Circulación coronaria
suministro de sangre al músculo cardíaco; Se lleva a cabo a través de arterias y venas interconectadas que penetran en todo el espesor del miocardio. El suministro de sangre arterial al corazón humano se produce principalmente a través de las arterias coronarias derecha e izquierda, que nacen en la aorta. Hay tres tipos de suministro de sangre: coronal izquierdo, coronal derecho y uniforme, lo que determina en cierta medida la naturaleza de la patología de los vasos sanguíneos en el caso de la enfermedad vascular del corazón. Las venas son más grandes que las arterias en número y tamaño y desembocan en la aurícula derecha. Los principales troncos arteriales y venosos están conectados por una red de anastomosis ampliamente desarrollada, que facilita la circulación sanguínea colateral (bypass, derivación) en caso de diversos trastornos del suministro de sangre al corazón. La alta intensidad del suministro de sangre al miocardio está garantizada por una densa red de capilares (hay aproximadamente 2 veces más por unidad de volumen en el corazón que en los músculos esqueléticos). El nivel de K. en un cuerpo sano coincide precisamente con la fuerza y la frecuencia de los latidos del corazón y está regulado tanto por factores físicos (presión arterial en la aorta, etc.) como por mecanismos nerviosos y humorales. K. a. está influenciado por el estado físico y mental, así como por el grado y la naturaleza de la carga del cuerpo. La nicotina y algunos factores que conducen a la aterosclerosis, la hipertensión y la enfermedad coronaria empeoran drásticamente K. K. (ver Isquemia). sobreesfuerzo del sistema nervioso, emociones negativas, alimentación poco saludable, falta de entrenamiento físico constante. La insuficiencia de K. y sus trastornos son una de las causas más comunes de muerte en los países económicamente desarrollados y, por tanto, su prevención y tratamiento (principalmente infartos) es el problema más urgente de la medicina moderna.
I. M. Dyakonova, S. V. Samoilova.
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Circulación coronaria
Circulación coronaria- circulación sanguínea a través de los vasos sanguíneos del miocardio. Los vasos que llevan sangre oxigenada (arterial) al miocardio se llaman arterias coronarias. Los vasos a través de los cuales fluye la sangre desoxigenada (venosa) desde el músculo cardíaco se llaman venas coronarias.
Las arterias coronarias ubicadas en la superficie del corazón se llaman epicárdicas. Estas arterias normalmente son capaces de autorregularse, asegurando el mantenimiento del flujo sanguíneo coronario a un nivel correspondiente a las necesidades del miocardio. Estas arterias relativamente estrechas suelen verse afectadas por la aterosclerosis y son susceptibles a la estenosis con el desarrollo de insuficiencia coronaria. Las arterias coronarias ubicadas profundamente en el miocardio se llaman subendocárdicas.
Las arterias coronarias pertenecen al "flujo sanguíneo final", siendo la única fuente de suministro de sangre al miocardio: el exceso de flujo sanguíneo es extremadamente insignificante y, por lo tanto, la estenosis de estos vasos puede ser tan crítica.
El flujo sanguíneo coronario es de 250 ml/min, o 4-5% del CIO. Con una actividad física máxima, puede aumentar de 4 a 5 veces. Ambas arterias coronarias surgen de la aorta. La arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del ventrículo derecho, la pared posterior del ventrículo izquierdo y algunas partes del tabique interventricular. La arteria coronaria izquierda irriga el resto del corazón. La salida de sangre venosa del ventrículo izquierdo se realiza principalmente hacia el seno venoso, que desemboca en la aurícula derecha (75% de toda la sangre). Desde el ventrículo derecho, la sangre fluye a través de las venas cardíacas anteriores y las venas de Tebesium directamente hacia la aurícula derecha. Cuando se debilita la actividad cardíaca o la contractilidad del miocardio, es posible el flujo sanguíneo inverso desde las cavidades del corazón hacia los vasos coronarios utilizando los vasos de Viessant y las venas de Tebezium.
La capa interna de la pared de los vasos coronarios produce elastina, promoviendo la formación de placas ateroscleróticas. La capa intermedia produce Keylons, inhibiendo la producción de elastina. La producción alterada de quelones conduce a la formación de placas ateroscleróticas.
Fases del ciclo cardíaco. Durante la sístole, la intensidad del flujo sanguíneo coronario (especialmente en el miocardio del ventrículo izquierdo) disminuye y durante la diástole aumenta. Esto se debe a la compresión periódica de los vasos coronarios por parte de los músculos del corazón durante la sístole y a la relajación durante la diástole. El miocardio se caracteriza por una alta velocidad del flujo sanguíneo volumétrico y una alta distensibilidad de los vasos coronarios.
El flujo sanguíneo coronario depende de presión en la aorta. Cuando aumenta la presión en la aorta, aumenta el flujo sanguíneo coronario; cuando disminuye la presión, disminuye.
Aumento de la presión arterial en el lado derecho del corazón. previene la salida venosa de sangre de los vasos coronarios y una disminución del flujo sanguíneo a través de ellos: "corazón pulmonar" (con neumonía, tuberculosis pulmonar).
Regulación del flujo sanguíneo coronario.
hipoxia - uno de los factores más importantes que regulan el flujo sanguíneo coronario. El músculo cardíaco extrae 0 2 (60-70%) de la sangre que fluye. El consumo de oxígeno por parte del miocardio es de 4 a 10 ml por 100 g de su masa por minuto; con una carga cada vez mayor en el corazón aumenta, pero no debido a una mayor extracción. Oh y aumentando el flujo sanguíneo coronario. Una disminución de 0 2 en un 5% provoca la dilatación de los vasos coronarios. Con la anoxia (cese del suministro de 0 2 al corazón), sus contracciones se debilitan gradualmente, las cavidades del corazón se expanden y después de 6 a 10 minutos se produce un paro cardíaco, que inicialmente se acompaña de cambios bioquímicos: una caída en el contenido de ATP y fosfato de creatina, la acumulación de lactato, que no se descompone en CO 2 y agua. Después de 30 minutos de anoxia, se produce un daño estructural irreversible en el músculo cardíaco: 30 minutos son límite de reanimación. En caso de asfixia, el límite de reanimación es más corto (8-10 minutos), ya que se producen cambios irreversibles en el cerebro.
Aumento del COI conduce a un mejor flujo sanguíneo coronario.
Leve irritación del nervio simpático mejora el metabolismo del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario, la irritación intensa provoca un efecto constrictor en los vasos del corazón y dolor en el corazón.
Estímulo nervios parasimpáticos(nervio vago) conduce a una dilatación débil de los vasos coronarios y al mismo tiempo a un efecto inotrópico negativo, deterioro del flujo sanguíneo coronario y muerte, especialmente por la noche, cuando prevalece el tono del nervio vago.
Efecto cronotrópico positivo(taquicardia) reduce el flujo sanguíneo coronario, efecto inotrópico positivo mejora el flujo sanguíneo coronario.
A través de los vasos coronarios de una persona durante el reposo muscular, fluyen 75-85 ml de sangre por 100 g de peso del corazón en 1 minuto (aproximadamente el 5% del gasto cardíaco), lo que excede significativamente la cantidad de flujo sanguíneo por unidad de peso de otros órganos (excepto el cerebro, los pulmones y los riñones). Con un trabajo muscular significativo, la magnitud del flujo sanguíneo coronario aumenta en proporción al aumento del gasto cardíaco.
La cantidad de flujo sanguíneo coronario depende del tono de los vasos coronarios. La irritación del nervio vago suele provocar una disminución del flujo sanguíneo coronario, que aparentemente depende de una disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia) y de una disminución de la presión media en la aorta, así como de una disminución de la demanda de oxígeno del corazón. La excitación de los nervios simpáticos conduce a un aumento del flujo sanguíneo coronario, lo que obviamente se debe a un aumento de la presión arterial y a un aumento del consumo de oxígeno, que se produce bajo la influencia de la norepinefrina liberada en el corazón y la adrenalina transportada por la sangre. Las catecolaminas aumentan significativamente el consumo de oxígeno del miocardio, por lo que el aumento del flujo sanguíneo puede ser inadecuado para el aumento de la demanda de oxígeno del corazón. Cuando la tensión de oxígeno en los tejidos del corazón disminuye, los vasos coronarios se dilatan y el flujo sanguíneo a través de ellos a veces aumenta de 2 a 3 veces, lo que conduce a la eliminación de la falta de oxígeno en el músculo cardíaco.
Insuficiencia coronaria aguda (angina de pecho)
La insuficiencia coronaria aguda se caracteriza por una discrepancia entre la necesidad de oxígeno del corazón y su suministro a través de la sangre. Muy a menudo, la falla ocurre con aterosclerosis de las arterias, espasmo de las arterias coronarias (principalmente escleróticas), bloqueo de las arterias coronarias con un trombo o, raramente, con un émbolo. A veces se puede observar insuficiencia del flujo sanguíneo coronario con un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca (fibrilación auricular) y una fuerte disminución de la presión diastólica. El espasmo de arterias coronarias inalteradas es extremadamente raro. La aterosclerosis de los vasos coronarios, además de reducir su luz, también provoca una mayor tendencia de las arterias coronarias a sufrir espasmos.
El resultado de la insuficiencia coronaria aguda es la isquemia miocárdica, que provoca una interrupción de los procesos oxidativos en el miocardio y una acumulación excesiva de productos metabólicos poco oxidados (lácticos, pirúvicos, etc.). En este caso, el miocardio no recibe suficientes recursos energéticos (glucosa, ácidos grasos) y su contractilidad disminuye. También es difícil la salida de productos metabólicos. Cuando están presentes en exceso, los productos metabólicos intersticiales causan irritación de los receptores miocárdicos y de los vasos coronarios. Los impulsos resultantes pasan principalmente a través de los nervios cardíacos medio e inferior izquierdos, los ganglios simpáticos cervicales medio e inferior izquierdos y torácicos superiores y a través de las cinco ramas comunicantes torácicas superiores ( rami comunicantes) ingresan a la médula espinal. Al llegar a los centros subcorticales, principalmente al hipotálamo y a la corteza cerebral, estos impulsos provocan un dolor característico de la angina de pecho (fig. 89).
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es una isquemia focal y necrosis del músculo cardíaco que se produce después de un espasmo prolongado o un bloqueo de la arteria coronaria (o sus ramas). Las arterias coronarias son terminales, por lo que después del cierre de una de las grandes ramas de los vasos coronarios, el flujo sanguíneo en la zona del miocardio irrigada por ella disminuye decenas de veces y se restablece mucho más lentamente que en cualquier otro tejido. en una situación similar. La contractilidad del área afectada del miocardio cae bruscamente y posteriormente se detiene por completo. La fase de contracción isométrica del corazón y especialmente la fase de eyección se acompañan de un estiramiento pasivo de la zona afectada del músculo cardíaco, que posteriormente puede provocar su rotura en el lugar de un nuevo infarto o un estiramiento y formación de un aneurisma en el lugar de la cicatrización del infarto (Fig. 90). En estas condiciones, la fuerza de bombeo del corazón en su conjunto disminuye, ya que parte del tejido contráctil se apaga; Además, una cierta porción de la energía del miocardio intacto se desperdicia, estirando las áreas inactivas. La contractilidad de las áreas intactas del miocardio también disminuye como resultado de la interrupción de su suministro de sangre, causada por compresión o espasmo reflejo de los vasos de las áreas intactas (el llamado reflejo intercoronario).
Los mecanismos del debilitamiento de la contractilidad del miocardio durante el infarto se han estudiado en detalle de forma experimental.
Infarto de miocardio experimental. La isquemia miocárdica focal seguida de necrosis se reproduce más fácilmente en animales de experimentación ligando una de las ramas de la arteria coronaria del corazón. Después de la ligadura de la arteria coronaria, el contenido de coenzima A, necesaria para la síntesis de acetilcolina, disminuye en el miocardio; Junto con esto, aumenta el flujo de catecolaminas al corazón: norepinefrina y adrenalina, que aumentan significativamente el consumo de oxígeno por parte del músculo cardíaco, independientemente del trabajo que realiza. Debido a la imposibilidad de un flujo sanguíneo adecuado para las necesidades del corazón, el grado de hipoxia en el miocardio aumenta considerablemente. En condiciones anaeróbicas, el metabolismo de los carbohidratos se altera: se agotan las reservas de glucógeno, aumenta el contenido de ácidos láctico y pirúvico y se desarrolla acidosis.
La descomposición de las células va acompañada de la liberación de iones K + de ellas. Liberado en la zona del infarto, el potasio se concentra principalmente en la zona perifocal. Las células dañadas del área necrótica liberan enzimas y otras sustancias biológicamente activas que pueden agravar aún más el daño al miocardio. En algunos casos, el resultado del daño a las estructuras proteicas del miocardio es la formación de autoalérgenos y el posterior desarrollo de autoanticuerpos específicos contra ellos. La fijación de este último en áreas no dañadas del miocardio puede provocar lesiones posteriores.
La necrosis de miocardio, similar en trastornos metabólicos al infarto humano, se puede obtener en animales de laboratorio mediante la exposición a ciertos fármacos y sustancias químicas (por ejemplo, administración de adrenalina, extracto de digital, preparaciones de ergosterol irradiadas, etc.). Selye reprodujo la necrosis miocárdica en ratas tratadas con corticoides, siempre que se introdujera un exceso de sales de sodio en su dieta. En su opinión, algunas sales de sodio “sensibilizan” el músculo cardíaco a los efectos dañinos de los corticosteroides.
Cambios en el electrocardiograma durante el infarto de miocardio.. El infarto de miocardio se caracteriza por una alteración del ritmo cardíaco que aparece desde el inicio del desarrollo de un infarto. Los cambios más característicos en el electrocardiograma son un desplazamiento en el segmento RST y un cambio en el complejo QRS y la onda T. Pueden ser el resultado de una isquemia que se extiende al sistema de conducción del corazón, así como de influencias que emanan de la zona. de necrosis.
Toda el área afectada durante el infarto de miocardio se puede dividir en tres zonas: la zona central de necrosis, la zona circundante de "daño" y la zona más periférica de isquemia. La presencia de una zona de necrosis, y posteriormente de una cicatriz, explica el cambio en el complejo QRS y, en particular, la aparición de una onda Q profunda.
La zona de "daño" provoca un desplazamiento del segmento RST y la zona isquémica conduce a un cambio en la onda G. Las diferentes proporciones de los valores de estas zonas en las diferentes fases de la enfermedad explican la compleja dinámica de los cambios en el electrocardiograma durante el infarto de miocardio (Fig. 91).
Shock cardiogénico. Es un síndrome de insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla como complicación del infarto de miocardio. Clínicamente, se manifiesta por debilidad repentina y aguda, palidez de la piel con un tinte cianótico, sudor frío y pegajoso, descenso de la presión arterial, pulso pequeño y rápido, letargo del paciente y, a veces, una alteración de la conciencia a corto plazo.
En la patogénesis de los trastornos hemodinámicos durante el shock cardiogénico, son esenciales tres vínculos:
- 1) disminución del ictus y del gasto cardíaco (índice cardíaco inferior a 2,5 l/min/m2);
- 2) un aumento significativo de la resistencia arterial periférica (más de 1800 dinas/seg.· centímetros +5);
- 3) alteración de la microcirculación.
Disminución del gasto cardíaco y del volumen sistólico. está determinado durante el infarto de miocardio por una fuerte disminución de la contractilidad del músculo cardíaco debido a la necrosis de un área más o menos extensa. El resultado de una disminución del gasto cardíaco es una disminución de la presión arterial.
Aumento de la resistencia arterial periférica. Debido al hecho de que con una disminución repentina del gasto cardíaco y una disminución de la presión arterial, los barorreceptores sinocarótidos y aórticos se activan y una gran cantidad de sustancias adrenérgicas se liberan por reflejo en la sangre, lo que provoca una vasoconstricción generalizada. Sin embargo, diferentes regiones vasculares responden de manera diferente a las sustancias adrenérgicas, lo que resulta en distintos grados de aumento de la resistencia vascular. Como resultado, se produce una redistribución de la sangre: el flujo sanguíneo en los órganos vitales se mantiene mediante la contracción de los vasos sanguíneos en otras áreas.
Sin embargo, la vasoconstricción periférica prolongada y excesiva en condiciones clínicas adquiere importancia patológica, contribuyendo a la ruptura del complejo mecanismo de la microcirculación con alteración del flujo sanguíneo periférico y al desarrollo de una serie de cambios graves, a veces irreversibles, en los órganos vitales.
Trastornos de la microcirculación en shock cardiogénico. se manifiestan en forma de trastornos vasomotores e intravasculares (reográficos). Los trastornos vasomotores de la microcirculación se asocian con espasmos sistémicos de las arteriolas y los esfínteres precapilares, lo que provoca el paso de la sangre de las arteriolas a las vénulas a través de anastomosis, sin pasar por los capilares. En este caso, el suministro de sangre a los tejidos se altera drásticamente y se desarrollan fenómenos de hipoxia y acidosis. Los trastornos del metabolismo tisular y la acidosis provocan la relajación de los esfínteres precapilares; los esfínteres poscapilares, menos sensibles a la acidosis, permanecen en estado de espasmo. Como resultado, la sangre se acumula en los capilares, parte de la cual queda excluida de la circulación; La presión hidrostática en los capilares aumenta y comienza la trasudación de líquido hacia el tejido circundante. Como resultado, el volumen de sangre circulante disminuye. Al mismo tiempo, se producen cambios en las propiedades reológicas de la sangre: se produce una agregación intravascular de eritrocitos, asociada con una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo y un cambio en las fracciones de proteínas de la sangre, así como la carga de los eritrocitos.
La acumulación de glóbulos rojos ralentiza aún más el flujo sanguíneo y contribuye al cierre de la luz de los capilares. Debido a la desaceleración del flujo sanguíneo, aumenta la viscosidad de la sangre y se crean los requisitos previos para la formación de microtrombos, lo que también se ve facilitado por un aumento en la actividad del sistema de coagulación sanguínea en pacientes con infarto de miocardio complicado por shock.
La interrupción del flujo sanguíneo periférico con una pronunciada agregación intravascular de eritrocitos y el depósito de sangre en los capilares tiene ciertas consecuencias:
- a) disminuye el retorno venoso de sangre al corazón, lo que provoca una disminución adicional del gasto cardíaco y una interrupción aún más pronunciada del suministro de sangre a los tejidos;
- b) la falta de oxígeno de los tejidos se profundiza debido a la exclusión de los glóbulos rojos de la circulación.
En caso de shock severo, surge un círculo vicioso: los trastornos metabólicos en los tejidos provocan la aparición de una serie de sustancias vasoactivas que favorecen el desarrollo de trastornos vasculares y de la agregación de eritrocitos, que a su vez mantienen y profundizan los trastornos existentes del metabolismo tisular. A medida que aumenta la acidosis tisular, se producen profundas alteraciones en los sistemas enzimáticos, lo que conduce a la muerte de elementos celulares y al desarrollo de necrosis leve en el miocardio, el hígado y los riñones.
CIRCULACIÓN CORONARIA (circulación coronaria; lat. coronario coronalis; sin. circulación coronaria) - el movimiento de la sangre a través de los vasos coronarios (coronarios) del corazón, asegurando el suministro de oxígeno y sustratos de nutrientes a todos los tejidos del corazón y la lixiviación de productos metabólicos de ellos.
El miocardio recibe sangre a través de dos arterias coronarias, la derecha y la izquierda, cuyas desembocaduras se encuentran en la raíz aórtica, cerca de las valvas de la válvula aórtica. Son vasos de tipo muscular. Las ramas de la arteria coronaria izquierda suministran sangre al ventrículo izquierdo, al tabique interventricular y a la aurícula izquierda y parcialmente derecha. Las ramas de la arteria coronaria derecha irrigan las paredes de la mitad derecha del corazón. Este patrón de suministro de sangre al corazón no se observa en todos los casos (ver Corazón), lo cual es importante para la localización y el tamaño de los focos de necrosis cuando se bloquean diferentes ramas de las arterias coronarias (ver Infarto de miocardio). Los grandes troncos de las arterias, que se arrastran a lo largo de la superficie del corazón, desprenden ramas que penetran profundamente en ángulo recto; la ramificación alcanza ocho órdenes. Las arterias coronarias se clasifican como arterias de tipo terminal, pero presentan anastomosis interarteriales por las que puede pasar del 3 al 5% del flujo sanguíneo en la cuenca de su ubicación. La hipoxia miocárdica prolongada contribuye al crecimiento de las anastomosis interarteriales y a un aumento de su capacidad. La red capilar del miocardio es muy densa: el número de capilares se aproxima al número de fibras musculares. En la capa subendocárdica, la red de capilares es más densa que en la capa subepicárdica. El sistema venoso del corazón tiene una estructura compleja. La vena más grande, el seno coronario, desemboca en la aurícula derecha, donde drena la sangre venosa de diferentes partes del corazón (principalmente de las paredes del ventrículo izquierdo). Además, las pequeñas venas del corazón fluyen directamente hacia las cavidades de la mitad derecha del corazón. El miocardio está atravesado por una red de los llamados. canales no vasculares. En diámetro corresponden a vénulas y arteriolas, y en estructura de pared se asemejan a capilares. Estos son los vasos de Tebesian (Viessen): vías arteriolo, veno y sinoluminal que conectan los vasos correspondientes con las cavidades del corazón. El sistema de drenaje del corazón también incluye sinusoides ubicados en las capas profundas del miocardio. En ellos se abren capilares. Las características estructurales y funcionales de este sistema son tales que facilitan la rápida descarga de sangre venosa. Se debate la cuestión de la presencia de anastomosis arteriovenosas en el corazón. Se supone la posibilidad de un "bypass" funcional: flujo sanguíneo preferencial a lo largo de cualquier segmento preferido del lecho coronario. Sin embargo, la opinión sobre el papel de la circulación sanguínea como circulación de "descarga" adicional no está confirmada. Los vasos coronarios están abundantemente irrigados por nervios simpáticos y parasimpáticos. Los capilares también están inervados.
La intensidad de K. normalmente depende de la necesidad de oxígeno del corazón, es muy alta y se caracteriza por un consumo de 6-8 ml de oxígeno por minuto. por 100 g de peso del corazón en condiciones de reposo. El músculo cardíaco tiene la capacidad de extraer oxígeno al máximo de la sangre entrante: la sangre venosa coronaria contiene entre un 5 y un 7 % en volumen de oxígeno, mientras que la sangre de la vena cava contiene entre un 14 y un 15 % en volumen. Como resultado, cualquier aumento en el metabolismo energético con una mayor función cardíaca recibe oxígeno debido a un aumento en la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo coronario; en reposo es de 60 a 80 ml por minuto. por 100 g de peso del corazón. Se produce un aumento del flujo sanguíneo como resultado de la expansión de los vasos coronarios, la apertura de los capilares y también debido a un aumento de la presión arterial. En consecuencia, en condiciones de reposo del cuerpo, los vasos coronarios deben tener un tono elevado. Esta es una de las características del sistema K. K.: una combinación de un alto nivel de metabolismo basal en el miocardio y un alto tono vascular, que por lo tanto tiene una gran reserva de expansión, lo que permite que el flujo sanguíneo aumente de 5 a 7 veces con el aumento de la función cardíaca. . El aumento del consumo de oxígeno debido a una mayor extracción de oxígeno por la sangre tiene menos importancia y normalmente sólo se observa bajo cargas muy pesadas en el corazón.
El suministro de sangre al miocardio del ventrículo izquierdo se caracteriza por fluctuaciones significativas en el flujo sanguíneo asociadas con las fases del ciclo cardíaco. Durante la diástole fluye aproximadamente el 85% de la sangre y durante la sístole, el 15%. Para el miocardio del ventrículo derecho, las fases sistólica y diastólica de K. a difieren poco. La naturaleza fásica de la arteria coronaria se debe al hecho de que las fuerzas de compresión extravascular en las paredes del ventrículo izquierdo durante la sístole crean un obstáculo para el flujo de sangre en la cuenca de la arteria coronaria izquierda (Fig.).
Normalmente, cuando aumenta la frecuencia cardíaca, no surge una discrepancia entre la mayor necesidad de oxígeno del corazón y la capacidad vascular debido a la dilatación activa de los vasos sanguíneos bajo la influencia de factores metabólicos. Al mismo tiempo, la compresión extravascular por extrasístoles hemodinámicamente ineficaces reduce K. La compresión sistólica del miocardio promueve la salida de sangre venosa; Con cada sístole, la sangre brota del seno coronario. Hay evidencia de que en todo el lecho coronario no existe una zona de flujo sanguíneo uniforme: en los capilares también se mueve de manera desigual con una velocidad máxima en la fase de sístole.
Las cuestiones de la microcirculación coronaria no están suficientemente desarrolladas debido a grandes dificultades técnicas. Debido a la presencia de presión intramural en las paredes del corazón, que aumenta hacia las capas internas, los vasos ubicados en el subendocardio experimentan la mayor compresión. Al mismo tiempo, las capas subendocárdicas del miocardio experimentan una mayor tensión y, en consecuencia, una mayor necesidad de oxígeno. Esto se compensa con una vascularización más densa del subendocardio, la presencia de una mayor cantidad de capilares abiertos (en funcionamiento), lo que proporciona un mayor flujo sanguíneo aquí durante la diástole. En general, la relación entre el flujo sanguíneo subendocárdico y el flujo sanguíneo subepicárdico normalmente es mayor que uno. Los vasos con un tono inicialmente reducido pierden la capacidad de autorregular reacciones, se convierten en tubos pasivos y aumenta su susceptibilidad a la compresión extravascular. En estas condiciones (agotamiento de la reserva de expansión), con un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial no aumentará, incluso puede disminuir.
Muchos hechos indican la naturaleza miogénica del tono alto de los vasos coronarios en condiciones normales y la estrecha conexión entre los mecanismos miogénicos y metabólicos de su regulación. Según la opinión generalmente aceptada, la relación entre el trabajo del corazón y el flujo sanguíneo coronario son los cambios en el metabolismo energético del músculo cardíaco, que tienen un efecto vasodilatador. Se considera que el trabajo del corazón durante la taquicardia es el que consume más energía (en comparación con el consumo de oxígeno durante el trabajo del corazón con presión arterial elevada y volumen sistólico alto). La expansión de los vasos coronarios también se produce con falta de oxígeno. Existe la opinión de que el miocardio percibe la hipoxia de la misma manera que un aumento en la demanda de oxígeno con un aumento de la función cardíaca, es decir, los mecanismos de funcionamiento y la hiperemia reactiva se consideran esencialmente idénticos. Según este punto de vista, la respuesta de los vasos coronarios está determinada únicamente por la relación flujo/intercambio, independientemente de si el suministro de oxígeno cambia con la demanda invariable o si la demanda de oxígeno cambia. Sin embargo, los mecanismos específicos de hiperemia activa y reactiva parecen ser diferentes, debido a niveles metabólicos incomparables en ambos casos. Las propiedades de la pared vascular también son incomparables durante la hipoxia y durante la hiperemia de trabajo, aunque en ambos casos se produce vasodilatación: en el primer caso, los vasos coronarios se convierten en tubos pasivos, fácilmente deformados por las fuerzas de compresión extravascular, y en el segundo caso, Al expandirse, no pierden sus propiedades elásticas. Existe la opinión de que la dilatación de los vasos coronarios durante la hipoxia puede depender del efecto directo de la falta de oxígeno en los músculos lisos, pero hay muy poca evidencia directa de esto. Se ha sugerido que la hipoxemia cambia la sensibilidad del músculo liso vascular a la acción de los metabolitos que aparecen en condiciones hipóxicas. La hipótesis más fundamentada se considera la regulación de la adenosina por K., según la cual la falta de oxígeno se acompaña de una degradación acelerada del ATP, y los productos de esta degradación (adenosina, inosina, hipoxantina) tienen un fuerte efecto dilatador coronario. efecto. Esta hipótesis no explica el mecanismo de la hiperemia de trabajo, ya que no se detectaron productos de descomposición de la adenosina con una mayor actividad cardíaca. La teoría metabólica de la regulación de K. considera, además de los productos de descomposición del ATP, otros factores de naturaleza humoral: potasio, intermediarios del ciclo de Krebs, productos del metabolismo anaeróbico, cambios en la osmoticidad del líquido tisular, fosfato inorgánico. Sin embargo, los intentos de reproducir reacciones vasculares introduciendo una u otra sustancia en el lecho coronario no produjeron resultados que coincidan con las reacciones naturales. Es posible que la vasodilatación durante la hiperemia reactiva y de trabajo sea el resultado de la acción unidireccional de varios factores. Las prostaglandinas A1 y E1 de Pharmakol tienen un efecto dilatador coronario. dosis Pueden participar en la dilatación coronaria cuando aumenta el trabajo del corazón. Las quininas también dilatan los vasos coronarios. Los factores humorales constrictores coronarios incluyen angiotensina y pituitrina. La vasodilatación coronaria con aumento de la función cardíaca puede explicarse mediante la hipótesis histomecánica propuesta por V. M. Khayutin sobre la hiperemia de trabajo de los músculos esqueléticos: la contracción de la fibra muscular deforma el vaso de modo que se suprime el ritmo automático de los elementos del músculo liso de su pared y se produce la vasodilatación. ocurre.
La regulación nerviosa de K. a. aún no se ha explorado completamente en muchos aspectos. Incluso en experimentos, es difícil separar la acción vasomotora primaria de los nervios de la secundaria, mediada por cambios en la cardio y hemodinámica y en el metabolismo del miocardio. Irritación c. norte. Con. (núcleos hipotalámicos) en animales produjeron una variedad de reacciones de los vasos coronarios. En perros con un corazón desnervado, la reacción vasomotora coronaria al estrés emocional ocurrió mucho más tarde y no se detuvo tan rápidamente cuando se eliminó la irritación como cuando se conservó la inervación. Probablemente, el principal papel regulador de la interacción de las influencias nerviosas simpáticas y parasimpáticas naturales sobre los vasos coronarios radica en la adaptación rápida y adecuada del corazón coronario a las necesidades actuales del corazón. Experimentos bien controlados han demostrado que la estimulación de los nervios vagos dilata los vasos coronarios. El mediador de la acción nerviosa colinérgica, la acetilcolina, también dilata los vasos coronarios. Cuando se irritan las ramas cardíacas de los nervios simpáticos, también se observa dilatación de los vasos coronarios y aumento de la presión arterial coronaria, sin embargo, aumenta la fuerza y la frecuencia de los latidos del corazón, aumenta la velocidad de contracción del músculo cardíaco y aumenta la presión intramural. - factores que modifican el metabolismo del miocardio, lo que en sí mismo provoca la dilatación de los vasos coronarios. Cuando se estimulan los nervios simpáticos, a veces se observa una disminución del contenido de oxihemoglobina en la sangre que fluye desde el seno coronario, lo que se cita como indicador de vasodilatación coronaria insuficiente o constricción vascular latente. Algunos autores observaron un aumento primario de la resistencia vascular coronaria tras la estimulación de los nervios simpáticos, seguido de una vasodilatación intensa y prolongada. Con una disminución de la temperatura corporal o una disminución de la tasa metabólica de alguna manera, la constricción neurogénica de los vasos coronarios se detecta con mayor frecuencia y claridad. Las respuestas de las arterias coronarias a la estimulación del nervio simpático están mediadas por la activación de los receptores adrenérgicos alfa y beta, que se cree que están ubicados en las membranas del músculo liso vascular. La vasodilatación coronaria tras la estimulación de los nervios simpáticos se asocia con el mecanismo del receptor beta-adrenérgico, que predomina sobre el alfa-adrenérgico, responsable de la constricción coronaria. La reacción final está determinada por el predominio cuantitativo de la activación de determinados receptores. Cuando el propranolol bloquea los receptores p-adrenérgicos, la irritación de los nervios simpáticos o la introducción de catecolaminas provoca una constricción coronaria de naturaleza alfa-adrenérgica. La adrenalina suele provocar una dilatación prolongada y grave de los vasos coronarios. Pero al mismo tiempo, el consumo de oxígeno por parte del miocardio, así como el trabajo del corazón, aumenta significativamente. Cuando las catecolaminas se administran directamente en los vasos coronarios, la vasodilatación precede a la respuesta cardíaca. El bloqueo de los receptores p-adrenérgicos revela una pequeña estructura inicial de los vasos coronarios bajo la influencia de las catecolaminas. Existe la opinión de que la proporción de los receptores a y p-adrenérgicos en los vasos coronarios de diferentes diámetros es diferente y que esta proporción puede cambiar bajo la influencia de la temperatura, el fármaco, los agentes, etc. Así, a pesar de los importantes avances en el estudio de la regulación de la sangre coronaria, quedan muchas cuestiones sin resolver.
Varias formas de disfunción coronaria (ver Insuficiencia coronaria) se basan en la aparición de un desequilibrio entre la necesidad de oxígeno del miocardio y su suministro por la sangre. En la gran mayoría de los casos, este desequilibrio se produce por lesiones obstructivas de los vasos coronarios por el proceso aterosclerótico. En caso de obstrucción significativa, el equilibrio ya se altera en reposo: inicialmente se reduce el flujo sanguíneo. Sin embargo, en algunos casos, el flujo sanguíneo en el miocardio es normal en reposo, pero con un mayor trabajo aumenta muy poco o incluso disminuye. Una de las posibles razones de tal dinámica del flujo sanguíneo coronario durante el ejercicio puede ser el estado pasivo de las paredes de los vasos que se expanden distalmente al sitio de la estenosis, lo que los hace susceptibles a la compresión por parte del miocardio en contracción. Entonces, cualquier aumento en la carga sobre el corazón limitará el flujo sanguíneo. En este caso, las capas subendocárdicas del miocardio se ven especialmente afectadas. Al parecer, son menos frecuentes los casos en los que la causa de la discrepancia entre la necesidad y el suministro de oxígeno radica en reacciones espásticas neurogénicas de las arterias coronarias no afectadas por la aterosclerosis. El aumento de la viscosidad de la sangre, que aumenta la resistencia vascular, también contribuye a una disminución del volumen sanguíneo. La limitación de la utilización de oxígeno por el miocardio puede estar asociada con factores bioquímicos de naturaleza, por ejemplo, con una violación del proceso de disociación de la hemoglobina en la sangre (ver Infarto de miocardio, Insuficiencia coronaria, Angina de pecho).
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A. V. Trubetskoi.
La entrada de sangre a través de las arterias del corazón y su salida a través de la red venosa constituye el tercer círculo de circulación sanguínea. Las peculiaridades del flujo sanguíneo coronario hacen que aumente de 4 a 5 veces durante el ejercicio. Para la regulación del tono vascular son importantes el contenido de oxígeno en la sangre y el tono del sistema nervioso autónomo.
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Diagrama del círculo coronario.
Las arterias coronarias del corazón se originan en la raíz de la aorta, cerca de las aletas valvulares. Surgen de los senos aórticos derecho e izquierdo.
La rama derecha irriga casi todo el ventrículo derecho y la pared posterior del izquierdo, una pequeña sección del tabique.
El resto del miocardio lo irriga la rama coronaria izquierda. Tiene de dos a cuatro arterias salientes, de las cuales las más importantes son la descendente y la circunfleja.
El primero es una continuación directa de la arteria coronaria izquierda y corre hasta el vértice, y el segundo está ubicado en ángulo recto con la principal, va de adelante hacia atrás, rodeando el corazón.
Las opciones para la estructura de la red coronaria son:
- tres arterias principales (se añade una rama posterior independiente);
- un vaso en lugar de dos (recorre la base de la aorta);
- Arterias dobles que corren paralelas.
La nutrición del miocardio está determinada por la arteria interventricular posterior. Puede surgir de la rama circunfleja derecha o izquierda.
Dependiendo de esto, el tipo de riego sanguíneo se denomina derecho o izquierdo, respectivamente. Casi el 70% de las personas tiene la primera opción, el 20% tiene un sistema mixto y el resto tiene un tipo de predominio de izquierda.
El flujo venoso pasa a través de tres vasos: la vena grande, la pequeña y la media. Toman aproximadamente el 65% de la sangre de los tejidos, la vierten en el seno venoso y luego a través de él hasta la aurícula derecha. El resto pasa por las venas más pequeñas de Viessen-Tebesius y las ramas venosas anteriores.
Así, esquemáticamente, el movimiento de la sangre pasa a través de: la aorta - la arteria coronaria común - sus ramas derecha e izquierda - arteriolas - capilares - vénulas - venas - seno coronario - la mitad derecha del corazón.
Fisiología y características de la circulación coronaria.
En reposo, aproximadamente el 4% del total de sangre eyectada hacia la aorta se gasta en alimentar al corazón. Con un alto estrés físico o emocional, aumenta de 3 a 4 veces y, a veces, más. La velocidad del movimiento de la sangre a través de las arterias coronarias depende de:
- predominio del tono del sistema nervioso simpático o parasimpático;
- intensidad de los procesos metabólicos.
El suministro principal de sangre arterial al músculo cardíaco del ventrículo izquierdo ocurre durante el período de relajación del corazón, solo una pequeña parte (alrededor del 14 al 17%) ingresa durante la sístole, así como a todos los órganos internos. Para el ventrículo derecho, la dependencia de las fases del ciclo cardíaco no es tan significativa. Durante la contracción cardíaca, la sangre venosa sale del miocardio bajo la influencia de la compresión muscular.
El músculo cardíaco se diferencia del músculo esquelético. Las características de su circulación sanguínea son:
- el número de vasos en el miocardio es el doble que en el resto del tejido muscular;
- la nutrición de la sangre es mejor con la relajación diastólica, cuanto más frecuentes son las contracciones, peor es el flujo de oxígeno y compuestos energéticos;
- aunque las arterias tienen muchas conexiones, no son suficientes para compensar el vaso bloqueado, lo que provoca un infarto;
- Las paredes arteriales, debido a su alto tono y distensibilidad, pueden proporcionar un mayor flujo sanguíneo en el miocardio durante el ejercicio.
Arterias y venas del corazón. Regulación del pequeño círculo coronario.
Las arterias coronarias reaccionan con mayor fuerza a la deficiencia de oxígeno. Cuando se forman productos metabólicos poco oxidados, estimulan la expansión de la luz vascular.
La falta de oxígeno puede ser absoluta: con espasmo de una rama arterial o trombo o émbolo, se reduce el flujo sanguíneo. Con una deficiencia relativa, los problemas con la nutrición celular surgen solo cuando hay una mayor necesidad, cuando es necesario aumentar la frecuencia y la fuerza de las contracciones, pero no hay ninguna posibilidad de reserva para esto. Esto ocurre en respuesta a la actividad física o al estrés emocional.
Las arterias coronarias del corazón también reciben impulsos del sistema nervioso autónomo. El nervio vago, la sección parasimpática y su conductor (mediador), la acetilcolina, dilatan los vasos sanguíneos. Simultáneamente con la disminución del tono arterial, también disminuye.
La acción de la sección simpática y la liberación de hormonas del estrés no está tan clara. La estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos contrae los vasos sanguíneos y la estimulación beta-adrenérgica los dilata. El resultado final de este efecto multidireccional es la activación del flujo sanguíneo coronario con buena permeabilidad de las vías arteriales.
Métodos de búsqueda
El estado de la circulación coronaria se puede evaluar mediante y. Imitan la respuesta de las arterias al aumento de la demanda de oxígeno. Normalmente, cuando se logra una alta frecuencia de contracciones (con la ayuda de una cinta de correr o medicamentos), no hay signos de isquemia en el cardiograma.
Esto demuestra que el flujo sanguíneo aumenta y apoya plenamente el intenso trabajo del corazón. Con insuficiencia coronaria, aparecen cambios en el segmento ST: una disminución de 1 mm o más desde la línea isoeléctrica.
Si un ECG ayuda a estudiar las características funcionales del flujo sanguíneo, entonces se realiza para estudiar la estructura anatómica de las arterias del corazón. La introducción de un agente de contraste se suele utilizar cuando es necesario realizar operaciones para restaurar la nutrición del miocardio.
La angiografía de las arterias coronarias ayuda a identificar áreas de estrechamiento, su importancia para el desarrollo de la isquemia, la prevalencia de cambios ateroscleróticos y el estado del suministro de sangre de derivación: los vasos colaterales.
Mire el video sobre el suministro de sangre al miocardio y los métodos para diagnosticar el corazón:
Para ampliar las capacidades de diagnóstico, la angiografía coronaria se realiza simultáneamente con la tomografía computarizada multicorte. Este método permite crear un modelo tridimensional de las arterias coronarias, hasta las ramas más pequeñas. La angiografía MSCT revela:
- el sitio de estrechamiento de la arteria;
- número de ramas afectadas;
- estructura de la pared vascular;
- el motivo de la disminución del flujo sanguíneo es trombosis, embolia, placa de colesterol, espasmo;
- características anatómicas de los vasos coronarios;
- consecuencias .
Las arterias y venas del corazón constituyen el tercer círculo de circulación sanguínea. Tiene características estructurales y funcionales que tienen como objetivo aumentar el flujo sanguíneo durante el ejercicio. La regulación del tono arterial se lleva a cabo mediante la concentración de oxígeno en la sangre, así como mediante mediadores del sistema nervioso simpático y parasimpático.
Para el estudio de los vasos coronarios se utilizan ECG, pruebas de esfuerzo, angiografía coronaria con control radiológico o tomográfico.
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