Hiperosmolalnost se pojavi s povečanjem koncentracije raztopljenih snovi v prostorih telesnih tekočin in je pogosto (vendar ne vedno) povezana s hipernatremijo (> 145 mEq/L). Hiperosmolalnost brez hipernatremije se razvije s hudo hiperglikemijo ali s kopičenjem patoloških osmotsko aktivnih snovi v plazmi. V zadnjih dveh primerih je lahko koncentracija natrija v plazmi nizka zaradi premikanja vode iz intracelularnega prostora v zunajcelični prostor. Vsako povečanje koncentracije glukoze v plazmi za 100 mg/100 ml zmanjša koncentracijo natrija v plazmi za 1,6 mEq/l.
Hipernatriemija se v skoraj vseh primerih razvije bodisi kot posledica znatnega izločanja proste vode skozi ledvice (tj. Izguba hipotonične tekočine) bodisi z zakasnitvijo velike količine natrija. Tudi pri okvarjeni koncentracijski sposobnosti ledvic je žeja zelo učinkovit mehanizem, ki preprečuje razvoj hipernatriemije. Posledično se hipernatriemija najpogosteje pojavi pri hudo bolnih, ki ne morejo piti, pri starejših, majhnih otrocih, pa tudi pri motnjah zavesti. Skupna vsebnost natrija v človeškem telesu s hipernatremijo je lahko nizka, normalna ali visoka (tabela 28-4).
TABELA 28-4. Vzroki hipernatremije
Izguba vode in natrija (sorazmerno več vode kot natrija)
Izguba ledvic (osmolalnost urina< 800 мОсм/кг Н 2 О)
Osmotska diureza
hiperglikemija
Manitol
Visok vnos beljakovin
Ekstrarenalne izgube (osmolalnost urina > 800 mOsm/kg H 2 O)
Prebavila
Osmotska driska
Skrite izgube
potenje
Normalna vsebnost natrija v telesu
Izguba vode
Izguba ledvic (osmolalnost urina se spreminja)
diabetes insipidus
Centralno
Nefrogeni
Esencialna hipernatremija (ponovna vzpostavitev osmoreceptorjev)
Ekstrarenalne izgube (osmolalnost urina > 800 mOsm/kg H 2 O)
Povečana izguba dihalnih poti
Povečan natrij v telesu 1
Prekomerno uživanje soli
Dajanje hipertonične raztopine NaCl
Uvedba raztopine NaHCO 3
Primarni hiperaldosteronizem
Cushingov sindrom
1 Urin je lahko izotoničen ali hipertoničen glede na krvno plazmo.
Hipernatremija z nizko vsebnostjo natrija v telesu
Za to stanje je značilno pomanjkanje natrija in vode, pri čemer izguba vode presega izgubo natrija (pomanjkanje vode). Izguba proste vode je lahko ledvičnega (osmotska diureza) ali neledvičnega izvora (driska ali znojenje). Pojavijo se simptomi hipovolemije (pogl. 29). Pri ledvičnih izgubah je koncentracija natrija v urinu nad 20 meq/l, pri zunajledvičnih izgubah pa pod 10 meq/l.
Hipernatremija z normalno vsebnostjo natrija v telesu
Pri tej kategoriji bolnikov so simptomi dehidracije opaženi brez znakov očitne hipovolemije (z izjemo primerov prekomerne izgube tekočine). Skozi kožo, dihala in ledvice lahko pride do izgube skoraj samo vode. V redkih primerih se prehodna hipernatriemija razvije, ko voda vstopi v celice po vadbi, epileptičnih napadih ali rabdomiolizi. Najpogostejši vzrok hipernatriemije ob normalni vsebnosti natrija v telesu (pri zavestnih bolnikih) je diabetes insipidus. Pri diabetes insipidusu je koncentracijska sposobnost ledvic bistveno zmanjšana, kar je posledica zmanjšanja izločanja ADH (centralni diabetes insipidus) ali zmanjšane občutljivosti ledvičnih tubulov na ADH, ki kroži v krvi (nefrogeni diabetes insipidus). . Redko se pri boleznih centralnega živčnega sistema pojavi esencialna hipernatremija, ko se osmoreceptorji rekonfigurirajo na višjo osmolalnost.
A. Centralni diabetes insipidus. Poškodba hipotalamusa ali hipofiznega stebla pogosto povzroči diabetes insipidus. Po nevrokirurških operacijah in TBI se pogosto opazi prehodni diabetes insipidus (poglavje 26). Anamneza polidipsije in poliurije (pogosto > 6 L/dan) v odsotnosti hiperglikemije in kompulzivnega uživanja vode kaže na diabetes insipidus. Diabetes insipidus pri kirurških bolnikih v perioperativnem obdobju lahko domnevamo, če obstaja huda poliurija brez glukozurije z osmolalnostjo urina pod osmolalnostjo plazme. V nezavestnem stanju mehanizem žeje ne deluje, kar vodi do izrazite izgube tekočine in hitrega razvoja hipovolemije. Povečanje osmolalnosti urina po dajanju ADH potrjuje diagnozo centralnega diabetesa insipidusa. Zdravilo izbire pri zdravljenju akutnega centralnega diabetesa insipidusa je vodna raztopina vazopresina (5 ie s/c vsake 4 ure). Oljna raztopina vazopresina (0,3 ml IM enkrat na dan) deluje dlje, vendar je njena uporaba povezana z večjim tveganjem za zastrupitev z vodo. Desmopresin (dDAVP) je sintetični analog ADH s trajanjem delovanja 12-24 ur, uporablja se tako v ambulantni praksi kot v perioperativnem obdobju (5-10 mcg intranazalno 1-2 krat na dan).
B. Nefrogeni diabetes insipidus. Nefrogeni diabetes insipidus je lahko prirojen, vendar se pogosteje razvije sekundarno kot posledica drugih bolezni: kronične ledvične bolezni, nekaterih vrst elektrolitskih motenj (hipokalemija in hiperkalciemija), pa tudi številnih drugih motenj (anemija srpastih celic, hiperproteinemija). Ta oblika diabetes insipidusa se včasih pojavi kot posledica nefrotoksičnega stranskega učinka zdravil (amfotericin B, litij, metoksifluran, demeklociklin, ifosfamid, manitol). Pri nefrogenem diabetesu insipidusu se ledvice ne morejo odzvati na ADH kljub normalnemu izločanju, kar vodi do kršitve njihove koncentracijske sposobnosti. Možni mehanizmi vključujejo zmanjšan odziv ledvic na krožeči ADH ali motnjo protitočnega mehanizma razmnoževanja (31. poglavje). Nezmožnost ledvic, da koncentrirajo urin po dajanju ADH, potrjuje diagnozo nefrogenega diabetesa insipidusa. Zdravljenje je usmerjeno v odpravo osnovne patologije in zagotavljanje zadostnega vnosa tekočine. Tiazidni diuretiki včasih povzročijo paradoksalno zmanjšanje diureze zaradi omejevanja pretoka tekočine v zbiralne kanale ledvic. Omejitev vnosa natrija in beljakovin spremlja tudi zmanjšanje diureze.
Hipernatremija s povečano vsebnostjo natrija v telesu
Najpogosteje se to stanje pojavi pri infundiranju velike količine hipertonične raztopine beta% NaCl ali 7,5% NaHCO 3). Pri primarnem hiperaldosteronizmu in Cushingovem sindromu se koncentracija natrija v krvi včasih rahlo poveča in pojavijo se simptomi, ki so značilni za presežek natrija v telesu.
Klinične manifestacije hipernatremije
Pri hipernatremiji prevladujejo nevrološke motnje zaradi celične dehidracije. Progresivna dehidracija nevronov povzroča nemir, zaspanost, hiperrefleksijo, epileptične napade, komo in v najhujših primerih smrt. Klinična slika je bolj kot od absolutne stopnje hipernatremije odvisna od stopnje dehidracije možganskih celic. Hitro zmanjšanje volumna možganov je polno rupture možganskih žil, kar lahko povzroči intrakranialno krvavitev. Tveganje za epileptične napade in druge hude nevrološke motnje je največje pri hitrem povečanju koncentracije natrija v plazmi nad 158 mEq/L, zlasti pri otrocih. Kronično hipernatremijo je veliko lažje prenašati kot akutno. Po 24-48 urah pride do povečanja osmolalnosti znotrajcelične tekočine kot posledica povečanja znotrajcelične koncentracije inozitola in aminokislin (glutamina in tavrina). Ko se znotrajcelična koncentracija raztopljenih delcev poveča, se vsebnost vode v nevronih počasi normalizira.
Zdravljenje hipernatremije
Zdravljenje hipernatremije vključuje ponovno vzpostavitev normalne osmolalnosti plazme in odpravo osnovnega patološkega stanja. Pomanjkanje vode je priporočljivo postopoma nadomestiti v 48 urah s hipotoničnimi raztopinami, na primer 5% raztopino glukoze. Poleg tega je treba normalizirati volumen zunajcelične tekočine (slika 28-3). S kombinacijo hipernatremije z zmanjšano vsebnostjo natrija v telesuprej pri uporabi hipotonične raztopine je potrebno dopolniti volumen krožeče plazme z infuzijo izotonične raztopine. S kombinacijo hipernatremije s povečano vsebnostjo natrija v telesu so predpisani diuretiki z zanko in infuzija 5% raztopine glukoze. Zdravljenje diabetesa insipidusa, obravnavanega zgoraj.
riž. 28-3. Algoritem za zdravljenje hipernatremije
Hitra korekcija hipernatriemije je povezana s tveganjem za epileptične napade, možganski edem, trajno poškodbo možganov in lahko vodi celo do smrti. Med zdravljenjem je treba večkrat meriti osmolalnost plazme. Priporočljivo je, da se koncentracija natrija v plazmi ne zmanjša hitreje kot 0,5 meq / l / h.
primer: pri človeku, ki tehta 70 kg, je koncentracija natrija v plazmi 160 mEq/L. Kako izračunati pomanjkanje vode?
Če predpostavimo, da je edini vzrok za hipernatremijo pomanjkanje vode, se skupna količina raztopljenih snovi v tekočinskih delih telesa ne spremeni. Normalna koncentracija natrija v plazmi je 140 mEq/L, RVR pa 60 % telesne teže, torej:
Normalni ROV x 140 = Real ROV x izmerjena plazma,
ali 70 x 0,6 x 140 \u003d OOB x 160.
Če rešimo enačbo, dobimo:
ROV = 36,7 l
Primanjkljaj vode = normalna donosnost naložbe - dejanska donosnost naložbe,
ali Primanjkljaj vode \u003d (70 x 0,6) - 36,7 \u003d 5,3 litra.
Pomanjkanje vode je treba odpraviti v 48 urah, za kar infundiramo 5300 ml 5 % raztopine glukoze s hitrostjo 110 ml/h.
Upoštevajte, da ta metoda izračuna ne upošteva sočasnega pomanjkanja izotonične tekočine, ki ga je treba odpraviti z infuzijo izotonične fiziološke raztopine.
Anestezija
Eksperimentalne študije na živalih so pokazale, da hipernatriemija poveča minimalno alveolno koncentracijo inhalacijskih anestetikov (tj. poveča potrebo po anestetikih), vendar je v klinični praksi pomembnejše pomanjkanje tekočine, povezano s hipernatremijo v telesu. Hipovolemija poslabša depresijo krvnega obtoka, ki jo povzročajo anestetiki, in prispeva k tkivni hipotenziji in hipoperfuziji. Volumen porazdelitve (Vd) se zmanjša, zato morate zmanjšati odmerek večine intravenskih anestetikov. Zmanjšanje minutnega volumna srca poveča privzem inhalacijskih anestetikov v pljučih.
Pri hudi hipernatremiji (> 150 mEq/L) je treba elektivni kirurški poseg odložiti, dokler se vzrok ne razjasni in pomanjkanje vode ne odpravi. Pomanjkanje izotonične tekočine in proste vode je treba odpraviti pred operacijo.
Opis:
Hipernatremija je povečanje koncentracije natrija v plazmi nad 145 mmol / l. Natrij je glavna osmotsko aktivna snov zunajcelične tekočine, zato hipernatremijo spremlja hiperosmolalnost plazme. Ker je količina osmotsko aktivnih snovi v celici konstantna, hipernatriemija povzroči sproščanje vode iz celic.
Simptomi:
S povečanjem osmolalnosti zunajcelične tekočine voda zapusti celice in njihov volumen se zmanjša. Zmanjšanje volumna možganskih celic spremlja povečano tveganje za subarahnoidno in intracerebralno krvavitev. V zvezi s tem so glavni simptomi hipernatriemije šibkost, povečana nevromuskularna razdražljivost, žariščni nevrološki simptomi, epileptični napadi in koma so manj pogosti. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi povečanega volumna urina in žeje. Iz neznanih razlogov bolniki s polidipsijo, ki jo povzroča centralni diabetes insipidus, raje pijejo ledeno vodo. Pri bolnikih s povečanim potenjem, drisko ali osmotsko diurezo je možna hipovolemija. Smrtnost je zelo visoka, če koncentracija natrija v plazmi preseže 180 mmol/l.
Vzroki za nastanek:
Vzroki hipernatremije:
Prekomerni (več kot 12 g na dan) vnos natrija v telo kot posledica:
- Uživanje s hrano in tekočino (na primer pri soljenju hrane, pitju mineralne vode).
- Parenteralno dajanje v terapevtske namene (na primer raztopine NaCl, druge tekočine in snovi, ki vsebujejo Na +).
Zmanjšano izločanje natrija iz telesa zaradi:
- (na primer kot posledica nefronekroze).
- Hipersekrecija renina.
- Povečana proizvodnja angiotenzina.
- Aldosteronizem.
Zdravljenje:
Za zdravljenje določite:
Zdravljenje je namenjeno zaustavitvi izgub in odpravi pomanjkanja vode. Količina vode, potrebna za odpravo njenega pomanjkanja, se izračuna po formuli:
Primanjkljaj vode = (Na+pl -140) x OBO/140,
kjer je Na + pl koncentracija natrija v plazmi,
TBO je skupna vsebnost vode v telesu.
Pri hipernatremiji zaradi izgube vode znaša skupna vsebnost vode v telesu 40 % telesne teže pri ženskah in 50 % pri moških. Na primer, pri 50 kg težki ženski s koncentracijo natrija v plazmi 160 mmol/L je pomanjkanje vode:
(160-140) x (0,4 x 50) / 140 = 2,9 litra.
Tako kot pri, je hitro odpravljanje kršitev nevarno. Močno zmanjšanje osmolalnosti zunajcelične tekočine spremlja pretok vode v živčne celice, prilagojene povečani osmolalnosti zaradi procesa osmotske prilagoditve. To lahko povzroči možganski edem, epileptične napade in trajne nevrološke motnje. V zvezi s tem se pomanjkanje vode odpravi v 48-72 urah.
Pri izračunu količine vbrizgane tekočine se upoštevajo trenutne izgube. Hitrost zmanjšanja koncentracije natrija v plazmi ne sme preseči 0,5 mmol / l / h ali 12 mmol / l v prvem dnevu zdravljenja. Najvarnejši način dajanja zdravil je peroralno, tudi skozi nazogastrično sondo. Morda počasno intravensko dajanje 5% glukoze ali 0,45% NaCl.
Pri centralnem diabetesu insipidusu se dezmopresin daje intranazalno.
Drug način za zmanjšanje diureze je omejitev vnosa kuhinjske soli in sočasno dajanje tiazidnih diuretikov v majhnih odmerkih. Z delnim centralnim diabetesom insipidusom lahko predpišete zdravila, ki spodbujajo izločanje ADH ali povečajo njegov učinek na ledvice - klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, nesteroidna protivnetna zdravila.
Pri nefrogenem diabetesu insipidusu lahko zdravljenje osnovne bolezni ali odvzem zdravila, ki je povzročilo okvaro ledvic, povzroči izboljšanje njihove koncentracijske sposobnosti. Zmanjšanje diureze pri nefrogenem diabetes insipidusu je mogoče doseči z omejitvijo vnosa soli in sočasnim dajanjem tiazidnih diuretikov v majhnih odmerkih. V tem primeru se pojavi nekaj hipovolemije, kar povzroči povečanje reabsorpcije soli in vode v proksimalnem tubulu in zmanjšanje diureze.
NSAID motijo sintezo prostaglandinov v ledvicah in s tem povečajo delovanje ADH; hkrati se poveča osmolalnost urina in zmanjša diureza. Če bolniki z nefrogenim diabetesom insipidusom potrebujejo litij, lahko amilorid zmanjša njegov nefrotoksični učinek, saj litij vstopi v celice zbiralnih kanalov skozi natrijeve kanalčke, občutljive na amilorid.
ADH učinkuje na ravni distalnih ledvičnih tubulov tako, da poveča njihovo prepustnost za vodo in s tem zadrževanje osmotsko proste vode v bolnikovem telesu. Hkrati se natriureza poveča zaradi delovanja različnih mehanizmov: zmanjšanja izločanja aldosterona in povečanja vsebnosti atrijskega natriuretičnega peptida v krvi.
Pri postavljanju diagnoze SIADH je treba upoštevati naslednja merila: 1) znižanje natrija v plazmi pod 135 mmol/l; 2) zmanjšanje osmolarnosti krvne plazme pod 280 mOsmol / l;
povečanje natrija v urinu za več kot 18 mmol / l;
osmolarnost urina je večja od osmolarnosti plazme
smo kri; 5) odsotnost kršitev funkcije
194
^
Uporabite lahko tudi test sečne kisline, ki je pri SIADH znižana, pri bolnikih s hipovolemijo pa povečana.
Pri hipopituitarizmu so ravni ADH običajno tudi povišane, vendar pride do korekcije hiponatremije predvsem zaradi nadomestnega zdravljenja z glukokortikoidi.
Zdravljenje hiponatremije pri STADH je predvsem omejitev tekočine na 500 - 800 ml / dan, kljub dejstvu, da mora biti njen glavni volumen koloidne raztopine in enteralna prehrana. V standardni enteralni prehrani, ki običajno ne vsebuje več kot 25-45 meq / l soli, je priporočljivo dodatno uvesti kuhinjsko sol.
Teoretično je možno, vendar je v klinični praksi uporaba neposrednih zaviralcev delovanja ADH - dimeklociklina in fenitoina v akutnih stanjih težko uporabna, saj je njihovo delovanje od trenutka aplikacije zapoznelo, učinkovitost pa je slabo predvidena.
Simptomatska uporaba osmodiuretikov je upravičena, zlasti pri bolnikih z manifestacijami možganskega edema in znaki ICH, kot tudi saluretikov za spodbujanje diureze, pod pogojem, da se z urinom izgubljeni elektroliti ustrezno nadomestijo.
7.12.4. cerebralni sindrom
Izguba soli (CSW)
Prvič je bil opisan v 50. letih prejšnjega stoletja, vendar se o vzrokih za njegov razvoj in načinih zdravljenja še vedno razpravlja. Diferencialno diagnozo izvajamo pretežno s STADH (glejte tabelo 7-2). Značilnosti CSW in SIADH sta zmanjšan volumen zunajcelične tekočine in negativna bilanca soli. Kot pri SIADH je treba izključiti disfunkcijo ščitnice, nadledvične žleze in ledvic. Test omejevanja tekočine pri CSW ne zmanjša izločanja natrija z urinom kot pri SIADH. S testom sečne kisline lahko potrdimo hipovolemijo, ki jo odkrijemo s kliničnimi znaki.
Vingerhoets F. in de Tribolet N. sta pri ocenjevanju hiponatriemije pri 256 bolnikih s hudo TBI 7 dni po poškodbi večina pokazala simptome, značilne za CSW. Ishikawa S.E. in soavtorji, ki so pregledali bolnike s hudo TBI, so predlagali, da je bila večina napačno diagnosticirana s SIADH, medtem ko so imeli sindrom CSW, zapleten zaradi neustreznega zdravljenja. Omejitev tekočine je lahko še posebej nevarna pri bolnikih s CSW in cerebralnim vazospazmom zaradi verjetnosti razvoja ishemične poškodbe možganov.
Tistih 6l. 7-2
diferencial diagnostiko SIADH in CSW sindromi
| Parameter | SIADH | ^ Sindrom CSW |
| PEKEL | Norma | Padajoči trend |
| srčni utrip | ^ Normo - bradikardija | Nagnjenost k tahikardiji |
| Telesna teža | ^ Normalno ali povečano | znižan |
| BUN, kreatinin | Norma ali znižana | ^ Norma ali povečana |
| diureza | Norma ali znižana | Norma ali znižana |
| Specifična teža urina | Napredoval | Napredoval |
| Natrij v urinu | > 25 mmol/l | > 25 mmol/l |
| Osmolarnost urina | Več kot plazma | Več kot plazma |
| cc | povečan | znižan |
| Hematokrit | ^ Norma ali znižana | Napredoval |
| Natrij v plazmi | hiponatremija | hiponatremija |
| Osmolarnost plazme | Hipoosmolarnost | Hipoosmolarnost |
| ^ Plazemski ADH | visoko | Norma |
| Čas po TBI | 3-15 dan | 2-10 dan |
195
^
Ker se pomanjkanje soli in razvoj hiponatriemije pri sindromu CSW pojavljata vzporedno z dehidracijo bolnika, se korekcija hiponatremije pri sindromu CSW izvaja s fiziološko raztopino in koloidnimi raztopinami. Uporaba raztopin koloidov in kristaloidov, vključno s hipertonično (1,5-3%) raztopino natrijevega klorida, je kombinirana z uporabo zdravil, ki zadržujejo natrij, kot je fludrokortizon (kortinef) 0,1-0,4 mg / dan.
7.12.5. Sindromi osmotske demielinizacije
Ne smemo pozabiti, da mora biti popravek hiponatriemije postopen in previden, zlasti ob predhodnem dolgem poteku in znižanju natrija v krvni plazmi pod 120 mmol / l. Ta previdnostni ukrep je potreben za preprečitev rasti možganskega edema, ICH, kot tudi tveganja za razvoj demielinizirajoče poškodbe možganov. Takšne možganske poškodbe opisujemo kot sindrome centralne mielinolize mostu (okrajšano CPM - central pontine myeiinolys syndrome) in preko mostičnih struktur možganov (okrajšano EPM - extra pontine myeiinolys syndrome). Razvoj teh sindromov, imenovanih tudi sindromi osmotske demielinizacije, je povezan z visoko smrtnostjo in invalidnostjo bolnikov.
Razvojni mehanizem CPM- ERM sindrome povzročajo patofiziološke značilnosti prilagajanja možganskih celic spremembam osmolarnosti v zunajceličnem okolju. Z razvojem hiponatriemije je preprečevanje otekanja možganskih celic doseženo z mehanizmi aktivnega odstranjevanja elektrolitov in organskih osmolitov (presnovnih produktov celice z osmotsko aktivnostjo) iz celice. Ta postopek traja približno 48 ur. S povečanjem koncentracije natrija v zunajceličnem mediju traja obratni proces "črpanja" elektrolitov in organskih osmolitov v celico (za izenačitev osmotskega tlaka) dlje (približno 5 dni). Znaten presežek osmolarnosti zunajceličnega medija povzroči osmotsko poškodbo celice v obliki njene hitre dehidracije (celična dehidracija), ki se kaže v CNS z demielinizacijskim procesom.
Dodatni dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj osmotske mielinolize, so hipokalemija, jetrne motnje, beljakovine. kovo-energija neuspeh .
Klinične manifestacije sindromov CRM-ERM se pojavijo nekaj dni po korekciji hiponatriemije in so klinično opisane kot sindrom zaklepanja, tetrapareza, ekstrapiramidne motnje, psevdobulbarne motnje, pojav depresije zavesti ali njenih sprememb v obliki zmedenosti, epizod psihomotorične agitacije, ki ji sledi depresija ravni zavesti do kome.
Instrumentalni pregled bolnikov z uporabo MRI možganov praviloma razkrije simetrična področja povečanja signala v načinu T2 in področja nizke intenzivnosti v načinu T1 v osrednjem delu ponsa in na obeh straneh v projekciji struktur srednjih možganov. in redkeje v beli snovi možganskih hemisfer.
V povprečju po 1,5-2 mesecih se lahko ti nevrološki simptomi zmanjšajo v resnosti, hkrati z izginotjem sprememb na MRI. Nevrofiziološki pregled z metodo ocenjevanja slušnih evociranih potencialov pokaže podaljšanje latentnega T z III do vrha V, nekoliko pred kliničnimi manifestacijami sindroma CPM-ERM, čemur sledi vrnitev v normalno stanje.
Edina metoda za zmanjšanje tveganja za razvoj sindromov osmotske mielinolize je omejitev stopnje korekcije hiponatremije. Hkrati je treba upoštevati čas razvoja hiponatremičnega stanja, prisotnost sočasnih dejavnikov, ki otežujejo somatski status bolnika.
Številne klinične študije so pokazale smotrnost vzdrževanja hitrosti popravka hiponatremije največ 10-15 mmol / l na 24 ur s trajanjem hiponatremije več kot 3 dni.
Z akutno razvito hiponatriemijo manj kot 120 mmol / l (ki traja do 3 dni) je možna hitrejša korekcija vsebnosti natrija v krvni plazmi. Vendar hitrost korekcije ne sme preseči 20 mmol/L v 24 urah. V 1 dnevu korektivne terapije je priporočljivo povečati vsebnost natrija v krvni plazmi le do 120 mmol / l, da bi dosegli normalne vrednosti v 2 dneh (glej tabelo 7-3).
Ob prisotnosti sočasnih dodatnih dejavnikov, ki povečujejo tveganje za nastanek sindroma CPM-ERM, ki je bil omenjen zgoraj (hipokalemija, jetrna disfunkcija, prebavna insuficienca), stopnja korekcije vsebnosti natrija v krvni plazmi ne sme presegati 10-12. mmol / l na dan.
196
^ Načela intenzivne nege hude travmatične poškodbe možganov
Tabela 7-3
Algoritmi za zdravljenje hiponatremije
| Akutna hšunatremija (manj kot 3 dni) Omejitev tekočine na 500 ml na dan Injiciranje 1,5–3 % raztopine natrijevega klorida (50–70 mmol/uro) Ohranjanje izločanja urina pri 160 ml/uro o 1. dan - ne več kot 20 mmol / l v 24 urah do ravni 120 mmol / l o 2. dan - doseganje in vzdrževanje normalnih vrednosti Kronična hiponatremija(več kot 3 dni) Omejitev tekočine na 500 ml na dan Stopnja povečanja natrija v krvni plazmi: o Ne več kot 15 mmol/l na dan v odsotnosti dodatnih dejavnikov tveganja o Ne več kot 10 mmol/l na dan v prisotnosti dodatnih dejavnikov tveganja Dodatni dejavniki tveganja: hipokalizem, jetrne motnje, beljakovinsko-energijska insuficienca priSIADHmožna uporaba zdravil: Litij, dimeklociklin, fenitoin, zaviralci ACE, zaviralci ADH priCSWpotrebno je dopolniti BCC vzporedno s korekcijo hipoiatremije |
Vse to zahteva večkratno in natančno spremljanje ravni natrija. V krvne plazme med zdravljenjem.
7.12.6. Hipernatremična
Hiperosmolarni sindrom
Hipernatriemija - povečanje natrija v plazmi nad 145 mmol / l povzroči hiperosmolarnost, saj je natrij glavni osmotsko aktiven ion v krvni plazmi. To jasno dokazuje formula, po kateri se izračuna vrednost osmolarnosti. Klinične manifestacije vključujejo hipertermijo, duševne motnje, različne stopnje motenj zavesti, ki so odvisne od resnosti hipernatremije, znake možganske dehidracije, na podlagi katerih je mogoče odkriti intrakranialne krvavitve, motnje venske cirkulacije po podatkih CT, MRI in morfološko.
Diferencialna diagnoza pri akutni hipernatremiji je pomembna zaradi posebnosti njene korekcije. Poleg kliničnih znakov dehidracije in značilnosti zdravljenja (uporaba osmotskih diuretikov), podatkov o anamnezi (prisotnost sočasnih bolezni, kombinacija poškodb in poškodb) je bistvena laboratorijska diagnostika, zlasti razmerje med osmolarnostjo urina in krvne plazme (glej Tabele 7-5).
Tab. 7-5
Diferencialna diagnoza hipernatremije
| ^ Osm h > 700 mosm/l | 700 mosm/l> osm> osm | Osm m Osm ]1l |
| Nezadosten vnos vode | Diskretna oblika DI | Klasični DI |
| odpoved ledvic | Prirojena nefrogena DI |
|
| Aplikacija saluretiki | Huda oblika pridobljenega nefrogeni Di |
|
| Pridobiti nefrogeni DI | ||
| Uporaba osmodiuretikov |
Kje DI - sladkorna bolezen Insipidus (diabetes insipidus); osm m- osmolarnost urina; Ocm mji - osmolarnost plazme.
7.12.7. Hipernatremija
In hiperosmolarnost z nezadostnim vnosom vode
Pogosta različica hipernatremije pri kritično bolnih nevrokirurških bolnikih. Praviloma hipernatremija z nenadomeščenimi izgubami (z urinom, znojem, blatom itd.) Tekočine in ohranjeno koncentracijsko funkcijo ledvic ne doseže visokih številk (ne več kot 155-160 mmol / l). Njegov razvoj se pojavi pri bolnikih s spremenjeno stopnjo zavesti (vključno z zdravili), pa tudi pri tistih, ki nimajo možnosti, da bi sami nadomestili izgubljeno tekočino (fiksacija v postelji, prisilni položaj itd.). To so lahko bolniki z motnjami požiranja. Razvoj pomanjkanja tekočine je lahko posledica hipertermije in izgube znojenja, zlasti v odsotnosti ustreznega vlaženja vdihanega zraka pri bolnikih na mehanskem prezračevanju, v ozadju uporabe diuretikov itd. Kot je razvidno iz tabele 7-5, ledvice kompenzacijsko koncentrirajo urin, medtem ko povečajo zadrževanje natrija in vode, vezane na natrij, da ohranijo BCC. CVP pod temi pogoji zmanjšana ali negativna. Klinične manifestacije so podobne pri vseh oblikah hipernatremije in so opisane zgoraj.
7.12.8. Hipernatremija
In hiperosmolarnost pri posttravmatskem diabetesu insipidusu
Poliurija in žeja, klasična znaka diabetesa insipidusa, ki se razvije kot posledica nezadostnega izločanja ADH, se v akutnem obdobju hude TBI praviloma ne pojavljata skupaj. Značilno za bolnike v akutnem obdobju hude TBI je zatiranje ali pomanjkanje žeje zaradi motene zavesti bolnika, izpostavljenosti sedativom in pomirjujočim zdravilom v ozadju intubacije, mehanskega prezračevanja in prisotnosti nazogastrične sonde. Hkrati je lahko poliurija posledica uporabe diuretikov in infuzijske terapije. In le kombinacija simptomov: poliurija v kombinaciji z naraščajočo hipernatriemijo in nizko osmolarnostjo urina omogoča diagnosticiranje diabetesa insipidusa (glej tabele 7-6). Posredni znak pomanjkanja ADH je lahko očistek osmotsko proste vode (K n 0), izračunan po formuli:
(K n 0) \u003d Volumen urina (ml / min) - (volumen urina x urin Osm / Osm pl);
Kje Osm urin - osmolarnost urina; Osm pl - osmolarnost plazme.
198
^ Načela intenzivne nege hude travmatične poškodbe možganov
Tabela 7-6
Diferencialno diagnostične značilnosti diabetesa insipidusa
| Parameter | ^ Diabetes Insipidus (DI) |
| PEKEL | Norma |
| ches | ^ Normo-tahikardija |
| Telesna teža | Norma ali znižana |
| BUN, kreatinin | Norma ali povečana |
| diureza | povečan |
| Specifična teža urina | |
| Natrij v urinu | |
| ^ Osmolarnost urina | Manj kot plazma |
| BCC | znižan |
| Heštokrit | Napredoval |
| ^ Natrij v plazmi | Hilernatremija |
| Osmolarnost plazme | Ginerosmolarnost |
| ^ Plazemski ADH | Kratek |
| Roki po TBI | 3-15 dan |
Običajno je K n 0 rahlo negativna vrednost, kar kaže na zadovoljivo koncentracijsko sposobnost ledvic. Pri diabetes insipidusu K n 0 postane pozitiven in njegova vrednost je v korelaciji z resnostjo poliurije, ki je predvsem posledica izgube osmotsko proste vode.
Običajno se pojavi pri 2% bolnikov s TBI, diabetes insipidus se razvije veliko pogosteje (do 20% ali več) v prisotnosti zlomov lobanjske baze, sprednje lobanjske jame in še posebej, če je v proces vključena sella turcica.
Upoštevati je treba, da vsa zdravila in infuzijska terapija, ki izboljšajo ledvični pretok krvi, pospešijo in okrepijo manifestacije diabetesa insipidusa, vključno s hipernatremijo.
7.12.9. Nefrogeni prirojeni (pridobljeni) diabetes insipidus
Nefrogeni prirojeni diabetes insipidus je izjemno redka patologija, povezana z motnjami v kromosomu X. Pri tej bolezni se zbiralni kanali ledvic ne odzivajo na ADH, koncentracijska funkcija ledvic je oslabljena in urin postane hipotoničniji od plazme. Posledično se razvijeta huda hipernatremija in dehidracija z nezmožnostjo zadostne oskrbe z žejo.
Pridobljeni nefrogeni diabetes insipidus se od prirojenega razlikuje po tem, da se občutljivost receptorjev za ADH izgubi le začasno. Praviloma kot posledica potekajoče terapije z uporabo litija ali litijevih pripravkov, amfotsricina B itd.
7.12.10. Intenzivna nega hiperosmolarnega hipernatremičnega sindroma
Ne glede na osnovni vzrok hiperosmolarnega hipernatriemičnega sindroma je njegov razvoj omejitev za zdravljenje z osmodiuretiki za nadzor ICH. Ta omejitev je posledica velikega tveganja za razvoj osmotskih poškodb parenhimskih organov, predvsem možganov in ledvic, kot najbolj ranljivih za delovanje osmotsko aktivnih zdravil (manitol, manitol, hipertonične raztopine natrijevega klorida) v pogojih hiperosmolarnosti. Domneva se, da je zgornja meja hipernatremije in hiperosmolarnosti za omejitev osmodiuretičnega zdravljenja natrij v plazmi nad 155-160 mmol/l in osmolarnost v plazmi nad 320 mosm/l.
Terapija izbire, če je potrebna kontrola ICP, v primeru razvoja hiperosmolarnega hipernatremičnega sindroma, je uporaba saluretikov (furosemid, lasix). Imajo manjši učinek na ICP kot manitol, vendar je zaradi natriuretičnega učinka njihova uporaba pri bolnikih z ICH priporočljiva pri razvoju hipernatremije in hiperosmolarnega stanja, ko je uporaba osmotskih zdravil kontraindicirana. Poleg tega saluretiki potencirajo in podaljšajo učinek manitola na ICP. Odvisno od situacije uporabljamo furosemid v odmerku 0,5-1 mg/kg telesne teže, v nekaterih primerih pa tudi v višjih odmerkih.
Pri hipernatremiji, povezani z nezadostnim vnosom tekočine, je primarni ukrep obnovitev BCC in postopna rehidracija bolnika. Pomanjkanje BCC se v prvi vrsti nadomesti s koloidi, nato pa s kristaloidi po formuli za izračun manjkajoče tekočine:
Količina tekočine za dopolnitev = - 1;
Kjer je Natrijev akt vsebnost natrija v bolnikovi krvni plazmi (mmol/l).
^
Klinični vodnik za travmatične možganske poškodbe
Tako izračunan primanjkljaj proste tekočine lahko bolniku damo ob upoštevanju dejstva, da se prva polovica količine vode, izračunane za dopolnitev volumna vode, vnese v prvih 24-36 urah. Priporočljivo je vzdrževati takšno hitrost infundiranja, da se vsebnost natrija v krvni plazmi ne zmanjša za več kot 2 mmol/l/uro. Glavni volumen vbrizganih kristaloidov so fiziološke raztopine, poliionske raztopine. Kontrola elektrolitov se izvaja vsakih 4-6 ur, kot tudi stalna kontrola ICP. Simptomatsko uporabljamo natriuretike, ki varčujejo s kalijem (slironolakton do 200 mg/dan, triampur).
Pri diabetes insipidusu je treba poleg zapolnitve primanjkljaja volumna tekočine preprečiti nadaljnjo izgubo osmotsko proste vode z urinom. To zagotavljamo s specifično nadomestno terapijo z naravnim (adiurekrin) ali sintetičnim analogom ADH (adiuretin SD, pitressin, dezmopresin). V nasprotju z adiurekrinom, proizvedenim iz ekstrakta hipofize goveda, je v sintetičnih analogih ADH tlačna aktivnost izravnana zaradi sprememb v strukturi kemijske formule, medtem ko je sposobnost povečanja koncentracijske sposobnosti ledvic. ohranjena in celo izboljšana.
V Rusiji se najpogosteje uporabljata dve dozirni obliki: adiurecrine (prašek za pihanje v nos) in adiuretin SD (kapljice za nos, intramuskularne ali intravenske injekcije). Natančno odmerjanje praška adiurekrina ni mogoče, poleg tega ima stranske učinke, vključno s presornim in vazokonstriktornim (kot naravni hormon) in se trenutno praktično ne uporablja v akutnih stanjih. Adiuretin SD se običajno uporablja intranazalno, 1 ml zdravila vsebuje 0,1 mg arginina vazopresina. Odmerek je od 1 do 4 kapljice 2-3 krat na dan (trajanje učinka se giblje od 8 do 20 ur) in se izbere individualno glede na klinični učinek. To je posledica individualne občutljivosti na zdravilo in stanja nosne sluznice.
V akutnem obdobju TBI, zlasti z nazalno likvorejo in krvavitvijo, poškodbami sinusov in vnetnimi procesi na tem področju, je intranazalna pot dajanja zdravila neučinkovita, pa tudi vkapanje zdravila pod jezik. V teh primerih je priporočljivo uporabiti zdravilo v obliki za parenteralno dajanje (ampule po 1 ml intramuskularno ali intravensko). Z intravenskim dajanjem je praviloma potrebno nadaljevanje
Uporaba adiuretina SD pri ženskah s perfuzorjem s hitrostjo 2,5 enote/uro zaradi kratke razpolovne dobe, prav tako prilagajanje odmerka glede na končni učinek.
Klorpropamid (200-500 mg / dan), klofibrat (500 mg vsakih 6 ur), karbamazepin (400-600 mg / dan) se uporabljajo kot zdravila, ki povečujejo občutljivost receptorjev epitelija distalnih tubulov in zbiranja. kanalov ledvic na endogeni krvni tlak. Njihova uporaba je možna vzporedno s substitucijsko terapijo z analogi ADH.
Za nadomestitev pomanjkanja volumna tekočine, glede na to, da gre pretežno za osmotsko prosto tekočino, se uporabljajo raztopine 5% glukoze ali njihova kombinacija v razmerju 1:1 s fiziološko raztopino, poliionske raztopine. Vsaj enkrat na 4 ure je treba skrbno spremljati raven elektrolitov in osmolarnost v krvni plazmi, vsako uro upoštevati diurezo, nadzorovati osmolarnost in natrij v urinu. Kot je navedeno zgoraj, je priporočljivo določiti očistek osmotsko proste vode (indikator učinkovitosti delovanja zdravil, ki nadomeščajo delovanje vazopresina).
Pri vseh oblikah nefrogenega diabetesa insipidusa je bil dosežen določen učinek med zdravljenjem z uporabo hidroklorotiazida (tiazidnega diuretika) v kombinaciji z indometacinom (piroksikamom) ali amiloridom v ozadju rehidracije bolnikov. Program infundiranja je podoben tistemu, ki je opisan za centralni diabetes insipidus.
Literatura
Amčeslavski V.G., Demčuk M.L., Sirovski E.B.,
in drugi Raven srednjih molekul v endogenih
sikacij pri nevrokirurških bolnikih. G. Vprašanja
nevrokirurgija, 1991, 3, str. 36-39.
Blinkov SM., Smirnov N.A. Pomiki in defor
možganske macije. Morfologija in klinika. "Medi
cina", leningrajska podružnica, 1967, str. 202.
Vinnitsky L. I, Vitvitskaya I. M., Popov O. 10.
Imunska terapija za sepso - mit ali resničnost. Anya
steziologija in reanimatologija, 1997, 3, str. 97-98.
Gaytur E.I., Potapov A.A., Amcheslavsky V.G. in itd.
Vrednost arterijske hipotenzije hipoksije za do
bolnišnično obdobje zaradi izidov hude sočasne bolezni
in izolirana travmatska poškodba možganov. Dejansko
problemi nevrokirurgije (povzetki) Syktyv
kar, 1996, str. 24-25.
in drugi Kršitve osmotske homeostaze v post-
ki se daje s hudimi difuznimi kraniocerebralnimi zelišči
moj. Materiali Vseslovenskega znanstvenega in praktičnega
Načela intenzivne nege hude travmatične poškodbe možganov
6. Gelfand B.R., Gologorsky V.A., Gelfand E.B.,
itd. Nozokomialna pljučnica v enotah intenzivne nege
kirurško zdravljenje (pregled literature
ratura). Anesteziologija in reanimatologija, 1999, 3,
z. 38-46.
7. Gelfand B.R., Gologorsky V.A., Lapšina I.J.,
Nozokomialna okužba v intenzivni terapiji
NTI. Anesteziologija in reanimatologija, 1997, 3, str. 4-8.
8. Daneliya T.Z. Ocenjevanje in zagotavljanje energije
potrebe pri nevrokirurških bolnikih, potrebujem
na intenzivni negi. Povzetek kandidatka medicinskih znanosti,
Moskva, 1986, str. 23.
9. Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A. Res
podpora piratstvu, Smernice o umetnih in
asistirana ventilacija v anesteziologiji in
intenzivna nega. - Moskva, Medicina, 1997, str. 319.
10. Konovalov A.N., Kornienko V.N., Pronin I.N.
Slikanje z magnetno resonanco v nevrokirurgiji.
Vidar, Moskva, 1997, str. 472.
11. Lantukh A.V. Diagnoza in diferenciacija
zdravljenje travmatičnih intracerebralnih hematomov. dis.
kand. med. Sciences, Moskva, 1990, str. 179.
12. Mukhametzhanov X. Intrakranialna hipertenzija v
akutno obdobje hude TBI. dis. kand. med. znanosti,
Moskva, 1987, str. 250.
13. Potapov A.A. patogeneza in diferenciacija
zdravljenje žariščnih in difuznih lezij možganov
možgani. dis. doc. med. znanosti. Moskva, 1989, str. 354.
14. Potapov A.A., Gaitur E.I., Mukhametzhanov Kh. in
itd., huda travmatska poškodba možganov, spremljajoča
s hipoksijo in hipotenzijo pri odraslih in otrocih. IN
knjiga, Pediatrična urgentna kirurgija, Moskva
va, Medicina 1996, str. 160.
15. N. A. Semina, E. P. Kovaleva, L. A. Genchikov, Epi
demiologija in profilaksa bolnišničnih okužb
cij. Glasilo, 1997, 1, str. 3-9.
16. Sinopalnikov A.I., Bolnišnična pljučnica,
strategijo antibiotične terapije. Antibiotiki in
Kemoterapija, 1999, II (44), str. 44-48.
17. Travmatska bolezen. Ed. Deryabina I.I.,
Nasonkina O.S.-L., Medicina, 1987, str. 304.
18. Chuchalin A.G., Pljučnica, aktualni problem sodobne medicine. Materia Medica, 1995, 4 (8), str. 5-10. 19. Shanin V.Yu., Gumanenko E.K. Klinična patofiziologija hudih ran in poškodb. - SPb., Posebna literatura, 1995, str. 136.
20. Shano V.P., Gyulmamedov F.I., Nestersenko A.N.,
Jojua T.V., Zorkova E.V. Možnosti zdravljenja kriti
ičnih držav z ob upoštevanju patogeneze sindroma SIRS
sistemski vnetni odziv. Anesteziologija in
oživljanje, 1997, 6, str. 48-53.
21. Yakovlev SV. Vprašanja o bolnišnični pljučnici
diagnoza in antibiotična terapija. Consilium
Medicum, 2000, 1, 10, str. 400-404.
22. Abrams K.J. Upravljanje dihalnih poti in mehanski
prezračevanje. Nova obzorja, - 1995, 479-487.
23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET
slikanje možganske perfuzije pri blagi travmatski poškodbi možganov z
izguba zavesti in normalna računalniška tomografija.
Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.
24. Albin M.S. Učbenik nevroanestezije z nevro-
kirurške in nevroznanstvene perspektive. McGraw-Hill
Companies Inc., 1997, 1433.
Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular
bulb kanilacija, Opis tehnike kanilacije
in potrditev novega neprekinjenega monitorja. BrJ Anaesth,
1991, 67, 553-558.
Andrews P.J., Colquhoun A.D. Odkrivanje cerebralne
hipoperfuzija med kardiopulmonalnim obvodom, neprekinjeno
merjenje cerebralne venske saturacije oksihemoglobina
med revaskularizacijo miokarda. Anestezija, 1994, 49,
949-953.
Anmuth C. J.; Ross B. W.; Aleksander M.A.; Reeves
G.D. Kronični sindrom neustreznega izločanja antid.
iuretični hormon pri pediatričnem bolniku po poškodbi možganov
poškodba. Arh. Phys. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21.
Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Učinek pozicij
tivnega konca ekspiratornega tlaka ventilacija na intrakranialni pres
prepričan v človeka. Revija za nevrokirurgijo, 1977, 46, 2, 227-232.
Arieff A.I. Manifestacije centralnega živčnega sistema
moten metabolizem natrija. Klinike za endokrinologijo in
Metabolizem, 1984, 13, 269-294.
Arora N.S., Rochester D.F. Moč dihalnih mišic
in maksimalno prostovoljno prezračevanje pri podhranjenem pa
bolniki. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126.
5-8.
Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et al. Cerebralna
presnova kisika med hipotermično zaustavitvijo cirkulacije v
ljudi. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.
Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et al. Preizkus
učinek nimodipina na izid po poškodbi glave.Acta
Neurochir (Wien), 1991, 110(3-4), 97-105.
Balk R.A., Bone R.C. et al. Septični šok. Crit Care
Clin, 1989, 5, 100-190.
Balk RA, Bone RC. Septični sindrom, definicija
in klinične posledice. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
den P.M. Ekscitatorne aminokisline v cerebrospinalni tekočini fol
zmanjšanje travmatske možganske poškodbe pri ljudeh. J Nevrokirurg, 1993,
79 (3), 369-372.
Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. Serijski
Nevromuskularna blokada
Precej pogosto se za vse bolnike s STBI, ki so na mehanskem prezračevanju, izvaja dolgotrajna (več dni) živčno-mišična blokada (DNMB), ki zagotavlja odlično sinhronizacijo pacienta z aparatom za mehansko prezračevanje, odpravlja motorično vzbujanje, konvulzije. Hkrati se sedacija izvaja formalno - popoln nadzor nad njo ni mogoč. V nekaterih primerih sedativni sedativi niso predpisani. Ta pristop se zdi napačen.
Uporabo DNMB spremlja povečanje števila nesreč, povezanih s kršitvami prezračevanja. Dolgotrajna nevromuskularna blokada v pogostih primerih povzroči nastanek dolgotrajne mišične oslabelosti po njeni prekinitvi, kar poveča tudi verjetnost gnojnih (pljučnica, preležanine) in trombemboličnih zapletov.
Indikacije za nevromuskularno blokado
Indikacije:
- Za intubacijo sapnika;
- Med različnimi manipulacijami in kirurškimi posegi;
- Medbolnišnični prevoz bolnikov s STBI. Olajša izbiro načina ventilacije in zmanjša porabo kisika;
- V začetni fazi hipotermije;
- Če kljub ustrezni sedaciji in analgeziji ni mogoče doseči optimalnih parametrov ventilacije;
- Z ICH, odpornim na zdravila - vam omogoča, da odpravite epizode povečanega ICP, povezane s kašljanjem, desinhronizacijo z ventilatorjem.
- Pravilno prevajanje nevromuskularnega bloka zahteva pogosto spremljanje njegove globine.
Najpogosteje uporabljena zdravila
Sukcinilholin - v odmerku 1-2 mg / kg se uporablja za intubacijo sapnika;
Rokuronijev bromid () je zdravilo, ki je najbolj primerno za DNMB. Za intubacijo sapnika mora biti odmerek 0,6 mg/kg. Dobri pogoji za intubacijo se ustvarijo po 60-90 sekundah. Učinkovita blokada mora biti 30-40 minut. Ponovno uvedemo 0,15 mg / kg vsakih 15-25 minut ali 10-12 mcg / kg na minuto z infuzijo.
Atrakurijev besilat () - zahtevani začetni odmerek 0,5 mg / kg. Učinkovita blokada se razvije v 1,5-2,5 minutah. Njegovo trajanje je 20-30 minut. Vzdrževalni odmerek - 0,1 mg na 1 kg telesne mase vsakih 10-20 minut ali infuzija 5-9 mcg / kg / min. Pri bolnikih s STBI ni priporočljivo uporabljati atrakurija za DNMB - njegov metabolit laudanozin lahko povzroči vznemirjenost in konvulzije.
Pipekuronijev bromid () - uporablja se v začetnem odmerku 70-80 mcg / kg intravensko kot bolus. Blokada traja 45-70 minut. Ponavljajoče se daje 10-30 mcg / kg po 30-60 minutah. Zdravila ni priporočljivo dajati v obliki dolgotrajne intravenske infuzije.
Infuzijska terapija in prehrana
Prvi dan
Pri bolniku brez znakov hipovolemije - 0,9% raztopina natrijevega klorida IV. Enakomerno v 24 urah, približno - 2,0-2,5 litra (30-35 ml / kg / dan).
Drugi dan
Preizkusite hipokalorično (10-15 kcal/kg/dan) prehrano. Če je potrebna prilagoditev volumna tekočine, uporabite 0,9 % raztopino natrijevega klorida intravensko. Vnos hranilnih mešanic enakomerno porazdelite v 24 urah. Približen skupni volumen tekočine 25-30 ml/kg/dan.
Če bolnik razvije dinamično črevesno obstrukcijo, zdravniki uporabljajo metoklopramid 3-krat na dan, 10-20 mg IV. Če ni zadostnega učinka, se bolniku dodatno daje eritromicin - 300 mg intravensko 3-krat na dan ali neostigmin (prozerin) - 1 mg intravensko, intramuskularno, 2-3 krat na dan. Trajanje zdravljenja s prokinetiki ne sme biti daljše od 3-4 dni.
tretji dan
Treba je izvesti korekcijo infuzijske terapije in elektrolitov glede na kazalnike vodne bilance in laboratorijske podatke. Zdravniki skušajo z enteralno (sondno) prehrano zagotoviti dnevno potrebo bolne osebe po hranilih. Če to ni mogoče, začnite z delno parenteralno prehrano. Vendar pa pri močnem povečanju ICP, poslabšanju bolnikovega nevrološkega statusa parenteralna prehrana ni priporočljiva.
Naslednji dnevi
Postopoma je treba vnos kalorij prilagoditi dejanskim presnovnim potrebam bolnika. Vsaj enkrat na 2 dni je treba spremljati elektrolite v krvi.
Terapija povečanega intrakranialnega tlaka
Dokazano dejstvo je, da intrakranialna hipertenzija (ICH) negativno vpliva na rezultate zdravljenja, zato jo je treba pravočasno obravnavati. Neprekinjeno merjenje intrakranialnega tlaka (ICP) vam omogoča zanesljivo oceno učinkovitosti terapije. Toda malo bolnišnic ima to možnost. Enako dejstvo je posledica redke uporabe osmotsko aktivnih zdravil (hipertonične raztopine natrijevega klorida) v naših bolnišnicah. Kjer je vzpostavljen nadzor intrakranialnega tlaka, zdravniki uporabljajo osmotsko aktivna zdravila pri 40-95% bolnikov s STBI.
Manitol ima zaradi svojega diuretičnega delovanja prednost pri bolnikih z normo- ali hipervolemijo. S hiponatremijo, hipovolemijo, hipotenzijo - priporočljivo je predpisati hipertonično raztopino natrijevega klorida. Manitol (Manitol) je priporočljivo dajati v 15-20 minutah v odmerku 1 g/kg telesne teže. Nato - 3-4 krat na dan s hitrostjo 0,5-1 g na 1 kg. Natrijev klorid 7,5% - s hitrostjo 3 ml / kg (20-30 minut). Nato 1-1,5 ml/kg 2-4 krat na dan. Pri osmolarnosti krvi nad 320 mosm / l hiperosmolarna zdravila niso priporočljiva.
Cerebralni edem pri TBI pri večini bolnikov doseže svoj maksimum 3-5 dni po poškodbi in v tem času se pogosto sprejmejo ukrepi za zmanjšanje intrakranialnega tlaka.
Indikacije za nujno terapijo za zmanjšanje ICH
- s povečanjem intrakranialnega tlaka nad 20 mm Hg. Umetnost. (30 cm vode st.);
- na operacijski mizi (običajno na zahtevo kirurga) za lažji kirurški dostop;
- z razvojem dislokacijskih sindromov. S hitro depresijo zavesti in pojavom znakov zagozditve (na primer z razširitvijo zenice), da bi pridobili čas. Tudi v primerih, ko obstaja sum na intrakranialni hematom;
- s hitrim (v 2-4 urah) poslabšanjem nevroloških simptomov.
Pozor!Če ni mogoče izmeriti ICP, zdravniki zdravijo za zmanjšanje ICH, s poudarkom na simptomih možganskega edema v obliki nespecifičnih znakov in različnih vrst herniacije, podatkov računalniške tomografije.
Nevroprotektorji v akutnem obdobju travmatske poškodbe možganov
Ni dokazov, da je imenovanje aktovegin escinata, nimodipina, solkoserila, ceraksona, glicina, holin alfoscerata (gliatilin), magnezijevega sulfata, karnitina, semaksa, korteksina, eufillina, kavintona, mildronata, encefabola, meksidola, emoksipina, reamberina, nevroksa, riboksin, citoflavin, tokoferol ali njihove kombinacije lahko izboljšajo rezultate zdravljenja pri bolnikih s STBI.
In če ni dokazov o učinkovitosti, potem zdravila ne bi smeli predpisovati. Nekatera od naštetih zdravil so lahko koristna v obdobju rehabilitacije bolnika. Od skoraj 150 zdravil, ki so bila v zadnjih 30 letih testirana kot primarni nevroprotektor, je v kliničnih preskušanjih znano, da je učinkovito samo eno zdravilo: progesteron. In samo ena učinkovita kombinacija zdravil je + vitamin D. Mimogrede, moč raziskav je premajhna za nedvoumne zaključke.
progesteron
Morda najbolj obetaven nevroprotektor za danes. Progesteron je po mnenju nekaterih avtorjev doslej edino zdravilo, ki zmanjšuje zgodnjo umrljivost pri bolnikih s hudo TBI. Optimalno trajanje zdravljenja in odmerek zdravila še nista natančno znana. V letih 2006–2008 so proučevali možnost intramuskularne injekcije velikih odmerkov progesterona pri bolnikih s STBI, ta metoda se je izkazala za precej varno.
Predlagana je bila naslednja tehnika: progesteron je bil bolniku predpisan takoj po sprejemu v bolnišnico. Prva injekcija je 1 mg/kg intramuskularno, nato 0,5 mg/kg intramuskularno po 6 urah 5 dni.
vitamin D
Že v začetku osemdesetih let prejšnjega stoletja so v možganih odkrili receptorje za vitamin D. In izkazalo se je, da je vitamin D klasični nevrosteroid, ki aktivno vpliva na procese delitve možganskih celic in različne vidike njihove diferenciacije. V poskusih na živalih je bilo ugotovljeno, da lahko vitamin D znatno poveča nevroprotektivne učinke progesterona. Pred kratkim je to stališče potrdila klinična študija, kjer je bila kombinacija progesterona + vitamina D učinkovitejša od samega progesterona v smislu hitrejšega okrevanja bolnice po STBI.
Alfakalcidol (), najbolj dostopno zdravilo, je predpisano intravensko pri 2 μg (1 ml ampule) enkrat na dan 5 dni. Kalcitriol 1 mcg 1-krat na dan enteralno 5 dni.
Kortikosteroidi
Če ni insuficience nadledvične žleze, kortikosteroidi v katerem koli odmerku in kadar koli trenutno niso priporočljivi za zdravljenje bolnikov s TBI.
Ločena patološka stanja pri bolnikih s STBI
Centralna tahikardija
Če tahikardija> 110-120 utripov / min ne izgine po dajanju sedativov in so izključeni njeni drugi vzroki (hipoksija, hipovolemija itd.), Se zaviralci adrenergičnih receptorjev beta dajejo skozi želodčno cevko. Propranolol 20-40 mg 3-4 krat na dan (ali drugi zaviralci adrenergičnih receptorjev beta v srednjih odmerkih), dokler se srčni utrip ne zmanjša (70-90 utripov / min).
hipertermija
Hipertermija poveča intrakranialni tlak in presnovne potrebe možganov, zato jo je treba odpraviti. Če je telesna temperatura nad 37,5 ° C, so potrebni nesteroidni analgetiki v standardnih odmerkih:
- Paracetamol 1 g po tubi trikrat na dan;
- (Analgin) 50% 2 ml IV trikrat na dan.
Znatno znižanje temperature po jemanju antipiretikov kaže, da je hipertermija najverjetneje posledica okužbe. Pri hipertermiji centralnega izvora so antipiretiki skoraj neučinkoviti.
Če antipiretiki ne pomagajo, bolnika fizično ohladimo (primerno je mokro povijanje in vpihovanje z zračnim tokom, povijanje rok in nog z ledenimi mehurčki ipd.). Za te namene lahko uporabite gospodinjsko klimatsko napravo. Pri izvajanju fizičnega hlajenja bolnika je obvezna uporaba dovolj globoke sedativne terapije (običajno predpišemo diazepam in narkotične analgetike). Uvedba / v 5 g magnezijevega sulfata za 15-20 minut poveča prenos toplote in vam omogoča, da pospešite hlajenje pacienta.
hipotermija
Zmerna hipotermija (33 °C za > 1-2 dni) še ni dokazano izboljšala izide STBI. Toda njegova uporaba je učinkovita v primeru ICH, odpornega na zdravljenje.
Korekcija konvulzivnega sindroma
Kot smo že omenili, imajo zdravila za pomiritev precej izrazit antikonvulzivni učinek in antikonvulzivov običajno ni treba vključiti v zdravljenje zaradi preventive. Ko se pojavijo epileptični napadi, je treba uporabiti benzodiazepine (diazepam 10 mg intravensko) ali barbiturate (natrijev tiopental 100-200 mg IV), antikonvulzive drugih skupin (odvisno od simptomov - raven krvnega tlaka, resnost ICH itd.). Karbamazepin je predpisan enteralno (Finlepsin) 200 mg 2-3 krat na dan ali benzobarbital (Benzonal) 100-200 mg 2-3 krat na dan ali natrijev valproat (Depakin) 300-500 mg 2-3 krat v 24 urah. V takih primerih se uvedba antiepileptikov nadaljuje 1-2 tedna.
Preprečevanje in zdravljenje nalezljivih zapletov
Prodorna, odprta TBI, stanje po kraniotomiji, aspiracijski sindrom, potreba po umetnem prezračevanju pljuč, prisotnost sond in katetrov, sočasne gnojne okužbe (npr. Pljučnica itd.) - zahtevajo imenovanje antibiotikov.
Za začetno terapijo se običajno uporabljajo cefotaksim, ceftriakson ali drugi cefalosporini tretje generacije (razen cefopirazola, ki ne prodre skozi krvno-možgansko pregrado).
Preprečevanje pljučnice
V primeru suma na aspiracijo se izvaja sanitarno-diagnostična fibrobronhoskopija. Pogostost bronhoskopije z mehanskim prezračevanjem se določi individualno, ponovno imenovana z napredovanjem bronhoobstruktivnega sindroma;
- Spreminjanje položaja pacientovega telesa v postelji vsake 2-3 ure;
- Toaletna usta vsakih šest ur;
- Uvedba traheostomije je indicirana, če teden dni po intubaciji bolnik ne more samostojno in učinkovito izkašljati izpljunka. Uvedba traheostomije je indicirana v zgodnjih fazah (od 2 dni), če ocenjeno trajanje motnje zavesti presega 2 tedna.
Travmatični meningitis
Pogosteje se pojavi 2. in 6. dan po poškodbi. Če sumite na meningitis, morate narediti spinalno punkcijo, bakterioskopijo cerebrospinalne tekočine.
Vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi
V normalnih pogojih glukozo porabljajo astrociti anaerobno s tvorbo laktata, ki se sprošča v medceličnino in ga naprej izkoriščajo nevroni. Med ishemijo in hipoksijo možganov nevroni ne morejo uporabiti laktata, ki ga proizvajajo celice astrocitov. Kar vodi do kopičenja laktata v možganskem tkivu in povečane sekundarne poškodbe možganov.
Vsako zvišanje ravni glukoze v krvi pospeši ta proces. Mimogrede, to je še en argument, zakaj ne smete uporabljati raztopin glukoze pri bolnikih v akutnem obdobju TBI. Poleg tega je dokazano, da hiperglikemija, tudi zmerna, povzroči izrazito imunosupresijo in zaplete gnojno-septičnih procesov.
Toda strog nadzor ravni glikemije je spremljal visok pojav hipoglikemije in ni izboljšal rezultatov terapije. Danes strokovnjaki svetujejo liberalen pristop: vzdrževati morate raven glukoze v krvi znotraj 4,4-10 mmol / l.
Preprečevanje tromboze
Tveganje za nastanek globoke venske tromboze spodnjih okončin in PE pri teh bolnikih je veliko, vendar je tudi verjetnost intrakranialne krvavitve precej velika. Jasno je, da to vprašanje ni rešeno. Začetek tromboprofilakse s heparini, tudi pri bolnikih z velikim tveganjem za nastanek tromboze, običajno prestavimo na 4-5 dan po operaciji. Najpogosteje uporabljeni nizkomolekularni heparini.
Preprečevanje stresnih razjed prebavil
V skladu s sprejetimi priporočili je indiciran za bolnike z dejavniki tveganja (na primer hemoragične manifestacije, mehansko prezračevanje, peptični ulkus, kortikosteroidna terapija itd.). Ta definicija ustreza vsem bolnikom s STBI. Uporabljajo se zaviralci protonske črpalke (omeprazol itd.) ali zaviralci H2-histaminskih receptorjev. Na našem oddelku to terapijo izvajamo selektivno - z opisano tehniko sedacije in zgodnjim enteralnim hranjenjem so krvavitve zelo redke.
Motnje elektrolitov
V pogostih primerih s hudimi poškodbami možganov pri ljudeh se pojavijo elektrolitske motnje, predvsem motnje presnove natrija. Pojav diabetesa insipidusa, ki ga spremlja povišanje ravni natrija v krvi in poliurija, je pravzaprav znanilec neugodnega izida.
Hiponatremijo pogosto spremlja povečanje možganskega edema, zato je treba raven natrija v krvi pogosto spremljati in vzdrževati na ravni 140-155 mmol na liter.
Hipofosfatemija in hipomagneziemija sta pogosti pri bolnikih s STBI in povzročita znižanje praga za epileptične napade. Hipomagneziemija velja tudi za neodvisen dejavnik povečanega tveganja smrti bolnika, zato ga je treba odpraviti.
Zdravljenje TBI zunaj bolnišnice
Govorimo o bolnišnicah, kjer ni specialistov za zdravljenje nevrotravme, ni opreme za umetno prezračevanje pljuč. V kratkem času po sprejemu pacienta je treba opraviti posvet o prevozu žrtve v specializirani center, oddelek.
Danes v Rusiji zagotavljanje oskrbe bolnikov s STBI ureja odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 13. aprila 2011 št. 317n »O ODOBRITVI POSTOPKA ZA ZAGOTAVLJANJE ZDRAVSTVENE OSKRBE ODRASLIM V BOLEZNI IN POŠKODBE ŽIVČEVJA NEVROKIRUŠKEGA PROFILA”. Odredba zahteva, da se diagnoza postavi v 24 urah, bolnik pa se napoti na nadaljnje zdravljenje v specializirani center.
Do trenutka prevoza:
- Terapija je simptomatska;
- Če ni hude poškodbe skeleta in poškodb notranjih organov, bolnikom s STBI ne smemo predpisovati narkotičnih analgetikov, sedative pa uporabljamo zelo previdno, v minimalnih odmerkih;
- Bolnik ne sme biti v globoki sedaciji;
- Če ni drugih izgub, naj bo približen volumen tekočine prvi dan 30-35 ml/kg.
Če bolnika ni mogoče prepeljati
Najpogostejše in najpomembnejše napake
V bistvu strokovnjaki, ki delajo v takšnih zdravstvenih ustanovah, nimajo zadostnih veščin pri zdravljenju komatoznih bolnikov. Tipične pomanjkljivosti so neustrezno dajanje tekočine, slaba splošna oskrba in neustrezno hranjenje po cevki. Že 2-3 dni po poškodbi se pri bolnikih razvije hipovolemija. Če sem dodamo tradicionalno predpisano "dehidracijsko terapijo", elektrolitsko neravnovesje, ki je pogosto pri teh bolnikih, pomanjkanje zadostne laboratorijske kontrole, potem do trenutka, ko je bolnik premeščen v specializirani center, hudo dehidracijo, hipernatremijo (natrij v plazmi > 160 mmol / l), po statističnih podatkih opazimo skoraj polovico bolnikov. To pa seveda negativno (skoraj trikratno povečanje umrljivosti) vpliva na rezultate zdravljenja.
Če bolnikovo ravnovesje vode in elektrolitov ni nadzorovano, predpišite vsaj 30-35 ml / kg tekočine na dan, dokler bolnik ni premeščen. Še več, približno 50% - zaradi intravenskega dajanja normoosmolarnih fizioloških raztopin. Pomembno je, da je vnos tekočine enakomerno razporejen čez dan.
Značilnosti zdravljenja bolnikov po operacijah, povezanih s kraniotomijo, v ozadju ohranjene zavesti
- Z depresivnim zlomom, zlomom loka, kompenziranimi epi- in subduralnimi hematomi itd.:
- Ekstubirati pacienta v ozadju popolnoma obnovljene zavesti;
- V pooperativnem obdobju se ne sme uporabljati narkotičnih analgetikov. Če je potrebno (kombinirana poškodba), jih je dovoljeno uporabljati v zmanjšanih odmerkih, obvezno organizirati stalno spremljanje bolnika;
- Ne uporabljajte hipoosmolarnih raztopin za dopolnitev dnevne izgube tekočine;
- Bolnik mora biti v postelji z dvignjeno glavo (25-45 stopinj);
- V bistvu, če ni drugih poškodb, bolnik po kirurškem posegu ne potrebuje sedacije in mehanske ventilacije.
Drugo obdobje STBI (predčasna odškodnina)
Po 5-7 dneh se sedacija prekine, pri številnih bolnikih se zavest povrne, nekateri ostanejo v komi, stuporju ali pa pride do delirične motnje zavesti. Vsaj v naslednjih 5-7 dneh ni potrebno siliti dogodkov - izvaja se splošna oskrba bolnika, enteralno hranjenje.
Pri bolnikih z motnjami zavesti se uporabljajo metode brez zdravil:
- Avdioterapija - pacienta pogosto nagovarjajo po imenu, predvajajo zvočne posnetke, prizivajo ga sorodniki, prijatelji, priljubljeni programi, pesmi;
- Ožji sorodniki skrbijo za bolnika, se z njim pogovarjajo.
Ne smete takoj predpisati "aktivacijske terapije z zdravili" (nootropiki, zdravila, ki zvišujejo raven dopamina v centralnem živčnem sistemu) - pogosto povečajo vzburjenost, nato pa morate poglobiti sedacijo.
Delirium se razvije pri skoraj 50% bolnikov s STBI. Bodite pozorni na to posebnost: lahko se razvije kot posledica strukturne in funkcionalne poškodbe možganov, ki jo povzroči travma, vendar je pri približno 20-35% nevrokritičnih bolnikov lahko manifestacija nekonvulzivnega epileptičnega statusa. Če EEG ni mogoč, je treba razmisliti o predpisovanju antikonvulzivov bolnikom z delirijem.
Pri bolnikih s hudo vznemirjenostjo (7-5 točk na lestvici RIKER, o kateri smo pisali), se haloperidol daje intramuskularno in intravensko v 0,5-1 ml 0,5% raztopine 2-3 krat na dan, pri čemer se odmerek poveča, če potrebno. , tiopental, midazolam, propofol lahko povečajo delirij, povzročijo odpoved dihanja in povečajo verjetnost mehanske ventilacije.
In šele ob koncu tega obdobja zdravniki predpišejo najboljša (po njihovem mnenju) zdravila za "sekundarno nevroprotekcijo" in "aktivacijo" - bolniki jih lahko dobro prenašajo. Izbira zdravil je več kot zadostna.
Obdobje izidov
Motnje zavesti
S "sindromom majhne zavesti" (funkcionalna dekortikacija, akinetični mutizem), vegetativnim statusom je predpisan amantadin sulfat - protivirusno in antiparkinsonsko sredstvo. Vnesite enteralno 200 mg 2-krat na dan 1 mesec. V odsotnosti amantadinijevega sulfata ali njegove neučinkovitosti je bolje predpisati selegelin hidroklorid (Yumex) 5 mg 2-krat na dan. 2-3. dan (od začetka dajanja) se odmerek zdravila poveča na 20 mg / dan.
Če se učinek ne pojavi v 5-7 dneh, potem v ozadju uvedbe selegelinijevega klorida (umex) dodatno predpišemo ketamin 2-5 mg / kg / m 1 enkrat ali dvakrat na dan 3-5 dni. Trajanje tečaja s selegelinijevim kloridom je 1 mesec. Pri nekaterih bolnikih je opazen izrazit pozitiven učinek - povečanje motorične aktivnosti in stopnje zavesti bolnika.
V odsotnosti selegelinijevega klorida (Yumex) se uporabljajo pripravki levodope (, Sinemet itd.) - 1,0-4,0 g na dan, vendar je klinična učinkovitost te skupine zdravil opazno nižja, pogostnost neželenih učinkov pa je višji. Vsa zdravila, navedena v tem razdelku (z izjemo ketamina), imajo "energetski" učinek s povečanjem (ali ponovno vzpostavitvijo) koncentracije dopamina v centralnem živčnem sistemu, ki je pri teh bolnikih običajno zmanjšana.
Zolpidem (Sanval,) zdravniki predpisujejo 1-krat na dan (bolje ga je dati bolniku zjutraj) v odmerku 10 mg. Če 30-120 minut po zaužitju zdravila pride do zmanjšanja globine kome, je treba zdravljenje nadaljevati. Ta test se lahko ponovi 2-4 krat. Optimalno trajanje zdravljenja in mehanizem delovanja zolpidema nista jasno ugotovljena. Pozitivna reakcija na ta test pri bolnikih z vegetativnim statusom je redka.
Motnje gibanja
Z motoričnimi motnjami - holin alfoscerat (gliatilin) intravensko (počasi) 1-3 g na dan. Če ga ni, fizostigmin salicilat 1-2 mg ali galantamin hidroklorid (nivalin) 5-10 mg dvakrat na dan intravensko ali intramuskularno. Če teh zdravil ni na voljo, se uporablja neostigmin (prozerin) 0,5-1 mg IV, IM, 2-3 krat na dan.
Kaj je hipernatremija
Za hipernatremijo je značilna koncentracija natrija v plazmi nad 145 mEq/L, ki jo povzroči pomanjkanje vode glede na raztopljeno snov. Glavni simptom je žeja; druge klinične manifestacije so večinoma nevrološke (zaradi osmotskega prenosa vode iz celic), vključujejo motnje zavesti, nevromuskularno hiperekscitabilnost, kontrakcije in komo.
Vzroki hipernatremije
Hipernatremija se razvije kot posledica dveh glavnih mehanizmov - pomanjkanja vode v telesu in prekomernega vnosa natrija v telo.
Pomanjkanje vode je lahko povezano z njenim nezadostnim vnosom v telo, vendar je glavni razlog za nastanek pomanjkanja vode njena povečana izguba. Izgubo vode lahko spremlja hkratna izguba natrija ali pa je izolirana.
Kombinirana izguba vode in natrija se pojavi s čezmernim potenjem, pa tudi z razvojem osmotske diureze (diabetes mellitus z glukozurijo, kronična ledvična odpoved, poliurična faza akutne ledvične odpovedi). Izolirana izguba vode se pojavi z razvojem povečane diureze vode pri boleznih, kot so centralni diabetes insipidus, nefrogeni diabetes insipidus in z zdravili povzročen diabetes insipidus.
Prekomerni vnos natrija s hrano, uvedba hipertoničnih raztopin in stanje hiperaldosteronizma lahko povzročijo tudi hipernatremijo. Hipernatremija, ki se razvije v pogojih normalnega vnosa natrija v telo, je povezana s sproščanjem natrija iz celic v zunajcelični prostor, kar je povezano z ustvarjanjem visokega osmotskega gradienta v njem. V skladu z zakoni vzdrževanja osmotskega ravnovesja začne voda zapuščati celice in razvije se intracelularna dehidracija, ki je manifestacija vseh vrst hipernatremije, medtem ko je volumen zunajcelične tekočine lahko različen.
Za hipernatremijo pri odraslih je značilna smrtnost 40-60 %. Hipernatremija običajno vključuje oslabljen mehanizem za žejo ali omejen dostop do vode. Visoka stopnja umrljivosti naj bi bila posledica resnosti bolezni, ki običajno povzroči nezmožnost pitja, in učinkov hiperosmolalnosti možganov. Pri starejših je nagnjenost visoka, zlasti v toplem vremenu, zaradi zmanjšanja žeje in prisotnosti različnih bolezni.
Hipovolemična hipernatremija se pojavi, ko pride do izgube Na s sočasno relativno večjo izgubo vode. Glavni zunajledvični vzroki vključujejo večino tistih, ki povzročajo hipovolemično hiponatremijo. Hipernatriemija ali hiponatremija se lahko pojavi pri znatni izgubi tekočine, odvisno od relativnih količin izgubljene vode in Na ter količine vode, zaužite pred predstavitvijo.
Ledvični vzroki hipovolemične hipernatremije vključujejo diuretike. Diuretiki zanke zavirajo reabsorpcijo Na v koncentracijskem predelu nefrona in lahko povečajo čiščenje vode. Osmotska diureza lahko tudi poslabša koncentracijsko funkcijo ledvic zaradi prisotnosti hipertoničnih snovi v lumnu tubulov distalnega dela nefrona. Glicerol, manitol in včasih sečnina lahko povzročijo osmotsko diurezo, ki povzroči hipernatremijo. Verjetno najpogostejši vzrok za hipernatremijo zaradi osmotske diureze je hiperglikemija pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Ker glukoza ne vstopi v celice v odsotnosti insulina, hiperglikemija povzroči nadaljnjo dehidracijo ICF. Stopnja hiperosmolalnosti je lahko nejasna zaradi umetnega znižanja ravni Na v plazmi, ki je posledica gibanja vode iz celic v ECF (prenosna hiponatremija). Bolniki z boleznijo ledvic so lahko tudi nagnjeni k hipernatremiji, ko ledvice ne morejo čim bolj koncentrirati urina.
Glavni vzroki hipernatremije
Hipovolemična hipernatremija (zmanjšanje VVO in Na; relativno večje zmanjšanje VVO)
Ekstrarenalne izgube
Prebavila: bruhanje, driska.
Koža: opekline, povečano potenje.
izguba ledvic.
Bolezni ledvic.
diuretiki zanke.
Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).
Normovolemična hipernatriemija (zmanjšan OVR; skoraj normalen celotni telesni Na)
Ekstrarenalne izgube
Dihala: tahipneja. Koža: vročina, povečano potenje.
izguba ledvic
Centralni diabetes insipidus.
Nefrogeni diabetes insipidus.
Pomanjkanje dostopa do vode.
Primarna hipodipsija.
Fenomen prestrukturiranja osmoregulacije "Reset osmostat".
Hipervolemična hipernatriemija (povečan Na; normalen ali povečan SVR)
Dajanje hipertoničnih raztopin (hipertonična fiziološka raztopina, NaHC03, parenteralna prehrana).
Presežek mineralokortikoidov
Tumorji nadledvičnih žlez, ki izločajo deoksikortikosteron.
Prirojena hiperplazija nadledvične žleze (ki jo povzroča okvara 11-hidrolaze).
iatrogeni
Za normovolemično hipernatremijo je običajno značilno zmanjšanje SVR z normalno vsebnostjo Na v telesu. Ekstrarenalni vzroki izgube tekočine, kot je povečano znojenje, povzročijo majhno izgubo Na, vendar se lahko zaradi hipotoničnega znoja razvije hipernatremija do pomembne hipovolemije. Pomanjkanje praktično čiste vode opazimo tudi pri centralnem ali nefrogenem diabetes insipidusu.
Idiopatsko hipernatremijo (primarno hipodipsijo) včasih opazimo pri otrocih s poškodbo možganov ali pri kronično bolnih starejših bolnikih. Zanj je značilna kršitev mehanizma žeje, sprememba osmotskega dražljaja za sproščanje ADH ali kombinacija obojega. Pri neosmotskem sproščanju ADH imajo bolniki običajno normovolemijo.
V redkih primerih je hipernatremija povezana s hipervolemijo. V tem primeru je hipernatremija posledica znatnega povečanja vnosa Na ob omejenem dostopu do vode. Primer bi bilo prekomerno dajanje hipertoničnega NaHC03 pri oživljanju ali pri zdravljenju laktacidoze. Hipernatremijo lahko povzroči tudi dajanje hipertonične fiziološke raztopine ali prekomerni vnos hrane.
Hipernatremija je še posebej pogosta pri starejših. Vzroki vključujejo nezadostno razpoložljivost vode, oslabljen mehanizem za žejo, oslabljeno sposobnost koncentracije ledvic (zaradi diuretikov ali izgube delujočih nefronov s starostjo ali boleznijo ledvic), povečano izgubo tekočine. Pri starejših se sproščanje ADH poveča kot odziv na osmotske dražljaje, vendar zmanjša kot odziv na spremembe volumna in tlaka. Pri nekaterih starejših bolnikih je lahko proizvodnja angiotenzina II oslabljena, kar neposredno prispeva k motnjam mehanizma žeje, sproščanju ADH in koncentracijski funkciji ledvic. Pri starejših je hipernatremija še posebej pogosta pri pooperativnih bolnikih, pa tudi pri bolnikih, ki prejemajo hrano po sondi, parenteralno ali z uvedbo hipertoničnih raztopin.
Možnosti za hipernatremijo
Hemodinamična različica hipernatremije je odvisna od porazdelitve natrija v intravaskularnem in intersticijskem prostoru. V kliniki obstaja več variant hipernatremije - hipovolemična, hipervolemična in izovolemična.
Hipovolemična hipernatremija se razvije zaradi izgube hipotonične tekočine skozi ledvice, prebavila in dihala ali kožo. Glavni razlogi za razvoj hipovolemične hipernatremije v nefrološki praksi so dolgotrajna uporaba osmotskih diuretikov, akutna odpoved ledvic v poliurični fazi, kronična ledvična odpoved v poliurični fazi, postobstruktivna nefropatija in zdravljenje s peritonealno dializo.
Vzrok hipervolemične hipernatremije so najpogosteje iatrogeni dejavniki - uvedba hipertoničnih raztopin, zdravil. V patologiji se ta različica elektrolitskih motenj opazi pri prekomerni proizvodnji mineralokortikoidov, estrogenov, Itsenko-Cushingovega sindroma in diabetesa mellitusa. Glavni razlogi za razvoj hipervolemične hipernatremije v nefrološki praksi so akutni nefritični sindrom, akutna odpoved ledvic v fazi oligurije, kronična odpoved ledvic v fazi oligurije, nefrotski sindrom. Pozitivno ravnovesje natrija pod temi pogoji je v veliki meri odvisno od zmanjšanja GFR.
Glavni vzrok izovolemične hipernatremije je diabetes insipidus. Zaradi pomanjkanja proizvodnje ADH (centralni diabetes insipidus) ali neobčutljivosti ledvic na ADH (renalni diabetes insipidus) se hipotonični urin izloča v velikih količinah. Kot odgovor na izgubo tekočine se stimulira center za žejo in izguba tekočine se napolni. Hipernatremija je v teh pogojih običajno nizka.
Simptomi (klinična slika) hipernatremije
Glavni simptom je žeja. Odsotnost žeje pri zavestnih bolnikih s hipernatriemijo lahko kaže na kršitev mehanizma žeje. Bolniki s težavami v komunikaciji včasih ne morejo izraziti žeje ali dobiti vode, ki jo potrebujejo. Glavni znaki hipernatremije so posledica oslabljenega delovanja centralnega živčnega sistema zaradi gubanja možganskih celic. Lahko se razvijejo motnje zavesti, prekomerna nevromuskularna razdražljivost, konvulzije ali koma; pri bolnikih, ki umrejo zaradi hude hiponatremije, pogosto opazimo cerebrovaskularne motnje s subkortikalnimi ali subarahnoidnimi krvavitvami.
Pri kronični hipernatremiji se osmotsko aktivne snovi pojavijo v celicah centralnega živčnega sistema in povečajo znotrajcelično osmolalnost. Posledično so stopnja dehidracije možganskih celic in simptomi osrednjega živčnega sistema pri kronični hipernatremiji manj izraziti v primerjavi z akutno.
Če se hipernatremija razvije s kršitvijo celotne vsebnosti natrija v telesu, so prisotni tipični simptomi kršitve volumna tekočine. Pri bolnikih z okvarjenim koncentracijskim delovanjem ledvic se običajno izloči velika količina hipotoničnega urina. Če je izguba zunaj ledvic, je vzrok za izgubo vode pogosto očiten (npr. bruhanje, driska, povečano znojenje) in ledvična raven natrija je nizka.
Simptomi hipernatremije so povezani s poškodbo centralnega živčnega sistema in so neposredno odvisni od ravni natrija v krvi. Pri zmerni hipernatriemiji (koncentracija natrija v krvi je manjša od 160 mmol / l) so zgodnji znaki elektrolitskega neravnovesja nevrološke manifestacije: razdražljivost, zaspanost, šibkost. S povečanjem ravni natrija v krvi nad 160 mmol / l se razvijejo konvulzije in koma. Če se ta koncentracija natrija vzdržuje 48 ur, je smrtnost bolnikov več kot 60-odstotna. Neposredni vzrok smrti v tej situaciji je znotrajcelična dehidracija, ki vodi do nepopravljivih sprememb v cerebralnem žilnem sistemu. Hkrati je dolgotrajna (kronična) zmerna hipernatremija praviloma brez določenih nevroloških simptomov. To je posledica dejstva, da se kot odgovor na dehidracijo v celicah možganskih žil sintetizirajo "idiogeni osmoli", ki preprečujejo izgubo tekočine v možganskih celicah. To okoliščino je treba upoštevati, saj lahko s hitro rehidracijo takih bolnikov pride do možganskega edema.
Diagnoza hipernatremije
Diagnoza hipernatremije temelji na kliničnih manifestacijah in merjenju ravni natrija. Če se bolnik ne odzove na konvencionalno rehidracijo ali če se hipernatriemija ponovi kljub ustreznemu dostopu do vode, je potrebno nadaljnje diagnostično testiranje. Določitev osnovnega vzroka zahteva merjenje volumna in osmolalnosti urina, zlasti po dehidraciji.
Študija z dehidracijo se včasih uporablja za razlikovanje med več stanji, za katere je značilna poliurija (npr. centralni in nefrogeni diabetes insipidus).
Diferencialna diagnoza
diabetes insipidus
Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma
zloraba soli
Dehidracija po hipertoničnem tipu.
Zdravljenje hipernatremije
Glavni cilj zdravljenja je nadomeščanje osmotsko proste vode. Oralna hidracija je učinkovita pri zavestnih bolnikih brez pomembne disfunkcije prebavil. Pri hudi hipernatremiji ali nezmožnosti pitja zaradi nenehnega bruhanja ali duševne prizadetosti je boljša intravenska hidracija. Če hipernatremija traja manj kot 24 ur, je treba korekcijo opraviti v 24 urah. Če pa je hipernatriemija kronična ali trajanje ni znano, je treba popraviti v 48 urah, plazemska osmolalnost se mora zmanjšati s hitrostjo največ 2 mOsm/(lhh), da se prepreči možganski edem, ki ga povzroči prekomerna hidracija. Količino vode, potrebno za nadomestitev obstoječega primanjkljaja, lahko izračunate po naslednji formuli:
Primanjkljaj vode = RVO x [(plazemski Na/140)1], kjer je RVR v litrih in se izračuna tako, da se masa v kg pomnoži z 0,6; raven natrija v plazmi v meq/l. Ta formula upošteva konstanten skupni natrij v telesu. Pri bolnikih s hipernatremijo in zmanjšanjem skupnega natrija v telesu (na primer z zmanjšanjem volumna tekočine) je pomanjkanje proste vode večje od izračunanega po formuli.
Pri bolnikih s hipernatremijo in hipervolemijo (povečana vsebnost celotnega Na v telesu) lahko pomanjkanje proste vode nadomestimo s 5 % raztopino dekstroze, ki jo lahko dopolnimo z diuretikom Henlejeve zanke. Prehitro dajanje 5% raztopine dekstroze pa lahko privede do glukozurije, povečanega izločanja vode brez soli in hipertoničnosti, zlasti pri sladkorni bolezni. KCI je treba dajati glede na koncentracijo K v plazmi.
Pri bolnikih z normovolemično hipernatremijo se uporablja 5% raztopina dekstroze ali 0,45% fiziološka raztopina.
Pri bolnikih s hipovolemično hipernatremijo, zlasti bolnikih s sladkorno boleznijo z ne-ketonsko hiperglikemično komo, lahko dajemo 0,45 % fiziološko raztopino kot alternativo kombinaciji 0,9 % fiziološke raztopine in 5 % dekstroze za ponovno vzpostavitev ravni Na in vode. Pri hudi acidozi (pH > 7,10) lahko raztopino NaHC03 dodamo 5 % dekstrozi ali 0,45 % fiziološki raztopini, vendar mora biti nastala raztopina hipotonična.
Zdravljenje hipernatriemije je vnos zadostne količine vode. Za to je potrebno izračunati obstoječi primanjkljaj vode. Glede na to, da običajno voda predstavlja 60 % telesne teže, se obstoječi vodni primanjkljaj izračuna po formuli:
Pomanjkanje vode = 0,6 x telesna teža (kg) x (1-140 / PNa),
kjer je PNa koncentracija natrija v serumu.
V pogojih akutno razvite hipernatriemije je treba hitro nadomestiti pomanjkanje vode, da se prepreči tveganje možganskega edema zaradi kopičenja natrija in visokoosmotskih organskih snovi v njem. V tem primeru je z vnosom vode mogoče hitro izriniti natrij v zunajcelični prostor.
Hkrati je v pogojih kronične hipernatriemije hitro dajanje tekočine nevarno in lahko povzroči možganski edem. To je posledica dejstva, da so se organske snovi in elektroliti že nakopičili v možganih in za njihovo odstranitev traja od 24 do 48 ur.1-2 mmol/(lh). Po izginotju kliničnih simptomov hipernatremije se preostali primanjkljaj vode napolni v 24-48 urah.Zdravljenje hipernatremije je treba kombinirati s stalnim in skrbnim spremljanjem bolnikovega nevrološkega statusa. Poslabšanje stanja po obdobju akutne uporabe tekočine lahko kaže na razvoj možganskega edema, ki zahteva nujno prekinitev postopka.
Načini dajanja vode bolnikom so različni – od zaužitja do dajanja po nazogastrični sondi ali intravensko. Za intravensko dajanje je bolje uporabiti hipotonično raztopino natrijevega klorida ali 5% raztopino dekstroze. Nemogoče je vstopiti v čisto vodo zaradi nevarnosti hemolize. Pri predpisovanju raztopin, ki vsebujejo glukozo, se hkrati uporablja izračunani odmerek insulina.