Mykobakteriozy atypowe to szereg chorób ziarniniakowych wywoływanych przez prątki. Nazwa choroby zawiera termin nietypowy, ponieważ czynnik sprawczy choroby różni się od klasycznych patogennych prątków, które powodują rozwój gruźlicy skóry.
Mykobakterie to beztlenowe, nieruchome mikroorganizmy, które nie tworzą przetrwalników. Najważniejszą cechą tych pałeczek jest ich kwasoodporność i wysoka zawartość lipidów w ścianach komórkowych.
Obecnie znanych jest około pięciu tuzinów różnych mykobakterii. Wśród nich są:
- Zdecydowanie patogenny. Należą do nich M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, które również powodują trąd.
- Inne rodzaje prątków są klasyfikowane jako warunkowo patogenne, nazywane są atypowymi.
Przyczyny rozwoju
Mykobakterie są nietypowe.Przyczyną mykobakteriozy jest zakażenie niektórymi rodzajami prątków.
Mykobakterie można zarazić się na różne sposoby - kontaktowo, w powietrzu, przez kurz. Ponadto osoba z atypową mykobakteriozą nie stanowi szczególnego zagrożenia dla innych. Zasadniczo infekcja następuje poprzez kontakt ze środowiskiem.
Na przykład mykobakteria M. Avium może być obecna w oparach zbiorników wodnych, więc infekcja często występuje podczas kąpieli. Źródłem infekcji jest często drób. Mykobakterie mogą również żyć w glebie.
Oczywiście sam fakt kontaktu z prątkami nie oznacza, że choroba koniecznie się rozwinie. Osoby z obniżoną odpornością (miejscową i ogólną) są predysponowane do wystąpienia mykobakteriozy. Często występują fakty zakażenia prątkami u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, mukowiscydozą tkanki płucnej, rozstrzeniem oskrzeli. Wśród czynników prowokujących są urazy, w tym m.in.
Obraz kliniczny
Klinika mykobakteriozy wywołanej przez prątki atypowe charakteryzuje się różnorodnością objawów. Objawy choroby zależą od rodzaju prątków, drogi ich penetracji, wieku, płci itp.
Ziarniniak kąpiącego się lub ziarniniak basenowy
Czynnikiem sprawczym tej choroby jest Mycobacterium marinum - prątki żyjące w wodzie morskiej. Penetracja prątków odbywa się poprzez uszkodzenia skóry (zadrapania, otarcia itp.). Do zakażenia może dojść podczas pływania w basenach z wodą morską, czyszczenia akwariów, w których żyją organizmy morskie, czyszczenia ryb morskich.
Okres inkubacji tego typu choroby skóry wywołanej przez prątki wynosi średnio 2,5 tygodnia. W miejscu penetracji prątków na skórze tworzy się guzek z brodawkowatą lub pokrytą drobnymi łuskami powierzchnią. Węzeł ma niebieskawo-czerwonawy kolor.
Choroba ta występuje częściej u mężczyzn w wieku 10-40 lat. Powstały węzeł nie sprawia bólu, ma dość gęstą konsystencję i jest zimny w dotyku. Spośród subiektywnych odczuć czasami obserwuje się swędzenie, ale zwykle pacjenci są bardziej zaniepokojeni z powodu powstania defektu kosmetycznego.
Jeśli węzeł znajduje się nad stawem, może to prowadzić do ograniczenia jego ruchomości. Podczas naciskania na węzeł czasami zauważalna jest niewielka bolesność.
W miarę rozwoju choroby w miejscu węzła może powstać wrzód, pokryty ropnymi lub krwotocznymi strupami. Obserwuje się dno owrzodzenia. W niektórych przypadkach wokół owrzodzenia tworzą się węzły dziecięce i przetoki.
Ziarniniak kąpiącego się jest chorobą o długim przebiegu. W miejscu zagojonego wrzodu tworzy się.
W postaci sporotrychoidalnej choroby tworzą się miękkie węzły podskórne, które wyglądają jak zgrubienia o średnicy około 2 cm. Węzły są położone liniowo, wzdłuż kierunku naczynia limfatycznego, w pewnej odległości od owrzodzenia pierwotnego. Kiedy obrzęk znajduje się nad stawami, klinika choroby przypomina zapalenie kaletki lub zapalenie stawów.
Rozsiana postać ziarniniaka kąpiących się jest niezwykle rzadka. Zwykle ten typ choroby obserwuje się u osób o obniżonym statusie odpornościowym - pacjentów z HIV przyjmujących leki immunosupresyjne itp. W tym przypadku oprócz pierwotnego ogniska zlokalizowanego w miejscu penetracji prątków obserwuje się powstawanie licznych linijnych węzłów. Lokalizacja węzłów zależy od metody zakażenia. U osób kąpiących się zwykle dotyczy to nóg, u akwarystów zwykle dotyczy to ręki dominującej. W postaci rozsianej choroby dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych zlokalizowanych w pobliżu ogniska pierwotnego.
Wrzód Buruli
Czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium disease. Ten rodzaj prątków dostaje się do organizmu poprzez uszkodzenie skóry. Choroba częściej występuje w krajach tropikalnych, głównie u ludzi młodych. Kobiety chorują nieco częściej.
Ponieważ nie ustalono naturalnego środowiska prątków z rodzaju Ulcerans, trudno powiedzieć, w jaki sposób dochodzi do zakażenia. Uważa się, że infekcja występuje przy niewielkich urazach - ukłuciach cierniem, nacięciu liścia rośliny itp.
Okres inkubacji tej choroby wynosi 3 miesiące, więc nie wszyscy pacjenci pamiętają mikrouraz, który stał się „bramą wejściową” dla prątków.
Klinicznie choroba objawia się pojawieniem się gęstego guza, który szybko przeradza się w nie powodujący bólu wrzód. Wrzody w tej chorobie mogą być bardzo duże, rozprzestrzeniając się na skórę prawie całej chorej kończyny. Najczęściej owrzodzenia są zlokalizowane na nogach, ponieważ to skóra nóg jest najczęściej ranna podczas spacerów na łonie natury lub w wyniku.
W przypadku wrzodu Buruli zwykle nie występują objawy ogólnego zatrucia, węzły chłonne nie są zmienione.
Inne odmiany atypowej mykobakteriozy
Mykobakteriozy atypowe wywołane przez Mycobacterium, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium chelonae są bardzo częste. Te prątki zwykle dostają się przez zmiany skórne i powodują infekcje ran.
Istnieje geograficzna zasada rozprzestrzeniania się infekcji. Tak więc w krajach europejskich częściej występują infekcje skóry wywołane przez prątki typu fortuitum. Na kontynencie amerykańskim częściej występują przypadki zakażenia mykobakteriami typu chelonae.
Te prątki są powszechne w środowisku, można je znaleźć w wodzie, glebie, kurzu, zwierzętach dzikich lub domowych.
Mykobakterie są wprowadzane przez rany na skórze, a połowa przypadków infekcji występuje w ranach po operacjach i zastrzykach.
Okres inkubacji trwa około miesiąca, ale czasami trwa dłużej - do 2 lat.
W miejscu penetracji prątków najpierw tworzy się ciemnoczerwony guzek, który przekształca się w zimny ropień bez wyraźnych oznak zapalenia. Po otwarciu ropnia obserwuje się oddzielenie płynu surowiczego. U osób o niskim statusie odpornościowym możliwa jest postać rozsiana choroby z powstawaniem mnogich ropni i uszkodzeniami stawów. Ten typ choroby rozwija się wraz z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się prątków w organizmie.
Metody diagnostyczne
Podstawą rozpoznania mikrobakterioz jest posiew na pożywki dla prątków. Do badań pobiera się wydzielinę z wrzodziejących powierzchni lub materiału biopsyjnego. Dodatkowo materiał wysiewa się nam w zwykłym środowisku, co pozwala wykluczyć obecność wtórnego zakażenia innymi infekcjami bakteryjnymi.
Leczenie
Minocyklina jest stosowana w leczeniu choroby. Podstawą leczenia zmian skórnych wywołanych przez prątki jest antybiotykoterapia. Lekiem z wyboru w walce z prątkami jest zazwyczaj minocyklina. Możliwe jest zastosowanie innych antybiotyków, biorąc pod uwagę wrażliwość prątków.
W przypadku, gdy prątki wykazują niewielką wrażliwość na konwencjonalne środki przeciwbakteryjne, ryfampicyna jest przepisywana w połączeniu z etambutolem. Nawiasem mówiąc, ryfampicyna jest również z powodzeniem stosowana w leczeniu.
W leczeniu wrzodu Buruli antybiotyki są często nieskuteczne. Przy dużym obszarze uszkodzeń wycina się zmienione chorobowo tkanki i wykonuje się wszczepienie własnej skóry.
W rozsianych postaciach chorób skóry wywołanych przez prątki stosuje się leki przeciwgruźlicze.
Pacjenci z reguły są hospitalizowani na początkowym etapie leczenia, ponieważ w celu wybrania najskuteczniejszego leku konieczne jest ciągłe monitorowanie przebiegu choroby. Ogólny przebieg leczenia zakażeń skóry wywołanych przez prątki może trwać nawet rok.
Przy długotrwałym leczeniu choroby antybiotykami należy przepisać hepaprotektory w celu ochrony wątroby i probiotyki, aby zapobiec rozwojowi dysbakteriozy.
W procesie leczenia chorób wywołanych przez prątki konieczne jest zapewnienie pacjentowi prawidłowego odżywiania. Zaleca się ograniczenie ekspozycji na słońce.
Leczenie środkami ludowymi
W leczeniu środków ludowej na infekcje skóry wywołane przez prątki zaleca się wybór przepisów mających na celu ogólne wzmocnienie odporności
W chorobach wywołanych przez prątki atypowe zaleca się przyjmowanie preparatów aloesowych z miodem. Przydatne herbaty witaminowe z dzikiej róży, mięty, malin, porzeczek.
Profilaktyka i rokowanie
Zapobieganie rozwojowi chorób skóry wywołanych przez prątki ma na celu zapobieganie uszkodzeniom skóry. Rokowanie w przypadku tych chorób jest korzystne, jednak te infekcje skórne wymagają długotrwałego leczenia.
rodzaju Mycobacterium.
Mykobakterie to kwasoodporne, nieruchome, Gram-dodatnie bakterie w kształcie pałeczki (proste lub zakrzywione), zdolne do tworzenia struktur włóknistych i grzybni. Charakteryzują się wysoką zawartością lipidów i wosków w ścianach komórkowych, co zapewnia odporność na alkohole, kwasy, zasady, środki dezynfekcyjne, suszenie i ekspozycję na światło słoneczne, słabe wybarwienie barwnikami, wysoką hydrofobowość i patogeniczność.
Wraz z kwasoodporność, ważną cechą prątków jest powolny wzrost na pożywkach, zwłaszcza Mycobacterium tuberculosis. Inną cechą prątków jest tworzenie pigmentów; niektóre gatunki tworzą pigment w ciemności.
Wśród prątków chorobotwórczych największe znaczenie mają główny czynnik sprawczy gruźlicy człowieka - M. tuberculosis (laska Kocha), M. bovis - czynnik sprawczy gruźlicy bydła i M. leprae - czynnik sprawczy trądu (trądu). Choroby u ludzi mogą być również powodowane przez M.avium, czynnik wywołujący gruźlicę ptaków, oraz około 20 innych potencjalnie patogennych gatunków, które mogą powodować nietypowe formy zmian chorobowych (mykobakteriozy) u ludzi.
Mycobacterium tuberculosis (różdżka Kocha).
Właściwości morfologiczne typowe dla prątków. Są to cienkie proste lub lekko zakrzywione pałeczki z ziarnistymi formacjami w cytoplazmie, można znaleźć struktury kokosowe, w kształcie litery L. Kwasoodporny (wysoka zawartość lipidów i kwasu mykolowego w ścianie komórkowej). W cytoplazmie mają granulki nietrwałe w kwasie (ziarna much). Gram-dodatnie, słabo wybarwione barwnikami anilinowymi, Tsilyu - Nielsen stają się jaskrawoczerwone.
właściwości kulturowe. Rosną w warunkach tlenowych i fakultatywnie - beztlenowych. Rosną bardzo powoli - w ciągu kilku tygodni. Mykobakterie potrzebują białka i glicerolu, czynników wzrostu. Najczęściej stosowana gęsta pożywka jajowa Levenstein - Jensen, Finn II, syntetyczna i półsyntetyczna pożywka płynna.
Na podłożach stałych wzrost obserwuje się w dniach 15-40 w postaci suchego, pomarszczonego kremowego nalotu (forma R), kolonie wyglądają jak kalafior. Na płynnych podłożach obserwuje się wzrost w postaci filmu powierzchniowego.
Różdżka Kocha jest stabilna w środowisku zewnętrznym, w wysuszonych biosubstratach utrzymuje się nawet do kilku tygodni.
czynniki chorobotwórcze. Patogenne właściwości prątka gruźlicy i reakcje biologiczne, na które makroorganizm reaguje na wprowadzenie patogenu, są związane ze specyfiką jego składu chemicznego, wysoką zawartością lipidów i ich składem (obecność kwasów tłuszczowych - ftioidalne, mykolowe, gruźlicze itp., fosfatydy i inne frakcje).
Główny czynnik - toksyczny glikolipid - „sznur - współczynnik”, łatwo wykrywalne podczas hodowli na płynnych podłożach. Zapewnia ścisłe ułożenie prątków w postaci warkoczy, opaski uciskowej, sznurka. Cord – czynnik działa toksycznie na tkanki, a także blokuje fosforylację oksydacyjną w mitochondriach makrofagów (chroni przed fagocytozą). Ze składem chemicznym prątków związane są jeszcze dwie ważne cechy:
- zdolność do powodowania wyraźnego reakcja HTZ, wykryte za pomocą testu tuberkulinowego - „HTZ typu tuberkulinowego”.
Struktura antygenowa. Mycobacterium tuberculosis ma złożony i mozaikowy zestaw antygenów. Pod względem antygenowym M.tuberculosis jest najbardziej podobny do M.bovis i M.microti. Istnieją antygeny reagujące krzyżowo z maczugowcami, promieniowcami. Aby zidentyfikować prątki, praktycznie nie stosuje się właściwości antygenowych.
Epidemiologia. Główne drogi zakażenia są drogą powietrzną i powietrzną. Głównym źródłem zakażenia jest osoba chora na gruźlicę. Szczególną rolę odgrywa przeludnienie miejsc zamieszkania, w Rosji największe znaczenie mają miejsca zatrzymań, obozy dla uchodźców, osoby bez stałego miejsca zamieszkania oraz inne społecznie upośledzone grupy ludności. W stosunkowo niewielkim odsetku przypadków gruźlica jest spowodowana zakażeniem od zwierząt (częściej poprzez mleko) M. bovis.
cechy patogenne.
Przez całe życie osoba wielokrotnie styka się z Mycobacterium tuberculosis, jednak gruźliczy proces patologiczny nie rozwija się u wszystkich zakażonych osób. Zależy to od wielu czynników, a przede wszystkim od odporności organizmu.
Do zakażenia najczęściej dochodzi przez drogi oddechowe. Mykobakterie, które dostają się do organizmu, są wychwytywane przez makrofagi pęcherzykowe i płucne. Może rozwinąć się w miejscu kontaktu afekt pierwotny (ognisko oskrzelowo-płucne). Ponadto patogen jest transportowany do regionalnych węzłów chłonnych, powodując reakcję zapalną - zapalenie naczyń chłonnych i zapalenie węzłów chłonnych. Afekt pierwotny, zapalenie naczyń chłonnych i zapalenie węzłów chłonnych - kompleks pierwotny (ognisko pierwotne gruźlicy), charakteryzujący się tworzeniem ziarniniaków w postaci guzków wzdłuż dróg limfatycznych i węzłów ( gruźlica lub gruźlica).
Powstawanie ziarniniaków jest odpowiedzią komórkową DTH na szereg składników chemicznych prątków. W centrum ziarniniaka w ognisku martwicy (rozkład serowaty) znajdują się prątki. Ognisko otoczone jest olbrzymimi wielojądrzastymi komórkami Pirogowa-Langhansa, otaczają je komórki nabłonkowe, a wzdłuż obwodu - limfocyty, komórki plazmatyczne i jednojądrzaste.
Rezultaty głównego zainteresowania:
- z wystarczającym oporem organizmu reprodukcja patogenu w ziarniniakach ustaje, ognisko jest otoczone torebką tkanki łącznej i ulega odwapnieniu (osadzają się sole wapnia). Proces ten jest determinowany przez formację niesterylna odporność zakaźna na czynnik wywołujący gruźlicę. Niesterylność – zdolność prątków do utrzymywania się przez długi czas w ognisku pierwotnym i czekania na skrzydłach (czasami po kilkudziesięciu latach);
- z niewystarczającą odpornością- wzmożona próchnica ogniska, zapalenie płuc, ciężkie pierwotne zapalenie płuc i gruźlica uogólniona (gruźlica rozsiana lub prosówkowa z ziarniniakami w różnych narządach).
gruźlica wtórna. Wtórny proces gruźliczy - reaktywacja patogenu w wyniku osłabienia odporności obserwuje się w czasie stresu, niedożywienia iu osób starszych. W płucach występują ogniska próchnicy z tworzeniem się ubytków, uszkodzeniem oskrzeli, małymi naczyniami krwionośnymi.
Odporność. Niesterylna odporność zakaźna i szczepionkowa w gruźlicy opiera się na odporności komórkowej w postaci nadwrażliwości typu opóźnionego (DTH), w której pośredniczą limfocyty T i makrofagi. Limfocyty T, przy udziale białek głównego układu zgodności tkankowej klasy I, rozpoznają komórki zakażone Mycobacterium tuberculosis, atakują je i niszczą. Przeciwciała przeciwbakteryjne wiążą się z różnymi antygenami patogenu, tworzą krążące kompleksy immunologiczne (CIC) i przyczyniają się do ich usuwania z organizmu.
Przegrupowanie alergiczne (HTZ) na prątek gruźlicy wskazuje na powstanie odporności nabytej i można je wykryć za pomocą próby tuberkulinowej. Ten test jest dość specyficzny. Stara tuberkulina Kocha to skoncentrowany filtrat sterylizowanych składników prątków. Oczyszczony preparat PPD (nowa tuberkulina Kocha zawierająca tuberkuloproteiny) służy głównie do oceny stopnia zaawansowania śródskórny test Mantoux. Za pomocą tej próbki przeprowadza się selekcję osób do ponownego szczepienia. Pozytywny wynik testu Mantoux nie może być uważany za obowiązkowy znak aktywnego procesu (w rzeczywistości jest to wskaźnik HTZ), a negatywny nie zawsze wskazuje na jego brak (energia, niedobory odporności).
Immunoprofilaktyka polega na śródskórnym podaniu atenuowanego szczepu B. bovis znanego jako Bacillus Calmette-Jerin (BCG). W Rosji szczepienie przeprowadza się dla noworodków (w 5-7 dniu życia), ponowne szczepienie - w wieku 7-12-17-22 lat i starszych z ujemnym testem Mantoux (tj. Brak komórkowych niesterylnych = szczepionka lub odporność zakaźna – HTZ).
Diagnostyka laboratoryjna. Stosować metody mikroskopowe, bakteriologiczne, biologiczne, alergologiczne, serologiczne i genetyki molekularnej.
Diagnostyka mikroskopowa obejmuje mikroskopię materiału natywnego, wykorzystanie metod akumulacyjnych, diagnostykę luminescencyjną. Mikroskopia natywnego materiału patologicznego(plwocina, wydzielina z przetoki, płukanie oskrzeli, mocz) w rozmazach barwionych metodą Ziehl-Nielsen pozwala na wykrycie czerwonych prątków kwasoopornych przy stężeniu prątków co najmniej kilkuset tysięcy/ml. Metody akumulacyjne(np. flotacja) zwiększają czułość mikroskopii do kilku tysięcy ciał drobnoustrojów/ml. Mikroskopia fluorescencyjna przy użyciu oranżu akrydyny lub auraminy – rodaminy – najbardziej czuła i skuteczna metoda bakterioskopii, czułość – 500-1000 prątków/ml. Umożliwia wykrycie prątków o zmienionych właściwościach kulturowych i barwnikowych.
Metoda bakteriologiczna(wysiew na pożywkę) pozwala na wykrycie prątków w stężeniu 200-300/ml. Najskuteczniejsza jest przed lub na początku leczenia, pod koniec leczenia ustępuje skutecznością metodzie luminescencyjnej. Wadą jest czas uzyskiwania wyników - od 2 do 12 tygodni. Godność - umiejętność oceny zjadliwości kultury, określenie wrażliwości na leki. Opracowano metody przyspieszonej ekstrakcji. Zgodnie z metodą Price'a materiał umieszcza się na szkiełku podstawowym, traktuje kwasem siarkowym, przemywa solą fizjologiczną i dodaje do pożywki z krwią cytrynianową. Szkło jest wyjmowane po 3-4 dniach i barwione metodą Ziehla-Nielsena.
Złoty standard - próbka biologiczna na świnkach morskich pozwala na oznaczenie do 10 prątków na ml. Rozprzestrzenianie się opornych i zmodyfikowanych prątków zmniejszyło czułość metody. Metoda wymaga przestrzegania warunków reżimu i jest stosowana w dużych specjalistycznych laboratoriach.
Metody alergologiczne- są to szeroko stosowane testy skórne tuberkulinowe oraz metody diagnostyki alergii in vitro (RTML, PPN - wskaźnik uszkodzenia neutrofili itp.).
Metody serologiczne są liczne (RCC, RA, RPGA), jednak ze względu na niedostateczną specyficzność są mało stosowane.
Najbardziej doskonały metody genetyczne, w praktycznych laboratoriach nie są jeszcze wystarczająco wykorzystywane.
Wśród metody identyfikacji prątków Największą wartość praktyczną mają dwa podejścia:
Metody różnicowania M.tuberculosis i M.bovis od innych prątków;
Metody różnicowania M.tuberculosis i M.bovis.
Istnieje wiele metod odróżniania prątków dwóch głównych gatunków od pozostałych. Spośród nich najprostszą i najbardziej dostępną jest ocena wzrostu na podłożu jajowym zawierającym salicylowy sód w stężeniach 0,5 i 1,0 mg/ml. Na tych podłożach, w przeciwieństwie do innych prątków, M.tuberculosis i M.bovis nie rosną.
Aby odróżnić M.tuberculosis od wszystkich innych rodzajów prątków, w tym M.bovis, użyj test na niacynę(oznaczenie kwasu nikotynowego syntetyzowanego przez M. tuberculosis w dużych ilościach, wykrywane za pomocą związków cyjanku lub tiocyjanianu przez jasnożółty kolor). Mycobacterium tuberculosis ma również pozytywny test redukcji azotanów. Uwzględnia się szybkość wzrostu i charakter tworzenia się pigmentu. Metody cytochemiczne służą do wykrywania czynnika pępowinowego (zjadliwości) na podstawie siły wiązania barwnika - neutralnej czerwieni lub błękitu Nilu po potraktowaniu alkaliami.
M. Bovis .
Ten typ prątków stwierdzono u 60 gatunków ssaków. Epidemiologicznym zagrożeniem dla ludzi jest bydło, rzadziej - wielbłądy, kozy, owce, świnie, psy, koty. Chore zwierzęta wydalają prątki z mlekiem, plwociną, odchodami. Osoba zaraża się podczas opieki nad chorymi zwierzętami lub picia surowego mleka i produktów mlecznych (patogen może utrzymywać się w serze i maśle przez ponad 200 dni). Patogen ten odpowiada za do 5% przypadków gruźlicy (wysoki odsetek gruźlicy typu bydlęcego występuje w Jakucji i innych obszarach o wysokiej zachorowalności na gruźlicę u zwierząt).
M. Leprae .
Trąd Mycobacterium - czynnik sprawczy trądu (trądu) - uogólniona przewlekła infekcja z pierwotnym uszkodzeniem pochodnych ektodermy (tkanek powłokowych i obwodowego układu nerwowego).
właściwości kulturowe. Bardzo słabo uprawiana na pożywkach. Główną metodą diagnostyczną jest bakterioskopia. Różnicowanie z Mycobacterium tuberculosis można przeprowadzić w teście biologicznym na białych myszach (M. leprae nie jest dla nich chorobotwórczy).
Epidemiologia. Choroba jest lekko zaraźliwa. Znaczenie mają predyspozycje genetyczne, indywidualna odporność na infekcje. Zakażenie następuje przez kontakt - kropelki domowe i unoszące się w powietrzu. Zatrzymuj pacjentów w koloniach trędowatych (głównym sposobem zapobiegania jest izolacja).
Cechy kliniczne i patogenetyczne. Okres inkubacji jest bardzo długi (od 4-6 lat). Istnieją formy tuberkuloidowe (łagodniejsze) i lepromatyczne (cięższe).
Leczenie długoterminowych, czasem dożywotnich. Głównymi lekami są sulfony, lekami z wyboru są dapson, ryfampicyna, klofazymina.
Mykobakterioza płuc odnosi się do głębokich przewlekłych chorób układu oddechowego. Choroba ta występuje z powodu zakażenia organizmu nietypowym typem prątków (niegruźliczych).
Może rozwinąć się jako niezależna choroba lub wystąpić na tle aktywnej gruźlicy. Według powszechnego przekonania mykobakterioza nie jest niebezpieczną patologią, jednak rozwój takiej choroby układu oddechowego bez szybkiego leczenia może prowadzić do poważnych konsekwencji, w tym śmierci.
Choroby wywoływane przez prątki atypowe były pierwotnie klasyfikowane jako gruźlica. Po raz pierwszy o tym typie bakterii wspomniał francuski mikrobiolog Albert Calmette w 1922 r., później pojawiły się doniesienia o przypadkach występowania i rozwoju paratuberkulozy, której czynnikiem sprawczym były prątki.
Do chwili obecnej nie ma pełnej standaryzacji rozpoznawania i leczenia tego typu zmian w płucach. Jednocześnie w wielu krajach, gdzie głównym narzędziem jest badanie bakteriologiczne wysięku, mykobakterioza jest również rejestrowana jako TBC.
W wyniku braku informacji leczenie tej choroby wymaga starannych badań i stałego monitorowania pacjentów. Wynika to również z faktu, że w trakcie terapii niektóre leki mogą nie działać, czego przykładem jest stosowanie izoniazydu i streptomycyny, których skuteczność wynosi około 40%.
Rodzaje mykobakteriozy
Ogólnie rzecz biorąc, mykobakteriozy są chorobami ogólnoustrojowymi, które rozwijają się szybko w obecności pożywki.
Istnieje ponad 50 gatunków bakterii tego typu i są one podzielone według następujących kategorii:
- Na pewno patogenny. Ta grupa atypowych prątków jest niebezpieczna dla ludzi i zwierząt. M.leprea mogą powodować trąd u ludzi, a m.bovis stanowią zwiększone ryzyko dla bydła.
- warunkowo patogenny. Ta seria prątków może powodować choroby, ale tylko w obecności pewnych czynników prowokujących. Zwykle jest to m.intracellulare, m.fortuitum, m.xenopi, m. avium, m.chelonai, m.malmoense, m.kanssasii.
- Saprofityczny typ prątków. Seria ta odnosi się do produktów bezpiecznych dla ludzkiego organizmu. Najczęściej reprezentowane przez gatunki: m.flea, m.terrae, m.gastri.
Ponieważ mykobakteriozy są chorobami zbliżonymi i zbliżonymi do gruźlicy, jako standard przyjęto klasyfikację z dokładnym wskazaniem rodzaju bakterii. Należy jednak wziąć pod uwagę fakt, że nietypowe gatunki bakterii z tej serii nie zostały w pełni zbadane.
Źródła porażek
Mykobakterioza układu płucnego zwykle rozwija się na tle osłabionej obrony immunologicznej. Sugeruje to, że największe ryzyko tej patologii występuje u osób, których organizm jest osłabiony w wyniku jakichkolwiek chorób płuc, tj. gruźlicy, astmy oskrzelowej, rozstrzeni oskrzeli, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) itp.
Głównymi źródłami szkód jest para wodna i drób, zwłaszcza że ten typ bakterii żyje głównie w środowisku człowieka - wodzie i glebie.
Często przez odparowanie wody z gruntu i z powierzchni zbiorników wodnych człowiek zostaje zarażony następującymi rodzajami prątków:
- m.chelonai;
- m. awium;
- m.fortuitum.
Podobną opcją zakażenia mykobakteriozą jest użycie niefiltrowanej wody. Jednocześnie mykobakterioza jest najczęściej wykrywana u osób w starszych i średnich grupach wiekowych, ze względu na spadek odporności immunologicznej organizmu.
Cechy epidemiologiczne prątków
Według badań epidemiologicznych ogólnie przyjmuje się, że nietypowy typ prątków nie jest zaraźliwy, to znaczy nie jest przenoszony z jednej osoby na drugą. Oznacza to, że osoby cierpiące na mykobakteriozę nie są uważane za zagrożenie dla innych.
Czym jest niebezpieczna porażka, powiedz wideo w tym artykule.
Ponieważ główną drogą przenoszenia zakażenia bakteryjnego jest wyłącznie środowisko, podkreślono, że główne zagrożenia rozprzestrzeniania się związane są z wysokim stężeniem szybko rosnących prątków w glebie i otwartych zbiornikach wodnych, tj. m.avium i m wewnątrzkomórkowe.
Zwiększone w porównaniu z nimi niebezpieczeństwo to m.xenopi. Chociaż ten typ prątków rozmnaża się wyłącznie w wodzie, bardzo często występuje w sieciach ciepłej wody użytkowej i zbiornikach z wodą pitną, gdzie utrzymywana jest temperatura optymalna, około 43-45˚C.
Objawowe wskaźniki mykobakteriozy
Główną cechą niespecyficznej zmiany przez prątki jest jej rozwój na tle osłabionego układu odpornościowego, to znaczy ta patologia często nie jest niezależną chorobą, ale raczej powikłaniem innego zaburzenia.
Najczęstszymi obszarami rozwoju prątków są:
- tkanki węzłów chłonnych;
- skóra;
- układ płucny.
U osób, które cierpią na choroby powodujące spadek odporności organizmu, takie zmiany występują znacznie częściej. W szczególności to stwierdzenie jest prawdziwe w przypadku osób cierpiących na choroby płuc, na przykład z przewlekłym zapaleniem oskrzeli.
Wśród objawów mykobakteriozy płuc najbardziej wyraźne są:
- ogólna słabość;
- SARS;
- ból w klatce piersiowej;
- wzrost temperatury do 37;
- utrata masy ciała;
- kaszel (zarówno suchy, jak i mokry).
Wszystkie te objawy są zbliżone do objawów gruźlicy płuc. Istnieją jednak pewne różnice w rozwoju patologii i metodach leczenia.
W przypadku ich wykrycia lekarz specjalista na podstawie wstępnego badania i podejrzenia mykobakteriozy skieruje pacjenta do fizjoterapeuty w celu ustalenia rozpoznania i dalszego leczenia.
Metody diagnozowania choroby
Ze względu na to, że mykobakterioza układu oddechowego rozpoznana na podstawie obrazu klinicznego, cech morfologicznych i wyników badania rentgenowskiego współwystępuje z zakażeniem gruźlicą, konieczne jest stosowanie dokładniejszych metod.
W przypadku podejrzenia mykobakteriozy główną metodą potwierdzenia wstępnej diagnozy jest pobranie materiału do analizy.
Rozpoznanie kliniczne mykobakteriozy płuc sugeruje pobranie materiałów:
- wysięk (flegma);
- zawartość wrzodów;
- mocz (na zdjęciu);
- mycie wody z oskrzeli;
- otarcia skóry itp.
Następnie w warunkach laboratoryjnych przeprowadza się szczegółowe badanie materiałów na różnych pożywkach. Dokładność tego typu diagnostyki jest jednak raczej niewielka, ponieważ samo pojawienie się prątków może świadczyć jedynie o tym, że dostały się one do materiału w sposób podany w tabeli.
Z tego powodu postawienie trafnego rozpoznania „mykobakteriozy płuc” jest kryterium wielokrotnego oznaczania jednego rodzaju bakterii z tej grupy, z wyłączeniem gruźlicy.
Ważny! Jedyną możliwością potwierdzenia rozpoznania w jednym badaniu jest izolacja prątków atypowych z próbki pobranej w sterylnych warunkach ze zlokalizowanego ogniska procesu zapalnego.
Pobranie takiego materiału następuje zwykle, gdy:
- otwarcie ropnia;
- biopsje;
- wykonanie interwencji chirurgicznej.
Jeśli w badanym materiale pacjent ma gruźlicę, wówczas obecność prątków atypowych uważa się za czynnik nieistotny.
Leczenie mykobakteriozy
Po ostatecznym potwierdzeniu rozpoznania lekarz specjalista ustala optymalny sposób leczenia choroby na podstawie wyników badań i ogólnego obrazu klinicznego. Klasyczny schemat leczenia takiego procesu zakaźnego obejmuje stosowanie leków przeciwgruźliczych.
Leczenie mykobakteriozy płuc obejmuje stosowanie następujących leków:
- ofloksacyna;
- cyprofloksacyna;
- etambutol;
- ryfampicyna;
- lewofloksacyna;
- Imepenem.
Ze względu na stosowanie antybiotyków oprócz dania głównego można przepisać leki immunomodulujące i hepatoprotektory.
Uwaga! Należy wziąć pod uwagę fakt, że ten typ zaburzenia patologicznego był badany stosunkowo niedawno, dlatego nie ma jeszcze jednej instrukcji jego eliminacji. W związku z tym zaleca się poddanie całego cyklu leczenia w szpitalu.
Umożliwi to lekarzowi prowadzącemu monitorowanie stanu pacjenta i zmianę leków i dawek w oparciu o obecne zmiany. Czas trwania pełnego kursu może trwać od kilku miesięcy do 1 roku. Lekarz będzie mógł dobrać leczenie w zależności od zmian jakie pojawią się na obrazie diagnostycznym.
Stosowanie środków ludowej
Środki ludowe do leczenia tej patologii są mało przydatne, ponieważ mykobakterioza jest stabilną zmianą zakaźną.
Jedyną rzeczą, której można użyć przy aktywnym rozwoju patologii, są środki wzmacniające odporność immunologiczną organizmu:
- produkty na bazie miodu;
- owoce i warzywa bogate w witaminy;
- kalina i napary na jej bazie;
- orzechy i suszone owoce.
Leczenie mykobakteriozy płuc środkami ludowymi jest nieskuteczne. Podobne metody są powszechne i mają na celu stymulację układu odpornościowego.
Nie należy uciekać się do ich stosowania i korelować ich działania z działaniem leków. Ceną za niedbałe podejście do własnego zdrowia jest szybki postęp choroby.
Nie zaleca się procedur rozgrzewających medycyny alternatywnej, ponieważ tylko zwiększy to rozkład tkanek w układzie płucnym. Niektóre źródła wskazują na możliwość leczenia infekcji przez zjadanie psów, ale nie ma naukowego potwierdzenia skuteczności tej techniki.
Możliwe powikłania i rokowanie
Wraz z długotrwałym rozwojem procesu patologicznego w układzie oddechowym człowieka mogą wystąpić drobne zaburzenia oddychania i ukrwienia w wyniku stopniowego niszczenia płuc:
- krwioplucie;
- głód tlenu;
- odma opłucnowa itp.
Każda z tych patologii może w przyszłości doprowadzić do śmierci. Ale w przypadku szybkiego wykrycia mykobakteriozy rokowanie w leczeniu jest korzystne - pacjent całkowicie wraca do zdrowia.
Jedyną poprawką jest konieczność regularnego dodatkowego badania układu oddechowego. Jest to wymagane, aby wykluczyć nawrót choroby lub wystąpienie zaostrzonego procesu zapalnego.
Jeśli pacjent jest leczony ambulatoryjnie lub został już wypisany ze szpitala, dodatkowo zaleca się mu wprowadzenie szeregu zmian w dotychczasowym trybie życia:
- przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia;
- odmowa wstępu do łaźni parowych (łaźnie, sauny);
- unikanie hipotermii;
- skrócenie czasu ekspozycji na słońce;
- dieta wysokobiałkowa.
Zapobieganie chorobom
Aby uniknąć możliwego uszkodzenia płuc przez prątki, należy przestrzegać szeregu środków zapobiegawczych:
- Odmowa złych nawyków, zwłaszcza palenia, które niepotrzebnie zatyka układ oddechowy.
- Przestrzeganie zasad higieny ogólnej, w szczególności filtrowanie surowych złodziei i regularne mycie rąk;
- Wzmocnienie układu ochronnego – prawidłowe odżywianie i stosowanie leków immunomodulujących.
- Regularne badania lekarskie i terminowe leczenie chorób, zwłaszcza płuc.
Każda z tych zasad pomoże chronić nie tylko przed uszkodzeniem przez prątki, ale także wzmocni cały układ odpornościowy.
Po odkryciu czynnika sprawczego gruźlicy - Mycobacterium tuberculosis - odkryto dziesiątki innych rodzajów prątków. Większość z nich ma charakter pospolity. Wiele z nich jest saprofitycznych, niektóre są chorobotwórcze dla ryb, płazów lub ptaków, a tylko kilka gatunków powoduje choroby u ludzi: Mycobacterium avium-intracellulare (najczęściej), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum i szybko rosnące prątki, takie jak Mycobacterium fortuitum i Mycobacterium chelona. Wszystkie są mniej zjadliwe niż Mycobacterium tuberculosis i zwykle powodują infekcje oportunistyczne.
Identyfikacja prątków opiera się na wyglądzie kolonii, tempie wzrostu i właściwościach biochemicznych, ale złożone metody biochemiczne są stopniowo zastępowane metodami genetyki molekularnej, które szybko rozróżniają Mycobacterium avium-intracellulare i Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium avium-intracellulare
Przewlekła infekcja płuc. Choroba zwykle występuje w średnim wieku, częściej u mężczyzn. Przypomina gruźlicę płuc, ale ma pewne różnice. Objawy uszkodzenia płuc są częste, a stan ogólny rzadko ulega zmianie.
Choroba płynie i postępuje powoli. Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej zmiany stwierdza się zwykle w miąższu płucnym (cienkie ubytki, pogrubienie opłucnej nad zajętym obszarem), a wysięk opłucnowy występuje sporadycznie. We wczesnych stadiach choroba jest rzadko diagnozowana. Z reguły obszar płuc jest zajęty, zmieniony przez przewlekłe zapalenie oskrzeli lub rozstrzenie oskrzeli, rozedmę płuc, wyleczone ognisko gruźlicy lub krzemicę.
Inną postać choroby – uszkodzenie tkanki śródmiąższowej i powstawanie drobnych guzowatych rozstrzeni oskrzeli w środkowych i dolnych partiach płuc – obserwuje się u starszych kobiet bez przewlekłych chorób płuc. Rzadko zajęte są inne narządy, chociaż w niektórych przypadkach rozwija się infekcja kości i stawów. Ponieważ izolacja Mycobacterium avium-intracellulare nie dowodzi jeszcze obecności zakażenia, ostateczna diagnoza wymaga wielokrotnej izolacji dużej liczby tego samego szczepu prątków w ciągu kilku dni lub tygodni, w połączeniu z typowymi objawami klinicznymi i radiologicznymi.
Ze względu na lekooporność prątków leczenie jest często nieskuteczne. Przy łagodnym przebiegu najlepiej ograniczyć się do obserwacji. Zaawansowana choroba, której towarzyszy powstawanie ubytków w płucach, często wymaga wyznaczenia trzech lub więcej leków na długi okres, nawet do dwóch lat. Wybierając lek, powinieneś, jeśli to możliwe, skupić się na wrażliwości patogenu. Zaleca się rozpoczęcie leczenia od połączenia klarytromycyny (lub azytromycyny), ryfabutyny (lub ryfampicyny) i etambutolu; streptomycynę można dodać wcześniej. Dodatkowa interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku zakażenia ogniskowego i minimalnego ryzyka operacyjnego.
zapalenie węzłów chłonnych szyjnych. Choroba występuje u dzieci w wieku od 1 do 5 lat i objawia się utrzymującym się bezbolesnym powiększeniem przednich lub tylnych węzłów chłonnych szyjnych. Do zakażenia dochodzi prawdopodobnie drogą pokarmową, gdy dziecko bierze do ust coś z podłogi lub z ziemi. Zakażenie Mycobacterium avium-intracellulare jest znacznie częstszą przyczyną ziarniniakowego zapalenia węzłów chłonnych niż gruźlica. Rozpoznanie stawia się po wyizolowaniu patogenu z materiału uzyskanego przez nakłucie lub biopsję powiększonych węzłów chłonnych. Antybiotyki są nieskuteczne. Bez leczenia choroba często prowadzi do powstawania przetok lub szpecących blizn.
rozsiane zakażenie. Ta ciężka choroba jest czasami obserwowana u chorych na raka i biorców narządów wewnętrznych na tle leczenia immunosupresyjnego, ale stanowi największe zagrożenie dla pacjentów z AIDS. Zakażenie rozsiane rozwija się, gdy liczba limfocytów CD4 spada poniżej 50 na µl (a często poniżej 10 na µl), dotykając 20-40% pacjentów. Objawy kliniczne obejmują wysoką gorączkę, osłabienie, biegunkę i pancytopenię (zły znak prognostyczny).
Najdokładniejszą metodą diagnostyczną są posiewy krwi lub szpiku kostnego. Posiew kału jest również zwykle dodatni, ale sam w sobie nie jest diagnostyczny.
Bez leczenia 50% pacjentów żyje nie dłużej niż 4 miesiące. Dzięki skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej, takiej jak ta stosowana w przewlekłych infekcjach płuc, przeżycie można podwoić. W trakcie leczenia często pojawiają się szczególne powikłania z powodu interakcji ryfampicyny z lekami przeciwretrowirusowymi. U pacjentów z AIDS, u których liczba limfocytów CD4 nie przekracza 100 na µl, zaleca się zapobieganie zakażeniu rozsianemu za pomocą azytromycyny.
Mycobacterium kansasii
W przeciwieństwie do Mycobacterium avium-intracellulare, który jest szeroko rozpowszechniony w glebie i wodzie, Mycobacterium kansasii rzadko występuje w przyrodzie, ale czasami można go znaleźć w wodzie wodociągowej. Mikroorganizm ma kształt różańca lub paciorków i jest większy niż inne prątki, dlatego doświadczony lekarz laboratoryjny potrzebuje rozmazu barwionego metodą Ziehl-Neelsena, aby postawić diagnozę. Mycobacterium kansasii ma specyficzną właściwość – jej kultura nabiera w świetle żółtego zabarwienia (Mycobacterium kansasii należy do prątków fotochromogennych).
Patogeniczność Mycobacterium kansasii dla ludzi jest niska. Podobnie jak Mycobacterium avium-intracellulare, mikroorganizm ten może powodować przewlekłe i rozsiane infekcje płuc u pacjentów z AIDS, a czasami infekcje kości i stawów. Jednak Mycobacterium kansasii różni się od Mycobacterium avium-intracellulare tym, że jest bardziej wrażliwy na środki przeciwdrobnoustrojowe. Ryfampicyna ma wyraźne działanie, a obecnie zalecany schemat obejmuje ryfampicynę, izoniazyd i etambutol przez co najmniej 9 miesięcy.
Mycobacterium marinum
Choroba wywołana przez Mycobacterium marinum, ziarniniak pływaka, charakteryzuje się pojawieniem się guzków i owrzodzeń na skórze. Do zakażenia dochodzi podczas pływania, krojenia ryb morskich, czyszczenia akwarium. Rozpoznanie stawia się po wyizolowaniu Mycobacterium marinum z biopsji skóry.
Choroba może ustąpić samoistnie, ale głębokie zmiany (zapalenie pochewki ścięgna lub zapalenie stawów) należy leczyć przez co najmniej 3 miesiące. Zwykle patogen jest wrażliwy na klarytromycynę, trimetoprim/sulfametoksazol, tetracyklinę, ryfampicynę i etambutol. Można podać jeden z tych leków lub połączenie ryfampicyny i etambutolu.
Szybko rosnące mykobakterie
Szybko rosnące prątki, głównie Mycobacterium fortuitum i Mycobacterium chelonae, powodują zakażenia ran i endoprotez, zwłaszcza protez piersi, cewników tunelowych, zastawek świńskich i wosku chirurgicznego. Czasami występuje również infekcja oka lub skóry związana z infekcją płuc, podobną do tej powodowanej przez Mycobacterium avium intracellulare.
Diagnoza zwykle nie jest trudna. Wyhodowanie patogenu nie jest trudne, kolonie tworzą się w ciągu 3-7 dni.
Leczenie z reguły polega na usunięciu endoprotezy i szerokim wycięciu dotkniętych tkanek. Terapia przeciwdrobnoustrojowa nie zawsze jest skuteczna; sukces jest najprawdopodobniej w przypadku leków takich jak amikacyna, tobramycyna, cefoksytyna, sulfametoksazol, imipenem i cyprofloksacyna.
prof. D. Nobla
„Zakażenia dróg oddechowych wywołane przez prątki atypowe” – artykuł z działu
1.4.3.3. czynniki wywołujące mykobakteriozę.
Wiele rodzajów prątków może powodować choroby oportunistyczne u ludzi lub mykobakterioza. Problem mykobakterioz uległ znacznej eskalacji w związku z globalnym rozprzestrzenianiem się zakażenia wirusem HIV. Kiedy odporność komórkowa jest stłumiona, prątki stają się jednym z wiodących patogenów oportunistycznych.
Patogeny są szeroko rozpowszechnione w środowisku, występują w wodzie i glebie. Są wydalane z organizmu ludzi, zwierząt stałocieplnych i zimnokrwistych.
Najczęściej choroby są wywoływane przez blisko spokrewnioną grupę prątków, które określa się mianem kompleksu M.lotnictwo (M.lotnictwo złożony Lub PROCHOWIEC).
Niezależne typy mykobakterioz są związane z infekcją M. kansasii, M.wrzodziejące, M. skrofulaceum, M.chelona, M.szczęście.
Złożony M.lotnictwo obejmuje kilka podgatunków. Wśród nich jest podgatunek o tej samej nazwie M.subsp. lotnictwo, a także podgatunki M.hominisius, M.silvaticum, M.paratuberkuloza. Są genetycznie spokrewnieni M.wewnątrzkomórkowy.
M.lotnictwo jest czynnikiem wywołującym gruźlicę ptaków, ale może zarażać także ludzi. Infekcja jest zwykle przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, rzadko drogą pokarmową.
U pacjentów zakażonych wirusem HIV w stadium AIDS bakteria powoduje uogólnioną zmianę chorobową obejmującą układ oddechowy i pokarmowy. Ciężkie mykobakteriozy obserwuje się u 25-30% pacjentów z zakażeniem wirusem HIV o długim przebiegu choroby.
Również M.lotnictwo może być przyczyną zapalenia węzłów chłonnych szyjnych u dzieci i patologii płuc u dorosłych.
Patogenny dla ludzi M.lotnictwo proponowane jako podgatunki M.hominisius.
podgatunki M.paratuberkuloza powoduje przerostowe zapalenie jelit u bydła. Ma być zaangażowany w rozwój choroby Leśniowskiego-Crohna u ludzi.
podgatunki M.leśny jest przyczyną gruźlicy u gołębi grzywaczy.
Pogląd M.wewnątrzkomórkowy został po raz pierwszy odizolowany od chorego. Później stwierdzono go u zwierząt, a także w obiektach środowiskowych, gdzie bakterie tworzą biofilmy. U ludzi może powodować ciężkie choroby płuc i może wpływać na osoby bez niedoboru odporności.
Inne prątki mogą również powodować zmiany w płucach. Wśród nich znajdują się M. kansasii, M.simiae, M. skrofulaceum. Oprócz infekcji płuc M. skrofulaceum często powoduje zapalenie węzłów chłonnych szyjnych u dzieci.
M.wrzodziejące jest czynnikiem sprawczym wrzodu Buruli - zmian skórnych, tkanki podskórnej z przejściem do tkanki kostnej, której towarzyszy martwica i owrzodzenie. Choroba występuje u mieszkańców tropikalnej Afryki, Australii, Ameryki Łacińskiej. Czynnik sprawczy wydziela toksynę lipidową - mykolakton co sprzyja rozwojowi choroby.
Do szybko rosnących gatunków patogennych dla ludzi należą m.in M.szczęście I M.chelona. Mogą powodować infekcje ran, ropnie po iniekcji, owrzodzenia rogówki i zmiany w płucach.
Diagnostyka laboratoryjna mykobakteriozy obejmuje mikroskopię materiału klinicznego z barwieniem metodą Ziehl-Neelsena bakterii, a następnie ich izolację w czystej hodowli.
Najnowocześniejsze są genetyczne metody identyfikacji patogenów mykobakteriozy.
Do leczenia infekcji wywołanych przez kompleks M.lotnictwo, przepisują antybiotyki makrolidowe i ryfabutynę, ponieważ patogeny są oporne na leki przeciwgruźlicze pierwszego rzutu.
W przypadku miejscowych procesów mykobakteryjnych (zapalenie węzłów chłonnych, owrzodzenia) wraz z antybiotykoterapią stosuje się leczenie chirurgiczne.
14.4. Patogenne promieniowce
Pierwszego opisu promienicy u ludzi dokonał w 1845 r. W. Langenbeck, w czystej kulturze patogen wyizolował w 1887 r. K. Harz, aw 1888 r. M. Afanasjew.
Klasyfikacja
Te bakterie należą do rzędu promieniowce, rodzina promieniowce, Uprzejmy promieniowce. Rodzaj obejmuje ponad 30 gatunków, wśród nich A. izraelski,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.lepki,A. bovis i wiele innych. inni
Według organizacji morfologicznej promieniowce są podobne do grzybów (nazwa „ Actinomyces" pochodzi od dwóch słów: działacz- promień i myce- grzyb), ale ich aparat genetyczny jest reprezentowany przez nukleoid.
Morfologia
Promieniowce mogą być reprezentowane przez proste lub zakrzywione pręty, często tworzące włókna. Mają rozgałęzione podłoże bez przegród lub grzybnię powietrzną z zarodnikami. Są nieruchome, rozmnażają się przez zarodniki, pączkowanie, fragmentację. Niektóre promieniowce mogą tworzyć otoczkę polisacharydową wokół włókien grzybni.
Gram-dodatnie, istnieją warianty kwasoodporne i wrażliwe na kwasy, w dotkniętych tkankach tworzą Druzowie(przeplatająca się grzybnia).
właściwości kulturowe
Wśród promieniowców występują fakultatywne i ścisłe beztlenowce, te drugie są częściej patogenne. Promieniowce potrzebują CO 2 do swojego wzrostu. Optymalna temperatura wzrostu to 35-37 0 C. Wzrost jest powolny, od 7 do 14 dni. Mogą dysocjować na formy R i S, dając kolonie gładkie i pajęczaki.
Rosną dobrze na agarze z krwią, agarze z surowicą, pożywce Sabourauda. Na agarze z krwią wiele gatunków ulega hemolizie, na innych gęstych podłożach młode kolonie są płaskie, łatwe do usunięcia z agaru, dojrzałe kultury mogą być grudkowate, kruszące się, są ściślej związane z podłożem.
Promieniowce często mają pigmenty o różnych kolorach (czerwony, fioletowy, zielony).
Właściwości biochemiczne
Właściwości biochemiczne są zmienne i różnią się w zależności od gatunku. Actinomycetes mają aktywność sacharolityczną i proteolityczną. Najbardziej zjadliwymi patogenami są bezwzględne beztlenowce.
Struktura antygenowa
Mają specyficzny antygen ściany komórkowej. Zgodnie ze strukturą antygenową promieniowce dzielą się na 5 serogrup (A, B, D, E, F).
Dystrybucja i ekologia
Promieniowce wchodzą w skład normalnej beztlenowej mikroflory jamy ustnej, przewodu pokarmowego, pochwy, wiele z nich występuje w zrębie kamienia nazębnego, kryptach migdałków, gruczołach ślinowych, w kamieniach żółciowych i moczowych. Są one naturalnie uwalniane do środowiska, gdzie mogą się namnażać w temperaturach od 3-7 0 C do 40 0 C i utrzymywać się przez długi czas. W naturze występują na wszystkich szerokościach geograficznych.
Bakterie te odgrywają ważną rolę w ekologii gleby, powodując degradację resztek roślinnych, ligniny i chityny. Wśród promieniowców są szczepy, które produkują antybiotyki, bakteriocyny, witaminy.
opór
Promieniowce są mikroorganizmami opornymi, niewrażliwymi na suszenie, zamrażanie i rozmrażanie. Antyseptyki działają na nie w wysokich stężeniach, a także na kultury zarodników.
Charakterystyka chorób
Promieniowce, jako przedstawiciele prawidłowej mikroflory, generalnie charakteryzują się niską zjadliwością.
Jednak wiele z nich może stymulować procesy zapalne o różnej lokalizacji, przede wszystkim w jamie ustnej i okolicy szczękowo-twarzowej. W większości przypadków są to niespecyficzne infekcje mieszane wywołane przez różne rodzaje patogenów.
udział w rozwoju chorób przyzębia A. izraelski,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.lepki, A. odontolyticus.
W niektórych przypadkach promieniowce mogą powodować infekcje układu moczowo-płciowego, zwłaszcza u kobiet stosujących wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne. Infekcje narządów jamy brzusznej są możliwe po interwencjach chirurgicznych lub urazach.
Specyficzna infekcja lub promienica- Jest to przewlekła ziarniniakowo-ropna zmiana różnych układów i narządów, charakteryzująca się naciekiem tkankowym, następnie ropieniem i możliwym powstawaniem przetok.
Głównymi czynnikami sprawczymi promienicy ludzkiej są A. izraelski, rzadziej A. naeslundii, A. lepki, A. Meyeri.
Choroba może rozwinąć się w wyniku infekcji egzogennej i endogennej, często w wyniku autoinfekcji na tle niedoborów odporności, urazów, zmian ropno-zapalnych.
Źródło infekcji– zakażonych ludzi lub zwierząt.
Trasy transmisji- drogą powietrzną, kontaktową, rzadziej pokarmową.
Brama wejściowa- skóra i błony śluzowe. Rozwój infekcji wiąże się z naruszeniem integralności tkanek powłokowych.
Czynnik sprawczy rozprzestrzenia się hematogennie i limfogennie. W tkankach tworzą się promieniowce Druzowie, wokół nich gromadzą się leukocyty, tworzy się tkanka ziarninowa, w której znajduje się wiele osocza, komórek nabłonkowych i fibroblastów. W centrum druzów dochodzi do martwicy komórek i rozpadu tkanek. Mogą dołączyć wtórne infekcje wywołane przez ziarniaki ropotwórcze. Kiedy promieniowce dają przerzuty do mózgu lub śródpiersia, choroba często kończy się śmiercią (ryc. 16).
W zależności od lokalizacji jest ich kilka kliniczne postacie choroby: szyjno-twarzowa, piersiowa, brzuszna itp.
Przebieg choroby pogarszają niedobory odporności, reakcje autoimmunologiczne i HPRT.
Odporność
Odporność na promienicę nie powstaje. Przeciwciała nie pełnią funkcji ochronnej.
Diagnostyka laboratoryjna
Materiał badawczy: ropa z przetok, plwocina, materiał ze zwłok itp.
Metoda bakterioskopowa. Przygotuj lek „pokruszoną kroplę”, emulgując materiał w 10-20%. Możesz przygotować rozmazy i zabarwić je według Romanowskiego-Giemsy. Znaleziono druzy lub nici cienkiej, nie przegródkowanej, nierozgałęzionej grzybni.
Metoda bakteriologiczna. Materiał inokuluje się na agarze z krwią, agarze z surowicą, pożywce Sabourauda lub bulionie serce-mózg. Uprawy inkubuje się przez 1-2 tygodnie w warunkach tlenowych i beztlenowych. Identyfikacja jest przeprowadzana z uwzględnieniem właściwości kulturowych, biochemicznych i antygenowych.
Metoda alergiczna. HRST określa się w teście skórnym z aktynolizatem.
Metoda serologiczna. W sparowanych surowicach wykrywa się wzrost miana przeciwciał w teście ELISA, RSK, RPHA.
Leczenie
Patogeny pozostają wrażliwe na penicylinę, można zastosować doksycyklinę lub sulfonamidy. Czas przyjmowania leków wynosi co najmniej 4-6 tygodni. Stosowane są również metody chirurgiczne - wycięcie dotkniętych tkanek.
Zapobieganie choroba jest tylko niespecyficzna.
14,5. Listeria
W 1924 roku E. Murray wyizolował z krwi zwierząt laboratoryjnych nowy typ pałeczek Gram-dodatnich, które nazwano Bakteriamonocytogeny. W 1929 roku A. Niefeldt zidentyfikował podobny patogen u osoby z zapaleniem migdałków i wysoką monocytozą. W 1940 r., za sugestią J. Peary'ego, nazwano rodzaj patogenu Listeria, a chorobę nazwano „listeriozą”.
Klasyfikacja
Patogeny należą do rodziny Listeriowate, Uprzejmy Listeria. Rodzaj obejmuje 6 gatunków, wśród nich L. monocytogenes, L. Iwanowicz, L. murrayi itp. Rodzajem gatunku jest L. monocytogenes, których przedstawiciele są izolowani od ludzi i zwierząt i mogą powodować u nich choroby.
Morfologia
Listeria to małe Gram-dodatnie pałeczki lub kokkobakterie. Nie mają zarodników, torebek, są peritrichous (forma 1-5 wici). Mobilność jest maksymalna w temperaturze 20-28°C. W rozmazach mogą być ułożone losowo, pod kątem względem siebie, w łańcuszkach lub w równoległych rzędach.
właściwości kulturowe
Patogeny hoduje się w temperaturze 35-37 o C na agarze z krwią, agarze czekoladowym, bulionie tryptokazowo-sojowym i agarze, podłożu tioglikolowym. Mogą również rosnąć w niższych temperaturach. Inkubacja trwa 5-7 dni z codzienną kontrolą wzrostu.
Na agarze z krwią tworzą małe (do 1 mm) przezroczyste kolonie, które tworzą wąskie strefy β-hemolizy. W przypadku uprawy na większości podłoży kolonie przypominają krople rosy.
W celu poprawy warunków izolacji stosuje się pożywki selektywne z antyseptykami i antybiotykami (akryflawina, polimyksyna, kwas nalidyksowy).
Bakterie mogą dysocjować na formy S i R. Forma S to małe, okrągłe, lekko wypukłe, przezroczyste kolonie; Formy R to szorstkie, gruboziarniste kolonie o nierównych krawędziach.
Na płynnych podłożach Listeria daje jednolite zmętnienie, po czym następuje wytrącenie osadu.
Właściwości biochemiczne
Są fakultatywnymi beztlenowcami. Czynniki sprawcze są katalazo dodatnie.
Wyraźna aktywność sacharolityczna. Rozkładają glukozę, maltozę do kwasu, powoli fermentują sacharozę, glicerol i laktozę. Nie rozkłada mannitolu i skrobi.
Nie tworzą indolu i siarkowodoru, nie redukują azotanów do azotynów.
Struktura antygenowa
Listeria ma somatyczny, termostabilny antygen O i wiciowy termolabilny antygen H. Znanych jest 13 różnych serowarów.
czynniki chorobotwórcze
mikrobiologiczny adhezyny I kwasy teichojowe odpowiedzialny za adsorpcję patogenu na komórkach. Białko jest wiodącą adhezją wewnętrzny.
Główną toksyną Listeria jest hemolizyna Lub O-listeriolizyna. Niszczy błony komórkowe toksyna tworząca pory) i zapewnia uwolnienie Listerii z fagosomów podczas fagocytozy. Enzymy mają podobny efekt fosfolipazy.
białko powierzchnioweAkt A powoduje polimeryzację aktyny w dotkniętych komórkach, co determinuje ruchliwość wewnątrzkomórkową Listeria i ich rozmieszczenie międzykomórkowe.
O-listeriolizyna, fosfolipazy i białko ActA są kodowane przez geny chromosomalna wyspa chorobotwórczości Listeria.
mikrobiologiczny siderofory dostarczają patogenom jony żelaza.
Analog glikolipidowy endotoksyna stymuluje stany zapalne.
opór
Patogeny są wysoce odporne. Długo utrzymują się w glebie i ściekach, a rozmnażają się w odchodach i organicznych resztkach roślinnych. W porównaniu z innymi bakteriami, które nie tworzą przetrwalników, Listeria jest odporna na ciepło, suszenie i zamrażanie.
Patogeneza i charakterystyka choroby
Listerioza- Ten odzwierzęcy choroba, której towarzyszy uszkodzenie układu odpornościowego i nerwowego z zajęciem narządów wewnętrznych i późniejszą posocznicą.
Listerioza to choroba z naturalną ostrością. Rezerwuarem patogenu w przyrodzie jest wiele gatunków gryzoni.
Źródła infekcji może występować wiele zwierząt domowych i dzikich, ptaków (łącznie ponad 50 gatunków).
Trasy transmisji choroby – człowiek najczęściej zaraża się drogą pokarmową poprzez wodę i żywność zanieczyszczoną patogenem, rzadziej drogą powietrzną i kontaktową przy rozbiorze mięsa, obróbce skór, a nawet przenoszony jest przez kleszcze i inne krwiopijne stawonogi.
Możliwa jest pionowa droga zakażenia od chorej matki, ryzyko zakażenia płodu w czasie ciąży wzrasta ponad 10-krotnie.
dawka zakaźna u osób wrażliwych jest niewielka (poniżej 1000 mikroorganizmów).
Okres wylęgania może trwać od kilku dni do 2-3 tygodni.
Bakterie dostają się do organizmu człowieka przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy, błony śluzowe gardła, oczu, przez uszkodzoną skórę.
Listerioza to infekcja wewnątrzkomórkowa. Adhezyny drobnoustrojów zapewniają gęste przyleganie patogenu do nabłonka. receptory błonowe dla wewnętrzne listeria są cząsteczkami komórkowymi- kadheryny. Wiązanie internaliny prowadzi do wychwytywania i fagocytozy Listeria przez komórki nabłonka, makrofagi i monocyty, neutrofile.
Po wejściu Listeria do komórek niszczą one błonę fagosomu za pomocą O-listeriolizyna i wchodzą do cytoplazmy fagocytów. Zapobiega to trawieniu bakterii.
W temperaturze 37°C w komórkach ludzkiego ciała bakterie tracą swoją mobilność. Jednak listerioza białkoAkt A polimeryzuje wewnątrzkomórkową aktynę, powodując powstawanie włókien aktynowych. Włókna są przymocowane do bieguna komórki drobnoustroju. uformowany „aktynowa kometa”(lub „śmigło”), które zapewnia wewnątrzkomórkową mobilność Listeria.
Dotknięte komórki nabłonka tworzą wyrostki błonowe lub filopody przez które Listeria infekuje sąsiednie komórki.
W wyniku infekcji makrofagów, monocytów, neutrofili bakterie rozprzestrzeniają się w organizmie, przenikają do krwi, limfy. Może wpływać na migdałki, wątrobę, śledzionę, płuca, nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy.
Objawy kliniczne choroby są bardzo zróżnicowane. Rozwija się gorączka. Miejscowa postać listeriozy przebiega w zależności od rodzaju zapalenia żołądka i jelit.
Bardziej powszechne postać angina-septyczna, rzadziej nerwowy, oczno-gruczołowy. Są obchodzone zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych.
Listerioza u kobiet w ciąży często prowadzi do śmierci płodu, samoistnego poronienia i poronienia. Noworodki mają septyczny-ziarniniakowy postaci choroby lub listeriozy zapalenia opon mózgowych.
Rokowanie choroby jest zwykle korzystne, jednak przy szczegółowym obrazie klinicznym choroby śmiertelność pozostaje bardzo wysoka - 25-30%. W przypadku posocznicy listeriozy śmiertelność przekracza 50%, w przypadku zapalenia opon mózgowych - ponad 70%.
Odporność
Odporność ma charakter komórkowy, w mniejszym stopniu - humoralny. Uważa się, że większość dorosłej populacji ma uczulone limfocyty na patogen.
Po chorobie powstaje długowieczny klon komórek pamięci, który zapewnia silną odporność.
Diagnostyka laboratoryjna
Materiał zależy od stadium i postaci choroby. Zbadaj śluz z gardła, punktowe powiększone węzły chłonne, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, u noworodków - krew pępowinową. Kiedy płód umiera, bada się materiał przekrojowy.
Wstępną diagnozę niektórych postaci listeriozy można ustalić na podstawie bakterioskopia płyn owodniowy lub płyn mózgowo-rdzeniowy barwiony metodą Grama.
Metoda bakteriologiczna. Badany materiał inokuluje się do bulionu glukozowo-wątrobowego lub glukozowo-glicerolowego. Uprawiane w temperaturze 37 0 C przez okres do trzech tygodni. Dzienne kolonie ze strefami hemolizy bada się pod mikroskopem. Następnie podhodowano na agarze z glukozą i krwią lub innym podłożu stałym.
Wybrana kultura jest identyfikowana na podstawie właściwości morfologicznych, kulturowych, barwiących, biochemicznych i antygenowych w reakcji aglutynacji. Możliwe jest zastosowanie systemów do automatycznej biochemicznej identyfikacji patogenów.
Główne cechy stosowane do różnicowania L. monocytogenes z innych rodzajów listerii
|
L. monocytogenes |
L. Iwanowicz |
L.seeligeri |
Ł.niewinny |
Ł.walijski |
Ł.Grayi |
|
|
Fermentacja mannitolu Fermentacja ksylozy Fermentacja ramnozy | ||||||
|
hemoliza beta | ||||||
|
test CAMP Zwiększona hemoliza w pobliżu udaru: Rhodococcus ekwi Staphylococcus aureus | ||||||
|
Hydroliza lecytyny bez węgla drzewnego Hydroliza lecytyny węglem drzewnym | ||||||
|
Patogeniczność dla ludzi |
Zaginiony |
|||||
Metoda serologiczna stosowane od drugiego tygodnia choroby w dynamice. Stawiają RSK, reakcję aglutynacji, ELISA lub pośredni RIF.
Ekspresowa diagnostyka. Do wykrycia antygenu w materiale testowym stosuje się metodę RIF. Możesz użyć reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) do określenia kwasów nukleinowych patogenu.
Rzadziej używany próbka biologiczna na białych myszach. Po śmierci myszy z narządów wewnętrznych zwłok wykonuje się hodowle protokolarne, hodowlę izoluje się i identyfikuje.
Leczenie
Patogen jest oporny na cefalosporyny, umiarkowanie oporny na fluorochinolony. Leczenie przeprowadza się penicyliną benzylową lub amoksycyliną, możliwe jest połączenie z makrolidami. W przypadku uczulenia na β-laktamy stosuje się ko-trimoksazol, doksycyklinę.
Zapobieganie tylko niespecyficzne. Sprowadza się to do kompleksu zabiegów sanitarno-weterynaryjnych przeprowadzanych w gospodarstwach hodowlanych i ubojniach. W ogniskach przeprowadza się deratyzację, niszczenie bezpańskich kotów i psów. Na obszarach niesprzyjających listeriozie produkty mleczne podlegają obowiązkowej obróbce cieplnej.