Uszkodzenie płata czołowego mózgu (przed przednim centralnym zakrętem). Zespół płata czołowego (zespół płata czołowego) Uszkodzenie płatów czołowych prowadzi do upośledzenia

Centralny paraliż i niedowład występują, gdy ogniska są zlokalizowane w zakręcie przedśrodkowym. Somatyczna reprezentacja funkcji motorycznych odpowiada w przybliżeniu wrażliwości skóry w zakręcie postcentralnym. Ze względu na duży zasięg zakrętu przedśrodkowego ogniskowe procesy patologiczne (naczyniowe, nowotworowe, urazowe itp.) Zwykle wpływają na niego nie całkowicie, ale częściowo. Umiejscowienie ogniska patologicznego na powierzchni zewnętrznej powoduje głównie niedowład kończyny górnej, mięśni twarzy i języka (niedowład językowo-twarzowo-ramienny), a na powierzchni przyśrodkowej zakrętu - głównie niedowład stopy (monopareza centralna). Niedowład wzroku w kierunku przeciwnym wiąże się z uszkodzeniem tylnej części środkowego zakrętu czołowego („pacjent patrzy na zmianę”). Rzadziej, przy ogniskach korowych, obserwuje się niedowład wzroku w płaszczyźnie pionowej.

Zaburzenia pozapiramidowe w uszkodzeniach płatów czołowych są bardzo zróżnicowane. Hipokineza jako element parkinsonizmu charakteryzuje się spadkiem inicjatywy ruchowej, spontanicznością (ograniczenie motywacji do dobrowolnych działań). Rzadziej, gdy zajęte są płaty czołowe, pojawia się hiperkineza, zwykle podczas ruchów dobrowolnych. Możliwa jest również sztywność mięśni (częściej przy głębokich zmianach).

Inne objawy pozapiramidowe to zjawiska chwytania - mimowolne automatyczne chwytanie przedmiotów przyczepionych do dłoni (odruch Yanishevsky-Bekhterev) lub (co jest mniej powszechne) obsesyjne pragnienie chwycenia przedmiotu, które pojawia się przed oczami. Oczywiste jest, że w pierwszym przypadku przyczyną mimowolnego aktu motorycznego jest oddziaływanie na skórę i receptory kinestetyczne, w drugim - bodźce wzrokowe związane z funkcjami płatów potylicznych.

W przypadku uszkodzeń płatów czołowych odżywają odruchy automatyzmu jamy ustnej. Możesz wywoływać odruchy trąby i podbródka dłoniowego (Marinescu-Radovichi), rzadziej odruchy nosowo-wargowe (Astvatsaturova) i odruchy odległe ustne (Karchikyan). Czasami pojawia się objaw „buldoga” (objaw Janiszewskiego) - w odpowiedzi na dotknięcie ust lub błony śluzowej jamy ustnej jakimś przedmiotem, pacjent konwulsyjnie zaciska szczękę.

Gdy przednie części płatów czołowych są zajęte z brakiem niedowładu kończyn i mięśni twarzy, można zauważyć asymetrię unerwienia mięśni twarzy podczas reakcji emocjonalnych pacjenta – tzw. mięśnie twarzy”, co tłumaczy się naruszeniem połączeń płata czołowego ze wzgórzem.

Innym objawem patologii czołowej jest objaw oporu lub oporu, który pojawia się, gdy patologiczny proces jest zlokalizowany w pozapiramidowych obszarach płatów czołowych. Przy ruchach biernych dochodzi do mimowolnego napięcia mięśni antagonistycznych, co stwarza wrażenie świadomego oporu pacjenta wobec działań badającego. Szczególnym przykładem tego zjawiska jest objaw zamykania powiek (objaw Kochanowskiego) – mimowolne napięcie mięśnia okrężnego oka przy zamykaniu powiek, gdy badający próbuje biernie unieść górną powiekę pacjenta. Zwykle obserwuje się go po stronie ogniska patologicznego w płacie czołowym. Ten sam mimowolny skurcz mięśni potylicznych z biernym przechyleniem głowy lub wyprostem kończyny dolnej w stawie kolanowym może stworzyć fałszywe wrażenie, że pacjent ma zespół objawów oponowych.

Powiązanie płatów czołowych z układami móżdżku (ścieżka czołowo-mostowo-móżdżkowa) tłumaczy fakt, że przy ich uszkodzeniu dochodzi do zaburzeń koordynacji ruchów (ataksja czołowa), objawiająca się głównie ataksją tułowia, niezdolnością do stania i chodzić (astasia-abasia) z odchyleniem ciała w przeciwnym kierunku strona zmiany.

Kora płatów czołowych jest rozległym polem analizatora kinestetycznego, dlatego uszkodzenia płatów czołowych, zwłaszcza stref przedruchowych, mogą powodować apraksję czołową, która charakteryzuje się niekompletnością czynności. Apraksja czołowa występuje z powodu naruszenia programu złożonych działań (ich skupienie zostaje utracone). Klęska tylnej części dolnego zakrętu czołowego półkuli dominującej prowadzi do wystąpienia afazji ruchowej, a tylna część środkowego zakrętu czołowego prowadzi do „izolowanej” agrafii.

Bardzo osobliwe zmiany w sferze zachowania i psychiki. Nazywa się je „psychiką czołową”. W psychiatrii zespół ten nazwano apatyczno-abulicznym: pacjenci wydają się być obojętni na otoczenie, mają obniżoną chęć do podejmowania arbitralnych działań (motywacja). Jednocześnie prawie nie ma krytyki ich działań: pacjenci są skłonni do płaskich żartów (moria), często popadają w samozadowolenie nawet w poważnym stanie (euforia). Te zaburzenia psychiczne można łączyć z nieporządkiem (przejawem apraksji czołowej).

Objawy podrażnienia płatów czołowych objawiają się napadami padaczkowymi. Są różnorodne i zależą od lokalizacji ognisk podrażnienia.

Napady ogniskowe Jacksona występują w wyniku podrażnienia pewnych obszarów zakrętu przedśrodkowego. Ograniczają się do jednostronnych drgawek klonicznych i toniczno-klonicznych po przeciwnej stronie w mięśniach twarzy, kończyny górnej lub dolnej, ale mogą się dalej uogólniać i przekształcić w napad drgawkowy uogólniony z utratą przytomności. W przypadku podrażnienia części okluzyjnej dolnego zakrętu czołowego dochodzi do napadów rytmicznych ruchów żucia, mlaskania, lizania, połykania itp. (padaczka wieczkowa).

Napady niepożądane - nagły, konwulsyjny obrót głowy, oczu i całego ciała w kierunku przeciwnym do ogniska patologicznego. Napad może zakończyć się uogólnionym napadem padaczkowym. Napady niepożądane wskazują na lokalizację ognisk padaczkowych w pozapiramidowych częściach płata czołowego (tylne części zakrętu czołowego środkowego – pola 6, 8). Należy zaznaczyć, że odwrócenie głowy i oczu na boki jest bardzo częstym objawem napadów drgawkowych i świadczy o obecności ognisk w przeciwnej półkuli. Wraz ze zniszczeniem kory w tej strefie obserwuje się obrót głowy w kierunku ogniska.

Ogólne napady drgawkowe (padaczkowe) bez widocznych objawów ogniskowych występują, gdy zajęte są bieguny płatów czołowych; objawiają się nagłą utratą przytomności, skurczami mięśni po obu stronach ciała; często obserwuje się gryzienie języka, pianę z ust, mimowolne oddawanie moczu. W niektórych przypadkach możliwe jest określenie ogniskowej składowej zmiany w okresie poatakowym, w szczególności czasowego niedowładu kończyn po stronie przeciwnej (porażenie Todda). Badanie elektroencefalograficzne może ujawnić asymetrię międzypółkulową.

Ataki automatyzmu czołowego to złożone napadowe zaburzenia psychiczne, zaburzenia zachowania, w których pacjenci nieświadomie, bez motywacji, automatycznie wykonują skoordynowane działania, które mogą być niebezpieczne dla innych (podpalenie, morderstwo).

Innym typem zaburzeń napadowych w zmianach płatów czołowych są drobne napady padaczkowe z nagłą i krótkotrwałą utratą przytomności. Mowa pacjenta jest przerywana, przedmioty wypadają z rąk, rzadziej następuje kontynuacja rozpoczętego ruchu (na przykład chodzenie) lub hiperkineza (częściej mioklonie). Te krótkotrwałe wyłączenia świadomości tłumaczy się ścisłymi połączeniami płatów czołowych ze środkowymi strukturami mózgu (podkorowymi i pnia).

Z uszkodzeniem podstawy płata czołowego, brak węchu (spłycenie), niedowidzenie, ślepota, zespół Kennedy'ego (zanik brodawki nerwu wzrokowego po stronie ogniska, po przeciwnej stronie - przekrwienie dna oka) rozwijają się homolateralnie.

Z opisanych objawów wynika, że ​​w płatach czołowych obserwuje się głównie zaburzenia ruchowe i behawioralne. Występują również zaburzenia wegetatywno-trzewne (naczynioruchowe, oddychanie, oddawanie moczu), zwłaszcza ze zmianami chorobowymi w przyśrodkowych częściach płatów czołowych.

Zespoły miejscowych uszkodzeń płatów czołowych

I. Zakręt przedśrodkowy (obszar motoryczny 4)

  1. Okolica twarzy (uszkodzenie jednostronne – naruszenie przejściowe, obustronne – trwałe)
    • dyzartria
    • Dysfagia
  2. Obszar ramion
    • Kontralateralna słabość, niezdarność, spastyczność
  3. Region nogi (płatek przyśrodkowy)
    • Kontralateralna słabość
    • Apraksja chodzenia
    • Nietrzymanie moczu (długotrwałe z urazami obustronnymi)

II. Podziały przyśrodkowe (F1, zakręt obręczy)

  1. Akinezja (obustronny mutyzm akinetyczny)
  2. Perseweracje
  3. Odruch chwytania w dłoniach i stopach
  4. syndrom obcej ręki
  5. Transkortykalna afazja ruchowa
  6. Trudność w inicjowaniu ruchów przeciwnej ręki (może wymagać pomocy medycznej)
  7. Obustronna apraksja ideomotoryczna

III. Podziały boczne, obszar przedruchowy

  1. Środkowy zakręt czołowy (F2)
    • Pogorszenie kontralateralnych sakkad
    • Czysta agrafia (półkula dominująca)
    • Kontralateralne osłabienie barku (głównie odwodzenie i uniesienie ramienia) i mięśni uda oraz apraksja kończyny.
  2. F2 dominującej półkuli. afazja ruchowa

IV. Biegun czołowy, region oczodołowo-czołowy (przedczołowy)

  1. Apatia, obojętność
  2. Zmniejszenie krytyki
  3. Pogorszenie zachowania ukierunkowanego na cel
  4. Impotencja
  5. Głupota (moria), odhamowanie
  6. Syndrom zależności środowiskowej
  7. Apraksja mowy

V. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla czołowej lokalizacji ogniska padaczkowego.

VI. Urazy ciała modzelowatego (zespoły modzelowate)

  1. Niewydolność międzypółkulowego transferu kinestetycznego
    • Nieumiejętność naśladowania pozycji przeciwległego ramienia
    • Apraksja lewej ręki
    • Agrafia lewej ręki
    • Konstruktywna apraksja prawej ręki
    • Konflikt międzyręczny (zespół obcej ręki)
  2. Skłonność do konfabulacji i nietypowych wyjaśnień zachowania lewej ręki
  3. Podwójna (podwójna) hemianopsja.

Najczęstszym przejawem dysfunkcji czołowych jest defekt w organizowaniu bieżących czynności poznawczych i behawioralnych. Funkcje motoryczne mogą być upośledzone zarówno w kierunku hiperkinezy (nadaktywności ruchowej) ze zwiększoną dystrakcją na bodźce zewnętrzne, jak iw postaci hipokinezy. Hipokinezja czołowa objawia się spadkiem spontaniczności, utratą inicjatywy, spowolnieniem reakcji, apatią, zmniejszeniem ekspresji mimicznej. W skrajnych przypadkach rozwija się mutyzm akinetyczny. Jest to spowodowane obustronnym uszkodzeniem dolno-przyśrodkowego przedniego i przedniego zakrętu obręczy (przerwanie połączeń między korą czołową a międzymózgowiem oraz wstępująca formacja siatkowata aktywująca).

Charakteryzuje się problemami w utrzymaniu uwagi, pojawianiem się natręctw i stereotypów, zachowaniami kompulsywno-naśladowczymi, apatią psychiczną, osłabieniem pamięci i uwagi. Jednostronna nieuwaga (nieuwaga), wpływająca na funkcje motoryczne i czuciowe, najczęściej obserwowana przy urazach ciemieniowych, może wystąpić również po uszkodzeniu okolic uzupełniających (ruch dodatkowy) i obręczy (talii). Opisano amnezję globalną z masywnym uszkodzeniem przyśrodkowego płata czołowego.

Charakterystyczne jest również zaakcentowanie przedchorobowych cech osobowości, często pojawienie się zaburzeń depresyjnych, zwłaszcza po uszkodzeniu odcinków przednich po stronie lewej. Zazwyczaj spadek krytyki, hiposeksualności lub odwrotnie, hiperseksualności, ekshibicjonizmu, głupoty, dziecinnych zachowań, odhamowania, morii. Podwyższenie nastroju w postaci euforii częściej występuje przy urazach prawostronnych niż lewostronnych. Tutaj objawom typu Morio towarzyszy podwyższony nastrój połączony z pobudzeniem motorycznym, beztroską, skłonnością do płaskich, niegrzecznych żartów i niemoralnych zachowań. Typowe jest niechlujstwo i nieporządek chorego (oddawanie moczu na oddziale na podłogę, na łóżko).

Inne objawy to zmiany apetytu (zwłaszcza bulimia) i polidypsja, zaburzenia chodu w postaci apraksji chodu lub marche a petite pas (chodzenie małymi, krótkimi krokami z powłóczeniem nogami).

Zakręt przedśrodkowy (obszar motoryczny 4)

Różne stopnie niedowładu ruchowego ręki można zaobserwować przy urazach przedniego odcinka czołowego, a także zaburzenia mowy z uszkodzeniem tych działów w lewej półkuli. Dyzartria i dysfagia z jednostronnym uszkodzeniem są częściej przemijające, z obustronnymi - trwałe. Naruszenie funkcji motorycznych w nodze jest charakterystyczne dla porażki płata przyśrodkowego (słabość kontralateralna lub apraksja chodzenia). Dla tej samej lokalizacji typowe jest nietrzymanie moczu (długotrwałe z urazami obustronnymi).

Podziały przyśrodkowe (F1, zakręt obręczy)

Klęska przyśrodkowych części płata czołowego charakteryzuje się tak zwanym „zespołem mutyzmu przedniego akinetycznego” w przeciwieństwie do podobnego zespołu „tylnego” (lub śródmózgowiowego). W przypadku niekompletnego zespołu występuje „akinezja czołowa”. Klęsce oddziałów przyśrodkowych czasami towarzyszy naruszenie świadomości, stany oniroidowe, upośledzenie pamięci. Być może pojawienie się perseweracji motorycznych, a także odruch chwytania w dłoni i jego odpowiednik w nodze. Opisano napady „łukowe”, a także tak niezwykłe zjawisko, jak zespół obcej ręki (uczucie wyobcowania kończyny górnej i mimowolna w niej aktywność ruchowa). Ten ostatni zespół opisywany jest również ze zmianami ciała modzelowatego (rzadziej - z innymi lokalizacjami). Być może rozwój transkorowej afazji ruchowej (opisanej tylko z uszkodzeniami czołowymi), obustronnej apraksji ideomotorycznej.

Podziały boczne, obszar przedruchowy

Porażka tylnych odcinków drugiego zakrętu czołowego powoduje paraliż wzroku w kierunku przeciwnym do ogniska (pacjent „patrzy na ognisko”). W mniej nasilonych zmianach obserwuje się pogorszenie sakkad kontralateralnych. W lewej półkuli, blisko tej strefy, znajduje się obszar (przedruch górny), którego uszkodzenie powoduje izolowaną agrafię („czystą agrafię” niezwiązaną z afazją ruchową). Pacjent z agrafią nie jest w stanie pisać nawet pojedynczych liter; nieszorstkie uszkodzenie tego obszaru może objawiać się jedynie wzrostem częstości błędów ortograficznych. Ogólnie rzecz biorąc, agrafia może rozwijać się również z miejscowymi zmianami lewego płata skroniowego i lewego płata ciemieniowego, zwłaszcza w pobliżu bruzdy Sylviana, a także z zajęciem jąder podstawnych po stronie lewej.

Uszkodzenie tylnego trzeciego zakrętu czołowego w okolicy Broki powoduje afazję ruchową. Przy niepełnej afazji motorycznej następuje spadek inicjatywy mowy, parafazji i agramatyzmu.

Biegun czołowy, kora oczodołowo-czołowa

Klęskę tych działów cechuje zarówno apatia, obojętność, brak spontaniczności, jak i rozhamowanie psychiczne, obniżona krytycyzm, głupota (Moria), zaburzenia zachowań celowych, syndrom zależności od najbliższego otoczenia. Być może rozwój impotencji. W przypadku uszkodzenia lewego przedniego odcinka bardzo typowa jest apraksja ustna i ręczna. Przy zajęciu powierzchni oczodołu mózgu (np. oponiak) może wystąpić jednostronny brak węchu lub jednostronny zanik nerwu wzrokowego. Czasami występuje zespół Fostera-Kennedy'ego (zmniejszenie węchu i widzenia po jednej stronie oraz zatkany sutek po przeciwnej stronie).

Uszkodzeniu ciała modzelowatego, zwłaszcza jego przednich części oddzielających płaty czołowe, towarzyszą osobliwe zespoły apraksji, agrafii (głównie w lewej ręce niedominującej) oraz inne rzadsze zespoły (patrz rozdział „Uszkodzenia ciała modzelowatego " poniżej),

Powyższe zespoły neurologiczne można podsumować w następujący sposób:

Dowolny (prawy lub lewy) płat czołowy.

  1. Kontralateralny niedowład lub brak koordynacji ręki lub nogi.
  2. Apraksja kinetyczna w bliższych częściach ramienia kontralateralnego (uszkodzenie okolicy przedruchowej).
  3. Odruch chwytania (kontralateralny dodatkowy obszar silnika).
  4. Zmniejszona aktywność mięśni twarzy w ruchach dobrowolnych i emocjonalnych.
  5. Kontralateralne zaniedbanie okoruchowe podczas dobrowolnych ruchów gałek ocznych.
  6. Hemi-nieuwaga.
  7. Perseweracje i apatia psychiki.
  8. Zaburzenia funkcji poznawczych.
  9. Zaburzenia emocjonalne (apontaniczność, obniżona inicjatywa, płaskość afektywna, labilność.
  10. Pogorszenie węchowej dyskryminacji zapachów.

Niedominujący (prawy) płat czołowy.

  1. Niestabilność sfery motorycznej (program motoryczny): to, co w literaturze zagranicznej określa się terminem „nietrwałość motoryczna”, co nie ma ogólnie przyjętego tłumaczenia na język rosyjski.
  2. Nieodpowiednie postrzeganie (zrozumienie) humoru.
  3. Naruszenia przepływu myślenia i mowy.

Dominujący (lewy) płat czołowy.

  1. Afazja ruchowa, transkorowa afazja ruchowa.
  2. Apraksja ustna, apraksja kończyn z nienaruszonym rozumieniem gestów.
  3. Naruszenie płynności mowy i gestów.

Oba płaty czołowe (jednoczesne uszkodzenie obu płatów czołowych).

  1. mutyzm akinetyczny.
  2. Problemy z koordynacją dwuręczną.
  3. Aspontaniczność.
  4. Apraksja chodzenia.
  5. Niemożność utrzymania moczu.
  6. Perseweracje.
  7. Zaburzenia funkcji poznawczych.
  8. Zaburzenia pamięci.
  9. Zaburzenia emocjonalne.

Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla czołowej lokalizacji ogniska padaczkowego

Zespoły podrażnienia płatów czołowych zależą od jego lokalizacji. Np. pobudzenie pola Brodmanna 8 powoduje odchylenie oczu i głowy na bok.

Wyładowania padaczkowe w korze przedczołowej mają tendencję do szybkiego uogólniania się w napad padaczkowy typu grand mal. Jeśli wyładowanie padaczkowe obejmuje pole 8, można zaobserwować wersyjną składową napadu przed wtórnym uogólnieniem.

Wielu pacjentów ze złożonymi napadami częściowymi ma pochodzenie czołowe, a nie skroniowe. Te ostatnie są zwykle krótsze (często 3-4 sekundy) i częstsze (do 40 dziennie); istnieje częściowe zachowanie świadomości; pacjenci wychodzą z napadu bez stanu splątania; typowe są charakterystyczne automatyzmy: pocieranie rąk i uderzenia, pstrykanie palcami, szuranie nogami lub popychanie ich; kiwanie głową; wzruszać ramionami; automatyzmy seksualne (manipulacje genitaliami, pchnięcia miednicą itp.); wokalizacja. Zjawiska wokalne obejmują przekleństwa, krzyki, śmiech, a także prostsze, nieartykułowane dźwięki. Oddech może być nieregularny lub niezwykle głęboki. Napady pochodzące z przyśrodkowego obszaru przedczołowego mają tendencję do rozwijania łagodnego stanu padaczkowego.

Nietypowe objawy napadów padaczkowych mogą powodować błędne rozpoznanie napadów rzekomych (tzw. „pseudo-pseudo-napady padaczkowe”, napady „pozdrawiające” itp.). Ponieważ większość tych napadów pochodzi z kory przyśrodkowej (obszar dodatkowy) lub oczodołu, prawidłowy EEG skóry głowy często nie wykrywa żadnej aktywności epileptycznej. Napady czołowe rozwijają się łatwiej podczas snu niż inne rodzaje napadów padaczkowych.

Opisano następujące specyficzne zjawiska padaczkowe pochodzenia czołowego:

główny obszar motoryczny.

  1. Ogniskowe szarpnięcia kloniczne (wstrząsy) częściej obserwowane w przeciwnej ręce niż w twarzy lub nodze.
  2. Zatrzymanie mowy lub prosta wokalizacja (z wydzielaniem śliny lub bez).
  3. Marsz motorowy Jacksona.
  4. objawy somatosensoryczne.
  5. Wtórne uogólnienie (przejście do uogólnionego napadu toniczno-klonicznego).

obszar przedruchowy.

  1. Proste ruchy toniczne mięśni osiowych i sąsiednich z werwersyjnymi ruchami głowy i oczu w jednym kierunku
  2. Typowe wtórne uogólnienie.

Dodatkowa powierzchnia silnika.

  1. Toniczne uniesienie przeciwległej ręki i barku ze zgięciem w stawie łokciowym.
  2. Odwrócenie głowy i oczu w kierunku uniesionej ręki.
  3. Zatrzymanie mowy lub prostej wokalizacji.
  4. Zatrzymaj bieżącą aktywność ruchową.

Zakręt pasa.

  1. zaburzenia afektywne.
  2. Automatyzmy lub zachowania seksualne.
  3. Zaburzenia wegetatywne.
  4. Niemożność utrzymania moczu.

Region czołowo-oczodołowy.

  1. automatyzmy.
  2. Halucynacje węchowe lub iluzje.
  3. Zaburzenia wegetatywne.
  4. wtórne uogólnienie.

obszar przedczołowy.

  1. Złożone napady częściowe: częste, krótkie napady z odgłosami, aktywność oburęczna, automatyzmy seksualne i minimalne splątanie po napadzie.
  2. Częste wtórne uogólnienie.
  3. Wymuszone myślenie.
  4. Niekorzystne ruchy głowy i oczu lub przeciwstawne ruchy ciała.
  5. Osiowe szarpnięcia kloniczne i upadki pacjenta.
  6. Znaki wegetatywne.

Urazy ciała modzelowatego (zespoły modzelowate)

Uszkodzenie ciała modzelowatego prowadzi do zakłócenia procesów interakcji między półkulami, dezintegracji (rozłączenia) ich wspólnej czynności. Choroby, takie jak uraz, zawał mózgu lub nowotwór (rzadziej stwardnienie rozsiane, leukodystrofia, uszkodzenie popromienne, przetoka komorowa, agynezja ciała modzelowatego), które wpływają na ciało modzelowate, zwykle obejmują połączenia międzypółkulowe płatów czołowych, ciemieniowych lub potylicznych . Naruszenie połączeń międzypółkulowych samo w sobie prawie nie ma wpływu na codzienną aktywność domową, ale jest wykrywane podczas wykonywania niektórych testów. Ujawnia to niezdolność do naśladowania jedną ręką pozycji drugiej (kontralateralnej) ze względu na fakt, że informacja kinestetyczna nie jest przekazywana z jednej półkuli do drugiej. Z tego samego powodu pacjenci nie są w stanie nazwać obiektu, który czują lewą ręką (anomia dotykowa); mają agrafię w lewej ręce; nie mogą kopiować prawą ręką ruchów wykonywanych lewą (konstruktywna apraksja w prawej ręce). Czasami rozwija się „konflikt międzyręczny” (syndrom „obcej ręki”), gdy niekontrolowane ruchy w lewej ręce są inicjowane przez dobrowolne ruchy prawej ręki; opisano również zjawisko „podwójnej hemianopsji” i inne zaburzenia.

Być może największe znaczenie kliniczne ma zjawisko „obcej ręki”, które może być wynikiem połączonych urazów modzelowatych i przyśrodkowych płatów czołowych. Rzadziej zespół ten występuje ze zmianami ciemieniowymi (zwykle w obrazie napadowych objawów napadu padaczkowego). Zespół ten charakteryzuje się uczuciem wyobcowania, a nawet wrogości w jednej ręce, mimowolną w niej aktywnością ruchową, niepodobną do innych znanych postaci zaburzeń ruchowych. Dotknięta ręka niejako „żyje własnym niezależnym życiem”, obserwuje się w niej mimowolną aktywność ruchową, podobną do arbitralnych celowych ruchów (obmacywanie, chwytanie, a nawet działania autoagresywne), co stale stresuje tych pacjentów. Typową sytuacją jest również sytuacja, gdy podczas ruchów mimowolnych zdrowa ręka „przytrzymuje” pacjenta. Ręka jest czasami uosabiana z wrogą, niekontrolowaną obcą „złą i niegrzeczną” siłą.

Zespół obcej ręki opisano w zawałach naczyniowych, zwyrodnieniu korowo-podstawnym, chorobie Creutzfeldta-Jakoba i niektórych procesach zanikowych (choroba Alzheimera).

Rzadkim zespołem uszkodzenia centralnej części przednich części ciała modzelowatego jest zespół Marchiafavy-Benamiego, który odnosi się do alkoholowych uszkodzeń układu nerwowego. Pacjenci cierpiący na ciężki alkoholizm mają historię okresowego zespołu odstawienia alkoholu z drżeniem, napadami padaczkowymi i delirium tremens. U niektórych z nich rozwija się ciężka demencja. Charakteryzuje się dyzartrią, objawami piramidowymi i pozapiramidowymi, apraksją, afazją. W ostatnim etapie pacjenci zapadają w głęboką śpiączkę. Diagnozę stawia się za życia bardzo rzadko.

Jest to zespół objawów klinicznych, który występuje głównie w przypadku obustronnych uszkodzeń płatów czołowych mózgu. Składowymi zespołu są zaburzenia praxis, sfery emocjonalno-wolicjonalnej, możliwe są zaburzenia zachowania, mowy, postawy i chodu. Zdiagnozowano na podstawie danych klinicznych, weryfikację nozologii przeprowadza się za pomocą neuroobrazowania mózgu (CT, MRI), badań krążenia mózgowego. Taktyka terapeutyczna w zespole objawów czołowych zależy od etiologii zmiany, może obejmować farmakoterapię (przepisywanie leków naczyniowych, neuroprotekcyjnych, psychotropowych), leczenie neurochirurgiczne (usunięcie guza, krwiaka), a następnie rehabilitację.

ICD-10

F07.0 Zaburzenie osobowości o etiologii organicznej

Informacje ogólne

Aktywne badanie przednich (czołowych) części mózgu rozpoczęło się w latach 70. XIX wieku. Badacze w tej dziedzinie napotykają szereg sprzeczności. Okazało się, że „wyłączeniu” płatów czołowych nie towarzyszy rażące zaburzenie sfer ruchowych, czuciowych, odruchowych, co doprowadziło niektórych naukowców do wniosku, że nie ma pewnego funkcjonalnego znaczenia tych struktur mózgowych. Późniejsze badania zagadnienia ujawniły istotne zmiany w zachowaniu, sferze psycho-emocjonalnej w przypadku uszkodzenia stref czołowych kory mózgowej, co pozwoliło przypisać tę ostatnią aparaturze odpowiedzialnej za realizację wyższych funkcji psychicznych. Potwierdzeniem tego stwierdzenia jest znaczący rozwój przednich odcinków mózgu człowieka w porównaniu z mózgiem zwierząt.

Przyczyny zespołu czołowego

Strefy czołowe mózgu są uważane za najmłodsze i mniej zróżnicowane obszary mózgu o wysokiej wymienności składników, dlatego wyraźny zespół czołowy obserwuje się tylko przy rozległych zmianach obustronnych. Przyczyną zmian patologicznych są:

  • Poważny uraz mózgu. Urazy okolicy czołowej w TBI są dość powszechne, są skutkiem uderzenia w czoło lub kontrataku w przypadku urazu potylicy. Pourazowe krwiaki śródmózgowe powodują ucisk tkanek mózgowych, krwiaki nadtwardówkowe i podtwardówkowe powodują ucisk kory mózgowej. W przypadku stłuczenia mózgu dochodzi do bezpośredniego uszkodzenia neuronów i połączeń międzyneuronalnych.
  • Uderzenia. Dopływ krwi do płatów czołowych odbywa się przez tętnice przednie i środkowe mózgu. Naruszenie przepływu krwi przez te naczynia lub ich gałęzie powoduje rozwój udaru niedokrwiennego - neurony umierają z powodu ostrego niedotlenienia. Kiedy naczynia tej miednicy pękają, dochodzi do udaru krwotocznego z krwotokiem do tkanki mózgowej.
  • Anomalie naczyniowe. Malformacje tętniczo-żylne są niebezpieczne ze względu na miejscowe rozszerzenie naczynia, ścieńczenie i przebicie jego ściany. Krew, która wylała się w wyniku pęknięcia, jest zorganizowana w krwiak. Wraz ze wzrostem tego ostatniego następuje kompresja i śmierć neuronów, powodując zespół czołowy.
  • Nowotwory. Kiełkowanie tkanek czołowych, nowotwory mózgu powodują ich zniszczenie i/lub kompresję. Funkcja neuronów czołowych jest stopniowo tracona. Klinicznie zespół objawów czołowych objawia się dużymi rozmiarami guza, jego zajęciem przeciwległego płata.
  • choroby zwyrodnieniowe. Postępujące procesy zanikowe z uszkodzeniem odcinków czołowych obserwuje się w chorobie Picka, otępieniu czołowo-skroniowym, zwyrodnieniu korowo-podstawnym. Naruszenie funkcji czołowych następuje w wyniku zmian zwyrodnieniowych i następczej apoptozy komórek nerwowych, zastąpienia ich elementami glejowymi i łącznotkankowymi.

Patogeneza

Regiony czołowe pełnią funkcje integracyjne i regulacyjne, które zapewniają złożone reakcje behawioralne, programowanie i realizację sekwencji działań. Klęska struktur płatów czołowych, ich powiązań z innymi działami mózgu prowadzi do dezintegracji świadomej, energicznej aktywności - apraksji ideowej. Złożone czynności są zastępowane prostszymi, znanymi, zautomatyzowanymi, niekontrolowanie powtarzalnymi. Traci się zdolność oceny wyniku działania, nie ma motywacji.

Skutki uboczne są odhamowane, nie ma celowości zachowania. Impulsywność reakcji, naruszenie kontroli powodują zachowania aspołeczne. Klęska tylnych przednich części półkuli dominującej prowadzi do wystąpienia afazji dynamicznej, centrum Broki - do rozwoju eferentnej afazji ruchowej. Rozległemu uszkodzeniu płatów czołowych towarzyszy naruszenie korowej koordynacji napięcia mięśni szkieletowych, co prowadzi do utraty koordynacji skurczów mięśni niezbędnych do utrzymania postawy i ruchu.

Klasyfikacja

Płat czołowy obejmuje kilka stref różniących się przeznaczeniem funkcjonalnym. Przewaga jednego lub drugiego zespołu objawów czołowych zależy od lokalizacji zmiany. Kryterium to stało się podstawą klasyfikacji stosowanej w neurologii klinicznej, według której zespół czołowy dzieli się na:

  • Apraksja. Jest to określone przez porażkę kory przedruchowej. W obrazie klinicznym dominują zaburzenia organizacji złożonych ruchów i czynności, wtórne zaburzenia artykulacji (dyzartria), akalkulia.
  • Apatico-Abulic. Obserwuje się to w patologii wypukłych stref okolicy przedczołowej. W klinice dominuje brak inicjatywy, apatia, brak woli (abulia). Charakteryzuje się brakiem zainteresowań, pragnień, niemożnością zainicjowania jakichkolwiek działań zmierzających do zaspokojenia podstawowych potrzeb.
  • Syndrom psychicznego rozhamowania. Rozwija się podczas procesów patologicznych w przyśrodkowo-podstawnych częściach płata czołowego. Zachowanie typowo nieskrępowane bez uwzględnienia norm społecznych i etycznych, logorrhea, niedbałość, głupota, czasem agresywność.

Objawy zespołu czołowego

Łagodny stopień uszkodzenia objawia się spadkiem zainteresowań pacjenta, jego nieuwagą, bezczynnością. Izolowanemu zespołowi czołowemu nie towarzyszy niedowład, zaburzenia czucia. Nawykowe proste czynności są całkowicie zachowane, trudności pojawiają się, gdy konieczne jest wykonanie złożonej czynności wieloskładnikowej, określonej sekwencji ruchów. Celowa aktywność jest przerywana przez wtórne działania impulsywne. Na przykład, widząc przycisk wywołania, pacjent nieświadomie go naciska, realizując nawykowy ruch pod wpływem chwilowego impulsu. Podobnie podczas gotowania zupy pacjent może włożyć do garnka dowolny niejadalny przedmiot, który wpadnie mu w ręce.

Typowe jest „ugrzęźnięcie” (perseweracja) w wykonaniu określonej czynności: powtórzenie pytania, przeczytanie tego samego zdania, wielokrotne ściskanie danej ręki itp. Perseweracje są najbardziej demonstracyjne przy próbie narysowania kilku figur geometrycznych według Model. Pierwsze 2-3 cyfry mogą być wyświetlane poprawnie, następnie ostatnia cyfra jest powtarzana. Przy bardziej rażących naruszeniach próba narysowania koła prowadzi do wielokrotnego powtarzania akcji z utratą możliwości jej samodzielnego przerwania.

Przy znaczących procesach patologicznych zespół czołowy postępuje z astazją - naruszeniem zdolności do utrzymania określonej pozycji ciała (stać, siedzieć), abazją - niezdolnością do chodzenia. Jednocześnie w pozycji leżącej ruchy są w pełni zachowane. Często następuje rozhamowanie automatyzmów jamy ustnej, co prowadzi do pojawienia się ciągłego cmokania, rozciągania ust rurką. Obserwuje się odruch chwytania: pacjent ściska w pięść przedmiot umieszczony w dłoni.

Wyraźnemu zespołowi apatyczno-abulicznemu towarzyszy głęboka dezintegracja dobrowolnej aktywności ruchowej. Pacjenci nie są w stanie zainicjować działania, na przykład, gdy są spragnieni, nie mogą poprosić o pobliską szklankę wody. Aktywna mowa jest znacznie zmniejszona, odpowiedzi na pytania są jednosylabowe, echolalia jest typowa (powtarzanie fraz rozmówcy). Charakterystyczną cechą jest niemożność zarówno rozpoczęcia, jak i zatrzymania ruchu. Pacjenci nie biorą wyciągniętego do nich przedmiotu, wkładając go do ręki tonicznie lub wielokrotnie ściskają, nie mogąc zatrzymać rozpoczętej czynności. Automatyczne powtarzanie aktu motorycznego powoduje, że pacjenci mają tendencję do ciągłego ciągnięcia za krawędź łóżka, drapania ściany przy łóżku i dotykania jej palcem.

Syndrom rozhamowania psychicznego charakteryzuje się zwiększonym pobudzeniem, nadmierną produkcją mowy i aktywnością ruchową. Działania mają na celu przede wszystkim zaspokojenie potrzeb biologicznych, nie ma ograniczeń moralnych i etycznych. Pacjenci są w euforii, ciągle „dowcipni”, wymyślają kalambury, wygłupiają się. Zachowania są często pozbawione zdrowego rozsądku, mogą być aspołeczne, agresywne. Nie ma krytyki własnego państwa.

Komplikacje

Brak krytycznego nastawienia do swojego stanu, podatność na działania impulsywne powoduje nieprzystosowanie społeczne i wymaga stałej kontroli ze strony bliskich. Zespół czołowo-apatiko-abuliczny przy braku odpowiedniej pielęgnacji prowadzi do wyczerpania organizmu. Zespołowi astazji-abazji towarzyszą powtarzające się upadki z urazem pacjenta, zmuszające go do leżenia w łóżku. Chorzy łóżkowi są narażeni na powstawanie odleżyn, do tego współistniejące infekcje z ryzykiem rozwoju posocznicy.

Diagnostyka

Trudności diagnostyczne wynikają głównie z psychicznego charakteru objawów klinicznych choroby. Stany apatyczno-abuliczne przypominają depresję, odhamowanie umysłowe – fazę maniakalną choroby afektywnej dwubiegunowej. Obserwując zmiany w osobowości, zachowaniu pacjenta, bliscy często początkowo zwracają się do psychiatry, który kieruje pacjenta do neurologa. Badanie neurologiczne obejmuje:

  • Ocena stanu neurologicznego. Odnotowuje się zaburzenia zachowania, trudności w wykonaniu kilku kolejnych ruchów zgodnie z instrukcją, wytrwałość w jednym ze wskazanych ruchów, lustrzane odbicie podczas testu głowy (odwzorowanie ułożenia rąk lekarza). Możliwa astazja w pozycji Romberga, zaburzenia chodu, zaburzenia mowy. Ujawniają się objawy automatyzmu ustnego, odruchu chwytania.
  • Neuroobrazowanie. Ma to ogromne znaczenie w ustaleniu podłoża morfologicznego, które powoduje zespół czołowy. CT mózgu jest bardziej pouczające w stanach pourazowych, krwiakach oponowych. MRI mózgu może wykryć zmiany poudarowe, guzy, zmiany zwyrodnieniowe płatów czołowych.
  • Badanie hemodynamiki mózgowej. Odbywa się to z podejrzeniem naczyniowego charakteru naruszeń. Przeprowadza się go za pomocą ultrasonograficznej dopplerografii, MRI, dupleksu skanowania naczyń mózgowych. Rozpoznaje obszary przewlekłego niedokrwienia mózgu, lokalizację i charakter zaburzeń przepływu krwi (skurcz, choroba zakrzepowo-zatorowa, tętniak, AVM).

Zespół czołowy to zespół objawów klinicznych wskazujący na obszar uszkodzenia mózgu, ale obserwowany w wielu chorobach. W celu ustalenia ostatecznego rozpoznania konieczne jest zróżnicowanie objawów czołowych o różnej etiologii. Aby wyjaśnić charakter patologii przyczynowej, pomagają cechy rozwoju obrazu klinicznego i towarzyszące objawy. W przypadku urazów, udarów, objawy czołowe występują ostro na tle prawie całkowitego samopoczucia, z guzami, procesami zwyrodnieniowymi, objawami klinicznymi stopniowo narastają.

Leczenie zespołu czołowego

Terapia prowadzona jest w sposób kompleksowy, łącząc leczenie etiopatogenetyczne i objawowe z późniejszą rehabilitacją. W razie potrzeby neurochirurdzy, logopedzi, psychiatrzy, rehabilitolodzy biorą udział w realizacji działań terapeutycznych i naprawczych. W zależności od etiologii choroby w leczeniu stosuje się dwie główne metody:

  • Medyczny. W przypadku udaru różnie stosuje się terapię naczyniową, trombolityczną, koagulacyjną. Przy wyraźnych odchyleniach umysłowych (pobudzenie, apatia) przepisywane są leki psychotropowe. Zgodnie ze wskazaniami do nowotworów wewnątrzczaszkowych przeprowadza się polichemioterapię. Farmaceutyki nootropowe, neuroprotekcyjne i neurometaboliczne stosowane są jako terapia podtrzymująca w chorobach zwyrodnieniowych w celu przyspieszenia odbudowy tkanek nerwowych w okresie pourazowym, poudarowym.
  • Neurochirurgiczne. Wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest zespół czołowy wynikający z nowotworu, krwiaka i anomalii naczyniowej. Interwencje neurochirurgiczne przeprowadza się z zaplanowaniem przebiegu operacji po dokładnym ustaleniu lokalizacji formacji za pomocą MRI lub CT. Podczas usuwania guzów stosuje się sprzęt mikrochirurgiczny do odróżnienia zmienionych tkanek od zdrowych.

Prognoza i zapobieganie

Przebieg choroby zależy od etiologii, rozległości zmiany, wieku pacjenta. U młodych pacjentów rekonwalescencja po TBI, interwencje neurochirurgiczne są łatwiejsze niż u starszych. Kompleksowa rehabilitacja przyczynia się do regresji deficytu neurologicznego. Postępujące procesy zwyrodnieniowe i nowotwory złośliwe mają niekorzystne rokowanie. Działania zapobiegawcze polegają na zapobieganiu wpływowi czynników powodujących zmiany patologiczne w obszarach czołowych. Środki zapobiegawcze obejmują zapobieganie urazom głowy, narażeniu na czynniki rakotwórcze i chorobom naczyń mózgowych. W odniesieniu do procesów zwyrodnieniowych profilaktyka jest trudna, ponieważ ich etiologia pozostaje niejasna.

15102 0

Poniżej omówiono semiotykę i diagnostykę ogniskowych uszkodzeń mózgu w odniesieniu do ich lokalizacji płatowej. Oczywiście bardziej zróżnicowane są miejscowe warianty lokalizacji stłuczeń i urazów zmiażdżeniowych mózgu, krwiaków śródmózgowych i opon mózgowo-rdzeniowych. Ich analiza zostanie przedstawiona w specjalnych rozdziałach podręcznika.

Uszkodzenie płata czołowego

Do 40-50% stłuczeń ogniskowych, urazów zmiażdżeniowych i krwiaków śródmózgowych mózgu zlokalizowanych jest w płatach czołowych. Częste są również złamania wklęsłe i krwiaki pochewek okolicy czołowej. Wynika to zarówno ze znacznej masy płatów czołowych, jak i ich szczególnej podatności na uszkodzenia zarówno we wstrząsie, jak i urazie wstrząsowym (w przypadku podania środka urazowego na okolicę czołową lub potyliczną).

Semiotyka. W przypadku uszkodzenia płatów czołowych objawy mózgowe są reprezentowane przez depresję świadomości w granicach oszołomienia, otępienia lub śpiączki (w zależności od ciężkości urazu). Często charakteryzuje się rozwojem nadciśnienia wewnątrzczaszkowego z intensywnym bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami, pobudzeniem psychomotorycznym, bradykardią, pojawieniem się zastoinowych sutków nerwów wzrokowych. W przypadku masywnych ognisk zmiażdżenia i krwiaków śródmózgowych z ciężkim obrzękiem okołoogniskowym może dojść do przemieszczenia osiowego wraz z pojawieniem się wtórnych objawów śródmózgowia (niedowład spojrzenia w górę, samoistny oczopląs, obustronne objawy patologiczne itp.). Przy uszkodzeniu płatów czołowych zaburzenia snu i czuwania z ich odwróceniem są szczególnie częste: pobudzenie w nocy i senność w ciągu dnia.

Wśród objawów ogniskowych dominują zaburzenia psychiczne, które objawiają się tym jaśniej, im mniej świadomości jest przygnębiona. W większości obserwacji dochodzi do naruszeń świadomości ze względu na rodzaj jej dezintegracji. Wraz z porażką lewego płata czołowego możliwe są półmroczne stany świadomości, napady psychomotoryczne, nieobecność z amnezją. W przypadku uszkodzenia prawego płata czołowego główne miejsce zajmują konfabulacje lub pomieszanie konfabulacyjne. Częste zmiany w sferze emocjonalnej i osobistej. W ramach dezintegracji świadomości, dezorientacja we własnej osobowości, miejscu i czasie, negatywizm, opór przed badaniem, brak krytyki swojego stanu, stereotypy w mowie, zachowaniu, echolalia, perseweracja, bulimia, pragnienie, bałagan, zaburzona kontrola nad sobą. funkcje narządów miednicy itp. .P.

Należy wziąć pod uwagę, że w pierwszych dwóch tygodniach po TBI często występuje fala depresji świadomości w granicach oszołomienia z epizodami splątania i pobudzenia psychoruchowego.

Stan majaczenia z halucynacjami wzrokowymi i dotykowymi może rozwinąć się u ofiar z wywiadem alkoholowym w dniach 2–5 po TBI.

W miarę oddalania się od momentu urazu i warunkowego rozjaśnienia świadomości (wyjścia z głębokiego i umiarkowanego odrętwienia) w urazach płata czołowego wyraźniej ujawniają się międzypółkulowe i miejscowe cechy zaburzeń psychicznych.

Pacjenci z dominującym uszkodzeniem prawego płata czołowego często wykazują oznaki spadku osobowości (krytyka ich stanu, apatia, tendencja do samozadowolenia i inne przejawy uproszczenia reakcji emocjonalnych), spadek inicjatywy i cierpią na pamięć o bieżących wydarzeniach. Często występują zaburzenia emocjonalne o różnym nasileniu. Może wystąpić euforia z odhamowaniem, skrajna drażliwość, brak motywacji lub nieadekwatne wybuchy złości, złość (zespół złości-manii).

U ofiar z uszkodzeniem dominującego (lewego) płata czołowego można wykryć zaburzenia mowy w zależności od rodzaju afazji ruchowej (eferentnej - z uszkodzeniem dolnych partii okolicy przedruchowej), objawów dysmnesicznych przy braku wyraźnych zaburzeń w postrzeganie przestrzeni i czasu (co jest bardziej typowe dla uszkodzeń prawego płata czołowego).

Przy obustronnym uszkodzeniu płatów czołowych wspomniane zaburzenia psychiczne są dodawane (lub pogłębiane) przez brak inicjatywy, motywacji do działania, rażącą inercję procesów umysłowych, utratę umiejętności społecznych, często na tle abulicznej euforii. W wielu przypadkach rozwija się zespół pseudobulbarowy.W przypadku urazów czołowo-podstawnych typowa jest jedno- lub dwustronna anosmia w połączeniu z euforią lub nawet euforycznym odhamowaniem, zwłaszcza gdy dotyczy to prawego płata czołowego.

Wypukłe umiejscowienie uszkodzeń płatów czołowych charakteryzuje się centralnym niedowładem nerwów twarzowych i podjęzykowych, niedowładem połowiczym lub jednostronnym kończyn przeciwnych, niedowładem językowo-twarzowo-ramiennym w połączeniu ze spadkiem inicjatywy aż do aspontaniczności, zwłaszcza z uszkodzeniem lewy płat czołowy - w sferze psychomotorycznej i mowy.

W przypadku pokonania przednich części płata czołowego dysocjacja jest typowa między brakiem niedowładu mięśni twarzy podczas wykonywania instrukcji („zgrzytać zębami” itp.) A wyraźnym niedowładem tych samych mięśni w wyrazie twarzy (naśladowanie niedowład nerwu twarzowego).

W przypadku urazów obejmujących pozapiramidowe części płatów czołowych często występuje objaw oporu. Podczas sprawdzania przez lekarza ruchów biernych kończyn lub szyi dochodzi do mimowolnego napięcia mięśni antagonistycznych, co daje wrażenie świadomego oporu pacjenta.

Ze względu na naruszenie szlaku czołowo-mostkowo-móżdżkowego w przypadku zmian ogniskowych płata czołowego charakterystyczna jest ataksja tułowia z niemożnością siedzenia, stania i chodzenia (astazja-abazja), podczas gdy ciało odchyla się w kierunku przeciwnym do zmiana.

W przypadku uszkodzeń pourazowych płata czołowego często występują napady padaczkowe - ogólne (biegun płata czołowego), przeciwstawne (strefa przedruchowa), ogniskowe napady drgawkowe z dalszym uogólnieniem (przedni zakręt środkowy).

W przypadku ogniskowych zmian płatów czołowych prawie zawsze wykrywa się odruchy chwytania, odruch trąby i inne objawy automatyzmu jamy ustnej.

W przypadku krwiaków muszli bieguna płata czołowego obraz kliniczny charakteryzuje się przeważnie podostrym tempem rozwoju z dominacją zespołu podrażnienia muszli i nadciśnienia śródczaszkowego z niedoborem ogniskowych objawów neurologicznych. Możliwe jest wykrycie jedynie umiarkowanej niewydolności funkcji nerwu twarzowego, lekkiej anisorefleksji przy braku niedowładu kończyn, odruchu trąby, a niekiedy anizokorii. Po stronie krwiaka może występować hiposmia. Ból głowy jest zwykle silny, promieniuje do gałki ocznej, towarzyszy mu światłowstręt i gwałtownie wzrasta wraz z opukiwaniem okolicy czołowej.

Rozpoznanie uszkodzenia płatów czołowych opiera się na uwzględnieniu biomechaniki urazu, rozpoznaniu charakterystycznych zaburzeń psychicznych, braku węchu, objawów automatyzmu jamy ustnej, niedowładu mimicznego nerwu twarzowego oraz innych objawów uszkodzenia przednich części mózgu przed tle nadciśnienia śródczaszkowego. Kraniografia obiektywizuje zapadnięte złamania i uszkodzenia struktur kostnych przednich części podstawy czaszki. Tomografia komputerowa dostarcza kompleksowych informacji na temat charakteru podłoża urazowego, jego lokalizacji wewnątrzpłatowej, nasilenia obrzęku okołoogniskowego, cech przemieszczenia osiowego tułowia itp. W przypadku zmian ogniskowych płatów czołowych MRI jest również wysoce pouczające, zwłaszcza w przypadku krwotoków izodensyjnych.

Uszkodzenie płata skroniowego

Płat skroniowy jest bardzo wrażliwą strukturą anatomiczną mózgu w TBI. Płaty skroniowe stanowią 35% - 45% wszystkich przypadków ogniskowego uszkodzenia mózgu. Tłumaczy się to szczególnie częstym stosowaniem środka urazowego w okolicy skroniowej, uszkodzeniem płatów skroniowych przez mechanizm przeciwwstrząsu w prawie każdej lokalizacji pierwotnego przyłożenia energii mechanicznej do głowy, warunkami anatomicznymi (cienkie łuski kość skroniowa, położenie większości płata w środkowym dole czaszki, ograniczone wypukłościami opony twardej kości, bezpośredni kontakt z pniem mózgu; przejście w okolicy skroniowej największych gałęzi tętnicy oponowej środkowej i środkowej mózgu) . W rezultacie to płaty skroniowe są „ulubionym” miejscem powstawania ognisk siniaków, zmiażdżeń mózgu i krwiaków śródmózgowych; częściej niż w innych strefach tworzą się tutaj krwiaki zewnątrzoponowe; często szerzą się tu również krwiaki podtwardówkowe.

Semiotyka. Objawy mózgowe w przypadku uszkodzenia płatów skroniowych są podobne do objawów uszkodzenia innych płatów mózgu: zmiany świadomości od umiarkowanej głuchoty do głębokiej śpiączki; ból głowy z nudnościami, zawrotami głowy, wymiotami; przekrwienie dna oka; wybuchy psychomotoryczne itp.

Jednak ze względu na anatomiczną bliskość płatów skroniowych do ustnych części tułowia i podwzgórza wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego w przypadku ich ogniskowego uszkodzenia może szybko i gwałtownie spowodować zagrażające życiu przemieszczenia mózgu. Znacznie mniejsza jest tu „amortyzująca” rola znacznej warstwy substancji mózgowej, która łagodzi wpływ na pień zmian ogniskowych płatów czołowych, ciemieniowych czy potylicznych.

W obrazie klinicznym krwiaków zewnątrzoponowych zlokalizowanych powyżej płata skroniowego wyraźnie widoczne są miejscowe objawy oponowe w postaci silnych bólów głowy z miejscowym bólem perkusyjnym nad krwiakiem i przytępieniem dźwięku w tym miejscu, bradykardią z powodu podrażnienia opony twardej krwią. Anisocoria (zwykle homoloteralna) i niedowład połowiczy (zwykle przeciwstronny) pojawiają się wcześnie, z powodu rozwijającego się naruszenia śródmózgowia w otwarciu namiotu móżdżku.

Dlatego wtórne objawy pnia są wplecione w obraz kliniczny uszkodzenia płatów skroniowych bardziej niż w jakiejkolwiek innej lokalizacji. Zasadniczo mówimy o przemieszczeniach części ustnej tułowia w przypadkach zwiększenia objętości dotkniętego płata skroniowego - z masywnym obrzękiem, ogniskami zmiażdżenia, krwiakami, higromatami itp. - i penetracja haczyka hipokampa do otworu namiotowego. Międzymózgowie i śródmózgowie są przesunięte przeciwstawnie do ogniska patologicznego, uszkodzone na przeciwległym brzegu ścięgna móżdżku, często rozwija się wtórna dysgezja tułowia i uszkodzenia aksonów układu przewodzącego.

Zespół dyslokacji śródmózgowia w przypadku uszkodzenia płata skroniowego objawia się anizokorią, oczopląsem pionowym, niedowładem spojrzenia ku górze, obustronnymi objawami patologicznymi stóp, niedowładami jednobocznymi kończyn, a następnie makroskopowymi rozlanymi zaburzeniami napięcia mięśniowego i zagrażającymi zaburzeniami funkcji życiowych. Funkcje. Ostre zwichnięcia i deformacje tułowia są niezwykle niebezpieczne dla życia poszkodowanego. W przypadku podostrych lub wolno rosnących zwichnięć istnieje więcej możliwości ich zatrzymania.

Szereg zaburzeń wegetatywnych i trzewnych tego samego typu z zaburzeniami przyśrodkowo-skroniowymi występuje również przy przemieszczeniu struktur międzymózgowiowych, obserwuje się również zaburzenia rytmu snu, termoregulacji i mikrokrążenia naczyniowego; mogą wystąpić drgawki hormonalne. Spośród objawów wtórnych w urazach płata skroniowego, zespoły mostu i rdzenia przedłużonego występują rzadziej i są mniej nasilone.

Wśród miejscowych objawów uszkodzeń płatów skroniowych dominującej (lewej) półkuli zwracają uwagę zjawiska afazji czuciowej – od trudności w zrozumieniu złożonych zwrotów mowy odwróconej do całkowitej utraty analizy zarówno słyszanej, jak i własnej mowy, która jest określany w przenośni jako „werbalna okroshka”. W pośrednich stopniach afazji czuciowej obserwuje się parafazje dosłowne i werbalne; defekty pamięci słuchowo-mównej, rozpoznawanie i odtwarzanie fonemów o podobnym brzmieniu w sylabach i wyrazach, wyalienowanie znaczenia wyrazów. Przy uszkodzeniu zakrętu kątowego, zlokalizowanego na styku z płatami ciemieniowym i potylicznym, tj. strefy integrujące aferentację słuchową, wzrokową i sensoryczną rozwijają aleksję, agrafię, akalkulię. Uszkodzenie podobnych stref subdominującej (prawej) półkuli powoduje naruszenie rozpoznawania i odtwarzania dźwięków „pierwszego sygnału” – odgłosów domowych, ulicznych, naturalnych, a także znanych melodii, intonacji i emocjonalnej struktury mowy, które mogą być sprawdzić, czy pozwala na to ogólny stan poszkodowanego.

Uszkodzenie tylnej jednej trzeciej dolnego zakrętu skroniowego powoduje rozwój afazji amnestycznej, chociaż ten objaw po TBI może również działać jako objaw mózgowy, zwłaszcza u osób starszych.

Głębokie procesy urazowe (krwiaki, ogniska stłuczenia) powodują przeciwstronną homonimiczną hemianopsję: kwadrant dolny - z selektywnym uszkodzeniem drogi wzrokowej, która przechodzi nad rogiem dolnym komory bocznej, i kwadrant górny - z uszkodzeniem tej drogi pod rogiem dolnym.

Nasilenie niedowładu kończyny przeciwnej w urazach płata skroniowego zależy od tego, jak blisko są one do torebki wewnętrznej.

Często obserwuje się niewielki samoistny oczopląs poziomy, bijący w kierunku zmiany, a także zjawiska ataksji skroniowej.

Przy zajęciu przyśrodkowej części płata skroniowego może wystąpić cały szereg objawów wegetatywno-trzewnych, nie tylko z jego pierwotnym uszkodzeniem, ale także z powodu zaklinowania się haczykiem w otworze namiotowym hipokampa w przypadku wzrostu objętości płata skroniowego. płat skroniowy. Podrażnienie pradawnej kory powoduje zaburzenia w regulacji funkcji trzewnych i wegetatywnych, co objawia się zarówno objawami subiektywnymi (uczucie ciężkości, dyskomfortu, osłabienia, niewydolności serca, gorączki itp.), jak i obiektywnymi (zaburzenia rytmu serca, napady angio, wzdęcia). przekrwienie lub bladość powłok itp.). Tło stanu psychicznego ofiary zmienia się z przewagą negatywnych emocji, częściej w postaci wymuszonej depresji. Wraz z tym można zauważyć napady strachu, niepokoju, melancholii, złych przeczuć. Najbardziej zauważalne dla pacjenta są naruszenia smaku i zapachu w postaci wypaczonej percepcji i oszustwa.

Urazy przyśrodkowo-skroniowe w TBI, zwłaszcza w okresie długotrwałym, często manifestują się wyłącznie napadami padaczkowymi lub ich ekwiwalentami. Te ostatnie mogą być halucynacjami węchowymi i smakowymi, napadami czuciowo-trzewnymi, napadami przedsionkowymi, stanami „wcześniej obserwowanymi”; stosunkowo rzadkie klasyczne „strumienie wspomnień” w padaczce skroniowej. Możliwe są również napady padaczkowe z uszkodzeniem wypukłych części płata skroniowego; wówczas proste lub złożone (z rozciągniętą mową) omamy słuchowe działają jako ekwiwalenty lub aura.Rozpoznanie uszkodzenia płata skroniowego opiera się na analizie mechanizmu TBI, będącego połączeniem pierwotnych objawów ogniskowych i wtórnych przemieszczeń. Jednocześnie należy pamiętać, że w stanach nagłego rozpoznania TBI lekarz często nie rozpoznaje uszkodzenia prawego (subdominującego) płata skroniowego, a obecność objawów mózgowych i pnia w ogóle może prowadzić do rozpoznania niewłaściwa ścieżka.

Nieocenioną pomocą jest zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania mózgu, takich jak tomografia komputerowa i MPT; w przypadku ich braku traumatyczny proces pomaga zlateralizować echoencefalografię. Zdjęcia rentgenowskie czaszki zachowują swoją wartość.

Uszkodzenie płata ciemieniowego

Pomimo znacznej objętości płata ciemieniowego jego uszkodzenia (stłuczenia, urazy zmiażdżeniowe, krwiaki śródmózgowe) są znacznie rzadsze niż substancje płatów czołowych czy skroniowych. Wynika to z topografii, przez którą płaty ciemieniowe zwykle doznają jedynie urazu uderzeniowego, a wstrząsoodporny mechanizm ich uszkodzenia prawie całkowicie wypada. Jednak z tego samego powodu częste są tutaj złamania z zagłębieniami. Obfitość dużych żył wpływających w projekcje płatów ciemieniowych do zatoki strzałkowej górnej stwarza warunki do częstego powstawania krwiaków podtwardówkowych o charakterystycznej lokalizacji ciemieniowo-przystrzałkowo-wypukłej, gdy pękają one z powodu napięcia spowodowanego przemieszczeniem półkul mózgowych wzdłuż wyrostek sierpowaty w momencie urazu.

Semiotyka. Krwiaki lokalizacji ciemieniowej charakteryzują się objawami ogólnego ucisku mózgu, a złamania depresyjne - miejscowym uciskiem. Płat ciemieniowy jest jedynym ze wszystkich płatów mózgu, który nie ma powierzchni podstawy. Jego względna odległość od formacji łodygi powoduje wolniejsze tempo i łagodniejsze rozmieszczenie w traumatycznych podłożach płata ciemieniowego z wolumetrycznym efektem zespołu dyslokacji śródmózgowia. Objawy czaszkowo-podstawne w przypadku jej uszkodzenia są zawsze wtórne.

Pierwotnymi oznakami zagnieżdżenia się uszkodzenia płata ciemieniowego są: przeciwstronne zaburzenia bólowe, a także głęboka wrażliwość, parestezje, hemianopsja w dolnym kwadrancie homonimicznym, jednostronne osłabienie lub utrata odruchu rogówkowego, niedowład kończyn z komponentą aferentną, zaburzenia obuuszne przesłuchanie. W przypadku uszkodzenia płata ciemieniowego mogą rozwinąć się ogniskowe wrażliwe napady padaczkowe.

Oprócz wymienionych cech lokalnych, które są charakterystyczne zarówno dla lewego, jak i prawego płata ciemieniowego, istnieją również różnice w semiotyce uszkodzenia każdego z nich u osób praworęcznych. Przy urazach lewostronnych można wykryć afazję amnezyjną, asteriognozę, agnozję cyfrową, apraksję, zaburzenia liczenia, myślenia werbalnego, a czasem także niedokładności orientacji w czasie i przestrzeni. Przy urazach prawostronnych zaburzenia emocjonalne objawiają się tendencją do przewagi życzliwego pochodzenia, nieświadomości własnego stanu bolesnego, wad ruchowych, wzrokowych i innych; możliwe jest rozwinięcie lewostronnej agnozji przestrzennej, gdy pacjenci ignorują lub źle postrzegają to, co dzieje się po ich lewej stronie; może temu towarzyszyć hemisomatognozja, pseudopolimelia (zamiast jednej lewej ręki dostrzegają kilka, nie rozróżniając wśród nich własnej).

Rozpoznanie uszkodzenia płata ciemieniowego u ofiar dostępnych kontaktowo opiera się na identyfikacji opisanych powyżej charakterystycznych objawów, z uwzględnieniem miejsca podania środka urazowego na głowę. Przy głębokim oszołomieniu, nie wspominając o osłupieniu, a tym bardziej o śpiączce, objawy ciemieniowe są zasadniczo niemożliwe do wykrycia. W tej sytuacji decydującą rolę w diagnostyce miejscowej odgrywa tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny, aw przypadku złamań zagłębionych kraniografia.

Uraz płata potylicznego

Ze względu na małą objętość płatów potylicznych mózgu, a także amortyzującą rolę móżdżku, zmiany ogniskowe występują tu znacznie rzadziej niż w innych płatach mózgu. W urazach wyciskowych okolicy potylicznej dominują ogniska siniaków i zmiażdżeń. Krwiaki skorupy tej lokalizacji są bardzo rzadkie. Jednocześnie krwiaki śródmózgowe, zewnątrzoponowe i podtwardówkowe sąsiednich płatów (ciemieniowego, skroniowego) i obszarów (ciemieniowego, skroniowego, tylnego dołu czaszki) dość często mają rozkład potyliczny.

Semiotyka. W klinice urazów płata potylicznego dominują objawy mózgowe. Przy jednostronnym uszkodzeniu przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego objawy ogniskowe charakteryzują się przeciwstronną homonimiczną hemianapsją, a przy obustronnym uszkodzeniu pogorszenie widzenia w obu oczach z koncentrycznym zwężeniem pól widzenia aż do ślepoty korowej. Przy uszkodzeniu wypukłych części płatów potylicznych obserwuje się wizualną agnozję - nierozpoznawanie obiektów na podstawie ich wizualnych obrazów. Niekiedy dochodzi do metamorfopsji – zniekształconego postrzegania kształtu obserwowanych obiektów, które w dodatku mogą wydawać się albo za małe (mikropsja), albo za duże (makropsja). Kiedy kora płata potylicznego jest podrażniona, ofiara może odczuwać błyski światła, kolorowe iskry lub bardziej złożone obrazy wizualne.

Objawy piramidalne nie są typowe dla uszkodzenia płata potylicznego. Jednocześnie z powodu dysfunkcji szlaku potyliczno-mostowo-móżdżkowego może wystąpić ataksja w kończynach przeciwnych.

Przy cierpieniu na potyliczny korowy ośrodek wzroku, poziomy niedowład wzroku rozwija się w przeciwnym kierunku, który jest zwykle mniej wyraźny niż przy uszkodzeniu czołowego korowego ośrodka wzroku.

Rozpoznanie zmian ogniskowych płata potylicznego opiera się na uwzględnieniu biomechaniki urazu, zwłaszcza w przypadku uderzenia przedmiotem w okolicę potyliczną i rozpoznaniu jako wiodącego objawu kontralateralnej homonimicznej hemianopsji. Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny często uwidaczniają siniaki, urazy zmiażdżeniowe i krwiaki w okolicy potylicznej, a kraniografia dobrze ujawnia złamania kości.

Uszkodzenie węzłów podkorowych

Współczesne możliwości diagnostyki przyżyciowej urazowych uszkodzeń mózgu za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, doświadczenia neurologii klinicznej i neuromorfologii poszerzyły wiedzę na temat uszkodzeń jąder podstawy mózgu. Do najbardziej typowych przyczyn ich dysfunkcji w TBI należą: 1) bezpośrednie uszkodzenie węzłów podkorowych w wyniku stłuczeń i zmiażdżeń mózgu, krwiaków śródmózgowych i dokomorowych oraz wtórnego niedokrwienia, obrzęku i zwichnięcia; 2) dysfunkcja zwojów podstawy w rozlanym zwyrodnieniu aksonalnym; 3) zmiana stanu funkcjonalnego węzłów podkorowych bez zniszczenia z powodu naruszenia aparatu receptorowego i układów zapewniających regulację funkcji motorycznych przez neuroprzekaźniki; 4) tworzenie się generatorów wzbudzenia i ognisk determinujących w węzłach podkorowych.

Semiotyka. Funkcjonalna niejednorodność zwojów podstawy mózgu powoduje niezwykłą różnorodność ich zespołów klinicznych. Są charakterystyczne dla ostrego okresu ciężkiego TBI, utrzymują się przez długi czas w okresie po śpiączce; występuje w stanie wegetatywnym. Najbardziej typowe to: 1) różne warianty przetrwałych reakcji posturalno-tonicznych (dekortykacja, decerebracja, postawa embrionalna itp.); 2) przejściowe drgawki toniczne, 3) hiperkineza z tendencją do stereotypowych rytmicznych czynności motorycznych (ruchy rzutu, skręty tułowia, chód automatyczny, parakineza); 4) rozproszone, chaotyczne pobudzenie motoryczne.

TBI charakteryzuje się połączonymi objawami zjawisk podkorowych (reakcje posturalno-toniczne z choreoatetozą, drżeniem, korkociągowymi ruchami ciała), często z reakcjami trzewno-wegetatywnymi i afektywnymi.

W okresie po śpiączce częściej obserwuje się ograniczenie ruchów, amimię, rozlany wzrost napięcia mięśniowego, drżenie spoczynkowe i podczas stresu statycznego (zespoły parkinsonowskie). Wyraźne objawy automatyzmu jamy ustnej mogą wskazywać na uszkodzenie węzłów podkorowych.

Diagnostyka. W ostrym okresie TBI, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami świadomości, porównanie danych neurologicznych i CT-MRI pozwala zorientować się w miejscowym obrazie zespołu objawów podkorowych i pnia. W okresach pośrednich i odległych, na podstawie dokładnej analizy klinicznej, zazwyczaj udaje się nie tylko stwierdzić pokonanie węzłów podkorowych, ale często określić, które. Hemihipestezja wszystkich rodzajów wrażliwości (nie tylko bólu, ale także głębokiej, dotykowej, temperatury) w połączeniu z hiperpatią, a tym bardziej z towarzyszącą hemianopsją i hemiataksją, wskazuje na patologię wzgórza.

Zespół akinetyczno-sztywny wskazuje na dominujące uszkodzenie gałki bladej i istoty czarnej.
Zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny jest bardziej typowy dla uszkodzeń prążkowia; hemibalizm rozwija się z zainteresowaniem procesem jądra podwzgórza.

Uszkodzenie móżdżku

Do urazów móżdżku, które są najczęstszą lokalizacją patologii urazowej wśród formacji tylnego dołu czaszki, należą krwiaki zewnątrzoponowe, podtwardówkowe i śródmózgowe, stłuczenia i ogniska zmiażdżenia. Zmiany ogniskowe móżdżku są najczęściej spowodowane udarowym mechanizmem urazu (przyłożenie energii mechanicznej do okolicy potyliczno-szyjnej przy upadku na tył głowy lub uderzeniu twardym przedmiotem), co potwierdzają częste złamania móżdżku. kości potylicznej poniżej zatoki poprzecznej.

Semiotyka. Objawy mózgowe (zaburzenia świadomości, ból głowy, bradykardia itp.) przy urazach móżdżku często mają zabarwienie okluzyjne (wymuszona pozycja głowy, wymioty przy zmianie pozycji ciała w przestrzeni, wczesny rozwój zastoinowych sutków nerwów wzrokowych itp.) ze względu na ich bliskość dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z mózgu.

Wśród objawów ogniskowych dominują jednostronne lub obustronne niedociśnienie mięśniowe, zaburzenia koordynacji oraz duży toniczny oczopląs samoistny. Charakteryzuje się lokalizacją bólu w okolicy potylicznej z napromieniowaniem na inne obszary głowy. Często jedna lub druga symptomatologia ze strony pnia mózgu i nerwów czaszkowych objawia się jednocześnie. Przy ciężkim uszkodzeniu móżdżku pojawiają się zaburzenia oddychania, hormetonia i inne stany zagrażające życiu.

W przypadku krwiaków opon mózgowo-rdzeniowych nadmóżdżkowych często obserwuje się podostre tempo ich przebiegu, co częściowo wynika z ich spływu do tkanek miękkich przez złamania kości potylicznej. Ze względu na ograniczoną przestrzeń podnamiotową z niewielkim uszkodzeniem móżdżku często rozwijają się zespoły dyslokacji z naruszeniem rdzenia przedłużonego przez migdałki móżdżku na poziomie lejka opony twardej potyliczno-szyjnej lub naruszeniem śródmózgowia na poziomie otwarcie czopów móżdżku w wyniku przemieszczenia górnych części móżdżku z dołu do góry.

Diagnostyka. Stwierdzenie jednostronnych zaburzeń koordynacji w kończynach, niedociśnienie w nich, duży oczopląs samoistny wskazują na uszkodzenie półkuli jednobocznej móżdżku. Asynergia, ataksja tułowia, chwiejność podczas chodu, brak równowagi w pozycji Romberga z charakterystycznym szerokim rozstawieniem nóg, powolna, skandowana mowa wskazują na zainteresowanie procesem robaka móżdżku. CT lub MRI wyjaśniają charakter i zakres traumatycznego podłoża.

LB Likhterman

Zespół czołowy może być wynikiem zaburzenia wielu mechanizmów zaangażowanych w kształtowanie się behawioralnych i wyższych funkcji psychicznych. W przypadku uszkodzenia obszaru przedruchowego płatów czołowych charakterystyczna jest patologiczna bezwładność, pasywność i hipokineza. Przy bardziej masywnej zmianie, mechanizmy odpowiedzialne za tworzenie programu działania również stają się bezwładne. Prowadzi to do zastępowania złożonych aktów motorycznych uproszczonymi, „polowymi” formami zachowań lub bezwładnymi stereotypami, często połączonymi z „chodem lisa” (stopy ustawione na tej samej linii, „od śladu do śladu”) lub z elementami frontalnego ataksja - ataksja Brunsa ( niemiecki nieurolog Bruns L., 1858-1916), astasia-abasia - objaw Bloka (francuski neuropatolog Bloq P., 1860-1096). Czasami przy zespole czołowym podczas chodzenia występuje tendencja do odchylania ciała do tyłu, co prowadzi do niestabilności pacjenta i może doprowadzić do jego upadku – objaw Hennera (czeski neuropatolog Neppeg K., 1895-1967). Dominującemu uszkodzeniu podstawnych obszarów i biegunów płatów czołowych towarzyszy zaburzenie uwagi, odhamowanie i może objawiać się działaniami aspołecznymi. Zespół czołowy charakteryzuje się zaburzeniami aktywnej percepcji, myślenia abstrakcyjnego, przechodzenia z jednego rodzaju czynności na inny, natomiast powszechna jest perseweratywność – powtarzanie czynności (polikinezja), podczas mówienia powtarzanie tych samych słów, podczas pisania – wyrazy lub pojedyncze litery w słowo, czasem poszczególne elementy litery. W takich przypadkach, w odpowiedzi na zadanie wystukiwania rytmu, np. „mocno – słabo – słabo”, pacjent wykonuje serię stuknięć o równej intensywności. Zwykle następuje spadek krytyki własnego stanu - zespołu Kshpbella (austriacki neuropatolog Campbell A., 1868-1937) i zachowania, które determinowane są głównie motywacjami biologicznymi. Zaburzenie aktywnej percepcji prowadzi do tego, że pacjent ocenia to, co się dzieje, impulsywnie, według przypadkowych znaków, nie może odróżnić postrzeganej informacji, wyizolować z niej głównego ogniwa. Trudno mu wyodrębnić daną figurę z jednolitego tła, np. na szachownicy jest czarny krzyż z białym środkiem (próba dAllona, ​​1923), zrozumieć treść złożonego obrazu fabularnego, ocenę z których wymaga aktywnej analizy i porównania szczegółów, stawiania hipotez i ich weryfikacji. Proces patologiczny w dominującej półkuli w okolicy Broki (pola 44, 45) prowadzi zwykle do rozwoju afazji motorycznej aferentnej, uszkodzenie lewej okolicy przedruchowej może powodować afazję dynamiczną lub zaburzenia fonetyczno-artykulacyjne (dyzartria korowa). Jeśli cierpi na to przednia część zakrętu obręczy, możliwa jest akinezja mowy, dysfonia, która w okresie rekonwalescencji jest zwykle zastępowana szeptem, a później ochrypłą mową. W przypadku uszkodzenia płata czołowego po przeciwnej stronie ogniska patologicznego zwykle objawia się odruch chwytania Yanishevsky-Bekhterev (Yanishevsky A.E., ur. 1873; V.M. Bekhterev, 1857-1927) - chwytanie i trzymanie przedmiotu , co powoduje udarowe podrażnienie skóry dłoni u podstawy palców. Toniczne wyprostowanie palców jest również możliwe na stopie z jej przerywanym podrażnieniem - objawem chwytania Hermana (polski neuropatolog Herman E.). Objawy automatyzmu jamy ustnej mogą być również pozytywne. Połączenie odruchu chwytania i przejawów automatyzmu jamy ustnej jest znane jako objaw Sterna (niemiecki neuropatolog Stern K.). Czasami odruch chwytania jest tak wyraźny, że pacjent ma mimowolną chęć chwytania przedmiotów, które są oddalone i wpadają w pole widzenia - objaw Schustera (niemiecki neuropatolog Schuster W., ur. 1931). W przypadku zespołu czołowego zwykle wywoływane są również odruchy stawowe Mayera i Lery'ego, odruch czołowy Boteza (rumuński neuropatolog Botez J., 1892-1953) - w odpowiedzi na przerywane podrażnienie powierzchni dłoniowej supinowanej ręki w kierunku od hipotenar do nasady kciuka, następuje zgięcie toniczne palców, zwiększenie wklęsłości dłoni i lekkie przywodzenie dłoni; Objawem czołowym Barre'a (francuski neuropatolog Wagge J., 1880-1956) jest przedłużone zamrożenie ręki pacjenta w danej pozycji, nawet jeśli ta pozycja jest nienaturalna i niewygodna. Czasami występuje tendencja pacjenta do częstych dotykania nosa, przypominającego wycieranie go, - objaw Duffa, objaw udowy Razdolsky'ego (krajowy neuropatolog Razdolsky I.Ya., 1890-1962) jest również oznaką uszkodzenia nosa płat czołowy - mimowolne zgięcie i odwodzenie biodra w odpowiedzi na szczypanie skóry przedniej powierzchni uda, a także podczas stukania młotkiem w grzebień biodrowy lub przednią powierzchnię podudzia. Po stronie przeciwnej do zajętej półkuli mózgu możliwe jest osłabienie mięśni twarzy, wyraźniejsze w dolnej części twarzy – objaw Vincenta (lekarz amerykański Vensent R., ur. 1906), natomiast można zauważyć brak wyrazu dobrowolnych ruchów twarzy z zachowaną mimowolną mimiką -ke - objawem Monrada-Crohna. Przy zmianach ośrodka korowego gałki ocznej, zwykle zlokalizowanych w tylnych odcinkach środkowego zakrętu czołowego (pola 6, 8), a czasem z patologicznym ogniskiem dość odległym od tych obszarów kory, obrót spojrzenia występuje w kierunku poziomym, natomiast w najostrzejszym okresie (napad padaczkowy, udar mózgu, uraz) wzrok można odwrócić w kierunku ogniska patologicznego, później – zwykle w kierunku przeciwnym – objaw Prevota (szwajcarski lekarz Prevost J. , 1838-1927). Konwencjonalnie wyróżnia się dwa główne warianty zespołu czołowego: zespół apatyczno-abuliczny i czołowy zespół odhamowania psychomotorycznego. Zespół Lpatico-abuliczny (apatia i brak woli) jest charakterystyczny dla porażki ciała zrogowaciałego, zwłaszcza z czołowo-zrogowaciałą lokalizacją procesu patologicznego (zespół Bristowa, opisany przez angielskiego neuropatologa Bristowe J., 1823-1895). Zespół apatyczno-abuliczny jest połączeniem bierności, braku inicjatywy i abulii (brak woli, obojętność, którą tylko czasami udaje się częściowo przezwyciężyć pod wpływem intensywnych bodźców zewnętrznych, mających duże znaczenie osobiste dla pacjenta). Triada charakterystyczna dla zespołu modzelowatego czołowego: aspontaniczność, adynamia i abulia jest znana jako zespół Serviceny'ego, jak opisał to rosyjski psychiatra M.Ya. Serejski (1885-1957). Czołowy zespół rozhamowania umysłowego lub zespół Brunsa-Yastrowitza (niemieccy neuropatolodzy Bruns L., 1858-1916 i Jasrowitz P.) charakteryzuje się przede wszystkim nadmiernym rozhamowaniem pacjenta, który jednocześnie kieruje się w swoim działania kierując się głównie motywacjami biologicznymi, z pominięciem norm etycznych i estetycznych. Charakteryzuje się gadatliwością, płaskimi rzeczami, kalamburami i dowcipami, beztroską, beztroską, euforią, utratą poczucia dystansu w kontaktach z innymi, śmiesznymi zachowaniami, czasem agresywnością mającą na celu realizację potrzeb biologicznych. Częściej obserwuje się to z uszkodzeniem podstawowych obszarów i biegunów mózgu. Może być konsekwencją oponiaka przedniego dołu czaszki (węchowego) lub guza glejowego przednich części płatów czołowych, a także ich stłuczenia w urazowym uszkodzeniu mózgu. Jeśli płaty czołowe są dotknięte u pacjentów w ciężkim stanie, możliwa jest parakineza lub objaw Jacoba (opisany w 1923 r. Przez niemieckiego neuropatologa A. Jakoba, 1884-1931), w którym występują złożone zautomatyzowane gesty, na zewnątrz przypominające ukierunkowane działania: wybieranie w górę, pocieranie, głaskanie, głaskanie itp. W przypadku porażenia połowiczego centralnego parakineza może wystąpić po stronie ogniska patologicznego, co jest szczególnie charakterystyczne w ostrej fazie udaru, kiedy parakinezę można łączyć z hormetonią, pobudzeniem psychomotorycznym, co jest szczególnie charakterystyczne dla miąższowego krwotoku dokomorowego.