podczas epidemii błonicy. Objawy błonicy

Zakażenie błonicą (DI) charakteryzuje się różnorodnością kliniczną, od przebiegu bezobjawowego (nosiciel bakteriobójczy) do postaci bardzo ciężkich.

Pilność problemu polega na ciągłym krążeniu napięć w środowisku człowieka. Klasyczna błonica wywołana przez C. błonica(CBD) była wcześniej uważana za infekcję wyłącznie antroponotyczną. O istnieniu naturalnego rezerwuaru DI świadczą przypadki kliniczne na całym świecie oraz obecność ognisk endemicznych o dużej częstości występowania w Afryce Subsaharyjskiej, Indiach i Indonezji. W 2013 r. błonica spowodowała śmierć 3300 osób.

Pytanie, czy istnieje związek pomiędzy masowym, jednoczesnym wycofaniem wojsk radzieckich w 1990 r. z endemicznego dla DI Afganistanu a wystąpieniem w latach 90. epidemii błonicy w Rosji i republikach radzieckich, pozostaje otwarte. Według Czerwonego Krzyża w ZSRR w 1991 roku odnotowano 2000 przypadków błonicy, a w 1998 roku liczby te wzrosły 100 (!) razy, a liczba zgonów przekroczyła 6000.

Obecnie zapadalność na błonicę jest sporadyczna. Przykładowo w 2015 roku w Rosji oficjalnie zarejestrowano 2 przypadki błonicy.

Nie daje to powodów do uspokojenia, gdyż z jednej strony następuje ciągła transformacja krążących szczepów wraz ze zmianą stopnia ich patogeniczności.

Z drugiej strony powiązane z mikrobiologią C. wrzody krążący stale w środowisku powoduje chorobę podobną klinicznie do klasycznej błonicy. Przypadki wysiękowego zapalenia gardła i ostrych infekcji dróg oddechowych wywołanych przez Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nodiphtheriae gatunki Corynebacterium i nietoksyczne szczepy CBD. Objawy kliniczne chorób wywoływanych przez powyższą grupę patogenów mogą być różne: zmiany skórne, zastawki serca, drogi moczowo-płciowe, górne i dolne drogi oddechowe.

Wcześniej w praktyce lekarskiej C. wrzody nie był uznawany za czynnik sprawczy choroby, aż do roku 2000 związanej ze śmiercią pacjenta C. wrzody. Prawie wszystkie infekcje szczepami chorobotwórczymi C. wrzody towarzyszył rozwój objawów podobnych do klasycznej błonicy, co tłumaczy się obecnością w chromosomie czynnika sprawczego umiarkowanych genów β-profaga niosących operon toksyny błoniczej.

Obecnie wśród zwierząt znajdujących się w bliskim sąsiedztwie człowieka (ogrody zoologiczne, fermy, gospodarstwa myśliwskie) notuje się choroby wywoływane przez różne patogenne maczugowce, u których potwierdzono przeniesienie patogenu z chorego zwierzęcia na człowieka.

Odkrycia zmuszają naukowców do ponownego rozważenia poglądu na błonicę jako chorobę wyłącznie antroponotyczną, zwłaszcza po tym, jak Bonnet i Begg (1999) udowodnili możliwość przeniesienia choroby ze zwierzęcia na człowieka.

Wzrosty epidemii błonicy na świecie odnotowuje się średnio co 25 lat. Chronologiczny opis cykliczności epidemii DI na terenie Federacji Rosyjskiej i poza nią szczegółowo przedstawiono w monografiach L. A. Favorova i in. (1988) oraz N. M. Belyaeva i in. (1996, przedruk 2012).

Od czasu ostatniej epidemii lat 90. XX w. lekarze stracili czujność w związku z infekcją błonicą, koniecznością obowiązkowego badania wymazów z jamy ustnej i gardła na obecność C. błonica we wszystkich przypadkach dławicy lakunarnej.

Sytuację pogarsza fakt, że odporność antytoksyczna nie chroni przed błonicą, a jedynie zapewnia neutralizację toksyny błoniczej (DT) wydzielanej przez bakterie. Opisano przypadki nawrotu błonicy, w tym postaci „toksycznych” zakończonych zgonem u zaszczepionych dzieci i dorosłych.

Do tej pory zakażenie błonicą uważane było za chorobę niedostatecznie zbadaną. Dokładne stwierdzenie N. R. Adlera, A. Mahony'ego, N. D. Friedmana: „Błonica: zapomniana, ale nie zniknęła” o błonicy jako chorobie zapomnianej, ale nie znikniętej, najlepiej podkreśla wagę istniejącego problemu.

Ostatnia epidemia błonicy (lata 90. XX w.) skłoniła społeczność międzynarodową do utworzenia w 2000 r. międzypaństwowej komisji w celu zbadania DI w Europie i przyjęcia nowej międzynarodowej klasyfikacji zakażeń błonicą, którą przedstawiono poniżej.

Klasyfikacja zaproponowana przez N. Begga jest wygodna, gdyż pozwala na prowadzenie dokumentacji epidemiologicznej postaci klinicznych błonicy na podstawie lokalizacji pierwotnego ogniska zakażenia. Istotnym mankamentem klasyfikacji międzynarodowej jest całkowity brak w niej wzmianki o specyficznych błoniczych zmianach narządów wewnętrznych (tab. 1).

Chociaż oprócz klasyfikacji WHO istnieje również ICD-10, w Rosji lekarze nadal posługują się klasyfikacją błonicy sformułowaną przez profesora S. N. Rozanowa już w 1949 r. (!) (tab. 2).

Nawet w poprawionej formie klasyfikacja ta zachowała przestarzałe formy nozologiczne - błonicę subtoksyczną, toksyczną (I, II i III stopień) i hipertoksyczną, natomiast liczne badania wykazały, że toksyna błonicza występuje we krwi w dowolnych wariantach, w tym w przebiegu subklinicznym choroba (ryc. 1) .

W przypadku nieżytowej odmiany błonicy jamy ustnej i gardła (stary termin „bakterionośnik”) lekarze zaobserwowali zakaźną nerczycę i zapalenie mięśnia sercowego, które nie są charakterystyczne dla nieszkodliwego „bakterionośnika”.

Za wadę tej klasyfikacji należy uznać ocenę ciężkości DI na podstawie obszaru obrzęku tkanki podskórnej szyi (PCS), który określa I, II lub III stopień ciężkości „toksycznej” błonicy. Gdy ognisko jest zlokalizowane w jamie ustnej i gardle, rozwijający się obrzęk PCOS pomaga w pierwotnej diagnostyce „toksycznych” postaci błonicy i pozwala określić początkową dawkę surowicy przeciwbłoniczej.

Natomiast w przypadku błonicy krtani może nie występować obrzęk o luźnej, ciastowatej konsystencji w okolicy podżuchwowych węzłów chłonnych i szyi. W przypadku błonicy krupowej brak obrzęku zewnętrznego PCOS często prowadzi do błędów diagnostycznych. Podobna sytuacja występuje w przypadku błonicy narządów płciowych z rozwojem wyraźnego obrzęku narządów płciowych, rozprzestrzeniającego się po zewnętrznej powierzchni ud.

Zatem istniejąca klasyfikacja traktuje specyficzny obrzęk błoniczy jako patognomoniczne kryterium ciężkości błonicy jedynie w przypadku zakażenia dróg oddechowych i nie uwzględnia innych wariantów klinicznych (tab. 2).

W 1996 r. N. M. Belyaeva i pracownicy Zakładu Chorób Zakaźnych RMAPE zaproponowali rosyjską klasyfikację CI, która zakładała zasadnicze zastąpienie przestarzałej klasyfikacji z lat 50. XX wieku (Tabela 3) .

Zaproponowana klasyfikacja okazała się bardziej skuteczna, ponieważ autorzy po raz pierwszy wskazali w niej, że specyficzne uszkodzenie serca, układu nerwowego i nerek, które rozwija się w błonicy, nie jest powikłaniem (!), ale wiodącymi zespołami chorobowymi ( Tabela 3).

Jednocześnie w klasyfikacji powikłań DI pozostała choroba posurowicza i wstrząs anafilaktyczny, które nie mają bezpośredniego związku z CBD i są chorobą współistniejącą (jatrogenną), będącą reakcją na obce białko surowicy przeciwbłoniczej. Autorzy umieścili podobne terminy „kardiopatia” i „zapalenie mięśnia sercowego” w różnych sekcjach klasyfikacji (tab. 3).

Badania własne pozwalają zgodzić się z wnioskami autorów, którzy uznają „kardiopatię” za specyficzną, ostrą zmianę chorobową serca, obejmującą wszystkie jego obszary anatomiczne. Błonicze zapalenie mięśnia sercowego (z wyraźnym obrzękiem mięśnia sercowego, poszerzeniem tono- i miogennym) łączy się z rozwojem zapalenia osierdzia (z potwierdzonym wysianiem CBD z płynu osierdziowego), z uszkodzeniem aparatu zastawkowego serca, z zaburzeniami przewodzenia ( aż do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego) i ostrą niewydolność serca.

To samo można powiedzieć o układzie nerwowym. Błonicza „polineuropatia” przebiega w typie demielinizacyjnym lub aksonalno-demielinizacyjnym i jest specyficznym obrazem ostrego uszkodzenia układu nerwowego (niedowład nerwu czaszkowego, porażenie opuszkowe, porażenie przepony, polineuropatia obwodowa).

Błonicze uszkodzenie nerek (nefropatia zakaźna) od wielopostaciowego zespołu moczowego (krwiomocz o różnym nasileniu, białkomocz) z dysfunkcją pęcherza aż do ostrej niewydolności nerek) jest zgodne ze współczesnym międzynarodowym terminem „ostre uszkodzenie nerek”.

Retrospektywna analiza dokumentacji medycznej pacjentów z „toksycznymi” postaciami błonicy pokazuje, że ostre uszkodzenie serca, układu nerwowego i nerek występuje w zdecydowanej większości przypadków ciężkiej i bardzo ciężkiej DI i determinuje śmiertelność pacjentów w późne stadia choroby (ryc. 3).

Słabym ogniwem dotychczasowej klasyfikacji jest powiązanie dawki surowicy przeciwbłoniczej z postacią choroby (od stopnia obrzęku PCOS, a nie od ciężkości stanu pacjentki), co prowadziło do niedopasowania dawek terapeutycznych z PDS. W Rosji podczas ostatniej epidemii błonicy dawki surowicy wahały się od 100 000 jednostek do kilku milionów (!).

Ustaliliśmy związek między chorobą posurowiczą a ostrym uszkodzeniem nerek (r = 0,229; p = 0,002). Ryzyko wystąpienia ostrego uszkodzenia nerek na tle choroby posurowiczej u pacjentów chorych na błonicę było 3,6 razy większe.

Jak wynika z poniższego ryciny, u chorych na błonicę bez uszkodzenia nerek średnia dawka kursowa PDS wynosiła 142 ± 41 tys. IU, a u chorych z uszkodzeniem nerek była 2-krotnie większa – 333,4 ± 20,8 tys. IU (ryc. 4).

Choroba posurowicza nie miała istotnego statystycznie wpływu na śmiertelność (r = 0,151; p = 0,15), natomiast pogłębiała patologię nerek (ryc. 4, 5).

Dlatego też rozpoczynając terapię surowicą warto kierować się zasadą optymalnie wystarczającej dawki PDS w zależności od ciężkości stanu pacjenta, a obecność obrzęku PCOS jest narzędziem pomocniczym w diagnostyce uogólnionej (toksycznej) błonicy i określenie dawki początkowej PDS.

Wielu autorów opisuje specyficzne zmiany narządowe jako kliniczną oznakę uogólnienia procesu infekcyjnego.

Największe zagęszczenie receptorów GS-EGFR, z którymi oddziałuje DT, stwierdzono na komórkach mięśnia sercowego, tkanki nerwowej, nerek, nadnerczy i śródbłonka naczyń krwionośnych, co wyjaśnia „selektywność” uszkadzania powyższych narządów toksynami. O uogólnieniu zakażenia błonicą świadczą także prace S. N. Kadyrowej i V. A. Tsinzerlinga, którzy w tkance nerek, osierdziu, mięśniu sercowym, tkance płuc i w tkance płucnej odkryli nie toksynę, ale CBD (!). mózg zmarłych pacjentów (ryc. 4) .

Opracowując nową klasyfikację, uwzględniliśmy istniejącą międzynarodową klasyfikację chorób (ICD-10 ze zmianami z 2016 r.). Według ICD-10 błonica nosa, błonica narządów płciowych i błonica mieszana są kodowane „A36.8. Inna błonica” oraz „błonicze zapalenie mięśnia sercowego” i „zapalenie wielonerwowe” (Tabela 4).

Z naszego punktu widzenia bardziej poprawne jest oznaczenie połączonej błonicy, błonicy nosa i błonicy narządów płciowych osobnymi kodami, ponieważ anatomiczna lokalizacja i obszar błonicy wpływają na ciężkość choroby.

Również w ICD-10 pod kodem „A36.0. Błonica gardła ”znajduje się w„ błoniczej dławicy piersiowej ”i„ błonicy migdałkowej ”, między którymi nie ma zasadniczej różnicy (Tabela 4). Jednocześnie ICD-10 nie uwzględnia różnic między zlokalizowaną i uogólnioną (toksyczną) postacią choroby.

Jak wiadomo, nalot błoniczy z migdałków często rozprzestrzenia się na język, podniebienie miękkie i twarde oraz błonę śluzową jamy ustnej (dziąsła, policzki i język). Dlatego zamiast błoniczego „gardła” logiczne jest pozostawienie mniej prawidłowego anatomicznie, ale bardziej znanego terminu błonica „gardło” (Tabela 5).

Ciężkość błonicy należy określić na podstawie danych epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych, w oparciu o:

1) określenie liczby obszarów anatomicznych biorących udział w procesie zakaźnym (z oceną wielkości filmu fibrynowego);
2) wykrycie specyficznego obrzęku błoniczego tkanki podskórnej i otaczających tkanek w obszarze pierwotnego ogniska zakażenia;
3) wyniki badań laboratoryjnych na wykrycie czynnika wywołującego błonicę i poziomu toksyczności DT;
4) obraz kliniczny uszkodzenia narządu docelowego.

Do wstępnej diagnozy błonicy i rozpoczęcia terapii surowicą wystarczą pierwszy i drugi punkt.

Ostateczne rozpoznanie błonicy ustala się na podstawie wyników obserwacji dynamicznej, biorąc pod uwagę efekt terapeutyczny wprowadzonego PDS, wyniki badań bakteriologicznych i instrumentalnych (laryngoskopia itp.) oraz obraz kliniczny zmian narządowych docelowych.

Poniżej przedstawiono możliwości sformułowania diagnozy klinicznej (Tabela 5):

1. Miejscowa błonica nosa, łagodny przebieg (CBD gravis tox +).
2. Uogólniona błonica jamy ustnej i gardła i krtani, postać ciężka. Zwężenie krtani II-III stopnia. Błonicza choroba serca (zapalenie mięśnia sercowego, niepełna blokada AV, NK I). Uszkodzenie błonicze układu nerwowego (niedowład pary nerwów czaszkowych IX-X). Błonicze uszkodzenie nerek (białkomocz, krwiomocz). Rozpoznanie postawiono klinicznie (nie wykryto CBD w wymazie z błony śluzowej jamy ustnej i gardła). Powikłania: lewostronne zapalenie płuc dolnego płata. DN I.

Podsumowując wyniki powyższego materiału, możemy wyciągnąć następujące wnioski:

1) uogólnienie czynnika sprawczego błonicy poza ognisko główne, niepełna fagocytoza CBD, uwolnienie zdeponowanego DT z węzłów chłonnych wyjaśniają falowy charakter uszkodzeń docelowych narządów i dają powód do zastąpienia terminu „toksyczna” błonica z „uogólnioną” błonicą;
2) Obrzęk PCOS jest objawem diagnostycznym uogólnionej (toksycznej) błonicy jamy ustnej i gardła, co ułatwia rozpoczęcie terapii surowicą i ustalenie dawki początkowej PDS. Określenie dalszej taktyki podawania surowicy pozwala na dynamiczne monitorowanie szybkości zanikania filmów fibrynowych i ustępowania obrzęku błoniczego;
3) obecność obrazu klinicznego choroby przy braku toksycznego szczepu CBD w wynikach posiewów bakteriologicznych nie wyklucza rozpoznania błonicy;
4) w celu ostatecznego rozpoznania należy wziąć pod uwagę obraz ostrych zmian błoniczych narządów docelowych w szczytowym okresie choroby;
7) zespół niewydolności wielonarządowej (MOS) i rozwój któregokolwiek z powikłań typu: ostra niewydolność oddechowa (ARF), ostra niewydolność nerek (ostra choroba nerek – AKI), ostra niewydolność serca (AHF), ostra niewydolność krążenia ( ACF) i objawy kliniczne DIC („błonica krwotoczna”) są wczesnymi czynnikami prognostycznymi złego wyniku leczenia.

Zastąpienie dotychczasowej klasyfikacji błonicy wersją bardziej nowoczesną jest pilnym zadaniem praktycznego zdrowia publicznego.

Literatura

1. Favorova L. A., Astafieva N. V., Korzhenkova M. P. Błonica. Moskwa: Medycyna, 1988. 208 s.
2. Belyaeva N. M., Turyanov M. Kh., Tsaregorodtsev A. D. itp. Błonica. Petersburg: Nestor-Istoriya, 2012. 254 s.
3. Lyashenko Yu. I., Finogeev Yu. P., Pavlovich D. A. Błonica rzadkich lokalizacji u dorosłych // Journal of Infectology. 2011. V. 3. nr 1. S. 45-52.
4. Bataeva S. E., Kharchenko G. A., Burkin V. C. Toksyczne formy błonicy u dzieci szczepionych // Epidemiologia i choroby zakaźne. 2004. Nr 3. S. 53-55.
5. Mitrofanov A. V., Ovchinnikova T. A., Komarova T. V., Gasilina E. S. Połączenie subtoksycznej błonicy jamy ustnej i gardła z ostrą infekcją wirusem cytomegalii na tle utrzymywania się wirusa Epsteina-Barra u 5-letniego dziecka (obserwacja kliniczna) // Biuletyn Uniwersytetu Przyjaźni Narodów Rosji. Seria: Medycyna. 2010. Nr 4. S. 338-341.

Aby uzyskać pełną bibliografię skontaktuj się z redaktorem.

E. G. Fokina, Kandydat nauk medycznych

FBUN Centralny Instytut Epidemiologiczny Rospotrebnadzor, Moskwa

Gdy tylko szum wokół epidemii odry ucichł, zaczęto już mówić o epidemii błonicy. Ludzie wpadają w panikę, bo to straszna choroba, a jej skutki są przerażające. Nawet lekarze byli poważnie zaniepokojeni, ponieważ wielu wciąż pamięta epidemię z lat 90. Wtedy na Ukrainie zachorowało około 20 tysięcy osób, z czego 700 zmarło.

Najpierw dowiedzmy się, czym jest błonica i dlaczego jest jeszcze gorsza, niż jest malowana. Błonica - choroba zakaźna człowieka spowodowane przez prątki błonicy. Choroba może występować w różnych postaciach, wiele zależy od wieku, a także od tego, czy dana osoba została zaszczepiona. Choroba u osób zaszczepionych występuje bardzo rzadko i przebiega w postaci łagodnej, natomiast u osób nieszczepionych kończy się poważnymi powikłaniami.

Najczęstsze powikłania dotyczą układu sercowo-naczyniowego i nerwowego. Andrew Snitsar mówi: „Pierwszymi możliwymi przyczynami śmierci pacjenta chorego na błonicę jest wstrząs toksyczny, uduszenie lub ostra niewydolność nerek. Dzieje się tak w pierwszych dniach, a czasem i godzinach choroby. Jeśli się rozciągniemy, mogą umrzeć z powodu wczesnego zapalenia mięśnia sercowego (w pierwszym tygodniu).

Jeśli i tutaj przeszło - od późnego zapalenia mięśnia sercowego, wczesnego paraliżu i ponownie od niewydolności nerek - to już miesiąc od początku choroby. A najbardziej obraźliwą rzeczą jest śmierć za dwa lub trzy miesiące - od późnego paraliżu przepony i zatrzymania oddechu, kiedy codziennie karmiłeś ich nieruchomo przez rurkę (tacy pacjenci nie mogą połykać ani poruszać się), a oni stali się ci całkowicie drodzy . .. A rok później były zgony (tzw. śmiertelność śladowa) z powodu ciężkich uszkodzeń serca, wciąż nadrabiających zaległości. I ci, którzy wygrali.”

Czy zaszczepić się na błonicę

To odwieczny spór: niektórzy twierdzą, że należy to zrobić, inni uważają, że szczepienia to kłamstwa i mistyfikacja, a jeszcze inni twierdzą, że jest to niebezpieczne. Cóż mogę powiedzieć... Wiesz, drogi czytelniku, wszystkie moje wątpliwości rozwiała następująca historia, którą opowiedział lekarz Andriej Snitsar. Jeśli nadal masz wątpliwości, koniecznie przeczytaj!

©DepozytZdjęcia

Mężczyzna mówi: „Nie pamiętam wszystkich, którzy odeszli, ale najbardziej pamiętam pięciu, o których już myślałem, że wyciągnę. I Mitka. Najzwyklejsze romskie dziecko. Psotne małe oczka z jasnymi, wypukłymi wiewiórkami, dzikimi czarnymi włosami i ciemną, inteligentną twarzą. Pięć lat. Nawiasem mówiąc, jedyne dziecko, reszta to dorośli. Bo pewnie tak to pamiętam - z dziećmi jest trudniej...

Przybył późno z początkiem choroby - jak zresztą większość zmarłych. Toksyna ma czas na kontakt z tkankami i nie można jej wyciągnąć nawet za pomocą surowicy. Dlatego im wcześniej serum, tym lepiej. Wiąże tylko toksyny krążące we krwi. Jeśli już trafiło w serce, nerki, nerwy - to na nic, zaczną się te komplikacje.

Surowicę oczywiście wstrzykujemy w dowolnym momencie, gdyż sztyft zostaje w migdałkach i nadal wydziela do krwi coraz większe porcje toksyny. Przynajmniej połączymy je, aby nie było dodawane. Wprowadzili Mitkę, choć doskonale wiemy, siódmy dzień choroby, wszystkie powikłania - być. Uratowaliśmy Mitkę od szoku i niewydolności nerek. I zaczęło się zapalenie mięśnia sercowego…

Jak nieubłaganie, groźnie się rozwijał - codziennie na EKG nowy znak, nowa fala, wydłużenie odstępu, arytmia. Kroplujemy, zastrzykujemy, kardiolodzy są cały czas w pobliżu, reanimatorzy.. Trzy dni. Całkowita blokada. Pięć dni, bez ucisku, bez moczu, miareczkuj dopaminę, zatrzymaj się, masaż pośredni, posłuchaj... Pukanie? Pukanie! Nie pukam... pukam!

Trzy razy serce Mityi zostało napięte w ciągu dwóch niekończących się dni. Już tego nie miałem. Są nieustępliwe, romskie dzieci. Wola życia jest brutalna. Trzymał się życia, nas, tego obojętnego boga...

Powoli, coraz bardziej lepko, nieuchronnie wysuwało się - jak z palców, gdy trzymasz się nad przepaścią i nie możesz jej utrzymać... Za czwartym nie zapukało... "

Ale jeśli uda się to zrobić na czas szczepionka przeciw błonicy, wtedy nic z tego by nie istniało. A dziecko żyłoby długo i miałoby szansę dorosnąć i stać się szczęśliwym, ale nie… Wielu powie teraz, że zaszczepieni chorują, że jakość szczepionki jest zła, ale ta szczepionka ratuje . Zaszczepione dzieci chorują, ale ryzyko powikłań jest wielokrotnie mniejsze.

I oceńcie sami, przez 40 lat, kiedy szczepienia przeprowadzano bez zastrzeżeń, nie było błonicy. Sam lekarz mówi: „Nasz kraj żyje bez błonicy od 40 lat – wychowały się dwa pokolenia lekarzy, którzy jej nie widzieli. Zaraz po wprowadzeniu masowych szczepień - tych starych sowieckich szczepionek, reaktogennych i niedoskonałych, o słabym stopniu oczyszczenia. Ale istniał system i ludzie byli szczepieni.

Czy jest szansa, że ​​epidemia błonicy powróci, czy to tylko plotki? Niestety nie pusty. Poziom wyszczepień na Ukrainie jest dziś najniższy w Europie i jeden z najniższych w historii kraju. Tylko 47% dzieci i jeszcze mniej dorosłych jest szczepionych przeciwko błonicy. Ten schemat obserwujemy od kilku lat.

©DepozytZdjęcia

Odporność stadna spadła obecnie do poziomu krytycznego i dlatego wybuch błonicy jest po prostu nieunikniony. Wielu uważa, że ​​ta epidemia będzie jeszcze gorsza niż ta z lat 90. Jest ku temu kilka dobrych powodów.

Wydawać by się mogło, że to trudne – dać pacjentowi lekarstwo i wszystko będzie w porządku. To jedyny szkopuł. W kraju nie ma surowicy (nie mylić ze szczepionką). Surowicę stosuje się bezpośrednio w leczeniu już chorej osoby. W rzeczywistości są to gotowe obce przeciwciała, które zwalczają infekcję. Jest jeszcze jedna różnica pomiędzy serum a szczepionką – pierwsza ma już 4 lata, a druga nadal istnieje.

Pozostaje mieć nadzieję na wczesną hospitalizację, ale nadzieja jest niewielka. Błonicę bardzo łatwo pomylić z bólem gardła lub ostrymi infekcjami dróg oddechowych i najczęściej leczy się ją w domu. A złote zegarki łatwo przeoczyć. Nawet jeśli od razu trafisz do szpitala, nie jest faktem, że błonicę rozpoznaje się od razu. Przecież znowu przez 20 lat nie było tej choroby i wyrosło całe pokolenie lekarzy, którzy czytali o niej tylko w książkach.

Przez to wszystko epidemia przybierze na znacznie większą skalę niż poprzednia. Ale jeszcze nie jest za późno, aby dla własnego bezpieczeństwa udać się do lekarza i zaszczepić się. A teraz nie ma co mówić o spisku złych farmaceutów, którzy muszą sprzedawać swoje leki - są one dla ludzi bezpłatne. Musisz po prostu iść i to zrobić. Przypomnij sobie historię o Mitce, spójrz na swoje dziecko i pomyśl jeszcze raz, że możesz je uratować. Zważ wszystko jeszcze raz i podejmij właściwą decyzję.

Czy zaszczepiłeś siebie i swoje dzieci? Podziel się z nami w komentarzach!

błonica - ostra zakaźny choroba charakteryzująca się zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej i gardła oraz nosogardzieli, a także uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego, układu nerwowego i nerek 6 .

Od jak dawna wiadomo o błonicy i jakich odkryć dokonano?

Błonica jest znana od czasów starożytnych. Objawy choroby opisał Hipokrates.
W XVII wieku w Europie szalała epidemia błonicy, która w XVIII wieku przedostała się na kontynent amerykański.
Termin „błonica”, używany do dziś, został wprowadzony przez terapeutę Trousseau.
W 1883 roku Edwin Klebs po raz pierwszy odkrył bakterię błonicy.
W 1884 roku Friedrich Leffler udowodnił związek bakterii z rozwojem choroby i odkrył, że bakteria wydziela silną truciznę, która oddziałuje na wszystkie narządy i tkanki.
W 1893 roku Emil Behring odkrył serum lecznicze, które dawało krótkotrwałą ochronę i było nieskuteczne w późniejszych stadiach choroby.
W 1913 roku stworzył szczepionkę zapewniającą długoterminową ochronę przed tą chorobą 1 .

Po co szczepić się przeciwko błonicy, skoro nikt jej jeszcze nie ma?

• Naprawdę, od 1974 r, dzięki programom masowych szczepień przeciwko błonicy we wszystkich krajach członkowskich Światowej Organizacji Zdrowia, udało się zmniejszyć zachorowalność i śmiertelność
• W epoce przedszczepionkowej ponad Zginęło 1 000 000 osób, a do 60 000 osób
• Pomimo postępu w szczepieniach, nadal istnieją przypadki sporadyczne i ogniska 5
• Skuteczna ochrona przed błonicą zależy od z zakresu szczepień- im jest ona wyższa, tym mniej rejestruje się przypadków choroby 3

Zachorowalność na błonicę w zależności od zasięgu szczepień 3

Zaadaptowane przez WHO. Szczepienia, szczepionki i leki biologiczne. Błonica.
Zaadaptowano z http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/ dostępnego 22.06.2017.

Epidemia błonicy w krajach WNP*: Na początku lat 90. w krajach WNP znacznie spadł odsetek szczepień przeciw błonicy, co doprowadziło do wybuchu epidemii. Podczas epidemii w latach 1990-1997 zgłoszono 157 000 przypadków błonicy5.

*Wspólnota Niepodległych Państw

Na Ukrainie od 1991 do 1998 r. na błonicę zachorowało około 19 000 osób, z czego 696 zmarło 4 .

Na podstawie Charlesa R. i wsp., Emerging Infectious Diseases, 1998, t. 4, nr 4: 539-550

Jak można zachorować na błonicę?

Corynebacteria diphtheriae

• Choroba powoduje bakteria błonicy(Corynebacteria diphtheriae)
• Bakteria wydziela silna toksyna, który najczęściej atakuje mięsień sercowy, nerki i układ nerwowy
• Przenoszona jest głównie bakteria błonicy przez unoszące się w powietrzu kropelki z osoba chora lub nosiciel bakteria. Rzadziej do zakażenia dochodzi poprzez bliski kontakt, co prowadzi do rozwoju błonicy skóry 5

Jak objawia się choroba i dlaczego jest niebezpieczna?

Błonica gardła

W 99% choroba występuje z uszkodzeniem jamy ustnej i gardła i objawia się:

• Wzrost temperatury ciała
• Chrypka głosu
• Angina z późniejszym pojawieniem się specyficznych płytek filmowych na migdałkach (brudnoszare, ściśle przylutowane do migdałków, z postrzępionymi krawędziami)
• Filmy mogą przedostać się do jamy nosowej, krtani i spowodować uduszenie
• Obrzęk tkanek szyi, okolicy podżuchwowej 8

Obecnie 10% chorych umiera z powodu powikłań błonicy wywołanych toksyną wytwarzaną przez tę bakterię 6 .

Uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego)

Uszkodzenie nerek (nerczyca-zapalenie nerek)

Uszkodzenie pni nerwowych wraz z rozwojem paraliżu

Wstrząs infekcyjno-toksyczny

Dlaczego pobiera się wymazy z nosa i gardła przy zapaleniu migdałków?

Największe zagrożenie w rozprzestrzenianiu się infekcji stanowią ludzie chorzy, dlatego pobiera się wymazy z nosa i gardła do diagnozy błonica i do wczesnego wykrywania choroba.
W tym samym czasie co najmniej 90% zakażenie błonicą wiąże się z zakażeniem od „zdrowych” nosicieli patogenu błonicy, dlatego pobranie wymazu z nosa i gardła pomoże ustalić ten fakt i podjąć działania odnośnie przewoźnika 7.

Jak rozpoznać błonicę?

Oprócz objawów choroby jest ich kilka metody laboratoryjne aby potwierdzić diagnozę. Niektóre z nich mają na celu wysiew na pożywce, badanie pod mikroskopem i PCR identyfikacja patogenu i określenie jego typu. Inne (reakcja hemaglutynacji pośredniej i bezpośredniej) – w celu identyfikacji toksyny patogenu i jej ilości 8 .

Wysiew na pożywki

Badanie rozmazu pod mikroskopem

Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR)

Reakcja hemaglutynacji bezpośredniej i pośredniej

Czy błonicę można leczyć i jak zapobiegać rozwojowi choroby?

• W pierwszych godzinach choroby, zanim toksyna przeniknie do wszystkich narządów i tkanek, główną metodą leczenia jest wprowadzenie surowicy przeciwbłoniczej(PDS)
• Ponadto mianowany antybiotyki kurs przez 5-7 dni i terapia detoksykująca 8

Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania rozwojowi choroby jest szczepienie.

Szczepionka przeciw błonicy (toksoid błoniczy) jest obecnie stosowana w połączeniu z toksoidem tężcowym i składnikiem krztuścowym – są to tzw. szczepionki DTP i DTP 8 .

*AaDPC- skojarzona szczepionka zapobiegająca krztuścowi (składnik bezkomórkowy), błonicy, tężcowi
DPT- szczepionka skojarzona zapobiegająca krztuścowi (całokomórkowemu), błonicy, tężcowi

REKLAMY- skojarzona szczepionka zapobiegająca błonicy i tężcowi

ADS-M- szczepionka skojarzona do zapobiegania błonicy i tężcowi o obniżonej zawartości antygenów

Jakie działania niepożądane są związane ze szczepionką przeciw błonicy?

• Toksoid błoniczy jest jednym z najbezpieczniejszy szczepionki
• Ciężkie reakcje alergiczne (wstrząs anafilaktyczny) dla tej szczepionki opisane
• W 10-50% przypadków tak jest reakcje lokalne(zaczerwienienie, obrzęk, bolesność), które w 1-2% przypadków może mieć znaczenie przy wprowadzeniu dodatkowych dawek w ramach szczepionek AaDPT 5

Czy są jakieś przeciwwskazania do szczepienia przeciwko błonicy?

Przeciwwskazaniem do stosowania szczepionki przeciw błonicy jest:

• Ciężkie powikłanie po poprzednim podaniu szczepionki (np. wstrząs anafilaktyczny)
• Reakcja alergiczna na którykolwiek składnik szczepionki
• Podczas stosowania leków immunosupresyjnych (leków osłabiających układ odpornościowy)
• wrodzony niedobór odporności

W przypadku ostrej choroby lub zaostrzenia choroby przewlekłej szczepienie należy odłożyć do czasu wyzdrowienia9.

Oblicz osobisty kalendarz szczepień swojego dziecka! Na naszej stronie można to zrobić łatwo i szybko, nawet jeśli niektóre szczepienia nie zostały wykonane w terminie.

Oblicz moje
kalendarz szczepień

Źródła

Litwinow A.I. Błonica. Początek długiej podróży. Czasopismo „Mikrobiologia kliniczna i chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa”, 2012, t. 14, nr 1 s. 74-77

Charles R. i in. Błonica w byłym Związku Radzieckim: ponowne pojawienie się choroby pandemicznej. Pojawiające się choroby zakaźne, 1998, tom 4, nr 4: 539-550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640235/pdf/9866730.pdf


KTO. Szczepienia, szczepionki i leki biologiczne Błonica.
http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/
Data ostatniej wizyty 22.06.2017

Cudowna epidemia błonicy L.M. na Ukrainie Czasopismo „Ukraiński chastopis medyczny”, 1999, nr 3 (11): s. 56-58

Stanowisko WHO w sprawie szczepionek przeciw błonicy. 2006
http://www.who.int/immunization/Diptheria_Russian_11Apr08.pdf
Data ostatniej wizyty 22.06.2017

Protokół diagnostyki i leczenia błonicy u dzieci Infomedia „Zdrowa Ukraina”
http://health-ua.com/article/939.html
Data ostatniej wizyty 22.06.2017

Kto czerpie korzyści z kłamstwa związanego z epidemią błonicy

Publikacja z gazety „Zbawienie” (Moskwa) (data nieznana, prawdopodobnie 1993) podana jest według dostępnej kserokopii

Słowo „błonica” przyprawia młodych rodziców o dreszcze. Śpieszą się do lekarzy i klinik, próbując uzyskać odpowiedzi na dwa interesujące pytania: „Czy to prawda, że ​​w całej Moskwie (a także w Rosji) panuje epidemia błonicy?” – A jeśli to prawda, to pojawia się odwieczne pytanie: „Co robić?” I tu mamy do czynienia z ciekawym zjawiskiem – sami lekarze nie wiedzą, czy w Moskwie panuje epidemia, czy nie. Ale na wszelki wypadek jako panaceum zaleca się szczepionkę DTP. Nie ma gwarancji, że po tym czasie nie zachorujesz, ale wydaje się, że łatwiej będzie Ci zachorować.

Zwróciliśmy się do wirusologa, kandydata nauk biologicznych G.P. Chervonskaya, która według naszej prasy dostarczyła nam bardzo ciekawy wybór, opracowany przez nią sama. To ciekawa tabela:

Informacja o epidemii błonicy w 1990 r

PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO.	Stanowisko utrzymane		Liczba przypadków zachorowań błonicy w 1990 r
			W całym kraju	W Moskwie
Narkiewicz M.I.	Szef Głównego Epidu. były. Ministerstwo Zdrowia ZSRR	Gazeta medyczna
Denisov I.N.	ministrem zdrowia	Sprawozdanie z XII sesji AMS Marzec 1991
Kondrusev A.I.	zastępca minister, rozdz. państwowy lekarz sanitarny	„Robotnik”, nr 4, 1991
Nisevich N.I.	Akademik Akademii Nauk Medycznych	Gazeta medyczna kwiecień 1991	1500
Baranow A.A.	Wiceminister zdrowia ZSRR	list z odpowiedzią do Komisji	(za rok 1989)
Kovalenko E.B.	lekarz sanitarny Moskwa. region	„Sztandar Lenina” Maj 1991	(za rok 1990)
Waganow N.N.	Wiceminister Zdrowia ZSRR	„Komsomolety Moskwy”, Maj 1991
Murraya Feshbacha	demograf	– wynika z oficjalnych danych Ministerstwa Zdrowia
Państwowy Sanitarno-Epidemiologiczny praca	statystyka kontrola	"Rosyjski Gazeta"	1213

I myślisz, że coś się zmieniło od tego czasu? Oto dane dotyczące ostatniego roku 1992. „Rossijskaja Gazeta” – (28 października 1992 r.) według Moskiewskiego Towarzystwa Epidemiologów i Mikrobiologów „- podsumowano alarmujące wyniki” – w Moskwie zachorowało 340 osób; Szestopałow I. (gość Otwartego Radia, 30 października 1992) – 600 osób; Karniz A. (Niezawisimaja Gazieta, 5 listopada) – 688 osób; Kotova E. („Mayak”, 17 listopada) - 499; Dmitriew W. (lekarz pogotowia ratunkowego), Echo Moskwy – w Moskwie nie ma wezwań na błonicę, Izwiestia – „Do końca października w Moskwie zachorowały 732 osoby”.

Zapoznawszy się z tymi wyliczeniami, można zadać sobie pytanie: o jakim kraju mówi każdy z tych „odpowiedzialnych” urzędników ministerialnych? Prawdopodobnie każdy o sobie, bo inaczej jak wytłumaczyć taką rozbieżność w liczbach? Na podstawie tak sprzecznych informacji bardzo trudno statystycznie wiarygodnie stwierdzić, co to jest - EPIDEMIA czy WYBUCH (a to zupełnie różne rzeczy). Należy także zaznaczyć, że wszystkie te liczby jako całość niewiele odbiegają od danych statystycznych rejestrujących liczbę przypadków błonicy w naszym kraju od 1965 roku. (Na podstawie publikacji akademika P.N. Burgasowa za lata 1965-1985 błonicę mieliśmy zawsze i to na znacznie większą skalę.) I okazuje się, że to wszystko nie do końca ma związek z definicją „epidemii”.

Wróćmy jednak do kolejności naszych pytań i poproś Galinę Pietrowna, aby opowiedziała o szczepieniach szczepionką DTP, które są tak zalecane przez lokalnych lekarzy. Wzmianka o tym „leku” wywołuje u naszego rozmówcy burzę oburzenia. Po pierwsze, wyjaśnia, ta „szczepionka” to w rzeczywistości konglomerat chemiczno-biologiczny zawierający mertiolan (sól rtęci) i formaldehyd, czyli pestycydy, których nie powinno się znajdować w lekach. Zawiera także wodorotlenek glinu. Po drugie, szczepionka ta nie jest w stanie pokonać choroby, ponieważ po podaniu prątki błonicy nie ulegają zniszczeniu. Więc zastrzyki nie pomogą. Aby zapobiec, powstrzymać epidemię czy epidemię błonicy, potrzebny jest przede wszystkim praktyczny ośrodek diagnostyczny – usługa, która pomoże określić, kto powinien się zaszczepić, a kto może. A zamiast tego tworzymy Komisję Nadzoru Sanitarno-Epidemiologicznego przy Prezydencie, która walczy z chorobą na papierze, nakładając kary (to też wymyślono!) na rodziców, którzy odmawiają swoim dzieciom niepotrzebnych szczepień.

Galina Pietrowna wyjaśniła nam, że szczepienia nie wymagają: 1) dzieci i dorośli, którzy są z natury odporni specyficznie na ten typ infekcji; 2) dzieci i dorośli, którzy przebyli błonicę w postaci utajonej (w postaci zapalenia migdałków, zapalenia migdałków itp.) i otrzymali odporność; 3) kroniki przenoszące prątek błonicy. Tę ostatnią należy zidentyfikować i leczyć, ale nie szczepionką, ale antybiotykami. Pan Monisow (zastępca przewodniczącego Komisji Nadzoru Sanitarno-Epidemiologicznego) w jednym ze swoich przemówień zgodził się, że wkrótce nasze lekarstwo zniszczy nie tylko samą różdżkę, ale także jej nośniki !!!

Ale oprócz dzieci, które NIE MUSZĄ podawać szczepionki DTP, są też dzieci, które NIE powinny być szczepione, ponieważ. Ta szczepionka ma 16 przeciwwskazań. Całość zakresu szczepień naszych dzieci jest po prostu wyjaśniona - lekarze nie mogą, po prostu nie mają możliwości ustalenia, kto potrzebuje szczepień, kto ich nie potrzebuje, a kto jest kategorycznie przeciwwskazany. I nikt nie jest przeciwny szczepieniom, a przede wszystkim Galina Pietrowna, ale trzeba to robić mądrze, aby naprawdę przynosiły korzyści, a nie szkodziły dzieciom!

Julia Kotowa

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez toksyczne corynebacterium diphtheria, charakteryzującą się miejscowym włóknikowym stanem zapalnym, głównie błon śluzowych jamy ustnej i gardła, a także ogólnym zatruciem i uszkodzeniem narządów wewnętrznych.

Dziś Rosja zajmuje wiodącą pozycję w Europie pod względem zachorowalności na błonicę – stanowi 97% wszystkich przypadków.

Za lata 1970-1999. Wystąpiły dwa główne „wybuchy” choroby.

Pierwsza fala choroby wystąpiła w latach 80., tj. początek wzrostu przypada na rok 1977, a szczyt zachorowań przypada na rok 1984. Obserwacją objęto wówczas 646 osób w wieku od 16 do 61 lat, wśród których przeważali mężczyźni. Ogólnie przebieg błonicy w latach 80. był stosunkowo korzystny, powikłania stwierdzono u 127 osób, a u 7 osób doszło do zgonów. U wszystkich stwierdzono toksyczną postać błonicy jamy ustnej i gardła o różnym nasileniu, u dwóch chorych wystąpiły ciężkie liczne powikłania (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, ostra niewydolność nerek), u trzech chorych nadużywano alkoholu, a czterech nie było szczepionych w dzieciństwie.

Druga fala choroby rozpoczęła się w 1991 roku, kiedy liczba chorych wzrosła około 6-krotnie. W latach 1990-1995 obserwacją objętych było 4650 osób, wśród których przeważały kobiety (2725 osób). Ponad 55% chorych stanowiły osoby w wieku od 30 do 50 lat, przy czym w okresie pierwszej fali dominowały osoby poniżej 30. roku życia. Wśród postaci klinicznych dominowały zlokalizowane (76%), toksyczne stanowiły 15%. Liczba form łączonych wzrosła 4-krotnie (4%); ponadto w proces zaangażowane były 3-4 narządy (jama ustna i gardło, krtań, język, oczy, narządy płciowe). Bardzo często obserwowano zad błoniczy. Zmianom krtani towarzyszył rozwój zwężeń (80%), które często prowadziły do ​​śmierci. W latach 90. znacznie wzrosła liczba przypadków ciężkiego zapalenia wielonerwowego (60%) z uszkodzeniem nerwów czaszkowych (36%), uszkodzeniem móżdżku (1,5%), zaburzeniami chodu, zawrotami głowy i zaburzeniami koordynacji ruchowej. Również w ostatnich latach wzrosła częstość powikłań związanych z dodatkowymi wtórnymi infekcjami bakteryjnymi, prowadzącymi do rozwoju zapalenia płuc, zapalenia opłucnej i sepsy. Śmiertelność w latach 1993-1994 wyniosła 54 osoby – to najwięcej w ciągu ostatnich 10 lat.

W 1996 roku liczba chorych na błonicę w Rosji wyniosła 13 604 osoby, w tym 2000 osób. 4417 dzieci. Można zatem zauważyć tendencję w kierunku wzrostu zachorowań na błonicę w ostatnich latach, co najwyraźniej wiąże się z pogorszeniem sytuacji ekonomiczno-społecznej w kraju, napływem uchodźców i spadkiem liczby opiekę medyczną dla ludności. Dużą rolę odegrał niski poziom wyszczepienia małych dzieci i wzrost liczby nieszczepionych dorosłych.

Epidemie błonicy były znane Hipokratesowi. Pierwszy wiarygodny opis błonicy należy do historyka-lekarza Areteusa, który żył w I wieku naszej ery. Zakażenie to opisywano pod różnymi nazwami: choroba egipska lub syryjska, dżuma wrzodowa gardła, dławica złośliwa, dusznica bolesna tchawicy, choroba dusząca, choroba tchawicy itp. Od XVIII wieku do chwili obecnej używa się terminu „zad”. gdy krtań jest dotknięta procesem błoniczym.

Istnieje opinia, że ​​​​miejscem narodzin błonicy jest Azja, skąd przedostała się do Europy i stopniowo rozprzestrzeniła się na cały świat. W XVII i XVIII wieku znane są rozległe epidemie błonicy, które przerażały ludność Europy, zwłaszcza Włoch i Hiszpanii. W XVIII wieku błonica pojawiła się w Anglii, Niemczech, Holandii, Szwajcarii i Ameryce Północnej. Od pierwszej połowy XIX wieku niemal we wszystkich krajach świata notuje się epidemie błonicy charakteryzujące się wysoką śmiertelnością noworodków. Uważa się, że błonica została sprowadzona do Rosji z Rumunii, najpierw do północnych, a następnie do południowych prowincji. Od drugiej połowy XIX wieku zapadalność na tę chorobę w Rosji dramatycznie wzrosła.

Pomimo recepty i wszechobecności rozprzestrzeniania się błonicy, została ona wyodrębniona jako niezależna jednostka nozologiczna dopiero w latach dwudziestych XIX wieku przez francuskiego naukowca Bgetonneau i jego ucznia Tgousseu (1821-1824). Bretonneau ustalił związek pomiędzy poszczególnymi lokalizacjami procesu a cechą charakterystyczną – powstawaniem filmu. Stwierdzono tożsamość błonicy i błonicy krtaniowej oraz związek uduszenia w błonicy ze zwężeniem krtani u dziecka. Szczegółowo opracował także operację tracheotomii.

Vgetonneau zasugerował nazwanie tej choroby „błonicą”, co po grecku oznacza „fałszywą skórę”, „fałszywy film”. Od 1846 roku zaczęto używać określenia błonica (Tousseau), podkreślając znaczenie zjawisk ogólnych w obrazie choroby.

Czynnik wywołujący błonicę odkrył w 1883 roku Clebs na fragmentach filmów pobranych z gardła pacjentów. W 1884 roku Loffle potwierdził te dane, wyizolowując czystą kulturę bakterii błonicy i badając niektóre ich właściwości.

W latach 1884-1888 Roux i Legsen uzyskali toksynę błoniczą, którą zbadali w doświadczeniu na zwierzętach, co pozwoliło ostatecznie rozstrzygnąć kwestię etiologicznej roli tego drobnoustroju w błonicy. W 1890 roku rosyjski naukowiec Orłowski odkrył we krwi antytoksynę. W wyniku tych badań przedstawiono możliwość stworzenia surowicy przeciw błonicy. Środek ten, który pozwolił radykalnie zmniejszyć śmiertelność błonicy, został niezależnie uzyskany w latach 1892-1894 przez Rouha we Francji, Behringa w Niemczech i Ya. Yu. Bardakha w Rosji.

Specyficzne zapobieganie błonicy zostało po raz pierwszy opracowane w Rosji w 1902 roku przez S.K. Dzierżykowski, który przeprowadził eksperyment na sobie.

W 1912 roku Schick zaproponował reakcję skórną z toksyną w celu identyfikacji osób podatnych na błonicę.

W 1913 r. Behring zastosował w profilaktyce toksynę błoniczą zobojętnioną surowicą antytoksyczną; w 1923 r. Cato zalecił szczepienie toksoidem.

Po raz pierwszy surowicę przeciw błonicy zastosowano w celach terapeutycznych w 1894 r. w klinice dziecięcej Uniwersytetu Moskiewskiego przez N.F. Filatowa, R.N., Rabrichevsky'ego. K. A. Rauhfus (1897) przekonująco udowodnił jego skuteczność. Wkład V. I. Molchanova i jego uczniów w rozwój doktryny błonicy jest znaczący. Starannie opracowano zagadnienia patogenezy, specyficznego i nieswoistego leczenia choroby i jej powikłań, stworzono klasyfikację postaci klinicznych błonicy. Nasi naukowcy ustalili prawo okresowości epidemii błonicy, ich zależność od pory roku, wpływ wieku i indywidualnych cech organizmu na zachorowalność i śmiertelność z powodu błonicy, udoskonalili metodę czynnego uodporniania się na błonicę (P.F. Zdrodovsky, 1949), co przyczyniło się do jego powszechnego wprowadzenia do praktyki sowieckiej opieki zdrowotnej. W związku z wdrożeniem działań przeciwepidemicznych, a przede wszystkim wytworzeniem w społeczeństwie wysokiego poziomu odporności antytoksycznej, infekcja ta została w naszym kraju wyeliminowana jako choroba epidemiczna.

Epidemiologia

Głównym źródłem zakażenia błonicą jest człowiek – chory na błonicę lub bakterionośnik toksycznych drobnoustrojów błonicy. W organizmie chorego na błonicę patogen wykrywa się już w okresie inkubacji, występuje przez cały ostry etap choroby, a u większości osób po pewnym czasie pozostaje izolowany. Tak więc w 98% przypadków prątki błonicy izoluje się w pierwszym tygodniu rekonwalescencji, w 75% - po 2 tygodniach, w 20% - po więcej niż 4, w 6% - po więcej niż 5 i u 1% - po 6 tygodniach. i więcej.

Epidemiologicznie najbardziej niebezpieczne są osoby w okresie inkubacji choroby, pacjenci z wymazanymi, nietypowymi postaciami błonicy, szczególnie rzadkimi lokalizacjami (na przykład błonica skóry w postaci egzemy, wysypki pieluszkowej, krost itp. ), które różnią się dłuższym przebiegiem w porównaniu z błonicą o prawidłowej lokalizacji i typowym przebiegiem i są rozpoznawane późno. Koorman, Sampell (1975) zwracają uwagę na szczególną zaraźliwość chorych na błonicę skórną, która występuje w postaci liszajec, ze względu na skłonność tych postaci do znacznego skażenia środowiska.

Bakterionośnik rozwija się po błonicy i u osób zdrowych, przy czym może występować nosicielstwo maczugowców toksygennych, atoksygennych i jednocześnie obu typów maczugów.

W przypadku błonicy nosicielstwo zdrowe jest powszechne, znacznie przekracza częstość występowania, występuje wszędzie i nawet tam (Filipiny, Indie, Malaje), gdzie nigdy nie odnotowano tego zakażenia.

Nosiciele toksycznych bakterii błonicy mają znaczenie epidemiologiczne. Nosiciele – rekonwalescenci, a także pacjenci w ostrym okresie choroby wydalają patogen wielokrotnie intensywniej niż zdrowi nosiciele bakterii. Jednak mimo to w okresie sporadycznych zachorowań, kiedy manifestacyjne postacie błonicy są rzadkie i u tych pacjentów kontakty z osobami zdrowymi są bardzo ograniczone ze względu na małą mobilność wynikającą ze złego stanu zdrowia, nabierają one szczególnego znaczenia epidemiologicznego, z wyjątkiem pacjentów z wymazaną chorobą , atypowe formy błonicy, zdrowe bakterie będące nosicielami toksycznych maczugowców. Obecnie te ostatnie są najbardziej masowymi i mobilnymi źródłami błonicy.

Zdrowy nosicielstwo uważa się za proces zakaźny bez objawów klinicznych. Potwierdzają to wskaźniki odporności antytoksycznej i antybakteryjnej (swoistej i nieswoistej), dane elektrokardiograficzne, uzyskane w dynamice przewozu. Histopatologicznie w tkankach migdałków królików będących nosicielami maczugowców stwierdzono zmiany w nabłonku wielowarstwowym płaskim, warstwie podśluzówkowej i aparacie limfatycznym migdałków, nieodłącznie związane z ostrym stanem zapalnym.

Częstotliwość przenoszenia toksycznych maczugowców odzwierciedla sytuację epidemiologiczną błonicy. Jest minimalna lub zredukowana do zera przy braku zachorowań i znacząca w przypadku niekorzystnej błonicy - 4-40. Według danych dotyczących ognisk błonicy, nosicielstwo jest 6-20 razy większe niż u osób zdrowych.

W przeciwieństwie do przenoszenia kultur toksynogennych, nosicielstwo nietoksycznych szczepów maczugowców nie jest zależne od częstości występowania błonicy, pozostaje mniej więcej stałe lub nawet wzrasta.

Poziom przewozu w grupach zależy również od stanu nosogardzieli. W ogniskach błonicy nosicielstwo u dzieci z prawidłowym stanem błony śluzowej gardła i nosogardła wykrywa się 2 razy rzadziej niż u dzieci cierpiących na przewlekłe zapalenie migdałków. Rolę przewlekłego zapalenia migdałków w patogenezie długotrwałego bakterionośnika błonicy potwierdzają także badania A. N. Sizemova, T. I. Myasnikova (1974). Ponadto w powstawaniu długotrwałego nosicielstwa duże znaczenie przywiązuje się do towarzyszącej mikroflory gronkowcowej, paciorkowcowej, zwłaszcza u dzieci z przewlekłymi zmianami patologicznymi w nosogardzieli. V. A. Bochkova i in. (1978) uważają, że obecność przewlekłego ogniska infekcyjnego w nosogardzieli i współistniejące choroby zakaźne zmniejszają reaktywność immunologiczną organizmu i są przyczyną słabo nadwyrężonej odporności przeciwbakteryjnej, co prowadzi do powstania bakterionośnika.

O stopniu zagrożenia nosicieli maczugowców toksycznych decyduje poziom odporności antytoksycznej w zespole, co pośrednio wpływa na proces przenoszenia, zmniejszając częstość występowania błonicy, a tym samym znacznie ograniczając możliwość kontaktu z patogenem. Przy wysokim poziomie odporności antytoksycznej i obecności znacznej liczby nosicieli bakterii toksynotwórczych błonica może nie wystąpić. Przewóz staje się niebezpieczny, jeżeli w załodze pojawią się osoby nieuodpornione.

Wielu autorów (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 i in.) Odnotowuje (po szeroko zakrojonym szczepieniu populacji dzieci przeciwko błonicy) spadek liczby nosicieli wśród dzieci przy jednoczesnym wzroście ich liczby wśród dorosłych . Powodem tego jest znaczny odsetek (23) dorosłych nieodpornych na błonicę, co odpowiada liczbie zaszczepionych dzieci w całej populacji dzieci. Jest to przyczyną zwiększonej roli osób dorosłych w procesie epidemicznym błonicy.

Zdrowy nosicielstwo trwa najczęściej 2-3 tygodnie, stosunkowo rzadko dłużej niż miesiąc, a czasami nawet 6-18 miesięcy. Według M. D. Krylovej (1969) jedną z przyczyn długotrwałego nosicielstwa może być ponowne zakażenie nosiciela nowym fagowariantem patogenu. Stosując metodę typowania fagowego, możliwe jest dokładniejsze określenie czasu trwania bakterionośnika. Metoda ta jest również obiecująca w identyfikowaniu źródła ogniska błonicy w ognisku.

W różnych społecznościach jednocześnie mogą krążyć zarówno toksyczne, jak i nietoksyczne maczugowców. Według G. P. Salnikova (1970) ponad połowa pacjentów i nosicieli jednocześnie wegetuje toksyczne i nietoksyczne maczugowców.

Oprócz ludzi, zwierzęta domowe (krowy, konie, owce itp.) mogą być w przyrodzie źródłem zakażenia błonicą, u której maczugowców występują na błonach śluzowych jamy ustnej, nosa i pochwy. Wielkim zagrożeniem epidemiologicznym jest obecność na wymieniu krów nieuleczalnych krost i przewlekłych wrzodów, w zawartości których oznacza się prątki błonicy. Przenoszenie i częstość występowania błonicy u zwierząt zależy od jej częstości występowania u ludzi. W okresie sporadycznego występowania błonicy u ludzi, zmniejsza się także zachorowalność na błonicę u zwierząt.

Mechanizm przenoszenia infekcji:

Do przenoszenia infekcji dochodzi głównie drogą kropelkową. Zakażenie przenoszone jest przez osobę chorą lub nosiciela poprzez rozmowę, kaszel i kichanie. W zależności od ciężaru właściwego kropelki wydzieliny mogą pozostawać w powietrzu przez kilka godzin (mechanizm aerozolowy). Zakażenie może nastąpić natychmiast po kontakcie lub po pewnym czasie poprzez zanieczyszczone powietrze. Nie wyklucza się możliwości pośredniego zakażenia błonicą przez zakażone przedmioty: zabawki, ubrania, bieliznę, naczynia itp. Znane są „mleczne” ogniska błonicy związane z zakażeniem przez zakażone produkty mleczne.

Wrażliwość i odporność:

Podatność na błonicę jest niska, wskaźnik zakaźności waha się w granicach 10-20%. Tak, niemowlęta poniżej 6 miesiąca życia. są odporne na tę chorobę dzięki odporności biernej przekazywanej od matki przez łożysko. Najbardziej podatne na błonicę są dzieci w wieku od 1 do 5-6 lat. W wieku 18-20 lat i więcej odporność osiąga 85%, co wynika z nabycia odporności czynnej.

Jednak w ostatnich latach skład wiekowy pacjentów chorych na błonicę zmienił się dramatycznie. Większość pacjentów to młodzież i dorośli, częstość występowania wśród dzieci w wieku przedszkolnym gwałtownie spadła.

Na występowanie błonicy wpływa wiele czynników, do których zalicza się stan naturalny i sztuczny, tj. szczepienie, odporność. Zakażenie zostaje pokonane, jeśli zaszczepione zostanie 90% dzieci poniżej 2 roku życia i 70% dorosłych. Pewne miejsce zajmują czynniki społeczne i środowiskowe.

Okresowość i sezonowość:

Na danym obszarze częstość występowania błonicy okresowo wzrasta, co zależy od składu wiekowego, odporności i nagromadzenia grup populacji podatnych na błonicę, zwłaszcza dzieci.

Zapadalność na błonicę charakteryzuje się także sezonowością. W całym analizowanym okresie zaobserwowano charakterystyczną dla tej infekcji sezonowość jesienno-zimową. Okres ten odpowiada za 60-70% rocznej zachorowalności.

Przy złej organizacji działań profilaktycznych częstość występowania błonicy w sezonie wzrasta 3-4 razy.

W 1980 r. S. D. Nosow, charakteryzując cechy epidemiologiczne obecnego przebiegu błonicy w naszym kraju, zauważa zanik okresowości występowania, wygładzenie lub zanik jej sezonowych wahań; wzrost zachorowalności w starszych grupach wiekowych, wyrównywanie wskaźników zachorowalności dzieci uczęszczających i nieuczęszczających do placówek dziecięcych; wzrost odsetka zachorowań wśród ludności wiejskiej w porównaniu z populacją miejską; spadek częstości przenoszenia toksycznych bakterii błonicy, ale mniej znaczący w porównaniu ze spadkiem częstości występowania.

Patogeneza i anatomia patologiczna

Błonica jest chorobą toksyczną, w rozwoju której decyduje stan makroorganizmu (jego indywidualne cechy, wrażliwość na czynnik chorobotwórczy, odporność tkanek u bram infekcji, wiek, stan układu nerwowego, właściwości immunobiologiczne itp.). ). W każdym przypadku może występować jeden lub kombinacja kilku czynników, z przewagą dowolnego z nich, które przyczyniają się do podatności na zakażenie błonicą i rozwój choroby. infekcja błonicza zapalenie nosogardzieli

Według A. D. Ado (1960) przy prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego mobilizowane są mechanizmy obronne organizmu, zapewniające eliminację choroby w jej początkowym okresie. Funkcjonalne i organiczne zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego zmniejszają zdolność mobilizacji mechanizmów obronnych organizmu, a osoba zachoruje, gdy przedostanie się patogenny drobnoustroj.

V. D. Akhnazarova (1959), Tonutti (1950), Frick, Lampl (1952), Schmid (1957) w doświadczeniu na zwierzętach odkryli, że usunięcie przysadki mózgowej zapobiega rozwojowi specyficznych zmian patohistologicznych w nadnerczach i innych charakterystycznych narządach wewnętrznych zatrucia błonicą. Pozwoliło to autorom zasugerować, że w patogenezie procesu błoniczego, a zwłaszcza w powstawaniu miejscowych schorzeń tkanek, duże znaczenie mają czynniki hormonalne, a nie bezpośrednie działanie toksyny błoniczej na odpowiednie narządy.

Równie ważny w powstawaniu procesu błonicy, w jego lokalizacji, ciężkości choroby jest czynnik wieku, stan pacjenta. Tak więc u dorosłych i starszych dzieci częściej rozwija się błonica gardła, a u niemowląt - błonica krtani, nosa i rzadkie lokalizacje. Według S. N. Rozanowa (1948) zad dotyka dzieci w wieku poniżej pierwszego roku, błonicę nosa - do 6 miesięcy, a toksyczną postać błonicy gardła - dzieci w wieku powyżej 2 lat. VI Molchanov (1960) wyjaśnia różnicę wieku w powstawaniu błonicy o różnej lokalizacji na podstawie cech anatomicznych i fizjologicznych ciała dziecka. Rzadszą chorobę dzieci w wieku niemowlęcym łączy z błonicą gardła z niedorozwojem migdałków, brakiem receptorów nerwowych w błonie śluzowej i aparacie limfatycznym gardła. Często u dzieci z budową grasicy i limfy rozwijają się toksyczne lub hipertoksyczne formy błonicy, którym towarzyszy dysfunkcja grasicy, skaza wysiękowo-limfatyczna.

Osobliwość przebiegu klinicznego toksycznych i hipertoksycznych postaci błonicy uważa się za przejaw zmienionej reaktywności organizmu, wyrażającej się w reakcji rzekomoanafilaktyczno-alergicznej, z powodu specyficznego i nieswoistego uczulenia, które albo poprzedza proces zakaźny, albo występuje w jego trakcie. To. Uwrażliwiony organizm silnie i szybko reaguje na wprowadzoną infekcję: bardzo szybkie i silne wiązanie toksyny następuje zarówno w miejscu jej wniknięcia do organizmu, jak i w tkankach szczególnie na nią podatnych (układ nerwowy, serce, nadnercza, nerki itp.), co utrudnia neutralizujące działanie antytoksyny.

Teorię alergiczną potwierdzają podobne zmiany kliniczne i patomorfologiczne obserwowane zarówno w początkowym okresie błonicy, jak i w stanach anafilaktycznych i alergicznych. Jest to obecność zjawiska naczyniowo-hemodynamicznego A. A. Koltypina w postaci tachykardii i obniżenia ciśnienia krwi, obrzęku tkanki szyjnej, krwotoków, rozległych nalotów z próchnicą martwiczą, trombopenii, małego serca, ostrej rozedmy płuc płuca, charakterystyczny obraz kapilaroskopowy, cecha początkowych zmian w płucach w postaci śródmiąższowego zapalenia płuc, surowiczego zapalenia mięśnia sercowego, falowania przebiegu choroby itp.

Niemałe znaczenie w patogenezie toksycznej postaci błonicy ma stan reaktywny makroorganizmu, który zależy od czynników środowiskowych i funkcji kory mózgowej. Wraz z rozwojem procesu zakaźnego oprócz specyficznego podrażnienia pojawiają się także niespecyficzne, dodatkowe bodźce, które wzmacniają lub osłabiają odporność makroorganizmu, sprzyjają lub utrudniają rozwój choroby. W takim przypadku dodatkowe bodźce mogą poprzedzać lub towarzyszyć działaniu konkretnego. Na przykład toksyczne formy błonicy częściej obserwuje się u niezorganizowanych dzieci, ponieważ zorganizowane dzieci przestrzegają określonego schematu, który utrzymuje ich pozytywny ton emocjonalny (S. V. Weiss, 1950; A. A. Markova, 1958). Osłabieniu wyższej aktywności nerwowej w wyniku jej przeciążenia towarzyszy spadek odporności organizmu na toksynę błoniczą i aktywność fagocytarną leukocytów. Na przebieg zatrucia błonicą u zwierząt wpływa czynnik sezonowości – w okresie wiosenno-letnim choroba ma cięższy przebieg niż w okresie jesienno-zimowym.

Toksyczne formy błonicy w niektórych przypadkach są wynikiem mieszanego zakażenia błonicą i paciorkowcami, o czym świadczą wskaźniki bakteriologiczne (badanie mikroflory gardła i nosa, posiew krwi, oznaczanie antystreptolizyny itp.) U pacjentów z błonicą i u zwierzęta doświadczalne. Na tle zakażenia paciorkowcami nawet niewielkie podzakaźne dawki toksyny błoniczej mogą powodować obraz ciężkiego zatrucia błonicą, prowadzącego do śmierci zwierząt.

Zarówno zmiany lokalne, jak i ogólne zjawiska obserwowane w błonicy są konsekwencją reakcji ochronnej makroorganizmu i szkodliwego działania toksyny.

Bramami wejściowymi są najczęściej błony śluzowe jamy ustnej i gardła (mikroby wykorzystują śluz jako siedlisko), nosa, krtani, rzadziej oczu, narządów płciowych i skóry. Charakterystyczne zmiany miejscowe w błonicy występują w miejscu wprowadzenia i lokalizacji zakażenia. Patogen wnika głęboko w błonę śluzową lub skórę, gdzie namnaża się i wytwarza toksynę. Ten ostatni stopniowo, w małych porcjach, wchłania się do limfy i krwiobiegu, działa na zakończenia nerwowe osadzone w ścianach lokalnych naczyń. W efekcie dochodzi do zaburzeń motorycznych w naczyniach limfatycznych i krwionośnych oraz rozwija się miejscowe przekrwienie zastoinowe. Przepływ krwi tętniczej i składników odżywczych przez przepływ limfy w tym obszarze jest znacznie zmniejszony. Bariera hematoparenchymalna ulega uszkodzeniu, zwiększa się przepuszczalność ścian. Wysięk tworzy się w przestrzeni międzykomórkowej tego miejsca. Początkowo zwiększa się przepływ leukocytów w celu przeprowadzenia fagocytozy. Wysięk, gdy dotrze do powierzchni powłoki martwiczej pod wpływem toksyny, zamienia się w fibrynę. Ułatwia to tromboplastyna tkankowa, która jest uwalniana w wyniku martwicy koagulacyjnej komórek naskórka lub nabłonka. Na powierzchni dotkniętej powłoki tworzy się włóknista płytka, która oprócz fibryny i martwiczych tkanek powierzchniowych obejmuje drobnoustroje błonicy, ich toksynę, każdą inną mikroflorę i leukocyty. Dzięki adhezji włókien fibrynowych płytka nazębna nabiera elastycznej konsystencji. Tworzy się w pierwszych dniach choroby. Obecnie przy gwałtownym usuwaniu płytki nazębnej ponownie tworzy się płytka nazębna. Do jego złuszczania dochodzi albo pod wpływem antytoksycznego serum leczniczego, albo w wyniku wytworzenia się odporności antytoksycznej w wyniku walki makroorganizmu z infekcją. W zależności od sił ochronnych makroorganizmu i lokalizacji zakażenia rozwija się zapalenie błonicze, krupowe lub nieżytowe. W proces zaangażowane są regionalne węzły chłonne, które zwiększają się z powodu ostrej obfitości, obrzęku i proliferacji elementów komórkowych. W bezpośrednim sąsiedztwie zajętych węzłów chłonnych pojawia się obrzęk tkanki podskórnej szyi. Obrzęk ten wynika z surowiczego stanu zapalnego z licznymi naciekami komórkowymi, a ogólny efekt toksyczny wynika z przedostania się toksyny do krwi. Duże znaczenie w patogenezie postaci toksycznych i hipertoksycznych ma wstępne uczulenie organizmu na skutek chorób przebytych na krótko przed błonicą. Utrwalenie toksyny w tkankach prowadzi do charakterystycznych uszkodzeń układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. W mięśniu sercowym następuje wczesna degeneracja miąższowa włókien mięśniowych, aż do całkowitej miolizy i grudkowego rozpadu. Charakteryzuje się zwyrodnieniem tłuszczowym z późniejszym zniszczeniem miofibryli i powstaniem rozsianego stwardnienia rozsianego. Zmiany w obwodowym układzie nerwowym przebiegają w zależności od rodzaju zapalenia nerwu miąższowego. Wraz z rozwojem zapalenia wielonerwowego szczególnie niebezpieczne jest uszkodzenie nerwów krtaniowych, międzyżebrowych i przeponowych, co prowadzi do porażenia mięśni oddechowych wraz z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej, która jest jedną z przyczyn śmierci. Zmiany w innych narządach charakteryzują się głównie uszkodzeniem toksycznym. W nadnerczach można zaobserwować zaburzenia krążenia, zniszczenie komórek aż do całkowitej martwicy i rozkładu. W nerkach często pojawia się obraz toksycznej nerczycy.

W zależności od bramy penetracji zakażenia i reakcji makroorganizmu rozwijają się różne postacie kliniczne błonicy, w zależności od lokalizacji i nasilenia.

Okres inkubacji błonicy wynosi od 2 do 10 dni.

Postacie kliniczne: ze względu na różną lokalizację procesu lokalnego i nasilenie ogólnych skutków toksycznych, błonica wyróżnia się różnorodnością postaci klinicznych.

Większość pacjentów (66,7-82%) cierpi na miejscową postać błonicy. Drugie miejsce zajmuje błonica toksyczna, następnie błonica powszechna i błonica rzadkich lokalizacji.

W niektórych latach następowały zmiany w odsetku postaci klinicznych błonicy, co wielu autorów tłumaczy zmianami w strukturze wiekowej chorych – wzrostem zapadalności w starszych grupach wiekowych. Wzrost postaci toksycznych w okresie sporadycznej zachorowalności można najwyraźniej wytłumaczyć występowaniem błonicy u osób nieszczepionych lub z osłabionym układem odpornościowym. Najwyraźniej wynika to również z faktu, że obliczenia względnej częstości występowania różnych postaci błonicy w ostatnich latach opierają się na małych liczbach, wielokrotnie mniejszych niż w latach 1957-1958. Ponadto w poprzednich latach częściej diagnozowano błonicę, a obecnie jej diagnoza uległa poprawie.

Najczęściej proces błonicy zlokalizowany jest w jamie ustnej i gardle. Błonica gardła stanowi 90% wszystkich przypadków. Istnieją zlokalizowane, powszechne i toksyczne formy błonicy gardła. Miejscowa błonica jamy ustnej i gardła jest najczęstszą postacią.

W formie zlokalizowanej naloty znajdują się tylko na migdałkach i nie wykraczają poza nie. Choroba zaczyna się ostro, zwykle ze wzrostem temperatury ciała do 38-39 ° C i pojawieniem się łagodnych objawów zatrucia. Dzieci skarżą się na ogólne złe samopoczucie, ból głowy, niewielki ból przy połykaniu,

W badaniu ogólny stan dziecka jest nieco zaburzony, po obu stronach nieznacznie powiększone regionalne węzły chłonne, rzadziej po jednej stronie. Węzły chłonne są trochę bolesne, mobilne.

W zależności od charakteru uszkodzenia gardła wyróżnia się błoniaste, wyspowe i nieżytowe formy zlokalizowanej błonicy gardła. Najbardziej typowa postać błoniasta (stała), w której cały migdał pokrywa szarawy film, gładki z perłowym połyskiem, o dość wyraźnie zaznaczonych krawędziach. Film znajduje się na powierzchni migdałków, jest trudny do usunięcia. Przy gwałtownym odrzuceniu tkanka migdałków krwawi, a sama blaszka błoniasta nie jest wcierana między dwoma szkiełkami.

W przypadku wyspowej postaci błonicy gardła, płytki wyglądają jak wyspy o różnych rozmiarach, zwykle umieszczone poza szczelinami po wewnętrznej stronie migdałków. Krawędzie płytek wyspowych są często nierówne, wydają się pełzać po tkance migdałków. W przypadku tej postaci błonicy temperatura jest zwykle podgorączkowa. Ogólny stan dziecka jest nieco zaburzony.

Postać nieżytowa odnosi się do nietypowych postaci błonicy gardła. W tej postaci nie ma najbardziej charakterystycznego objawu błonicy, czyli płytki włóknistej. Wiodącymi objawami są przekrwienie i niewielki obrzęk migdałków. Podczas połykania może wystąpić uczucie swędzenia lub niezręczności. Temperatura zwykle nie wzrasta, nie ma objawów zatrucia. Rozpoznanie w takich przypadkach możliwe jest jedynie na podstawie danych epidemiologicznych i wykrycia toksycznej prątki błonicy.

Miejscowe formy błonicy gardła bez specjalnego leczenia mogą postępować i stać się powszechne.

Rozległa błonica gardła występuje rzadziej niż miejscowo. Płytka jednocześnie rozciąga się poza migdałki do błony śluzowej łuków podniebiennych, języczka. Objawy zatrucia są wyrażone umiarkowanie. Choroba zaczyna się ostro z gorączką. Charakteryzuje się ogólnym osłabieniem, osłabieniem, bólem głowy, zaburzeniami snu, czasami wymiotami. Pacjent jest blady, ospały, skarży się na ból gardła. Regionalne węzły chłonne są powiększone do dużej fasoli, wrażliwe, ale nie ma obrzęku tkanki szyjnej.

Postać toksyczna jest najcięższą postacią błonicy gardła. Choroba zaczyna się gwałtownie. Od pierwszych godzin choroby temperatura ciała wzrasta do 40°C, dzieci stają się ospałe, senne, skarżą się na silne osłabienie, ból głowy i gardła, czasem bóle brzucha, szyi. W gardle od pierwszych godzin choroby obserwuje się rozsiane przekrwienie i obrzęk, które często poprzedzają pojawienie się nalotów. Przy wyraźnym obrzęku migdałki stykają się. Podniebienie miękkie, łuki i mały języczek są obrzęknięte. Naloty początkowo wyglądają jak delikatna pajęczyna siatka lub galaretowaty film, które łatwo usunąć, ale szybko pojawiają się na swoim miejscu, gęstnieją, gęstnieją i rozprzestrzeniają się. Już w 2-3 dniu choroby naloty są grube, brudnoszare, całkowicie pokrywają powierzchnię migdałków, przechodzą do łuków, małego języka, podniebienia miękkiego i twardego. W tym czasie przekrwienie gardła zmniejsza się, ma niebieskawy odcień, obrzęk gardła osiąga maksymalne nasilenie. Język jest owłosiony, wargi suche, spierzchnięte, z ust wydobywa się specyficzny słodko-słodki zapach. Utrudnione oddychanie przez nos, chrapanie, krwawa wydzielina z nosa, podrażnianie skóry wokół nosa, czasem na przegrodzie nosa widoczne są naloty. Głos zdławiony nosowym tonem.

Charakteryzuje się uszkodzeniem węzłów chłonnych i pojawieniem się obrzęku tkanki szyjnej. Wszystkie węzły chłonne szyjne są powiększone, czasami tworzą duży konglomerat wielkości kurzego jaja. W badaniu palpacyjnym są elastyczne i bolesne. Skóra nad obrzękniętymi tkankami nie ulega zmianie, ucisk jest bezbolesny i nie pozostawia zagłębień.

W zależności od nasilenia i częstości występowania obrzęku tkanki szyjnej wyróżnia się toksyczną błonicę pierwszego stopnia - obrzęk tkanki szyjnej sięga połowy szyi; błonica toksyczna II stopnia – obrzęk tkanki szyjnej do obojczyka, błonica toksyczna III stopnia – obrzęk tkanki szyjnej poniżej obojczyka.

Od postaci toksycznej należy odróżnić subtoksyczną postać błonicy gardła, w której występuje niewielki obrzęk lub pastowatość tkanki szyjnej w okolicy regionalnych węzłów chłonnych. Jednak obrzęk gardła u tych pacjentów jest wyraźnie wyraźny. Subtoksyczne obejmują także błonicę gardła, której towarzyszą jednostronne zmiany (naloty i obrzęk tkanki szyjnej po jednej stronie). Do najcięższych postaci błonicy zalicza się postać hipertoksyczną i krwotoczną.

Postać hipertoksyczna charakteryzuje się wyraźnymi objawami zatrucia: hipertermią, drgawkami, zapaścią, utratą przytomności, rozległymi napadami i obrzękiem gardła. Przebieg choroby jest błyskawiczny. Śmiertelny wynik w tej postaci występuje zwykle jeszcze przed wystąpieniem powikłań - w 2-3 dniu choroby z powodu szybko postępującej niewydolności sercowo-naczyniowej ze zjawiskiem zapaści.

W postaci krwotocznej zespół krwotoczny obserwuje się w postaci nasiąkniętych nalotów krwią, licznych krwotoków na skórze, krwawień z nosa, gardła, dziąseł i przewodu pokarmowego. Rokowanie w przypadku tej postaci błonicy jest również bardzo poważne. Bardziej korzystne rokowanie występuje w przypadku toksycznej błonicy z zespołem krwotocznym, w której występuje krwotoczna impregnacja migdałków, wybroczyny na skórze, ale bez krwawienia.

Przebieg toksycznej błonicy gardła zależy głównie od czasu rozpoczęcia złożonego, a przede wszystkim specyficznego leczenia. Dzięki terminowemu podaniu surowicy przeciw błonicy objawy zatrucia szybko znikają, a naloty są odrzucane

6-8 dzień. Po odrzuceniu nalotów przez pewien czas utrzymuje się powierzchowna martwica. Jednocześnie obrzęk tkanki szyjnej zmniejsza się i zanika. W przypadku braku specyficznego leczenia na czas, choroba zwykle postępuje i tylko w przypadku miejscowego wyzdrowienia błonicy możliwe jest, jednak mogą wystąpić powikłania, takie jak zapalenie mięśnia sercowego lub porażenie obwodowe.

Zad błonicy. Gdy proces jest zlokalizowany w drogach oddechowych, pojawia się zad błoniczy - zespół kliniczny, któremu towarzyszy ochrypły lub ochrypły głos, szorstki szczekający kaszel i trudny (zwężający się) oddech.

Zad błoniczy może być izolowany (zaatakowany tylko drogi oddechowe) lub łączony (łączne uszkodzenie dróg oddechowych i gardła lub nosa). U większości pacjentów zad jest izolowany.

W zależności od rozkładu procesu wyróżnia się:

• 1) zlokalizowany zad błoniczy (błonica krtani);
• 2) zad błoniczy powszechny:
  • a) błonica krtani i tchawicy,
  • b) błonica krtani, tchawicy i oskrzeli - zapalenie krtani i tchawicy.

Choroba zaczyna się od umiarkowanego wzrostu temperatury (do 38 ° C), pojawienia się łagodnego zatrucia (złe samopoczucie, utrata apetytu), szorstkiego, szczekającego kaszlu i chrypki. Objawy te odpowiadają pierwszemu okresowi zadu błoniczego - fazie kaszlu krupowatego (okres kataru). Czas trwania tego okresu w niektórych przypadkach nie przekracza jednego dnia, w innych - 2-3 dni. Dalszy przebieg zadu błoniczego charakteryzuje się stałym nasileniem objawów i stopniowym przejściem do drugiego etapu - zwężenia, który charakteryzuje się zwężeniem dróg oddechowych, oddychaniem staje się utrudnionym, głośnym, cofaniem się giętkich obszarów klatki piersiowej (przestrzenie międzyżebrowe, jama nadobojczykowa i podobojczykowa, dół szyjny), napięcie pomocniczych mięśni oddechowych (mostkowo-obojczykowo-sutkowy, czworoboczny itp.). Głos w tym okresie jest stale ochrypły lub afoniczny, kaszel początkowo szorstki, „szczekający”, stopniowo cichnie. Okres zwężenia trwa od kilku godzin do 2-3 dni.

Pod koniec etapu zwężenia obserwuje się niewydolność oddechową z powodu zaburzeń wymiany gazowej. Następuje okres przejściowy od etapu zwężenia do etapu asfiksji. W tym okresie, oprócz głośnego oddychania z wydłużonym oddechem, głębokiego cofania giętkich miejsc klatki piersiowej i afonii, pojawia się silny niepokój, uczucie strachu, pocenie się głowy, sinica warg i trójkąta nosowo-wargowego, utrata tętna przy wdechu („puls paradoksalny”). Jeśli w tym okresie pacjent nie otrzyma pomocy, rozpoczyna się etap asfiksji. W tym okresie oddychanie jest częste, płytkie, arytmiczne. Staje się mniej hałaśliwy, zmniejsza się również cofanie giętkich miejsc klatki piersiowej, dziecko wydaje się uspokajać. Stan jest niezwykle trudny. Skóra jest bladoszara, sinica nie tylko trójkąta nosowo-wargowego i warg, ale także czubka nosa, palców rąk i nóg. Niedociśnienie mięśniowe, zimne kończyny. Źrenice są rozszerzone. Nie ma reakcji na zastrzyki. Puls jest częsty, nitkowaty, ciśnienie krwi spada. Świadomość jest zaciemniona lub nieobecna, czasami pojawiają się drgawki. Mimowolne oddawanie kału i moczu. Śmierć następuje w wyniku uduszenia.

Postęp zadu błoniczego z kolejnymi etapami opisanymi powyżej, aż do uduszenia i śmierci, obserwuje się w przypadku późnej wizyty u lekarza lub niewłaściwego leczenia. Dzięki specyficznej terapii na czas nie obserwuje się spójnego rozwoju wszystkich stadiów zadu błoniczego. Pod wpływem surowicy błoniczej po 18-24 godzinach objawy kliniczne choroby nie postępują. Dziecko uspokaja się, następnie stopniowo zanikają skurcze giętkich miejsc klatki piersiowej, oddech staje się równy i głęboki. Kaszel suchy, bezgłośny, staje się bardziej miękki, wilgotniejszy, a następnie ustaje. Głos przez długi czas pozostaje cichy lub ochrypły, normalizując się dopiero po 4-6 dniach od ustąpienia zwężenia. W niektórych przypadkach podarte folie mogą powodować całkowitą niedrożność dróg oddechowych i nagłe uduszenie. Zad błoniczy jest najczęściej powikłany zapaleniem płuc.

Błonica nosa często dotyka dzieci od niemowlęctwa do 3 lat, czasami w starszym wieku, a nawet u dorosłych. W ostatnich latach występuje rzadziej (z 10,9% w latach 1957-1958 spadło do 2,9% w latach 1965-1971).

Rozróżnij błonicę pierwotną i wtórną nosa. Ten ostatni rozwija się zwykle w wyniku rozprzestrzeniania się wyrostka z gardła lub krtani. W takich przypadkach obraz kliniczny jest zaciemniony przez objawy błonicy gardła lub krtani. Pierwotną błonicę nosa obserwuje się w 61% przypadków, a w 39% przypadków łączy się ją z błonicą innych lokalizacji.

Ze względu na charakter zapalenia wyróżnia się postać typową (błoniastą) i atypową (nieżytową i erozyjną).

W postaci błoniastej u małych dzieci pociąganie nosem występuje z powodu obrzęku błony śluzowej nosa. Po 2-3 dniach z jednego, później z obu nozdrzy zaczyna wydzielać się śluzowy lub surowiczy płyn, który wkrótce nabiera krwawo-ropnego charakteru. Okresowo obserwowane krwawienia z nosa. Skóra w kanałach nosowych i górnej wardze jest macerowana w formie bruzdy. Na przegrodzie nosowej tworzą się filmy, które rzadko rozprzestrzeniają się na muszle i dno nosa. Czasami na policzkach, czole, brodzie pojawiają się rozproszone, suche strupki, oczywiście o specyficznym charakterze, które znikają wkrótce po wprowadzeniu serum. Oddychanie jest trudne, szczególnie podczas snu, przez to sen staje się niepokojący, dziecko często się budzi, płacze, oddycha przez otwarte usta. Karmienie piersią jest trudne. Temperatura może być normalna, podgorączkowa i rzadko wysoka. Błonica nosa u dzieci w pierwszych miesiącach życia czasami przebiega bez wydzieliny z nosa w postaci trudności w oddychaniu.

W przypadku braku specjalnego leczenia, filmy mogą rozprzestrzeniać się na błonę śluzową dodatkowych jam nosa, przez nozdrza nosowe na tylną powierzchnię podniebienia miękkiego i nosogardzieli. Wprowadzenie serum terapeutycznego prowadzi do szybkiego odwrotnego rozwoju procesu.

Błoniasta postać błonicy nosa u starszych dzieci może przebiegać bez zakłócania ogólnego stanu zdrowia w postaci przedłużającego się kataru przez 2-3 tygodnie. z wydzieliną rozsądną i często diagnoza błonicy jest ustalana przypadkowo.

Nieżytowa postać błonicy nosa charakteryzuje się utrzymującym się wydalaniem bakterii i często przewlekłym, nawracającym przebiegiem. Istnieją formy mokre i suche. W postaci mokrej nieżytowej błona śluzowa dolnych małżowin nosowych puchnie, jama nosowa jest wypełniona płynnymi surowiczymi masami, które powodują korozję skrzydeł. Postać sucha charakteryzuje się suchością i kruchością błony śluzowej nosa z lepką wydzieliną. Na błonie śluzowej i w drogach nosowych tworzą się krwawe strupki, które utrzymują się przez długi czas. Przebieg postaci nieżytowej jest korzystny.

Rozpoznanie nieżytowych i erozyjnych postaci błonicy nosa jest trudne, dlatego nazywa się je postaciami laboratoryjnymi.

Błonica nosa może występować w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej, często z nawrotowym przebiegiem. Ostry przebieg jest zwykle charakterystyczny dla postaci błoniastej, przewlekły - dla nieżytu i erozji. Błonica nosa z powodu dodatkowej infekcji wtórnej może być powikłana ropnym zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem węzłów chłonnych, zapaleniem płuc itp.

Błonica gardła i nosa. W 3-5 dniu choroby filmy z migdałków rozprzestrzeniają się do jamy nosowej lub, omijając podniebienie i gardło, do nosogardzieli i tylnej części nosa. Ale w niektórych przypadkach możliwe jest przejście nalotów z jamy nosowej do migdałków. Rozprzestrzenianiu się procesu towarzyszy pogorszenie stanu ogólnego. Z nosa wydobywa się śluz, a następnie wydzielina rozsądna, powodująca korozję skóry w pobliżu nozdrzy i warg, głos przybiera nosowy ton, oddycha z otwartymi ustami, obserwuje się suchość błony śluzowej. Na tylnej ścianie gardła pojawiają się liczne złogi włókniste, puchną węzły chłonne podżuchwowe i przednie szyjne. Czasami wyrostek może przenieść się do dodatkowych jam nosa i ucha środkowego, wówczas pojawia się obrzęk powiek i tylnej części nosa, wydzielina z uszu.

Błonica gardła i krtani. Zwykle proces błonicy rozprzestrzenia się z gardła do krtani wzdłuż ścian gardła lub omijając go (zad wtórny), czasami możliwe jest przejście z krtani do gardła. Klinicznie zad pierwotny i wtórny niewiele się od siebie różnią, jedyną różnicą jest to, że w przypadku zadu wtórnego jego objawy zaczynają pojawiać się od 3-4 dnia zmiany w gardle.

U niedożywionych dzieci zad częściej wiąże się z błonicą nosa, skóry lub gardła. Objawy zadu nie są wyraźnie wyrażone, nie zawsze odnotowuje się szorstki, szczekający kaszel. Dość często zjawiska zwężenia u nich są mylone z krótkim wiatrem płucnym.

Jeśli zad łączy się z toksyczną postacią błonicy gardła, wówczas jego klinika nie jest wyraźna, chociaż dokładne badanie pacjenta ujawnia chrypkę i zwężony oddech.

Błonica o rzadkich lokalizacjach obejmuje błonicę skóry, ran, oczu, błon śluzowych jamy ustnej, ucha, zewnętrznych narządów płciowych itp. Izolowana pierwotna błonica tych narządów występuje niezwykle rzadko. Zwykle następuje w wyniku rozprzestrzenienia się błonicy lub wprowadzenia infekcji z jej ognisk pierwotnych.

Częstość tej postaci w odniesieniu do wszystkich przypadków błonicy wynosi 0,6–5,3%. Zdaniem wielu krajowych autorów, w ostatnich latach nastąpił spadek, a nawet zanik tych postaci choroby.

Według materiałów WHO dotyczących częstości występowania różnych postaci klinicznych błonicy, w wielu krajach rozwijających się błonica gardła występuje rzadko, ponieważ odporność rozwija się wcześnie w populacji w wyniku błonicy skóry w dzieciństwie. Jednak w procesie urbanizacji w ostatnich latach następuje stopniowy wzrost częstości występowania klinicznie wyraźnej błonicy (WHO Chronicle, 1975, t. 29, s. 317).

Błonica skóry, według różnych autorów, stanowi 0,5–20% pozostałych lokalizacji. Błonica skóry u małych dzieci, zwłaszcza niedożywionych, występuje znacznie częściej niż diagnozowana (drugie miejsce po błonicy nosa). To ostatnie wynika z anatomicznych i fizjologicznych cech organizmu dzieci w tym wieku - niedostatecznego rozwoju warstwy rogowej skóry, jej większej podatności na infekcje w porównaniu z innymi powłokami.

Błonicę skóry dzieli się na postać typową (błoniastą) i atypową (bezbłonową); postać błoniastą – na miejscową i toksyczną, oraz postać bezbłonową, w zależności od charakteru pojawiających się na skórze pierwiastków – na postać liszajec krostkową, w postaci panarytu i flegmy skórnej. W zależności od czasu wystąpienia zmian skórnych wyróżnia się pierwotną i wtórną błonicę skóry.

Typowa (błoniasta) postać błonicy skóry u niemowląt charakteryzuje się pojawieniem się gęstych włóknistych filmów na tle stanu zapalnego skóry. Zwykle proces jest zlokalizowany w okolicy pieluszkowej szyi, za małżowiną uszną, w fałdach pachwinowych. U starszych dzieci i dorosłych przebiega pod postacią wrzodziejącej błoniastej postaci, w zależności od rodzaju błonicy miejscowej lub toksycznej. Tworzy się długotrwały, niegojący się wrzód z obrzękniętymi czerwonawymi brzegami, pokryty szarawo-brudnym nalotem i skąpą wydzieliną. W postaci toksycznej z obrzękiem skóry i tkanki podskórnej wokół wrzodu obserwuje się również objawy ogólnego zatrucia.

Postać atypowa (bezbłonowa) jest trudna do zdiagnozowania. Występuje u dzieci mających kontakt z chorymi na błonicę (często u osób cierpiących na dystrofię, hipowitaminozę). Na skórze pojawiają się elementy krostkowe, które przez długi czas (tygodnie lub miesiące) nie podlegają leczeniu antybakteryjnemu. Elementy wysypki są zwykle zlokalizowane w pobliżu naturalnych otworów: nosa, ust, szczeliny narządów płciowych, odbytu. Charakteryzują się polimorfizmem, gęstymi naciekłymi krawędziami o ciemnoczerwonym lub cyjanotycznym odcieniu. Z zawartości ropy tych pierwiastków można wysiać pałeczkę błonicy.

U pacjentów z zadem zstępującym, którzy przeszli tracheostomię, złogi błoniaste mogą rozprzestrzenić się na obszar rany chirurgicznej.

Błonica rany pępowinowej u noworodków może przebiegać typowo z utworzeniem błony lub nietypowo w postaci uporczywie niegojącego się, ropiejącego owrzodzenia z skąpą wydzieliną.

Błonica oka. Wyróżnia się postacie błonicy oka, błonicy i kataru. Pierwsze miejsce zajmuje postać krupowata, drugie – nieżytowe, a trzecie – dyfterytowe. Ze względu na brak znajomości przez lekarzy poradni błonicy ocznej, mimo wcześniejszej wizyty u lekarza, większość dzieci przyjmowana jest do szpitala w 4-5 dniu choroby.

Postać krupous charakteryzuje się powierzchownym zapaleniem spojówek, któremu towarzyszy umiarkowany lub znaczny obrzęk powiek, zwłaszcza górnych. Skóra powiek staje się przekrwiona z niebieskawym odcieniem. Zmarszczka pomiędzy krawędzią oczodołu a powieką ulega wygładzeniu. Szczelina powiekowa zamyka się, a po jej otwarciu uwalnia się obfity surowiczo-krwawy płyn. Ze względu na gęstość obrzęku wywinięcie powieki górnej w celu kontroli jest znacznie trudniejsze. Na spojówce oka znajdują się szaro-żółte, łatwo usuwalne nakładki. Często usuwaniu filmów towarzyszy krwawienie. Najpierw wpływa na spojówkę jednego oka, a po 2-3 dniach - drugiego. Charakteryzuje się niewielką bolesnością i brakiem światłowstrętu. Rogówka nie bierze udziału w tym procesie, wzrok nie cierpi. Filmy i obrzęki znikają po 2-4 dniach od podania serum.

W przypadku postaci błoniczej często występuje niekorzystne rokowanie (możliwa utrata wzroku). U pacjentów rozwija się gęsty obrzęk powiek, oczy otwierają się z wielkim trudem, początkowo skromnie, a następnie pojawia się z nich obfita surowiczo-krwawa wydzielina. Spojówka gwałtownie puchnie i pokryta jest gęstą włóknistą powłoką, która często sięga aż do rogówki. Obszary spojówki wolne od płytki nazębnej są obrzęknięte, przekrwione i krwawią. Do 4-5 dnia rogówka zwykle staje się mętna lub mętna na ograniczonym obszarze, jej powierzchnia ulega erozji, w środku tworzy się naciek, penetrowany przez naczynia z ogniskami zwyrodnienia nabłonka. Następnie wydzielina z oczu staje się jeszcze bardziej obfita, zamienia się w ropną. Obrzęk powiek zmniejsza się, naloty stopniowo zanikają. Folie są odrywane w postaci płytek, po czym na spojówce zawsze pozostają blizny. 3-4 dni po odrzuceniu filmów rogówka rozjaśnia się. Wraz z przywróceniem wzoru tęczówki i źrenicy, zastrzyk naczyń twardówki stopniowo zanika. Ogólne zaburzenia w tej postaci błonicy wyrażają się w postaci wysokiej temperatury, osłabienia, bladości.

Pod wpływem specyficznego leczenia powrót do zdrowia ulega przyspieszeniu. Wzrok prawie zawsze cierpi w pewnym stopniu, aż do całkowitej utraty w wyniku zapalenia panoftalmitu. Przy korzystnym przebiegu powrót do zdrowia następuje pod koniec drugiego tygodnia.

Nieżytową postać błonicy oczu trudno jest klinicznie odróżnić od innego zapalenia spojówek. Towarzyszy mu obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i obfita ropna wydzielina. Postać tę rozpoznaje się wyłącznie na podstawie pozytywnego potwierdzenia bakteriologicznego błonicy, danych epidemiologicznych i skuteczności leczenia surowicą.

Błonica błony śluzowej jamy ustnej jest zjawiskiem niezwykle rzadkim. Do 1959 roku w naszej klinice obserwowano ją u 0,6–4,7% dzieci w wieku 1–4 lat, a następnie nie rejestrowano jej wcale. Proces błoniczy może wystąpić na błonie śluzowej policzków, warg, dziąseł i języka, zwykle w postaci stosunkowo dużego okrągłego lub owalnego owrzodzenia pokrytego włóknistym filmem z naciekniętymi krawędziami i obrzękiem błony śluzowej wokół. Rozpoznanie izolowanej zmiany błony śluzowej jamy ustnej jest bardzo trudne i konieczne jest wykonanie badania bakteriologicznego.

Błonica ucha występuje znacznie częściej, niż się ją diagnozuje. Błonicze zapalenie ucha stwierdzono u 8% niemowląt.

Błonicze zapalenie ucha może mieć charakter pierwotny i wtórny, w wyniku rozprzestrzenienia się wyrostka z nosa, gardła i krtani. Choroba może być zlokalizowana (dotykać tylko ucho środkowe) i szeroko rozpowszechniona. Powszechna postać jest ciężka, czasami towarzyszą jej powtarzające się wymioty, biegunka, senność lub odwrotnie, pobudzenie w wyniku powikłań zapalenia odbytu, zapalenia wyrostka sutkowatego, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanego wtórną infekcją. Takie przypadki mogą być śmiertelne.

Choroba charakteryzuje się długotrwałym i ciężkim przebiegiem. Otoskopia ujawnia znaczny obrzęk i naciek błony śluzowej. Na błonie bębenkowej pojawiają się wrzody, martwica lub złogi włókniste. Te same zmiany występują na błonie śluzowej ucha środkowego i na skórze przewodu słuchowego zewnętrznego. Oprócz specyficznego zapalenia ucha środkowego, błonica często objawia się zapaleniem ucha utajonego bez objawów subiektywnych, które wykrywa się podczas specjalnych badań celowanych. AP Odoevsky (1958), badając 71 pacjentów chorych na błonicę, stwierdził zapalenie ucha u 80,3%. Częstość występowania zapalenia ucha zależy od ciężkości błonicy i wieku dziecka. Choroba ta częściej występuje u małych dzieci i charakteryzuje się łagodnym przebiegiem, brakiem samoistnej perforacji błony bębenkowej. Charakter przebiegu tego aseptycznego zapalenia ucha pozwala A.P. Odoevsky uważa je za wynik lokalnego przejawu alergii zakaźnej. Co więcej, błona śluzowa wyściełająca jamę ucha środkowego ma wspólne pochodzenie embrionalne z błoną śluzową gardła.

Błonica zewnętrznych narządów płciowych występuje rzadko (w 0,1-1,1% przypadków), głównie u dziewcząt w wieku 5-8 lat, jako wtórna lokalizacja w błonicy gardła lub nosa. Czasami jednak może wystąpić pierwotna lokalizacja, zwykle u małych dzieci, w wyniku przedostania się patogenu od opiekujących się nimi nosicieli bakterii (podczas toalety genitaliów dzieci).

Rozróżnij lokalne, powszechne i toksyczne

formy błonicy narządów płciowych. W przypadku postaci zlokalizowanej wargi sromowe większe, łechtaczka lub napletek są zajęte miejscowo, przy rozległym miejscowym zapaleniu przedostają się do krocza i skóry wokół odbytu lub zewnętrznych narządów płciowych. W postaci toksycznej pojawia się wyraźny obrzęk narządów płciowych (I stopień), tkanka podskórna okolic pachwinowych i ud (II stopień).

Stałym objawem wszystkich postaci błonicy narządów płciowych jest obrzęk z przekrwieniem ciemnej wiśni dotkniętych błon śluzowych. Jest to spowodowane paralitycznym rozszerzeniem naczyń krwionośnych, zastojem żylnym i wypełnieniem krwi. Charakteryzuje się wzrostem i bolesnością pachwinowych węzłów chłonnych, a także zaburzeniem oddawania moczu. Choroba zwykle występuje z niewielkim naruszeniem stanu ogólnego.

Zmiany mogą być typowe dla błonicy z obecnością błoniastych nalotów na błonie śluzowej i nietypowe (bez nalotów) w postaci procesu nieżytowo-wrzodziejącego z wydzieliną ropno-zmysłową.

W typowej postaci tworzy się brudny film błoniczy, gęsto osadzony w błonie śluzowej dużych warg lub napletka. Przymusowe usunięcie jest trudne i towarzyszy mu krwawienie.

Postać nieżytowa rozpoczyna się nagle zatrzymaniem moczu, pojawieniem się bólu, obfitą, cuchnącą, krwawo-ropną wydzieliną z pochwy lub spod napletka, w której znajdują się prątki błonicy. Zwiększają się i stają się miękkimi, bolesnymi pachwinowymi węzłami chłonnymi. Błona śluzowa przedsionka lub napletka pęcznieje, nabiera ciemnego wiśniowego koloru. U kobiet błonicę narządów płciowych najczęściej obserwuje się w postaci owrzodzeń zlokalizowanych na dużych i małych wargach, przy wejściu i w samej pochwie. Czasami proces obejmuje skórę łonową, uda, pośladki i krocze, przybiera postać krost, pęcherzyków, egzemy, liszajec, ektymii.

W przypadku toksycznej postaci błonicy narządów płciowych mogą wystąpić tak poważne powikłania, jak zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielonerwowe, nerczyca, ze skutkiem śmiertelnym.

Błonica przewodu pokarmowego występuje bardzo rzadko, zwykle w połączeniu z powszechną lub toksyczną postacią błonicy o innej lokalizacji. W ciągu życia zmiana ta nie jest diagnozowana, ponieważ nie ma specyficznego zespołu objawów charakterystycznych dla zmiany żołądka.

Według literatury przy włóknikowym zapaleniu żołądka pojawiają się wymioty ze śluzem podszytym krwią, a czasami z fragmentami błon, które utrzymują się aż do śmierci. Charakteryzuje się nieugaszonym pragnieniem, częstym napadowym bólem brzucha i wzdęciami (objaw stały).

Zwykle pojedyncze przypadki błonicy przełyku i żołądka są odkryciem patoanatomicznym w szczególnie ciężkich, złośliwych postaciach choroby z rozległym włóknikowym zapaleniem.

Błonica płuc jest niezwykle rzadką lokalizacją zakażenia. Zwykle łączy się ją z błonicą górnych dróg oddechowych (krtań, tchawica, oskrzela).

Błonica mieszana. W niektórych przypadkach błonicę można połączyć z dowolną ostrą chorobą zakaźną (odra, szkarlatyna, krztusiec, grypa, ospa wietrzna itp.) lub w wyniku dodania błonicy do innych infekcji lub ich nałożenia na błonicę. Błonica, która dołączyła do szkarlatyny, charakteryzuje się bardziej wyraźną miejscową reakcją zapalną z powolnym zanikaniem złogów błoniastych oraz ostrzejszą i dłuższą reakcją ze strony regionalnych węzłów chłonnych. Subtoksyczne i toksyczne formy błonicy gardła występują przy długotrwałym obrzęku i zatruciu. Ogólna reakcja charakteryzuje się hiperergią (uporczywa leukocytoza, wysoka temperatura).

Szczególnie trudne pod względem diagnostycznym są przypadki błonicy dołączającej się do szkarlatyny w początkowej fazie, gdy początkowe szkarlatynowe zapalenie migdałków jest jeszcze wyraźne. Jednakże w przypadku pojawienia się gęstych złogów włóknistych, często rozprzestrzeniających się poza migdałki, należy przypuszczać obecność błonicy. Zwykle w tym okresie, w przypadku szkarlatyny, naloty są ropne, luźne, łatwe do usunięcia. W takich przypadkach znaczącą pomocą są laboratoryjne metody badawcze (bakteriologiczne, serologiczne). Jednocześnie należy pamiętać, że bakterionośnik błonicy jest możliwy u 2-11% chorych na szkarlatynę, zwłaszcza w okresie wybuchu błonicy. Przystąpieniu szkarlatyny do błonicy zwykle towarzyszy martwicze zapalenie migdałków z późniejszymi powikłaniami ropnymi (zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego itp.).

Według T.N. Nikonova, OD Ten (1960) połączenie błonicy i odry charakteryzuje się zmniejszeniem ogólnej reaktywności organizmu, u pacjentów z nieostrymi zmianami zapalnymi w gardle zatrucie jest nieznaczne, uporczywa leukopenia ze względną limfocytozą. Według V.M. Molchanov (1960), odra powoduje zwiększoną predyspozycję do błonicy. Najczęściej proces błonicy zlokalizowany jest w krtani i nosie. W przypadku zadu, który rozwinął się w późnym okresie odry, należy podejrzewać błonicę.

Krup błoniczy występuje w przypadku odry z pewnymi cechami: mieszanym typem duszności, uporczywą afonią, powolną resorpcją złogów błoniastych, nawracającym charakterem zwężenia i prawie zawsze powikłanym zapaleniem płuc, dlatego rokowanie jest bardzo poważne. Ospa wietrzna, która dołączyła do błonicy, przyczynia się do cięższego przebiegu choroby. Jednocześnie częściej obserwuje się toksyczne postacie błonicy gardła, powoduje zaostrzenie długiej utajonej błonicy nosa, nasilają się objawy kliniczne powikłań błonicy (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielonerwowe), a czas wydalania bakterii w rekonwalescencji jest przedłużony.

Szczególnie interesująca jest streptodifteria będąca wynikiem połączonego zakażenia błonicą i paciorkowcami. Dodanie zakażenia paciorkowcami do błonicy przyczynia się do częstszego rozwoju ciężkich postaci i powikłań.

W niektórych przypadkach (0,2-2,4%) obraz kliniczny jest tak wyraźny, że łatwo rozpoznać streptodifterię. Charakteryzuje się wyraźną temperaturą i reakcją zapalną z gardła. Rozwija się jasne przekrwienie błony śluzowej gardła, oddzielone od podniebienia twardego linią demarkacyjną, z wyraźnym zespołem bólowym z typowymi złogami błoniastymi i bolesnym regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych.

Klinika błonicy u dzieci szczepionych. Wystąpienie choroby u osób zaszczepionych jest możliwe ze względu na niski poziom odporności antytoksycznej. Niewystarczającą odporność u tych pacjentów tłumaczy się naruszeniami podczas szczepienia podstawowego i ponownego szczepienia. Ponadto możliwe jest również zmniejszenie intensywności odporności po chorobach zakaźnych. U zaszczepionych dzieci toksyczne postaci choroby i powikłania występują znacznie rzadziej.

Przebieg błonicy u zaszczepionych jest zwykle łagodny. Objawy zatrucia znikają w 3-5 dniu choroby, gardło oczyszcza się w 5-7 dniu. W postaci zlokalizowanej powrót do zdrowia jest możliwy bez wprowadzania surowicy.

Jednak cechy te można prześledzić tylko u tych dzieci, u których choroba występuje na tle resztkowej odporności przeciwbłoniczej. W przypadkach całkowitego braku odporności na szczepienia (dzieci oporne na leczenie) mogą wystąpić ciężkie postacie toksyczne z powikłaniami i śmiercią. Klinika błonicy u takich pacjentów praktycznie nie różni się od tej u nieszczepionych.

Komplikacje

Najbardziej charakterystyczne powikłania błonicy dotyczą układu sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego), obwodowego układu nerwowego (zapalenie nerwu i zapalenie wielonerwowe) oraz nerek (zespół nerczycowy). Powikłania błonicy są związane ze specyficznym zatruciem i z reguły występują w postaciach toksycznych, z późnym leczeniem surowicą przeciwbłoniczą. W przypadku toksycznej błonicy gardła III stopnia, a zwłaszcza w postaciach hipertoksycznych, masywne zatrucie może prowadzić do rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej z powodu krwotoku w nadnerczach. W tym samym czasie ciśnienie krwi pacjenta spada, puls staje się słaby, nitkowaty. Skóra jest blada, cyjanotyczna. Wraz ze wzrostem zjawiska zapaści naczyniowej może nastąpić śmierć.

Zapalenie mięśnia sercowego występuje pod koniec 1. - na początku 2. tygodnia choroby. Występują stłumione tony serca i rozszerzanie się jego granic, szmer skurczowy, czasem skurcz dodatkowy. Puls jest szybki. Dzieci skarżą się na osłabienie, pogorszenie stanu zdrowia. W ciężkich przypadkach objawy zapalenia mięśnia sercowego rozwijają się szybko. Stan ogólny staje się bardzo trudny: bladość, sinica warg, wzrasta adynamia. Charakterystyczna jest triada objawów: ostre rozszerzenie granic serca, powtarzające się wymioty i ból brzucha z powodu ostrego wzrostu wielkości wątroby. Szybko pojawiają się i postępują zaburzenia rytmu serca: skurcze dodatkowe, zaburzenia rytmu zatokowego, rytm galopowy. Ciśnienie spada. Pacjenci umierają z objawami postępującej niewydolności serca. We wczesnej diagnostyce zapalenia mięśnia sercowego ogromne znaczenie ma badanie elektrokardiograficzne. W EKG obserwuje się spadek napięcia zębów, przesunięcie odstępu S-T, ujemną falę T, a czasami oznaki blokady pęczka Hisa.

Zespół nerczycowy obserwuje się w ostrym okresie choroby, u szczytu zatrucia. W moczu stwierdza się wysoki białkomocz, wały szkliste i ziarniste z niewielką liczbą erytrocytów i leukocytów. Klinicznie zespół nie objawia się, znika w miarę zmniejszania się objawów zatrucia i powrotu do zdrowia.

Typowym powikłaniem błonicy jest porażenie obwodowe. Wyróżnia się wczesny i późny paraliż błoniczy. Podział ten jest nieco arbitralny. Wczesny paraliż występuje w 2. tygodniu choroby. Zwykle zajęte są nerwy czaszkowe. Częściej występuje paraliż podniebienia miękkiego. Głos staje się nosowy, dziecko nie może zdmuchnąć płonącej świeczki, płynny pokarm wylewa się z nosa, nie ma odruchu z podniebienia miękkiego. Kurtyna podniebienna jest nieruchoma, zwisająca lub asymetryczna (ze zmianą jednostronną), natomiast języczek mały jest odchylony w stronę zdrową. W rzadkich przypadkach dochodzi do paraliżu akomodacyjnego: pacjenci nie potrafią rozróżniać małych przedmiotów i nie potrafią czytać. Jeszcze mniej powszechne są oftalmoplegia zewnętrzna, zapalenie nerwu twarzowego itp.

Późny paraliż występuje w 4-5 tygodniu choroby, postępując w zależności od rodzaju zapalenia wielokorzeniowego. Charakteryzują się wszystkimi objawami wiotkiego porażenia obwodowego: osłabieniem odruchów ścięgnistych (zwykle w kończynach dolnych), osłabieniem mięśni, zaburzeniami koordynacji, niepewnym chodem aż do całkowitego unieruchomienia kończyn. W ciężkich przypadkach możliwe jest uszkodzenie mięśni szyi, tułowia; pacjent nie może siedzieć, trzymać głowę.

Ponadto może wystąpić porażenie krtani (głos i kaszel wyciszają), uszkodzenie gardła (pacjent nie może połykać pokarmu, a nawet śliny), porażenie przepony (paradoksalne ruchy ściany brzucha - cofanie się brzucha podczas wdechu ), uszkodzenie mechanizmów unerwienia serca. Wymienione objawy występują samodzielnie lub w różnych kombinacjach i mogą zagrażać życiu pacjenta.

Przebieg błoniczego zapalenia wielokorzeniowego (przy braku uszkodzenia mięśni oddechowych i przepony) jest zwykle korzystny. Paraliż znika w ciągu 1-3 miesięcy. z całkowitym przywróceniem struktury i funkcji mięśni szkieletowych.

Rozpoznanie błonicy opiera się na wykryciu charakterystycznych włóknistych, gęstych białawo-szarych złogów zlokalizowanych na powierzchni błony śluzowej lub skóry.

Diagnoza kliniczna jest kluczowa, gdyż nie ma możliwości opóźnienia podania surowicy przeciwbłoniczej i oczekiwania na wyniki badań laboratoryjnych.

Spośród metod diagnostyki laboratoryjnej największe znaczenie ma badanie bakteriologiczne. Materiał pobrany sterylnym wacikiem z miejsca zmiany posiewa się na podłoża planowe (Leffler, Klauberg itp.) i po hodowaniu w termostacie w temperaturze 37°C przez 24 godziny przeprowadza się badanie bakteriologiczne . W przypadku wykrycia maczugowców błonicy podaje się wynik wstępny, a ostateczny po 48-72 godzinach od badania właściwości biochemicznych i toksygennych wyizolowanej czystej kultury. Badanie wyizolowanych posiewów pod kątem toksyczności ma kluczowe znaczenie dla potwierdzenia rozpoznania błonicy, szczególnie w przypadkach wątpliwych i trudnych do zdiagnozowania.

Możliwe jest oznaczenie toksyczności maczugowców in vivo – na świnkach morskich, jednak w praktyce oznaczanie przeprowadza się in vitro – na gęstych pożywkach metodą strącania agaru Ouchterlony’ego.

Metody badań serologicznych opierają się na wykrywaniu przeciwciał przeciwdrobnoustrojowych w RPHA. Do reakcji dodaje się kulturę prątka błonicy. Za wynik dodatni uważa się wzrost miana przeciwciał w przebiegu choroby.

Aby określić intensywność antytoksycznej odporności przeciwbłoniczej, w tej infekcji ważną rolę odgrywa reakcja Shika oraz metoda ilościowego oznaczania antytoksyny we krwi według Jensena.

Diagnostyka różnicowa:

Zlokalizowaną błonicę gardła najczęściej należy różnicować z zapaleniem migdałków lakunarnych, pęcherzykowych, rzekomobłoniastych i innych.

Zapalenie migdałków lakunarnych charakteryzuje się jasnym, rozproszonym przekrwieniem błony śluzowej gardła, obecnością ropnych żółtawo-szarych złogów w ustach luk, które nie wykraczają poza migdałki, są one zawsze łatwo usuwane i całkowicie wcierane między szkiełkami , tj. nie są włókniste.

W przypadku dławicy pęcherzykowej błona śluzowa gardła jest wyraźnie przekrwiona. Migdałki są powiększone, opuchnięte. Na wypukłych obszarach migdałków widoczne są żółtawoszare ropiejące pęcherzyki zlokalizowane pod błoną śluzową. Po ich otwarciu można wykryć drobne, szybko gojące się ubytki błony śluzowej.

W przypadku dławicy piersiowej Simanovsky-Plaut-Vincent nakładki w kolorze żółto-zielonym mają zsiadłą konsystencję, znajdują się na jednym migdałku. Po odrzuceniu nakładek widoczny jest głęboki wrzód. Charakterystyczny jest nieprzyjemny zapach z ust. Węzły chłonne podżuchwowe są powiększone po stronie zmiany. W uprawach śluzu z gardła znajduje się wrzecionowaty patyk i spirilla.

Powszechną postać błonicy gardła można odróżnić od martwiczego zapalenia migdałków z szkarlatyną i grzybiczymi infekcjami gardła.

Angina martwicza różni się od błonicy gardła jasnym przekrwieniem błony śluzowej, brudnymi szarymi martwiczymi nakładkami, które znajdują się na tym samym poziomie co błona śluzowa. W przypadku dławicy martwiczej występuje ostry ból podczas połykania, znaczny wzrost i bolesność regionalnych węzłów chłonnych, wysoka gorączka i ciężkie objawy zatrucia. We krwi wysoka leukocytoza, przesunięcie formuły w lewo, zwiększone ESR.

W przypadku dławicy grzybiczej nakładki mają kształt wyspowy lub ciągły, znajdują się powierzchownie na migdałkach i innych częściach błony śluzowej gardła, można je łatwo usunąć szpatułką, mają tandetny charakter i są całkowicie wcierane pomiędzy szkiełkami. Błona śluzowa gardła jest niewiele zmieniona. Regionalne węzły chłonne nie są powiększone.

Toksyczne formy błonicy gardła różnicuje się z mononukleozą zakaźną, ropniem przymigdałkowym i zakażeniem świnką.

Ropień okołomigdałkowy charakteryzuje się gorączką, pojawieniem się ostrych bólów w gardle, przez co pacjent nie może nawet połykać płynnego pokarmu i śliny. Otwieranie ust jest utrudnione ze względu na bolesną szczękę. Proces ten jest zwykle jednostronny. Po stronie zmiany chorobowej występuje jasne przekrwienie gardła i obrzęk tkanki nadmigdałowej. Zwykle nie ma nalotów na migdałki lub widoczne są pozostałości ropnych złogów wzdłuż luk.

W przypadku mononukleozy zakaźnej nie ma wyraźnego zatrucia, obrzęk gardła jest mniej wyraźny. Na migdałkach występują grudkowate lub ciągłe złogi fałszywej błony śluzowej, jednakże w odróżnieniu od błonicy złogi są luźne, łatwo usuwalne, kruszą się i całkowicie wcierają pomiędzy szkiełkami. Mononukleoza zakaźna charakteryzuje się ogólnoustrojowym powiększeniem węzłów chłonnych, powiększeniem wątroby, a zwłaszcza śledziony. We krwi znajduje się duża liczba atypowych komórek jednojądrzastych.

Toksyczna błonica gardła jest czasami mylona z infekcją świnki (świnką). Przyczyną błędów diagnostycznych w tych przypadkach jest obrzęk tkanki szyjnej wokół powiększonych ślinianek przyusznych, który często mylony jest z obrzękiem toksycznym w błonicy gardła. Jednakże w przypadku zakażenia świnką nie dochodzi do uszkodzenia migdałków i obrzęku gardła.

Diagnostyka różnicowa zadu błoniczego. Obecnie zad błoniczy występuje rzadko, nieporównywalnie częściej mamy do czynienia z zespołem zadu w ARVI.

Zad błoniczy charakteryzuje się łagodnym początkiem i stopniowym rozwojem głównych objawów choroby: dysfonii, osiągającej afonię, szorstkiego „szczekającego” kaszlu, który następnie nabiera cichego charakteru i stopniowo, ale stopniowo narastającego zwężenia. Zad w SARS (grypa, paragrypa itp.) charakteryzuje się nagłym początkiem, często choroba rozwija się natychmiast z atakiem uduszenia i szorstkim szczekającym kaszlem. Jednocześnie głos pozostaje dźwięczny lub lekko ochrypły, ale nuty dźwięczne są zawsze zachowane i zwykle pojawiają się podczas ataku i płaczu dziecka. W przypadku ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, którym towarzyszy zespół zadu, charakterystyczne są zjawiska katarowe, często wysoka gorączka i zatrucie.

W rzadszych przypadkach zad błoniczy należy odróżnić od zespołu zadu, który występuje w przypadku odry, ospy wietrznej, aftowego zapalenia jamy ustnej i innych chorób.

Czasami konieczne staje się odróżnienie zadu od ropnia zagardłowego, brodawczaka krtani, ciał obcych w drogach oddechowych. W diagnostyce tych schorzeń dużą wagę przywiązuje się do danych wywiadowczych oraz wyników laryngo- i tracheobronchoskopii, podczas których można wykryć ciało obce, brodawczakowatość krtani czy błonę włóknistą.

Sukces w leczeniu błonicy zależy wyłącznie od terminowego podania surowicy przeciw błonicy. Dawka surowicy zależy od postaci i ciężkości błonicy.

Wczesne podanie surowicy zapewnia korzystny wynik nawet w przypadku ciężkich postaci toksycznych. Aby zapobiec wstrząsowi anafilaktycznemu, najpierw wstrzykuje się pod skórę 0,1 ml serum, po 30 minutach 0,2 ml, a po kolejnych 1-1,5 godzinach resztę domięśniowo.

W celu wykrycia nadwrażliwości wykonuje się wstępny test skórny z surowicą końską rozcieńczoną 100-krotnie.

W miejscowych postaciach błonicy surowicę podaje się zazwyczaj jednorazowo, natomiast w przypadku opóźnienia oczyszczenia gardła z napadów surowicę podaje się ponownie po 24 godzinach. W postaci toksycznej II-III stopnia surowicę przeciwbłoniczą podaje się 2 razy dziennie przez pierwsze 2 lub 3 dni leczenia. Wprowadzanie serum zostaje wstrzymane po wyraźnej tendencji do spadku nalotów.

Aby zmniejszyć objawy zatrucia i poprawić hemodynamikę, pacjentowi z toksyczną błonicą stopnia II-III podaje się dożylnie osocze natywne (50-150 ml), neokompensan, reopoliglucynę, gemodez (50-150 ml) w połączeniu z kroplówką 10% roztworu glukozy w ilości 20-50 ml/kg masy ciała dziecka na dzień. Razem z roztworami podaje się kokarboksylazę (50-100 mg), kwas askorbinowy i insulinę. Aby skorygować stan kwasowo-zasadowy, stosuje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu, w celu odwodnienia - aminofilinę, lasix, mannitol. W postaciach toksycznych wskazane są preparaty hormonalne kory nadnerczy. Pierwszego dnia hydrokortyzon podaje się dożylnie lub domięśniowo, jednocześnie prednizon przepisuje się doustnie w dawce 2-3 mg/kg masy ciała na dobę. Przebieg leczenia wynosi 5-7 dni. W celu zapobiegania rozsianemu zespołowi krzepnięcia wewnątrznaczyniowego przepisuje się heparynę.

Zabrania się podnoszenia pacjenta, a nawet sadzania go w łóżku. Wszystkie czynności związane z leczeniem, karmieniem, toaletą należy wykonywać w pozycji leżącej. W przypadku toksycznej błonicy stopnia I-II odpoczynek w łóżku jest przepisywany przez 3-5 tygodni, w stopniu III - przez 5-7 tygodni.

Kiedy pojawią się pierwsze objawy zapalenia mięśnia sercowego, przepisuje się azotan strychniny w roztworze, ATP, kokarboksylazę.

Aby zapobiec zapaleniu nerwu od pierwszych dni, przepisuje się cykl zastrzyków 5-6% roztworu witaminy B (do 15 zastrzyków), a gdy wystąpi porażenie wiotkie, podaje się strychninę, prozerynę, dibazol i inne leki promujące przewodzenie impulsów w synapsach ośrodkowego układu nerwowego, przywracając przewodnictwo nerwowo-mięśniowe i zwiększając napięcie mięśni gładkich. W ciężkich postaciach zapalenia wielokorzeniowego, które występują z zaburzeniami czynności oddechowej, zaleca się oddychanie sprzętowe.

W przypadku zadu błoniczego, oprócz szybkiego podawania surowicy, konieczne jest przeprowadzenie zabiegów termicznych (kąpiele ogólne, inhalacje parowe), przepisanie środków hipouczulających (difenhydramina, diprazyna, tavegil), leków rozszerzających oskrzela (eufillin, efedryna, itp.). W przypadku ciężkiego zwężenia wskazane są glikokortykosteroidy. Jeżeli nasilają się zjawiska postępu zwężenia i objawy uduszenia (ciągły niepokój, sinica trójkąta nosowo-wargowego, głębokie cofnięcie podatnych części klatki piersiowej, pocenie się głowy, tętno paradoksalne itp.), należy pilnie rozpocząć intubację nosowo-gardłową z plastikowymi rurkami. W przypadku opadającego zadu wskazana jest tracheostomia.

Duże znaczenie w kompleksowej terapii błonicy ma czynnik pielęgnacyjny. W związku z tym zaleca się hospitalizację pacjentów z błonicą w pudełku. Przy najmniejszym podejrzeniu powikłań bakteryjnych (zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego itp.) przepisywane są antybiotyki.

Leczenie nosicieli bakterii. Nosiciele nietoksycznych prątków błonicy nie wymagają izolacji i specjalnego leczenia. Nie ma potrzeby leczenia tzw. przejściowych nosicieli toksycznej prątki błonicy (pojedyncze wykrycie prątka błonicy).

W przypadku utrzymującego się nosicielstwa toksycznego prątka błonicy zaleca się prowadzenie ogólnej terapii wzmacniającej (multiwitaminy, racjonalne odżywianie, promieniowanie ultrafioletowe, spacery itp.), leczenia przewlekłych chorób nosogardzieli (sanacja zębów, adenotomia itp.) .

W przypadku uporczywego przenoszenia prątków błonicy przepisuje się erytromycynę, tetracyklinę i inne antybiotyki.

Zapobieganie

Aktywne uodpornianie odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu błonicy. W tym celu toksoid błoniczy stosuje się jako część skojarzonej szczepionki DTP (adsorbowana szczepionka przeciwko krztuścowi, błonicy i tężcowi). Szczepienie rozpoczyna się w wieku 3 miesięcy. Wprowadź trzykrotnie 0,5 ml szczepionki DTP w odstępie 30-40 dni. Po 1,5 roku przeprowadza się pierwsze ponowne szczepienie tą samą szczepionką i w tej samej dawce. Drugie i trzecie szczepienie przypominające przeprowadza się w 6. i 11. roku życia toksoidem ADS-M (adsorbowanym toksoidem błoniczo-tężcowym ze zmniejszoną ilością toksoidu) w dawce 0,5 ml.

Dzieci ze względnymi przeciwwskazaniami do szczepień szczepi się toksoidem ADS-M. Zgodnie ze wskazaniami ADS-M toksoidem szczepi się także młodzież i dorosłych.