Choroba popromienna: stopnie, objawy i leczenie. Ostra choroba popromienna Ostra dawka choroby popromiennej

- zespół ogólnych i miejscowych zmian reaktywnych wywołanych oddziaływaniem wysokich dawek promieniowania jonizującego na komórki, tkanki i środowiska organizmu. Choroba popromienna występuje z objawami skazy krwotocznej, objawami neurologicznymi, zaburzeniami hemodynamicznymi, skłonnością do powikłań infekcyjnych, zmianami żołądkowo-jelitowymi i skórnymi. Diagnoza opiera się na wynikach monitorowania dozymetrycznego, charakterystycznych zmianach w hemogramie, biochemicznych badaniach krwi, mielogramie. W ostrym stadium choroby popromiennej przeprowadza się detoksykację, transfuzje krwi, antybiotykoterapię i leczenie objawowe.

Informacje ogólne

Choroba popromienna jest częstą chorobą spowodowaną narażeniem organizmu na promieniowanie radioaktywne w zakresie przekraczającym maksymalne dopuszczalne dawki. Występuje z uszkodzeniem układu krwiotwórczego, nerwowego, pokarmowego, skórnego, hormonalnego i innych. Przez całe życie człowiek jest stale narażony na małe dawki promieniowania jonizującego, pochodzące zarówno ze źródeł zewnętrznych (naturalnych i sztucznych), jak i wewnętrznych, które dostają się do organizmu podczas oddychania, spożywania wody i pożywienia i kumulują się w tkankach. Zatem przy normalnym tle promieniowania, biorąc pod uwagę powyższe czynniki, całkowita dawka promieniowania jonizującego zwykle nie przekracza 1-3 mSv (mGy)/rok i jest uważana za bezpieczną dla populacji. Zgodnie z wnioskami Międzynarodowej Komisji Ochrony Radiologicznej, jeśli próg narażenia zostanie przekroczony o więcej niż 1,5 Sv / rok lub otrzymana zostanie pojedyncza dawka 0,5 Sv, może rozwinąć się choroba popromienna.

Przyczyny choroby popromiennej

Urazy popromienne mogą wystąpić w wyniku pojedynczej (lub krótkotrwałej) ekspozycji na promieniowanie o dużej intensywności lub długotrwałej ekspozycji na niskie dawki promieniowania. Szkodliwy efekt o dużej intensywności jest typowy dla katastrof spowodowanych przez człowieka w energetyce jądrowej, testowaniu lub użyciu broni jądrowej, całkowitym napromieniowaniu w onkologii, hematologii, reumatologii itp. Przewlekła choroba popromienna może rozwinąć się u personelu medycznego diagnostyki i terapii radiacyjnej oddziały (radiolodzy, radiolodzy), pacjenci narażeni na częste badania rentgenowskie i radionuklidowe.

Czynnikami niszczącymi mogą być cząstki alfa i beta, promienie gamma, neutrony, promieniowanie rentgenowskie; możliwa jest jednoczesna ekspozycja na różne rodzaje energii promieniowania – tzw. napromieniowanie mieszane. Jednocześnie strumień neutronów, promieniowanie rentgenowskie i gamma mogą powodować chorobę popromienną pod wpływem czynników zewnętrznych, podczas gdy cząsteczki alfa i beta powodują uszkodzenia tylko wtedy, gdy dostają się do organizmu przez drogi oddechowe lub pokarmowe, uszkodzoną skórę i błony śluzowe .

Choroba popromienna jest wynikiem niszczących skutków zachodzących na poziomie molekularnym i komórkowym. W wyniku złożonych procesów biochemicznych we krwi pojawiają się produkty patologicznego metabolizmu tłuszczów, węglowodanów, azotu, wody i soli, powodując toksemię popromienną. Szkodliwe działanie dotyczy przede wszystkim aktywnie dzielących się komórek szpiku kostnego, tkanki limfatycznej, gruczołów dokrewnych, nabłonka jelit i skóry oraz neuronów. Powoduje to rozwój zespołów szpikowych, jelitowych, toksemicznych, krwotocznych, mózgowych i innych, które składają się na patogenezę choroby popromiennej.

Osobliwością urazu popromiennego jest brak w momencie bezpośredniego narażenia na ciepło, ból i inne odczucia, obecność okresu utajonego poprzedzającego rozwój szczegółowego obrazu choroby popromiennej.

Klasyfikacja

Klasyfikacja choroby popromiennej opiera się na kryteriach dotyczących czasu urazu i dawki pochłoniętego promieniowania. Przy pojedynczej masowej ekspozycji na promieniowanie jonizujące rozwija się ostra choroba popromienna, a przy długotrwałym, powtarzanym w stosunkowo małych dawkach rozwija się przewlekła choroba popromienna. Ciężkość i postać kliniczna ostrego uszkodzenia popromiennego zależy od dawki promieniowania:

uraz popromienny występuje przy narażeniu jednoetapowym/krótkotrwałym na dawkę mniejszą niż 1 Gy; zmiany patologiczne są odwracalne.

Forma szpiku kostnego(typowy) rozwija się przy jednoetapowym/krótkotrwałym narażeniu na dawkę 1-6 Gy. Śmiertelność wynosi 50%. Ma cztery stopnie:

• 1 (lekki) - 1-2 Gy
• 2 (średnie) - 2-4 Gy
• 3 (ciężkie) - 4-6 Gy
• 4 (niezwykle ciężki, przejściowy) - 6-10 gr

Postać żołądkowo-jelitowa jest wynikiem jednoetapowej/krótkotrwałej ekspozycji na dawkę 10-20 Gy. Postępuje z ciężkim zapaleniem jelit, krwawieniem z przewodu pokarmowego, gorączką, powikłaniami infekcyjnymi i septycznymi.

Postać naczyniowa (toksemiczna). Objawia się przy jednoczesnym/krótkotrwałym napromienianiu dawką 20-80 Gy. Charakteryzuje się ciężkim zatruciem i zaburzeniami hemodynamicznymi.

forma mózgowa rozwija się przy jednoczesnej / krótkotrwałej ekspozycji na dawkę większą niż 80 Gy. Do zgonu dochodzi po 1-3 dniach od napromieniowania z powodu obrzęku mózgu.

Przebieg typowej (szpikowej) postaci ostrej choroby popromiennej przechodzi przez fazę IV:

• I- faza pierwotnej reaktywności ogólnej - rozwija się w pierwszych minutach i godzinach po ekspozycji na promieniowanie. Towarzyszy mu złe samopoczucie, nudności, wymioty, niedociśnienie tętnicze itp.
• II- faza utajona - reakcja pierwotna zostaje zastąpiona wyimaginowanym samopoczuciem klinicznym z poprawą stanu subiektywnego. Zaczyna się od 3-4 dni i trwa do 1 miesiąca.
• III- faza rozszerzonych objawów choroby popromiennej; przebiega z zespołami krwotocznymi, anemicznymi, jelitowymi, zakaźnymi i innymi.
• IV- faza rekonwalescencji.

Przewlekła choroba popromienna w swoim rozwoju przechodzi przez 3 okresy: powstawanie, powrót do zdrowia i konsekwencje (skutki, powikłania). Okres powstawania zmian patologicznych trwa 1-3 lata. W tej fazie rozwija się zespół kliniczny charakterystyczny dla urazu popromiennego, którego nasilenie może wahać się od łagodnego do bardzo ciężkiego. Okres rekonwalescencji zwykle rozpoczyna się po 1-3 latach od znacznego zmniejszenia intensywności lub całkowitego ustania narażenia na promieniowanie. Konsekwencją przewlekłej choroby popromiennej może być powrót do zdrowia, niepełny powrót do zdrowia, stabilizacja zmian lub ich progresja.

Objawy choroby popromiennej

Ostra choroba popromienna

W typowych przypadkach choroba popromienna występuje w postaci szpiku kostnego. W pierwszych minutach i godzinach po otrzymaniu dużej dawki promieniowania, w pierwszej fazie choroby popromiennej, u ofiary pojawia się osłabienie, senność, nudności i wymioty, suchość lub gorycz w jamie ustnej oraz ból głowy. Przy jednoczesnej ekspozycji na dawkę większą niż 10 Gy może rozwinąć się gorączka, biegunka, niedociśnienie tętnicze z utratą przytomności. Spośród objawów miejscowych można zauważyć przejściowy rumień skóry z niebieskawym odcieniem. Ze strony krwi obwodowej wczesne zmiany charakteryzują się reaktywną leukocytozą, która na drugi dzień zostaje zastąpiona leukopenią i limfopenią. W mielogramie określa się brak form młodych komórek.

W fazie pozornego dobrostanu klinicznego objawy pierwotnej reakcji znikają, a samopoczucie ofiary poprawia się. Jednak przy obiektywnej diagnozie określa się labilność ciśnienia krwi i tętna, zmniejszenie odruchów, zaburzenia koordynacji i pojawienie się wolnych rytmów zgodnie z EEG. Łysienie zaczyna się i postępuje 12-17 dni po urazie popromiennym. Leukopenia, małopłytkowość, retikulocytopenia zwiększenie stężenia we krwi. Druga faza ostrej choroby popromiennej może trwać od 2 do 4 tygodni. Przy dawce promieniowania większej niż 10 Gy pierwsza faza może natychmiast przejść w trzecią.

W fazie ciężkich objawów klinicznych ostrej choroby popromiennej rozwijają się zespoły zatrucia, krwotoczne, anemiczne, zakaźne, skórne, jelitowe i neurologiczne. Wraz z początkiem trzeciej fazy choroby popromiennej stan ofiary pogarsza się. W tym samym czasie ponownie wzrasta osłabienie, gorączka, niedociśnienie tętnicze. Na tle głębokiej trombocytopenii rozwijają się objawy krwotoczne, w tym krwawienia z dziąseł, krwawienia z nosa, krwawienia z przewodu pokarmowego, krwotoki w ośrodkowym układzie nerwowym itp. Skutkiem uszkodzenia błon śluzowych jest występowanie wrzodziejącego martwiczego zapalenia dziąseł, zapalenia jamy ustnej, zapalenia gardła, zapalenia żołądka i jelit . Zakaźne powikłania choroby popromiennej najczęściej obejmują zapalenie migdałków, zapalenie płuc i ropnie płuc.

Przy wysokich dawkach promieniowania rozwija się popromienne zapalenie skóry. W tym przypadku na skórze szyi, łokci, pach i pachwin powstaje pierwotny rumień, który zostaje zastąpiony obrzękiem skóry z powstawaniem pęcherzy. W korzystnych przypadkach popromienne zapalenie skóry ustępuje wraz z powstawaniem pigmentacji, bliznowacenia i zgrubienia tkanki podskórnej. W interesie naczyń pojawiają się owrzodzenia popromienne i martwica skóry. Wypadanie włosów jest powszechne: występuje depilacja włosów na głowie, klatce piersiowej, łonach, wypadanie rzęs i brwi. W ostrej chorobie popromiennej dochodzi do głębokiego zahamowania funkcji gruczołów dokrewnych, głównie tarczycy, gonad i nadnerczy. W późnym okresie choroby popromiennej odnotowano wzrost zachorowań na raka tarczycy.

Klęska przewodu pokarmowego może wystąpić w postaci popromiennego zapalenia przełyku, zapalenia żołądka, zapalenia jelit, zapalenia okrężnicy, zapalenia wątroby. W tym przypadku obserwuje się nudności, wymioty, ból w różnych częściach brzucha, biegunkę, parcie na stolec, krew w kale, żółtaczkę. Zespół neurologiczny towarzyszący przebiegowi choroby popromiennej objawia się narastającą adynamią, objawami oponowymi, splątaniem, obniżonym napięciem mięśniowym i wzmożonymi odruchami ścięgnistymi.

W fazie rekonwalescencji stan zdrowia ulega stopniowej poprawie, a upośledzone funkcje częściowo wracają do normy, jednak długo utrzymują się u pacjentów niedokrwistość i zespół astenowegetatywny. Powikłania i zmiany resztkowe ostrej choroby popromiennej mogą obejmować rozwój zaćmy, marskość wątroby, niepłodność, nerwice, białaczkę, nowotwory złośliwe o różnych lokalizacjach.

przewlekła choroba popromienna

W przewlekłej postaci choroby popromiennej skutki patologiczne rozwijają się wolniej. Wiodące są zaburzenia neurologiczne, sercowo-naczyniowe, endokrynologiczne, żołądkowo-jelitowe, metaboliczne, hematologiczne.

Łagodny stopień przewlekłej choroby popromiennej charakteryzuje się nieswoistymi i funkcjonalnie odwracalnymi zmianami. Pacjenci odczuwają osłabienie, spadek sprawności, bóle głowy, zaburzenia snu, niestabilność tła emocjonalnego. Wśród stałych objawów są zmniejszenie apetytu, zespół dyspeptyczny, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka ze zmniejszonym wydzielaniem, dyskineza dróg żółciowych. Zaburzenia endokrynologiczne w chorobie popromiennej wyrażają się spadkiem libido, nieregularnymi miesiączkami u kobiet i impotencją u mężczyzn. Zmiany hematologiczne są niestabilne i niewyraźne. Przebieg łagodnego stopnia przewlekłej choroby popromiennej jest korzystny, powrót do zdrowia bez konsekwencji jest możliwy.

Przy średnim stopniu uszkodzenia popromiennego odnotowuje się bardziej wyraźne zaburzenia wegetatywno-naczyniowe i objawy asteniczne. Występują zawroty głowy, zwiększona labilność emocjonalna i pobudliwość, osłabienie pamięci, możliwe są ataki utraty przytomności. Do zaburzeń troficznych dołączają: łysienie, zapalenie skóry, deformacje paznokci. Zaburzenia sercowo-naczyniowe są reprezentowane przez uporczywe niedociśnienie tętnicze, napadowy tachykardia. Dla II stopnia nasilenia przewlekłej choroby popromiennej charakterystyczne są zjawiska krwotoczne: liczne wybroczyny i wybroczyny, nawracające krwawienia z nosa i dziąseł. Typowe zmiany hematologiczne to leukopenia, małopłytkowość; w szpiku kostnym - hipoplazja wszystkich drobnoustrojów krwiotwórczych. Wszystkie zmiany są trwałe.

Ciężki stopień choroby popromiennej charakteryzuje się zmianami dystroficznymi w tkankach i narządach, które nie są kompensowane przez zdolności regeneracyjne organizmu. Objawy kliniczne mają charakter postępujący, do tego dochodzi zespół zatrucia i powikłania infekcyjne, w tym posocznica. Występuje ostra astenia, uporczywe bóle głowy, bezsenność, liczne krwotoki i powtarzające się krwawienia, rozchwianie i wypadanie zębów, wrzodziejące zmiany martwicze błon śluzowych, całkowite łysienie. Zmiany we krwi obwodowej, parametrach biochemicznych, szpiku kostnym są głęboko zaznaczone. W przypadku IV, niezwykle ciężkiego stopnia przewlekłej choroby popromiennej, postęp zmian patologicznych następuje stale i szybko, prowadząc do nieuchronnej śmierci.

Diagnoza choroby popromiennej

Rozwój choroby popromiennej można założyć na podstawie obrazu reakcji pierwotnej, chronologii rozwoju objawów klinicznych. Ustalenie faktu szkodliwego działania promieniowania oraz dane z monitoringu dozymetrycznego ułatwiają postawienie diagnozy.

Nasilenie i stopień zaawansowania zmiany można określić na podstawie zmian we krwi obwodowej. W przypadku choroby popromiennej obserwuje się wzrost leukopenii, niedokrwistości, małopłytkowości, retikulocytopenii i wzrostu ESR. Podczas analizy parametrów biochemicznych krwi wykrywa się hipoproteinemię, hipoalbuminemię i zaburzenia elektrolitowe. Mielogram ujawnia oznaki silnej supresji hematopoezy. Przy korzystnym przebiegu choroby popromiennej w fazie rekonwalescencji rozpoczyna się odwrotny rozwój zmian hematologicznych.

Pomocnicze znaczenie mają inne laboratoryjne dane diagnostyczne (mikroskopia zeskrobin owrzodzeń skóry i błony śluzowej, posiewy krwi na sterylność), badania instrumentalne (EEG, elektrokardiografia, USG jamy brzusznej, miednicy małej, tarczycy itp.), konsultacje wysokospecjalistycznych wyspecjalizowani specjaliści (hematolog, neurolog, gastroenterolog, endokrynolog itp.).

Leczenie choroby popromiennej

W przypadku ostrej choroby popromiennej pacjent jest hospitalizowany w sterylnym boksie, zapewniającym warunki aseptyczne i leżenie w łóżku. Priorytetowe działania obejmują PST ran, odkażanie (płukanie żołądka, lewatywa, leczenie skóry), podanie leków przeciwwymiotnych, likwidację zapaści. Przy wewnętrznym napromieniowaniu wskazane jest wprowadzenie leków neutralizujących znane substancje radioaktywne. Pierwszego dnia po pojawieniu się objawów choroby popromiennej przeprowadza się potężną terapię detoksykacyjną (wlew soli fizjologicznej, roztworów zastępujących osocze i solankę), wymuszoną diurezę. Przy zjawiskach martwiczej enteropatii zaleca się głód, żywienie pozajelitowe, leczenie błony śluzowej jamy ustnej środkami antyseptycznymi.

W celu zwalczania zespołu krwotocznego przeprowadza się transfuzje krwi z masy płytek krwi i erytrocytów. Wraz z rozwojem DIC przetacza się świeżo mrożone osocze. Aby zapobiec powikłaniom infekcyjnym, zalecana jest antybiotykoterapia. Ciężka postać choroby popromiennej, której towarzyszy aplazja szpiku kostnego, jest wskazaniem do przeszczepu szpiku kostnego. W przewlekłej chorobie popromiennej terapia jest głównie objawowa.

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie w chorobie popromiennej jest bezpośrednio związane z masowością otrzymanej dawki promieniowania i czasem wystąpienia szkodliwego efektu. Szansę na korzystne rokowanie mają chorzy, którzy przeżyją krytyczny okres 12 tygodni po napromienianiu. Jednak nawet przy nieśmiercionośnym uszkodzeniu popromiennym u ofiar mogą następnie rozwinąć się hemoblastozy, nowotwory złośliwe o różnej lokalizacji, a u potomstwa można wykryć różne nieprawidłowości genetyczne.

W celu zapobiegania chorobom popromiennym osoby znajdujące się w strefie emisji radiowej powinny stosować osobiste środki ochrony i kontroli promieniowania, leki radioochronne zmniejszające wrażliwość organizmu na promieniowanie. Osoby mające kontakt ze źródłami promieniowania jonizującego muszą być poddawane okresowym badaniom lekarskim z obowiązkową kontrolą hemogramu.

Treść

Promieniowanie jonizujące, nawet w umiarkowanych ilościach, ale systematycznie oddziałujące na organizm ludzki, jest szkodliwe, niebezpieczne dla zdrowia. Konsekwencje narażenia na promieniowanie są śmiertelne, nie zawsze dające się pogodzić z życiem. Jeśli skuteczne leczenie zostanie podjęte w odpowiednim czasie, pacjenta można jeszcze uratować i wyleczyć.

Co to jest choroba popromienna

Jeśli otrzymane dawki promieniowania przekraczają dopuszczalne granice, znacznie wzrasta ryzyko wystąpienia choroby, która w oficjalnej medycynie nazywana jest „chorobą popromienną”. Narażenie na działanie promieniotwórcze powoduje ogólnoustrojowe uszkodzenia układu nerwowego, krwiotwórczego, sercowo-naczyniowego, trawiennego, hormonalnego, narządów krwiotwórczych i skóry właściwej.

Na tle długotrwałej ekspozycji na promieniowanie jonizujące na skórze część tkanek obumiera, ponieważ w ich strukturze gromadzi się pojemne stężenie szkodliwych substancji. Ponadto promieniowanie przenika do organizmu i ma szkodliwy wpływ na narządy wewnętrzne. Aby uniknąć śmiertelnego wyniku klinicznego, wskazana jest terminowa terapia pod kierunkiem specjalisty.

Powody pojawienia się

W powietrzu, wodzie, glebie i żywności dominują substancje promieniotwórcze i różnego rodzaju promieniowanie. Takie czynniki chorobotwórcze dostają się do organizmu przez skórę, błony śluzowe, z pożywieniem i poprzez farmakoterapię. Rozwój charakterystycznej dolegliwości zależy od dawki promieniowania, jaką otrzymał dany pacjent. Lekarze identyfikują następujące przyczyny choroby popromiennej:

• wpływ na ciało fal promieniowania;
• przenikanie do zasobów organicznych związków reaktywnych;
• systematyczny wpływ na organizm ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie.

Stopni

Choroba występuje w postaci ostrej i przewlekłej, co determinuje cechy obrazu klinicznego. W pierwszym przypadku objawy narażenia na promieniowanie u ludzi są nasilone, co ułatwia diagnostykę różnicową. W drugim przypadku klinika jest umiarkowana i czasami problematyczne jest postawienie ostatecznej diagnozy. Poniżej przedstawiono główne etapy choroby popromiennej, które dodatkowo determinują przebieg skutecznego leczenia:

1. Pierwszy (lekki) stopień. 100-200 rad. Pacjent niepokoi się nudnościami, pojedynczymi wymiotami.
2. Drugi (średni) stopień. 200-400 rad. Pacjent charakteryzuje się przedłużającymi się wymiotami.
3. Trzeci (ciężki) stopień. 400-600 rad. Wymioty charakteryzują się czasem trwania do 12 godzin.
4. Czwarty (niezwykle ciężki) stopień. Ponad 600 rad. Przedłużające się wymioty, które pojawiają się po 30 minutach.

Formularze

Jeśli wystąpią charakterystyczne objawy szkodliwego działania promieniowania, lekarz prowadzący określa nie tylko stopień zaawansowania, ale także postać choroby popromiennej. Proces patologiczny jest reprezentowany przez takie odmiany określonej diagnozy:

1. Uraz popromienny. Jednoczesna ekspozycja na dawkę promieniowania mniejszą niż 1 gram może powodować lekkie nudności.
2. Forma kości. Jest uważany za typowy, zdiagnozowany po ekspozycji na promieniowanie 1-6 gr. w tym samym czasie.
3. Postać żołądkowo-jelitowa. Dochodzi do naświetlania dawką 10-20 g, któremu towarzyszą zaburzenia jelitowe, przebiega z ciężkim zapaleniem jelit i krwawieniem z przewodu pokarmowego.
4. forma naczyniowa. Jest uważany za toksemiczny, zapewnia wpływ na organizm napromieniowania dawką 20-80 gr. Przebiega z gorączką, powikłaniami infekcyjnymi i septycznymi.
5. forma mózgowa. Promieniowanie z dawką 80 gr. Śmierć następuje w ciągu 1-3 dni od momentu napromieniowania z powodu obrzęku mózgu. Istnieją cztery fazy: pierwotna faza ogólnej reaktywności, faza utajona, faza rozszerzonych objawów i faza powrotu do zdrowia.

Choroba popromienna - objawy

Objawy choroby zależą od dawki promieniowania, na jaką narażony był organizm ludzki. Poniżej przedstawiono ogólne objawy choroby popromiennej, które negatywnie wpływają na ogólny stan zdrowia i są podobne do objawów zatrucia pokarmowego. Pacjent skarży się na:

• mdłości;
• częste napady wymiotów;
• zawroty głowy;
• ataki migreny;
• suchość, gorycz w ustach;
• wzrost temperatury ciała;
• sinica skóry;
• spadek ciśnienia krwi;
• skurcze kończyn;
• objawy niestrawności (zaburzenia stolca);
• ogólna słabość.

Pierwsze znaki

Choroba postępuje w ostrej fazie, która charakteryzuje się gwałtownym pogorszeniem ogólnego samopoczucia, spadkiem zdolności do pracy. Pierwsze oznaki choroby popromiennej obejmują masową śmierć komórek szpiku kostnego, które muszą się dzielić, aby organizm mógł normalnie funkcjonować. W efekcie dochodzi do zaburzeń hemodynamicznych, tendencji do powikłań infekcyjnych, zmian skórnych, problemów ze strony przewodu pokarmowego. Początkowe objawy narażenia zaczynają się rozwijać w postaci nudności, zawrotów głowy i bólu głowy, uzupełnionych goryczą w ustach.

Leczenie choroby popromiennej

Intensywna terapia zaczyna się od leżenia w łóżku i aseptycznych warunków życia. Zachowawcze leczenie choroby popromiennej obejmuje płukanie żołądka w celu złagodzenia ciężkości procesu patologicznego, PST ran, wymuszoną diurezę, zapobieganie zapaści, podawanie leków przeciwwymiotnych i utrzymanie równowagi wodnej organizmu. Konieczna jest krótka kuracja antybiotykowa, aby zapobiec powikłaniom infekcyjnym. Chory powinien otrzymać żywienie pozajelitowe, leczenie błon śluzowych środkami antyseptycznymi.

Pierwsza pomoc

Działania lekarza są skoordynowane, szybkie. Choroba prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji zdrowotnych, dlatego ważne jest, aby w odpowiednim czasie stłumić objawy ostrej fazy. Pierwszy pomoc w chorobie popromiennej przewiduje środki resuscytacji, które obejmują:

1. Ewakuacja poszkodowanego, ustąpienie skutków narażenia na działanie promieniotwórcze na organizm.
2. Przemycie dotkniętych błon śluzowych 2% roztworem wodorowęglanu sodu, oczyszczenie żołądka przez rurkę.
3. Leczenie otwartej rany wodą destylowaną z zachowaniem zasad aseptyki.
4. Domięśniowe wstrzyknięcie 6-10 ml 5% roztworu Unitiolu w celu szybkiego usunięcia substancji promieniotwórczych z organizmu.
5. Dożylne podanie leków przeciwhistaminowych, kwasu askorbinowego, chlorku wapnia, hipertonicznego roztworu glukozy.

Konsekwencje

Jeśli choroba jest przewlekła, leczenie jest objawowe. Brak intensywnej terapii prowadzi do fatalnych w skutkach skutków choroby popromiennej, która może zakończyć się nawet śmiercią pacjenta. Wpływ promieniowania jest w każdym przypadku szkodliwy. Ważne jest, aby wiedzieć, na co uważać, dlatego poniżej znajduje się lista potencjalnych komplikacji:

• onkologia;
• zmiany w układzie rozrodczym;
• efekty genetyczne (podczas napromieniania kobiety w ciąży);
• choroby immunologiczne;
• zaćma popromienna;
• szybkie procesy sklerotyczne;
• skrócenie oczekiwanej długości życia;
• zespół Albrighta;
• radiokarcynogeneza;
• działanie teratogenne;
• nasilenie przewlekłych chorób organizmu;
• efekty somatyczne i stochastyczne;
• naruszenia układu krwiotwórczego.

Mutacje

Konsekwencje promieniowania są nieodwracalne i mogą objawiać się przez pokolenie i więcej niż jedno. Mutacje spowodowane chorobą popromienną nie są w pełni zrozumiałe dla lekarzy, ale fakt ich istnienia został ustalony. Stosunkowo nowa nauka, genetyka, zajmuje się tym obszarem chorób. Zmiany genetyczne mają następującą klasyfikację, określają charakter procesu patologicznego. Ten:

• aberracje chromosomalne i zmiany w samych genach;
• dominujący i recesywny.

Zapobieganie

Aby zapobiec ARS i CRS, ważne jest podjęcie działań zapobiegawczych w odpowiednim czasie, szczególnie w przypadku pacjentów z grupy ryzyka. Leki są przepisywane przez lekarza, ważne jest, aby nie naruszać ich dawkowania. Zapobieganie chorobie popromiennej obejmuje przyjmowanie przedstawicieli następujących grup farmakologicznych:

• witaminy z grupy B;
• anaboliki hormonalne;
• immunostymulanty.

Wideo

Uwaga! Informacje przedstawione w artykule mają charakter wyłącznie informacyjny. Materiały zawarte w artykule nie zachęcają do samodzielnego leczenia. Tylko wykwalifikowany lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie w oparciu o indywidualne cechy konkretnego pacjenta.

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz, naciśnij Ctrl + Enter, a my to naprawimy!

Rozdział III. CHOROBA PROMIENIOWA

Ostra choroba popromienna
(przy stosunkowo równomiernym napromieniowaniu zewnętrznym)

Ostra choroba popromienna to ogólna choroba spowodowana jednorazową lub wielokrotną ekspozycją całej osoby lub większości jej ciała na dawki promieniowania jonizującego o znacznej mocy w stosunkowo krótkim czasie.

Obraz kliniczny

Liczne przypadki ostrej choroby popromiennej zaobserwowano w Japonii w 1945 roku w wyniku wybuchów dwóch bomb atomowych w Hiroszimie i Nagasaki. Dr Nobua Kusano, który badał urazy popromienne u mieszkańców Hiroszimy i Nagasaki, donosi, że w większości przypadków choroba była wynikiem narażenia na promieniowanie gamma i strumień neutronów.

W najostrzejszej („błyskawicznie”) postaci ostrej choroby popromiennej (całkowita dawka napromieniowania powyżej 1000 r) nasilenie choroby od samego początku gwałtownie i stabilnie wzrasta; śmierć następuje już w pierwszych dniach, czasem po kilku godzinach.

Cechą charakterystyczną przebiegu typowej (szpikowej) postaci ostrej choroby popromiennej jest faza jej rozwoju. W przebiegu choroby wyróżnia się cztery okresy:

1. początkowy okres lub okres pierwotnej odpowiedzi na promieniowanie
2. ukryty okres lub okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia;
3. okres wyraźnych zjawisk klinicznych choroby popromiennej lub okres szczytowy;
4. okres ustąpienia choroby popromiennej (z całkowitym lub częściowym wyzdrowieniem).

W zależności od ciężkości przebiegu postać ARS w szpiku kostnym (100-1000 r) dzieli się na ostrą chorobę popromienną stopnia I (łagodna), stopnia II (umiarkowana), stopnia III (ciężka) i stopnia IV (bardzo ciężka) ). Najbardziej wyraźne okresy choroby są wykrywane w ostrej chorobie popromiennej II i III stopnia.

W momencie narażenia ofiara nie odczuwa żadnych wrażeń. Okres początkowy, czyli okres pierwotnej reakcji na promieniowanie, rozpoczyna się albo bezpośrednio po ekspozycji, w najcięższych przypadkach, albo po 1-10 godzinach, w zależności od dawki promieniowania; i trwa, odzwierciedlając ciężkość zmiany, od kilku godzin do dwóch lub trzech dni. Charakterystyczne dla okresu początkowego, czyli okresu reakcji pierwotnej, są objawy wskazujące na zmiany w funkcjonowaniu układu nerwowego i przewodu pokarmowego. Wyrażają się one w pewnym podnieceniu ofiar, pojawieniu się ogólnego osłabienia, bólu głowy, zawrotów głowy, ogólnej drażliwości. Bardzo charakterystyczne są skargi na suchość w jamie ustnej i gardle, nudności i często nawracające, nieustępliwe wymioty. Po wyrażonym podnieceniu zwykle następuje ucisk. Obiektywne badanie poszkodowanego już w tym okresie pozwala stwierdzić występowanie zaczerwienienia skóry twarzy, a czasem lekkiego obrzęku skóry, przekrwienia spojówek i miejscowej nadmiernej potliwości. W ciężkich przypadkach badanie neurologiczne może ujawnić wyraźną reakcję naczynioruchową z przewagą białego dermografizmu, drżenie zamkniętych powiek i wyprostowanych palców, drżenie języka, zmiany napięcia mięśniowego (początkowo wzrost, następnie spadek, letarg), wzrost odruchów ścięgnistych i okostnowych, czasem ich nierówność, ruchy oczopląsowe jabłek, niestabilne odruchy patologiczne (Babinsky, Rossolimo, Gordon); zjawiska oponowe można zaobserwować nawet w najcięższych przypadkach (sztywność karku, objaw Kerniga).

Wraz ze zmianami w układzie nerwowym obserwuje się umiarkowane zmiany w funkcji aparatu krążenia. Wyrażają się one w tachykardii, czasem zaburzeniach rytmu (często oddechowego), obniżając ciśnienie krwi.

Podczas badania krwi pierwszego dnia po napromieniowaniu określa się leukocytozę neutrofilową, czasami wyraźną (do 15 000-25 000 w 1 mm 3) z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, retikulocytozą. Liczba limfocytów zaczyna stopniowo spadać w ciągu kilku następnych godzin po naświetlaniu, dlatego już od pierwszego dnia stwierdza się limfocytopenię, początkowo względną, a następnie (zwykle od drugiego dnia) bezwzględną. W okresie reakcji pierwotnej czasami obserwuje się zmiany jakościowe w leukocytach: piknozę jądra z utratą struktury chromatyny, hiperfragmentację jądra neutrofili, pojawienie się form olbrzymich itp. Od pierwszych dni liczba mitoz w szpiku kostnym zmniejsza się, obserwuje się zmiany w aparacie chromosomalnym.

Podczas pierwotnej reakcji czasami wykrywane są również nieostre zaburzenia procesów metabolicznych: zawartość resztkowego azotu osiąga górną granicę normy, hiperglikemię, umiarkowany wzrost stężenia bilirubiny we krwi (w ciężkich postaciach) i zmiany w metabolizmie mineralnym. Temperatura ciała często wzrasta, osiągając nawet wysokie wartości w ciężkich przypadkach (38,0-39,0). Wszystkie te zmiany najwyraźniej są wynikiem naruszenia neurohumoralnej regulacji metabolizmu.

Rozpoznanie chorób w pierwszym okresie jest bardzo trudne, po pierwsze dlatego, że w niektórych kategoriach dotkniętych chorobą (lekkie i częściowo umiarkowane zmiany) symptomatologia może nie być zarysowana lub wręcz nieobecna; po drugie dlatego, że główne objawy ze strony układu nerwowego – podniecenie, euforia, depresja i inne – nie są specyficzne i mogą być wynikiem przeciążenia psychicznego lub traumatyzacji charakterystycznych dla współczesnych działań bojowych, a po trzecie dlatego, że jednoczesna obecność różnych zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego i gorączkę można zaobserwować w wielu innych chorobach, a przede wszystkim w infekcjach. Do tego należy dodać trudności w przeprowadzeniu dokładnego i pogłębionego badania pacjentów w przypadku ich masowego przyjęcia w przypadkach użycia broni jądrowej oraz brak możliwości zastosowania laboratoryjnych metod badań (badanie krwi) w tych warunkach . Dlatego przy ustalaniu diagnozy w tym okresie należy polegać nie tylko na danych z rutynowego badania chorego (szczególną wagę należy zwrócić na pojawienie się wymiotów, osłabienia, objawów obiektywnych), ale także na danych z wywiadu ( przebywania w zagrożonym obszarze) oraz na wynikach pomiarów radiometrycznych.

Drugi, okres ukryty, czyli okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, trwa w zależności od nasilenia zmiany od kilku dni do 2-4 tygodni. Im krótszy okres utajony, tym cięższy przebieg kliniczny choroby. W najcięższych przypadkach ten okres może być nieobecny, a następnie, po okresie pierwotnej reakcji, rozwija się wyraźny obraz choroby. Wręcz przeciwnie, przy łagodnych zmianach okres ten jest długi (do 5 tygodni).

W tym okresie poprawia się stan zdrowia chorego, zmniejszają się lub całkowicie zanikają zaburzenia ze strony układu nerwowego (zmiany łagodne i umiarkowane), temperatura wraca do normy. Jednak ogólne osłabienie, zmniejszony apetyt i objawy dyspeptyczne często pozostają. Badania krwi ujawniają pewną dynamikę: liczba leukocytów we krwi obwodowej zaczyna stopniowo spadać z powodu zmniejszenia liczby granulocytów, liczba limfocytów nadal spada. Coraz częściej obserwuje się zmiany jakościowe w komórkach, a zwłaszcza obecność hipersegmentowanych, olbrzymich komórek, fragmentację i piknozę jąder, chromatynolizę i toksyczną ziarnistość neutrofili. Wyraźny spadek liczby leukocytów (neutrofili) w 7-9 dniu po napromieniowaniu jest uznawany za charakterystyczny (A. I. Vorobyov).

Liczba erytrocytów we krwi obwodowej zaczyna się zmniejszać, choć wolniej. niż spadek liczby leukocytów; wzrost średniej objętości erytrocytów (makrocytoza); zmniejsza się ich stabilność osmotyczna. Można zaobserwować anizocytozę i poikilocytozę. Liczba retikulocytów we krwi obwodowej po wzroście w początkowym okresie zaczyna się zmniejszać. Zmniejsza się również liczba płytek krwi. Podczas badania szpiku kostnego można zauważyć zahamowanie czerwonego zarodka, przyspieszenie dojrzewania komórek mieloidalnych; liczba dojrzałych elementów znacznie przewyższa liczbę młodych form; mieloblasty, promielocyty, proerytroblasty są znacznie zmniejszone lub prawie całkowicie zanikają.

Trzeci okres - okres szczytowy choroba popromienna lub okres jej wyraźnych objawów klinicznych, w najcięższych przypadkach, następuje bezpośrednio po początkowym okresie. Z łagodnymi i umiarkowanymi zmianami - po 3-4 tygodniach i charakteryzuje się wyraźnym pogorszeniem stanu ogólnego; u dotkniętych ponownie ból głowy, bezsenność, brak apetytu, nudności, często uporczywe zaburzenia jelitowe (biegunka, zaparcia) z intensywnym bólem brzucha; ogólne osłabienie wzrasta; pacjenci tracą na wadze. W przypadku ciężkiej biegunki wyczerpanie załamuje się (kacheksja popromienna). Temperatura ciała naturalnie wzrasta do 38,0-40°C i utrzymuje się na wysokim poziomie przez długi czas. (Rys. 7)

Pacjenci są przygnębieni, ospali, apatyczni, odmawiają jedzenia. Już przy zewnętrznym badaniu pacjenta można zaobserwować wypadanie włosów. Według obserwacji w Hiroszimie i Nagasaki depilacja rozpoczyna się w drugim lub trzecim tygodniu po klęsce. Wyraźne zmiany skórne: skóra jest sucha, łuszcząca się; w ciężkich przypadkach pojawia się rumień z tworzeniem się pęcherzy, a następnie rozpadem i rozwojem gangreny.

Na skórze i widocznych błonach śluzowych pojawiają się liczne punkcikowate i większe wylewy, zwykle w 3-4 tygodniu (ryc. 8).

Oprócz krwotoków skórnych w tym okresie obserwuje się krwawienie z narządów wewnętrznych: płuc, żołądka, jelit, nerek itp. Błona śluzowa jamy ustnej jest przekrwiona. Większe lub mniejsze krwotoki, owrzodzenia i martwica pojawiają się zarówno na błonie śluzowej jamy ustnej, jak i na dziąsłach i języku.

Suchość, powierzchowna erozja, krwotoki można później zaobserwować na błonach śluzowych dróg oddechowych. Ogólnie rzecz biorąc, zespół krwotoczny dominuje w szczytowym okresie choroby popromiennej.

W badaniu układu sercowo-naczyniowego wykrywa się tachykardię, rozszerzenie średnicy serca, stłumienie pierwszego tonu i często szmer skurczowy na wierzchołku, obniżenie ciśnienia krwi, a czasem zaburzenia rytmu serca. Zmniejsza się opór naczyniowy. Na elektrokardiogramie - różne odchylenia od normy (spadek napięcia, spadek fali R, spadek lub deformacja fali T, spadek odstępu ST), charakterystyczne dla rozlanych zmian w mięśniu sercowym. W obecności krwotoków w mięśniu sercowym można zaobserwować zespół objawów charakterystyczny dla zawału mięśnia sercowego.

Bardzo charakterystyczne są zmiany w układzie pokarmowym. Język jest suchy, pokryty białym lub brązowym nalotem, czasami język jest gładki, „wypolerowany”. Podczas badania palpacyjnego brzucha zwykle obserwuje się napięcie mięśni, ból wzdłuż jelita grubego. Przy głębokich zmianach wrzodziejąco-martwiczych w żołądku i jelitach mogą wystąpić objawy zapalenia otrzewnej. Zmniejszają się funkcje wydzielnicze i kwasotwórcze żołądka, upośledzona jest zdolność wchłaniania jelita i jego funkcje motoryczne; często obserwuje się biegunkę. Obecność nadżerek i krwotoków w błonie śluzowej przewodu pokarmowego powoduje rozwój krwotocznego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia jelit, zapalenia okrężnicy; mikroskopowo (a czasem makroskopowo) stwierdza się domieszkę krwi w kale.

Badanie neurologiczne, oprócz wspomnianych już objawów subiektywnych (skarg), ujawnia szereg objawów wskazujących na istotne zaburzenia mózgowe. Pacjenci pojawiają się czasami kryzysy - gwałtowny wzrost bólu głowy, zawrotów głowy, nudności i wymiotów; badanie pokazuje obecność światłowstrętu, objawu Kerniga, zmniejszenia odruchów ścięgnistych, bólu w punktach potylicznych. Czasami można wykryć zaburzenia przedsionkowe - oczopląs, zmianę statyki, drżenie w teście palcowo-nosowym i kolanowo-piętowym, objaw pozytywny Romberga. Najwyraźniej wszystkie te zjawiska należy tłumaczyć wynikającymi z nich (w wyniku uszkodzeń popromiennych) zaburzeniami krążenia krwi i limfy w mózgu.

W przypadku krwotoków w określonych obszarach mózgu lub rdzenia kręgowego pojawia się zespół objawów odpowiadający ich lokalizacji.

Układ krwionośny ulega bardzo ostrym zmianom podczas szczytu choroby popromiennej. Postępuje zahamowanie hematopoezy, które rozpoczęło się w okresie utajonym. Liczba erytrocytów i hemoglobiny nadal spada, choć wolniej niż liczba leukocytów; wskaźnik koloru nieznacznie wzrasta i często osiąga jeden; zmniejsza się średnica erytrocytów (mikrocytoza), stale maleje stabilność osmotyczna krwinek czerwonych. Liczba retikulocytów jest znacznie zmniejszona, aw ciężkich przypadkach choroby retikulocyty całkowicie znikają z krwi obwodowej. Całkowita liczba leukocytów stopniowo maleje, czasami we krwi obwodowej osiąga bardzo niskie wartości (100-200 w 1 mm3). Stopień spadku liczby leukocytów może wskazywać na ciężkość choroby. Tak więc przy chorobie popromiennej pierwszego stopnia liczba leukocytów nie spada poniżej 2000-3000 w 1 mm 3 krwi; z chorobą popromienną II stopnia liczba leukocytów spada do 1500-1000 w 1 mm 3. Wreszcie na III stopniu - spada do 800-500 w 1 mm 3, a nawet niżej. Doktor Nobua Kusano wskazuje, że u tych, którzy cierpieli, a następnie zmarli na chorobę popromienną w Hiroszimie i Nagasaki, liczba leukocytów spadła do 500 w 1 mm 3. Zwraca się uwagę na gwałtowny spadek liczby neutrofilów we krwi obwodowej oraz postępujący spadek bezwzględnej liczby limfocytów u pacjentów w okresie szczytu choroby popromiennej. Przy wyraźnej leukopenii w tym okresie liczba limfocytów we krwi obwodowej może przekraczać liczbę neutrofili (limfocytoza względna). Zdaniem niektórych autorów zmiany te należy uznać za zły znak prognostyczny. Eozynofile we krwi obwodowej są nieobecne lub ich liczba jest zmniejszona. W konsekwencji w szczytowym okresie z umiarkowaną i ciężką chorobą popromienną rozwija się obraz pancytopenii (ryc. 9) i agranulocytozy.

Oprócz gwałtownego spadku liczby leukocytów, podczas szczytu choroby popromiennej zawsze obserwuje się wyraźne zmiany jakościowe w leukocytach. Wyrażają się one w toksycznej ziarnistości neutrofili, wzmożonej cytolizie neutrofili i limfocytów (pojawienie się ciałek Botkina i Gumprechta), pojawieniu się olbrzymich hipersegmentowanych neutrofili, komórek siatkowatych i plazmatycznych, wakuolizacji protoplazmy i jądra komórkowego, dysocjacji w procesie dojrzewania jądra i protoplazma (ryc. 10).

Liczba płytek krwi zmniejsza się do 10 000-15 000 na 1 mm 3 krwi, a czasami prawie całkowicie znikają z krwi obwodowej.

Reakcja sedymentacji erytrocytów jest przyspieszana do 50-70 mm na godzinę. Występuje wydłużenie czasu krwawienia (do 15-30 minut lub więcej) i czasu krzepnięcia krwi (do 12-14 minut lub więcej).

Podczas badania punkcikowatego mostka w tym okresie wykrywa się niedorozwój lub aplazję szpiku kostnego: zmniejszenie całkowitej liczby mielokariocytów (do 3-5 tysięcy), gwałtowny spadek lub całkowity zanik mieloblastów, promielocytów, mielocytów, proerytroblastów. Oprócz pojedynczych zmienionych neutrofili i limfocytów w punkciku wykryto komórki siatkowate i plazmatyczne (ryc. 11).

W węzłach chłonnych i śledzionie obserwuje się uszkodzenie i obumieranie pęcherzyków, stąd spadek liczby limfocytów.

Zakłócona jest również wymiana pośrednia. Pacjenci tracą na wadze, zmniejsza się zawartość białek, głównie albumin, zaburzony jest współczynnik albumina-globulina krwi, zmniejsza się zawartość cukru we krwi, zaburzony jest metabolizm soli (zmiany zawartości chlorku sodu, potasu, wapnia).

Ujawniają się zaburzenia funkcji układu hormonalnego, a przede wszystkim nadnerczy (letarg, niedociśnienie itp.), Przysadki mózgowej, a także wola, tarczycy itp. W moczu dodatkowo do erytrocytów można wykryć białko, urobilinę.

Jak widać, okres wyraźnych objawów klinicznych choroby popromiennej w pełni odpowiada jej nazwie i charakteryzuje się głównie zahamowaniem hemopozy, zespołem krwotocznym, powikłaniami zakaźnymi, a także zmianami funkcji ośrodkowego układu nerwowego, układu pokarmowego i zaburzenia troficzne. Najwyraźniej w genezie wszystkich różnych symptomatologii tego okresu, oprócz mediowanych wpływów neuroendokrynnych i zmian w środowisku humoralnym (przesunięcia metaboliczne, toksemia, zwiększona aktywność układu antykoagulacyjnego krwi itp.), znacząca rola przypada na bezpośrednie niszczące działanie promieniowania na narządy i tkanki najbardziej dotknięte promieniowaniem (szpik kostny, śledziona, przewód pokarmowy itp.). W złożonym mechanizmie rozwoju zespołu krwotocznego główną rolę odgrywa zmniejszenie aktywności tromboplastycznej krwi z powodu trombocytopenii. Istotne znaczenie ma również zwiększenie przepuszczalności ściany naczynia i osłabienie hemocoagulacji.

Szczytowy okres choroby popromiennej charakteryzuje się złożonymi zmianami reaktywności organizmu (N. N. Klemparskaya i inni). Wyraża się to hamowaniem specyficznych i nieswoistych procesów immunologicznych (komórkowych i humoralnych), spadkiem produkcji przeciwciał, rozwojem procesów autoalergicznych itp.

W rezultacie w szczytowym okresie ostrej choroby popromiennej często dochodzi do powikłań infekcyjnych: zapalenia dziąseł, jamy ustnej, martwiczego zapalenia migdałków, ogniskowego zapalenia płuc z ropniem i zgorzelą płuc, posocznicy. Często rozwija się wrzodziejące i ropne zapalenie spojówek. Należy podkreślić, że w wyniku zmian reaktywności organizmu zmienia się stosunek do różnych substancji leczniczych (spadek, wzrost i wypaczenie wrażliwości) osoby dotkniętej promieniowaniem jonizującym, o czym należy pamiętać przy wyborze terapii.

Okres wyraźnych objawów klinicznych ostrej choroby popromiennej, w zależności od dawki promieniowania, trwa różnie i przy korzystnym przebiegu jest zastępowany okresem rekonwalescencji. Ten ostatni trwa długo, zwłaszcza w ciężkich zmianach, kiedy okres ustępowania sięga 3-5 miesięcy lub dłużej. Głównymi wskaźnikami okresu rekonwalescencji są poprawa stanu ogólnego, normalizacja temperatury ciała, ustanie krwawienia i wypadania włosów, zwiększenie masy ciała, wzmożone ukrwienie, przywrócenie prawidłowego stolca. Stopniowo zmniejszają się i znikają objawy subiektywne (bóle głowy, zawroty głowy itp.). Stopniowo zaczyna odzyskiwać hematopoezę. Do pierwszych objawów początku okresu ustępowania należy również pojawienie się we krwi obwodowej retikulocytów, młodych elementów neutrofilowych (stab, young) oraz rzadziej mielocytów. Obserwuje się kryzysy retikulocytów (do 60-70 ‰), wykrywa się eozynofilię (5-8%), monocytozę (10-15%), zwiększa się zawartość hemoglobiny i liczba erytrocytów. Liczba płytek krwi zostaje przywrócona stosunkowo szybko. W badaniu szpiku kostnego stwierdza się intensywną regenerację tkanki krwiotwórczej, przywrócenie procesów krwiotwórczych. Korzystny wynik choroby ułatwia terminowe i prawidłowe leczenie ostrej choroby popromiennej, co jest możliwe przy wczesnej diagnozie.

Nasilenie objawów ostrej choroby popromiennej, jak już wspomniano, zależy od intensywności uszkodzenia przez promieniowanie jonizujące (dawka, powierzchnia naświetlania, czas itp.) oraz od reaktywności organizmu. W ostrej chorobie popromiennej pierwszego stopnia okres początkowy może być nieobecny lub jego symptomatologia nie jest jasno wyrażona; występuje pewne pobudzenie, drażliwość, nudności, czasem raz wymioty, lekki ból głowy, ogólne osłabienie. Okres utajony jest długi, sięga czterech tygodni lub więcej. Objawy i okres wzrostu choroby nie są wyraźnie wyrażone: nie są określone istotne naruszenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego, z reguły nie występują krwotoki, - leukopenia nie jest ostro wyrażona (nie mniej niż 2000 -2500 leukocytów w 1 mm3). Przywrócenie upośledzonych funkcji następuje dość szybko (1-1,5 miesiąca).

W ostrej chorobie popromiennej II stopnia okres pierwotnej reakcji na promieniowanie jest zwykle wyraźny i trwa dzień lub dwa. Okres utajony sięga 2-3 tygodni. Okres wyraźnych objawów klinicznych rozwija się nieostro; zespół krwotoczny jest umiarkowanie wyrażony: liczba leukocytów w 1 mm 3 spada do 1500-1000. Odzyskiwanie upośledzonych funkcji jest opóźnione (2-2,5 miesiąca).

W ostrej chorobie popromiennej III stopnia początkowy okres charakteryzuje się zwykle wyraźnym zespołem objawów. Aktywność ośrodkowego układu nerwowego jest gwałtownie zaburzona (ból głowy, zawroty głowy, osłabienie); wymioty występują wielokrotnie i czasami stają się nieugięte. Okres utajony trwa najczęściej 7-10 dni, aw najcięższych przypadkach jest zwykle nieobecny. Przebieg choroby w okresie szczytowym (czas trwania 2-3 tygodnie) charakteryzuje się znacznym nasileniem. Hematopoeza jest poważnie upośledzona. Liczba leukocytów w 1 mm 3 krwi może spaść do 150-100, płytki krwi czasami całkowicie zanikają. Wyraźny zespół krwotoczny (krwotok w tkance, krwawienie z narządów wewnętrznych). W szpiku kostnym obraz dewastacji: pojedyncze zmienione segmentowane neutrofile, plazmatyczne komórki siatkowate. Objawy są wyraźnie określone, wskazujące na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia świadomości, odruchy patologiczne, objawy oponowe itp.). W przypadku pozytywnego wyniku ustąpienie objawów choroby następuje stopniowo, powrót do zdrowia jest bardzo powolny (3-5 miesięcy) i zwykle niepełny.

Ostra choroba popromienna IV stopnia charakteryzuje się wczesnym pojawieniem się (po kilkudziesięciu minutach lub w pierwszych dwóch godzinach) ciężkiej reakcji pierwotnej, której towarzyszą nieustępliwe wymioty, adynamia i zapaść. Ten początkowy okres choroby bez wyraźnej granicy przechodzi w okres szczytu, charakteryzujący się cechami przebiegu septycznego, gwałtownym zahamowaniem hematopoezy (aplazja szpiku kostnego, pancytopenia), wczesnym wystąpieniem krwotoków i powikłaniami infekcyjnymi (w pierwszych dniach) . Śmiertelny wynik następuje pod koniec pierwszego - na początku drugiego tygodnia.

Główne objawy diagnostyczne różnicujące ARS o różnym nasileniu przedstawiono w tabeli. 5.

Tabela 5. Różnicowe objawy diagnostyczne ostrej choroby popromiennej o różnym nasileniu
podpisać	Stopień choroby popromiennej
	I	II	III	IV
Wymioty podczas początkowej reakcji	Brakujące lub pojedyncze	Powtarzający się	Wiele	Nieposkromiony
Leukocytoza pierwszego dnia	Brak lub nieistotne (do 10 000)	Średnio wymawiane (do 12 000)	Wyrażone (do 16 000)	Wyraźny (ponad 16 000)
Głębokość limfopenii po 48 godzinach	Drobne (1500-1200)	Umiarkowany (1200-800)	Wyrażone	wyraźny
Czas trwania okresu ukrytego	3-4 tygodnie	2-3 tygodnie	1-2 tygodnie	Nieobecny
Nasilenie gorączki w okresie szczytu	Nieobecny	Umiarkowany stan podgorączkowy		Stały wzrost temperatury ciała
Krwawienie	Brak objawów klinicznych	Krwotoki na skórze i błonach śluzowych	Krwotoki na skórze i błonach śluzowych, krwawienia zewnętrzne i wewnętrzne	Wczesny rozwój krwawienia
Depilacja	Nieobecny	Wyrażone	wyraźny	wyraźny
utrata masy ciała	Nieobecny	Umiarkowany	Wyrażone do kacheksji	Może nie rozwijać się wraz z przedwczesną śmiercią
Zmiany w składzie krwi obwodowej podczas szczytu	Umiarkowana leukopenia, małopłytkowość, retikulocytopenia, brak niedokrwistości	Ciężka leukopenia, małopłytkowość, retikulocytopenia, umiarkowana niedokrwistość	Głęboka leukopenia (agranulocytoza), małopłytkowość, brak retikulocytów, ciężka niedokrwistość	W pierwszym tygodniu głęboka leukopenia (agranulocytoza), małopłytkowość
Naruszenie hematopoezy szpiku kostnego w okresie szczytowym	Umiarkowane zahamowanie proliferacji, skład komórkowy nie ulega zmianie	Hipoplazja szpiku kostnego	Zniszczenie szpiku kostnego	Wyczerpanie szpiku kostnego w pierwszym tygodniu

Aby zilustrować obraz kliniczny ciężkiej ostrej choroby popromiennej (od zewnętrznego względnie równomiernego napromieniowania), przedstawiamy odpowiednią obserwację A. K. Guskova i G. D. Baysogolova (w książce „Wpływ promieniowania na organizm”, M., 1965).

Pacjent X., 21 lat. Wcześniej był zdrowy, kilka dni przed wypadkiem rozpoczął pracę w laboratorium. W chwili zdarzenia znajdował się blisko reaktora. Otrzymana przez niego dawka zewnętrznego promieniowania gamma i neutronowego wynosiła około 450 r. W pierwszych minutach po napromieniowaniu u ofiary wystąpiło ogólne osłabienie, ból głowy, zawroty głowy, utrata apetytu, nudności i powtarzające się wymioty, które nasiliły się po zażyciu płynu. Wszystkie te zjawiska utrzymywały się przez trzy dni, ale były szczególnie wyraźne pierwszego dnia. Obiektywne badanie chorego w pierwszej dobie wykazało letarg, adynamię, skłonność do tachykardii (tętno 90 na minutę), niedociśnienie (ciśnienie art. 90/60 mm Hg). We krwi obwodowej oznaczono leukocytozę neutrofilową i limfopenię. Od 4. doby stan zdrowia chorej poprawił się, ustąpiło ogólne osłabienie, pojawił się apetyt, ciśnienie krwi wróciło do normy, pozostała tylko labilność tętna z tendencją do tachykardii. Stan zdrowia pacjentki pozostawał zadowalający do 19 dnia choroby. Gwałtowne pogorszenie stanu rozpoczęło się w 19. dniu choroby, kiedy pojawiło się silne ogólne osłabienie, ból głowy i adynamia. Temperatura ciała wzrosła do 39-40°C, pacjent skarżył się na dreszcze, ból gardła, gwałtownie pogorszył się apetyt. Na skórze nóg i tułowia (na przedniej powierzchni nogi na tle wyraźnego rumienia) pojawiły się liczne wybroczyny. Dziąsła są poluzowane i krwawią, migdałki są obrzęknięte, przekrwione, na prawym migdałku utworzył się rozległy obszar żółtawoszarej martwicy. Tętno w granicach 100-110 w ciągu 1 minuty, arter. ciśnienie 100/40 nmHg Sztuka. Język jest pokryty, suchy. Brzuch jest miękki, bolesny wzdłuż jelita grubego. Stolec prawidłowy, odczyn kału na krew utajoną dodatni. Wyraźna ostra bolesność punktów trójdzielnych i potylicznych; odruchy ścięgniste i okostnowe są zwiększone, odruchy brzuszne są osłabione, szybko się wyczerpują. We krwi obwodowej od 19 dnia (początek szczytu) nastąpił katastrofalny spadek liczby neutrofili (do 170-160 komórek na 1 mm 3 10-14%), płytek krwi (10 000-12 000 na 1 mm 3) nastąpił wyraźny spadek zawartości hemoglobiny. Hemogram dla 27 deb choroby: Hb 51%, er. 3 160 000, siateczka. 0, zakrzep. 9300, l. 275, n. Och, uh 8%, limfa. 84%, pon. 8%. ROE-50 mm na godzinę. W szpiku kostnym zaobserwowano gwałtowny spadek liczby mielokariocytów (4000 z szybkością 60 000-150 000 na 1 mm 3), komórki siatkowate wyniosły 17,75%. hemocytoblasty – 1%. proerytroblasty - 0, erytroblasty zasadochłonne - 0, polichromatofilowe - 0, oksyfilne - 0,25%, mieloblasty - 0, promielocyty - 0,25%, mielocyty - 0, metamielocyty - 0,25%, kłute neutrofile - 25%, monocyty - 0,25%, plazmocyty 9% , „nagie” jądra - 40/4000, cytoliza - 29/400, megakariocyty - 0. Większość komórek (70-75%) reprezentowały komórki niezróżnicowane należące do form regeneracji patologicznej i zmienione limfocyty. W 30 dniu choroby pojawiły się oznaki regeneracji hematopoezy. Do 35 dnia temperatura ciała spadła litycznie do normalnego poziomu, jej stan zdrowia poprawił się, pojawił się apetyt, ustąpiły bóle głowy. Wystąpiło wyraźne ogólne pocenie się, labilność tętna, ciśnienie krwi. Do 40 dnia utrzymywało się krwawienie dziąseł, przekrwienie i obrzęk migdałków. Zawartość leukocytów pod koniec 6 tygodnia wzrosła do 5000-6000, a liczba płytek krwi do 150 000-200 000 na 1 mm 3 krwi, jednocześnie odnotowano progresję niedokrwistości (zawartość hemoglobiny spadła do 45% , erytrocyty - do 2 800 000), które zaczęły spadać dopiero od końca 7 tygodnia. Nastąpiła stopniowa poprawa hematopoezy szpiku kostnego. Powrót do zdrowia nastąpił w trzecim miesiącu od początku choroby. W tym czasie podczas badania pacjentki nie stwierdzono nieprawidłowości w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych i układu nerwowego. We krwi obwodowej zarejestrowano jedynie niestabilną umiarkowaną neutropenię. Pod koniec czwartego miesiąca pacjent został wysłany do sanatorium, a następnie rozpoczął pracę w swojej specjalności, z wyjątkiem możliwości powtarzających się narażeń. W leczeniu pacjenta zastosowano kompleks środków i metod terapeutycznych. W pierwszych godzinach wykonano płukanie żołądka, leżenie w łóżku, zalecono wysokokaloryczną, oszczędną dietę bogatą w białko i witaminy oraz kompleks multiwitaminowy (B 1 , B 6 , C). Od pierwszego dnia podawano penicylinę w dawce 800 000 IU dziennie oraz wykonywano transfuzje krwi pełnej (200 ml jednorazowo przez 3-5 dni). Od 15 dnia dawkę penicyliny zwiększono 1,5-krotnie, dodatkowo przepisano streptomycynę, chlorek wapnia, vikasol. Zwrócono uwagę na skrupulatną pielęgnację pacjenta, leczenie jamy ustnej i toalety skóry. Podawano również obfite picie w celu wpłynięcia na mikroflorę jelitową – jogurt kwasochłonny (do 1,5 litra dziennie). Zgodnie ze wskazaniami zastosowano środki sercowo-naczyniowe. Kiedy pojawiły się oznaki przywrócenia hematopoezy, anulowano antybiotyki i przepisano stymulanty hematopoetyczne (sól sodowa kwasu nukleinowego, tezan, pentoksyl).

Choroba popromienna- zespół przejawów szkodliwego wpływu promieniowania jonizującego na organizm. Różnorodność manifestacji zależy od wielu czynników:

A) Rodzaj ekspozycji– miejscowe lub ogólne, zewnętrzne lub wewnętrzne (z wbudowanych radionuklidów)

B) Czas naświetlania– pojedynczy, długotrwały, przewlekły;

W) Czynnik przestrzenny– jednolite lub nierówne;

G) Objętość i lokalizacja napromienianego obszaru.

ARS najczęściej występuje z pojedynczą zewnętrzną jednolitą ekspozycją Z dawką progową 1 Gy.

Przy jednorazowym napromieniowaniu zewnętrznym w dawce do 1 Gy możliwe są następujące efekty w zależności od dawki:

1) 0,25 Gy – brak zauważalnych odchyleń w stanie zdrowia napromienianych

2) 0,25 - 0,5 Gy - niewielkie przejściowe odchylenia w składzie krwi obwodowej

3) 0,5 - 1 Gy - objawy rozregulowania układu autonomicznego oraz łagodny spadek liczby płytek krwi i leukocytów.

Klasyfikacja ostrej choroby popromiennej:

A) w zależności od wariantu oddziaływania czynnika uszkadzającego:

1) ARS od zewnętrznego pojedynczego równomiernego napromieniowania

2) ARS z zewnętrznej przedłużonej równomiernej ekspozycji

3) ARS od nierównomiernej ekspozycji zewnętrznej

4) miejscowe uszkodzenia radiacyjne

B) według postaci klinicznych w zależności od dawki promieniowania:

1. Szpik kostny - dawka 1-10 Gy;

2. Jelita - dawka 10-20 Gy;

3. Toxemic - dawka 20-80 Gy;

4. Mózgowy - dawka powyżej 80 Gy.

B) według okresów przepływu

D) w zależności od ciężkości (dla postaci szpiku kostnego)

Dla różnych postaci klinicznych charakterystyczne są pewne wiodące patogenetyczne mechanizmy powstawania procesu patologicznego i odpowiadające im zespoły kliniczne.

Patogenetyczne mechanizmy powstawania ARS.

Podczas napromieniowania ogólnego zachodzą podstawowe procesy uszkodzeń na wszystkich poziomach - molekularnym, subkomórkowym, komórkowym, narządowym, tkankowym, organizmowym ( Teoria strukturalno-metaboliczna Kuzin, 1986). Głównym skutkiem promieniowania jonizującego jest:

A) bezpośredni– zmiany zachodzą w wyniku pochłaniania energii promieniowania przez cząsteczki docelowe napromieniowanej tkanki i objawiają się jonizacją, wzbudzeniem atomów i cząsteczek z uszkodzeniem struktury cząsteczek (kwasów nukleinowych, białek, lipidów, węglowodanów itp.)

B) pośredni (zapośredniczony)- na skutek indukowanych produktów radiolizy wody (wolne rodniki - wodór atomowy, hydroksyl, nadtlenek, nadtlenek wodoru) lub rozpuszczonych w niej substancji, powodujących reakcje utleniania; powoduje zmiany w DNA, enzymach, białkach i innych składnikach, w wyniku których zaburzone są procesy metaboliczne, dochodzi do strukturalnych i funkcjonalnych uszkodzeń komórek, narządów, układów organizmu.

Podczas ARS występują 3 okresy:

1) okres formacji- podzielony na 4 fazy:

A) faza pierwotnej ostrej reakcji

B) faza wyimaginowanego dobrego samopoczucia (utajona)

B) faza szczytu choroby

D) faza wczesnego powrotu do zdrowia.

2) okres rekonwalescencji

3) okres skutków i skutków.

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://allbest.ru

Ostra choroba popromienna: formy, okresy rozwoju, główne objawy

Wstęp

We współczesnym świecie człowiek jest narażony na naturalne promieniowanie radioaktywne przez całe życie. Ponadto w wyniku postępu naukowo-technicznego powstają nowe źródła promieniowania, takie jak produkcja energii jądrowej, sztuczne radioizotopy itp. Promieniowanie rentgenowskie i inne źródła promieniowania są wykorzystywane w placówkach medycznych do diagnostyki i leczenia. W przeciwieństwie do urazów innego pochodzenia, w momencie narażenia na energię promieniowania osoba nie odczuwa bólu, ciepła i innych odczuć charakterystycznych dla wpływu na organizm większości czynników fizycznych. Przed pojawieniem się objawów uszkodzenia popromiennego następuje okres utajony, którego czas trwania zależy głównie od dawki pochłoniętej energii. Nasilenie uszkodzenia zależy od dawki pochłoniętej energii i czasu trwania uszkodzenia.

Zewnętrznymi czynnikami narażenia są najczęściej: cząstki alfa, cząstki beta, promienie gamma (broń atomowa lub instalacje specjalne), promieniowanie rentgenowskie (instalacje elektryczne wysokiego napięcia) oraz neutrony (powstające podczas reakcji jądrowych). Możliwe jest również napromieniowanie mieszane, gdy jednocześnie oddziałuje się na różne rodzaje energii promieniowania.

Zaburzenia zachodzące w organizmie żywym pod wpływem promieniowania jonizującego zależą od ilości pochłoniętej energii. Zmiana w cząsteczkach i naruszenie biochemii komórki obserwuje się w setnych częściach sekundy, a następnie w ciągu kilku minut dochodzi do uszkodzenia struktur komórkowych. Ilość pochłoniętej energii jest zwykle mierzona w promieniach rentgenowskich. W zależności od lokalizacji źródła narażenia w stosunku do ofiary narażenie może być zewnętrzne i wewnętrzne.

1. Ostra choroba popromienna, jej formy

Ostra choroba popromienna (ARS) jest ogólnym zaburzeniem funkcji życiowych organizmu, charakteryzującym się głębokimi zmianami czynnościowymi i morfologicznymi we wszystkich jego układach i narządach w wyniku niszczącego działania różnego rodzaju promieniowania jonizującego w przypadku przekroczenia dopuszczalnej dawki (lub - złożona reakcja organizmu na ekspozycję na wysokie dawki promieniowania jonizującego). ARS jest częstą chorobą (zmianą), która charakteryzuje się stopniem zaawansowania i różnymi objawami. Rozszerzony zespół objawów ludzkiego ARS występuje, gdy osoba jest napromieniowana w dawkach przekraczających 1 Gy. Jak już wspomniano, nasilenie choroby zależy od dawki promieniowania, jego mocy, rodzaju promieniowania i cech organizmu. Przy dawkach mniejszych niż 1 Gy obserwuje się przejściowe reakcje ze strony poszczególnych układów organizmu, które wyrażają się w różnym stopniu lub nie występują w ogóle objawy kliniczne. Choroba popromienna może wystąpić zarówno przy narażeniu zewnętrznym (zewnętrznym), jak i wewnętrznym.

Formularze OLB . W zależności od nasilenia objawów klinicznych (tj. w zależności od wielkości pochłoniętej dawki promieniowania) wyróżnia się następujące postacie ARS: szpikową, przejściową, jelitową, toksyczną, mózgową.

Postać szpiku kostnego ARS występuje po ekspozycji na dawki 1-6 Sv. Wiodącą rolę w obrazie klinicznym odgrywa porażka funkcji krwiotwórczej szpiku kostnego. Ta forma jest podzielona na stopnie w zależności od ciężkości przebiegu: 1 stopień (łagodny) występuje w dawce 1-3 Sv (100-200 R);

II stopień (średni) - 2-4 Sv (200-400 R);

III stopień (ciężki) - 4-6 Sv (400-600 R).

Postać przejściowa ARS występuje przy dawce promieniowania 6-10 Sv. Charakteryzuje nas uszkodzenie układu krwiotwórczego i jelit. W zależności od ciężkości przebiegu ocenia się go na stopień 1V (bardzo ciężki).

Postać jelitowa ARS rozwija się przy ekspozycji na dawkę 10-20 Sv (1000-2000 R). Dominuje uszkodzenie jelita cienkiego. Występuje denaturacja błony śluzowej jelita cienkiego, utrata płynów, białek, soli. Obraz komplikuje inwazja drobnoustrojów. Żołądek, jelito grube, odbytnica ulegają tym samym zmianom, ale w mniejszym stopniu. Z reguły wynik jest śmiertelny (po 8-16 dniach).

Toksyczna (toksemiczna) postać ARS rozwija się po napromieniowaniu dawką 20-30 Z. W tym przypadku obserwuje się ciężkie zatrucie, niewydolność nerek (azotemia, skąpomocz), dysfunkcję serca i spadek ciśnienia krwi. Śmierć w ciągu pierwszych 5-7 dni z objawami obrzęku mózgu.

Postać mózgową (nerwową) ARS obserwuje się przy dawkach powyżej 80 Sv. W wyniku bezpośredniego szkodliwego działania promieniowania na ośrodkowy układ nerwowy (uszkodzenie komórek nerwowych i naczyń mózgowych) dochodzi do obrzęku mózgu, dysfunkcji ośrodków życiowych (oddychania i krążenia), zapaści, drgawek. Śmierć następuje 1-2 dni po napromieniowaniu.

2. Okresy rozwoju i główne przejawy

Podczas ostrej choroby popromiennej wyróżnia się 4 fazy:

1) pierwotna ostra reakcja;

2) wyimaginowany dobrostan kliniczny (faza utajona);

3) wysokość choroby;

4) powrót do zdrowia.

Okres pierwotnej ostrej reakcji. W czasie naświetlania nie obserwuje się subiektywnych odczuć. Pierwsze objawy ogólnej reakcji pierwotnej pojawiają się natychmiast po ekspozycji lub kilka godzin później. U chorego nagle pojawiają się nudności i wymioty, ogólne osłabienie, bóle głowy, zawroty głowy, ogólne pobudzenie, a czasem depresja i apatia, letarg, senność. Często pacjenci odczuwają pragnienie i suchość w ustach, w niektórych przypadkach występują okresowe bóle w okolicy nadbrzusza i podbrzusza, kołatanie serca, ból w okolicy serca. W ciężkich przypadkach wymioty przybierają charakter powtarzających się lub nieustępliwych, luźne stolce lub biegunki, pojawiają się bolesne parcie, niedowłady żołądka lub jelit, ogólne osłabienie dochodzi do adynamii, pojawia się wyraźne pobudzenie psychoruchowe. Obiektywne badanie w tym okresie ujawnia zaczerwienienie skóry, nadmierną potliwość, labilność naczynioruchową, drżenie palców, tachykardię, wzrost ciśnienia krwi w pierwszych godzinach, a następnie jego spadek. W skrajnie ciężkich przypadkach stwierdza się żółtaczkę twardówki, odruchy patologiczne, objawy oponowe i wzrost temperatury ciała, może rozwinąć się niewydolność sercowo-naczyniowa.

W badaniu krwi określa się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo lub bez (mobilizacja rezerwy granulocytów naczyniowych), względną i bezwzględną limfopenię oraz skłonność do retikulocytozy. W szpiku kostnym zmniejsza się zawartość mielokariocytów, erytroblastów i liczba mitoz, zwiększa się cytoliza.

Reakcja pierwotna trwa od kilku godzin do trzech, czterech dni, następnie jej objawy zmniejszają się lub zanikają, rozpoczyna się drugi, utajony okres choroby - okres względnego dobrego samopoczucia klinicznego. Czas trwania pierwotnej ostrej fazy reakcji wynosi 1-3 dni.

Okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia. Charakteryzuje się włączeniem mechanizmów ochronnych organizmu w proces patologiczny. Stan zdrowia pacjentów staje się zadowalający, znikają widoczne klinicznie objawy choroby. Jednak w okresie utajonym, pomimo poprawy samopoczucia pacjentów, ujawniają się objawy postępujących zaburzeń stanu czynnościowego układu krwionośnego, nerwowego i hormonalnego, zaburzeń dystonicznych i metabolicznych. Ofiary wykazują oznaki osłabienia i niestabilności wegetatywno-naczyniowej, skarżą się na zwiększone zmęczenie, pocenie się, okresowe bóle głowy, chwiejność nastroju, zaburzenia snu, utratę apetytu. Charakteryzuje się labilnością tętna z tendencją do tachykardii, tendencją do niedociśnienia, z cięższymi zmianami - osłabieniem tonów serca.

Obserwowana w początkowym okresie leukocytoza zostaje zastąpiona leukopenią z neutropenią, limfopenią, zmniejsza się liczba retikulocytów, a od końca pierwszego tygodnia pojawia się małopłytkowość. Obserwuje się zmiany jakościowe w komórkach: hipersegmentację jąder neutrofili, polimorfizm jąder limfocytów, toksyczną ziarnistość w protoplazmie neutrofili.

W biochemicznych badaniach krwi stwierdza się dysproteinemię z tendencją do zmniejszania zawartości albumin, wzrostu alfa-globulin i pojawia się białko C-reaktywne. Czas trwania okresu utajonego jest różny. W skrajnie ciężkich przypadkach może być nieobecny, aw łagodniejszych przypadkach może osiągnąć trzy do czterech tygodni.

Szczytowy okres zaczyna się od pogorszenia samopoczucia i kondycji ogólnej. W przyszłości ujawniają się oznaki postępującego zaburzenia hematopoezy i metabolizmu, dochodzą powikłania infekcyjne, w ciężkich przypadkach rozwija się obraz posocznicy, pojawia się krwawienie, gorączka gorączkowa z dreszczami i ciężkimi potami, krwawienia i krwotoki pojawiają się na skórze, śluz błony śluzowe, przewód pokarmowy, mózg, serce, płuca. W wyniku zaburzeń metabolicznych, homeostazy elektrolitowej, odwodnienia i zaburzeń dyspeptycznych dochodzi do znacznego zmniejszenia masy ciała.

Tętno jest przyspieszone, granice serca przesuwają się na obwód, tony serca stają się stłumione, nad koniuszkiem słychać szmer skurczowy. Często wiąże się z zapaleniem oskrzeli i zapaleniem płuc. W ciężkich przypadkach, na tle zaburzeń dyspeptycznych i gwałtownego spadku apetytu, występuje wrzodziejące lub wrzodziejąco-martwicze zapalenie jamy ustnej, zapalenie języka, zapalenie migdałków i zapalenie jelit. Ze względu na ostry ból błony śluzowej dziąseł i jamy ustnej oraz ból podczas połykania, pacjent nie może jeść, a uporczywa biegunka prowadzi do szybkiego wyczerpania.

Objawy krwawienia są najpierw wykrywane na błonach śluzowych jamy ustnej, w kolejnych krwotokach powstają na skórze okolic pachwinowych, na wewnętrznych powierzchniach ud, goleni, przedramion, w dolnym trójkącie brzucha; w ciężkich przypadkach dołączają się krwawienia z nosa i jelit, krwotoki siatkówkowe, krwiomocz.

Włosy zaczynają wypadać na głowie, kości łonowej, następnie na brodzie, pod pachami i na tułowiu.

W badaniu neurologicznym stwierdza się wyraźny letarg chorych, osłabienie, niekiedy objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, anizorefleksję, osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych, niedociśnienie mięśniowe, osłabienie odruchów brzusznych.

Na dnie - przekrwienie z małymi krwotokami. Na elektrokardiogramie rejestrowane są oznaki pogorszenia stanu czynnościowego mięśnia sercowego: spadek napięcia, poszerzenie kompleksu komorowego, wydłużenie indeksu skurczowego, spłaszczenie załamków T i P, przesunięcie odstęp ST.

Zaburzenia krwiotwórcze osiągają największe nasilenie zgodnie z dawką uszkodzeń. W ciężkich przypadkach występuje uporczywa panhemocytopenia. Liczba leukocytów spada do 0,2-0,05Ch10 9 /l, zawartość płytek krwi do 5-10Ch10 9 /l. Anemia postępuje. Liczba mielokariocytów w szpiku kostnym spada do 3-5×109/l, sam szpik kostny wydaje się hipo- lub aplastyczny, a jego skład komórkowy jest reprezentowany przez komórki siatkowate, śródbłonkowe i plazmatyczne, pojedyncze silnie zmienione limfocyty i segmentowane neutrofile, nie ma retikulocytów.

W szczytowym okresie choroby hemostaza jest zaburzona: wydłuża się czas krzepnięcia i czas trwania krwawienia, zaburzone jest cofanie się skrzepu, spowolnienie czasu rewapliny i czasu trombinowego, zmniejsza się tolerancja krwi na heparynę i zużycie protrombiny, stopień zakrzepowości i aktywność czynnika stabilizującego fibrynę, aktywność fibrynolityczna wzrasta, a aktywność antyfibrynolityczna krwi maleje.

Podczas badania bakteriologicznego w okresie wyraźnych objawów klinicznych, aktywacji zakażenia z krwi i szpiku kostnego, wysiewa się różnorodną florę (najczęściej Escherichia coli, gronkowce i paciorkowce).

Szczyt trwa od dwóch do czterech tygodni.

Czas wyzdrowienia. Zaczyna się od pojawienia się oznak rewitalizacji hematopoezy. We krwi obwodowej stwierdza się początkowo pojedyncze promielocyty, mielocyty, monocyty i monocytoidy, retikulocyty, następnie w ciągu kilku dni gwałtownie wzrasta liczba leukocytów, płytek krwi i retikulocytów. W szpiku kostnym ujawnia się obraz szybkiej regeneracji z dużą liczbą form blastycznych, mitoz i postępującym wzrostem całkowitej liczby mielokariocytów. Wyjście z agranulocytozy następuje tym wcześniej, im wcześniej się rozpoczęła, tj. im wyższa dawka. Jednak przy dawkach promieniowania większych niż 6 Gy powrót do zdrowia po agranulocytozie będzie opóźniony z powodu gwałtownego spadku rezerw komórek macierzystych. Okres agranulocytozy kończy się ostatecznym przywróceniem poziomu leukocytów i płytek krwi. Wyjście z agranulocytozy jest zwykle szybkie - w ciągu 1-3 dni, często poprzedzone jest wzrostem liczby płytek krwi o 1-2 dni. Do czasu wyjścia z agranulocytozy wzrasta również poziom retikulocytów, często znacznie przekraczając normalny poziom (retikulocytoza naprawcza), ale poziom erytrocytów w tym czasie jest najniższy (po 1-1,5 miesiąca).

Równocześnie z początkiem regeneracji hematopoezy wraz ze wzrostem liczby neutrofilów następuje krytyczny spadek temperatury ciała, poprawa ogólnego samopoczucia i ustąpienie objawów krwawienia. Jednak przywracanie zmienionych funkcji jest powolne, przez długi czas występuje astenia, dystonia wegetatywno-naczyniowa, labilność parametrów hematologicznych, upośledzony stan czynnościowy układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, szereg zaburzeń troficznych i metabolicznych. Procesy nerwowe są zaburzone: rejestrowane jest hamowanie, pobudzenie, ich równowaga i ruchliwość, zjawiska drażliwego osłabienia, obecność stanów fazowych kory mózgowej. W niektórych przypadkach występują napady wegetatywno-naczyniowe, zaawansowany zespół międzymózgowia, zaburzenia przedsionkowe.

Okres rekonwalescencji w ciężkich przypadkach trwa od kilku miesięcy do roku, w przyszłości, czasem przez wiele lat, wykrywane są skutki szczątkowe lub długotrwałe konsekwencje somatyczne i genetyczne.

Długofalowe skutki obejmują szereg zespołów neurologicznych (astenowegetatywne, międzymózgowie, encefalomyeloza popromienna), skrócenie średniej długości życia, rozwój zaćmy, obniżoną płodność, występowanie białaczek i nowotworów. Konsekwencje genetyczne zwykle nie są wykrywane w samej ofierze, ale są wykrywane w badaniu statystycznym jego potomstwa. Wyrażają się one wzrostem liczby noworodków z wadami rozwojowymi u potomstwa narażonych rodziców, wzrostem śmiertelności niemowląt oraz liczby poronień i martwych urodzeń, zmianą stosunku liczby urodzonych chłopców i dziewczynek. Stopień konsekwencji genetycznych i somatycznych wzrasta wraz ze wzrostem dawki uszkodzeń popromiennych. Nasilenie objawów w danym okresie i czas trwania poszczególnych okresów zależą od ciężkości choroby popromiennej.

Wniosek

choroba popromienna genetyczna komórkowa

Ostra choroba popromienna jest najniebezpieczniejszą chorobą, która przy wystarczających dawkach promieniowania prawie zawsze prowadzi do śmierci dotkniętego chorobą mechanizmu. Jego badania trwają od wielu lat, a jednak nadal nie ma absolutnej jasności w tej kwestii. Wynika to z różnych czynników, np. trudno jest prześledzić zmiany, jakie zachodzą w organizmie w momencie narażenia na promieniowanie jonizujące oraz w krótkim czasie po tej ekspozycji. Było wiele różnych punktów widzenia na ten temat.

Wielu naukowców, prześledziwszy w swoich eksperymentach pewne aspekty lub etapy patogenezy ARS, przypisało im decydującą rolę w rozwoju choroby. Jednak stało się już jasne, że takie punkty widzenia, zwłaszcza biorąc pod uwagę jedynie bezpośredni szkodliwy wpływ promieniowania jonizującego na tkanki, nie mogą być akceptowane. W przebieg choroby zaangażowanych jest wiele różnych czynników. Ponadto działają na różnych etapach patogenezy, co znacznie komplikuje ich rozliczanie. Jak w przypadku każdej choroby, konieczne jest uwzględnienie złożonych interakcji między wszystkimi układami i narządami organizmu - normalnymi i patologicznymi, które są charakterystyczne dla choroby popromiennej. Układ nerwowy, jako najważniejszy organ regulacyjny w organizmie, najwyraźniej odgrywa szczególnie ważną rolę. Ten system, z naruszeniem jego interakcji ze wszystkimi innymi, powoduje większość patologii w regulowanych przez niego narządach. Oprócz opisanych zmian dużą wagę przywiązuje się obecnie do zmian na poziomie komórkowym, przede wszystkim takich jak mutacje w materiale genetycznym, zaburzenia metabolizmu komórkowego. Takie konsekwencje narażenia na promieniowanie, jak mutacje, nie pojawiają się od razu, ale mogą dotknąć znacznie później – na potomstwo narażonego zwierzęcia.

Spis wykorzystanej literatury

1. Yarmonenko S.P., Vainson A.A., Radiobiologia ludzi i zwierząt, 2004

2. Guskova A.K. i Selidovkin G.D., Medycyna radiacyjna. T. 2. Uszkodzenie człowieka przez promieniowanie, 2001 r

3. Kucenko S.A., Toksykologia wojskowa, radiobiologia i ochrona medyczna, 2004

4. Toropcew IV, Goldberg ED, Ostra choroba popromienna, 2010

5. Horizons P.V., Patologiczna fizjologia ostrej choroby popromiennej, 2003.

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Okresy ostrej choroby popromiennej - zespół objawów, który rozwija się w wyniku ogólnej pojedynczej lub stosunkowo jednolitej zewnętrznej ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie i neutrony. Rozwój ciężkiego zespołu krwotocznego. Długofalowe konsekwencje choroby.

prezentacja, dodano 07.04.2015


Środki zapewniające pomoc w nagłych wypadkach w przypadku porażenia prądem. Główne cechy ostrej choroby popromiennej, klasyfikacja według ciężkości i obrazu klinicznego w zależności od dawki promieniowania, konsekwencje dla narządów i układów człowieka.

streszczenie, dodano 20.08.2009


Typowa (szpik kostny) postać choroby popromiennej. Okresy jej przebiegu, metody diagnostyczne i leczenie objawowe. Okres utajony (względny stan kliniczny). Okres rekonwalescencji tej postaci choroby, leczenie i rokowania na całe życie.

prezentacja, dodano 05.10.2015


Czynniki ryzyka rozwoju choroby. Postacie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ich objawy w okresach: prodromalnych, podrażnienia, niedowładu i porażenia. Możliwe komplikacje. Prognoza choroby. Cechy jego diagnozy i leczenia. Profilaktyka i zalecenia ogólne.

prezentacja, dodano 20.02.2015


Objawy kliniczne duru brzusznego – ostrej choroby zakaźnej wywołanej przez salmonellę (Salmonella typhi). Pomysły na temat mechanizmu rozwoju procesu patologicznego. Etapy rozwoju choroby: okresy martwicy, powstawanie wrzodów i ich gojenie.

prezentacja, dodano 24.11.2014


Przyczyny i czynniki prowadzące do zespołu postępującego uszkodzenia układu nerwowego. Objawy kliniczne choroby Parkinsona, jej odmiany i etapy rozwoju. Główne objawy choroby. Jego leczenie i leczenie zachowawcze. Pielęgniarstwo.

prezentacja, dodano 02.09.2015


Biologiczny wpływ na organizm promieniowania jonizującego czynnika promieniotwórczego i uszkodzeń neutronowych. Ostra i przewlekła choroba popromienna: częstość występowania, zespoły kliniczne. Postać szpiku kostnego ARS; diagnostyka, patogeneza, profilaktyka.

prezentacja, dodano 21.02.2016


Cechy rozwoju choroby nóg - żylaki. Główne objawy, przyczyny i objawy choroby, czynniki ryzyka, przeciwwskazania. Profilaktyka żylaków, zestaw ćwiczeń na nogi, przyczyniający się do odciążenia żył.

streszczenie, dodano 21.03.2011


Przyczyny i etapy rozwoju przewlekłej choroby popromiennej, jej obraz patoanatomiczny i kliniczny, diagnostyka, metody leczenia i profilaktyki. Cechy działania promieniowania jonizującego na organizmy żywe. Badanie zdolności pacjenta do pracy.

streszczenie, dodano 28.11.2010


Przyczyny choroby Koeniga - rozwarstwienie osteochondrozy. Jego formy, objawy manifestacji w różnych fazach rozwoju, metody diagnostyczne. Konserwatywne, chirurgiczne rodzaje leczenia, ich wybór w zależności od wieku pacjenta, etapów choroby.