Acrodermatitis atrófica: síntomas y signos, tratamiento. ¿Qué tipo de enfermedad es la enteropatitis por acrodermatitis? Grupo de edad en riesgo

La acrodermatitis es una patología causada por una deficiencia congénita de zinc.

La acrodermatitis se divide en 3 tipos.:

• enteropático;
• Acrodermatitis pustulosa de Allopeau;
• atrófico.

Cada tipo de enfermedad tiene síntomas y mecanismos de desarrollo característicos. El tratamiento se selecciona individualmente: el médico tiene en cuenta las características del cuerpo, el tipo y la etapa de la acrodermatitis. El síntoma principal de la patología.- atrofia de la epidermis. Las erupciones pustulosas se extienden por todo el cuerpo o afectan las extremidades.

¿Qué es la acrodermatitis enteropática?

Esta es una patología genética rara. Las causas de la acrodermatitis enteropática están asociadas con el hecho de que el cuerpo no absorbe bien el zinc.

Los síntomas de esta enfermedad afectan la calidad de vida, incluyendo:

• erupciones en los brazos, a menudo en los codos;
• calvicie;
• diarrea;
• daño a las membranas mucosas;
• glositis;
• blefaritis;
• Los niños tienen fotofobia.
• distrofia de las placas ungueales;
• pérdida de cabello en la cabeza, también pérdida de pestañas.

Los expertos dicen que la atrofia de la epidermis con acrodermatitis enteropática es similar a la candidiasis cutánea y la dermatitis seborreica. Para identificar la enfermedad, es necesario realizar un diagnóstico integral.

El médico examina la sangre y realiza una biopsia. Es importante estudiar el estado del intestino delgado. Vale la pena señalar que en adultos y niños la enfermedad se desarrolla debido a una tendencia hereditaria. La deficiencia congénita de zinc debe distinguirse de la adquirida. Congénito es la causa del desarrollo de acrodermatosis.

La deficiencia adquirida de zinc se desarrolla debido a que el cuerpo no recibe el microelemento de los alimentos. Los síntomas y el tratamiento de la acrodermatitis dependen de su gravedad.

La acrodermatitis enteropática en bebés se manifiesta de la siguiente manera::

• el bebé llora con frecuencia;
• el desarrollo físico se ralentiza;
• La piel atrófica se seca mucho, se forman placas y manchas escamosas en su superficie.

Sucede que La acrodermatitis enteropática conduce a una infección secundaria.. Staphylococcus aureus comienza a progresar en el cuerpo.

El tratamiento de la patología es la reposición de por vida de la deficiencia de zinc. El médico prescribe preparaciones de óxido (por vía oral). La acrodermatitis enteropática crónica entra en remisión 50 días después del inicio de la terapia. Sin embargo, el paciente es supervisado constantemente por un médico.

Durante el tratamiento se deben evaluar los niveles de zinc y fosfatasa alcalina. En las mujeres embarazadas la enfermedad empeora. Para evitar recaídas, también es importante protegerse del estrés. Si es necesario, el médico aumenta la dosis del medicamento. Los bebés deben ser amamantados por más tiempo.

Esta patología requiere tratamiento sintomático. El médico prescribe vitaminas A, enzimas, probióticos y medicamentos fungicidas. Si se produce una infección secundaria, el médico le receta antibióticos. No existe una dieta especial, pero a lo largo de la vida es necesario compensar la deficiencia de zinc.

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La dieta incluye:

• cangrejos (en ausencia de alergias);
• carne de pollo;
• carne de res.

Mucha gente está interesada en Deficiencia de zinc: ¿qué es? En realidad, es un problema que puede derivar en diversas enfermedades.

La falta de zinc afecta el estado de la piel y el tracto gastrointestinal. Los niños necesitan reponer de por vida la deficiencia de zinc. Sólo el tratamiento ayudará a que se desarrollen normalmente. La acrodermatitis entopática requiere una terapia compleja.

Si el paciente no recibe ayuda profesional, la enfermedad conducirá a la muerte. Con un tratamiento oportuno, los síntomas alarmantes son reversibles.

Acrodermatitis pustularis

El siguiente tipo de patología es Acrodermatitis pustulosa de Allopeau. Con esta enfermedad, se produce atrofia de la epidermis en los dedos de manos y pies. Una característica distintiva de la acrodermatitis Allopeau son las erupciones pustulosas. La mayoría de los médicos comparan esta patología con la psoriasis.

No se han identificado las causas de la acrodermatitis pustularis.. Los médicos sugieren que en el desarrollo de la patología participan agentes infecciosos. Debido a la infección, la piel del paciente se ve afectada. Se forman erupciones pustulosas en los dedos.

La acrodermatitis alopo es común entre las mujeres mayores. La enfermedad comienza a progresar después de una lesión o infección.

Hay tipos agudos y crónicos de acrodermatitis Allopo.

1. El tipo agudo se caracteriza por la formación de pequeñas pústulas. Después de que se abren, la piel se pone roja. En lugar de las pústulas, se forman pústulas.
2. A medida que se desarrolla la patología, la piel se seca y se agrieta.
3. Si la acrodermatitis Allopeau progresa a una etapa avanzada (crónica), las uñas se vuelven más delgadas.
4. La atrofia de la piel provoca daño a la falange distal. Las articulaciones interfalángicas están involucradas en el proceso patológico.
5. La acrodermatitis pustularis Allopeau se extiende hasta las yemas de los dedos. Hay extensión proximal, cuando la lesión involucra brazos, piernas, antebrazo y estupas.
6. El peligro de la patología es que la lesión afecte las membranas mucosas.

La acrodermatitis Allopo puede causar cáncer de piel. Para establecer un diagnóstico se debe realizar histología. Es importante identificar una infección por hongos. Lograr una remisión estable puede resultar difícil.

La terapia implica el uso de antibióticos sistémicos y medicamentos antiinflamatorios (corticosteroides). Para el tratamiento también se utilizan inmunosupresores, preparados de vitamina D3 y retinoides. La fototerapia es útil.

Si la enfermedad se trata correctamente, no pondrá en peligro la salud ni la vida. Pero vale la pena señalar que La acrodermatitis Allopo conduce a la discapacidad.

Acrodermatitis atrófica

La acrodermatitis atrófica es una etapa tardía de la enfermedad de Lyme. La patología surge debido a la progresión de las bacterias espiroquetas en el cuerpo. Si la enfermedad de Lyme no se trata en las primeras etapas, se desarrollará acrodermatitis atrófica.

NS POTEKAEV, L.P. ANANYEVA, D.S. TKACHENKO

Academia de Medicina de Moscú que lleva el nombre. A ELLOS. Séchenov; Instituto de Reumatología RAMS, Moscú

Acrodermatitis atrófica crónica(HAD) en la literatura nacional todavía se define tradicionalmente sólo teniendo en cuenta las peculiaridades de su evolución y características clínicas. Sin embargo, ahora se ha establecido de manera confiable que esta peculiar lesión cutánea es un síndrome patognomónico de la enfermedad de Lyme. La naturaleza identificada de HAD ciertamente debería reflejarse en su definición. En este sentido, nos parece que la siguiente interpretación del Khad está completamente justificada. La acrodermatitis atrófica crónica es una manifestación tardía de la enfermedad de Lyme, caracterizada por un curso crónico y daño progresivo de la piel principalmente de las extremidades, cuyas manifestaciones iniciales son focos eritematosos-edematosos difusos con predominio adicional de infiltración en los mismos, seguidos de su transición a la atrofia con posible ulceración.

Es bien sabido que la comunidad médica conocía la CAD como nosología independiente mucho antes del descubrimiento de la enfermedad de Lyme. Sus primeras descripciones, aunque con nombres diferentes, se remontan a más de un siglo.

La EAC fue descrita por primera vez por Buchwald en 1883 como una atrofia difusa adquirida idiopática de la piel. Le siguieron en 1886 las descripciones de A.I. Pospelov y Tutón. AI. Pospelov, que notó la creciente propagación de la atrofia de la piel, consideró necesario agregar otro adjetivo "progresista" al término de Buchwald, que se generalizó entre los dermatólogos de la época. En 1898, Neumann describió por primera vez la estructura histológica de las formas iniciales de manifestación de la EAC. Este trabajo fue de gran importancia, ya que refutó la interpretación de la enfermedad como atrofia espontánea que existía en ese momento. El autor, basándose en un estudio de la estructura histológica, demostró que la atrofia se produce después de cambios inflamatorios degenerativos en la piel en la primera etapa de la enfermedad. En 1894, Peake informó sobre una enfermedad nueva y peculiar, a la que llamó "eritromielia". Se caracterizaba por la aparición de manchas bastante limitadas con varios tonos de rojo, que no diferían en consistencia de la piel normal y rara vez iban acompañadas de hinchazón. Aumentando a lo largo de la periferia y fusionándose entre sí, se convirtieron en eritema difuso, ocupando a veces grandes áreas de la piel.

Los aspectos clínicos más completos y completos del CAD quedaron reflejados en la tesis doctoral del estudiante A.I. Pospelova - G.I. Meshchersky. Basándose en un análisis detallado de la literatura y sus propias observaciones, demostró que la atrofia cutánea idiopática progresiva y la eritromielia de Pick son etapas diferentes del mismo proceso y desarrolló una clasificación de CAD. El término "acrodermatitis crónica atrófica" fue propuesto por Herxheimer y Hartmann en 1902. Con el tiempo, este término adquirió una aceptación generalizada, ya que reflejaba los rasgos más característicos de esta enfermedad, a saber: manifestaciones inflamatorias al comienzo del proceso, atrofia de la piel como resultado de su resultado, localización predominante en las extremidades y duración del curso.

Generalmente se acepta distinguir las etapas inflamatorias y atróficas en la EAC. Sin embargo, estas etapas reflejan sólo los estados polares de la dermatosis y no su evolución completa. En este sentido, de particular interés es la clasificación ahora olvidada de acrodermatitis, propuesta en un momento por G.I. Meshchersky. Según esta clasificación, durante la CAD se distinguen tres etapas, y en las dos primeras se distinguen dos subetapas.

I. Etapa de atrofia inicial:

A) eritematoso;

B) infiltrativo-edematoso.

II. Etapa progresiva:

A) infiltrativo-atrófico;

B) infiltrativo-atrófico con síntomas de dermatosclerosis.

III. Etapa de efectos residuales (atrofia, dermatosclerosis, trastornos de pigmentación).

Clasificación G.I. Meshchersky refleja completamente el curso por etapas de la CAD desde sus manifestaciones iniciales hasta su resultado en atrofia, así como las características clínicas de cada etapa. En nuestra opinión, la “resurrección” de la clasificación de G.I. Meshchersky, sustituir sólo el adjetivo "progresivo" por "progresivo", sería de gran utilidad para los dermatólogos modernos. Hasta el día de hoy, la descripción más completa, precisa y colorida de KhAD, descrita por G.I. Meshchersky en su tesis doctoral.

Según las observaciones de G.I. Meshchersky, en la mayoría de los pacientes, los cambios en la piel van precedidos de debilidad general, así como alteraciones sensoriales, calambres musculares o dolor en aquellas áreas de la piel en las que posteriormente se forman erupciones. La lesión aparece repentinamente, en forma de hiperemia limitada o difusa de la piel, con mayor frecuencia en el dorso de las manos, pies, rodillas y codos. La hiperemia inicialmente tiene un color rojo brillante, luego adquiere un tinte azulado o violeta parduzco. En esta fase se produce una hinchazón fácilmente detectable de las lesiones y posteriormente su infiltración, que resulta irritable al tacto. En casi la mitad de los pacientes, las lesiones cutáneas pueden extenderse a otras zonas. Las lesiones pueden localizarse simétricamente, ocupando a menudo toda la piel de brazos y piernas. A veces, sin embargo, se limitan a una zona de la piel, que en ocasiones alcanza tamaños muy grandes y puede cubrir toda la extremidad. La piel del tronco se afecta con menor frecuencia, en aproximadamente el 10% de los pacientes. Aún con menos frecuencia, se produce afectación de la piel de la cara y las nalgas. Es posible que se produzcan lesiones cutáneas en las palmas y las plantas. Poco a poco, durante varias semanas o meses, la inflamación cede, los fenómenos exudativos retroceden, la infiltración se resuelve y la enfermedad entra en la etapa de atrofia. La piel se vuelve seca, menos elástica, arrugada, más delgada y en apariencia se asemeja a un "papel de seda arrugado" (algunos comparan esa piel con la piel de una manzana frita): el síntoma de Pospelov. Los vasos (una red venosa claramente definida) y, a menudo, los tendones, son visibles a través de la piel adelgazada. Puede aparecer telangiectasia y áreas de despigmentación. A medida que avanza la enfermedad, los trastornos secretores de la piel se vuelven cada vez más evidentes. Consisten en reducir y, en ocasiones, detener por completo, en primer lugar, la secreción de sebo. Desde el principio, al menos en la mayoría de los pacientes, la sudoración también disminuye. En la última etapa de la enfermedad puede estar completamente ausente. Los músculos de la piel también participan en las primeras etapas del proceso patológico. SOLDADO AMERICANO. Meshchersky, naturalmente, notó la pérdida total de su contractilidad y, a veces, esto ya se detecta en las primeras etapas de la enfermedad. El vello se vuelve más fino, despigmentado y se cae parcial o totalmente. Las uñas se ven afectadas en forma de onicogrifosis (engrosamiento de las placas ungueales, con la formación de sus estrías transversales) o, por el contrario, se vuelven más delgadas. Como resultado de la disfunción de las glándulas sudoríparas y sebáceas, la piel se vuelve fría y seca al tacto. Se produce una disminución de la sensibilidad táctil y un aumento del dolor y la temperatura. Los trastornos subjetivos son variados: los pacientes pueden quejarse de hiperalgesia, picazón, diversas parestesias y sensación de escalofrío o calor en las zonas afectadas. Sin embargo, a menudo no existen tales quejas ni trastornos de sensibilidad.

Los síntomas atípicos de la CAD se expresan en rigidez o inmovilidad de la piel, en su tensión y densidad, en la adhesión a los tejidos subyacentes. El color de la piel también puede ser inusual: blanco con un tinte amarillento, que recuerda al pergamino, rojo azulado o marrón. Estos cambios ya se conocían a finales del siglo XIX y principios del XX y muchos investigadores los denominaron "similares a la esclerodermia". Los cambios similares a los de la esclerodermia en la CAD se han estudiado más a fondo en los trabajos de muchos investigadores. Según estos investigadores, el componente de tipo escleral en la CAD puede representarse mediante densidades focales o en forma de franjas (lineales), generalmente ubicadas a lo largo del cúbito y la tibia. El componente similar a un esclerodermo a menudo le da a la CAD un parecido con la esclerodermia focal o el liquen escleroso.

Posteriormente se describieron nódulos subcutáneos en CAD. Más a menudo se localizaban en los codos y las rodillas, con menos frecuencia en el dorso de las manos, los pies y la zona sacra. El número de nodos varió ampliamente: de uno a múltiples; Los nodos múltiples generalmente estaban ubicados en grupos. Los nudos tenían una consistencia densa, incluso leñosa, contornos redondeados y, por regla general, límites definidos. Su tamaño oscilaba entre 0,5 y 2-3 cm de diámetro; Los ganglios pequeños tenían una forma plana, los grandes eran hemisféricos y sobresalían marcadamente por encima de la piel circundante. El examen histológico de los ganglios revela hiperqueratosis, adelgazamiento de la capa espinosa, alisado completo de la capa papilar, ausencia de glándulas sebáceas y cabello, adelgazamiento del tejido elástico, proliferación de colágeno y presencia de fibroblastos. Prestando atención al mecanismo de aparición de la nodularidad, L.N. Mashkilleyson y E.B. Benyamovich señaló que la muerte del tejido elástico, que normalmente frena la proliferación del tejido conectivo, crea condiciones favorables para la formación de tejido fibroso en zonas sujetas a traumatismos constantes (la zona articular).

A veces aparecen úlceras crónicas en piel atrófica. Se diferencian de las úlceras de otra naturaleza, principalmente tróficas, por su ubicación inusual en las extremidades y, con menos frecuencia, en otras zonas de la piel, así como por su persistencia y resistencia al tratamiento. Las úlceras pueden volverse malignas.

Además, en la literatura hay observaciones individuales sobre la malignidad de los focos de CAD con transformación en carcinoma de células basales, reticulosarcoma y carcinoma, así como el desarrollo de neoplasias malignas fuera de la lesión cutánea en forma de sarcoma, linfomas malignos y cutáneos. forma de enfermedad de Waldenström. A veces, los cambios en la piel en la leucemia linfocítica crónica pueden imitar clínicamente la EAC.

Histológicamente, con CAD, se observan trastornos profundos de todas las partes de la piel. En diferentes etapas de la enfermedad no son iguales. Las características comunes de todas las etapas son el adelgazamiento focal o difuso de la epidermis y la capa papilar de la piel, la presencia de infiltrados compuestos predominantemente de linfocitos con una mezcla de células plasmáticas. Los infiltrados se localizan inicialmente alrededor de los vasos y posteriormente, independientemente de ellos, en las capas reticular y papilar. Cambios característicos en los vasos sanguíneos de la piel: expansión de capilares, pequeñas arterias y venas. Las paredes de los vasos sanguíneos en la CAD en algunos casos tienen una apariencia normal, en otros hay proliferación de células endoteliales. Son característicos los cambios en el colágeno y especialmente en el tejido elástico. La cantidad de fibras elásticas disminuye a medida que avanza la enfermedad. En lugares de infiltración pronunciada, se observa fragmentación de las fibras elásticas o su completa desaparición. Hay diversos grados de atrofia de los apéndices de la piel: folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas.

En la etapa inflamatoria de la enfermedad, por regla general, hay un aumento de la VSG, a veces pronunciado, y leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda. En la etapa atrófica, estos indicadores se normalizan. A menudo hay disproteinemia. Tanto en la etapa inflamatoria como en la atrófica, el título de anticuerpos contra Borrelia Burgdorfer. Todos los pacientes tienen un título elevado de IgG. Sólo se puede esperar un aumento en el título de IgM durante la etapa inflamatoria de la enfermedad. Para el diagnóstico de ambas etapas de CAD, se requiere un título elevado de IgG, incluso si la enfermedad ha existido durante varios años o décadas. Después del tratamiento con antibióticos, los títulos pueden disminuir ligeramente, pero a menudo permanecen por encima de los valores normales.

Incluso antes del descubrimiento de la etiología infecciosa de la enfermedad de Lyme y del establecimiento del papel etiológico de su agente causante, la borelia de Burgdorffer, en el desarrollo de síndromes cutáneos como eritema migratorio Afzelius (ME), acrodermatitis crónica atrófica y linfocitoma benigno(DL), se discutió su probable pertenencia a espiroquetas.

En 1948, se describieron por primera vez estructuras similares a espiroquetas en biopsias de piel de pacientes con EM, CAD y DL cuando se tiñeron con mercurio. Posteriormente, con tinciones de plata más avanzadas se confirmó la presencia de estructuras tipo espiroqueta en muestras de biopsia de estos síndromes.

Desde el descubrimiento del agente causante de la enfermedad de Lyme en 1982, los estudios clínicos y serológicos y el cultivo exitoso de espiroquetas de lesiones de CAD han demostrado que la CAD es causada por Borrelia Burgdorffer. Así, en 9 de 50 pacientes se identificó una conexión anamnésica entre el marcador de la enfermedad EM y el posterior desarrollo de CAD, mientras que la EM precedió a la CAD entre 6 meses y 8 años. Se ha descrito una transición clínicamente trazada de EM a CAD. Se obtuvo evidencia directa de la naturaleza infecciosa de la CAD aislando un cultivo de Borrelia a partir de muestras de biopsia de piel afectada en la CAD. En algunos casos, la duración del síndrome cutáneo fue de más de 10 años, lo que indica una supervivencia a largo plazo de Borrelia en humanos. El uso del método de reacción en cadena de la polimerasa reveló fragmentos de ADN específicos de Borrelia en los tejidos afectados en la borreliosis de Lyme y confirmó el concepto de persistencia a largo plazo del patógeno en la piel en la CAD.

Ahora se ha demostrado claramente que el agente etiológico de la CAD es una de las especies del gen de la borrelia: Borrelia afzelii. El aislamiento de espiroquetas de la piel requiere mucha mano de obra, es costoso y requiere condiciones especiales, por lo que no se utiliza para el diagnóstico de rutina.

Por lo tanto, a diferencia de muchas infecciones bacterianas, que se diagnostican mediante la identificación directa del patógeno en el sitio de la lesión o cultivándolo en un paciente infectado, la borreliosis de Lyme se diagnostica principalmente de forma indirecta. Serológicamente, la frecuencia de detección de anticuerpos contra el agente causante de la enfermedad de Lyme varía ampliamente según la duración de la enfermedad, sus manifestaciones clínicas y su tratamiento. Una característica importante de XAD es una respuesta inmune pronunciada al agente causante de la enfermedad de Lyme. En todos los pacientes con CAD se encuentran anticuerpos IgG significativamente elevados durante mucho tiempo. Por lo tanto, el diagnóstico de CAD generalmente puede confirmarse con un alto grado de probabilidad determinando anticuerpos en la sangre contra el agente causante de la enfermedad de Lyme. El método más sensible y específico es el Western blot. Según los requisitos modernos, cuando se utiliza inmunofluorescencia indirecta o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para el serodiagnóstico de la borreliosis de Lyme, es necesaria la verificación de la seropositividad mediante Western blot. El uso de este método detecta anticuerpos en pacientes con CAD en el 100% de los casos. A veces los títulos pueden ser muy altos, en estos casos es necesario excluir los anticuerpos cruzados contra los antígenos de treponema y además examinar los sueros mediante la reacción de Wasserman. Los datos clínicos suelen ser suficientes para hacer un diagnóstico de CAD. Cabe señalar que debido al conocimiento insuficiente de esta nosología, existe una larga lista de diagnósticos erróneos. Incluye insuficiencia venosa crónica, síndrome postromboflebítico, eritema nudoso, erisipela, eccema, angiodisplasia congénita, artritis, quistes de Baker, diversas colagenosis, etc. Los cambios en la piel en la etapa atrófica a veces pueden ser clínica e histológicamente difíciles de distinguir de la atrofia cutánea fisiológica senil.

Un estudio exhaustivo de la historia epidemiológica (permanencia regular en el bosque en verano, eliminación de una garrapata de la ropa o de las mascotas, succión de la garrapata, eritema en el lugar de la picadura de la garrapata), reconocimiento correcto de los síntomas clínicos, así como un estudio histológico. La imagen y el estudio serológico sirven de base para el diagnóstico correcto.

Los fármacos antibacterianos se utilizan tanto en la etapa inflamatoria como en la atrófica, ya que en ambos casos el agente causante de la enfermedad, la borrelia de Burgdorfer, se puede encontrar en las lesiones de la piel. La etapa inflamatoria suele responder bien a la terapia con antibióticos. Los síntomas de la etapa atrófica, como atrofia de la piel, úlceras cutáneas, polineuropatía y cambios articulares crónicos, por el contrario, son difíciles de tratar con antibióticos.

No existe un método único para tratar la CAD. En particular, se han utilizado con éxito los siguientes regímenes de tratamiento: fenoximetilpenicilina 4.500.000 unidades por día, divididas en 2 o 3 dosis por vía oral durante 2 a 4 semanas; penicilina G por vía intravenosa, 10.000.000-20.000.000 unidades durante 7-10 días; Penicilina benzatínica por vía intramuscular 600.000 unidades 2 veces por semana durante 1 mes o 2.400.000 unidades - una vez por semana durante 3 semanas, minociclina 100 mg 2 veces al día durante un ciclo de 2 semanas, así como tetraciclina 500 mg 2 veces al día por vía oral por vía oral por 3 semanas. Además, recientemente se han utilizado ampliamente los antibióticos de cefalosporina: cefotaxima (claforan) y especialmente ceftriaxona (longacef, rocephin) por vía intramuscular 2 g por día durante un ciclo de 14 días. Debido a que los pacientes en ambas etapas de la enfermedad pueden quejarse de artralgias, artritis y también síntomas neurológicos o cardíacos, que a veces son más relevantes para ellos que el proceso cutáneo, muchos autores recomiendan actualmente el uso intravenoso de altas dosis de penicilina. G - 20.000.000 de unidades por día durante 14 a 28 días; ceftriaxona 2 g por vía intramuscular durante un ciclo de 14 a 28 días; doxiciclina por vía oral 0,1 g 2 veces al día durante un ciclo de 30 días; amoxicilina y probenecid por vía oral, 0,5 g 3 veces al día cada uno durante un ciclo de 30 días. A menudo se requieren ciclos repetidos de terapia con antibióticos durante un período corto de tiempo. La resolución completa de las lesiones cutáneas con CAD se logra en 3 a 44 semanas, en promedio de 9 a 18 semanas.

Boletín de Dermatología y Venereología, N 4-1998, págs. 11-15.

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La acrodermatitis es un grupo de enfermedades caracterizadas por daños en la piel de los dedos de manos y pies con aparición de diversos tipos de erupciones y posterior atrofia cutánea. La enfermedad es común en todos los grupos de edad. Sin embargo, el mecanismo de desarrollo de la enfermedad aún no se ha estudiado con precisión. La acrodermatitis no pone en peligro la vida, pero el tratamiento depende de la etapa en la que se desarrolla la enfermedad. En este material consideraremos la clasificación, los síntomas y las manifestaciones clínicas.

Tipos de acrodermatitis

Existen varios tipos de acrodermatitis, que tienen diferentes causas y enfoques de terapia:

1. acrodermatitis enteropática;
2. acrodermatitis atrófica crónica;
3. acrodermatitis de Allopeau;

Acrodermatitis enteropática

Se considera que la causa del desarrollo de esta enfermedad es una violación de la formación de la enzima oligopeptidasa, que participa en la absorción de zinc del tracto gastrointestinal. También hay casos en los que la patología se desarrolló en el contexto de una ingesta insuficiente de zinc de los alimentos sin alterar el funcionamiento de los sistemas enzimáticos.

La acrodermatitis enteropática se manifiesta en los primeros meses de vida de un niño. Grandes ampollas con contenido transparente aparecen simétricamente en la piel de los dedos, alrededor de la boca, el ano, en los pliegues de la piel, los párpados se inflaman e hinchan y el paciente pierde cabello. Cuando se abren las ampollas quedan erosiones de difícil curación.

Un signo característico de la enfermedad son las heces blandas y espumosas hasta 20-30 veces al día. La secreción adquiere un color verdoso debido a la descamación del epitelio del intestino delgado. El estado general se altera: el cuerpo pierde nutrientes y líquidos, aparece debilidad general y el peso corporal disminuye. A menudo, en el contexto de la acrodermatitis enteropática, las infecciones crónicas (amigdalitis crónica, bronquitis, cistitis, pielonefritis y otras) empeoran. Un análisis de sangre general de un niño revela un aumento en la cantidad de leucocitos en el contexto de anemia y un aumento en la velocidad de sedimentación globular.

La enfermedad progresa en oleadas y las exacerbaciones se vuelven gradualmente más graves y frecuentes. La esperanza de vida de los niños enfermos es de varios años. Sin embargo, se conocen pacientes que vivieron con acrodermatitis enteropática hasta 46 años, así como casos de recuperación espontánea durante la pubertad.

El tratamiento es individual e incluye una combinación de varios fármacos:

1. Derivados de 8-hidroxiquinolina con propiedades antibacterianas.
2. Preparados de zinc para compensar su deficiencia en el organismo.
3. Complejos vitamínicos y probióticos para fortalecer las defensas del organismo.
4. En casos graves, se decide la cuestión de prescribir glucocorticosteroides sistémicos.

Acrodermatitis atrófica crónica

Este tipo de acrodermatitis es una variante de la etapa tardía de la borreliosis de Lyme. La enfermedad de Lyme, o borreliosis de Lyme, es causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que ingresa al cuerpo humano a través de la picadura de una garrapata ixódida.

Es probable que la dermatitis atrófica crónica se desarrolle en el contexto de alteraciones de la regulación nerviosa y endocrina en la enfermedad de Lyme. Además, la patología puede ser consecuencia de una infección por sífilis, malaria o tuberculosis.

La acrodermatitis atrófica crónica se desarrolla lentamente; en el cuadro clínico de la enfermedad se distinguen dos etapas:

1. eritematoso;
2. infiltrativo-edematoso.

Al comienzo de la enfermedad, aparecen focos de enrojecimiento claramente definidos en la piel de las extremidades y articulaciones, que gradualmente se vuelven azulados o marrones. La piel afectada está hinchada y densa al tacto debido a infiltrados subcutáneos.

Poco a poco, la intensidad de los fenómenos inflamatorios disminuye y se desarrolla atrofia de la piel. La piel se vuelve fina, seca y arrugada, y aparecen bolsas de pigmentación. Las glándulas sebáceas y sudoríparas se atrofian y la sensibilidad de la piel se altera. Los músculos debajo de las áreas afectadas se debilitan, disminuyen de volumen y pueden ocurrir calambres en las extremidades. Después de lesiones menores se forman úlceras difíciles de curar en la piel.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en el análisis de las quejas, la historia del desarrollo de la enfermedad y los métodos de tratamiento instrumentales y de laboratorio. La base para el diagnóstico son los resultados de un examen histológico de la piel.

El tratamiento consiste en la prescripción de antibióticos de amplio espectro, suplementos de hierro y complejos vitamínicos y minerales. Además, se prescriben procedimientos fisioterapéuticos (terapia UHF, galvanización, darsonvalización, etc.).

Acrodermatitis alopo

Se desconoce la causa exacta de la acrodermatitis Allopeau. Se considera que la enfermedad es consecuencia de una mala nutrición e inervación de la piel después de una infección o lesión.

La enfermedad afecta la piel en el área de las falanges terminales de los dedos, la mucosa oral y, con menos frecuencia, aparecen focos de acrodermatitis en el cuerpo. Al principio aparece hiperemia local e hinchazón de la piel. A medida que se desarrolla el proceso inflamatorio, se forman pústulas, ampollas con contenido claro o descamación áspera. Las placas ungueales se vuelven densas y opacas. Según el predominio de elementos, se distinguen tres formas clínicas de la enfermedad:

1. papular o vesicular;
2. pustuloso;
3. eritematoescamoso.

El diagnóstico de la enfermedad es difícil y generalmente se basa en un examen externo y en el historial médico.

El tratamiento de la acrodermatitis Allopo consiste en una terapia antibiótica de dos semanas con fármacos de amplio espectro. También se utilizan inmunoprotectores, suplementos de hierro y complejos multivitamínicos. Se utilizan localmente ungüentos antibacterianos y ungüentos con glucocorticosteroides.

Síndrome papular de Gianotti-Crosti

El síndrome de Gianotti-Crosti también se llama acrodermatitis papulosa en los niños. Ocurre en respuesta a una infección viral en niños de 6 meses a 15 años. La edad promedio de los pacientes es de 2 años. Cuando un virus de cualquier tipo ingresa al cuerpo de un niño por primera vez, el cuerpo produce anticuerpos que, tras el contacto repetido, comienzan a atacar las células de la piel. Así es como se desarrolla una reacción alérgica tipo IV.

Aparece una erupción papular con raros elementos vesiculares en la piel de la cara y las extremidades superiores e inferiores. Los elementos aparecen simétricamente, son densos al tacto, de hasta 5 mm de diámetro y, a menudo, se fusionan en grandes placas. La aparición de la erupción se acompaña de aumento de la temperatura corporal, malestar general y agrandamiento de los ganglios linfáticos periféricos, el hígado y el bazo.

El diagnóstico se realiza basándose en la historia de la enfermedad, el examen de los elementos de la erupción y los datos de laboratorio. En un análisis de sangre general, la cantidad de linfocitos y monocitos cambia, en un análisis de sangre bioquímico, es posible un aumento de las enzimas hepáticas y la bilirrubina.

El tratamiento consiste en aliviar los síndromes de picazón y de intoxicación, la enfermedad no requiere un tratamiento específico. Se utilizan antihistamínicos, antipiréticos, hepatoprotectores y, para síntomas graves de intoxicación, glucocorticosteroides. Al niño se le prescribe reposo en cama, abundante líquido y una dieta suave.

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Acrodermatitis enteropática

La acrodermatitis atrófica (crónica) es una enfermedad infecciosa que, de hecho, ya no es una enfermedad independiente, sino que ya se considera la tercera etapa tardía de la borreliosis o enfermedad de Lyme. Esta enfermedad ocurre por garrapatas ixódidas. La acrodermatitis atrófica se desarrolla muchos meses después de la picadura de una garrapata si el tratamiento para la enfermedad de Lyme no se inicia temprano. La acrodermatitis atrófica puede ocurrir a cualquier edad.

Acrodermatitis atrófica, sus síntomas y signos.

• Al principio, aparecen gradualmente manchas de color rojo azulado en las rodillas, los codos y las plantas de los pies.
• principalmente en las extremidades (pies, piernas, brazos), pero también puede aparecer en otras zonas de la piel:
  1. bultos o nódulos inflamatorios,
  2. se produce hinchazón,
  3. ganglios linfáticos agrandados.

Todo esto se desarrolla con el paso de los años, el área de las lesiones aumenta lentamente. Entonces comienza la etapa esclerótica:

• se desarrolla atrofia de la piel,
• la piel parece papel fino arrugado,
• Además, en el 30% de los pacientes hay daños en huesos y articulaciones.
• alteración de la sensibilidad de la piel,
• entumecimiento de la piel, hormigueo;

Causa de acrodermatitis atrófica

Está muy claro: cuando pica una garrapata Ixodid, se produce una infección. ¿Qué son las garrapatas ixódidas?

Qué hacer si te pica una garrapata

• sáquelo con cuidado;
• no tire la garrapata, póngala en una caja y llévela al laboratorio;
• trate el lugar de la picadura con un desinfectante;
• hágase una prueba 10 días después de la picadura para detectar borreliosis o encefalitis;
• Si los resultados son positivos, comuníquese inmediatamente con un especialista en enfermedades infecciosas.

Si se produce una infección, se produce la etapa 1 de la enfermedad de Lyme (hay 3 etapas de la enfermedad de Lyme en total). Desde el inicio de la infección hasta la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad de Lyme, pasan de 1 día a dos meses, en promedio unas dos semanas.

Síntomas de la etapa 1

• una mancha roja en el lugar de la picadura de la garrapata (puede haber más de una);
• aumento gradual de este lugar;
• la mancha se transforma y en el centro su tono cambia de rojo a azulado, a lo largo del borde la mancha se vuelve roja brillante o rosa;

Una mancha roja persistente es el principal indicador de la infección por la enfermedad de Lyme, pero puede no estar presente. Síntomas como:

• aumento de temperatura;
• fiebre;
• urticaria;
• ganglios linfáticos agrandados en el lugar de la picadura de la garrapata;
• En un pequeño número de pacientes, pueden aparecer náuseas y dolor de cabeza, signos de alteración de la función cerebral.

En el 20% de los casos, una mancha roja es el síntoma principal de la enfermedad de Lyme en etapa 1. Puede haber una recuperación completa al tomar antibióticos; de lo contrario, la enfermedad pasa a la segunda etapa.

Síntomas de la etapa 2

Dura alrededor de 5-6 meses:

• el sistema nervioso se ve afectado: se desarrolla meningitis serosa;
• neuritis de nervios craneales;
• trastornos del sistema cardiovascular;
• dolor de cabeza, fiebre;
• en la piel: erupción en las palmas de las manos, así como nódulos o placas en los lóbulos de las orejas o en el pecho que son de color rosa brillante y pueden resultar dolorosos al presionarlos.

Síntomas de la etapa 3

O la etapa tardía se desarrolla con mayor frecuencia un año o más después del período agudo, y se caracteriza por el hecho de que el patógeno permanece vivo y sano en cualquier tejido u órgano. Todo esto dura años o incluso la vida.

Señales:

• trastornos en el sistema nervioso;
• puede ocurrir pérdida de memoria;
• aparece monoartritis o poliartritis;
• encefalitis crónica.

Y en la piel hay:

• acrodermatitis crónica atrófica;
• esclerodermia focal.

¿Cómo se diagnostica la acrodermatitis atrófica?

El agente causal Treponema Borrelia se puede aislar de la piel de pacientes con acrodermatitis atrófica después de la primera etapa de la enfermedad de Lyme. En este caso, la enfermedad ya puede durar unos 8 años. El método más eficaz para buscar el patógeno en la piel afectada, el líquido cefalorraquídeo y la sangre es mediante la detección de anticuerpos contra el patógeno en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Pero, ¿cómo se trata la acrodermatitis atrófica? El tratamiento es con antibióticos.

Ver también otras enfermedades de la piel.

– varias nosologías de diferente etiopatogenia, unidas por un solo término basado en la localización del proceso patológico en la piel de las extremidades distales. La base de cada enfermedad es la inflamación de la dermis. La acrodermatitis enteropática ocurre en niños debido a una deficiencia de zinc. La acrodermatitis atrófica es una manifestación cutánea de la borreliosis (una enfermedad infecciosa tras la picadura de una garrapata). La acrodermatitis pustulosa es el resultado de la trofoneurosis, que generalmente se considera una alteración del sistema nervioso autónomo como resultado de una falla en los procesos metabólicos y la nutrición de los tejidos. El diagnóstico, tratamiento y pronóstico de cualquiera de las acrodermatitis son individuales.

información general

Acrodermatitis es un nombre común para varias dermatitis raras con erupciones predominantes en la piel de las manos y los pies. Esto incluye: acrodermatitis pustulosa persistente Allopo (dermatitis de Croker, dermatitis persistente de Setton), atrofia progresiva idiopática de la piel (acroodermatitis atrófica crónica de Herksheimer-Gartmann, atrofia idiopática difusa de la piel de Bugwald, eritroma del pico), acromemita sistemática o enteropática sobre un desenlace fatal en caso de diagnóstico inoportuno o incorrecto.

La única acrodermatitis cuya etiología se conoce con precisión es la acrodermatitis atrófica. Su agente causal es una bacteria del género de las espiroquetas: Borrelia Burgdorfer. Debido a que la situación epidemiológica en Rusia, debido a la intensificación de los ataques estivales de las garrapatas, portadoras de la espiroqueta Borreliosis, empeora de año en año, provocando un aumento exponencial de las infecciones por Borrelia, la relevancia del conocimiento de los síntomas de esta la enfermedad está fuera de toda duda. La importancia de conocer otras dermatitis de este grupo se debe a la gravedad de sus posibles consecuencias.

Causas de la acrodermatitis

La etiología y patogénesis de la acrodermatitis enteropática y pustulosa no se conocen completamente. En la dermatología moderna, se cree que la acrodermatitis enteropática de los recién nacidos es una genodermatosis poco común, heredada según un principio autosómico recesivo. Se refiere a enfermedades sistémicas, que se basan en la enzimopatía (fallo en el funcionamiento normal de las enzimas) del tracto gastrointestinal con una mayor alteración de los procesos metabólicos. En el contexto de la deficiencia de enzimas, se produce una deficiencia de zinc y se produce inflamación de todas las capas de la piel. La teoría hereditaria se ve confirmada por el hecho de que esta patología se presenta principalmente en niños nacidos de matrimonios consanguíneos.

En cuanto a la acrodermatitis pustulosa persistente de Allopeau, los dermatólogos se inclinan a pensar que se debe a la neurodistrofia, un trastorno del trofismo nervioso. Por alguna razón (infección, lesión), la fibra nerviosa se daña y el impulso nervioso no llega a su punto final. Se altera la inervación de los tejidos, incluida la piel. Como resultado, todas las etapas de la inflamación se desarrollan secuencialmente en la dermis. La eliminación del origen infeccioso o de la lesión no cambia la situación, lo que da derecho a hablar de una etiología poco clara de la enfermedad. Además, muchos dermatólogos consideran que la acrodermatitis es un tipo de psoriasis pustulosa, cuya causa tampoco está clara.

La acrodermatitis crónica atrófica, a diferencia de sus pares, tiene una causa bien conocida. Su agente causante es la espiroqueta de la borreliosis, que ingresa al cuerpo humano a través de la picadura de una garrapata. Inicialmente, el microbio se localiza en los ganglios linfáticos y luego, al alcanzar su concentración máxima, ingresa al torrente sanguíneo, se propaga por todo el cuerpo y causa inflamación en varios órganos y tejidos, incluida la piel.

Clasificación

Según los conceptos modernos, existen tres tipos independientes de acrodermatitis, que tienen diferentes mecanismos etiopatogenéticos y manifestaciones clínicas:

1. Acrodermatitis enteropática- el elemento principal de las erupciones cutáneas son las ampollas (vesículas y pústulas) de varios tamaños, acompañadas de alteraciones del tracto gastrointestinal, desarrollo de distrofia y trastornos mentales del bebé.
2. Acrodermatitis pustulosa de Allopeau– una forma de acrodermatitis local que afecta principalmente a las falanges ungueales de los dedos de manos y pies. El elemento principal son pequeñas pústulas ovaladas que aparecen simétricamente. La generalización del proceso rara vez es posible.
3. Acrodermatitis atrófica– manifestaciones cutáneas de la borreliosis (enfermedad de Lyme), su estadio III, en forma de eritema intenso de color burdeos de diferentes tamaños.

Un poco aparte se destaca la acrodermatitis atípica: el síndrome papular de Gianotti-Crosti, que se presenta en niños. Su localización es típica de la acrodermatitis, pero el elemento principal es una pápula atípica.

Síntomas de acrodermatitis

El cuadro clínico de la enfermedad depende de su tipo. La acrodermatitis enteropática afecta a niños desde el nacimiento hasta el año y medio, con mayor frecuencia cuando se cambia a alimentación artificial. Los períodos posteriores de aparición de la enfermedad son una excepción a la regla. Se trata de una dermatitis poco frecuente con un curso progresivo grave. La localización típica es una erupción con ampollas agrupadas alrededor de las aberturas naturales: ojos, boca y ano. Con el tiempo, la erupción se propaga a los pliegues de la piel: genitales, ingle, muslos, fosas poplíteas, codos y axilas.

Los elementos primarios aparecen en el contexto de hiperemia y edema, evolucionan hacia costras serosas-purulentas y luego a placas escamosas, lo que hace necesario diferenciar esta patología de la psoriasis. El resultado de la evolución es una superficie erosiva-ulcerosa que cicatriza mal. Paralelamente, se producen daños en las uñas y las mucosas. El bienestar general del niño se ve alterado: debido al desarrollo de dispepsia, pierde peso; debido a trastornos neurotróficos, el cabello y las pestañas comienzan a caerse; debido al daño ocular (conjuntivitis, blefaritis), se produce fotofobia. El bebé tiene un retraso en su desarrollo y su calidad de vida se está deteriorando drásticamente.

La acrodermatitis pustularis tiene un cuadro clínico diferente. Se desarrolla a cualquier edad, principalmente en hombres. Comienza con erupciones en la piel de los dedos de manos y pies, y no tiene tendencia a extenderse. Por lo general, la lesión se limita a las partes distales de las extremidades, a veces a un solo dedo. La generalización del proceso es extremadamente rara. Como su nombre lo indica, el elemento principal es una pústula (una vejiga con contenido purulento). Pero también hay un tipo de acrodermatitis vesicular (el elemento principal es una burbuja con un líquido transparente en su interior) y una forma eritematoescamosa (“seca”, con manchas y escamas).

En una clínica típica, el proceso comienza con las yemas de los dedos y avanza gradualmente hacia el dorso de las manos. Las uñas están hinchadas, el lecho periungueal está hiperémico y cuando se aplica presión, se libera pus por debajo de la placa ungueal. La erupción se acompaña de dolor intenso, dificultad para doblar o estirar los dedos, por lo que la mano se ve obligada a adoptar una forma antinatural medio doblada. Los dedos se hinchan, los músculos del brazo se involucran en el proceso y se produce picazón y ardor. Afortunadamente, esta forma responde bien a la terapia. Una vez resuelto el proceso patológico, sólo queda una piel ligeramente tensa, que con el tiempo vuelve a la normalidad.

La forma abortiva de acrodermatitis no tiene tendencia a empeorar la enfermedad, se caracteriza exclusivamente por una erupción pustulosa-vesicular, a menudo en un dedo, y regresa muy rápidamente sin dejar rastro. Un tipo maligno de acrodermatitis Allopeau es una expansión purulenta de la enfermedad que afecta a toda la piel, acompañada de pérdida de uñas, su lisis, necrotización de los tejidos circundantes y, como resultado, acortamiento de las falanges. El tratamiento lleva mucho tiempo y es muy difícil. Existe riesgo de recaída.

La acrodermatitis atrófica es un proceso infeccioso que se produce como una reacción de la piel a las toxinas de la espiroqueta de la borreliosis, que ingresa al cuerpo humano con la saliva de una garrapata infectada con borreliosis. El género y la edad no importan. Hay dos opciones para la respuesta de la piel a una picadura de garrapata: la aparición inmediata de eritema en el lugar de penetración de la garrapata en la dermis (a veces este es el primer y único síntoma de la aparición de la enfermedad) y el desarrollo de acrodermatitis de la extremidades inferiores después de varios años en el contexto de una progresión constante de la enfermedad. Clínicamente, la acrodermatitis se manifiesta como manchas de color marrón oscuro en un contexto de piel fina y atrófica. Con el tiempo, las manchas se espesan y se vuelven más densas, y luego se atrofian, lo que resulta en dermatosclerosis. Con el tiempo, la acrodermatitis puede volverse maligna.

Diagnóstico

La acrodermatitis enteropática se diagnostica según las manifestaciones clínicas, la bioquímica sanguínea, la orina (equilibrio de zinc) y la consulta con un genetista. Diferenciar con deficiencia secundaria de zinc en el contexto de procesos inflamatorios en el tracto gastrointestinal del paciente.

El diagnóstico de acrodermatitis pustulosa se realiza basándose en los resultados de la histología: la muestra de biopsia revela acantosis con infiltración inflamatoria neutrofílica de la capa de Malpighi de la dermis. Clínicamente diferenciado de la pioderma banal, histológicamente, de la psoriasis palmoplantar exudativa, la dermatitis herpetiforme de Dühring, el impétigo de Gerba y la pustulosis de Andrews.

La acrodermatitis atrófica se confirma mediante el aislamiento del patógeno de la piel o reacciones serológicas a la presencia de anticuerpos contra la espiroqueta de la borreliosis en la sangre del paciente.

Tratamiento de la acrodermatitis

El diagnóstico oportuno y confiable es muy importante para la efectividad de la terapia. Es necesario corregir las violaciones identificadas, eliminar la causa y fortalecer el sistema inmunológico. En condiciones favorables, el tratamiento de la acrodermatitis da buenos resultados. La cura radical sólo es posible si la terapia se inicia en las primeras etapas de la enfermedad y el curso es benigno.

La acrodermatitis enteropática se trata con preparaciones de zinc para corregir el nivel de este elemento en el cuerpo del niño (suplementos dietéticos, vitaminas, supositorios que contienen zinc) en combinación con terapia sintomática (vitaminas C, E, A, probióticos, gamma o inmunoglobulinas, enzimas que mejoran el funcionamiento del tracto gastrointestinal.La infección secundaria C se trata prescribiendo agentes antifúngicos, antibióticos por vía interna y colorantes de anilina por vía externa.La lucha contra la sepsis es un asunto de suma importancia, ya que es la causa de la muerte.

La acrodermatitis pustulosa Allopo, dependiendo de la gravedad y extensión del proceso, responde bien al tratamiento con antibióticos de amplio espectro (levofloxacino) en combinación con corticosteroides (ciclos cortos de prednisolona). Por vía tópica se utilizan tintes de anilina, ungüentos hormonales y geles (fluocinolona). Está indicada la terapia con PUVA. El tratamiento de la acrodermatitis atrófica es patogénico: terapia con antibióticos (azitromicina por kilogramo de peso). Paralelamente, la borreliosis se trata con énfasis en el tratamiento del órgano afectado (corazón, riñones, articulaciones).

Teniendo en cuenta los logros de la dermatología moderna, el pronóstico de la acrodermatitis es favorable, pero depende de un diagnóstico preciso y un tratamiento oportuno. La prevención pasa por estar atento a la salud, un seguimiento periódico por parte del dermatólogo y mantener un estilo de vida saludable.