gruźlicze zapalenie opon mózgowych. Uszkodzenie mózgu w zakażeniu HIV Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych HIV

Pierwotna encefalopatia HIV jest najczęstszym mózgowym powikłaniem AIDS. W 10% przypadków służy jako dominująca manifestacja choroby.

Rozwija się w wyniku bezpośredniego uszkodzenia przez wirusy gleju i makrofagów w mózgu. Pierwszymi objawami są zaburzenia koncentracji, roztargnienie i trudności w wykonywaniu stosunkowo skomplikowanych czynności życia codziennego, co początkowo traktowane jest jako przejaw zmęczenia lub depresji reaktywnej. Następnie dołącza utrata zainteresowania i apatia, a także narastające trudności w zapamiętywaniu i zaburzenia pamięci. Dalsze zaburzenia zachowania i funkcji poznawczych, dezorientacja tworzą obraz kliniczny otępienia podkorowego. Na tym etapie pojawiają się również zaburzenia ruchowe w postaci hipokinezji i ataksji. Rozwija się unieruchomienie, nietrzymanie moczu i stolca, w fazie terminalnej powstaje klinika stanu wegetatywnego.

W płynie mózgowo-rdzeniowym ujawnia się umiarkowanie nasilona pleopytoza limfocytarna, niewielki wzrost poziomu białka i komórki oligoklonalne. W CT i MRI obserwuje się niespecyficzny zanik mózgu, w MRI symetryczną obustronną zmianę sygnału z istoty białej. CT i MRI odróżniają encefalopatię HIV od infekcji oportunistycznych i guzów OUN.

Leczenie przeciwretrowirusowe zydowudyną lub dydanozyną może na krótki czas poprawić funkcje poznawcze. Jednak otępienie związane z AIDS jest we wszystkich przypadkach zaostrzone przez śmierć.

Aseptyczne zapalenie opon mózgowych

Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może rozwinąć się na każdym etapie zakażenia wirusem HIV. Najczęściej zaczyna się od zakażenia pierwotnego, cofa się w ciągu kilku tygodni, ale może później nawrócić lub przekształcić się w przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Często dochodzi do uszkodzeń nerwów czaszkowych, głównie par V, VII i/lub VIII.

W płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się pleocytozę limfocytarną i wzrost ilości białka, poziom glukozy pozostaje prawidłowy.

Mielopatia występuje u około 20% pacjentów z AIDS. Najczęściej jest to mielopatia wakuolowa z połączonym uszkodzeniem różnych filarów i połączeniem spastyczności, ataksji, zaburzeń oddawania moczu i stolca. W prawie wszystkich przypadkach zaburzenia funkcji poznawczych są powiązane. Rzadziej występuje izolowana zmiana tylnych kolumn z wrażliwą ataksją lub tylko parestezje i dysestezje w nogach.

Diagnostyka różnicowa dotyczy myslopatii w zakażeniach oportunistycznych i guzów, które są częściowo uleczalne.

Poprawa jest możliwa dzięki terapii antyretrowirusowej.

Neuropatie obwodowe są często obserwowane w zakażeniu wirusem HIV. Mogą rozwinąć się na każdym etapie choroby.

Ostra polineuropatia demielinizacyjna może wystąpić tylko u pacjentów zakażonych wirusem HIV z częściową odpornością. Jego obraz kliniczny jest podobny do zespołu Guillain-Barré i obejmuje postępujące osłabienie, arefleksję i dysocjacyjne upośledzenie czucia. W płynie mózgowo-rdzeniowym wykrywa się pleocytozę, z biopsją nerwów - naciek okołonaczyniowy jako dowód autoimmunologicznej patogenezy choroby. Ostra polineuropatia demielinizacyjna w większości przypadków ustępuje samoistnie.

Pozytywny wpływ na przebieg choroby ma plazmafereza, kurs dożylnych immunoglobulin i ewentualnie kortykosteroidów, które poprawiają i skracają przebieg choroby.

Materiały przygotowane i zamieszczone przez odwiedzających witrynę. Żadnego z materiałów nie można zastosować w praktyce bez konsultacji z lekarzem prowadzącym.

Materiały do umieszczenia są przyjmowane na podany adres pocztowy. Administracja serwisu zastrzega sobie prawo do zmiany przesłanych i opublikowanych artykułów, w tym do całkowitego usunięcia z projektu.

Ryzyko uszkodzenia mózgu u osób zakażonych wirusem HIV

Mózgowy AIDS jest niebezpiecznym stanem z nieprzewidywalnymi objawami klinicznymi. Oczywiście specjaliści w dziedzinie medycyny mogą przedstawić ogólny obraz, ale generalnie sytuacja zależy od zachowania układu odpornościowego. Mózg osób zakażonych wirusem HIV jest szczególnie zagrożony. Mówimy nie tylko o postępujących nowotworach onkologicznych, ale także o zapaleniu opon mózgowych i innych procesach zapalnych. Co powoduje te patologie i które z nich są najczęstsze?

Dlaczego w HIV dochodzi do uszkodzenia mózgu i do czego to prowadzi?

Komórki HIV dostają się do głowy przez krew. We wczesnych stadiach wyraża się to zapaleniem błony półkul. Tak zwane zapalenie opon mózgowych objawia się ostrym bólem, który nie ustępuje przez kilka godzin, a także silną gorączką. Wszystko to dzieje się w ostrej fazie wirusa niedoboru odporności. Jak HIV wpływa na mózg, co może się stać dalej? Zainfekowane komórki aktywnie namnażają się i dzielą, powodując złożone encefalopatie o niejasnym obrazie klinicznym. W późniejszych stadiach uszkodzenie mózgu przez HIV może przybrać zupełnie inny charakter. Przekształcają się w choroby onkologiczne, które w pierwszych kilku stadiach przebiegają bezobjawowo. Jest to obarczone zgonem, ponieważ w tym przypadku nie można szybko rozpocząć leczenia.

Typowe rodzaje uszkodzeń mózgu w zakażeniu wirusem HIV

Oto najczęstsze patologie, które mogą rozwinąć się u osób z wirusem niedoboru odporności po wejściu dotkniętych komórek do półkul i otaczających tkanek:

towarzysząca demencja. U osób zdrowych może objawiać się po sześćdziesiątym roku życia. Jeśli infekcja HIV mocno zadomowiła się w organizmie, ten rodzaj uszkodzenia mózgu rozwija się niezależnie od wieku. Klasycznymi objawami tego zaburzenia psychomotorycznego są demencja, częściowa lub całkowita utrata zdolności poznawczych i tak dalej.
Zapalenie opon mózgowych u osób zakażonych wirusem HIV może wystąpić zarówno w początkowej fazie, jak iw fazie ostrej. Może być aseptyczny lub bakteryjny. Pierwszy - najczęściej nosi formę zakaźną. Jej czynnikiem sprawczym może być nie tylko ludzki wirus niedoboru odporności, ale także inne wirusy z nim związane, takie jak opryszczka czy wirus cytomegalii. Uszkodzenie błony w tej chorobie może być śmiertelne, jeśli nie jest odpowiednio leczone.
Powiązana encefalopatia. Często obserwowane u dzieci zakażonych AIDS. Oprócz wysokiego ciśnienia wewnątrzczaszkowego charakteryzuje się takimi objawami, jak zwiększone napięcie mięśniowe, upośledzenie umysłowe.
Mięsak Kaposiego jest poważną i niebezpieczną chorobą, która charakteryzuje się główną lokalizacją w tkankach mózgowych. Należy zauważyć, że przy tej patologii dotyczy to również wielu obszarów skóry. Niewielkie narośla przypominające owrzodzenia mogą pokrywać twarz, kończyny, podniebienie i inne obszary jamy ustnej. Taka zmiana w mózgu z HIV, AIDS jest diagnozowana wyłącznie wizualnie. Doświadczeni specjaliści z dziedziny medycyny zapewniają, że niezwykle trudno pomylić mięsaka Kaposiego z innymi chorobami, dlatego biopsja nie jest potrzebna. Nie da się wyleczyć tej choroby, można tylko nieznacznie zahamować jej objawy lub czasowo zatrzymać rozprzestrzenianie się wysypki.

Należy pamiętać, że jeśli osoba zarażona wirusem HIV ma chorobę, która trafiła do mózgu, potrzebuje ścisłego nadzoru lekarskiego, a także ścisłego przestrzegania wszystkich zaleceń. Pomoże to utrzymać jakość życia i znacznie ją wydłuży.

Dość popularnym powikłaniem występującym w przypadku zakażenia wirusem HIV jest to.

HIV jest obecnie jedną z najniebezpieczniejszych chorób i nie można go jeszcze wyleczyć. Aby zrozumieć, dlaczego tak się dzieje, musisz dowiedzieć się, które z nich.

Płuca zakażone wirusem HIV są szczególnie zagrożone. Ta choroba bardzo szybko atakuje te narządy. Co więcej, rokowanie w takich przypadkach nie zawsze może być.

Recenzje i komentarze

Nie ma jeszcze recenzji ani komentarzy! Proszę, wyraź swoją opinię lub wyjaśnij coś i dodaj!

Zostaw recenzję lub komentarz

NAJNOWSZE PUBLIKACJE

WIADOMOŚCI WENEROLOGICZNE

Zapalenie opuszki balanoposth

Syfilis

Opryszczka

Zapobieganie ciąży

Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV

Jaka jest pierwotna zmiana układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV -

Patogeneza (co się dzieje?) podczas pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

Morfologicznie bezpośrednie uszkodzenie mózgu przez HIV prowadzi do rozwoju podostrego olbrzymiokomórkowego zapalenia mózgu z obszarami demielinizacji. W tkance mózgowej można wykryć monocyty z dużą ilością wirusa, który przeniknął z krwi obwodowej. Komórki te mogą się łączyć, tworząc gigantyczne formacje wielojądrzaste z ogromną ilością materiału wirusowego, co było powodem określenia tego zapalenia mózgu jako komórki olbrzymiej. Jednocześnie charakterystyczna jest rozbieżność między nasileniem objawów klinicznych a stopniem zmian patomorfologicznych. U wielu pacjentów z wyraźnymi objawami klinicznymi otępienia związanego z HIV patologicznie można wykryć tylko „blanszowanie” mieliny i łagodną centralną astrogliozę.

Objawy pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

Objawy bezpośredniego (pierwotnego) uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV dzieli się na kilka grup.

Zespół poznawczo-motoryczny związany z HIV. Ten zespół zaburzeń, wcześniej określany jako otępienie związane z AIDS, obejmuje teraz trzy choroby - otępienie związane z HIV, mielopatię związaną z HIV i minimalne zaburzenia poznawczo-ruchowe związane z HIV.

Demencja związana z HIV. Pacjenci z tymi zaburzeniami cierpią przede wszystkim na zaburzenia funkcji poznawczych. Pacjenci ci mają objawy otępienia (demencji) typu podkorowego, który charakteryzuje się spowolnieniem procesów psychomotorycznych, nieuwagą, utratą pamięci, zaburzeniami procesów analizy informacji, co komplikuje pracę i codzienne życie pacjentów. Częściej objawia się to zapominaniem, powolnością, obniżoną koncentracją, trudnościami w liczeniu i czytaniu. Obserwuje się apatię, ograniczenie motywacji. W rzadkich przypadkach choroba może objawiać się zaburzeniami afektywnymi (psychoza) lub drgawkami. Badanie neurologiczne u tych pacjentów ujawnia drżenie, spowolnienie szybkich, powtarzalnych ruchów, zataczanie się, ataksję, hipertoniczność mięśni, uogólnioną hiperrefleksję oraz objawy automatyzmu jamy ustnej. W początkowych stadiach demencja jest wykrywana tylko za pomocą testów neuropsychologicznych. Następnie demencja może szybko przejść do poważnego stanu. Ten obraz kliniczny obserwuje się u 8–16% chorych na AIDS, jednak biorąc pod uwagę dane autopsyjne, odsetek ten wzrasta do 66%. W 3,3% przypadków otępienie może być pierwszym objawem zakażenia wirusem HIV.

Mielopatia związana z HIV. W tej patologii dominują zaburzenia ruchowe, głównie kończyn dolnych, związane z uszkodzeniami rdzenia kręgowego (mielopatia wakuolowa). Występuje znaczny spadek siły w nogach, zwiększone spastyczne napięcie mięśniowe, ataksja. Często stwierdza się również zaburzenia funkcji poznawczych, ale na pierwszy plan wysuwa się osłabienie nóg i zaburzenia chodu. Zaburzenia ruchowe mogą dotyczyć nie tylko kończyn dolnych, ale także górnych. Możliwe są zaburzenia czułości typu przewodzącego. Mielopatia ma jednak charakter raczej rozproszony niż segmentowy, dlatego z reguły nie ma „poziomu” zaburzeń ruchowych i czuciowych. Charakteryzuje się brakiem bólu. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się niespecyficzne zmiany w postaci pleocytozy, wzrostu zawartości białka całkowitego i można wykryć HIV. Częstość występowania mielopatii wśród chorych na AIDS sięga 20%.

Minimalne zaburzenia poznawczo-ruchowe związane z HIV. Ten zespół zespołu obejmuje najmniej wyraźne zaburzenia. Charakterystyczne objawy kliniczne i zmiany w testach neuropsychologicznych są podobne do objawów otępienia, ale w znacznie mniejszym stopniu. Często występuje zapominalstwo, spowolnienie procesów myślowych, zmniejszona zdolność koncentracji, zaburzenia chodu, czasem niezdarność w rękach, zmiany osobowości przy ograniczonej motywacji.

Rozpoznanie Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

W początkowych stadiach choroby demencja jest wykrywana tylko za pomocą specjalnych testów neuropsychologicznych. Następnie typowy obraz kliniczny na tle niedoboru odporności z reguły pozwala na dokładną diagnozę. Dodatkowe badanie ujawnia objawy podostrego zapalenia mózgu. Badania CT i MRI ujawniają atrofię mózgu ze wzrostem bruzd i komór. W badaniu MRI można zauważyć dodatkowe ogniska wzmocnienia sygnału w istocie białej mózgu związane z miejscową demielinizacją. Te badania płynu mózgowo-rdzeniowego są niespecyficzne, można wykryć nieznaczną pleocytozę, niewielki wzrost zawartości białka i wzrost poziomu immunoglobulin klasy C.

Inne zmiany w OUN związane z zakażeniem wirusem HIV. U dzieci pierwotne zajęcie OUN jest często najwcześniejszym objawem zakażenia wirusem HIV i jest określane jako postępująca encefalopatia dziecięca związana z HIV. Choroba ta charakteryzuje się opóźnieniem rozwojowym, nadciśnieniem mięśniowym, małogłowiem i zwapnieniem jąder podstawy.

U prawie wszystkich osób zakażonych wirusem HIV, w takim czy innym stopniu, można wykryć objawy ostrego aseptycznego zapalenia opon mózgowych, które pojawia się natychmiast po zakażeniu i jest patogenetycznie najprawdopodobniej związane z reakcjami autoimmunologicznymi podczas pierwotnej odpowiedzi na antygeny wirusa. To surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się objawami ostrego zapalenia błon (umiarkowane zespoły mózgowe i oponowe), czasem z uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Objawy kliniczne zwykle ustępują samoistnie w ciągu 1-4 tygodni.

Związane z HIV objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego. U pacjentów z AIDS często obserwuje się polineuropatie zapalne w postaci podostrej wieloogniskowej polineuropatii mnogiej lub mnogiego zapalenia nerwu z dominującym uszkodzeniem kończyn dolnych. W etiologii tych zaburzeń, oprócz HIV, możliwa jest rola wirusów z rodzaju Herpesvirus. Mniej powszechne są ciężka podostra polineuropatia czuciowo-ruchowa lub szybko rozwijający się paraliż obwodowy z przewagą polineuropatii ruchowej. Najczęściej zakażeniu wirusem HIV towarzyszą dystalne polineuropatie z przewagą zaburzeń czucia w postaci parestezji i dysestezji, głównie w okolicy sklepienia stopy i palców, czasem z lekkim osłabieniem i osłabieniem odruchów kolanowych.

Zakażeniu wirusem HIV czasami towarzyszy zespół miopatyczny. Zespół ten charakteryzuje się podostrym osłabieniem mięśni proksymalnych z bólami mięśni, zwiększonym zmęczeniem mięśni i podwyższonym poziomem kinazy kreatynowej w surowicy. Zmiany EMG są zbliżone do obserwowanych w poliomyositis, a biopsja mięśnia ujawnia de- i regenerację miofibryli, zapalenie okołonaczyniowe i śródmiąższowe.

Leczenie pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

Strategia profilaktyki i leczenia przewiduje walkę z samym zakażeniem wirusem HIV, leczenie objawowe uszkodzeń układu nerwowego, leczenie zakażeń i chorób oportunistycznych, poradnictwo, edukację zdrowotną. Specyficzne leczenie obejmuje leczenie przeciwwirusowe i immunoterapię.

Przebadano klinicznie ponad 30 leków przeciwwirusowych stosowanych w leczeniu zakażenia wirusem HIV. Najbardziej znanym jest retrowir (zydowudyna, AZT, azydotymidyna), który ma udowodnione działanie wirusostatyczne. Retrovir jest konkurencyjnym inhibitorem odwrotnej transkryptazy odpowiedzialnym za tworzenie prowirusowego DNA na matrycy retrowirusowego RNA. Aktywna trójfosforanowa forma retrowiru, będąca strukturalnym analogiem tymidyny, konkuruje z równoważną jej pochodną tymidyny o wiązanie z enzymem. Ta forma retrowiru nie ma grup 3′-OH niezbędnych do syntezy DNA. Zatem łańcuch prowirusowego DNA nie może zostać przedłużony. Konkurencja retrowiru z odwrotną transkryptazą HIV jest około 100 razy większa niż z alfa-polimerazą ludzkiego komórkowego DNA. Kryterium powołania azydotymidyny jest obniżenie poziomu T-pomocników poniżej 250–500 na 1 mm? lub pojawienie się wirusa we krwi. Lek stosuje się w leczeniu chorych na AIDS we wszystkich stadiach, wykazano jego korzystny wpływ na pacjentów z zespołem poznawczo-ruchowym związanym z HIV, w tym z otępieniem i mielopatią AIDS, a także z polineuropatiami, miopatiami związanymi z HIV. Retrovir stosuje się w celu zapobiegania rozwojowi neurologicznych objawów zakażenia wirusem HIV i procesów oportunistycznych. Lek przenika przez BBB, jego poziom w płynie mózgowo-rdzeniowym wynosi około 50% poziomu w osoczu. Jako dawkę początkową dla pacjentów o masie ciała około 70 kg zaleca się przyjmowanie 200 mg co 4 godziny (1200 mg na dobę). W zależności od stanu klinicznego pacjentów i parametrów laboratoryjnych dawki mogą wahać się od 500 do 1500 mg na dobę. Konieczność doboru dawek indywidualnych może wystąpić u pacjentów z objawami działań niepożądanych lub w ciężkich postaciach AIDS z wyczerpaniem zasobów szpiku kostnego, co objawia się leukopenią i niedokrwistością. Aby zmniejszyć nasilenie efektów hematotoksycznych, lek często łączy się z erytro- lub hematopoetyną, witaminą B12. Inne możliwe działania niepożądane to anoreksja, astenia, nudności, biegunka, zawroty głowy, ból głowy, gorączka, zaburzenia snu, zaburzenia smaku, wysypka, zmniejszona aktywność umysłowa, niepokój, zwiększone oddawanie moczu, uogólniony ból, dreszcze, kaszel, duszność. Przekonujące dane dotyczące cech ostrego przedawkowania nie są jeszcze dostępne, z objawami działań niepożądanych przy długotrwałym stosowaniu, przydatna może być hemodializa. Obecnie retrowir pozostaje jedynym formalnie zatwierdzonym lekiem przeciwwirusowym do leczenia AIDS, w tym pierwotnych zmian chorobowych układu nerwowego. Biorąc pod uwagę dużą liczbę poważnych skutków ubocznych retrowiru, trwają obecnie badania kliniczne innych pochodnych nukleozydów, w których efekty mielotoksyczne są mniej wyraźne.

Biorąc pod uwagę rolę reakcji autoimmunologicznych w rozwoju zmian obwodowego układu nerwowego w AIDS, kortykosteroidy i cytostatyki, plazmafereza jest skuteczna w niektórych przypadkach. W celu skorygowania niedoboru odporności stosuje się różne immunostymulanty. Wśród nich są cytokiny (interferony alfa i beta, interleukiny itp.), Immunoglobuliny, hematopoetyczne czynniki wzrostu. Odtwórcza immunoterapia do niedawna nie dawała znaczących efektów klinicznych, pozwalając tylko nielicznym na spowolnienie rozwoju procesu patologicznego. W ostatnich latach przeszczep szpiku kostnego wykonywany jest rzadko ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych i niewielką skuteczność tej procedury. Badane jest zastosowanie czynników grasicy, rozpuszczalnego rekombinowanego receptora limfocytów T CO4, który jest zdolny do zapobiegania przedostawaniu się wirusa do komórki, oraz rekombinowanych i wysoce oczyszczonych białek otoczki wirusa HIV jako szczepionek.

W obecności neurologicznych objawów AIDS z reguły niekorzystne. Nie są znane przypadki wyleczenia zakażenia wirusem HIV, chociaż możliwe są wieloletnie bezobjawowe nosiciele wirusa. W walce z zakażeniem wirusem HIV główne znaczenie mają działania prewencyjne, które już teraz zmniejszyły tempo wzrostu liczby zakażonych.

Z którymi lekarzami należy się skontaktować, jeśli masz pierwotną zmianę układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV:

Martwisz się czymś? Chcesz poznać bardziej szczegółowe informacje na temat pierwotnej zmiany układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV, jej przyczyn, objawów, metod leczenia i profilaktyki, przebiegu choroby oraz diety po niej? A może potrzebujesz inspekcji? Możesz umówić się na wizytę u lekarza - klinika Eurolab jest zawsze do Twojej dyspozycji! Najlepsi lekarze zbadają cię, zbadają zewnętrzne oznaki i pomogą zidentyfikować chorobę na podstawie objawów, doradzą i zapewnią niezbędną pomoc oraz postawią diagnozę. Możesz także wezwać lekarza w domu. Klinika Eurolab jest dla Państwa otwarta przez całą dobę.

Numer telefonu naszej kliniki w Kijowie: (+3 (wielokanałowy). Sekretarka kliniki wybierze dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza. Nasze współrzędne i kierunki są wymienione tutaj. Więcej informacji na temat wszystkich usług kliniki można znaleźć na jej osobistej stronie.

Jeśli wcześniej wykonywałeś jakiekolwiek badania, koniecznie zabierz ich wyniki na konsultację z lekarzem. Jeśli badania nie zostały zakończone, zrobimy wszystko, co konieczne w naszej klinice lub z naszymi kolegami z innych klinik.

Ty? Musisz bardzo uważać na swój ogólny stan zdrowia. Ludzie nie zwracają wystarczającej uwagi na objawy chorób i nie zdają sobie sprawy, że choroby te mogą zagrażać życiu. Jest wiele chorób, które początkowo nie objawiają się w naszym organizmie, ale w końcu okazuje się, że niestety na ich leczenie jest już za późno. Każda choroba ma swoje specyficzne objawy, charakterystyczne objawy zewnętrzne - tak zwane objawy choroby. Identyfikacja objawów jest pierwszym krokiem w ogólnym diagnozowaniu chorób. Aby to zrobić, wystarczy kilka razy w roku poddać się badaniu lekarskiemu, aby nie tylko zapobiec strasznej chorobie, ale także zachować zdrowego ducha w ciele i ciele jako całości.

Jeśli chcesz zadać lekarzowi pytanie, skorzystaj z działu konsultacji online, być może znajdziesz tam odpowiedzi na swoje pytania i przeczytasz wskazówki dotyczące samoopieki. Jeśli interesują Cię opinie o klinikach i lekarzach, spróbuj znaleźć potrzebne informacje w dziale Cała medycyna. Zarejestruj się również na portalu medycznym Eurolab, aby być na bieżąco z najnowszymi wiadomościami i aktualizacjami informacji na stronie, które będą automatycznie wysyłane do Ciebie pocztą.

Inne choroby z grupy Choroby układu nerwowego:

Tematy

Leczenie hemoroidów Ważne!
Leczenie zapalenia gruczołu krokowego Ważne!

Wiadomości medyczne

Wiadomości zdrowotne

Konsultacje wideo

Inne usługi:

Jesteśmy w sieciach społecznościowych:

Nasi partnerzy:

Znak towarowy i znak handlowy EUROLAB™ zarejestrowany. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Uszkodzenie układu nerwowego u osób zakażonych wirusem HIV

Uszkodzenie układu nerwowego (NS) w zakażeniu wirusem HIV może dotyczyć zarówno sfery psychicznej (encefalopatia HIV, zaburzenia snu podczas przyjmowania EFV, lęk/depresja, zaburzenia psychiczne związane z zażywaniem narkotyków), jak i samej sfery neurologicznej (formacje ogniskowe ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nerwobóle, polineuropatia obwodowa, zmiany oczne, zespół zaburzeń ruchowych itp.).

Zmiany NS w zakażeniu wirusem HIV mogą powodować:

sam HIV: surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w ostrym zespole retrowirusowym, encefalopatia HIV (otępienie związane z AIDS), neuropatie obwodowe w AIDS, chłoniaki T-komórkowe ośrodkowego układu nerwowego;
patogeny pospolite: bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zmiany OUN w przebiegu gruźlicy i kiły, opryszczkowe zapalenie mózgu;
zakażenia oportunistyczne: toksoplazmoza OUN, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (kryptokokowe i drożdżakowe), postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML, wywołana wirusem JC), zmiany ośrodkowego układu nerwowego wywołane CMV (CMV zapalenie siatkówki, zapalenie mózgu, zespół postępujących zaburzeń ruchowych), chłoniaki B-komórkowe OUN (związane z zakażeniem EBV) itp.;
uraz polekowy (zaburzenia snu przy EFV, neuropatia obwodowa przy ddC, ddI, d4T, izoniazyd).

Przyczyny bólu głowy w zakażeniu wirusem HIV (+/- w połączeniu z innymi objawami uszkodzenia OUN):

§ Zapalenie mózgu toksoplazmozy
§ Chłoniaki OUN
§ gruźlica
§ PML
§ grzybicze (kryptokoki/kandydoza)
gruźliczy
§ syfilityczny
§ zapalenie zatok
§ zapalenie mięśni

Algorytm diagnostyki różnicowej zespołu bólów głowy w HIV/AIDS:

Przyczyny innych częstych zmian w Zgromadzeniu Narodowym z HIV / AIDS:

§ półpasiec
§ neuralgia popółpaścowa

§ polekowe: ddI, ddC, d4T, 3TC, izoniazyd, linezolid
§ Sam HIV (diagnoza wykluczenia)
§ CMV
§ inne (niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, niedoczynność tarczycy, neuropatie autoimmunologiczne)

§ Zapalenie siatkówki CMV i zapalenie nerwu wzrokowego CMV
§ mięczak zakaźny
§ półpasiec oczny
§ zapalenie rogówki: bakteryjne i wywołane przez HSV
§ toksoplazmatyczne zapalenie siatkówki
§ grzybicze zapalenie wnętrza gałki ocznej

§ CMV
§ Sam HIV w terminalnym niedoborze odporności

Formacje ogniskowe w TK należy różnicować pod kątem toksoplazmozy, chłoniaka, gruźlicy, PML.

Toksoplazmatyczne zapalenie mózgu

Profilaktykę pierwotną toksoplazmozy OUN należy rozpocząć u pacjenta zakażonego wirusem HIV zakażonego toksoplazmą (anty-tokso IgG dodatni) i z obniżoną odpornością wystarczającą do reaktywacji toksoplazmy (CD4).<100 клеток/мкл). Первичная профилактика проводится триметопримом/сульфаметоксазолом (ТМП/СМЗ, и если пациент наблюдался ранее, то он к этому моменту будет уже получать ТМП/СМЗ для первичной профилактики пневмоцистоза, критерием назначения которой является снижение CD4 <200 клеток/мкл).

W przypadku wykrycia ogniskowej masy w CT w postaci pierścieniowatych wzmocnień WHO sugeruje ustalenie rozpoznania toksoplazmozy OUN i rozpoczęcie leczenia.

główny: [(pirymetamina 200 mg, następnie -mg/dzień doustnie) + (sulfadiazyna 1,0-1,5 g doustnie co 6 godzin) + (folin k-tamg/dzień)] x 3-6 tygodni;
alternatywa: TMP/SMZ 10/50 mg/kg/dobę doustnie lub dożylnie co 12 godzin x 30 dni, przy nietolerancji sulfonamidów przepisywane są makrolidy.

Toksoplazmoza OUN jest zwykle łatwa do wyleczenia, a po 5-7 dniach, jeśli jest wyraźny pozytywny efekt leczenia, diagnoza toksoplazmozy OUN jest potwierdzona ex juvantibus. W przypadku braku efektu terapii pirymetaminą rozpoznanie toksoplazmozy OUN uznaje się za wątpliwe i choremu przedstawia się konsultację fizjoterapeutyczną (w celu wykluczenia gruźlicy OUN) oraz biopsję mózgu w celu wykluczenia chłoniaka OUN i PML.

Profilaktyka wtórna toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego (bez niej nawroty rozwijają się u 50-70% pacjentów rocznie):

[(pirymetamina mg, doustnie codziennie) + (sulfadiazyna mg, doustnie, 4 r/dzień) + (folina k-tamg/dzień, doustnie, codziennie)], wykonuje się do momentu uzyskania liczby CD4 > 200 komórek/ml na ART w dwóch badaniach w odstępie > 3 miesięcy.

chłoniaki OUN. Częściej komórki B, wysoce zróżnicowane (związane z EBV). Zwykle rozwijają się z ciężkim niedoborem odporności (CD4< 50 клеток/мкл). Диагноз базируется на клинических данных, исследовании СМЖ и результатах биопсии мозга. На КТ определяются обычно единичные повреждения, чаще в сером веществе, но дифференцировать по КТ с токсоплазмозными очагами достаточно сложно.

Leczenie: radioterapia +/- chemioterapia. Wyniki zależą od stadium choroby i skuteczności ART.

Grzybicze zapalenie opon mózgowych.

Jest to zwykle spowodowane przez drożdże otoczkowe Cryptococcus neoformans, które są spożywane drogą powietrzną i powodują subkliniczny proces w płucach. Rozpowszechnianie w ośrodkowym układzie nerwowym nie zależy od charakteru procesu płucnego, może objawiać się niezależnie w postaci:

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (objawy niespecyficzne: bóle głowy o lokalizacji czołowo-skroniowej, nudności, zawroty głowy, wymioty, drażliwość, zmęczenie, utrata pamięci, zmiany w reakcjach behawioralnych, zaburzenia psychiczne);
zmiany FMN (zmniejszona ostrość wzroku, podwójne widzenie, zapalenie nerwu wzrokowego, oczopląs, anizokoria, opadanie powiek, pierwotny zanik nerwu wzrokowego, porażenie nerwu twarzowego);
kryptokoki (lokalny ziarniniak tkanki mózgowej).

Najczęstsza postać - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - najbardziej charakteryzuje się uporczywym i silnym bólem głowy w okolicy czołowej i skroniowej oraz zaburzeniami psychicznymi (utrata pamięci, bezkrytyczność, euforia, depresja, zmiany cech osobowości).

Diagnostyka. Zabarwione tuszem rozmazy płynu mózgowo-rdzeniowego pokazują komórki drożdży otoczone niewybarwioną otoczką. Możliwe jest oznaczenie rozpuszczalnego glukuronoksylomannanu w płynie mózgowo-rdzeniowym, surowicy, moczu, popłuczynach za pomocą aglutynacji lateksowej.

Nie ma pierwotnej profilaktyki kryptokokozy.

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i/lub kryptokokcemii:

rozpoczęcie leczenia amfoterycyną B, a następnie flukonazolem (amfoterycyna B 0,7-1,0 mg/kg/dobę dożylnie do ustąpienia gorączki, bólu głowy, nudności i wymiotów; następnie odstawić amfoterycynę B i przepisać flukonazol 400 mg per os 1 r/dobę do końca 8-10 tygodniowej kuracji;
powołanie tylko flukonazolu (możliwe przy normalnym stanie psychicznym, cytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym<20 кл/мкл, титре КРАГ<1:1024).

CMV zapalenie siatkówki

zarejestrowana u 20-25% pacjentów z AIDS z ciężką immunosupresją (CD4<50 клеток/мл).

Klinicznie objawia się gorączką, zaburzeniami widzenia (muchy, skrzywienie i utrata pola widzenia) oraz rozwojem ślepoty.

Za pomocą oftalmoskopii określa się wysięki okołonaczyniowe - małe puszyste białe plamki z rozmytymi konturami na siatkówce („łaty bawełny”), które nie przeszkadzają natychmiast, mogą cofać się i znikać samoistnie; krwotoki. Zmiana jest początkowo jednostronna, z progresją - obustronna. Częsta reaktywacja (która zwykle występuje przy braku ART lub rozwoju zespołu rekonstytucji immunologicznej po rozpoczęciu ART bez wtórnej profilaktyki gancyklowirem) prowadzi do progresji z tworzeniem się zaniku siatkówki z pojawieniem się bydła i klinicznej ślepoty.

Badania przesiewowe: u pacjentów z CD4<50 клеток/мл проведение офтальмоскопии каждые 3 месяца.

Leczenie i profilaktyka wtórna:

– gancyklowir dożylnie 10 (15) mg/kg mc./dobę w 2 iniekcjach dziennie; następnie w okresie immunosupresji (prewencja wtórna) 5 mg/kg mc./dobę przez 5-7 dni w tygodniu (najpierw dożylnie 5 mg/kg mc. dziennie lub 6 mg/kg mc. 5 razy w tygodniu, kurs – 3 miesiące, następnie doustnie 1 g co 8 godzin z posiłkami – 3 miesiące); Lub

- walagancyklowir 900 mg doustnie 2 razy dziennie z posiłkami - 3 tygodnie, następnie - raz dziennie (profilaktyka wtórna); Lub

- formivirsen doocznie 1 butelkę (330 mcg) wstrzykuje się do ciała szklistego, powtarzając co 2-4 tygodnie.

Przeczytaj inne ciekawe artykuły:

Co do dawki biseptolu na toxo OUN: nie 10/50 na 1 kg co 12 godzin, ale stała dawka w 2 dawkach.

W artykule opisano cechy patogenezy i przebiegu klinicznego udarów u pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Układ nerwowy jest jednym z narządów docelowych dotkniętych zakażeniem wirusem HIV. Wirus dostaje się do mózgu z zainfekowanymi komórkami. Wiadomo, że wśród komórek krwi tylko jedna komórka na 10 000 jest dotknięta wirusem niedoboru odporności, aw tkance mózgowej wirus HIV infekuje i zabija co setną komórkę.

Ludzki wirus upośledzenia odporności wpływa na układ nerwowy w 80-90% przypadków, nawet przy braku charakterystycznych zmian we krwi obwodowej i innych narządach. Ponadto w 40-50% przypadków powikłania neurologiczne są pierwszymi objawami zakażenia wirusem HIV, tj. pacjent dowiaduje się o swoich pierwszych przejawach neuroAIDS właśnie od problemów z układem nerwowym, które się rozpoczęły (poważne upośledzenie pamięci, osłabienie uwagi i zdolności koncentracji, obniżona inteligencja, postępujące otępienie, udary krwotoczne i niedokrwienne itp.).
Aby uzyskać więcej informacji na temat utraty pamięci w AIDS, zobacz artykuł: „8 głównych przyczyn pogorszenia i utraty pamięci w HIV AIDS”

Liczne powikłania u pacjentów z objawami zakażenia wirusem HIV mogą być spowodowane:
- wirus niedoboru odporności
- Zaburzenia metaboliczne
- różne infekcje oportunistyczne, a nawet
- działania niepożądane leków antyretrowirusowych

W mózgu pacjentów zakażonych wirusem HIV stwierdza się szczepy wirusa, które infekują komórki posiadające na swojej powierzchni receptory CD4. Niszczą istotę białą mózgu za pomocą neurotoksyn wytwarzanych przez aktywowany lub zakażony wirusem. z własnymi komórkami. Ponadto zainfekowane komórki hamują wzrost nowych komórek nerwowych w korze mózgowej; mają działanie neurotoksyczne.

Jako przykład przyjrzyjmy się statystykom obserwacji 1600 pacjentów z objawami zakażenia wirusem HIV w wieku 35-45 lat. Liczba udarów u pacjentów zakażonych wirusem HIV przekroczyła statystyki osób niezakażonych ponad 30 razy!
Można zatem wnioskować, że pacjenci z objawami zakażenia wirusem HIV są w grupie wysokiego ryzyka wystąpienia udaru mózgu.

Główne formy zaburzeń obserwowane u osób zakażonych wirusem HIV to duży udar niedokrwienny istoty białej i szarej mózgu lub wiele małych udarów niedokrwiennych, które ustępują w ciągu 2-3 tygodni.
Ponieważ receptory CD4 znajdują się w różnych komórkach mózgu i rdzenia kręgowego, wirus HIV atakuje prawie cały ośrodkowy układ nerwowy człowieka. A po udarach o różnym nasileniu powstałe zniszczenia przyczyniają się do wtórnego uszkodzenia tkanki nerwowej.

U pacjentów zażywających narkotyki dożylnie na zmiany te nakłada się alergia na substancje obce oraz uszkodzenie ścian naczyń przez drobne ciała obce, co prowadzi do zwężenia światła naczynia i jego zakrzepicy z dalszym możliwym udarem niedokrwiennym lub pęknięciem naczynia.
Z powodu zaniedbania sterylności iniekcji powikłania ropno-septyczne nie należą do rzadkości.
U pacjentów, którzy stosowali narkotyki przez długi czas, często dochodzi do rozszerzenia małych żył we wszystkich częściach mózgu, ściany naczyń krwionośnych są zatkane i częściowo rozciągnięte, a także często występują drobne krwotoki i zakrzepy. Można powiedzieć, że „przygotowanie” do udaru niedokrwiennego zostało zrobione o 5, nic nie zostało pominięte!

U pacjentów z objawami zakażenia wirusem HIV dość często obserwuje się udar niedokrwienny lub przekształcenie udaru niedokrwiennego w krwotoczny. Sam w sobie pierwotny udar krwotoczny jest dość rzadki. Sporadycznie występują również samoistne krwotoki rdzeniowe.
Udar krwotoczny występuje częściej u pacjentów z przerzutami mięsaka Kaposiego do mózgu.
Badania przeprowadzone w jednej z amerykańskich klinik na przestrzeni 10 lat wykazały, że liczba udarów u osób z objawami zakażenia wirusem HIV wzrosła o 67%. (Wszystkie udary były niedokrwienne.) W tym samym czasie w grupie kontrolnej (pacjenci niezakażeni wirusem HIV) liczba udarów zmniejszyła się o 7%.
Wszyscy pacjenci mieli znacznie obniżoną odporność: 66,7% pacjentów miało liczbę CD4 poniżej 200/µl, 33,3% – 200-500/µl.

Zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) może wystąpić w postaci:
utajony nosiciele wirusów
zespół nabytego niedoboru odporności - AIDS (który jest końcowym etapem zakażenia wirusem HIV)

Zakażeniu wirusem HIV zwykle towarzyszą różnorodne objawy neurologiczne. Istnieją dwie grupy objawów neurologicznych związanych z zakażeniem wirusem HIV:
Pierwsza grupa jest konsekwencją bezpośredniego, bezpośredniego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego przez retrowirusa.
Druga grupa obejmuje stany patologiczne wynikające z niedoboru odporności. Są to infekcje oportunistyczne (wtórne lub równoległe) ze zmianami ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, mięsak Kaposiego z lokalizacją w tkance mózgowej, pierwotne chłoniaki OUN.

HIV jest zwrotnikiem komórki odpornościowe I układy nerwowe. Wirus bezpośrednio infekuje komórki, które mają cząsteczkę receptora CD4 na swojej błonie. Wśród komórek układu odpornościowego receptor ten występuje głównie w limfocytach T, które pełnią rolę komórek pomocniczych. W mniejszym stopniu białko to jest obecne na błonach innych komórek, w szczególności komórek układu nerwowego, zwłaszcza mikrogleju, komórek ściany naczyń itp. HIV wiąże się z receptorem CD4 komórki przy udziale jej białka powierzchniowego, które następnie może ulegać ekspresji na powierzchni zakażonej komórki. Uszkodzenie układu odpornościowego w zakażeniu wirusem HIV jest związane nie tylko z bezpośrednim lub pośrednim (z udziałem mechanizmów odpornościowych) cytotoksycznym działaniem wirusa na limfocyty T pomocnicze, ale także z rozregulowaniem odpowiedzi immunologicznej.

Pomocnicy limfocytów T wykonują:
koordynacja i stymulacja proliferacji i różnicowania wszystkich komórek układu odpornościowego
stymulują produkcję przeciwciał przez limfocyty B
produkują różne cytokiny
koordynacja pracy układu odpornościowego

Niedobór i / lub zmiany w aktywności pomocników prowadzą do naruszenia odpowiedzi immunologicznej na wiele wirusów, bakterii, pierwotniaków, z których wiele przy braku niedoboru odporności jest oportunistycznych. Rozregulowanie w pracy układu odpornościowego objawia się również tym, że wraz z niedoborem odporności chorzy na AIDS mają reakcje autoimmunologiczne, tj. niekontrolowane reakcje na własne antygeny. Niektóre objawy neurologiczne AIDS są również związane z reakcjami autoimmunologicznymi, takimi jak polineuropatia I aseptyczne zapalenie opon mózgowych Bezpośredni wpływ wirusa na tkankę nerwową jest wynikiem przemian biochemicznych w dotkniętych komórkach i rozwoju reakcji autoimmunologicznych na antygeny mózgowe.

Przyczyną rozwoju objawów neurologicznych jest:
bezpośredni efekt cytopatyczny
naruszenia interakcji między komórkami układu nerwowego przez rodzaj braku równowagi w układzie odpornościowym

Wśród infekcji oportunistycznych najczęściej obserwuje się uszkodzenie mózgu:
wirusy cytomegalii
wirusy grupowe opryszczka
toksoplazma
histoplazma
grzyby

Obserwuje się wiele chorób, takich jak pierwotny chłoniak OUN czy kryptokokowe zapalenie opon mózgowych tylko u chorych na AIDS.

Rozwijają się niektóre choroby z jednoczesnym zakażeniem mózgu wirusem HIV i innymi czynnikami zakaźnymi na przykład postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia jest związana z jednoczesną ekspozycją na HIV i wirus 1C, a mięsak Kaposiego prawdopodobnie rozwija się z jednoczesną ekspozycją śródbłonka naczyniowego na HIV i wirus Epsteina-Barra.

Pierwotne uszkodzenie układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV

Objawy bezpośredniego (pierwotnego) uszkodzenia układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV dzieli się na kilka grup.

1. Zespół poznawczo-motoryczny związany z HIV . Ten zespół zaburzeń, wcześniej określany jako otępienie związane z AIDS, obejmuje teraz trzy choroby - otępienie związane z HIV, mielopatię związaną z HIV i minimalne zaburzenia poznawczo-ruchowe związane z HIV.

Demencja związana z HIV. Pacjenci z tymi zaburzeniami cierpią przede wszystkim na zaburzenia funkcji poznawczych. Pacjenci ci mają objawy otępienia (demencji) typu podkorowego, który charakteryzuje się spowolnieniem procesów psychomotorycznych, nieuwagą, utratą pamięci, zaburzeniami procesów analizy informacji, co komplikuje pracę i codzienne życie pacjentów. Częściej objawia się to zapominaniem, powolnością, obniżoną koncentracją, trudnościami w liczeniu i czytaniu. Obserwuje się apatię, ograniczenie motywacji. W rzadkich przypadkach choroba może objawiać się zaburzeniami afektywnymi (psychoza) lub drgawkami. Badanie neurologiczne u tych pacjentów ujawnia drżenie, spowolnienie szybkich, powtarzalnych ruchów, zataczanie się, ataksję, hipertoniczność mięśni, uogólnioną hiperrefleksję oraz objawy automatyzmu jamy ustnej. W początkowych stadiach demencja jest wykrywana tylko za pomocą testów neuropsychologicznych. Następnie demencja może szybko przejść do poważnego stanu. Ten obraz kliniczny obserwuje się u 8-16% chorych na AIDS, jednak biorąc pod uwagę dane autopsyjne, odsetek ten wzrasta do 66%. W 3,3% przypadków otępienie może być pierwszym objawem zakażenia wirusem HIV.

Mielopatia związana z HIV. W tej patologii dominują zaburzenia ruchowe, głównie kończyn dolnych, związane z uszkodzeniami rdzenia kręgowego (mielopatia wakuolowa). Występuje znaczny spadek siły w nogach, zwiększone spastyczne napięcie mięśniowe, ataksja. Często stwierdza się również zaburzenia funkcji poznawczych, ale na pierwszy plan wysuwa się osłabienie nóg i zaburzenia chodu. Zaburzenia ruchowe mogą dotyczyć nie tylko kończyn dolnych, ale także górnych. Możliwe są zaburzenia czułości typu przewodzącego. Mielopatia jest raczej rozproszona niż segmentowa, więc zwykle nie ma „poziomu” zaburzeń motorycznych lub czuciowych. Charakteryzuje się brakiem bólu. W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się niespecyficzne zmiany w postaci pleocytozy, wzrostu zawartości białka całkowitego i można wykryć HIV. Częstość występowania mielopatii wśród chorych na AIDS sięga 20%.

2. Inne zmiany w OUN związane z zakażeniem wirusem HIV .

U dzieci pierwotne zajęcie OUN jest często najwcześniejszym objawem zakażenia wirusem HIV i jest określane jako postępująca encefalopatia związana z HIV u dzieci. Choroba ta charakteryzuje się opóźnieniem rozwojowym, nadciśnieniem mięśniowym, małogłowiem i zwapnieniem jąder podstawy.

Praktycznie wszystkie osoby zakażone wirusem HIV mogą w pewnym stopniu wykazywać objawy. ostre aseptyczne zapalenie opon mózgowych, który występuje bezpośrednio po zakażeniu i patogenetycznie jest najprawdopodobniej związany z reakcjami autoimmunologicznymi podczas pierwotnej odpowiedzi na antygeny wirusa. To surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się objawami ostrego zapalenia błon (umiarkowane zespoły mózgowe i oponowe), czasem z uszkodzeniem nerwów czaszkowych. Objawy kliniczne zwykle ustępują samoistnie w ciągu 1-4 tygodni.

3. Związane z HIV objawy uszkodzenia obwodowego układu nerwowego .

U pacjentów z AIDS często obserwuje się polineuropatię zapalną w postaci:
Podostra wieloogniskowa polineuropatia mnoga lub mnogie zapalenie nerwów z pierwotnym uszkodzeniem kończyn dolnych. W etiologii tych zaburzeń, oprócz HIV, możliwa jest rola wirusów z rodzaju Herpesvirus.

Ciężka podostra polineuropatia czuciowo-ruchowa lub szybko rozwijający się paraliż obwodowy z przewagą polineuropatii ruchowych są mniej powszechne.

Dystalne polineuropatie z przewagą zaburzeń czucia pod postacią parestezji i dysestezji, głównie w okolicy sklepienia stopy i palców, czasem z lekkim osłabieniem i osłabieniem odruchów kolanowych, najczęściej towarzyszy zakażeniu wirusem HIV.

A także zakażenie wirusem HIV objawia się:
Zespół miopatyczny czasami towarzyszy zakażenie wirusem HIV. Zespół ten charakteryzuje się podostrym osłabieniem mięśni proksymalnych z bólami mięśni, zwiększonym zmęczeniem mięśni i podwyższonym poziomem kinazy kreatynowej w surowicy. Zmiany EMG są zbliżone do obserwowanych w poliomyositis, a biopsja mięśnia ujawnia de- i regenerację miofibryli, zapalenie okołonaczyniowe i śródmiąższowe.

Choroby oportunistyczne układu nerwowego w zakażeniu wirusem HIV

Do najważniejszych z tej grupy chorób należą:
postępująca wieloogniskowa encefalopatia
toksoplazmoza mózgowa
kryptokokowe zapalenie opon mózgowych
zapalenie mózgu i zapalenie wielokorzeniowe wywołane wirusem cytomegalii i wirusami z rodzaju Herpesvirus
gruźlica z uszkodzeniem mózgu
pierwotny chłoniak OUN

Z postępującą wieloogniskową leukoencefalopatią występują kliniczne objawy wieloogniskowych uszkodzeń istoty białej mózgu w postaci niedowładu połowiczego i hemihipestezji, hemianopsji, ataksji statycznej i dynamicznej, którym może towarzyszyć spadek inteligencji, drgawki. Objawy powoli stopniowo postępują, aż do całkowitego unieruchomienia pacjentów. Przyczyną tej encefalopatii jest papowawirus JC, który działa jednocześnie z HIV. Oprócz ognisk demielinizacji patognomoniczne jest wykrycie komórek glejowych z charakterystycznymi inkluzjami wokół obszarów zniszczenia mieliny. Nie ma skutecznego leczenia tej choroby. Rokowanie jest niekorzystne, ponieważ maksymalna długość życia po wystąpieniu pierwszych objawów nie przekracza 2 miesięcy.

Kryptokokowe zapalenie opon mózgowych wywołane przez grzyb Cryptococcus neofomans. To zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się zwykle ciężkimi zespołami oponowo-mózgowymi. Rozpoznanie ustala się na podstawie posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego na obecność kryptokoków. U wielu pacjentów choroba ta jest pierwszą manifestacją przejścia od stadium nosicielstwa utajonego wirusa do stadium AIDS. Specyficzne leczenie (amfoterycyna B) prowadzi do ustąpienia objawów.

Ciężka wieloogniskowa poliradikuloneuropatia wywołane wirusem cytomegalii jest praktycznie nieuleczalne. Zespołowi temu zwykle towarzyszą inne objawy infekcji: zapalenie płuc, zapalenie jelita grubego, nieżyt nosa itp.

Do rozwoju gruźlicze zapalenie opon mózgowych, ropnie mózgu prowadzi Reaktywacja utajonej infekcji wywołanej przez Mycobacterium tuberculosis.

Ciężkie rozlane zapalenie mózgu u pacjentów z AIDS mogą być spowodowane przez wirusy Herpes simplex i Varicella zoster.

Pierwotny chłoniak OUN (głównie typu B, w genezie którego duże znaczenie ma zakażenie wirusem Epsteina-Barra) oraz mięsaka Kaposiego, prowadzącego niekiedy do rozwoju krwotoków śródmózgowych, można wykryć u 5% chorych na AIDS. Pierwotny chłoniak OUN jest objawem specyficznym dla AIDS. Atypowe limfocyty zwykle namnażają się. Guz szerzy się okołonaczyniowo, a obraz kliniczny zależy od umiejscowienia i objętości guza.

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W dzisiejszym artykule rozważymy z wami taką chorobę opon mózgowych, jak zapalenie opon mózgowych, a także jej pierwsze oznaki, objawy, przyczyny, rodzaje, diagnozę, zapobieganie i leczenie tradycyjnymi i ludowymi środkami. Więc…

Co to jest zapalenie opon mózgowych?

Zapalenie opon mózgowych- zakaźna choroba zapalna błon rdzenia kręgowego i / lub mózgu.

Głównymi objawami zapalenia opon mózgowych są bóle głowy, wysoka temperatura ciała, zaburzenia świadomości, zwiększona wrażliwość na światło i dźwięk, drętwienie karku.

Głównymi przyczynami rozwoju zapalenia opon mózgowych są grzyby. Często choroba ta staje się powikłaniem innych i często kończy się śmiercią, zwłaszcza jeśli jest spowodowana przez bakterie i grzyby.

Podstawą leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest terapia przeciwbakteryjna, przeciwwirusowa lub przeciwgrzybicza, w zależności od czynnika wywołującego chorobę i wyłącznie w warunkach szpitalnych.

Zapalenie opon mózgowych u dzieci i mężczyzn występuje najczęściej, szczególnie liczba zachorowań wzrasta w okresie jesienno-zimowo-wiosennym, od listopada do kwietnia. Sprzyjają temu czynniki takie jak wahania temperatury, wychłodzenie, ograniczona ilość świeżych owoców i warzyw oraz niedostateczna wentylacja w pomieszczeniach o dużej liczbie osób.

Naukowcy zauważyli też 10-15 letni cykl tej choroby, kiedy to szczególnie wzrasta liczba chorych. Ponadto w krajach o złych warunkach sanitarnych życia (Afryka, Azja Południowo-Wschodnia, Ameryka Środkowa i Południowa) liczba chorych na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle 40 razy większa niż wśród Europejczyków.

Jak przenoszone jest zapalenie opon mózgowych?

Podobnie jak wiele innych chorób zakaźnych, zapalenie opon mózgowych może być przenoszone na wiele różnych sposobów, ale najczęstsze to:

droga powietrzna (przez,);
kontakt z gospodarstwem domowym (niezgodność), poprzez pocałunki;
ustno-kałowe (spożywanie nieumytych pokarmów, a także jedzenie nieumytymi rękami);
krwiopochodny (przez krew);
limfogenny (przez limfę);
droga łożyskowa (zakażenie występuje podczas porodu);
poprzez spożycie zanieczyszczonej wody (podczas kąpieli w zanieczyszczonych zbiornikach lub picia brudnej wody).

Okres inkubacji zapalenia opon mózgowych

Zasadniczo w celu złagodzenia wirusowego zapalenia opon mózgowych zalecana jest kombinacja następujących leków: interferon + glikokortykosteroidy.

Dodatkowo można przepisać barbiturany, leki nootropowe, dietę wysokobiałkową, zwłaszcza różne leki przeciwwirusowe (w zależności od rodzaju wirusa).

3.3. Terapia przeciwgrzybicza

Leczenie grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zwykle obejmuje następujące leki:

Z kryptokokowym i drożdżakowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (Cryptococcus neoformans i Candida spp): „Amfoterycyna B” + „5-Flucytozyna”.

Dawka „amfoterycyny B” wynosi 0,3 mg na 1 kg dziennie.
Dawka „Flucytozyny” wynosi 150 mg na 1 kg dziennie.

Dodatkowo można przepisać flukonazol.

3.4. Terapia Detoks

Terapia detoksykująca stosowana jest w celu usunięcia z organizmu produktów przemiany materii (toksyn), które zatruwają organizm i dodatkowo osłabiają układ odpornościowy oraz normalne funkcjonowanie innych narządów i układów.

Aby usunąć toksyny z organizmu, zastosuj: „Atoxil”, „Enterosgel”.

W tym samym celu przepisywany jest obfity napój, zwłaszcza z witaminą C - wywar z dzikiej róży, herbata z malinami i napój owocowy.

Aby poprawić jakość i funkcjonalność płynu mózgowo-rdzeniowego, przepisywana jest cytoflawina.

Prognoza

Terminowy dostęp do lekarza, trafna diagnoza i prawidłowy schemat leczenia zwiększają szanse na całkowite wyleczenie zapalenia opon mózgowych. Od pacjenta zależy, jak szybko skontaktuje się z placówką medyczną i zastosuje się do schematu leczenia.

Jednak nawet jeśli sytuacja jest wyjątkowo trudna, módlcie się, Pan jest potężny, aby wyzwolić i uzdrowić osobę nawet w przypadkach, gdy inni ludzie nie mogą jej pomóc.

Ważny! Przed użyciem środków ludowej koniecznie skonsultuj się z lekarzem!

Podczas stosowania środków ludowych należy zapewnić pacjentowi spokój, przytłumione światło, chronić przed głośnymi dźwiękami.

MAK. Mak jak najdokładniej zmielić, włożyć do termosu i zalać gorącym mlekiem, w proporcji 1 łyżeczka maku na 100 ml mleka (dla dzieci) lub 1 łyżka. łyżka maku na 200 ml mleka. Odstawić środek infuzyjny na noc. Musisz wziąć napar z maku na 1 łyżkę. łyżka (dzieci) lub 70 g (dorośli) 3 razy dziennie, 1 godzinę przed posiłkiem.

Rumianek i mięta. Jako napój użyj herbaty z lub na przykład jednego środka rano, drugiego wieczorem. Aby przygotować taki napój leczniczy, potrzebujesz 1 łyżki. Łyżkę mięty lub rumianku zalać szklanką wrzątku, przykryć pokrywką i pozostawić do zaparzenia, następnie przecedzić i wypić porcję na raz.

Lawenda. 2 łyżeczki suszonej startej lawendy zalać 400 ml wrzącej wody. Pozostaw produkt na noc do zaparzenia i wypij 1 szklankę rano i wieczorem. Ten środek ma właściwości przeciwbólowe, uspokajające, przeciwdrgawkowe i moczopędne.

Kolekcja ziół. Zmieszaj 20 g następujących składników - kwiatów lawendy, liści mięty pieprzowej, liści rozmarynu, korzenia pierwiosnka i. Następnie 20 g powstałej mieszanki roślin zalej 1 szklanką wrzącej wody, przykryj pokrywką i pozwól produktowi zaparzyć. Po schłodzeniu kolekcji przecedź ją i możesz zacząć pić, jednorazowo całą szklankę, dwa razy dziennie, rano i wieczorem.

Igły. Jeśli pacjent nie ma ostrej fazy zapalenia opon mózgowych, można przygotować kąpiel z igieł jodłowych, warto też wypić napar z igieł sosnowych, które pomagają oczyścić krew.

Lipa. 2 łyżki stołowe. łyżki kwiatu lipy zalać 1 litrem wrzącej wody, przykryć produkt pokrywką, pozostawić do zaparzenia na około 30 minut i można go pić zamiast herbaty.

- W okresach sezonowych epidemii unikaj przebywania w miejscach o dużej liczbie ludzi, zwłaszcza w pomieszczeniach zamkniętych;

- Czyścić na mokro co najmniej 2-3 razy w tygodniu;

- Temperament (jeśli nie ma przeciwwskazań);

- Unikaj stresu, hipotermii;

- Ruszaj się więcej, uprawiaj sport;

- Nie pozwól, aby różne choroby, zwłaszcza o charakterze zakaźnym, potoczyły się swoim torem, aby nie stały się chroniczne;

AIDS jest przenoszony przez wirusa (HIV), który ma właściwości limfotropowe i neurotropowe. Oznacza to, że wirus może uszkadzać układ nerwowy, powodując choroby takie jak neuropatia, encefalopatia HIV, demencja, psychozy.

Po dostaniu się do organizmu człowieka wirus rozprzestrzenia się w tkankach w ciągu kilku dni. Po ustąpieniu ostrej fazy zapalnej choroba przechodzi w proces powolny, trwający kilka lat. Po fazie zastoju rozpoczyna się intensywna reprodukcja wirusa. W tym okresie rozpoczyna się etap objawów klinicznych innych chorób:

grzybicze;
bakteryjny;
onkologiczny.

Układ odpornościowy osoby zakażonej jest stopniowo niszczony. Choroba kończy się śmiercią po kilku latach.

Uszkodzenie układu nerwowego

W medycynie objawy encefalopatii HIV nazywane są inaczej: zespołem otępiennym AIDS, neuroAIDS, zaburzeniami neurokognitywnymi związanymi z HIV. Początkowo u pacjentów zdiagnozowano zaburzenia układu nerwowego związane z zakażeniem wirusem cytomegalii, gruźlicą i kandydozą. Badając mechanizmy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zaczęli rozróżniać pierwotne uszkodzenie układu nerwowego.

Niektórzy pacjenci długo zachowują zdrowie psychiczne. Jednak naruszenia stopniowo się pogłębiają, w wyniku czego pojawiają się zaburzenia psychiczne. Patologie tłumaczy się kilkoma czynnikami:

stres związany z diagnozą;
przyjmowanie leków przeciw HIV;
szybka penetracja wirusa do tkanki mózgowej.

Nasilenie przebiegu zaburzeń neuropoznawczych dzieli się na kilka etapów:

Bezobjawowy. Pacjenci nie są w stanie wykonywać skomplikowanych zadań zawodowych. W przeciwnym razie objawy mają niewielki wpływ na jakość życia.
Płuca. Pacjenci mają problemy w czynnościach zawodowych, w komunikowaniu się z innymi, w wykonywaniu prac domowych.
Ciężki. Pacjent staje się niepełnosprawny. W miarę rozwoju demencji osoba traci zdolność służenia sobie.

Oprócz zaburzeń psychicznych u pacjentów rozwijają się procesy zanikowe i zapalne w tkankach mózgowych. Często rozwija się zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowych wywołane przez HIV. Pacjent z HIV i zapaleniem mózgu wykazuje oznaki tych patologii. Choroby często powodują śmierć pacjentów.

Ważne jest, aby wiedzieć! Szybkość niszczenia neuronów przez wirusa zależy od czynników takich jak uraz, zażywanie narkotyków, aktualne procesy zapalne, gruźlica, niewydolność nerek i wątroby.

Rozwój encefalopatii HIV

Demencja rozwija się w wyniku uszkodzenia komórek tkanki mózgowej przez wirusa. U pacjentów dochodzi do uszkodzenia komórek neurogleju (astrocytów), uszkodzenia komórek mikrogleju, które aktywnie biorą udział w walce z infekcją i stanem zapalnym. Wśród innych przyczyn wyróżnia się przyspieszenie śmierci neuronów (). U pacjentów dochodzi do zaburzenia równowagi elektrolitowej w tkankach mózgowych.

Procesy patologiczne mają charakter cykliczny i zależą od stanu układu odpornościowego pacjenta. Być może ta okoliczność wyjaśnia wcześniejszy rozwój demencji u niektórych pacjentów.

W przyszłości do niszczenia neuronów dołączą inne procesy zapalne. Tkanki mózgowe zaczynają aktywnie atakować drobnoustroje, wirusy, infekcje grzybicze i pierwotniaki. U pacjentów w wyniku zatrucia dochodzi do zaburzenia mikrokrążenia w tkankach mózgowych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zmniejszenia zawartości tlenu we krwi.

Mózg pacjenta zaczyna się zapadać. Proces ten może trwać od kilku miesięcy do kilku lat. Jednak na tle gruźlicy, mykoplazmozy i innych infekcji proces niszczenia mózgu przyspiesza. Rokowanie dla życia pacjenta jest niekorzystne, co jest obliczane na kilka dni lub tygodni.

Manifestacje encefalopatii HIV

U pacjentów rozwijają się zaburzenia obsesyjno-kompulsywne. Pacjenci mogą długo studiować i badać swoje ciało, nawiedzają ich obsesyjne wspomnienia stosunku płciowego, który doprowadził do infekcji, nie pozostawiają myśli o śmierci, niepokoju o bliskich.

W niektórych przypadkach rozwija się delirium (szaleństwo). Zwykle pierwsze objawy pojawiają się w nocy i nie pozwalają pacjentowi odejść przez kilka godzin lub dni. Główne objawy delirium to:

dezorientacja;
błędne rozpoznanie siebie i innych;
zmniejszona koncentracja;
roztargnienie;
pobudzenie psychoruchowe;
strach;
agresja.

Zwykle stan pacjenta poprawia się w ciągu dnia, ale delirium może pojawić się ponownie w nocy. Naruszeniu świadomości u pacjenta towarzyszy tymczasowa utrata pamięci. Podczas napadów pacjenci doświadczają bezsensownych, powtarzalnych czynności, fantazji.

Ważny! Delirium często rozwija się u pacjentów stosujących leki psychotropowe, leki na HIV, alkohol i narkotyki. Ryzyko zaburzeń psychicznych wzrasta, jeśli u pacjenta rozwinie się zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu wywołane wirusem cytomegalii, bakteriemia, mięsak Kaposiego, niedotlenienie.

Oprócz zaburzeń psychicznych u co drugiego pacjenta rozwija się zespół konwulsyjny. Zwykle obserwuje się u pacjentów z zakażeniem wirusem cytomegalii, niedoborem tlenu, chorobami wątroby i nerek. W niektórych przypadkach drgawki są spowodowane przez narkotyki. Nosiciele wirusa HIV mogą rozwinąć afazję, zaburzenia uwagi i pamięci.

Jednym z poważnych powikłań encefalopatii jest demencja. Zwykle występuje u co piątego pacjenta. Pacjenci z demencją zgłaszają się z następującymi objawami:

pogorszenie funkcji poznawczych;
zmniejszona uwaga;
utrata pamięci;
naruszenia koordynacji;
apatia;
szybka męczliwość;
drażliwość.

Demencja u pacjentów z HIV szybko postępuje, jest nieuleczalna i prowadzi do śmierci. W późniejszych stadiach choroby zespół AIDS-demencja rozwija się na tle infekcji grzybiczej lub wirusowej. Pacjenci mają obniżoną inteligencję.

Ważny! Zespół AIDS-demencja często rozwija się u osób z toksoplazmozą, zapaleniem opon mózgowych, chłoniakiem.

Patologia jest konsekwencją ostrej encefalopatii. Pacjenci najpierw pojawiają się senność, złe samopoczucie, drgawki. Ponadto dołączają się roztargnienie, chwiejny chód, nietrzymanie moczu, wahania nastroju, zaburzenia ruchowe i depresja.

Zaburzenia osobowości pacjentów skłaniają ich do czynów „nierozsądnych”. Utrudnia to leczenie i utrzymanie jakości życia pacjenta na odpowiednim poziomie. Zniszczenie tkanki mózgowej powoduje, że niektórzy pacjenci podejmują ryzykowne zachowania, które zagrażają ich życiu.

Inne nieprawidłowości behawioralne obejmują uzależnienie od alkoholu i narkotyków, ryzykowne zachowania seksualne (prowadzące do przenoszenia wirusa HIV) oraz skłonność do przemocy.

Wniosek

Co leży u podstaw encefalopatii HIV i jakie są rokowania dla pacjentów? Po pierwsze, porażka układu nerwowego w HIV jest już aksjomatem, ponieważ tkanka nerwowa jest podatna na uszkodzenia przez wirusa i cierpi z powodu pierwszych lat choroby. Po drugie, w każdym przypadku wirus przenika przez barierę krew-mózg. Rokowanie co do życia pacjentów z uszkodzeniem mózgu jest niekorzystne.