Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://allbest.ru

AKADEMIA WOJSKOWO-MEDYCZNA

ZAKŁAD FIZJOLOGII PATOLOGICZNEJ

ABSTRAKCYJNY

z fizjologii patologicznej na temat:

„Zapobieganie i leczenie chorób alergicznych”

Ukończył: kadet trzeciego roku Sahedov.S. R

Sprawdzone: nauczyciel Dergunov. AV

Sankt Petersburg

Wstęp

1. Podstawowe pojęcia

2. Klasyfikacja alergenów

3. Klasyfikacja reakcji alergicznych

4. Etiologia reakcji i chorób alergicznych.

5. Ogólna patogeneza reakcji alergicznych

6. Profilaktyka chorób alergicznych

7. Etapy diagnostyki chorób alergicznych

8. Wywiad alergologiczny

9. Badanie fizykalne

10. Badania laboratoryjne i instrumentalne

11. Zasady leczenia chorób alergicznych

12. Farmakoterapia chorób alergicznych

Wniosek

Wykaz używanej literatury

Wstęp

Obecnie choroby alergiczne w dzieciństwie i wieku dorosłym stają się coraz bardziej powszechne, zarówno na całym świecie, jak iw Rosji.

Środowiska alergologów i immunologów różnych krajów systematycznie tworzą i aktualizują dokumenty konsensusowe, wytyczne, wytyczne dotyczące najpilniejszych zagadnień alergologii.

Jednocześnie w praktyce klinicznej lekarze często napotykają trudności w zrozumieniu głównych problemów alergologii klinicznej i zastosowaniu jej osiągnięć w praktyce.

Biorąc zatem pod uwagę, że prawie każdy lekarz w takim czy innym stopniu styka się na co dzień z chorobami alergicznymi, wymagana jest pewna wiedza na temat głównych aspektów alergologii, która decyduje o aktualności tego tematu.

1. Opodstawowe koncepcje

Alergia (z greckiego.Alios - różny,Erg - działać) - jest to typowy proces immunopatologiczny, który rozwija się w wyniku kontaktu z antygenem (haptenem) i towarzyszy mu uszkodzenie struktury i funkcji własnych komórek, tkanek i narządów . Substancje wywołujące alergie nazywane są alergeny.

Pojęcie „alergii” zostało zaproponowane w 1906 roku przez austriackiego patologa i pediatrę Klemenspirque w celu określenia stanu zmienionej reaktywności, który zaobserwował u dzieci z chorobą posurowiczą i chorobami zakaźnymi.

Mówiąc o stanie alergicznym organizmu, często utożsamia się go z terminami „nadwrażliwość”, „nadwrażliwość”, które sugerują zdolność organizmu do bolesnego reagowania na substancje, które dla większości osób są nieszkodliwe (pyłki traw i drzew, owoce cytrusowe itp.). ). W 1923 r A. Koka I R. Cooka wprowadził termin „atopia”(z greckiego. atopos- niezwykłe).

We współczesnym rozumieniu alergia obejmuje niemal wszystkie reakcje nadwrażliwości o podłożu immunologicznym (reakcje I, II, III, IV), natomiast atopia odnosi się do klinicznych postaci reakcji alergicznych o charakterze wyłącznie reaginowym, które występują u osób, które mają predyspozycje rodzinne do tej patologii. .

Zatem określenie „atopia” oznacza rodzinną skłonność do uczulenia na alergeny naturalne (częściej wziewne).

Alergia opiera się na uczulenie(lub uodpornienie) - proces nabywania przez organizm zwiększonej wrażliwości na określony alergen.

Alergia i odporność mają wspólne właściwości:

1. Alergia, podobnie jak odporność, jest formą reaktywności gatunkowej, która przyczynia się do zachowania gatunku, chociaż dla jednostki ma nie tylko wartość dodatnią, ale także ujemną, ponieważ może spowodować rozwój choroby lub ( w niektórych przypadkach) śmierć.

2. Alergia, podobnie jak odporność, działa ochronnie. Istotą tej ochrony jest lokalizacja, inaktywacja i eliminacja antygenu (alergenu).

3. Alergie opierają się na immunologicznych mechanizmach rozwoju - reakcji „antygen-przeciwciało” (AG + AT) lub „limfocyt uwrażliwiony na antygen” („limfocyt uwrażliwiony na antygen”).

Czynniki środowiskowe powodujące masową alergizację populacji we współczesnych warunkach obejmują:

1. Masowe szczepienia ludności przeciwko wielu chorobom zakaźnym (odra, błonica, krztusiec itp.). Wiadomo, że szczepionka przeciw krztuścowi zwiększa wrażliwość tkanek na histaminę, powoduje blokadę receptorów β-adrenergicznych w tkance oskrzeli i pełni rolę adiuwanta w syntezie przeciwciał alergicznych.

2. Rozszerzenie praktyki pozajelitowego podawania w celach terapeutycznych surowic niepodlegających inaktywacji i neutralizacji w przewodzie pokarmowym.

3. Powszechne migracje ludności na obszary geograficzne, które nie są charakterystyczne dla danego narodu lub rasy (np. częstość występowania astmy oskrzelowej u kanadyjskich Eskimosów jest znacznie niższa niż u białej populacji zamieszkującej te same regiony).

4. Zwiększająca się z roku na rok dystrybucja prostych i złożonych substancji chemicznych, potencjalnych alergenów otaczających człowieka (narkotyki, chemia gospodarcza, pestycydy i herbicydy w rolnictwie itp.).

5. Pogorszenie sytuacji ekologicznej i zanieczyszczenie środowiska (powietrza, wody) związkami chemicznymi zmieniającymi specyfikę istniejących alergenów.

Uważa się, że choroby alergiczne dotykają średnio około 10% światowej populacji.

2. Klasyfikacja alergenów

Ze względu na pochodzenie alergeny dzielą się na endo- i egzoalergeny.

Endoalergeny są białkami własnymi organizmu. Endoalergeny dzielą się na naturalne (pierwotne) i nabyte.

DO naturalne (lub wrodzone) endoalergeny obejmują antygeny tkankowe, które normalnie są izolowane od działania układu odpornościowego: soczewkę, tkankę nerwową, koloid tarczycowy, gonady męskie i żeńskie. Mogą wejść w kontakt z układem odpornościowym, jeśli tkanki barierowe zostaną uszkodzone. W tym przypadku są one postrzegane jako obce i powodują alergie. Nabyte (wtórne) endoalergeny powstają z własnych normalnych białek organizmu, uzyskując właściwości obcości w wyniku uszkodzenia ich struktury przez różne czynniki środowiskowe o charakterze zakaźnym i niezakaźnym (zimno, oparzenie, promieniowanie itp.).

W zależności od drogi wniknięcia do organizmu wyróżnić egzoalergeny:

* drogi oddechowe (pyłki, kurz, aerozole itp.);

* pokarmowe (alergeny pokarmowe);

*kontaktowe (dotyczy to substancji drobnocząsteczkowych, które mogą przenikać do organizmu przez skórę i błony śluzowe. Są to maści lecznicze, kremy kosmetyczne, barwniki, żywice itp.);

* pozajelitowe (leki i trucizny na owady - pszczoły, komary itp.);

*przezłożyskowy (niektóre antybiotyki, leki białkowe itp.).

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi prowadzącymi do rozwoju alergii są:

substancje wzmacniające odpowiedź immunologiczną po podaniu z antygenem lub haptenem (na przykład podczas szczepienia), uwrażliwiające organizm.

W tym przypadku infekcja wywołująca stan zapalny prowadzi do zwiększenia przepuszczalności błon śluzowych i skóry, co z kolei przyczynia się do przenikania innych alergenów do organizmu i rozwoju polisensybilizacji.

2. Pyłek roślinny. Znaczące miejsce w ogólnej chorobie alergicznej zajmuje katar sienny (sezonowy nieżyt nosa, nieżyt nosa i spojówek) – choroby alergiczne wywołane przez pyłek roślinny. W różnych regionach Rosji katar sienny dotyka od 1 do 5% populacji. Na uwrażliwienie populacji na pyłki w dużym stopniu wpływają cechy regionalne: występowanie niektórych roślin, stopień agresywności (alergiczności) pyłków tych roślin. Zatem brzoza, tymotka, bluegrass, kupkówka, kostrzewa łąkowa i piołun są najbardziej ryzykowne w środkowej Rosji. Na terytoriach Krasnodaru i Stawropola głównym alergenem roślinnym jest chwast - ambrozja.

3. Kurz domowy. Od 4 do 15% populacji ma alergię na kurz domowy. Skład kurzu domowego jest bardzo złożony: obejmuje pozostałości substancji organicznych (wełna, jedwab, łupież, pierze, pyłki roślinne) oraz odpady tworzyw sztucznych, tkanin syntetycznych, różnego rodzaju grzyby, bakterie itp. Jednak głównym alergenem czynnik w kurzu domowym jest mikroskopijny roztocze z rodziny Dermatophagoides, które decydują o jego działaniu alergizującym.

Temperatura i wilgotność powietrza są ważnymi czynnikami wpływającymi na rozprzestrzenianie się kleszczy. Dlatego też większą wrażliwość na kleszcze notuje się w regionach o wilgotnym i ciepłym (średniorocznym) klimacie.

4. Trucizny owadów wysysających krew. Takie regiony Rosji jak Syberia i Daleki Wschód charakteryzują się trudną sytuacją ekologiczną. Surowa, długa zima, wieczna zmarzlina, wahania temperatur (dobowe i sezonowe) - wszystko to stwarza warunki sprzyjające rozmnażaniu się kolosalnej liczby owadów krwiopijnych (komary, muszki, komary itp.). Alergia na trucizny owadów krwiożerczych powoduje ciężkie reakcje alergiczne w postaci uogólnionej pokrzywki wysiękowej, obrzęku Quinckego i gorączki.

5. Chemikalia, metale. Stały wzrost produkcji chemicznej, wprowadzenie chemii do życia codziennego zwiększają prawdopodobieństwo kontaktu z substancjami chemicznymi o właściwościach uczulających oraz rozwój alergii zawodowych spowodowanych narażeniem na związki chemiczne.

Do najczęstszych alergenów chemicznych zalicza się terpentynę, żywice epoksydowe, barwniki, lakiery itp. Na alergeny metali narażone są znaczne grupy pracowników przemysłu wydobywczego i hutniczego, mieszkańcy dużych regionów przemysłowych.

Narażenie na metale takie jak chrom, nikiel, kobalt, mangan (spawanie elektryczne, odlewnictwo, górnictwo) prowadzi do rozwoju alergicznej dermatozy, alergicznych chorób dróg oddechowych.

Jednym ze skutków biologicznego działania berylu, platyny, palladu jest uwrażliwienie organizmu.

6. Leki. Szczególnie istotny w ostatnich latach jest problem alergii na leki. Dzieje się tak na skutek wzrostu produkcji i wprowadzania do praktyki medycznej leków wysokoaktywnych, długo działających (adjuwantowych).

O możliwości wystąpienia choroby alergicznej u konkretnego osobnika decyduje charakter, właściwości i ilość (podczas pierwszego i kolejnych kontaktów) antygenu, jego przedostawanie się do organizmu, a także charakterystyka reaktywności organizmu. Alergen służy jedynie jako prowokator, wywołując przyczynę alergii, której rozwój (lub brak rozwoju) zależy od stanu układu odpornościowego i indywidualnej reakcji organizmu na określony antygen.

Tak więc u wielu osób, które otrzymały penicylinę, wykryto przeciwciała różnych klas immunoglobulin przeciwko temu antybiotykowi, ale reakcje alergiczne na niego rozwijają się tylko w wielu przypadkach.

3. Klasyfikacja reakcji alergicznych

Już od pierwszych kroków w badaniach alergii u człowieka (począwszy od 1906 roku) podejmowano próby stworzenia jej klasyfikacji.

Przez długi czas istniała klasyfikacja zaproponowana w 1930 roku przez Cooka, według której reakcje alergiczne podzielono na 2 duże grupy:

1. Reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu natychmiastowego.

2. Reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu opóźnionego.

Klasyfikacja opiera się na czasie wystąpienia reakcji po kontakcie z alergenem: reakcje typu natychmiastowego pojawiają się po 15-20 minutach, typu opóźnionego - po 24-48 godzinach.

Klasyfikacja ta, opracowana w klinice, nie obejmowała całej gamy objawów alergii, dlatego konieczne stało się sklasyfikowanie reakcji alergicznych z uwzględnieniem specyfiki ich patogenezy.

Pierwszą próbę oddzielenia reakcji alergicznych, biorąc pod uwagę specyfikę ich patogenezy, podjął A.D. Ado (1963). Podzielił te reakcje według patogenezy na 2 grupy:

1. Prawdziwe reakcje alergiczne.

2. Fałszywe reakcje alergiczne(pseudoalergiczny).

W przypadku prawdziwych reakcji alergicznych rozwija się nadwrażliwość (uczulenie) na alergen, który jako pierwszy dostanie się do organizmu. Przy powtarzającym się narażeniu (na już uwrażliwiony organizm) alergen łączy się z powstałymi przeciwciałami lub limfocytami.

Fałszywe reakcje alergiczne powstają przy pierwszym kontakcie z alergenem bez uprzedniego uczulenia. W objawach zewnętrznych przypominają jedynie objawy alergiczne, ale nie mają głównego, wiodącego (immunologicznego) mechanizmu charakterystycznego dla prawdziwych chorób alergicznych (wytwarzanie przeciwciał, uwrażliwionych limfocytów).

Alergia u ludzi objawia się niezwykle różnorodnie: astma oskrzelowa, katar sienny, pokrzywka, obrzęk Quinckego, atopowe zapalenie skóry, wstrząs anafilaktyczny, choroba posurowicza, powikłania alergiczne poszczepienne (gorączka, przekrwienie, obrzęk, wysypka, zjawisko Arthusa).

W Astma oskrzelowa- przewlekła choroba nawracająca, której podłożem jest IgE-zależny stan zapalny dróg oddechowych pod wpływem alergenów (spożywczych, przemysłowych, leczniczych, naskórkowych, kurzu domowego, pyłków roślin, antygenów kleszczy itp.), objawiający się nadreaktywnością oskrzeli, odwracalne zwężenie ich światła, świszczący oddech w płucach, kaszel, duszność i ataki astmy.

W katar sienny(od łac. pyłek kwiatowy- pyłek, przestarzały. - katar sienny) jest chorobą alergiczną (IgE-zależną), która rozwija się w kontakcie z pyłkami roślin, charakteryzującą się ostrym stanem zapalnym błon śluzowych dróg oddechowych, oczu i skóry.

W Pokrzywka- grupa chorób charakteryzująca się zmianami zapalnymi skóry i/lub błon śluzowych, pojawieniem się rozlanej lub ograniczonej wysypki w postaci swędzących grudek i pęcherzy różnej wielkości z wyraźną strefą rumieniową.

Wyróżnia się reakcje anafilaktyczne (za pośrednictwem IgE - w odpowiedzi na żywność, leki, trucizny owadów) i rzekomoanafilaktyczne (pseudoalergiczne - w odpowiedzi na żywność zawierającą i uwalniającą histaminę, leki, substancje nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich, środki znieczulające, chemię gospodarczą, narażenie na promieniowanie ultrafioletowe, wysoka lub niska temperatura, woda, w miejscach ucisku odzieży, podczas wysiłku fizycznego, przeciążenia emocjonalnego) postaci choroby.

Obrzęk Quinckego różni się od pokrzywki zaangażowaniem tkanki podskórnej w proces patologiczny.

W Atopowe zapalenie skóry- przewlekłe nawracające alergiczne (IgE-zależne) zapalenie skóry, któremu towarzyszy wzmożona reaktywność (na alergeny domowe, naskórkowe, grzybicze, pyłki, alergeny pokarmowe) i zmiany morfologiczne (z zaostrzeniem - rumień, obrzęk, wysypki grudkowo-pęcherzykowe, wysięk); w okresie remisji – suchość, łuszczenie się, zadrapania, lichenizacja).

W Szok anafilaktyczny- ostra (nagła) ogólnoustrojowa reakcja alergiczna, w której pośredniczy IgE, rozwijająca się najczęściej po wprowadzeniu penicyliny i innych antybiotyków, sulfonamidów, witamin, surowic terapeutycznych, szczepionek, środków nieprzepuszczających promieni rentgenowskich itp., a także po ukąszeniach owadów.

Charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi, zmianami skórnymi (przekrwienie, wysypka, swędzenie), silnym skurczem oskrzeli i obrzękiem krtani z objawami uduszenia. Obrzękowi błon śluzowych i skurczom mięśni gładkich przewodu pokarmowego towarzyszą dysfagia, spastyczny ból brzucha, biegunka i wymioty. Możliwa zapaść z utratą przytomności, zatrzymaniem oddechu, drgawkami, mimowolnym oddaniem moczu. Przyczynami śmierci są skurcz oskrzeli, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa i obrzęk mózgu.

4. Etiologia reakcji i chorób alergicznych

Substancje wywołujące reakcję alergiczną nazywa się alergeny. Mogą to być antygeny posiadające liczne determinanty antygenowe oraz substancje biologicznie czynne stanowiące mieszaninę antygenów (pyłki traw, cząstki naskórka).

Alergeny są obce i często wielkocząsteczkowe, chociaż antygeny niekompletne o niskiej masie cząsteczkowej (hapteny) również mogą mieć właściwości alergenne, stając się antygenami dopiero po połączeniu z białkami tkanek organizmu (metabolity leków, proste chemikalia - jod, brom, chrom, nikiel).

Tworzy to tzw złożone (lub sprzężone) antygeny, którego specyfika jest określona przez specyfikę haptenu. Ze względu na budowę chemiczną alergenami są białka, kompleksy białkowo-polisacharydowe (surowica, tkanka, alergeny bakteryjne), mogą to być polisacharydy lub związki polisacharydów z lipidami (alergen kurzu domowego, alergeny bakteryjne).

5. Ogólna patogeneza reakcji alergicznych

Niezależnie od tego, do jakiego rodzaju uszkodzenia należy reakcja alergiczna, w jej rozwoju można wyróżnić kilka etapów.

U źródła pierwszy typ reakcji leży w mechanizmie odczynowym uszkodzenia tkanek, które zwykle zachodzi przy udziale IgE, rzadziej klasy IgG, na powierzchni błon bazofilów i komórek tucznych. Do krwi uwalnia się szereg substancji biologicznie czynnych: histamina, serotonina, bradykininy, heparyna, wolno reagująca substancja wywołująca anafilaksję, leukotrieny itp., co prowadzi do upośledzenia przepuszczalności błon komórkowych, obrzęków śródmiąższowych, skurczów mięśni gładkich i wzmożonego wydzielania. .

Typowymi przykładami klinicznymi reakcji alergicznej pierwszego typu są wstrząs anafilaktyczny, astma oskrzelowa, pokrzywka, fałszywy zad, naczynioruchowy nieżyt nosa.

Drugi rodzaj reakcji alergicznej cytotoksyczny, przebiegający z udziałem immunoglobulin klas G i M, a także z aktywacją układu dopełniacza, co prowadzi do uszkodzenia błony komórkowej. Ten typ reakcji alergicznej obserwuje się w alergiach na leki z rozwojem leukopenii, trombocytopenii, niedokrwistości hemolitycznej, a także w hemolizie podczas transfuzji krwi, chorobie hemolitycznej noworodka z konfliktem Rh.

Trzeci rodzaj reakcji alergicznej (wg zjawiska Arthusa) wiąże się z uszkodzeniem tkanek przez krążące w krwiobiegu kompleksy immunologiczne, zachodzi przy udziale immunoglobulin klas G i M. Niszczycielskie działanie kompleksów immunologicznych na tkanki następuje poprzez aktywację dopełniacza i enzymów lizosomalnych. Ten typ reakcji rozwija się w przypadku egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, kłębuszkowego zapalenia nerek, alergicznego zapalenia skóry, choroby posurowiczej, niektórych rodzajów alergii na leki i pokarmy, reumatoidalnego zapalenia stawów, tocznia rumieniowatego układowego itp.

Czwarty rodzaj reakcji alergicznej - tuberkulina, opóźniona - następuje po 24-48 godzinach, przebiega z udziałem uwrażliwionych limfocytów. Charakterystyczny dla zakaźno-alergicznej astmy oskrzelowej, gruźlicy, brucelozy i niektórych innych chorób.

Tabela 1 Właściwości biologiczne immunoglobulin

Notatka. „+” - dostępność; „±” – słabe wyrażenie, „-” – brak właściwości

6. Profilaktyka chorób alergicznych

Zapobieganie chorobom alergicznym dzieli się na pierwotne, wtórne i trzeciorzędowe. Profilaktyka pierwotna ma na celu zapobieganie rozwojowi alergii i rozpoczyna się przed poczęciem i urodzeniem dziecka. Profilaktykę pierwotną przeprowadza się u dzieci z grupy ryzyka (z zaostrzoną dziedzicznością chorób atopowych (alergicznych)). Profilaktyka pierwotna obejmuje:

Ш przestrzeganie przez kobietę w ciąży racjonalnej diety z wyjątkiem produktów silnie alergizujących;

Ø eliminacja zagrożeń zawodowych od początku ciąży;

Ø przyjmowanie leków wyłącznie według wskazań;

Ø zaprzestanie palenia czynnego i biernego;

• karmienie piersią jak najdłużej (co najmniej do szóstego miesiąca życia);

Procedury eliminacyjne mające na celu wyeliminowanie lub ograniczenie kontaktu z alergenem.

Profilaktyka wtórna powinna zapobiegać poważniejszemu przebiegowi istniejącej choroby i obejmuje następujące działania:

Ø kontrola nad stanem środowiska i siedliska;

Ø terapia zapobiegawcza (ostrzegawcza) lekami przeciwhistaminowymi;

Ø profilaktyka chorób układu oddechowego jako wyzwalaczy (wyzwalaczy) alergii;

Ø programy edukacyjne.

III Profilaktyka trzeciorzędowa ma na celu zapobieganie nawrotom choroby, zmniejszając częstotliwość i czas trwania zaostrzeń.

7. KrokidiagnostaIchoroby alergiczne

Badanie pacjenta cierpiącego na choroby alergiczne obejmuje:

I. Zbiór wywiadu alergicznego.

II. Badanie lekarskie.

III. Badania laboratoryjne i instrumentalne.

1. Ogólne metody kliniczne.

2. Specyficzne badanie alergiczne.

8. Historia alergologiczna

Głównym celem zebrania wywiadu alergicznego jest ustalenie alergicznego charakteru choroby i przypuszczalnej postaci nozologicznej. Zbierając go, musisz dowiedzieć się, co następuje:

1. Ustal dziedziczną predyspozycję do chorób alergicznych. Określ alergeny, które mogą być przyczyną wystąpienia tej choroby i zidentyfikuj te, które są istotne diagnostycznie.

2. Jak pacjent reaguje na przyjmowanie pokarmu i leków.

3. Czy odnotowuje się sezonowość choroby, jej związek z kwitnieniem roślin, przemieszczaniem się, chorobami zakaźnymi.

4. Gdzie i kiedy dochodzi do zaostrzeń chorób alergicznych i jak je zatrzymać.

5. Warunki życia i pracy. Reżim żywieniowy.

6. Analiza przebiegu ciąży (stan przedrzucawkowy, palenie itp.).

7. Ocenić efekt kliniczny środków przeciwalergicznych i/lub eliminacji alergenów itp.

9. fizycznyankieta

Badanie fizykalne przeprowadza się według standardowego schematu badania pacjenta terapeutycznego: badanie, palpacja, opukiwanie, osłuchiwanie.

Pozwala to ocenić ogólny stan pacjenta, zidentyfikować naruszenia narządów i układów pacjenta. W tym przypadku szczególny nacisk kładzie się na badanie skóry, narządów oddechowych, błon śluzowych, narządów limfatycznych.

10. Badania laboratoryjne i instrumentalne

Ogólne badanie kliniczne : Pacjentów cierpiących na AZS należy dokładnie zbadać, aby przeprowadzić diagnostykę różnicową, ocenić stopień zaawansowania choroby oraz dobrać zakres leczenia i profilaktyki.

W tym celu zwykle stosuje się metody:

1. Kliniczne badanie krwi;

2. Ogólna analiza moczu;

3. Biochemiczne badanie krwi;

4. Badanie cytologiczne i bakteriologiczne wydzieliny nosa, gardła itp.;

5. Ogólna analiza plwociny;

6. Badanie wirusologiczne;

8. Współprogram;

9. USG jamy brzusznej;

10. Badanie hormonalne;

11. Badania reumatologiczne;

Specyficzne testy alergiczne: Testy skórne (w przypadku alergii obserwuje się tworzenie się guzka zapalnego - grudek).

A.Testy skórne (aplikacyjne, płatkowe). Zwilż wacik roztworem antygenu i nałóż go na skórę. Za pomocą tego testu można na przykład ustalić obecność uczulenia z objawami alergicznego kontaktowego zapalenia skóry na alergeny takie jak nikiel, chrom, kobalt, parabeny, alergeny gumy, formaldehyd itp.

B.Straszliwe testy skórne. Na skórę nakłada się 1 lub więcej kropli 1 lub więcej antygenów, a następnie skórę uszkadza się specjalnym ostrym przedmiotem ze skaryfikatorem lub igłą (z wyjątkiem naczyń krwionośnych).

C.testy śródskórne. Uważane za najbardziej wrażliwe próbki. Za pomocą cienkiej igły antygen wstrzykuje się śródskórnie.

Wyniki próbek ocenia się w czasie od około kilku minut do kilku dni. Intensywność reakcji określa się zwykle w plusach (od 1 do 4) lub na podstawie średnicy utworzonego guzka (grudki) na skórze. Przy pozytywnej reakcji średnica grudki zwykle przekracza 1 cm.

Testy skórne dzielą się na testy skórne (aplikacja, kompres, kroplówka itp.), skaryfikację, testy punktowe, zmodyfikowany test punktowy, okienko skórne Rebuca i testy śródskórne.

W celu wykrycia wrażliwości na antygeny chemiczne i lekowe, zwłaszcza w przypadku alergicznego zapalenia skóry, coraz częściej stosuje się testy aplikacji na skórę, ucisku i upuszczenia. Ich zalety obejmują minimalne prawdopodobieństwo powikłań; wady - niska czułość. W związku z tym, jeśli lekarz zakłada wysoki stopień uczulenia, diagnostykę etiologiczną należy rozpocząć od badań skórnych (naskórkowych).

badania wertykulacyjne (próbki), W przypadku umiarkowanego uczulenia częściej stosuje się test punktowy i test punktowy. Obecnie najpowszechniej stosowanym wśród tych próbek jest test punktowy. Różni się ona od zwykłej próby iniekcyjnej tym, że po wkłuciu igły pod kątem pod kątem przez kroplę alergenu w powierzchniowe warstwy skóry, zostają one uniesione ostrym końcem igły.

Odmianą testu punktowego jest przeprowadzenie tego testu przy użyciu lancetów pokrytych alergenem (fazeta). Okno skórne według Rebuque’a jest modyfikacją testu skórnego, z tą tylko różnicą, że nacięcia na powierzchni skóry po aplikacji alergenu przykrywa się szkiełkiem nakrywkowym, które po 24 godzinach usuwa się w celu identyfikacji komórek, które wyemigrowali do niego. Wskaźnikiem reakcji alergicznej jest eozynofilia powyżej 5%.

Testy śródskórne (próbki) są znacznie bardziej wrażliwe niż poprzednie, ale znacznie częściej towarzyszą im powikłania związane z zaostrzeniem choroby podstawowej, aż do rozwoju wstrząsu anafilaktycznego. W tym zakresie wskazaniami do badań śródskórnych są negatywne lub wątpliwe wyniki wcześniejszych badań (próba naskórkowa, punktowa, skaryfikacja itp.).

Z punktu widzenia zasady „nie szkodzić” najbardziej celowe jest wykonanie w pierwszej kolejności testu punktowego i dopiero w przypadku jego wyniku negatywnego lub wątpliwego należy oczywiście wykonać testy śródskórne, pod warunkiem, że istnieją wystarczające dowody kliniczne potwierdzające obecność choroby alergicznej. Ze względu na charakter reakcji skórnych na alergen mogą one wystąpić natychmiastowo i wcześnie (po 15-20 minutach); natychmiast późno (8 godzin po ustąpieniu wczesnej reakcji); opóźniony (12-48 godzin po badaniu) i artuzjański (3-6 godzin po badaniu). Natychmiastowe wczesne reakcje charakteryzują się zaczerwienieniem i obrzękiem (pęcherz). Reakcje natychmiastowe późne i opóźnione charakteryzują się przekrwieniem, naciekiem i grudką. Reakcje podobne do Arthusa charakteryzują się przekrwieniem, naciekiem i krwotokiem, często z martwicą naczyń.

Pod względem nasilenia reakcje natychmiastowe ocenia się w następujący sposób: reakcja negatywna (-) - ; wątpliwe (+-) - rumień mniejszy niż 10 mm, pęcherz pośrodku mniejszy niż 5 mm; słabo dodatni (+) - rumień większy niż 10 mm, pęcherz pośrodku 5-9 mm; umiarkowanie dodatni (++) - rumień i pęcherz na środku większy niż 10 mm; ostro dodatni (+++) - rumień i pęcherz z pseudopodiami 15-19 mm; bardzo ostro dodatni (++++) - rumień i pęcherz z pseudopodiami większymi niż 20 mm, zapalenie naczyń chłonnych, pęcherze obwodowe, reakcje ogólne. Reakcje natychmiastowe późne i opóźnione ocenia się na podstawie średnicy rumienia i nacieku (grudek): wątpliwe – do 7 mm; dodatni - 8-19 mm; umiarkowanie dodatnie - 20-29 mm; ostro dodatni - o średnicy nie mniejszej niż 30 mm.

Testy prowokacyjne (próbki). Podejrzany antygen wstrzykuje się do narządu, w którym rozwija się reakcja alergiczna. Służą do potwierdzenia związku przyczynowego alergenu w przypadku rozbieżności pomiędzy wywiadem a testami skórnymi. Najczęściej używane opcje testów prowokacyjnych:

spojówka

nosowy

inhalacja

doustny

Wskaźnikiem pozytywnego testu jest zaostrzenie objawów odpowiedniej choroby alergicznej. Przeciwieństwem prowokacji jest test z wykluczeniem rzekomego alergenu, ustalony na podstawie wywiadu alergicznego. Badanie to powinien wykonać każdy lekarz, gdyż zmniejszenie objawów klinicznych choroby alergicznej przy wykluczeniu podejrzanego alergenu nie tylko potwierdza jego etiologiczną rolę w tej chorobie, ale także służy rokowaniu skuteczności leczenia.

Testy eliminacyjne (próbki). Pokarmy lub leki podejrzane o przyczynę alergii są konsekwentnie wykluczane z diety i leków pacjenta. Jeśli objawy alergii ustąpią po wykluczeniu określonego pokarmu lub leku, uważa się, że ten pokarm lub lek jest przyczyną alergii.

Patka.2 Wyniki testów skórnych

	Wynik	Charakterystyka reakcji
		Skaryfikacja
negatywny		Nie ma różnicy w stosunku do kontroli	Nie ma różnicy w stosunku do kontroli
Wątpliwy		Przekrwienie bez pęcherzy
Słabo pozytywne		Pęcherz w środku 2-3 mm, przekrwienie	Brak pęcherzy, rumień nie większy niż 3 mm
Umiarkowanie pozytywne		Pęcherz w środku 4-5 mm, przekrwienie
Mocno pozytywne		Pęcherz w środku do 10 mm z pseudopodiami, przekrwieniem	Bąbel 3-5 mm, rumień większy niż 5 mm
bardzo mocno pozytywny		Rumień i pęcherze z pseudopodiami większymi niż 10 mm	Bąbel większy niż 5 mm, rumień większy niż 5 mm

11. Zasady leczenia chorób alergicznych

Do głównych metod leczenia chorób alergicznych zalicza się :

Eliminacja alergenów - eliminacja czynników sprawczych i prowokujących.

Ograniczenie kontaktu z czynnikami sprawczymi i prowokującymi, w przypadku niemożności całkowitej eliminacji alergenu.

Terapia dietą.

Immunoterapia swoista dla alergenu (ASIT).

Racjonalna farmakoterapia:

System

Lokalny

Immunoterapia swoista.

· Edukacja pacjentów Szkoły Alergologii.

12. Farmakoterapia chorób alergicznych

Stabilizatory błony komórek tucznych . Efektem jest zahamowanie uwalniania mediatorów z komórek tucznych, zmniejszenie przepuszczalności błon śluzowych, zmniejszenie wrażliwości doprowadzających włókien nerwowych, blokada odruchowego zwężenia oskrzeli, zahamowanie aktywności eozynofilów, makrofagów, płytek krwi, neutrofili. Leki te znalazły zastosowanie w leczeniu chorób IgE-zależnych. Ich skuteczność w leczeniu chorób alergicznych nie jest jednak powszechnie uznana, pochodne kwasu kromoglikanowego w leczeniu alergicznego zapalenia spojówek, astmy oskrzelowej. W alergicznym nieżycie nosa w leczeniu stosuje się alergie pokarmowe, ale nie znaleziono kategorii dowodów na ich stosowanie.

Leki przeciwleukotrienowe . Będąc konkurencyjnymi, selektywnymi antagonistami receptorów cystenylowych LT 1, eliminują i zapobiegają skurczom i rozrostom oskrzeli gładkich myszy, zwiększonej przepuszczalności naczyń, nadmiernemu wydzielaniu śluzu, zapobiegając atakom astmy oskrzelowej. Ich stosowanie ma charakter pomocniczy w celu wzmocnienia działania innych leków (np. na tle GCS) stosowanych w astmie oskrzelowej lub w przypadku, gdy z jakiegoś powodu GCS (glikokortykosteroidy) nie są stosowane, np. wziewnych GKS (glikokortykosteroidów) lub jako leki drugiego rzutu w leczeniu chorych na astmę oskrzelową. Być może powołanie do zapobiegania atakom astmy oskrzelowej stresu fizycznego.

Leki przeciwhistaminowe narkotyki . Mechanizm ich działania opiera się na zapobieganiu patologicznym skutkom histaminy, która jest uwalniana z komórek tucznych i bazofilów podczas reakcji alergicznej. Przy doustnym przyjmowaniu leków przeciwhistaminowych w postaci tabletek lub syropu u pacjentów znacznie zmniejsza się kichanie, swędzenie nosa, wyciek z nosa i zmniejsza się przekrwienie błony śluzowej nosa.

Leki te są również skuteczne w przypadku alergicznego zapalenia spojówek, pokrzywki, obrzęku Quinckego i innych objawów kataru siennego. Generacje leków przeciwhistaminowych mają swoją własną charakterystykę stosowania, na przykład leki drugiej generacji praktycznie nie mają działania uspokajającego, czas działania wynosi 24 godziny, nie ma uzależnienia i nie ma wpływu na inne receptory, co nie ma miejsca z pierwszą generacją. Jednak brak form do wstrzykiwania i wysoka wartość handlowa nie pozwalają na wyparcie z rynku pierwszej generacji.

Glikokortykosteroidy (GCS ) Glikokortykosteroidy (GCS) mają wysoką aktywność przeciwzapalną. GCS (glikokortykosteroidy) przenikają do cytoplazmy komórki na drodze dyfuzji i aktywują specyficzne receptory glukokortykoidów, uruchamiając mechanizmy genomowe i pozagenomowe. W wyniku mechanizmu genomowego aktywowana jest transkrypcja białek przeciwzapalnych, takich jak IL-10, lipokortyna-1 itp., w płucach następuje wzrost liczby receptorów β2-adrenergicznych i ich wrażliwość na agonistów.

W wyniku działania pozagenomowego następuje zahamowanie aktywności różnych czynników transkrypcyjnych, a co za tym idzie zmniejszenie syntezy białek prozapalnych, mediatorów stanu zapalnego, cząsteczek adhezyjnych leukocytów itp.

Zastosowanie GCS (glikokortykosteroidów) opiera się na hamowaniu syntezy leukotrienów, prostaglandyn, hamowaniu syntezy mediatorów stanu zapalnego, stabilizacji błon komórek tucznych, hamowaniu migracji leukocytów, zmniejszeniu przepuszczalności ściany naczyń, działaniu antyproliferacyjnym działanie (hamowanie syntezy DNA, kolagenu, elastyny, glikozaminoglikanów), działanie zwężające naczynia krwionośne.

Przydziel kortykosteroidy ogólnoustrojowe (glikokortykosteroidy) i miejscowe kortykosteroidy (glikokortykosteroidy). Kortykosteroidy ogólnoustrojowe (glikokortykosteroidy), takie jak prednizolon, kenalog, deksametazon, diprospan itp. stosuje się w ciężkich, opornych chorobach alergicznych (wstrząs anafilaktyczny, astma oskrzelowa itp.), częściej w sytuacjach zagrożenia życia pacjenta. Większe zastosowanie znalazły miejscowe kortykosteroidy (glikokortykosteroidy) stosowane w alergicznym nieżycie nosa, alergicznym zapaleniu spojówek, astmie oskrzelowej i atopowym zapaleniu skóry.

immunoglobulina farmakoterapia alergenowa

Wniosek

Choroby alergiczne zajmują ważne miejsce wśród chorób charakteryzujących obraz współczesnej patologii.

W większości krajów świata obserwuje się stały wzrost liczby chorób alergicznych, który w niektórych przypadkach znacznie przewyższa częstość występowania nowotworów złośliwych i chorób układu krążenia.

Alergie stają się dziś w rzeczywistości narodową katastrofą wielu krajów świata.

Wykaz używanej literatury

1. Immunologia kliniczna i alergologia. / wyd. G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. M., Praktyka, 2000.

2. Khatskel S. B. Alergologia na schematach i tabelach. Petersburg, 2000.

3. Immunologia kliniczna. Podręcznik dla studentów medycyny. / wyd. A. V. Karaulova - M., Agencja Informacji Medycznej., 1999.

4. Patofizjologia: podręcznik: w 2 tomach / wyd. V.V. Novitsky, ED Goldberg, O.I. Urazowa. - wyd. 4, poprawione. i dodatkowe - GEOTAR-Media, 2009. - Tom 1. - 848 s.: il.

5. Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Immunologia: podręcznik. -- M.: Medycyna, 2000.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Pojęcie alergii, jej objawy kliniczne. Klasyfikacja i pochodzenie alergenów. Mechanizm rozwoju choroby. Rodzaje sensytyzacji i desensytyzacji. Ogólna patogeneza reakcji alergicznych. Podstawowe kryteria diagnostyczne chorób alergicznych.

praca semestralna, dodana 05.10.2012


Identyfikacja przyczyn i czynników przyczyniających się do powstawania i manifestacji chorób alergicznych. Kliniczne metody badania pacjentów. Specyficzna diagnostyka chorób alergicznych. Analiza dziennika żywności. Metody badań skórnych.

prezentacja, dodano 26.02.2017


Pojęcie chorób alergicznych, cechy ich występowania i rozkładu. Przyczyny wzrostu i metody ich diagnozowania. charakterystyka alergenów. Choroby alergiczne różnych narządów. Dynamika chorób alergicznych w populacji Smoleńska.

praca semestralna, dodana 28.01.2011


Alergia, jej przyczyny i rodzaje alergenów. Problemy w zapewnieniu opieki medycznej. Właściwości lecznicze roślin leczniczych i ich zastosowanie w leczeniu chorób alergicznych. Czas zbioru i właściwości lecznicze lukrecji, luffy, kardiospermu i sznurka.

streszczenie, dodano 11.09.2013


Przesłanki wystąpienia reakcji alergicznych, formy ich manifestacji i stopień zagrożenia życia, przyczyny częstych objawów w dzieciństwie. Klasyfikacja procesów alergicznych i alergenów je wywołujących. Choroba posurowicza i autoalergia.

prezentacja, dodano 07.06.2009


Ogólna charakterystyka i przyczyny alergii. Etiologia i patogeneza alergii u dzieci. Cechy diagnostyki, leczenia i szczepień dzieci z tą chorobą. Profilaktyka chorób alergicznych, metody medycyny tradycyjnej i ich skuteczność.

streszczenie, dodano 24.12.2013


Pojęcie alergii. Grupy alergenów, ich krótki opis. Charakterystyka chorób alergicznych, pierwsza pomoc w ich przypadku. Wysiękowa skaza nieżytowa (skaza alergiczna (atopowa)). Co to jest wstrząs anafilaktyczny, leczenie, zapobieganie.

test, dodano 20.10.2009


Pojęcie i wzorce alergii jako procesu patologicznego, jego etiologia i patogeneza. Klasyfikacja i rodzaje reakcji alergicznych, ocena ich negatywnego wpływu na organizm człowieka. Pojęcie, zasady występowania reakcji pseudoalergicznych.

prezentacja, dodano 26.10.2015


Przyczyny chorób alergicznych u dzieci. Profilaktyka chorób alergicznych. Szczepienia dzieci z alergią. Częstość występowania astmy u dzieci i młodzieży w krajach uprzemysłowionych. Cechy zastosowania w leczeniu alergii oddechowych.

raport, dodano 17.02.2010


Choroby alergiczne skóry, oczu, dróg oddechowych. Reakcje alergiczne na ukąszenia owadów. Alergie pokarmowe, kontaktowe i na leki. Usuwanie alergenów z organizmu dziecka. Podstawowe zasady leczenia i profilaktyki chorób alergicznych.

Ryzyko zawodowe(synonim szkodliwych czynników produkcji) - różne czynniki oddziałujące na pracowników w warunkach produkcyjnych, które w zależności od charakteru i stopnia nasilenia mogą prowadzić do zmniejszenia wydajności, wystąpienia chorób zawodowych i zatruć, wzrostu zachorowalności z czasową inwalidztwem , jak również negatywne skutki w odległych terminach dla samych pracowników lub ich potomstwa. Czynnik produkcji, którego oddziaływanie na pracownika w określonych warunkach może doprowadzić do urazu lub innego nagłego gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia, w tym ostrego zatrucia, kwalifikuje się jako czynnik niebezpieczny.

Wyróżnić ryzyko zawodowe dwie kategorie: czynniki środowiska pracy i czynniki procesu pracy. Czynniki środowiska produkcyjnego mogą mieć charakter chemiczny, fizyczny i biologiczny. Wśród nich najbardziej rozpowszechnione są szkodliwe chemikalia, które wykorzystywane są w przemyśle, rolnictwie, budownictwie, transporcie jako surowce, materiały pomocnicze lub powstają podczas przetwarzania jako półprodukty, produkty uboczne lub produkty końcowe. Substancje chemiczne w miejscu pracy występują w postaci gazów, oparów, aerozole i płyny. Ze względu na szkodliwy wpływ na organizm wyróżnia się substancje: drażniące; wpływający głównie na krew, narządy miąższowe, układ nerwowy; posiadające działanie uczulające, powodujące różne skutki długoterminowe (na funkcje rozrodcze, onkogenezę, mutagenezę, teratogenezę, wczesne starzenie).

Fizyczne czynniki produkcji są bardzo zróżnicowane pod względem cech jakościowych i wpływu na organizm, obejmują one mikroklimat obszar pracy (temperatura, wilgotność względna i prędkość powietrza, promieniowanie podczerwone), wibracje (patrz. choroba wibracyjna), hałas, ultradźwięki, infradźwięki Dźwięk), niejonizujące i promieniowanie jonizujące;elektryczność statyczna; irracjonalny oświetlenie Obszar roboczy. Nietoksyczne pyły fibrogeniczne są również powszechnie określane jako czynniki fizyczne (patrz ryc. Pył). Podstawa obrazów fizycznych ryzyko zawodowe są irracjonalne procesy technologiczne i sprzęt.

We współczesnych warunkach wśród przyczyn chorób zawodowych zwiększa się udział czynników biologicznych środowiska pracy (patrz. Synteza mikrobiologiczna), do których zaliczają się mikroorganizmy, preparaty białkowe, antybiotyki, naturalne składniki organizmu (hormony, aminokwasy itp.)

Dla wszystkich czynników środowiska produkcyjnego ustalane są standardy higieniczne - maksymalne dopuszczalne stężenia, dawki, poziomy (patrz. Maksymalne dopuszczalne stężenia). W rzeczywistych warunkach działają na organizm pracowników nie w izolacji, ale z reguły razem w różnych kombinacjach jakościowych i ilościowych. Skutki oddziaływania łączonego (czynniki o tym samym charakterze, np. kilka substancji chemicznych, hałas połączony z wibracjami) lub kombinowanego (czynniki o różnym charakterze działania, np. hałas i chemikalia) zależą od ich charakteru i dotkliwości. Przy niskim poziomie narażenia, zbliżonym do dopuszczalnego, najbardziej uniwersalny efekt jest sumatywny, a w niektórych przypadkach niezależny, jednak w przypadku trucizn enzymatycznych (tlenek węgla, związki cyjanku, szereg pestycydów), nawet przy niskich stężeniach, następuje wzrost działania ( wzmocnienie) jest możliwe. Wzmocnienie działania czynnika chemicznego obserwuje się również w warunkach mikroklimatu grzewczego, a przy łącznym wpływie hałasu i chemikaliów na poziomie norm lub wartości im bliskich, najprawdopodobniej występuje efekt subalternatywny.

Szkodliwe czynniki procesu pracy są związane z irracjonalną organizacją pracy w miejscu pracy, brakiem lub niewystarczającą mechanizacją, wadami ergonomicznymi sprzętu i mebli roboczych oraz niezgodnością trybów pracy z psychofizjologicznymi możliwościami organizmu (patrz. Fizjologia porodu). Do czynników szkodliwych procesu porodu zaliczają się dynamiczne i statyczne przeciążenia narządu ruchu i nerwowo-mięśniowe, powstałe na skutek przenoszenia ciężarów, dużego wysiłku, wymuszonej postawy podczas pracy oraz częstego zginania tułowia. We współczesnych warunkach, ze względu na zmniejszenie obciążenia zawodowego w wielu zawodach i wzrost udziału pracy umysłowej, gwałtownie wzrosła niewystarczająca aktywność ruchowa (brak aktywności fizycznej) i przeciążenie neuropsychiczne związane z intensywnością pracy i monotonią operacji produkcyjnych.

Według Higienicznej Klasyfikacji Pracy (według wskaźników szkodliwości i zagrożenia czynników środowiska pracy, ciężkości i intensywności procesu pracy) czynniki produkcyjne dzielą się na trzy klasy: optymalną, w której niekorzystne skutki dla organizmu wykluczone i stworzono warunki wstępne dla utrzymania wysokiego poziomu efektywności; dopuszczalne, nieprzekraczające norm higienicznych, pod wpływem których możliwe są jedynie zmiany funkcjonalne, które ustalane są z początkiem kolejnej zmiany; szkodliwe i niebezpieczne trzy stopnie, a trzeci stopień charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem zachorowania na choroby zawodowe i zatrucia (patrz. Zatrucie zawodowe,Choroby zawodowe).

Ciało kobiety jest bardziej wrażliwe niż ciało mężczyzny ryzyko zawodowe a zwłaszcza ciężka praca fizyczna. Krzemica (patrz Pylica płuc) u kobiet rozwija się wcześniej niż u mężczyzn, podczas pracy w warunkach tego samego zapylenia częściej i szybciej daje poważne powikłania. U kobiet naruszenia termoregulacji są bardziej wyraźne w warunkach mikroklimatu grzewczego i chłodzącego, zwiększona jest wrażliwość na wibracje, zatrucie jest poważniejsze pod wpływem niektórych substancji chemicznych, w szczególności wpływających na narządy krwiotwórcze. Odporność kobiecego ciała na chemikalia i inne ryzyko zawodowe podczas ciąży. W takim przypadku przebieg ciąży i porodu, rozwój wewnątrzmaciczny płodu aż do pojawienia się anomalii może zostać zaburzony, pogarsza się stan funkcjonalny i zdrowie noworodków.

Nadwrażliwość na narażenie na szkodliwe substancje chemiczne obserwowano u młodzieży i młodych pracowników w pierwszych latach kontaktu z chemikaliami ryzyko zawodowe. Często wykazują reakcje alergiczne i różne objawy chorób, które nie występują w podobnych stanach u dorosłych. Następuje spadek oporu wobec działania ryzyko zawodowe także u osób w starszych grupach wiekowych (głównie po 50. roku życia).

Środki zapobiegające niepożądanym skutkom ryzyko zawodowe na ciele są określone przez ich cechy jakościowe i ilościowe oraz źródła edukacji, warunki narażenia pracowników. Główne obszary zapobiegania mają charakter techniczno-organizacyjny: doskonalenie technologii (przejście na ciągłe procesy produkcyjne, technologia bezodpadowa, przyjazna dla środowiska, kompleksowa mechanizacja i automatyzacja produkcji, co wiąże się z ograniczeniem powstawania zagrożeń i ich wpływu na obszar pracy, przemysł miejscu i środowisku). Istotne jest doskonalenie rozwiązań wentylacyjnych i architektoniczno-planistycznych, w niezbędnych przypadkach stosowanie skutecznych środków ochrony indywidualnej, profilaktyczny i bieżący nadzór sanitarny, leczniczy i profilaktyczny (wstępne i okresowe badania lekarskie osób mających kontakt z P. v. , ukierunkowane badania kliniczne, wydalenie z pracy w warunkach niesprzyjających dla kobiety w czasie ciąży, zakaz wykorzystywania młodocianych porodów w warunkach niekorzystnie wpływających na rosnący organizm), szkolenie higieniczne pracowników w zakresie profilaktyki osobistej, promocja zdrowego stylu życia.

Bibliograf.: Higiena pracy kobiet, wyd. JEŚLI. Izmerow i Kh.G. Hoyblaina, s. 118, M., 1985; Podręcznik higieny pracy, pod redakcją N.F. Izmerova, t. 1, M., 1987.

Główni przedstawiciele personelu placówek gastronomicznych

Czynniki, z którymi człowiek ma kontakt w miejscu pracy, mają decydujące znaczenie w kształtowaniu zdrowia człowieka i wywierają na niego bardzo duży wpływ.

W artykule skupimy się na czynnikach ryzyka zawodowego pracowników zakładów gastronomicznych (restauracji, kawiarni, barów itp.).

Praca tej grupy osób jest bezpośrednio związana z wykonywaniem określonych funkcji instytucji. Są kelnerami i szefami kuchni.

Ryzyka zawodowe pracowników zakładów gastronomicznych

Czynniki zagrożeń przemysłowych, z którymi spotykają się kelnerzy w procesie pracy

• praca na zmianę nocną przy całodobowym funkcjonowaniu placówki lub praca w porze nocnej,
• obciążenie układu nerwowego (stres w pracy),
• hałas w restauracji
• obciążenie układu mięśniowo-szkieletowego,
• zanieczyszczenie powietrza produktami powstającymi podczas gotowania podczas przebywania w kuchni oraz dymem tytoniowym podczas obsługi klientów w strefie przeznaczonej dla osób palących.

Zagrożenia zawodowe, na jakie narażają się kucharze w trakcie swojej pracy

• praca w warunkach wysokich temperatur,
• obciążenie układu mięśniowo-szkieletowego, w tym związane z wymuszoną pozycją pracy,
• zanieczyszczenie powietrza produktami powstającymi podczas gotowania,
• kontakt z innymi substancjami alergizującymi i drażniącymi,
• praca na nocną zmianę,
• podnoszenie i przenoszenie ciężarów.

Dotkliwość oddziaływania danego czynnika jest inna dla każdego stanowiska pracy i oceniana jest w trakcie tzw. specjalnej oceny warunków pracy (1, 2).

Skutki pracy na nocną zmianę

Za pracę na nocną zmianę uważa się przebywanie w miejscu pracy i wykonywanie funkcji pracowniczych w godzinach od 22.00 do 06.00.

Głównym mechanizmem wpływu pracy w nocy jest naruszenie normalnego funkcjonowania nasady (szyszynki). Występuje zaburzenie rytmu snu / czuwania i kontaktu z naturalnym światłem, naruszenie normalnego dobowego rytmu syntezy głównego hormonu wydzielanego przez szyszynkę.

Hormon ten nazywa się melatoniną. Odchylenia w jego uwalnianiu prowadzą do zakłócenia prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, hormonalnego i odpornościowego (7, 8).

Oprócz chorób związanych z zaburzeniami układu nerwowego (zaburzenia snu, nadciśnienie, nerwice) praca na nocną zmianę może prowadzić także do wtórnych niedoborów odporności, a nawet do chorób onkologicznych (rak płuc, rak prostaty i odbytnicy, chłoniaki i niektóre inne choroby). (7, 14).

Wpływ stresu

Ponadto kontakt na przykład z ananasem może również prowadzić do niealergicznego kontaktowego zapalenia skóry ze względu na zawarty w nim szczawian wapnia (10).

Klasyczne alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, przebiegające według czwartego rodzaju reakcji immunopatologicznych, może wystąpić przy przewlekłym kontakcie z niklem, kobaltem, chromem i niektórymi innymi metalami w trakcie aktywności zawodowej (10).

Ponadto istnieje wiele chorób przewlekłych, w rozwój których zaangażowany jest układ odpornościowy:

• przewlekła obturacyjna choroba płuc i trądzik różowaty,
• przewlekły nieżyt nosa o charakterze niealergicznym związany z narażeniem na dym tytoniowy,
• przewlekłe zapalenie spojówek o charakterze niealergicznym, związane z narażeniem na dym tytoniowy.

Obecność takich cech pracy jak stres, konieczność pracy na nocne zmiany, praca przy braku naturalnego światła (stały pobyt w kuchni lub w magazynie, który nie ma okien, lokalizacja instytucji w piwnicy) zwłaszcza na tle nieprzestrzegania godzin pracy, przyczynia się do powstawania nawracających bakteryjnych i wirusowych chorób zakaźnych (7,8).

Badania lekarskie pracowników zakładów gastronomicznych: aspekty prawne

Tym samym pracownicy pełniący główne funkcje w zakładach gastronomicznych narażeni są w trakcie pracy na cały szereg potencjalnie szkodliwych warunków pracy, które mogą powodować zarówno przewlekłe choroby somatyczne, psychoneurologiczne, jak i alergiczne i immunopatologiczne.

Nasilenie poszczególnych czynników ryzyka zawodowego jest indywidualne dla każdego stanowiska pracy (1, 2).

Literatura

1. Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej: Zarządzenie nr 302n z dnia 12 kwietnia 2011 r. „W sprawie zatwierdzenia wykazów szkodliwych i (lub) niebezpiecznych czynników produkcji i prac, podczas których przeprowadzane są obowiązkowe wstępne i okresowe badania lekarskie ( Prowadzone są badania) oraz Procedura przeprowadzania obowiązkowych wstępnych i okresowych badań lekarskich (badań) pracowników wykonujących ciężką pracę i pracujących w szkodliwych i (lub) niebezpiecznych warunkach pracy.
2. Ustawa federalna z dnia 28 grudnia 2013 r. nr 426-FZ „W sprawie specjalnej oceny warunków pracy”
3. Lagutina G.N. Czynniki ryzyka bólu pleców. - W książce: Ryzyko zawodowe dla zdrowia pracowników (Poradnik) / wyd. N.F. Izmerova i E.I. Denisow. - M.: Trovant, 2003. - S.315-320.
4. Atamanchuk Aleksey Alekseevich „Zagrożenia zawodowe jako czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego” 14.02.04 - medycyna pracy Streszczenie rozprawy o stopień kandydata nauk medycznych Moskwa – 2013
5. „Walka ze krzywdą. albo zdrowie jest droższe „Dziennik „Ochrona i bezpieczeństwo pracy w przedsiębiorstwach przemysłowych”, 2012, N 7
6. Shumilina E. V. „Specyfikaty interakcji interpersonalnych między kelnerami a klientami” Federalna Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „Wołgogradzka Akademia Administracji Publicznej” Promotor - dr hab. D., AV Yunda
7. Wasiliew A.A. Sezonowe i związane z wiekiem zmiany w stanie odporności personelu Kombinatu Górniczo-Chemicznego Terytorium Krasnojarskiego. cukier. Miód. Nauka Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa Państwowe Centrum Badawcze Federacji Rosyjskiej Instytut Immunologii Federalnej Agencji Medycznej i Biologicznej Rosji Moskwa 2009. s. 27 - 49
8. Shuvatova E.V. Charakterystyka kliniczna i immunologiczna personelu Zakładów Górniczo-Chemicznych Terytorium Krasnojarskiego oraz ludności zamieszkującej okolice produkcji. dis. cukier. Miód. sci. Państwowe Centrum Naukowe Federacji Rosyjskiej Instytut Immunologii Uniwersytetu Federalnego „Problemy medyczno-biologiczne i ekstremalne” przy Ministerstwie Zdrowia Rosji Moskwa 2004. s. 11 - 28
9. P.V. Kolkhir Alergologia-immunologia oparta na dowodach. „Medycyna Praktyczna” Moskwa 2010
10. Sarah Mattessich; Justin Finch, lekarz medycyny Kontaktowe zapalenie skóry: przegląd Medscape Medical news 11 maja 2015 r
11. Neil Osterweil „Wysokie narażenie na dym w miejscu pracy pracowników fizycznych” Medscape Medical news 18 listopada 2013 r.
12. Megan Brooks „Wysoki stres w pracy może zwiększać ryzyko udaru mózgu” „Neurologia. Opublikowano w Internecie 14 października 2015 r
13. Linda Brookes, mgr „Dlaczego warto dbać o powietrze?” Medscape Medycyna Rodzinna 10 września 2015
14. Marie-Élise, rodzic; Mariam El Zein; Marie-Claude Rousseau; i in. „Praca nocna i ryzyko raka wśród mężczyzn” Am J Epidemiol. 2012;176(9):751-759
15. Nate Seltenrich „Zachowaj ostrożność w kuchni: unikaj substancji zanieczyszczających związanych z gotowaniem” – Perspektywa zdrowia środowiskowego. 2014;122(6)
16. Larry Millikan, lekarz medycyny „Proponowana patofizjologia zapalna trądziku różowatego: implikacje dla leczenia” Skinmed. 2003;2(1)
17. Susan Breitner; Katarzyna Wilk; Annette Peters; Alexandra Schneider „Krótkoterminowy wpływ temperatury powietrza na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych w Bawarii, Niemcy” Serce. 2014;100(16):1272-1280.
18. „Utrata słuchu spowodowana hałasem”
19. Tatiana Cristina Fernandes de Souza; André Reynaldo Santos Périsse; Marisa Moura „Narażenie na hałas i nadciśnienie: badanie cichego związku” BMC Public Health. 2015;15(328)

Alergenysą antygenami wywołującymi alergie. Właściwości alergenów w określonych warunkach mogą nabrać czynniki o zróżnicowanym charakterze, przede wszystkim – wszystkie substancje wysoko- i niskocząsteczkowe pochodzenia organicznego i nieorganicznego. Lista alergenów przemysłowych przekracza sto pozycji i obejmuje haptensy(formaldehyd, epichlorohydryna, furan, diizocyjanian, aromatyczne nitrobenzeny, ursol, sole chromu, niklu, kobaltu, manganu, platyny itp.) oraz kompletne antygeny(syntetyczne materiały polimerowe, składniki lakierów, żywic, klejów, elastomerów, cementów, mieszanek itp.).

W przemyśle pracownik również spotyka się z alergenami naturalny skład: pyły zbożowe, mączne, tytoniowe, bawełniane, wełniane i sierść zwierząt, pyłki roślinne. Te ostatnie, będąc alergenami domowymi, mogą być także przyczyną chorób zawodowych.

Mechanizmy powstawania alergii na alergeny przemysłowe zależą od właściwości samego alergenu i jego połączenia z innymi czynnikami. Reakcje alergiczne na pełny Alergeny (wysokocząsteczkowe) zgodnie z mechanizmem rozwoju odpowiadają alergiom nieprofesjonalnym: nadwrażliwość objawiająca się reakcjami typu natychmiastowego, typu opóźnionego, cytotoksycznością zależną od przeciwciał, cytotoksycznością kompleksów immunologicznych, reakcją ziarniniakową.

Alergia na haptensy(alergeny niskocząsteczkowe) powstają w wyniku tworzenia się tzw. „antygenu złożonego”, tj. związki haptenu z cząsteczkami białka.

Sposób wnikania alergenu do organizmu z reguły determinuje postać zawodowej choroby alergicznej. Podczas wdychania rozwijają się choroby alergiczne narządów oddechowych, z przedostawaniem się przez skórę - choroby skóry. Długotrwałe narażenie na te substancje zaburza funkcję barierową błon śluzowych i skóry, co zwiększa ich przepuszczalność dla alergenu, co skutkuje powstaniem profesjonalnego

choroba alergiczna w postaci nieżytu nosa, zapalenia zatok, zapalenia nosa i zatok, zapalenia gardła, zapalenia nosogardzieli, astmy oskrzelowej, astmatycznego zapalenia oskrzeli, egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, zapalenia naskórka, zapalenia skóry, egzemy i toksykodermy. Te formy chorób najczęściej obserwuje się w przemyśle chemicznym (w aparatach w zakładach chemiczno-farmaceutycznych i chemicznych), u pracowników przemysłu drzewnego i elektronicznego, w budownictwie, przy produkcji materiałów polimerowych, w biotechnologii, medycynie itp.

Ryzyko rozwoju alergicznych chorób zawodowych w dużej mierze zależy od warunków narażenia i całego zespołu czynników zawodowych. Szczególnie ważną rolę odgrywają w tym przypadku drogi wnikania i koncentracji alergenów, sposoby narażenia oraz obciążenia dawką. W warunkach produkcyjnych obserwuje się niekorzystny przebieg (nadwrażliwość) reakcji alergicznych przy złożonym działaniu alergenów. Wreszcie ważne miejsce zajmuje zwiększona indywidualna wrażliwość organizmu.

Szczególne znaczenie w rozwoju reakcji alergicznych mają skutki podrażnienia błon śluzowych dróg oddechowych i

skóra. W wyniku ich urazów mechanicznych (pył kwarcowy), maceracji skóry związanej z dużą wilgotnością i wzmożonym poceniem w mikroklimacie grzewczym, następuje nasilenie działania alergizującego w przypadku kontaktu preparatu chemicznego ze skórą.

Fenotyp chorób alergicznych zasadniczo różni się od form reakcji zdrowego organizmu na alergeny przemysłowe, a przede wszystkim tym, że reakcja uczuleniowa rozwija się na tle funkcjonalnej aktywności układów T lub T i B odporność.

Należy zauważyć, że w warunkach nowoczesnej produkcji, w połączeniu z alergenami lub bez nich, na organizm pracowników mogą wpływać substancje, które powodują reakcje klinicznie podobne do tych przy prawdziwych alergiach. Dotyczy to związków o działaniu immunomodulującym i immunotoksycznym. Jednocześnie, w zależności od cech stanu immunologicznego i biochemicznego pracownika, w reakcjach dominują reakcje alergiczne lub toksyczno-alergiczne lub nieimmunologiczna bezpośrednia degranulacja bazofilów tkankowych z nadmierną produkcją mediatorów stanu zapalnego i skurczu oskrzeli.

W związku z tym z reguły przeprowadza się kompleksową ocenę stanu komórek układu odpornościowego i innych komórek zapalnych, ich mediatorów, cytotoksyn, przeciwciał w celu diagnozy, badania i rokowania. W podejściu tym badano takie formy chorób zawodowych, jak beryloza, astma oskrzelowa (pod wpływem rozpuszczalników), metalokonioza, bisinioza i

inni

Główna droga profilaktyka zawodowych chorób alergicznych- higieniczna regulacja alergenów w powietrzu miejsca pracy i skażenia skóry, z uwzględnieniem ich specyficznego działania uczulającego.

Ważne miejsce w systemie profilaktyki zawodowych chorób alergicznych zajmuje diagnostyka ich wczesnych objawów i późniejsze leczenie, identyfikacja osób z genetyczną lub nabytą predyspozycją do reakcji alergicznych oraz tworzenie grup ryzyka.

Obecnie specjalistyczne badania alergologiczne pracowników przemysłowych przeprowadzają instytucje naukowo-badawcze. Zgodnie z przyszłym programem badań lekarskich pracowników należy zintensyfikować prace

kształcenie alergologów, immunologów i patologów pracy oraz wprowadzenie do praktyki opieki zdrowotnej w przedsiębiorstwach ekspresowych i mikrowariantów testów immunologicznych do ilościowej i funkcjonalnej oceny układu odpornościowego. Skuteczność profilaktyki alergicznych chorób zawodowych zależy od zespołu działań obejmujących elementy społeczno-ekonomiczne, sanitarno-higieniczne, lecznicze i profilaktyczne oraz pracę sanitarno-wychowawczą.

Wiadomo, że około 30% lekarzy i 40% farmaceutów i farmaceutów jest uczulonych na główne grupy leków (przeciwbakteryjne, przeciwzapalne, miejscowo znieczulające).

Oprócz leków, które są pełnoprawnymi alergenami i haptenami, mogą powodować procesy immunopatologiczne

• odczynniki chemiczne stosowane w praktyce laboratoryjnej;
• substancje do znieczulenia, dezynfekcji, detergenty stosowane w placówkach medycznych;
• lecznicze materiały roślinne i alergeny naskórka zwierząt laboratoryjnych w wiwariach;
• produkty biologiczne (enzymy, szczepionki, surowice i inne produkty krwiopochodne, które powstają w stacjach transfuzji krwi).

Zauważono, że w ostatnich latach wśród lekarzy gwałtownie wzrosła liczba reakcji alergicznych typu natychmiastowego, co w pewnym stopniu jest związane ze stosowaniem rękawiczek lateksowych. W tym przypadku obserwuje się nie tylko pokrzywkę kontaktową, ale także reakcje oddechowe (nawet wstrząs).

Szok anafilaktyczny

Charakteryzuje się szybko rozwijającym się przeważnie powszechnymi objawami: obniżeniem ciśnienia krwi. temperatura ciała, krzepnięcie krwi, zaburzenia OUN, zwiększona przepuszczalność naczyń i skurcze narządów mięśni gładkich. Rozwija się w wyniku wielokrotnego podawania alergenu, niezależnie od drogi wniknięcia i dawki alergenu (może być minimalna).

Wstrząs anafilaktyczny jest najcięższym objawem immunopatologii zawodowej. Wiele substancji chemicznych stosowanych w praktyce medycznej, a także prawie wszystkie leki lub leki profilaktyczne mogą uwrażliwiać organizm i powodować reakcję szokową.

Częstotliwość rozwoju takich reakcji zależy od właściwości alergenu zawodowego, częstotliwości i intensywności kontaktu. Przy zewnętrznym kontakcie z alergenem wstrząs anafilaktyczny rozwija się później, po 1-3 godzinach, po wchłonięciu.

U pracowników medycznych i farmaceutycznych cierpiących na choroby układu krążenia znacznie wzrasta śmiertelność z powodu wstrząsu anafilaktycznego. Z wiekiem wstrząs anafilaktyczny pogłębia się, gdyż zmniejszają się możliwości kompensacyjne organizmu, co skutkuje powstawaniem chorób przewlekłych.

Kompletnymi alergenami, które najczęściej powodują wstrząs anafilaktyczny, są heterologiczne i homologiczne leki białkowe i polipeptydowe (surowice antytoksyczne, globuliny allogeniczne, białka osocza krwi, hormony polipeptydowe – ACTH, insulina).

Spośród leków zdarzały się przypadki wstrząsu anafilaktycznego z powodu wprowadzenia substancji nieprzepuszczalnych dla promieni rentgenowskich, środków zwiotczających mięśnie, miejscowych środków znieczulających, witamin i innych leków.

Wiele leków leczniczych, diagnostycznych i profilaktycznych (środki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich zawierające jod, leki zwiotczające mięśnie, substytuty krwi, globuliny) może powodować reakcje pseudoalergiczne. Leki te albo powodują bezpośrednie uwalnianie histaminy i niektórych innych mediatorów z komórek tucznych i bazofilów, albo obejmują alternatywną drogę aktywacji dopełniacza poprzez utworzenie jego aktywnych fragmentów, z których część stymuluje także uwalnianie mediatorów z komórek tucznych. Mechanizmy te mogą działać jednocześnie.

W preparatach białkowych może wystąpić agregacja cząsteczek, a zagregowane kompleksy mogą powodować uszkodzenia typu kompleksów immunologicznych, prowadząc do aktywacji dopełniacza na drodze klasycznej. W przeciwieństwie do wstrząsu anafilaktycznego, ten stan immunopatologiczny nazywany jest wstrząsem anafilaktoidalnym.

Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się szybkim rozwojem, gwałtownymi objawami, ekstremalnym nasileniem przebiegu i konsekwencjami. Rodzaj alergenu nie ma wpływu na obraz kliniczny i nasilenie wstrząsu anafilaktycznego.

Obraz kliniczny wstrząs anafilaktyczny jest zróżnicowany. Im mniej czasu minęło od wniknięcia alergenu do organizmu, tym poważniejszy jest obraz kliniczny wstrząsu. Wstrząs anafilaktyczny daje najwyższy odsetek zgonów, gdy rozwija się 3-10 minut po przedostaniu się alergenu do organizmu.

Po przeżyciu szoku u lekarzy i farmaceutów mogą wystąpić powikłania w postaci alergicznego zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wątroby, kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia nerwu i rozsianych zmian w układzie nerwowym, przedsionka. W niektórych przypadkach wstrząs anafilaktyczny jest niejako mechanizmem wyzwalającym utajone choroby pochodzenia alergicznego i niealergicznego.

Diagnoza zwykle nie jest trudna, ponieważ łatwo można ustalić wyraźny związek czasowy pomiędzy wystąpieniem wstrząsu a ekspozycją na alergen. To prawda, że ​​​​reakcje na leki są czasami trudne do odróżnienia od nieimmunologicznych skutków ubocznych leków (np. Penicyliny, środków nieprzepuszczających promieniowania), ale nie ma to znaczenia w przypadku leczenia objawowego w ostrym okresie.

Aby zapobiec takim reakcjom w przyszłości, konieczne jest wyjaśnienie patogenezy takich schorzeń. Z reguły rozwój wstrząsu anafilaktycznego w historii jest poprzedzony łagodniejszymi objawami reakcji alergicznej na jakiś lek lub substancję chemiczną.

Zapobieganie wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego u pracowników medycznych i farmaceutycznych zależy od starannie zebranego wywiadu, jeśli zaobserwowali oni już zjawisko uczulenia. W każdym przypadku profesjonalnej immunopatologii podane są zalecenia dotyczące racjonalnego zatrudniania lekarzy i farmaceutów, wykluczające kontakt z alergenami, a także drażniącymi substancjami chemicznymi, które mogą powodować reakcje pseudoalergiczne.

Rozwój wstrząsu anafilaktycznego z reguły poprzedzają łagodne lub umiarkowane objawy reakcji alergicznej, które wystąpiły wcześniej po kontakcie z tym alergenem podczas pracy. Może to być wzrost temperatury - gorączka alergiczna, swędzenie lub wysypka skóry, wyciek z nosa, ból brzucha, skurcz oskrzeli i inne. Wystąpienie takich objawów u lekarzy, farmaceutów, pracowników farmaceutycznych wymaga pilnej wizyty u lekarza i konsultacji z immunologiem-alergologiem.

W przypadku podejrzenia immunopatologicznego charakteru objawów klinicznych zaleca się wykonanie pełnego badania alergologicznego z badaniami leukocytolizy na obecność potencjalnego alergenu (lek, surowce zielarskie, odczynniki chemiczne) i odsunięcie od pracy osób mających kontakt z alergenami do czasu uzyskania wyników badań alergicznych i immunodiagnostycznych otrzymuje.

Jeżeli badanie alergologiczne pracownika nie jest możliwe, zaleca się skierowanie go do kliniki chorób zawodowych (w takim przypadku konieczne jest zgłoszenie wszystkich alergenów i substancji chemicznych, z którymi odnotowuje się kontakt w miejscu pracy).

Farmakoterapię należy prowadzić także bardzo ostrożnie u pacjentów, u których zdiagnozowano już procesy immunopatologiczne o etiologii zawodowej (szczególnie z alergią na leki). Przepisując leki pacjentowi z alergią na leki, należy szczególnie wziąć pod uwagę reakcje krzyżowe w obrębie grupy leków, które mają wspólne determinanty.

U pacjentów z alergią na leki nie należy dać się ponieść polipragmazji bez uzasadnionego powodu, wyznaczając dożylne podawanie leków, jeśli można je podawać domięśniowo lub podskórnie, szczególnie u pacjentów z alergią. Pacjenci tacy muszą pozostać w placówce medycznej przez co najmniej 30 minut po podaniu leku.

Pacjenci, u których w przeszłości wystąpił wstrząs anafilaktyczny, powinni posiadać kartę wskazującą alergeny przyczynowo istotne, a także zestaw leków anafilaktycznych, które należy zastosować w razie potrzeby.

Zawodowa astma oskrzelowa

Zawodową astmę oskrzelową (OBA) należy zdefiniować jako chorobę etiologicznie wywołaną przez substancje działające na drogi oddechowe w miejscu pracy pracownika medycznego lub farmaceuty.

PBA ma pewne cechy kliniczne: oznaczenie alergenu jest szczególnie ważne zarówno z punktu widzenia jego eliminacji (zmiana zawodu), jak i ze względów prawno-finansowych przy przeniesieniu pacjenta do innej pracy lub przy ustalaniu grupy niepełnosprawności.

PBA jest znany od początków XVIII wieku, kiedy opisano astmę farmaceutyczną (astma ipecac).

W odrębnych badaniach epidemiologicznych wykazano, że aż 14% wszystkich chorych na astmę cierpi na PBA. Ostatnie badania wykazały, że częstotliwość PBA w Rosji wynosi około 2%. Spośród nich znaczny odsetek pacjentów

• lekarze (powodują astmę lateks, babka płesznik, środki dezynfekcyjne – sulfatiazol, chloramina, formaldehyd, aldehyd glutarowy; w anestezjologii – enfluran),
• farmaceuci (antybiotyki, ziołowe surowce lecznicze),
• asystenci laboratoryjni (składniki chemiczne zestawów diagnostycznych, antybiotyki, środki dezynfekcyjne),
• pracownicy wiwarium (ze względu na narażenie na łupież, ślinę zwierząt i białka moczu zwierząt o dużej masie cząsteczkowej)
• pracownicy farmacji (antybiotyki, metylodopa, cymetydyna, salbutamol, piperazyna).

PBA polekowy jest jednym z najczęstszych typów astmy u osób zajmujących się produkcją leków, rzadziej u pracowników służby zdrowia i farmaceutów.

Astmę indukowaną IgE wywołują substancje enzymatyczne (trypsyna, pankreatyna, streptokinaza) i grupy cefalosporyn. penicylina. W tym drugim przypadku testy zadrapań i śródskórne z lekami natywnymi mogą dać wynik negatywny, ale dodatni w przypadku penicyloilopolilizyny, specjalnego koniugatu testowego składającego się z aktywnego metabolitu penicyliny połączonego z polilizyną. Pozytywną reakcję stwierdza się także w teście radioalergosorpcyjnym.

PBA opisano także pod wpływem wielu innych leków – streptomycyny, piperazyny, pochodnych fenotiazyny. Mechanizm rozwoju choroby w tych przypadkach pozostaje niejasny.

Badania wykazały, że unoszący się w powietrzu proszek z rękawiczek lateksowych może powodować rozwój PBA u pielęgniarek i chirurgów.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie profesjonalne uczulacze. powodujące PBA są klasyfikowane według wielkości masy cząsteczkowej. Cząsteczki substancji o dużej masie cząsteczkowej uwrażliwiają ludzi i powodują astmę w ten sam sposób, co alergeny. Mechanizm działania sensybilizatorów o niskiej masie cząsteczkowej pozostaje w dużej mierze nieznany i nadal jest badany.

Diagnostyka. Tylko zintegrowane podejście, obejmujące badanie historii zawodowej i alergicznej, danych dokumentacyjnych, na podstawie których można zorientować się w dynamice choroby i warunkach pracy lekarzy, farmaceutów, pracowników farmaceutycznych, wynikach badań określenie stanu odporności i badanie alergologiczne, pozwala ustalić genezę zawodową, etiologię BA oraz rozwiązać zagadnienia wiedzy lekarskiej i pracowniczej.

Jedną z wiarygodnych metod specyficznej diagnostyki PBA z haptenów chemicznych jest prowokacyjny test inhalacyjny z minimalnymi stężeniami wodnych roztworów alergenów chemicznych, wykluczający niespecyficzne skutki zapachu i właściwości drażniące właściwe wielu uczulaczom. Pacjent wdycha roztwór alergenu za pomocą dozownika aerozolowego, po czym wyznaczane są parametry pneumotachogramu (20 minut przed badaniem, 20 minut, 1 godzina, 2 godziny i 1 dzień po inhalacji diagnostycznej).

Często pojawienie się kaszlu, świszczącego oddechu, duszności w miejscu pracy jest błędnie uważane za zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli, chociaż niedrożność oskrzeli jest dość odwracalna. Jednocześnie bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie choroby (przepływomierz szczytowy w miejscu pracy i w domu), zaprzestanie dalszego kontaktu z alergenem i podjęcie w odpowiednim czasie leczenia.

Jeżeli ze względu na poważny stan pacjenta nie jest możliwe przeprowadzenie badań prowokacyjnych, zaleca się wykonanie testu hamowania naturalnej migracji leukocytów („test płukania”), którego zasada opiera się na zmianie migracji leukocytów do jamy ustnej po przepłukaniu słabym roztworem alergenu. Test ten jest szczególnie zalecany w przypadku podejrzenia alergii na leki.

Aby potwierdzić profesjonalną genezę astmy oskrzelowej, konieczne jest oznaczenie w surowicy poziomu IgE całkowitego i IgE swoistego dla alergenu (testy skórne, testy enzymatyczne – ELISA, RAST) w kierunku alergenów domowych, pyłkowych, grzybiczych, zawodowych.

Ogólnie algorytm diagnostyczny PBA, uwzględniający zalecenia Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego, wygląda następująco:

1. Zbiór wywiadu. Szczegółowa historia zawodowa. Stosowanie specjalnych kwestionariuszy.

1. Rozpoznanie astmy:
   • Diagnostyka odwracalności zespołu obturacyjnego oskrzeli, badanie parametrów prędkościowych funkcji oddychania zewnętrznego i lepkiego oporu oddechowego.
   • Nieswoiste testy prowokacyjne oskrzeli.
   • Dynamiczna przepływometria szczytowa.

1. Potwierdzenie zawodowego charakteru astmy:
   • Dynamiczna przepływomierz szczytowy w miejscu pracy i po pracy.
   • Dynamiczne badanie niespecyficznej nadreaktywności oskrzeli.

1. Potwierdzenie uczulenia przez profesjonalnego agenta:
   • Testy skórne.
   • Badania in vitro (oznaczenie alergenowo-swoistych IgE lub IgG metodami ELISA, RAST i innymi).

1. Potwierdzenie przyczynowej roli profesjonalnego agenta w powstaniu PBA:
   • Specyficzne testy prowokacyjne oskrzeli z podejrzeniem czynnika sprawczego.
   • Reakcje leukocytolizy z podejrzanymi alergenami. leki.
   • Test bazofilowy.
   • Test hamowania naturalnej migracji leukocytów („test płukania”),

W diagnostyce rozedmy płuc, stwardnienia płuc. Stosuje się serce płucne i niewydolność oddechową, RTG, metody elektrokardiograficzne i echokardiograficzne, komputerową pneumotachografię z określeniem lepkiego oporu oddechowego.

Klinika. PBA często pojawia się nagle. Charakteryzuje się PBA

• zależność początku choroby od intensywności i czasu trwania narażenia na czynnik sprawczy,
• występowanie objawów w trakcie i po ekspozycji na alergeny i substancje chemiczne w miejscu pracy,
• brak wcześniejszych objawów ze strony układu oddechowego,
• połączenie astmy z innymi objawami klinicznymi alergii zawodowych (skórnych, górnych dróg oddechowych),
• efekt eliminacyjny (okresowość objawów ze strony układu oddechowego z poprawą w weekendy i święta),
• efekt ponownej ekspozycji (pogorszenie stanu subiektywnego i nasilenie objawów ze strony układu oddechowego po powrocie na stanowisko pracy w przypadku kontaktu z alergenami),
• odwracalny charakter niedrożności oskrzeli (kaszel, duszność i świszczący oddech).

Możliwe jest rozwinięcie się PBA pod wpływem alergenów zawodowych, których zawartość w pomieszczeniu pracy nie przekraczała maksymalnych dopuszczalnych stężeń.

Zmiana przebiegu PBA jest obecnie związana z urbanizacją, wzrostem presji środowiskowej na człowieka - wyraźnym nasyceniem antygenowym środowiska, zmianami homeostazy immunologicznej, dużą częstotliwością infekcji wirusowych, mykoplazmatycznych dróg oddechowych, uczuleniem dróg oddechowych organizm podczas szczepień, farmakoterapii antybiotykami, chemii gospodarczej i innych powodów.

Aby dokładnie ocenić trwającą farmakoterapię i zwiększyć jej skuteczność, u pacjentów z PBA zaleca się dynamiczną przepływomierz szczytową, której wyniki zapisuje się w specjalnym dzienniczku w celu późniejszej analizy i zastosowania spacerera. W tym zakresie bardzo istotne jest wdrożenie programów edukacyjnych dla pacjentów chorych na astmę zawodową oraz patologów zawodowych i pulmonologów.

alergiczny nieżyt nosa

Częstość występowania alergicznego zawodowego nieżytu nosa jest dość wysoka, a częstość występowania tej choroby wzrasta. Wiele czynników zawodowych, z którymi mają kontakt pracownicy medyczni i farmaceutycy, to pełnoprawne alergeny lub działają silnie drażniąco na błonę śluzową nosa i tkankę płuc.

Są to leki (postać iniekcyjna i aerozolowa, szczepionki, enzymy, surowice), środki chemiczne stosowane w praktyce laboratoryjnej i na stacjach transfuzji krwi; środki do znieczulenia, obróbki i czyszczenia pomieszczeń placówek medycznych (sale operacyjne, sale zabiegowe, sale chorych), lecznicze surowce roślinne w fabrykach farmaceutycznych i aptekach.

Rzeczywista częstość występowania alergicznego nieżytu nosa u pracowników służby zdrowia jest niedoszacowana, gdyż w niektórych przypadkach może wystąpić uczulenie wieloważne, które nie przeszkadza pacjentom i nie zawsze zgłaszają się oni do lekarza. Ponadto diagnostyka zawodowego nieżytu nosa u pracowników medycznych nastręcza pewne trudności.

Wcześniej istniała opinia o niemożności wywołania odpowiedzi immunologicznej przez cząstki o małych rozmiarach i niskiej masie cząsteczkowej. Okazało się jednak, że cząsteczki te są haptenami (na przykład wieloma lekami) i dlatego mogą być przyczyną reakcji alergicznej.

Zgodnie z Międzynarodowym Konsensusem w sprawie diagnostyki i leczenia zawodowy nieżyt nosa definiuje się jako chorobę spowodowaną kontaktem ze szkodliwą substancją w miejscu pracy. Jako odrębną postać zawodowy nieżyt nosa wyróżniony jest w międzynarodowej klasyfikacji nieżytów nosa.

Wielu badaczy zauważa, że ​​alergicznemu nieżytowi nosa często towarzyszy zawodowa astma oskrzelowa. Objawy kliniczne uszkodzenia błony śluzowej nosa w wyniku kontaktu z alergenami zawodowymi występują jednocześnie z objawami nadreaktywności oskrzeli i mają podobne mechanizmy patogenetyczne.

Diagnostyka zawodowego nieżytu nosa u pracowników medycznych i farmaceutycznych obejmuje

• staranne gromadzenie danych anamnestycznych za pomocą specjalnych kwestionariuszy opracowanych w Państwowym Centrum Naukowym - Instytucie Immunologii M3 Federacji Rosyjskiej i innych badaczy;
• badanie przedmiotowe pacjenta, gdyż objawy alergicznego nieżytu nosa mogą pojawić się po 6-8 godzinach od kontaktu z alergenem (nadwrażliwość typu opóźnionego).

W weekendy objawy choroby zwykle ustępują, jednak przy długotrwałym kontakcie z alergenem objawy kliniczne utrzymują się nawet w weekendy, z wyjątkiem sytuacji, gdy pacjenci nie pracują przez 7 dni i dłużej. Ważne jest również, aby przed pracą w kontakcie z alergenami zawodowymi nie wystąpiły żadne objawy.

Wykrywanie swoistych dla alergenów IgE, prowokacyjne testy nosowe z alergenami zawodowymi oraz testy skórne stanowią podstawę rozpoznania zawodowego alergicznego nieżytu nosa u lekarzy i farmaceutów oraz pozwalają wykluczyć uczulenie naskórkowe, pokarmowe, pyłkowe, grzybicze i inne grupy czynników chorobotwórczych. alergeny.

Obecnie opracowano zestawy do diagnostyki alergenowo-swoistych IgE na leki (penicylinę, ampicylinę, cefalosporyny) i inne alergeny zawodowe.

Klinika. Objawy kliniczne alergicznego nieżytu nosa są dość typowe. Głównymi objawami choroby są swędzenie i podrażnienie jamy nosowej, kichanie i wyciek z nosa, któremu często towarzyszy zatkanie nosa.

Alergicznemu nieżytowi nosa o etiologii zawodowej może towarzyszyć łaskotanie w gardle, swędzenie oczu i uszu, łzawienie i obrzęk gałek ocznych. Prawie 20% pacjentów ma objawy astmy oskrzelowej. W łagodnych przypadkach alergiczny nieżyt nosa powoduje jedynie niewielkie niedogodności, w ciężkich przypadkach prowadzi do całkowitej niepełnosprawności. Może być powikłany bólem głowy, zmęczeniem, zaburzeniami koncentracji i znacznie obniżyć jakość życia pacjentów. Z biegiem czasu objawy choroby mogą się zmniejszać.

Alergiczne zapalenie skóry

U pracowników medycznych i farmaceutów, pracowników fabryk i przemysłu farmaceutycznego alergiczne zmiany skórne są dość powszechną patologią.

Profesjonalny charakter alergicznego zapalenia skóry u lekarzy i farmaceutów jest prawdopodobny w przypadku obecności następujących cech:

• występowanie zapalenia skóry w okresie aktywności zawodowej;
• pogorszenie objawów klinicznych podczas pracy;
• spadek aktywności procesowej po ustaniu zatrudnienia;
• kontakt z substancjami drażniącymi o różnym charakterze lub potencjalnymi alergenami podczas działalności produkcyjnej.

W większości przypadków objawy zawodowego alergicznego zapalenia skóry zlokalizowane są na dłoniach i dolnej części przedramion, a także w miejscach największego ścieńczenia warstwy rogowej skóry (tylna powierzchnia skóry, fałdy międzypalcowe). Czasami miejscem pierwotnej lokalizacji jest skóra twarzy lub innych części ciała.

Istnieje szereg substancji drażniących o charakterze chemicznym i fizycznym (rozpuszczalniki, detergenty i inne), których bezpośredni kontakt ze skórą powoduje rozwój alergicznego zapalenia skóry. Podatność na działanie bodźców o wystarczającej intensywności kontaktu jest bezwzględna. Objawy w tym przypadku są zlokalizowane w miejscach największego przerzedzenia warstwy rogowej skóry (tylna powierzchnia dłoni, fałdy międzypalcowe).

Wyróżnia się ostre i przewlekłe kontaktowe zapalenie skóry. Ostre zapalenie skóry pojawia się wkrótce po kontakcie z substancją drażniącą i samoistnie ulega całkowitej regresji po zaprzestaniu kontaktu.

Przewlekła postać zapalenia skóry rozwija się po wielokrotnym kontakcie, utrzymuje się przez długi czas i charakteryzuje się zaostrzeniem procesu po ponownym narażeniu na czynnik drażniący.

Alergiczne zapalenie skóry jest wynikiem reakcji nadwrażliwości typu 4. Proces zapalny występuje na obszarach skóry mających kontakt z alergenem. Możliwe jest również rozprzestrzenienie się zmiany skórnej poprzez zanieczyszczone ręce.

Jako alergeny mogą służyć różne substancje (na przykład formaldehyd i inne chemikalia stosowane w praktyce laboratoryjnej; chromiany, preparaty farmakologiczne, alergeny roślinne surowców leczniczych). Doświadczenia wykazały, że minimalny okres od pierwszego kontaktu do wystąpienia nadwrażliwości wynosi 10-14 dni. Większość potencjalnych alergenów stosowanych w życiu codziennym i pracy ma niewielkie działanie uczulające.

Należy również pamiętać, że nie zawsze możliwe jest dokładne określenie jego etiologii na podstawie lokalizacji i cech morfologicznych zmian patologicznych w zapaleniu skóry. Duże znaczenie w tym względzie ma szczegółowe badanie pacjenta na temat cech jego pracy, dokładna analiza historii choroby i identyfikacja możliwych czynników etiologicznych.

Im szybciej zostanie postawiona prawidłowa diagnoza, tym szybciej wykluczony zostanie kontakt z substancjami drażniącymi lub alergenami, które niekorzystnie wpływają na rokowanie choroby pod względem medycznym i społecznym. Należy jak najszybciej kierować pacjentów do specjalistycznych oddziałów dermatologicznych i poradni patologii pracy.

Klinika. Objawy kliniczne alergicznego zapalenia skóry zależą od ciężkości i czasu trwania narażenia na alergen, a także od dróg jego wnikania do organizmu i jego ogólnego stanu. Właściwości ochronne skóry ulegają znacznemu osłabieniu na skutek zmniejszenia reaktywności immunologicznej i niespecyficznej. Dlatego możliwy jest rozwój powikłań zakaźnych, kandydozy.

Dla rozwoju niektórych alergicznych zapaleń skóry istotny może być także stan skóry (zapalenie rozwija się szybciej na wilgotnej, spoconej skórze). Pracownicy medyczni mają pewne cechy lokalizacji i cech wysypki skórnej. U pielęgniarek na przykład zmiany skórne często pojawiają się w fałdach międzypalcowych dłoni na skutek wyciekania roztworów antybiotyków podczas wykonywania zabiegów medycznych, a zapalenie charakteryzuje się wyraźnymi procesami wysiękowymi, którym często towarzyszy płacz.

Zmiany histopatologiczne w zawodowym alergicznym zapaleniu skóry rozwijają się głównie w głębokich warstwach naskórka. tam, gdzie występuje obrzęk międzykomórkowy z tworzeniem się pęcherzyków, ponadto w samej skórze obserwuje się okołonaczyniowy naciek jednojądrzasty z wtrąceniami innych elementów komórkowych. Ponadto wykrywa się również przerost i rozrost śródbłonkowych i nabłonkowych elementów naczyń, zwężenie ich światła.

Jeśli działanie czynnika etiologicznego ustanie, wówczas zjawiska zapalne pod wpływem terapii szybko ustąpią, pozostawiając łuszczenie i lekką pigmentację. Alergodermatoza wywołana antybiotykami. pod względem objawów klinicznych i morfologicznych nie różnią się one od podobnych chorób skóry wywołanych wpływem innych czynników etiologicznych.

Leczenie alergiczne zapalenie skóry polega na wyeliminowaniu przyczyny choroby. W przypadku ciężkich objawów klinicznych przepisywane są środki hipouczulające (preparaty wapnia, tiosiarczan sodu, leki przeciwhistaminowe drugiej generacji), eliminujące (leki moczopędne, węgiel aktywowany), witaminy (kwas askorbinowy, pantotenian wapnia, pangaminian wapnia, orotan potasu). Pacjentom zaleca się dietę z ograniczeniem chlorku sodu, węglowodanów i ekstraktów.

W przypadku ciężkiego stanu zapalnego przepisywane są preparaty GCS. Wysoką skuteczność i szybki początek pozytywnego efektu klinicznego wykazały różne formy (maść, krem, balsam) GCS do stosowania miejscowego. Leczenie zewnętrzne przeprowadza się, biorąc pod uwagę stadium choroby i nasilenie procesu zapalnego.

W przypadku rumienia przepisuje się tlenek cynku, białą glinkę w postaci proszków, mieszaniny wytrząsane z wody, 2-3% maści cynkowe, kremy i maści zawierające GCS. Podczas wysięku pokazane są płyny, a także barwniki anilinowe, obojętne pasty (Lassara lub cynk w połączeniu z 1-2% dermatolem). Na etapie rozwiązywania procesu zapalnego stosuje się maści o działaniu rozpuszczającym (2% smoły siarkowej, 2% siarki salicylowej, 1-2% ichtiolu, glukokortykoidu).

W celu zapobiegania ważne jest odpowiednie informowanie i ochrona lekarzy, pracowników laboratoriów, pracowników farmaceutycznych i pracowników wiwariów. Na przykład w przypadku możliwego kontaktu z substancjami drażniącymi i alergenami w praktyce laboratoryjnej stosuje się specjalne kremy do ochrony skóry.

Szczególnie istotne są zagadnienia właściwego doboru kandydatów do pracy w placówkach medycznych, laboratoriach, wiwariach i produkcji farmaceutycznej. Osobom cierpiącym na choroby alergiczne skóry, górnych i dolnych dróg oddechowych przeciwwskazana jest praca w kontakcie z alergenami (w tym lekami różnych grup) i substancjami chemicznymi, gdyż choroba może mieć charakter mieszany (alergia wieloważna).

Zatem S. Z. W profilaktyce alergii na lateks Batyn oferuje następujący zestaw środków:

• zastąpienie ich rękawiczkami hipoalergicznymi,
• wykluczenie kontaktu z produktami lateksowymi w okresie zaostrzenia,
• stosowanie środków ochrony indywidualnej w kontakcie z produktami lateksowymi,
• tradycyjna terapia podstawowa preparatami immunologicznymi o szerokim spektrum działania.

W przypadku zawodowego alergicznego zapalenia skóry podaje się zalecenia dotyczące zatrudnienia pacjenta bez kontaktu z alergenami i substancjami toksycznymi dla skóry, leczenie przepisuje lekarz dermatolog, immunolog-alergolog w miejscu zamieszkania, obowiązkowe ponowne badanie po 1 rok.

Kosarev V. V., Babanov S. A.