalnego rozcieńczenia moczu lub wydalania nadmiaru wody podczas stresu wodnego wcale nie wiąże się z naruszeniem wydzielania ADH. Ściśle mówiąc, tacy pacjenci mają nieadekwatny zespół antydiurezy i można go odróżnić od upośledzonego wydzielania ADH tylko za pomocą wiarygodnej metody oznaczania poziomu tego hormonu w osoczu.

Hiponatremię opisano u prawie 56% hospitalizowanych pacjentów z AIDS. W takich przypadkach możliwe są jego różne przyczyny, które odzwierciedlają patologię wielu narządów. Tak więc, w przypadku upośledzonej czynności nerek lub nieosmotycznego wydzielania wazopresyny z powodu zmniejszenia objętości wewnątrznaczyniowej, hiponatremia może rozwinąć się z powodu wprowadzenia roztworów hipotonicznych, niezależnie od tego, czy środki naruszające wydalanie wody przez nerki są podawane jednocześnie, czy nie.

Ponadto u tych pacjentów coraz częściej dochodzi do niedoczynności kory nadnerczy z powodu cytomegalowirusowego zapalenia nadnerczy, zakażenia mykobakteryjnego czy działania ketokonazolu, który blokuje syntezę gluko- i mineralokortykoidów nadnerczy. Wreszcie, w przypadku AIDS, zespół niewystarczającej produkcji ADH może wynikać z infekcji płuc (np. bakteryjne zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii), wirusowej lub indukowanej przez OUN (np. cytomegalowirusem lub kryptokokiem).

Diuretyki tiazydowe może prowadzić do hiponatremii na kilka sposobów. Najczęściej utrata soli wywołana lekami moczopędnymi powoduje hipowolemię i zatrzymanie wody w wyniku zależnego od objętości wydzielania ADH i upośledzonego dostarczania filtratu nerkowego do rozcieńczającego odcinka kanalików dystalnych. Rzadziej tiazydy powodują hiponatremię, hipokaliemię i zasadowicę metaboliczną bez wyraźnego zmniejszenia objętości ECF. Hiponatremia w tym przypadku jest najwyraźniej określona przez przejście sodu do komórek i nadmierne wydzielanie ADH, w którym pośredniczą wolomoreceptory, w odpowiedzi na utratę soli wywołaną diuretykami.

Ten efekt leków może utrzymywać się do 2 tygodni po ich anulowaniu; jednak hiponatremię można zwykle odwrócić, uzupełniając potas i płyny, w połączeniu z rozsądnym ograniczeniem wody, aż do ustania działania moczopędnego. Hiponatremia tiazydowa występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku, jeśli wydalanie wody przez nerki jest już zaburzone. W rzadkich przypadkach u takich pacjentów w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia stosowania tiazydowych leków moczopędnych rozwija się ciężka, zagrażająca życiu hiponatremia. Wydaje się, że mechanizmem jest tutaj zwiększona natriureza i upośledzenie zdolności nerek do rozcieńczania, a nie hipokaliemia czy wydzielanie ADH.

Zatrucie wodą występuje, gdy efektywna osmolalność surowicy spada do 240 mOsm/kg lub mniej, niezależnie od przyczyny. Jednak tempo spadku stężenia osmotycznego może być nie mniej ważne niż jego wartość bezwzględna. Objawy pojawiają się czasem nawet przy nieco wyższej osmolalności surowicy, jeśli tylko spadek był szybki. W eksperymencie, zarówno w ostrej, jak i przewlekłej hiponatremii, wzrasta zawartość wody w mózgu. Jednak ze względu na zmniejszone elektrolity w mózgu (głównie potasu) i inne cechy przewlekłej hiponatremii, wzrost wody w mózgu jest mniejszy niż można by oczekiwać na podstawie osmolalności surowicy. W ostrej hiponatremii adaptacja objętościowa komórek mózgowych jest gorsza i występuje zarówno wewnątrzkomórkowy, jak i zewnątrzkomórkowy obrzęk mózgu. Dlatego w tym stanie częściej pojawiają się objawy upośledzenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, a śmiertelność jest istotnie większa niż w przewlekłej hiponatremii.

Wydaje się, że innymi czynnikami wpływającymi na przeżycie są czas trwania i nasilenie ostrej hiponatremii oraz obecność innych stanów patologicznych. W związku z tym wzrasta śmiertelność z powodu hiponatremii w alkoholizmie.

Na zatrucie wodą wskazuje pojawienie się niewielkich odchyleń stanu psychicznego, senności i splątania na tle upośledzonego wydalania wody. Oznaki wzrostu objętości EKG nie są wyrażane, chyba że występują współistniejące zaburzenia metabolizmu sodu, ponieważ zawartość wody wzrasta głównie (o 2/3) wewnątrz komórek. Gdy stężenie sodu w surowicy spadnie poniżej 115 mcev/l, możliwe jest otępienie, drażliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki, przedłużająca się śpiączka i śmierć.

W rzadkich przypadkach początkowa poprawa odpowiedzi na leczenie może być później zastąpiona pojawieniem się objawów neurologicznych, prowadzących do nawrotu śpiączki, przechodzącej w trwałą utratę przytomności lub kończącej się zgonem. Zmiany patologiczne są różnorodne, obejmują obrzęk mózgu, przepuklinę i demielinizację (zarówno w obrębie mostu, jak i poza nim). Mielinoliza mostu centralnego w hiponatremii przy braku alkoholizmu i niedożywienia lub innych chorób przewlekłych pogarszających stan ogólny jest rzadka. Związek mielinolizy z szybkością i stopniem wyrównania hiponatremii lub niedotlenienia pozostaje dyskusyjny (leczenie patrz poniżej).

Istnieją dowody na to, że kobiety w wieku rozrodczym z prawidłowym cyklem miesiączkowo-jajnikowym są szczególnie podatne na ciężki obrzęk mózgu w ostrej hiponatremii. Wynika to prawdopodobnie z faktu, że estrogeny i progesteron hamują trifosfatazę Na + -K + -adenozyny w mózgu, co spowalnia uwalnianie substancji rozpuszczonych z komórek mózgowych. Takie konsekwencje są znane jako przepukliny tkanki mózgowej i zawały serca podwzgórza i tylnego płata przysadki z rozwojem cukrzycy centralnej lub moczówki prostej; śmierć jest możliwa.

wyd. N.Alipow

„Hiponatremia, przyczyny choroby” – artykuł z działu

Hiponatremia to stan patologiczny organizmu, w którym stężenie jonów sodu w osoczu krwi wynosi poniżej 135 mmol/l (prawidłowe stężenie to 136 – 145 mmol/l). Hiponatremia może wystąpić na tle różnych chorób.

Powoduje

Obniżony poziom jonów sodu w surowicy krwi można zaobserwować w następujących przypadkach:

1. ze zmniejszoną objętością płynu pozakomórkowego i spadkiem stężenia jonów sodu:

  • przyjmowanie leków moczopędnych (diuretyków);
  • proces zapalny w nerkach, któremu towarzyszy utrata soli;
  • brak glukokortykoidów;
  • choroba Addisona;
  • diureza osmotyczna (na przykład w cukrzycy z cukromoczem);
  • ketonuria;
  • zasadowica metaboliczna;
  • pozanerkowa utrata jonów sodu i wody (zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, niedrożność jelit, ciężkie wymioty, biegunka, pocenie się).

2. z umiarkowanie zwiększoną objętością płynu pozakomórkowego i prawidłowym stężeniem jonów sodu:

  • Zespół upośledzonego wydzielania ADH (hormonu antydiuretycznego);
  • niedoczynność tarczycy;
  • stany pooperacyjne;
  • polidypsja psychogenna;
  • przyjmowanie pewnych leków.

3. ze zwiększoną objętością płynu pozakomórkowego i wzrostem stężenia sodu (choroby przebiegające z obrzękami):

  • niewydolność nerek, zespół nerczycowy;
  • marskość wątroby;
  • hipoproteinemia;
  • wyniszczenie.

Objawy hiponatremii


Hiponatremia charakteryzuje się rozwojem objawów neurologicznych. Nasilenie objawów zależy od stopnia hiponatremii, tempa jej rozwoju, przyczyny, która ją spowodowała, stanu ogólnego i wieku pacjenta. Można więc zaobserwować ból głowy, nudności, zaburzenia i utratę przytomności, konwulsje, senność, otępienie, śpiączkę; śmierć jest możliwa. Gwałtownemu spadkowi stężenia wewnątrzkomórkowego sodu towarzyszy ruch wody do wnętrza komórki, co może powodować rozwój obrzęku mózgu.

Diagnostyka

Postępowanie diagnostyczne w przypadku podejrzenia hiponatremii obejmuje oznaczenie stężenia jonów sodu i potasu w surowicy krwi, osmolarności moczu, stężenia sodu w moczu oraz badanie obciążenia wodą.

Badania specjalne w kierunku hiponatremii obejmują oznaczenie poziomu kortyzolu i hormonu tyreotropowego, wykonanie rezonansu magnetycznego mózgu (w przypadku podejrzenia zespołu nieprawidłowego wydzielania ADH i patologii przysadki).

Klasyfikacja

Istnieją następujące rodzaje hiponatremii:

  • hipowolemiczny (ten rodzaj hiponatremii rozwija się wraz z utratą sodu i wody);
  • hiperwolemiczny (charakteryzujący się wzrostem zawartości jonów sodu i stosunkowo dużym wzrostem płynów w organizmie);
  • izowolemiczny (lub normowolemiczny) - przy tego rodzaju hiponatremii stężenie jonów sodu mieści się w normalnym zakresie, ale zwiększa się ilość płynu w organizmie.

Działania pacjenta

Konieczna jest natychmiastowa wizyta u lekarza.

Leczenie hiponatremii

Przede wszystkim konieczne jest ustalenie i wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała rozwój hiponatremii, a także ocena wariantu hemodynamicznego tego zaburzenia elektrolitowego. Tak więc, ustalając hipowolemiczny wariant hiponatremii, terapia ma na celu uzupełnienie niedoboru płynów w organizmie. W tym celu podaje się dożylnie izotoniczny roztwór chlorku sodu (należy obliczyć szybkość podawania).

W przypadku rozwinięcia się hiponatremii w wyniku zastosowania dużej ilości płynu hipoosmolarnego konieczne jest skorygowanie zawartości jonów sodu i ograniczenie wprowadzania wody.

Leczenie hiponatremii z ciężkimi objawami klinicznymi należy prowadzić bardzo ostrożnie i stopniowo, ponieważ przy szybkim wprowadzeniu sodu mogą rozwinąć się niebezpieczne zaburzenia neurologiczne. Szybka korekta nawet łagodnej hiponatremii wiąże się z ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań neurologicznych.

Równolegle z korektą stężenia jonów sodu konieczne jest leczenie przyczyny hiponatremii.

Komplikacje

Powikłania hiponatremii są ostrymi stanami ośrodkowego układu nerwowego i obejmują zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, uraz, krwiak podtwardówkowy lub podpajęczynówkowy oraz zakrzepicę. Zagrażającym życiu powikłaniem hiponatremii jest obrzęk mózgu. Ponadto możliwe konsekwencje hiponatremii obejmują zawał tylnego płata przysadki mózgowej i podwzgórza, w rzadkich przypadkach powstanie przepukliny pnia mózgu.

Zapobieganie hiponatremii

Aby zapobiec rozwojowi hiponatremii, konieczne jest terminowe i odpowiednie leczenie chorób, które mogą prowadzić do jej wystąpienia (na przykład niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, niedoczynność przysadki).

Hiponatremia - stężenie sodu< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Przyczyny hiponatremii

Hiponatremia z niską osmolalnością osocza

Nadmierne wydzielanie ADH.

  • Ektopowe wydzielanie ADH, najczęściej obserwowane w drobnokomórkowym raku płuc, jest również możliwe w wielu innych nowotworach, w tym w rakowiakach, chłoniakach, białaczkach i raku trzustki.
  • Zespół hipersekrecji ADH, charakteryzujący się zmniejszeniem wydalania przyjmowanego płynu i zmianą reżimu regulacji osmotycznej (utrzymanie stabilnego stężenia sodu w surowicy krwi, ale na niższym poziomie). Istnieje wiele przyczyn rozwoju tego zespołu: może być wynikiem poważnej operacji, chorób płuc (na przykład zapalenia płuc) i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Idiopatyczny zespół nadmiernego wydzielania ADH często objawia się na tle podstępnego nowotworu złośliwego, w szczególności drobnokomórkowego raka płuca.
  • Leki cytotoksyczne podawane pacjentom z chorobą nowotworową, takie jak ifosfamid, winkrystyna i cyklofosfamid, podawane dożylnie w dużych dawkach, mogą stymulować wydzielanie ADH.

Niedoczynności kory nadnerczy, która rozwija się na przykład po ostrym odstawieniu długotrwałych glikokortykosteroidów, towarzyszy wzrost zawartości potasu, au niektórych pacjentów kwasica metaboliczna.

Nadmierne podawanie płynów podczas zastępczej terapii infuzyjnej.

Hiponatremia z prawidłową lub nadmierną osmolalnością osocza (pseudohiponatremia)

Ta postać hiponatremii rozwija się w wyniku hiperglikemii lub opóźnienia podania mannitolu w postaci roztworu hipertonicznego podczas chemioterapii. Mannitol powoduje wzrost osmolalności osocza, co prowadzi do uwolnienia płynu wewnątrzkomórkowego do przestrzeni naczyniowej i rozwoju hiponatremii. W przeciwieństwie do stanu hipoosmolalności, hiponatremia w tym przypadku nie zwiększa ryzyka rozwoju obrzęku mózgu, dlatego leczenie mające na celu wyrównanie zawartości sodu w surowicy krwi nie jest wskazane.

Utrata sodu:

  • Diuretyki (początkowo).
  • Utrata nerek z powodu niedojrzałości / utraty kanalików.
  • Kwasica kanalikowa nerek.

"Hodowla":

  • Diuretyki (później: na tle hiponatremii zmniejsza się diureza).
  • Nadmierne spożycie płynów.
  • Niewydolność serca.
  • Leki zwiotczające mięśnie (pankuronium).
  • SIADH na tle stresu, bólu, sepsy, zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, asfiksji, krwotoku śródczaszkowego, podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, opiatów.
  • Nadciśnieniowa hiponatremia spowodowana hiperglikemią.

Objawy i oznaki hiponatremii

Utrata sodu: utrata masy ciała, skąpomocz, zmniejszony turgor tkanek, tachykardia.

Hodowla: przyrost masy ciała z rozwojem obrzęku (S1ADH bez widocznego obrzęku). Skąpomocz (w stosunku do przyjmowania płynów), zmniejszenie zawartości mocznika i potasu.

Często bezobjawowe.

Obraz kliniczny zależy od następujących czynników:

  • stopień hiponatremii;
  • tempo rozwoju;
  • wiek i płeć pacjentki (największe ryzyko u kobiet przed menopauzą).

W obrazie klinicznym przeważają zaburzenia neurologiczne:

  • nudności, złe samopoczucie, osłabienie;
  • splątanie, ból głowy i senność;
  • drgawki, śpiączka i zatrzymanie oddechu.

Hiponatremia jest najczęstszym zaburzeniem elektrolitowym obserwowanym u pacjentów hospitalizowanych. Podostra lub przewlekła łagodna do umiarkowanej hiponatremia często przebiega bezobjawowo. Jednak ciężka hiponatremia (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Istnieje hipo-, hiper- i normowolemiczna hiponatremia. Hipowolemiczna hiponatremia jest związana ze zmniejszeniem objętości krążącej krwi. Wraz ze spadkiem objętości wewnątrznaczyniowej o więcej niż 9% następuje nieosmotyczny bodziec do wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), odzwierciedlający próbę organizmu do zatrzymania wody, a tym samym utrzymania objętości wewnątrznaczyniowej. Hiponatremia tego typu rozwija się wraz z przedłużającymi się wymiotami i biegunką lub wzmożoną potliwością, zwłaszcza w przypadku uzupełniania utraty płynów wodą lub roztworami hipotonicznymi. Zmniejszenie objętości krwi krążącej i hiponatremia mogą być również konsekwencją nerkowej utraty sodu (z wprowadzeniem leków moczopędnych, niedoborem mineralokortykoidów lub innymi zespołami wyniszczającymi sól). Stężenie Na + w moczu w takich przypadkach z reguły wzrasta (> 20 mEq / l), podczas gdy przy wyrównawczym wzroście wydzielania ADH wzrasta reabsorpcja Na + we wszystkich segmentach nefronu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia Na + w moczu.

Hiponatremia hiperwolemiczna towarzyszy stanom obrzękowym, w których dochodzi do paradoksalnego zatrzymania wody, pomimo jej ogólnego nadmiaru w organizmie. Konkretnymi przyczynami tego typu hiponatremii są zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby z wodobrzuszem i zespół nerczycowy. Hiponatremia w takich przypadkach jest najwyraźniej spowodowana wpływem zmniejszonego przepływu krwi na baroreceptory łożyska tętniczego. Informacja o tym jest przesyłana nerwami do podwzgórza, stymulując wydzielanie ADH i retencję wody.

Najbardziej heterogenną grupą jest prawdopodobnie hiponatremia normowolemiczna, której patogeneza jest trudniejsza do wyjaśnienia. Do tej grupy należą zespoły nieprawidłowego wydzielania ADH (SIADH), niedoczynność tarczycy, niedobór glikokortykosteroidów (np. w wtórnej niedoczynności kory nadnerczy), polidypsja nerwowa oraz hiponatremia, która rozwija się po przezcewkowej resekcji gruczołu krokowego.

Rozpoznanie hiponatremii

Osmolalność osocza krwi i moczu (osmolalność moczu przewyższa osmolalność osocza krwi).

Ostra hiponatremia (rozwijająca się w ciągu 24 godzin lub krócej) objawia się bólem głowy, nudnościami, wymiotami, sennością, niepokojem, drgawkami i zaburzeniami postrzegania rzeczywistości, które mogą prowadzić do otępienia i śpiączki. Uważa się, że te objawy są oparte na obrzęku mózgu spowodowanym ruchem hipotonicznego płynu pozakomórkowego do komórek kory mózgowej. Ruchowi takiemu początkowo przeciwdziała spadek wewnątrzkomórkowego stężenia elektrolitów, a później innych substancji rozpuszczonych (np. aminokwasów), co zmniejsza gradient osmotyczny i ogranicza dopływ płynu do mózgu. Z biegiem czasu, dzięki temu mechanizmowi, zawartość wody w komórkach mózgowych w przewlekłej hiponatremii zostaje przywrócona prawie do normy. Tak więc ciężkość stanu pacjenta zależy od szybkości i stopnia spadku stężenia Na+ w surowicy. Ciężkie następstwa obrzęku mózgu są szczególnie często obserwowane w okresie pooperacyjnym u młodych kobiet z zachowaną funkcją menstruacyjną. Śmiertelność i nieodwracalne uszkodzenie mózgu w tej grupie pacjentek występuje 25 razy częściej niż u kobiet lub mężczyzn po menopauzie. Najwyraźniej estrogeny i progesteron sprzyjają gromadzeniu się substancji rozpuszczonych w komórkach OUN, co zwiększa gradient osmotyczny i przepływ wody do mózgu.
W diagnostyce należy przede wszystkim wykluczyć pseudohiponatremię spowodowaną wysokim stężeniem triglicerydów lub związków aktywnych osmotycznie (glukozy lub białek) w osoczu. Hipertriglicerydemia zmniejsza stężenie sodu w fazie wodnej osocza, chociaż jego zawartość w całym osoczu może pozostać prawidłowa. Można to łatwo wykryć po mlecznym wyglądzie serwatki, a odwirowanie próbki przed oznaczeniem stężenia Na+ w fazie wodnej pozwala uniknąć błędów. Substancje czynne osmotycznie (na przykład glukoza) powodują ruch wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, dzięki czemu stężenie elektrolitów (na przykład Na +) w surowicy może być czasowo zmniejszone.

Przekonany o prawdziwości hiponatremii, przystąp do wyjaśnienia jej przyczyn. Objawy zastoinowej niewydolności serca, marskości wątroby lub zespołu nerczycowego są zwykle wykrywane podczas badania i potwierdzane rutynowymi badaniami laboratoryjnymi i obrazowymi. Za pomocą konwencjonalnych badań wyklucza się również zaburzenia czynności nerek. Diuretyki tiazydowe są częstą przyczyną hiponatremii i należy je wcześnie kontrolować. Aby wykluczyć pierwotną polidypsję, przeprowadza się szczegółowy wywiad z pacjentem i mierzy się jego spożycie płynów. Niedoczynność tarczycy wyklucza się oznaczając poziom TSH i fT 4 w surowicy, a niedobór glikokortykosteroidów - testem stymulacyjnym z ACTH.

SIADH charakteryzuje się nieosmotyczną i niewolumetryczną stymulacją wydzielania ADH. Zespół rozpoznaje się przez wykluczenie u pacjentów bez hipowolemii, obrzęków, niewydolności nerek lub nadnerczy lub niedoczynności tarczycy. Poziom Na + w surowicy i jego osmolalność są obniżone na tle wydalania stężonego moczu. Stężenie Na+ w moczu jest umiarkowanie podwyższone (> 20 mEq/l), co odzwierciedla aktywację natriurezy w odpowiedzi na ogólny wzrost płynów ustrojowych. W celu potwierdzenia rozpoznania można wykonać test obciążenia wodą [w SIADH pacjenci wydalają mniej niż 90% ilości pobranej wody (20 ml/kg) w ciągu 4 godzin lub osmolalność moczu nie spada poniżej 100 mosm/kg]. SSIADH rozwija się w wielu chorobach ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, zapalenie opon mózgowych, psychozy) i płuc (gruźlica, zapalenie płuc, aspergiloza), a także w niektórych guzach litych (drobnokomórkowy rak płuca, rak trzustki, rak pęcherza czy prostaty) ). Zespół ten występuje również pod wpływem niektórych związków leczniczych (cyklofosfamid, alkaloidy roślinne, opiaty, inhibitory syntezy prostaglandyn, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, karbamazepina, klofibrat i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny).

Czasami SSIADH jest trudny do odróżnienia od zespołu utraty soli mózgowej, który może również towarzyszyć patologii OUN, zwłaszcza krwotokowi podpajęczynówkowemu. Uważa się, że jest to spowodowane naruszeniem ośrodkowych mechanizmów regulacji metabolizmu sodu w nerkach. Zwiększona nerkowa utrata sodu prowadzi do hipowolemii, stymulacji wydzielania ADH i hiponatremii. Główną rolę w mechanizmie natriurezy w zespole utraty soli mózgowej przypisuje się przedsionkowemu lub mózgowemu peptydowi natriuretycznemu. SIADH i zespół wyniszczenia soli mózgowej różnią się głównie objętością krążącej krwi. Należy o tym pamiętać, ponieważ zespół utraty soli mózgowej wymaga uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej, podczas gdy terapia SIADH wymaga ograniczenia płynów.

Leczenie hiponatremii

Utrata masy ciała: wprowadzenie sodu (i cieczy), zmniejszenie strat.

Przybranie na wadze: ograniczyć przyjmowanie płynów, stężenie sodu powinno przekraczać 125 mmol/l.

Kalkulacja refundacji sodu: poprzednio podana ilość sodu + bezwzględny niedobór w stosunku do normy + bieżące straty.

Jeśli możliwe jest znalezienie pierwotnego bodźca do zwiększonego spożycia wody (na przykład polidypsja nerwowa) lub do jej zatrzymywania w organizmie (na przykład przyjmowanie leków moczopędnych), wówczas leczenie ogranicza się do wyeliminowania przyczyny.

Jeśli przyczyna hiponatremii pozostaje niejasna lub niespecyficzna (jak w SIADH), wówczas terapia jest bardziej ogólna. Przy bezobjawowej (łagodnej lub przewlekłej) hiponatremii pobór wody jest po prostu ograniczony. Jednocześnie konieczne jest obliczenie jego dziennego spożycia, w tym wody zawartej w pokarmach stałych. Jeśli pacjent nie może lub nie chce ograniczyć picia wody, pożądane stężenie Na+ w surowicy można utrzymać za pomocą demeklocykliny (600-1200 mg/dobę w dawkach podzielonych); antybiotyk ten zakłóca działanie ADH na receptory. Ograniczenia w przyjmowaniu wody podczas leczenia demeklocykliną nie są wymagane. Co więcej, może być nawet niebezpieczne. Taka terapia wymaga starannego monitorowania pacjenta w celu zapobieżenia odwodnieniu i rozwojowi niewydolności nerek. Innym sposobem leczenia mogą być zwykłe diuretyki pętlowe (np. furosemid), które odwracają gradient osmotyczny powodujący wytwarzanie zagęszczonego moczu. Diuretyki pętlowe należy stosować jednocześnie z suplementacją NaCl (2-3 g/dobę), aby zwiększyć wydalanie substancji rozpuszczonych z moczem, a tym samym zwiększyć utratę wody.

W przypadku stosunkowo łagodnych objawów hiponatremii można zastosować antagonistę receptora wazopresyny, koniwaptan (vaprizol). Podaje się go dożylnie w dawce 20 mg, następnie kontynuując wlew z szybkością 20 mg/dobę przez 1-3 dni. Przy niewystarczającym zwiększeniu stężenia sodu w surowicy szybkość infuzji można zwiększyć do 40 mg na dobę. Jednocześnie zaleca się umiarkowane ograniczenie płynów.

Ostrożności wymaga również leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyn hiponatremii. Na przykład szybkie wyrównanie hiponatremii poprzez podanie glikokortykosteroidów w niewydolności kory nadnerczy może wywołać ośrodkową mielinolizę. Jeśli stężenie Na + w surowicy wzrasta zbyt szybko (> 1 meq/godz.), wskazane może być podanie hipotonicznego roztworu soli fizjologicznej lub pozajelitowe podanie 0,25-1 µg octanu desmopresyny.

Często wystarczy ograniczenie podaży płynów do 0,5-1 l/dobę, tj. poniżej dziennej diurezy.

Tłumienie działania ADH na kanaliki nerkowe, na przykład przez wyznaczenie demeklocykliny, jest wskazane tylko u wybranych pacjentów z ciężką uporczywą hiponatremią, którzy nie są w stanie ograniczyć przyjmowania płynów, konieczne jest monitorowanie czynności nerek.

Wlew hipertonicznego (3%) roztworu chlorku sodu jest wskazany tylko w przypadkach zagrażającej życiu hiponatremii. Takie swobodne podawanie hipertonicznej soli fizjologicznej powinno odbywać się pod nadzorem doświadczonego lekarza lub specjalisty korekcji zaburzeń metabolicznych. Zbyt szybki wlew jest niepożądany, zwłaszcza w przewlekłej hiponatremii. Nie jest wskazany u większości pacjentów z nowotworem, ponieważ regulacja zawartości sodu w zespole nadmiernego wydzielania ADH nie jest zaburzona, dlatego wstrzyknięty sód będzie po prostu wydalany z moczem, o ile osmolarność wstrzykniętego roztwór przekracza osmolalność moczu.

Powikłania hiponatremii

Centralną mielinolizę mostu zaobserwowano po raz pierwszy u osób nadużywających alkoholu i niedożywionych. W pierwszych opisach mielinolizie, ograniczonej do mostów, towarzyszyła tetraplegia, prowadząca w niektórych przypadkach do śmierci. W kolejnych obserwacjach ustalono związek mielinolizy środkowego mostu z leczeniem hiponatremii. Przy agresywnej terapii hiponatremii, mającej na celu wyeliminowanie obrzęku mózgu, u pacjentów może rozwinąć się mutyzm, dysfazja, tetrapareza spastyczna, porażenie rzekomobowe i delirium. Osoby, które przeżyły, często mają poważne deficyty neurologiczne. Za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego wykazano, że mielinoliza wykracza poza most, aw typowych przypadkach symetrycznie dotyczy obszarów mózgu na granicy istoty szarej i białej.

Zarówno doświadczenia na zwierzętach, jak i obserwacje na ludziach silnie sugerują związek tego zespołu z agresywną korektą hiponatremii. Ze względu na brak zrozumienia patogenezy mielinolizy ośrodkowej wskazane jest zachowanie ostrożności w korygowaniu przewlekłej hiponatremii u pacjentów z wyraźną zmianą zawartości wody i rozkładu substancji rozpuszczonych w mózgu, zwiększeniem poziomu Na+ w surowicy krwi nie szybciej niż 0,5 meq na godzinę. W ostrej hiponatremii (tj. rozwijającej się w czasie krótszym niż 24 godziny) ryzyko redystrybucji substancji aktywnych osmotycznie jest znacznie mniejsze. W takich przypadkach można zastosować bardziej agresywne podejście, aby zaradzić objawom klinicznym obrzęku mózgu, chociaż w każdym przypadku współczynniki korekcji hiponatremii większe niż 1 mEq/h i maksymalny wzrost poziomu Na+ w surowicy większy niż 12 mEq w ciągu pierwszych 24 godzin należy unikać, gdy tylko jest to możliwe.

Sód dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, a jego poziom we krwi musi być utrzymywany na określonym poziomie, pomimo ciągłych wahań stężenia elektrolitów, ich wydalania z moczem i potem. Jednak w niektórych przypadkach występuje poważny niedobór sodu we krwi, a stan ten nazywa się hiponatremią.

Hiponatremię rozpoznaje się, gdy stężenie Na w surowicy jest mniejsze niż 135 mmol/l. W praktyce klinicznej równowaga wodno-elektrolitowa jest zaburzona w wielu stanach patologicznych u ludzi, przy czym niski poziom sodu we krwi obserwuje się u prawie 30-40% pacjentów hospitalizowanych ze wskazań nagłych oraz u osób w stanie krytycznym lub ciężkim.

Powoduje

Na + jest głównym jonem w osoczu krwi i może się zmniejszyć tylko w kilku przypadkach, na przykład przy nadmiernym spożyciu wody (na przykład z chorobą psychiczną), przy dożylnym podaniu dużej ilości roztworu hipotonicznego lub przy choroby narządów i układów wewnętrznych, które biorą udział w procesach metabolicznych lub są w jakiś sposób związane z regulacją lub filtracją płynów w organizmie. Najczęściej dotyczy to nerek, gdyż duże straty sodu są często związane z jego nadmiernym wydalaniem z moczem.

Tak więc, gdy sód jest niski we krwi, przyczyny są nerkowe (lub nerkowe) i pozanerkowe (estrarenalne), jest to pierwsza kwestia, którą musi ustalić lekarz przeprowadzający badanie pacjenta.

Jeśli weźmiemy pod uwagę patologie nerek, to najczęstszą przyczyną nadmiernej utraty sodu są następujące choroby:

  • Przewlekła niewydolność nerek (CRF) lub ostra niewydolność nerek (ARF - nagłe naruszenie podstawowych funkcji nerek);
  • Wielomoczowy etap ostrej niewydolności nerek, związany ze znacznym wzrostem objętości wydalanego moczu;
  • Nefronoftyza (występowanie torbieli w rdzeniu nerki);
  • zespół Bartera;
  • Czasami hiponatremia rozwija się również w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek, jest to choroba nerek, która należy do zakaźnego-alergicznego i charakteryzuje się procesem zapalnym w kłębuszkach nerkowych (kłębuszkach nerkowych).

Istnieją inne przyczyny niskiego poziomu sodu we krwi, które nie są związane z nieprawidłowym funkcjonowaniem nerek, a są to:

  • Patologie związane z zaburzeniami przewodu pokarmowego: biegunka, wymioty, przetoka, zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej itp.);
  • Długotrwałe stosowanie leków moczopędnych;
  • Nadmierne pocenie się (na przykład z powodu ekspozycji na ciepło lub uszkodzenia skóry, mukowiscydoza, często obserwowana również u zawodowych sportowców);
  • Niewydolność serca;
  • Marskość wątroby;
  • Naruszenie produkcji hormonów tarczycy;
  • Nadmierne spożycie płynów (np. „zespół nieugaszonego pragnienia”);
  • Często stężenie sodu we krwi jest obniżone, gdy jest przyjmowane zbyt mało z pożywieniem (na przykład podczas diety bezsolnej lub podczas silnego strajku głodowego).

Objawy hiponatremii

Objawy niedoboru sodu w organizmie zależą od ciężkości stanu. U wielu pacjentów nie występują żadne objawy wskazujące na rozwój niedoboru sodu.

Przy nienormalnie niskim wskaźniku osoba może odczuwać następujące objawy:

  • Dysfunkcja OUN (zaburzenia świadomości, zmiana stanu psychicznego, naruszenie cech osobowości, otępienie lub odwrotnie, zwiększona pobudliwość nerwowa);
  • Zwiększone zmęczenie;
  • senność;
  • Kurcze nóg;
  • Częste wymioty lub ciężka biegunka u pacjenta;
  • Apatia i utrata apetytu;
  • niskie ciśnienie krwi;
  • W ciężkich, zaawansowanych przypadkach pacjent może zapaść w śpiączkę, a nawet umrzeć. Ale w tym przypadku częściej mówimy o śpiączce hipochloremicznej, a oprócz niskiego poziomu sodu we krwi znajduje się również krytycznie wysoki poziom mocznika, który powinien utrzymywać ciśnienie osmotyczne we krwi.

W przypadku hiponatremii rozcieńczenia, jednocześnie ze spadkiem Na we krwi, rejestruje się zmianę stężenia innych składników krwi (białek, hemoglobiny, lipidów itp.).

Należy zauważyć, że większość objawów ma raczej charakter ogólny, co jest nieodłącznym elementem wielu stanów patologicznych, dlatego bardzo trudno jest podejrzewać zbyt niską zawartość Na + we krwi. Z reguły pacjent dowiaduje się o swojej chorobie po skontaktowaniu się z lekarzem z innymi dolegliwościami oraz podczas przejścia laboratoryjnego badania krwi.

Leczenie hiponatremii

Powodzenie leczenia zależy od nasilenia i postaci hemodynamicznych zaburzeń elektrolitowych.

Biorąc pod uwagę, że niedobór sodu w większości przypadków jest tylko konsekwencją jakiejś podstawowej choroby lub stanu, leczenie powinno być ukierunkowane na zajęcie się podstawową przyczyną.

Szybka korekta hiponatremii jest możliwa dzięki wprowadzeniu fizjoterapii. roztwór (izotoniczny roztwór chlorku sodu), jest to szczególnie odpowiednie w przypadku znacznej utraty płynów podczas przedłużających się wymiotów lub biegunki. Jednocześnie należy zauważyć, że poziom należy przywracać stopniowo, aby nie wywołać luzu i nie spowodować rozwoju powikłań neurologicznych.

W leczeniu łagodnej hiponatremii (tj. gdy stężenie Na+ w osoczu > 120 mmol/l) konieczne jest zapobieganie postępowi choroby. W tym celu zaleca się ograniczenie spożycia wody do 500-1000 ml dziennie, odstawienie leków moczopędnych i podanie organizmowi odpowiedniej ilości sodu.

Dzisiaj dowiedziałeś się, czym jest hiponatremia, objawy leczenia tej choroby. Oczywiście stan wymaga natychmiastowej korekty, często pacjent z wyraźną haponatremią kierowany jest do szpitala na badanie i dalsze leczenie.

Uważaj na siebie, bądź zdrowy!

Leczenie bezobjawowej hiponatremii, zwłaszcza łagodnej (stężenie sodu w surowicy nie niższej niż 120 mEq/l), nie sprawia trudności. Zawsze konieczne jest znalezienie pierwotnej przyczyny tego stanu i, jeśli to możliwe, wyeliminowanie go. Tak więc w przypadku hiponatremii spowodowanej tiazydami wystarczające może być po prostu odstawienie diuretyków i uzupełnienie niedoboru sodu i/lub potasu. Podobnie, jeśli łagodna hiponatremia jest związana z płynami pozajelitowymi u pacjenta z upośledzonym wydalaniem wody, wówczas wystarczy jedynie zrezygnować z podawania płynu hipotonicznego.

Połączenie hiponatremii, hiperkaliemii i niedociśnienia powinno wskazywać na niedoczynność kory nadnerczy i potrzebę dożylnego podania glikokortykosteroidów (w ostrej niewydolności kory nadnerczy podaje się 100-200 mg rozpuszczalnego hydrokortyzonu w 1 litrze 5% roztworu glukozy w 0,9% chlorku sodu przez 4 godziny). Jeśli nadnercza funkcjonują normalnie, a hiponatremii towarzyszy zmniejszenie objętości ECF i niedociśnienie, wówczas zarówno hiponatremię, jak i niedociśnienie zwykle ustępuje podanie 0,9% chlorku sodu. Jeśli przyczyna jest trudna do skorygowania lub hiponatremia jest na tyle ciężka (tj. stężenie sodu w surowicy jest poniżej 120 mEq/l), zaleca się ograniczenie podaży wody (nie powinno przekraczać 500-1500 ml/dobę, w zależności od stopnia hiponatremia).

U większości pacjentów z hiponatremią rozcieńczoną, której towarzyszy zwiększenie objętości ECF w wyniku zatrzymania sodu przez nerki (z zastoinową niewydolnością serca, marskością wątroby lub zespołem nerczycowym), sama hiponatremia determinuje tylko kilka objawów. W takich przypadkach często pomaga ograniczenie spożycia wody w połączeniu z leczeniem choroby podstawowej. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca uporczywą hiponatremię skutecznie leczy się kaptoprylem wraz z diuretykami pętlowymi. Przyjmuje się, że kaptopril i inne inhibitory konwertazy angiotensyny są również skuteczne w innych stanach, którym towarzyszy zwiększenie objętości EKG i zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna (np. marskość wątroby, zespół nerczycowy). Przy zespole niedostatecznego wydzielania ADH wymagane jest ostre ograniczenie podaży wody - do 25-50% kwoty podtrzymującej. Stabilność korekty zależy od powodzenia leczenia choroby podstawowej.

Jeśli nie jest możliwe wyeliminowanie nadmiernego wydzielania ADH (na przykład w guzach, w niektórych przypadkach idiopatycznych), a pacjent nie toleruje ostrego ograniczenia przyjmowania wody, wówczas można podać demeklocyklinę w dawce 900-1200 mg / dzień. Jednak u pacjentów z marskością wątroby może rozwinąć się ostra niewydolność nerek. Chociaż czynność nerek zwykle zostaje przywrócona po odstawieniu leku, lepiej nie stosować tego leku w marskości wątroby, aw innych stanach nie nadużywać go.

Co do przypadków, gdy występują objawy zatrucia wodnego lub ciężkiej hiponatremii (tj. stężenie sodu w surowicy poniżej 115 mEq/l, a efektywna osmolalność poniżej 230 mOsm/kg), nie ma zgody. Kontrowersje dotyczą głównie szybkości i stopnia wyrównania hiponatremii. W ciężkiej, ale bezobjawowej hiponatremii bezpieczne i skuteczne jest znaczne ograniczenie podaży wody (niektórzy eksperci zalecają podawanie hipertonicznych roztworów chlorku sodu). Przeciwnie, przy objawach zatrucia wodnego należy podawać hipertoniczne (3-5%) roztwory chlorku sodu. Wprowadzenie 3% roztworu daje stężenie sodu 0,51 meq/ml, 5% roztwór - 0,86 meq/ml.

Dowody eksperymentalne sugerują, że w ostrej hiponatremii (tj. trwającej krócej niż 24 godziny) szybkie leczenie jest bezpieczne, podczas gdy przewlekłą hiponatremię należy łagodzić wolniej, aby uniknąć wtórnego odwodnienia mózgu. Jednak w praktyce klinicznej często nie można z całą pewnością stwierdzić, czy hiponatremia jest ostra, czy przewlekła. A ponieważ nie przeprowadzono jeszcze wiarygodnych badań, trudno mówić z całą pewnością o prawidłowym tempie i stopniu korekty klinicznie istotnej hiponatremii. Ogólnie przyjmuje się, że nadmierna korekcja hiponatremii jest niebezpieczna; nie można doprowadzić do hiper- lub nawet normonatremii. Chociaż niektórzy eksperci zalecają podnoszenie poziomu sodu w surowicy nie szybciej niż 12 meq/l/dobę, wielu innych uważa, że ​​wystarczy podnieść go do 120-125 meq/l i można to zrobić bezboleśnie w

Z klinicznego punktu widzenia rozsądne jest przyjęcie kompromisu: jeśli hiponatremia jest objawowa i ostra (tj. trwa krócej niż 24 godziny), stężenie sodu w surowicy można bezpiecznie zwiększyć do 120-125 mEq/l w ciągu 24 godzin lub krócej . W objawowej przewlekłej hiponatremii lub hiponatremii o nieznanym czasie trwania stężenie sodu w surowicy należy zwiększać o 0,5 mEq/l/h do około 120-125 mEq/l, aby uniknąć powikłań ze strony OUN i (lub) obrzęku płuc. Całkowity wzrost stężenia sodu w surowicy nie powinien przekraczać 12 mEq/l w ciągu 24 h. Następnie zaprzestaje się podawania hipertonicznych roztworów chlorku sodu, a następnie wolniej (w ciągu kilku dni) zwiększa się stężenie sodu w surowicy poprzez ograniczenie spożycia wolnej wody.

Chociaż wstrzyknięty sód powinien pozostać w przestrzeni pozakomórkowej, w rzeczywistości dzięki działaniu sił osmotycznych jest rozprowadzany w całej ilości wody w organizmie. W przypadku jednoczesnego zwiększenia objętości EKG (m.in. w zespole niedostatecznego wydzielania ADH) stosowanie silnych diuretyków pętlowych (furosemid, bumetanid itp.) można łączyć z podaniem izotonicznych lub hipertonicznych roztworów sodu i potasu chlorek, aby zrekompensować utratę potasu spowodowaną przez leki moczopędne. Jeśli reakcja nerek na leki moczopędne jest mało prawdopodobna lub jeśli hiponatremia jest szczególnie ciężka (stężenie sodu w surowicy poniżej 105 mEq/l), może być wymagana ultrafiltracja (np. podanie hipertonicznych roztworów soli fizjologicznej.

wyd. N.Alipow

„Leczenie hiponatremii” – artykuł z działu