Migotanie przedsionków lub migotanie przedsionków jest jedną z częstych chorób występujących w patologii układu sercowo-naczyniowego, ale przyczyna wystąpienia niekoniecznie jest z nią związana.
W momencie wystąpienia choroby rytm bicia serca zostaje zaburzony, gdy jego 4 działy pracują chaotycznie. Bardzo często patologia rozpoczyna się w przedsionkach, ale stopniowo obejmuje komory.
Jeśli zdrowe serce powinno bić około 70 razy na minutę, to migotanie przedsionków może dawać od 300 do 700 uderzeń.
- Wszystkie informacje na stronie służą celom informacyjnym i NIE są wskazówką do działania!
- DAJE DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR!
- Uprzejmie prosimy NIE leczyć się samodzielnie, ale umów się na wizytę do specjalisty!
- Zdrowia dla Ciebie i Twoich bliskich!
Szybkość skurczów powstaje w węźle zatokowym, stamtąd wchodzi do przedsionków, a następnie do komór. Pomiędzy przedsionkami a komorami znajduje się węzeł przedsionkowo-komorowy, który stanowi barierę dla propagacji impulsu w momencie pompowania krwi z przedsionka do komory.
Nie jest w stanie przekazać impulsu o częstotliwości większej niż 180. Na skutek gwałtownych skurczów przedsionka krew jest niecałkowicie wypełniona, w wyniku czego komory, a co za tym idzie całe ciało, otrzymują mniej krwi, tlenu i składników odżywczych.
Postać napadowa odnosi się do początku choroby, kiedy raz pojawiają się nagłe ataki. Trwają od 30 sekund do tygodnia i mogą ustąpić bez efektu terapii. W ciągu dnia można wyróżnić pojedyncze przypadki napadów, ale mogą się one również wielokrotnie powtarzać.
Jeśli u pacjenta zdiagnozowano stabilną diagnozę, a choroba nadal postępuje, gdy częstotliwość i czas trwania ataków wzrasta, po pewnym czasie choroba przechodzi w postać przewlekłą, która jest obarczona powikłaniami.
Podczas ostrego załamania rytmu skurczów serca zwykle pojawiają się bóle w okolicy serca, które poprzedzone są uczuciem braku powietrza. Występują zaburzenia autonomiczne, zawroty głowy, ogólne osłabienie aż do utraty przytomności.
Ustalenie diagnozy
Aby prawidłowo zdiagnozować u pacjenta patologiczną niewydolność rytmu serca, jest on badany przez terapeutę i kardiologa.
W recepcji pacjent zgłasza, że \u200b\u200bczuje, jak zmienia się jego puls, staje się ostro zauważalny lub odwrotnie, bez wyraźnego powodu, serce bije.
Kiedy pacjent po raz pierwszy poczuł, że ma drgawki, jakie objawy im towarzyszyły. Podczas badania palpacyjnego lekarz może czasami określić słaby puls, podczas gdy serce wykonuje wielokrotne skurcze, które obserwuje się osłuchowo. Tylko te fizyczne wskazania mogą już wskazywać na migotanie przedsionków.
W celu dalszego badania pacjentowi przepisuje się zdjęcie rentgenowskie, które może pokazać wielkość komór serca i ich możliwy wzrost.
Można również zalecić badanie echokardiograficzne i EKG. Dopiero na podstawie elektrokardiogramu ustalana jest diagnoza napadu migotania przedsionków.
Na EKG widać:
- brak załamka P;
- obecność fal f, które mają różne wysokości i płynnie przechodzą od jednej do drugiej;
- losowość i częstość zespołów QRS o regularnym kształcie, ale nierównych odstępach RR.
Częstotliwość fal f, odpowiadająca uderzeniom serca, waha się od 300 do 700. W przypadku wystąpienia dodatkowo częstego rytmu komorowego, powyżej 150 uderzeń, może wystąpić blokada prawej odnogi pęczka Hisa.
Etiologia
Przyczyny, które mogą powodować ataki napadu, mają patologię sercową i pozasercową:
| Migotanie przedsionków obserwuje się u pacjentów z chorobami patologii sercowo-naczyniowej z: |
|
| Patologia niezwiązana z sercem powoduje rozwój migotania przedsionków, gdy pacjenci: |
|
| Inne czynniki wyzwalające to: |
|
Ze względu na zmiany związane z wiekiem zwiększa się ryzyko wystąpienia napadu.
Idiopatyczne migotanie przedsionków to postać, w której przyczyna jego powstania nie została ustalona. Występuje w młodym wieku w około 50% przypadków. Forma może czasami towarzyszyć kardiomiopatii tachyarytmicznej.
Patogeneza
Podczas rozwoju patologii migotania przedsionków, już na początkowym etapie, kiedy tylko pacjenci mają napady:
- w przedsionkach może wystąpić kilka ognisk rytmu ektopowego, gdy impulsy nie powstają w okolicy zatok;
- przerwanie węzła zatokowego;
- pojawiają się dodatkowe ścieżki przewodzenia impulsów;
- lewy przedsionek doświadcza przeciążenia i wzrasta;
- zmiany stanu funkcjonalnego autonomicznego i ośrodkowego układu nerwowego;
- wypadanie płatka zastawki mitralnej pojawia się, gdy jedna lub dwie zastawki wystają do komory.
Anatomiczna budowa narządu i jego przewodnictwo elektrofizjologiczne mogą powodować wystąpienie i rozwój napadowej postaci migotania przedsionków:
| Anatomiczny: |
|
| Elektrofizjologiczne: |
|
Klasyfikacja
Według Międzynarodowego Systemu Klasyfikacji Chorób napadowa postać migotania przedsionków ma kod zgodny z ICD-10 - I48.0.
Postać napadowa jest formą początkową, więc nasilenie jej przebiegu zależy od częstości napadów.
Zwyczajowo rozróżnia się 3 grupy:
Diagnostyka
Każdy pacjent z podejrzeniem napadowego migotania przedsionków podlega minimalnemu badaniu diagnostycznemu.
W tym celu przeprowadzane są następujące czynności:
| Badanie fizykalne, zbieranie historii pacjenta |
|
| Elektrokardiogram |
|
| echokardiografia | Za pomocą tej metody wykrywane są różne patologie serca: wielkość serca, stan zastawek i osierdzia, stopień powiększenia lewej komory, obecność zakrzepów krwi w jamach. |
| Analiza krwi | Stwierdza dysfunkcję przysadki i tarczycy, brak elektrolitów, objawy zapalenia mięśnia sercowego czy reumatyzmu. |
Ponadto ocenia się tolerancję pacjenta na leki antyarytmiczne w przeszłości.
Leczenie napadowego migotania przedsionków
Na początek przyczyna, która spowodowała początek napadów, została wyjaśniona i wyeliminowana.
W przypadku właśnie pojawiających się ataków, które przechodzą samoistnie, możesz skorzystać z kilku środków zapobiegawczych:
- uzupełnić braki substancji elektrolitowych (magnez, potas) w organizmie;
- wyeliminować problemy żołądkowo-jelitowe;
- osoby otyłe w celu zmniejszenia masy ciała;
- przyjmować leki homeopatyczne lub leki łagodzące stres emocjonalny;
- odpoczywaj więcej;
- wykonywać ćwiczenia terapeutyczne;
- rzucić palenie, alkohol i napoje tonizujące.
Po badaniu elektrofizjologicznym lekarz może przepisać niechirurgiczną i mniej traumatyczną alternatywę dla leków - ablację prądem o częstotliwości radiowej (cewnik). Za pomocą RFA można wyeliminować przyczynę migotania przedsionków.
Technologia cewnika pozwala zneutralizować pewne obszary komórek serca, które powodują arytmię skurczu przedsionków.
Odbywa się to poprzez wprowadzenie cewnika, przez który przepływa prąd elektryczny o wysokiej częstotliwości. Po małoinwazyjnym zabiegu osoba nie odczuje napadów migotania przedsionków.
Medyczny
Jeśli atak nie ustępuje samoistnie, pożądane jest, aby ulga w napadowej postaci migotania przedsionków, gdy pojawiła się po raz pierwszy, nastąpiła w szpitalu. Pozwoli to uniknąć powikłań, które powoduje migotanie przedsionków.
Kiedy pacjent ma już nawracające napady padaczkowe, których czas trwania i częstotliwość można jeszcze scharakteryzować jako napady padaczkowe, lekarz przepisuje leki w domu.
Może obejmować takie czynności jak:
| Kardiowersja medyczna (przywrócenie rytmu zatokowego za pomocą leków) | Może być przeprowadzony przez Propafen, Amiodaron, Kordaron, Novocainamide. |
| Zapobieganie nawrotom | W tym przypadku skuteczny jest również Propafenon, którego działanie rozpoczyna się już po 1 godzinie od zażycia leku i trwa około 10 godzin. |
| Kontrola tętna | Odbywa się to za pomocą leków przeciwarytmicznych: glikozydów nasercowych, antagonistów wapnia, beta-blokerów i innych leków. |
| Kontrola choroby zakrzepowo-zatorowej |
|
| terapia metaboliczna | Działa kardioprotekcyjnie i chroni mięsień sercowy przed wystąpieniem stanu niedokrwiennego. Przeprowadza się go za pomocą Asparkam, Cocarboxylase, Riboxin, Mildronate, Preductal, Mexicor. |
Kardiowersja elektryczna
Terapia jest bardzo często pilna, jeśli u pacjenta rozwija się ostra niewydolność serca na tle migotania przedsionków, a kardiowersja medyczna nie działa.
Zabieg polega na zewnętrznym uderzeniu wyładowaniem elektrycznym prądu stałego, które jest zsynchronizowane z pracą serca na fali R. Wykonywany jest w znieczuleniu ogólnym.
Sukces metody odzyskiwania pacjentów wynosi 60-90%, powikłania są dość rzadkie. Jest bardziej prawdopodobne, że wystąpią one podczas kardiowersji zewnętrznej lub bezpośrednio po niej.
Konsekwencje
Jeśli leczenie napadowej postaci migotania przedsionków nie zostanie podjęte na czas, stanie się trwałe. Grozi to pacjentowi obniżeniem jakości życia i zagrożeniem dla niej.
Z biegiem czasu może rozwinąć się przewlekła niewydolność serca, udar mózgu, ciężkie postacie arytmii i choroba zakrzepowo-zatorowa.
Rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej doprowadzi do rozrostu serca, a w wyniku wstrząsu kardiogennego może dojść do zatrzymania pracy najważniejszego narządu.
Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) co trzeci mieszkaniec planety jest narażony na choroby układu krążenia. A przypadki arytmii w praktyce lekarskiej są powszechne.
Jeśli zdiagnozowano u Ciebie napadowe migotanie przedsionków, nie powinieneś od razu bić na alarm i myśleć o rozczarowujących konsekwencjach choroby. To naruszenie serca obserwuje się u co dwusetnego mieszkańca Ziemi. Dlatego w przypadku wykrycia wczesnych objawów konieczna jest konsultacja kardiologiczna i rozpoczęcie leczenia napadowej postaci migotania przedsionków.
Migotanie przedsionków to zaburzenie stabilności pracy serca, do którego dochodzi w wyniku błędów w generowaniu i przewodzeniu impulsów.
W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się 3 rodzaje migotania przedsionków:
- Postać napadowa (napadowa) charakteryzuje się naprzemiennymi konwulsyjnymi skurczami mięśni przedsionków i prawidłową czynnością serca. Przy skutecznym leczeniu napadowego migotania przedsionków praca serca wraca do normy w ciągu pierwszych 24 godzin.
- Główna różnica między przetrwałą postacią tachyarytmii a tachyarytmią napadową polega na tym, że ustępuje ona dopiero po leczeniu farmakologicznym lub kardiowersji elektrycznej.
- Pojawia się trwała postać z czasem trwania tachyarytmii przez ponad rok. W zależności od częstości skurczów komorowych pacjent może albo długo ich nie odczuwać, albo przez długi czas odczuwać wyraźne oznaki migotania przedsionków.
Migotanie przedsionków
Etiologia
- choroba niedokrwienna serca (CHD);
- niewydolność sercowo-naczyniowa (CVS);
- procesy zapalne w sercu (mięśniu sercowym, wsierdziu) i jego błonie (osierdzie);
- nadciśnienie tętnicze;
- wada zastawkowa serca, której towarzyszy ekspansja komór;
- alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego;
- reumatyzm serca;
- cukrzyca;
- miażdżyca tętnic;
- guz serca;
- Zespół Kiss-Flecka osłabienia węzła synatrialnego;
- tyreotoksykoza.
Chaotyczne impulsy z arytmiami
Obraz kliniczny
Do głównych objawów napadów migotania przedsionków należą:
- napadowy ból w sercu;
- osłabienie mięśni, złe samopoczucie;
- zawroty głowy;
- zwiększone pocenie się;
- drżenie rąk;
- częste oddawanie moczu;
- uczucie strachu.
Jest to niewielki objaw migotania przedsionków, ponieważ komory mogą kurczyć się w normalnym tempie (normosystole) i wolniej (bradysystole).
Taktyka leczenia napadów migotania przedsionków
W przypadku terapii przedsionkowej terapia odbywa się w następujący sposób.
- Kardiowersja elektryczna
- Interwencja kardiologiczna.
- metoda medyczna:
- kontrola tętna;
- wznowienie rytmu zatokowego;
- antykoagulacja.
Kontrola częstości komorowej
Osiągnięcie normalizacji częstości akcji serca jest podstawowym zadaniem lekarza na początku terapii, ponieważ to naruszenie stabilności bicia serca prowadzi do ostrej niewydolności serca.
Beta-blokery zmniejszają wpływ adrenaliny na receptory beta-adrenergiczne: 
- atenolol;
- metoprolol;
- tymolol;
- Obzidan.
Leki są przyjmowane z posiłkami lub po posiłkach, aby ograniczyć występowanie działań niepożądanych. W żadnym wypadku nie należy przyjmować jednocześnie innych leków bez konsultacji z lekarzem.
Blokery kanału wapniowego wpływają na kurczliwość mięśnia sercowego, napięcie naczyniowe i aktywność węzła zatokowego. Antagoniści wapnia spowalniają proces przenikania wapnia przez kanały i zmniejszają jego stężenie w komórkach mięśniowych serca.
W rezultacie rozszerzają się naczynia wieńcowe i obwodowe. Spośród grup blokerów kanału wapniowego w leczeniu napadowego migotania przedsionków odpowiednie są:
- pochodne fenyloalkiloaminy – Werapamil;
- pochodne benzotiazepiny -.
Leki przyjmuje się doustnie lub podaje się dożylnie.
Antagoniści wapnia są przepisywani w obecności przeciwwskazań do przyjmowania beta-blokerów, niewyrażonych objawów niewydolności serca.
Lek antyarytmiczny -
Lek blokuje kanały sodowe, potasowe i wapniowe, ma działanie blokujące receptory beta-adrenergiczne, rozszerzające naczynia krwionośne i przeciwdławicowe.
Kordaron przyjmuje się doustnie (zgodnie z zaleceniami lekarza!) Przed posiłkami popijając dużą ilością wody. Jeśli niemożliwe jest przyjęcie leku doustnie lub konieczne jest uzyskanie szybkiego efektu antyarytmicznego, lek podaje się pozajelitowo.
Glikozyd nasercowy -
Lek ma działanie kardiotoniczne i antyarytmiczne. Podaje się go doustnie lub dożylnie.
Dawkę digoksyny dobiera się ostrożnie indywidualnie dla każdego pacjenta.
Przywracanie rytmu zatokowego za pomocą leków
Metodę lekową stosuje się w przypadku „świeżego” napadu, nieudanej elektrowersji, obecności objawów arytmii.
Leki są używane do wyzdrowienia: 
- Multak;
Terapia przeciwzakrzepowa
Po 48 godzinach od wystąpienia napadowego migotania przedsionków do leczenia włącza się leki przeciwzakrzepowe, ponieważ zwiększa się ryzyko powstania zakrzepów, które mogą prowadzić do udaru mózgu, zawału serca lub niedokrwienia dowolnego narządu, a także kończyn.
Terapię przeciwzakrzepową stosuje się w celu zapobiegania występowaniu choroby zakrzepowo-zatorowej:
- środki przeciwpłytkowe;
- bezpośrednie antykoagulanty;
- pośrednie antykoagulanty.
Pośrednie antykoagulanty:
- monokumarole - Warfaryna, Sinkumar;
- dikumarole - Dikumaryna;
- indandiony - Fenylina.
Warfaryna z grupy antykoagulantów pośrednich jest lekiem najbardziej stabilnym, osiągającym w krótkim czasie efekt hipokoagulacyjny.
Leki przeciwpłytkowe:
- Kwas acetylosalicylowy (Acecardol) zachowuje działanie antyagregacyjne w organizmie do 7 dni, a także działa przeciwgorączkowo, rozszerzająco na naczynia krwionośne, przeciwbólowe i przeciwzapalne.
- Tienopirydyny (Tiklo, Aklotin, Dipirydamol, Clopidogrel) hamują agregację (tworzenie konglomeratów płytek krwi w osoczu krwi) i adhezję (sklejanie) płytek krwi.
Bezpośrednie antykoagulanty biorą udział w hamowaniu tworzenia trombiny. Należą do nich heparyna, heparyny drobnocząsteczkowe, danaparoid. Leki są produkowane pod następującymi nazwami: 
- Lyoton;
- Doloben;
- Venoruton;
- Heparyna;
- Klewarin;
- kleksan;
- Beztroski i inni.
Elektrokardiowersja
Jeśli leczenie farmakologiczne arytmii jest nieskuteczne, stosuje się terapię elektropulsową - działanie defibrylatora na mięsień sercowy w celu wywołania depolaryzacji (stanu pobudzenia) mięśnia sercowego. Po terapii impulsami elektrycznymi węzeł zatokowy zaczyna kontrolować skurcze serca.
Technika prowadzenia terapii elektropulsowej
Przed zabiegiem, aby uniknąć zachłyśnięcia, pacjent musi powstrzymać się od jedzenia przez 7 godzin. 
- Wykonywane jest znieczulenie ogólne.
- Pacjenta układa się w taki sposób, aby w razie potrzeby można było wykonać intubację dotchawiczą i uciśnięcia klatki piersiowej.
- Defibrylator jest podłączony do zasilania i przygotowany do zabiegu.
- Skórę pacjenta w miejscach aplikacji elektrod traktuje się alkoholem. W celu zmniejszenia ewentualnego bólu stosuje się gaziki nasączone izotonicznym roztworem.
- Wykonywana jest kardiowersja/defibrylacja.
- Po zabiegu ocenia się częstość akcji serca, wykonuje się elektrokardiogram.
Prawidłowo przeprowadzona terapia elektropulsacyjna daje pozytywny efekt.
Zniszczenie RF
Ablacja to chirurgiczna metoda leczenia napadowego migotania przedsionków, stanowiąca alternatywę dla farmakoterapii. Dzięki tej minimalnie inwazyjnej technice ognisko arytmii jest niszczone przez wprowadzenie cewnika przewodzącego prąd elektryczny, który neutralizuje komórki serca.
W tym celu przeprowadza się diagnostykę elektrofizjologiczną serca, za pomocą której wykrywa się źródło pobudzenia, które powoduje ataki arytmii.
Ablacja, w przeciwieństwie do leczenia farmakologicznego napadowego migotania przedsionków, ma zwiększoną skuteczność.
Możliwe komplikacje
- Trwała lub stała postać migotania przedsionków;
- choroba zakrzepowo-zatorowa;
- udar niedokrwienny;
- astma sercowa;
- obrzęk płuc;
- rozwój wstrząsu arytmogennego;
- kardiomiopatia rozstrzeniowa.
Styl życia w napadowym migotaniu przedsionków
Po postawieniu takiej diagnozy warto dokładnie przemyśleć swoją codzienną rutynę i ewentualnie zmienić niektóre nawyki. Aby zapobiec napadom arytmii konieczne jest prowadzenie zdrowego trybu życia, który obejmuje następujące aspekty: 
Aby znormalizować gospodarkę elektrolitową, warto dodać do codziennej diety dynię, orzechy włoskie, miód, suszone morele.
- Utrzymuj optymalną masę ciała, ponieważ nadwaga obciąża serce.
- Niewielka aktywność fizyczna (ćwiczenia, pływanie, spacery).
- Odmowa alkoholu i palenia.
- Unikanie stresu emocjonalnego.
- Utrzymuj prawidłowy poziom cholesterolu i glukozy we krwi.
- Okresowa kontrola u kardiologa.
Przydatne wideo
Z poniższego filmu możesz dowiedzieć się od specjalisty o nowoczesnym podejściu do leczenia migotania przedsionków:
Wniosek
Rokowanie życia w napadowej postaci migotania przedsionków jest korzystne, jeśli nie ma ciężkiej patologii serca, a stan mięśnia sercowego jest prawidłowy. Zależy to od częstości napadów i stabilności skurczów serca.
Nie zaniedbuj środków zapobiegawczych. Wtedy ryzyko powikłań w postaci napadowej migotania przedsionków zostanie zredukowane do minimum.
17765 0
Leczenie nielekowe
W AF jest ograniczona i sprowadza się do wykluczenia czynników wywołujących napad u konkretnego pacjenta (spożycie alkoholu, intensywna aktywność fizyczna), standardowych zaleceń dietetycznych u pacjentów z niewydolnością serca oraz efektów psychoterapeutycznych.
Złagodzenie napadowego AF
Przy pierwszym napadzie AF należy zawsze starać się go zatrzymać.
Wybór leku antyarytmicznego do łagodzenia napadowego AF w dużej mierze zależy od charakteru choroby podstawowej, czasu trwania AF, obecności lub braku objawów ostrej niewydolności lewej komory i niewydolności wieńcowej. Do kardiowersji medycznej napadowego AF można zastosować leki antyarytmiczne klasy I (flekainid, propafenon) lub klasy III (ibutilid dofetylidu, nibentan, amiodaron) o udowodnionej skuteczności lub tzw. stosowane (prokainamina, chinidyna). Nie należy stosować glikozydów nasercowych ani sotalolu w celu zatrzymania napadowej postaci AF.
Jeśli napad AF trwa krócej niż 48 godzin, to jego ustąpienie można przeprowadzić bez pełnego przygotowania antykoagulantów, jednak podanie heparyny niefrakcjonowanej 4000-5000 IU dożylnie lub heparyny drobnocząsteczkowej (nadroparyna wapniowa 0,6 lub enoksaparyna sodowa 0,4 s) /c) jest uzasadnione.
Jeżeli napad AF trwa dłużej niż 48 godzin, wówczas ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych gwałtownie wzrasta; w takim przypadku należy rozpocząć pełnoprawną terapię przeciwzakrzepową (warfaryną) przed przywróceniem rytmu zatokowego. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że AF może zakończyć się samoistnie (postać napadowa) znacznie wcześniej niż warfaryna może osiągnąć terapeutyczną wartość INR 2,0-3,0. W takich przypadkach przed przywróceniem rytmu zatokowego najbardziej wskazane jest jednoczesne rozpoczęcie terapii warfaryną i HDCz (nadroparyna, enoksaparyna w dawce 0,1 mg/kg co 12 godzin); LMWH zostaje anulowane dopiero po osiągnięciu terapeutycznego poziomu INR.
Ciężkie zaburzenia hemodynamiczne (wstrząs, zapaść, dusznica bolesna, obrzęk płuc) w przebiegu napadu AF wymagają natychmiastowej terapii impulsami elektrycznymi. W przypadku nietolerancji lub powtarzającej się nieskuteczności (w historii) leków antyarytmicznych, ulgę w napadach przeprowadza się również za pomocą terapii impulsami elektrycznymi.
Pierwsze dożylne podanie leku antyarytmicznego w życiu pacjenta odbywa się pod kontrolą monitorowania EKG. Jeśli w wywiadzie istnieją dowody na skuteczność jakiegokolwiek środka antyarytmicznego, jest to preferowane.
- Prokainamid (nowokainamid) podaje się dożylnie strumieniem powoli w dawce 1000 mg przez 8-10 minut (10 ml 10% roztworu rozcieńczonego do 20 ml izotonicznym roztworem chlorku sodu) lub dożylnie w kroplówce (w przypadku tendencji do do niedociśnienia tętniczego, przy pierwszym wstrzyknięciu) pod stałym monitorowaniem ciśnienia krwi, częstości akcji serca i EKG. W momencie przywrócenia rytmu zatokowego podawanie leku zostaje przerwane. W związku z możliwością obniżenia ciśnienia krwi, należy podawać go w pozycji poziomej pacjenta, mając w pobliżu przygotowaną strzykawkę z 0,3-0,5 ml 1% roztworu fenylefryny (mezaton). Skuteczność prokainamidu w odniesieniu do łagodzenia napadowego AF w ciągu pierwszych 30-60 minut po podaniu jest stosunkowo niska i wynosi 40-50%. Wielokrotne podanie leku w dawce 500-1000 mg jest możliwe tylko w warunkach szpitalnych. Jednym z rzadkich, ale potencjalnie zagrażających życiu skutków ubocznych stosowania prokainamidu w celu złagodzenia AF może być przekształcenie AF w trzepotanie przedsionków z wysokim współczynnikiem przewodzenia do komór serca i rozwój zapaści arytmogennej. Jeśli taki fakt jest znany z historii pacjenta, to przed rozpoczęciem stosowania nowokainamidu zaleca się podanie dożylnie 2,5-5,0 mg werapamilu (Isoptin), pamiętając, że może on również powodować niedociśnienie tętnicze. Skutki uboczne prokainamidu obejmują działanie arytmogenne, komorowe zaburzenia rytmu spowodowane wydłużeniem odstępu Q-T; spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, dokomorowego (występują częściej w uszkodzonym mięśniu sercowym, pojawiają się w EKG jako poszerzenie zespołów komorowych i blokada odnóg pęczka Hisa); niedociśnienie tętnicze (ze względu na zmniejszenie siły skurczów serca i działanie rozszerzające naczynia krwionośne); zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia świadomości, depresja, majaczenie, omamy; reakcje alergiczne. Przeciwwskazania do stosowania prokainamidu: niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, CHF; blok zatokowo-przedsionkowy i AV II i III stopnia, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego; wydłużenie odstępu Q-T i przejawy epizodów częstoskurczu piruetowego w historii; ciężka niewydolność nerek; toczeń rumieniowaty układowy; nadwrażliwość na lek.
- Nibentan, domowy lek antyarytmiczny klasy III, istnieje tylko w postaci roztworu. W celu zatrzymania napadowej postaci AF nibentan podaje się dożylnie kroplówką lub strumieniem powoli w dawce 0,125 mg/kg (10-15 mg) pod stałym monitoringiem EKG, które prowadzi się przez co najmniej 4-6 godzin po zakończeniu podania leku i przedłużony do 8 godzin w przypadku wystąpienia niewydolności komorowej. Jeśli pierwsze podanie nibentanu jest nieskuteczne, możliwe jest ponowne podanie leku po 20 minutach w tej samej pozycji. Skuteczność nibentanu w zakresie zatrzymania napadowej postaci AF w ciągu pierwszych 30-60 minut po podaniu wynosi około 80%. Ponieważ prawdopodobny jest rozwój tak poważnych działań proarytmicznych, jak polimorficzny VT typu „piruet”, stosowanie nibentanu jest możliwe tylko w warunkach szpitalnych, w warunkach oddziałów intensywnej terapii i oddziałów intensywnej terapii kardiologicznej. Nibentan nie powinien być stosowany na etapie przedszpitalnym przez lekarzy zespołów pogotowia ratunkowego i poliklinik.
- Amiodaron, biorąc pod uwagę specyfikę jego farmakodynamiki, nie może być zalecany jako środek szybkiego przywracania rytmu zatokowego u pacjentów z napadowym AF. Jego maksymalne działanie rozwija się po 2-6 h. W celu zatrzymania napadowej postaci AF amiodaron podaje się najpierw w bolusie dożylnym w dawce 5 mg/kg, a następnie podaje się kroplówkę w dawce 50 mg /H. Przy takim schemacie podawania amiodaronu rytm zatokowy zostaje przywrócony u 70-80% pacjentów z napadowym AF w ciągu pierwszych 8-12 godzin. Choroby tarczycy nie wykluczają jednorazowego podania leku.
- Propafenon (w / we wprowadzeniu 2 mg / kg przez 5 minut, w razie potrzeby ponowne wprowadzenie połowy pierwotnej dawki po 6-8 godzinach). U wielu pacjentów bez poważnych organicznych chorób serca jednoetapowe podanie 300-450 mg propafenonu doustnie może być z powodzeniem stosowane do samodzielnego leczenia napadu AF w trybie ambulatoryjnym (zasada „pigułka w kieszeni”). Jednak przed zaleceniem pacjentowi tej metody eliminacji AF należy wielokrotnie przetestować jej skuteczność i bezpieczeństwo (brak proarytmii komorowych, pauz i bradykardii po przyjęciu propafenonu) w warunkach stacjonarnych.
- Chinidyna 0,2 (postać przedłużona) 1 tabletka raz na 6-8 godzin, w ilości nie większej niż 0,6 dziennie.
- Ibutylid (podanie dożylne 1 mg w ciągu 10 minut, jeśli to konieczne – powtórne podanie tej samej dawki) lub dofetylid (125-500 mg doustnie w zależności od stopnia przesączania kłębuszkowego) lub flekainid (podanie dożylne 1,5-3,0 mg / kg przez 10-20 minut lub spożycie w dawce 300 mg); wszystkie trzy leki nie są jeszcze dostępne w Rosji.
Napadowa arytmia
Każdy człowiek w swoim życiu nie raz czuł, że jego serce zaczyna bić znacznie częściej, podczas gdy kołatanie serca nie zawsze jest wynikiem zwykłych przeżyć nerwowych lub efektem zmęczenia. W niektórych przypadkach chaotyczny skurcz „wewnętrznego silnika” wskazuje na atak napadowego migotania przedsionków, zwanego inaczej migotaniem przedsionków. Jeśli spojrzysz na serce w takim stanie, możesz zobaczyć, że narząd jest nadmiernie pobudzony i okresowo drga, podczas gdy grupy włókien mięśniowych kurczą się niezsynchronicznie. Średnia częstość uderzeń na minutę może wahać się od 350 do 600, natomiast normalizacja rytmu zatokowego trwa od kilku minut do kilku dni.
WAŻNY! Jeśli napadowe migotanie przedsionków trwa dłużej niż 2 dni, znacznie wzrasta ryzyko powstania zakrzepów, rozwoju przewlekłej niewydolności krążenia w organizmie oraz udaru niedokrwiennego mózgu.
Według danych statycznych instytucji medycznych na całym świecie napadowa postać migotania przedsionków w prawie jednej trzeciej przypadków powoduje hospitalizację. Oczywiście najbardziej zagrożone są osoby starsze, ale rośnie też liczba pacjentów w wieku od 30 do 50 lat. Biorąc pod uwagę rozpowszechnienie choroby, każdemu, komu zależy na zdrowiu własnym i bliskich, przyda się zapoznanie z objawami, objawami oraz istniejącymi metodami leczenia napadowego migotania przedsionków. W naszym artykule postaramy się omówić najważniejsze aspekty dotyczące PMA.
Klasyfikacja napadowego migotania przedsionków
Przede wszystkim należy zauważyć, że napadowa (przejściowa) postać migotania przedsionków różni się od innych rodzajów zaburzeń rytmu serca czasem trwania napadu, który nie przekracza 7 dni. Jeśli migotanie przedsionków trwa dłużej, mówimy o postaci przewlekłej, jednak w zdecydowanej większości przypadków przywrócenie normalnego bicia serca następuje w ciągu jednego dnia.
UWAGA! W przypadku osób, u których zdiagnozowano napadowe migotanie przedsionków, ważne jest niezwłoczne przepisanie leczenia, ponieważ ta postać choroby może mieć charakter nawracający.
Migotanie przedsionków
W przypadku napadu proces pompowania krwi do komór nie jest wykonywany, a skurcze przedsionków występują nieregularnie i z niewystarczającą intensywnością. Z powodu niepełnego wypełnienia rozkurczu komór wyrzut krwi do aorty jest nieregularny, co powoduje niewydolność całego mięśnia i wzrost liczby skurczów. Istnieje kilka kryteriów, według których można klasyfikować PMA:
- w zależności od intensywności pracy komór wyróżnia się formy techisystolic (ponad 90 skurczów na minutę), normosystolic (60-90 skurczów) i bradysystolic (mniej niż sześćdziesiąt skurczów);
- według liczby ataków - zdarzają się pojedyncze i powtarzające się przypadki takich zaburzeń serca;
- według liczby skurczów przedsionków - jeśli częstotliwość nie przekracza 200 na minutę, to są to trzepotania, podczas gdy przy intensywności skurczów powyżej 300 na minutę migotanie jest rejestrowane bezpośrednio.
Co może powodować napadową arytmię i jak określić początek napadu?
Z reguły pacjenci, u których zdiagnozowano napadową postać migotania przedsionków i którym przepisano odpowiednie leczenie, mają już pewne problemy w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego, a mianowicie:
- różnorodne zaburzenia funkcjonalne spowodowane procesami zapalnymi;
- niedokrwienie serca;
- wrodzone patologie i nabyte wady, które spowodowały wzrost wielkości komór serca;
- przewlekłe nadciśnienie, w wyniku którego zwiększa się masa mięśnia sercowego;
- kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa, wrodzona.
Wraz z tymi przyczynami migotania przedsionków naukowcy ustalili szereg tak zwanych czynników pozasercowych, które w pewnych okolicznościach mogą wywołać napadowe migotanie przedsionków:
- nadmierne spożycie alkoholu;
- niedobór magnezu i potasu;
- kompensacyjne zmiany w mięśniu sercowym spowodowane chorobą płuc;
- poważne infekcje;
- nadmierne i regularne stosowanie adrenomimetyków i glikozydów nasercowych;
- przewlekłe napięcie nerwowe, depresja, wyczerpanie;
- problemy hormonalne;
- pogorszenie stanu zdrowia w wyniku operacji chirurgicznych.
CIEKAWY! W rzadkich przypadkach nie można ustalić ostatecznej przyczyny, co jest często charakterystyczne dla ataków PMA u nastolatków i młodych dorosłych.
Jeśli chodzi o objawy, to są one niemal identyczne dla wszystkich postaci napadów, w szczególności mogą wystąpić gwałtowne zwiększenie częstości uderzeń serca, duszności (zwłaszcza w pozycji leżącej), bóle w klatce piersiowej, lęk, duszności w brak specjalnej aktywności fizycznej, a także osłabienie połączone z zawrotami głowy. Jeśli pojawią się powyższe objawy, musisz natychmiast wezwać karetkę pogotowia lub przynajmniej nie zostawać sam, ponieważ w przypadku poważnego wzrostu częstości akcji serca osoba może stracić przytomność.
Terapia migotania przedsionków
W przypadku wykrycia napadowej postaci migotania przedsionków leczenie może polegać na zastosowaniu różnych metod, od leków po operację.
WAŻNY! Kluczowym parametrem przy przepisywaniu leczenia jest czas trwania ataku, w szczególności, jeśli trwa on dłużej niż 48 godzin, wówczas głównym zadaniem jest kontrolowanie intensywności skurczów komorowych, a dopiero potem zaangażowanie się w przywrócenie rytmu zatokowego.
Wśród leków najbardziej skuteczne są kordaron, digoksyna i nowokainamid, z których każdy ma swoje własne cechy, podczas gdy wszystkie są podawane dożylnie i bardzo powoli, w przeciwnym razie mogą prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta. Prowadzenie terapii elektropulsowej jest dozwolone w przypadku powikłań lub niekonsekwencji w leczeniu farmakologicznym – pacjent (jeśli jest przytomny) lekarze muszą poprosić o zgodę na zabieg. Najbardziej radykalnym sposobem przywrócenia funkcji mięśnia sercowego jest operacja chirurgiczna, która z reguły jest przepisywana pacjentom z nawracającą postacią PMA.
Napadowe migotanie przedsionków (PFAF): diagnostyka, etiologia, patogeneza, minimalne badanie
Wstęp.
Leczenie zaburzeń rytmu serca jest jednym z problematycznych zagadnień kardiologii ze względu na brak jednolitego podejścia do leczenia zaburzeń rytmu serca. jak również manifestacja działania proarytmicznego w samych lekach antyarytmicznych /AARP/ - średnio do 10% przypadków. Nie wszystkie rodzaje arytmii wymagają terapii ratunkowej, jednocześnie konieczne jest szybkie przejście z zachowawczych na chirurgiczne metody leczenia. W wieku powyżej 60 lat AF stwierdza się u 5% populacji, wśród osób powyżej 75 roku życia – u 14%. FP zajmuje drugie miejsce. po skurczach dodatkowych, miejsce w rozpowszechnieniu wśród arytmii. W Ameryce Północnej zarejestrowanych jest 2,2 mln pacjentów z AF, w Europie 4,5 mln. W samych Niemczech cierpi na to prawie 1 mln osób. Koszt leczenia pacjentów z AF w krajach UE to 13,5 mld euro rocznie (ACC/AHA/ESC).
Pacjent może nie odczuwać AF lub odczuwać go jako bicia serca. Puls jest nieregularnie arytmiczny. Brzmienie tonów jest zmienne. Wypełnienie tętna jest również zmienne i część skurczów serca, zwłaszcza po krótkich przerwach rozkurczowych, nie daje fali tętna. W tych warunkach rzeczywistą częstość akcji serca można określić jedynie osłuchowo na podstawie tonów serca, podczas gdy częstotliwość określana na podstawie badania palpacyjnego tętna jest mniejsza (niedobór tętna). Aktywność fizyczna zwiększa częstość skurczów komorowych i ich nieregularność. Objawy te sugerują AF. Długotrwałe migotanie przedsionków może prowadzić do pewnego rozdęcia przedsionków, które można wykryć w badaniach radiograficznych lub echokardiograficznych.
Na EKG nie ma fali P, rozkurcz jest wypełniony małymi falami, które są chaotyczne w konfiguracji i rytmie, które są bardziej zauważalne w odprowadzeniu V1. Ich częstotliwość wynosi 300 - 600 na minutę (zwykle nie jest liczona). Zespoły komorowe następują w złym rytmie, zwykle nie są zdeformowane. Przy bardzo częstym rytmie komorowym (ponad 150 uderzeń na minutę) możliwa jest blokada nogi PG. zwykle prawy, pęczek przedsionkowo-komorowy. Pod wpływem leczenia, a także w obecności zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego wraz z AF. częstość komór może być mniejsza. Przy częstotliwości mniejszej niż 60 uderzeń na minutę mówią o bradyskurczowej postaci AF. Czasami dochodzi do połączenia AF z całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym. Jednocześnie rytm komorowy jest rzadki i regularny. U osób z PFFP podczas rejestracji EKG poza napadem, zwłaszcza wkrótce po nim, często wykrywa się mniej lub bardziej wyraźne odkształcenie załamka P.
Etiologia PFFP.
AF jest częstym powikłaniem choroby zastawki mitralnej serca, miażdżycy tętnic, kardiomiopatii. Ostre (odwracalne) przyczyny AF. operacja (zwłaszcza serca lub klatki piersiowej), porażenie prądem, ostry zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, ostra choroba płuc, zatorowość płucna. AF obserwuje się również przy naciekowym uszkodzeniu mięśnia sercowego w ramach amyloidozy, hemochromatozy, a także guzów serca. W nowo rozpoznanym AF należy wykluczyć tyreotoksykozę lub inną dysfunkcję tarczycy. Omówiono również inne przyczyny - wypadanie płatka zastawki mitralnej z niedomykalnością mitralną, zwapnieniem pierścienia mitralnego oraz idiopatycznym powiększeniem prawego przedsionka. U niektórych pacjentów, zwłaszcza młodych, AF może wiązać się z obecnością innego napadowego częstoskurczu nadkomorowego, szczególnie często w obecności zespołu preekscytacji komorowej (PVS). Skuteczne leczenie choroby podstawowej może wyeliminować AF. Innym czynnikiem ryzyka, który stymuluje rozwój zaburzeń rytmu serca, jest spożywanie alkoholu. Znany jest syndrom „Holiday-heart-syndroms”, który charakteryzuje się występowaniem zaburzeń rytmu serca u osób pijących bez potwierdzonej kardiomiopatii po masowym spożyciu alkoholu, np. przy różnych okazjach pod koniec tygodnia
Rzadko występuje neurogenne AF. spowodowane przez błędnik. lub sympatyczne wpływy. Identyfikacja takiego mechanizmu powstawania AF pozwala klinicyście wybrać środek farmakologiczny, który z większym prawdopodobieństwem zapobiegnie nawrotom arytmii. Wiadomo, że mutacje w chromosomie 10 (g22-24) oraz polimorfizm genetyczny receptorów adrenergicznych alfa i beta prowadzą do rodzinnych przypadków migotania przedsionków. Po raz pierwszy udowodnili to P. Brugada i wsp. (1997), opisując trzy rodziny. 21 z 49 krewnych miało AF. dwóch z nich zmarło w wieku 2 i 46 lat z powodu ostrego udaru mózgowo-naczyniowego. Zatem na podstawie wyników powyższych badań można stwierdzić, że AF może mieć predyspozycję genetyczną.
W 30% przypadków AF występuje bez wcześniejszej choroby serca.
Patogeneza PFFP.
1. Występowanie w przedsionkach wielu ognisk automatyzmu ektopowego.
2. Naruszenie funkcji węzła zatokowego.
3.Istnienie dodatkowych szlaków /zespół SVC/.
4. Przerost i przeciążenie LP.
Tabela 1. Czynniki anatomiczne i elektrofizjologiczne przyczyniające się do wystąpienia i/lub utrzymania AF
W związku z tym u pacjentów z chorobą wieńcową istnieją trzy możliwości zmian w mięśniu przedsionków.
1. Hemodynamiczne - przeciążenie LA lub obu przedsionków.
2. Arytmia - naruszenie automatyzmu, przewodnictwa, pobudliwości.
3. Niedokrwienny.
Zależy to od taktyki leczenia AF.
Klasyfikacja PFFP
Grupa 1 – obejmuje pierwszy napad, zarówno samoistny, jak i wymagający kardiowersji farmakologicznej lub elektrycznej.
Grupa 2 – nawracające AF u pacjentów nieleczonych;
obejmuje 3 podgrupy:
- napady bezobjawowe wykryte przypadkowo podczas badania EKG lub codziennego monitorowania rytmu serca;
- rzadkie, występujące nie częściej niż 1 raz w ciągu 3 miesięcy;
- częste - więcej niż 1 atak co 3 miesiące.
Grupa 3 – obejmuje powtarzające się napady AF u pacjentów, które rozwijają się pomimo przyjmowania leków antyarytmicznych zapobiegających napadom (w szczególności blokerów kanałów Na i K); składa się z trzech podgrup:
- bezobjawowy
- średnio mniej niż 3 napady na 3 miesiące,
- średnio ponad 3 napady na 3 miesiące.
Badanie diagnostyczne (minimum) pacjenta z PFFP
1. Wywiad i badanie fizykalne
1.1. Identyfikacja obecności i rodzaju objawów
1.2. Definicja typu klinicznego AF: napadowy, przewlekły lub świeży
1.3. Określenie czasu pierwszego ataku
1.4. Określenie częstotliwości, czasu trwania, czynników prowokujących, rodzaju ulgi w arytmii
1.5. Identyfikacja chorób serca i innych możliwych przyczyn AF
2. Elektrokardiogram (EKG)
2.1. Przerost lewej komory
2.2. Czas trwania i kształt załamka P w rytmie zatokowym
2.3. Wykrywanie zmian repolaryzacji, blokad, objawów zawału mięśnia sercowego i innych anomalii
2.4. Obecność zespołów preekscytacji komorowej, osłabienia węzła zatokowego, wczesnej repolaryzacji i długiego odstępu QT
3. Echokardiografia (EchoCG)
3.1. Wykrywanie patologii serca
3.2. Wymiary lewego przedsionka i innych komór serca
3.3. Stan aparatu zastawkowego serca, ocena stopnia niedomykalności
3.4. Stopień przerostu lewej komory
3.5. Ocena wskaźników funkcji skurczowej lewej komory
3.6 Badanie stanu osierdzia
3.7. Rozpoznanie skrzepliny w jamach (możliwe tylko przy echokardiografii przezprzełykowej).
4. Określenie czynności tarczycy
Leczenie migotania przedsionków
W leczeniu pacjentów z migotaniem i trzepotaniem przedszpitalnym w okresie przedszpitalnym należy ocenić możliwość przywrócenia rytmu zatokowego. Bezwzględnym wskazaniem do przywrócenia rytmu zatokowego w przypadku rozwoju napadu AF jest rozwój obrzęku płuc lub wstrząsu arytmogennego. W takim przypadku na etapie przedszpitalnym należy wykonać kardiowersję doraźną.
Można rozważyć przeciwwskazania do przywrócenia rytmu zatokowego na etapie przedszpitalnym:
- czas trwania napadu migotania przedsionków wynosi ponad dwa dni;
- potwierdzone poszerzenie lewego przedsionka (rozmiar przednio-tylny 4,5 cm, według echokardiografii);
- obecność zakrzepów krwi w przedsionkach lub historia powikłań zakrzepowo-zatorowych;
- rozwój napadu na tle ostrego zespołu wieńcowego (w obecności stabilnej hemodynamiki);
- rozwój paroksyzmu na tle poważnych zaburzeń elektrolitowych;
- dekompensacja tyreotoksykozy;
- ciężkie przewlekłe zaburzenia hemodynamiczne i niektóre inne.
W takich przypadkach leczenie powinno mieć na celu ustabilizowanie hemodynamiki, zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej oraz kontrolę częstości akcji serca w celu utrzymania jej w granicach 60-90 uderzeń na minutę.
Środkami z wyboru do kontroli częstości akcji serca są glikozydy nasercowe, w szczególności digoksyna. W szpitalu ustalana jest dalsza taktyka. Utrwalona normosystoliczna postać AF bez cech niewydolności serca w ogóle nie wymaga leczenia antyarytmicznego.
Wiadomo, że 50-60% niedawno rozwiniętych (poniżej 48 godzin) napadów AF ustępuje samoistnie. S. Ogawa i in. w toku badania J-RHYTHM stwierdzono, że takie parametry jak śmiertelność i liczba powikłań w łagodzeniu napadów migotania przedsionków nie zależą od wybranej taktyki leczenia (zmniejszenie częstości akcji serca lub przywrócenie rytmu zatokowego) . Podobne wyniki uzyskali w swoich badaniach S.H. Hohnloser i in. .
Rozpoczynając charakterystykę metod leczenia farmakologicznego napadów AF, uważamy za konieczne podkreślenie, że nie został jeszcze zsyntetyzowany lek antyarytmiczny, który mógłby wyeliminować napadowe migotanie przedsionków u każdego pacjenta. Lekarz musi dysponować zestawem różnych skutecznych środków, aby móc odpowiednio zastąpić jeden lek innym. Zwykle leczenie napadowego AF rozpoczyna się od dożylnego wlewu roztworu chlorku potasu, często razem z digoksyną. Sam chlorek potasu często eliminuje napady AF już po 3-5 infuzjach. Ponadto wzrost stężenia potasu w osoczu o 0,5-1,5 μm / l stwarza korzystne tło dla późniejszego działania innych leków antyarytmicznych.
W przypadku niepowodzenia stosowania glikozydów nasercowych i chlorku potasu lub w przypadku przeciwwskazań do stosowania glikozydów nasercowych stosuje się podanie prokainamidu. W razie potrzeby można to zrobić wcześniej, na przykład po 1-2 infuzjach roztworu chlorku potasu. Zgodnie z obserwacjami różnych autorów, wyniki leczenia AF prokainamidem są zauważalnie lepsze, jeśli podaje się go pacjentom 20-30 minut po dożylnym wlewie roztworu chlorku potasu i glikozydu nasercowego. W ten sposób rytm zatokowy został przywrócony u 65% pacjentów, którzy nie reagowali w okresie przedszpitalnym na odpowiednio dużą dawkę prokainamidu (do 15 ml 10% roztworu) podawaną dożylnie.
Skutecznymi lekami antyarytmicznymi zalecanymi do stosowania klinicznego w konwersji przedsionkowego AF są leki klasy IC, propafenon i flekainid. Są skuteczne przy podawaniu dożylnym i doustnym. Rytm zatokowy u pacjentów z AF zostaje przywrócony po 2-6 godzinach od podania doustnego. Według kontrolowanego placebo badania przeprowadzonego przez Yu.A. Bunina i in. skuteczność propafenonu w AF (jednorazowa dawka doustna 600 mg, obserwacja - 8 godzin) wynosi około 80%. Jednak kilka badań z randomizacją podkreśla niewielki potencjał dożylnego podawania propafenonu w konwersji trzepotania przedsionków (nie więcej niż 40%). Nasze obserwacje wskazują również na raczej niską skuteczność propafenonu w doustnym leczeniu trzepotania przedsionków.
Stosowanie leków przeciwarytmicznych klasy IC jest przeciwwskazane u pacjentów z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego (niestabilna dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego). Metaanaliza wykazała, że leki przeciwarytmiczne klasy IC, IA i III mają w przybliżeniu taką samą skuteczność w zatrzymywaniu AF. Jednak nie było dowodów na jakikolwiek wpływ tych leków na przeżycie i jakość życia pacjentów.
Jeśli napad AF jest poprzedzony przyspieszeniem rytmu zatokowego, jeśli napad występuje w ciągu dnia pod wpływem czynników stresogennych, stresu fizycznego lub emocjonalnego, należy przyjąć, że taki napad opiera się na mechanizmie hipersympatykokotonicznym. Werapamil, diltiazem i β-adrenolityki są lekami pierwszego rzutu w nagłym dożylnym spowolnieniu akcji serca, ponieważ te leki przeciwarytmiczne są bardzo skuteczne i szybko (w ciągu 5-10 minut) dają efekt. Po dożylnym podaniu digoksyny stałe zwolnienie częstości komór osiąga się znacznie później (po 2-4 godzinach). U pacjentów z dużym ryzykiem zatorowości systemowej (migotanie/trzepotanie przedsionków trwające dłużej niż 2 dni), w celu zmniejszenia częstości akcji serca, amiodaron jest lekiem rezerwowym, po którym możliwe jest przywrócenie rytmu zatokowego, a co za tym idzie, wyglądu „normalizacji” choroby zakrzepowo-zatorowej.
W wielu międzynarodowych zaleceniach zauważono, że łagodzenie napadowego migotania/trzepotania u pacjentów z niewydolnością serca lub frakcją wyrzutową lewej komory poniżej 40% powinno być przeprowadzane za pomocą amiodaronu. Inne leki przeciwarytmiczne należy stosować ostrożnie lub nie stosować ze względu na dość duże ryzyko wystąpienia działań arytmogennych i negatywnego wpływu na hemodynamikę. Metaanaliza wyników kontrolowanych placebo badań dotyczących kardiowersji AF amiodaronem wykazała późne złagodzenie napadów arytmii: istotną różnicę w skuteczności między amiodaronem a placebo odnotowano nie wcześniej niż 6 godzin po ich dożylnym podaniu. Mając to na uwadze, po dożylnym podaniu „wysycającej” dawki amiodaronu wskazane jest kontynuowanie jego wlewu dożylnego przez 6-2 godziny.
W badaniu R.D. Kurbanowa i in. Stwierdzono, że kuracja wysycającą dawką amiodaronu sprzyja przywróceniu rytmu zatokowego u 30% pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową powikłaną AF. Jednocześnie długotrwałe leczenie amiodaronem przyczynia się do zachowania rytmu zatokowego w ciągu kolejnych 6 miesięcy i kompensuje niewydolność serca. Metaanaliza wykazała również, że leczenie amiodaronem ułatwia procedurę przywracania rytmu zatokowego i korzystnie wpływa na przeżycie chorych.
W badaniu S.A. Filenko stwierdził, że u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca napadowa postać AF przebiega w typie współczulnym i mieszanym. W badaniu leków przeciwnawrotowych na napady migotania wykazano, że najskuteczniejszy jest amiodaron, metoprolol również okazał się skuteczny u chorych z napadowym AF typu współczulnego.
SA Stariczkow i in. badali pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (NT) cierpiących na AF. Analiza uzyskanych wyników wykazała, że zastosowanie kombinacji amiodaronu i metoprololu w AH pozwala na zmniejszenie dawek stosowanych leków antyarytmicznych i przyczynia się nie tylko do skuteczniejszej kontroli ciśnienia krwi, ale także do zapobiegania napadom AF u 71% pacjentów. Stosowanie β-adrenolityków zarówno w monoterapii, jak iw skojarzeniu z amiodaronem prowadzi do normalizacji zmienności rytmu serca, korzystnie wpływa na procesy przebudowy mięśnia sercowego różnych komór serca.
Wiadomo, że blokada receptorów angiotensyny II typu 1, oprócz obniżenia ciśnienia tętniczego, może prowadzić do zmniejszenia przebudowy i przerostu mięśnia sercowego, normalizacji gospodarki elektrolitowej oraz ma pośrednie działanie przeciwniedokrwienne i przeciwadrenergiczne. W badaniu Yu.G. Schwartza i in. leczeniu losartanem u pacjentów z połączeniem napadów migotania przedsionków i nadciśnienia tętniczego towarzyszyło istotne zmniejszenie częstości napadów arytmii, w przeciwieństwie do pacjentów leczonych nifedypiną i atenololem. Autorzy uważają, że prawdopodobnym mechanizmem pozytywnego wpływu losartanu na przebieg napadów AF jest bezpośredni wpływ na mięsień sercowy. J. Mayet zasugerował również, że regresja przerostu lewej komory jest związana z antyarytmicznym działaniem terapii hipotensyjnej.
Jednym z obiecujących obszarów leczenia arytmii jest zastosowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (ω-3-PUFA). W 2005 roku opublikowano dane z badania wykazujące, że spożywanie tłustych ryb bogatych w długołańcuchowe ω-3-PUFA może zmniejszać ryzyko AF. Autorzy przypisywali ten antyarytmiczny efekt ω-3-PUFA obniżeniu ciśnienia krwi i poprawie funkcji rozkurczowej lewej komory.
IV Antonczenko i in. stwierdzili, że jednym z możliwych mechanizmów ochronnego działania ω-3-PUFA u pacjentów z napadowym AF jest odwrotna przebudowa elektryczna mięśnia przedsionkowego. Dodatek ω-3-PUFA do terapii odciążającej zmniejsza liczbę epizodów AF i czas ich ustąpienia. Jednak efekty elektrofizjologiczne stosowania ω-3-PUFA w dawce 1 g/dobę pojawiają się nie wcześniej niż w 20 dniu podawania.
Taktyka leczenia napadów trzepotania przedsionków w dużej mierze zależy od nasilenia zaburzeń hemodynamicznych i samopoczucia pacjenta. Ta arytmia często nie powoduje poważnych zaburzeń hemodynamicznych i jest mało odczuwalna przez chorego nawet przy znacznych częstoskurczach komorowych. Ponadto takie napady są zwykle trudne do zatrzymania przez dożylne podanie leków antyarytmicznych, co może nawet spowodować pogorszenie stanu pacjenta. Dlatego w takich przypadkach terapia doraźna zwykle nie jest wymagana.
Mówiąc o farmakoterapii tej arytmii, należy pamiętać, że według autorów koncepcji „gambitu sycylijskiego” napady trzepotania przedsionków typu I lepiej hamują leki klasy IA (chinidyna, prokainamid, dyzopiramid). Jednak przy stosowaniu leków tej klasy istnieje ryzyko paradoksalnego przyspieszenia częstości komór, dlatego lepiej jest zastosować najpierw werapamil lub β-adrenolityki. Napady trzepotania przedsionków typu II są lepiej leczone lekami klasy I3, w szczególności amiodaronem. Autorzy krajowi zwracają uwagę na wysoką skuteczność nibentanu w powstrzymywaniu napadów migotania, a zwłaszcza trzepotania przedsionków.
Obecnie udowodniono, że zaburzenia psychiczne pogarszają przebieg zaburzeń rytmu, w szczególności AF, ze względu na powikłanie objawów klinicznych i obniżenie jakości życia. Istnieje również opinia, że pacjenci z zaburzeniami depresyjnymi mają naruszenie autonomicznej regulacji rytmu serca (zmniejszenie napięcia przywspółczulnego i wzrost napięcia współczulnego), co zwiększa ryzyko AF.
W badaniu B.A. Tatarski i in. dodatkowi afobazolu towarzyszyło wyraźne działanie przeciwlękowe bez silnego uspokojenia, skuteczna korekta zaburzeń autonomicznych, brak uzależnienia od narkotyków i zespołu odstawienia. Stwierdzono, że leczeniu afobazolem u pacjentów z napadowym AF bez wyraźnych zmian strukturalnych w sercu towarzyszyło zmniejszenie częstości napadów, czasu trwania epizodów arytmii oraz łatwiejsza tolerancja; występowała tendencja do przechodzenia w postać bezobjawową.
Skuteczność nibentanu w powstrzymywaniu migotania napadowego i trzepotania przedsionków wynosi ponad 80%. Nibentan i ibutylid należy stosować wyłącznie w specjalistycznych oddziałach pod kontrolą EKG (przeciwwskazane u pacjentów z niewydolnością serca, wydłużonym odstępem QT i zespołem chorego węzła zatokowego).
U pacjentów z zespołem Wolffa-Parkinsona-White'a częstość skurczów komór podczas migotania / trzepotania jest zwykle wyższa niż u pacjentów bez zespołu przedwzbudzenia komorowego i osiąga 220-250 uderzeń na minutę lub więcej, a częstoskurcz jest rejestrowany w EKG z nieprawidłowym rytmem i szerokimi zespołami QRS. Stosowanie werapamilu, diltiazemu, glikozydów nasercowych jest przeciwwskazane w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a, ponieważ zmniejszając refrakcję pęczka Kenta mogą zwiększać częstość akcji serca, a nawet powodować migotanie komór. Migotanie/trzepotanie przedsionków leczy się lekami upośledzającymi przewodzenie w dodatkowej ścieżce przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Międzynarodowe rekomendacje dotyczące leczenia pacjentów z AF sugerują, aby w tym celu stosować przede wszystkim dożylne podanie prokainamidu lub ibutylidu.
Wniosek
Podsumowując, należy podkreślić, że celem terapii antyarytmicznej, jak każdej innej, jest nie tylko eliminacja i zapobieganie napadowym arytmiom, ale także poprawa rokowania życiowego, a także zmniejszenie śmiertelności pacjentów, a do tego jest bardzo ważne, aby zapobiegać negatywnym efektom hemodynamicznym i proarytmicznym stosowanych leków. Rozwój „leków antyarytmicznych przyszłości” do kontroli rytmu zatokowego powinien opierać się na połączeniu skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Leki o ulepszonych właściwościach elektrycznych, strukturalnych i wyzwalających prawdopodobnie zmniejszą śmiertelność i powikłania u pacjentów z migotaniem/trzepotaniem przedsionków w przyszłości.
Wołkow Wiktor Jewgiejewicz
E-mail: [e-mail chroniony];
Docenko Julia Władimirowna- kandydat nauk medycznych, pracownik naukowy FGU RKNPK.
Jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu jest migotanie przedsionków, w szczególności migotanie przedsionków (AF).
Pomimo faktu, że wielu pacjentów żyje z tym schorzeniem przez wiele lat i nie odczuwa żadnych subiektywnych odczuć, może ono wywołać tak poważne powikłania, jak tachyform fibrylacja i zespół zakrzepowo-zatorowy.
Choroba jest uleczalna, opracowano kilka klas leków antyarytmicznych, które są odpowiednie do ciągłego stosowania i szybkiego łagodzenia nagłego ataku.
Migotanie przedsionków nazywane jest nieskoordynowanym pobudzeniem włókien mięśnia sercowego. z częstotliwością od 350 do 600 na minutę. W tym przypadku nie ma pełnego skurczu przedsionków.
Połączenie przedsionkowo-komorowe zwykle blokuje nadmierną aktywność przedsionków i przekazuje normalną liczbę impulsów do komór. Czasami jednak jest szybki skurcz komór postrzegane jako tachykardia.
W patogenezie AF główną rolę przypisuje się mechanizmowi mikro-re-entry. Tachyforma choroby znacznie zmniejsza pojemność minutową serca, powodując niewydolność krążenia w małych i dużych kręgach.
Dlaczego migotanie przedsionków jest niebezpieczne? Nieregularność skurczów przedsionków niebezpieczne dla tworzenia się skrzepów krwi, zwłaszcza w małżowinach usznych i ich rozwarciu.
Rozpowszechnienie
Częstość występowania migotania przedsionków wynosi 0,4%. Wśród grupy do 40 lat odsetek ten wynosi 0,1%, powyżej 60 lat – do 4%.
Wiadomo, że u pacjentów w wieku powyżej 75 lat prawdopodobieństwo wykrycia AF wynosi do 9%. Według statystyk choroba występuje u mężczyzn półtora raza częściej niż u kobiet.
Podstawą choroby jest mechanizm ponownego wejścia pobudzenia do struktur przedsionkowych. Jest to spowodowane niejednorodnością mięśnia sercowego, chorobami zapalnymi, zwłóknieniem, rozciąganiem, przebytymi zawałami serca.
Podłoże patologiczne nie może normalnie przewodzić impulsu powodując nierównomierny skurcz mięśnia sercowego. Arytmia powoduje rozszerzenie komór serca i niewydolność funkcji.
Klasyfikacja i różnice gatunków, stadia rozwojowe
Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się pięć typów migotania przedsionków. Wyróżniają się cechami wyglądu, przebiegiem klinicznym, podatnością na wpływy terapeutyczne.
- Pierwsza zidentyfikowana forma charakteryzuje się pierwszym wystąpieniem migotania przedsionków w życiu. Jest ustalany niezależnie od czasu trwania i nasilenia objawów.
- Z napadowym migotaniem czas trwania jest ograniczony do 7 dni. Epizod ustaje samoistnie najczęściej w ciągu następnych dwóch dni.
- Trwała forma nie ustępuje samoistnie w ciągu 7 dni, wymaga leczenia farmakologicznego lub kardiowersji impulsowej.
- Długotrwałe uporczywe migotanie z rozpoznaniem choroby trwającej dłużej niż rok i wybraną metodą korekcji rytmu.
- stała forma charakteryzował się tym, że próby przywrócenia rytmu zatokowego nie powiodły się i zdecydowano się na ratowanie AF.
W zależności od częstotliwości skurczów komór wyróżnia się trzy formy migotania przedsionków:
- bradyskurcz przy której tętno jest mniejsze niż 60 na minutę;
- Na normoskurczowe liczba skurczów w normalnym zakresie;
- tachyskurcz charakteryzuje się częstotliwością 80 na minutę.
Przyczyny i czynniki ryzyka
Do wystąpienia arytmii mogą przyczyniać się różnorodne przyczyny, w tym choroby pozasercowe, wrodzone zespoły patologiczne. Ponadto możliwe są mechanizmy funkcjonalne i dziedziczne predyspozycje.
Powody dzielą się na następujące grupy:
- kapryśne przyczyny: małe stężenie potasu we krwi, małe stężenie hemoglobiny w krwinkach czerwonych, operacja na otwartym sercu;
- długo działające: nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca, wady serca i zastawek, kardiomiopatia, amyloidoza i hemochromatoza serca, choroby zapalne błony mięśniowej i osierdzia, struktury zastawkowe, śluzak, zespół Wolffa-Parkinsona-White'a;
- migotanie zależne od katecholamin: prowokować emocjonalne przeciążenie, picie mocnej kawy i alkoholu;
- wywołane przez błąd: występuje na tle zmniejszonej częstości akcji serca, często w nocy;
- formy genetyczne.
Czynnikami ryzyka u młodych ludzi są uzależnienia od złych nawyków, nadmierne spożywanie napojów zawierających kofeinę i alkoholu, narkotyków, u starszych pacjentów zawał mięśnia sercowego, przebyte nadciśnienie tętnicze w wywiadzie, obecność wrodzonych wad serca.
Objawy i oznaki
Klinikę choroby obserwuje się w 70% przypadków. Jest to spowodowane niedostatecznym ukrwieniem, któremu towarzyszą zawroty głowy, ogólne osłabienie.
Tachyform Migotanie przedsionków charakteryzuje się szybkim biciem serca i tętnem, uczuciem przerw w pracy serca i lękiem. Gdy w przedsionkach występują masy zakrzepowe, pojawia się cydr zakrzepowo-zatorowy.
Zakrzep z prawego przedsionka wchodzi odpowiednio do prawej komory i pnia płucnego do naczyń zasilających płuca. Zablokowanie dużego naczynia występuje duszność i trudności w oddychaniu.
Z lewego przedsionka skrzeplina przez krążenie ogólnoustrojowe może dostać się do dowolnego narządu, w tym do mózgu (w tym przypadku będzie to poradnia udarowa), kończyn dolnych (chromanie przestankowe i ostra zakrzepica).
Postać napadowa charakteryzuje się nagłym początkiem, dusznością, przerywanymi kołataniami serca, nieregularnym biciem serca, bólem w klatce piersiowej. Pacjenci skarżą się na ostry brak powietrza.
Często występują zawroty głowy, uczucie osłabienia. Czasami zdarzają się omdlenia.
Ze stałą lub trwałą formą objawy (uczucie nieprawidłowego bicia serca) pojawiają się lub nasilają podczas wykonywania jakiejkolwiek aktywności fizycznej. Obrazowi klinicznemu towarzyszy ciężka duszność.
Aby uzyskać więcej informacji na temat migotania przedsionków i taktyki jego eliminacji, zobacz wideo z lekarzem:
Badania kliniczne i instrumentalne
Podczas badania i osłuchiwania nieregularny puls i tętno. Określa się różnicę między częstością akcji serca a tętnem. Badania laboratoryjne są niezbędne do ustalenia etiologii choroby.
Diagnozę potwierdza metoda.
EKG objawy migotania przedsionków: zamiast załamków P rejestrowane są załamki f z częstotliwością 350-600 na minutę, które są szczególnie wyraźnie widoczne w odprowadzeniu II i dwóch pierwszych klatkach piersiowych. Dzięki tachyformie wraz z falami zmniejszy się odległość między zespołami QRS.
Tak wygląda migotanie przedsionków w zapisie EKG:
Przy niestałej formie okazuje się, że pozwoli na identyfikację napadów migotania przedsionków.
Aby stymulować możliwą aktywność mięśnia sercowego, zastosuj stymulacja przezprzełykowa, wewnątrzsercowy EPS. Wszyscy pacjenci wymagają echokardiografii w celu ustalenia procesów przerostowych w komorach serca, w celu określenia frakcji wyrzutowej.
Diagnostyka różnicowa
AF od rytmu zatokowego wyróżnia się oprócz załamków przedsionkowych różnymi odległościami między zespołami komorowymi, brakiem załamka P.
W przypadku wystąpienia kompleksów insercyjnych wymagana jest diagnostyka z dodatkowymi skurczami komorowymi. Kiedy odstępy adhezji są sobie równe, następuje niepełna przerwa kompensacyjna, na tle normalnego rytmu zatokowego z załamkami P.
Pomoc doraźna w przypadku napadu migotania przedsionków polega na zatrzymaniu działania i leczeniu przyczyny, która spowodowała chorobę, oraz hospitalizacji w szpitalu kardiologicznym, w celu złagodzenia ataku stosuje się taktykę przywracania rytmu lekowego - dożylnie 300 mg kordaronu.
Taktyka terapii
Jak leczyć migotanie przedsionków? Wskazaniami do hospitalizacji są:
- po raz pierwszy pojawiła się napadowa postać mniej niż 48 godzin;
- tachykardia powyżej 150 uderzeń na minutę, obniżająca ciśnienie krwi;
- niewydolność lewej komory lub serca;
- obecność powikłań zespołu zakrzepowo-zatorowego.
Taktyka leczenia różnych postaci migotania przedsionków - napadowego, uporczywego i trwałego (stałego):
Dowiedz się więcej o chorobie i powszechnym leczeniu RF w tym filmie:
Rehabilitacja
Zależy od choroby, która spowodowała wystąpienie AF. Po zaburzeniach rytmu na tle zawału mięśnia sercowego po fazie stacjonarnej wskazane jest leczenie w sanatoriach kardiologicznych do 21 dni.
Najważniejsze jest utrzymanie prawidłowego tętna i zapobieganie chorobom zakrzepowo-zatorowym.
Rokowanie, powikłania i konsekwencje
Według statystyk FP zwiększa śmiertelność o połowę. Ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej na tle istniejącego zaburzenia rytmu podwaja się.
Aby poprawić rokowanie konieczne jest wykrycie i leczenie choroby w odpowiednim czasie zastosować leczenie podtrzymujące zgodnie z zaleceniami lekarza.
Najpoważniejsze powikłania to choroby zakrzepowo-zatorowe, zwłaszcza udar niedokrwienny. W grupie wiekowej 50-60 lat ryzyko to wynosi 1,5%, a powyżej 80 roku życia sięga 23%.
Po dodaniu AF do istniejących już u pacjenta ryzyko zaburzeń pracy mózgu wzrasta 5-krotnie.
Zapobieganie nawrotom i środki zapobiegawcze
Prewencję pierwotną AF stosuje się u pacjentów z przebytymi ogniskowymi chorobami mięśnia sercowego i operacjami na otwartym sercu. Wyeliminuj czynniki ryzyka chorób układu krążenia: leczyć nadciśnienie, zmniejszać wagę, rzucić palenie, tłuste potrawy. Należy również ograniczyć spożycie mocnej kawy, napojów alkoholowych.
Aby zapobiec nawrotom i powikłaniom, zalecaną terapię antyarytmiczną należy stosować codziennie, zgodnie z zaleceniami lekarza. Bardzo ważny jest poziom INR.
Z zastrzeżeniem wszelkich przepisów i eliminacji czynników ryzyka korzystne rokowanie. Konieczne jest ostrożne zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, monitorowanie częstości akcji serca.