Ogólne podejścia do diagnostyki.
Rozpoznanie zakażenia meningokokowego przeprowadza się poprzez zebranie wywiadu, szczegółowe wyjaśnienie dolegliwości, badanie kliniczne, dodatkowe (laboratoryjne i instrumentalne) metody badawcze i ma na celu określenie postaci klinicznej, ciężkości stanu, rozpoznanie powikłań i wskazań do leczenia, jak a także zidentyfikowanie w wywiadzie czynników, które uniemożliwiają natychmiastowe rozpoczęcie leczenia lub wymagają korekty leczenia. Tymi czynnikami mogą być:
obecność nietolerancji leków i materiałów stosowanych na tym etapie leczenia;
nieodpowiedni stan psychoemocjonalny pacjenta przed leczeniem;
ostry stan/choroba zagrażający życiu lub zaostrzenie choroby przewlekłej wymagające zaangażowania specjalisty w profil stanu/choroby w celu przepisania leczenia;
odmowa leczenia.
2.1 Skargi i wywiad.
MI może występować w różnych postaciach z kombinacją pewnych zespołów.
(Dodatek D2). Zagrożenie reprezentują formy uogólnione, ze względu na duże ryzyko powikłań zagrażających życiu (Załącznik D3-D6, D9).
W celu szybkiej identyfikacji dzieci zagrożonych rozwojem GMI zaleca się, aby podczas zbierania wywiadu wyjaśnić fakt możliwego kontaktu z pacjentami z zakażeniem meningokokowym (nosiciele meningokoków).
Komentarz. Ewentualne kontakty w rodzinie, w bliskim otoczeniu osoby chorej, fakty pobytu lub bliski kontakt z osobami, które odwiedziły regiony w regionach o wysokiej zachorowalności na MI (kraje „pasa zapalenia opon mózgowych” Afryki Podrównikowej; Arabia Saudyjska) są określony. .
Zaleca się skupienie uwagi na skargach wskazujących na duże ryzyko rozwoju GMI, do których należą:
uporczywa gorączka gorączkowa;
ból głowy,.
światłowstręt,.
przeczulica.
wymioty (obfite zarzucanie pokarmu u dzieci poniżej 1 roku życia).
zawroty głowy,.
szybkie oddychanie.
kardiopalmus,.
senność,.
nieumotywowane podniecenie.
odmowa jedzenia.
zmniejszone spożycie płynów (ponad 50% normalnego spożycia w ciągu 24 godzin - dla dzieci poniżej 1 roku życia),
monotonny / przenikliwy płacz (dla dzieci poniżej pierwszego roku życia),
zmiana koloru i temperatury skóry.
ból nóg.
wysypka,.
zmniejszona diureza.
Poziom perswazji rekomendacji B (poziom wiarygodności - 2+).
Komentarz. GMI charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury do wysokich liczb (38,5-40 ° C i więcej); często występuje 2-garbowy charakter krzywej temperaturowej – przy pierwszym wzroście temperatury występuje krótkotrwały wpływ na zastosowane leki przeciwgorączkowe, przy drugim wzroście (po 2-6 godzinach) – wprowadzenie leków przeciwgorączkowych nie ma wpływu . Podobny charakter krzywej temperaturowej obserwuje się nie tylko w HMI, ale także w innych ciężkich zakażeniach przebiegających z zespołem sepsy, z neuroinfekcjami wirusowymi i bakteryjnymi (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Obecność przeczulicy u małych dzieci m. B. Podejrzewa się tak zwany objaw „rąk matki”: gdy matka skarży się, że dziecko zaczyna się ostro niepokoić, gdy próbuje wziąć je w ramiona.
W strukturze ogólnego zespołu zakaźnego często odnotowuje się skargi na rozproszone i miejscowe bóle mięśni i stawów, jednak są to skargi na intensywny ból nóg i brzucha (przy braku objawów infekcji jelitowej i obecności chirurgicznych patologia), które odnoszą się do objawów tzw. „czerwonych flag” przy rozpoznaniu klinicznym sepsy, m. B. Objawy rozwijającego się wstrząsu septycznego. .
W przypadku wysypki zaleca się określenie czasu pojawienia się pierwszych elementów, ich charakteru, lokalizacji, dynamiki zmian. Obecność wysypki krwotocznej jest patognomoniczna dla GMI, jednak w większości przypadków pojawienie się elementów krwotocznych poprzedza wysypka różowata lub różowo-grudkowa (tzw. części ciała i są często uważane za objawy alergiczne. Pojawienie się rozległej wysypki krwotocznej bez wcześniejszej wysypki w ciągu kilku godzin od wystąpienia choroby z reguły wskazuje na skrajną ciężkość choroby. .
Konieczne jest wyjaśnienie cech diurezy: czas ostatniego oddawania moczu (u niemowląt - ostatnia zmiana pieluch). Zmniejszenie / brak diurezy (ponad 6 godzin u dzieci w 1. roku życia, ponad 8 godzin u pacjentów w wieku powyżej roku) może być oznaką rozwoju wstrząsu septycznego. .
2.2 Badanie fizykalne.
Zaleca się przeprowadzenie obiektywnego badania fizykalnego w celu aktywnej identyfikacji objawów HMI i związanych z nim powikłań. Obecność GMI należy założyć przy identyfikacji:wysypka krwotoczna, która nie znika pod naciskiem.
hiper/hipotermia.
zwiększenie czasu wypełniania kapilar o 2 sekundy.
zmiany zabarwienia skóry (marmurkowatość, akrocyjanoza, sinica rozlana).
hipotermia dystalnych kończyn.
zmiany poziomu świadomości.
objawy oponowe.
przeczulica.
tachypnea/duszność.
częstoskurcz.
spadek ciśnienia krwi.
zmniejszenie diurezy.
wzrost wskaźnika wstrząsu Algovera (normalny: tętno/ciśnienie skurczowe = 0,54).
Siła zalecenia C (poziom wiarygodności -3).
Komentarz. W debiucie GMI można zaobserwować pobudzenie, a następnie depresję od senności do głębokiej śpiączki. Stopień upośledzenia świadomości ocenia się w skali Glasgow, gdzie 15 punktów odpowiada świadomości jasnej, a poziom 3 punktów lub mniej odpowiada śpiączce transcendentalnej (Załącznik D10).
Pewną pomocą w ocenie ciężkości stanu pacjenta jest obecność/brak objawów klinicznych ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIVR) z określeniem poziomu ciśnienia krwi, częstotliwości i jakości tętna, oddechu. Stwierdzenie 2 lub więcej objawów SIRS wiąże się z dużym ryzykiem ciężkiego zakażenia bakteryjnego (nie tylko meningokokowego). Progowe wartości diagnostyczne SSVR w zależności od wieku przedstawiono w Załączniku D4. .
Obecność patologicznych typów oddychania jest wykrywana w skrajnym nasileniu przebiegu HMI w przypadkach rozwoju zespołu dyslokacji na tle BT lub w terminalnym stadium choroby powikłanej opornym na leczenie wstrząsem septycznym.
Najbardziej typowa wysypka krwotoczna w postaci elementów o nieregularnym kształcie, gęstych w dotyku, wystających ponad powierzchnię skóry. Liczba elementów wysypki jest bardzo różna - od pojedynczych do obejmujących całą powierzchnię ciała. Najczęściej wysypka jest zlokalizowana na pośladkach, tylnej części ud i nóg; rzadziej - na twarzy i twardówce, a zwykle w ciężkich postaciach choroby. Elementy różowate i różowo-grudkowe wcześniejszej wysypki (obserwowane w 50-80% przypadków GMI) szybko znikają, nie pozostawiając żadnych śladów w ciągu 1-2 dni od momentu pojawienia się. Objawami upośledzonego mikrokrążenia są bladość, sinica, marmurkowy wzór skóry, hipotermia dystalnych kończyn. .
W pierwszych godzinach od początku choroby objawy oponowe mogą być ujemne nawet przy postaciach mieszanych i izolowanym MM, maksymalne nasilenie objawów oponowych obserwuje się w dniach 2-3. Niemowlęta charakteryzują się dysocjacją objawów oponowych; w pierwszym roku życia najbardziej pouczającymi objawami są uporczywe wybrzuszenia i wzmożone pulsowanie ciemiączka dużego oraz sztywność karku. .
2.3 Diagnostyka laboratoryjna.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego zaleca się wykonanie klinicznego badania krwi z oznaczeniem liczby leukocytów.Poziom siły zalecenia C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Wykrycie we wzorze leukocytów leukopenii lub leukocytozy wykraczających poza wartości referencyjne wiekowe według tabeli (Załącznik D4) może świadczyć o obecności ogólnoustrojowej reakcji zapalnej charakterystycznej dla HMI.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem HMI zaleca się wykonanie ogólnego badania moczu; parametry biochemiczne krwi: mocznik, kreatynina, aminotransferaza alaninowa (ALaT), aminotransferaza asparaginianowa (ASaT), elektrolity we krwi (potas, sód), bilirubina, białko całkowite, równowaga kwasowo-zasadowa, poziom mleczanów.
Uwagi. Zmiany parametrów biochemicznych krwi i moczu pozwalają zdiagnozować dysfunkcję konkretnego narządu, ocenić stopień uszkodzenia oraz skuteczność terapii. .
Zaleca się oznaczanie CRP i poziomu prokalcytoniny we krwi wszystkich pacjentów z podejrzeniem HMI.
Poziom perswazji rekomendacji B (poziom wiarygodności - 2++).
Uwagi. Wykrycie we krwi podwyższonego odchylenia standardowego białka C-reaktywnego2 od normy i prokalcytoniny 2 ng/ml wskazuje na obecność ogólnoustrojowej reakcji zapalnej charakterystycznej dla HMI. Ocena wskaźników w dynamice pozwala ocenić skuteczność trwającej antybiotykoterapii. .
Zaleca się badanie parametrów hemostazy u wszystkich pacjentów z podejrzeniem HMI z określeniem czasu trwania krwawienia, czasu krzepnięcia krwi, koagulogramów.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Do diagnozy DIC. Parametry hemostazy zmieniają się w zależności od stopnia zaawansowania DIC, badanie układu hemostazy jest niezbędne do oceny skuteczności terapii i jej korekty. .
diagnoza etiologiczna.
Niezależnie od postaci choroby, u wszystkich pacjentów z podejrzeniem MI zaleca się badanie bakteriologiczne śluzu nosowo-gardłowego w kierunku meningokoków.
Komentarz. Inokulacja meningokoków z błon śluzowych jamy nosowo-gardłowej pozwala zweryfikować rozpoznanie etiologiczne zapalenia nosogardzieli i ustalić nosicielstwo N. Meningitidis Dla postaci uogólnionych GMI, przy braku wykrycia N. Meningitidis w płynach jałowych (krew / płyn mózgowo-rdzeniowy / mazi płyn) nie może być podstawą do ustalenia rozpoznania etiologicznego, jest jednak istotnym czynnikiem wyboru ABT, który powinien przyczynić się zarówno do leczenia choroby ogólnoustrojowej, jak i eradykacji meningokoków z błon śluzowych nosogardzieli.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem GMI zaleca się wykonanie badania bakteriologicznego (posiewu) krwi.
Uwagi. Izolacja i identyfikacja kultury meningokoków z jałowych pożywek organizmu (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) jest „złotym standardem” w weryfikacji etiologicznej choroby. Pobieranie krwi powinno odbywać się jak najszybciej od momentu przyjęcia pacjenta do szpitala do rozpoczęcia ABT. Badanie krwi jest szczególnie ważne w sytuacjach, gdy istnieją przeciwwskazania do CSP. Brak wzrostu patogenu nie wyklucza meningokokowej etiologii choroby, zwłaszcza gdy antybiotykoterapię rozpoczyna się na etapie przedszpitalnym. .
Badanie kliniczne płynu mózgowo-rdzeniowego jest zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem mieszanego HMI lub MM.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Nakłucie mózgowo-rdzeniowe jest możliwe tylko wtedy, gdy nie ma przeciwwskazań (załącznik D11). Biorąc pod uwagę brak specyficznych objawów oponowych u małych dzieci, CSP jest wskazane u wszystkich pacjentów z HMI w pierwszym roku życia. Ocenia się cechy jakościowe płynu mózgowo-rdzeniowego (kolor, przezroczystość), pleocytozę z określeniem składu komórkowego, biochemiczne wskaźniki poziomu białka, glukozy, sodu, chlorków). MM charakteryzuje się obecnością pleocytozy neutrofilowej, wzrostem poziomu białka i spadkiem poziomu glukozy. W pierwszych godzinach choroby i podczas SMP w późniejszych stadiach pleocytoza m. B. Mieszana, spadek poziomu glukozy ze wzrostem mleczanu świadczy o bakteryjnym charakterze zapalenia opon mózgowych w diagnostyce różnicowej i neuroinfekcjach wirusowych. .
U wszystkich pacjentów z podejrzeniem postaci mieszanej GMI lub MM zaleca się wykonanie badania bakteriologicznego (posiewu) płynu mózgowo-rdzeniowego.
Siła zalecenia A (poziom wiarygodności -1+).
Uwagi. Badanie PMR jest możliwe tylko przy braku przeciwwskazań (Załącznik D11). Izolacja innych patogenów z krwi i PMR metodą kulturową pozwala na postawienie diagnozy różnicowej, zweryfikowanie etiologii choroby i dostosowanie antybiotykoterapii.
U pacjentów z podejrzeniem GMI zaleca się wykonanie mikroskopii rozmazu krwi (punkt gruby) z barwieniem metodą Grama.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Wykrycie w rozmazie charakterystycznych diplokoków Gram-ujemnych służy ocenie wstępnej i może być podstawą do rozpoczęcia swoistej terapii, jednak na podstawie samego badania mikroskopowego rozpoznanie MI nie kwalifikuje.
W celu ekspresowej diagnostyki GMI zaleca się wykonanie testu aglutynacji lateksowej (RAL) w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym w celu oznaczenia antygenów głównych czynników etiologicznych neuroinfekcji bakteryjnych.
Poziom siły zalecenia C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Stosowane w praktyce układy testowe dla RAL w diagnostyce neuroinfekcji bakteryjnych umożliwiają wykrywanie antygenów meningokoków A, B, C, Y/W135, pneumokoków, Haemophilus influenzae. Wykrycie NT patogenów bakteryjnych w płynach jałowych w obecności obrazu klinicznego GMI lub BGM pozwala z dużym prawdopodobieństwem zweryfikować etiologię choroby. Możliwe są wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne, dlatego oprócz RAL należy wziąć pod uwagę wyniki metod kulturowych i molekularnych. W przypadku rozbieżności między danymi RAL a wynikami PCR lub posiewów preferuje się te drugie do weryfikacji rozpoznania etiologicznego. .
Zaleca się prowadzenie metod badań molekularnych w celu identyfikacji czynnika sprawczego GMI.
Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności -2+).
Uwagi. Amplifikację kwasów nukleinowych czynników wywołujących neuroinfekcję bakteryjną przeprowadza się metodą reakcji łańcuchowej polimerazy. Wykrywanie fragmentów DNA meningokoków metodą PCR w sterylnych płynach (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy) jest wystarczające do ustalenia etiologii choroby. Stosowane w praktyce komercyjne systemy testowe pozwalają na jednoczesne przeprowadzenie badania na obecność zakażeń pneumokokowych, hemofilowych i meningokokowych, co pozwala na diagnostykę różnicową z chorobami o zbliżonym obrazie klinicznym i dobór optymalnej antybiotykoterapii. .
Kryteria laboratoryjnego potwierdzenia rozpoznania.
Wiarygodne rozpoznanie MI zaleca się uwzględniać przypadki typowych objawów klinicznych zlokalizowanej lub uogólnionej postaci MI w połączeniu z wyizolowaniem kultury meningokoków podczas hodowli bakteriologicznej z jałowych płynów (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy) lub w przypadku wykrycia DNA (PCR) lub antygenu (RAL) meningokoków we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym.
Poziom przekonywania zaleceń B (poziom wiarygodności -2+).
Komentarz. Posiew meningokoków ze śluzu nosowo-gardłowego jest brany pod uwagę w diagnostyce zlokalizowanych postaci MI (nożyce, zapalenie nosogardzieli), ale nie jest podstawą do etiologicznego potwierdzenia rozpoznania GMI w przypadku ujemnych wyników posiewów, RAL, CSF PCR i krew. .
Jako prawdopodobne rozpoznanie GMI zaleca się uwzględniać przypadki choroby z objawami klinicznymi i laboratoryjnymi charakterystycznymi dla GMI z ujemnym wynikiem badania bakteriologicznego.
Poziom perswazji rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Wszystkie informacje
Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ABM) jest zagrażającą życiu chorobą neurologiczną wymagającą pilnego leczenia. Szacuje się, że jego roczna częstość w świecie zachodnim wynosi 2-5 przypadków na 100 000 osób. Liczba ta może być 10 razy wyższa w krajach słabiej rozwiniętych. Na całym świecie MBP jest jedną z 10 głównych przyczyn zgonów związanych z chorobami zakaźnymi, a 30-50% osób, które przeżyły, ma długoterminowe konsekwencje neurologiczne. W zależności od wieku pacjenta, czynników predysponujących, chorób współistniejących i stanu układu odpornościowego można silnie podejrzewać drobnoustroje wywołujące ABM. Paciorkowieczapalenie płuc I Neisseriazapalenie opon mózgowych to dwa najczęstsze czynniki wywołujące MBM u niemowląt (>4 tygodni) z prawidłową czynnością układu odpornościowego, starszych dzieci i dorosłych. Te mikroorganizmy stanowią około 80% przypadków. Śledzony przez Listeriamonocytogeny i gronkowce (Tabela S2). Udział mikroorganizmów Gram-ujemnych ( Escherichiacoli,klebsiella,enterobakteria,Pseudomonasaeruginoza) odpowiada za Haemophilus grypa(Hib) były główną przyczyną zapalenia opon mózgowych u noworodków i małych dzieci, ale stały się mniej powszechne po powszechnej immunizacji przeciwko Hib, z szybko rosnącą tendencją do wzrostu zapalenia opon mózgowych z powodu szczepów nieotoczkowanych Haemofilgrypa. U pacjentów z obniżoną odpornością najczęstszymi czynnikami sprawczymi ABM są S.zapalenie płuc,Ł.monocytogeny oraz mikroorganizmy Gram-ujemne, w tym Ps.aeruginoza. Mieszane infekcje bakteryjne z udziałem dwóch lub więcej mikroorganizmów zwykle stanowią 1% wszystkich przypadków ABM i są obserwowane u pacjentów z immunosupresją, złamaniami czaszki lub przetokami oponowymi komunikującymi się zewnętrznie oraz po interwencji neurochirurgicznej w wywiadzie. Szpitalne bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest często wywoływane przez gronkowce (w tym szczepy oporne na metycylinę) i organizmy Gram-ujemne. Enterobacteria są najczęstszymi czynnikami etiologicznymi bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych po zabiegach neurochirurgicznych. Niniejsze wytyczne nie dotyczą leczenia szpitalnego zapalenia opon mózgowych i noworodkowego zapalenia opon mózgowych.
Obecnie S.zapalenie płuc zajęła pierwsze miejsce wśród najczęstszych pojedynczych przyczyn pozaszpitalnego zapalenia opon mózgowych w życiu poporodowym zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się. S.zapalenie płuc wrażliwe na penicyliny i cefalosporyny, chociaż w ostatnich latach częstość występowania cefalosporyn opornych S.zapalenie płuc wzrosło. Jednocześnie u dzieci i dorosłych ciężkość choroby i następstwa zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez wrażliwe na penicylinę S.zapalenie płuc, podobnie jak w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez szczepy oporne na penicylinę.
Terminowe leczenie OBM
Szybka diagnoza i skuteczna antybiotykoterapia pozostają podstawą skutecznego leczenia ABM. Zrozumienie patofizjologicznego „harmonogramu” OBM, podsumowanego w tabeli. 1 jest niezbędne do skutecznej i terminowej terapii.
Patka. 1. Wektor czasu MBP
|
Początkowe etapy |
Etapy pośrednie |
Późniejsze etapy |
||
|
Patofizjologia |
||||
|
Uwalnianie cytokin prozapalnych w wyniku inwazji bakterii i późniejszego zapalenia przestrzeni podpajęczynówkowej |
Encefalopatia podpajęczynówkowa spowodowana cytokinami i innymi mediatorami chemicznymi |
Zniszczenie bariery krew-mózg, przezśródbłonkowa migracja leukocytów i rozwój obrzęku mózgu |
Naruszenie płynu mózgowo-rdzeniowego, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i rozwój zapalenia naczyń |
Zlokalizowane uszkodzenia tkanki nerwowej |
|
Reakcja gorączkowa, ból głowy |
Meningizm, splątanie, zmniejszone stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym |
Zaburzenia świadomości, zwiększone ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym, zwiększone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, miejscowe objawy neurologiczne |
Tępota wrażliwość na ból, drgawki, miejscowe objawy neurologiczne (np. porażenie nerwów czaszkowych) |
Paraliż, śpiączka na tle nieproduktywnych form upośledzenia świadomości, jeśli nie jest leczona, możliwa jest śmierć |
Klinika OBM
Podejrzenie ABM w dużej mierze zależy od wczesnego rozpoznania zespołu opon mózgowo-rdzeniowych. W badaniu dorosłych z pozaszpitalnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w Niemczech klasyczna triada hipertermii, napięcia mięśni szyi i zaburzeń świadomości była rzadka, ale prawie wszyscy pacjenci z ABM mieli co najmniej dwa z czterech objawów - ból głowy, gorączkę, skurcz mięśni szyi napięcie, zaburzenia świadomości. U dzieci drażliwość, odmowa jedzenia, wymioty i drgawki są często wczesnymi objawami. Poziom świadomości w MBP jest zmienny i może wahać się od senności, splątania, otępienia do śpiączki.
Diagnostyka różnicowa
Do zdiagnozowania ABM wymagany jest wysoki stopień czujności. Listę najczęstszych chorób do diagnostyki różnicowej przedstawiono w tabeli. 2.
Patka. 2. Diagnostyka różnicowa ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych
Wstępna pomoc
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego metodą nakłucia lędźwiowego jest niezaprzeczalną integralną częścią badania pacjentów z objawami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, chyba że manipulacja jest przeciwwskazana ze względów bezpieczeństwa klinicznego. Oczywiście w większości przypadków terapia ABM zostanie rozpoczęta w szpitalu po potwierdzeniu rozpoznania ABM poprzez badanie płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego z nakłucia lędźwiowego. Są jednak sytuacje, w których terapię można rozpocząć na podstawie podejrzenia, zanim będzie możliwe potwierdzenie rozpoznania ABM na podstawie analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Podobna sytuacja może wystąpić w jednostkach podstawowej opieki zdrowotnej, gdzie transport do jednostek drugiego stopnia może zająć trochę czasu. Nawet u pacjentów hospitalizowanych analiza płynu mózgowo-rdzeniowego może być opóźniona z powodów klinicznych i logistycznych.
Nie ma randomizowanych kontrolowanych badań oceniających wyniki bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w zależności od czasu rozpoczęcia antybiotykoterapii. Nie ma prospektywnych badań kliniczno-kontrolnych dotyczących możliwych korzystnych skutków stosowania antybiotyków w okresie przedszpitalnym. Dane są niespójne między krajami, a zbiorcza analiza wszystkich opublikowanych badań nie potwierdziła domniemanej korzyści antybiotykoterapii przedszpitalnej w ABM, co może wynikać z różnic w wielkości próby i zgłoszonego błędu systematycznego w analizie danych. W badaniu kliniczno-kontrolnym obejmującym 158 dzieci (grupa wiekowa 0-16 lat) z podejrzeniem choroby meningokokowej, przedszpitalna terapia penicyliną podawaną pozajelitowo przez lekarzy pierwszego kontaktu wiązała się ze zwiększonym ilorazem szans zgonu (7,4, 95% przedział ufności (CI)) 1,5-37,7) i powikłania u osób, które przeżyły (5,0 CI 1,7-15,0). Złe wyniki antybiotykoterapii przedszpitalnej interpretowano w tych przypadkach jako wskaźnik cięższego przebiegu choroby i braku leczenia podtrzymującego przed hospitalizacją. Niedawna wieloczynnikowa analiza regresji retrospektywnego badania 119 dorosłych z ABM wykazała, że >6 godzin od rozpoczęcia antybiotykoterapii wiązało się z 8,4-krotnym wzrostem skorygowanego ryzyka zgonu (95% CI 1,7-40,9). Brak klasycznej triady zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz opóźnienie w łańcuchu diagnoza-leczenie (transport do szpitala, tomografia komputerowa do nakłucia lędźwiowego, rozpoczęcie antybiotykoterapii) w tym badaniu było przyczyną opóźnienia antybiotykoterapii > 6 h. Opóźnienie antybiotyków > 3 h i penicyliny oporność były dwoma głównymi czynnikami ryzyka słabych wyników u dorosłych z ciężkim pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Pomimo stosunkowo niewielkiej liczby kontrolowanych badań dotyczących wpływu czasu rozpoczęcia antybiotykoterapii na wyniki w ABM, dostępne dane zwracają uwagę na przedział czasowy wynoszący 3–6 godzin, po przekroczeniu którego śmiertelność znacznie wzrasta.
U pacjentów hospitalizowanych antybiotykoterapię empiryczną ABM przed badaniem płynu mózgowo-rdzeniowego należy rozważyć tylko w przypadkach, gdy nakłucie lędźwiowe jest przeciwwskazane (tab. 3) lub nie można wykonać natychmiastowego szybkiego obrazowania mózgu (TK). Prawidłowy obraz w tomografii komputerowej u pacjentów z klinicznymi objawami przepukliny mózgu nie gwarantuje braku ryzyka nakłucia lędźwiowego. We wszystkich przypadkach MBM przed rozpoczęciem leczenia należy pobrać krew do badań mikrobiologicznych. Czas rozpoczęcia antybiotykoterapii powinien idealnie pokrywać się z rozpoczęciem leczenia deksazonem w przypadku podejrzenia pneumokokowego i hemofilowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na wybór empirycznej antybiotykoterapii ABM może mieć wpływ wiele czynników, w tym wiek pacjenta, objawy ogólnoustrojowe oraz regionalny paszport mikrobiologiczny. Jednocześnie niedawny przegląd bazy danych Cochrane nie wykazał klinicznie istotnej różnicy między cefalosporynami trzeciej generacji (ceftriakson lub cefotaksym) a tradycyjnymi antybiotykami (penicylina, ampicylina-chloramfenikol, chloramfenikol) w empirycznej terapii ABM.
Patka. 3. Przeciwwskazania do nakłucia lędźwiowego przy podejrzeniu ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
|
Objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (obrzęk dna mózgu, sztywność bezmózgowa) Lokalny proces zakaźny w miejscu nakłucia Dowody na wodogłowie obturacyjne, obrzęk mózgu lub przepuklinę w tomografii komputerowej (MRI) mózgu Względny (odpowiednie środki terapeutyczne i / lub badania są pokazane przed nakłuciem) Sepsa lub niedociśnienie (skurczowe ciśnienie krwi Choroby układu krzepnięcia krwi (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, liczba płytek krwi< 50 000/мм 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция Obecność miejscowego deficytu neurologicznego, szczególnie przy podejrzeniu uszkodzenia tylnego dołu czaszki a Wynik w śpiączce Glasgow 8 lub mniej a Drgawki padaczkowe A |
a We wszystkich tych przypadkach najpierw należy wykonać tomografię komputerową (MRI) mózgu. Izolowane porażenie pojedynczego nerwu czaszkowego bez obrzęku dna oka niekoniecznie jest przeciwwskazaniem do nakłucia lędźwiowego bez obrazowania mózgu
Komisja Pojednawcza zaleca jak najszybszą hospitalizację wszystkich pacjentów z podejrzeniem ABM. Opieka nad podejrzeniem ABM powinna być traktowana jako nagły przypadek w celu szybkiego zbadania i leczenia. Proponujemy następujący harmonogram leczenia ABM: hospitalizacja w ciągu pierwszych 90 minut kontaktu z systemem opieki zdrowotnej; badanie i rozpoczęcie terapii w ciągu 60 minut od momentu przyjęcia do szpitala i nie później niż 3 godziny po kontakcie z systemem opieki zdrowotnej.
Antybiotykoterapię w warunkach przedszpitalnych należy rozpoczynać tylko wtedy, gdy istnieje uzasadnione podejrzenie rozsianego zakażenia meningokokowego (meningokokemia) ze względu na nieprzewidywalne ryzyko wczesnej zapaści krążeniowej spowodowanej martwicą kory nadnerczy (zespół Waterhouse-Fredricksena). U innych pacjentów natychmiastową antybiotykoterapię przed hospitalizacją należy rozważyć tylko wtedy, gdy przewidywane opóźnienie w transporcie do szpitala przekracza 90 minut.
Nakłucie lędźwiowe i analiza płynu mózgowo-rdzeniowego to specjalne badania niezbędne do rozpoznania i leczenia ABM. Dlatego w przypadku podejrzenia bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i braku przeciwwskazań konieczne jest jak najwcześniejsze wykonanie nakłucia lędźwiowego z zachowaniem zasad bezpieczeństwa.
U pacjentów z objawami sugerującymi podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe lub z dużym ryzykiem wystąpienia przepukliny mózgowej w momencie nakłucia lędźwiowego (na podstawie badań obrazowych guza wewnątrzczaszkowego, wodogłowia obturacyjnego lub przesunięcia linii pośrodkowej) diagnostyczne nakłucie lędźwiowe należy odłożyć.
W przypadku podejrzenia ABM w przypadku opóźnionego lub opóźnionego nakłucia lędźwiowego antybiotykoterapię należy rozpocząć zaraz po pobraniu krwi do badań mikrobiologicznych. Terapia empiryczna MBP powinna obejmować penicylinę benzylową dożylnie lub domięśniowo albo cefotaksym dożylnie lub ceftriakson dożylnie; podawanie leku można rozpocząć natychmiast.
W przypadku znanej w wywiadzie ciężkiej alergii na beta-laktamy, wankomycynę należy podawać jako alternatywę w przypadku pneumokokowego zapalenia opon mózgowych, a chloramfenikol w przypadku meningokokowego zapalenia opon mózgowych.
Na obszarach o znanym rozpowszechnieniu lub podejrzeniu występowania szczepów pneumokoków opornych na penicylinę należy stosować duże dawki wankomycyny w skojarzeniu z cefalosporynami trzeciej generacji.
Pacjenci z czynnikami ryzyka listeriozy (podeszły wiek, immunosupresja i/lub objawy zapalenia rombomózgowia) powinni otrzymywać dożylnie amoksycylinę jako dodatek do cefalosporyn trzeciej generacji jako wstępną terapię empiryczną ABM.
Deksametazon w dużych dawkach może być podawany jako leczenie wspomagające i powinien być podany bezpośrednio przed lub z pierwszą dawką antybiotyku (patrz Terapia wspomagająca ABM).
Pomoc wszystkim pacjentom z ABM powinna być udzielona w trybie pilnym iw miarę możliwości na oddziale intensywnej terapii o profilu neurologicznym.
Badania w OBM
Głównym celem badań w ABM jest potwierdzenie diagnozy i identyfikacja mikroorganizmu sprawczego. Zalecane specyficzne badania laboratoryjne dla pacjentów z podejrzeniem ABM wymieniono w tabeli 1. 4. W niepowikłanym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych rutynowe badania CT i MRI często mieszczą się w granicach normy. Badanie kontrastowe może ujawnić nieprawidłowo powiększone jamy podstawne i przestrzeń podpajęczynówkową (w tym powierzchnię wypukłą, sierp, część namiotową, podstawę mózgu) z powodu obecności wysięku zapalnego; niektóre metody MRI mogą być bardziej czułe.
Patka. 4. Badania laboratoryjne w ostrym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych
|
Badanie kultur mikrobiologicznych Formuła krwi Białko C-reaktywne płyn mózgowo-rdzeniowy Ciśnienie krwi (często podwyższone przy OBM) ocena makro Biochemia: Glukoza i stosunek do glukozy we krwi (ustalony przed nakłuciem lędźwiowym) Opcjonalnie: mleczan, ferrytyna, chlorek, dehydrogenaza mleczanowa (LDH) Mikrobiologia Barwienie metodą Grama, kultura Inne: immunoelektroforeza odwrotna, test radioimmunologiczny, aglutynacja lateksowa, test immunoenzymatyczny (ELISA), reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) Kultura płynów ustrojowych Płyn wybroczynowy, ropa, wydzielina z jamy ustnej i gardła, nosa, uszu |
OBM charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem płynu mózgowo-rdzeniowego, dużą liczbą leukocytów wielojądrzastych, zwiększonym stężeniem białka przy jednoczesnym zmniejszonym stosunku stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym do stężenia glukozy w osoczu (
Patka. 5. Porównanie parametrów płynu mózgowo-rdzeniowego w różnych typach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
|
Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych |
Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych/zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych |
Przewlekłe zapalenie opon mózgowych (gruźlicze zapalenie opon mózgowych) |
||
|
ocena makro |
Mętne, łuszczące się, ropne |
Przezroczysty |
Przezroczyste, z drobinkami |
Przezroczysty |
|
Ciśnienie (mm słupa wody) |
180 (górna granica) |
|||
|
Liczba leukocytów (komórki / mm 3) |
0 - 5 (0 - 30 u noworodków) |
|||
|
Neutrofile (%) |
||||
|
Białko (g/l) |
||||
|
glukoza (mol) |
||||
|
Stosunek płynu mózgowo-rdzeniowego do glukozy we krwi |
a Może osiągnąć 250 mm w.c. u otyłych dorosłych
b Więcej komórek w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się czasami przy prawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego i szczepieniu BCG wkrótce po rozpoczęciu leczenia przeciwgruźliczego
c Odpowiedź neutrofili w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest znana w przypadku ostrego początku oraz u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Pleocytozę limfocytarną w ABM obserwuje się w przypadkach, gdy pacjent rozpoczął już antybiotykoterapię.
Identyfikacja drobnoustroju sprawczego opiera się na wynikach barwienia (tabela S3) i badaniu mikrobiologicznym kultur płynu mózgowo-rdzeniowego. Zawsze konieczne jest zbadanie świeżo pobranych próbek. Najczęściej stosowana metoda barwienia metodą Grama ma najwyższą wartość predykcyjną, ale prawdopodobnie mniejszą czułość.
Wykrywanie mikroorganizmu podczas barwienia płynu mózgowo-rdzeniowego zależy od stężenia mikroorganizmu i konkretnego patogenu. Odsetek pozytywnych (czułościowych) badań mikrobiologicznych posiewów jest zmienny i waha się od 50-90% dla MBP. Zmienność odsetka „dodatnich” posiewów w badaniu mikrobiologicznym jest związana z zanieczyszczającymi (ale nie sprawczymi) mikroorganizmami w zakażeniach opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadkach ABM prawdopodobieństwo ujemnego wyniku badania mikrobiologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów otrzymujących wcześniej antybiotyk jest większe w porównaniu z pacjentami nieleczonymi (iloraz szans 16; 95% CI 1,45-764,68; p=0,01). W przypadku ABM prawdopodobieństwo pozytywnego wyniku testu mikrobiologicznego jest największe przed zastosowaniem antybiotyków. Trzy inne przydatne pośredniczące markery diagnostyczne ABM to: 1. Podwyższone stężenie białka C-reaktywnego we krwi (metoda ilościowa) u dzieci (czułość 96%, swoistość 93%, ujemna wartość predykcyjna 99%); 2. Podwyższone stężenie mleczanów w płynie mózgowo-rdzeniowym (czułość 86-90%, swoistość 55-98%, dodatnia wartość predykcyjna 19-96%, ujemna wartość predykcyjna 94-98%); 3. Wysokie stężenie ferrytyny w płynie mózgowo-rdzeniowym (czułość 92-96%, swoistość 81-100%).
Szereg szybkich metod wykrywania składników bakteryjnych w płynie mózgowo-rdzeniowym opiera się na rejestracji antygenu bakteryjnego, immunoelektroforezie przeciwprądowej, koaglutynacji, aglutynacji lateksowej i teście ELISA. Średnia skuteczność tych testów: czułość 60-90%, swoistość 90-100%, wartość predykcyjna dodatnia 60-85%, predykcyjna ujemna 80-95%. Obecnie dostępne metody PCR mają czułość 87-100%, specyficzność 98-100% i mogą być wykrywane w CSF H.grypa,N.zapalenie opon mózgowych,S.zapalenie płuc,Ł.monocytogeny. Mniej czułą metodą jest hybrydyzacja fluorescencyjna Wmiejsce, ale w niektórych przypadkach metoda może być skutecznie stosowana do identyfikacji bakterii w płynie mózgowo-rdzeniowym.
W niektórych sytuacjach w dynamice OBM może być konieczna ponowna analiza płynu mózgowo-rdzeniowego: niepełna skuteczność terapii; nieokreślona diagnoza; niewystarczająco pełna odpowiedź kliniczna przy braku innych przyczyn; podawanie deksametazonu pacjentom otrzymującym terapię wankomycyną; zapalenie opon mózgowych wywołane przez bakterie Gram-ujemne; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwijające się jako powikłanie operacji pomostowania; antybiotykoterapia dokanałowa.
Terapia antybakteryjna w określonych sytuacjach X
Wynik kliniczny bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest bezpośrednio związany ze stężeniem bakterii i antygenów bakteryjnych w płynie mózgowo-rdzeniowym. W ciągu pierwszych 48 godzin odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej posiewy płynu mózgowo-rdzeniowego w ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych prawie we wszystkich przypadkach stają się jałowe. U dzieci z ABM meningokoki znikają w ciągu 2 godzin, a pneumokoki w ciągu 4. Cefalosporyny III generacji są obecnie powszechnie uważane za standard postępowania w empirycznym leczeniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. W badaniach licencyjnych porównywano ceftriakson i cefotaksym z meropenemem. Badania te były randomizowane, ale nie były kontrolowane. Wykonywano je u dorosłych i dzieci. Stwierdzono porównywalną skuteczność leków.
Wybór terapii
Cefalosporyny III generacji zostały zidentyfikowane jako leki z wyboru w empirycznym leczeniu pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w Europie i Ameryce Północnej. W przypadku możliwej oporności na penicylinę lub cefalosporyny do cefalosporyn III generacji należy dodać wankomycynę. Ta kombinacja nie była analizowana w badaniach z randomizacją. Istnieją obawy dotyczące przenikania wankomycyny przez barierę krew-mózg podczas stosowania kortykosteroidów. Jednak prospektywne badanie 14 pacjentów leczonych wankomycyną, ceftriaksonem i deksametazonem potwierdziło terapeutyczne stężenie wankomycyny w płynie mózgowo-rdzeniowym (7,2 mg/l, co odpowiada stężeniu we krwi 25,2 mg/l) po 72 godzinach terapii. Ryfampicyna dobrze przenika przez barierę krew-mózg iw badaniu na zwierzętach wykazano, że zmniejsza wczesną śmiertelność w pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych. Dlatego powołanie leku należy rozważyć oprócz wankomycyny. Przy potwierdzeniu lub silnym podejrzeniu (obecności typowej wysypki) meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych penicylinę benzylową lub cefalosporyny III generacji lub chloramfenikol należy zastosować w leczeniu alergii na beta-laktamy w wywiadzie. Listeria jest wewnętrznie oporna na cefalosporyny. Jeśli w celach terapeutycznych podejrzewa się listeriozowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, należy podać dożylnie duże dawki ampicyliny lub amoksycyliny, zwykle w połączeniu z dożylną gentamycyną (1-2 mg/kg mc. przez 8 godzin) przez pierwsze 7-10 dni (efekt synergistyczny in vivo) lub wysokie dawki dożylnego kotrimoksazolu w przypadku alergii na penicylinę w wywiadzie. Dawki najczęściej przepisywanych dzieciom antybiotyków przedstawiono w tabeli. S4.
Nie ma randomizowanych badań kontrolowanych dotyczących leczenia gronkowcowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, które jest zwykle szpitalne (np. infekcja przetoki). W wielu opisach przypadków stosowano linezolid z dobrymi wynikami. Jego farmakokinetyka jest przekonująca. Lek może być opcją leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia komór wywołanego przez gronkowca złocistego opornego na metycylinę. Ale linezolid należy stosować ostrożnie ze względu na działania niepożądane i interakcje z innymi lekami, w szczególności na intensywnej terapii podczas stosowania leków wazoaktywnych. U pacjentów, u których konwencjonalna terapia okazała się nieskuteczna, należy rozważyć podanie antybiotyków dooponowo lub dokomorowo. Wankomycyna podawana dokomorowo może powodować skuteczniejsze stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym niż podawanie dożylne. Dodatkowe podawanie aminoglikozydów dooponowo lub dokomorowo jest możliwym podejściem u pacjentów z Gram-ujemnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, którzy nie w pełni reagują na mototerapię.
Początkowa antybiotykoterapia MBP powinna być podawana pozajelitowo.
Empiryczna antybiotykoterapia w przypadku podejrzenia ABM
Ceftriakson 2 g 12-24 godz. lub cefotaksym 2 g 6-8 godz.
Terapia alternatywna: meropenem 2 g 8 godz. lub chloramfenikol 1 g 6 godz
Jeśli podejrzewa się pneumokoki oporne na penicylinę lub cefalosporyny, należy zastosować ceftriakson lub cefotaksym z wankomycyną w dawce 60 mg/kg mc./24 h (z uwzględnieniem klirensu kreatyniny) po dawce wysycającej 15 mg/kg mc.
Ampicylina/amoksycylina 2 g 4 godziny dla osób z podejrzeniem Listeria.
Etiotropoweterapia
1. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez pneumokoki wrażliwe na penicylinę (i inne wrażliwe paciorkowce): penicylina benzylowa 250 000 j./kg mc./dobę (co odpowiada 2,4 g 4 godz.) lub ampicylina/amoksycylina 2 g 4 godz. lub ceftriakson 2 g 12 godz. lub cefotaksym 2 g 6-8 godziny
Terapia alternatywna: meropenem 2 g 8 h lub wankomycyna 60 mg/kg/24 h we wlewie ciągłym (skorygowany o klirens kreatyniny) po dawce wysycającej 15 mg/kg (docelowe stężenie we krwi 15-25 mg/l) plus ryfampicyna 600 mg 12 w południe lub
Moksyfloksacyna 400 mg dziennie.
2 . Pneumokoki ze zmniejszoną wrażliwością na penicylinę lub cefalosporyny:
Ceftraikson lub cefotaksym plus wankomycyna ± ryfampicyna. Terapia alternatywna moksyfloksacyna, meropenem lub linezolid 600 mg w połączeniu z ryfampicyną.
3 . meningokokowe zapalenie opon mózgowych
benzylopenicylina lub ceftriakson lub cefotaksym.
Terapia alternatywna: meropenem lub chloramfenikol lub moksyfloksacyna.
4 . Haemofilgrypa typ B
ceftriakson lub cefotaksym
Terapia alternatywna: chloramfenikol-ampicylina/amoksycylina.
5 . Listeria zapalenie opon mózgowych
Ampicylina lub amoksycylina 2 g 4 godz
± gentamycyna 1-2 mg 8 godzin przez pierwsze 7-10 dni
Terapia alternatywna: trimetoprim-sulfametoksazol 10-20 mg/kg 6-12 godzin lub meropenem.
6. Staphylococcus aureus: flukloksacylina 2 g 4 godz
Wankomycyna w przypadku podejrzenia alergii na penicylinę.
Ryfampicynę należy również rozważyć jako dodatek do każdego leku i linezolidu w zapaleniu opon mózgowych wywołanym przez gronkowce oporne na metycylinę.
7. Enterobacter Gram-ujemne:
ceftriakson lub cefotaksym, meropenem.
8. Pseudomonas aeruginosa zapalenie opon mózgowych:
Meropenem ± gentamycyna.
Czas trwania terapii
Optymalny czas trwania terapii MBM nie jest znany. W prospektywnym badaniu obserwacyjnym choroby meningokokowej u dorosłych w Nowej Zelandii (w większości przypadków było to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) skuteczny był 3-dniowy kurs dożylnej penicyliny benzylowej. W Indiach wśród dzieci z niepowikłanym ABM 7 dni ceftriaksonu odpowiadało 10 dniom podawania leku; w Chile 4 dni terapii odpowiadały 7 dniom terapii. W szwajcarskim wieloośrodkowym badaniu dzieci, krótki kurs (7 dni lub krócej) ceftriaksonu był odpowiednikiem 8-12 dni leczenia. U dzieci w Afryce dwie pojedyncze dawki oleistego chloramfenikolu w odstępie 48 godzin odpowiadały 8 dniom pozajelitowej ampicyliny. Wobec braku kontrolowanych badań klinicznych u dorosłych zalecany czas antybiotykoterapii ABM opiera się na aktualnych standardach postępowania iw większości przypadków wczesnego rozpoczęcia leczenia niepowikłanej ABM dopuszczalna byłaby krótsza antybiotykoterapia.
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o nieokreślonej etiologii 10-14 dni
Pneumokokowe zapalenie opon mózgowych 10-14 dni
Meningokokowe zapalenie opon mózgowych 5-7 dni
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Haemophilus influenzae typu b, 7-14 dni
Listerioza zapalenie opon mózgowych 21 dni
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez bakterie Gram-ujemne i Pseudomonas aeruginosa, 21-28 dni.
1. Wytyczne EFNS dotyczące postępowania w pozaszpitalnym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych: raport grupy zadaniowej EFNS ds. ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u starszych dzieci i dorosłych // European J. Neurology. - 2008. - T. 15. - s. 649-659.
Pełna (niezredukowana) wersja tego artykułu: http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j1468-1331.2008.02193.x
prof. Belyaev A.V.
PROTOKÓŁ
diagnostyka i leczenie surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
Kod MKH-10
G 02.0 Zapalenie opon mózgowych w chorobach wirusowych
Zapalenie opon mózgowych (spowodowane wirusem):
Enterowirusowe (A 87,0 +)
Świnka (B 26.1+)
Opryszczka zwykła (B00.3+)
Ospa wietrzna (V01.0+)
Półpasiec (V 02.1+)
Adenowirus (A 87.1+)
Corey (V 05.1+)
Różyczka (w wersji 06.0+)
Mononukleoza zakaźna (B 27.-+)
G 03.0 Nieropotwórcze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (niebakteryjne)
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
Kliniczny:
Ogólny zespół zakaźny:
adynamia
jej objawy kliniczne zależą głównie od charakteru i właściwości patogenów
wzrost temperatury ciała do 38-39,5 ° C
silny ból głowy, zawroty głowy
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych:
u 10-15% pacjentów może być nieobecny przy obecności zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym
często wykrywa się dysocjację zespołu objawów oponowych, niektóre objawy mogą być nieobecne
objawy oponowe - sztywność karku i górny objaw Brudzińskiego. Często występuje przeczulica wzrokowa i dotykowa
zespół wodogłowia-nadciśnienia - ból głowy, powtarzające się, czasem powtarzające się wymioty, które nie są związane z przyjmowaniem pokarmu
Dodatkowe kryteria kliniczne:
Z enterowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych: zjawiska nieżytowe w jamie ustnej i gardle, opryszczka, ból mięśni szkieletowych (pleurodynia); osutka polimorficzna; zespół biegunki; sezonowość wiosenno-letnia.
Z adenowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych: zjawiska nieżytowe w postaci przekrwienia błony śluzowej nosa, kataru, kaszlu, zmian w jamie ustnej i gardle, uszkodzenia oczu (zapalenie spojówek, zapalenie twardówki); powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mesadenitis, biegunka.
Z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez świnkę: powiększenie ślinianek przyusznych (podżuchwowych, podbródkowych) w chwili obecnej lub kilka dni temu; przekrwiony, obrzęknięty przewód gruczołu ślinowego na błonie śluzowej policzka (objaw Mursona); ból brzucha, zapalenie trzustki; brak szczepień przeciwko śwince.
Badania parakliniczne
Pełna morfologia krwi - umiarkowana leukopenia, czasami niewielka limfocytoza, przesunięcie wzoru w lewo, OB w normie.
Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego – pleocytoza w obrębie kilkudziesięciu do kilkuset limfocytów, zawartość białka w normie lub nieznacznie podwyższona (0,4-1 g/l), poziom glukozy w normie, z wyjątkiem gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym spadek zawartości glukozy jest objawem znak patognomoniczny.
PCR płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi – obecność kwasu nukleinowego patogenu.
Badania wirusologiczne krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego - izolacja patogenu z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego metodą zakażenia zwierząt laboratoryjnych lub hodowli tkankowej.
Posiewy bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, śluzu z nosogardzieli, poprzez inokulację na pożywki selektywne – w celu wyizolowania patogenu.
Metody serologiczne RNGA, RSK, RN w celu wykrycia swoistych przeciwciał i podwyższenia ich miana 4 lub więcej razy; RIF, ELISA w celu określenia antygenu wirusowego.
Terapia etiotropowa. W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez wirus opryszczki pospolitej, ospę wietrzną, półpasiec wskazane jest podanie acyklowiru lub jego pochodnych w pojedynczej dawce 10-15 mg / kg 3 razy dziennie przez 5-7 dni dożylnie.
Tryb. Rygorystyczny reżim pastelowy do czasu poprawy stanu ogólnego, obniżenia temperatury ciała, poprawy wydolności płynu mózgowo-rdzeniowego, średnio przez 7-10 dni. Następnie - półleżący odpoczynek przez 5-7 dni, a następnie bezpłatny schemat.
Odżywianie. Dla dzieci pierwszego roku po ustabilizowaniu hemodynamiki - odciągnięte mleko lub dostosowane mieszanki mleczne ze zmniejszeniem ilości pokarmu w pierwszym dniu do 1/2-1/3 normy wiekowej, a następnie zwiększeniem do normy powyżej 2-3 dni. W przypadku naruszenia połykania - jedzenie przez rurkę.
Dla dzieci starszych - dieta z wykorzystaniem jedzenia na parze 5-6 razy dziennie, ułamkowo, w małych porcjach - tabela nr 5 wg Pevznera.
Reżim picia zaspokaja dzienne zapotrzebowanie na płyny, uwzględniając roztwory podawane dożylnie – soki, napoje owocowe, wody mineralne.
terapia patogenna.
Odwodnienie (w przypadku zespołu nadciśnienia i wodogłowia): roztwór siarczanu magnezu 25% domięśniowo; furosemid 1% dożylnie lub domięśniowo 1-3 mg/kg, acetazolamid doustnie.
Detoksykacja. Przy umiarkowanym nasileniu można zrezygnować z przyjmowania płynów dojelitowych w ilości odpowiadającej dziennemu fizjologicznemu zapotrzebowaniu.
W ciężkich przypadkach objętość infuzji dożylnej w pierwszej dobie nie powinna przekraczać 1/2 zapotrzebowania fizjologicznego. Całkowita dzienna objętość płynów wynosi 2/3 FP, przy prawidłowej diurezie i braku odwodnienia. Od drugiego dnia utrzymywać zerowy bilans wodny, zapewnić diurezę w ilości nie mniejszej niż 2/3 całkowitej objętości otrzymanego płynu.
AUTORSKI:
Barancewicz ER Kierownik Kliniki Neurologii i Medycyny Manualnej Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. doc. IP Pavlova
Woźniuk I.A. - Zastępca Dyrektora ds. Badań, Petersburski Instytut Badawczy im. I.I. Dzhanelidze, profesor Kliniki Chorób Nerwowych V.I. CM. Kirow.Definicja
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest ostrą chorobą zakaźną z pierwotnym uszkodzeniem pajęczynówki i opony twardej mózgu i rdzenia kręgowego. W przypadku tej choroby możliwy jest rozwój sytuacji zagrażających życiu pacjenta (występowanie zaburzeń świadomości, wstrząsu, zespołu konwulsyjnego).
KLASYFIKACJA
W klasyfikacji przyjmuje się podziały ze względu na etiologię, rodzaj przebiegu, charakter procesu zapalnego itp.
Zgodnie z zasadą etiologiczną wyróżnia się:
2. Ze względu na charakter procesu zapalnego:
Ropny, głównie bakteryjny.
Poważne, głównie wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
3. Według pochodzenia:
Pierwotne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (czynniki sprawcze są tropikalne dla tkanki nerwowej).
Wtórne zapalenie opon mózgowych (przed rozwojem zapalenia opon mózgowych w organizmie występowały ogniska infekcji).
4. Dalszy ciąg:
Piorunujący (piorunujący), często powodowany przez meningokoki. Szczegółowy obraz kliniczny powstaje w mniej niż 24 godziny.
Ostry.
podostre.
Przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – objawy utrzymują się dłużej niż 4 tygodnie. Głównymi przyczynami są gruźlica, kiła, borelioza, kandydoza, toksoplazmoza, zakażenie wirusem HIV, układowe choroby tkanki łącznej.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Pierwszorzędne znaczenie w patogenezie ostrych procesów zapalnych ma krwiopochodne lub kontaktowe zakażenie bakteriami, wirusami, grzybami, pierwotniakami, mykoplazmami czy chlamydiami (bakterie, które nie mają gęstej ściany komórkowej, ale są ograniczone błoną komórkową) ze zmian zlokalizowanych w różnorodne organy.Źródłem zapalenia opon mózgowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnia zewnątrzoponowego, ropniaka podtwardówkowego, ropnia mózgu, zakrzepicy septycznej żył mózgowych i zatok opony twardej mogą być przewlekłe choroby zapalne płuc, zastawek serca, opłucnej, nerek i dróg moczowych, pęcherzyka żółciowego, zapalenia kości i szpiku kości rurkowatych długich i miednicy, zapalenie gruczołu krokowego u mężczyzn i zapalenie przydatków u kobiet, a także zakrzepowe zapalenie żył o różnej lokalizacji, odleżyny, powierzchnie ran. Szczególnie często przyczyną ostrych chorób zapalnych mózgu i jego błon są przewlekłe zmiany ropne zatok przynosowych, ucha środkowego i wyrostka sutkowatego, a także ziarniniaki zębów, zmiany krostkowe skóry twarzy (zapalenie mieszków włosowych) i zapalenie kości i szpiku kości czaszki . W warunkach obniżonej reaktywności immunologicznej przyczyną bakteriemii (posocznicy) stają się bakterie z utajonych ognisk infekcji lub patogeny, które dostają się do organizmu z zewnątrz.
Przy egzogennym zakażeniu wysoce patogennymi bakteriami (najczęściej meningokokami, pneumokokami) lub w przypadkach, gdy patogeny saprofityczne stają się chorobotwórcze, rozwijają się ostre choroby mózgu i jego błon zgodnie z mechanizmem szybko pojawiającej się bakteriemii. Źródłem tych procesów patologicznych mogą być również ogniska patogenne związane z zakażeniem wszczepionych ciał obcych (sztuczne rozruszniki serca, sztuczne zastawki serca, alloplastyczne protezy naczyniowe). Oprócz bakterii i wirusów do mózgu i opon mózgowych można wprowadzić zakażone mikrozatory. Podobnie krwiopochodne zakażenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje w przypadku zmian pozaczaszkowych wywołanych przez grzyby i pierwotniaki. Należy mieć na uwadze możliwość krwiopochodnego zakażenia bakteryjnego nie tylko przez układ tętniczy, ale także drogą żylną - rozwój wstępującego bakteryjnego (ropnego) zakrzepowego zapalenia żył twarzy, żył wewnątrzczaszkowych i zatok opony twardej .
Najczęściej bakteryjne zapalenie opon mózgowych są nazywane meningokoki, pneumokoki, Haemophilus influenzae,wirusowy – wirusy Coxsackie,miCHO, świnka.
W patogeneza zapalenie opon mózgowych są ważnymi czynnikami, takimi jak:
Ogólne zatrucie
Zapalenie i obrzęk opon mózgowych
Nadmierne wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego i naruszenie jego resorpcji
Podrażnienie opon mózgowych
Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe
CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA
Obraz kliniczny zapalenia opon mózgowych obejmuje ogólne objawy zakaźne, mózgowe i oponowe.
Do ogólnych objawów zakaźnych obejmują złe samopoczucie, gorączkę, bóle mięśni, tachykardię, zaczerwienienie twarzy, zmiany zapalne we krwi itp.
Objawy oponowe i mózgowe obejmują ból głowy, nudności, wymioty, splątanie lub depresję świadomości, uogólnione napady drgawkowe. Ból głowy z reguły ma charakter pękający i jest spowodowany podrażnieniem opon mózgowych w wyniku rozwoju procesu zapalnego i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP). Wymioty są również wynikiem gwałtownego wzrostu ICP. Ze względu na wzrost ICP u pacjentów może wystąpić triada Cushinga: bradykardia, podwyższone skurczowe ciśnienie krwi, spowolniony oddech. W ciężkim zapaleniu opon mózgowych obserwuje się drgawki i pobudzenie psychoruchowe, okresowo zastępowane przez letarg, zaburzenia świadomości. Możliwe zaburzenia psychiczne w postaci urojeń i halucynacji.Właściwie objawy muszli obejmują objawy ogólnej przeczulicy i oznaki odruchowego wzmożenia napięcia mięśni grzbietu, gdy opony są podrażnione. Jeśli pacjent jest przytomny, to ma nietolerancję hałasu lub nadwrażliwość na niego, głośne rozmowy (hyperacusia). Bóle głowy nasilają głośne dźwięki i jasne światło. Pacjenci wolą leżeć z zamkniętymi oczami. Prawie wszyscy pacjenci mają sztywne mięśnie karku i objaw Kerniga. Sztywność mięśni potylicznych wykrywa się, gdy szyja pacjenta jest biernie zgięta, gdy z powodu skurczu mięśni prostowników nie jest możliwe pełne doprowadzenie podbródka do mostka. Objaw Kerniga sprawdza się następująco: noga pacjenta leżącego na plecach zostaje biernie zgięta pod kątem 90º w stawie biodrowym i kolanowym (pierwsza faza badania), po czym badający podejmuje próbę wyprostowania tej nogi w stawie kolanowym (druga faza). Jeśli pacjent ma zespół opon mózgowo-rdzeniowych, niemożliwe jest wyprostowanie nogi w stawie kolanowym z powodu odruchowego wzrostu napięcia mięśni zginaczy nóg; w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych objaw ten jest jednakowo dodatni po obu stronach.
Pacjenci powinni być również sprawdzani pod kątem objawów Brudzińskiego. Górny objaw Brudzińskiego – gdy głowa pacjenta jest biernie doprowadzona do mostka, w pozycji leżącej jego nogi są zgięte w stawach kolanowych i biodrowych. Przeciętny objaw Brudzińskiego- to samo zgięcie nóg podczas wciskania artykulacja łonowa . Objaw Dolnego Brudzińskiego- przy biernym zgięciu jednej nogi pacjenta w stawach kolanowych i biodrowych, druga noga jest zgięta w ten sam sposób.
Nasilenie objawów oponowych może się znacznie różnić: zespół opon mózgowo-rdzeniowych we wczesnym stadium choroby ma łagodny przebieg, z piorunującymi postaciami, u dzieci, osób starszych i pacjentów z obniżoną odpornością.
Największą czujność należy zachować w przypadku wystąpienia u pacjenta ropnego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ponieważ choroba ta może być niezwykle trudna i wymaga poważnych działań przeciwepidemicznych. Zakażenie meningokokowe przenoszone jest drogą kropelkową, a po wniknięciu do organizmu meningokoki przez pewien czas wegetują w górnych drogach oddechowych. Okres inkubacji wynosi zwykle od 2 do 10 dni. Nasilenie choroby jest bardzo zróżnicowane i może objawiać się w różnych postaciach: nosiciela bakteryjnego, zapalenia nosogardzieli, ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, meningokokcemii. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle zaczyna się ostro (lub piorunująco), temperatura ciała wzrasta do 39-41º, pojawia się ostry ból głowy, któremu towarzyszą wymioty, które nie przynoszą ulgi. Świadomość jest początkowo zachowana, ale przy braku odpowiednich środków terapeutycznych rozwija się pobudzenie psychoruchowe, splątanie, delirium; wraz z postępem choroby pobudzenie zastępuje letarg, zamieniając się w śpiączkę. Ciężkie postacie zakażenia meningokokami mogą być powikłane zapaleniem płuc, zapaleniem osierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego. Charakterystyczną cechą choroby jest rozwój krwotocznej wysypki na skórze w postaci gwiazdek o różnych kształtach i rozmiarach, gęstych w dotyku, wystających ponad poziom skóry. Wysypka jest zlokalizowana częściej na udach, nogach, pośladkach. Na spojówkach, błonach śluzowych, podeszwach, dłoniach mogą występować wybroczyny. W ciężkich przypadkach uogólnionego zakażenia meningokokowego może rozwinąć się endotoksyczny wstrząs bakteryjny. W zakaźnym wstrząsie toksycznym ciśnienie krwi gwałtownie spada, puls jest nitkowaty lub niewykrywalny, obserwuje się sinicę i ostre blednięcie skóry. Stanowi temu zwykle towarzyszą zaburzenia świadomości (senność, otępienie, śpiączka), bezmocz, ostra niedoczynność kory nadnerczy.
UDZIELANIE POMOCY AWARYJNEJ
NA ETAPIE PRZEDSZPITALNYM
Na etapie przedszpitalnym - badanie; wykrywanie i korygowanie ciężkich zaburzeń oddechowych i hemodynamicznych; identyfikacja okoliczności choroby (wywiad epidemiologiczny); pilna hospitalizacja.Wskazówki dla dzwoniącego:
Konieczne jest zmierzenie temperatury ciała pacjenta.
W dobrym świetle ciało pacjenta należy dokładnie zbadać pod kątem wysypki.
W wysokich temperaturach można podać pacjentowi paracetamol jako lek przeciwgorączkowy.
Pacjentowi należy podać wystarczającą ilość płynów.
Znajdź leki, które przyjmuje pacjent i przygotuj je na przybycie zespołu pogotowia.
Nie pozostawiaj pacjenta bez opieki.
Diagnostyka (D, 4)
Akcje na wezwanie
Obowiązkowe pytania do pacjenta lub jego otoczenia
Czy pacjent miał w ostatnim czasie kontakt z pacjentami zakaźnymi (zwłaszcza z zapaleniem opon mózgowych)?
Jak dawno temu pojawiły się pierwsze objawy choroby? Który?
Kiedy i o ile wzrosła temperatura ciała?
Czy przeszkadza Ci ból głowy, zwłaszcza jeśli się nasila? Czy bólowi głowy towarzyszą nudności i wymioty?
Czy pacjent ma światłowstręt, nadwrażliwość na hałas, głośne rozmowy?
Czy nastąpiła utrata przytomności, konwulsje?
Czy występują wysypki skórne?
Czy pacjent ma objawy przewlekłych ognisk infekcji w okolicy głowy (zatoki przynosowe, uszy, jama ustna)?
Jakie leki obecnie przyjmuje pacjent?
Badanie i badanie fizykalne
Ocena stanu ogólnego i funkcji życiowych.
Ocena stanu psychicznego (czy występują urojenia, omamy, pobudzenie psychoruchowe) i stanu świadomości (jasna świadomość, senność, otępienie, śpiączka).
Wizualna ocena skóry w dobrym świetle (przekrwienie, bladość, obecność i umiejscowienie wysypki).
Badanie tętna, pomiar częstości oddechów, tętna, ciśnienia krwi.
Pomiar temperatury ciała.
Ocena objawów oponowych (światłowstręt, sztywność karku, objaw Kerniga, objawy Brudzińskiego).
Podczas badania - czujność dotycząca obecności lub prawdopodobieństwa powikłań zagrażających życiu (wstrząs toksyczny, zespół zwichnięcia).
Diagnostyka różnicowa zapalenia opon mózgowych na etapie przedszpitalnym nie jest przeprowadzana, konieczne jest nakłucie lędźwiowe w celu wyjaśnienia natury zapalenia opon mózgowych.
Uzasadnione podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest wskazaniem do pilnego przyjęcia do szpitala zakaźnego; obecność objawów zagrażających życiu powikłań (zakaźny wstrząs toksyczny, zespół zwichnięcia) jest powodem do wezwania specjalistycznego mobilnego zespołu pogotowia ratunkowego z późniejszym dostarczeniem pacjenta do szpitala w szpitalu zakaźnym.
Leczenie (D, 4)
Sposób stosowania i dawki lekówPrzy silnym bólu głowy można zastosować paracetamol 500 mg doustnie (zaleca się popić dużą ilością płynu) – maksymalna jednorazowa dawka paracetamolu to 1 g, dziennie – 4 g.
Z drgawkami - diazepam 10 mg dożylnie na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (powoli - aby zapobiec możliwej depresji oddechowej).
Z najcięższymi i szybko obecnymi postaciami zapalenia opon mózgowych - z wysoką gorączką, ostrym zespołem opon mózgowo-rdzeniowych, ciężką depresją świadomości, wyraźną dysocjacją między tachykardią (100 lub więcej w ciągu 1 minuty) a niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe 80 mm Hg i poniżej ) - tj. z objawami wstrząsu infekcyjno-toksycznego - przed transportem do szpitala pacjentowi należy podać dożylnie 3 ml 1% roztworu difenhydraminy (lub innych leków przeciwhistaminowych). Zalecane w niedawnej przeszłości podawanie kortykosteroidów jest przeciwwskazane, ponieważ według ostatnich danych zmniejszają one działanie terapeutyczne antybiotyków.
UDZIELANIE POMOCY RATUNKOWEJ NA ETAPIE SZPITALNYM W INSPEKTYWNYM ODDZIALE RATUNKOWYM (STOSMP)
Diagnostyka (D, 4)Przeprowadzane jest szczegółowe badanie kliniczne, konsultacja z neurologiem.
Wykonuje się punkcję lędźwiową, która pozwala na różnicowanie ropnego i surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Pilny nakłucie lędźwiowe do badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazany u wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia opon mózgowych. Przeciwwskazaniem jest jedynie wykrycie zastoinowych tarcz nerwu wzrokowego podczas oftalmoskopii oraz przemieszczenie „M-echa” podczas echoencefalografii, co może wskazywać na obecność ropnia mózgu. W tych rzadkich przypadkach pacjenci powinni zostać zbadani przez neurochirurga.
Diagnostyka CSF zapalenia opon mózgowych obejmuje następujące metody badań:
makroskopowa ocena płynu mózgowo-rdzeniowego usuniętego podczas punkcji lędźwiowej (ciśnienie, przezroczystość, kolor, ubytek siatki fibrynowej, gdy płyn mózgowo-rdzeniowy stoi w probówce);
badania mikroskopowe i biochemiczne (liczba komórek w 1 µl, ich skład, bakterioskopia, zawartość białka, zawartość cukrów i chlorków);
specjalne metody ekspresowej diagnostyki immunologicznej (metoda immunoelektroforezy licznikowej, metoda przeciwciał fluorescencyjnych).
W niektórych przypadkach występują trudności w diagnostyce różnicowej bakteryjnego ropnego zapalenia opon mózgowych od innych ostrych uszkodzeń mózgu i jego błon - ostre zaburzenia krążenia mózgowego; pourazowe krwiaki śródczaszkowe - zewnątrzoponowe i podtwardówkowe; pourazowe krwiaki śródczaszkowe, objawiające się po „jasnej szczelinie”; ropień mózgu; ostro manifestujący się guz mózgu. W przypadkach, gdy ciężkiemu stanowi chorego towarzyszy depresja świadomości, konieczne jest rozszerzenie poszukiwań diagnostycznych.
Diagnostyka różnicowa
| № s.p. | diagnoza | znak różniczkowy |
| 1 | Krwotok podpajęczynówkowy: | nagły początek, silny ból głowy („najgorszy w życiu”), ksantochromia (żółtawe zabarwienie) płynu mózgowo-rdzeniowego |
| 2 | uraz mózgu | obiektywne oznaki urazu (krwiak, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub uszu) |
| 3 | wirusowe zapalenie mózgu | zaburzenia stanu psychicznego (depresja świadomości, omamy, afazja czuciowa i amnezja), objawy ogniskowe (niedowład połowiczy, uszkodzenie nerwu czaszkowego), gorączka, objawy oponowe, ewentualnie połączone z opryszczką narządów płciowych, pleocytoza limfocytarna w płynie mózgowo-rdzeniowym |
| 4 | ropień mózgu | ból głowy, gorączka, ogniskowe objawy neurologiczne (niedowład połowiczy, afazja, porażenie połowicze), mogą wystąpić objawy oponowe, podwyższone OB, CT lub MRI ujawnia charakterystyczne zmiany, przewlekły stan zapalny zatok w wywiadzie lub niedawna interwencja stomatologiczna |
| 5 | złośliwy zespół neuroleptyczny | wysoka gorączka (może przekraczać 40°C), sztywność mięśni, mimowolne ruchy, splątanie związane ze środkami uspokajającymi |
| 6 | bakteryjne zapalenie wsierdzia | gorączka, ból głowy, splątanie lub depresja świadomości, napady padaczkowe, nagłe ogniskowe objawy neurologiczne; objawy kardiologiczne (wrodzona lub reumatyczna choroba serca w wywiadzie, szmery nad sercem, wegetacja zastawek w badaniu echokardiograficznym), zwiększone OB, leukocytoza, brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym, bakteriemia |
| 7 | olbrzymiokomórkowe (skroniowe) zapalenie tętnic | ból głowy, zaburzenia widzenia, wiek powyżej 50 lat, pogrubienie i bolesność tętnic skroniowych, chromanie przestankowe mięśni narządu żucia (ostry ból lub napięcie mięśni narządu żucia podczas jedzenia lub mówienia), utrata masy ciała, stany podgorączkowe |
Leczenie (D, 4)
Różne antybiotyki mają różną zdolność przenikania przez barierę krew-mózg i tworzenia niezbędnego stężenia bakteriostatycznego w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na tej podstawie, zamiast szeroko stosowanych w niedawnej przeszłości antybiotyków z grupy penicylin, zaleca się obecnie przepisywanie do wstępnej empirycznej antybiotykoterapii cefalosporyn III–IV generacji. Są uważane za leki z wyboru. Jednak w przypadku ich braku należy skorzystać z powołania alternatywnych leków - penicyliny w połączeniu z amikacyną lub gentamycyną, aw przypadkach posocznicy - kombinacji penicyliny z oksacyliną i gentamycyną (tabela 1).
Tabela 1
Leki z wyboru i leki alternatywne do rozpoczęcia antybiotykoterapii ropnego zapalenia opon mózgowych z niezidentyfikowanym patogenem (według D. R. Shtulmana, O. S. Levin, 2000;
PV Melnichuk, DR Shtulman, 2001; Yu.V. Lobzin i in., 2003)
| Leki z wyboru | Leki alternatywne |
||
| narkotyki; dzienna dawka (klasy farmaceutyczne) | Wielość wstępów ja/m lub i/v (raz dziennie) | narkotyki; dzienna dawka (klasy farmaceutyczne) | Wielość wstępów ja/m lub i/v (raz dziennie) |
| Cefalosporyny IV generacji cefmetazol: 1–2 g cefpir: 2 g cefoksytym (mefoksym): 3 g Cefalosporyny III generacji cefotoksym (Claforan): 8–12 g ceftriakson (rokeryna): ceftazydym (fortum): 6 g cefuroksym: 6 g Meropenem (antybiotyk beta-laktam): 6 gr | 2 | penicyliny Ampicylina: 8–12 g benzylopenicylina: Oksacylina: 12–16 g amikacyna: 15 mg/kg; podaje się dożylnie w 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu z szybkością 60 kropli / min. | |
Leczenie doraźne zespołu Waterhouse-Friderichsena(zespół meningokokcemiczny z objawami zapaści naczynioruchowej i wstrząsu).
Zasadniczo jest to wstrząs zakaźno-toksyczny. Występuje u 10-20% pacjentów z uogólnionym zakażeniem meningokokowym.
Deksametazon, w zależności od ciężkości stanu, można podawać dożylnie w dawce początkowej 15–20 mg, a następnie 4–8 mg co 4 godziny, aż do ustabilizowania się stanu.
eliminacja hipowolemii - zalecana jest poliglucyna lub reopoliglyukina - 400-500 ml dożylnie przez 30-40 minut 2 razy dziennie lub 5% albuminy łożyskowej - 100 ml 20% roztworu dożylnie przez 10-20 minut 2 razy dziennie.
powołanie wazopresorów (adrenaliny, norepinefryny, mezatonu) w zapaści spowodowanej ostrą niewydolnością nadnerczy w zespole Waterhouse-Friderichsena nie działa, jeśli występuje hipowolemia i nie można jej zatrzymać powyższymi metodami
stosowanie leków kardiotonicznych - strofantyna K - 0,5-1 ml 0,05% roztworu w 20 ml 40% roztworu glukozy powoli w/w lub corglicon (0,5-1 ml 0,06% roztworu w 20 ml 40% glukozy roztwór) lub kroplówkę z dopaminą IV.
dopamina - początkowa szybkość podawania 2-10 kropli 0,05% roztworu (1-5 μg/kg) na 1 min - pod stałą kontrolą hemodynamiczną (ciśnienie krwi, tętno, EKG) w celu uniknięcia tachykardii, arytmii i skurczu naczyń nerki.
wprowadzenie 15% roztworu mannitolu 0,5-1,5 g/kg kroplówki IV
przeniesienie pacjenta na oddział intensywnej terapii
obserwacja neurologa, neurochirurga.
Aplikacja
Siła zaleceń (A-
D), poziomy wiarygodności (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) według Schematu 1 i Schematu 2 podano przy prezentacji tekstu zaleceń klinicznych (protokołów).
Schemat ratingowy do oceny siły rekomendacji (schemat 1)
| Poziomy dowodów | Opis |
| 1++ | Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy randomizowanych badań kontrolowanych (RCT) lub RCT o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego |
| 1+ | Dobrze przeprowadzone metaanalizy, systematyczne lub RCT z niskim ryzykiem błędu systematycznego |
| 1- | Metaanalizy, systematyczne lub RCT z wysokim ryzykiem błędu systematycznego |
| 2++ | Wysokiej jakości przeglądy systematyczne badań kliniczno-kontrolnych lub kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub kohortowych o bardzo niskim ryzyku zakłócających efektów lub stronniczości i umiarkowanym prawdopodobieństwie związku przyczynowego |
| 2+ | Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub kohortowe z umiarkowanym ryzykiem zakłócających skutków lub błędu systematycznego i umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego |
| 2- | Badania kliniczno-kontrolne lub kohortowe z wysokim ryzykiem zakłócających skutków lub błędów i średnim prawdopodobieństwem związku przyczynowego |
| 3 | Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków) |
| 4 | Ekspertyzy |
| Siła | Opis |
| A | Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT z oceną 1++, bezpośrednio odnosząca się do populacji docelowej i wykazująca solidność wyników, lub zbiór dowodów obejmujący wyniki badań ocenionych na 1+, bezpośrednio odnoszący się do populacji docelowej i wykazujący ogólną stabilność wyników |
| W | Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań ocenionych na 2++, które mają bezpośrednie zastosowanie w populacji docelowej i wykazują ogólną solidność wyników, lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 1++ lub 1+ |
| Z | Zbiór dowodów obejmujący wyniki badań ocenionych na 2+, które mają bezpośrednie zastosowanie w populacji docelowej i wykazują ogólną solidność wyników, lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2++ |
| D | Dowody poziomu 3 lub 4 lub ekstrapolowane dowody z badań ocenionych na 2+ |
Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moskwa, 2015
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, charakteryzujące się licznymi wysypkami guzków prosówkowych na oponach mózgowych i pojawieniem się surowiczo-włóknistego wysięku w przestrzeni podpajęczynówkowej.
Pierwotne gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – występuje przy braku widocznych zmian gruźliczych w płucach lub innych narządach – „izolowane” pierwotne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wtórne gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - występuje u dzieci jako krwiopochodne uogólnienie z uszkodzeniem opon mózgowych na tle czynnej gruźlicy płuc lub pozapłucnej.
Gruźlica opon mózgowych (TBMT) lub gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (TBM) jest najcięższą lokalizacją gruźlicy. Wśród chorób, którym towarzyszy rozwój zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stanowi zaledwie 1-3% (G. Thwaites i in., 2009). Wśród form pozapłucnych gruźlicze zapalenie opon mózgowych stanowi zaledwie 2-3%.
W ostatnich latach w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 18-20 przypadków gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego i opon mózgowych (Tuberculosis in the Russian Federation 2011), która jest patologią rzadką. Późne rozpoznanie TBM iw konsekwencji przedwczesne rozpoczęcie leczenia (po 10 dniach choroby) wpływa na wyniki leczenia, zmniejsza szanse na pomyślne zakończenie i prowadzi do zgonu.
Rozpowszechnienie TBM jest ogólnie uznanym wskaźnikiem problemów z gruźlicą na tym terytorium. W różnych regionach Federacji Rosyjskiej częstość występowania TBM wynosi od 0,07 do 0,15 na 100 000 mieszkańców. W kontekście epidemii HIV częstość występowania TBM ma tendencję wzrostową.
Rozwój gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych podlega ogólnym wzorcom charakterystycznym dla gruźliczego zapalenia każdego narządu. Choroba zwykle zaczyna się od nieswoistego zapalenia, które później (po 10 dniach) staje się swoiste. Rozwija się faza wysiękowa zapalenia, a następnie faza alternatywno-produkcyjna z powstawaniem kazeozy.
Centralnym elementem procesu zapalnego jest uszkodzenie naczyń mózgowych, głównie żył, małych i średnich tętnic. Rzadko dotyczy to dużych tętnic. Najczęściej w proces zapalny zaangażowana jest tętnica środkowa mózgu, która prowadzi do martwicy jąder podstawy mózgu i torebki wewnętrznej mózgu. Wokół naczyń tworzą się obszerne mufy komórkowe z komórek limfoidalnych i nabłonkowych - zapalenie okołotętnicze i zapalenie wsierdzia z proliferacją tkanki podśródbłonkowej, koncentrycznie zwężające światło naczynia.
Zmiany w naczyniach opony twardej i substancji mózgu, takie jak zapalenie błony śluzowej macicy, mogą powodować martwicę ścian naczyń, zakrzepicę i krwotok, co pociąga za sobą naruszenie dopływu krwi do określonego obszaru substancji mózgu - zmiękczenie substancji.
Guzki, zwłaszcza w wyrostkach poddanych obróbce, rzadko są widoczne makroskopowo. Ich rozmiary są różne - od maku po gruźlicę. Najczęściej są zlokalizowane wzdłuż bruzd sylwiańskich, w splotach naczyniówkowych, u podstawy mózgu; duże ogniska i liczne prosówki - w substancji mózgu. Występuje obrzęk i obrzęk mózgu, rozszerzenie komór.
Lokalizacja specyficznych zmian w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w oponie miękkiej podstawy mózgu od rozgałęzienia drogi wzrokowej do rdzenia przedłużonego. Proces może przemieszczać się na boczne powierzchnie półkul mózgowych, zwłaszcza wzdłuż bruzd Sylviana, w którym to przypadku rozwija się podstawno-wypukłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.